Παθοφυσιολογία του σακχαρώδη διαβήτη: Διαταραχές έκκρισης-δράσης ινσουλίνης. Ρόλος της γλυκαγόνης και των ινκρετινών. Θεόδωρος Αλεξανδρίδης Εισαγωγή Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί πλέον μια από τις μεγαλύτερες απειλές για την υγεία του ανθρώπου. Τις τελευταίες δύο δεκαετίες παρατηρείται μεγάλη αύξηση της επίπτωσης της παχυσαρκίας και παράλληλα του ΣΔ παγκοσμίως. Σημαντικές αλλαγές στο ανθρώπινο περιβάλλον, την ανθρώπινη συμπεριφορά και τον τρόπο ζωής, οδήγησαν σε προοδευτική κλιμάκωση της επίπτωσης της παχυσαρκίας και του ΣΔ. Ο ΣΔ τύπου 2 (ΣΔ 2), αποτελεί το 90-95% των περιπτώσεων ΣΔ. Η επίπτωση αυξάνει με την ηλικία αλλά τα τελευταία χρόνια εμφανίζεται όλο και πιο συχνά και σε νέα άτομα. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη, διαταραχή της έκκρισης της ινσουλίνης και αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης. Η μεγάλη αύξηση στην επίπτωση του ΣΔ οφείλεται στην παράταση της επιβίωσης, την παχυσαρκία, την καθιστική ζωή, την πλούσια σε κεκορεσμένα λίπη διατροφή κλπ. που επιδεινώνουν την γενετικά καθοριζόμενη αντίσταση στην ινσουλίνη (1). Παθογένεια σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Οι ασθενείς με ΣΔ 2 εμφανίζουν αντίσταση στην ινσουλίνη, διαταραχή της έκκρισης της ινσουλίνης και αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης (2). Η αντίσταση στην ινσουλίνη ορίζεται ως η ανεπαρκής (υποφυσιολογική) βιολογική απάντηση στην εξωγενή ή ενδογενή ινσουλίνη. Θεωρείται βέβαιο ότι η συνύπαρξη αντίστασης στην ινσουλίνη και διαταραχής της έκκρισης της ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την εκδήλωση ΣΔ 2. Πριν
από
την
εμφάνιση
μεταγευματικής
υπεργλυχαιμίας
ή
υπεργλυχαιμίας νηστείας άτομα γενετικά προδιατεθειμένα να εμφανίσουν ΣΔ 2 έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά η ομοιοστασία της γλυκόζης δεν διαταράσσεται λόγω της σημαντικής αύξησης της έκκρισης της ινσουλίνης (3).