Revista Ecuatoriana de Pediatría by SEP-pichincha

Publicación Científica de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha

Vol. 9 No. 2/2008

Quito - Ecuador

Trabajos originales Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No.1 de Quito. Derrames paraneumónicos y empiemas como complicación de neumonías en niños en el Hospital General de Latacunga.

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con antecedente de ruptura prematura de membranas mayor a 24 horas. Trastornos metabólicos en niños obesos.

REVISTA

ECUATORIANA DE PEDIATRÍA

Pubicación Científica de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha

QUITO - ECUADOR

CUERPO EDITORIAL

Vol. 9 No. 2 Diciembre 2008

CONSEJO EJECUTIVO Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha

Edición semestral Tiraje: 1500 ejemplares

Director Dr. Patricio Prócel Egüez Editora Dra. Piedad Villacís Ramos

Afiliada a la IPA-ALAPE-FEP “Por una sonrisa infantil, nuestro mejor esfuerzo”

2008 - 2010 PRESIDENTE Dr. Patricio Prócel Egüez VICEPRESIDENTA Dra. Elsy Tufiño Naranjo SECRETARIA Dra. Mónica Cevallos Noroña PROSECRETARIA Dr. Miguel Hinojosa Sandoval TESORERA Dra. Elisabeth Benítez Machado VOCALES PRINCIPALES

Comité Editorial Dra. María Elena Caiza Dra. Alexandra Rosero Dra. Linda Arturo Dra. Angelita Cabrera Dr. Daniel Hinostroza Consejo Consultor Nacional Dr. Jorge Naranjo Dr. Lenin León Dra. Jeannete Zurita Dr. Camilo Zurita Dra. Wilma Freire Dr. Antonio Salas Dr. Carlos Herrero

Dra. Piedad Villacís Ramos Dra. Angelita Cabrera Aguilar Dra. Lidia Loarte Avila VOCALES ALTERNOS Dra. Linda Arturo Delgado Dr. Galo Pesántez Cuesta

IEPI: No 014123 Portada: La Naturaleza Diagramación: Huella Digital Impresión:

Dra. María Elena Caiza Sánchez COMISARIO PRINCIPAL Dr. Alex Albornoz Lasso COMISARIA ALTERNA Dra. Sonia González Martínez

Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha Casa del Médico: Av. Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito Telf: 2447361-2262881 Correo electrónico: comite_editorial@pediatria.org.ec Sitio web: www.pediatria.org.ec Quito-Ecuador

Avales Académicos

<> Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. <> Federación Médica Ecuatoriana. <> Colegio Médico de Pichincha. <> Federación Ecuatoriana de Pediatría. <> Asociación Latinoamericana de Pediatría.

Nuestra portada: Dibujo de Camila Cardona Cornejo, de 9 años, cursa 5º de básica en el Colegio Séneca.

editorial

a portada de este número es la segunda obra ganadora del concurso infantil, que refleja lo que los niños ven en la naturaleza.

La SEPP les invita a leer y difundir el Segundo Boletín de la Campaña en contra de los alimentos y bebidas no alcohólicas que no son saludables, cuyo propósito es encontrar aliados para reducir su publicidad en medios de transporte masivos. En la sección de Artículos Originales están importantes trabajos hechos en el país, como el que se refiere a la Posición al dormir en los lactantes, realizado en el Centro de Salud No 1 de Quito, que revela la necesidad urgente de información para los padres sobre las posiciones erróneas que aún se utilizan y se asocian con mayor mortalidad de los infantes. El papel de la interleucina 6 como marcador temprano de infección neonatal en partos con ruptura prematura de membranas es el tema de la investigación efectuada en la Maternidad Isidro Ayora y el Hospital Carlos Andrade Marín. La obesidad, un problema nutricional cada vez más frecuente, y su relación con trastornos metabólicos en niños y adolescentes, es abordada para determinar la prevalencia de insulino resistencia y dislipidemias en esta población. Finalmente, se presenta un trabajo realizado en Cotopaxi, que se enfoca en la etiología, características, tratamiento y pronóstico de los niños tratados en el Hospital General provincial por derrames paraneumónicos y empiemas como complicaciones de neumonías. También se presenta un caso de teratoma mediastinal y se revisan los criterios diagnósticos, tratamiento y pronóstico de este tumor. La SEPP apoya y apoyará siempre como única alimentación del recién nacido y lactante el seno materno, pero en el caso en que sea imprescindible el uso de fórmulas y otros derivados lácteos es importante conocer sus características, usos y tipos, en los que ahonda uno de los Artículos de Revisión. Aunque es un tema del que se ha hablado mucho en los medios de comunicación, la información científica que presenta el artículo alusivo a la intoxicación por arsénico permite clarificar las fuentes y consecuencias de la exposición a este metal. El artículo sobre la utilidad del Sistema Informático Perinatal como estrategia comunitaria e institucional para reducir la mortalidad neonatal permite empezar a familiarizarse con esta herramienta que en el futuro será de aplicación generalizada en el país. La sección Sospecha Diagnóstica, concebida para mantener una interacción con el lector, presenta un reto para pensar en probables diagnósticos y manejos del paciente. En Hechos y Personajes se presenta en esta edición la semblanza y cometido de nuestra Sociedad, a cargo de su Past- Presidente, Dr. Carlos Herrero. La Revista incluye además notas de interés y fotografías tomadas por nuestros socios sobre temas variados, que contribuyen a dar colorido a este número, así como otra nueva sección de color y poesía dedicada para los pequeños. Un agradecimiento constante al Comité Editorial y a Grunenthal, por su apoyo incondicional. Dra. Piedad Villacís Ramos Editora

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2)

índice •

...

Publicidad de Alimentos y Bebidas no alcohólicas no saludables: en medios de transporte masivos y recomendaciones de organismos internacionales

Comité Editorial de la Revista SEPP

Trabajos Originales •

Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1 de Quito

Myriam Lascano Lascano, María Elena Caiza Sánchez, Ivón Sánchez Ramírez.

•

Derrames paraneumónicos y empiemas como complicación de neumonías en niños en el Hospital General de Latacunga

Manuel Tipanta Tipán, María Isabel Auqui Moina, Mayra Curay Medina

•

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con antecedente de ruptura prematura de membranas mayor a 24 horas

Yanira Ramos Menéndez, Carlos Ramírez Carrera, Rodrigo Prado Bustamante, Bertha Estrella Cahueñas

•

Trastornos metabólicos en niños obesos

Mario Acosta Rodríguez, Marcela Sevilla Naranjo, Amparo De la Vega Castañeda

Caso Clínico Quirúrgico •

Teratoma maduro en mediastino posterior y retroperitoneo: a propósito de un caso

Efrén Montalvo Aguirre, Frances Fuenmayor Oramas, Sonia Zumárraga Dávila, Tannya Guerrero Quezada, Rogger Izurieta Batallas

Educación Pediátrica •

Intoxicación por arsénico

Janeth López Sevilla, Ximena Argüello Mateus

•

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

Antonio Salas Riczker, Mónica Esteves Echanique

•

Artículos de Opinión Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal Alexandra Rosero Escalante, María Elena Caiza Sánchez

Sospecha Diagnóstica Exantema y fiebre en una adolescente

Irina Arias Pico, Piedad Villacís Ramos

•

Hechos y personajes Semblanza y cometido de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha

Carlos Herrero Terán

Normas de Publicación de la Revista Ecuatoriana de Pediatría

Publicidad de Alimentos y Bebidas no alcohólicas no saludables: en medios de transporte masivos y recomendaciones de organismos internacionales Comité Editorial de la revista SEPP

Es necesario encontrar aliados para reducir la publicidad y comercialización de alimentos y bebidas no saludables no alcohólicas en Ecuador. La OMS tiene un rol vital en la protección de la salud infantil a través del desarrollo de guías y estándares internacionales para la publicidad dirigida a los niños/niñas, y en la abogacía de acciones efectivas por parte de los gobiernos. El impacto más fuerte de la publicidad sobre la dieta y estado nutricional se produce en los niños/ niñas de 2 a 11 años, pero esto no excluye a aquellos de mayor edad (Hastings et al 2006. Revisión sistemática encargada por la OMS). Esto determinó que la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría de Pichincha, en el número anterior de la revista inicie una campaña informativa, recalcando entre los puntos más destacados del código propuesto por la OMS el de prohibir la publicidad de alimentos no saludables en radio y televisión entre las 06:00 y las 21:00 horas. Si bien estos dos medios de información son muy utilizados por la población ecuatoriana, existen otras formas para promocionar el consumo, como la publicidad en los medios de transporte masivos. Actualmente, las paradas del trolebús de la ciudad de Quito tienen publicidad que explota el tricolor nacional y figuras juveniles para promocionar una marca de bebida no alcohólica no saludable.

La publicidad de los alimentos y bebidas no alcohólicas no saludables debe desarrollarse dentro de los límites que protejan en forma adecuada la salud individual y colectiva de la población, con el apoyo de organismos internacionales, ya que la correcta alimentación contribuye en forma destacada al desarrollo de facultades físicas y mentales, capacidad de trabajo y participación social de los seres humanos.

Las paredes de las paradas de buses son frecuentemente utilizadas para publicidad de alimentos y bebidas no alcohólicas no saludables; en algunos lugares la calidad de propaganda llega a tal grado de refinamiento que concuerda con el entorno estético, sin hablar de la propaganda móvil que llevan los buses en sus paneles externos.

Este nuevo llamado de atención a los lectores de esta revista no estaría completo si no mencionáramos que una investigación sobre el calentamiento global demuestra que el número y mal manejo final de los envases plásticos desechables constituye uno de los mayores contaminantes del ambiente.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2) :5-11

Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1 de Quito Position for sleeping in babies attended in the external consultation of the Center of Health No. 1 Myriam Lascano Lascano1, María Elena Caiza Sánchez1, Ivón Sánchez Ramírez2.

RESUMEN La posición boca arriba (decúbito supino) evita el Síndrome de Muerte Súbita del lactante, lo cual logró una reducción importante de muertes por esta causa. Sin embargo, la falta de difusión de esta recomendación, y factores sociales y culturales hacen que todavía se utilicen posiciones erróneas. Objetivo: adquirir conocimientos sobre la posición en que habitualmente acuestan a dormir las madres a sus hijos/as menores de 7 meses, atendidos/as en la consulta externa del Centro de Salud Nº 1, y los factores que determinan su elección, a fin de implementar actividades de información para modificar o reforzar esta práctica. Diseño: es un estudio transversal y descriptivo. Se aplicó una encuesta a 230 madres o cuidadoras de lactantes menores de 7 meses que acudieron a consulta externa de Pediatría del Centro de Salud Nº 1 de Quito, durante los meses de agosto y septiembre del 2007. Resultados: decúbito lateral es la posición más frecuente para acostar a un infante para dormir (58.6%). Las madres eligen esta posición por información proporcionada por el equipo de salud más que por iniciativa propia (p=0.00001,RR=1.68, IC=1.36-2.07). El 90.9% de infantes estudiados duerme en la misma cama que sus padres (colecho) y son colocados más boca arriba y en decúbito lateral comparado con la posición boca abajo (decúbito prono) (p=0.001, IC= 0.03-0.62). Las madres eligen la posición prona (38.6%) sobre las otras cuando los/as infantes duermen en cuna (p=0.001, RR=7.9, IC=1.62-39). Los afroecuatorianos colocan más frecuentemente a sus infantes en prono para dormir (25%) en comparación con los indígenas (0%) (p=0.05).

1 Pediatra del Centro de Salud No 1 de Quito. 2 Postgradista de Pediatría de la Universidad Internacional. Dirección para correspondencia: esalazar1952@yahoo.es

Se recomienda incluir la norma de colocar a dormir a los/as lactantes boca arriba en la estrategia AIEPI vigente en Ecuador. Palabras clave: modalidades de posición, lactante, sueño.

SUMMARY Supine sleeping position reduces the risk of SIDS. However, the lack of personal communication in addition to social and cultural factors has allowed more dangerous positions to continue being used. Objective: to gain knowledge regarding infant sleeping position and to identify factors which determine its selection, by means of a transversal questionnaire survey, in order to design and implement changes to the Pediatric national guidelines, specifically on the informative activities for the second half of the consultation. Design: a survey was handed out between August and September, 2007 to mothers or primary caretakers of breastfeeding infants under 7 months of age, who visited Centro de Salud #1, the largest Public outpatient Health Center in Quito, Ecuador. 230 filled questionnaires were processed. Results: side sleeping was the most frequent position reported for infants (58.6%). This position was preferred since it is a recommendation still provided by the healthcare personnel (p=0.00001 RR=1.68 IC=1.36-2.07). 90.9% of parents or caretakers sleep with the infant in the same bed and prone (5.6%) was the least preferred position (p=0.001 IC = 0.03-0.62), yet the use of this position increases (38.6%) when infants are placed to sleep in cradles (p=0.001 RR=7.9 IC=1.62-39). The afroecuatoriano people frecuently place their infants in prone to sleep (25%) in comparision with the native people (0%) (p=0.05).

Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1

It is recommended to include in the current AIEPI strategy in Ecuador to sleep face up as common practice for the placement of unweaned babies. Keywords: Infant, Risk Factors, Risk Reduction Behavior, Sudden Infant Death, Supine Position, Prone Position, Guidelines.

INTRODUCCIÓN El Centro de Salud No. 1, ubicado en el Centro Histórico de Quito, es jefatura de Área de Salud y tiene una población asignada de 1106 menores de un año, según la proyección de población del año 2007. También recibe usuarios de otras áreas de la ciudad1. Atiende a población de estratos medio y bajo, en gran porcentaje migrantes campesinos e indígenas de otras provincias, dedicados al comercio informal o subempleo. En la consulta externa de Pediatría se atiende un promedio mensual de 412 menores de un año en control de niño sano y morbilidad, bajo las recomendaciones de la estrategia de Atención Integral de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI). Desde hace 9 años el Centro cuenta con servicio de Emergencia de 24 horas y atención de partos normales con estancia corta post parto (6 a 8 horas). Posición del lactante al dormir La posición en que deben dormir los lactantes es un tema controversial, influenciado por factores socio-culturales. En los últimos años se han realizado investigaciones con el fin de determinar los riesgos y beneficios de las diversas posiciones al dormir2, dirigidos sobre todo a disminuir el riesgo del síndrome de muerte súbita de lactante (SMSL). En Ecuador no hay estudios sobre la posición en que permanecen para dormir los neonatos y lactantes en hospitales, guarderías ni hogares. Este dato tampoco consta en las normas de atención del Ministerio de Salud ni se considera en las evaluaciones de rutina de los primeros meses de vida. Antes se aconsejaba a las madres que hicieran dormir a sus hijos en posición boca abajo, que se consideraba adecuada para evitar el reflujo gastroesofágico (RGE) y la muerte por asfixia3. Actualmente esta posición se acepta mientras el infante está despierto, especialmente durante el periodo postprandial, y se debe considerar si el riesgo de muerte por complicaciones del RGE patológico es mayor que el potencial riesgo del SMSL4. La posición de lado (decúbito lateral) es 5 veces más segura que la posición prona para prevenir SMSL, pero duplica el riesgo del decúbito supino 5,6. Las investigaciones han demostrado que la posición boca arriba (decúbito supino) es la más segura para prevenir el SMSL. A partir de 1992 la Academia Americana de Pediatría recomendó esta posición para acostar a dormir a los lactantes; el riesgo de morir por este síndrome es entre 17 y 12.7 veces menor7. El decúbito supino en vigilia favorece el desarrollo psicomotor del lactante, pues permite el movimiento libre

de brazos, piernas y cabeza (lo que mejora el desarrollo muscular); el infante puede observar y buscar el origen de los sonidos, y manipular objetos. Mejora el desarrollo óculo-manual, la comunicación e interrelación con quienes le rodean. Otros estudios muestran que el desarrollo motor temprano se afecta en bebés que duermen boca arriba, comparados con los que lo hacen en decúbito prono8,9, diferencia transitoria ya que todos los infantes alcanzan los hitos dentro de un rango de edad aceptable8. No hay evidencia de que la posición boca arriba aumente el riesgo de neumonías por aspiración, pues la vía aérea es anterior a la digestiva, de modo que el contenido es deglutido sin llegar al tracto respiratorio. Incluso en los menores con reflujo gastroesofágico se recomienda el decúbito supino, ya que no se ha reportado un aumento de muertes atribuibles a aspiración tras el cambio de posición para dormir5,7. La posición boca arriba, además de reducir el SMSL, tiene otros beneficios: mejora el desarrollo psicomotor, disminuye el riesgo de colonización bacteriana, sin aumentar el riesgo de neumonía de aspiración, inclusive en los casos de RGE. Una complicación de la posición supina es la plagiocefalia posicional10,11, caracterizada por una deformación del cráneo en forma de paralelogramo, que puede evitarse con cambios frecuentes de posición de la cabeza y otros ejercicios12, 13. Los padres deben ser informados en los servicios de salud sobre las características del sueño seguro para sus hijos/as, que a más de la posición supina incluye: acostarlos en colchón firme, con la cabeza descubierta y las manos sueltas, en la cuna dentro de la misma habitación que los padres hasta los 6 meses, y evitar almohadas, abrigo excesivo, juguetes en la cuna, colecho y fumar dentro de la casa14, 15. Factores que influyen en la posición de los lactantes al dormir Una encuesta a 852 cuidadores de lactantes menores de 7 meses que acudieron a consultorios pediátricos en Ohio mostró que el sexo, la raza, el peso al nacer y los ingresos familiares no influyeron en la elección de la posición al dormir16; los menores de 2 meses fueron acostados en decúbito supino más frecuentemente. Si un hermano anterior fue acostado en decúbito supino para dormir, se escogía la misma posición para el lactante del estudio16. Otro estudio demostró que las madres menores de 20 años colocaban con más frecuencia a sus niños/as en posición prona (OR 10.7; IC 95% 1.1-107.0)6 comparadas con madres mayores; las madres menores de 19 años colocaban de preferencia boca abajo o de lado a sus hijos/as y compartían más frecuentemente la cama con ellos/as17.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2) :5-11

Un gran porcentaje de madres recibe el consejo de la posición adecuada para dormir del personal de salud que las atiende en el puerperio y una proporción menor de amigas o parientes cercanos18, pero más de la mitad los coloca en posición boca abajo (prona) o en decúbito lateral por iniciativa propia sin haber recibido ningún consejo6. En Estados Unidos varias investigaciones han demostrado que los padres de etnia negra colocan menos frecuentemente a sus hijos/as a dormir en posición boca arriba; el riesgo de SMSL entre estos bebés es dos veces mayor comparado con los blancos 18,19,20, 21. El riesgo de sofocación se incrementa 20 veces cuando los/as infantes son colocados/as en las camas de adultos22. Otro estudio mostró que la maternidad adolescente, la etnia negra y el hábito de fumar se asociaron con compartir la cama. Hubo asociación entre el colecho y las posiciones boca abajo y decúbito lateral de los/as lactantes al dormir 21,23. Muchos padres creen que el bebé que duerme con un adulto tiene menos probabilidad de SMSL, y colocan al infante en una posición no supina cuando comparten la cama18,24. El riesgo de SMSL aumenta con el colecho, pero en relación con otros factores como el hábito de fumar de la madre: si la madre es fumadora el riesgo relativo de SMSL es de 2.06 (IC 95% 1.7- 2.5) versus 1.42 (IC 95% 1.12- 1.79) si la madre no fuma20. El grupo de trabajo sobre SMSL de la Academia Americana de Pediatría recomendó en el 2005 que los lactantes no compartan la cama con un adulto ya que pueden ser sofocados, especialmente si el adulto tiene un nivel bajo de conciencia por consumo de alcohol o drogas5.

c) Conocer los factores de riesgo que determinan la elección de la posición prona o lateral para acostar a dormir a los menores de 7 meses.

MATERIALES Y MÉTODOS Es un estudio transversal y descriptivo. Se aplicó una encuesta a las madres o cuidadoras de 230 lactantes menores de 7 meses que acudieron a la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1 durante agosto y septiembre del 2007, previo su consentimiento. Se marcó el carné de vacunas para evitar que se le encuestara nuevamente. El análisis estadístico se realizó mediante el programa EPI INFO.

DEFINICIÓN DE VARIABLES • Número de hijos: Se tomó en cuenta a los hijos que viven, los que nacieron vivos y murieron y los que nacieron muertos. • Etnia: De acuerdo a la apreciación personal del encuestado. • Edad del niño/a: En meses cumplidos, en base a la fecha de nacimiento. • Control prenatal: Se consideró “sí” cuando la madre afirmó haberse controlado el embarazo al menos una vez. • Seno materno: Si recibe lactancia materna aunque se complemente. • Hogar organizado: Si el padre y la madre conviven en unión estable. • Hacinamiento: Cuando en una misma habitación dormían 4 personas o más. • Hijos menores de un año muertos: Hijos nacidos vivos que murieron dentro del primer año de vida. Se averiguó además la causa de mortalidad.

En un estudio, se observó que 49% de lactantes fallecidos mientas compartían la cama con sus padres, fueron encontrados de lado o boca arriba, lo que hace pensar que estas posiciones pierden su efecto protector al asociarse al colecho18.

• Edad gestacional: Prematuros si nacieron antes de 37 semanas, a término si nacieron entre 37 y 41 semanas. Este dato se tomó de las tarjetas del recién nacido cuando las madres lo tenían o por pregunta directa: “¿nació de 9 meses?”.

OBJETIVO GENERAL

• Peso al nacer: Este dato se tomó de la tarjeta del/ la recién nacido/a o del carné de salud infantil. Si no se disponía de este dato en los documentos, se consideró como “no sabe”.

Investigar la posición en que habitualmente duermen los/as lactantes menores de 7 meses que reciben atención en la consulta externa del Centro de Salud No. 1, a fin de determinar la necesidad de actividades de información.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS a) Describir las características de la población infantil estudiada, condiciones del parto, peso al nacer, lactancia materna y condiciones socio económicas. b) Determinar la frecuencia y los condicionantes de la posición al dormir de los/as lactantes menores de 7 meses atendidos en la consulta externa del Centro de Salud No. 1.

• Donde duerme el/la bebé: Si duerme en la misma cama con cualquiera de los padres o ambos, se consideró “en la cama de los padres”. Si duerme en la misma habitación pero en otra cama, se consideró “en la cuna junto a los padres”. • Cómo duerme el bebé: Se le preguntó y pidió que coloque al bebé en la camilla en la misma forma que lo acuesta para dormir. • Quien le indicó esa posición: Equipo de salud, si recibió alguna indicación de parte del personal de salud de la institución donde se produjo el parto, o

Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1

Tabla 1. Características del infante

Variables Sexo

Etnia

Control prenatal

Lugar de nacimiento

Tipo de parto Edad gestional

Peso RN (g)

Lactancia materna

Tabla 2. Características socioeconómicas y hábitos

n=230

masculino

113

49,1

femenino

127

50,9

afroecuat.

3,5

indigena

18,3

mestiza

180

78,3

200

estatal

167

72,6

privado

8,2

casa

19,1

normal

188

81,7

cesárea

18,3

prematuro

4,8

a termino

219

95,2

1500 – 2500

12,6

sobre 2500

150

65,2

no sabe

22,2

228

99,1

0,9

durante el control prenatal. Familiares y otros, si la recomendación fue de algún familiar u otras personas. Iniciativa materna, si no recibió indicaciones del equipo de salud u otros. Factores de riesgo Se consideraron como tales: madre adolescente, etnia indígena y afroecuatoriana, falta de control prenatal, nacimiento en casa, falta de lactancia materna, hogar desorganizado, hacinamiento, padres con hábito de fumar, carencia de cuidado materno (porque la madre trabaja o estudia).

RESULTADOS La edad materna promedio fue 24.2 ± 5.4 años (rango 15-41). El promedio de hijos fue 1.9 ±1.1 (rango 1-6). El promedio de edad de los/as lactantes fue 2.7 meses. En la Tabla 1 se observan las características de los infantes. 50.9% fueron mujeres, 78.3% fueron mestizos, 18.3% indígenas y 3.5% afroaecuatorianos. El 87% tuvo control prenatal, 18.3% nació por cesárea y 81.7% por parto normal. El 72.6%, nació en un servicio estatal y 19.1% en la casa sin atención profesional; 95.2% nació a término y 65.2% tuvo peso adecuado (2500 a 3500 gramos). El 99.1% recibía lactancia materna. La Tabla 2 presenta las características socioeconómicas y hábitos de las familias: 17% vive en hogares desorganizados, 20% no tiene el dormitorio separado de la cocina (habita en un solo cuarto), 30% vive en hacinamiento y fuman el padre o la madre de 12.2%. El 98.3% de infantes está al cuidado de sus madres.

Variables Hogar organizado Dormitorio aparte Hacinamiento Fuman la madre y/o el padre

Cuida al bebé

n=230

191

184

161

12.2

202

87.8

madre

226

98.3

familia

1.3

guardería

0.4

En la Tabla 3 se muestra la posición de los lactantes al dormir. El 58.6% duerme en decúbito lateral, 35.6% en decúbito supino, y 5.6% en decúbito prono. El 90.9 de lactantes comparte la cama con sus padres. El 17.4% de las madres recibió información del equipo de salud, 19.1% fue aconsejado por un familiar u otras personas y en el mayor porcentaje (63.5%) las madres por propia iniciativa decidieron la posición para acostar a sus hijos/as para dormir. Tabla 3. Características de la posición al dormir

Variables Como duerme

Dónde duerme

Quién aconseja

n=230

Boca arriba

35,6

Boca abajo

5,6

De lado

135

58,6

Padres

209

90,9

Cuna

9,1

Equipo salud

17,4

Familiares otros

19,1

Iniciativa materna

146

63,5

La Tabla 4 muestra antecedentes de hermanos fallecidos antes de cumplir un año y las causas de esas muertes. 12 madres tuvieron hijos muertos menores de un año. Una de ellas tuvo 2 hijos muertos. En 3 casos, no sabían la causa, y hubo un diagnóstico de muerte súbita. La Tabla 5 presenta los factores de riesgo materno-infantiles, socio económicos y hábitos familiares para elegir la posición de los/as lactantes al dormir. Cuando los niños comparten la cama con sus padres son colocados más frecuentemente en decúbito lateral o supino, con diferencia estadísticamente significativa (CI de 0.03-0.62), y se elige el decúbito prono sobre las otras dos posiciones cuando los lactantes duermen en la cuna. Ninguna madre que dio a luz en casa colocaba a su hijo/a boca abajo para dormir, y todas las madres

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2) :5-11

47.9% lo hacía en decúbito lateral. Es estadísticamente significativa la elección del decúbito lateral cuando la información es dada por el médico, en relación con la iniciativa materna.

Tabla 4. Causas de hermanos fallecidos antes de cumplir un año de edad Causas

n=13

Tétanos

7,7

Neumonía

30,7

Diarrea

15,3

Prematurez

15,3

Muerte súbita

7,7

No sabe

DISCUSIÓN Entre la población infantil de menores de 7 meses fueron mujeres 50.9%, dato comparable a la población del país (50.3%) 25. Los mestizos fueron 78.3% y hubo 3.5% de afroecuatorianos, cifras similares a la distribución nacional (87.6% y 5% respectivamente) 26,27. El 18.3% de indígenas es superior al nacional (7%), probablemente porque el área del centro tiene alto índice de migrantes indígenas.

que colocaban a sus bebés en posición prona dieron a luz en una institución de salud.

El 87% de madres tuvo al menos un control prenatal, porcentaje similar al del país (84.2%) 25. El 18.3% de los infantes nació por cesárea, cifra menor a la nacional (25.8%)25, quizás debido a que el 19.1% de partos de este estudio ocurrió en casa. El 80.8% nació en instituciones de salud, porcentaje comparable al nacional (74.2%)25. El 4.8% de bebés fue prematuro, cifra menor a la del país.

La Tabla 6 muestra la pertenencia a la etnia afroecuatoriana como factor de riesgo para colocar al lactante en decúbito prono, en comparación con los indígenas (p=0.05). La Tabla 7 muestra la persona que informó a las madres sobre la posición para dormir a los lactantes. De 40 madres que recibieron información del médico, 85% los coloca en decúbito lateral. De las 44 madres aconsejadas por sus familiares y otras personas, 31 (70.5%) los acostaron en decúbito lateral. De las 146 madres que colocaban a sus hijos/as por su iniciativa propia,

El 12.6% tuvo peso bajo al nacimiento, comparable al porcentaje nacional (12%)28. 22.2% de las madres no conocía ese dato, porque el parto ocurrió en casa o porque perdió la tarjeta con los datos del recién nacido. El 99.1% de los menores recibió lactancia materna,

Tabla 5, Factores de riesgo y elección de la posición para dormir De lado n=135 n % 22 16,2 9 6,6 104 77 41 30,3 20 14,8 28 20,7 107 79,2

Madres adolescentes Madres de más de 35 años Madres entre 20-35 años Hacinamiento No dormitorio aparte Nacimiento en casa Nacimiento en institución de salud

Boca arriba n=82 n % 12 14,6 3 3,6 67 81,7 22 26,8 24 29,2 16 19,5 66 80,4

Boca abajo n=13 n % 3 23 0 0 10 76,8 6 46,1 2 15,4 0 0 13 100

p NS NS NS NS NS NS NS 0,001 IC 0,03- 0,62 Decúbito lateral, supino versus prono 0,001 RR 7,9 IC 1,62-39, Decúbito lateral, supino versus prono

Duerme con los padres

125

92,5

92,6

61,5

Duerme en cuna

7,4

7,3

38,6

Sexo femenino

51,1

46,3

38,6

Hogar desorganizado Peso < 2500 g

18 15

13,3 11,1

20 10

24,3 12,2

1 4

7,6 30,7

NS NS

Tabla 6. Influencia de la etnia sobre la posición del lactante al dormir Afroecuat. n=8

Mestiza n=180

Indígena n=42

posición

Decúbito lateral

37,5

105

58,3

64,3

Decúbito prono

6,1

0,05 entre etnias indígena y afroecuatoriana

Decúbito supino

37,5

35,6

35,7

Posición al dormir en los lactantes atendidos en la Consulta Externa del Centro de Salud No. 1

Tabla 7. Persona que proporciona la información sobre la posición al dormir Iniciativa Materna n=146 Posición Decúbito lateral

n 70

Familiares y otros n=44 n

47,9

70,5

p=0.00001 (RR=1.68 CI=1,36-2,07) entre equipo de salud e iniciativa materna

Decúbito prono

5,5

11,4

Decúbito supino

46,6

18,2

15,0

cifra que concuerda con el reporte nacional (95.9%)25. El 83% de los hogares fueron organizados, dato similar al nacional (84,8%)25. Las madres de los/as infantes los acostaban preferentemente en decúbito lateral para dormir (58.6%), porcentaje mayor al 25% reportado por Colson et al19; 35,6% duerme en decúbito supino (boca arriba), porcentaje menor al referido en el mismo estudio (59%) y 5.6% duerme en decúbito prono, cifra inferior a las de otros estudios17,23,29,30. El 98.3% de los lactantes fueron cuidados por sus madres, factor que favorece la lactancia materna. El 90,9% de lactantes compartía la cama de sus padres. La diferencia estadísticamente significativa en la elección del decúbito lateral cuando las madres son aconsejadas por el equipo de salud demuestra que los profesionales continúan aconsejando la posición de lado, costumbre muy arraigada entre la población. En ningún caso el equipo de salud aconsejó la posición prona, y si bien no hay significación estadística, se aprecia que ninguna de las madres que dio a luz en su casa coloca a sus hijos/as en posición boca abajo. En este estudio el colecho mostró ser un factor para evitar la posición prona. Según la literatura, el colecho favorecería el estado de alerta de las madres y sus hijos y por tanto sería un factor protector contra la muerte súbita31, pero se necesitan estudios locales.

CONCLUSIONES Decúbito lateral es la posición más frecuente para acostar a los infantes a dormir, elegida por la información proporcionada por el equipo de salud. El 90,9% de infantes duerme en colecho y es colocado más frecuentemente boca arriba y en decúbito lateral. Las madres eligen la posición prona sobre las otras cuando los/as infantes duermen en cuna. Los afroecuatorianos colocan más frecuentemente a sus infantes en posición prona para dormir en comparación con los indígenas.

RECOMENDACIONES 1. Gestionar ante el Ministerio de Salud Pública la inclusión de la norma de colocar a dormir a los lactantes boca arriba en la estrategia AIEPI, para promover hábitos saludables al dormir.

Equipo de salud n=40

2. Realizar campañas de información para el personal de salud, que enfaticen los beneficios de la posición supina y los riesgos de las otras, a fin de que ofrezcan consejo adecuado al alta del recién nacido y en los controles infantiles. 3. Informar a los padres sobre el sueño seguro de los niños/as y desvirtuar el temor de acostarlos boca arriba, en especial en el grupo más vulnerable, el afroecuatoriano. 4. Si bien evitar el colecho es difícil, por las condiciones socio-económicas del grupo estudiado, se debe reforzar la adopción de la posición supina. 5. Investigar sobre el colecho en nuestro medio.

BIBLIOGRAFÍA 1. Caiza M E, Garzón N, Arias M D, Murillo O. Perímetro Cefálico. Factores de riesgo y su relación con el desarrollo de menores de 2 a 24 meses, en el Centro de Salud No 1 de la Ciudad de Quito – Ecuador. Rev. Ecuat. Ped. 2008; 9(1):512. 2. Sánchez I. Posición del lactante al dormir para prevenir el síndrome de muerte súbita del lactante. Rev. Ecuat. Pediat. 2007; 8 (1): 28-31. 3. Barreda P. Muerte súbita en los niños pequeños [Sitio en Internet]. Disponible en wwwPediatraldìa.cl. Acceso junio 18 de 2007. 4. Rudolph C, Mazur L, Liptak G, Baker R, Boyle J, Colleti R, et al. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 32 (2):S1-31. 5. American Academy of Pediatrics. Changing concepts of sudden infant death syndrome: Implications for infant sleeping environment and sleep position. Pediatrics. 2000; 105 (3): 650-656. 6. Oyen N, Markestad T, Skaerven R, Irgens L, Helweg K, Alm B, et al. Combined effects of sleeping position and prenatal risk factors in sudden infant death syndrome: the Nordic Epidemiological SIDS study. Pediatrics. 1997; 100 (4): 613-21. 7. Vilar D, Albanese O, Daraio M, Sphagi B, Cohen J, Lomuto C, et al. Nuevas recomendaciones para la disminución del riesgo del síndrome de muerte súbita del lactante. Arch Argen Pediatr. 2000; 98 (4): 239-243. 8. Davis B, Moon R, Sachs H, Ottolini M. Effects of sleep position on infant motor development. Pediatrics. 1998; 102 (5): 1135-40.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2) :5-11

9. Majnemer A, Barr R. Influence of supine sleep positioning on early motor milestone acquisition. Dev Med Child Neurol. 2005; 47 (6): 370-6. 10. Persing J, James H, Swanson J, Kattwinkel J;. Prevention and management of positional skull deformities in infants. Pediatrics. 2003; 112 (1):199-202. 11. Argenta L, David L, Wilson J, Bell W. An increase in infant cranial deformity with supine sleeping position. J Craniofac Surg. 1996; 7 (1): 5-11. 12. Carceller F, Leal J. Relación entre la posición supina para dormir de los lactantes y la plagiocefalia posicional, consideración de otros factores etiológicos. Recomendaciones para su prevención y tratamiento. [Sitio en Internet]. Disponible en http://www.aeped.es/pdf-docs/2005/plagiocefalia_postura_supina.pdf. Acceso Mayo 1 de 2007. 13. Hutchison B, Thompson J, Mitchell E. Determinants of nonsynostotic plagiocephaly: a case-control study. Pediatrics. 2003; 112 (4):316. 14. Moreno M. Dormir boca arriba [Sitio en Internet]. Centros de Cuidado Infantil. ¿Cómo proteger ensueño de los bebés? Disponible en: http//www.neunquen.gov.ar/salud/ programas/muerte súbita. Acceso octubre 10 del 2007. 15. Child Care Aware. Sueño seguro para el bebé para reducir el riesgo del Síndrome de Muerte Súbita [Sitio en Internet]. Disponible en: http//www.childcareaware.org/sp/subscriptions/areyouaware/article. Php. Acceso octubre 10 del 2007. 16. Chessare J, Hunt C, Encuesta basada en la comunidad sobre la posición del lactante para dormir. Pediatric. 1995; 40 (5) 294-298. 17. Ostfeld B, Perl H, Esposito L, Hempstead K, Hinnen R, Sandler A, et al. Sleep environment, positional, lifestyle, and demographic characteristics associated with bed sharing in sudden infant death syndrome cases: a population-based study. Pediatrics. 2006; 118 (5): 2051-9. 18. Willinger M, Hoffman H, Wu K, Hou J, Kessler R, Ward S, et al. Factors associated with the transition to nonprone sleep positions of infants in the United States: the national infant sleep position study. JAMA. 1998; 280 (4): 329-35. 19. Colson E, Levenson S, Rybin D, Calianos C, Margolis A, Colton T, et al. Barriers to following the supine sleep recommendation among mothers at four centers for the Women, Infants, and Children Program. Pediatrics. 2006; 118(2):e24350. 20. Moon R, Omron R. Determinants of infant sleep position in an urban population. Clin Pediatr (Phila). 2002; 41(8):56973.

21. Willinger M, Ko C. Factors associated with caregivers’ choice of infant sleep position, 1994-1998; the National Infant Sleep Position Study. JAMA 2000 Apr 26; 283(16);2135-42. 22. Scheers N, Rutherford G, Kemps J. Where should infants sleep? A comparison of risk for suffocation of infants sleeping in cribs, adult beds, and other sleeping locations. Pediatrics. 2003; 112 (4): 883-9. 23. Unger B, Kemp J, Wilkins D, Psara R, Ledbetter T, Graham M, et al. Racial disparity and modifiable risk factors among infants dying suddenly and unexpectedly. Pediatrics. 2003; 111(2): 127-31. 24. Scragg R, Mitchell E. Side sleeping position and bed sharing in the sudden infant death syndrome. Ann Med. 1998; 30 (4): 345-9. 25. Centro de Estudios de Población y Desarrollo Social. Encuesta Demográfica y de Salud Materna e Infantil, Ecuador ENDEMAIN 2004. Quito: CEPAR; octubre 2005. 26. García F. La proyección multicultural del Ecuador [Sitio en Internet]. Disponible en: www.mmrree.gov.ec. Acceso enero 30 2008. 27. Wikipedia. Demografía del Ecuador [Sitio en Internet]. Disponible en: http//es.wikipedia.org/wiki. Acceso noviembre 12 2007. 28. Caiza M E, León L. Peso bajo al nacer en el HGOIA. Factores de riesgo maternos prevenibles e influencia del peso bajo en la mortalidad neonatal temprana. Rev. Ecuat. Ped. 2004; 5 (1): 5-11. 29. Taylor J, Davis R. Risk factors for the infant prone sleep position. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996; 150(8):834-7. 30. Herskovic P, Cabello C, Dossi M T, Jacard M., Schatloff O, Serrano C. et al. Encuesta telefónica sobre posición al dormir en lactantes menores de un año que asisten a una muestra de salas cuna privadas en Santiago de Chile. Rev. chil. pediatr. 2001; 72 (6): 5-9. 31. Infoplena. El colecho y el Síndrome de Muerte Súbita [Sitio en Internet]. Disponible en:http://salud.infoplena.com/ niños en pediatría. Acceso octubre 15 2007.

Trabajos oriinales

Derrames paraneumónicos y empiemas como complicación de neumonías en niños en el Hospital General de Latacunga Parapneumonic Effusion and Empyema as Complications of Pneumonia in Children: A Four Year Retrospective Review at Hospital General Provincial de Cotopaxi Manuel Tipanta Tipán1, María Isabel Auqui Moina2, Mayra Curay Medina2

RESUMEN Los derrames paraneumónicos constituyen un tercio de todos los derrames pleurales. Un 0.6 a 2% de las neumonías se complican con empiema y aproximadamente el 40% de las neumonías que precisan hospitalización en niños presentan derrame pleural, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento oportunos. Se realizó un estudio descriptivo transversal. La población estudiada correspondió a todos los niños menores de 15 años hospitalizados en el área de Pediatría del Hospital General Provincial de Cotopaxi con diagnóstico de egreso de neumonía con derrame paraneumónico y empiema desde enero del 2001 hasta mayo del 2005. El total de la muestra correspondió a 20 niños. Existió 90% de niños de entre 1 a 5 años con la menor edad de 1 año y la máxima de 15 años. En cuanto al sexo el 65% fue masculino. Los síntomas encontrados en el 100% de los pacientes fueron tos, fiebre y dificultad respiratoria. El 70% de los casos presentaron derrame complicado. El 55% se encontró en fase fibrinopurulenta. La localización más frecuente del derrame fue en el lado derecho. La mayoría de pacientes (75%) recibieron tratamiento clínico. El 65% de los casos no presentó ninguna complicación. Fístula broncopleural fue la complicación más frecuente. Palabras clave: Derrames paraneumònicos, empiemas, niños, diagnóstico.

SUMMARY Parapneumonic effusions comprise one third of all pleural effusions. Empyema was found in 0.6 to 2% of pneumonias and close to 40% of children hospitalized with pneumonia had pleural effusion, hence the importance of appropiate diagnosis and treatment. A retrospective review of medical records between January 2001 and May 2005 was conducted. 20 medical records from patients under 15 years of age were recovered, who had 1 Cirujano Pediatra 2 Pediatra Dirección para correspondencia: miauqui@yahoo.es

been hospitalized for pneumonia with pleural effusion at the Pediatrics Ward. These criteria were most often found in parapneumonic children aged 1 to 5 years, with a range between less than 1 year and 15 years. 65% of all cases were male. Patients presented cough, fever, and shortness of breath. Complicated effusion was found in 70% of the cases. A fibrinopurulent phase was found in 55% of the cases. The effusion was usually located on the right side. Most patients (75%) received medical treatment. 65% of cases showed no complication, yet the most frequent complication was bronchopleural fistula. Key words: Parapneumonic effusion, Empyema, Child, Diagnosis, Bronchopleural fistula.

INTRODUCCIÓN Las neumonías son la causa más frecuente de derrame pleural en niños. De 0.6 a 2% de neumonías se complica con empiema, y aproximadamente 40% de neumonías que precisan hospitalización en niños cursa con derrame pleural1. El derrame paraneumónico es la acumulación de líquido pleural asociada a neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias, o secundario a traumas directos o procesos quirúrgicos. El empiema es una colección de pus en la pleura, que representa un derrame con gran cantidad de fibrina y leucocitos polimorfonucleares2. Los exudados asociados a neumonías bacterianas se dividen en no complicados y complicados (empiemas). Todo derrame pleural asociado a neumonía se debe puncionar para establecer su tipo, ya que el no complicado usualmente mejora sólo con tratamiento antibiótico, mientras que el empiema requiere siempre drenaje. Etiología El agente etiológico del empiema se identifica en 4576% de casos. Se aislan, en orden de frecuencia, Staphylococcus aureus (8-29%), Haemophilus influenzae tipo B (9-21%), y Streptococcus pneumoniae (6-22%); los tres gérmenes representan el 75% de todos los casos, pero su frecuencia varía de acuerdo con la edad:

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):12-17

• En menores de seis meses predomina Staphylococcus aureus (64%) y son menos frecuentes Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. • En el grupo de 7 a 24 meses los tres agentes más frecuentes son: Haemophilus influenzae tipo B (30%), Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae (20 a 25%). • En mayores de dos años predominan Staphylococcus aureus (28%) y Streptococcus pneumoniae (20%); Haemophilus influenzae es poco frecuente, y es excepcional después de los 5 años de edad3-5. Fisiopatología Las bacterias llegan al espacio pleural por contigüidad de una neumonía adyacente (36 a 57%), por inoculación o por vía hematógena. La formación del empiema es progresiva, con diversas etapas correlacionadas con las características del líquido pleural: Exudativa (derrame paraneumónico, derrame pleural simple o no complicado): la pleura presenta inflamación y escasa acumulación de fibrina, polimorfonucleares y líquido. La mayor permeabilidad capilar incrementa la formación de líquido y exudados de fibrina, ricos en proteínas, que aumentan la presión oncótica intrapleural y favorecen el paso de líquido a la cavidad pleural. El derrame es estéril, con recuento de leucocitos y LDH bajo, glucosa normal y pH mayor de 7.2 4,6. Fibrinopurulenta (empiema): al ocurrir invasión bacteriana al espacio pleural el derrame aumenta, con mayor acumulación de fibrina y polimorfonucleares; desciende el pH bajo 7.0 y la glucosa bajo 40mg%, mientras aumenta la LDH. La fibrina se deposita sobre la pleura parietal y visceral formando barreras que conducen a la tabicación4, 7, 8. De organización (paquipleuritis): crecimiento de fibroblastos en ambas superficies pleurales y formación de una membrana rígida 4, 7, 9. Diagnóstico a) Clínico Hay fiebre, tos, disnea, dolor torácico, compromiso del estado general progresivo y severo, ocasionalmente distensión abdominal por íleo paralítico, dolor referido a cuello o abdomen y datos de irritación meningea 8,9. En la fase inicial puede auscultarse un frote pleural cuando hay poco líquido, que desaparece al aumentar el derrame. La presencia e intensidad de los signos clínicos varía según el agente causal, la edad y estado inmunológico del paciente y el tratamiento previo recibido 8-10. Se debe sospechar derrame pleural en pacientes con neumonía en quienes persiste la fiebre y los síntomas después de 48 horas de tratamiento antibiótico. Los hallazgos clásicos del derrame pleural incluyen: - Inspección: taquipnea, disminución de la expansibilidad, abombamiento del tórax.

- Palpación: menor expansibilidad, abolición o disminución del murmullo vesicular. - Percusión: matidez. - Auscultación: disminución del murmullo vesicular. b) Paraclínico • Biometría hemática: generalmente hay leucocitosis con neutrofilia. • Radiografía de tórax: no sirve para distinguir un derrame de un engrosamiento pleural ni para diferenciar un derrame paraneumónico de un empiema. La RX anteroposterior no detecta derrames pequeños. El signo más precoz es el borramiento del ángulo costodiafragmático, y en derrames moderados (más de 200 ml) se ve una opacificación en la base pulmonar que borra el diafragma y asciende por la pared torácica. En decúbito supino se puede apreciar una opacificación homogénea de todo el pulmón. La RX en decúbito lateral sobre el lado afecto permite apreciar derrames pequeños. Un nivel hidroaéreo indica fístula broncopleural, neumotórax espontáneo con efusión, trauma, presencia de microorganismos formadores de gas o ruptura esofágica9. El líquido pleural libre se localiza a lo largo de todo el hemitórax y se aprecia radiológicamente como una línea radiopaca paralela a la caja torácica, con borramiento de los ángulos cardio y costofrénicos. Los cambios en la línea pleural al variar la posición ayudan a establecer la presencia de líquido libre, pero los líquidos tabicados pueden no alterarse con los cambios de posición del paciente; en estos casos la ecografía torácica es un auxiliar invaluable para establecer la diferencia9,10. Si entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón hay menos de 10 mm, el derrame no es importante y no está indicada la toracocentesis diagnóstica10. • Ultrasonido de tórax: permite un diagnóstico rápido al mostrar ecogenicidad que ocupa el espacio pleural con detritus celulares y determina en algunos casos la presencia de fibrina, flóculos y elementos de suspensión10,11; detecta con mayor sensibilidad masas pleurales e identifica sitios de organización, volumen del líquido y septos en colecciones tabicadas. Identifica el sitio más apropiado para la toracocentesis. • Tomografía de tórax: innecesaria en la mayoría de casos pediátricos, debe reservarse para los complicados por fallo en la toracocentesis, falta de respuesta al tratamiento, inmunocompromiso o aquellos que requieren cirugía (para conocer mejor la anatomía y descartar abscesos intrapulmonares). c) Etiológico: se basa en la toracocentesis para obtener muestras para: • Estudio citoquímico: necesario para diferenciar entre trasudados y exudados. Los criterios más útiles para diferenciarlos son los de Light (95% de precisión). Los derrames paraneumónicos son exudados, mientras que los trasudados tienen origen extrapleural y son

Derrames paraneumónicos y empiemas como complicación de neumonías en niños en ...

secundarios a insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, etc.12,13. Criterios de Light para diferenciar exudados y trasudados Exudado

Trasudado

Proteína en líquido pleural

> 3g%

< 3g%

LDH en líquido pleural

> 200UI

< 200UI

Relación proteínas pleural/plasma

> 0.5

< 0.5

Relación LDH pleural/plasma

> 0.6

< 0.6

<7.3

>7.3

Glucosa

<60mg/dl

>60mg/dl

Colesterol

>60mg/dl

<60mg/dl

Leucocitos

>1000/ mm3

<1000/ mm3

Fuente: Rodríguez R. Management of parapneumonic effusions. Clin Chest Med Jun 1998;19(2): 375.

• Tinción de Gram. • Ziehl-Nielsen. • Cultivo: se logra aislar el germen en 8-76% de casos. El cultivo del líquido pleural es frecuentemente estéril por el uso previo de antibióticos. Debe incluirse medios para aerobios, anaerobios y Mycobacterium tuberculosis. • Hemocultivo: se aisla el germen causal en 13-40% de pacientes. • Cultivos de otros sitios de infección concomitante. • Determinación de antígenos bacterianos en líquido pleural, sangre y orina por contrainmunoelectroforesis, aglutinación en látex, técnica de ELISA. • Intradermorreacción a la tuberculina. Tratamiento Los niños con derrame paraneumónico o empiema deben ser hospitalizados. La terapia se basa en tratar la causa subyacente, administrar antibióticos apropiados y drenar completamente el espacio pleural para reexpandir el pulmón. • Medidas generales y apoyo ventilatorio si se precisa • Terapia antimicrobiana, al comienzo por vía endovenosa. Ante germen desconocido en lactantes y preescolares se debe cubrir los tres patógenos más frecuentes (S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae) con oxacilina a 200mg/Kg/día cada 6 horas más cloranfenicol a 100mg/Kg/día cada 6 horas; una alternativa es cefuroxima a 200mg/Kg/día u otra cefalosporina de tercera generación 11,12. En escolares y adolescentes hay que tratar S. aureus y S. pneumoniae con oxacilina, dicloxacilina o cefalosporina de 3ª. generación12. Si se identificó el germen se trata según la sensibilidad. • Evacuación del empiema mediante drenaje pleural si hay: visualización ecográfica de tabiques en el

líquido pleural, líquido pleural purulento, tinción de Gram positiva, glucosa pleural menor de 40mg% o pH pleural menor de 7.0. Se deja el tubo de drenaje hasta que se produzca obliteración del espacio pleural, el líquido drenado se vuelva serofibrinoso y de cuantía menor a 50cc en las 24 horas. • Los fibrinolíticos favorecen el drenaje pleural y la resolución sin necesidad de cirugía, por lo que se recomiendan en todo derrame complicado y empiema13,14. Se recomienda usar uroquinasa, único fibrinolítico probado en estudios controlados y aleatorizados en niños, dos veces al día por 3 días, a dosis de 40.000 unidades en 40 ml de suero fisiológico en mayores de 1 año y 10.000 unidades en 10 ml de suero fisiológico en menores de 1 año, a través del tubo; luego se pinza el tubo durante 4 horas, pero se debe reabrir si el paciente sufre empeoramiento respiratorio o dolor torácico. Finalmente se reconecta a la aspiración. Si la respuesta es incompleta tras las 6 dosis se puede administrar más15. • Cirugía: en niños se puede requerir toracotomía con drenaje abierto y decorticación si se presenta: fracaso del tubo de drenaje, antibióticos y fibrinolíticos, sepsis persistente asociada a colección pleural a pesar del tubo de drenaje y antibióticos, empiema complicado con patología pulmonar o fístula broncopleural con pioneumotórax. Siempre se coloca un tubo de drenaje pleural luego de la cirugía. Los procedimientos quirúrgicos incluyen: - Toracoscopia guiada por vídeo (VATS, video-assisted thoracoscopic surgery): permite el debridamiento del material fibroso, destrucción de loculaciones y drenaje de pus de la cavidad pleural bajo visión directa. Aunque deja tres pequeñas cicatrices, es menos dolorosa y precisa una hospitalización más corta. Es un procedimiento seguro y efectivo si se realiza en pacientes con estadío fibrinopurulento precoz, pero es menos útil en empiemas organizados evolucionados16-18. - Toracotomía: permite el debridamiento y la evacuación de manera similar a la VATS, pero con técnica abierta. Deja una pequeña cicatriz lineal a lo largo del borde costal. Se usa en pacientes con estadío fibrinopurulento avanzado o empiema organizado17. - Decorticación: supone una toracotomía posterolateral y excisión de la pleura engrosada por fibrosis más evacuación del material purulento. Es un procedimiento más complejo y largo que deja mayor cicatriz. Debe reservarse para empiemas evolucionados con corteza fibrosa pleural, empiema complicado y empiema crónico18. Complicaciones Son frecuentes en los empiemas e incluyen: fístula broncopleural, abscesos pulmonares, peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma, pericarditis purulenta, osteomielitis, fibrotórax, absceso mediastínico, fístula esófagopleural, paquipleura e infección de la herida quirúrgica.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):12-17

OBJETIVOS

Gráfico 2. Fase del derrame

1. Establecer las características de diagnóstico y tratamiento de derrame paraneumónico y empiema en niños. 4; 20%

2. Conocer las complicaciones y mortalidad en niños con diagnóstico de derrame paraneumónico y empiema.

MATERIALES Y METODOS

11; 55%

Es un estudio descriptivo transversal que tuvo como población a todos los menores de 16 años hospitalizados en el área de Pediatría del Hospital General de Latacunga con diagnóstico de egreso de neumonía más derrame paraneumónico y empiema, de enero de 2001 hasta mayo de 2005.

5; 25%

Fibrinopurulenta

Las variables consideradas fueron edad, sexo, lugar de procedencia, sintomatología, biometría hemática, radiografía de tórax, ecografía de tórax, citoquímico, Gram y cultivo de líquido pleural, días de permanencia del tubo torácico, tratamientos, días de hospitalización, complicaciones, transferencias a un nivel de mayor complejidad y mortalidad.

Exudativa

Organizada

Gráfico 3. Localización del derrame

Localización del derrame 1 5%

RESULTADOS Se tuvieron en total 20 menores de 16 años con diagnóstico de neumonía con derrame y empiema, 65% (13) varones y 35% (7) mujeres. El 90% de pacientes tuvo entre 1 a 5 años y el promedio de edad fue de 3 años (rango: 1 año-15 años). Todos provenían del sector urbano. Todos los niños presentaron tos, fiebre y dificultad respiratoria, y hubo otros síntomas como dolor abdominal y quejido espiratorio en la mitad. Se realizó radiografía de tórax, ecografía torácica y toracocentesis diagnóstica en el 100% de los casos.

Bilateral

Izquierdo

Derecho

La biometría hemática del 85% de pacientes (17) mostró leucocitosis y fue normal en el 15% (3). Hubo resultados con la tinción de Gram en 60% (12 niños), con predominio de cocos Gram positivos (58%, 7 pacientes), seguidos en frecuencia por bacilos Gram negativos (25%, 3 pacientes) y cocobacilos Gram negativos (17%, 2 pacientes). El cultivo fue positivo en el 5% (1 caso), con aislamiento de S. aureus coagulasa negativo.

Gráfico 1. Tipo de derrame

6 30%

Tabla 1. Tratamiento Clínico 14 70%

Derrames complicados

14 70%

5 25%

Derrames simples

Número

Quirúrgico

TOTAL

100

El tratamiento fue clínico en la mayoría de los casos (75%). En el 10% de niños se utilizó un solo antibiótico (ceftriaxona), mientras el restante 90% requirió terapia asociada: ceftriaxona + oxacilina en 56% y cloranfenicol + oxacilina en 44% . Del 25% de pacientes que necesitó cirugía 3 (60%) fueron sometidos a toracoscopía

Derrames paraneumónicos y empiemas como complicación de neumonías en niños en ...

y 2 (40%) a toracotomía. A todos los pacientes se les colocó tubo torácico de drenaje, cuyo promedio de permanencia fue de 7 días (rango: 5 -10 días). El 75% de pacientes evolucionó sin complicaciones. Entre los 5 que presentaron complicaciones 4 tuvieron fístula broncopleural y 1 paquipleura; todos fueron transferidos a un hospital de mayor complejidad para su resolución. El promedio de hospitalización fue de 11 días (rango: 5-22 días). No hubo mortalidad.

DISCUSIÓN En esta investigación la enfermedad predominó en niños de 1 a 5 años, hallazgo similar al de otros estudios en Medellín, México y Chile, que reportaron mayor prevalencia en preescolares19,20. Todos los pacientes provenían del área urbana, al contrario a lo encontrado por un estudio en Colombia, que mostró predominio en niños rurales11. Dentro de la sintomatología cabe recalcar la importancia del dolor abdominal que se encontró en el 50% de los pacientes, que acompañado de otros síntomas de dificultad respiratoria está acorde con lo reportado por otros estudios con porcentajes similares9,10. El porcentaje de pacientes con derrame complicado en fases fibrinopurulenta y de organización en estudios varía entre el 70 al 83% para derrames complicados y 17% para los no complicados 21. El examen citoquímico del líquido pleural fue decisivo para decidir la colocación del tubo de drenaje. La baja positividad del cultivo (5%) contrasta con la descrita por otros autores, de hasta el 45%16-18; este resultado podría deberse a la antiobioticoterapia previa y a la falta de solicitud rutinaria de cultivo para anaerobios. El papel de estas bacterias ha sido demostrado raramente en la literatura pediátrica por la dificultad técnica para cultivarlas, pero cuando se investigan de rutina su rol etiológico es importante. En el presente estudio no se incluyó dentro de las variables el uso previo de antibióticos. El porcentaje de éxito del manejo clínico con antibióticos intravenosos (75%) concuerda con algunos estudios pediátricos que describen entre 70% y 82% de pacientes que mejoraron sólo con tratamiento clínico18,19,22,23.

gos de las radiografías, y determinar la cuantía y las características del derrame. • La tinción Gram debe tomarse como un elemento de decisión terapéutica teniendo en cuenta su facilidad, rapidez, bajo costo y buena sensibilidad, siempre acompañada de citoquímico y bacteriológico del líquido pleural. • Ningún método diagnóstico puede predecir con certeza la evolución del derrame pleural ni la necesidad de cirugía en un paciente en particular. • La diferenciación entre derrames complicados y no complicados es fundamental para el tratamiento. • Es esencial el diagnóstico precoz que permita establecer el tratamiento adecuado y evitar complicaciones. • Se deben usar los fibrinolíticos para, según la evidencia, evitar cirugías y complicaciones y disminuir los días de hospitalización.

BIBLIOGRAFÍA 1. Nombera JA, Acuña R, Navarro H, Caussade S, Zúñiga S, García C, Sánchez I. Doce casos de absceso pulmonar en pediatría: revisión clínica. Rev. chil. pediatr. 2001; 72 (2). links. 2. Wu E, Martinez V, Alvarez AM, Larranaga C, Vela H. Casos fatales de infección por adenovirus.Rev. Chil. Pediatr. 1990; 61 (4): 177-84. 3. Moreira Jda S, Camargo Jde J, Felicetti JC, Goldenfun PR, Moreira AL, Porto Nda S. Lung abscess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. J Bras Pneumol. 2006; 32(2):136-43. 4. Pinotti KF, Ribeiro SM, Cataneo AJ. Thorax ultrasound in the management of pediatric pneumonias complicated with empyema. Pediatr Surg Int. 2006; 22(10):775-8. 5. Lahti E, Peltola V, Virkki R, Alanen M, Ruuskanen O. Development of parapneumonic empyema in children. Acta Paediatr. 2007; 96(11):1686-92. 6. Gutiérrez S, Stewart J, De Olivera N, Gándaro P, García C, Pirez MC, Ivonne Rubio I, Montano A. Factores de riesgo de empiema pleural en niños uruguayos menores de 5 años. Rev Chil Pediatr. 2004; 75(6): 536-42.

La permanencia del tubo de drenaje (promedio de 7 días) concuerda con lo encontrado en otros estudios, que reportan entre 5 y 10.6 días19,20,22,24.

7. Luis Enrique Vega LE, Bertrand P, Holmgren NL, Rodríguez JI, Sánchez I. Hallazgos endoscópicos en niños con neumonía recurrente. Rev Chil Pediatr. 2004; 75 (Supl); S51-S8.

Las complicaciones halladas en nuestro estudio (25%) fueron similares a las cifras de otro realizado en Colombia (29%)25.

8. Albanese CT, Rothenberg SS. Experience with 144 consecutive pediatric thoracoscopic lobectomies. JLaparoendosc Adv Surg Tech A. 2007; 17(3):339-41.

CONCLUSIONES • La historia clínica debe considerar no sólo síntomas y signos respiratorios sino también otros importantes como dolor abdominal. • La ecografía es importante para confirmar los hallaz-

9. Bravo P, Olate P, Vega LE, Muñoz E, Holmgren L, Sánchez I. Características clínicas, epidemiológicas y factores asociados al diagnóstico de neumonía recurrente en niños, experiencia de doce años. Rev Chil Pediatr. 2004; 75 (5): 434-40. 10. Walker E, Sepúlveda P. Neumoperitoneo espontáneo no quirúrgico en un recién nacido. Rev. chil. pediatr. 2001; 72 (2) Links.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):12-17

11. Shen YH, Hwang KP, Niu CK. Complicated parapneumonic effusion and empyema in children. J Microbiol Immunol Infect. 2006; 39(6):483-8.

18. Param T, Flores M, Bolbaran JP, Díaz A, Acuña JC, Ochoa L. Proteinosis alveolar pulmonar, caso clínico.Rev Chil Pediatr 2007; 78(2):176-182.

12. Obando I, Arroyo LA, Sánchez-Tatay D, Moreno D, Hausdorff WP, Brueggemann AB. Molecular typing of pneumococci causing parapneumonic empyema in Spanish children using multilocus sequence typing directly on pleural fluid samples. Pediatr Infect Dis J. 2006; 5(10):962-3.

19. Alarcón C, Ordenes MC, Denegri M, Zúñiga J. Infecciones invasoras por Streptococcus B hemolítico Grupo A. Rev Chil Pediatr. 2006; 77(5): 487-91.

13. Wexler ID, Knoll S, Picard E, Villa Y, Shoseyov D, Engelhard D, Kerem E.Clinical characteristics and outcome of complicated pneumococcal pneumonia in a pediatric population. Pediatr Pulmonol. 2006;41(8):726-34. 14. Parsons SJ, Fenton E, Williams M.Paediatric empyema: a case report and literature review. Crit Care Resusc. 2005;7(2):102-6. 15. Padman R, King KA, Iqbal S, Wolfson PJ.Parapneumonic effusion and empyema in children: retrospective review of the duPont experience. Clin Pediatr. 2007;46(6):518-22. 16. Desrumaux A, Francois P, Pascal C, Cans C, Croizé J, Gout JP, Pin I. Epidemiology and clinical characteristics of childhood parapneumonic empyemas. Arch Pediatr. 2007;14(11):1298-303. 17. Puligandla PS, Laberge JM. Respiratory infections: Pneumonia, lung abscess, and empyema.Semin Pediatr Surg. 2008;17(1):42-52.

20. Bakir J, de Gentile A, López G, Adriana Procopio A, Vázquez M. Perfil epidemiológico de las infecciones invasivas por Streptococcus pneumoniae. Rev Chil Pediatr. 2003; 74 (1): 105-13. 21. Ruvinsky R1, Gentile A, Regueira M, Corso A, Pace J, Bakir J, Di Fabio JL, et al. Factores de riesgo de empiema pleural en niños uruguayos menores de 5 años. Rev Chil Pediatr. 2004; 75 (6): 536-42. 22. Ruvinsky R, Gentile A, Regueira M3, Corso A. Infecciones invasivas por Streptococcus pneumoniae: Estudio epidemiológico e importancia del desarrollo de un sistema de vigilancia. Rev Chil Pediatr. 2004; 75 (1): 77-9. 23. Filipenko PS. Treatment of complications of pneumonias. Klin Med (Mosk) 2007; 85(8):62-6. 24. Chinnan NK, Rathore A, Shabaan AI, Al Samman W. The “forbidden” chest x-ray: tension pyopneumothorax. Am J Emerg Med. 2007; 25(2):200-1. 25. Nadir A, Kaptanoglu M, Gonlugur U, Cevit O, Sahin E, Akkurt I. Empyema in adults and children: difference in surgical approaches, report of 139 cases. Acta Chir Belg. 2007; 107(2):187-91.

Alimentando a la tierra Foto cortesía Ing. Paulina Viera (Estados Unidos)

Trabajos Originales

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con antecedente de ruptura prematura de membranas mayor a 24 horas Serum Concentration of Interleukin-6 as an Early Marker of Neonatal Sepsis in the Newborn Infant with Prolonged Premature Rupture of Membranes (PPROM) Exceeding 24 hours

Yanira Ramos Menéndez1 Carlos Ramírez Carrera2 Rodrigo Prado Bustamante3 Bertha Estrella Cahueñas4

RESUMEN Antecedentes: La ruptura prematura de membranas mayor a 24 horas (RPM>24 h) representa un riesgo de infección en el neonato (RN). El diagnóstico con pruebas clásicas de laboratorio no es muy específico y el hemocultivo demora 72 horas. En una infección la interleucina 6 (IL-6) se eleva horas antes del aumento de la PCR, pero no se ha precisado un valor sérico que indique infección neonatal; los valores de estudios en otros países varían ampliamente. Objetivo: Determinar qué niveles de interleucina-6 son marcadores tempranos de infección neonatal en RN con antecedentes de RPM>24h. Diseño: Estudio transversal en 102 neonatos a término y pretérmino leve con antecedentes de RPM>24 horas nacidos en los hospitales Carlos Andrade Marín y Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito. En las primeras 4 horas de vida se evaluaron signos clínicos de sepsis y se realizaron biometría hemática, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), hemocultivo y niveles séricos de IL-6. Resultados: 40% de niños presentó infección, indicada más frecuentemente por IL-6 con valor superior a >14pg/mL (64%) y neutrofilia/neutropenia (48%). La concentración promedio de IL-6 en niños infectados fue de 195.11pg/mL (rango 9.31 - 1000) versus 14.2 pg/mL (rango 2 - 40.6) en no infectados (p=0,0003). La IL-6 > 14pg/mL mostró sensibilidad de 100% y predicción de riesgo de 1.28 (1.06-1.53, 95% CI) de presentar sepsis, mientras los otros parámetros tuvieron sensibilidades menores a 70%.

1 Pediatra del Hospital Pelileo. 2 Pediatra de la FAE de Latacunga. 3 Pediatra Neonatólogo del Hospital “Carlos Andrade Marín”. 4 Pediatra. Profesora de Inmunología y Metodología de Investigación. Dirección para correspondencia: yaniramos777@yahoo.es

Conclusión: La IL-6 tiene sensibilidad precoz de 100 % y es la prueba que más se correlaciona con signos clínicos de infección. Los niveles ≥41 pg/mL son indicadores de infección. Palabras clave: Interleucina-6, IL-6, sepsis neonatal, ruptura prematura de membranas

SUMMARY Background: PPROM exceeding 24 hours is a risk factor for intrauterine infection. It is known that IL-6 increases faster than other serum indicators of infection, but its serum index concentration has not been determined yet. The diagnosis of neonatal infection includes non-specific lab tests such as CRP, VSG, and blood culture, which take 72 hours. Objective: To determine if high levels of IL-6 can be used as an early infection marker in term and preterm newborns with PPROM exceeding 24h. Design: 102 newborns, born at “Hospital Carlos Andrade Marín” and “Hospital Ginecoobstétrico Isidro Ayora” were included. The research team evaluated clinical signs of infection and drew blood from newborns for lab tests during the first 4 hours after birth: WBC, globular sedimentation velocity (GSV), C reactive protein (CRP), blood culture, and IL-6 concentrations. Results: 40% of children were infected. The most frequent laboratory tests associated with infection were IL-6 with a value higher than 14 pg/mL (64%) and neutrophilia/ neutropenia (48%). The average concentration of IL-6 in infected children was 195.11 pg/mL (Range: 9.31-1000), versus 14.2 pg/mL (Range: 2-40.6) in non-infected children (p=0, 0003). A concentration of IL-6 over 14 pg/mL had a sensitivity of 100% and represented a relative risk of 1.28 (1.06-1.53, 95% CI) to present clinical sepsis, while sensitivity for other parameters was lower than 70%.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):18-25

Conclusion: Concentrations of IL-6 show a more significative association with neonatal clinical sepsis. Concentrations greater than or equal to 41 pg/mL were markers of clinical neonatal infection. Key words: Interleukin-6, Neonatal infection, Prolonged Premature Rupture of Membranes.

INTRODUCCIÓN Se estima que en países en vías de desarrollo anualmente hay cinco millones de muertes neonatales, 40% de ellas asociadas a infección (alrededor de dos millones de muertes por año). La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cerca de 5 mil muertes diarias ocurren por esta razón1. Uno de los principales factores de riesgo perinatales para infección del recién nacido es la ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas (RPM>24 h)1-4, que facilita la transmisión ascendente de gérmenes hasta el líquido amniótico desde el canal genital materno y la contaminación directa del feto con secreciones al pasar por el canal del parto2, 3. En el mejor de los escenarios diagnósticos, los hospitales cuentan con un método de diagnóstico rápido y confiable que confirme la etiología bacteriana de la infección sólo para alrededor del 50% de neonatos infectados1-3. El diagnóstico clínico de sepsis neonatal se dificulta por cuanto existen otros padecimientos que presentan iguales signos4, lo que motivó a buscar alternativas diagnósticas más precisas y rápidas que eviten el uso indiscriminado de antibióticos y disminuyan el riesgo de desarrollar infecciones por cepas multirresistentes u hongos 2, 3, 5, 6, 7. Se estima que uno de cada dos niños recibe antibióticos sin justificación1. Varios parámetros se han utilizado como marcadores de sepsis neonatal2, 5. El número de leucocitos totales no es un buen índice predictivo de sepsis, pues hay un 50% de errores diagnósticos. Por el contrario, el recuento de neutrófilos tiene gran valor: la neutropenia es importante para el diagnóstico de sepsis. No obstante, estos datos pueden ser normales en el curso de las primeras horas de evolución del cuadro infeccioso8, 9. La PCR ofrece una alta especificidad en infecciones bacterianas pero su incremento no se observa hasta después de 12-24 horas de iniciarse la infección neonatal10,11. Los cultivos de sitios estériles (sangre, orina y líquido cefalorraquídeo) son imprescindibles para el diagnóstico de certeza de infección1, 12, 13. El fundamental es el hemocultivo, mientras que el urocultivo es más importante en el diagnóstico de sepsis tardía; en los últimos años algunas publicaciones han cuestionado la necesidad de realizar una punción lumbar en los pacientes menores de 1 semana13. Un hemocultivo positivo confirma el diagnóstico de sepsis y determina el microorganismo causante, pero su índice de positividad habitualmente es bajo (25-35% de positividad con una muestra)2,12 y los resultados se obtienen a los 3 días1, 2, 12-14. Con el método

BACTEC los resultados pueden ser tan tempranos como 5 horas o tan tardíos como 10 días. Recientemente se ha estudiado la interleucina-6 (IL-6) como mediador de respuesta de fase aguda en la sepsis neonatal. Este polipéptido de 184 aminoácidos, soluble, de bajo peso molecular, glicosilado en las posiciones 73 y 172 y fosforilado15, se produce en los monocitos/macrófagos, endotelio vascular, mastocitos, queratinocitos, linfocitos T y algunas líneas celulares tumorales16. Es un importante mediador en la respuesta sistémica precoz a la infección durante la activación de la inmunidad innata y adquirida, del crecimiento celular, inflamación, inmunidad, diferenciación y reparación17. Alcanza rápidamente picos máximos de concentración tras el inicio de la bacteriemia, varias horas antes de que comience la regulación de la PCR, mediada por la propia IL-6 9,15, 16,17 . También funciona como pirógeno endógeno, es decir provoca fiebre. La IL-6 tomada de sangre de cordón de recién nacidos sanos no se relaciona con los niveles plasmáticos de IL-6 de la madre18. La corioamnionitis histológica es más frecuente en las RPM del pretérmino que en las RPM a término. La invasión bacteriana del espacio coriodecidual induce a la decidua y a las membranas fetales a producir citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNFa], interleucina 1-a, interleucina 1-ß, interleucina-6, interleucina-8 y factor estimulante de colonias de granulocitos [G-CSF]6,19, que activan la maduración del moco cervical y favorecen la ruptura pretérmino de membranas20, 21, 22 . En México un estudio identificó el nivel de interleucina-6 en el líquido amniótico de mujeres con RPM >12 horas y se encontró que más de 180 pg/mL pronosticaba infección neonatal1. Otros estudios reportaron sensibilidad del 84% y especificidad de 72,5% para predecir corioamnionitis placentaria confirmada histológicamente con niveles de interleucina-6 mayores a 29 pg/mL en sangre del cordón23-25,26. Se ha demostrado que la corioamnionitis con aumento de IL-6 promueve la maduración pulmonar fetal27, 28. La combinación IL-6 / PCR demostró ser adecuada para el diagnóstico temprano de sepsis entre 0 y 24 horas29-31. Últimos estudios realizados en Texas, Tokio, Brasil e Italia mostraron que la IL-6 se elevaba moderadamente en niños con otros padecimientos como encefalopatía hipóxico-isquémica o depresión al nacer32-36. La IL-6 fue particularmente más elevada en los RN sépticos, independientemente de su respuesta febril15, 16,23-25, 37-39.

OBJETIVOS 1. Determinar si los niveles elevados de interleucina-6 son marcadores tempranos de infección bacteriana neonatal. 2. Establecer los valores que indican infección en recién nacidos a término y pretérmino leve con ruptura prematura de membranas >24 horas en los hospitales Carlos Andrade Marín y Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito.

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con...

3. Determinar el porcentaje de recién nacidos con antecedentes de ruptura prematura de membranas > 24 horas que presenta niveles altos de interleucina-6. 4. Examinar la asociación entre niveles elevados de IL-6 y niveles alterados de los otros datos de laboratorio e infección clínica.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un estudio observacional transversal en 102 recién nacidos a término y pretérmino leve, con antecedentes de ruptura prematura de membranas > 24 horas, que nacieron en el Hospital Carlos Andrade Marín (HCAM) en el periodo de enero a noviembre del año 2006 y en el Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito (HGOIA) de julio a noviembre del mismo año. Se incluyeron neonatos pretérmino leve (35 a 36 semanas) y a término (37 a 41,6 semanas), de peso adecuado para la edad gestacional (de acuerdo con las curvas de Lubchenko)40, con antecedentes de ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas (evidente o comprobada por cristalografía)6, 19,41 y con consentimiento informado, firmado por la madre. Se excluyeron recién nacidos asfixiados, con cualquier malformación congénita y/o sospecha de infección por STORCH y aquellos en los cuales las muestras de sangre no se hubieran tomado apropiadamente. Se examinó a los recién nacidos en las primeras 4 horas de vida, antes del inicio de la terapia anitimicrobiana, en búsqueda de signos clínicos de infección; al mismo tiempo se extrajo 1 mL de sangre para biometría hemática (BH), 1 mL para PCR, 1 mL para hemocultivo, 2 mL para IL-6 y una mínima cantidad para VSG. Las muestras de sangre de los neonatos fueron procesadas inmediatamente en el laboratorio del mismo hospital en que nacieron, con excepción de la IL-6 de los RN del HGOIA, cuyo análisis fue realizado en el laboratorio del HCAM con una alícuota de suero congelado hasta su procesamiento.

Velocidad de sedimentación globular (VSG) o eritrosedimentación: Medida con el método de Wintrobe, se consideró como valor normal 1mm/h ±3 42. Proteína C reactiva: La determinación semicuantitativa de PCR se realizó mediante técnica de aglutinación en látex y se consideró como valor normal < 6mg/dL11,12. Biometria Hemática o hemograma: Se utilizó el equipo automatizado CELLDYN 1700 en el HCAM y CELLDYN 3700 en la HGOIA. Se consideró normal un recuento de leucocitos de 5000 a 20000/mm3, 8, 43. El número normal de neutrófilos se obtuvo de acuerdo con la curva para horas de vida44 y el número normal de plaquetas fue de 100.000 a 500.000/mm3, 42 . Hemocultivo: En el HCAM la muestra fue colocada en el frasco de hemocultivo BD-BACTEC PEDS-PLUS/F y en el HGOIA en hemocultivo Aerobic-Neonatal New-born, previo cambio de aguja. El resultado se obtuvo luego de 72 horas laborables.

DEFINICIONES Sepsis neonatal: La sepsis neonatal se clasificó según el tiempo de inicio de la infección en temprana y tardía: cuando las manifestaciones clínicas ocurren durante los tres primeros días de vida es sepsis temprana, y después de este tiempo es sepsis tardía 45. Las definiciones siguientes, relacionadas con los nuevos conceptos fisiopatológicos sobre sepsis en recién nacidos, de gran utilidad para el manejo y pronóstico de los pacientes, se basan en el Consenso del American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine 46: Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión por ellos a un tejido normalmente estéril del huésped 45. Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre sin respuesta clínica 5,46.

Los resultados fueron registrados y analizados para determinar la presencia o no de leucocitosis o leucopenia, desviación de neutrófilos, VSG aumentada, PCR positivo, plaquetopenia e IL-6 elevada. Los resultados de hemocultivo fueron registrados luego de 72 horas. Todos los neonatos fueron evaluados cada 24 horas hasta el alta hospitalaria, en busca de datos de infección, clínicos o de laboratorio. Todos recibieron antibióticos IV inmediatamente luego de tomadas las muestras de sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Respuesta inflamatoria sistémica a diversos agentes clínicos graves, manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea y recuento leucocitario anormal para la edad del recién nacido: leucocitosis o leucopenia 46.

Determinación de IL-6: Se extrajo por goteo 2 mL de sangre venosa y se colocó en un tubo sin anticoagulante. La muestra se centrifugó a 5000 rpm. para separar el suero y luego se midieron los niveles séricos de interleucina-6 por el método de quimioluminiscencia en aparato automatizado Immulite® (DPC®, Los Ángeles, EE.UU.). Todas las determinaciones fueron realizadas por un patólogo clínico y el resultado se obtuvo luego de 40 minutos de ingresada la muestra al equipo.

Sepsis severa: Sepsis asociada a disfunción de órganos, con hipotensión o hipoperfusión menor de una hora, que responde al manejo con líquidos intravenosos. Las anormalidades de la hipoperfusión incluyen: oliguria, retardo en el llenado capilar y alteraciones en el estado mental (irritabilidad o hipotonía en el RN) 7,46.

Sepsis: Es definida por las manifestaciones incluidas en el SIRS más un cultivo positivo de cualquier líquido corporal normalmente estéril, o por evidencia clínica13,46 .

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):18-25

Shock séptico: Sepsis severa con persistencia de más de una hora de hipoperfusión o hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con líquidos y que requiere el uso de inotrópicos 46. Síndrome de disfunción de múltiples órganos: Es la falla de dos o más órganos (hepática, renal, CID, alteración del estado mental, síndrome de injuria pulmonar aguda) en un paciente críticamente enfermo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención intensiva. Su mortalidad está por encima del 50%46. Signos clínicos de infección: Incluyen los generales como fiebre (temperatura rectal >37,5ºC) e hipotermia (temperatura < 35,7ºC).38, 39,43. Los específicos comprenden: • Gastrointestinales: Mala succión, distensión abdominal, vómitos 2, 7, 10,14 y hepatomegalia (hígado palpable >de 2 cm por debajo del reborde costal) 47. • Respiratorios: Apnea (ausencia de respiración >15 segundos acompañada o no de bradicardia)48, taquipnea (frecuencia respiratoria >60 por minuto)49, retracciones, aleteo nasal y quejido48. • Renales: Oliguria (excreción renal < 0,5 -1 mL/kg/ hora)50 medida de acuerdo al balance diario de ingesta y excreta. • Cardiovasculares: Piel pálida, moteada, fría y llenado capilar lento (>3 segundos)51,52. Taquicardia (frecuencia cardiaca > 180 latidos por minuto), bradicardia (frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto)51 e hipotensión (TA sistólica < 63.8 ± 7 mm Hg y diastólica < 46.1 ± 7 mm Hg)53. • Neurológicos: Irritabilidad, letargia, convulsión, hiporreflexia, hipotonía (flaccidez y caída de la cabeza)49, reflejo de Moro anómalo, respiraciones irregulares, fontanela abombada y llanto agudo54. • Hematológicos: Ictericia valorada por observación a partir de la zona II (cara y tronco), esplenomegalia, palidez, petequias, púrpura y hemorragias2, 7, 10, 14, 51,52 . MANEJO DE DATOS Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO Se calculó la estadística descriptiva general para la edad gestacional, horas de RPM, peso al nacer, niveles de IL-6, número de leucocitos, VSG, concentraciones de PCR (media ± SD), el porcentaje de positividad

de PCR y hemocultivo. Similar estadística descriptiva se realizó para el grupo de neonatos con sepsis y el grupo que no presentó sepsis. Se determinó el coeficiente de correlación de Spearman entre los diferentes parámetros de laboratorio y la presencia de infección, y entre IL6 y los otros datos de laboratorio. Se realizaron modelos de regresión logística para determinar la asociación entre valores alterados de cada una de las pruebas de laboratorio y la sepsis clínica (Sepsis=1, No sepsis=0). Los modelos incluyeron la edad y las horas de ruptura de membranas como confundidores. Para el diagnóstico de los modelos se utilizó la prueba Nagelkerke R Square55.

RESULTADOS Entraron al grupo de estudio 102 neonatos, 50 del HCAM y 52 del HGOIA, de los cuales 41 (40.2%) tuvieron diagnóstico de infección: 34% de los nacidos en el HCAM y 46% de los nacidos en el HGOIA. Las características basales de estos recién nacidos, general y por grupos, se exponen en la Tabla 1. Los grupos infectados y no infectados fueron comparables en todas las características (p>0.05). De los 21 pretérminos que entraron al estudio, 11 (52,3%) presentaron signos de infección. Los promedios de los valores de las pruebas de laboratorio en todos los neonatos y por grupos de infectados y no infectados se exponen en la Tabla 2. Los datos de laboratorio que más frecuentemente estuvieron alterados en forma global y por grupos de infectados y no infectados se muestran en la Tabla 3. Diagnóstico de sepsis con datos clínicos: El 59% de los recién nacidos con RPM no presentó signos clínicos de sepsis. En el 19.6% de los neonatos se observó de 2 a 5 datos clínicos positivos y el 7% presentó más de 5 signos de infección. Los datos clínicos más frecuentes en el grupo total de recién nacidos fueron: mala succión (24.5 %), ictericia (22.5%), distensión abdominal, vómito y taquipnea (11.8%). Todos los signos clínicos se presentaron en mayor porcentaje en el grupo de infectados; en el grupo de no infectados hubo mala succión en 1,8%, taquipnea en 1,2% y cambios en el color de la piel en 0,6%. Diagnóstico de sepsis con datos de laboratorio: En el 59% de RN con RPM se halló entre 1 y 4 valores de laboratorio alterados.

Tabla 1. Características basales de recién nacidos con RPM >24 horas (n=102) Características Sexo femenino (%)

Total n=102

Infectados n=41

No infectados n=61

43.9

54.0

>0,05

Edad gestacional (semanas)

38,41±1,95

38,3±2,1

38,5±1,9

>0,05

Horas de ruptura de membrana

61,39 ± 97,1

81,6±125,9

47,8±69,8

>0,05

2810,94± 462,8

2786,6±504,4

2827,3±436,2

>0,05

41,03 ± 20,7

39,9±19,4

41,7±21,5

>0,05

Peso (g) Percentil de peso *p: infectados vs. no infectados

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con...

Tabla 2. Valores de laboratorio a las 4 horas de vida en recién nacidos con RPM >24 horas. Pruebas de laboratorio

Total n=102

Infectados n=41

No infectados n=61

Interleucina-6 (pg/mL)

86,9±207

195,1±298,2

14,2±8,9

<0,0001

VSG (mm/h)

4,0±5,8

8±7,4

1,3±1,7

>0,05

PCR (mg/dL)

5,8±38,4

3,2±7,8

1,2±6,2

>0,05

15206,9±4764

16440±5751,1

14378,2±3796,9

0,031

Neutrófilos

60,0±13,6

59,9±16,8

60,1±11,1

>0,05

Linfocitos

32,7±14,3

31,3±16,6

32,9±12,6

>0,05

Leucocitos /mm3

Cayados Plaquetas /mm3

0,1±0,5

0,2±0,8

0,0±0,0

0,013

208,8±68,1

189,6±70,4

221,7±64,0

0,019

*p: infectados vs. no infectados Tabla 3. Frecuencia de datos alterados de laboratorio en recién nacidos con RPM >24 horas. Pruebas de laboratorio Interleucina-6 elevada (> 14 pg/mL)

Total n=102

Infectados n=41

No infectados n=61

64,7

95,12

44,26

<0.0001

Neutrofilia/neutropenia

48,0

78,0

27,8

<0.0001

VSG aumentada (≥5 mm/h)

23,5

46,34

3,28

<0.0001

Leucocitosis(>20000/mm3)

11,8

26,8

1,6

<0.0001

PCR positivo(≥ 6 mg/dL)

6,9

14,6

1,6

0.032

Trombocitopenia (<100000/mm3 )

5,8

9,7

1,6

>0.05

Hemocultivo positivo

4,9

12,19

0.02

Presencia de cayados

3,9

9,7

0.013

*p: infectados vs. no infectados

Diagnóstico de sepsis con datos clínicos y de laboratorio: El 40.6% de los pacientes tuvo infección de acuerdo con los criterios establecidos en el estudio. En el HCAM el 34% de los neonatos presentó infección, mientras que en el HGOIA el porcentaje fue 46%. El 66% de los hemocultivos positivos correspondió a Estreptococo grupo B, el 16% a Sthaphylococcus aureus y 16% a Echerichia coli.

(1,06-1,53, 95% CI) de presentar sepsis, riesgo que se mantiene aún cuando se controla para edad, peso, horas de RPM y otros datos de laboratorio. Este modelo explica el 89% de la presencia de sepsis.

Correlación entre los exámenes de laboratorio: Los valores de IL-6 se correlacionaron significativamente, aunque en bajo grado (0,2) con la presencia de cayados, PCR cuantitativo y número de plaquetas, pero tuvieron alta correlación (0,6, p=0,0001) con los valores de VSG (Fig.1). Con las plaquetas la correlación fue negativa y no significativa.

Figura 1.

Sensibilidad y especificidad de los exámenes de laboratorio: La sensibilidad y especificidad de los distintos datos de laboratorio para diagnosticar infección se muestran en la Tabla 4. Asociación entre concentraciones de IL-6 y sepsis: La regresión logística simple mostró fuerte asociación entre valores altos de IL 6 y riesgo de infección. Los niños con concentraciones mayores tienen un riesgo de 1,28

Concentración IL-6 y velocidad de sedimentación globular Velocidad de Sedimentación Globular (mm/hora)

Correlación entre la interleucina-6 y signos clínicos de infección: La IL-6 tuvo correlación positiva significativa con los signos clínicos de infección (0,67, p= 0,0001) (Fig.2).

El promedio de horas de ruptura de membrana se correlacionó negativamente con el menor peso (0,31p=0.001) y menor edad gestacional (0,29 p=0,002).

30 25 20 15 10 5 0 -5 0

200

400

600

800

1000

Concentración de IL-6 (pg/ml)

1200

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):18-25

Figura 2.

Velocidad de Sedimentación Globular (mm/hora)

Concentración IL-6 y velocidad de sedimentación globular 30 25 20 15 10 5 0 -5 0

200

400

600

800

1000

1200

Concentración de IL-6 (pg/ml)

DISCUSIÓN El porcentaje de neonatos infectados en esta investigación dentro de los que tuvieron RPM coincide con las estadísticas anteriores de los dos hospitales investigados, tomadas del EPI INFO. En el presente estudio la concentración promedio de IL-6 en RN infectados fue de 195,11 pg/mL, con un rango de 9,31 a 1000, y en no infectados de 14,2 pg/mL, con un rango de 2 a 40,6 (p=0,0003). Las diferencias fueron muy significativas y los rangos de ambos grupos se superpusieron hasta el valor de 40,6; por lo tanto, niveles ≥ 41 pg/mL equivaldrían a infección neonatal. Estudios realizados en otros países indican una amplia diferencia en el valor sérico que indica infección neonatal, que está entre >29 pg/mL y >180 pg/mL1,26 . El valor promedio de IL-6 hallado en este estudio en neonatos sin sepsis estuvo entre 5 y 14 pg/mL. Los resultados de laboratorio de los grupos de neonatos infectados y no infectados mostraron diferencias significativas con respecto al número de leucocitos (p=0.031), cayados (p=0.013) y plaquetas (p=0.019), que fueron mayores entre los infectados. La frecuencia de valores alterados de laboratorio fue significativamente mayor

entre los infectados, con un valor significativo para IL-6 elevada. Los valores de la IL-6 se correlacionaron significativamente en forma negativa, aunque en bajo grado (r = 0.2) con el número de plaquetas, corroborándose que la trombocitopenia es un indicador importante de sepsis neonatal. El resultado de PCR fue positivo en un bajo porcentaje de niños infectados (14.6%), posiblemente porque las muestras de sangre fueron extraídas en las 4 primeras horas de vida, y el incremento de las concentraciones de PCR ocurre luego de 12-24 horas de iniciarse la infección neonatal. Esta hipótesis puede ser reflejada en la baja sensibilidad (22,2%) que esta prueba presentó en las primeras horas de vida de los RN, y en el hallazgo de que no hubo diferencias significativas entre los neonatos infectados y los no infectados (p=>0.05). Sin embargo, se correlacionó significativamente, pero en bajo grado (0.2) con los valores de IL-6. Por razones similares, algunos estudios publicados en otros países concluyen que la combinación de IL-6 / PCR es adecuada para el diagnóstico temprano de sepsis entre 0 y 24 horas30. Los resultados de otras investigaciones recalcan que la leucocitosis en las primeras horas de vida no es un buen índice predictivo de sepsis, ya que puede alterarse por causas no infecciosas, a diferencia de los valores de neutrófilos cuya alteración es un dato importante en la sepsis neonatal. En este estudio la leucocitosis presentó una baja sensibilidad (16,1%) mientras que el recuento de neutrófilos totales presentó una sensibilidad alta (70%), resultados concordantes con las investigaciones citadas2,8. El hemocultivo presentó una sensibilidad de 14,8% y un porcentaje de positividad del 12% para ua sola muestra, lo que contrasta con los resultados de otras investigaciones que reportan 25-35% de positividad con una muestra1, 2, 12,14. Para obtener mejores resultados se recomienda tomar 3 muestras para hemocultivo, pero en los recién nacidos este procedimiento resulta complejo1, 2, 12,14 . La IL-6 fue el examen que más se correlacionó en forma positiva con la presencia de signos clínicos de infección (0,67, p= 0,0001). Concentraciones de IL-6 > 14pg/mL presentaron una sensibilidad de 100% y un mayor riesgo relativo (RR 1.28, 1.064-1.52) de tener infección comparado con los otros parámetros de laboratorio.

Tabla 4. Sensibilidad y especificidad de pruebas de laboratorio para infección clínica en niños con RPM>24 horas. Pruebas de laboratorio IL-6 > 14 pg/mL

Sensibilidad % 100

Prueba de Laboratorio IL-6 < 14 pg/mL

Especificidad % 48,0

Neutrofilia/neutropenia

70,3

Neutrófilos normales

60,0

VSG aumentada ≥ 5mm/h

40,7

VSG normal < 5mm/h

86,6

PCR positivo > 6 mg/dL

22,2

PCR normal < 6 mg/dL

98,6

Leucocitosis >20000/mm3

16,1

Leucocitos normales

90,6

Hemocultivo positivo

14,8

Hemocultivo negativo

98,6

Trombocitopenia <100000/mm3

11,0

Trombocitos > 100000/mm3

97,3

Nivel sérico de interleucina 6 como marcador precoz de sepsis neonatal en recién nacidos con...

Al correlacionar los valores de IL-6 con los exámenes de laboratorio se observó correlación significativa con la VSG (0,6, p=0,0001), cuya sensibilidad como prueba de laboratorio aislada para diagnóstico de infección fue de 40,7%. El alto porcentaje (52,3%) de signos positivos de infección entre los prematuros que entraron al presente estudio (11 RN) confirma que este grupo está en mayor riesgo de invasión bacteriana, que pudo activar la maduración del moco cervical y romper las membranas en el parto pretérmino20.

CONCLUSIÓN Esta investigación confirma la utilidad de los marcadores clásicos de infección como el índice de neutrófilos y la PCR, que carecen de sensibilidad precoz. La IL-6, por el contrario, muestra diferencias muy significativas entre los recién nacidos con y sin infección en la determinación más temprana, con una sensibilidad del 100 %. La IL-6 es el examen que más se correlaciona con los signos clínicos de infección, siendo los niveles de ≥ 41 pg/ mL los que equivalen a presentar infección neonatal.

AGRADECIMIENTO Los investigadores presentan un especial agradecimiento a los directivos de los hospitales Carlos Andrade Marín y Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito, por la autorización para la realización de este trabajo, así como al doctor Ramiro Salazar, Jefe del Laboratorio Clínico del HCAM, por su colaboración en la realización de los exámenes de laboratorio, en especial la determinación de IL-6.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ortiz J. Avances en el diagnóstico de la sepsis neonatal. Rev Enf Inf Ped 2001; 15 (2): 99-105.Internet:http://www. comtf.es/pediatría/Bol-2004-1/SEPSIS%20NEONATAL .pdf 2. López J, Ramos A, Rojo M, Mellado P. Sepsis neonatal. Protocolos diagnósticos y terapéutica en Pediatría. 2000 ; 36 (5):307-316. Internet: http://www.aeped.es/protocolos/ neonatologia/sepsis-neonatl.pdf 3. Rodríguez J, Fraga JM, García C, Fernández JR, Martínez I. Sepsis Neonatal: Indicadores epidemiológicos en relación con el peso del recién nacido y el tiempo de hospitalización. Anales Españoles de Pediatría 1998; 48 ( 4): 401-408. Internet: http:// www.insp.mx/salud/45/452_3.pdf 4. Gomella T. Sepsis neonatal. Enfermedades infecciosas. En: Alcocer A, editor. Neonatología. Argentina: Ed. Médica Panamericana S.A; 1999. Pp. 489-509. 5. Wolfang K. Métodos convencionales y moleculares para la identificación y tipificación de S. Pyógenes. Rev. Enfermedades infecciosas y Microbiología.2004;24(2):3. Internet:http://www.amimc.org.mx/revista/2004/vol_243 / metodos_convecionales.htm. 6. Sola A, Rogido M. Ruptura Prematura de Membranas. Cuidados especiales del feto y el recién nacido.En: Aldear M, editor. Fisiopatología y Terapéutica. Buenos Aires (Argentina): Ed. Científica Interamericana; 2001. Pp. 74-75.

7. Correa J, Gómez J. Posada R. Infección perinatal. Generalidades y Neonatología. Fundamentos de Pediatría2ª ed. Medellín, Colombia: Corporación de Investigaciones Biológicas; 2003. Pp. 526-27. 8. Muñoz J. Guzmán C. Sepsis en el recién nacido. Cuidados intensivos neonatales.Córdoba;2002.Pp..5http://www.uninet.edu/tratado/c120503.html 9. Esther M, Rivero J, Flávio A, Costa V. Os mediadores inflamatórios no diagnóstico de sepse no recém nascido. Revisão e Ensaio 2004; 26(4): 110-119. Internet: http://www. einstein.br/sepse/pdf/3_2.pdf 10. Behrman R, Kliegman R, Jonson H. Manifestaciones clínicas de las infecciones neonatales. En: Behrman R, Kliegman R, Jenson H. Nelson Tratado de Pediatría España:McGraw-Hill Interamericana; 2001. Pp. 597-600. 11. Marín P, Moya T, Campos M, Alfaro W. Comparación de dos métodos automatizados para la determinación de Proteína C Reactiva en pacientes pediátricos. Rev med Hosp Nac. Niños. Costa Rica. 2002; 37 (12): 2. http://www.scielo. sa.cr/scielo.php?pid= 12. Reyes C. Avances en el diagnóstico de la sepsis neonatal. Actitud diagnóstico –Terapéutica. BSCP Can Ped n°1. España. 2004; 28(2): 91-95. http://www.comtf.es/pediatria/ Bol-2004-1/SEPSIS%20NEONATAL.pdf 13. Op. Cit. 6. Pp. 719-720. 14. Meneghello J, Fanta E, Paris E, Puga T. Septicemia bacteriana neonatal. En: Aldear M. editor Pediatría Meneghello. Buenos aires: Ed. Médica Panamericana S.A.; 1997. Pp. 608609. 15. Silveira R.,Procianoy RS. Niveles plasmáticos de interleucina 1B e interleucina–6 en recién nacidos (Brasil). J Chil Pediatri Santiago. 2001; 72(7):5. Internet: http:// www.scielo.cl/ scielo.php?pid 16. Mancilla J, García A, Vannier E, Charles D. Interleucina-1, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral en sepsis neonatal. Perinatol Reprod Hum 2000; 12(3): 180-187. Internet: http:// www.imbiomed.com.mx/Inper/Prv10n4/espanol/ Wpr64-04.html 17. Hernández M, Alvarado A. Interleucinas e inmunidad innata. Revista Biomedica Mérida. 2001; 12(8): 272-280. 18. Inoue M, Miki C, Okita Y, Otake K, Yoshiyama S, Uchida K, Kusunoki M. Naturally acquired regulatory mechanism of perioperative cytokine response in neonates. Pediatric Surgery International. Epub ahead of print .Japan. 2006;8(2) 265-267. 19. Cuartas AM. Predicción de trabajo de parto pretérmino espontáneo. Obstetricia y Ginecología. Rev Colomb Bogotá 2002; 53(1): 4. Internet: http://www. scielo-co.bvs.br/ pdf/rcog/v53n4/v53n4a06.pdf 20. Hatzidaki E, Gourgiotis D, Manoura A, Korakaki E, Bossios A, Galanakis E, Giannakopoulou C. Interleukin-6 in preterm premature rupture of membranes as an indicator of neonatal outcome. Acta Obstetricia et Gynecolica Scandinavica. 2005;84 (9):632-8 21. Hagberg H, Mallard C, Jacobsson B. Role of cytokines in preterm labour and brain injury. BJOG. And internacional journal of obstetrics and gynaecology. Suppl. 2005; 112 (1):16-18. 22. Laborada G, Nesin M. Interleukin-6 and interleukin-8 are elevated in the cerebrospinal fluid of infants exposed to chorioamnionitis. Biology of the Neonate. Epub.2005;88(2):13644.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):18-25

23. Ramírez M, Arredondo J, García E, Dinarello C. Interleucina-1-interleucina-6 y factor de necrosis tumoral en sepsis neonatal. Perinatol Reprod Hum. 1996; 10(7): 230-237. Internet: http:// www.chopo.com.mx/ser_med/boletin/ boletin_01_98.htm

36. Yanowitz T, Jordan J, Gilmour C, Towbin R, Bowen A, Roberts J, Brozanski B. Hemodynamic disturbances in premature infants born after chorioamnionitis: association with cord blood cytokine concentrations. Pediatric Research . USA. 2002;51(2):310-6

24. García SR, Grasa JM, Ruiz C, Grasa JM, Rebage M, Tello AM. et al. Interleucina-6 y factor de necrosis tumoral alfa como marcadores de infección de transmisión vertical. Medicina Fetal y neonatología. Rev. Anales de Pediatría. 2003; 59(3): 246-251. Internet: http://db.doyma.es/cgi- bin/ wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext pident

37. Meisner M. Biomarkers of sepsis: clinically useful?. Curren Opinion in Critical Care.Germany.2005;11(2):47380.http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?CMD=DisplayFilt ered&DB=pubmed

25. Lucía V, Krebs J, Suely T. Fator de necrose tumoral- interleucina-1 e interleucina-6 no líquido cefalorraquídeo de recem nacidos com meningite. Neuro- Psiquatr Sao Paulo 2005; 1(2): 63. Internet: http:// www.iai.asm.org/cgi/content/full/67/9/4646 26. Tasci Y, Dilbaz B, Onal B, Caliskan E, Dilbaz S, Doganci A. The value of cord blood interleukin-6 levels for predicting chorioamnionitis, funisitis and neonatal infection in term premature rupture of membranes. European Journal of Obstetrics y Gynecology and Reproductive Biology. Turkey. 2006; 128(1): 34-39. 27. Silva C, Santos M, Baptista J, Moura S, Pinto J. IL-6 is constitutively expressed during lung morphogenesis and enhances fetal lung explant branching. Pediatric Researchs. Epub. Portugal. 2006; 60:530-6. 28. Fida N, Al-Mughales J, Farouq M. Interleukin-1alpha, interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha levels in children with sepsis and meningitis. Pediatrics International. Saudi Arabia. 2006;48(5):118-24.

38. Andrade E, Guilio E. Fiebre aguda sem sinais de localizacao em criancas menores de 36 meses de edade. J Ped 1999; 75(5): 214- 222. 39. Mancilla J. Fisiopatología y manejo actual de la fiebre en niños, Bol Med Hosp Inf Méx DF. 2002; 59(7): 446-460. Internet::http://www.sochipe.cl/nueva/html/es-consensostema.htmN 40. Op. Cit. 4. Pp. 24-29. 41. Basilio I, Laudelino L. Antibióticoterapia no parto prematuro: membranas íntegras e rotas. CPDT. 2002. http://www. cpdt.com.br/sys/interna.asp?id_secao=3&id _noticia=94 42. Op. Cit. 6. Pp. 1868-1869. 43. Díaz M. Moreno O. Fernández M. Canalejo H, Nuevos criterios de bajo riesgo de infección bacteriana severa en recién nacidos febriles. Revista Cubana de Pediatría . 1996; 68 (2) 42. 44. Jasco L. Curva de neutrófilos en recién nacidos. Apéndice. Neonatología Práctica. 1ª ed. Bogotá, Colombia: Ed. Manual Moderno; 2005. Pp. 469-470.

29. Ceccon M, Vaz F, Diniz E, Okay T. Interleukins 6 and C-reactive protein for the diagnosis of late onset sepsis in the newborn infant. Revista de Associacao Medica Brasileira. Brasil. Epub.2006;52(7):79-85.

45. Saltigeral P, Valenzuela A. Agentes causales de sepsis neonatal temprana y tardía: una revisión de 10 años. Rev. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 2008, 17:56. Internet: http://www.enfermedadesinfecciosas.com

30. Laborada G, Rego M, Jain A, Guliano M, Stavola J, Ballabh P, Krauss AN, Auld PA, Nesin M. Diagnostic value of cytokines and C-reactive protein in the first 24 hours of neonatal sepsis. : American Journal of Perinatology.New York. 2003; 20(3):491-501.

46. Osorio E, Cazales C, Martell M. Estrategias para el diagnóstico de sepsis neonatal . Rev. Actualizaciones Pediátricas. Chile. 2005; 21: 314-320

31. Reyes C, Garcia F, Reyes D, Gonzalez G, Dominguez C, Domenech E. Role of cytokines (interleukin-1beta, 6, 8, tumour necrosis factor-alpha, and soluble receptor of interleukin-2) and C-reactive protein in the diagnosis of neonatal sepsis. Acta Paediatrica Canaria. 2003;92(1):221-7.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/ query.fcgi?CMD=History&DB=pubmed 32. Shalak L, Abbot R, Hasan S, Ramilo O, Perlman J. Clinical Chorioamnionitis, Elevated Cytokines, and Brain Injury in Term Infants. Pediatrics. Texas.2002; 110(2): 673-680. 33. Okazaki K, Nishida A, Kato M, Kozawa K, Uga N, Kimura H. Elevation of cytokine concentrations in asphyxiated neonates. Biology of the Neonate. Tokyo.2006; 89(1):183-9. 34. Cássia R, Procianoy R. Niveles de interleucina-6 e fator de necrose tumoral alfano liquor de recem nacidos e termo com encefalopatía hipóxica. J Ped 2003; 4(1): 79. 35. Chiesa C, Pellegrini G, Panero A, De Luca T, Assumma M, Signore F, Pacifico L. Umbilical cord interleukin-6 levels are elevated in term neonates with perinatal asphyxia. European Journeal of Clinical Investigation. Italy. 2003; 33(5):352-8.

47. Montalvo J. Valoración del recién nacido. Introducción a la Pediatría y Puericultura. 2ª Ed. EDIMET Ecuador; 2003. Pp. 164- 65. 48. Ibid. Pp. 230. 49. Op. Cit. 4. Pp. 33-42. 50. Ibid. Pp. 316. 51. Ibid. Pp. 485. 52. Op. Cit. 6. Pp. 722-726. 53. Salas L. Fabián C, Fernández. Valores de tensión arterial en recién nacidos sanos durante sus primeras horas de vida, Boletín Médico del Hospital Infantil de México. 2002; 59 (2):89-97. 54. Solórzano F, Guadalupe M, Novales M, Díaz RD. Meningoencefalitis bacteriana. Enfermedades infecciosas y microbiología. Ed. Medigraphic. Vol. 22. México 2002; 1(1): 1-13. 55. Sempértegui F. La investigación en medicina. Reflexiones teóricas y fundamento metodólogicos. 2da. Ed. Ecuador: Universidad Central del Ecuador; 1999. Pp. 208-209.

Trabajos Originales

Trastornos metabólicos en niños obesos Metabolic Disorders in Obese Children

Mario Acosta Rodríguez1, Marcela Sevilla Naranjo1, Amparo De la Vega Castañeda2

RESUMEN Se estudiaron 97 niños y adolescentes obesos (edades entre 6 y 16 años) de la ciudad de Quito con el objeto de determinar la prevalencia de trastornos metabólicos. Se determinó Insulino Resistencia (IR) calculando el índice HOMA-IR y el perfil lipídico (CT, TG, LDL, HDL). En menores de 10 años se consideró IR un HOMA-IR ≥ 1.5 e IR marcada un HOMA > 2.5. En mayores de 10 años IR ≥ 2.5 e IR marcada ≥ 3.3 en varones y ≥ 3.9 en mujeres. Para clasificar la dislipidemia se utilizaron los valores de corte del National Cholesterol Education Panel de 1992. Resultados: se encontró IR en 97% de los niños y en 70.3% de los adolescentes, con prevalencia mayor en varones que en mujeres: 100% de los niños y 84% de los chicos contra 95% de las niñas y 50% de las chicas. IR marcada se presentó en 64% de los niños y 89% de la niñas, y en el 60.5% de los varones y 19% de las mujeres (p <0.01). Colesterol > 170 mg/dl existió en 36% de los varones y 55% de las mujeres; > 200 en 25 % de los hombres y 52.4% de las mujeres. LDL-CT >100 mg/dl en 44.7% de los varones y 88.4% de las mujeres. TG > 150 mg/dl en 20% de los hombres y 45% de las mujeres. HDL-CT < 40 mg/dl en 37.5% de los varones y 36.4% de las chicas. Conclusiones: la prevalencia de insulino resistencia y dislipidemia es muy elevada en niños obesos. La posibilidad de que los trastornos se mantengan y amplifiquen en la vida adulta hace necesario que se evalúe a todos los niños con sobrepeso y obesidad, existan o no otros criterios de riesgo. Palabras clave: Resistencia a la Insulina, dislipidemia, sobrepeso, obesidad, adolescent.

SUMMARY To determine the prevalence of metabolic disorders in obese children we studied 97 children and adolescents

1 Servicio de Endocrinología Hospital Pediátrico Baca Ortiz. 2 Endocrinóloga Dirección para correspondencia: maramp@uio.satnet.net

in Quito, with ages between 6 and 16 years. We determined Insulin Resistance (IR) using the HOMA-IR score and the lipid profile (CT, triglycerides, LDL and HDL). In children under 10 years of age, we considered IR as HOMA-IR >1.5 and IR marked HOMA-IR >2.5. In children over 10 years IR HOMA >2.5 and IR marked >3.3 in men and >3.9 in women. To classify as dyslipidemia we used values from the National Cholesterol Education Panel, 1992. Results: We found IR in 97% of children and 70.3% of adolescents, with greater prevalence in men than in women: 100% of boys and 84% in men against 95% of girls and 50% of women. HOMA-IR marked occurred in 64% of boys and 89% of girls and 60.5 % of men and 19% of women (p <0.01). Cholesterol >170 mg/dL was seen in 36% of males and 55% of females; >200 in 25% of men and 52.4% of women. LDL-CT >100 mg/dL in 44.7% of males and 88.4% of females. TG >150 mg/dL in 20% of men and in 45% of women. HDL-CT <40 mg/dL in 37.5% of boys and 36.4% of girls. Conclusions: The prevalence of insulin resistance and dyslipidemia is very high in obese children. The possibility to maintain and amplify disorders in adulthood makes it necessary to assess all children who are overweight and obese, with or without other risk factors. Key words: Insulin resistance, Dyslipidemia, Overweight, Obesity, Adolescent.

INTRODUCCIÓN En 1988 Gerard Reaven describió un síndrome de resistencia a la insulina1 en el que coexisten diferentes trastornos (sobrepeso, hipertensión, dislipidemia, intolerancia a la glucosa), que se denominó “Síndrome Metabólico o Síndrome X” y posteriormente “Síndrome Dismetabólico”2. Desde la descripción inicial múltiples estudios demostraron que existía una anomalía común, una disminución en la actividad de la insulina, que permite el desarrollo de los diversos trastornos y enfermedades3, 4; por ello la Academia Americana de Endocrinos Clínicos (AACE) y el Colegio Americano de Endocrinología (ACE) sugirió utilizar el término “Síndro-

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):26-32

me de resistencia a la insulina”5. Inicialmente descrita como una condición metabólica exclusiva de los adultos, la resistencia a la insulina fue identificada en niños y adolescentes en estudios posteriores6. La resistencia a la insulina (IR) es una disminución de la actividad metabólica de la insulina endógena o exógena. El mecanismo responsable del desarrollo de resistencia a la insulina en niños y adolescentes no es bien conocido. En los adultos, el defecto en la actividad de la insulina se produce en varios niveles: una disminución del número de receptores y defectos en la señalización post-receptor que determinan una disfunción en el metabolismo de la glucosa . Existe evidencia de que estos defectos se pueden presentar desde edades tan tempranas como los 6-10 años8. Numerosos estudios prospectivos han demostrado que las personas con resistencia a la insulina tienen un mayor riesgo de presentar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular9. La aterosclerosis comienza temprano en la vida. Los comportamientos asociados con riesgo elevado: alimentación rica en grasas e hidratos de carbono simples y sedentarismo se encuentran a menudo bien establecidos a finales de la adolescencia10. Goodman y col11 demostraron que si bien los factores de riesgo cardiometabólico suelen hallarse asociados, lo que predispone a los sujetos a un mayor riesgo, la obesidad tiene la mayor influencia. Estudios epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de todos los componentes del síndrome de resistencia a la insulina está aumentando en los niños12. Existe un notable aumento en la prevalencia de obesidad infantil en los últimos dos decenios. En USA el estudio NHANES IV13 mostró sobrepeso en: 20.6% en niños de 2-5 años, 30.3% entre 6-11años y en 30.4% de los adolescentes, y obesidad en: 11.4% de los lactantes 0–23 meses, 10.4% entre 2-5 años, 15.3% entre 6-11 años y 15.5% en adolescentes. La asociación de factores de riesgo con enfermedades cardiovasculares es persistente y puede presentarse desde la infancia hasta la edad adulta14. Los factores de riesgo en la infancia: obesidad, hipertensión, dislipidemia, serían responsables de la alta morbimortalidad en la vida adulta y de la disminución en la esperanza de vida15. Fontaine KR y col demostraron que la obesidad severa disminuye la expectativa de vida en 20 a 30 años16. El síndrome metabólico y sus componentes presentan diferencias étnicas: los hispanos y negros son los grupos con el mayor riesgo. Parece que la etnia es un factor de riesgo independiente, que incluso controlado según la grasa corporal es un determinante de la sensibilidad a la insulina (SI). Sin embargo, los valores publicados hasta la fecha revelan una amplia gama de rangos. Los niños blancos saludables tienen un índice SI =10, mientras los menores con sobrepeso hispanos y negros un SI = 3,8, y los obesos mexicano-americanos un SI = 2. Para definir Insulino resistencia se han utilizado criterios clínicos (presencia de acantosis nígricans o circunferencia abdominal incrementada) y biológicos. El méto-

do biológico estándar, difícil y muy invasivo, es la realización de un clamp euglucémico hiperinsulinémico. Una técnica no invasiva con buena correlación con el clamp es la determinación del índice HOMA-IR, según la evaluación modelo de homeostasis17. Pierre Allard y col18 establecieron lo valores de HOMA-IR por edad y sexo en niños y adolescentes (Tabla 2) y sugirieron que se defina Insulino resistencia moderada con un HOMAIR ≥ 75avo. percentil, e Insulino Resistencia marcada con valores de HOMA-IR superiores al percentil 95% para la edad y sexo. En Ecuador entre las primeras causas de muerte están las enfermedades crónicas degenerativas; para el año 2007 el reporte del INEC señala entre las primeras causas de mortalidad general la diabetes mellitus (1era.), la enfermedad cerebro vascular (2da.), la enfermedad hipertensiva (3era.) y la enfermedad isquémica del corazón (5ta.)19. Las prevalencias de sobrepeso y obesidad se han incrementado notablemente en adultos (alrededor del 40% presenta sobrepeso u obesidad), pero lo más alarmante es que el trastorno metabólico aparece desde edades tempranas: según el Ministerio de Salud Pública alrededor del 17% de los niños tiene sobrepeso u obesidad; diversos estudios han demostrado que la población infanto-juvenil del país ha cambiado su estilo de vida, volviéndolo similar al de otros países occidentales20, 21. Estos antecedentes justifican la necesidad de identificar a los niños y adolescentes con perfiles de riesgo elevado. La presente investigación estudió un grupo de niños y adolescentes de la ciudad de Quito con sobrepeso y obesidad para determinar sus factores de riesgo cardiovascular y evaluar insulino-resistencia y trastornos asociados. Se presentan los resultados preliminares, en relación a dislipidemia e insulino-resistencia. SUJETOS Y MÉTODOS Se estudiaron 97 niños y adolescentes obesos, que acudieron al Servicio de Endocrinología del Hospital de Niños Baca Ortiz de la ciudad de Quito, con edades entre 6 y 16 años. Luego de la aceptación del padre o representante se determinó peso y talla y se calculó el Índice de Masa Corporal o IMC = Peso (kg)/ talla (cm2). De acuerdo a las recomendaciones del Comité de Expertos22, se define sobrepeso a un IMC entre los percentiles 85 y 95 para edad y sexo, obesidad a un IMC > al percentil 95% para edad y sexo y obesidad severa al IMC > percentil 99. Para la comparación se utilizaron las curvas de IMC desarrolladas por el Control of Diseases Center (CDC de Estados Unidos) y aceptadas por la Organización Mundial de la Salud. En todos los sujetos se determinó el perfil lipídico en ayunas con determinaciones de Colesterol Total (CT), Triglicéridos (TG) y HDL-colesterol (HDL). Las lipoproteínas de baja densidad ( LDL) se calcularon utilizando la fórmula de Friedewald [LDL = CT – (HDL + TG/5)]. Como valores de corte se utilizaron los definidos en 1992 para niños y adolescentes por el National Cholesterol Education

Trastornos metabólicos en niños obesos

Tabla 1. Niveles de CT, LDL, HDL y TG en niños y adolescentes 2-19 años de edad Normal

Limítrofe alto

Alto

CT, mg/dL

< 170

170-199

≥ 200

LDL, mg/dL

< 110

110-129

≥ 130

HDL, mg/dL

> 60

60-35 (limítrofe bajo)

≤ 35 (bajo)

(2-9 años)

< 75

75-99

≥ 100

(10-19 años)

< 90

90-129

≥ 130

TG, mg/dL

National Cholesterol Education Program (NCEP): Reporte del Panel de Expertos: niveles sanguíneos de Colesterol en niños y adolescentes. Pediatrics. 1992;89:495–501.

Tabla 2. Niveles de HOMA-IR percentiles por edad y sexo

Varones

Mujeres

Edad años

Promedio (CI: 95% )

Percentil 75 (CI: 95% )

Percentil 95 (CI: 95%)

0,95 (0,87–1,03)

1,15 (1,05–1,22)

1,88 (1,71–2,49)

1,66 (1,50–1,82)

2,04 (1,83–2,16)

3,28 (2,95–3,80)

1,13 (0,94–1,32)

1,29 (1,18–1,36)

2,07 (1,87–2,39)

1,90 (1,73–2,06)

2,27 (2,10–2,41)

3,86 (3,34–4,42)

Adaptado de Allard P et al. Clinical Chemistry 2003; 49: 644–649

Panel23: CT <170 mg / dL, TG ≥ 150 mg/dL, HDL ≤ 40 mg/ dL y LDL <110 mg/dL (Tabla 1). Se determinó los niveles de glucosa en ayunas por método de glucosa oxidasa y de insulina en ayunas por inmunoquimioluminisencia. Para evaluar insulino-resistencia de buscó intencionadamente la presencia de acantosis nigricans y se calculó el índice HOMA-IR según la formula desarrollada por Matthews D.R. y col24: HOMA-IR = glucosa (mg/dl) x insulina (mUI/L) x 0.002466 Se determinó dos grados de Insulino Resistencia, moderada y marcada, utilizando los siguientes niveles de corte: • IR moderada: HOMA-IR ≥ 1.5 en menores de 10 años y ≥ 2.5 en mayores de 10 años • IR marcada: HOMA-IR ≥ 2.5 en menores de 10 años. En adolescentes los niveles difieren por sexo: ≥ 3.3 en varones, ≥ 3.9 en mujeres. Análisis estadístico La población se dividió en dos grupos según la edad: grupo 1, menores de 10 años y Grupo 2, adolescentes entre 10 y 15 años. Se calculó la media ± desvíos estándar en las variables biológicas y se analizaron las diferencias utilizando un test Anova (se consideró como diferente una p <0.05). Para la insulina se usó como valores de referencia los percentiles 75 y 95 para edad y sexo desarrollados por Allard P y col18.

RESULTADOS Se estudiaron 97 sujetos, 52 varones y 45 mujeres, con una edad media de 10.57 ± 2.40 años. La población se

dividió en dos grupos: G1 (niños) n=33 con edad promedio de 7.78 ± 1.58 años, 14 hombres y 19 mujeres; y G2 (adolescentes) n= 64, con edad promedio 12.0 + 1.21años, 38 hombres y 26 mujeres. El IMC promedio fue 23.81 ± 2.59 kg/m2 en el Grupo 1 y de 27.33 ± 4.01 Kg/m2 en el Grupo 2. 12 sujetos (12.4%) presentaron sobrepeso: 1/33 niños (3%) y 11/64 adolescentes (17.2%). 86.6% de los estudiados presentó obesidad (IMC >percentil 95), y 16.5 % obesidad mórbida (IMC >percentil 99). Las características generales de la población se describen en la Tabla 3. El promedio de glucemia en ayunas fue 85.27 ± 9.01 mg/ dl, y de insulinemia de 20.12 ± 14.55 uUI/ml. La glucemia fue mayor en varones que en mujeres: 87.14 + 9.15 en ellos versus 82.28 ± 13.73 en ellas (p <0.05). No hubo diferencia significativa en las insulinemias según sexo: 21.31 ± 16.36 en varones y 18.70 ± 11.91 en mujeres. Las glucemias promedios según grupos de edad fueron: en los niños 83.98 ± 8.35 mg/dl (rango: 71-100 mg/ dl) versus 85.94 ± 9.40 mg/dl (rango: 58.7-106 mg/dl) (NS) en los adolescentes. 4.7% de los adolescentes (3/64) presentaron hiperglucemia alterada en ayunas. Las insulinemias promedio fueron 21.49 ± 17.73 uUI/ml en niños y 19.42 ± 12.84 uUI/ml en adolescentes (NS). En lo referente a Insulino resistencia (IR), se halló acantosis nígricans en 43/97 sujetos (44.3%), 19/33 niños (57.6%) y 24/64 adolescentes (37.5%). El escore HOMA-IR para determinar Insulino-resistencia mostró un promedio de 4.21 ± 2.91: 4.23 ± 3.59 (rango 1.1-18.46) en niños y 4.10 ± 2.54 (rango 0.93-13.89) en adolescentes. Hubo IR (HOMA-IR > percentil 75) en 32/33 niños (97%) y en 45/64 (70.3%) adolescentes. Según sexo, el 100% de los niños

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):26-32

Tabla 3. Características Generales de la Población Edad (años)

Peso (Kg)

Peso (%)

Talla (m)

Talla (%)

IMC (Kg/ m2)

IMC (%)

Circ Abd* (cm)

Acantosis nigricans

G1: Niños (n = 33) X

7,78

37,88

93,60

1,26

48,95

23,81

97,72

92,95

19/33

1,57

6,95

9,23

0,10

27,84

2,59

2,57

19,19

57%

G2: Adolescentes (n = 64) X

61,38

91,08

1,49

45,07

27,33

96,39

87,94

44/34

1,21

15,21

12,43

0,09

28,95

4,01

3,32

6,446

69%

*Circunferencia abdominal medida 1 cm sobre la cresta ilíaca

y el 95% de las niñas presentaron IR, mientras que entre los adolescentes tuvo IR en 84% de los varones y 50% de la mujeres. Se encontró Insulino resistencia marcada, determinada por valores francamente elevados del escore HOMA (> percentil 95), en 64% de los niños y 89% de las niñas, así como en 60.5% de los varones y 19% de las mujeres adolescentes (p <0.01). Tabla 4. Metabolismo Hidrocarbonado Niños

Adolescentes

Glucosa

83,98 + 8,35

85,94 + 9,40

0,005

Insulina

21,49 + 17,73

19,42 + 12,84

HOMA-IR

4,21 + 2,91

4,10 + 2,54

HOMA > 75%

97 %

70 %

HOMA > 95%

79 %

47 %

0,005

Los resultados generales del metabolismo de los lípidos se reportan en la Tabla 5. Colesterol sobre 170 mg/dl se presentó en 36% de los varones y 55% de las mujeres, y sobre 200 se presentó en 25 % de los hombres y 52.4 % de las mujeres. Hubo niveles de LDL superiores a 100

mg/dl en 44.7% de los varones y 88.4% de las mujeres. Los niveles de HDL-CT fueron menores a 40 mg/dl en 37.5% de los varones y 36.4% de las chicas. Se halló hipertrigliceridemia franca (TG >150 mg/dl) en 20% de los hombres y 45% de las mujeres, pero al analizar los niveles de triglicéridos sobre el nivel considerado como adecuado (90 mg/dl), se encontró que 87.7% de los varones y 85 % de las chicas presentaba valores mayores. En 38.7% de los niños y 20.4% de los adolescentes se registró un fenotipo de dislipidemia metabólica (TG elevados y HDL bajos) (Tabla 6). La hipertrigliceridemia fue mayor en las niñas (31.6%) que en los niños (15.4%); no hubo diferencias significativas por sexo en los adolescentes. Los trastornos del Colesterol total y de LDL fueron mayores en las mujeres de ambos grupos: CT > 170mg/dl en 61% de niñas versus 23% de niños, y 90.5 versus 58% en adolescentes; LDL >110 mg/dl en 55.5% de niñas versus 23.1 de niños, y 76.2 versus 44.1% en adolescentes. Con respecto a HDL, los varones presentaron más frecuentemente niveles bajos, aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas (Fig1).

Tabla 5. Perfil Lipídico

Niños Adolescentes

X + DS

CT mg/dl

TG mg/dl

HDL mg/dl

LDL mg/dl

173,1 + 35,34

140 + 53,56

42,2 + 11,3

102,9 + 34,27

Anormal

45.2%

25%

50%

42 %

X + DS

186,4 + 41,89

144,1 + 82,07

45,8 + 12,2

117,6 + 42,46

Anormal

71,4%

26,3%

30,6 %

60%

Tabla 6. Dislipidemias en niños Obesos Niños Hombres CT > 170 mg/dL

23 %

Adolescentes Mujeres

Hombres

Mujeres

61 %

58 %

90,5 %

TG > 150 mg/dL

15,4 %

31,6 %

27,8 %

23,8 %

LDL > 110 mg/dL

23,1 %

55,5 %

44,1 %

76,2%

HDL < 40 mg/dL

50 %

47 %

33,3%

TG > HDL <

38,7 %

25 % 20,4%

Trastornos metabólicos en niños obesos

Figura 1. 100 Varones

Mujeres

60 40 20 0 Niños

Ados

Niños

Ados

Niños

LDL

Ados

Niños

HDL

Ados

Fig1. Porcentaje de sujetos con niveles de lípidos anormales: CT > 170 mg/dl, LDL > 110 mg/dl, HDL < 40 mg/dl, TG > 150 mg/dl. Por grupo de edad y sexo.

DISCUSIÓN Existió Insulino resistencia en 73,2% de este grupo de menores obesos, con prevalencia mayor en niños que en adolescentes (97 versus 70%). En los niños no hubo diferencias significativas en la prevalencia de Insulino resistencia según sexo, pero entre los adolescentes las chicas tienen una prevalencia significativamente menor que los varones (50 versus 84%, p= 0,01). La prevalencia de insulino resistencia encontrada en los adolescentes de Quito es bastante similar a la reportada en Estados Unidos en adolescentes con sobrepeso (88,5%)25, pero mayor a la de Francia (42,5%)26. Allard, Druet y col26 determinaron dos niveles de Insulino Resistencia (IR) y hallaron que 45,1% de varones y 40,4% de mujeres presentaban IR moderada; usando su misma metodología en la población de Quito se encontró que 84% de los varones y 50% de las mujeres presentaron un HOMA-IR superior al percentil 75. No se encontró en la literatura datos de prevalencia de síndrome metabólico en niños, pero llama la atención la prevalencia local extremadamente alta de trastornos metabólicos: 97% presentó insulino-resistencia, alrededor del 42% hipercolesterolemia, y 38,7% dislipidemia metabólica Otra manera de evaluar la sensibilidad a la insulina es analizar las concentraciones de glucosa e insulina. Los promedios de las dos en nuestra población fueron menores de los reportados en Canadá26: en ese país la glucemia en varones fue de 96,46 mg/dl (95% CI: 92,46 - 96,46) mientras en Quito fue 85,8 mg/dl, en tanto que en mujeres fue de 94,6 mg/dl (95% CI 92,82-94.6) versus 82,1mg/dl, respectivamente; los niveles de insulinemia locales fueron significativamente inferiores que los reportadas por el grupo canadiense: 34,93 ± 58,97 versus 50,0 (45,3–54,6) uUI/ml en varones, y 19,66 ± 17,9 versus 58,4 (53,8–63,1) uUI/ml en mujeres.

Se ha demostrado diferencias étnicas en la secreción de insulina y en la sensibilidad a la insulina desde la primera infancia27, lo que podría contribuir al inicio temprano de diabetes tipo 228. El Bogalusa Heart Study reportó un aumento de la resistencia a la insulina como consecuencia del aumento de los niveles de insulina plasmática en ayunas29. Uno de los mecanismos propuestos es una menor tasa de aclaramiento hepático de insulina encontrado en estudios de clamp hiperglucémico. Entre los signos clínicos que pueden servir como marcadores de insulino-resistencia destaca la acantosis nígricans. Los chicos con acantosis nígricans30 presentan insulino-resistencia, con diferencias étnicas independientes del Índice de Masa Corporal (IMC), del nivel de actividad física y de la ingesta alimentaria. Este hallazgo estuvo presente en 64,9% de los casos, porcentaje ligeramente superior al reportado en niños franceses (51%)26, pero menor al 73,3% reportado en niños diabéticos hispanos31. Una de las complicaciones de la insulino-resistencia, la dislipidemia, fue detectada en promedio en 40% de la población estudiada, pero algunos de los hallazgos encontrados son diferentes de los reportados. En relación a las cifras de Cruz y colegas32 en niños hispanos de Estados Unidos con sobrepeso, los ecuatorianos tienen prevalencias mayores de colesterol alto (45 versus 6%) y de LDL elevada (36 versus 10%); estos autores encuentraron que el 60% de sus pacientes tenía niveles bajos de HDL, en contraste con el 33% de casos de nuestro estudio, en tanto que su prevalencia de hipertrigliceridemia (26%) es muy similar a la nuestra (32%: 24% en hombres, 48,3% en mujeres). En un estudio más reciente, Velasquez-Mieyer y cols33 encuentraron que los adolescentes con obesidad severa (IMC =36 ± 1.09 kg/m2) tenían alta prevalencia de factores de riesgo cardiometabólico: 29% de intolerancia a la glucosa, 38% de colesterol elevado, 10% de hipertrigliceridemia, 19% de HDL bajo y 34% de LDL elevado. Estas diferencias podrían deberse en parte a patrones dietéticos distintos, al grado de sobrepeso y a características genéticas. Una de las dificultades para comparar la prevalencia de trastornos lipídicos es que se utilizan diferentes niveles de corte. Recientemente se han publicado los valores normales de lipoproteínas por edad y género, tomando como base los datos del NHANES 1988-200234, pero sin diferenciación étnica. Al momento persiste la controversia en una serie de áreas. En el caso de LDL, el NCEP señala como limítrofes valores entre 110-129 mg/dL y altos los >130 mg/dL. El ATP-III en 2002 recomendó disminuir los niveles normales a 100 mg/dl. Sin embargo esta recomendación es para adultos y se discute si se debe etiquetar como en peligro a niños con LDL entre 100-110 mg/dL35. Los niveles de triglicéridos y de HDL no están suficientemente definidos, aunque está ampliamente demostrada una relación del fenotipo TG-altos/HDL-bajo con una mayor aterogenicidad.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):26-32

La utilidad de los diferentes criterios ha sido evaluada por Costan G. Magnussen36, con poblaciones de Australia, Finlandia y Estados Unidos, en relación a la predictividad de niveles de los lípidos en la infancia con dislipidemias en la adultez; se demostró que para HDL son más predictivos los niveles de corte del NHANES34, mientras para CT total, LDL y TG son más útiles los niveles de corte del NCEP23. En este estudio adoptamos la recomendación y los niveles de corte de esos autores. Hasta el momento ninguna organización preconiza un tamizaje universal de dislipidemia en niños o adolescentes37. El informe del grupo de expertos del NCEP recomienda una evaluación selectiva en niños, niñas y adolescentes con antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura o por lo menos con un padre con hipercolesterolemia (CT> 240 mg/dL). La evaluación puede ser opcional en niños y adolescentes que se consideran de alto riesgo, con sobrepeso o dietas altas en grasa. La Academia Americana de Pediatría acepta este informe, pero la Asociación Americana del Corazón (AHA) en su actualización 2007 señala que si se siguen las recomendaciones “habituales” se evaluarían alrededor del 25% de los niños y solo se identificaría al 50% de los niños con LDL elevado; para la AHA está indicado el screening en todos los niños con sobrepeso u obesidad38. Se encontró una alta prevalencia de dislipidemia en la población de niños obesos evaluados en este estudio, por lo que consideramos que es recomendable la evaluación del perfil lipídico en todo niño y adolescente obeso. Analizar solamente a los jóvenes con antecedentes familiares de enfermedad cerebro vascular o historia de padres con dislipidemia, y utilizar el colesterol total como método de tamizaje parece insuficiente para identificar a los niños con LDL elevado, además de que así se subestima la prevalencia de otras dislipemias comúnmente presentes en los niños con sobrepeso (HDL bajo, triglicéridos elevados).

CONCLUSIÓN La prevalencia de insulino resistencia y dislipidemia es muy elevada en niños obesos y la posibilidad de que tales trastornos se mantengan y amplifiquen en la vida adulta es muy elevada. En consecuencia, es recomendable la evaluación del perfil lipídico en todos los niños con sobrepeso y obesidad, existan o no otros criterios de riesgo. Es fundamental fomentar cambios en los estilos de vida (alimentarios y de actividad física) para prevenir el desarrollo de trastornos lipídicos y, si es del caso, indicar el tratamiento específico. Aún existe la necesidad de determinar valores de corte que sean predictivos de riesgos para la salud.

BIBLIOGRAFÍA 1. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease. Banting lecture 1988. Diabetes, 1988; 37, 1595-1607.

2. Bloomgarden, Z.T., American Association of Clinical Endocrinologists: Consensus conference on the insulin resistance syndrome. Diabetes Care, 2003; 26(4), 1297-1303. 3. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 1995; 75:473–86. 4. Granberry, M.C., & Fonseca, V.A. Insulin resistance syndrome: Options for treatment. Southern Medical Journal, 1999; 92(1), 2-14. 5. American Colleges of Endocrinology (ACE). ACE position statement: Insulin resistance syndrome. Endocrine Practice, 2003; 9(3), 240-251. 6. Steinberger, J. Diagnosis of metabolic syndrome in children. Current Opinion in Lipidology, 2003; 14(6), 555-559. 7. American Diabetes Association (ADA). ADA consensus development conference on insulin resistance. Diabetes Care, 1998; 21, 310-314. 8. Uwaifo, G.I, Nguyen, T.T., Keil, M.F., Russell, D., Nicholson, J., Bonat, S., et al. Differences in insulin secretion and sensitivity of Caucasian and African-American prepubertal children. Journal of Pediatrics, 2002; 140, 6. 9. Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Invest 2000;106:453–8. 10. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Cholesterol in childhood. Pediatrics 1998;101:141–7. 11. Goodman, E. et al. Factor analysis of clustered cardiovascular risks in adolescence: obesity is the predominant correlate of risk among youth. Circulation 2005; 111: 1970–1977. 12. Steinberger, J., & Daniels, S. Obesity, insulin resistance, diabetes, and cardiovascular risk in children. Circulation, 2003; 107, 1448-1453. 13. Ogden, C.L. et al. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999–2000. J Am Med Assoc 2002; 288: 1728–1732. 14. Morrison JA, Friedman LA, Wang P, Glueck CJ. Metabolic Syndrome in Childhood Predicts Adult Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes Mellitus 25 to 30 Years Later. J Pediatr 2008; 152:201-206. 15. Olshansky et al. A potential decline in lifeexpectancy in the United States in the 21st century. New Engl J Med 2005; 352: 1138–1145 16. Fontaine, K.R. et al. Years of life lost due to obesity. J Am Med Assoc 2003; 289: 187–193 17. Keskin M, Kurtoglu S, Kendirci M, Atabek ME, Yazici C.Homeostasis Model Assessment Is More Reliable Than the Fasting Glucose/Insulin Ratio and Quantitative Insulin Sensitivity Check Index for Assessing Insulin Resistance Among Obese Children and Adolescents. Pediatrics, Apr 2005; 115: e500 - e503 18. Allard P, Delvin EE, Paradis G, Hanley JA, O’Loughlin J, Lavalle´e C, Levy E y Lambert M. Distribution of Fasting Plasma Insulin, Free Fatty Acids, and Glucose Concentrations and of Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance in a Representative Sample of Quebec Children and Adolescents. Clinical Chemistry 2003; 49: 644–649. 19. INEC, Anuario de Estadísticas Vitales: Nacimientos y Defunciones. Año 2007 20. Castro J, Fornasini M, Acosta M. Prevalencia y factores de riesgo de sobrepeso en colegialas de 12 a 19 años en una región semiurbana del Ecuador. Rev Panam Salud Publica. 2003, 13 (5): 277-284

Trastornos metabólicos en niños obesos

21. Bernstein A. Emerging patterns in overweight and obesity in Ecuador. Rev Panam Salud Publica. 2008;24(1):71-74

nigricans. (Youth obesity & type 2 diabetes). Diabetes, 2003; 52(6), A70 (1).

22. Expert Committee Recommendations Regarding the Prevention, Assessment, and Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity: Summary Report. Sarah E. Barlow and the Expert Committee. Pediatrics 2007; 120: S164-S192

31. Hassan A, Kobaissi, Marc J Weigensberg, Geoff D.C. Martha L Cruz, Gabriel Q Shaibi and Michael I Goran. Relation between Acathosis Nigricans and Insulin Sensitivity in Overweight Hispanic Children at Risk for Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004, 27: 1412-1416

23. National Cholesterol Education Program. Highlights of the report of the Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. Pediatrics.1992; 89 :495 –501

32. Cruz, M.L. et al. The metabolic syndrome in overweight Hispanic youth and the role of insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 108–113.

24. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28:412–9.

33. Velasquez-Mieyer P.A. et al. Does obesity matter in children with type 2 diabetes? Diabetes 2002; 51(Suppl): A362.

25. Cook S, Weitzman M, Auinger P, et al. Prevalence of metabolic syndrome phenotype in adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–94. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003;157 :821 –827 26. Druet C, Dabbas M, Baltakse V, Payen C, Jouret B, Baud C, Chevenne D, Ricour C, Tauber M, Polak M, Alberti C and Levy-Marchal C. Insulin resistance and the metabolic syndrome in obese French children. Clinical Endocrinology (2006) 64, 672–678 27. Uwaifo, G.I. et al. Comparison of insulin sensitivity, clearance and secretion estimates using euglycemic and hyperglycemic clamps in children.J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2899–2905. 28. Batey, L.S., Goff, D.C., Tortolero, S.R., Nichaman, M.Z., Chan, W., Chan, F.A., et al. Summary measures of the insulin resistance syndrome are adverse among Mexican-American versus non-Hispanic white children. Circulation, 1997; 96, 4319-4325. 29. Strinivasan, S.R., Myers, L., & Berenson, G.S. Predictability of childhood adiposity and insulin for developing insulin resistance syndrome (syndrome X) in young adulthood: The Bogalusa heart study. Diabetes, 2002; 51(1), 204-209. 30. Brickman, W., Calhoun, J., & Metzger, B. Insulin secretion and impaired glucose tolerance in children with acanthosis

NOTA DE INTERÉS

Importancia de la calidad de tiempo que los padres dedican a sus hijos/as Jill Páez Cárdenas Magíster en Educación Inicial En este mundo de prisas, de apuros por ganar el dinero para vivir, los padres se olvidan de lo más valioso que tienen en la vida… a sus hijos/as: tiempo que pueden convivir con ellos. Tiempo para corregir, para educar, para adquirir hábitos, así como el tiempo que el niño/a requiere pasar con sus padres.

34. Jolliffe CJ y Janssen I. Distribution of Lipoproteins by Age and Gender in Adolescents. Circulation 2006;114;10561062 35. McMahan CA, Gidding SS, Fayad ZA, Zieske AW, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, McGill HC Jr. Risk scores predict atherosclerotic lesions in young people. Arch Intern Med. 2005; 165: 883–890 36. Magnussen CG, Raitakari OT, Thomson R, Juonala M, Patel DA, Viikari JSA, Marniemi J, Srinivasan SR, Berenson GS, Dwyer T, and Venn A. Utility of Currently Recommended Pediatric Dyslipidemia Classifications in Predicting Dyslipidemia in Adulthood: Evidence From the Childhood Determinants of Adult Health (CDAH) Study, Cardiovascular Risk in Young Finns Study, and Bogalusa Heart Study. Circulation. 2008;117:32-42 37. US Preventive Services Task Force. Screening for Lipid Disorders in Children: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Pediatrics, 2007; 120(1): e215 - e219. 38. McCrindle BW, Urbina EM, Dennison BA, et al. Drug therapy of high-risk lipid abnormalities in children and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular Disease in the Young, with the Council on Cardiovascular Nursing. Circulation. 2007;115 :1948 –1967

Alguna vez usted, mamá o papá se han preguntado: ¿Qué le gustaría a mi hijo/a hacer hoy con nosotros? ¿Recuerda usted qué hacía con sus padres cuando era niño/a? ¿Qué era lo que más le gustaba compartir con ellos? ¿Cuántas veces deseó tan sólo que lo abrazaran o lo besaran? El niño/a cuando es pequeño necesita sentirse amado y cerca de sus seres queridos, simplemente por ser un niño/a. Que no sólo lo quieran por sus logros, porque se porte bien y obtenga buenas calificaciones, sino tan solo por ser parte esencial e importante de la familia. Recuerden que para ser un adulto sano y feliz, se debe haber sido un niño/a feliz, para poder amar y respetar a los demás, es importante haber sido amado y respetado de niño/a.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):33-37

Teratoma maduro en mediastino posterior y retroperitoneo: a propósito de un caso Mediastinal and Retroperitoneal Mature Teratoma: A Case Report Frances Fuenmayor Oramas1 , Efrén Montalvo Aguirre2, Sonia Zumárraga3, Tannya Guerrero Quezada4, Rogger Izurieta5

RESUMEN

SUMMARY

Se presenta el caso de un niño de un año de edad con sintomatología respiratoria a repetición que se acompaña de vómito postprandial precoz, de seis meses de evolución, por lo que recibe múltiples esquemas antibióticos, sin que se logre la remisión del cuadro. Por esta razón se solicitan estudios de imagen: TAC y RMN, que demuestran la presencia de una masa que ocupa el mediastino posterior y el retroperitoneo. Se practica una laparotomía exploratoria encontrando una masa tumoral retrogástrica, suprapancreática, con extensión a mediastino posterior; se realiza la extirpación total y el correspondiente examen histopatológico que reporta como diagnóstico un teratoma maduro.

A one year old child presented with recurrent respiratory symptoms, accompanied by early postprandial vomiting, for a period over six months. He received several antibiotics without improvement. CT scan and MRI showed the presence of a mass in the posterior mediastinum extending to the retroperitoneum. The exploratory laparotomy found a suprapancreatic and retrogastric mass, extending to the posterior mediastinum. A complete excision was performed and the histopathology examination reported a mature teratoma. Oncology is currently continuing his treatment.

El soporte postquirúrgico lo recibe en la Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos con una evolución favorable y alta al servicio de Oncología para continuar su tratamiento. Los teratomas maduros son tumores de origen gonadal de muy rara localización a nivel de mediastino, que suponen entre el 7% al 10% de los tumores mediastinales en niños; se componen de tejidos derivados de las tres capas del disco embrionario, siendo por tanto difícil diferenciarlos de las malformaciones y tiene como característica importante su capacidad de crecer de forma independiente. Se revisan los criterios diagnósticos y las terapias disponibles en la actualidad para el manejo de este tipo de tumores en lactantes menores de un año de edad, que confirman un excelente pronóstico en los pacientes de este grupo etáreo. Palabras clave: Teratoma retroperitoneal, Masa mediastinal.

1 Médico Tratante de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos HBO. 2 Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos HBO 3 Médico Tratante del servicio de Patología HBO 4 Médico Pediatra 5 Médico Residente de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos HBO. Dirección para correspondencia: francesfuenmayor@hotmail.com

Mature teratomas are gonadal tumors which are very rarely found in the mediastinum, they represent 7% to 10% of all mediastinal tumors in children, and are composed of tissues derived from three embryonic layers of the disc: ectoderm, mesoderm and endoderm. Therefore, it is difficult to differentiate them from malformations and an important feature is its ability to grow independently. We review the diagnostic criteria and therapies currently available, confirming an excellent prognosis for patients in this age group Key words: Retroperitoneal, Teratoma, Mediastinal neoplasms.

INTRODUCCIÓN Aunque los teratomas constituyen en algunas series los tumores más frecuentes del período neonatal, 29%-37%, los datos son dispares según se consideren la totalidad de los mismos o sólo se haga referencia a los de histología maligna. No se registran datos sobre incidencia o mortalidad de teratomas malignos durante el período neonatal, siendo el porcentaje de distribución escasamente del 3% para los menores de doce meses de vida1,2. Por definición están compuestos por tejidos derivados de las 3 capas del disco embrionario (ectodermo, mesodermo y endodermo), siendo en muchas ocasiones difícil diferenciarlos de malformaciones. El principal rasgo diferencial entre ambos es que los teratomas son capaces de crecer independientemente, mientras que las

Teratoma maduro en mediastino posterior y retroperitoneo. A propósito de un caso

estructuras malformativas tienen limitada su capacidad de crecimiento, de forma similar a cualquier parte del organismo3,4,5. El teratoma mediastínico supone el 7-10% de todos los tumores mediastínicos en los niños. Aunque puede identificarse con estudios de imagen, el diagnóstico definitivo debe hacerse con la excéresis tumoral. Pueden localizarse en diferentes regiones anatómicas, pero los lugares de presentación neonatal más frecuentes son las áreas sacrococcígea y cervical. La región sacro coccígea es el sitio del tumor primario para la mayoría de los tumores benignos y malignos de células germinales diagnosticados en recién nacidos, lactantes y niños menores de 4 años. Estos tumores se presentan más a menudo en niñas que en niños; se han informado razones de 3:1 a 4:12. En los lactantes y los niños pequeños, el tumor se presenta como una masa palpable en la región sacropelviana que comprime la vejiga o el recto6. Los teratomas maduros e inmaduros surgen principalmente en la región sacrococcígea de los recién nacidos y los niños pequeños y en los ovarios de las niñas pubescentes. Con menos frecuencia, estos tumores también se encuentran en la región testicular de niños menores de 4 años, el mediastino de adolescentes4,5. Otros lugares de asentamiento son: cerebro, retroperitóneo, corazón, pleura, faringe, tiroides, base del cráneo, columna, pelvis, hígado, y tejido celular subcutáneo, que son poco frecuentes 1,8,9. Los niños con teratomas maduros, incluidos los teratomas maduros del mediastino, pueden ser tratados con cirugía y observación con un pronóstico excelente. Histológicamente existen tres tipos de teratoma que se diferencian en el grado de maduración de las células: Teratoma maduro: se compone de células totalmente diferenciadas como hueso, músculo, cartílago, epitelio o cerebro. Teratoma inmaduro: compuesto por células primitivas, que tiene mayor riesgo de malignización que las formas maduras.

las estructuras vecinas, presentándose signos y síntomas como: dolor torácico, tos, pérdida de peso, disnea, disfagia, dolor de fuerte intensidad en extremidades superiores por invasión de plexo braquial, síndrome de Horner (ptosis, anhidrosis y midriasis) por infiltración del simpático cervical, edema cervical e ingurgitación venosa, debilidad generalizada con ptosis palpebral por miastenia gravis asociada a timomas10,13,14; y se deben a necrosis, infección, hemorragia, invasión o ruptura a nivel del mismo órgano comprometido por la compresión 11,12. La evaluación inicial en los pacientes en que se sospechan tumores de mediastino es la radiografía de tórax, en las proyecciones anteroposterior y lateral, con la finalidad de establecer si se trata de una lesión mediastinal anterior, media o posterior. En niños pequeños la ecografía resulta fundamental para diferenciar teratomas de un timo agrandado, dado el componente quístico de los primeros. La tomografía axial computarizada (TAC) permite establecer con precisión la localización de la lesión, la diferenciación entre estructuras normales y lesiones mediastinales, y distinguir las lesiones sólidas de las quísticas. La existencia de niveles líquido-grasa es diagnóstica de teratoma En la actualidad, la tomografía se ha convertido en un método diagnóstico de elección cuando se sospecha un tumor mediastinal 5,13,15. Frente a estas técnicas, la única ventaja de la RM es su capacidad triplanar 16,17. El diagnóstico definitivo se realiza mediante estudio histopatológico. Los teratomas maduros con frecuencia son quísticos, multiloculados y se diferencian hacia el ectodermo; pueden observarse zonas revestidas por piel con pelos, glándulas sebáceas y tejidos dentarios. Si todos los componentes histológicos están bien diferenciados se trata de un teratoma benigno o maduro, pero si por el contrario, sus componentes histológicos están menos diferenciados corresponde a un teratoma inmaduro potencialmente maligno18-20.

Foto 1.

Teratocarcinoma: formado por componentes carcinomatosos que han desarrollado un comportamiento más invasivo y peor pronóstico9,11. Los tumores constituyen uno de las patologías más frecuentes del mediastino. Dentro del término tumores del mediastino se agrupan una serie de lesiones, quísticas y tumorales, que se originan en diferentes tejidos y órganos mediastinales o extramediastinales (es el caso de las metástasis12). Clínicamente, un gran porcentaje de las neoplasias mediastinales permanecen asintomáticas, y suelen descubrirse como un hallazgo incidental durante una radiografía de tórax de rutina. Las manifestaciones clínicas se inician cuando el tumor comienza a comprimir

Rx de tórax que muestra masa medistínica con desplazamiento de estructuras.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):33-37

Tomografía axial computarizada (TAC) tóracoabdominal. Foto 2. Corte sagital.

Corte sagital: masa que ocupa mediastino posterior y espacio retroperitoneal abdominal, de aproximadamente 6 cm de diámetro mayor.

Foto 3. Corte coronal.

Corte coronal: masa mediastinal posterior con formaciones quísticas y otras sólidas con múltiples calcificaciones en su interior.

Resonancia magnética nuclear (RMN) de tórax y abdomen superior. Foto 4. Corte sagital.

Se realiza una laparotomía exploratoria encontrándose una masa tumoral retrogástrica suprapancreática, que invade la pared posterior de la unión gastroesofágica, de 12 x 6cm. de diámetro, de coloración blanquecina, aspecto heterogéneo, con contenido mucinoso y pelos en su interior, que comprime esófago y se dirige hacia mediastino posterior, sin infiltrar grandes vasos. No hay evidencia macroscópica de actividad tumoral metastásica. El diagnóstico histopatológico fue Teratoma maduro. (Foto 5,6). El paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos para el manejo post quirúrgico, ventilatorio, hemodinámico y manejo del dolor. Evoluciona en forma favorable. Actualmente se encuentra en el servicio de Oncología. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y consiste en intentar la extirpación completa del tumor y de eventuales adenopatías satélites. En los últimos años la incorporación de la videotoracoscopía ha modificado la vía de acceso en muchos tumores mediastinales, sobre todo los benignos y quísticos. En los casos en que no se puede operar por el tamaño del tumor, la quimioterapia se vuelve imprescindible para disminuir el tamaño de la masa, con el objetivo de lograr posteriormente la resección quirúrgica

Corte sagital en 3D de masa mediastínica que comprime y desplaza aurícula izquierda y ventrículo izquierdo y causa compresión de esófago y vena esplénica. No tiene ninguna relación con columna vertebral.

La literatura confirma el excelente pronóstico en recién nacidos y lactantes de este tipo de tumores.

En los malignos debe procederse a un estudio de extensión y valorar la indicación quirúrgica, que a menudo debe ir seguida de otras medidas terapéuticas (radio y quimioterapia).

DISCUSIóN Las masas mediastinales en niños son poco frecuentes, de variada etiología generalmente neoplásica por lo que el diagnóstico precoz es vital, como en el caso de este paciente en quien luego de la resección quirúrgica se llegó al diagnóstico histopatológico de teratoma maduro27,28.

CASO CLÍNICO Ingresa en el servicio de emergencias del Hospital de Niños Baca Ortiz, lactante de un año de edad, residente en Quito, acompañado de su madre quien refiere cuadros respiratorios a repetición y vómito postprandial desde hace 6 meses. Recibe múltiples esquemas antibióticos sin mejoría, razón por la que se solicita estudio de imagen: Rx de tórax (Foto1), que muestra desplazamiento de estructuras a nivel de mediastino; TAC y RMN (Foto 2,3,4) que evidencian una masa que ocupa el mediastino posterior con compresión y desplazamiento de la aurícula izquierda, hacia distal comprime el hígado y estructuras abdominales con desplazamiento de la vena cava inferior hacia adelante, desplazamiento de la aorta hacia la izquierda y comprensión del esófago.

Histopatológico. Foto 5.

Tumor encapsulado supralobulado pesa 60 g y mide 7cm x 5cm x 4cm.

Foto 6.

Imagen microscópica de cavidades quísticas revestidas por epitelio respiratorio, colónico y epitelio pancreático.

Teratoma maduro en mediastino posterior y retroperitoneo. A propósito de un caso

Ante el hallazgo de cualquier masa mediastinal o abdominal es preciso determinar cuanto antes su etiología, debido a la diversidad de estructuras que pueden originarla,y según su histopatología para definir el mejor tratamiento a ser aplicado23,24. Las manifestaciones clínicas de los tumores se deben especialmente a la compresión que ejercen durante su crecimiento sobre los órganos y formaciones adyacentes como en el caso clínico presentado, cuyo cuadro se caracterizó por sintomatología respiratoria y digestiva secundaria a un proceso compresivo de la vía aérea y del esófago.

10. Colpan ME, Unlu A, Erden E, Kanpolat Y. Multilocated mature teratoma: a case report and review of the literature. Acta Neurochir (Wien). 2004; 146: 1145-50.

El manejo precoz de toda patología tumoral (benigna o maligna) es trascendental, debido a que el pronóstico en la edad pediátrica suele ser favorable si se actúa en forma oportuna25,26. Los niños con teratomas maduros, incluídos los de localización en mediastino, tienen un pronóstico excelente.

13. Herrera J. Masas abdominales en el niño. Rev. chil. pediatr. 2001; 72: 58-61.

Los estudios de imagen tales como la Tomografia Axial Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear son herramientas fundamentales para la orientación diagnóstica, por lo que el conocimiento anatómico en cada uno de los compartimientos mediastinales es básico27-29.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sangüesa NC, Muro VD, Coritna OH. Teratomas Mediastínicos en la edad Pediátrica: Valoración Radiológica [Sitio en Internet]. Seram 2000 Madrid. Disponible en: http://www. justeradiologia.com/webs/poster/ped65.html. 2. Rescorla FJ, Sawin RS, Coran AG, et al. Long-term outcome for infants and children with sacrococcygeal teratoma: a report from the Childrens Cancer Group. J Pediatr Surg.1998; 33 (2): 171-176. 3. Rescorla FJ. Pediatric germ cell tumors. Semin Surg Oncol. 1999; 16 (2): 144-158.

11. De Backer A, Madern G, Hazebroek F. Retroperitoneal germ cell tumors. A clinical study of 12 patients. Journal of Pediatric Surgery. 2005; 40: 1475–1481. 12. Billmire D, Vinocur C, Rescorla F, Colombani P, Cushing B, Hawkins E, Davis M, London WB, Lauer S, Giller R. Malignant Retroperitoneal and Abdominal Germ Cell Tumors: An Intergroup Study. Journal of Pediatric Surgery. 2003; 38: 315318.

14. Campbell M, Ferreiro M, Bronda A, et al. Tumores abdominales malignos en la infancia. Orientación diagnóstica. Rev. chil. pediatr. 1999; 70: 464-469. 15. Rostión C. Cirugía Pediátrica. Primera edición. Santiago: Mediterraneo; 2001. Pp. 212-215. 16. Stiller C, Pinkerton R, Plowman P, Pieters R. Etiology and Epidemiology. Pediatric Oncology. Third Edition. London: Arnold; 2004. Pp 3-24. 17. Instituto Nacional de Estadísticas. Ministerio de Salud. Servicio de Registro Civil e Identificación. Anuario de Demografía. Cáncer en Chile. PINDA Chile:1997. 18. Congreso de Cáncer del Niño y del Adulto. 21 al 23 Octubre, 2004. Hotel Marriott. Santiago de Chile. 19. Steuber P, Nesbit JM, Pizzo P, Poplack D. Clinical Assesment and Differential Diagnosis of the Child with Suspected Cancer. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Third Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.Pp.129-139. 20. Honing PJ, Charney EB. Children with brain tumor headaches. Am J Dis Chile.1982;136:121. 21. Rock A, Camitta B. The Lymphatic System. Behrman R, Kliegman R, Nelson W. Textbook of Pediatrics. 15 th Edition. Philadelphia: Saunders; 1996.Pp.1441-1442.

4. Göbel U, Calaminus G, Engert J, et al. Teratomas in infancy and childhood. Med Pediatr Oncol. 1998; 31 (1): 8-15.

22. Knight PJ, Mulne AF, Vassay LE. When is lymph node biopsy indicated in children with enlarged peripheral nodes?. Pediatrics. 1982; 69: 391.

5. Göbel U, Schneider D, Calaminus G, Haas R, Schmidt P, Harms D. Germ-cell tumors in childhood and adolescence. Gpoh Makei and the Maho study groups. Ann. Oncol. 2005; 11:263-71.

23. Lange B, O’Neill J, Goldwein J et al. Oncologic Emergencies. Pizzo P, Poplack D. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Third Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. Pp. 1025-1049.

6. Guzman TF, Morales D, Guerrero Hernández, Yusbelys A. Evaluación, diagnóstico y tratamiento quirúrgico: De las neoplasias del mediastino. Rev. venez. oncol. [online]: 2006; 18 (1): 19-27.

24. Ingram L, Rivera G, Shapiro DDN. Superior Vena Cava SyndromeAssociated with childhood malignancy.Analysisof24 cases. Med Pediatr Oncol. 1990; 18: 476.

7. Pinkerton CR. Malignant germ cell tumours in childhood. Eur J Cancer. 1997; 33 (6): 895-901. 8. Instituto nacional de cancer. Tumores extracraneales de células germinales en la infancia: Tratamiento [Sitio en Internet]. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/ pdq/tratamiento/extracranealinfantil/HealthProfessional/ page7. 9. Masas Mediatinales. [Sitio en Internet]. Disponible en: http://cyberpediatria.com/masasmediastinales.pdf.

25. Green D, Coppes M, Breslow N et al. Wilms Tumor. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Third Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. Pp.717- 732. 26. Pearson A, Pinkerton R. Neuroblastoma. Pinkerton R., Plowman P, Pieters R. Pediatric Oncology. Third Edition. London: Arnold; 2004. Pp. 386-414. 27. Greenberg M, Filler R. Hepatic Tumors. Pizzo P, Poplack D. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Third Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. Pp.717-732.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):33-37

28. Fuenmayor M, García CE, Gomez D, et al. Teratoma quístico mediastinal: Reporte de dos casos. Invest. Clín. 2007; 48 (4): 509-514. 29. Whelan J, Morland B, Pinkerton R, Plowman P, Pieters R. Bone Tumors. Pediatric Oncology. Third Edition. London: Arnold; 2004. Pp. 371-385.

NOTA DE INTERÉS

Los juegos de nuestros padres y abuelos Jimena Leiva Prado Historiadora

Vamos a hacer un pequeño viaje a los inicios del siglo pasado y recordaremos los juegos de nuestros abuelos y de nuestros padres… les invito a entrar en el túnel del tiempo y explorar en los juegos tradicionales y los juguetes artesanales. Primeramente analicemos cómo eran las familias de inicios del siglo XX: familias grandes con padre, madre y muchos hijos, unidos por la Iglesia y que procreaban todos los hijos que Dios mande. La mujer era la encargada de criar a los hijos, y era ella quien castigaba o premiaba a los vástagos. Además era su obligación enseñar los hábitos morales, físicos, religiosos e intelectuales. Con la presencia del liberalismo en el Ecuador surgen nuevas ideas y los espacios de juego en las casas burguesas ocupan un área más amplia; en las casas de la gente común los espacios de juego son al aire libre. Son los padres, tíos o los hermanos mayores quienes se dedican a crear juguetes de manera artesanal con pedazos de madera, piolas, restos de metales y con mucho ingenio lograban fabricar carritos para los niños; y eran las madres o hermanas mayores las que con sobrantes de tela, botones y ternura elaboraban las mu-

ñecas de trapo para que las niñas apliquen todos los conocimientos transmitidos por sus madres. Pero acaso recordamos: ¿qué jugaban nuestros abuelos?. Vamos a refrescar la memoria y desempolvemos a aquellos juegos que actualmente el Municipio de Quito está tratando de recuperar: la rayuela, que bastaba con un pedazo de ladrillo, el trazado de las líneas, una piedra plana y a jugar se ha dicho; los trompos, que bailaban en el suelo y en la mano; las canicas, que adiestraban la precisión y buena puntería y otros juegos más como: los cocos, el zumbador, los caballitos y carros de madera, los zumbambicos, las resorteras, que eran la amenaza de las palomas; las pelotas, que se hacían inflando una vejiga de res y se las cocía con ishpapuro; y cómo olvidar al columpio, que solamente necesitaba una soga con dos buenos nudos para no caerse. Las niñas tenían sus utensilios de latón o las tapitas de aluminio de la leche, con las que se elaboraba inmediatamente y a pedido todos los requerimientos de la pequeña ama de casa, desde ollas, tazas, platos hasta balanzas para pesar todas las compras del mercado del día. Así es como transcurría un día de juego en el siglo pasado, cargado de mucha creatividad y con una gran dosis de imaginación. Las horas pasaban sin conocer ni mencionar la palabra aburrimiento, hasta que llegaba la noche, que era la hora de las fábulas y cuentos con moraleja que nos introducían al mundo de los sueños y la fantasía.

Educación pediátrica continua

Intoxicación por arsénico Arsenic in Community Drinking Water: a Review of its Toxicity Janeth López Sevilla1, Ximena Argüello Mateus2

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

El propósito de esta revisión bibliográfica es actualizar conocimientos sobre la intoxicación por arsénico y valorar los riesgos potenciales que existen para la salud de las comunidades expuestas a la ingestión de agua potable con alta concentración de arsénico.

El arsénico (As) es un metaloide, es decir, tiene propiedades intermedias entre metales y no metales. En la naturaleza está ampliamente distribuido en una serie de compuestos de cobre, níquel y hierro, y sulfuro y óxido de arsénico. En el agua se suele encontrar como arsenato o arsenito, muy hidrosolubles 1,2 .

Existe clara evidencia de que la exposición crónica al arsénico inorgánico a concentraciones de cientos de microgramos por litro pueden causar: cáncer de piel, vejiga, pulmones (y posiblemente otros órganos internos como riñones, hígado y próstata), y efectos no cancerígenos, que incluyen a las manifestaciones cutáneas características de la intoxicación crónica (hiperpigmentación difusa o manchas e hiperqueratosis palmar-plantar). Los efectos no cancerígenos pueden ser multisistémicos, con alguna evidencia de enfermedad periférica vascular, cardiovascular y cerebrovascular, diabetes y problemas reproductivos. Palabras Clave: Intoxicación, arsénico.

SUMMARY This review on arsenic poisoning assesses the potential health risks derived from elevated doses of Arsenic in drinking water. There is clear evidence that chronic exposure to inorganic arsenic at concentrations of several hundred micrograms per liter may cause cancer of the skin, bladder, or lung (and several other, including kidney, liver, and prostate cancer), as well as non-malignant effects, including classic cutaneous manifestations that are distinctive and characteristic of chronic arsenic poisoning (Arsenical keratosis, diffuse or spotted hyperpigmentation and hyperkeratosis palmaris and plantaris). Non-malignant effects may be multisystemic, with some evidence of peripheral vascular, cardiovascular, and cerebrovascular disease, diabetes, and adverse reproductive outcomes. Key Words: Arsenic, Water analysis, Poisoning and toxicity, Community medicine.

1 Pediatra de Emergencias del Hospital de los Valles. 2 Médico Pediatra Tratante del Hospital de Yaruqui. Quito-Ecuador Dirección para correspondencia: janethlopezs22@hotmail.com

Por su alta toxicidad, ubicua presencia y propiedades organolépticas ha representado un papel central en la historia de la Toxicología. Su uso ha disminuido mucho en los últimos años, al igual que las intoxicaciones y envenenamientos en los países desarrollados. Sin embargo, el consumo de agua de pozo con altas concentraciones de arsénico es un problema sanitario muy grave en algunos países como India 3. La toxicidad del arsénico depende de su estado de oxidación y su solubilidad. El As pentavalente es 5-10 veces menos tóxico que el trivalente y los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos. La dosis letal oral en humanos de trióxido de arsénico probablemente está entre 10 y 300 mg. 4. La concentración normal en sangre es menor a 5 µg/l. La OMS fija el límite máximo del As en agua en 10 µg/l, aunque es frecuente que el agua subterránea exceda mucho esta concentración5. Absorción El arsénico se absorbe suficientemente por todas las vías para producir toxicidad, aunque la preferente es la digestiva, con una eficacia superior al 90% 6. A través de la piel intacta la absorción es escasa, aunque se facilita con la irritación que la propia sustancia produce. En la sangre se encuentra en el interior de los hematíes y unido a las proteínas plasmáticas7. Tras una dosis aguda se produce una distribución a todos los órganos, con una mayor concentración en hígado y riñón; tras exposición crónica se alcanzan altas concentraciones en piel, pelo y uñas por su rico contenido en cisteína6. La vía metabólica de las formas inorgánicas es la metilación mediante metiltransferasas, con producción de ácido metilarsónico y dimetilarsínico. La forma pentavalente debe ser primero reducida a trivalente. La prin-

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):38-42

cipal ruta de eliminación es la orina, y una pequeña cantidad se excreta por heces, bilis, sudor, células descamadas, pelo y leche 6. Los mecanismos fundamentales de acción tóxica del arsénico son: - Interacción con los grupos sulfidrilos de las proteínas, alterando varias rutas enzimáticas: el arsénico trivalente inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa, con disminución de la producción de acetilcoenzima A y de la síntesis de ATP en el ciclo del ácido cítrico2. - Sustitución del fósforo en varias reacciones bioquímicas: el As pentavalente compite con el fosfato en los sistemas de transporte intracelular y desacopla la fosforilación oxidativa llegando a formar ADP-arsenato en lugar de ATP 7. - Es un tóxico capilar muy potente, que destruye la integridad microvascular y provoca exudación de plasma, edemas e hipovolemia 8. - Muchas otras enzimas se inhiben por el As: monoamino-oxidasa, lipasa, fosfatasa ácida, arginasa hepática, colinesterasa y adenilciclasa, aunque tienen menos importancia clínica. El As es un agente carcinogénico humano (Grupo 1), causante de tumores epidermoides en la piel y el pulmón 2. Sensibilidad humana y metilación En 1999 el Subcomité NRC ( National Research Council Report ) reportó que la sensibilidad del ser humano a la exposición al As está probablemente relacionada con las variaciones genéticas, metabólicas, alimentarias, el estado de salud, sexo y otros posibles factores, lo que tiene implicaciones importantes en la valoración del riesgo por exposición: las personas con habilidad reducida para la metilación del As retienen más As en sus cuerpos y pueden tener mayores riesgo de toxicidad 9. El pobre estado nutricional disminuye la capacidad para metilar el As, lo que lleva a un incremento de las Foto 1.

concentraciones de As en los tejidos y a la aparición de efectos tóxicos. Hay evidencia en estudios animales de que las bajas concentraciones de S-adenosilmetionina, colina, o proteínas disminuye la metilación del As 9. Cuadro clínico Se pueden producir intoxicaciones agudas y crónicas10. Las primeras, muy graves, son ahora muy poco frecuentes11, mientras que las crónicas han adquirido un nuevo protagonismo por el consumo de agua de pozo con alta concentración de As. Intoxicación aguda Suele producirse por exposición accidental o suicida. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer a los 30 minutos de la exposición y evolucionan con rapidez. La intoxicación fulminante cursa con la aparición casi inmediata de síntomas cardiopulmonares: colapso circulatorio, estupor, y ocasionalmente, convulsiones. La muerte se produce en pocas horas por colapso o depresión del SNC, en un tiempo variable según la dosis 11 En la intoxicación no fulminante aparecen lo siguientes síntomas: Gastrointestinales: Comienzan en las primeras 12 horas después del contacto, por la irritación del sistema digestivo: aliento aliáceo, queilitis, náuseas, vómitos, odinofagia, epigastralgia, diarrea y elevación de las transaminasas hepáticas. Cardiovasculares: Hay vasodilatación y disminución de la función miocárdica, que puede llegar hasta shock, edema agudo de pulmón y arritmias. Cutáneo-mucosos: Por contacto local puede presentarse irritación, vesicación, desprendimientos de piel, y por distribución sistémica, exantema y líneas de Mees (Foto 1). Neurológicos: Cefalea, letargia, convulsiones y coma. Aproximadamente a los 10 días puede aparecer polineuropatía sensitiva y motora retardada por degeneración walleriana reversible. Urinarios: Glomerulopatías, tubulopatías. Hematológicos: Anemia, leucopenia y trombocitopenia por aplasia medular14. Intoxicación Crónica Ha sido observada en ciertas profesiones, en pacientes tratados a largo plazo con medicaciones arsenicales y por consumo habitual de agua de pozo con alta concentración de arsénico15.

Cambios cutáneos

Puede haber alteraciones gastrointestinales como malabsorción e insuficiencia hepática con esteatosis, necrosis centrolobular, cirrosis e ictericia obstructiva provocada por el incremento de tamaño del hígado y una serie de trastornos como anorexia, pérdida de peso,

Intoxicación por arsénico

debilidad y malestar general. Otros síntomas pueden hacerse más o menos evidentes, facilitando el diagnóstico: dermatitis, estomatitis, neuropatía periférica con incoordinación y parálisis16. Entre los trastornos cutáneos pueden aparecer eritema, hiperpigmentación e hiperqueratosis, entre los trastornos hematológicos están: anemia con leucopenia14. Puede aparecer miocardiopatía e insuficiencia renal. Existe una arteriopatía generalizada con necrosis distales. Intoxicación por consumo de agua de pozo En los pacientes afectados por el consumo de agua de pozo se han descrito tres estadios11: Preclínico: - Fase hemática o lábil. - Fase tisular o estable. Clínica cutánea: - Queratosis y melanoqueratosis. Clínica sistemática: - Hepatotoxicidad. - Encefalopatía y neuropatía. - Arteriopatía con gangrena. - Tumores cutáneos y otros.

DIAGNÓSTICO La sospecha clínica se basa en la anamnesis y el examen físico. El diagnóstico de certeza lo da la determinación de arsénico en muestras biológicas. Los valores normales de arsénico son: - Hasta 3 μg por decilitro en sangre. - Hasta 200 μg por litro de orina, o 10 μg por gramo de creatinina en orina, o hasta 50 μg en caso de pacientes expuestos habitualmente.

TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicación aguda debe ser muy enérgico dada su alta mortalidad 17. El paciente debe ser siempre tratado en UCI con rehidratación, administración de bicarbonato y monitorización cardiaca. En intoxicaciones por vía oral hay que realizar lavado gástrico seguido de administración de carbón activado. El quelante de elección es dimercaprol (2,3-dimercapto-propanol o 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico), más conocido como BAL (British-Anti-Lewisite, por su uso contra la intoxicación con lewisita), compuesto preparado con solvente oleoso (aceite de maní), a dosis de 3 - 5 miligramos por kilo, por vía intramuscular profunda, cada 4 horas (con menos intervalos se exacerban los efectos adversos) durante 5 días 18. Indicaciones: 1. Niveles de Arsénico en plasma > 70 μg / L. 2. Niveles de Arsénico en orina > 200 μg / L. 3. Ingesta de cantidad desconocida. 4. Ingesta > 120 miligramos de trióxido de arsénico. Contraindicaciones: 1. Insuficiencia hepática. 2. Gestación. 3. Dermatitis exfoliativas. 4. Alergia al maní y sus derivados. 5. Déficit de G6PD (pacientes con hemólisis). Precauciones: Pacientes con insuficiencia renal e hipertensión. La penicilamina (d-penicilamina), en dosis de 1 a 3 gramos diarios por vía oral podría también ser útil pero hay que tener en cuenta la intolerancia digestiva. Arsénico y Salud Pública

1. Electrocardiograma: se observa prolongación del segmento QT, y cambios en la onda T y el segmento ST 12.

La mayor amenaza que conlleva el arsénico para la salud pública proviene del agua de bebida, generalmente como resultado de la ingestión prolongada de agua con bajas concentraciones de arsénico inorgánico. El arsenicismo se manifiesta de forma característica a lo largo de un período de 5 a 20 años. Como algunos efectos de la exposición al arsénico son irreversibles, la principal medida de salud pública consiste en prevenir la exposición humana 19.

2. Hemograma y recuento plaquetario

Prevención

3. Ionograma.

El arsénico ingresa en los acuíferos previa disolución de minerales y minas que lo contienen, y se halla presente en concentraciones elevadas en algunas aguas subterráneas. El agua de bebida procedente de fuentes superficiales no suele tener concentraciones elevadas de arsénico, salvo que éstas provengan de aguas subterráneas contaminadas. La exposición al arsénico inorgáni-

- Hasta 5 mg por kilo en cabello o 1 ppm en las faneras (pelo, uñas) 11 Las siguientes pruebas complementarias pueden ser orientativas e indicativas de la gravedad:

4. Determinación del equilibrio ácido-base. 5. Pruebas de función hepática (niveles de transaminasas) y renal.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):38-42

co a través de la cadena de alimentos es limitada, pero se necesitan más investigaciones sobre la absorción de arsénico por los cultivos regados con agua contaminada. La absorción de arsénico por la piel es mínima, de manera que el lavado de las manos y prendas de vestir, e incluso el baño, con agua que contenga arsénico, así como el trabajo en arrozales con aguas contaminadas con arsénico, no conllevan riesgos para la salud humana. Las estrategias de mitigación se deben concentrar en la reducción del consumo de agua de bebida con elevadas concentraciones de arsénico 20. Exposición a altas dosis de arsénico en niños En un estudio realizado en más de 3000 niños entre 2 a 14 años que vivían en localidades con altas concentraciones de As en el agua se evaluó la asociación entre la exposición y la causa de muerte, ocurrida 30 a 80 años después de la exposición; no hubo incremento de la mortalidad por cáncer de vejiga o pulmón 21. Moore et al. (2002) investigaron en la región de Churchill Country, Nevada, la relación entre la incidencia de cáncer en la niñez y la exposición al agua contaminada, desde 1979 a 1989. Más de 328.000 niños fueron investigados, pero no se encontró una asociación estadísticamente significativa entre el As y algún tipo de cáncer en la niñez, incluida la leucemia 22. Embarazo y lactancia El paso del arsénico hacia el feto y leche humana ha sido estudiado en mujeres nativas andinas de San Antonio de los Cobres (noroeste de Argentina), donde el agua potable contiene alrededor de 200 ug/l. La concentración de arsénico en la sangre umbilical (media de 9 ug/l) era tan alta como la detectada en la sangre materna, y se encontró una correlación significativa entre las concentraciones de arsénico en sangre materna y cordón umbilical (r= 0.79; p=0.004), lo que significa que el arsénico pasa fácilmente al feto 23. La concentración media de arsénico en la placenta fue del 34 ug/kg. Casi todo el arsénico (95%) en el plasma de la sangre de los recién nacidos y de las madres al término de la gestación estaba en forma de arsénico dimetilado (DMA). Similarmente, DMA era la mayor forma de arsénico (alrededor del 90%) en la orina de los recién nacidos y de las madres al finalizar la gestación, comparado con alrededor del 70% en la orina de las mujeres después de 2 y 4 meses del parto. Ello podría indicar una inducción de la metilación del arsénico inorgánico durante el embarazo. La eficiencia de la metilación al final de la gestación permitió una más baja concentración de arsénico en la sangre y un leve aumento en la concentración de arsénico en la orina, al compararse con los valores pocos meses después del parto. La concentración de los metabolitos del arsénico en la orina de los recién nacidos disminuyó desde alrededor de 77ug/l durante los primeros dos días de vida a menos de 30 ug/l a los 4.4 meses (p=0.025). El amamantamiento fue la causa de dicha disminución, ya que la leche materna contenía

alrededor de 3 ug As/Kg. Todos los niños con una concentración de arsénico en la orina mayor a los 100 ug/l recibieron leche preparada con agua potable 24. Alteraciones intelectuales en niños y exposición al arsénico La exposición al As causa alteraciones neurológicas en adultos, pero no hay estudios bien realizados en niños. Una investigación evaluó la función intelectual en 201 niños de 10 años de Araihazar (Bangladesh). Se midió la concentración de arsénico y manganeso en el agua de los hogares de los niños, se realizó antropometría, examen físico completo y pruebas de función intelectual (WISC-III), y se analizó la concentración de As en la orina. Se concluyó que una exposición al As en el agua de bebida se asoció con una disminución de la función intelectual: los niños expuestos a niveles de As >50 μg/l tuvieron un rendimiento más bajo en todas las escalas medidas que los niños cuya agua de bebida tenía concentraciones < 5.5 μg/l 25. Entre las funciones alteradas se encuentran la comprensión verbal y memoria a largo plazo (Calderón et al., 2001), con un rango de ingestión de 1.0 a 19.8 g/ kg por día. Adolescentes expuestos a altos niveles de As (sobre 200–300 g/l) 23 mostraron alteraciones en la memoria y la atención 26. La toxicidad por As puede inducir daño a las células cerebrales del feto, ya que pasa la barrera transplacentaria 27. Algunos estudios han examinado la interferencia en el desarrollo y la diferenciación neuronal por exposición al As durante la gestación. demostrándose que hay cambios en la función de la membrana de las células cerebrales con alteraciones en la producción y liberación de oxígeno y nitrógeno. El crecimiento de las células fue reducido, el fondo de la matriz neuronal se perdió y la red neuronal fue inhibida; las células mostraban signos de cambios apoptóticos 28.

CONCLUSIONES La sensibilidad del ser humano al arsénico está relacionada con variaciones genéticas, metabólicas, alimentarias, estado de salud y sexo. Un mal estado nutricional disminuye la capacidad para metilarlo, lo que lleva a un incremento de sus concentraciones tisulares y a la aparición de efectos tóxicos. La mayor amenaza del arsénico para la salud pública proviene del consumo habitual de agua de pozo con bajas concentraciones de arsénico inorgánico. La principal medida de salud pública consiste en prevenir la exposición humana a este elemento. No se ha encontrado asociaciones significativas entre la exposición al arsénico y la aparición de cánceres en la niñez. La alimentación con leche materna protege a los niños que reciben leche materna, ya que las concentraciones de arsénico en la orina son mayores en los que reciben fórmula preparada con agua potable. Los niños

Intoxicación por arsénico

expuestos a niveles superiores de arsénico muestran menor rendimiento intelectual que aquellos con menor exposición.

BIBLIOGRAFÍA 1. WHO. Arsenic. Environmental Health Criteria 18. Geneva: WHO, 1981. 2. Yip L, Dart RC. Arsenic. En: Sullivan JB, Krieger GR, editors. Clinical environmental health and toxic exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 858-866. 3. Rahman MM, Chowdhury UK, Mukherjee SCh, Mondal BK, Paul K, Lodh D et al. Chronic arsenic toxicity in Bangladesh and West Bengal, India- A review and commentary. Clin Toxicol 2001; 39: 683-700. 4. Ford M. Arsenic. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Levin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicological Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1261-1273. 5. Sue Y. Mercury. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicology Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1320-1331. 6. Mathieu P, Buchet JP, Roels HA, Lauwerys R. The metabolism of arsenic in humans acutely intoxicated by As2O3: its significance for the duration of BAL therapy. Clin Toxicol 1981; 18: 1067-1075. 7. Gresser MJ. ADP-arsenato: Formation by submitocondrial particles under phosphorylating conditions. J Biol Chem 1981; 256: 5981-5983.

15. WHO. Lead. Environmental Health Criteria 3. Geneva: WHO, 1977. 16. Environmental Protection Agency (EPA) ArsenicProposed DrinkingWater Regulation: A Science Advisory Board Review of Certain Elements of the Proposal. December 2000. EPA-SAB-DWC-01-001. 17. Nogué S. Protocolos de tratamiento de las intoxicaciones de la Sección de Toxicología Clínica de la Asociación Española de Toxicología. wzar.unizar.es/stc/index.htm 18. Sullivan JB, Krieger GR. Environmental Sciences: Pollutant Fate and Transport in the Environment. En: Sullivan JB, Krieger GR, editors. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 6-30. 19. Howland MA. Antidotes in Depth. Calcium Disodium Edetate. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1315-1317. 20. Kurland LT, Faro SN, Siedler H. Minamata Disease. The Outbreak of a Neurologic Disorder in Minamata, Japan, and Its Relationship to the Ingestion of Seafood Contaminated by Arsenic and Mercury Compounds. World Neurol 1980; 1: 370-395. 21. National Research Council (NRC) (2001). Arsenic in Drinking Water:Update 2001. Nat. Academy Press, Washington, DC. 22. Tsai, S. M., Wang, T. N., and Ko, Y. C. Mortality for certain diseases in areas with high levels of arsenic in drinkingwater. J. Br. Medicine. 1999. 54(3), 186–193.

9. Lauwerys R. Toxicology industrial et intoxications professionelles. 3ª ed. Paris: Masson, 1990: 119-129.

23. Howland MA. Antidotes in Depth. Dimercaprol (BAL). En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicology Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1274-1276.

10. Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E: «Intoxicación por arsénico», en Medicina legal y toxicología. Barcelona: Masson, 2004.

24. Agency for Toxic Substances and Disease Control. The nature and extent of lead poisoning in children in the United States: A report to Congress. Atlanta: ATSDR 1988.

11. Henretig FM. Lead. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1261-1273.

25. Howland MA, Graziano JH. Antidotes in Depth. Succimer (2,3-Dimercaptosuccinic Acid, DMSA). En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 13101314.

8. Tomatis L. Cancer: Causes, Ocurrence and Control. IARC scientific publications nº 100. Lyon: WHO IARC, 1990.

12. Kosmider S, Petelenz T. Electrocardiographic changes in elderly patients with chronic lead poisoning. Pol Arch Med Wewn 1982; 32: 437-442. 13. Environmental Protection Agency (EPA) Arsenic Rule Benefit Analysis: An SAB Review (draft). August 2001. EPA-SABEC-01-00. 14. Martín-Gil J, José-Yacamán M, Carapia L et al., “Estudio por microscopía electrónica y microanálisis de las uñas de un intoxicado por arsénico”. XVIII Congreso de la SEQC, Puerto de la Cruz, Tenerife, 19-21 de mayo de 1999.

26. Howland MA. Antidotes in Depth. Calcium Disodium Edentate. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1310-1314. 27. Keogh JP, Boyer LV. Lead. En: Sullivan JB, Krieger GR, editors. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 879-889. 28. Landgan P. Current issues in the epidemiology and toxicology of occupational exposure to lead. Environ Health Perspect 1990; 89: 61-66.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos Basis to prescribe milk and dairy products

Antonio Salas Riczker1, Mónica Esteves Echanique2

RESUMEN Se presentan diversas consideraciones sobre la leche, el queso y las grasas lácteas. Se describen los beneficios de la leche materna para la salud del lactante, así como información sobre la leche de vaca: de “fórmula adaptada”, entera (fresca, hervida, pasteurizada, esterilizada, homogenizada, yogur y kéfir) y fraccionada (evaporada, condensada, en polvo, descremada o desnatada, parcialmente descremada, deslactosada y con grasa vegetal). También se trata sobre el almacenamiento y manejo en diferentes circunstancias, que incluyen el consumo de leche del neonato en su hogar y en horario diferido, y la utilidad de los “bancos de leche”. De los quesos se presenta su composición y clasificación (según la cantidad de grasa y agua, textura, microorganismos utilizados para madurarlos y forma de coagulación). Finalmente, hay algunos rasgos sobre las grasas lácteas: mantequilla, nata, crema de leche y mazada. Palabras clave: Lactancia materna, bancos de leche, productos lácteos/análisis.

SUMMARY This article presents some considerations about milk, cheese and dairy products. It describes the maternal lactation and its benefits for the infant; also, information upon cow milk: “adapted formula”, complete (fresh, boil, pasteurized, sterilized, homogenized, yogurt and kefir) and fractionated (evaporated, condensed, in powder, skimmed, partially skimmed, without lactose and vegetable fat containing). It also contain some aspects about how to store and manage the milk in some kind of circumstances like consume by newborn at home and in case of postponed schedule; about cheeses, its composition and classification. Finally, some aspects upon grease milk: butter, cream and milk cream are reviewed. 1 Médico, Hebiatra, Pediatra. Profesor de Farmacología, UCE y Universidad Cristiana Latinoamericana. 2 Médica, Hebiatra. Profesora de Hebiatría, Escuela de Medicina: UTE y Universidad Cristiana Latinoamericana Dirección para correspondencia: cfrdrio@yahoo.com

Key words: Breast feeding, milk banks, dairy products/ analysis.

INTRODUCCIÓN Desde tiempos prehistóricos el hombre complementa su dieta con leche de animales. Hoy, aunque la leche se consume por ser una bebida nutritiva, más de dos tercios de su producción mundial se convierte en otros productos, en especial mantequilla, queso, yogur, helados y leche en polvo y condensada. No obstante, no sólo el hombre consume productos lácteos; sirven también para alimentar a los animales e incluso se emplean en la fabricación de plásticos y productos químicos. Antes del desarrollo de los plásticos petroquímicos, se usaba caseína (principal proteína de la leche) como materia prima para fabricar productos termoplásticos, desde botones hasta bolas de billar1. Los animales cuya leche se utiliza en la alimentación humana difieren según las culturas. Los mayores productores de leche y derivados (Estados Unidos de América, Europa, Nueva Zelanda y Australia), obtienen los productos lácteos de la leche de vaca. En Asia se emplea leche de vaca y de búfala india o de agua, y en la cuenca mediterránea, leche de cabra y ovejas. También se consume leche de yeguas, burras, camellas y hembras del yak y de reno. Cada vez es menor el consumo de leche fresca en las comunidades urbanas, pues se agría y contamina con facilidad; por eso se practica la “pasteurización” (para matar a los microorganismos vectores de enfermedades y la mayoría de los que la agrían) y se la se puede “homogeneizar” (para que la grasa se distribuya de manera uniforme y no flote formando una capa de nata). Se ha desarrollado una gran industria para conservar la leche; un método usual es “desecarla” hasta reducirla a polvo seco, tanto de leche entera como descremada (con un contenido graso mínimo). En los procesos industriales, mediante los cuales la leche es tratada por el calor, se destruye la mayor parte del contenido vitamínico original; es el precio de la técnica para asegurar una leche libre de microorganismos2. Son numerosos los productos que se pueden obtener de la leche (Tabla 1).

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

Tabla 1. Clasificación de los productos lácteos1-4

1. LECHE Entera

Fraccionada

• Fresca

• Evaporada

• Hervida

• Condensada

• Pasteurizada

• En polvo

• Esterilizada

• Condensada

• Homogeneizada

• En polvo

Ácidas o acidificadas:

• De fórmulas adaptadas y “maternizadas

• Yogur (leche fermentada)

• Descremada o desnatada

• Kéfir

• Parcialmente descremada • Deslactosada • Con grasa vegetal

2. QUESO Por grasa

Por agua

Por textura

Por microorganismos Por forma de coade maduración gulación

• Magro (10%)

• Fresco:

•Compacto, sin ojos (fundidos):

• Veteados por Penicillium, en cuevas ventiladas

• Al cuajo

- Parmesano

- Burgos

- Cheddar

- Bellelay y Paglia

• Ácidos

- Single Gloucester

- Villalón

• Con ojos redondeados

- Danablu

• Mixtos

• Semidesnatado (10-25%)

• Fresco enriquecido con grasas lácteas (pastoso):

- Emmenthal

- Edelpilzkâse y Bergade

- Requesón

• Semigraso (25%)

- Petit suisse

- Gruyère

- Gorgonzola

• Graso (≥40%)

• Blando

- Mozzarella

- Roquefort

• Doble graso (≥60%)

• Semiduro (semiblando)

• Granulares, con ojos irregulares

- Stilton

- Desmond

- Tilsiter

• De moho blanco:

- Edam

- Bonchester

- Fontina

- Brie

- Gubbeens

- Camembert

- Raclette

- Chaource

- Sonoma Jack

- Pencarreg

• Duro

• Desarrollo bacteriano en la corteza:

• De bola

- Port Salut - Saint Paulin

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

3, GRASAS LÁCTEAS • Nata

• Nata batida

• Crema de leche

• Mazada o leche de manteca

• Mantequilla

• Helados • Postres

La Tabla 2 presenta el aporte calórico de los productos lácteos, Tabla 2, Contenido de nutrientes calorigénicos y aporte calórico de los productos lácteos2,5-7 Alimento

Calorías / 100 g

Proteínas %

Grasas %

Carbohidratos %

1,25

4,25

6,9

Leche de vaca entera fresca

3,5

3,4

4,7

Leche en polvo

500

Leche descremada

3,6

0,1

Leche semidescremada

3,5

1,7

Yogur

4,2

1,1

4,5

Queso petit suisse natural azucarado

122

7,7

3,8

13,8

Queso de bola

349

Queso Gruyère

391

1,5

Queso Roquefort

363

22,6

29,5

1,8

Queso tipo americano

393

23,9

32,3

1,7

Queso holanda

308

37,1

17,7

Requesón

13,6

1,4

Nata y crema de leche

298

Crema, natilla y flan

116

3,8

4,2

16,8

Mantequilla

740

0,6

0,5

Leche humana

1. Leche Leche materna ¡Nadie duda de que dar de lactar a un infante es natural y maternal! El acto de dar de lactar no sólo beneficia al niño sino también a su madre: el reflejo de succión del bebé estimula a la glándula hipófisis para que produzca oxitocina, la cual, al provocar contracciones uterinas, hace que este órgano recobre su tamaño normal con mayor rapidez después del parto. Además, permite que durante los 2 a 4 primeros días que siguen al parto la glándula mamaria secrete calostro, que aunque no es tan nutritivo como la leche porque contiene menos lactosa y está casi desprovisto de grasa, es muy rico en proteínas: unas útiles para la nutrición y otras (las inmunoglobulinas) para combatir infecciones. La sabiduría de la naturaleza favorece que el calostro sea de fácil digestión para el bebé, quien lo necesita en pequeñas cantidades para asegurar su nutrición hasta que la leche empiece a formarse. El calostro actúa también sobre el aparato digestivo del niño estimulando la eliminación de meconio.

La leche materna es el primer alimento que la naturaleza ofrece a los neonatos de todos los mamíferos; su contenido nutritivo es adecuado a sus necesidades. Salvo contraindicaciones para el niño o la madre, la mejor leche es la humana. Son contraindicaciones de la lactancia materna: madre con infección por VIH o SIDA, septicemia, tuberculosis activa, fiebre tifoidea, paludismo; cáncer de mama; consumo de drogas y neurosis o psicosis graves8-10. La superioridad de la leche materna, comparada con la artificial, se manifiesta en las siguientes consideraciones2,11-13: • Reforzamiento de los lazos afectivos entre la madre y su bebé. • Adaptación automática a las necesidades del niño; está lista para cuando el lactante la requiere. • Equilibrio nutritivo ideal para la ración que precisa el neonato. Posee ácidos grasos, lactosa, aminoácidos, minerales, vitaminas y agua ideales para la digestión, desarrollo cerebral y crecimiento del bebé. Mayor proporción de lactosa.

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

• Destacada acción antiinfecciosa: reduce el riesgo de infecciones respiratorias, gastrointestinales y del oído, diarrea y meningitis. La leche materna fresca mantiene sus propiedades inmunitarias más activas, seguida por la leche refrigerada y luego por la leche congelada.

% MCT* / LCT**

2 /98

2 / 98

Carbohidratos

6.1 g

Lactosa

100 %

Calcio

25 mg

22 mg

Fósforo

14 mg

• Es menor el riesgo de alergias.

Magnesio

3.1 mg

2.5 mg

• Es aséptica.

Sodio

50 mg

30 mg

• Es muy económica.

Potasio

70 mg

60 mg

La leche materna, de color blanco azulado, empieza a formarse 2-4 días después del nacimiento y ya es “madura y completa” a los 7-14 días después del parto. Las glándulas mamarias, bajo influencia de la prolactina, empiezan a formar leche a partir de las sustancias nutritivas provenientes del torrente sanguíneo de la madre (por tanto, es necesario que la madre reciba una adecuada nutrición, especialmente mientras dure la lactancia). Durante el período de amamantamiento, la menstruación no se presenta por algunos meses (es frecuente que dar de lactar inhiba la ovulación durante los primeros meses que siguen al parto) si la frecuencia de succión es de 8 a 10 veces al día; sin embargo, éste es un efecto inconstante, y no fiable como medida de control de la natalidad (la madre puede quedar embarazada antes de ver su siguiente menstruación). Por medio de la succión, el bebé estimula de manera refleja la producción cada vez mayor de leche; no obstante, cuando falta, se podría ayudar a la madre con el antagonista dopaminérgico metoclopramida14-17 para lograr que produzca la cantidad necesaria para mantener una óptima nutrición de su hijo, aunque no se ha efectuado ensayos clínicos controlados con este fármaco para esta indicación.

Cloro

90 mg

60 mg

Zinc

500 mcg

320 mcg

Cobre

80 mcg

60 mcg

Vitamina A

560 UI

400 UI

Vitamina D

4 UI

Vitamina E

1 mg

0.3 mg

Vitamina C

5.4 mg

5.6 mg

* MCT = triglicéridos de cadena media. ** LCT = triglicéridos de cadena larga.

Los componentes inmunitarios de la leche materna son: inmunoglobulina A secretora (IgAs), lactoferrina, lisozima, oligosacáridos, factores de crecimiento, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B. El sistema dinámico de protección inmunitaria del intestino y de la glándula mamaria, que protege al lactante, consta en el Gráfico 119. Gráfico 1. Sistema inmunitario entero-mamario.

Entre los componentes nutricionales de la leche materna (Tabla 3) se pueden destacar2: • Carbohidratos: su proporción de lactosa es mayor que la de vaca. • Proteínas: 1.25 g/100 g. Es más rica en ß-lactoalbúmina que la de vaca. La ∂-lactoalbúmina es especieespecífica del humano. • Grasas (triglicéridos): 4.25 g/100 g de leche. • Minerales: Calcio (Ca) 25-35 mg/100 ml. Hierro (Fe) insuficiente (por eso, el lactante utiliza las reservas de ferritina de su organismo, suficientes durante 4-6 meses)18. Tabla 3. Composición de nutrientes en la leche materna prematura y madura19 Leche prematura (1 semana)

Leche madura (1 mes)

Volumen

100 ml

Energía

67 Kcal

70 Kcal

2.4 g

1.8 g

70 / 30

70 /30

3.8 g

Nutriente

Proteínas % suero / caseína Grasa

El antígeno presentado al intestino de la madre es conducido por células especializadas de transporte a zonas próximas de los folículos linfáticos. La presencia del antígeno estimula a los linfoblastos (L) para producir inmunoglobulina A (IgA) específica, y entonces pasan al sistema circulatorio a través de los nódulos mesentéricos y del conducto torácico. Durante períodos de estimulación hormonal, estas células colonizan el pecho y segregan IgAs, que son ingeridas por el niño y actúan en su intestino como IgA endógena (Tomado de Schanler RJ, Berseth CL, Abrams A. Nutrición parenteral y enteral. En: Taeusch HW, Ballard RA, Tratado de Neonatología de Avery. 7ma. ed. Madrid: Ediciones Harcourt S.A., Harcourt Internacional, División Iberoamericana; 2.000.Pp.944-964.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

se dispone inmediatamente de una refrigeradora, o para transportarla refrigerada o congelada, cabe colocarla en una bolsa aislante o en un termo con compartimiento refrigerante.

Se recomienda dar leche como único alimento (lactancia exclusiva) hasta los 6 meses de edad2,20-22 y por 2 años como lactancia complementada21. En caso de requerirse su almacenamiento antes de ser consumida considerar: • Cuando es pertinente, para almacenar la leche que será consumida por el neonato o el lactante en su hogar y en horario diferido, hay que lavarse las manos antes de extraerla (o bombearla) y colocarla en recipientes bien lavados y enjuagados con agua caliente y jabón; los recipientes de vidrio o plástico duro son los más recomendables para almacenar, especialmente si la leche va a ser congelada o almacenada durante semanas o meses. Es importante rotular y registrar cada recipiente con la fecha de recolección/almacenamiento. Es adecuado almacenar sólo entre 60 y 120 ml (2 y 4 onzas) por recipiente con el fin de evitar la pérdida de porciones no usadas (es mejor congelar un segundo recipiente, que tener que desperdiciar la leche obtenida)10,23. • La leche materna fresca (recién obtenida) puede mantenerse a temperatura ambiente (de 19 a 22ºC) si va a ser consumida dentro de un lapso de 8 horas, y se la puede refrigerar por 3 a 5 días (a 4ºC). Es preferible refrigerarla si no va a ser utilizada dentro de la siguiente hora. Para mantenerla fresca cuando no

• La leche materna puede ser congelada en un compartimiento congelador dentro de la refrigeradora durante 2 semanas; en la congeladora de una refrigeradora/congeladora con puerta separada hasta 3 (ó 4) meses; en una congeladora independiente (para congelación profunda constante de -19ºC) durante 6 meses10,21,24. La leche congelada y luego descongelada puede refrigerarse hasta por 9 horas, pero no se la debe volver a congelar. • La leche refrigerada y la congelada deben calentarse en el chorro de agua caliente del grifo antes de ser administradas (nunca se debe poner la leche materna en el horno microondas, porque el calor excesivo destruye nutrientes valiosos y las gotas calientes pueden quemar al bebé). Para cubrir la demanda de leche en los servicios de neonatología de los hospitales materno-infantiles, y en otras circunstancias, se recomienda implementar bancos de leche humana21,25-28. Su personal trabaja para incentivar a que las madres den de lactar y provee leche en adecuadas condiciones, según las necesidades y características del neonato (v.gr., pretérmino, hospitalizado; necesitado de calostro, leche de transición o

Tabla 4. Alimentos para introducción paulatina durante el primer año de vida28,29 Desde

Cereales lacteados

4 meses

Creme Nutricia Arroz

6 meses

Creme Nutricia 4 Frutas

Cereales no-lacteados

Colados y picados

Nestum Arroz

Colado de Pera Nestlé

Nestum Arroz y Manzana

Colado de Manzana Nestlé

Nestum Arroz y Manzanilla

Colado de Durazno Nestlé

Cereal Nutricia Maíz Nestum Avena Cereal Nutricia Avena Cereal Nutricia Avena & Banana Nestum Avena-Ciruela Pasa Nestum Trigo, Manzana y Plátano Nestum Trigo con Miel 7 meses 8 meses

Nestum 5 Cereales Creme Nutricia Fresa & Manzana

Colado de Pollo con Verduras

Cereal Nutricia 5 Cereales Nestum 8 Cereales

9 meses

Nestum Miel

Picado de Pollo con Verduras y Arroz Picado Frutas surtidas

12 meses

Cerelac Trigo

Nestum Plátano

Creme Nutricia Trigo & Miel

Nestum Vainilla con Canela Nestum Chocolate Nestum Frutilla

Nota: El Ministerio de Salud Pública del Ecuador entrega el complemento nutricional denominado “Mi Papilla” para niños de 6 meses a 3 años. Es un producto formulado a base de cereales enriquecidos con vitaminas y minerales. Se presenta en fundas de 1 Kg de peso.

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

madura, y de mayor aporte calórico –crematocrito–)21. Para promocionar, apoyar y proteger la lactancia materna, el personal del banco se encarga de la extracción, conservación, procesamiento y distribución de la leche a los neonatos que no pueden ser colocados al seno materno; asimismo, se ofrece asesoría a las madres primíparas, mujeres con problemas en la lactancia y cualquier persona que requiera información sobre la alimentación infantil. Para asegurar su calidad e inocuidad, se somete a la leche a un proceso de pasteurización y el subsiguiente análisis físico-químico y bacteriológico (así puede certificarse su bioseguridad). El tratamiento térmico al cual es sometida toda la leche donada no disminuye sus cualidades nutritivas ni inmunitarias; en cambio, destruye –entre otros– al VIH y a los virus de las hepatitis. La selección de las donantes es estricta, según normas de bioseguridad21. Desde el 4to. ó 6to. mes de vida se procede a la introducción paulatina de otros alimentos; casi nunca está justificado efectuar esta introducción antes de los 3 meses, aunque tampoco es aconsejable empezar más allá de los 6, porque la falta de diversificación es motivo frecuente de anorexia, a la vez que se desaprovecha una época muy valiosa para la educación del gusto y el conocimiento de los alimentos básicos que permitirán al niño adaptarse a una alimentación equilibrada, variada y suficiente. La introducción de nuevos alimentos debe hacerse con prudencia y observando siempre la tolerancia antes de efectuar toda una sustitución láctea o de introducir algún alimento nuevo (preparado de manera adecuada en consistencia y cantidad, para no alterar el ritmo de maduración digestiva y renal, así como el progresivo desarrollo neuromuscular). Se utilizan harinas (al principio sin gluten –arroz y maíz– para evitar sensibilización alérgica e intolerancia), frutas (por su aporte vitamínico), hortalizas (por su contenido mineral), tubérculos y, por último, productos proteicos animales (carne y pescado, huevo)2. Los alimentos con textura se introducen desde los 6-9 meses o cuando comienzan a brotar los dientes. Al año de edad se incorpora al niño a la mesa familiar. Leche de vaca Se la obtiene de diversas razas de vacas, entre ellas: Ayrshire, Frisona o Holstein, Jersey y Shorthorn1. El sabor dulce de la leche proviene de la lactosa y su aroma proviene de la grasa; su color lo debe a la grasa y a la caseína. Su composición (Tabla 5) es la siguiente2,7,30,31: • Carbohidratos: Lactosa, cuya proporción es menor que en la leche materna. • Proteínas: Son de alto valor biológico –VB– (caseínas, ß-lactoglobulina y ∂-lactoalbúmina). La ß-globulina bovina es especie-específica de la vaca. Hay 3.5-4 g de proteínas por cada 100 g de leche, de las cuales 80% es caseína. • Grasas (triglicéridos): Hay 4.25 g/100 g. Contienen ácidos grasos de 4-18 carbonos, o incluso más; entre ellos una pequeña proporción son ácidos grasos

esenciales. Predominan, sin embargo, los ácidos grasos saturados. Su contenido en colesterol es moderado (14 mg/g). • Vitaminas: Aunque contiene todas, es notable la presencia de vitamina B2 (riboflavina), vitamina termorresistente a la ebullición pero fotosensible. Las vitaminas A y D están disueltas en la grasa láctea. Pobre cantidad de vitamina C. • Minerales: - Calcio (Ca) 120 mg/100 ml; el calcio lácteo se absorbe mejor que el procedente de otros alimentos. - Fósforo (P) se halla en equilibrio con el calcio, en una relación aproximada Ca:P de 1.2:1. - Hierro (Fe): insuficiente, tanto que no cubriría las necesidades si se siguiera una dieta exclusivamente láctea. - Sodio (Na) se encuentra en cantidades relativamente elevadas. - Potasio (K) se encuentra en menor proporción. • Agua: 87%. En ella se encuentran los nutrientes en suspensión perfecta. Tabla 5. Composición de la leche de vaca7 Nutriente

Peso

Agua (g)

Calorías (Kcal)

Proteínas (g)

3,2

Lactosa (g)

4,7

Grasas (g)

3,4

Minerales (g)

0,72

MINERALES (mg / 100 ml): Ca

125

138

103

Minerales traza (Co, Cu, Fe, I, Mn, Se, Zn, otros)

< 0,1

VITAMINAS (mcg / 100 ml): A

0,06

180

B12

0,42

1.7

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

En los casos pertinentes, se puede enriquecer el contenido de la leche añadiendo proteínas (caseinato de calcio –Casec®–; aminoácidos –Promod®–), glúcidos (polímeros de glucosa –Polycose®–; maltodextrina –Nesucar® –), minerales o vitaminas. Existen diversos tipos y formas de leche: • Leche de fórmula adaptada: Cuando no sea posible administrar leche materna –tanto por lactancia como aquella provista por los bancos de leche humana– se puede administrar leche de vaca modificada (de “fórmulas adaptadas”), que se aproxima al máximo a la composición de la leche materna (hay que tener en cuenta su semejanza con la leche materna, en cantidad y calidad, al decidir utilizar estas leches artificiales)2. Debido a que la biodisponibilidad de los nutrientes de la leche materna es mejor, muchos de los nutrientes de las fórmulas comerciales se proporcionan en una cantidad superior a la de la leche materna para asegurar así una tasa similar de disponibilidad de nutrientes19. La leche de vaca en “fórmula adaptada –maternizada–” comparada con la leche humana tiene las siguientes diferencias: - 2 veces más proteínas. Algunas de estas fórmulas pueden proveer mayor contenido calórico, llegando hasta 24 cal/30ml23. - 4 veces más rica en Ca y Na. - 6 veces más P. - Menos azucarada. - Menos lactosa, con lo cual la producción de ácido láctico disminuye. La acidificación del intestino del neonato gracias al ácido láctico es beneficiosa para la absorción de Ca, P y Se, y también limita las infecciones. - Proteínas que pueden ser alergénicas (ß-lactoglobulinas del lactosuero). - Excesiva cantidad de caseína (proteína de peor digestibilidad porque cuaja las albúminas que son solubles). - Fracción lipídica pobre en ácido linoleico y rica en esteárico. - Ausencia casi total de inmunoglobulinas. Los estudios nutricionales en menores de 4-6 meses (v.gr., velocidad de crecimiento en peso y talla, normalidad de varios componentes de la sangre, interpretación de los estudios metabólicos, composición corporal) difieren de manera mínima, si acaso fuere así, entre los niños alimentados con leche humana y los que reciben fórmulas artificiales modernas, en relación a las curvas de crecimiento que se utilizan en el país hasta el momento. Aunque tales técnicas no son capaces de detectar pequeñas, aunque importantes, variaciones o diferencias, estos estudios confirman la capacidad de las fórmulas modernas para mantener un crecimiento y un desarrollo normales. Las madres que no pueden dar

de lactar a sus hijos no tienen por qué sentirse menos realizadas o creer que les transmiten menos cariño. Las fórmulas artificiales modernas son sustitutos adecuados de la leche materna cuando no es factible la lactancia natural. La calidad del afecto y espíritu maternal, así como la seguridad y cariño no tienen por qué ser diferentes entre la lactancia artificial y la materna10. Diversas presentaciones de leche en fórmulas adaptadas constan en la Tabla 6. Cuando los episodios de diarrea implican alteraciones de la mucosa intestinal, que demora algún tiempo en volver a la normalidad, se debe dar una dieta blanda de fácil digestión, la cual se puede –según las circunstancias fisiopatogénicas– acompañar con preparados que tengan bajo contenido en lactosa (v.gr., Milupa® HN 25 Granulado) o fórmulas que contengan soya (por ejemplo, Isomil® DF) 30. Para tratar la alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV), cabe retirar de la dieta esta proteína. Algunos autores defienden la utilización de fórmulas basadas en proteínas de soya (v.gr., Enfamil® Soya Premium, Isomil®, NAN® Soya, Nursoy®, Nutrilon® Soya) como tratamiento inicial; sin embargo, hasta 30% de lactantes con APLV también presentan alergia a la proteínas de la leche de soya (APLS); de ahí que actualmente no se recomienden estas fórmulas para tratar la APLV. En cambio, se usan fórmulas hipoalergénicas (Tabla 6) que contienen hidrolizados de proteínas que disminuyen el posible riesgo de alergia. Las que contienen hidrolizados de caseína están hidrolizadas de una forma más extensa y causan menos reacciones alérgicas. Ocasionalmente los lactantes siguen presentando síntomas alérgicos con estas fórmulas, lo que obliga a utilizar una dieta elemental con aminoácidos libres como fuente proteínica32. Los lactantes con APLV alimentados al pecho suelen mejorar cuando la madre retira derivados de la leche de su propia dieta; no obstante, si estos niños siguen presentando una colitis grave, es necesario utilizar fórmulas elementales o hipoalergénicas. La sensibilidad a las proteínas de la leche de vaca disminuye con la edad (hasta 28% de niños con APLV se hacen tolerantes a la proteína de la leche a los 2 años, y 78% a los 6 años). Otras formas de leche de vaca entera y fraccionada son1,2,33,34: • Leche fresca: Se la obtiene tras el ordeño de la vaca, sin otra manipulación; puede estar contaminada por diversos agentes patógenos. Cuando la recogida ofrece garantía sanitaria bacteriológica, se habla de leche fresca certificada. • Leche hervida: La ebullición (a temperatura algo inferior a 100°C) es un proceso obligado en la leche fresca, que modifica sus características organolépticas a cambio de proporcionar garantía higiénica. Debe distinguirse la ebullición inicial de la leche del verdadero hervor, que debe mantenerse durante unos minutos.

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

Tabla 6. Leche en fórmulas adaptadas29,30 Marcas registradas

Enfamil Prematuros Premium Nutrilon Nenatal PreNAN Sancor Bebé P Similac Special Care Eye Q Blemil Plus 1 Enfamil Premium 1 Nan 1 Project Plus NAN HA1 Protect Plus Nestógeno 1 Nutrilon 1 Nutrilon Omneo 1 Sancor Bebé 1 S26 Gold Similac Advance 1 Similac Advance Eye Q 1 Blemil Plus 2 Enfamil Premium 2 Gain Plus Advance Eye Q NAN 2 Project Plus NAN HA2 Protect Plus Nestógeno 2 Nutrilon 2 Nutrilon Omneo 2 Promil Gold Sancor Bebé 2 Similac Advance 2 Similac Advance Eye Q 2 Similac con Hierro Enfagrow Premium NAN 3 Desarrollo Protect Grow Progress Gold Sancor Bebé 3

Enfamil sin lactosa Premium NAN sin lactosa Nutrilon sin lactosa S26 sin lactosa Enfamil Nutramigen Premium Nutrilon Pepti-Junior Enfamil AR Premium NAN A.R. S26 AR Blemil Plus 1 AE Blemil Plus 2 AE

Presentaciones PREMATUROS Polvo, lata x 400 g. Líquido, frasco x 89 ml. Polvo, lata Polvo, lata x 400 g Líquido, envase tetra brik x 250 ml Líquido, frasco x 4 oz fl 1er. TRIMESTRE Polvo, lata x 450 g Polvo, lata x 400 g y 900 g. Líquido, frasco x 89 ml Polvo, lata x 400 g y 1.000 g Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 4500 g y 1.100 g Polvo, lata Polvo, lata Polvo, estuche x 800 g Líquido, envase tetra brik x 250 ml. Polvo, lata x 400 g y 900 g Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 400 g 2do. TRIMESTRE Polvo, lata x 450 g Polvo, lata x 400 g y x 900 g Polvo, lata x 400 g y 900 g Polvo, lata x 400 g y 1.000 g Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 450 g y 1.100 g Polvo, lata Polvo, lata Polvo, lata x 400 g y 900 g Polvo, estuche x 800 g Líquido, envase tetra brik x 250 ml. Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 450 g 1 a 3 AÑOS Polvo, lata x 360 g y x 800 g Polvo, lata x 400 g y 1.000 g Polvo, lata x 400 g y 900 g Polvo, estuche x 800 g Líquido, envase tetra brik x 1.000 ml. SIN LACTOSA Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 400 g Polvo, lata Polvo, lata x 400 g HIPOALERGÉNICA Polvo, lata x 454 g Polvo, lata ANTIRREFLUJO Polvo, lata x 400 g y 900 g Polvo, lata x 450 g Polvo, lata x 400 g ANTIESTREÑIMIENTO Polvo, lata x 400 g Polvo, lata x 400 g

Forma de preparar: Medida (P) x V de agua 1 (4.6 g) x 1 oz fl Líquido preparado 1 (5.1 g) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl Líquido preparado Líquido preparado 1 (4.7 g) x 1 oz fl 1 (4.3 g) x 1 oz fl Líquido preparado 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (4.6 g) x 1 oz fl 1 (5 g) x 1 oz fl 1 x 1 oz fl Líquido preparado 1 (4.2 g) x 1 oz fl 1 (8.8 g) x 2 oz fl 1 (8.8 g) x 2 oz fl 1 (4.8 g) x 1 oz fl 1 (4.6 g) x 1 oz fl 1 x 2 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (5.3 g) x 1 oz fl 1 (5.3 g) x 1 oz fl 1 (4.7 g) x 1 oz fl 1 x 1 oz fl Líquido preparado 1 (8.8 g) x 2 oz fl 1 x 2 oz fl 1 x 2 oz fl 1 (5 g) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (8.8 g) x 1.3 oz fl (40 ml) 1 x 1 oz fl Líquido preparado 1 (4.3 g) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (4.5 g) x 1 oz fl 1 (8.7 g) x 2 oz fl 1 (9 g) x 2 oz fl 1 (4.3 g) x 1 oz fl 1 (4.5 g) x 1 oz fl 1 (1 oz) x 1 oz fl 1 (4.3 g) x 1 oz fl 1 (4.5 g) x 1 oz fl 1 (4.8 g) x 1 oz fl

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

• Leche pasteurizada: Es la leche tratada a temperatura inferior a la ebullición, del orden de 70-75°C, durante 15 segundos. De este modo se destruyen casi todas las formas vegetativas de los microorganismos, pero no sus esporas. Debe guardarse en el frigorífico a 0-3°C, donde se conserva 3-4 días. • Leche esterilizada: Se la obtiene si la aplicación de calor supera la temperatura de ebullición. Normalmente se consigue con temperatura de 115°C durante 15 minutos (o de 140-150°C por 1-3 segundos: sistema UHT = ultra high temperature). Se destruyen todos los microorganismos, incluidas las esporas. Por el sistema UHT la leche conserva mejor su característico sabor y no se alteran tanto algunos de sus nutrientes, como las vitaminas. • Leche evaporada: Es leche esterilizada cuyo volumen se ha reducido a la mitad por ebullición continuada. Debería, pues, ingerirse previa reconstitución con igual volumen de agua potable. • Leche condensada: Es leche evaporada a la que se ha añadido un peso igual de azúcar. El 50% de su peso es, pues, sacarosa, por lo que proporcionalmente contiene menos proteínas y grasa que las otras variedades. Es un producto de elevado poder osmótico, que servirá para su conservación una vez abierto el envase. • Leche en polvo: Se la obtiene tras la evaporación casi completa del agua, a partir de leche entera o descremada. Generalmente se agregan pequeñas cantidades de lecitina, que contribuye a su dispersión en agua. Se trata de un producto bastante seguro, desde el punto de vista microbiológico, dado el escaso contenido acuoso que no permite la reproducción de microorganismos. • Leche descremada: Es leche esterilizada a la que se ha extraído la casi totalidad de sus lípidos, pero conserva sus proteínas, lactosa y calcio, fundamentalmente, aunque no sus vitaminas liposolubles. • Leche parcialmente descremada: La extracción lipídica es 50% (semidescremada), 30%, 20%, etcétera. • Leche deslactosada: Aquella obtenida al someterla a un proceso por el cual se transforma la lactosa en glucosa y galactosa para mejorar su digestibilidad. • Leche con grasa vegetal: Resulta de añadir grasa vegetal (de maíz, por ejemplo) a la leche previamente descremada. • Yogur: Es una leche fermentada que se obtiene a partir de la acción de ciertas bacterias saprofitas (Streptococcus termophilus y Lactobacillus bulgaricus), las cuales provocan una transformación parcial de la lactosa en ácido láctico así como un aumento de la consistencia por coagulación de sus proteínas (la mayor acidez del medio, proporcionada por el ácido láctico formado, hace que se formen pequeños coágulos de caseína, lo que da una textura especial al producto y una muy escasa proteolisis). Su capacidad de conservación es mayor que la de la

leche fresca y pasteurizada, en parte por el descenso de pH (alrededor de 4.2). El valor nutritivo del yogur es prácticamente igual al de la leche. Se admite que la tolerancia digestiva es mayor, probablemente a causa de los cambios en sus principios inmediatos. El yogur contiene microorganismos vivos, a los que se atribuyen propiedades beneficiosas para la flora del colon así como para la formación de lactasa. El yogur fantasía es aquel al cual se le ha agregado frutas, sabores, aromas u otros recursos permitidos. Se comercializan variedades con sacarosa, glucosa y edulcorantes artificiales. • Kéfir: Es un producto lácteo en el cual la fermentación ocasionada por determinados microorganismos (Bacterium caucasicum, Torulopsis lactis, Streptococcus caucasicus) origina la formación de alcohol etílico (menos de 1 g%), ácido láctico y succínico. Para obtenerlo, a la leche una vez hervida se le agrega granos de kéfir (formados por flora desecada que contiene la levadura Sacharomyces kefir, Streptococcuss lactis A y B, y lactobacilo caucásico). • Suero de leche: Líquido que queda cuando se baten la crema o la leche y se les quita la grasa. Es semejante a la leche descremada, excepto en que contiene fosfolípidos y proteínas de las membranas procedentes de los glóbulos de grasa. 2. Queso Es un producto pastoso o sólido que resulta de coagular la leche, separando la mayor parte del suero. El queso se lo obtiene siguiendo la siguiente secuencia: coagulación de la leche mediante el cuajo, tratamiento de la cuajada y maduración o curada. La mayoría de los quesos se elaboran a partir de leche entera, pero pueden hacerse de leche desnatada2. Su composición es la siguiente: • Proteínas: 25-35%. A mayor cantidad de agua corresponde un porcentaje menor de proteínas. • Grasas: 10-40% o más, dependiendo del porcentaje hídrico y de que haya sido enriquecido o no con grasas lácteas. Existen quesos parcialmente descremados (frescos, madurados, fundidos) que se forman a partir de la leche de estas características. La cantidad de colesterol corresponde a la que se halla en la grasa láctea. • Lactosa: no existe en los quesos maduros y fundidos, pues se ha expulsado con el suero de la leche, o se ha provocado su fermentación. Los quesos frescos, en cambio, todavía conservan gran parte de la lactosa original de la leche de procedencia. • Calcio: contenido muy elevado. 3. Grasas lácteas La mantequilla, la nata y la crema de leche son emulsiones de la grasa láctea. Su composición química es grasa, agua y vitaminas liposolubles A y D; apenas con-

Fundamentos para prescribir leche y productos lácteos

tienen calcio, lactosa o proteínas2. El contenido de colesterol de la mantequilla y de los quesos cremosos es considerablemente mayor que el de la leche, lo cual deberá tenerse en cuenta al momento de confeccionar las dietas a ser prescritas. Las grasas lácteas están presentes como finos glóbulos lipídicos, en perfecta emulsión; si por su menor densidad confluyen en la superficie de la leche, constituyen la nata y la crema de leche.

4. El queso. La Cacharrería-guía de quesos. [Sitio en Internet]. Clasificación de los quesos. Disponible en: http://www. geocities.com/lacacharreria/clasificacion.html

La nata es la parte grasa de la leche separada por reposo, centrifugación o ebullición; procede del descremado de la leche. Una parte se emplea como nata batida y otra para elaborar quesos cremosos, mantequilla y postres preparados; el tipo común de nata contiene un 30% de lípidos, pero puede oscilar entre 18 y 50% ó más.

7. Wattaux MA. Composición de la leche y valor nutricional. En: Esenciales lecheras. Instituto Babcock para la Investigación y Desarrollo Internacional de la Industria Lechera. Madison: Universidad de Wisconsin. Pp.73-76.

La crema de leche se presenta en forma líquida2. Mientras más pesada es la crema mayor es la proporción de gotas de grasa en la leche; el contenido de grasa aumenta desde el de la media crema (con aproximadamente 10% de grasa) hasta el de la crema de café (que tiene alrededor de 18%), crema ligera para batir (con un mínimo de grasa de mantequilla de 30%) y crema batida (con un contenido de grasa de mínimo 35%).

9. Kreiss J. Breastfeeding and vertical transmission of HIV-1. Acta Paediatr suppl 1.997;421:113-117.

La mantequilla [manteca, en algunos países] es un producto semisólido obtenido a partir de la nata, previa maduración, batido y amasado. Contiene 80-85% de lípidos, así como vitaminas A y D; es rica en colesterol (250 mg%). Al extraer la grasa de la leche para fabricar mantequilla, la leche descremada resultante apenas contiene indicios de las vitaminas liposolubles A y D. A la mantequilla generalmente se le añade sal y se manipula para extraer el exceso de agua; contiene aproximadamente 15% de agua, humedad que la hace susceptible al enranciamiento hidrolítico si se almacena en un lugar caliente. La mazada o leche de manteca es el líquido residual de la elaboración de mantequilla a partir de la nata. De sabor ácido, se ha convertido en un refresco popular1. Aunque las grasas lácteas son alimentos derivados de la leche, no pueden sustituirla por su distinta composición.

AGRADECIMIENTO

5. Guyton AC. Lactancia. En: Tratado de Fisiología Médica, 11ma. ed. Madrid, España: Elsevier Inc.; 2.001.Pp.1.0381.041. 6. Murria RK, Mayes PA, Granner DK, Rodwell VW. Bioquímica de Harper, 15ta. edición. México DF: Editorial El Manual Moderno; 2.001.Pp.629-640.

8. Paul ME, Shearer WT. HIV infection and AIDS in children. En: Rich RR, Fleisher TA, Shearer WT, Kotzin BL, Schroeder HW (ed), Clinical Immunology, 2nd ed.United Kingdom: Elsevier Science Limited; 2.002.Pp.39.1-39.10.

10. Herid WC. La alimentación de los lactantes y niños pequeños. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Tratado de Pediatría de Nelson. 17ma. ed. Madrid: Elsevier España S.A; 2.004.Pp.157-167. 11. University of Virginia, Health System. [Sitio en Internet]. Cómo almacenar la leche materna. Disponible en: www. healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_newborn_sp/ milkstor.cfm 12. Duncan B, Ey J, Holberg CJ, et al. Exclusive breast-feeding for at least 4 months protects against otitis media. Pediatrics 1.993;91:867-872. 13. Cunningham AS: Morbidity in breast-fed and artificially fed infants: II. J Pediatr 1.979;685-689. 14. Cunningham AS, Jelliffe DB, Jelliffe EFP: Breast-feeding and health in the 1980s: A global epidemiologic review. J Pediatr 1.991;118:659-665. 15. Samaniego E. Dopamina y transmisión dopaminérgica. En: Fundamentos de Farmacología Médica, 6ta. ed. Quito: Casa de la Cultura Ecuatoriana “Benjamín Carrión”; 2.005. Pp.163-170. 16. Granner PJ. Antagonistas del receptor de dopamina. En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica de Goodman y Gilman. 11ma. ed. Colombia: McGraw-Hill Interamericana; 2.006.Pp.985-986. 17. United States Pharmacopeial Convention, Inc., USP DI: Drug Information for the Health Care Professional. 25ta ed. USA: Thomson Micromedex, Greenwood; 2005.

Al Dr. Roberto Albornoz, querido amigo y colega, por aportar con algunas ideas.

18. Salas Riczker A, Esteves Echanique M. Ferroterapia durante la niñez y adolescencia. Revista Ecuatoriana de Pediatría 2.006;7(2):17-27.

BIBLIOGRAFÍA

19. Schanler RJ, Berseth CL, Abrams A. Nutrición parenteral y enteral. En: Taeusch HW, Ballard RA, Tratado de Neonatología de Avery. 7ma. ed. Madrid: Ediciones Harcourt S.A., Harcourt Internacional, División Iberoamericana; 2.000. Pp.944-964.

1. Recursos Naturales. Gran Enciclopedia Didáctica Ilustrada, volumen 5. México: Salvat Editores S.A.; 1.989.Pp.104-105. 2. Cervera P, Clapés J, Rigolfas R. Alimentación y dietoterapia (nutrición aplicada en la salud y la enfermedad). Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1.999.Pp.70-74 y 142-146. 3. Clasificación de los quesos. [Sitio en Internet]. Disponible en: http://www.agroinformación.com

20. Kerolous M, Shenouda N, Tallis G (Drug Information Specialists). Physicians’Desk Reference, 61th ed. Montvale, NJ, USA: Thomson PDR; 2.007. 21. Educación alimentaria nutricional (esquema de alimentación). En: Normas de atención a la niñez. Dirección de normatización del sistema nacional de salud. Quito: Ministerio de Salud Pública del Ecuador; 2.005.Pp.41-44.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):43-53

22. Lawrence RA. Breastfeedind: A Guide for the Medical Profession, 4h ed. St. Louis, Missouri: Mosby-Year Book Inc.; 1.994.

29. Toledo Romoleroux A, Hidalgo I, Fuseau P, et al. Productos nutricionales. En: Vademécum Pediátrico Edifarm, 4ta. ed. Quito: Edifarm y Cia; 2.006.Pp.169-232.

23. Caicedo Borras R. Promover, proteger y apoyar la lactancia maternal a través de bancos de leche humana. Revista Ecuatoriana de Pediatría 2.006;7(2):36-41.

30. Toledo Romoleroux A, Hidalgo I, Fuseau P, et al. Sección nutricional. En: Vademécum Farmacéutico Edifarm, 18va. ed. Quito: Edifarm y Cia; división de publicaciones técnicas; 2.008.Pp.969-1.008.

24. MedlinePlus Enciclopedia médica: La leche materna. [Sitio en Internet]. Manejo de la leche y almacenamiento. Disponible en: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/002451.htm 25. Cloherty JP, Stark AR. Manual of Neonatal Care, 4th ed. Philadelphia, USA: Lippincott-Raven; 1.998. 26. Nueva red de bancos de leche humana. [Sitio de Internet]. Organización Panamericana de la Salud. Disponible en: www.paho.org/spanish/dd/pin/ahora19_sep05.htm 27. Guerra de Almeida JÁ. Recomendaciones técnicas para el funcionamiento del banco de leche humana, cuarta edición. Brasilia DF: Ministerio de Salud de Brasil, serie A, No.117; 2.001. 28. Guerra de Almeida JÁ, da Silva Maia PR, Novak FR, Kátia Sydronio. Bancos de leche humana y promoción de políticas públicas favorables a la salud materno-infantil. Rev Cubana Salud Pública 2.006;32:3.

31. Carter MC, Metcalfe DD. Allergic gastrointestinal diseases. En: Rich RR, Fleisher TA, Shearer WT, Kotzin BL, Schroeder Jr HW. London, United Kingdom: Elsevier Science Limited; 2.001.Pp.52.1-52.10. 32. Berseth CL, Abrams SA. Entidades gastrointestinales especiales. En: Taeusch HW, Ballard RA, Tratado de Neonatología de Avery. 7ma. ed. Madrid: Ediciones Harcourt S.A., Harcourt Internacional, División Iberoamericana; 2.000. Pp.965-978. 33. Charley H. Tecnología de alimentos. México DF: Editorial Limusa Wiley; 1.999. 34. Salinas RD. Alimentos y nutrición: bromatología aplicada a la salud, 2da. edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo. Buenos Aires; 1.999.

NOTA DE INTERÉS

Los niños y las artes marciales David Monard Lucero Psicólogo

¿Cómo un arte marcial puede ayudar a sus hijos? Aspecto biológicos: en los niños, las artes marciales generan grandes beneficios, así en el aspecto físico, observamos mejoras en la coordinación, el equilibrio, la fuerza, la velocidad, la resistencia, la agilidad, la flexibilidad y elasticidad. Aspecto psicológico: mejora la confianza, la armonía, la autodisciplina, el autocontrol, el respeto por sí mismo, aumenta la concentración, equilibra las emociones; en ocasiones tiene un efecto catártico, ya que sentimientos y agresiones suprimidos son vividas de forma regulada en vez de ser reprimidos. Aspecto social: se desarrolla respeto por los demás y se crea en cada uno de sus practicantes una filosofía ética de las relaciones, lo que favorece un desenvolvimiento más efectivo dentro de la sociedad. Hay que tomar en cuenta que la UNESCO declaró al judo como el mejor deporte para los niños. Además, las artes marciales preparan para una eventualidad en la que se encuentre comprometida la integridad física.

Aspecto cultural: al poner en contacto al niño con las artes marciales, desarrolladas hace aproximadamente 1500 años en Asia éstas pueden servir como una puerta de entrada para conocer la cultura oriental, su filosofía y parte de la conducta de la gente que las practican. Aspecto espiritual: la práctica constante puede llevar al estudiante a una conexión consigo mismo, en un plano diferente al físico y psicológico; a tener un contacto y una conciencia especial de la relación entre el ser y el cosmos.

Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal

Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal Reduction of neonatal mortality through use of the Perinatal Informatical System

Alexandra Rosero Escalante1, María Elena Caiza Sánchez2

RESUMEN Se revisan los conceptos básicos sobre la mortalidad neonatal y su prevención mediante estrategias de aplicación comunitaria e institucional, con énfasis en la contribución del Sistema Informático Perinatal para lograr la reducción de la mortalidad neonatal. Palabras clave: Mortalidad neonatal, recién nacido.

SUMMARY Basic concepts about neonatal mortality and its prevention by communitary and institutional care strategies are reviewed, with emphasis in the Perinatal Informatical System contribution on the reduction of the neonatal mortality. Key words: Neonatal mortality, newborn.

INTRODUCCIÓN La mortalidad neonatal es un indicador del nivel de vida de la población y del acceso y calidad de la atención perinatal1. En el mundo se calcula que mueren cada año 4 millones de neonatos, tres cuartas partes en la primera semana y entre 25 al 45% en el primer día de vida2. Las primeras causas de mortalidad neonatal en los países subdesarrollados, a los que corresponde el 99% de las muertes neonatales, incluyen enfermedades infecciosas (36%), prematuridad (27%) y asfixia (23%); del 60 al 80% de los niños fallecidos tuvo peso bajo al nacer y la mitad nació en la casa3. En el área andina la tasa de mortalidad neonatal precoz es de 12 y la tardía de 3 por mil nacidos vivos4. Hasta el 72% de todas estas muertes serían evitables mediante medidas sencillas y de costo accesible (en total 4.100 millones de dólares anuales, a más de los 2.000 millones que se gastan actualmente), a aplicarse desde 1 Médica Pediatra, Hospital Eugenio Espejo, Quito. 2 Médica Pediatra Líder, Centro de Salud 1, Quito. Dirección para correspondencia: alexarosero@yahoo.es

la etapa preconcepcional, durante la gestación, en el parto y luego del nacimiento5. En la Tabla 1 se presentan las intervenciones con su respectivo porcentaje de reducción de la morbimortalidad neonatal y la evidencia que recomienda su aplicación. El número de muertes prevenibles mediante cada intervención dada se calcula con la fórmula siguiente 6: Muertes prevenidas = N x I x (P1-P0) / (1-I x P0), donde N es el número de muertes con la cobertura existente, I es el porcentaje en el cual la intervención reduce las muertes, P0 es la cobertura existente de la intervención y P1 es la meta de cobertura para la intervención. En 1976 el Centro Latinoamericano de Perinatologia/ Salud de la Mujer y Reproductiva (CLAP/SMR), unidad técnica de la Oficina Panamericana de la Salud (OPS) propuso la Historia Clínica Perinatal Base, integrada en 1983 en el Sistema Informático Perinatal. Este instrumento está diseñado para recoger, recopilar y analizar sistemáticamente datos de la atención perinatal en el ámbito local, regional y nacional, y con esta información, integrada en bases informáticas, generar propuestas de mejora de la calidad tanto en la atención individual como en los procesos institucionales. El Sistema Informático Perinatal construye un sistema único de información nacional, permite la vigilancia epidemiológica de los partos atendidos en instituciones, facilita el flujo de información entre todos los niveles de atención sanitaria, promueve la capacitación continua del personal y estimula la investigación. La última versión disponible de la Historia Clínica Perinatal Base (año 2007) integra la mejor evidencia científica disponible y las prioridades sanitarias regionales e internacionales, bajo un enfoque de derechos. Ofrece además la posibilidad de introducir modificaciones de acuerdo a las necesidades propias de cada país. Constituye un instrumento legal, útil para la planificación, supervisión y evaluación de los centros sanitarios (mediante monitoreo de estándares e indicadores); al evaluar el riesgo perinatal individual

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):54-61

Tabla 1. Intervenciones eficaces para reducir la morbimortalidad neonatal 6 GRADO DE EVIDENCIA *

% REDUCCIÓN DE MORTALIDAD o MORBILIDAD NEONATAL/FACTOR DE RIESGO (rango)

Preconcepcional Suplementación ácido fólico

Incidencia de defectos de tubo neural: 72% (42-87)

Inmunización antitetánica

33-58%. Incidencia tétanos neonatal: 88-100%

Tamizaje y tratamiento de sífilis

Depende de la prevalencia

Prevención de preeclampsia y eclampsia con suplemento de Ca++

Incidencia de prematurez: 34% (-1 a 57). Incidencia de peso bajo al nacer: 31% (-1 a 53).

Tratamiento intermitente de malaria presuntiva

32% (-1 a 54). Tasa de Mortalidad Perinatal: 27% (1-47) (1er o 2do hijos)

Detección y tratamiento de bacteriuria asintomática

Incidencia de prematurez/peso bajo al nacer: 40% (20-55).

Antibióticos en ruptura prematura de membranas

Incidencia de infecciones: 32% (13-47).

Corticoides en labor pretérmino

40% (25-52).

Detección y manejo de podálico con cesárea

Muerte perinatal/neonatal: 71% (14-90).

Vigilancia de labor (con partograma) para diagnóstico precoz de complicaciones

Muerte neonatal temprana: 40%.

Prácticas higiénicas en el parto

58-78%. Incidencia tétanos neonatal: 55-99%

6-42%

Lactancia materna

55-87%

Prevención y manejo de hipotermia

18-42%

Programa madre canguro (para niños de peso bajo, en establecimientos)

Incidencia de infecciones: 51% (7-75)

Manejo comunitario de la neumonía

27% (18-35)

Antenatal

Intraparto

Postnatal Reanimación neonatal

* I: No hay evidencia de beneficio. Intervenciones sin evidencia de beneficio importante, solas o combinadas. II: No evidencia de beneficio. Intervenciones para las que no hay evidencia a favor o en contra. III: Evidencia incierta de beneficio. Intervenciones con alguna evidencia de beneficio, pero con evidencia contradictoria o fallas metodológicas en los estudios. Intervenciones que deben evaluarse más en países de ingresos medios o bajos. IV: Evidencia de eficacia. Intervenciones efectivas para reducir la mortalidad perinatal o neonatal, o sus determinantes primarias, pero sin datos de efectividad en programas masivos V: Evidencia de eficacia y efectividad. Intervenciones de eficacia incontrovertible y que pueden implementarse a escala masiva en base a estudios de efectividad.

permite una toma de decisiones inmediata que optimiza la atención.

que es una herramienta clave para cumplir los Objetivos del Milenio sobre la salud de los niños/as ecuatorianos.

Aunque en 1999 la Dirección Técnica de Normatización del Ministerio de Salud Pública del Ecuador incorporó la Historia Clínica Perinatal Base entre los formularios de atención para los servicios de Obstetricia, la implementación del Sistema Informático Perinatal en el país ha sido parcial (en pocas unidades operativas), incompleta (no ha incorporado todos los formularios y la tecnología informática asociada) y ha carecido de evaluaciones sistemáticas.

DEFINICIONES

El presente artículo tiene por objeto establecer la utilidad del Sistema Informático Perinatal en Ecuador a la luz de las cifras actuales sobre la salud neonatal, así como la base legal en que se sustenta su aplicación. Propone parámetros para la evaluación de su eficacia para disminuir la mortalidad neonatal, en la certeza de

Mortalidad infantil: mortalidad en menores de un año Mortalidad neonatal: aquella que ocurre desde el nacimiento hasta los 28 días de vida. Mortalidad neonatal temprana: la que ocurre del nacimiento hasta antes de los 7 días. Mortalidad neonatal tardía: entre 7 a 28 días de vida. Riesgo: probabilidad individual de sufrir daño a la salud en el futuro. Riesgo obstétrico: toda característica presente en la mujer o en su entorno que puede complicar la evolución del embarazo, el desarrollo del parto y el puerpe-

Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal

rio, o que pueda alterar de alguna forma el desarrollo normal o la supervivencia de la madre y del producto. Marco legal Nacional a) Constitución Política: En el Ecuador la salud está reconocida como un derecho por la Constitución Política de 2008, cuyo artículo 32 establece que el Estado debe garantizar el derecho a la salud, su promoción y atención integral, conforme a principios de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y generacional 7. El artículo 43 reconoce los derechos sobre salud de las mujeres embarazadas y el 45 los de los niños/as y adolescentes. b) Ley de Maternidad Gratuita y Atención a la Infancia: La Ley de Maternidad Gratuita y Atención a la Infancia (LMGYAI)8, establece que “toda mujer (...) tiene derecho a la atención de salud gratuita y de calidad durante su embarazo, parto y postparto, así como al acceso a programas de salud sexual y reproductiva” y otorga sin costo la atención de salud a los recién nacidos y menores de cinco años, como una responsabilidad del Estado9. Sus disposiciones son obligatorias en todos los establecimientos dependientes del Ministerio de Salud Pública, y su aplicación en otras entidades del sector público está en relación con sus regímenes internos y utilizando sus propios recursos. Entidades prestadoras de servicios de salud sin fines de lucro, incluyendo las de la medicina tradicional10 pueden participar, y los municipios pueden desarrollar programas de educación, promoción, información y comunicación para favorecer la aplicación de la Ley e implementar mecanismos de transporte oportuno de las emergencias obstétricas, neonatales y pediátricas a centros de mayor complejidad de atención11.

Para los recién nacidos/as y niños/as menores de cinco años de edad se asegura la atención necesaria y oportuna en todos los niveles de complejidad a los neonatos sanos, prematuros/as, de bajo peso, y/o con patologías (asfixia perinatal, ictericia, sufrimiento fetal y sepsis), a los niños/as menores de cinco años en las enfermedades incluidas en la estrategia de atención integral de las enfermedades prevalentes de la infancia (AIEPI) y sus complicaciones12. La LMGYAI prioriza las áreas geográficas con mayores tasas de mortalidad materna e infantil y las más deprimidas económicamente.

c) Código de la Niñez y Adolescencia: Este Código, promulgado en Julio de 200313, establece la corresponsabilidad del Estado en el bienestar de los menores y coloca como prioridad absoluta en las políticas del país la infancia y la adolescencia. Consagra, dentro de los derechos sobre salud, el disponer de servicios de salud gratuitos y de calidad, incluyendo emergencias, así como el de acceder a medicina gratuita; entre los derechos de supervivencia esta-

blece el de la lactancia materna y el de la atención en el embarazo y parto. d) Normativas del Ministerio de Salud Pública: El Plan Nacional de Desarrollo 2007-2010 contempla en su tercer objetivo, relacionado con la salud sexual y reproductiva, las siguientes metas: reducción del 25% de la mortalidad infantil, del 35% de la mortalidad neonatal precoz, del 30% de la mortalidad materna y del 30% del embarazo adolescente, a más de aumentar los servicios de salud para las mujeres y mejorar la calidad y calidez de los servicios sanitarios. Estas son también las metas de las Normas Nacionales Obstétricas y Neonatales de 2008 14. Internacional Ecuador es signatario, entre otros instrumentos legales internacionales, de: a) Declaración Universal de Derechos Humanos, adoptada por la Asamblea General de las Naciones Unidas en su resolución 217 A (III), de 10 de diciembre de 1948: asegura el derecho a la vida, a la salud, al bienestar y a la igualdad sin discriminaciones, así como a cuidados y asistencia especiales durante la maternidad y la infancia (Art. 1, 3 y 25). b) Metas de Desarrollo del Milenio, fijadas por las Naciones Unidas (año 2000): el Objetivo 4 es reducir la mortalidad en la infancia,y la meta es reducir en dos terceras partes (en relación a los valores basales de 1990) la tasa de mortalidad en los niños menores de 5 años hasta el año 2015. c) Convención sobre los Derechos del Niño de la Asamblea General de las Naciones Unidas(1989). EL ESTADO DE SALUD PERINATAL EN EL ECUADOR Las estadísticas sobre la salud en el país provienen de diversas fuentes; los criterios para calcularlas no están necesariamente uniformizados y se presupone que aún existe subregistro. a) Estado de salud materna Para el año 2004 15, en Ecuador el 7% de mujeres de entre 15 a 19 años y el 4% de mujeres de entre 35 a 49 años dieron a luz. La prevalencia de anemia entre las mujeres embarazadas alcanzó 40% (versus 20% en las no embarazadas). La razón de mortalidad materna reportada por 100.000 nacidos vivos fue de 81,1. La atención prenatal por personal capacitado llegó al 83%, mientras la atención del parto por personal capacitado (incluyendo médicos, enfermeras y parteras o comadronas diplomadas) alcanzó el 69%. El 66% de mujeres de entre 15 y 49 años en unión usó algún método anticonceptivo (sólo el 50% un método moderno). La tasa de fecundidad global para el quinquenio 20052010 16 se estimó en 2,6 hijos/mujer. Para el 2007 17, las unidades operativas del Ministerio de Salud atendieron el 37,3% de partos totales (versus 31,6% para el 2000). Los porcentajes globales enmascaran diferencias impor-

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):54-61

tantes: en áreas urbanas el 93,4% de mujeres accedió a un parto atendido por profesional, mientras en el sector rural este porcentaje fue sólo del 60,5%; las principales razones para dar a luz en la casa fueron: costumbre (37,4%), condiciones económicas (29%) y dificultades para llegar a un establecimiento de salud (25,8%) 18.

sin hemorragia, sepsis puerperal, otro trauma obstétrico, otras enfermedades maternas que complican el embarazo, parto y puerperio, embarazo ectópico, aborto no especificado y placenta previa.

En el año 2006 16 se registraron 135 muertes femeninas por causas asociadas al embarazo, parto y puerperio, que corresponden al puesto 50 entre las causas de la mortalidad general. La tasa de mortalidad materna (obtenida del número de defunciones maternas registradas/recién nacidos vivos registrados en el año) para el 2006 fue de 73,0. Las principales causas de muerte materna incluyeron: eclampsia, hemorragia postparto, anormalidades de la dinámica de trabajo de parto, hipertensión arterial inducida por el embarazo con proteinuria significativa, desprendimiento prematuro de la placenta, retención de la placenta o de las membranas

Entre las 15 principales causas de mortalidad infantil para el año 2006 16 (que sumó 3715 fallecimientos, correspondientes a una tasa de 20,1 por mil nacidos vivos) se registraron 11 directamente relacionadas con trastornos neonatales o congénitos (Tabla 2): trastornos relacionados con duración corta de la gestación y con bajo peso al nacer, sepsis bacteriana, dificultad respiratoria del recién nacido, sindromes de aspiración neonatal, neumonía congénita, malformaciones congénitas del corazón, infecciones específicas del período perinatal, malformaciones congénitas no clasificadas en otra parte, hipoxia intrauterina, problemas respiratorios

b) Estado de salud neonatal

Tabla 2 Nº

Código CIE-10

CAUSAS DE MORTALIDAD INFANTIL

TOTAL DE DEFUNCIONES DE MENORES DE 1 AÑO

SEXO

TOTAL

TASA X 1.000 nacidos vivos

1,667

3,715

20,1*

100,0

HOMBRES

MUJERES

2,048

P07

Transtornos relacionados con duración corta gestación y con bajo peso al nacer no clasificados en otra parte

306

229

595

2,9

14,4

J1B

Neumonia organismo no especificado

202

144

346

1,9

9,3

P36

Sepsis bacteriana recien nacido

104

187

1,0

5,0

P22

Dificultad respiratoria del recien nacido

173

0,9

4,7

P24

Síndromes de aspiración neonatal

172

0,9

4,6

P23

Neumonía congénita

125

0,7

3,4

A09

Diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso

107

0,6

2,9

G24

Otras malformaciones congénitas del corazón

107

0,6

2,9

P39

Otras infecciones especificas del periodo perinatal

0,5

2,6

Q89

Otras malformaciones congenitas, no clasificadas en otra parte

0,5

2,5

P20

Hipoxia intrauterina

0,4

2,1

J20

Bronquitis aguda

0,3

1,7

P29

Otros problemas respiratorios del recien nacido, originados en el periodo perinatal

0,3

1,7

E43

Desnutrición proteinocalórica severa no especificada

0,3

1,5

P29

Transtornos cardiovasculares originados en el periodo perinatal

0,2

1,1

Sintomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio no clisificadas en otra parte

187

160

347

1,9

9,3

Las demas cusas de mortalidad infantil

598

528

1,126

6,1

30,3

R00-P99

TOTAL DE NACIDOS VIVOS

185,056

Tomado del Anuario de Estadisticas Vitales (INEC): Nacimientos y Defunciones. 2006 • Tasa obtenida de fallecidos menores de 1 año registrados / nacidos vivos registrados en el año 2005 ••• Tasa obtenida de fallecidos menores de 1 año registrados / nacidos vivos estimados incluye inscripción tardía 2006 TOTAL DE NACIDOS VIVOS ESTIMADOS EN BASE A INSRIPCIONES TARDIAS 317.527 TASA ESTIMADA (Datos de ajuste anual) 11,7•• Fuente: Comisión de Estadísticas de Salud - Estimaciones de Inscripción Tardía

Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal

del recién nacido originados en el periodo perinatal y trastornos cardiovasculares originados en el periodo neonatal. La mortalidad neonatal, que ocasiona el 57% de la mortalidad infantil 19, se reparte desigualmente entre la ocurrida en la etapa neonatal temprana (correspondiente al 41,7%) y la tardía (con 14,9%). En el quinquenio 2000 – 2005 la mortalidad neonatal ascendió de 9 a 12,5 por mil nacidos vivos, con porcentajes más altos en las áreas urbanas 19. La tasa de mortalidad intrahospitalaria de neonatos con muy bajo peso al nacimiento (menos de 1500 gramos) fue de 466 por mil para el año 2001, cifra significativamente superior a la reportada en Uruguay para el mismo periodo (383 por mil) 20. Utilidad del Sistema Informático Perinatal en el país El Sistema Informático Perinatal está constituido por la Historia Clínica Perinatal Base y sus Formularios Complementarios (partograma, obstétrico complementario, hospitalización neonatal y enfermería neonatal), el Carnet Perinatal y programas de computación. Su objetivo fundamental es mejorar la atención perinatal 21, ya que sirve de base para planificar la atención; normatiza, unifica y homologa la recolección de datos y disminuye el subregistro; facilita la comunicación entre los diferentes niveles; proporciona estadísticas locales confiables; favorece la aplicación y el cumplimiento de normas, así como la capacitación del personal de salud; registra datos de interés legal, facilita la auditoría y la autoevaluación asistencial; identifica problemas prioritarios, permite conocer las características de la población asistida, realizar investigaciones epidemiológicas, seguir prácticas basadas en la evidencia y evaluar los resultados de la atención.

Sección I: datos de identificación. Las nuevas variables son etnia, lugar de control prenatal y lugar del parto. En la versión ecuatoriana se añadieron: nombre de la unidad, número de historia clínica y cédula de identidad. Sección II: antecedentes familiares, personales y obstétricos. Variables nuevas son embarazo planeado y fracaso del método anticonceptivo. Se modifican antecedentes personales. Sección III: gestación actual. Las nuevas variables son confiabilidad de la edad gestacional, fumadora pasiva-fumadora activa, drogas, alcohol, violencia, vacuna antirubéola, toxoplasmosis, VIH, Chagas, paludismo, bacteriura asintomática, cultivo de estreptoco B, preparación para el parto, consejería en lactancia materna. Se modifican la confirmación de VDRL mediante la prueba de FTA y la prueba de glucosa. En la versión nacional se añadió el test de O’Sullivan. Sección IV: parto/aborto. Variables nuevas: hospitalización en el embarazo, corticoides antenatales, acompañamiento, parto múltiple, posición de parto, ocitócicos, ligadura de cordón. Se modifica ruptura de membranas anteparto, desgarros y la variable de placenta. En la versión ecuatoriana se añadió el manejo activo del parto. Sección V: patologías maternas ocurridas durante embarazo, parto o puerperio. Sección VI: recién nacido. Las variables nuevas son: tamizaje neonatal y presencia de meconio. Modificaciones en sexo, edad gestacional, reanimación, fallecimiento en el lugar del parto, referencia a sala- alojamiento conjunto. La versión nacional incorpora: lactancia precoz, tipificación y vitamina K/profilaxis ocular.

Las etapas (Cuadro 1)en el uso del Sistema Informático Perinatal son:

Sección VII: puerperio. Variable nueva: antirubeóla posparto.

1. Llenado del Carnet Perinatal, Historia Clínica Perinatal Base y en caso de patología los formularios complementarios.

Sección VIII: egreso del recién nacido. Variable nueva: boca arriba para dormir.

2. Ingreso de datos a bases informáticas al alta de la puérpera y del neonato. 3. Análisis de los datos y toma de decisiones locales, nacionales y regionales. 4. Retroalimentación a todo nivel. 5. Envío de los archivos al Ministerio de Salud Pública. La Historia Clínica Perinatal Base tiene casilleros de color amarillo que constituyen un sistema de advertencia para la detección de riesgo perinatal; alertan al personal responsable del cuidado de la madre y el neonato y facilitan la toma de decisiones para una adecuada atención. Es un instrumento de una sola hoja, que recoge sistemáticamente datos y procedimientos del proceso de atención: prenatal, parto/aborto, recién nacido, puerperio, egreso materno y del recién nacido. La versión 2007 está dividida en 10 secciones:

Sección IX: egreso materno. Variable nueva: días completos desde el parto. Sección X: anticoncepción. Variable nueva: consejería. El CLAP recomienda para todos los casos la Historia Clínica Perinatal Base y el Partograma para bajo riesgo perinatal. El alto riesgo obstétrico requiere además del Formulario Obstétrico Complementario. En el alto riesgo neonatal se incorporan los Formularios de Hospitalización Neonatal y de Enfermería neonatal. Todos los formularios son llenados por el personal de salud como parte de su tarea asistencial, evaluados por los líderes de cada servicio y corregidos si es del caso por quienes los elaboraron en primera instancia. Una vez cerrada la Historia Clínica Perinatal Base, por haber sido dados de alta la madre y el recién nacido, el equipo perinatal revisa su contenido antes de que el personal de estadística ingrese diariamente los datos al computador

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):54-61

y los envie al nivel superior para ser analizados a nivel local, regional y nacional. El comité local del SIP debe promover reuniones periódicas con el equipo de salud, en sus diversos turnos y especialidades, para capacitación, resolución de problemas y dudas, análisis de indicadores y fijación de metas. El Formulario de enfermería neonatal está destinado al registro de los cuidados de enfermería e indicaciones médicas generadas diariamente. Es la base para planificar y ejecutar los cuidados directos del recién nacido, al reunir en un formulario único todos los datos relevantes para dicha atención. Promueve la integración del sector médico y de enfermería a cargo del recién nacido. El Formulario de hospitalización neonatal ha sido diseñado para registrar el ingreso, el egreso y la evolución de los recién nacidos con patología. Proporciona información para el manejo hospitalario del recién nacido de alto riesgo y facilita el análisis de información de atención médica de este grupo neonatal.

El Programa de Computación es de fácil manejo y constituye una herramienta de autoevaluación e investigación autónoma. Nuevas versiones aumentan el rendimiento y prestaciones del Sistema, cuyo requerimiento depende de la versión que se utilice. Los usuarios de los programas del SIP son los propios miembros del equipo de salud, que integran nuevas herramientas a su actividad clínica. En cualquier momento y a todo nivel de atención el personal del equipo perinatal está en condiciones de operar los programas de computación para obtener información. Se puede acceder a la misma base de datos perinatales instalando los programas del SIP en varias computadoras conectadas a una red local; cada programa es autónomo y trabaja sobre la base de datos común definida. El SIP permite también consolidar información primaria de lugares de atención dispersos para constituir bases de datos nacionales o regionales que sirvan para la planificación e investigación epidemiológica continuas. El procesamiento de datos del SIP fue desarrollado para

Cuadro 1. Etapas en el uso del SIP NIVEL LLENADO DE LA HISTORIA CLINICA PERINATAL 1. Provisión de formularios de la Historia Clínica Perinatal Base 2. Llenado de la Historia Clínica Perinatal Base 3. Ingreso de datos de la Historia Clínica Perinatal Base a la Base de Datos electrónica 4. Identificación de errores en la Historia Clínica Perinatal Base 5. Corrección de errores en la Historia Clínica Perinatal Base 6. Identificación de factores de riesgo individual en la Historia Clínica Perinatal Base 7. Referencia de pacientes con factores de riesgo a Centros de atención apropiados 8. Toma de decisiones individuales según datos de Historia Clínica Perinatal Base LLENADO Y ENTREGA DEL CARNET PERINATAL 1. Provisión de formularios del Carnet Perinatal 2. Llenado del Carnet Perinatal en el primer control prenatal y subsecuentes 3. Entrega del Carnet Perinatal a cada paciente 4. Recordar a cada paciente llevar el Carnet Perinatal a los controles prenatales subsecuentes y al establecimiento donde se atenderá el parto 5. Llenado del Carnet Perinatal al alta materna, con indicación de llevarlo al control postparto LLENADO DE FORMULARIOS COMPLEMENTARIOS 1. Provisión de Formularios Complementarios 2. Llenado de Formularios Complementarios INGRESO DE DATOS AL ALTA DE LA PUÉRPERA Y DEL NEONATO ANÁLISIS DE LOS DATOS Y TOMA DE DECISIONES 1. Análisis de los datos locales 2. Toma de decisiones local ENVÍO DE LOS ARCHIVOS 1. Depuración de Bases de Datos y corrección de incoherencias 2. Envío periódico de datos al nivel superior o central RETROALIMENTACIÓN CONFORMACIÓN DE LA RED INFORMÁTICA 1. Instalación de programas de computación y SIP en cada unidad 2. Conformación de la red informática ADIESTRAMIENTO CONTINUO 1. Adiestramiento en el llenado de la Historia Clínica Perinatal Base 2. Adiestramiento en el uso de los programas del SIP

I X X X* X X X X X

II X X X X X X X X

III X X X X X X

X X X X

X X X

X X

X X X

X* X*

X X

X X*

X X

* En las unidades de nivel I que cuenten con computador

Reducción de la mortalidad neonatal mediante el uso del Sistema Informático Perinatal

constituir la base del análisis epidemiológico y clínico perinatal. La versión WINDOWS 2008 facilita realizar reportes de control de llenado, calcular indicadores básicos, describir una variable y manejar programas de administración. Además de las estadísticas de rutina, el SIP permite realizar auditorías, evaluaciones de calidad de servicio e investigaciones científicas. Aunque la Dirección Técnica de Normatización del MSP estableció (1999) la Historia Clínica Perinatal Base como formulario obligatorio en los servicios de Obstetricia (formulario 051), su uso es escaso en el Ecuador. El Sistema en su totalidad no se ha logrado implementar en el país, lo que hace dificil obtener información útil para la toma de decisiones locales y nacionales que permitan el mejoramiento continuo de la calidad en la atención perinatal en todas sus instancias (ambulatoria y hospitalaria). Principios del SIP a) Veracidad: todos los datos registrados deben corresponder a información correctamente recogida e intervenciones efectivamente realizadas. b) Confidencialidad: todos los registros relativos a la atención de los pacientes particulares deben mantenerse confidenciales 22, 23 en tanto pertenecen al paciente y están confiados a la institución de salud. Los datos de la Historia Clínica Perinatal individual estarán a disposición del personal sanitario para fines médicos y de investigación, y pueden ser solicitados únicamente por los pacientes o sus representantes legales. c) Transparencia: La información estadística de los registros del Sistema Informático Perinatal es de dominio público, manteniendo la confidencialidad de cada registro individual.

d) Respeto a los derechos de los/as pacientes, incluyendo la necesidad de obtener su consentimiento informado. e) Énfasis en lograr una atención de calidad a través de procesos de evaluación continua con coparticipación comunitaria. Integración del SIP a las redes de atención El Modelo de Atención Integral, Familiar y Comunitario del Ministerio de Salud 24 pone énfasis en la atención primaria y promoción de la salud, en procesos continuos y coordinados de atención a las personas, que consideran su contexto biopsicosocial y sus necesidades particulares en cada etapa del ciclo vital. El SIP se inscribe en los lineamientos de este Modelo y constituye una herramienta útil para todos los niveles de atención. En la Atención Primaria de Salud (o atención esencial basada en métodos y tecnologías prácticas, fundamentadas científicamente y socialmente aceptables, accesible a los individuos y familias en la comunidad) 25 el SIP contribuye a la vigilancia y manejo precoz de pacientes con factores de riesgo, identificadas mediante el llenado de la Historia Perinatal Base y del Carnet Perinatal (que se realiza por los prestadores del primer nivel o en la consulta externa de los hospitales). El Sistema ayuda a desarrollar circuitos de información entre los distintos niveles de atención, a través de la referencia y contrarreferencia de la paciente con su Carnet Perinatal. El SIP ofrece un sistema único, susceptible de actualizaciones periódicas, para la captación y análisis de información vinculada con el embarazo, parto, puerperio y el recién nacido, enfocado a la toma de decisiones inmediatas (para la atención oportuna de los pacientes individuales), mediatas (identificación de proble-

Cuadro 2. Evaluación de la aplicación del SIP META

INDICADORES Al menos el 75% de mujeres con ruptura prematura de membranas y signos de infección recibe antibióticos indicados (ampicilina + gentamicina) hasta el parto

La Historia Clínica Perinatal permite tomar decisiones que llevan a conductas personalizadas apropiadas ante ruptura prematura de membranas, trabajo de parto pretérmino, ruptura de membranas en pretérmino, hemorragia anteparto o cualquier causa que justifique nacimiento pretérmino electivo

La Historia Clínica Perinatal permite identificar condiciones asociadas con riesgo de asfixia o asfixia del neonato y adoptar conductas personalizadas apropiadas

Al menos el 75% de mujeres con embarazo menor a 37 semanas y ruptura prematura de membranas sin signos de infección recibe eritromicina Al menos el 75% de mujeres con embarazo menor a 37 semanas y trabajo de parto pretérmino recibe antibióticos indicados (penicilina G o ampicilina o clindamicina) hasta el parto Al menos el 75% de mujeres con embarazo menor a 37 semanas, trabajo de parto pretérmino y TA sobre 110/70 recibe nifedipina como úteroinhibidor Al menos el 75% de mujeres con embarazo entre 26 y 35 semanas y amenaza de parto pretérmino, trabajo de parto pretérmino, ruptura de membranas en pretérmino, hemorragia anteparto o cualquier causa que justifique nacimiento pretérmino electivo recibe corticoides en ciclo único Al menos el 90% de mujeres con factores de riesgo anteparto para asfixia neonatal es remitida oportunamente a un centro de referencia apropiado Al menos el 90% de neonatos con asfixia inicial grave recibe masaje cardiaco y ventilación a presión positiva o intubación endotraqueal

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):54-61

mas y mejora de la calidad en los procesos de atención en cada institución) y generales (vigilancia para identificación de tendencias y alertas epidemiológicas; redefinición de objetivos, planes y políticas de salud). Se establece así un proceso continuo de la atención perinatal. Evaluación de la aplicación del SIP en Ecuador El impacto de la aplicación del SIP sobre la mortalidad neonatal, cuya reducción constituye una prioridad en la salud pública del país, puede ser evaluado mediante indicadores construidos con variables recogidas en la Historia Clínica Perinatal. Estos indicadores han sido desarrollados para medir el cumplimiento de intervenciones basadas en la mejor evidencia disponible (Cuadro 2).

CONCLUSIÓN La aplicación del SIP en todas (o en la mayoría) de las unidades de atención perinatal en el Ecuador permitirá la reducción de la mortalidad neonatal, mediante la implementación sistemática de estrategias probadamente eficaces y relativamente sencillas. A más de las medidas en la atención institucional se vuelve imprescindible implementar, aplicar, monitorear y evaluar las estrategias comunitarias para la reducción de la mortalidad neonatal.

BIBLIOGRAFÍA 1. Oto A, Henríquez T, Martínez V, Náquira N, Quince años de mortalidad neonatal en un hospital de la Región Metropolitana, Rev Chil Ped 2000; 71(1): 2. Thea D, Qazi S, Neonatal mortality—4 million reasons for progress, Lancet 2008; 371:1893-1895. 3. Mortalidad neonatal: ¿Podemos evitar los 4 millones de muertos por año?, en página web: www.cite-sciences.fr/ francais/ala_cite/science_actualites/sitesactu/question_ actu.php?langue=es&id_article=3963. Acceso 26/09/2008. 4. Mortalidad Neonatal (América Latina y Caribe), en página web: www.escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ manualped/RNConcep.html. Acceso 26/09/2008. 5. Lawn J, Cousens S, Zupan J, 4 million neonatal deaths: When? Where? Lancet 2005; 365:891-900. Series, Neonatal Survival. 6. Darmstadt G, Bhutta Z, Cousens S, Adam T, Walker N, deBenis L, Evidence-based, cost-effective interventions: how many newborn babies can we save? Lancet 2005; 365:977988. Series Neonatal Survival. 7. Constitución Política de la República del Ecuador, 2008.

8. Título reformado por Ley N° 129, publicada en Registro Oficial N° 381 de 10 de agosto de 1998. 9. Artículo sustituido por Ley N° 84, publicado en. Artículo sustituido por Ley N° 129, publicada en Registro Oficial N° 381 de 10 de agosto de 1998. 10. Artículo agregado por Ley Nº 129, publicada en Registro Oficial Nº 381 de 10 de agosto de 1998. 11. Artículo agregado por Ley Na 129, publicada en Registro N° Oficial 381 de 10 de agosto de 1998. 12. Artículo reformado por Ley Nº 84, publicado en el Registro Oficial Nº 667 de 3 de abril de 1995. Articulo sustitutivo por Ley N° 129, publicada en Registro Oficial N° 381 de 10 de agosto de 1998. 13. Código de la Niñez y Adolescencia del Ecuador. Segunda edición. Quito: Edimpres S.A; 2003. Pp. 17-155. 14. MSP. Normas Nacionales Obstétricas y Neonatales, 2008. 15. OPS/UNPFA/UNIFEM. Género, salud y desarrollo en las Américas, Indicadores básicos 2005. 16. MSP/OPS/INEC/UNPFA/UNICEF. Indicadores básicos de salud Ecuador 2007. 17. MSP-Dirección de Normatización/Unidad Ejecutora de la Ley de Maternidad Gratuita y Atención a la Infancia/UNFPA/USAID/Proyecto de mejoramiento de la Atención en Salud-HCl/FCI Ecuador. Por una maternidad y nacimiento seguros. Quito. Mayo 2008. 18. Centro de Estudios de Población y Desarrollo Social (CEPAR) (2005). Informe Final de la Encuesta Demográfica y de Salud Materna e Infantil, ENDEMAIN 2004. Ecuador. 19. MSP-Dirección de Normatización del Sistema Nacional de Salud. Programa de Atención Integral a la Niñez. Guía de intervenciones perinatales basadas en evidencias para la reducción de la mortalidad neonatal. Ecuador. Abril 2007. 20. Federación Ecuatoriana de Pediatría. Evaluación de la calidad de atención perinatal en el Ecuador, mediante un estudio de la morbimortalidad de los recién nacidos de muy bajo peso. En: Memorias del XII Congreso Ecuatoriano de Pediatría, Quito 2001. 21. CLAP/SMR- OPS/OMS. Sistema Informático Perinatal, Historia Clínica Perinatal. Instrucciones de llenado y definición de términos. Publicación CLAP/SMR 1563. Montevideo, Uruguay. Junio 2007. 22. Consejo de Europa. Convenio de Asturias de Bioética, Artículo 10. Abril de 1997. 23. UNESCO. Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos, Artículo 9. Octubre de 2005. 24. MSP. Nuevo modelo de atención. Disponible en página web: //www.msp.gov.ec/index.php?option=com_content &task=view&id=135&Itemid=1 25. CLAP/SMR-OPS/OMS. Salud sexual y reproductiva. Guías para el continuo de atención de la Mujer y el Recién Nacido focalizadas en APS. Montevideo, Enero 2008.

Sospecha diagnóstica

Sospecha diagnóstica Caso número 2 Presentado por: Irina Arias Pico 1, Piedad Villacís Ramos 2

Se trata de una adolescente de 11 años 11 meses de edad, nacida y residente en Quito, cuyos antecedentes patológicos personales incluyen displasia de cadera con tratamiento a los 2 meses, cirugía por estrabismo de ojo izquierdo a los 3 años y varicela a los 7 años. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 10 años, ciclos menstruales regulares cada 28 días, de 5 días de duración, sin dismenorrea. Inmunizaciones completas para la edad de acuerdo al esquema del Ministerio de Salud Pública. No hubo antecedentes familiares de importancia ni antecedentes de alergias. Acude por presentar un mes atrás una erupción maculopapular eritematosa, pruriginosa, que se inició en cara y se extendió hacia el tronco en aproximadamente 48 horas, tratada sin mejoría en un Servicio de Emergencia hospitalaria con Loratadina 10 mg QD, bajo el diagnóstico de Exantema viral. Las lesiones se extendieron a piernas y brazos, sin otros síntomas, y fue examinada por un especialista alergólogo, a quien impresionaron como un Rash complicado; se indicó Epinastina 20 mg QD y Furoato de mometasona tópico y se solicitaron: Biometría Hemática (dentro de la normalidad), glicemia (normal), EMO y Coprológico (normales) y radiografía de senos paranasales (demostró engrosamiento de mucosa maxilar). Hace quince días en el examen por el mismo facultativo se añadieron goteo retronasal y fiebre esporádica, sin horario ni periodicidad, de 38oC; con el diagnóstico de Rinosinusitis prescribió Amoxicilina + ácido clavulánico 500 mg cada 8 horas, con lo que hubo aparente mejoría y disminuyó la extensión de la erupción. Al octavo día de tratamiento (hace seis días) la fiebre subió a 39o C y el rash se agravó en forma súbita, extendiéndose a todo el cuerpo, acompañado de placas descamativas en manos y frente y edema distal de miembros inferiores y manos. Los exámenes realizados fueron: BH: Hb 10mg/dl, Hto 29.4%, PCR 96, ASTO y FR negativos; EMO: piocitos campo lleno, trazas de proteínas. Se solicitó urocultivo, y dados el mal esta-

do general de la paciente y su evolución desfavorable se hospitalizó a la niña para su estudio y tratamiento. Al ingreso la paciente tiene TA 90/60, FC 105, FR 24, T 37.5°C. Su peso fue 54 Kg (percentil 90) y su talla 155 cm (percentil 75). Estaba en regular estado general, conciente, orientada. Presentaba un exantema urticariforme en cara, dorso y miembros superiores (Foto 1), y lesiones papulares no descamativas en miembros inferiores, además de edema de párpados, manos y miembros inferiores que no dejaba fóvea. En la nariz se apreció exantema mucoso con signos de sangrado; la orofaringe estuvo eritematosa, las amígdalas hipertróficas y eritematosas, pero no hubo secreciones. Los exámenes cardiopulmonar y abdominal fueron normales. Hubo secreción genital escasa, blanquecina, sin mal olor. ¿Qué exámenes realizaría? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de urticaria crónica? ¿Cómo espera que evolucione esta patología?

Los siguientes exámenes demostraron: • BH: Hb 10.9 mg/dl, Hto 29.4%, leucocitos 22.700, segmentados 90%, linfocitos 7%, monocitos 3%, plaquetas 473.000. • VSG:

1h: 24.

2h: 40

• PCR: 106 • Urea: 40, creatinina 1.3. • Na: 138, K: 4.8. • EMO: trazas de proteínas, trazas de sangre, bacterias +++ • RX de tórax: silueta cardiovascular normal, no infiltrados intersticiales.

1 Médico Internista 2. Médico Pediatra

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):62-64

Figura 1. Curva Térmica.

A los dos días de hospitalización se aisló en urocultivo Pseudomona Aeruginosa; los hemocultivos y el mielocultivo fueron negativos. El diagnóstico inicial fue Exantema infeccioso, Pielonefritis y Vasculitis. Se inició tratamiento con Ceftazidima 2 g c/8 horas, sin mejoría: el alza térmica persistió sobre 39oC (Figura 1) y presentó además edema, dolor, calor, rubor e impotencia funcional en las dos rodillas. ¿Qué exámenes realizaría? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? Los siguientes resultados fueron: • EMO: negativo • Urea: 32,2. Creatinina: 1. Ácido úrico: 2,9 • Proteinas totales: 8,3. Albúmina: 4,4 • PCR cualitativa ++++. VSG: 73 • BH: Hb 6,8, VCM 22, acromía ++, leucocitos 56.000, basófilos 1%, juveniles 1%, segmentados 91%, linfocitos 4%, cayados 3%. Plaquetas 676.000. 1 eritroblasto por cada 100 leucocitos. • Factor Reumatoideo: 32 IU/ml. • CPK: normal • Anticuerpos para Epstein Barr, toxoplasma y mononucleosis infecciosa negativos. • ANA (Anticuerpos antinucleares): negativo • Ferritina: 1500 pg/dl. • Medulograma: médula ósea hiperfuncionante, hipercelular, con todas las series hematopoyéticas de morfología normal.

Una vez descartadas otras causas del cuadro clínico, se diagnostica Artritis reumatoide juvenil de inicio sistémico (Enfermedad de Still). Se inició tratamiento con Metilprednisolona 1gr por tres días seguidos, con lo que la paciente mejora rápidamente, desaparece la fiebre y disminuyen el rash, el dolor, la inflamación articular, y se normalizan los parámetros sanguíneos. Al alta se prescribió: Prednisona 50 mg/día + Citrato de calcio 1tableta QD. Quince días después, en la consulta, se encontró afebril y se añadió Metrotexate 10 mg VO c/8 días + ácido fólico 1 mg/día. COMENTARIO DEL ESPECIALISTA Dra. Marilú Mestanza Peralta, Reumatóloga. La Artritis reumatoide juvenil (ARJ) de inicio sistémico, o enfermedad de Still, es un subtipo de la ARJ que ocurre como manifestación inicial en1 de cada 100 pacientes1, sin mayor asociación con el género, edad o HLA. Fue descrita por primera vez por StGeorge Still como “enfermedad de Still” en 1896. Actualmente es mejor conocida como artritis reumatoide juvenil de inicio sistémico2, SoJA por sus siglas en inglés (systemic onset juvenile artritis). Por su presentación y gravedad se considera un reto para el médico clínico, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, justificando plenamente la interconsulta apropiada al reumatólogo. Su rasgo característico son las manifestaciones extraarticulares como rash, fiebre, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia e inclusive serositis; algunos pacientes desarrollan artritis meses después3. Como en el caso que se presenta, los niños con SoJA típicamente parecen tener un resfriado común; la fiebre en picos (usualmente dos en el día) dura más de dos semanas, es mayor de 38,5 oC y cuando disminuye el niño parece recu-

Sospecha diagnóstica

perarse4. El rash clásico es evanescente y acompaña a la fiebre, y se compone de máculas de color salmón, redondeadas con un centro pálido, lesiones que se presentan más a menudo en el tronco y en extremidades y raramente son pruriginosas4. La artritis es poliarticular y puede afectar articulaciones pequeñas y grandes; la forma oligoarticular, como en el caso de la paciente, es menos frecuente. Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia, leucocitosis importante, trombocitosis, alteración de enzimas hepáticas y elevación de reactantes de fase aguda; la determinación de ferritina es una ayuda diagnóstica y sus niveles son usualmente 5 veces los normales5. Los anticuerpos antinucleares raramente son positivos. Los pacientes con enfermedad de Still tienen un curso variable: entre el 65 a 85% entran en remisión y alrededor del 30% desarrollan una poliartritis destructiva y crónica6. Aunque la causa de la ARJ es desconocida, algunas hipótesis sugieren que sobre una base de susceptibilidad genética la enfermedad puede dispararse por estrés psicológico, niveles hormonales anormales, infección viral o bacteriana; varios estudios han implicado a la rubéola y al Parvovirus B19 como posibles causas. Se ha reportado que el virus de la rubéola persiste en los linfocitos y es un foco persistente de infección en la sinovia con inflamación crónica7. Los predictores de mal pronóstico incluyen: edad menor a 6 años, duración de la enfermedad de más de 5 años, niveles altos de IgA, y persistencia de los síntomas sistémicos8. Los pacientes con Still tratados de forma inadecuada tienen una alta incidencia de amiloidosis y la mayoría de muertes se debe al Síndrome de activación macrofágica9,10. El tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona a razón de 30/Kg (máximo 1gr), ciclosporina (2-5 mg/kg/ día), y para inducir remisión está indicada la asociación con metrotexate. Actualmente se considera la terapia

con etanercept para aquellos casos refractarios dependientes de dosis altas de glucocorticoides.

CONCLUSIÓN La artritis juvenil de inicio sistémico debe considerarse siempre en el diagnóstico diferencial de fiebre y rash en un niño menor a 16 años. El diagnóstico oportuno y el rápido inicio de tratamiento logran un mejor pronóstico para la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA 1. MoeN, Rygg M. Epidemiology of juvenile chronic arthritis in northern Norway: a ten-year retrospective study. Clin Exp Rheumatol 1998;16 (1):99–1011. 2. Bywaters E.G.: Still’s disease in the adult. Ann Rheum Dis 1971: 30. 121-133.1971 3. Schaller JG. Juvenile rheumatoid arthritis. Pediatr Rev 1980;2(6):163–74. 4. Isdale IC, Bywaters EGL. The rash of rheumatoid arthritis and Still’s disease. Q J Med1956;99:377–87. 5. Evensen KJ. Increased ferritin response in adult Still’s disease: specificity and relationship to outcome. Scand J Rheumatol - 01-MAR-2007; 36(2): 107-10 6. Ramanan AV. Does systemic-onset juvenile idiopathic arthritis belong under juvenile idiopathic arthritis? - Rheumatology (Oxford) - 01-NOV-2005; 44(11): 1350-3 7. Lang BA, Shore A.Areview of current concepts on the pathogenesis of juvenile rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1990;17(Suppl 21):1–15. 8. Svantesson H, Akesson A, Eberhardt K, et al. Prognosis in juvenile rheumatoid arthritis with systemic onset. A follow-up study. Scand J Rheumatol 1983;12(2):139–44. 9. Wallace CA, Levinson JE. Juvenile rheumatoid arthritis: outcome and treatment for the 1990’s. Rheum Dis Clin North Am 1991;17(4):891–904. 10. Ramanan AV, Schneider R. Macrophage activation syndrome following initiation of etanercept in a child with systemic onset juvenile rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2003;30:401–3.

Amor doble Cortesía Dra. María Elena Caiza

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):65-66

Semblanza y cometido de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha Carlos Herrero Terán1

Una organización científica es el fruto de las personas que la integran y participan en ella para dar razón de ser de su existencia. A mediados del siglo pasado el ambiente de desarrollo de la pediatría en Quito y la necesidad de crear bases institucionales promueven un singular acontecimiento: la fundación de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría de la ciudad. Es una de las organizaciones académicas más antiguas de nuestro país que procura enlazar a pediatras y afines en todas las áreas de la medicina infantil para promover el desarrollo de la Pediatría y la educación científica análoga en el país, para ello se basa en estrategias loables tales como la divulgación y fomento del desarrollo científico en sus más variados aspectos prácticos y teóricos, por esto es sin lugar a dudas un nuevo impulso para el despegue académico de la medicina con dedicación a los niños y adolescentes. La SEPP es una entidad científica privada, de carácter altruista cuya filosofía de acción representa para el pediatra continuar en el proceso de seguir educándose en su especialidad con la intensión de mejorar el nivel académico que logró cuando obtuvo el diploma de la especialidad. Si bien es cierto que el proceso es opcional, no es menos cierto que constituye una práctica sutil. La Sociedad se ha involucrado de modo trascendental es el mantenimiento de la competencia, puesto que es una necesidad para los profesionales, la entidad ha acudido a ellos, a no dudarlo ha contribuido en la mejora de la calidad de la práctica médica. La SEPP procura asumir un nuevo rol que complementa el tradicional por el que fue creada transformándose en un integrante de la comunidad en la cual se inserta,

1 Socio Activo Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha. Dirección para correspondencia: cahth9@hotmail.com

“Hacer lo poco que uno pueda para aumentar el cúmulo general de conocimientos es un objetivo tan respetable en la vida como para ser seguido a toda costa”. Charles Darwin – (1809-1888) - Naturalista Inglés

como un actor en el proceso de salud en el que pondrá todo su esfuerzo para mejorar las condiciones de vida de la población infantil. Las acciones tomadas y los procedimientos ejecutados también han significado que la SEPP tenga un campo de trabajo bien consolidado institucionalmente y su sentido de responsabilidad propicia un compromiso de integración y a la vez de independencia de juicio. Mucho de lo que aquí se lea en relación a gestas de la SEPP no es más que una contribución muy parcial o fragmentaria de lo que personalmente conozco o he podido investigar a través de lecturas dispersas, entrevistas, recuerdos o testimonios directos; estimando que seguramente pueden rescatarse muchos más datos e informaciones. La Sociedad nace como consecuencia de una necesidad sentida de tener identidad propia, solidez y la fortaleza que da la unión, es así como el 17 de Septiembre de 1945 un grupo de distinguidos médicos con dedicación a la medicina infantil y unidos por ese interés común fundan la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría de Quito, “era la primera vez que se agrupaban organizadamente los médicos de niños para fomentar su unidad y su preparación científica” diría alguna vez un eximio past presidente, el Dr. Fabián Vásconez Román.. La SEPP tendrá un inicio muy protagónico luego de su fundación, puesto que al borde de caducar el tiempo estipulado para que el legado que el Sr. Héctor Baca y la Sra. Dolores Ortiz de Baca hicieran de sus bienes en beneficio del Cabildo Eclesiástico de Quito destinado a la construcción de un Hospital de niños, y ante la ineficacia de la acción de la Junta Administrativa nombrada para el efecto; fue la decidida intervención de la SEPP quien representada por su primer Presidente , el Dr. Carlos Andrade Marín consigue no solo renovar la

Semblanza y cometido de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha

gestión para que el proyecto sea una realidad sino que se procede a la posesión de una vetusta casa situada en donde hoy está ubicado el moderno edificio para reunirse y organizar servicios de salud en Pediatría, solo así se consiguió que el Hospital al que se lo denominó “Baca Ortiz” en memoria de sus benefactores inicie sus labores oficiales en beneficio de la población infantil en Julio del año 1947. Debo mencionar un hecho muy trascendental, la Sociedad estuvo directamente involucrada en la realización y organización de magnos eventos científicos que se efectuaron en Quito en Julio de 1963: el VII Congreso Panamericano presidido por el Dr. Carlos Andrade Marín, el VII Congreso Sudamericano presidido por el Dr. Aldo Muggia y el I Congreso Ecuatoriano de Pediatría presidido por el Dr. Alfredo Cevallos Carrión. La ocasión fue propicia para la creación de la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE) entidad que aun mantiene su vigencia y que tiene por objetivo enlazar a Pediatras de América Latina y comprometerlos a esforzarse por lograr el bienestar del niño y la familia. En el año 1970 durante la presidencia del Dr. Fabían Vásconez Román se concreta la consecución de un local para que la Sociedad tenga la sede que hoy dispone en el edificio de la Federación Médica Ecuatoriana, también llamada Casa del Médico. Las utilidades de los eventos científicos antes mencionados fueron utilizadas para la construcción de ese inmueble y por ende, siendo un Congreso de Pediatría quien había generado ese dinero la Sociedad debería beneficiarse de un espacio en el mismo, los trámites dieron el resultado esperado y por ello la Entidad tiene desde ese entonces una oficina que es de su propiedad. La Revista Ecuatoriana de Pediatría es un gran orgullo de nuestra Sociedad y ha cumplido con la emisión de dos números por año de manera continua durante los últimos nueve años. Sus editores, han permitido que este impreso científico tenga cada vez una mayor calidad e impacto en nuestro medio. Dispone del Internacional Standard Serial Number (ISSN) que es un paso importante para el reconocimiento mundial de la publicación y su difusión en bases de datos científicas y bibliotecas virtuales de salud. Acorde con los avances tecnológicos la SEPP mantiene un sitio en Internet. Con esta nueva forma de comunicación pretende aportar un moderno estilo de expresión, de participación práctica y de utilidad, con todos sus socios y con la comunidad y trata de ser un vehículo de información, de puesta al día, de enlaces y de intercambio científico, no sólo para sus socios sino para todas aquellas personas que precisen datos e información sobre medicina de la infancia.

La SEPP del mismo modo se ha tenido que adaptar a los nuevos tiempos, ha renovado sus estatutos con periodicidad. Uno de los cambios más transcendentes fue su vinculación a la Federación Ecuatoriana de Pediatría, ente que agrupa a Sociedades afines de otras provincias del país lo que ha contribuido a un mejor enlace. La Sociedad igualmente no se ha despreocupado de ofrecer al socio actividades culturales sociales que permitan una mejor relación interpersonal con fines a una buena integración. Herederos de la más noble tradición de la pediatría ecuatoriana, la SEPP ha superado ya los sesenta años de existencia y a lo largo de este período conviene destacar la dedicación de los sucesivos presidentes y directorios pasados y el trabajo a menudo silencioso, de los socios que han sabido mantener e incrementar periódicamente las altas cuotas de prestigio de la Sociedad en base a desarrollar múltiples actividades científicas y formativas, que propiciando el enriquecimiento del acervo académico del socio contribuyen a buscar su excelencia académica y toman la posta de la actividad docente que se desarrolla en los centros de educación superior. También la SEPP ha cumplido de modo cabal, pues está dentro de sus prioridades, una actitud de importante asesoramiento a las Entidades públicas o privadas que lo requieran a efecto de velar por los intereses sanitarios de la comunidad. Está constituida actualmente por 130 socios, entre activos, vitalicios, correspondientes y honorarios. Durante el período 2006-2008 fui depositario de la confianza de los socios y me cupo la honorable tarea de presidir el Consejo Directivo de la Organización, quehacer de extrema responsabilidad y de buena dosis de complejidad pero no menos placentera por su alto contenido de compromiso. Pero surge una pregunta obligada es ¿en qué proporción ha logrado el propósito que le dio su nacimiento?. Desde el punto de vista personal considero que aun sigue cumpliendo el reto que impulsó su origen, su actitud ha sido positiva durante sus años de existencia puesto que denota una notable participación y liderazgo en estos procesos, y a no dudarlo si ha puesto su contribución en la mejora de la calidad de salud de los niños y adolescentes del Ecuador una de cuyas pruebas es la disminución destacable de un indicador muy concluyente como es la tasa de mortalidad infantil, es decir aun sigue estimulando el progreso en el conocimiento sin olvidar de su constante actualización y renovación al tenor de los tiempos que le está correspondiendo vivir.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2)

Color y poesía

El Sol quería bañarse porque tenía calor. Llevaba el calor por dentro.

El baño del sol Salvador de Madariaga (España)

La Luna se lo advirtió; Pero el sol no le hizo caso, ni siquiera la escuchó, porque el calor que tenía le quitaba la razón, y hacia el caer de la tarde se tiró al mar y se ahogó. Al ver que se ahoga el pobre, el cielo se obscureció, Las estrellitas lloraban lágrimas de compasión: negro todo el mar se puso de tristeza que le dió. Sólo la Luna en el cielo muy serena se quedó. “No os asustéis – les decía -, que no hemos perdido al Sol. Mañana de mañanita saldrá por otro rincón, más fresco que una lechuga con el baño que se dió”. A la mañana siguiente, sonriente salió el Sol; el cielo se puso alegre, el mar, de gozo, bailó,

Eclipse. Foto Cortesía: Dr Sergio Dewey (República Dominicana)

Las estrellas se reían del susto que el Sol les dió, Y la Luna, satisfecha, en su cuarto se durmió.

Normas para la Publicación

Normas de publicación La Revista Ecuatoriana de Pediatría es la publicación científica de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha, dedicada a la divulgación de la producción científica. Publica trabajos de los miembros de la Sociedad de Pediatría y de otros autores, previa aprobación del Consejo Editorial y del Comité Asesor. Su objetivo primordial es elevar el nivel científico y la difusión de las publicaciones relacionadas con niños, niñas y adolescentes y promover el avance de la Pediatría y Hebiatría ecuatorianas. Son aceptados trabajos que no han sido publicados en otras revistas.

SOBRE LOS AUTORES El número de autores estará en relación a la extensión y a la profundidad de la investigación. En general, se publicará un artículo del mismo autor en cada número. El Consejo Editorial decidirá la conveniencia sobre la publicación de otros artículos del mismo autor, tomando en cuenta la importancia y extensión del tema desarrollado. Las opiniones vertidas por los autores son de su exclusiva responsabilidad y no reflejan necesariamente la posición de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha, de forma que los editores declinan cualquier responsabilidad legal o profesional en esta materia. La inclusión de anuncios en la Revista Ecuatoriana de Pediatría no supone de ninguna manera un respaldo o aprobación de los productos promocionales por parte de los editores de la Revista o de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha. La demostración de la calidad o ventajas de los productos anunciados son de exclusiva responsabilidad de los anunciantes.

PRESENTACIÓN DE LOS MANUSCRITOS Los documentos serán entregados en secretaría de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha: Avenida Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito, edificio Federación Médica Ecuatoriana, segundo piso: 1) Hoja de registro de artículos (anexo desprendible) 2) Un manuscrito impreso 3) Archivo electrónico La hoja de registro sirve para obtener la información necesaria, unificar la forma de presentación y seguimiento del artículo, lo que facilitará, tanto para el comité editorial como para los autores, su manejo. Los casilleros marcados con * son de llenado obligatorio por los autores. El contacto con los editores se llevará a través de la dirección: comite_editorial@pediatria.org.ec.

SECCIONES DE LA REVISTA • TRABAJOS ORIGINALES Son investigaciones inéditas con un requisito indispensable, ceñirse al método científico. Extensión máxima: 20 páginas. • CASOS CLÍNICOS/QUIRÚRGICOS Análisis de casos especiales de difícil diagnóstico, que aporten significativamente al conocimiento y a la práctica diaria; tanto en el área clínica como en la quirúrgica. Se publicará como máximo un caso clínico quirúrgico por Revista. Extensión máxima: 10 páginas. • ARTÍCULOS DE OPINIÓN Profesionales invitados (no necesariamente pediatras) opinan sobre temas relacionados con la actividad pediátrica. Extensión máxima: 15 páginas. • EDUCACIÓN PEDIÁTRICA CONTINUA Sección de revisiones bibliográficas, guías y protocolos de manejo de diversas patologías pediátricas, en base a la mejor evidencia científica. Actualización de conocimientos sobre temas habituales en la práctica pediátrica diaria. Extensión máxima: 15 páginas. • IMAGENOLOGÍA PEDIÁTRICA Guías de interpretación, protocolos y discusión de casos de imagen, en relación a la trilogía paciente, patología e imágenes. • BIOÉTICA Descripción, análisis y comentario de temas bioéticos, relacionados con la niñez y adolescencia. • EL POSGRADO ESCRIBE Espacio dedicado para los artículos investigativos elaborados por los alumnos de posgrado, bajo las mejores evidencias científicas y con practicidad diaria. • DESDE LA WEB Recopilación de direcciones electrónicas de un tema pediátrico determinado en cada edición de la Revista. • SERENDIPIAS Artículos originales sobre temas “originales” y descubrimientos “casuales” que han cambiado la forma de ver a la Pediatría, a la Medicina y a la Humanidad. • NOTAS DE INTERÉS Novedades y propuestas nacionales, internacionales e información general sobre las actividades relacionadas con la SEPP, eventos próximos, congresos, etc. • SOSPECHA DIAGNÓSTICA Presenta un caso clínico/quirúrgico que permite interactuar con el lector para su diagnóstico y manejo, al final un comentario de especialidad o subespecialidad. Se publicará como máximo una sospecha diagnóstica por Revista. Extensión máxima: 5 páginas. • HECHOS Y PERSONAJES Artículos sobre temas históricos y personajes relevantes en la historia de la Pediatría en Ecuador.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):67-76

ESTRUCTURA DE LOS MANUSCRITOS Las normas a seguir para la redacción de los manuscritos se fundamentan en el estilo “Vancouver”. Este formato fue establecido por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas en el documento “Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas”.

SECCIONES DE LA REVISTA DE LA SEPP PRIMERA SECCIÓN Indicar los siguientes datos: título del artículo (español e inglés), nombre y dos apellidos de los autores,nombre y dirección del centro donde se llevó a cabo la investigación, dirección para correspondencia y otras especificaciones de importancia. SEGUNDA SECCIÓN RESUMEN Su extensión aproximada será de 250 palabras. Se deberán tomar en cuenta las siguientes consideraciones: • El resumen debe ser comprendido sin necesidad de leer parcial o totalmente el artículo. • Su redacción será concreta y deberá establecer los puntos esenciales del artículo. • Sólo se incluirán la información y los datos citados en el texto completo. • Es necesario prescindir de tablas, figuras, gráficos y referencias bibliográficas.

la realización de la investigación (objetivos). Proporcionará el sustrato bibliográfico mínimo indispensable, sin entrar a una revisión extensa del tema. 2. MATERIALES Y MÉTODOS En este punto se expondrá la metodología utilizada, incluyendo la instrumentación y la sistematización seguida con detalles suficientes como para que otros grupos puedan reproducir la investigación. Se hará referencia al tipo de análisis estadístico utilizado y a los criterios de inclusión y exclusión. Si se hace referencia a fármacos o productos químicos, debe identificarse el nombre genérico, la dosificación y la vía de administración. Deben indicarse los aspectos bioéticos de la investigación: autorizaciones y consentimiento informado. 3. RESULTADOS Relatan y describen pero no interpretan las observaciones efectuadas en la investigación. Estos datos pueden ser presentados en formato de texto ó como tablas ó figuran, pero sin repetir la información. 4. DISCUSIÓN Destacar aquí: • El significado y la aplicación práctica de los resultados (conclusiones). • La relación con publicaciones similares y la comparación entre las áreas de acuerdo y desacuerdo. • Las opiniones del autor sobre el tema.

PALABRAS CLAVE Especificar de tres a seis palabras que identifiquen el contenido del trabajo. Esta información permitirá la inclusión del manuscrito en las bases de datos nacionales e internacionales, por lo que deben ser revisados en el DeCS (Descriptores en Ciencias de la Salud).

• Las indicaciones y directrices para futuras investigaciones (recomendaciones).

SUMMARY AND KEY WORDS Traducción del resumen y palabras clave al idioma Inglés. Es imprescindible para ingreso a bibliotecas virtuales por lo que será revisado por un consultor de idioma asignado por el Comité editorial, si su calidad es deficiente, será realizado de nuevo, por tal consultor, con un costo que deberá ser asumido por los autores.

6. CONFLICTO DE INTERESES Declarar los potenciales conflictos de interés relacionados con cada autor, los relacionados con el financiamiento y los relacionados con los editores, el comité editorial o los revisores.

TERCERA SECCIÓN El siguiente formato desde el numeral 1 al 4 será utilizado para trabajos originales y casos clínicos/ quirúrgicos. Para las restantes secciones de la revista los 4 primeros numerales se transforman en el texto del artículo que dependerá del enfoque del/los autor/autores. Los numerales 5 al 9 son para todo artículo presentado. 1. INTRODUCCIÓN Consiste en la presentación del tema. Su redacción debe ser clara para resumir los criterios que llevaron a

5. AGRADECIMIENTO Cuando se considere necesario, se citarán las personas, centros o entidades que colaboraron en la realización de la investigación.

7. BIBLIOGRAFÍA Se aceptará para los apartados que tienen bibliografía un mínimo de 20 a un máximo de 40 bibliografías. Se presentará de acuerdo al orden de aparición en el texto con la correspondiente numeración. Dicha numeración será en orden ascendente estricto y se anotará con formato de superíndice en el manuscrito. • La numeración en superíndice de las citas debe seguir el siguiente formato: • Con comas, si se hace referencia a bibliografía puntual ya citada en el texto. Ejemplo: 2,4,7 significa que las referencias 2,4 y 7 corresponde a los documentos de la bibliografía 2,4 y 7.

Normas para la Publicación

• Con guión, si la citación corresponde a un grupo de referencias en secuencia. Ejemplo: 2-7 significa que los documentos citados son los que corresponden a los numerales 2,3,4,5,6 y 7 de la bibliografía. • Para evitar repetir el texto de un documento previamente citado se aconseja utilizar “Ibid” y “Op. Cit.” • Ibid. Indica que el documento citado es el inminentemente anterior. • Op. Cit. Indica que el documento citado es uno anterior. Ejemplo: 1. Moncayo P. El Reto de la Descentralización. En: Tendencias. Ecuador: Tramasocial; 2004. Pp.86 2. Ibid. Pp.89. 3. González S. Descentalización, autonomías e integración. En: Descentalización. Ecuador: Tramasocial; 1999. Pp. 117-118. 4. Op. Cit. 1. Pp. 88. 5. Castro C. Reflexiones en torno a la descentralización y los gobiernos seccionales. En: Tendencias. Ecuador: Tramasocial; 2004. Pp 119. 6. Op. Cit. 3. Pp. 121-122. 7. Ecuador. Asamblea Nacional Constituyente. Constitución Política de la República del Ecuador. Quito: Universal; junio de 1998. 8. Ibid. La veracidad de la información de los documentos citados será de exclusiva responsabilidad del autor, quien verificará su calidad científica. No se aceptarán documentos no publicados (excepto aquellos ya aceptados y que se encuentren en prensa) y resúmenes de artículos. La bibliografía se redactará de acuerdo a las normas descritas en el ANEXO, donde se resume el estilo “Vancouver”.

enviarse en formato electrónico (.jpg) y/o en papel fotográfico (impresión) en dimensiones estándar de 9 cm por 12 cm. Se numerarán al dorso con una etiqueta adhesiva además de anotar el nombre del primer autor del artículo e indicar con una flecha la parte superior de la fotografía. Se entregarán en un sobre adjunto al manuscrito.

APROBACIÓN Los documentos entregados serán revisados por el Comité editorial quien se reserva el derecho de introducir modificaciones de estilo y/o acortar los textos que lo precisen, comprometiéndose a respetar el contenido original; así como de rechazar los artículos que no juzgue apropiados, de acuerdo a criterios enmarcados en el método científico. Se realizará el seguimiento a través de la hoja de recepción y seguimiento del desprendible. El Consejo Editorial acusará recibo de los trabajos e informará al autor de la decisión a través de la dirección electrónica: comite_editorial@pediatria.org.ec. El autor recibirá, cuando el artículo se halle en prensa unas pruebas impresas para su corrección definitiva. El autor recibirá cinco separatas del trabajo, posteriormente a su aprobación y publicación. Si el autor desea un mayor número deberá contactarse con los editores de la revista cuando reciba las pruebas. BIBLIOGRAFÍA 1- Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud. General Information and Guidelines for Manuscript Submission. Revista Panamericana de Salud Pública/Pan American Journal of Public Health. 2003; 1-6. Disponible en: http: //www. publications.paho.org/English/ periguide.cfm 2- International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. JAMA. 1997; 277: 927-934

8. GRÁFICOS, FIGURAS Y TABLAS Se presentarán en formato impreso (un gráfico, figura o tabla por hoja) y en formato electrónico. Incluyen:

3- International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. N Engl J Med. 1997; 336: 309-315

• Denominación precisa: gráfico, figura o tabla.

4- Inverson C, Flanagin A, Fontanarosa PB, et al. American Association Manual of Style. 9na ed. U.S.A. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998

• Numeración correlativa de acuerdo al texto y con números arábigos. • Título explicativo. • Fuente correspondiente, en caso de que los gráficos, figuras o tablas procedan de otra publicación, el autor deberá presentar la correspondiente autorización por escrito. • Las siglas y abreviaturas se acompañarán de una nota explicativa al pie. 9. FOTOGRAFÍAS Se seleccionarán cuidadosamente, tomando en cuenta que las fotografía contribuyen a una mejor comprensión del texto y engalanan su presentación. Deberán

5- Universidad Central del Ecuador. Facultad de Ciencias Médicas. Información a los autores y normas de publicación. Revista de la Facultad de Ciencias Médicas. 2004; 29 (1) 74-75

ANEXO Actualizado y modificado por: Dra. Linda Arturo Delgado, Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha. Fuente: Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud. General Information and Guidelines for Manuscript Submission. Rev Panam de Salud Pública/Pan American Journal of Public Health. OMS/OPS; January 2003. Pp 1-6. Disponible en: http: // www.publications.paho.org/English/periguide.cfm.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):67-76

REVISTA DE LA SOCIEDAD ECUATORIANA DE PEDIATRIA. FILIAL PICHINCHA.

Registro de artículos presentados para su posible publicación en la Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría. Fecha de presentación:

Manuscrito

Copia (1)

Respaldo en archivo electrónico

Tipo de artículo*: Trabajo Original Imagenología Pediátrica Desde la Web Hechos y Personajes

Caso Clínico/Quirúrgico Bioética Serendipias Reto Diagnóstico

Educación Contínua El Postgrado Escribe Notas de Interés

Título del artículo*. ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… Lista de Autores (nombre y dos apellidos, institución, filiación)*. ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… Datos para contacto con autores (el primero se tomará como dirección para correspondencia)*. 1) Teléfonos:………………………… ……………………………………………………… Correo electrónico:……………………………………………………………………….. 2) Teléfonos:……………………………………… ………………………………………….. Correo electrónico………………………………………………………………………….

Declaración final *. Como autor del manuscrito, dejo constancia de que me responsabilizo de la investigación presentada y de las afirmaciones realizadas. Certifico que el manuscrito ha sido enviado sólo a la Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Peditría filial Pichincha, que no será remitido a ninguna otra revista mientras se encuentre en estado de aprobación y que no ha sido publicado antes. No implica su aceptación para publicación. La identidad de los Revisores es confidencial.

Nombre y Apellidos

Cédula

Firma

Normas para la Publicación

Seguimiento del proceso de revisión para el manuscrito/artículo (Para uso exclusivo del Comité Editorial)

Fecha entrega al Editor Fecha de entrega del Editor Resolución. Fecha de Comunicación al autor

E-mail Número:

Aceptado listo para Edición Rechazado No se ajusta a necesidades de la Revista. No se ajusta a Normas de Publicación. Problemas importantes en fondo. Problemas importantes en forma. Podría ser aceptado bajo correcciones o mejoras que se explican al escritor. Calidad del Summary Bueno. Deficiente y requiere realización por Consultor de idioma. Resolución luego de nueva revisión. Fecha de Comunicación al autor

E-mail Número:

Aceptado listo para Edición Rechazado

Un manuscrito presentado a la Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría no implica su aceptación para la publicación. El proceso de evaluación para aceptación involucra la revisión por parte de un Editor y posteriormente por parte del Comité Editorial. Un manuscrito aceptado se considera válido para su publicación y puede iniciar el proceso de edición e imprenta. La publicación se realizará en el volumen y número que el Comité designe. La Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Peditría es de publicación semenstral. Un manuscrito rechazado queda en libertad de ser presentado en otra revista o de ser nuevamente presentado si se superan los errores señalados. Un manuscrito aceptado sujeto a cambios implica que éste está aún en proceso de evaluación y puede ser finalmente aceptado o rechazado.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):67-76

AUTORES UN AUTOR Apellido Nombres Primer Apellido Primeras letras de los nombres Day RA

punto

DOS A SEIS AUTORES Apellido Nombre

Day RA

coma

Apellido Nombre

Sommer L

Apellido Nombre

Carrión B

coma

Apellido Nombre

coma

Apellido Nombre

coma

Laurell AC

Iriart CA

Apellido Nombre

Testa M

punto

MÁS DE SEIS AUTORES Seis autores (formato anterior) Cusminsky M, Moreno E, Suárez E, Lejarraga H, Mercer R, Martell M,

coma et al punto

et al

UN EDITOR Apellido Nombres Primer Apellido Primeras letras de los nombres Urresta MI

coma

Punto

VARIOS EDITORES Apellido y Nombres de los editores Viteri M, Narváez P, Santos M

coma

eds punto eds

ORGANISMOS / INSTITUCIONES COMO AUTORES ORGANISMOS GUBERNAMENTALES País

Ecuador

coma

Organismo / Institución

punto

Nombre completo Ministerio de Salud Pública

ORGANISMOS NO GUBERNAMENTALES Organismo / Institución Nombre completo Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia

punto

DOS O MÁS ORGANISMOS / INSTITUCIONES punto Organismo / Institución coma Organismo / Institución Nombre completo Nombre completo Fondo de las Naciones Unidas para la Fundación Ecuatoriana para la Salud y el Infancia Desarrollo

Normas para la Publicación

LIBRO FORMATO GENERAL Autor(es) punto Nombre punto Edición punto Sitio de dos Editorial punto Año de punto Páginas punto Páginas punto del libro publicación puntos y publicación consultadas consultadas coma Hall R

Atención Primaria en Pediatría

3ra ed

Madrid

Harcourt Brace

1998

;

523

CAPÍTULO DE UN LIBRO Autor(es)

punto Nombre del capítulo

Fierro-Benítez R, Ramírez I, Estrella E, Stanbury J

punto En dos Nombre del Libro: similar al “FORMATO puntos GENERAL Dunn, J. Endemic goiter and cretinism: continuing trets to En

The role of iodine in intellectual development in an area of endemic goiter

world health. Washington, D.C.: Pan American Heatlth Organization; 1974. Pp. 135-40.

CAPÍTULO DE UN LIBRO SIN AUTOR: Introducción, Agradecimiento, Anexos, etc. Nombre del capítulo

puntoEn

Prefacio

dos Nombre del libro: similar al “FORMATO GENERAL puntos Goleman D, Kaufman P, Ray M. El Espíritu Creativo. Buenos Aires: Vergara; 2000.

CAPÍTULO EN UN TOMO / VOLUMEN DE UNA COLECCIÓN Autor(es)

punto

Nombre del capítulo/ Tema

punto

Ramírez J

Los Derechos Humanos

dos Autor(es punt puntos ) / o Editor(e s) de la Colecci ón Ferreiro HG, Martíne z N, eds

Nombre pun Edició Tomo / de la to n Volume Colecci n ón

Enciclo pedia de la Mujer

2da ed.

Tomo 8

dos Nombre del pun Desde aquí punto Tomo / to similar al “FORMATO s Volumen GENERAL” de Libro

Derecho

España: Salvat; 1973. Pp. 41.

EL AUTOR ES LA MISMA EDITORIAL Organismo punto Nombre del documento

Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia

punto Sitio de publicación

Convención sobre los Derechos del Niño

dos Editorial punto Fecha de punto Páginas puntos y publicación consultad coma

Nueva York, Estados Unidos de Norteamérica

UNICEF

;

noviembre 20 de 1989

Pp 1

REVISTA FORMATO GENERAL Autor(es) punto Nombre del punto Nombre de la punto Año artículo revista Abreviada de acuerdo al Index Medicus Gaskin A.

Atención primaria y trastornos por consumo de alcohol

Rev Panam Salud Pública

2002

punto Volumen paréntesis Número paréntesis DosPáginas punto y puntos consultadas coma

;

(

)

80-83

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):67-76

SECCIÓN DE UNA REVISTA: Editorial, Cartas al Director, etc. Autor(es) punto Nombre del artículo corchetes Sección corchetes punto Nombre de Punto Desde aquí de la la revista similar al revista (abreviada) “FORMATO GENERAL” de revista Screening del desarrollo ¡esperar Lucas R editorial Pediatrics 1992; 33 (6): (todavía) lo imposible? (ed. esp.) 310.

[

]

OTROS DOCUMENTOS DOCUMENTOS NUMERADOS Autor(es) punto

Belizan J, Villar J

Nombre del documento

punto Sitio de dos Editorial punto Año de punto parénte- Tipo y parénte- punto Páginas publicación puntos y publicación sis Número sis consultacoma de das documento

El crecimiento fetal y su repercusión sobre el desarrollo del niño. En: Cusminsky M, Moreno E, Suárez E. Crecimiento y desarrollo. Hechos y Tendencias.

Washington , D.C.

Organización Mundial de la Salud. Organización Panamericana de la Salud

;

1988

Publicación científica 510

. (

)

116.

SITIOS DE INTERNET Autor (es)

Glasco e F, Shapir oH

pun- Nombre corchetes Sitio Corchetes pun- Otros to del en to datos artículo disponi Internet bles

Develop -mental and Behavioral Screeni ng

[

Sitio en Internet

] .

AAP. Develop mental and Behavioral News 1999.

pun- Disponi- Sitio URL to ble en:

pun- Acceso to

http: // Disponi- www.dbpeds.org.html ble en: .

Acceso:

Fecha punde to acceso Día mes año 14 diciemb re 2002

DOCUMENTOS DE: Conferencias, Simposios, Congresos, etc. Esquema Procedente dos dos Institución Nombre de punto Lugar la General de puntos la conferencia puntos organizadora conferencia

Punto Año y coma

;

punto

Pp punto

DOCUMENTOS NO PUBLICADOS DOCUMENTOS ACEPTADOS PARA SU PRÓXIMA PUBLICACIÓN Autor(es) punto Nombre del artículo Delgado C

Evaluación del desarrollo infantil

punto Nombre de la revista en donde se publicará el artículo, abreviada

Rev Panam Salud Pública

punto En prensa

En prensa

punto

Normas para la Publicación

TESIS DOCTORALES Autor(es) punto Título punto corchetes Disertación corchetes punto Lugar de dos Año punto de la doctoral presentación puntos Tesis

[

]

DOCUMENTOS DE AGENCIAS Y ORGANISMOS NACIONALES E INTERNACIONALES Organismo punto Nombre punto corchetes Tipo de corchetes punto Sitio de dos Año punto del documento preparación puntos documento

[

Fotocopia, tríptico, folleto, cartel, etc

]

DOCUMENTOS DE: Conferencias, Simposios, Congresos, etc. Esquema Procedente dos Nombre de punto Lugar la dos Institución General de puntos la conferencia puntos organizadora conferencia

Punto Año y coma

punto

;

punto

DOCUMENTOS NO PUBLICADOS DOCUMENTOS ACEPTADOS PARA SU PRÓXIMA PUBLICACIÓN Autor(es) punto Nombre del punto Nombre de la revista artículo en donde se publicará el artículo, abreviada Delgado C

Evaluación del desarrollo infantil

punto En prensa

Rev Panam Salud Pública

punto

En prensa

TESIS DOCTORALES Autor(es) punto Título punto corchetes Disertación corchetes punto Lugar de dos Año punto presentación puntos de la doctoral Tesis

[

]

DOCUMENTOS DE AGENCIAS Y ORGANISMOS NACIONALES E INTERNACIONALES Organismo punto Nombre punto corchetes Tipo de corchetes punto Sitio de dos Año punto del documento preparación puntos documento

[

Fotocopia, tríptico, folleto, cartel, etc

]

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2008;9 (2):67-76

OTRAS FUENTES DE INFORMACIÓN

FORMATO GENERAL Autor(es) punto Título

punto corchetes Tipo de material

corchetes punto

[

]

Lugar de dos Año presentación puntos

punto

PERIÓDICOS Autor(es) punto Título del punto Nombre Espacio Fecha de dos Sección artículo del publicación puntos periódico Mes día

Página Paréntesis Columna paréntesis punto

año Baquero P

La educación especial, un derecho

Diario El Comercio

Septiembre 15 del 2002

Suplemento Educación. Periódico Mensual del Proyecto El Comercio va a las Aulas

col 2

(

)

BANCOS DE DATOS: Disquetes, CD-ROMs Nombre del archivo

punto

corchetes Disquetes, CD-ROMs

[

Disquetes, CD-ROMs

corchetes Punto

]

Versión Número de punto versión

Lugar

dos Editorial punto y Año punto puntos coma

;

PROGRAMAS DE COMPUTACIÓN Nombre punto corchetes Programa de corchetes Punto Lugar dos computación del puntos programa Programa de computación

[

]

Editorial punto Año y coma

punto

;

VIDEOS Nombre punto corchetes Video corchetes punto Lugar dos Productores dos Apellido punto Año punto y del puntos puntos y Video Nombres coma Video

[

]

;