Intoxicações por Medicamentos - Toxcen

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Diagnóstico presuntivo e Descontaminação gastrintestinal nas intoxicações medicamentosas Dra Sony de Freitas Itho


Avaliação clínica inicial

Suporte básico

Investigar a ocorrência de intoxicação

Exame físico – diagnostico presuntivo

Exames laboratoriais

Tratamento direcionado

EXCLUIR OUTRAS CAUSAS


Avaliação inicial

Suporte básico Controlar vias aéreas, ventilação, oxigenação e estabilização cervical Obter sinais vitais. Existe ameaça a vida?

• • • • • •

Manter monitor cardíaco e solicitar ECG Obter gasometria e administrar oxigênio Obter acesso venoso adequado Análises bioquímicas: glicemia, eletrólitos, função renal e hepática Exames de imagem (radiografias de tórax e abdome, neuroimagem) Armazenar material biológico para estudos posteriores

• Considerar uso empírico de glicose hipertônica, tiamina e naloxona • Considerar o uso emergencial de tratamentos para convulsões agitação psicomotora, arritimias ou distúrbio metabólico grave


Avaliação inicial

Obtenha a melhor história possível! Cronologia dos sinais e sintomas Dados relativos aos agentes tóxicos suspeitos Pedir para trazer rótulos e embalagens quando necessário Tipo, via e magnitude da exposição Antecedentes clínicos e psiquiátricos Atividade profissional História sugestiva de intoxicação? Paciente grave sem contra-indicação à descontaminação gastrintestinal?

Sim

Considerar: LG, CA, CAT, irrigação intestinal

Colher material gástrico e urina

Considerar eliminação forçada

Considerar admissão na UTI

Considerar Psiquiatria, Psicologia e S Social

Não

Monitorizar Colher urina Análises toxicológicas Outras causas?


Avaliação inicial

Realizar exame físico completo Observar detalhadamente: Palidez, sudorese, cianose, icterícia Hálitos e odores Exame de tórax e abdome Sinais de traumatismo Temperatura Nível de consciência e resposta a estímulos (verbais, táteis e dolorosos) Pupilas (diâmetro, simetria, reatividade à luz) Tônus muscular Reflexos superficiais e profundos Presença de fasciculações Movimentos e posições anormais Manobras (roda denteada, teste de força muscular, etc)


Avaliação inicial

Avaliação do agente Identificar: Composição Quantidade Tempo e horário de exposição Via de absorção potencial tóxico dose tóxica cinética


Diagnóstico presuntivo Síndromes tóxicas

É um estado mórbido caracterizado por um sinais e sintomas e que pode ser produzido uma causa

conjunto por mais

de de

São grupos de sinais e sintomas muito característicos que estão geralmente, associados com determinados agentes tóxicos Apesar do número ser, relativamente pequeno, permitem a suspeita diagnóstica e facilitam a identificação dos possíveis agentes causais


Diagnóstico presuntivo

Síndromes tóxicas Sedativo-hipnótica Colinérgica

Anticolinérgica (atropínica) Extrapiramidal Simpatomimética (adernérgica) Serotoninérgica Metemoglobinêmica Narcótica (opióide) Neuroléptica malígna / Hipertermia malígna


SINAIS VITAIS

ESTADO MENTAL

PUPILAS Miose

Sedativohipnótica

Sonolência Confusão Coma Ataxia

Hipotermia Bradicardia Hipotensão

Miose

Colinérgica

Confusão Coma Convulsões

Hipotermia Bradicardia Hipotensão Bradipnéia

Sialorréia intensa Lacrimejamento Náusea/Vômito Broncoconstrição Miofasciculações

Organosfosforados Carbamatos Nicotina/Pilocarpina Fisostigmina Alguns peixes

Midríase

Anticolinérgica

Hipervigilância Agitação Alucinação/ Delírio Convulsão / Coma

Hipertermia Taquicardia Hipertensão Taquipnéia

Retenção urinária Mioclonia Mucosas secas

Antihistamínico Antidepressivos-ADTC Antiparkinsonianos

Simpatomimética Ou Adrenérgica

Hiperalerta Alucinações/paranóia Agitação Convulsão

Midríase

Hipertermia Hipertensão Taquicardia Hiperpnéia

Diaforese Tremores Hiperreflexia Arritmias cardíacas

Cocaína / Anfetamina Teofilina / Aminofilina Efedrina / Cafeína Nafazolina

Alucinações Agitação

Midríase

Taquicardia

Hipertonia / Trismo Opistótono / Torcicolo Espasmos musculares Crises oculógiras

Fenotiazina,Haloperidol Clorpromazina Metoclorpramida

Coma Depressão SNC

Miose

Hipotermia Bradicardia Hipotensão Bradipnéia

Hiporreflexia Edema Pulmonar

Opióides:: codeína, propoxifeno / morfina heroína / difenoxilato

Serotoninérgica

Confusão Agitação Coma

Midríase

Hipotermia Taquicardia Hipertensão Taquipnéia

Tremor/Mioclonia Hiperreflexia Trismo/Rigidez Diarréia

Antidepressivos ISRS Litio IMAO L-Triptofano

Taquicardia

Cianose Vômitos/diarréia Dispnéia, Pele úmida e fria

Medicamentos: anesté-

Metemoglobinêmica

Cefaléia / Tremor Agitação Convulsão Coma

Extrapiramidal Opióide Ou Narcótica

OUTROS SINTOMAS

AGENTES POSSÍVEIS

TOXÍNDROMES

Benzodiazepínicos Barbitúricos Álcool Anti-histamínicos Anticonvulsivantes

sicos, antimaláricos, sulfa, dapsona, analgésicos/antitérmicos,vasodilatadores

Alimentos conservados Tintas e corantes Prod indust: naftaleno


Síndrome sedativo-hipnótica

É um conjunto de manifestações de depressão do sistema nervoso central Pode ser ocasionado pela ação tóxica direta ou indireta de grande número de agentes químicos


Sedativo-hipnótica

Sintomas característicos

sonolência torpor coma ataxia

Principais agentes

Barbitúricos Benzodiazepínicos Álcool etílico • Outros: Outros antiepilépticos Anti-histamínicos


Sedativo-hipnótica

Mecanismo de ação

Benzodiazepínicos: ligam-se a um local próprio, denominado receptor das benzodiazepinas e aumentam a afinidade do GABA para o GABAA . • aumentam a frequência das aberturas sem prolongar a duração

Barbitúricos: fixam-se também à macroestrutura molecular que contem o receptor GABAA • provocam abertura prolongada do canal do cloreto

Álcool: fixam-se também à macroestrutura molecular do receptor GABAA


Sedativo-hipnótica

Tratamento

Álcool etílico

• Medidas sintomáticas e de suporte • Não há antídoto específico • Hemodiálise: aumenta a eliminação do etanol

Barbitúricos

• Medidas de descontaminação, sintomáticos e de suporte • Diurese forçada alcalina e hemodiálise podem aumentar a excreção dos barbitúricos de longa ação • Hemoperfusão parece útil na eliminação dos de ação curta e intermediária

Benzodiazepínicos

• Flumazenil: antagonista dos receptores diazepínicos, reverte ou atenua a depressão neurológica


Síndrome colinérgica ou anticolinesterásica

É o conjunto de manifestações colinérgicas que ocorrem por ação indireta de agentes químicos, determinando maior tempo de ação da acetilcolina O acúmulo do neurotransmissor é responsável por uma sintomatologia variada compreendendo três grupos de manifestações: • muscarínicas • nicotínicas • sistema nervoso central


Sintomatologia marcante

BRADICARDIA FASCICULAÇÃO HIPERSECREÇÃO PULMONAR MIOSE


Principais agentes

Inseticidas Organofosforados: clorpirifós, diclorvós, malation, paration Inseticidas Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur

Medicamentos: neostigmina, fisostigmina Toxinas animais: peixes de mares tropicais (ciguatoxina)


Receptores Muscarínicos Fibras pósganglionares parassimpáticas

Nicotínicos Fibras simpáticas e Parassimpáticas Nervos motorese Muscarínicos Nicotínicos Cérebro

Locais

Manifestações

Gl.Exócrinas

Sialorréia, sudorese

Olhos

Miose, visão borrada

S.Digestório

Náusea, vômito, diarréia tenesmo, dor abdominal

S.Respiratório

Broncorréia,dispnéia

S.Cardiovascular

Bradicardia,hipotensão

S.Urinário

Incontinência urinária

S.Cardiovascular

Taquicardia, palidez Hipertensão

Músculoesqueléticos Sistema Nervoso Central

Fasciculações, cãimbras, paralisias,tremores, Fraqueza muscular Sonolência, letargia, coma, Labilidade emocional, Cefaléia, ataxia, confusão, Convulsão Depressão respiratória


Tratamento

Medidas de suporte: ABC Medidas de descontaminação: lavagem gástrica, carvão ativado, catártico

Antagonista: atropina (OF e carbamatos) Antídoto: pralidoxina – Contrathion (OF)

Sintomáticos: hidratação, antiepilepticos...


Tratamento

Sulfato de atropina (Atropina®) - Ação: inibe competitivamente os efeitos muscarínicos da Ach - Apresentação: ampola de 1mL contendo 0,25mg/mL ou 0,5mg/mL - Via: EV, endotraqueal, IM



Síndrome Anticolinérgica

Ocorre por ação de agentes inibem ou bloqueiam colinérgica

químicos que a resposta

Pode ser: • Conseqüente à ação direta do agente • Por competição com a acetilcolina ocupando seus receptores • Indireta, por comprometimento da síntese, do armazenamento ou liberação da acetilcolina


Principais responsáveis

Antihistamínicos

Antiparkinsonianos: Biperideno

Antiespasmódicos: Glicopirrolato, Propantelina

Alcalóides da Beladona: extrato de Beladona, atropina, hioscina, hiosciamina, escopolamina Cicloplégicos oftalmológicos: ciclopentolato, homatropina;

Fenotiazínicos

Antidepressivos

Ipratrópio

Plantas: Atropa belladonna, Brugmansia spp, Cestrum spp, Solanum spp



Manifestações clínicas

mucosas secas rubor facial hipertermia hipertensão delírios convulsões coma midríase arritmia cardíaca


Regra mnemônica Melhor maneira para lembrar isso... Hot

as Hades (quente como o inferno) = Hipertermia Fast as a Hare (rápido como coelho) = Taquicardia Blind as a Bat (cego como morcego) = Midríase Dry as a Bone (seco como osso) = Perda da diaforese Full as a Tick (cheio como pulga) = Retenção urinária Red as a Beet (vermelho como rabanete) = Pele vermelha Mad as a Hatter (louco varrido) = Delírio


Tratamento

Medidas de descontaminação, sintomáticos e de suporte Antídoto: Fisostigmina • Uso reservado para os casos mais graves com distúrbios neuropsíquicos ou cardiocirculatórios intensos


Síndrome extrapiramidal

Várias manifestações clínicas Quadro conseqüente a bloqueio de receptores dopaminérgicos (D2)

Principais responsáveis Na maioria, por neurolépticos (antipsicóticos) Fenotiazínicos (Clorpromazina, Tioridazina, Flufenazina) e Butirofenonas (Haloperidol) Anti-eméticos: Metoclopramida


Vias do Sistema Dopaminérgico e ações


Sintomatologia marcante

Crise oculógira Distorção facial Espasmos musculares Parkinsonismo


Mecanismos e efeitos Bloqueio dos receptores dopaminérgicos: reações extrapiramidais Efeitos anticolinérgicos: taquicardia, mucosas secas, midríase, rubor, etc Os efeitos adversos extrapiramidais: Os efeitos inibitórios dos neurônios dopaminérgicos normalmente são equilibrados pelas ações excitatórias dos neurônios colinérgicos. O bloqueio dos receptores de dopamina altera esse equilíbrio, causando um excesso relativo da influência colinérgica, que resulta em efeitos motores extrapiramidais.

Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão e miose


Manifestações clínicas Dose terapêutica: reações distônicas, torcicolo, espasmos musculares, crises oculógiras, rigidez e sinal da roda dentada Intoxicação leve: além de distonias - sedação, miose, hipotensão ortostática, taquicardia, pele e boca secas e retenção urinária Intoxicação grave: convulsões, coma, depressão respiratória e distúrbios da termorregulação ECG: QT, QRS e PR; ST e alteração de onda T/U


Tratamento

Medidas de descontaminação, sintomáticos e de suporte. Medicamentos recomendados: • Difenidramina (manipulado – crises distônicas) • Biperideno – 0,04 mg/Kg, IM. Pode ser repetida após 30 min. Não ultrapassar 4 doses/24 h. • Benzodiazepinicos: miorrelaxante


S. Serotoninérgica

Síndrome Adrenérgica ou simpatomimetica

Toxicidade simpatomimetica pode resultar do uso de alguma droga simpateticamente ativa Vias de disponibilidade: inalação, injeção, aspiração ou ingestão


Síndrome Adrenérgica

Compostos que induzem à síndrome Todas as anfetaminas, metanfetaminas e compostos anfetamina-like (ecstasy, MDMA) Dietilamina do acido lisergico (LSD) Cocaina Fenciclidina (PCP) Descongestionantes OTC (pseudoefedrina, efedrina, fenilpropanolamina) - raro Teofilina, cafeína

• A Cocaina tb pode bloquear os canais de sódio cardíacos levando a disritmia


Sintomatologia adrenérgica marcante Alteração: MENTAL MOTORA AUTONÔMICA


Síndrome Adrenérgica

Sinais e sintomas iniciais ilusões paranóia taquicardia palidez* diaforese* hipertensão

• hipertermia • hiperreflexia • midríase • convulsões • coma • poliúria* • piloereção

Síndrome Simpatomimetica Pode confundir com a Sindrome anticolinergica: pele seca e diminuição dos sons intestinais (diminui movimentos peristalticos).


Síndrome Adrenérgica

Mecanismo de ação Drogas que mimetizam a ação do sistema simpático e nervoso central Estimulação direta ou indireta de receptores alfa/beta adrenergicos Geralmente não tem correlação entre a dosagem e o grau de toxicidade


Tratamento

Síndrome Adrenérgica

Sala de emergencia

Descontaminação: • Lavagem Gastrica: Considerar (1-2 h) ou ingestão de risco Carvão ativado antes e após a LG • Administrar CA • Ampla irrigação com solução de polietilenoglicol para os “body packers”

Crise hipertensiva: • • • •

Administrar inicialmente BZD na agitação Alfa-bloqueador (fentolamina), como agente de 2ª linha Nitroprussiato para severa e hipertensão não responsiva Beta-bloqueador pode exacerbar a hipertensão


Síndrome serotoninérgica

Estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos centrais e periféricos Pode ocorrer: • Por reação adversa a uma única dose • Por doses terapêuticas maxima • Por “overdose“ (tentativa de suicídio) • Por associação de doses terapêuticas de medicamentos com ação serotoninérgica (maioria dos casos relatados)


Síndrome serotoninérgica

Mecanismo e agentes prováveis Mecanismo

Agentes

Por aumento de produção Triptofano serotonina Por aumento da liberação Anfetaminas (esctasy) da serotonina estocada Cocaína,bromocriptina Por diminuição da recaptação pela terminação pré-sináptica

Meperidina, Fluoxetina, Antidepressivos tricíclicos

Por inibição do metabolismo

IMAO IMAO não seletivo

Por estimulação de receptor pós-sináptico

LSD (dietilamida do ácido lisérgico)

Por aumento da resposta pós-sináptica

Lítio


Manifestações clínicas Alteração estado mental

Ansiedade, agitação, confusão, coma, inquietação, hipomania, alucinações

Alterações motoras

Tremores, mioclonia, hipertonia, hiperreflexia e incoordenação

Alterações Autonômicas

Febre, sudorese, náuseas, vômitos, diarréia,hipertensão

Complicações agudas

Coma, convulsão, rabdomiólise, CIVD


Manifestações clínicas

Neuromusculares Mioclonias Rigidez Tremores Nistagmo Sinal de Babinski Ataxia

Neurocomportamentais Confusão Agitação Alucinações Convulsões Delírio Coma

Disfunções do SNA Hipertermia Midríase Diaforése Taquicardia Taquipnéia Diarréia Hipo/Hiperten são


Intoxicação • Leve: tremores, confusão, incoordenação, movimentos coréicos e midríase. • Moderada: inquietude, agitação, hiperreflexia, ataxia, rubor e diaforese. • Grave: delírio, trismo, rigidez muscular, hipertermia, mioclonias e diarréia. Do ponto de vista clínico: coma, convulsões e hipertermia = intoxicações mais graves. Sinais e sintomas guias: tremores, mioclonias, rigidez, confusão, ataxia e convulsões.


Tratamento

Descontinuidade dos agentes implicados

Sintomáticos e suporte

Terapia farmacológica específica • Ciproheptadina / clorpromazina) eficácia não comprovada


Síndrome metemoglobinêmica

Produzida por um extenso e variado número de substâncias Principal característica: aumento dos níveis sangüíneos de metemoglobina (hemoglobina oxidada) Condição clínica originada pela conversão excessiva da hemoglobina em metemoglobina (incapaz de ligar-se e transportar oxigênio) A metemoglobinemia ocorre quando a hemoglobina é oxidada em uma velocidade maior que a capacidade enzimática normal na redução da hemoglobina


Causas

Tóxicas: especialmente nitritos e nitratos

Não Tóxicas: Deficiência enzimática congênita

Clínica

Metemoglobinemia: cianose na ausência de doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a administração de Oxigênio. Cianose acinzentada característica: quando níveis de metemoglobina excedem 1,5 g/dL, 10% do total de hemoglobina de um indivíduo normal.


Sintomatologia marcante „

Cianose cinza-arroxeada


Tratamento

Oxigênio: alto fluxo de oxigênio Descontaminação gastrintestinal e cutânea podem ser necessárias Antídoto específico: Azul de Metileno: co-fator Indicação: qualquer paciente com sintomas e/ou sinais de hipóxia. (alteração mental, taquicardia, dispnéia, dor torácica). Sem resposta ao Azul ou quando há contra-indicação (deficiência G6PD), considerar: • Exsanguineotransfusão • Oxigenação hiperbárica

Identificação do agente para prevenir nova exposição


Tratamento do intoxicado “ Tratar o paciente e não o veneno continua a ser o princípio básico e importante da Toxicologia Clínica” (Goodman & Gilman, 1996)


Tratamento - Objetivos • • • •

Suporte das funções vitais Impedir a absorção do agente Aumentar a eliminação do agente Antagonizar ações ou efeitos • antídotos e antagonistas Suporte nutricional

Prevenir complicações e seqüelas


Tratamento Direcionado

Descontaminação

Aumento da excreção

Utilização de antídotos

Sintomáticos e suporte


Descontaminação

Medidas terapêuticas destinadas a: – Diminuir a exposição a tóxicos/toxinas – Prevenir lesão – Reduzir absorção


Impedir a absorção do tóxico DESCONTAMINAÇÃO

Cutânea Ocular Respiratória Gastrintestinal


Descontaminação

Gastrintestinal

Emese

Lavagem gástrica

Carvão ativado

Catárticos salinos

Retirada endoscópica


Descontaminação

Gastrintestinal

Principal via de introdução do agente tóxico Restrições à indicação generalizada: tempo Realização varia com o agente tóxico: • Toxicidade da substância • Dose ingerida • Forma farmacêutica

Líquido: 30 min

Sólido: 1-2 horas


Descontaminação

Após 2 horas de ingestão, a descontaminação gástrica só tem valor nos casos de substâncias que retardam o esvaziamento gástrico


Emese

Estudo em voluntários: recupera de 21-38% /1ªh Precoce. Baixo custo. Local. Não exige pessoal habilitadoIndicado no tratamento pre-hospitalar Remoção de partículas grandes do agente tóxico (plantas ou drágeas) Eficaz se paciente consciente

Estímulo físico Oferecer líquido (200 mL) Prevenir aspiração de vômito Estímulo retrofaringe


Descontaminação

Lavagem gástrica

Mais eficaz que a emese se realizada pouco tempo após ingestão

Mais invasivo

Não remove bem cápsulas e plantas

Atrasa o uso de carvão ativado

Ambiente hospitalar / Pessoal habilitado

Emocionalmente lesiva


Descontaminação

Lavagem gástrica Indicações

¾

Superdosagem Substância muito tóxica LG diagnóstica (profissional protegido) Alteração de consciência (EOT) Pacientes não cooperativos Remoção de agentes não adsorvidos pelo CA


Descontaminação

Lavagem gástrica Complicações

¾

Trauma / Perfuração Aspiração Arritmia cardíaca Inserção traqueal Enovelamento no estômago Espasmo laríngeo Hipotermia


Descontaminação

Não há necessidade de lavagem gástrica na ingestão de doses pequenas e moderadas se o carvão ativado puder ser administrado prontamente


Descontaminação

Dose única de carvão ativado, mesmo sem esvaziamento prévio do estômago, é tão eficiente quanto a seqüência de LG + CA


Descontaminação

Carvão ativado Contra-indicações

Íleo paralítico

Corrosivos

Hidrocarbonetos

Antídoto oral (NAC)

Risco de broncoaspiração: EOT


Descontaminação

Procedimientos Endoscópicos e Cirúrgicos Diagnóstico e avaliação de lesões

digestivas Retirada de Pilhas e Baterias

Drogas ilícitas – COM CUIDADO!!


Muito obrigada!

AtÊ em Floripa, no Congresso‌

Profa Dra Sony de Freitas Itho Especialista em Pediatria Doutora em Toxicologia


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