PANCREATITIS POSTPARTO EN ADOLESCENTE
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Orden Hospitalaria de San Juan de Dios
Reporte de caso Paciente adolescente de 14 años en postparto tardío (1 mes y 15 días), quien ingresa por cuadro de 24 horas de evolución dado por dolor abdominal difuso de moderada intensidad, inicialmente en hemiabdomen superior, irradiado a epigastrio e hipocondrio derecho, de alta intensidad, asociado a múltiples episodios eméticos. Refiere haber permanecido asintomática con ingesta abundante de comidas ricas en grasas. Antecedente de G1P1 con gestación sin complicaciones, niega ingesta de alcohol, no sedentarismo ni otra morbilidad, menarquia a los 12 años. Al examen físico de ingreso TA: 130/90, FC: 120, FR: 25, T: 37, SAO2 94%, Peso: 65 kg, abdomen blando con dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio, ruidos intestinales aumentados. Se realiza impresión diagnóstica de dolor abdominal agudo en paciente postparto con alta sospecha de pancreatitis aguda. Se toman paraclínicos: Hemograma: Leu: 10.330 N:82%, HB: 16 HTO: 48.24, PCR: 3.2, Amilasa: 646, Creatinina 0.73, BUN: 11.34, Sodio: 136, Potasio: 4.5, Cloro: 109, LDH: 522, TGO: 486, TGP: 593, Calcio Iónico: 1.1. Se considera cursa con Pancreatitis aguda con Score APACHE II de 29 (mortalidad del 55%), se inicia reposición con cristaloides, se interconsulta al servicio de Obstetricia quienes no consideran cuadro actual asociado a su puerperio. Ecografía hepatobiliar muestra signos ecográficos de proceso inflamatorio del páncreas, colelitiasis, engrosamiento secundario de la pared vesicular, líquido libre. Se solicita interconsulta a UCI intermedios quien consideran cursa con Apache 6 (mortalidad de 6.7%), en el momento sin indicación de cuidado intermedio. TAC de abdomen con compromiso inflamatorio de 100% del páncreas con Balthazar C, se interconsulta a UCI intensiva por hallazgos imagenológicos, presencia de oliguria y aumento índice de Apache a 8. La paciente se deteriora rápidamente, TAC abdominal de control: imagen compatible con pancreatitis aguda, clasificación E de Balthazar, con porcentaje de necrosis de la glándula mayor del 50%, para un índice de severidad de 10. Requiere estancia y cuidado crítico prolongados por requerimiento de ventilación mecánica, soporte inotrópico, nutrición parenteral. Se realizó colecistectomía por laparotomía + colangiorafía operatoria + drenaje de colección en retroperitoneo + drenaje de colección peritoneal. Presentó múltiples complicaciones: -Choque hipovolémico - Hemorragia de vías digestivas altas secundaria a úlcera duodenal. - Choque séptico de origen abdominal. - Colecciones abdominales retroperitoneales. - Fístula pancreática. - Peritonitis por A. Baumannii, E. Coli, Morganella, Pseudomonas. - Aislamiento peritoneal de E. Faecium sensible a vancomicina. Requirió múltiples lavados peritoneales + hemicolectomía derecha + ileostomía y fístula mucosa x perforación de colon transverso - peritonitis fecal. Se realizó arteriografía aórtica por sospecha de compromiso aórtico. - Trastorno hidroelectrolítico. Al tercer mes, se traslada a paciente a piso presentando arritmia ventricular sin respuesta exitosa a reanimación avanzada y fallece.
Discusión La incidencia de pancreatitis durante la gestación incluyendo el periodo postparto (primeros 43 días) se presenta según varios autores, en promedio de 1/ 1,333 embarazos, hasta 1/12,000 partos (0.03%-0.09%). Se ha observado que dicha incidencia aumenta proporcionalmente con la edad gestacional, encontrándose 19%, 26%, 53% en primer, segundo y tercer trimestre respectivamente y 2% en el periodo postparto. La edad de presentación de la pancreatitis durante el embarazo - puerperio no tiene relación directa con su incidencia, sin embargo se ha encontrado que cuando se presenta en el periodo postparto las mujeres son más jóvenes, situación encontranda en la serie de Maringhini y colaboradores y además en nuestro caso. A pesar que esta patología es de baja presentación en el postparto, ella debe tenerse en cuenta al valorar pacientes con dolor abdominal en dicha etapa, sobre todo si se tiene evidencia de litiasis vesicular previa. Anteriormente se consideraba el embarazo como un factor predisponente para pancreatitis, sin embargo estudios recientes muestran que la pancreatitis aguda durante este periodo no está relacionada directamente con la gestación, pero sí con la prevalencia de litiasis vesicular, que la principal etiología encontrada durante esta etapa correspondiente al 66-75%. El estado hiperestrogénico del embarazo favorece la formación de cálculos biliares por generar estasis biliar, disminuir la concentración de acido quenodesoxicólico, aumentar el acido cólico y las reservas de ácidos biliares, lo cual favorece la precipitación de colesterol; De igual manera los progestágenos participan al relajar el músculo liso de la vesícula biliar. Otras etiologías encontradas son: abuso de alcohol 12%, idiopático 17%, hiperlipidemia 4% (Los triglicéridos aumentan hasta 3 veces su valor normal durante la gestación), trauma, infecciones, medicamentos (sulfadiazinas, diuréticos, antibióticos). La presentación clínica de la enfermedad es similar a la de las pacientes no embarazadas, suele ser muy variable, pudiendo ir desde leve dolor abdominal hasta mostrar signos de compromiso sistémico. Entre los síntomas y signos más frecuentes están: dolor abdominal, generalmente epigástrico que puede ser de inicio súbito o progresivo, con irradiación a la espalda en un 10-30% o a hombro; vómitos persistentes y/o náuseas, fiebre (bajo grado), resistencia muscular y ruidos hidroaéreos disminuidos. Los signos de Gray Turner y Cullen son de baja presentación. La pancreatitis aguda puede ser leve con inflamación local o severa, con complicaciones locales o sistémicas. La forma leve usualmente resuelve sin complicaciones. Solamente en un 15 a20% de los casos la pancreatitis aguda es severa y se complica con necrosis pancreática y necrosis del tejido peripancreático y puede progresar a falla multiorgánica debido a infección del tejido necrótico. La pancreatitis aguda severa, está asociada a incremento de la mortalidad. El estudio prende confirmar el diagnóstico y descartar las etiologías más probables: 1. Enzimas pancreáticas: La magnitud de su elevación no se correlaciona con la severidad ni con la duración del cuadro clínico. Se espera un aumento de 3 veces del valor normal. • Lipasa: Tiene mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la amilasa. Se mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa. • Amilasa: 10-15% es normal, su especificidad está entre 80-90%. Se puede elevar en otras patologías tales como: parotiditis,trastornos de la alimentación, peritonitis, apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia renal, quemaduras, fármacos (morfina), acidosis metabólica (diabetes, shock). La amilasa permanece alta durante 4 a 6 días. La medición de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad entre 90-95%. • Otras enzimas: La tripsina catiónica, la elastasa pancreática I y la fosfolipasa, son enzimas séricas que tienen mayor sensibilidad, sus valores determinan la severidad de la enfermedad. Desafortunadamente no están disponibles en la mayoría de los centros. 2. Imágenes: Ecografía abdominal: puede aportar al diagnóstico inicial al visualizar edema, litiasis, masas, colecciones líquidas y abscesos. El páncreas puede observarse normal en los casos leves. Debe realizarse dentro de las primeras 24 - 48 horas. 3.La TAC: Tiene mayor valor en la clasificación de gravedad al permitir evaluar la extensión del proceso inflamatorio y la existencia de necrosis macroscópica o compromiso vascular. Tiene su mayor rendimiento entre el tercer y el décimo día de evolución. 4.ERCP: Valora anomalías ductales y anatomía glandular, permite realizar en el mismo momento tratamiento ya que se puede realizar esfinterectomía, colocación de stents y remoción de cálculos. 5.Colangioresonancia: Útil para buscar litiasis y anomalías ductales. Ecografía endoscópica: No es de uso habitual y se recomienda en casos complejos para descartar patología ductal. El tratamiento debe ser realizado igual que la no gestante teniendo en consideración su grupo etáreo y condición postparto, como es sabido es más prevalente la presencia de cálculos biliares, ingesta de alcohol y presencia de comorbilidades como complicaciones pulmonares, cardiacas, renales y gastrointestinales. Como primera instancia se debe considerar un manejo multidisciplinario que involucre cuidado crítico, radiología, gastroenterología, cirugía e infectología enfocándose en prevenir las complicaciones, terapia dirigida a la etiología especifica, reconocimiento temprano de complicaciones y terapia hídrica agresiva. Además terapia de soporte determinando tempranamente la presencia de pancreatitis aguda leve o severa, manejo del dolor especialmente con opiáceos como Meperidina, ya que el dolor contribuye a la inestabilidad hemodinámica. Soporte nutricional de inicio temprano, aporte de nutrición parenteral en situaciones de severidad, nutrición enteral elemental o semielemental con sonda nasoyeyunal. Manejo temprano de infecciones con etiología en su mayoría derivadas del intestino dado por Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus y el tratamiento de condiciones asociadas como lo son la hipertrigliceridemia, cálculos biliares, trombosis venosa esplénica. Se concluye en este caso la poca literatura existente sobre la presencia de pancreatitis postparto en pacientes adolescentes, etiología que ha venido en ascenso en edades mas tardías asociado a cambios en hábitos alimentarios, ingesta de alcohol, factores de riesgo inherentes a la gestación como hipertrigliceridemia transitoria e hiperparatiroidismo primario.
Referencias. 1. Alberto Maringhini, et al. Acute pancreatitis in the partum period: a population based case-control study. Mayo cli proc, april 2000,Vol 75. 2. Tatsuya Fukami. Acute pancreatitis occurring in the early postpartum period: a case report. J. Perinat. Med. 31 (2003) 345– 349. 3. Efstathios P. Papadakis, . Acute pancreatitis in pregnancy: an overview, Eur J Obstet Gynecol (2011). 4. Edwin Chandraharan, Acute abdomen and abdominal pain in pregnancy, Obstetrics, gynaecology and reproduc<ve medicine 18:8 2008. 5. Jean-Louis Frossard,, Acute pancreatitis, thelancetVol371 January12,2008. 6. Naima Badja, et al, Acute pancreatitis and preeclampsia-eclampsia: A case report, Volume 176, Number 3 An1J Obstet Gynecol. 7. Alejandro Hernandez, Acute Pancreatitis and Pregnancy: A 10-Year Single Center Experience, J Gastrointest Surg (2007) 11:1623–1627. 8. Davor Stimac, Acute pancreatitis during pregnancy, European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2011, Vol 23 No 10. 9. Kirk D. Ramin,Acute pancreatitis in pregnancy, Volume 173, Number 1 189 Am J Obstet Gynecol, July 1995
Ximena Rojas1, Giovanny Rincón2, Jaime Orjuela3. Departamento de pediatría, Hospital universitario Clínica San Rafael. Universidad Militar Nueva Granada 1.R1 Pediatría, 2.RIII Pediatría, 3.coordinador- servicio urgencias pediatras.
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