Διαβητολογικά Νέα ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION
τεύχος 43
bayerdiabetes.com
801 11 40200
Bayer, the Bayer Cross, CONTOUR, the No Coding Logo, and simplewins are trademarks of Bayer
¢EN M¶OPEI™ NA ME EM¶O¢I™EI™,
¢IABHTH,
NA XAPø
TH ZøH MOY. O Ó¤Ô˜, ‚ÂÏÙȈ̤ÓÔ˜, ÌÂÙÚËÙ‹˜ ۷ί¿ÚÔ˘ CONTOURì Ù˘ Bayer ÌÔÚ› ‡ÎÔÏ· Ó· ÚÔÛ·ÚÌÔÛÙ› ÛÙȘ ÚÔÛˆÈΤ˜ Û·˜ ·Ó¿ÁΘ. ¶·Ú¤¯ÂÈ Â›Û˘ ÙËÓ Ù¯ÓÔÏÔÁ›· Ãøƒπ™ ∫ø¢π∫√¶√π∏™∏ì Ù˘ Bayer Î·È Û˘Ó¯›˙ÂÈ Ó· ÚÔÛʤÚÂÈ Â˘ÎÔÏ›· Î·È ·ÍÈÔÈÛÙ›·. ŒÙÛÈ, Ë Ì¤ÙÚËÛË Á›ÓÂÙ·È ÈÔ ·Ï‹ ·fi ÔÙ¤, Î·È ÛÙÔÓ ·ÁÒÓ· ηٿ ÙÔ˘ ‰È·‚‹ÙË Ë ·ÏfiÙËÙ· ÓÈοÂÈ. MONA¢IKA XAPAKTHPI™TIKA
CONT AD v.2 11/09
ñ 2 ›‰· ÏÂÈÙÔ˘ÚÁ›·˜ ÁÈ· ÂÍ·ÙÔÌÈÎÂ˘Ì¤ÓË Â‡ÎÔÏË ¯Ú‹ÛË ñ 5 ‰Â˘ÙÂÚfiÏÂÙ· ¯ÚfiÓÔ˜ ÂͤٷÛ˘ ñ ÌÈÎÚfi ‰Â›ÁÌ· ·›Ì·ÙÔ˜ 0,6 ÌL ñ ̤ÛÔ˜ fiÚÔ˜ ÚÔ Î·È ÌÂÙ· - ÁÂ˘Ì·ÙÈÎÒÓ ÌÂÙÚ‹ÛÂˆÓ ñ ‰˘Ó·ÙfiÙËÙ· ˘ÂÓı‡ÌÈÛ˘ ÌÂÙ·ÁÂ˘Ì·ÙÈÎÒÓ ÌÂÙÚ‹ÛÂˆÓ ñ ÌÓ‹ÌË 480 ·ÔÙÂÏÂÛÌ¿ÙˆÓ ñ ¢·Ó¿ÁÓˆÛÙË Ó¤· ÔıfiÓË
Διαβητολογικά Νέα ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
τεύχος 43
Πρόεδρος: Ιωαννίδης Ιωάννης Αντιπρόεδρος: Λαναράς Λεωνίδας Γεν. Γραμματ.: Χατζηαγγελάκη Ερυφίλη Ταμίας: Μαυρογιαννάκη Αναστασία Μέλη: Κυριαζής Ιωάννης Λέπουρας Αντώνιος Μελιδώνης Ανδρέας Μπούσμπουλας Σταύρος Παππάς Άγγελος Συντακτική Επιτροπή «Διαβητολογικά Νέα» Συντονιστής Σύνταξης: Σωτηρόπουλος Αλέξιος Αναπλ. Συντονίστρια Σύνταξης: Μαυρογιαννάκη Αναστασία Μέλη: Δημοσθενόπουλος Χάρης Αλαβέρας Αντώνιος Ηρακλειανού Στυλιανή Μακρυλάκης Κωνσταντίνος Νούτσου Μαρίνα
Ιδιοκτήτης – Εκδότης: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Μαιάνδρου 9 – 115 28 Αθήνα τηλ. 210 7210935, fax: 210 7210936 www.ede.gr, infoede@ede.gr
Διαβητολογικά Νέα ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
τεύχος 43
ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION
Διοικητικό Συμβούλιο Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας
To έργο αποτελεί ευγενική προσφορά του ζωγράφου Γ. Σταθόπουλου
Το περιοδικό αυτό απευθύνεται σε άτομα με διαβήτη και σε επαγγέλματα υγείας που έχουν σχέση με το διαβήτη. Ετήσια συνδρομή: 1€ Τα κείμενα των διαφημίσεων είναι υπό την ευθύνη των διαφημιζομένων και όχι της ΕΔΕ
Εκτύπωση: Ιατρικές Εκδόσεις «ΖΗΤΑ» Αγ. Αικατερίνης 17, 173 42 Αγ. Δημήτριος τηλ. 210 9934580, zerbinis@otenet.gr
Οι απόψεις που εκφράζονται στα άρθρα είναι των συγγραφέων και δεν αντιπροσωπεύουν απαραιτήτως τις απόψεις της ΕΔΕ
ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION
Διαβητολογικά Νέα
περιεχόμενα 1 2 0 Ιδιαιτερότητες της ισχαιμικής καρδιοπάθειας στις
γυναίκες Παρασκευή Γαβρά, Μαρία Κατή, Στυλιανή Ηρακλειανού 1 2 3 Εκπαίδευση στην πρόληψη και αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας Βασιλική Κολυπέρα 1 2 6 Περιοδοντική νόσος & Σακχαρώδης διαβήτης Ουρανία Αποστόλου, Χρήστος Χρηστοφορίδης 1 3 0 Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου Τι νεότερο για το Διαβήτη από την παγκόσμια ιατρική βιβλιογραφία 1 3 1 Οι διαταραχές του ύπνου φαίνεται να συμβάλλουν στην αύξηση του κινδύνου εμφάνισης παχυσαρκίας και σακχαρώδους διαβήτη 1 3 2 Η ρευματοειδής αρθρίτιδα συνδυάζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη 1 3 2 Ο θηλασμός προστατεύει από την παχυσαρκία τα παιδιά των διαβητικών μητέρων 1 3 3 Τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης αίματος αποτελούν προγνωστικό δείκτη για την εμφάνιση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας
1 3 3 Ο ρόλος των ελεύθερων λιπαρών οξέων στη θε-
ραπευτική αντιμετώπιση του διαβήτη 1 3 4 Τα άτομα που είναι παχύσαρκα στην ηλικία των 20 ετών έχουν διπλάσιο κίνδυνο θανάτου 1 3 5 Η μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος έχει ευνοϊκή επίδραση στα επίπεδα γλυκόζης νηστείας 1 3 6 Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων πλάσματος και η περίμετρος της μέσης αποτελούν προγνωστικούς δείκτες υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου 1 3 7 Ηλικία έναρξης του διαβήτη τύπου 1 και κίνδυνος παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας 1 3 8 Η ήπιας έντασης φυσική δραστηριότητα σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 στις μεγαλύτερες ηλικίες 1 3 9 Το οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 αυξάνει τους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με την υπερφαγία 1 4 0 Το σωματικό βάρος στην παιδική ηλικία και κατά τη διάρκεια της ζωής σε σχέση με τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 1 4 1 Διαβητολογικά Κέντρα – Ιατρεία 1 4 4 Επιστημονικές Εταιρείες Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη 1 4 6 Εγγραφή στα Διαβητολογικά Νέα
Σε αυτό το τεύχος συνεργάστηκαν: Παπαζαφειροπούλου Αθανασία, Παθολόγος - Δανιήλ Ιωάννης, Βιοπαθολόγος - Ηλίας Καράμπελας, Παθολόγος ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
119
Διαβητολογικά Νέα Ιδιαιτερότητες της ισχαιμικής καρδιοπάθειας στις γυναίκες Παρασκευή Γαβρά1, Μαρία Κατή1, Στυλιανή Ηρακλειανού2 1Ειδικευόμενη
στη Γ΄ Παθολογική Κλινική, ΓΝΠ «Τζάνειο», 2Διευθύντρια Γ΄ Παθολογικής Κλινικής και Διαβητολογικού Κέντρου, ΓΝΠ «Τζάνειο»
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Η
120
στεφανιαία νόσος (ΣΝ) έχει αναγνωριστεί ως η κυριότερη αιτία θανάτου στους άντρες μέσης ηλικίας και μια εξίσου σημαντική αιτία θανάτου και ανικανότητας μεταξύ γυναικών μεγάλης ηλικίας. Μέχρι την ηλικία των 60 ετών, 1 στις 17 γυναίκες παρουσιάζει στεφανιαία νόσο, σε σύγκριση με τους άντρες, που η συχνότητα εμφάνισης είναι 1 στους 5. Μετά την ηλικία των 60 ετών, η στεφανιαία νόσος αποτελεί την κυριότερη αιτία θανάτου μεταξύ των γυναικών και η συχνότητα εμφάνισης της νόσου εξισώνεται στα δύο φύλα, δηλαδή 1 στους 4. Η διαφορετική συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών συμβαμάτων στις γυναίκες φαίνεται να σχετίζεται με την ευνοϊκή επίδραση των οιστρογόνων στο καρδιαγγειακό σύστημα στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και την απουσία των οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση. Ιδιαίτεροι παράγοντες κινδύνου για τις γυναίκες 1. Ορμονικές διαταραχές (Υποοιστρογοναιμία, πολυκυστικές ωοθήκες) 2. Περιγεννητική περίοδος (προεκλαμψία, ΣΔ της κύησης) 3. Εμμηνόπαυση (ορμονική θεραπεία υποκατάστασης) 4. Αυτοάνοσα νοσήματα: ΣΕΛ, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αγγειίτιδες, όπως η κροταφική αρτηρίτιδα και η Takayasu και η ρευματική πολυμυαλγία.
Τα οιστρογόνα Η καρδιοπροστατευτική δράση των οιστρογόνων εκδηλώνεται έμμεσα μέσω επίδρασης στο μεταβολισμό των λιπιδίων και στο μηχανισμό πήξης και ινωδόλυσης, αλλά και άμεσα στο αγγειακό τοίχωμα. Τα οιστρογόνα, ανεξάρτητα από το είδος και την οδό χορήγησης, μειώνουν τα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης κυρίως λόγω μείωσης της LDL (Low Density Lipoprotein) χοληστερόλης και της Lp(a) (λιποπρωτεΐνη α). Αυξάνουν τον αριθμό και τη δραστηριότητα των LDL υποδοχέων στο ήπαρ, με αποτέλεσμα μεγάλο μέρος της LDL (απολιποπρωτεϊνης) να απομακρύνεται από το πλάσμα. Τα οιστρογόνα, όταν χορηγούνται από το στό-
μα, καταστέλλουν τη δράση της ηπατικής λιπάσης και αυξάνουν τη σύνθεση της απολιποπρωτεΐνης Α (Apo A) στο ήπαρ. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της HDL (High Density Lipoprotein). Η διαδερμική χορήγηση οιστρογόνων φαίνεται να έχει μικρότερη επίδραση στην HDL. Εκτός από τις επιδράσεις στις λιποπρωτεΐνες, τα οιστρογόνα αναστέλλουν την οξείδωση της LDL και εμποδίζουν τη μετατροπή των μακροφάγων σε αφρώδη κύτταρα. Τα οιστρογόνα επιδρούν επίσης στο μηχανισμό της πήξης και της ινωδόλυσης. Με την επίδραση των οιστρογόνων μειώνεται το ινωδογόνο και ο παράγοντας VII της πήξης καθώς και οι
Διαβητολογικά Νέα αντιπηκτικές πρωτεΐνες C, S και η ATIII (αντιθρομβίνη ΙΙΙ). Τα οιστρογόνα, επίσης, μειώνουν τον PAI-1 (Plasminogen activator inhibitor type-1) και με αυτόν τον τρόπο επιδρούν ευοδωτικά στο μηχανισμό της ινωδόλυσης. Με την επίδραση των οιστρογόνων αυξάνεται η έκφραση γονιδίων που κωδικοποιούν ένζυμα για τη σύνθεση αγγειοδιασταλτικών ουσιών, όπως η συνθετάση της προστακυκλίνης και η συνθετάση του ΝΟ. Με τη δράση των οιστρογόνων μειώνεται η ενδοθηλίνη και αυξάνει ο λόγος ΝΟ/ενδοθηλίνη, με αποτέλεσμα χαλάρωση του μυϊκού τόνου των αγγείων. Όλες αυτές οι καρδιοπροστατευτικές δράσεις των οιστρογόνων εξαφανίζονται μετά την εμμηνόπαυση, εκθέτοντας τη γυναίκα σε μεγαλύτερο κίνδυνο στην εμφάνιση στεφανιαίας νόσου. Διαφορές στα αγγεία Οι γυναίκες διαφέρουν από τους άνδρες στην ανατομία και τη λειτουργία των αγγείων τους. Οι ιδιαιτερότητες αυτές πρέπει να λαμβάνονται υπ’ όψιν εκτός από τους κοινούς επιβαρυντικούς παράγοντες για την πρόκληση ΣΝ, όπως το κάπνισμα, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και ο σακχαρώδης διαβήτης. Οι στεφανιαίες αρτηρίες στις γυναίκες έχουν μικρότερο μέγεθος σε σχέση με αυτές των ανδρών, ανεξάρτητα από το μέγεθος του σώματος. Εκτός από τις δομικές διαφορές υπάρχουν και λειτουργικές διαφορές στα στεφανιαία αγγεία μεταξύ των δύο φύλων. Οι λειτουργικές διαταραχές μπορεί να αφορούν το ενδοθήλιο αλλά και το μυϊκό τοίχωμα του αγγείου. Το φυσιολογικό ενδοθήλιο διαθέτει μηχανισμούς επανόρθωσης των βλαβών που υφίσταται με το χρόνο. Με την επίδραση των οιστρογόνων παράγονται κύτταρα που αναγεννούν το ενδοθήλιο (EPC), που έχουν αντιαποπτωτικές ιδιότητες. Τα EPC μειώνονται σε άτομα με αρκετούς παράγοντες κινδύνου καθώς και με την ηλικία. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ΣΝ εμφανίζονται 10 χρόνια αργότερα στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες, σε μια ηλικία που η παραγωγή και η ποιότητα
των EPC έχει επηρεαστεί. Το ενδοθήλιο με κάποιο τρόπο επηρεάζει το μυϊκό τόνο των αγγείων. Αυτό γίνεται με την παραγωγή ΝΟ, το οποίο προκαλεί χάλαση των λείων μυϊκών ινών των αγγείων. Τα οιστρογόνα διεγείρουν την παραγωγή ΝΟ από το ενδοθήλιο όλων των αγγείων ακόμη και των στεφανιαίων. Οι μηχανισμοί με τους οποίους το φύλο φαίνεται να επηρεάζει την παραγωγή ΝΟ δεν είναι και τόσο σαφείς, φαίνεται όμως να σχετίζεται με τη δραστηριότητα της συνθετάσης του ΝΟ και την ενδοκυτταροπλασματική συγκέντρωση Ca²+. Στη φάση της εμμηνόπαυσης που οι γυναίκες χάνουν την εύνοια των οιστρογόνων, υπάρχει δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των μικρών στεφανιαίων αγγείων. Αυτή η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία φαίνεται να προκαλεί ισχαιμία, χωρίς εμφανείς αγγειακές στενώσεις. Ακόμη, ισχαιμία προκαλείται συχνά στις γυναίκες λόγω αγγειόσπασμου. Τρόπος εκδήλωσης της νόσου Η εκδήλωση της ισχαιμικής καρδιοπάθειας στις γυναίκες διαφέρει σε σχέση με τους άνδρες. Αρκετές γυναίκες παραπονιούνται για ασυνήθιστη κόπωση, άγχος και διαταραχές του ύπνου λίγο πριν από την εμφάνιση του στεφανιαίου επεισοδίου. Οι γυναίκες εκδηλώνουν την ισχαιμική καρδιοπάθεια άτυπα, λόγω της εμφάνισης λιγότερο συχνών αιτιών ισχαιμίας, όπως ο αγγειόσπα-
σμος και η στηθάγχη που σχετίζεται με βλάβη στα μικρά αγγεία. Τυπικά συμπτώματα •• Στερνική εντόπιση •• Αίσθημα βάρους ή καύσου •• Επιδείνωση του άλγους μετά από
άσκηση ή συναισθηματική φόρτιση
•• Ύφεση του άλγους με ανάπαυση ή
νιτρογλυκερίνη
Άτυπα συμπτώματα •• Εντόπιση στο αριστερό ημιθωράκιο-
•• •• •• •• •• ••
κοιλιά-ράχη-χέρι, με απουσία στερνικού άλγους Αίσθημα φτερουγίσματος Επαναλαμβανόμενο άλγος και με μεγάλη διάρκεια Μη σχετιζόμενο με άσκηση Δεν υφίεται με την ανάπαυση ή νιτρογλυκερίνη Υφίεται με αντιόξινα Χαρακτηριστικό αίσθημα παλμού χωρίς άλγος
Οι γυναίκες με χρόνια σταθερή στηθάγχη είναι περισσότερο πιθανό, σε σχέση με τους άνδρες, να παρουσιάσουν θωρακικό πόνο στην ηρεμία, κατά τη διάρκεια του ύπνου ή σε περιόδους stress. Ο πόνος είναι πιο πιθανό να εντοπίζεται στον τράχηλο και τον αριστερό ώμο και να συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, κόπωση ή δύσπνοια μαζί με προκάρδιο άλγος. Η ισχαιμία δημι-
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
121
Διαβητολογικά Νέα ουργεί ένα ιδιαίτερο τύπο πόνου στις γυναίκες. Οι γυναίκες αργούν… Οι γυναίκες καθυστερούν να ζητήσουν βοήθεια για τα συμπτώματά τους και συνήθως περιμένουν περισσότερο στο νοσοκομείο μέχρι να κάνουν ΗΚΓ. Οι γυναίκες κατά την εισαγωγή έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να έχουν αυξημένη αρτηριακή πίεση, σφύξεις και βρίσκονται σε υψηλότερη κατηγορία Killip σε σχέση με τους άνδρες (κατηγορία 1: όχι καρδιακή ανεπάρκεια, κατηγορία 2: καρδιακή ανεπάρκεια, κατηγορία 3: πνευμονικό οίδημα, κατηγορία 4: καρδιογενές shock). Νοσηλεία και επιπλοκές
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Οι επιπλοκές κατά τη διάρκεια της νοσηλείας φαίνεται να προεξάρχουν στις γυναίκες. Οι τελευταίες παρουσιάζουν μεγαλύτερη πιθανότητα αιμορραγίας ειδικά όταν παρουσιάζουν STEMI (έμφραγμα με ανάσπαση του ST), ενώ στην κατηγορία NSTEMI, ο κίνδυνος αιμορραγίας φαίνεται να είναι ο ίδιος μεταξύ των δύο φύλων. Η πιθανότητα για εμφάνιση αιμορραγικού ΑΕΕ ήταν στατιστικά σημαντική στην κατηγορία των γυναικών που παρουσιάζουν έμφραγμα με ανάσπαση του ST. Οι γυναίκες σε σχέση με τους άντρες ανήκουν σε υψηλότερη κατηγορία Killip,
122
άρα η πιθανότητα να παρουσιάσουν πνευμονικό οίδημα ή καρδιογενές shock είναι μεγαλύτερη ειδικά στην κατηγορία του εμφράγματος χωρίς ανάσπαση του ST. Η πιθανότητα επιμένουσας υπότασης είναι μεγαλύτερη στην κατηγορία των γυναικών με ανάσπαση του ST, ενώ στις άλλες κατηγορίες δηλαδή έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST και ασταθή στηθάγχη, το ποσοστό είναι ίδιο μεταξύ των δύο φύλων, με μικρή υπεροχή των γυναικών. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός και η κολπική μαρμαρυγή ή ο κολπικός πτερυγισμός παρουσιάζεται πολύ περισσότερο στις γυναίκες με ανάσπαση του ST σε σχέση με τους άνδρες. Άλλες αρρυθμίες, όπως η επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή η κοιλιακή μαρμαρυγή εμφανίζονται στο ίδιο ποσοστό μεταξύ ανδρών και γυναικών. Μετά το έμφραγμα τι; Η πρόγνωση του εμφράγματος διαφέρει επίσης μεταξύ των δύο φύλων. Έτσι, η θνησιμότητα στις 30 ημέρες μετά το στεφανιαίο επεισόδιο είναι 21% για τις γυναίκες και 17% για τους άνδρες. Η θνησιμότητα είναι μεγαλύτερη στις γυναίκες που παρουσιάζουν έμφραγμα με ανάσπαση του ST, ενώ στην περίπτωση της ασταθούς στηθάγχης το γυναικείο φύλο φαίνεται να παίζει προστατευτικό
ρόλο. Ενώ η θνησιμότητα στις 30 ημέρες διαφέρει μεταξύ των δύο φύλων, η πιθανότητα εμφάνισης νέου στεφανιαίου συνδρόμου φαίνεται να είναι η ίδια και για τα δύο φύλα. Βιβλιογραφία Vaccarino V, Rathore S, et al. Sex and racial differences in the management of acute myocardial infarction, 1994 through 2002. N Engl J Med 2005; 353(7): 671-682. Pepine CJ, Kerensky RA, et al. Some thoughts on the vasculopathy of women with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2006; 47(3 Suppl): S30-35. Mendelsohn ME, Karas RH. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N Engl J Med 1999, 340(23) 1801-1811. Κρεατσάς Γ. Σύγχρονη Γυναικολογία και Μαιευ τική 2000. Εκδόσεις Πασχαλίδη, 2000, Αθήνα. Knot HJ, Lounsbury KM, Brayden JE, Nelson MT. Gender differences in coronary artery diameter reflect changes in both endothelial Ca2+ and ecNOS activity. Am J Physiol 1999; 276(3 Pt 2): H961-969. Rosenfeld AG. State of the heart: building science to improve women’s cardiovascular health. Am J Crit Care 2006; 15(6): 556-566. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med 1996; 334(20): 1311-1315. Gan SC, Beaver SK, Houck PM, et al. Treatment of acute myocardial infarction and 30-day mortality among women and men. N Engl J Med 2000; 343(1): 8-15. Hochman JS, Tamis JE, et al. Sex, clinical presentation, and outcome in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1999; 341(4): 226-232.
Διαβητολογικά Νέα Εκπαίδευση στην πρόληψη και αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας Βασιλική Κολυπέρα Επισκέπτρια Υγείας, Καραμανδάνειο Νοσοκομείο Παίδων Πατρών
Ο
μόνος τρόπος να κατανοήσει ένα άτομο με ΣΔ τι είναι ο διαβήτης, πως έγινε μέρος της ζωής του και πως θα τον αντιμετωπίσει είναι η εκπαίδευση. Ένα σημαντικό κομμάτι στην εκπαίδευση του ατόμου με σακχαρώδη διαβή τη καταλαμβάνει η εκπαίδευσή του στην πρόληψη και αντιμετώπιση της υπογλυ καιμίας. Υπογλυκαιμία θεωρείται ότι συμβαίνει όταν υπάρχουν συμπτώματα και σημεία συμβατά με υπογλυκαιμία, τα οποία υποχωρούν με τη χορήγηση γλυκόζης
και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι κάτω από 60 mg/dl. Η υπογλυκαιμία είναι η συχνότερη και σοβαρότερη ανεπιθύμητη ενέργεια της ινσουλινοθεραπείας, αλλά μπορεί να συμβεί και από τη λήψη άλλων αντιδιαβητικών φαρμάκων. Αφορά όλους τους διαβητικούς τύπου 1 και τους περισσότερους τύπου 2. Η ελάττωση της γλυκόζης στα φυσιο λογικά άτομα προκαλεί: 1. Ελάττωση των επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα, λόγω ελάττωσης της έκκρισής της από τα β-κύτταρα και μάλιστα ακόμη και όταν τα επίπεδα γλυκόζης μειώνονται μέσα στα φυσιολογικά όρια (< 80 mg/dl). 2. Αύξηση της γλυκαγόνης και της αδρεναλίνης όταν τα επίπεδα γλυκόζης μειωθούν μόλις κάτω από τα φυσιολογικά όρια. Η γλυκαγόνη παίζει πρωτεύοντα ρόλο στην αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης, δηλ. είναι η πρώτη γραμμή άμυνας στην πτώση της γλυκόζης, ενώ η αδρεναλίνη επί παρουσία της γλυκόζης παίζει δευτερεύοντα ρόλο. 3. Αύξηση της κορτιζόλης και της αυξητικής ορμόνης, όπως και άλλων ουσιών και νευρομεταφορέων, που συμβαίνει καθυστερημένα, σε πιο σοβαρή πτώση της γλυκόζης. Σκοπός όλων αυτών είναι η επαναφορά της γλυκόζης στα φυσιολογικά επίπεδα με στόχο την προστασία του εγκεφάλου, δεδομένου ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα χρησιμοποιούν αποκλειστικά
γλυκόζη για το μεταβολισμό τους υπό φυσιολογικές συνθήκες. 4. Εμφάνιση νευρογενών και νευρογλυκοπενικών συμπτωμάτων καθώς και διαταραχών των νοητικών λειτουργιών, όταν η γλυκόζη πλάσματος μειωθεί σε χαμηλότερα επίπεδα (< 53 mg/dl). Ο γλυκαιμικός ουδός για τη δημιουργία αυτών των απαντήσεων, είναι συγκεκριμένος και γίνεται με αυστηρή ιεραρχία στα φυσιολογικά άτομα. Έτσι η αναστολή στην έκκριση ινσουλίνης συμβαίνει περίπου στα 80 mg/dl, η έκκριση της γλυκαγόνης στα 69 mg/dl, των νευρογενών συμπτωμάτων στα 55 mg/dl, των νευρογλυκαιμικών συμπτωμάτων στα 50 mg/ dl, και της διαταραχής των νοητικών λειτουργιών στα 46 mg/dl. Στους διαβητικούς ασθενείς, η ιεραρχία αυτή διαταράσσεται και τα επίπεδα γλυκόζης μετακινούνται προς υψηλότερες τιμές όταν είναι αρρύθμιστοι και προς χαμηλότερες τιμές όταν έχουν αυστηρή ρύθμιση με συχνές υπογλυκαιμίες. Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας είναι μη ειδικά και χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: 1. Συμπτώματα που προέρχονται από τους αμυντικούς μηχανισμούς του σώματος, καθώς επιχειρεί να αυξήσει τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα (π.χ. η δράση της αδρεναλίνης) και καλούνται αδρενεργικά συμπτώματα ή συμπτώματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως:
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
123
Διαβητολογικά Νέα •• Ευερεθιστότητα •• Πείνα •• Τρεμούλα •• Ανησυχία •• Ταχυπαλμία •• Αίσθημα παλμών στο στήθος •• Μούδιασμα στα δάχτυλα, στο στόμα
και στη γλώσσα
•• Χλωμάδα
2. Συμπτώματα που προέρχονται από τον εγκέφαλο ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας σακχάρου στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που καλούνται νευρογλυκοπενικά συμπτώματα, όπως: •• Ζάλη, αδυναμία •• Δυσκολία στη συγκέντρωση •• Διπλωπία, θαμπή όραση •• Διαταραχή της όρασης όσον αφορά στα χρώματα (κυρίως κόκκινοπράσινο) •• Δυσκολία στην παρακολούθηση •• Εξάψεις •• Πονοκέφαλος •• Υπνηλία •• Αλλόκοτη συμπεριφορά •• Σύγχυση •• Δυσκολία στην ομιλία
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Νυχτερινή Υπογλυκαιμία
124
Ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει δείξει πως η νυχτερινή υπογλυκαιμία είναι περισσότερο συνηθισμένη απ’ ό,τι πιστεύαμε. Ένα ποσοστό της τάξης του 3040% των παιδιών και εφήβων με ΣΔ1 έχουν την εμπειρία της νυχτερινής υπογλυκαιμίας. Η Νυχτερινή Υπογλυκαιμία μπορεί να οφείλεται: 1. στη δόση της ταχείας δράσης ινσουλίνης, που γίνεται πριν από το βραδινό γεύμα (οπότε η υπογλυκαιμία παρουσιάζεται τις πρώτες βραδινές ώρες), 2. στην υψηλή δόση της ινσουλίνης μακράς δράσης (24ωρη), 3. στο προφίλ της δράσης της ινσουλίνης μακράς δράσης, 4. στο σημείο ένεσης της δόσης της βραδινής ινσουλίνης (Πολλές φορές η υπογλυκαιμία που παρουσιάζεται στη μέση της νύχτας οφείλεται στην ένεση που γίνεται στο μηρό και απορροφάται με πιο αργό τρόπο, απ’ ό,τι αν γινόταν στην περιοχή της κοιλιάς),
5. στην περιορισμένη λήψη βραδινού γεύματος, ή στη λήψη βραδινού γεύματος που περιέχει τροφές ευαπορρόφητες, 6. στην άσκηση που πραγματοποιήθηκε χωρίς να έχει γίνει αναπροσαρμογή της βραδινής δόσης της ινσουλίνης, στη λήψη αλκοόλ τις βραδινές ώρες. Συμπτώματα της νυχτερινής υπογλυ καιμίας μπορεί να είναι: •• εφιάλτες •• ιδρώτας •• ανήσυχος ύπνος •• υπνοβασία •• παραμιλητό •• πονοκέφαλος κατά το πρωινό ξύπνημα •• κούραση κατά το πρωινό ξύπνημα •• νυχτερινή διούρηση. Άλλοι τύποι υπογλυκαιμίας Ήπια υπογλυκαιμία Ονομάζεται έτσι όταν το άτομο αντιλαμβάνεται τα συμπτώματά της και τα αντιμετωπίζει μόνο του, χωρίς την παρέμβαση ή βοήθεια άλλου ατόμου. Τα επίπεδα σακχάρου συνήθως επανέρχονται στα φυσιολογικά, χωρίς ιδιαίτερη προσπάθεια. Μέτρια υπογλυκαιμία Σε αυτή την περίπτωση, έχουμε παρουσία ενός ή περισσότερων συμπτωμάτων από το αυτόνομο νευρικό σύστημα
και το άτομο συνήθως μπορεί και αντιμετωπίζει την υπογλυκαιμία μόνο του. Ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία Ονομάζεται η υπογλυκαιμία που παρουσιάζεται στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, τα οποία αδυνατούν να αντιληφθούν την επερχόμενη υπογλυκαιμία. Σε αυτή την περίπτωση το όριο στο οποίο η υπογλυκαιμία γίνεται αντιληπτή είναι πολύ χαμηλό με αποτέλεσμα να μην υπάρχει έγκαιρη αντιμετώπιση και η υπογλυκαιμία να εξελιχθεί ραγδαία σε σοβαρή (Πολλοί άνθρωποι με ΣΔτ2 με την πάροδο των χρόνων παρουσιάζουν έκπτωση της έκκρισης των αντιρροπιστικών ορμονών, με αποτέλεσμα να υπάρχουν ελάχιστα ή κανένα σύμπτωμα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Τα παιδιά και οι έφηβοι συνήθως δεν θυμούνται αργότερα την ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία. Μελέτη που έγινε σε παιδικό και εφηβικό πληθυσμό με ΣΔτ1 έδειξε πως ένα ποσοστό 37% ήταν ανίδεοι για την υπογλυκαιμία που είχαν παρουσιάσει. Σοβαρή υπογλυκαιμία Σε αυτή την περίπτωση, είναι παρόντα τα νευρογλυκοπενικά συμπτώματα. Το άτομο άλλες φορές μπορεί από μόνο του να αντιληφθεί την υπογλυκαιμία και άλλες φορές όχι. Σ’ αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητη η παρουσία κάποιου άλλου ατόμου προκειμένου να αντιμετωπιστεί αυτή η κατάσταση.
Διαβητολογικά Νέα Αίτια υπογλυκαιμίας •• Παράληψη γεύματος ή λήψη μικρού
γεύματος ή καθυστέρηση γεύματος Ασυνήθιστη σωματική άσκηση Μεγαλύτερη δόση ινσουλίνης Αλλαγή σημείου ένεσης ινσουλίνης Κατανάλωση αλκοόλ ιδίως χωρίς φαγητό •• Πολύ αυστηροί στόχοι ρύθμισης του διαβήτη •• Άλλοι λόγοι. •• •• •• ••
Αντιμετώπιση υπογλυκαιμίας 1. Πάντα προηγείται μέτρηση του σακχάρου του αίματος και εάν πρόκειται για επιβεβαιωμένη υπογλυκαιμία προχωρούμε στο επόμενο βήμα. 2. Η χορήγηση γλυκόζης είναι η προτεινόμενη αγωγή για την άμεση αντιμετώπιση μιας υπογλυκαιμίας και ακολούθως κατανάλωση υδατανθράκων με μορφή χυμού φρούτου, γάλακτος ή μικρογεύματος για να διατηρηθούν τα επίπεδα γλυκόζης σε φυσιολογικά επίπεδα επί μακρόν. Δέκα γραμ. γλυκόζης θα ανεβάσουν το σάκχαρο αίματος σε έναν ενήλικo 35 mg/ dl έπειτα από 15 λεπτά. 3. Επαναληπτική μέτρηση του σακχάρου στο αίμα 10-15΄ μετά από τη χορήγηση της γλυκόζης. 4. Εάν το σάκχαρο αίματος εξακολουθεί να είναι χαμηλό, επαναλαμβάνουμε τις ίδιες κινήσεις, έως ότου η υπογλυκαιμία αναταχθεί. 5. Εάν το άτομο είναι σε σύγχυση, αλλά έχει τις αισθήσεις του, η χορήγηση μελιού ή κανονικού αναψυκτικού, είναι η καταλληλότερη αντιμετώπιση. 6. Εάν το άτομο βρίσκεται σε κατάσταση λιποθυμίας, αμέσως γίνεται ένεση γλυκαγόνης και μεταφορά στο Νοσοκομείο. 7. Να σημειωθεί ότι αν ο διαβητικός παίρνει ακαρβόζη (Glucobay) πρέπει να αντιμετωπίζει την υπογλυκαιμία με γλυκόζη και όχι ζάχαρη. 8. Μετά απο κάθε υπογλυκαιμία πρέπει να αναζητείται η αιτία της και να αντιμετωπίζεται. Μετά την υπογλυκαιμία Συνήθως 10-15΄ μετά από την αντιμετώπισή της η υπογλυκαιμία παρέρχε-
ται και το άτομο ανακουφίζεται από τα συμπτώματα. Παρόλα αυτά θα πρέπει να περάσουν 2-3 ώρες προκειμένου τα άτομα να αισθανθούν τελείως καλά. 1. Προσεκτική παρατήρηση και τακτικός έλεγχος σακχάρου για αποφυγή νέου επεισοδίου υπογλυκαιμίας. 2. Πονοκέφαλοι είναι συχνοί μετά από κάποιο επεισόδιο υπογλυκαιμίας, ειδικά εάν το σάκχαρο αίματος ήταν σε πολύ χαμηλά επίπεδα. 3. Πολλοί άνθρωποι έπειτα από ένα επεισόδιο υπογλυκαιμίας νιώθουν αδιαθεσία και τάση προς έμετο, κυρίως εάν είχαν πολύ χαμηλές τιμές σακχάρου. 4. Εάν παρατηρηθούν έστω και προσωρινά νευρολογικά συμπτώματα όπως προσωρινή παράλυση ή δυσκολία στην ομιλία, άμεση επικοινωνία με το γιατρό ή την ομάδα διαβήτη. Συστάσεις για πρόληψη και αποφυγή της υπογλυκαιμίας •• Δεν ξεχνάμε ποτέ τη μέτρηση του
σακχάρου στο αίμα, πριν, κατά τη διάρκεια και αμέσως μετά την έντονη άσκηση. •• Δεν ξεχνάμε ποτέ ότι απαγορεύεται η λήψη αλκοόλ χωρίς προηγούμενη λήψη τροφής. •• Δεν ξεχνάμε ποτέ την πιθανότητα υπογλυκαιμίας μετά την αλλαγή σημείου ένεσης της ινσουλίνης.
•• Τήρηση χρονοδιαγράμματος γευμά-
των-ενέσεων ινσουλίνης.
•• Συχνότερες μετρήσεις σακχάρου αί-
ματος σε: •• προγραμματισμένη άσκηση •• αδιαθεσία •• υποψία υπογλυκαιμίας. •• Αποφυγή άσκησης ή οποιασδήποτε άλλης δραστηριότητας απαιτεί αυξημένη προσοχή και εγρήγορση (π.χ. οδήγηση, διαγώνισμα) για τουλάχιστον 15΄ μετά την ανάταξη της υπογλυκαιμίας. •• Το χρονικό διάστημα που μεσολαβεί από το επεισόδιο της υπογλυκαιμίας έως το επόμενο γεύμα είναι καθοριστικής σημασίας. Βιβλιογραφία Consensus Guidelines for the management of insulin-dependent (Type 1) Diabetes. Implementing the St. Vincent Declaration. European IDDM Policy Group, Medicom Europe BV, Bussum, The Netherlands 1993. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H. Hypoglycemia. Diabetes Care 1994; 17: 734-755. MacCuish AC. Treatment of hypoglycaemia. In the book: Frier B, Fisher M, Hypoglycaemia and Diabetes: clinical and physiological aspects. Edward Arnold, London 1993: 212-221. Tupola S, Rajantie J. Documented symptomatic hypoglycaemia in children and adolescents using multiple daily insulin injection therapy. Diabet Med 1998; 15(6): 492-496. Matyka KA, et al. Cognitive function and mood after profound nocturnal hypoglycaemia in prepubertal children with conventional insulin treatment for diabetes. Arch Dis Child 1999; 81(2): 138-142.
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
125
Διαβητολογικά Νέα Περιοδοντική νόσος & Σακχαρώδης διαβήτης Ουρανία Αποστόλου1, Χρήστος Χριστοφορίδης2 1Επιμελήτρια
Β΄, Παθολόγος-Διαβητολόγος, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα και Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Αγ. Παντελεήμων», 2Διευθυντής Οδοντιατρικού Τμήματος, ΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Αγ. Παντελεήμων»
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Η
126
περιοδοντική νόσος (ουλίτιδα, περιοδοντίτιδα) είναι φλεγμονώδης πάθηση, η οποία προσβάλλει τους περιοδοντικούς ιστούς που περιβάλλουν και στηρίζουν τα δόντια (ούλα, ουλοδοντική σχισμή, οστό φατνίου, περιρρίζιο). Η περιοδοντική νόσος κατατάσσεται μεταξύ των πιο κοινών χρόνιων φλεγμονών παγκοσμίως. Επιδημιολογικά στοιχεία αποκαλύπτουν ότι η ουλίτιδα προσβάλλει πάνω από το 80% των παιδιών και των εφήβων και το 50-90% των ενηλίκων παγκοσμίως, ενώ το 2030% των ενηλίκων παρουσιάζει ήπιας μορφής περιοδοντίτιδα και το 5-15% παρουσιάζει μέτρια ή προχωρημένη περιοδοντίτιδα. Στα πρώτα στάδια της ουλίτιδας (η πιο ήπια μορφή της περιοδοντικής νόσου), παρατηρούνται μόνο ιστοπαθολο-
γικές μεταβολές, ενώ με την εξέλιξη της φλεγμονής παρατηρούνται και κλινικά σημεία, όπως ερυθρότητα, οίδημα και αιμορραγία των ούλων (Εικόνα 1). Η ουλίτιδα μπορεί να εξελιχθεί σε μια πιο σοβαρή νόσο, την περιοδοντίτιδα, όπου η απώλεια συνδετικού ιστού, ο σχηματισμός περιοδοντικών θυλάκων και η απορρόφηση φατνιακού οστού μπορεί να οδηγήσουν σταδιακά σε απώλεια των δοντιών (Εικόνα 2).
Εικ. 1. Ουλίτιδα
Εικ. 2. Περιοδοντίτιδα
Περιοδοντική νόσος Η περιοδοντική νόσος είναι σοβαρή μορφή μόλυνσης, η οποία καταστρέφει τον ιστό των ούλων και το οστό που στηρίζει τα δόντια, σχηματίζοντας περιοδοντικούς θυλάκους γύρω από τα δόντια, οι οποίοι συλλέγουν βακτήρια. Με την πάροδο του χρόνου, αυτοί οι θύλακοι γίνονται βαθύτεροι, συλλέγοντας
ακόμη περισσότερα βακτήρια, με αποτέλεσμα την αποκόλληση των ούλων από τα δόντια, την καταστροφή του οστού που στηρίζει τις ρίζες των δοντιών και την απώλεια του δοντιού. Η περιοδοντική νόσος παρουσιάζεται με διάφορες μορφές: 1. Ουλίτιδα Πρόκειται για την πιο ελαφρά μορφή περιοδοντικής νόσου, στην οποία η φλεγμονή περιορίζεται στα ούλα. Τα ούλα είναι κόκκινα, διογκωμένα και αιμορραγούν εύκολα. 2. Χρόνια περιοδοντίτιδα Πρόκειται για προχωρημένη και σοβαρή μορφή της περιοδοντικής νόσου. Η φλεγμονή έχει προχωρήσει βαθύτερα με τη δημιουργία θυλάκων, ενώ τα ούλα αρχίζουν να υποχωρούν και έχει αρχίσει να καταστρέφεται και το οστό. Εμφανίζεται συνήθως σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας και είναι ο πιο συχνός τύπος περιοδοντίτιδας. Συνήθως εξελίσσεται αργά, χωρίς όμως να αποκλείεται η πιθανότητα να παρουσιάσει εξάρσεις. 3. Ταχέως εξελισσόμενη ή επιθετική περιοδοντίτιδα Αποτελεί την πιο καταστρεπτική μορφή περιοδοντικής νόσου, γιατί προκαλεί μεγάλη απώλεια των στηρικτικών ιστών των δοντιών σε μικρό χρονικό διάστημα. 4. Νεκρωτικές περιοδοντικές βλάβες Είναι οξείες καταστάσεις με νέκρωση των ούλων και των υποκείμενων ιστών, ακόμα και του οστού. Συνοδεύονται από έντονο πόνο, αιμορραγία των
Διαβητολογικά Νέα ούλων, κακοσμία του στόματος και γενικότερο αίσθημα κακουχίας. Εμφανίζονται συνήθως σε καπνιστές και σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς. Η ουλίτιδα και η περιοδοντίτιδα προκαλούνται από την οδοντική πλάκα, που είναι ένα λευκοκίτρινο, κολλώδες στρώμα μικροβίων, που σχηματίζεται πάνω στα δόντια και το οποίο μπορεί να ασβεστοποιηθεί και να μετατραπεί σε πέτρα (Εικόνα 3). Αν παραμεληθεί η καθημερινή υγιεινή του στόματος, τότε τα μικρόβια αυτά πολλαπλασιάζονται και προκαλούν αρχικά επιφανειακή μόλυνση των ούλων, δηλαδή ουλίτιδα. Όταν η ουλίτιδα παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς θεραπεία ή δεν αντιμετωπιστεί σωστά, τότε εξελίσσεται σε περιοδοντίτιδα. Παρά το γεγονός ότι τα βακτήρια (κατά Gram θετικά και αρνητικά, αερόβια και αναερόβια) είναι απαραίτητα για να αναπτυχθεί περιοδοντική νόσος, η ευαισθησία του ξενιστή (δηλαδή του ασθενούς) παίζει, επίσης, σημαντικό ρόλο. Οι αμυντικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στην περιοδοντική νόσο είναι η φλεγμονώδης διεργασία και η ανοσιακή απάντηση στη φλεγμονή. Αν η ανοσιακή απάντηση είναι επαρκής (λιγότερο ευαίσθητα άτομα, καλύτερη στοματική υγιεινή), η διαδικασία μπορεί να αναστραφεί (ουλίτιδα). Σε αντίθετη περίπτωση, η φλεγμονή εξελίσσεται και οδηγεί σε αποσύνθεση του συνδετικού ιστού και αλλαγές στο μεταβολισμό των οστών, που συνδέονται με απώλεια της οστικής μάζας (περιοδοντίτιδα). Παράγοντες που μπορούν να αυξή-
Εικ. 3. Οδοντική πλάκα
σουν την πιθανότητα να εμφανίσει κάποιος περιοδοντίτιδα είναι οι παρακάτω: •• Κάπνισμα (οι καπνιστές σχηματίζουν ευκολότερα πλάκα και πέτρα και η περιοδοντίτιδα σε αυτά τα άτομα εξελίσσεται γρηγορότερα). •• Φυσιολογικές καταστάσεις που μεταβάλλουν τα επίπεδα των ορμονών στο αίμα (π.χ. η εγκυμοσύνη και η εφηβεία, μπορούν να κάνουν πιο ευπαθή τα ούλα στην επίδραση των μικροβιακών τοξινών και ενζύμων). •• Συστηματικές παθήσεις (π.χ. ο σακχαρώδης διαβήτης, τα αιματολογικά προβλήματα και το AIDS, ελαττώνουν τη φυσική άμυνα του οργανισμού και καθιστούν τον ασθενή πιο επιρρεπή στην περιοδοντίτιδα). •• Οδοντική πλάκα (π.χ. γέφυρες, θήκες, σφραγίσματα που έχουν χαλάσει και η παρουσία στραβών ή και συνωστισμένων δοντιών, αυξάνουν την κατακράτηση πλάκας, καθιστώντας τα ούλα σε αυτές τις περιοχές πιο επιρρεπή). •• Κληρονομικότητα (ορισμένες επιθετικές μορφές περιοδοντίτιδας σχετίζονται με γονίδια. Το 30% του πληθυσμού είναι γενετικά ευαίσθητο στη νόσο του περιοδοντίου. Παρά τις τακτικές συνήθειες στοματικής υγιεινής, τα άτομα αυτά είναι έξι φορές περισσότερο πιθανό να αναπτύξουν περιοδοντίτιδα). •• Μεταδοτικότητα (τα μικρόβια που προκαλούν περιοδοντίτιδα βρίσκο-
νται στο σάλιο και μπορούν να μεταδοθούν από γονείς σε παιδιά και μεταξύ συντρόφων). •• Κακή στοματική υγιεινή •• Ελλιπής απομάκρυνση της οδοντικής πλάκας από τα δόντια. Tα συμπτώματα της περιοδοντίτιδας είναι τα ακόλουθα: •• Αιμορραγία των ούλων στο βούρτσισμα, στη μάσηση ή από μόνα τους. •• Κόκκινα, πρησμένα ή ευαίσθητα ούλα. •• Υποχώρηση ή αποκόλληση των ούλων από τα δόντια. •• Επίμονη δυσοσμία. •• Πύον ή απόστημα ανάμεσα στο δόντια και τα ούλα. •• Κινητικότητα δοντιών, άλλοτε μικρή και άλλοτε μεγάλη. •• Αλλαγή στη θέση και στο τρόπο που τα δόντια έρχονται σε επαφή μεταξύ τους. Περιοδοντική νόσος και σακχαρώδης διαβήτης Σήμερα, είναι γνωστό ότι ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) έχει άμεσες επιπτώσεις στο βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και τους περιοδοντικούς ιστούς. Τα διαβητικά άτομα μπορεί να παρουσιάζουν διάφορες εκδηλώσεις από το στόμα, όπως ξηροστομία, προβλήματα με τη ροή του σιέλου, διαταραχές στη γεύση, αίσθημα καύσου του στόματος, τραυματικά έλκη κ.ά. Η περιοδοντική νόσος θεωρείται η έκτη συχνότερη επιπλοκή του ΣΔ. Επι-
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
127
Διαβητολογικά Νέα
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
δημιολογικά και κλινικά στοιχεία αποδεικνύουν ότι η περιοδοντική νόσος εμφανίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα και σε πιο σοβαρή μορφή, σε διαβητικούς ασθενείς παρά σε μη διαβητικούς. Επίσης, στοιχεία πολλών επιδημιολογικών μελετών τεκμηριώνουν την ύπαρξη ισχυρής, αμφίδρομης, θετικής συσχέτισης μεταξύ της περιοδοντικής νόσου και του ΣΔ. Άτομα που πάσχουν από ΣΔ τύπου 1 και τύπου 2 με πτωχή γλυκαιμική ρύθμιση, παρουσιάζουν αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης περιοδοντικής νόσου σε σχέση με τα μη διαβητικά άτομα. Σ’αυτούς τους ασθενείς, η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο σίελο και στο υγρό της ουλοδοντικής σχισμής και του περιοδοντικού θυλάκου, συμβάλλοντας έτσι στον πολλαπλασιασμό των μικροβίων. Επιπλέον, παρατηρείται εντονότερη φλεγμονώδης αντίδραση στα συνήθη παθογόνα μικρόβια που υπάρχουν στη μικροβιακή χλωρίδα των περιοδοντικών θυλάκων και αύξηση των μεσολαβητών φλεγμονής που ευθύνονται για την καταστροφή των περιοδοντικών ιστών και την εμφάνιση περιοδοντικής νόσου. Αντίστροφα, η περιοδοντική νόσος μπορεί να παρεμποδίζει την γλυκαιμική ρύθμιση των διαβητικών τύπου 1 και τύπου 2 ασθενών. Στη στοματική κοιλότητα των διαβητικών ασθενών επέρχονται αλλαγές:
128
1. Στο σίελο και τα δόντια •• Ξηροστομία •• Αυξημένη τερηδόνα •• Ευαισθησία στην επίκρουση των δοντιών •• Διάβρωση των προσθίων δοντιών •• Διόγκωση παρωτίδων 2. Στο περιοδόντιο •• Ουλίτις •• Περιοδοντίτις •• Υπερπλασία ούλων •• Υποουλικοί πολύποδες •• Γαγγραινώδης εξέλκωση ούλων •• Νεκρωτική στοματίτις 3. Στη γλώσσα •• Διαταραχές γεύσης •• Αίσθημα καύσου •• Πόνος •• Ατροφία θηλών γλώσσας •• Πλαδαρή γλώσσα •• Οδόντωση πλαγίων ορίων γλώσσας •• Γλωσσίτις 4. Ιδιαιτερότητες στη μόλυνση και επούλωση τραυμάτων στη στοματική κοιλότητα •• Περιοδοντικά αποστήματα •• Βραδεία επούλωση τραυμάτων •• Έλκη ανθεκτικά στη θεραπεία •• Ξηρό φατνίο
κανόνες στοματικής υγιεινής, τη λήψη φαρμακευτικών σκευασμάτων σε συνδυασμό με την επεμβατική θεραπεία, καθώς και την επανεξέταση του ασθενούς κάθε 6μηνο. Ανάλογα με τη βαρύτητα και τον τύπο της περιοδοντικής νόσου, ο οδοντίατρος θα αποφασίσει τι είδους θεραπεία θα εφαρμόσει. Η θεραπεία της περιοδοντικής νόσου περιλαμβάνει:
Θεραπεία περιοδοντικής νόσου
Χειρουργική θεραπεία
Η θεραπεία της περιοδοντικής νόσου έχει άμεσα αποτελέσματα, εφόσον τηρηθούν οι οδηγίες που έχουν δοθεί από τον οδοντίατρο, σχετικά με τους
Συντηρητική θεραπεία Στην περίπτωση που η νόσος βρίσκεται σε αρχικό στάδιο (ουλίτιδα) και δεν έχουν προσβληθεί το οστό και οι στηρικτικοί ιστοί του δοντιού, τότε ένας καλός καθαρισμός μαζί με τη βελτίωση των συνηθειών στοματικής υγιεινής, είναι συνήθως αρκετά. Με ειδικά εργαλεία καθαρίζεται η πέτρα από τη ρίζα του δοντιού, ανώδυνα με τοπική αναισθησία. Συνήθως απαιτούνται 3-5 επισκέψεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορούν να τοποθετηθούν μέσα στους περιοδοντικούς θυλάκους αντιβιοτικά σκευάσματα, που βοηθούν στην καταπολέμηση των παθογόνων μικροβιακών στελεχών.
Όταν η φλεγμονή έχει προχωρήσει βαθύτερα (περιοδοντίτιδα), τότε απαιτείται πιο εξειδικευμένη θεραπεία. Σε πρώτη φάση γίνεται ένας βαθύτερος καθαρισμός και στη συνέχεια λειαίνεται η ριζική επιφάνεια των δοντιών (ριζική απόξεση) με τοπική αναισθησία. Στην επανεξέταση, ο οδοντίατρος θα μετρήσει το βάθος των περιοδοντικών θυλάκων, προκειμένου να διαπιστώσει το βαθμό της βελτίωσης της περιοδοντικής κατάστασης του ασθενούς και εφόσον παραμένουν σημαντικοί θύλακοι, τότε ίσως χρειαστεί να ακολουθήσει κάποια χειρουργική επέμβαση στα ούλα. Η ανταπόκριση των διαβητικών ασθενών στην περιοδοντική θεραπεία σχετίζεται με το βαθμό της μεταβολικής ρύθμισης, τη διάρκεια του διαβήτη, αλλά και την παρουσία άλλων επιπλοκών. Οι διαβητικοί ασθενείς με καλή γλυκαιμική ρύθμιση χωρίς επιπλοκές, ανταποκρίνονται εξίσου καλά στην περιοδοντική θε-
Διαβητολογικά Νέα ραπεία όπως και τα μη διαβητικά άτομα, ενώ η ανταπόκριση στη θεραπεία των διαβητικών ασθενών με πτωχή γλυκαιμική ρύθμιση με πολλαπλές επιπλοκές, είναι λιγότερο ευνοϊκή και παρατηρείται ταχύτερη υποτροπή. Η αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενούς στην οδοντιατρική πράξη Ο ΣΔ έχει άμεσες επιπτώσεις στο βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και τους περιοδοντικούς ιστούς, γι’αυτό και η επίσκεψη στον οδοντίατρο των διαβητικών ασθενών πρέπει να είναι ενταγμένη στο γενικότερο πλαίσιο παρακολούθησής τους. Ο διαβητικός ασθενής πρέπει να επισκέπτεται συχνά τον οδοντίατρο και να τηρεί τους κανόνες στοματικής υγιεινής. Τα παραπάνω, σε συνδυασμό με τη διάγνωση οποιουδήποτε οδοντιατρικού προβλήματος και τη σωστή θεραπευτική αντιμετώπισή του, συμβάλλουν στη μείωση της νοσηρότητας της περιοδοντίτιδας. Σε οποιαδήποτε οδοντιατρική πράξη, η σωστή αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενούς ξεκινάει με τη λήψη ενός καλού ιατρικού ιστορικού που θα παρέχει πληροφορίες σχετικές με το βαθμό της γλυκαιμικής ρύθμισης, για το είδος της αντιδιαβητικής και της λοιπής φαρμακευτικής αγωγής και για την παρουσία συνυπαρχόντων νοσημάτων και επιπλοκών. Ο διαβητικός ασθενής με καλή γλυκαιμική ρύθμιση αντιμετωπίζεται όπως κάθε άλλος ασθενής. Αντίθετα, στον αρ-
ρύθμιστο διαβητικό ασθενή απαιτείται στενή συνεργασία του οδοντιάτρου με τον θεράποντα ιατρό. Αμέσως πριν από την οδοντιατρική επέμβαση θα πρέπει να μετριέται η τιμή του σακχάρου αίματος, ώστε να αποκλεισθεί τυχόν υπογλυκαιμία ή εκσεσημασμένη υπεργλυκαιμία, καταστάσεις που θα πρέπει να αντιμετωπιστούν πριν από οποιαδήποτε οδοντιατρική εργασία. Σχετικά με τις προσθετικές εργασίες, τα εμφυτεύματα και τις μικρές χειρουργικές παρεμβάσεις, πρέπει να επιδιώκεται καλή γλυκαιμική ρύθμιση και να λαμβάνονται μέτρα για άσηπτη επέμβαση. Επίσης, πρέπει να δοθούν οδηγίες για τις επόμενες ημέρες, αφού λόγω της δυσκολίας στη μάσηση πιθανόν να χρειαστεί τροποποίηση της φαρμακευτικής αγωγής. Χορήγηση προφυλακτικής αντιβίω-
σης συνιστάται μόνο όταν υπάρχει κίνδυνος μικροβιαιμίας από τη συγκεκριμένη επέμβαση, ενώ δεν χρειάζεται για τις συνήθεις οδοντιατρικές εργασίες σε διαβητικούς ασθενείς. Βιβλιογραφία Lamster IB, Lalla E, Borgnakke WS, Taylor GW. The relationship between oral health and diabetes mellitus. J Am Dent Assoc 2008; 139(Suppl): 19S-24S. Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol 2006; 77(8): 1289-1303. Mealey BL, Rose LF. Diabetes mellitus and inflammatory periodontal diseases. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008; 15(2): 135-141. Nelson RG. Periodontal disease and diabetes. Oral Dis 2008; 14(3): 204-205. Preshaw MP. Diabetes and periodontal disease. Intern Dental J 2008; 58: 237-243. Ryan ME. Diabetes and periodontitis: The associations, the risk and the need for optimal control. Inside Dentistry 2007; 3(Special Issue): 1 7-23. Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP, Leishman S, Yamazaki K. Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clin Microbiol Infect 2007; 13(Suppl 4): 3-10. Taylor GW, Borgnakke WS. Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral Dis 2008; 14(3): 191-203. Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol 2006; 77(8): 1289-1303. Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE, Jones JA. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A metaanalysis of intervention studies. J Dent Res 2005; 84(12): 1154-1159. Kiran M, Arpak N, Unsal E, Erdoğan MF. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2005; 32(3): 266-272.
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
129
Διαβητολογικά Νέα Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου, PhD Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν»
Μελομακάρονα
Για το σιρόπι •• 2 φλυτζάνια μέλι •• 2 φλυτζάνια ζάχαρη •• 2 φλυτζάνια νερό
Για το γαρνίρισμα •• 1 ½ φλυτζάνι ψιλικομμένα καρύδια •• 1 κουταλάκι του γλυκού κανέλα •• ½ κουταλάκι του γλυκού γαρύφαλλο Εκτέλεση
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Υλικά (50 μελομακάρονα) •• 2 φλυτζάνια του τσαγιού ελαιόλαδο •• 1 φλυτζάνι ζάχαρη •• ¾ φλυτζανιού χυμό πορτοκαλιού •• ¼ φλυτζάνι κονιάκ •• 2 κουταλάκια του γλυκού ξύσμα πορτοκαλιού •• 1 κουταλάκι του γλυκού σόδα •• 8 φλυτζάνια αλεύρι για όλες τις χρήσεις
130
Βασιλόπιτα
Υλικά (20 κομμάτια) •• 500 γραμμάρια υποκατάστατο ζάχα-
ρης, σουκραλόζη (από Εταιρεία Γιώτης sweet balance στα σουπερμάρκετ
Χτυπήστε 4’ στο μίξερ ή στο μπλέντερ, στη δυνατή ταχύτητα, τα 6 πρώτα υλικά. Κοσκινίστε το αλεύρι με τη σόδα και το μπέικιν πάουντερ σε μια λεκάνη ζυμώματος. Ανοίξτε ένα λάκκο στο κέντρο και ρίξτε το μίγμα των υγρών υλικών. Παίρνοντας λίγο-λίγο το αλεύρι από τριγύρω, ανακατέψτε το με τα υγρά υλικά και ζυμώστε το ελαφρά. Πλάστε ή κόψτε τη ζύμη με κουπ πατ σε διάφορα σχήματα. Αραδιάστε τα σε ταψί και ψήστε τα στους 175 βαθμούς Κελσίου, για 30’ περίπου, ώσπου να
•• •• •• •• •• •• •• •• ••
ή σε φαρμακεία με το όνομα Splenda) 320 γραμμάρια μαργαρίνη 1 κουταλιά της σούπας κρεμμόριο 2 κούπες γάλα (1% λιπαρά) 2 κούπες χλιαρό νερό 10 αυγά Χυμός και ξύσμα ενός λεμονιού 2 κουταλάκια του γλυκού σόδα 1 κιλό αλεύρι Σουκραλόζη για γαρνίρισμα ή άχνη ζάχαρη
Εκτέλεση Χτυπάμε τη μαργαρίνη με τη σουκραλόζη. Προσθέτουμε τα αυγά. Διαλύουμε στο χλιαρό νερό το κρεμμόριο και το προσθέτουμε στο γάλα. Διαλύουμε τη
ροδίσουν καλά. ΄Οταν πιουν το σιρόπι, αναποδογυρίστε τα κι αφήστε τα να σταθούν, ώσπου να κρυώσουν εντελώς. Ανακατέψτε τα καρύδια με την κανέλα και το γαρύφαλλο. Πάρτε τα μελομακάρονα έναένα, αναποδογυρίστε τα κι έτσι, όπως είναι μελωμένη η επιφάνεια, πασπαλίστε τα με καρύδι κι αραδιάστε τα σε πιατέλα. Σκεπάστε τα με πλαστική μεμβράνη. Διατηρούνται ένα μήνα εκτός ψυγείου. Θρεπτική αξία (ανά μερίδα) Θερμίδες: 230 kcal Υδατάνθρακες: 32 g Πρωτεΐνη: 2g Ολικό λίπος: 12 g Κορεσμένο λίπος: 2g Μονοακόρεστα λιπαρά: 9 g Πολυακόρεστα λιπαρά: 2 g Διαιτητικές ίνες: 1g
σόδα στο χυμό λεμονιού. Ανακατεύουμε όλα τα υλικά και προσθέτουμε το αλεύρι. Ψήνουμε σε ταψί 30 εκατοστών και γαρνίρουμε με άχνη. Θρεπτική αξία (ανά κομμάτι) Θερμίδες: 328 kcal Υδατάνθρακες: 40 g Πρωτεΐνη: 10 g Ολικό λίπος: 13 g Κορεσμένο λίπος: 2,5 g Μονοακόρεστα λιπαρά: 5,5 g Πολυακόρεστα λιπαρά: 4 g Διαιτητικές ίνες: 1,5 g
Διαβητολογικά Νέα Τι νεότερο για το Διαβήτη από την παγκόσμια ιατρική βιβλιογραφία Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Ιωάννης Δανιήλ, Ελευθερία Νταλάκου, Ηλίας Καράμπελας
Οι διαταραχές του ύπνου φαίνεται να συμβάλλουν στην αύξηση του κινδύνου εμφάνισης παχυσαρκίας και σακχαρώδους διαβήτη Οι επιστήμονες έχουν υποθέσει ότι οι διαταραχές των κιρκαδικών ρυθμών επηρεάζουν τις ορμονικές διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα, οι οποίες συμβάλλουν στην εμφάνιση διαφόρων νόσων. Οι ερευνητές στο ιατρικό κέντρο του Ντάλλας έχουν διαπιστώσει ότι τα ποντίκια με ελαττωματικά αντίγραφα δύο γονιδίων, που συμμετέχουν στους κιρκαδικούς ρυθμούς, αναπτύσσουν ανωμαλίες στα παγκρεατικά κύτταρα που προκαλούν τελικά προβλήματα στην απελευθέρωση της ινσουλίνης. Αυτή η θεωρία γίνεται ισχυρότερη από τις ολοένα αυξανόμενες μελέτες που υποστηρίζουν το επιχείρημα ότι οι άνθρωποι πρέπει να φροντίζουν τις συ-
νήθειες ύπνου τους και για τις οποίες πρέπει να εκπαιδευθεί κάθε διαβητικός ασθενής. Ένα γονίδιο, το γονίδιο CLOCK, επηρεάζει πολλά μέρη του σώματος και ασκεί έλεγχο στις κιρκαδικές διαδικασίες. Ένα άλλο γονίδιο, το BMAL1, συνεργάζεται με το γονίδιο CLOCK. Στη μελέτη, οι επιστήμονες έκαναν επεμβάσεις σε μερικά ποντίκια για να έχουν τα ελαττωματικά γονίδια CLOCK στο πάγκρεας και μερικά για να έχουν έλλειψη του γονιδίου BMAL1. Διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια με το μεταλλαγμένο γονίδιο CLOCK ήταν παθολογικά ως προς την απελευθέρωση της ινσουλίνης από τα β κύτταρα του παγκρέατος. Αυτά τα ποντίκια ήταν επιρρεπή στην εμφάνι-
ση παχυσαρκίας και άλλα προβλήματα υγείας σχετικά με το ήπαρ καθώς και τη μεταβολική λειτουργία. Τα ποντίκια που στερούνταν το γονίδιο BMAL1 είχαν κανονικό σωματικό βάρος και φυσιολογικούς κιρκαδικούς ρυθμούς αλλά είχαν παθολογικά επίπεδα γλυκόζης αίματος. «Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η διαταραχή του καθημερινού ρολογιού μπορεί να συμβάλλει στο σακχαρώδη διαβήτη μέσω της δυσλειτουργίας του παγκρέατος και της μειωμένης ικανότητάς του να απελευθερώνει ινσουλίνη», δήλωσε ο ερευνητής Δρ Joseph Takahashi. Nature 2010; 466: 627-631
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
131
Διαβητολογικά Νέα Η ρευματοειδής αρθρίτιδα συνδυάζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Ο κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη είναι περίπου κατά 50% μεγαλύτερος στους ασθενείς με αυτοάνοσες μορφές αρθρίτιδας, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και η ψωριασική αρθρίτιδα, σύμφωνα με μια νέα μελέτη. Στη μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν στοιχεία από μια βάση δεδομένων στον Καναδά (1996-2006) που αφορούσαν 48.718 ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, 40.346 ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα και 442.033 ασθενείς που δεν είχαν καμία γνωστή ρευματική
132
νόσο. Οι ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα χρησιμοποιήθηκαν ως ομάδα ελέγχου, καθώς είναι γνωστό ότι η ψωριασική αρθρίτιδα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Αντίθετα, η σχέση μεταξύ ρευματοειδούς αρθρίτιδας και σακχαρώδους διαβήτη δεν είχε μελετηθεί. Σύμφωνα με τους ερευνητές της μελέτης ο κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη αυξάνει με την ηλικία και το δείκτη μάζας-σώματος και την παρουσία ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Όπως τονίζουν οι ερευνητές, ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε αυτούς τους ασθενείς δεν οφείλεται στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή, τα οποία είναι γνωστό ότι μπορεί να προκαλέσουν την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη σε άτομα που τα χρησιμοποιούν μακροχρόνια. Όταν το δείγμα σταθμίστηκε ως προς τη χρήση κορτικοστεροειδών βρέθηκε παρόμοιος κίνδυνος στους ανθρώπους με ρευματοειδή αρθρίτιδα που βρίσκονταν σε θεραπεία ή όχι με κορτικοστεροειδή.
Ο Δρ Solomon από τη Βοστόνη εξηγώντας τα αποτελέσματα της μελέτης αναφέρει ότι η ακριβής αιτία του υψηλού κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη δεν είναι γνωστή. Μια υπόθεση είναι ότι η εμφάνιση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας συνδέεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η συσχέτιση δεν είναι κατανοητή πλήρως, ωστόσο οι ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα έχουν διαταραγμένο ανοσοποιητικό σύστημα που στρέφεται ενάντια των ιδίων συστατικών του οργανισμού του ασθενούς. Εάν το όργανο που επιτίθεται είναι το πάγκρεας, όπου παράγεται η ινσουλίνη, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή του και τη μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης, τα οποία μπορούν με τη σειρά τους να οδηγήσουν στην εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη. Επομένως, είναι σημαντικό για τους γιατρούς να ενημερώνουν και να ελέγχουν τους ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα για το ενδεχόμενο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Ann Rheum Dis 2010; 69: 2114-2117
Ο θηλασμός προστατεύει από την παχυσαρκία τα παιδιά των διαβητικών μητέρων Ο μητρικός θηλασμός συνδέεται με μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης παιδικής παχυσαρκίας ανεξάρτητα από την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη ή παχυσαρκίας στη μητέρα. Σε μια μελέτη της Δρ Mayer-Davis, του πανεπιστημίου της Νότιας Καρολίνας, έδειξε την ύπαρξη προστατευτικής επίδρασης του μητρικού θηλασμού έναντι της εμφάνισης παχυσαρκίας στους εφήβους. Στην παρούσα μελέτη, η ομάδα των ερευνητών εξέτασε, εάν η ευεργετική επίδραση του μητρικού θηλασμού τροποποιείται από την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη ή παχυσαρκίας στη μη-
τέρα. Για το σκοπό αυτό εξετάσθηκαν συνολικά 15.253 παιδιά με μέση ηλικία τα 11,9 έτη. Από τον πληθυσμό της μελέτης ποσοστό της τάξης του 13,4% είχαν πλεονάζον σωματικό βάρος και 6,7% ήταν υπέρβαρα παιδιά. Ποσοστό 56,4% των μητέρων ήταν μη διαβητικές και με κανονικό σωματικό βάρος, 40,5% ήταν μη διαβητικές και υπέρβαρες και 3,1% ήταν διαβητικές (με προϋπάρχοντα διαβήτη ή με διαβήτη της κύησης). Μετά από στάθμιση ως προς την ηλικία, το φύλο, ο μητρικός θηλασμός συσχετίσθηκε με μια μειωμένη πιθανότητα υπερβολικού βάρους στην παιδική ηλικία. Ο σχε-
τικός κίνδυνος δεν διέφερε ανάλογα με την ύπαρξη ή όχι σακχαρώδους διαβήτη στη μητέρα (OR 0,73 για μη διαβητικές/ με κανονικό βάρος μητέρες, OR 0,75 για μη διαβητικές/με υπερβάλλον βάρος και OR 0,62 για διαβητικές μητέρες). «Είναι πιθανόν τα ευεργετικά αποτελέσματα του θηλασμού να συμβάλλουν στο σπάσιμο του φαύλου κύκλου του υπερβολικού σωματικού βάρους και της εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη στους απογόνους των διαβητικών μητέρων» καταλήγει η Δρ Mayer-Davis. Diabetes Care 2006; 29: 2231-2237
Διαβητολογικά Νέα Τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης αίματος αποτελούν προγνωστικό δείκτη για την εμφάνιση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας Τα αποτελέσματα πρόσφατης έρευνας έδειξαν ότι μια απλή εξέταση αίματος μπορεί να προσδιορίσει τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι για κάθε αύξηση κατά 1 g/dL της αιμοσφαιρίνης συσχετίσθηκε με μια αύξηση κατά 29% του κινδύνου για αμφιβλήστροειδοπάθεια στους άνδρες και κατά 10% στις γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 ανέφερε ο Dr Trevor του Πανεπιστημίου του Πίτσμπουργκ. «Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που δείχνει ότι τα υψηλά επίπεδα της αιμοσφαιρίνης θα μπορούσαν να αποτελέσουν προγνωστικό δείκτη της εμφάνισης παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας» σημείωσαν οι ερευνητές. Η μελέτη χρησιμοποίησε τα δεδομένα 426 συμμετεχόντων ευρύτερης επιδημιολογικής μελέτης σχετικά με τις επιπλοκές του διαβήτη, η οποία άρχισε προς το τέλος της δεκαετίας του 1980. Η συνολική διάρκεια παρακολούθησης ήταν περίπου 18 έτη. Κατά την έναρξη, η μέση ηλικία των συμμετεχόντων ήταν περίπου τα 25 έτη και η μέση διάρκεια διαβήτη τα 17 έτη. Κατά τη διάρκεια της μελέτης 48% των συμμετεχόντων παρουσίασε παραγωγι-
κή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Σημειώνεται ότι τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης ήταν 16,5 g/dL σε εκείνους που ανέπτυξαν αμφιβληστροειδοπάθεια έναντι 16,1 g/dL σε εκείνους που δεν εμφάνισαν (P=0,009). Άλλοι παράγοντες που συσχετίσθηκαν με την εμφάνιση αμφιβληστροειδοπάθειας ήταν η παρουσία νεφροπάθειας, το ποσοστό έκκρισης λευκωματίνης, η ολική και η LDL-χοληστερόλη, η διαστολική (αλλά όχι η συστολική) πίεση του αίματος και τα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Από τους παραπάνω παράγοντες μόνο η διαστολική πίεση και η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη παρέμειναν ως προγνωστικοί παράγοντες της αμφιβληστροειδοπάθειας στην πολυπαραγοντική ανάλυση και για τα δύο φύλα. Κάθε αύξηση κατά 1% στην αιμοσφαιρίνη συνδέθηκε με σχετικό κίνδυ-
νο εμφάνισης αμφιβληστροειδοπάθειας 1,30 στους άνδρες και 1,32 στις γυναίκες. Ο σχετικός κίνδυνος για αμφιβληστροειδοπάθεια για κάθε αύξηση κατά 1 mmHg στη διαστολική πίεση ήταν 1,03 στους άνδρες και 2,28 στις γυναίκες. Η διαστολική πίεση ήταν προγνωστικός παράγοντας αμφιβληστροειδοπάθειας στις γυναίκες (σχετικός κίνδυνος 1,03 ανά 1 mmHg αύξηση) αλλά όχι στους άνδρες. Το ποσοστό έκκρισης λευκωματίνης ήταν προγνωστικός παράγοντας στους άνδρες (σχετικός κίνδυνος 1,34 ανά 1 μg/min αύξηση) αλλά όχι στις γυναίκες. Μέχρι σήμερα η σημασία της αιμοσφαιρίνης είχε εστιασθεί στα χαμηλά επίπεδά της –δηλαδή στην αναιμία– στην τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια. Τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης ενδέχεται να έχουν ιδιαίτερη κλινική σημασία, δεδομένου ότι μπορούν να προσδιορίσουν τις παθογενετικές διαδικασίες της παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και να επηρεάσουν τη θεραπεία της. Τα υψηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης συμμετέχουν ενδεχομένως στην ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας μέσω επίδρασης στα επίπεδα της τεστοστερόνης, στους αυξητικούς παράγοντες και στη γλοιότητα του αίματος. Arch Ophthalmol 2009; 127: 1494-1499
Ο ρόλος των ελεύθερων λιπαρών οξέων στη θεραπευτική αντιμετώπιση του διαβήτη Τα υψηλά επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων πλάσματος (FFA) ευθύνονται σε σημαντικό βαθμό για την πρόκληση αντίστασης στην ινσουλίνη στους παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2). Κατά συνέπεια η επίτευξη φυσιολογικών επιπέδων FFA πλάσματος θα μπορούσε να αποτελέσει ένα νέο θεραπευτικό στόχο στα παχύσαρκα διαβητικά άτομα που παρουσιάζουν αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης. Πρόσφατα δεδομένα έδειξαν ότι η αύξηση των επιπέδων FFA πλάσματος
προάγει την αντίσταση στην ινσουλίνη στο σκελετικό μυ, το ήπαρ και το αγγειακό ενδοθήλιο. Τα FFA ενισχύουν την γλυκοζοεξαρτώμενη έκκριση ινσουλίνης στα β-κύτταρα του παγκρέατος υγιών ατόμων. Η τελευταία δράση των FFA έχει ευνοϊκή επίδραση προστατεύοντας τα άτομα αυτά από την ανάπτυξη ΣΔτ2. Αντίθετα, στα άτομα με προδιάθεση για ανάπτυξη ΣΔτ2 (συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με συγγενείς πρώτου βαθμού με ΣΔτ2 ή των ασθενών με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη), τα FFA έχουν
χάσει την ικανότητά τους να επάγουν την γλυκοζοεξαρτώμενη έκκριση ινσουλίνης. Συμπερασματικά, τα υψηλά επίπεδα FFA πλάσματος έχουν αποδειχθεί ευθύνονται έως και για το 50% της αντίστασης στην ινσουλίνη στους παχύσαρκους ασθενείς με ΣΔτ2. Συνεπώς, η μείωση των επιπέδων τους θα μπορούσε να είναι μια νέα και ελπιδοφόρος προσέγγιση στη θεραπεία του ΣΔτ2. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2004; 11: 258-263
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
133
Διαβητολογικά Νέα Τα άτομα που είναι παχύσαρκα στην ηλικία των 20 ετών έχουν διπλάσιο κίνδυνο θανάτου
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Τα άτομα που εισέρχονται στην ενήλικη φάση της ζωής και είναι παχύσαρκα διαθέτουν διπλάσιο κίνδυνο πρόωρου θανάτου, όπως έδειξε μια πρόσφατη μελέτη. Η πιθανότητα αυξάνεται κατά 10% για κάθε μονάδα του δείκτη μάζας σώματος πάνω από την ανώτερη τιμή για το φυσιολογικό σωματικό βάρος και αυτό παραμένει καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής του ατόμου, με το θάνατο να επισυμβαίνει περίπου οκτώ έτη νωρίτερα στα παχύσαρκα απ’ ό,τι στα μη παχύσαρκα άτομα. Στη μελέτη αυτή οι ερευνητές παρακολούθησαν περισσότερους από 5.000 στρατιωτικούς κληρωτούς από την ηλικία των 20 μέχρι την ηλικία των 80 ετών. Διαπίστωσαν ότι σε οποιαδήποτε ηλικία, ένα παχύσαρκο άτομο ήταν δύο φορές πιο πιθανό να πεθάνει από ένα άτομο που δεν ήταν παχύσαρκο και ότι η παχυσαρκία στην ηλικία των 20 ετών είχε μια σταθερή επίδραση στο θάνατο μέχρι την ηλικία των 60 ετών. Δεδομένου ότι η επιδημία παχυσαρκίας εξαπλώνεται ακόμα γρήγορα, ειδικά μεταξύ των παιδιών και των εφήβων, είναι σημαντικό να μελετηθεί, εάν η παχυσαρ-
134
κία στην ενηλικίωση έχει επίδραση στη θνησιμότητα για όλη τη ζωή, όπως τόνισε ο Esther Zimmermann, ερευνητής στο ίδρυμα προληπτικής ιατρικής, στο πανεπιστημιακό νοσοκομείο της Κοπεγχάγης στη Δανία. Προηγούμενες μελέτες έχουν ερευνήσει τη σχέση μεταξύ παχυσαρκίας και θνησιμότητας στα άτομα μέσης ηλικίας. Στην παρούσα μελέτη επιχειρείται να διερευνηθεί ο τρόπος με τον οποίο η παχυσαρκία στην ηλικία των 20 ετών έχει επιπτώσεις καθ’ όλη τη διάρκεια της ενήλικης ζωής. Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές συνέκριναν τη θνησιμότητα σε ένα δείγμα 1.930 παχύσαρκων ανδρών στρατιωτικών κληρωτών με αυτήν σε ένα τυχαίο δείγμα 3.601 μη παχύσαρκων ανδρών. Ο δείκτης μάζας σώματος) μετρήθηκε στις ηλικίες των 20, 35 και 46 ετών και τα άτομα της μελέτης ερευνήθηκαν με καταληκτικό επεισόδιο το θάνατο. Συνολικά παρατηρήθηκαν 1.191 θάνατοι μέχρι την ηλικία των 60 ετών. Τα αποτελέσματα σταθμίσθηκαν για το έτος γέννησης, το μορφωτικό επίπεδο και το κάπνισμα. Στην ηλικία των 70 ετών, το 70% των ατόμων στην
ομάδα ελέγχου και το 50% στην ομάδα των παχύσαρκων βρίσκονταν ακόμα στη ζωή. Υπολογίσθηκε ότι τα παχύσαρκα άτομα που έχουν συμπληρώσει τη μέση ηλικία παρουσίαζουν μείωση κατά 8 χρόνια της μέσης ηλικίας θανάτου σε σχέση με την ομάδα ελέγχου. Οι ερευνητές μελέτησαν επίσης την επίδραση του δείκτη μάζας σώματος στη θνησιμότητα από την ηλικία των 20 ετών και μετέπειτα και βρήκαν χαμηλότερο κίνδυνο θανάτου στα άτομα που είχαν δείκτη μάζας σώματος μικρότερο του 25 kg/m2. Ο κίνδυνος πρόωρου θανάτου παρουσίαζε σταθερή αύξηση κατά 10% για κάθε μονάδα του δείκτη μάζας σώματος μεγαλύτερη από την τιμή του 25 kg/m2 για τα άτομα που ήταν υπέρβαρα ή παχύσαρκα. Ο Δρ. Zimmermann τόνισε ότι είναι ασαφές, εάν η παχυσαρκία στην ηλικία των 20 ετών αποτελεί τον κυριότερο παράγοντα που προκαλεί αύξηση του κινδύνου θανάτου ή εάν οφείλεται στην ισόβια επίδραση της παχυσαρκίας, κάτι που απαιτεί περισσότερη έρευνα, καθώς περισσότερο από το 70% των ατόμων με παχυσαρκία παρέμεινε παχύσαρκα και μόνο το 4% των μη παχύσαρκων ατόμων ανέπτυξαν παχυσαρκία κατά τη διάρκεια της μελέτης. Με άλλα λόγια, η παχυσαρκία αποτελεί το σταθερό μακροχρόνιο παράγοντα που επηρεάζει την υγεία των ατόμων με παχυσαρκία στα 20 έτη τους, καθώς τα μη παχύσαρκα άτομα κατά την ενηλικίωσή τους έχουν μικρή πιθανότητα να αναπτύξουν παχυσαρκία στην υπόλοιπη ζωή τους. Τα μελλοντικά σχέδια των ερευνητών περιλαμβάνουν τη μελέτη των νοσημάτων που προκαλούν τον πρόωρο θάνατο στα παχύσαρκα άτομα, προκειμένου να καθοριστεί, εάν οι ίδιες ασθένειες προκαλούν το θάνατο σε διαφορετικές ηλικίες. Τέτοιες πληροφορίες μπορούν να βοηθήσουν στη διερεύνηση των μηχανισμών επίδρασης της παχυσαρκίας σε διαφορετικές ηλικίες. Presented at the XI International Congress on Obesity in Stockholm, 11-15 July 2010
Διαβητολογικά Νέα Η μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος έχει ευνοϊκή επίδραση στα επίπεδα γλυκόζης νηστείας Τα αποτελέσματα πρόσφατης μελέτης έδειξαν ότι στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η καθημερινή κατανάλωση μέτριας ποσότητας οινοπνεύματος μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας στο πλάσμα χωρίς όμως να επηρεάζει τη μεταγευματική γλυκόζη πλάσματος. Η μείωση αυτή ήταν μεγαλύτερη σε εκείνα τα άτομα που είχαν υψηλά επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Σε μελέτες παρατήρησης βρέθηκε ότι η μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος συσχετίζεται με χαμηλότερη επίπτωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Επίσης, από μια πρόσφατη μετα-ανάλυση μελετών που αφορούσε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 βρέθηκε ότι η μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος συνδέεται με χαμηλότερο κίνδυνο θνησιμότητας και στεφανιαίων καρδιακών συμβαμάτων. Για να μελετηθεί η ευεργετική επίδραση της μέτριας κατανάλωσης οινοπνεύματος πραγματοποιήθηκε μια πολυκεντρική μελέτη που διήρκησε 3 μήνες και στην οποία συμμετείχαν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ηλικίας από 41 έως 74 ετών), οι οποίοι δεν ανέφεραν συστηματική κατανάλωση οινοπνεύματος. Οι ασθενείς αυτοί χωρίσθηκαν τυχαία σε δύο ομάδες: σε αυτούς που έλαβαν 150 ml κρασιού (13 g οινοπνεύματος) και σε αυτούς που έλαβαν μη αλκοολούχα μπύρα (ομάδα ελέγχου) στην καθημερινή διατροφή τους. Η διατροφή και η κατανάλωση οινοπνεύματος ελέγχθηκαν κατά τη διάρκεια της μελέτης. Μετά από 3 μήνες, η γλυκόζη νηστείας μειώθηκε από 139,6 ± 41 σε 118,0 ± 32,5 mg/ dL στην ομάδα των ατόμων που έλαβαν 13 g οινοπνεύματος/ημέρα. Αντίθετα, στην ομάδα ελέγχου δεν παρατηρήθηκε μείωση των επιπέδων της γλυκόζης νηστείας (από 136,7 ± 15,4 σε 138,6 ± 27,8 mg/dL), διαφορά στατιστικά σημαντική. Ωστόσο, η καθημερινή κατανάλωση οινοπνεύματος δεν συσχετίσθηκε με οποιαδήποτε επίδραση στα μεταγευμα-
τικά επίπεδα γλυκόζης. Στην ομάδα που έλαβε οινόπνευμα, οι ασθενείς με τα υψηλότερα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στην αρχή της μελέτης είχαν τις μεγαλύτερες μειώσεις στα επίπεδα της γλυκόζης νηστείας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν υπήρξε καμιά σημαντική μεταβολή στη χολερυθρίνη, την αλκαλική φωσφατάση, και στα επίπεδα των ηπατικών ενζύμων AST και ALT και στις δύο ομάδες. Με βάση τα παραπάνω αποτελέσματα οι ερευνητές συμπέραναν ότι η έναρξη μέτριας κατανάλωσης οινοπνεύματος σε καθημερινή βάση μείωσε τη γλυκόζη νηστείας αλλά όχι και τη μεταγευματική γλυκόζη. Μάλιστα, οι ασθενείς με
υψηλότερα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης μπορούν να ωφεληθούν περισσότερο από τη θετική γλυκαιμική επίδραση του οινοπνεύματος. Ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να επιβεβαιώσουν τη μακροπρόθεσμη επίδραση της μέτριας κατανάλωσης οινοπνεύματος, λόγω της μικρής χρονικής διάρκειας της παρούσας μελέτης. Μελέτες μεγαλύτερης διάρκειας πρέπει να προσδιορίσουν τη μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της έναρξης μέτριας κατανάλωσης οινοπνεύματος στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Diabetes Care 2005; 28: 719-725
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
135
Διαβητολογικά Νέα
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων πλάσματος και η περίμετρος της μέσης αποτελούν προγνωστικούς δείκτες υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου
136
Τα αποτελέσματα μιας πρόσφατης μελέτης έδειξαν ότι η χρήση δύο απλών μετρήσεων –των επιπέδων τριγλυκεριδίων πλάσματος και της περιμέτρου της μέσης– μπορεί να αναδείξει ποιοι ασθενείς με κοιλιακή παχυσαρκία παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου. Σύμφωνα με τη μελέτη που πραγματοποιήθηκε από τον Δρ Benoit Arsenault και την ομάδα του από το Τμήμα Καρδιολογίας και Πνευμονολογίας του Πανεπιστημίου του Κεμπέκ στον Καναδά, ο συνδυασμός μιας υψηλής τιμής περιμέτρου μέσης και υψηλών επιπέδων τριγλυκεριδίων πλάσματος, που καλείται «φαινότυπος υπερτριγλυκεριδιαμίας - αυξημένης περιμέτρου μέσης», μπορεί να προσδιορίσει ποια άτομα με μεταβολικό σύνδρομο βρίσκονται σε αυξανόμενο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Είναι γνωστό ότι το μεταβολικό σύνδρομο, που αποτελεί αντικείμενο έντονης επιστημονικής αντιπαράθεσης, ορίζεται ως η παρουσία τριών από τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου: αυξημένη περιφέρεια μέσης, υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων, μειωμένα επίπεδα HDL χοληστερόλης, υψηλή αρτηριακή πίεση και υψηλή τιμή γλυκόζης νηστείας. Οι τελευταίοι τρεις παράγοντες κινδύνου αναφέρονται και ως παραδοσιακοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και επομένως η μέτρηση της περιφέρειας μέσης και των τριγλυκεριδίων πλάσματος ενδέχεται να προσθέτει επιπλέον διαγνωστική αξία στους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου. «Συνεπώς, αυτές οι δύο απλές μετρήσεις αποτελούν ένα φθηνό τρόπο προκειμένου να βρεθεί ποια άτομα με κοιλιακή παχυσαρκία και μεταβολικές διαταραχές βρίσκονται σε αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, που δεν αποδίδεται στους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου», αναφέρουν οι ερευνητές. Η μέτρηση της περιμέτρου της μέσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μέτρο για τον προσδιορισμό του κοιλιακού λίπους και σε συνδυασμό με τα υψηλά επίπεδα τρι-
γλυκεριδίων πλάσματος μπορεί να αποτελέσει έμμεσο δείκτη του «δυσλειτουργικού» λιπώδους ιστού, δηλαδή δείκτη αυξημένης κυκλοφορίας λιπιδίων, ως αποτέλεσμα της υπερβολικής κατανάλωσης τροφής και της έλλειψης σωματικής δραστηριότητας. Η μελέτη περιελάμβανε 25.668 άνδρες και γυναίκες ηλικίας 45 έως 79 ετών και πραγματοποιήθηκε στο Norfolk του Ηνωμένου Βασιλείου. Ο φαινότυπος «υπερτριγλυκεριδαιμίας - αυξημένης περιμέτρου μέσης» ορίστηκε ως περίμετρος μέσης άνω των 90 εκατ. και επίπεδα τριγλυκεριδίων πλάσματος άνω των 150 mg/dL στους άνδρες, και περίμετρος μέσης άνω των 85 εκατ. και επίπεδα τριγλυκεριδίων πλάσματος άνω των 150 mg/dL στις γυναίκες. Κατά τη διάρκεια της μελέτης στεφανιαία νόσο εμφάνισαν 2.109 άτομα. Σε σχέση με τα άτομα που είχαν περίμετρο μέσης και επίπεδα τριγλυκεριδίων πλάσματος κάτω από το κατώτατο όριο, εκείνα με το φαινότυπο «υπερτριγλυκεριδαιμίας
- αυξημένης περιμέτρου μέσης» είχαν υψηλότερη αρτηριακή πίεση, υψηλότερα επίπεδα απολιποπρωτεΐνης Β και τα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), χαμηλότερα επίπεδα HDL- χοληστερόλης και απολιποπρωτεΐνης AI, και μικρότερα μόρια LDL- χοληστερόλης, που είναι πλέον αθηρογόνα. Τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες με το φαινότυπο «υπερτριγλυκεριδαιμίας - αυξημένης περιμέτρου μέσης» είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις σε σχέση με εκείνους που δεν είχαν τον παραπάνω φαινότυπο, και αυτή η διαφορά παρέμεινε σημαντική και αφού συνεκτιμήθηκαν και οι παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου. Οι ασθενείς, μάλιστα, με τιμές των παραδοσιακών παραγόντων κινδύνου εντός των φυσιολογικών ορίων είχαν διπλάσιο ή τριπλάσιο κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις, εάν είχαν το φαινότυπο «υπερτριγλυκεριδαιμίας - αυξημένης περιμέτρου μέσης». CMAJ 2010; 182: 1427-1432
Διαβητολογικά Νέα Ηλικία έναρξης του διαβήτη τύπου 1 και κίνδυνος παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας Η παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια σοβαρή μικροαγγειακή επιπλοκή για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Μετά από 20 χρόνια διαβήτη, περίπου όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 58% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζουν σημεία αμφιβληστροειδοπάθειας. Όταν η αμφιβληστροειδοπάθεια επιδεινώνεται, το 5-10% των ασθενών κινδυνεύουν από απώλεια της όρασης. Η πιο σοβαρή μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η παραγωγική, και οι περισσότεροι ασθενείς με αυτή την επιπλοκή θα παρουσιάσουν τύφλωση μετά από 5-10 χρόνια, αν δε ακολουθήσουν θεραπεία. Η επίπτωση της παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας κυμαίνεται από 13-50% μετά από 15-25 χρόνια διαβήτη σε ινσουλινοεξαρτώμενους ασθενείς. Έχουν ήδη περιγραφεί αρκετοί παράγοντες κινδύνου για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η επίπτωσή της σχετίζεται στενά με τη διάρκεια του διαβήτη και τη γλυκαιμική ρύθμιση. Η πτωχή γλυκαιμική ρύθμιση αυξάνει τόσο την επίπτωση όσο και την επιδείνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας. Επίσης στους άνδρες και στους ασθενείς με υψηλή αρτηριακή πίεση ο κίνδυνος αμφιβληστροειδοπάθειας είναι μεγαλύτερος. Σημαντικό ρόλο φαίνεται να παίζουν και γενετικοί παράγοντες. Είναι αξιοσημείωτο, ότι η ηλικία έναρξης του σακχαρώδους διαβήτη ίσως τροποποιεί το μεταβολικό φαινότυπο των ασθενών και έτσι ορισμένοι ασθενείς έχουν προδιάθεση για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Συγκεκριμένα, η έναρξη διαβήτη σε ηλικία <5 ετών ίσως έχει προστατευτικό ρόλο στην ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας. Οι μελέτες, βέβαια, δεν έχουν εστιάσει στην έναρξη σακχαρώδους διαβήτη στην ενήλικη ζωή και έτσι δεν έχει μελετηθεί η επίπτωση της καθυστερημένης έναρξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 στον κίνδυνο παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Επιπλέον, δεν είναι γνωστό αν η νεαρή ηλικία κατά την έναρξη είναι προστατευτικός παράγοντας μακροπρόθεσμα ή αν απλώς επι-
βραδύνει την έναρξη παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η παρούσα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetes Care πρόσφατα, εξετάζει αν η ηλικία έναρξης του διαβήτη επηρεάζει το μακροπρόθεσμο κίνδυνο παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Στη μελέτη αυτή συμμετείχαν 1.117 ασθενείς με τύπου 1 διαβήτη από τη Φινλανδία, οι οποίοι είτε είχαν έναρξη διαβήτη σε ηλικία <40 ετών είτε ακολούθησαν έναρξη ινσουλινοθεραπείας μέσα σε ένα χρόνο από τη διάγνωση του διαβήτη και είχαν C-πεπτίδιο <0,3 nmol/l. Καταγράφηκε το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας και μελετήθηκε ο κίνδυνος παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε ομάδες ανάλογα με την ηλικία έναρξης 0-4, 5-14 και 15-40 έτη. Η μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς που εμφάνισαν διαβήτη σε μικρότερη ηλικία (0-4 ετών) καθυστερούν να παρουσιάσουν παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια συγκριτικά με όσους εμφάνισαν διαβήτη από 4-15 ετών. Παρόλα αυτά, ο μακροπρόθεσμος κίνδυνος παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν διαφέρει είτε η ηλικία εμφάνισης του διαβήτη είναι 0-4 ετών είτε είναι μεταξύ 5-14 ετών, και οι δύο αυτές ομάδες ασθενών έχουν την ίδια επίπτωση αμφιβληστροειδοπάθειας μετά από 30 χρόνια διαβήτη. Η ομάδα ασθενών που φαίνεται ότι έχει καλύτερη πρόγνωση είναι εκείνη με ηλικία εμφάνισης διαβήτη μεταξύ 15-40 ετών. Αναλυτικότερα, οι ασθενείς που εμφάνισαν διαβήτη από 0-4 ετών αργούν περισσότερο να παρουσιάσουν παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια συγκρινόμενοι με τους ασθενείς που εμφάνισαν διαβήτη μεταξύ 4-15 ετών, επειδή ίσως αρχίζοντας από πολύ μικρή ηλικία είναι πιο εύκολο μάθουν να ρυθμίζουν καλύτερα τα επίπεδα σακχάρου τους. Επιπλέον, οι ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν στην εφηβεία μπορεί να οδηγήσουν σε πτωχότερη μεταβολική ρύθμιση. Οι ασθενείς, όμως, με ηλικία έναρξης διαβήτη από 15-40 ετών αργούν περισσότερο απ’ όλους να εμφανί-
σουν παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια και παράλληλα έχουν το μικρότερο κίνδυνο. Αυτό εξηγείται πιθανόν από το ότι έχουν διατηρήσει περισσότερα λειτουργικά β-κύτταρα παγκρέατος, γεγονός που φαίνεται από τις υψηλότερες συγκεντρώσεις C-πεπτιδίου. Αξίζει να σημειωθεί πως η σχέση μεταξύ ηλικίας έναρξης διαβήτη και κινδύνου αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να μην περιορίζεται μόνο στο διαβήτη τύπου 1. Πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία έναρξης του διαβήτη τόσο μικρότερος ο κίνδυνος αμφιβληστροειδοπάθειας στους διαβητικούς ασθενείς τύπου 2. Συνοψίζοντας, η μελέτη αυτή έδειξε ότι οι νεότεροι ασθενείς έχουν μεγαλύτερη περίοδο ελεύθερη παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ενώ αντίθετα εκείνοι με ηλικία έναρξης μεταξύ 15 και 40 έτη ίσως έχουν καλύτερη πρόγνωση από εκείνους με ηλικία έναρξης <15 ετών. Diabetes Care 2010; 33: 1315-1319
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
137
Διαβητολογικά Νέα Η ήπιας έντασης φυσική δραστηριότητα σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 στις μεγαλύτερες ηλικίες
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Η σύγχρονη επιδημία του διαβήτη σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με το σύγχρονο τρόπο ζωής που συνδέεται με παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνη καθώς και με μειωμένη φυσική δραστηριότητα και αυξημένη πρόσληψη θερμίδων και λίπους. Οι προοπτικές μελέτες που έχουν γίνει μέχρι σήμερα έχουν δείξει αντίστροφη σχέση μεταξύ της φυσικής δραστηριότητας και του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Το προστατευτικό αποτέλεσμα της φυσικής δραστηριότητας γίνεται προφανές ακόμη και με μέτριας έντασης άσκηση όπως το περπάτημα, και οι περισσότερες μελέτες αναφέρουν δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ φυσικής άσκησης και κινδύνου για διαβήτη. Η ακριβής μορφή αυτής της δοσοεξαρτώμενης σχέσης παραμένει
138
ασαφής και η διαφορά στη μείωση του κινδύνου ανάμεσα στους δραστήριους και στους λιγότερο δραστήριους δεν είναι πάντα σημαντική. Παρά τη μεγάλη αύξηση στην επίπτωση του διαβήτη στις μεγαλύτερες ηλικίες, λίγες μελέτες έχουν εξετάσει τη σχέση μεταξύ άσκησης και κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 σε ομάδες ηλικιωμένων ασθενών. Οι μελέτες αυτές έδειξαν πως η αύξηση της φυσικής δραστηριότητας και η τροποποίηση της δίαιτας ήταν πιο αποτελεσματικές στη μείωση του κινδύνου για διαβήτη στους μεγαλύτερης ηλικίας ενηλίκους (>60 ετών) από ό,τι στους νεότερους συμμετέχοντες (25-44 ετών και 45-59 ετών). Έτσι, η άσκηση ίσως είναι σημαντική στην πρόληψη του διαβήτη ιδιατέρως στους ηλικιωμένους. Πρόσφατα, δημοσιεύτηκε, σε έγκριτο ιατρικό περιοδικό, έρευνα που είχε σκοπό να εξετάσει κατά πόσον μικρές δόσεις φυσικής δραστηριότητας ήπιας έντασης σχετίζονται με μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Στη μελέτη αυτή συμμετείχαν 7.466 μη διαβητικοί ενήλικοι ηλικίας άνω των 50 ετών, που παρακολουθήθηκαν για περίπου 4 χρόνια. Κατά την ένταξη στη μελέτη ανέφεραν τη φυσική δραστηριότητα που ακολουθούσαν και ομαδοποιήθηκαν σε εκείνους που δεν υποβάλλονταν σε φυσική δραστηριότητα (αδρανείς) και σε εκείνους που ακολουθούσαν ήπιας και έντονης/μέτριας έντασης φυσική δραστηριότητα τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα. Μετά από περίπου 4 έτη εκτιμήθηκε η επίπτωση του διαβήτη τύπου 2 και διερευνήθηκε η συσχέτιση ανάμεσα στη φυσική δραστηριότητα κατά την ένταξη στη μελέτη και την επίπτωση του διαβήτη τύπου 2. Η παρούσα μελέτη, πλην της ήδη υπάρχουσας γνώσης ότι η άσκηση δρα προληπτικά στην εμφάνιση του διαβήτη, προσθέτει στοιχεία που δείχνουν σημαντικές διαφορές στις διάφορες ηλικιακές ομάδες όσον αφορά τη σχέση μεταξύ άσκησης και επίπτωσης διαβήτη τύπου 2. Αναλυτικότερα, φάνηκε ότι στη νεό-
τερη ηλικιακά ομάδα (50-59 ετών) προστατευτική δράση απέναντι στο διαβήτη έχει η έντονης/μέτριας έντασης άσκηση τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα (49% μικρότερος κίνδυνος), ενώ η ήπιας έντασης άσκηση τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα δεν επηρεάζει τον κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη μετά από διόρθωση για άλλες παραμέτρους. Παρόμοια ήταν τα αποτελέσματα και στην επόμενη ηλικιακή ομάδα (6069 ετών). Με βάση τα ευρήματα αυτά οι συστάσεις για άσκηση στις συγκεκριμένες ηλικίες θα πρέπει να αφορούν μέτρια ή έντονη δραστηριότητα. Αντίθετα, στους πιο ηλικιωμένους (άνω των 70 ετών) βρέθηκε ότι οποιουδήποτε τύπου φυσική δραστηριότητα (και η ήπιας έντασης) συσχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη, συγκριτικά με την πλήρη απουσία άσκησης. Πρέπει να σημειωθεί ότι η παχυσαρκία είναι ένας παράγοντας κινδύνου για διαβήτη που είναι γνωστό ότι συνδέεται με την άσκηση. Η παρούσα μελέτη, όπως και οι προηγούμενες, καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η παχυσαρκία εξηγεί μερικώς αλλά όχι πλήρως τη σχέση μεταξύ φυσικής δραστηριότητας και διαβήτη, γεγονός που ενισχύει την υπόθεση ότι η άσκηση δεν μειώνει τον κίνδυνο για διαβήτη μόνο μέσω της ρύθμισης του σωματικού βάρους. Ίσως να παίζουν ρόλο και άλλοι βιολογικοί μηχανισμοί, όπως δομικές και βιοχημικές αλλαγές στους σκελετικούς μυς, βελτίωση στην ορμονική ομοιόσταση και μείωση της υπερλιπιδαιμίας και της φλεγμονής. Συνοψίζοντας, στους ενηλίκους >70 ετών θα πρέπει να ενθαρρύνεται η συμμετοχή σε οποιαδήποτε φυσική δραστηριότητα, γιατί ακόμη και μικρές δόσεις ήπιας έντασης άσκησης βοηθούν στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 2, ενώ στα άτομα ηλικίας 50-69 ετών η φυσική δραστηριότητα θα πρέπει να είναι έντονης/μέτριας έντασης για να συνδεθεί με μειωμένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Diabetologia 2010; 53: 1877-1885
Διαβητολογικά Νέα Το οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 αυξάνει τους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με την υπερφαγία Η αυξημένη πρόσληψη θερμίδων και ο καθιστικός τρόπος ζωής είναι οι κύριες αιτίες για την επιδημία της παχυσαρκίας, που συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για μεταβολικές διαταραχές, που περιλαμβάνουν την υπέρταση, τη στεφανιαία νόσο, την αντίσταση στην ινσουλίνη και το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Οι πρώτου βαθμού συγγενείς των ατόμων με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2. Οι μηχανισμοί που οδηγούν σ’ αυτό δεν είναι σαφείς, φαίνεται όμως ότι σχετίζονται με μεγαλύτερη τάση για ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη, ανεπάρκεια των παγκρεατικών β-κυττάρων, κεντρική παχυσαρκία, αυξημένη φλεγμονή, μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία καθώς και ελαττωματική οξείδωση λιπαρών οξέων, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη ικανότητα ανταπόκρισης σε διαιτητικές προκλήσεις. Πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε σε ιατρικό περιοδικό είχε στόχο να εξετάσει προοπτικά, αν τα υγιή άτομα (μη καπνιστές) με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 είναι πιο επιρρεπή σε ανεπιθύμητα μεταβολικά συμβάματα μετά από πειραματική υπερφαγία. Μελετήθηκαν τα αποτελέσματα των 3 και 28 ημερών υπερφαγίας (5.200 kJ/ημέρα) στο σωματικό βάρος, στην κατανομή λίπους και στην αντίσταση στην ινσουλίνη και διερευνήθηκε η συσχέτιση μεταξύ αυτών των παραγόντων σε υγιή άτομα με ή χωρίς οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Στη μελέτη αυτή διαπιστώθηκε ότι στις 3 και 28 ημέρες υπερφαγίας προκλήθηκε αύξηση βάρους και περιφερική αντίσταση ινσουλίνης και στις δύο ομάδες. Φάνηκε επίσης εναπόθεση λίπους στο ήπαρ και αποδείχθηκε ότι τα άτομα που ανέφεραν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 αύξησαν περισσότερο το βάρος τους και ανέπτυξαν μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη όταν έλαβαν τις ίδιες διαιτητικές οδηγίες. Επίσης παρατηρήθηκε ότι η ινσουλίνη νηστείας και το C-πεπτίδιο καθώς και η γλυκόζη νηστείας, αυξήθηκαν περισσότερο στα
άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 απ’ ότι σε αυτούς χωρίς ιστορικό. Σημειώνεται ότι η αύξηση ινσουλίνης ήταν η μέγιστη μετά από μόλις 3 ημέρες υπερφαγίας και πριν ακόμη εμφανιστούν ανιχνεύσιμες διαφορές πρόσληψης βάρους μεταξύ των διαφόρων ατόμων. Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συγκρίνει τις επιπτώσεις της πειραματικής υπερφαγίας σε άτομα με και χωρίς οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, και παρατηρήθηκε ότι η πρόσληψη σωματικού βάρους στις 28 ημέρες ήταν μεγαλύτερη σε αυτούς που είχαν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 από αυτούς που δεν είχαν. Υπάρχουν πολλά στοιχεία που δείχνουν ότι η εντόπιση του λίπους μπορεί να είναι πιο σημαντική από την ολική ποσότητα του λίπους που εναποτίθεται σε παχύσαρκους ασθενείς. Για παράδειγμα, η έκπτωτη εναπόθεση λίπους στο ήπαρ σχετίζεται στενά με παραμέτρους του μεταβολικού συνδρόμου. Έχει ενδιαφέρον ότι η εναπόθεση λίπους στο ήπαρ αυξήθηκε στις 28 ημέρες υπερφαγίας και, παρόλο που δεν ανιχνεύτηκε διαφορά ανάμεσα στις δύο ομάδες ατόμων, η αύξηση λίπους ήταν στενά συνδεδεμένη με την αύξηση του βάρους. Το αυξημένο σπλαγχνικό λίπος είναι επίσης στενά συνδεδεμένο με την αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξημένη ποσότητα σπλαγχνικού λιπώδους ιστού παρατηρήθηκε σε άτομα με θετικό οικογενειακό ιστορικό για διαβήτη τύπου 2, ινσουλινοαντίσταση και ίδιο δεί-
κτη μάζας σώματος. Στην παρούσα μελέτη η σπλαγχνική παχυσαρκία ήταν παρόμοια μεταξύ των δύο ομάδων κατά την έναρξη της μελέτης και τα άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη δεν είχαν μεγαλύτερες πιθανότητες να εναποθέσουν σπλαγχνικό λίπος ως απάντηση στην υπερφαγία απ’ ό,τι τα άτομα χωρίς οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Στην αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται επίσης αυξημένο μέγεθος λιποκυττάρων και μπορεί να αντιπροσωπεύει την αποτυχία του λιπώδους ιστού να ανταποκριθεί στην αυξημένη πρόσληψη ενέργειας. Στη συγκεκριμένη μελέτη δεν ανιχνεύθηκε αύξηση του μεγέθους των λιποκυττάρων με τη μέτρια αύξηση βάρους που επιτεύχθηκε. Συμπερασματικά, η υπερφαγία μικρής διάρκειας προκάλεσε αντίσταση στην ινσουλίνη και εναπόθεση λίπους στο ήπαρ σε υγιείς άνδρες και γυναίκες. Πάντως, άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 πήραν περισσότερο βάρος και ανέπτυξαν μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη πριν ακόμη διαπιστωθεί διαφορά στο σωματικό βάρος. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης δείχνουν ότι τα υγιή άτομα με οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 έχουν προδιάθεση στις αρνητικές επιπτώσεις της υπερφαγίας, κάτι που μπορεί να εξηγήσει ίσως την επιρρέπειά τους ν’ αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2. Diabetologia 2010; 53: 1700-1708
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
139
Διαβητολογικά Νέα Το σωματικό βάρος στην παιδική ηλικία και κατά τη διάρκεια της ζωής σε σχέση με τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Σε όλο το Δυτικό κόσμο, το ποσοστό των υπέρβαρων παιδιών αυξάνεται, οδηγώντας σε άμεσα ή μακροπρόθεσμα προβλήματα υγείας όπως δυσλιπιδαιμία, νωρίτερα έναρξη διαβήτη τύπου 2 και άλλες εκδηλώσεις μεταβολικού συνδρόμου. Παρόλο που η αύξηση της επίπτωσης του διαβήτη τύπου 2 στον παιδιατρικό πληθυσμό είναι από μόνη της ανησυχητική, οι μακροχρόνιοι κίνδυνοι που μπορεί να προκύψουν για αυτά τα παιδιά στην ενηλικίωσή τους θα είναι ένα ακόμη μεγαλύτερο κοινωνικό πρόβλημα υγείας. Παρά την ισχυρή σχέση μεταξύ της αντίστασης στην ινσουλίνη και της παχυσαρκίας μέσω πολλών βιολογικών μηχανισμών, λίγες μελέτες έχουν γίνει για τις μακροχρόνιες επιπτώσεις του αυξημένου βάρους στην παιδική ηλικία και του κινδύνου ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη στην ενήλικο ζωή, τα δε ευρήματα αυτών είναι αντικρουόμενα. Η παρούσα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetes Care τον Ιούνιο του 2010, διερεύνησε τη συσχέτιση μεταξύ αυξημένου βάρους στην παιδική ηλικία και της πορείας του σωματικού βάρους έως την ενήλικο ζωή με τον κίνδυνο για ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 στην ενήλικο ζωή. Στη μελέτη συμμετείχαν 109.172 γυναίκες που παρακολουθήθηκαν για πε-
140
ρισσότερο από 16 χρόνια και καταγράφηκαν στοιχεία για το βάρος που είχαν στις ηλικίες των 5, 10 και 20 ετών με βάση το σωματότυπο που περιέγραψαν οι ίδιες ότι είχαν και με βάση ιατρικά αρχεία της παιδικής τους ηλικίας. Το σωματικό λίπος που είχαν στις ηλικίες των 5 και 10 ετών συσχετίστηκε θετικά με τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Παρόλα αυτά, η μελέτη έδειξε ότι γυναίκες που ήταν υπέρβαρες στην ηλικία των 10 ετών αλλά ήταν αδύνατες στην ενήλικο ζωή, δεν είχαν αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη, γεγονός που υπογράμμισε την αξία της συνεχούς προσπάθειας για αντιμετώπιση της παιδικής παχυσαρκίας. Εκτός από το σωματικό βάρος αυτό καθ’ αυτό, οι αλλαγές του βάρους κατά τη διάρκεια των διαφόρων ηλικιών σχετίζονται επίσης με τον κίνδυνο διαβήτη. Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής ανάπτυξης, τα παιδιά χάνουν βάρος από την ηλικία των 6 μηνών μέχρι περίπου την ηλικία των 5 ετών, οπότε επανακτούν λίπος. Παρόλο που δεν μπορούμε να εκτιμήσουμε την ηλικία στην οποία γίνεται αυτό, η επανάκτηση λίπους νωρίτερα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2, και υπάρχουν κάποιες υποθέσεις ότι η ηλικία κατά την επανάκτηση λίπους έχει πιο μεγάλη σημασία από το βάρος του παιδιού κατ’ απόλυτο αριθμό σε μια δεδομένη χρονική στιγμή,
γιατί αντικαθρεφτίζει την πρόσληψη βάρους. Τα ευρήματα της παρούσας μελέτης ενισχύουν τις υποθέσεις αυτές, ότι δηλαδή οι αλλαγές του βάρους έχουν σημασία, καθώς διαπιστώθηκε ότι ο κίνδυνος για διαβήτη αυξάνει με την πρόσληψη βάρους και την αλλαγή του σωματότυπου. Αυτά τα ευρήματα ενισχύουν επίσης την ανάγκη να γίνονται συνεχείς προσπάθειες μείωσης του σωματικού βάρους καθ’ όλη τη διάρκεια ζωής. Επιπλέον, σε αναλύσεις του αθροιστικού αποτελέσματος του αυξημένου βάρους στην παιδική ηλικία, στην εφηβεία και στην ενήλικο ζωή, ο κίνδυνος για διαβήτη τύπου 2 ήταν μεγαλύτερος σε γυναίκες που ήταν υπέρβαρες και στις τρεις περιόδους της ζωής τους. Οι υπέρβαρες έφηβες είχαν ακόμη μεγαλύτερο κίνδυνο συγκριτικά με την προηγούμενη ομάδα γυναικών. Παρόλα αυτά, οι γυναίκες που έγιναν αδύνατες κατά την ενηλικίωση δεν είχαν αυξημένο κίνδυνο διαβήτη σχετιζόμενο με το αυξημένο βάρος κατά την παιδική ηλικία. Παρόμοιες παρατηρήσεις έχουν γίνει σε άλλες παρόμοιες μελέτες. Οι μεταβολικοί παράγοντες κινδύνου (π.χ. HDL χοληστερόλη και τριγλυκερίδια) εξετάστηκαν και παρακολουθήθηκαν κι αυτοί και ενίσχυσαν το γεγονός ότι η αύξηση του σωματικού βάρους σχετίζεται με παρατεταμένη έκθεση σε μεταβολικές ανωμαλίες, κάτι που βάζει από νωρίς τα παιδιά στο μονοπάτι της δυσλειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος. Συνοψίζοντας, τα ευρήματα της παρούσας μελέτης δείχνουν ότι η σημασία και η σοβαρότητα του αυξημένου σωματικού βάρους στην παιδική ηλικία πηγάζει κυρίως από την παρουσία και τη σημασία του στην ενήλικο ζωή. Οι γυναίκες που δεν εξακολουθούν να είναι υπέρβαρες ως ενήλικοι δεν έχουν αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Γι’ αυτό το λόγο είναι πολύ σημαντικό να προωθηθούν στρατηγικές αλλαγής του τρόπου ζωής για την καταπολέμηση της παιδικής παχυσαρκίας. Diabetes Care 2010; 33: 1364-1369
Διαβητολογικά Νέα Διαβητολογικά Κέντρα – Ιατρεία ΑΤΤΙΚΗ • Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝΑ «Λαϊκό» Αγ. Θωμά 17, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7456000, 210 7771101, Fax: 210 7791839 E-mail: panoraiap@med.uoa.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Βασ. Σοφίας 114, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7769000, 210 7483770, Fax: 210 7473787 E-mail: ippokratio@aias.net • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Αγ. Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7467000, 210 7467009, Fax: 210 7796312 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ «Πολυκλινική» Πειραιώς 3, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 5276000, 210 5276222, Fax: 210 5240130 E-mail: protokollo@polykliniki.gr Website: http://www.polykliniki.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική – Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝ «Αττικόν» Ρίμινι 1, 124 62 Χαϊδάρι Τηλ.: 210 5831265, 210 5831255, Fax: 210 5326454 E-mail: gdimitr@med.uoa.gr Website: http://www.attikonhospital.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7726856, 1535, Fax: 210 7480933 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Αλεξάνδρα» Λαμψάκου 6, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7770431, 210 3381180 • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ ΝΙΜΤΣ Μονής Πετράκη 12, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 210 7288001, 210 7288367, Fax: 210 7237578
• Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Κοργιαλένειο Μπενάκειο ΕΕΣ» Ερυθρού & Αθανασάκη 1, 115 26 Αθήνα Τηλ.: 210 6414000, 210 6414620, Fax: 210 6414800 E-mail: info@korgialenio-benakio.gr Website: http://www.korgialenio-benakio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΠ «Τζάνειο» Τζαννή και Αφεντούλη 1, 185 36 Πειραιάς Τηλ.: 210 4592000, 210 4592174, Fax: 210 4528185 E-mail: tzaniodiabetes@yahoo.com, hospital@tzaneio.gr Website: http://www.tzaneio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077676 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077502 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Θηβών και Λεβαδείας 3, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2009000, 1535, Fax: 210 7790990 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΑΝΠ «Μεταξά» Μπόταση 51, 185 37 Πειραιάς Τηλ.: 210 4284444-54, 210 4285000-11, Fax: 210 4599774 Website: http://www.metaxa-hospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ «Ασκληπιείο» Βούλας Βασ. Παύλου 1, 166 73 Βούλα Τηλ.: 213 2163000, Fax: 210 8958840 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΑ «Σισμανόγλειο» Σισμανογλείου 1, 151 26 Μαρούσι Τηλ.: 210 8039001, 213 2058001, Fax: 210 8033800
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
141
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
Διαβητολογικά Νέα
142
• Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα Μαιευτικό Γυναικολογικό Κέντρο Αθηνών «Έλενα Ε. Βενιζέλου» Πλ. Ε. Βενιζέλου 2, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 210 6432220-3, 210 6402000, Fax: 210 6411156 E-mail: hel-soc-oudro@ath.forthenet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» Μεσογείων 152, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7763100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΑ «Ελπίς» Δημητσάνας 7, 115 22 Αθήνα Τηλ.: 210 6434001, 210 6434001, Fax: 210 6445646 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 1ο Νοσοκομείο ΙΚΑ Μελισσίων Τέρμα Ζαΐμη, 151 27 Μελίσσια Τηλ.: 210 8106439, 210 8106262 • Διαβητολογικό Ιατρείο & Ιατρείο Παχυσαρκίας, Κωσταντοπούλειο ΠΓΝΑ «Αγία Όλγα» Αγ. Όλγας 3-5, 142 31 Ν. Ιωνία Τηλ.: 210 2776612, 210 2796896, Fax: 210 2773845 E-mail: ketion@otenet • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ελευσίνας «Θριάσιο» Λεωφ. Γ. Γεννηματά, 192 00 Μαγούλα, Αττική Τηλ.: 210 5534774, 210 5534200, Fax: 210 5534497 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας Π. Κανελλόπουλου 3, 115 25 Αθήνα Τηλ.: 210 7464093, 210 7464090, Fax: 210 7715690 E-mail: pakokkoris@hotmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, Παθολογικό Νοσοκομείο Σπηλιοπούλειο «Η Αγία Ελένη» Δημ. Σούτσου 21, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 213 2023400, Fax: 210 6447064 E-mail: info@spiliopoulio.gr Website: http://www.spiliopoulio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων «Αγία Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2013000, 213 2013130 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, ΠΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός» Υψηλάντου 45-47, 106 76 Αθήνα Τηλ.: 213 2041000, 213 2041825, Fax: 210 7201258 E-mail: info@evaggelismos-hosp.gr Website: http://www.evaggelismos-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝΑ «Γιώργος Γεννηματάς» Λεωφ. Μεσογείων 154, 115 27 Χολαργός Τηλ.: 210 7703694, 210 7768646 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΙΚΑ Αθηνών (Κεντρικά) Πλ. Θεάτρου 18, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 32226011, 210 3226187 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Πολυκλινική» Ολυμπιακού Χωριού Γ. Δαμάσκου 1, 136 77 Αχαρνές, Αττική Τηλ.: 210 2420000
ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 694226, 2310 693229, Fax: 2310 693163 • Διαβητολογικό Κέντρο, Νομαρχιακό Α΄ ΓΝΘ «Άγιος Παύλος» Εθνικής Αντίστασης 161, 551 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 304400, 2310 493532, Fax: 2310 451727 • Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 992834
• Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ» Στ. Κυριακίδη 1, 546 36 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 993375, 2310 993312, Fax: 2310 211131 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παιδιατρική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 311200, 2310 892464-5, 2313 312409 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παθολογική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 819758 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 323180, 2313 323000 E-mail: nikossailer@gmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Άγιος Δημήτριος» Ε. Ζωγράφου 2, 546 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 322100, 2310 969100, Fax: 2310 206015 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου» Εξοχή, 570 10 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 307000 (Εσωτ. 3), 2313 307528 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκιδικής 631 00 Πολύγυρος, Χαλκιδική Τηλ.: 23710 20248, 23710 22130, Fax: 23710 23781 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Β΄ ΓΝ ΙΚΑ «Παναγία» Ν. Πλαστήρα 22, 551 32 Καλαμαριά, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 438322, Fax: 2310 438322 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Γ. Γεννηματάς» Εθνικής Αμύνης 41, 546 35 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 308100, 2310 963100, Fax: 2310 210401 E-mail: hospgeni@otenet.gr
ΣΤΕΡΕΑ ΕΛΛΑΔΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Θήβας Θέση Κουμέρκη, 322 00 Θήβα, Βοιωτία Τηλ.: 22620 24444, Fax: 22620 25406 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Λαμίας Παπασιοπούλου Τέρμα, 351 00 Λαμία, Φθιώτιδα Τηλ.: 22310 63074-82, Fax: 22310 63695 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άμφισσας Οικισμός Δροσοχωρίου, 331 00 Άμφισσα Τηλ.: 22650 28400, 22653 50100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Διόκλειο» ΓΝ-ΚΥ Καρύστου Πολυχρόνη Κότσικα 56, 340 01 Κάρυστος, Εύβοια Τηλ.: 22243 50100, 22243 50106, Fax: 22240 22207 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκίδας Γαζέπη 48, 341 00 Χαλκίδα, Εύβοια Τηλ.: 22210 21901-10, 22210 35459, Fax: 22210 85131
ΠΕΛΟΠΟΝΝΗΣΟΣ • Διαβητολογικό Κέντρο, Παθολογική Πανεπιστημιακή Κλινική, ΠΓΝ Πάτρας Ρίο, 265 00 Πάτρα Τηλ.: 2610 999691, 2610 999670, Fax: 2610 993982 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρίπολης «Ευαγγελίστρια» Τέρμα Ερυθρού Σταυρού, 221 00 Τρίπολη Τηλ.: 2710 371700, 2710 371809, Fax: 2710 238175 Website: http://www.panarkadiko.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κορίνθου Λεωφ. Αθηνών 53, 201 00 Κόρινθος Τηλ.: 27413 61400, 27410 20188, Fax: 27410 20529 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άργους Κορίνθου 191, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 64290, 27510 64113, Fax: 27510 24644
Διαβητολογικά Νέα ΗΠΕΙΡΟΣ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ιωαννίνων «Γ. Χατζηκώστα» Λεωφ. Μακρυγιάννη, 450 01 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 80111, 26510 80444, Fax: 26510 31414 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΕΠΑΓΝ Ιωαννίνων Λεωφ. Σταύρου Νιάρχου, 455 00 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 99111, 26510 99227, Fax: 26510 46617 E-mail: atsatsou@cc.uoi.gr, gep@uhi.gr Website: http://www.uhi.gr
ΘΕΣΣΑΛΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Λάρισας Μεζούρλο, 411 10 Λάρισα Τηλ.: 2410 617000, 1135, Fax: 2410 681567 E-mail: ppgnl@otenet.gr Website: http://www.uhl.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λάρισας «Κουτλιμπάνειο» Τσακάλωφ 1, 412 21 Λάρισα Τηλ.: 2410 560384, 1535, Fax: 2410 611004 E-mail: kleisiarisvasilis@yahoo.gr Website: http://www.larissahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Βόλου «Αχιλλοπούλειο» Πολυμέρη 134, 382 22 Βόλος, Μαγνησία Τηλ.: 24210 94200, 24210 39533, Fax: 24210 36870 E-mail: info@volos-hospital.gr Website: http://www.volos-hospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρικάλων Καρδίτσης 56, 421 00 Τρίκαλα Τηλ.: 24310 45100, 1535, Fax: 24310 37392, E-mail: gnntrika@otenet.gr Website: http://civil.dypethessaly.gr/trk/default.aspx
ΜΑΚΕΔΟΝΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γουμένισσας Μαυροπούλου 9, 613 00 Γουμένισσα, Κιλκίς Τηλ.: 23430 41411, 23430 20531, Fax: 23430 20531 E-mail: satsoglou@yahoo.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κιλκίς Νοσοκομείου 1, 611 00 Κιλκίς Τηλ.: 23413 51400, Fax: 23410 38627 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κατερίνης 7ης Μεραρχίας 26, 601 00 Κατερίνη Τηλ.: 23510 75424, 23510 75047, Fax: 23510 57250 E-mail: hoskat@gnkaterini.gr Website: http://www.gnkaterini.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝΝ Δράμας Τέρμα Ιπποκράτους, 661 00 Δράμα Τηλ.: 25210 23351-55, 25210 22222, Fax: 25210 21883 E-mail: info@dramahospital.gr Website: http://www.dramahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Καβάλας Αμερικανικού Ερυθρού Σταυρού 63, 650 01 Καβάλα Τηλ.: 2513 501100, Fax: 2510 830747 Website: http://www.kavalahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σερρών 3ο χλμ. Εθνικής Οδού Σερρών-Δράμας, 621 00 Σέρρες Τηλ.: 23210 94500, 23210 94567, Fax: 23210 94713 E-mail: gnserres@hospser.gr Website: http://www.hospser.gr
• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Βέροιας Ασωμάτων Βέροιας, 591 00 Βέροια Τηλ.: 23310 59100, 23310 51400, Fax: 23310 29920 Website: http://www.verhospi.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Νάουσας Αδελφών Λαναρά & Φωκίωνος Πεχλιβάνου 3, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 22200, 23320 59203, Fax: 23320 23422 E-mail: gnnnaoussa@nao.forthnet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κοζάνης «Μαμάτσειο» Μαμάτσειου 1, 501 00 Κοζάνη Τηλ.: 24610 67600, 24610 67647, Fax: 24610 67618 E-mail: noskoz@mamatsio.gr Website: http://www.mamatsio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γιαννιτσών Τέρμα Λ. Κατσώνη, 581 00 Γιαννιτσά Τηλ.: 23820 56200, 23820 56534, Fax: 23820 26553 Website: http://www.gng.gr
ΘΡΑΚΗ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Αλεξανδρούπολης 6ο χλμ. Αλεξανδρούπολης-Μάκρης, Δραγάνα, 681 00 Αλεξανδρούπολη Τηλ.: 25510 25272, 25510 75520, Fax: 25510 76420 Website: http://www.pgna.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κομοτηνής «Σισμανόγλειο» Σισμάνογλου 45, 691 00 Κομοτηνή Τηλ.: 25313 51100, Fax: 25310 30009 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ξάνθης Νεάπολη, 671 00 Ξάνθη Τηλ.: 25410 47100, 25410 47400, Fax: 25410 72139 E-mail: contact_us@hosp-xanthi.gr Website: http://www.hosp-xanthi.gr
ΚΡΗΤΗ – ΝΗΣΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ηρακλείου «Βενιζέλειο Πανάνειο» Λ. Κνωσσού 363, 714 09 Ηράκλειο, Κρήτη Τηλ.: 2810 368000, 2810 368190, Fax: 2810 368175 Website: http://www.pepagnh.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χανίων «Άγιος Γεώργιος» Δημοκρατίας 81, 731 34 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 22000, 28210 22540, Fax: 28210 71112 E-mail: info@chaniahospital.gr Website: http://www.chaniahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Μυτιλήνης «Βοστάνειο» Ε. Βοστάνη 48, 811 00 Μυτιλήνη, Λέσβος Τηλ.: 22510 57700, 22510 21111, Fax: 22510 41500 E-mail: bostanio@otenet.gr Website: http://www.vostanio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σάμου Κεφαλοπούλου 17, 831 00 Σάμος Τηλ.: 22730 83100, 22730 83494, Fax: 22730 28968 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λευκάδας Αρ. Βαλαωρίτη 24, 311 00 Λευκάδα Τηλ.: 26450 25371, 26450 31065, Fax: 26450 25377 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ζακύνθου «Άγιος Διονύσιος» Γ. Μοθωναίου 1, 291 00 Ζάκυνθος, Τηλ.: 26950 59100, Fax: 26950 42520
Για οποιαδήποτε αλλαγή, διόρθωση, τροποποίηση στα προαναφερθέντα Διαβητολογικά Κέντρα / Διαβητολογικά Ιατρεία, παρακαλώ όπως ενημερώσετε την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία με FAX (210 7210936) ή e-mail (infoede@ede.gr)
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
143
Διαβητολογικά Νέα Επιστημονικές Εταιρείες - Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη
ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ | ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ | ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2010
• ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ Μαιάνδρου 9, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7210935, Fax: 210 7210935 E-mail: infoede@ede.gr - Website: http://www.ede.gr Ώρες λειτουργίας: 09:00-17:00, Δευτέρα έως Παρασκευή Όνομα Επικοινωνίας: Ειρήνη Φιδέλλη • ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΒΟΡΕΙΑΣ ΕΛΛΑΔΑΣ Γραφεία-Βιβλιοθήκη-Εντευκτήριο Τσιμισκή 109, 546 22 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 250034, Fax: 2310 250034 E-mail: info@ngda.gr - Website: http://www.ngda.gr Ώρες λειτουργίας: 20:00-23:00, Δευτέρα έως Παρασκευή • Εταιρεία Μελέτης Παθήσεων Διαβητικού Ποδιού Πόντου 104, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7470089, Fax: 210 7470044 E-mail: emedip@otenet.gr - Website: http://emedip.gr
144
• Ελληνική Ομοσπονδία για το Διαβήτη (Ελ.Ο.Δι.) 3ης Σεπτεμβρίου 90, 104 34 Αθήνα Τηλ.: 210 8233954, Fax: 210 8217444 E-mail: info@elodi.org - Website: http://www.elodi.org Όνομα Επικοινωνίας: Δημήτριος Χιώτης • Πανελλήνια Ομοσπονδία Σωματείων Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (Π.Ο.Σ.Σ.Α.Σ.ΔΙΑ) Ελ. Βενιζέλου 236, 163 41 Ηλιούπολη, Αθήνα Τηλ./Fax: 210 5201474 E-mail: possasdia@yahoo.gr - Website: www.glikos-planitis.gr • Πανελλήνια Ένωση κατά του Νεανικού Διαβήτη (ΠΕΑΝΔ) Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7796660, Fax: 210 7796461 E-mail: peand@live.com - Website: http://www.peand.gr • Σύλλογος ατόμων & φίλων με Διαβήτη Ρούμελης Ησαΐα 23, 351 00 Λαμία Τηλ.: 22310 44673 Όνομα Επικοινωνίας: Ηλίας Τσιαβός • Σύλλογος Διαβητικών «Αγ. Δημήτριος» Φραγκίνη 7, 6ος όροφος, 546 24 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 2310 733103, Fax: 2310 220592 Website: http://www.syl-diavitikon-nthess.gr Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκειά Μεσσηνία» Δυτ. Εμπορικό Κέντρο - Γραφείο 33, 241 00 Καλαμάτα Τηλ.: 27210 95803, 6932 712229 Όνομα Επικοινωνίας: Αναστασία Καρούνου • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά ζωή με δράση» Λ. Σαλαμίνος 248, 189 00 Σαλαμίνα Τηλ.: 210 4640786 Όνομα Επικοινωνίας: Βασιλική Κοκλιού Αλαίσκα • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά Ισορροπία» Αγ. Παρασκευής 29, 195 00 Λαύριο Τηλ.: 22920 60758, 22920 28195, 6972 902863, 6945 226492 Όνομα Επικοινωνίας: Νικόλαος Ζυγούρης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά πορεία» Σκουλενίου 5 Μεταμόρφωση Ερμούπολη Σύρου/Ασκληπειού 113, 114 71, Σύρος/Αθήνα Τηλ.: 22810 80751, 6936 578822, 6977 263866 Όνομα Επικοινωνίας: Αλέξανδρος Βασιλικός • Σύλλογος Διαβητικών «Δύναμη για ζωή» Δημ. Κέντρο πολιτισμού & πληροφόρησης, 612 00 Πολύκαστρο, Κιλκίς Τηλ.: 23430 24488, 6973 374957 Όνομα Επικοινωνίας: Λίνα Δόνη
• Σύλλογος Διαβητικών «Πορεία» Διοικητηρίου 1, 531 00 Φλώρινα Όνομα Επικοινωνίας: Ευάγγελος Στάιος • Σύλλογος Διαβητικών Γνώμη & Γνώση ΓΠΝ Διδυμοτείχου Κων/λεως 1, 683 00 Διδυμότειχο Τηλ.: 25530 44128, Όνομα Επικοινωνίας: Ανθή Αστερίου • Σύλλογος Διαβητικών γονέων Ν. Καστοριάς Κορομηλά 9, 521 00 Καστοριά Τηλ.: 24670 24340, 6932 312954 Όνομα Επικοινωνίας: Ελένη Εγγλέζου • Σύλλογος Διαβητικών Επαρχίας Νάουσας Πλ. Καρατάσου 4, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 29434, 6973 598197 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Ιωαννίδης • Σύλλογος Διαβητικών Θεσσαλονίκης Ευξείνου 3, 561 23 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 6977 434113 Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών Κορίνθου «Ευ-ζήν» Ρήγα Φεραίου 9, 201 00, Κόρινθος Τηλ.: 27410 29835, 6945 975930 Όνομα Επικοινωνίας: Φωτεινή Μπρεζετού • Σύλλογος Διαβητικών Κρήτης Κνωσσού 43, 732 00 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 58264, 6979 618098 Όνομα Επικοινωνίας: Μαρία Σγουρού • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Πέλλας Εγνατίας 68, 581 00 Γιανιτσά Τηλ.: 23820 23875, 6936 000398 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Γεωργιάδης • Σύλλογος Διαβητικών Πειραιά & Νήσων Πλαταιών 10, 185 40 Πειραιάς Τηλ.: 210 4185148, 210 4181632, 6932 341320 Όνομα Επικοινωνίας: Γκόλφω Γεμιστού • Σύλλογος Διαβητικών Κισσάμου Καστέλλι Αγ. Νικολάου, 721 00 Κρήτη Τηλ.: 28220 31885 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Βερυκάκης • Σύλλογος Ινσουλ/νων ατόμων με Νεαν. Διαβ. Τ1 «Γλυκειά αγκαλιά» Oμονοίας 128, 653 02 Καβάλα Τηλ.: 25102 27246, 6946 468853 Όνομα Επικοινωνίας: Λάσκαρης Τσούτσας • Σύλλογος Νέων Ελλήνων Διαβητικών Γυθείου 19, 122 41 Αιγάλεω Τηλ.: 210 5384434, 6974 317059 Όνομα Επικοινωνίας: Σπυριδούλα Λάγιου • Σύλλογος Διαβητικών «Πρόληψη & πορεία» Βάγια Θηβών, 322 00 Θήβα Τηλ.: 22620 61419 Όνομα Επικοινωνίας: Αθανάσιος Θεοδοσίου • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Αργολίδος Φείδωνος 20, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 91253, 6972 322878 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Παυλίδης • Ένωση Διαβητικών Δυτικής Ελλάδος (ΕΔΙΔΕ) Πατρέως 58-62, 262 21 Πάτρα Τηλ.: 2610 225107 Website: http://edide0.tripod.com/diabetes.html • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Σάμου Καπετάν Σταμάτη 13, 831 00 Στάμος Τηλ.: 6945 217291 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Καπετάνιος
ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΩΝ ΝΕΩΝ
Για Ιατρούς, Διαιτολόγους, Ψυχολόγους, Νοσηλευτές, Επισκέπτες Υγείας, Ποδολόγους που ασχολούνται με το διαβήτη και θέλουν να ενημερώσουν το κοινό 1. Άρθρο 3-5 δακτυλογραφημένων σελίδων. Μικρότερο άρθρο, με πρακτικές συστάσεις, οδηγίες ή με σημεία υπενθύμισης. 2. Στο κύριο άρθρο να υπάρχουν 1 έως 2 σημεία, τα οποία θα πρέπει ο συγγραφέας να τονίσει ως κύρια μηνύματα. Αυτά να αποτελούν ξεχωριστή σελίδα. 3. Σε κάθε άρθρο να υπάρχουν 2 με 3 κύριες βιβλιογραφικές παραπομπές. 4. Το άρθρο να συνοδεύεται με το όνομα του συγγραφέα, διεύθυνση και τηλέφωνο, τίτλο (γιατρός, νοσηλευτής κ.λπ.) και τόπο εργασίας, με ημερομηνία αποστολής. 5. Τα άρθρα να αποστέλονται σε ηλεκτρονική μορφή με e-mail στο infoede@ede.gr ή με CD στα γραφεία της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας υπ’ όψιν Συντακτικής Επιτροπής Περιοδικού «Διαβητολογικά Νέα» Μαιάνδρου 23, 115 28 Αθήνα
Εγγραφή στα Διαβητολογικά Νέα Επώνυμο: .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Όνομα: ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Η διεύθυνση που θέλω να λαμβάνω το περιοδικό «Διαβητολογικά Νέα» είναι: Οδός: ............................................................................................................................................................................................................................................. Αριθ. ��������������������������������������������������������� Πόλη: ............................................................................................................................................................................................................................................. Τ.Κ.: ������������������������������������������������������������
Ταχυδρομική Διεύθυνση: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Μαιάνδρου 23 11528 Αθήνα Ετήσια συνδρομή: 1 €
ΥΠΟΓΡΑΦΗ