Sach dau doc tuong lai by srdvietnam srdvietnam

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT TS. Meriel Watts

VỀ TÁC GIẢ TS. Meriel Watts là điều phối viên của Mạng lưới hành động về Hóa chất trừ sâu (PAN) Aotearoa New Zealand, thành viên của Hội đồng điều hành PAN AP, cố vấn khoa học cao cấp tại PAN AP, và đồng Chủ tịch của Lực lượng đặc nhiệm về Hóa chất trừ sâu PAN AP. Bà có bằng cử nhân Khoa học nông nghiệp và bằng Tiến sĩ Chính sách về hóa chất trừ sâu. Bà cũng tích cực ủng hộ các biện pháp không sử dụng hóa chất và việc loại bỏ hoặc kiểm soát các loại hóa chất trừ sâu có độc tính cao theo các Công ước Rotterdam và Stockhom cũng như SAICM. Bà còn là tác giả của rất nhiều cuốn sách như Hóa chất trừ sâu và ung thư vú: Lời cảnh báo, Hóa chất trừ sâu: Gieo chất độc, trồng cái đói, gặt nỗi buồn, Chính sách đúng đắn về hóa chất trừ sâu: Hơn cả sự đánh giá rủi ro, và các công trình nghiên cứu cũng như các trang thông tin về hóa chất trừ sâu, bao gồm nghiên cứu mới nhất về hoạt chất chlorpyrifos. Bà tự trồng một trang trại hữu cơ trên đảo Waiheke, New Zealand.

TRUNG TÂM NGHIÊN CỨU GIỚI, GIA ĐÌNH VÀ MÔI TRƯỜNG TRONG PHÁT TRIỂN (CGFED) Địa chỉ: Số 19_A26, Nghĩa Tân, Q. Cầu Giấy, TP. Hà Nội. Tel: 04 37565929 Email: info@cgfed.org.vn; cgfed1993@gmail.com Website: www.cgfed.org.vn

Mạng lưới hành động về Hóa chất trừ sâu Châu Á - Thái Bình Dương (PAN AP) được toàn quyền sử dụng ấn phẩm này. Ấn phẩm có thể được trích dẫn với điều kiện PAN AP được thừa nhận là nguồn trích và PAN AP được cung cấp các bản sao của tác phẩm cuối cùng có sử dụng các trích dẫn. Ấn phẩm này được thực hiện dưới sự giúp đỡ của Cơ quan Hóa chất Thụy Điển (Keml), dù vậy, các ý kiến và quan điểm trong cuốn sách đều thuộc về PAN AP. * Trong các tài liệu của CGFED, chúng tôi gọi tất cả các loại “thuốc bảo vệ thực vật” là “hóa chất bảo vệ thực vật” cho đúng bản chất, thể hiện mức độ độc hại cũng như cảnh báo người nông dân cân nhắc khi dùng hóa chất đặc biệt nguy hiểm này. Tên gọi “Thuốc bảo vệ thực vật” khiến mọi người phần nào quên đi sự độc hại mà nó đang hàng ngày gieo rắc.

TRUNG TÂM NGHIÊN CỨU GIỚI, GIA ĐÌNH VÀ MÔI TRƯỜNG TRONG PHÁT TRIỂN (CGFED)

TS. Meriel Watts

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI Trẻ em và Hóa chất bảo vệ thực vật*

HÀ NỘI - 2014

Lời mở đầu

Sự phơi nhiễm

2.1. Hít vào và tiêu hóa nhiều hơn 2.2. Nhiễm độc từ trước khi ra đời 2.3. Nhiễm độc từ sữa mẹ 2.4. Nhiễm độc từ thức ăn 2.5. Nhiễm độc từ các phương pháp trị liệu y tế 2.6. Nhiễm độc trong môi trường gia đình và trường học Trẻ em thành thị Trẻ em ở nông thôn 2.7. Nhiễm độc trong trường học 2.8. Nhiễm độc do tình cờ nuốt phải 2.9. Lao động trẻ em Châu Á Châu Mỹ Latinh Châu Phi Kết luận

13 15 21 24 26 26 27 29 35 36 37 39 40 42 44

Mục

Thất bại trong quy định và chính sách 133

Kết luận

155

5.1. Áp dụng các nguyên tắc phòng ngừa để bảo vệ trẻ em 136 5.2. Đăng kí hóa chất bảo vệ thực vật 139 5.3. Chính sách của chính phủ 146

Danh sách Bảng Bảng 1: Các loại hóa chất bảo vệ thực vật trước khi gây ô nhiễm 18 Bảng 2: Các hóa chất bảo vệ thực vật có trong sữa mẹ 22 Bảng 3: Các loại hóa chất bảo vệ thực vật được báo cáo cho là gây ra ngộ độc cấp tính ở trẻ Nicaragua 42 Bảng 4: Một vài trường hợp ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật ở trẻ, Châu Mỹ Latinh 2010-2011 43 Bảng 5: Các loại hóa chất bảo vệ thực vật với những tác động lên các độc tố miễn dịch đã được dẫn chứng trong các nghiên cứu 56 Bảng 6: Các loại hóa chất bảo vệ thực vật gây rối loạn nội tiết 59 Bảng 7: Một vài triệu chứng của ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật cấp tính 69 Bảng 8: Các loại bệnh ung thư ở trẻ có liên quan tới những tình huống phơi nhiễm khác nhau 109 Bảng 9: Các lọai hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan tới các loại bệnh ung thư và giai đoạn và/hoặc loại phơi nhiễm 112

Sự đặc biệt dễ tổn thương của trẻ em 47 3.1. Khả năng hấp thụ và khả năng thấm mô cao hơn 48 3.2. Sự nhạy cảm trong quá trình trao đổi chất và bài tiết 50 3.3. Sự nhạy cảm trong quá trình phát triển: những giai đoạn quan trọng 51 3.4. Nhiều thời gian cho việc phát triển các căn bệnh mãn tính 60 3.5. Thế hệ tương lai – những tác động biểu sinh 62 3.6. Nhiều nguy cơ tích tụ 63

lục Đề xuất

163

Thuật ngữ 166 Danh mục tham khảo 169 Nguồn tranh và ảnh 206

Tác động của hóa chất bảo vệ thực vật đối với trẻ em 69 4.1. Ngộ độc cấp tính 69 4.2. Những triệu chứng và dị tật bẩm sinh 70 Tiếp xúc của cha mẹ 71 Tiếp xúc trong các thời kỳ quan trọng 73 Các loại hóa chất bảo vệ thực vật đặc trưng 74 Gánh nặng cơ thể của cha mẹ 75 Endosulfan ở Ấn Độ 77 Các bệnh bẩm sinh khác 78 4.3. Các hậu quả khác 78 Thai chết lưu và tử vong ở trẻ sơ sinh 78 Tỉ lệ giới tính 79 Sự phát triển của thai nhi, cân nặng và sinh non 79 4.4. Những tác động lên sự phát triển thần kinh và hành vi 84 Tương tác di truyền và môi trường 85 Những hóa chất có trong môi trường 86 Sự thiếu chú ý/Chứng rối loạn tăng động (ADHD) 89 Chứng tự kỉ 92 Sự phát triển trí tuệ 93 Sự hình thành các bệnh thần kinh ở tuổi trưởng thành 96 Những tác động tiêu biểu của trẻ em 99 Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm 101 Các organophosphate khác 103 Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác 104 Kết luận 106 4.5. Ung thư 108 Các loại hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan 110 Ung thư cuối đời 111 4.6. Bệnh béo phì, tiểu đường và hội chứng chuyển hóa 114 4.7. Hệ miễn dịch, dị ứng và hen suyễn 119 4.8. Sinh sản 123 Bé gái 123 Rối loạn sinh sản ở phụ nữ 126 Bé trai 129

“Nếu chúng ta được dạy về hòa bình thật sự trên thế giới này, và nếu chúng ta tiến hành một cuộc chiến thực sự chống lại chiến tranh, chúng ta sẽ phải bắt đầu từ trẻ em.” – Mahatma Dandhi

Lời mở đầu “Vấn đề nằm ở chỗ cơ thể của con em chúng ta đang dần trở thành những cái thùng rác! Ngày nào tôi cũng kêu than về những căn bệnh chỉ đơn giản gây ra bởi môi trường. Số người chết bởi các chất hóa học còn nhiều hơn trong thế chiến thứ II. Đối với những người không muốn nhìn thấy những nguyên nhân dẫn tới mối quan ngại trong các nghiên cứu của chúng tôi, họ sẽ phải trả lời cho sự không trung thực của mình.” – Giles-Eric Seralini 20131

Có rất nhiều nhân tố quyết định sức khỏe và sự phát triển của trẻ em như gen di truyền, chế độ dinh dưỡng, xã hội, kinh tế, văn hóa, và môi trường. Tất cả đều quan trọng và tương tác với nhau theo nhiều cách thức mà đôi khi rất khó hiểu. Cuốn sách này đề cập tới một khía cạnh quan trọng của sự pha trộn phức tạp đó – những ảnh hưởng của việc tiếp xúc với hóa chất trừ sâu đối với trẻ em. Rất nhiều tác giả (Muncke 2009) đã để tâm đến tình trạng xấu hơn của sức khỏe con người qua việc gia tăng sử dụng hóa chất trong cuộc sống hàng ngày cũng như sự ô nhiễm môi trường do các chất hóa học gây ra, kể từ khi hóa chất công nghiệp và công nghiệp hóa nông nghiệp được áp dụng phổ biến sau chiến tranh thế giới thứ nhất, Trong suốt hơn hai thập kỷ qua, nhận thức về tác động của những loại hóa chất tổng hợp này lên sức 1. Giáo sư và nhà nghiên cứu khoa học về sinh học phân tử tại trường đại học Caen. Nói về Thực phẩm biến đổi gen (GMOs) và thuốc diệt cỏ Roundup. Phỏng vấn bởi Maryvonne Ollivry, Paris Match, 17 tháng 1 năm 2013. http://gmoseralini.org/ theprice-of-truth/ LỜI MỞ ĐẦU

khỏe trẻ em đang được cải thiện. Một phần phát sinh từ những quan sát về sự gia tăng gánh nặng bệnh tật mà trẻ em đang phải chịu đựng bao gồm những bệnh truyền nhiễm, ung thư, bệnh về đường hô hấp, cũng như những vấn đề về hành vi và phát triển. Vào năm 2010, trong một phiên điều trần về vấn đề bảo vệ trẻ em khỏi những nguy cơ về môi trường tại Thượng viện Mỹ, tiến sĩ Gina Solomon1 đã đưa ra những bằng chứng sau: Một số bệnh và những triệu chứng bất thường ở trẻ đang ngày một gia tăng. Ví dụ như bệnh bạch cầu và u não, hai bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ em, tăng hơn 25% từ năm 1975. Tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn tăng gần gấp đôi giữa năm 1980 và 1995 và hiện vẫn đang gia tăng với tỷ lệ lớn. Với những dị tật bẩm sinh của dương vật và tinh hoàn như tinh hoàn ẩn (cryptorchidism – undescended testes) tăng 200% từ 1970 đến 1993. Và điều đương nhiên là chuẩn đoán bệnh tự kỉ tăng hơn 10 lần trong vòng 15 năm qua.2 | Solomon 2010

Những nhận xét giống như trên đã tạo ra mối quan tâm ngày càng lớn về việc trẻ em tiếp xúc với các hóa chất độc hại. Điều này cũng thúc đẩy một cuộc điều tra khoa học sâu rộng cho thấy những thông tin sửng sốt về việc một đứa trẻ, đặc biệt trong giai đoạn hình thành bào thai trong bụng mẹ, dễ bị ảnh hưởng như thế nào khi tiếp xúc với những hóa chất, thậm chí với lượng hóa học thấp nhất, đặc biệt là những loại ảnh hưởng đến hệ thống nội tiết, miễn dịch và thần kinh. Một thông tin nổi bật nữa là sức khỏe sinh sản của người lớn có liên quan đến thời gian hình thành bào thai khi bào thai tiếp xúc với các chất hóa học gây ra các triệu chứng mãn tính và suy nhược ở tuổi già, được gọi tên là nguồn gốc thai nhi của bệnh, hoặc nguồn gốc phát triển của bệnh ở tuổi trưởng thành. Báo cáo Các loại hóa chất trừ sâu trong chế độ ăn của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ (NRC 1993) của Hội đồng Nguyên cứu Quốc gia Mỹ 1. Giám đốc của Hội đồng Quốc phòng bảo vệ Tài nguyên quốc gia, Phó giám đốc Đơn vị chuyên khoa Y tế môi trường cho Trẻ em, PGS. Chuyên khoa y tế lâm sàng, Đại học California, San Francisco. 2. Những con số chỉ được tính trong phạm vi nước Mỹ.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

đã chỉ ra rõ ràng rằng “trẻ em không phải là những người trưởng thành bé bỏng”, và rằng trẻ em đặc biệt nhạy cảm với những tác động của hóa chất trừ sâu. Ngộ độc hóa chất trừ sâu là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng có ảnh hưởng lớn tới trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ | Goldman 2004

Cuốn sách này là kết quả thu được từ một số nghiên cứu chỉ ra giải thích quá trình trẻ em đã bị nhiễm độc từ trước khi ra đời, bị tác động bởi hóa chất trừ sâu sử dụng trong nhà, trong thức ăn, trong môi trường nông thôn, thậm chí trong trường học – và cũng không quên rằng hàng trăm nghìn trẻ em đó sinh ra trong nghèo đói và bắt buộc phải làm những công việc tiếp xúc với hóa chất trừ sâu để trang trải cuộc sống cho cả gia đình. Cuốn sách xác minh lại những bằng chứng về việc trẻ em tiếp xúc với hóa chất trừ sâu phải đối mặt với những nguy cơ của những dị tật bẩm sinh, ung thư, hội chứng tự kỷ, chậm phát triển thần kinh, hen suyễn, viêm tai giữa và các chứng bệnh khác. Cuốn sách cũng xác minh lại chứng cứ cho rằng trẻ em tiếp xúc với hóa chất trừ sâu có thể là một nhân tố dẫn tới sự bùng phát các loại bệnh ở tuổi trưởng thành như béo phì, bệnh tiểu đường loại 2 và các loại bệnh chuyển hóa khác, cùng các vấn đề tim mạch, ung thư, bệnh thần kinh và các rối loạn hệ miễn dịch.

...hiện tại có đủ chứng cứ để buộc tội việc tiếp xúc với hóa chất trừ sâu ở mức độ thấp là mối đe dọa nghiêm trọng tới sức khỏe và sự phát triển của trẻ em...

Hầu hết các loại hóa chất bảo vệ thực vật là những hóa chất có liên quan đến organochlorines (OCs), organophophates (OPs), carbamates, và pyrethroids tổng hợp; hóa chất trừ sâu, hóa chất diệt cỏ, hóa chất diệt nấm và các loại khác. Rất nhiều loại có chứa các tác nhân gây rối loạn nội tiết.

LỜI MỞ ĐẦU

Các nhà nghiên cứu khi phân tích các chất chuyển hóa trong nước tiểu của trẻ em ở Mỹ đã đưa ra kết luận rằng có tới 40% trẻ em ở quốc gia này có nguy cơ gặp phải những vấn đề về thần kinh do quá trình tiếp xúc với OP (Payne-Sturges et al 2009). Trong cơ thể của trẻ nhỏ không chỉ có duy nhất dư lượng hóa chất trừ sâu. Những nghiên cứu về các hóa chất độc hại tồn đọng trong cơ thể ở Bắc Mỹ (Schmitt et al 2007; CDC 2009) chỉ ra rằng dư lượng hóa chất trừ sâu còn có các polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), polynchlorinated biphenyls (PCBs), hóa chất perfluorinated (PFCs) và polyaromatic hydrocarbons (PAHs), và các kim loại nặng – mỗi loại chất đều tiềm tàng những mối nguy hiểm lớn như phá vỡ nội tiết, gián đoạn sự phát triển, độc tố thần kinh, và ung thư, bên cạnh các chứng bệnh khác. Tất cả điều đó tạo nên những mối nguy hại khi tiếp xúc với hóa chất trừ sâu. Dù những nghiên cứu khoa học chưa hoàn thiện, hoặc có thể sẽ không bao giờ hoàn thiện, hiện tại số lượng chứng cứ đã đủ để kết luận rằng việc tiếp xúc với hóa chất trừ sâu ở mức độ thấp là một mối đe dọa nghiêm trọng tới sức khỏe và sự phát triển của trẻ em, gây ra những vấn đề sức khỏe lâu dài có thể ảnh hưởng đến suốt đường đời của họ, và vì vậy di truyền tới các thế hệ tương lai. Tuy nhiên không chỉ có các cá nhân bị ảnh hưởng – toàn thể xã hội đang dần bị hủy hoại bởi sự tiếp xúc này – như sự suy giảm IQ, sự gia tăng các triệu chứng về hành vi và các vấn 10

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

đề khi hòa nhập với xã hội, cũng như gánh nặng về sức khỏe và các chi phí liên quan. Tại sao vấn đề này vẫn còn đang tiếp diễn dù đã có sự xuất hiện của các công ước quốc tế như Công ước Liên hợp quốc về quyền trẻ em năm 1989? Bởi vì các hệ thống thể chế và pháp lý của chúng ta hoàn toàn không đáp ứng đủ yêu cầu để giải quyết vấn đề. Phần lớn do nhiều người thậm chí không nhận ra sự tổn thương đặc biệt của trẻ em và họ cũng không thể tiến hành các phương pháp phù hợp để xác định những tác động thực sự của hóa chất trừ sâu. Tệ hơn nữa khi chính phủ và các nhà khoa học đưa ra những giả thuyết không có căn cứ rằng cần có hóa chất trừ sâu để trồng lương thực, nuôi cả thế giới, tạo công ăn việc làm cho nông dân để có cuộc sống no đủ. Cuốn sách này sẽ kiểm chứng lại những giả thuyết trên và cung cấp những khuyến nghị nhằm cải thiện các hệ thống luật pháp và chính sách của chính phủ để bảo vệ trẻ em khỏi tác hại từ hóa chất bảo vệ thực vật, đểcho các em có phát huy các tiềm năng về sức khỏe, học tập và phát triển toàn diện. “Từ lâu người ta đã có quan niệm vững chắc rằng môi trường trong tử cung và chu kỳ sinh, hoàn cảnh thời thơ ấu cũng như điều kiện của người mẹ đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành những nguy cơ bệnh tật sau này.” | Cooper et al 2011

LỜI MỞ ĐẦU

“Tài năng của trẻ em để chịu đựng bắt nguồn từ sự thiếu hiểu biết về các lựa chọn thay thế.” – Maya Angelou

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Sự phơi nhiễm Vào năm 1993, Hội đồng nghiên cứu quốc gia của Mỹ phát hành báo cáo Những loại thuốc bảo bệ thực vật trong chế độ ăn của tré sơ sinh và trẻ nhỏ, với kết luận thường được dùng làm trích dẫn như “trẻ em không phải là ‘những người trưởng thành bé bỏng’”(NRC 1993). Hội đồng về Những loại Hóa chất trừ sâu trong chế độ ăn của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, đứng đầu là bác sĩ Nhi khoa Philip Landrigan, tập trung vào sự thật rằng các hệ thống pháp luật về hóa chất trừ sâu được thành lập dựa trên căn cứ về những tác động lên người trưởng thành, dù trẻ em dễ bị ảnh hưởng bởi hóa chất bảo vệ thực vật hơn. Một lý do giải thích cho sự dễ tổn thương ngày càng tăng đó là trẻ em tiếp xúc nhiều hơn với các loại hóa chất bảo vệ thực vật so với những người trưởng thành bởi họ không phải tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong công việc.

2.1. Hít vào và tiêu hóa nhiều hơn Xét trên mối tương quan với thể trọng, trẻ em ăn và uống nhiều hơn người trưởng thành, do đó hấp thụ nhiều hơn dư lượng trong cơ thể. Những con số tính toán tại Mỹ chỉ ra rằng, nhìn chung, trẻ em trong 6 tháng đầu đời tiêu thụ lượng nước trên mỗi kg trọng lượng cơ thể nhiều gấp 7 lần so với độ tuổi trung bình ở người lớn (Landrigan et al 1999). Ở Mỹ và đối với những người theo chế độ ăn của phương Tây, trẻ em có xu hướng tiêu thụ tương đối nhiều thực phẩm chế biến có thể tồn đọng dư lượng như nước ép hoa quả và thức ăn cho em bé; đặc biệt, trẻ sơ sinh cũng hấp thụ một lượng lớn rau quả có chứa dư lượng thuốc SỰ PHƠI NHIỄM

cao hơn có trong thịt. Các hóa chất bảo vệ thực vật có trong thức ăn cho trẻ em ở Mỹ đã từng có tám loại gây độc hại cho hệ thống thần kinh, năm loại gây ảnh hưởng đến hệ thống nội tiết, và tám loại chứa các chất gây ung thư tiềm năng (Landrigan et al 1999). Trẻ em cũng hít vào một lượng không khí tương đối lớn hơn: tỷ lệ hít thở trong vòng 12 năm đầu đời gần gấp đôi so với người trưởng thành (Miller et al 2002), vì vậy lượng hóa chất bảo vệ thực vật được hấp thụ vào trẻ em cũng gấp đôi so với người trưởng thành khi xét cùng một mức độ tiếp xúc. Khi tỷ lệ hít thở được xét trong mối tương quan với diện tích bề mặt phổi, lượng chất gây ô nhiễm không khí tiếp xúc tới vùng diện tích bề mặt phổi ở trẻ 3 tháng tuổi có khả năng cao gấp 3 đến 4 lần so với người trưởng thành (WHO 2006). Điều này khiến trẻ em nhạy cảm hơn với những tác động của các loại hóa chất trừ sâu trong các hộ gia đình hay các loại thuốc phun trôi dạt. Trên thực tế, khi xét về mức độ tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật đối với nhiều trẻ em ở Mỹ, việc hít vào các loại hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng tại các hộ gia đình vượt quá dư lượng thuốc có trong thức ăn (Landrigan et al 1999). Trẻ em thường có mối liên hệ chặt chẽ hơn với môi trường có thể bị ô nhiễm bởi các loại hóa chất bảo vệ thực vật: chúng sống gần hơn, ngồi, nằm và chơi trên sàn, tiếp xúc với những bề mặt bị ô nhiễm và bụi bặm trong nhà. Chúng cho vào miệng, đặc biệt trong giai đoạn mọc răng, rất nhiều đồ vật mà có thể còn dính dư lượng hóa chất dạng bụi nước, đặc biệt nếu hóa chất trừ sâu được sử dụng trong nhà. Trẻ em có thể hít vào các loại hóa chất tồn dư có trong bụi bẩn từ đồ chơi (CPCHE 2005). Chúng cũng tiếp xúc nhiều hơn với các loại hóa chất dễ bay hơi, đặc biệt là những loại có mật độ nặng hơn không khí khi chơi trong nhà – trẻ em tử vong vì chơi trên các loại hạt đã bị phun hóa chất nhôm phosphide (Garry 2004). Những loại hóa chất bảo vệ thực vật có khả băng bán bay hơi (semi-volatile) như chlorpyrifos có độ bền lâu trên thảm, đồ dùng, các loại đồ chơi mềm, gối, và các bề mặt thấm nước khác chủ yếu trong các căn hộ khép kín (Landrigan et al 1999). Ở Mỹ, hàm lượng chlorpyrifos tồn đọng 14

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

trong không khí sau khi được phun trong nhà ở khu vực hít thở của trẻ sơ sinh cao hơn nhiều so với khu vực người lớn ngồi (Fenske et al 1990). Sự khác biệt trong mức độ tiếp xúc này được khẳng định bởi hàm lượng các chất chuyển hóa của hóa chất trừ sâu pyrethroid, chủ yếu được sử dụng trong các hộ gia đình, có trong nước tiểu của trẻ em lớn hơn đáng kể so với thanh thiếu niên hay người trưởng thành ở Mỹ (Barr et al 2010a). Trẻ em cũng ngồi, nằm và chơi trên cỏ và trên mặt đất, và cũng vấy đất lên miệng – một con đường tiếp xúc tiềm năng nữa nếu như hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng ngoài trời, hoặc có sự xuất hiện của các bụi nước của thuốc trôi dạt (NRC 1993). Đất từ các khu vui chơi ngoài trời của những gia đình ở bang Washington, Mỹ, có chứa dư lượng của azinphos-methyl, phosmet, chlorpyrifos và ethyl parathion (Simcox et al 1995).

2.2. Nhiễm độc từ trước khi ra đời Tuy nhiên, sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật có từ trước khi trẻ em bắt đầu chơi với bụi bẩn: sự tiếp xúc bắt đầu ngay từ những giây phút đầu tiên trong bào thai khi phôi thai bắt đầu hình thành từ tinh trùng của bố và trứng của mẹ.1 Nhiều 1. Một số ý kiến cho rằng sự phơi nhiễm bắt đầu trước đó: trước khi thụ thai, với sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật của người cha (Perera & Herbtsman 2011). Các mẫu tinh dịch của những người nông dân được phát hiện có hàm chứa alachlor, atrazine, 2,4-D, diazinon, metolachlor và một chất chuyển hóa của chlorpyrifos; và tinh dịch của những người đàn ông thành thị được cho là có hàm chứa chlordance, DDE, heptachlor và HCB (Colborn 2006). Trong mục về ung thư ở chương tiếp theo, nhiều bằng chứng cho thấy sự tiếp xúc của bố đối với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có mối liên hệ với một số bệnh ung thư ở trẻ. SỰ PHƠI NHIỄM

loại hóa chất bảo vệ thực vật có thể chuyển từ mẹ sang bào thai đang phát triển qua đường nhau thai trong quá trình mang thai (Daston et al 2004), và vì thế trẻ em được sinh ra đã mang theo một lượng lớn các hóa chất trừ sâu, thậm chí cả những loại chất được cho là “không khó phân hủy” như phốt phát hữu cơ. Trong một nghiên cứu về trẻ sơ sinh ở New York, 7 hóa chất trừ sâu và chất chuyển hóa được phát hiện trong máu ở dây rốn của trên 83% trẻ em (Whyatt et al 2003). Hàm lượng chất được phát hiện nhìn chung trùng khớp với lượng hóa chất trừ sâu được sử dụng trong gia đình, hoặc lượng hóa chất sử dụng bởi người diệt côn trùng trong gia đình trong quá trình mang thai của mẹ. Rất nhiều loại hóa chất trừ sâu organochlorine đã được phát hiện trong máu từ dây rốn của trẻ ở Trung Quốc, Ấn Độ, Nhật, Thái lan, Kazakhstan và Kyrgystan.1 Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác có thể được tìm thấy trong nhau thai và nước ối, lớp chất lỏng bảo vệ và nuôi dưỡng bào thai, cung cấp chất dinh dưỡng cần thiết cho sự phát triển (xem Bảng 1).

Một khi những bà mẹ đang mang thai còn phơi nhiễm với các loại hóa chất trừ sâu, trẻ em sẽ tiếp tục bị nhiễm độc trước khi được sinh ra... Sau đây không chỉ là những kết quả được tìm thấy ngẫu nhiên: rất nhiều nghiên cứu chứng minh rằng sự ô nhiễm và tần suất có thể rất cao: trong một nghiên cứu tại Mỹ, 100% máu ở dây rốn trong mẫu thử có chứa DEET, 94% chứa chlorothalonil và 63% chứa chlorpyrifos (Barr et al 2010b); và trong một nghiên cứu khác 100% chứa các chất chuyển hóa OP (Whyatt & Barr 2001). Hàm lượng các hóa chất trừ sâu được tìm thấy trong máu ở dây rốn lớn hơn trong cơ thể người mẹ. Trong một nghiên cứu ở Mỹ, chlorpyrifos được phát hiện trong 70,5% mẫu máu của các bà mẹ và trong 87,5% máu ở dây rốn, nhân tố khiến hàm lượng enzyme paraoxonase 1 (PON1) giải của các bà mẹ cao hơn. Diazinon có 1. Trung Quốc (Zhao et al 2007), Ấn độ (Nair et al 1996), Nhật (Fukata et al 2005), Thái lan (Asawasinsopon et al 2006), Kazakhstan và Kyrgyzstan (UNEP 2002).

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

mặt trong 33,3% máu của các bà mẹ và 47,3% trong máu ở dây rốn (Huen et al 2012). Dư lượng của các loại hóa chất trừ sâu được tìm thấy trong phân su (loại phân đầu tiên) của trẻ sơ sinh là một bằng chứng nữa cho thấy bào thai có tiếp xúc với hóa chất trừ sâu khi còn trong tử cung. Phân su được hình thành trong bào thai trong khoảng tuần mang thai thứ 12. Nó tích lũy dần trong suốt quá trình mang thai và được bài tiết ra sau khi sinh. Các loại hóa chất đi qua nhau thai được tích lũy trong phân su trong suốt quá trình mang thai, và vì vậy phân su cung cấp một ‘danh mục’ các loại hóa chất mà bào thai tích tụ trong quá trình phát triển (Ostrea et al 2006). Các mẫu thử phân su được lấy từ Philiphine minh chứng được sự tiếp xúc của bào thai với một loạt các loại hóa chất trừ sâu. Trong một nghiên cứu, mặc dù các bà mẹ có tiếp xúc với các loại hóa chất trừ sâu trong nông nghiệp nhưng phần lớn được tìm thấy trong phân su là các loại hóa chất trừ sâu được sử dụng trong gia đình như propoxur, các pyrethroid cypermethrin, cyfluthrin, và bioallthrin. Những nghiên cứu khác cho thấy hàng lọat các hóa chất trừ sâu có trong phân su và trong huyết tương của trẻ sơ sinh.

SỰ PHƠI NHIỄM

Bảng 1: CÁC LOẠI HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT TRƯỚC KHI GÂY Ô NHIỄM Hóa chất bảo vệ thực vật

Máu ở Nhau thai2 Nước ối3 dây rốn1

Phân su4

Huyết Nước tiểu Máu của tương trẻ khi mang người mẹ7 sơ sinh5 thai6

acephate acetochlor alachlor aldrin atrazine bendiocarb bifenthrin Bt toxin captan captafol carbaryl carbofuran chlordane chlorothalonil chlorpyrifos cypermethrin cyfluthrin dacthal 2,4-D DDT/DDE DEET diazinon dicloran dieldrin dichlorvos endosulfan endrin folpet fonofos glufosinateammonium HCB HCH

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

heptachlor lindane linuron malathion metalaxyl methoxychlor metolachlor methyl parathion mirex parathion pentachlorophenol permethrin phorate piperonyl butoxide pretilachlor profenofos propoxur terbufos trifluralin vinclozolin Các chất chuyển hóa của: carbamates dithiocarbamate fungicides OPs pyrethroids 1. Whyatt & Barr 2001; Whyatt et al 2003; Barr et al 2007; Pathak et al 2008; Barr et al 2010b; Herrero-Mercado et al 2010; Neta et al 2010; Liao et al 2001; Wickerham et al 2012 2. Shen et al 2007; Fukata et al 2005; Freire et al 2011 3. Luzardo et al 2009; Tzatzarakis et al 2009 4. Ostrea et al 2006; Barr et al 2007; Ostrea et al 2009; Huen et al 2012 5. Whyatt et al 2003 6. Castorina et al 2010 7. Rollin et al 2009; Aris & Leblanc 2011

SỰ PHƠI NHIỄM

Một khi những bà mẹ đang mang thai còn tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật, trẻ em sẽ tiếp tục bị nhiễm độc trước khi được sinh ra, bất kể các loại hóa chất thực vật được sử dụng tại gia đình, trong nông nghiệp, hay phương pháp kiểm soát dịch bệnh từ sinh vật truyền bệnh gây hại (Disease vector control). Kết quả từ một nghiên cứu tại nội thành New York cho thấy 80% số lượng phụ nữ mang thai sử dụng hóa chất trừ sâu tại nhà trong quá trình mang thai. Gần 100% các mẫu thử không khí trong nhà của những người phụ nữ mang thai tại New York có chứa các thành phần chlorpyrifos, diazinon và propoxur, với lượng piperonyl butoxide lên tới 68,5% (Whyatt et al 2007). Hơn 78% phụ nữ mang thai ở các vùng nông thôn California của Mỹ có hàm lượng các chất chuyển hóa OP được phát hiện trong nước tiểu (Castorina et al 2010). Chỉ số này cho thấy ít nhất tại nước đó phụ nữ mang thai phơi nhiễm với các với các hóa chất trừ sâu. Trong cơ thể những người phụ nữ mang thai có chứa 34 các hóa chất khác nhau. Ở Nam Phi, một lượng organochlorine được phát hiện có trong huyết thanh của những người phụ nữ khi sinh con. Đối với những khu vực được phun thuốc chống sốt rét, hàm lượng DDT có trong những người phụ nữ đặc biệt cao (Rollin et al 2009). Thậm chí chế độ ăn uống của người mẹ cũng có thể tạo ra dư lượng hóa chất có trong trẻ sơ sinh. Trong một nghiên cứu tiên phong về vấn đề này, Aris & Leblance (2011) chứng minh rằng việc những người phụ nữ ở các vùng thành thị Canada tiêu thụ thực phẩm biến đổi gen như đậu tương, ngô và khoai tây gây ra các dư lượng từ hóa chất trừ sâu mà các giống cây trồng sử dụng. Một chất chuyển hóa của glufosinate-ammonium (3-MPPA) được tìm thấy trong 100% số người phụ nữ mang thai và trong máu ở dây rốn của em bé của họ. Trong khi đó, Bt toxin Cry1Ab được phát hiện trong 93% người phụ nữ mang thai và 80% trong số em bé của họ. Những người phụ nữ không tiếp xúc với hóa chất trừ sâu. Nghiên cứu cho thấy glufosinate có liên quan đến nguy cơ gia tăng của những dị tật bẩm sinh. 20

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

2.3 Nhiễm độc từ sữa mẹ Hầu hết các nghiên cứu trên thế giới cho thấy DDT có mặt trong sữa của 100% các bà mẹ cho con bú. | Spicer & Kereu 1993

Khi sinh ra, trẻ sơ sinh đã sẵn mang trong mình một loạt hóa chất trừ sâu, và rồi sau đó lại tiếp xúc với các chất độc hại khác qua đường sữa mẹ. Do đó, lượng độc đi vào cơ thể rất đáng kể và một vài nghiên cứu cho thấy đây là yếu tố quyết định đến gánh nặng cơ thể của trẻ, đặc biệt là các organochlorine như DDT và chất chuyển hóa của nó là DDE: trẻ bú bình có hàm lượng các chất OC này thấp hơn đáng kể, sự khác biệt trong hàm lượng vẫn sẽ rõ ràng chỉ sau một vài năm sau khi dừng bú mẹ (Karmaus et al 2001a; Carrizo et al 2006). Các bé gái có vẻ như tích tụ hàm lượng chất cao hơn các bé nam (Grimalt et al 2010). Một cuộc điều tra về trẻ sơ sinh tại Bhopal, Ấn Độ tiết lộ sự thật rằng trẻ sơ sinh đang hấp thụ qua đường sữa mẹ chất endosulfan nhiều gấp 8,6 lần so với hàm lượng ‘hấp thụ cho phép hàng ngày’ được khuyến nghị bởi Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), cũng như các chất chlorpyrifo, HCH, malathion và methyl parathion (Sanghi et al 2003). Trong một nghiên cứu gần đây, ở Assam phía Đông Bắc của Ấn Độ, kết quả cho thấy lượng HCH ở sữa mẹ rất cao với 100% mẫu thử không đạt theo tiêu chuẩn của WHO; xu hướng sử dụng rộng rãi các chất HCH (không hợp pháp) và lindane (hợp pháp) trong kĩ thuật nông nghiệp, đặc biệt trong trồng lúa, được cho là nguyên nhân gây ra ô nhiễm. Sữa mẹ cũng chứa hàm lượng DDT và DDE cao (21-24% mẫu thử không đạt tiêu chuẩn WHO), đây có thể là hậu quả của việc liên tục sử dụng phương pháp kiểm soát dịch bệnh từ sinh vật truyền bệnh gây hại cho bệnh sốt rét (disease vector control) và phương pháp cấy trồng không hợp pháp trong nông nghiệp. Các tác giả của nghiên cứu kết luận rằng trẻ sơ sinh ở những khu vực này phải đối mặt với nguy cơ lớn từ những chất độc hại liên quan (Mishra & Sharma 2011). Có vô số các nghiên cứu khác trên thế giới tìm hiểu sâu về hàm lượng DDT/DDE có trong sữa mẹ; mức độ ô nhiễm toàn cầu từ SỰ PHƠI NHIỄM

DDT/DDE lớn đến nỗi hiếm có em bé nào sinh ra mà không bị hấp thụ một lượng chất độc có trong những bữa ăn đầu tiên. DDT lần đầu tiên được xác nhận có trong sữa mẹ vào năm 1951 và vẫn còn tiếp diễn cho đến ngày nay. Một khi DDT còn tiếp tục được sử dụng trong phương pháp kiểm soát dịch bệnh từ sinh vật truyền bệnh gây hại cho bệnh sốt rét thì dư lượng hóa chất sẽ vẫn còn tiếp tục bị tích tụ trong sữa mẹ, không chỉ đối với những phụ nữ ở những nước sử dụng nó, mà còn đối với những người phụ nữ vùng Bắc cực nơi mà các hợp chất hữu có khó phân hủy như DDT tổng hợp và tích tụ. Rất nhiều hóa chất bảo vệ thực vật khác cũng được phát hiện có trong sữa mẹ như pyrethroid tổng hợp – xem Bảng 2. Đây cũng là một minh chứng cho thấy dư lượng hóa chất có trong sữa mẹ đang dần tích tụ trong trẻ em: một điều tra ở Tây Ban Nha đưa ra kết quả rằng hàm lượng DDE và HCB có trong máu của trẻ sơ sinh cao gấp hai lần so với người mẹ, dù máu ở dây rốn có hàm lượng tương đối thấp hơn hàm hượng có trong người mẹ (Verner et al 2010). Bảng 2: CÁC HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT CÓ TRONG SỮA MẸ atrazine bendiocarb bifenthrin chlorpyrifos chlorpyrifos-methyl chlordane cyfluthrin lambda-cyhalothrin cypermethrin dacthal DDE/DDT deltamethrin

diazinon dichlorvos dicofol dieldrin dimethoate disulfoton esfenvalerate ethion fenvalerate fonofos HCB HCH

heptachlor endosulfan lindane malathion methyl parathion mirex permethrin propoxur tetramethrin toxaphene tralomethrin

Nguồn: Wandji et al 1998; Gandhi & Snedeker 1999; Karmaus et al 2001a; Porter et al 2002; Sanghi et al 2003; Poon et al 2005; Bouwman et al 2006; Bradman et al 2007; Carrizo et al 2006; Ntow et al 2008; Polder et al 2008; Haraguchi et al 2009; Fujii et al 2011; Srivastava et al 2011; Weldon et al 2011; Corcellas et al 2012; Feo et al 2012.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Mặc dù bị nhiễm độc bởi các chất hóa học có trong môi trường, việc cho con bú bằng sữa mẹ luôn được khuyến khích hơn việc cho con uống sữa đóng hộp. Sữa mẹ không chứa các chất độc hại là một quyền cơ bản cần được bảo vệ bằng hành động chấm dứt việc sử dụng các hóa chất bảo vệ thực vật và chất độc công nghiệp. Vào năm 2004, tổ chức Liên minh quốc tế hành động cho con bú bằng sữa mẹ (WABA) và Mạng lưới quốc tế loại bỏ các hợp chất hữu cơ khó phân hủy (IPEN) đã ban hành một tuyên bố chung như sau: “Sự nhiễm khuẩn trong sữa mẹ là một dấu hiệu của ô nhiễm môi trường trong cộng đồng của chúng ta. Các nguồn khí thải công nghiệp gây ra ô nhiễm phải chịu trách nhiệm cho vấn đề này chứ không phải là những người mẹ cho con bú. Các quyết định cho con bú bằng sữa mẹ phải được bảo vệ và ủng hộ, bên cạnh đó, chúng ta phải chung tay hành động về việc loại bỏ các chất hóa học gây ô nhiễm trong thực phẩm chúng ta ăn, nước chúng ta uống, không khí chúng ta hít thở và các sản phẩm chúng ta sử dụng.

Các nghiên cứu chỉ ra rằng việc cho con bú bằng sữa mẹ, kể cả trong môi trường bị ô nhiễm, có tác động tích cực tới sự phát triển của trẻ khi so sánh với thực phẩm nhân tạo. Việc cho con bú hỗ trợ sức khỏe và sự phát triển của trẻ cũng như sức khỏe của người mẹ mà các thực phẩm khác không thể thay thế được sữa mẹ. Trên thực tế, sữa mẹ có chứa các thành phần giúp trẻ phát triển hệ thống miễn dịch và bảo vệ trẻ khỏi các độc tố từ môi trường và các tác nhân gây bệnh.” Nguồn: WABA & IPEN. Tuyên bố chung - Mạng lưới quốc tế loại bỏ các hợp chất hữu cơ khó phân hủy. http://www.waba.org.my/whatwedo/ environment/pdf/Joint.pdf

Mặc dù các loại hóa chất trừ sâu khó phân hủy như dieldrin, DDT, HCB, HCH và mirex đã không còn được sử dụng ở nhiều SỰ PHƠI NHIỄM

nước, trong những năm về sau, nhiều người phụ nữ sẽ vẫn phải chịu ảnh hưởng từ những loại chất hóa học còn trong môi trường. Tuy nhiên, Bảng 2 cho thấy một lượng hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng phổ biến vẫn đang làm nhiễm độc sữa mẹ. Các loại hóa chất này này bao gồm hóa chất diệt cỏ như atrazine và hóa chất trừ sâu như malathion và permethrin với mức độ sử dụng chủ yếu tập trung tại các địa phương trên thế giới. Việc tiếp tục sử dụng DDT trong kiểm soát dịch sốt rét ở Châu Phi và ở một vài nước Châu Á đang làm gia tăng nguy cơ khiến trẻ phải mang nhiều loại hóa chất độc hại trong cơ thể có thể sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe cả đời của chúng. Các tổ chức quốc tế như Liên hiệp quốc, chính phủ mỗi quốc gia, ngành công nghiệp hóa chất bảo vệ thực vật, các tổ chức nông dân, các nhà khoa học và tất cả những người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật phải có trách nhiệm ngăn chặn sự ô nhiễm sữa mẹ và cơ thể của trẻ.

2.4. Nhiễm độc từ thức ăn “Do chế độ ăn của trẻ có thể là nguồn ảnh hưởng nhất [tới sự phơi nhiễm của trẻ với hóa chất bảo vệ thực vật].” | Tuyên bố của Học viện Nhi khoa Mỹ (CEH 2012)

Dư lượng hóa chất có trong thức ăn và nước uống là một lý do quan trọng dẫn tới việc tiếp xúc với các hỗn hợp hóa chất bảo vệ thực vật ở mức độ thấp mỗi ngày, chủ yếu là các dư lượng có trong hoa quả tươi, rau tươi và nước uống. Ước tính trung bình một người ở Mỹ tiếp xúc với 10 đến 13 loại hóa chất bảo vệ thực vật mỗi ngày thông qua thức ăn, các loại đồ uống, và nước uống (Benbrook 2008). Kết quả từ một cuộc điều tra lượng thức ăn tiêu thụ bởi trẻ em ở thành thị Mỹ cho thấy 14% có chứa ít nhất một OP và 5% có chứa ít nhất một hóa chất trừ sâu pyrethroid. Kết quả cũng kiểm chứng có 11 loại OP khác nhau và 3 pyrethroid được phát hiện có trong thức ăn (Lu et al 2010). Tuy nhiên, trong một nhận xét gần đây rút ra từ các nghiên cứu về sự phơi nhiễm của trẻ em với pyrethroid, có 7 loại pyrethroid khác nhau (permethrin, cypermethrin, bifenthrin, esfenvalerate, 24

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

cyflutthring, deltamethrin, phenothrin và tetramethrin) trong rau và hoa quả, vì vậy việc tiếp xúc qua đường ăn uống là loại tiếp xúc phổ biến nhất, ngoại trừ trường hợp các gia đình thường xuyên sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật (Morgan 2012). Các chất chuyển hóa của OP thường được tìm thấy trong nước tiểu của 99% số trẻ mầm non thành phố ở Seattle, Mỹ. Mặc dù hàm lượng này có trong những trẻ có bố mẹ sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật trong vườn cao, các chất chuyển hóa này vẫn có trọng những trẻ khác. Điều này chứng tỏ rằng ít nhất một lượng chất đến từ chế độ ăn (Lu et al 2001). Trẻ em ở Úc thường có hàm lượng tiêu thụ chlorpyrifo với dư lượng OP được tìm thấy nhiều nhất cao hơn nhiều so với các trẻ ở Mỹ hay Nhật Bản: người Úc ước tính chế độ ăn uống cho một trẻ từ 2 đến 5 tuổi là 0,6μg/kg bw/ngày, so với trẻ từ 3 đến 6 tuổi ở Nhật là 0,007μg/kg bw/ngày và ở Mỹ (không có số tuổi) là 0,03μg/kg bw/ngày (Babina et al 2012). Cuối cùng, thêm một bằng chứng nữa về sự phơi nhiễm bắt nguồn từ dư lượng hóa chất bảo vệ thực vật đến từ thực phẩm được chế biến thông thường, giờ có thể rút ra kết luận rằng các chế độ ăn hữu cơ có giúp giảm thiểu đáng kể việc trẻ tiếp xúc với hóa chất trừ sâu organophosphate. Trẻ em ở Seattle với chế độ ăn hữu cơ có lượng chất chuyển hóa OP trong nước tiểu ít hơn 6 lần so với trẻ có chế độ ăn uống truyền thống (Curl et al 2003). Khi trẻ thay đổi chế độ ăn sang rau củ và hoa quả, hàm lượng chất chuyển hóa chlorpyrifo và malathion có trong nước tiểu giảm đến mức không thể phát hiện ra (Lu et al 2006, 2008), điều ám chỉ rằng sự tiếp xúc trước đó chủ yếu đến từ chế độ ăn. SỰ PHƠI NHIỄM

2.5. Nhiễm độc từ các phương pháp trị liệu y tế Việc sử dụng dầu gội đầu có chứa permethrin để chữa chấy có thể làm gia tăng hàm lượng chất chuyển hóa pyrethroid có trong nước tiểu của trẻ (Naeher et al 2009). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao dùng để chữa trị chấy hay bệnh ghẻ ở trẻ em có chứa pyrethrin với piperonyl butoxide, lindane, carbaryl, phenothrin và malathion. Khi đó, hóa chất sẽ được bôi trực tiếp lên da đầu trong trường hợp trị chấy hay trực tiếp lên da với trường hợp trị ghẻ (PAN UK 1999; CDC 2010; DermNet NZ 2011). Các trường hợp trên đều có khả năng gây ra hiện tượng hấp thụ các chất hóa học vào trong cơ thể trẻ. Trẻ em ở các vùng dễ gây bệnh sốt rét cũng bị tiếp xúc với các chất độc, thậm chí kể cả thời điểm trước khi sinh, bởi hóa chất trừ sâu được phun tồn lâu trong nhà. Trong một cuộc điều tra 255 người phụ nữ đến từ các vùng Nam Phi nơi mà DDT được sử dụng theo cách trên, hàm lượng DDT, DDE và DDD có trong máu cao hơn đáng kể so với những người đến từ các vùng không sử dụng (Channa et al 2012). Trẻ em cũng tiếp xúc với pyrethroid tổng hợp được dùng cho lưới chống muỗi được phân phát khắp các vùng dễ bị lây dịch sốt rét và kể cả các khu vực khác nữa. Trẻ em có thể bị ảnh hưởng qua việc chạm hoặc tiếp xúc với màn.

2.6. Nhiễm độc trong môi trường gia đình và trường học Mặc dù rất ít nghiên cứu về sự ô nhiễm hóa chất bảo vệ thực vật được tiến hành trong phạm vi Châu Á hay Thái Bình Dương, rất nhiều nghiên cứu đã được tiến hành ở Mỹ và cũng rất hợp lý khi cho rằng các nghiên cứu đó một phần nói lên được hiện trạng ở các nơi khác. Ít nhất thì chúng có thể vẽ ra một bức tranh minh họa về nơi mà vấn đề có thể xuất hiện. Những nghiên cứu ở Mỹ chứng minh rằng môi trường trong nhà là nơi thường bị ô nhiễm bởi các loại hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biệt là pyrethroid tổng hợp và organophosphate được sử dụng để kiểm soát dịch bệnh trong nhà, và hóa chất diệt cỏ được sử dụng trên cỏ cũng phát 26

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

tán vào nhà, các chất bảo quản gỗ và organochlorine có trong gỗ được sử dụng để xây nhà (Eskenazi et al 1999), và trong các vùng nông nghiệp với hàng loạt hóa chất bảo vệ thực vật sử dụng trên trông trường. Một khi ngôi nhà đã bị nhiễm độc, số phận trẻ em cũng không thể nào tránh khỏi. Trẻ em thành thị

Ở khu vực thành phố, việc phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật cũng rất lớn, chủ yếu do việc sử dụng hóa chất trừ sâu để kiểm soát ruồi, bọ chét, gián và các sâu bệnh khác trong nhà, có thể đến từ các loại thuốc xịt trong nhà hoặc hóa chất trừ sâu do các chuyên gia diệt côn trùng. Một cuộc điều tra ở Minnesota, Mỹ thậm chí kết luận rằng trẻ em thành phố đến từ những gia đình thường xuyên sử dụng hóa chất trừ sâu thậm chí tiếp xúc với hóa chất trừ sâu nhiều hơn trẻ em các vùng khác đến từ các gia đình sử dụng nước giếng. Trong khoảng thời gian 5 ngày, 98% số trẻ em thành phố có chứa các chất chuyển hóa của chlorpyrifos trong nước tiểu và 46% có chứa malathion. Các hàm lượng này ở trẻ em cao hơn người trưởng thành (Adgate et al 2001). Mức độ phơi nhiễm có thể cao nhất khi các hộ gia đình sử dụng Mức độ phơi nhiễm có hóa chất trừ sâu hoặc hóa chất thể cao nhất khi các hộ kiểm soát dịch bệnh trong nhà, hay gia đình sử dụng hóa hóa chất bảo vệ thực vật được dùng trên các bãi cỏ, trong vườn nhà hay chất trừ sâu hoặc hóa phun sương ở các nơi cộng cộng chất kiểm soát dịch nhằm kiểm soát các loại côn trùng bệnh trong nhà. lây bệnh như muỗi, và kiểm soát các loại côn trùng trong vườn (ví dụ như loài ruồi giấm Địa Trung Hải ở Mỹ hoặc loài sâu bướm ở New Zealand. Một trong những nguồn chính của dư lượng pyrethroid ở trẻ em là các ứng dụng trong gia đình (Lu et al 2006; Naeher et al 2010). Mức độ phơi nhiễm có thể cao nhất khi sự nghèo đói, đặc biệt đối với trẻ em sống ở các khu vực nhà ở đông đúc chất lượng thấp dễ bị ảnh hưởng bởi tác hại của côn trùng. SỰ PHƠI NHIỄM

Một nghiên cứu gần đây ở Úc phát hiện rằng tình trạng trẻ mầm non đang phải tiếp xúc với các loại hóa chất trừ sâu organophosphate và pyrethroid đang trở nên phổ biến, và mặc dù hầu hết mức độ tiếp xúc của trẻ ở nông thôn cao hơn, trẻ ở thành phố tiếp xúc với chlorpyrifos và bifenthrin cũng cao không kém, có thể do các loại thuốc bảo vệ thực vật cũng được sử dụng rộng khắp trong hầu hết các trường hợp trong gia đình cũng như trong nông nghiệp. Trẻ em Úc phải tiếp xúc với một loạt các loại OP và pyrethroid nhiều hơn đáng kể so với trẻ em ở cả hai nước Mỹ và Đức cộng lại (Babina et al 2012). Sau khi sử dụng thuốc diệt cỏ 2,4D cho các bãi cỏ ở Mỹ, dư lượng hóa chất diệt cỏ sẽ còn có trong không khí trong gia đình, và trên các bề mặt của ngôi nhà bao gồm mặt bàn, chủ yếu vào nhà bởi chủ nhà hoặc chó. Trẻ em hiện nay đang hấp thụ tới 30μg/ngày bởi tiếp xúc với mặt bàn (so sánh với lượng hấp thụ ước tính qua chế độ ăn uống khoảng 1,3μg/ngày) (Nishioka et al 2001). Bụi bặm trong nhà, đặc biệt trong những ngôi nhà cũ, có thể có chứa dư lượng hóa chất bảo vệ thực vật sử dụng trong công đoạn chế biến gỗ xây nhà, ví dụ như chlordane, DDT, dieldrin, heptachlor và lindance; những loại organochlorine khó phân hủy bị cấm sử dụng này được tìm thấy chủ yếu trong không khí trong nhà và các bề mặt đồ vật ở Mỹ (Landrigan et al 1999; Abb et al 2010). Hấp thụ qua da có thể vượt quá hàm hượng ‘hấp thụ cho phép hàng ngày’ (Landrigan et al 1999). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác được tìm thấy trong những ngôi nhà ở thành phố ở Mỹ có chứa bifenthrin, cyfluthrin, cyhalothrin, cypermethrin, deltamethrin, esfenvalerate, fenpropathrin, fenvalerate, permethrin, phenothrin, resmethrin, 28

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

và tetramethrin (Morgan 2012). Một cuộc điều tra 199 hộ gia đình ở bang North Caroline của Mỹ cho kết quả những loại hóa chất bảo vệ thực vật sau được tìm thấy trong bụi: permethrin (99%), o-phenylphenol (95%), chlorpyrifos (82%), chlordane (71%), DDT (38%), heptachlor (36%), diazinon (33%), DDE (28%), methoxychlor (26%), carbaryl (21%), dieldrin (17%), lindane (5%), 2,4-D (3%), và alachlor (1%) (Anthopolos et al 2012).1 Trẻ em nông thôn

Tình hình có thể tệ hơn rất nhiều đối với những trẻ em ở nông trại và đặc biệt đối với con em của những người làm việc tại nông trại. Đối với trẻ em có người thân làm việc tại nông trang, sự phơi nhiễm có thể xảy ra vào giai đoạn bào thai trong tử cung khi người mẹ trực tiếp phun hoặc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật. Trẻ con thường chơi trong các khu vui chơi hoặc theo bố mẹ đi làm. Bố mẹ có thể mang đất và bụi bị nhiễm độc hóa chất bảo vệ thực vật theo phương tiện đi lại hoặc vào nhà, quần áo và da của họ có thể bị nhiễm độc, và việc giặt giũ quần áo có thể làm các dư lượng hóa chất lan rộng ra quần áo của con cái. Trẻ em rất dễ tiếp xúc với dư lượng hóa chất bảo vệ thực vật trôi dạt trong khu vực và hàm lượng còn trong không khí, và nước uống của họ có thể chứa hàm lượng dư lượng hóa chất cao hơn hàm lượng mà trẻ thành phố tiếp xúc, đặc biệt khi sử dụng nước giếng (GAO 2000). Chúng cũng có thể tiêu thụ thức ăn được trồng trực tiếp từ những cánh đồng mới bị phun. Trong một nghiên cứu với mục đích lượng hóa những ước tính về sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật của một nhóm trẻ em sống ở vùng nông trang Mỹ, kết quả thu được là 95% trong số 115.000 tình huống khác nhau dẫn đến sự tiếp xúc và các liều lượng ước tính đều gây rủi ro cho sức khỏe của trẻ từ sự tiếp xúc với chlorpyrifos (Beamer et al 2012). Mật độ dư lượng hóa chất nhìn chung cao nhất ở nhà của những người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật, sau đó đến nhà 1. Cuộc điều tra này có thể bao gồm cả những hộ gia đình nông thôn. SỰ PHƠI NHIỄM

của những người ở nông trại và cuối cùng là nhà của những người ở nông thôn nhưng không làm trang trại (Loewenherz et al 1997; Fenske et al 2002), với hàm lượng có trong bụi của gia đình những người làm nông nghiệp cao gần gấp 7 lần hàm lượng có trong nhà những gia đình không làm nông nghiệp (Le et al 2000). Ở Mỹ, chlorpyrifos được phát hiện trong bụi nhà của 100% gia đình sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật (Fenske et al 2002); chlorpyrifos, diazinon, chlorthaldimethyl (DCPA), và permethrin được phát hiện có trong 90% mẫu bụi của những gia đình làm nông trại (Bradman et al 2007). Ngoài 2 trong số 230 mẫu bụi lấy từ gia đình của 29 người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật ở Iowa, Mỹ, atrazine được tìm thấy trong tất cả các mẫu thử còn lại (Lozier et al 2012). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác được tìm thấy trong mẫu bụi của những hộ gia đình ở nông thôn có chứa allethrin, azinphos-methyl, carbaryl, chlorthaldimethyl, cypermethrin, 2,4-D, glyphosate, iprodione, malathion, methyl parathion, metolachlor, parathion, phosmet, piperonyl butoxide và simazine (Lu et al 2000; Curl et al 2002; Fenske et al 2002; Harnly et al 2009; Gunier et al 2011; QuirósAlcalá et al 2011; Golla et al 2012). Mức độ ô nhiễm bụi trong xe cộ được sử dụng bởi những người làm nông trại để di chuyển từ nhà ra nơi làm việc có thể còn cao hơn mức độ ô nhiễm trong nhà của họ - trong một nghiên cứu tại bang Washintong ở Mỹ, trung bình 0,75 μg/gm cho azinphosmethyl được tìm thấy trong bụi từ xe cộ, so với 0,53 μg/gm có trong bụi nhà. 85% số gia đình và 87% số xe cộ bị nhiễm độc; và 88% số mẫu thử nước tiểu của trẻ em có chứa dư lượng dimethyl DAP, một chất chuyển hóa của azinphos-methyl. Malathion, methyl parathion, phosmet, chlorpyrifos và diazinon cũng được phát hiện có trong xe cộ (Curl et al 2002). Dư lượng hóa chất bảo vệ thực vật có trong nước tiểu của trẻ em có chung đặc điểm với dư lượng hóa chất được phát hiện trong nhà, với hàm lượng cao nhất được phát hiện có trong con em của những người sử dụng hóachất bảo vệ thực vật (Fenske et al 2002), và trong một gia đình, trẻ ít tuổi nhất chịu mức độ ô 30

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

nhiễm cao nhất (Loewenherz et al 1997). Một nghiên cứu về trẻ đi học ở độ tuổi từ 12-13 ở tỉnh Chiang Mai, Thái Lan cho thấy những em nào có bố mẹ là nông dân hoặc có liên quan đến nghề nông có hàm lượng chất chuyển hóa pyrethroid và 2,4-D trong nước tiểu cao hơn những em mà bố mẹ không có liên quan gì đến công việc nghề nông. Các nhà nghiên cứu ước tính rằng dư lượng của tất cả các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác, bao gồm chlorpyrifos, có khả năng xuất phát từ việc tiếp xúc qua chế độ ăn uống (Panuwet et al 2009). Các chất chuyển hóa của OP được tìm thấy trong 93% số trẻ em đến từ các gia đình có trồng táo và lê ở bang Washington, Mỹ, với tần suất phát hiện giống với các chất có trong bụi nhà và xe cộ (Coronado et al 2006). Một nghiên cứu về trẻ em sống tại cộng đồng nông nghiệp dọc biên giới Mỹ/ Mexico cho thấy các chất chuyển hóa OP có trong 100% các mẫu thử nước tiểu và phát hiện có trên tay của 50% số trẻ em, và các OP có trong bụi nhà của 76% số gia đình được lấy làm mẫu thử (Shalat et al 2003). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác, hoặc các chất chuyển hóa của chúng, được phát hiện trong nước tiểu của trẻ em ở trang trại Mỹ có chứa 2,4,5-T, 2,4-D, acetochlor, atrazine, chlorpyrifos, coumaphos, DEET, diazinon, glyphosate, isazophos, malathion, metolachlor, parathion, pirimiphosmethyl, và các chất chuyển hóa pyrethroid (Arcury et al 2007; Curwin et al 2007). Một điều cũng không quá ngạc nhiên là rủi ro phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật tăng cao trong những mùa vụ cần phun: hàm lượng các chất chuyển hóa OP trong nước tiểu của trẻ em đến từ cộng đồng nông nghiệp ở bang Washington, Mỹ tăng đáng kể trong suốt những tháng mà hóa chất bảo vệ thực vật được phun trong các khu vườn ở địa phương, so với những tháng không phun, bất kể ba mẹ của SỰ PHƠI NHIỄM

các em có phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật hay không (Koch et al 2002). Trong những tháng này, mức độ phơi nhiễm có thể vượt quá quy định cho phép: nghiên cứu ước tính rằng trẻ em ở các khu vườn hay con cái của những người làm vườn đang hấp thụ hàng tá azinphos-methyl vượt quá Liều lượng nền (RfD) về chế độ ăn lâu dài của Hội bảo vệ Môi trường Mỹ (EPA) đối với 56% mức độ tiếp xúc trong mùa phun; 44% mức độ tiếp xúc đối với con em của những công nhân không là nông nghiệp. Tuy nhiên, không chỉ có trẻ em nông thôn sống ở các vùng nông trại hoặc gần những cánh đồng bị ảnh hưởng mà có thể cả cộng đồng xung quanh (ví dụ những vùng xa hẳn so với những cánh đồng). Dữ liệu kiểm soát không khí từ những khu vực nông nghiệp ở California chỉ ra rằng những ước tính về sự tiếp xúc ngắn hạn với chlorpyrifos vượt quá ‘liều lượng tham chiếu cấp tính” – acute reference dose’ (một cách nói khác của ‘liều lượng cấp tính có thể chấp nhận được’) đối với 50% trẻ em; và những rủi ro (không liên quan tới ung thư) ở trẻ em cao hơn người trưởng thành (Lee et al 2002). Trong cộng đồng nông nghiệp Bang Rieng ở Thái lan, 94% số trẻ em ở nông trại và ở các khu vực khác có chất chuyển hóa OP trong nước tiểu, với hàm lượng tương đương với hàm lượng xét trong mùa vụ không phun nhưng tăng đáng kể khi xét tới trẻ em ở nông trại trong mùa phun hóa chất bảo vệ thực vật (Petchuay et al 2006). Trong cả 3 nghiên cứu, hàm lượng các chất chuyển hóa có trong nước tiểu của trẻ em Thái lan đều gấp 3 lần hàm lượng phát hiện trong trẻ em ở Mỹ (Panuwet et al 2012). Một nghiên cứu về mức độ tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật của trẻ em ở các đồn điền chuối ở Costa Rica đã phát hiện ra hàng loạt con đường dẫn đến sự phơi nhiễm đối với hóa chất bảo vệ thực vật. Nhiều ngôi nhà chỉ trung bình cách 17m so với các đồn điền, và các trường học, khu vui chơi thậm chí còn gần hơn, chỉ cách 12m. Khi phun hóa chất trên không, người dân, các gia đình, các khu vui chơi, quần áo phơi khô ngoài trời, và những đồ chơi trong vườn bị ẩm ướt vì hóa chất phun; ô tô, mái 32

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

nhà và bàn học đều ngả vàng. Trẻ em trực tiếp ăn hoa quả được trồng xung quanh nhà mà không rửa. Trẻ em cũng chơi chân trần trên các đồn điền. Chúng cũng làm việc, đặt những chiếc giỏ đã được xử lý chlorpyrifos xung quanh các buồng chuối. Khi bố mẹ đi làm về từ những đồn điền đã được phun hóa chất, họ ôm con và em bé của mình mà không cởi bỏ bộ quần áo đã bị nhiễm độc. Quần áo bị nhiễm độc được giặt chung với quần áo của trẻ con. Cũng như việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật trong công việc của mình, bố mẹ cũng dùng hóa chất bảo vệ thực vật để diệt chuột, gián và muối, và phun paraquat lên sân nhà mình. Bệnh tiêu chảy rất phổ biến đối với trẻ đặc biệt từ 6 đến 12 tháng tuổi có mặt ở nông trang sau khi bố mẹ phun hóa chất trừ sâu. Các triệu chứng trong và sau khi phun hóa chất bao gồm đau đầu, chóng mặt, buồn nôn và nôn mửa (Barraza et al 2011). Một nghiên cứu thứ hai về vấn đề này phát hiện ra rằng đối với hơn nửa số trẻ em, hàm lượng hấp thụ chlorpyrifos ước tính phát hiện trong các loại túi đựng chuối và buồng chuối đã được xử lý vượt quá liều lượng tham chiếu (RfD) về chế độ ăn lâu dài của Hội bảo vệ Môi trường Mỹ. Chlorpyrifos được phát hiện có trong hơn nửa số tay và chân trẻ em được làm mẫu thử (Van Wendel de Joode et al 2012). Ở Nicaragua, trẻ em sống trong cộng đồng trong đường dẫn nước mưa chảy từ một sân bay của những máy bay rải hóa chất cho cây trồng làm suy giảm hoạt động cholinesterase, nguyên nhân được cho là gây ra ra bởi sự chơi chân trần trên những vũng nước. Các loại hóa chất bảo vệ thực vật được phát hiện trong nước giếng nơi đây có chứa toxaphene, chlordimeform, DDT và các organophosphate như fenthion, methyl parathion và chlorpyrifos (McConnell et al 1999).

SỰ PHƠI NHIỄM

Học sinh bị nhiễm độc – Mỹ “Đất nông nghiệp bao quanh khu trường tiểu học Mound ở quận Venture (California, Mỹ), với một khu rừng trồng chanh dọc theo con phố và những cây dâu tây cách trường không xa cho lắm. Người dân trong vùng phàn nàn về việc sử dụng hóa chất trừ sâu vô tội vạ và những lời phàn nàn của họ không được Ủy ban Nông nghiệp Quận chú ý tới, mãi cho tới một ngày tháng 11 năm 2000 khi một đám mây chlorpyrifos (Lorsban), một dạng hóa chất trừ sâu phốt pho hữu cơ, từ khu rừng chanh trôi dạt vào khuôn viên trường học. Rất nhiều học sinh và giáo viên phàn nàn về hiện tượng chóng mặt, đau đầu và buồn nuôn xuất hiện sau khi hóa chất được phun vào buổi sáng sớm hôm ấy. Cùng tuần đó, việc phun hóa chất trừ sâu lần tiếp theo cũng khiến cho các đám mây trôi dạt vào khuôn viên trường. Các mẫu thử lấy ra từ phòng học của trẻ mẫu giáo (xa 45 feet so với khu rừng), bàn học và các khu vui chơi (xa hàng trăm dặm), và các địa điểm khác trong khuôn viên trường cho ra kết quả dương tính đối với phốt phát hữu cơ.” | Kegley et al 2003

Học sinh bị nhiễm độc – Sri Lanka Vào tháng 11 năm 2010, Liên hiệp Phụ nữ Quốc gia Vikalpani đã tiến hành một nghiên cứu trường hợp ở Quận Nuwara Eliya, Sri Lanka. Họ phát hiện rằng 119 trẻ trên tổng số 519 số học sinh của trường, đã phải nhập viện vì ngộ độc hóa chất trừ sâu với các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, chóng mặt, ngất xỉu, và đau dạ dày. Ngôi trường nằm ngay cạnh một đồn điền cà rốt, với loại hóa chất trừ sâu phốt phát hữu cơ có tên gọi Ocron được sử dụng (nhãn trên bình thuốc không xác định thành phần hoạt chất) (Vikalpani 2011).

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Học sinh bị nhiễm độc – Bernin “Vào ngày 24 tháng 8 năm 1999, ở ngôi làng của Maregourou (Benin), 3 bé trai ở độ tuổi từ 12 đến 14 đi rẫy cỏ ở cánh đồng trồng bông của bố chúng. Cây bông được trồng cùng với ngô. Lũ trẻ không hề biết rằng ngày hôm trước, bố chúng đã phun endosulfan lên cả cánh đồng. Sau khi xong công việc, lũ trẻ đói quá và đã nhổ một vài bắp ngô để ăn. 15 phút sau, chúng bắt đầu nôn mửa. Các em được đưa vào bệnh viện của Bembereke nhưng em trai 12 tuổi đã tử vong. Hai em còn lại sống sót.” (Ton et al 2000)

2.7. Nhiễm độc trong trường học Trẻ em ở trường có thể chịu ảnh hưởng từ việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật từ việc ứng dụng hóa chất bảo vệ thực vật trong trường học và từ những ứng dụng bên ngoài. Ở Mỹ, 2593 người, chủ yếu là trẻ em, bị phát hiện phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật trong trường học ở mức độ cấp tính vào giữa năm 1988 và 2002. 69% trong tổng số trường hợp có nguyên nhân từ việc ứng dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật ở các khu trong khuôn viên trường học – chủ yếu các loại diazinon, chlorpyrifos và malathion được phát hiện. 13% trong tổng số trường hợp do các loại hóa chất phun trôi dạt từ việc ứng dụng hóa chất xung quanh khu vực - chlorothalonil, chlorpyrifos, cyfluthrin, dicofol, glyphosate, malathion, mancozeb, methamidophos, và propargite là những loại hóa chất bảo vệ thực vật chủ yếu có liên quan (Alarcon et al 2005). Những tác động nghiêm trọng không chỉ là mối lo ngại duy nhất của sự tiếp xúc với hóa chất phun trôi dạt, với một số lượng lớn các nghiên cứu về bệnh dịch học cho rằng việc tiếp xúc với hóa chất trôi dạt có liên quan tới những căn bệnh mãn tính ở trẻ như rối loạn phổ tự kỉ (Roberts et al 2007) và bệnh bạch cầu lymphoblastic mãn tính ở trẻ (Rull et al 2009). Trong một trường hợp nghiên cứu ở Costa Rica có đề cập ở chương trước, mức độ tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ trôi dạt được phun trên không của trẻ em khi chơi các khu vực tại đồn điền chuối rất lớn và giáo viên phải có trách nhiệm để trẻ ở SỰ PHƠI NHIỄM

trong nhà trong quá trình phun hóa chất. Tuy nhiên, họ thường xuyên không để ý đến hành động này (Barraza et al 2011).

2.8. Nhiễm độc do tình cờ nuốt phải Trẻ em cũng tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật có trong nhà, ở nông thôn và cả thành phố, đặc biệt ở những nơi các loại hóa chất bảo vệ thực vật tích tụ trong các đồ uống nhẹ hoặc các loại đồ uống đóng chai khác, đây vẫn là một thực tiễn thường thấy ở một vài vùng ở Châu Á. Việc tái sử dụng các bình chứa hóa chất bảo vệ thực vật khiến trẻ em nghĩ rằng những bình chứa này an toàn thậm chí ngay cả khi chúng đựng hóa chất bảo vệ thực vật. Trẻ em đến từ những gia đình nghèo khó có thể dẫn đến ngộ độc khi vô tình mót thóc gạo được dùng làm bẫy đánh bả chuột (Goldman 2004) Hầu hết các trường hợp vô tình hấp thụ hóa chất bảo vệ thực vật đều xảy ra ở trẻ em dưới độ tuổi từ 5 đến 6. Hơn 60% trong tổng số 709 trường hợp ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật, được thông báo về một trung tâm thông tin phân tích độc tính ở Brazil từ 2004 đến 2007 có liên quan tới trẻ em lên tới 4 tuổi, chủ yếu tiếp xúc với hóa chất trừ sâu pyrethroid dùng trong nhà (Caldas et al 2008). Tại thành phố Cape Town, Nam Phi, nơi mà số lượng trẻ em ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật đang tăng dần mỗi năm, hơn 91% trong tổng số 306 trường hợp do ngộ độc và do tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật phải nằm viện từ 2003 đến 2008 là trẻ em dưới 6 tuổi; các nguyên nhân chủ yếu là các chất OP và carbamate (Balme et al 2010). Ở Pakistan, các hóa chất bảo vệ thực vật chiếm 17% trong tổng số các ca ngộ độc ở trẻ được điều trị tại một bệnh viên Karachi, với lượng OP chiếm đa số (Manzar et al 2010). 48% số ca ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật được chuyển tới trung tâm chất độc ở Milan, Ý, trong giai đoạn 1995-1997, đều là trẻ em dưới 5 tuổi, và hầu hết các trường hợp đều có liên quan tới OP và pyrethroid có trong nhà (Davanzo et al 2001). Những con số từ Zimbabwe và Israel cho thấy việc nuốt phải hóa chất trừ sâu là nguyên nhân phổ biến nhất trong các 36

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

trường hợp ngộ độc cấp tính ở trẻ dưới 5 tuổi (Dong & Simon 2001; Weissmann-Brenner et al 2002). Ở Mỹ, 50% số ca ngộ độc chủ yếu ở trẻ dưới 3 tuổi, và hầu hết đều do hóa chất trừ sâu. Trong tất cả các trường hợp phải nhập viện vì ngộ độc cấp tính ở các bang phía Nam và Bắc Carolina, 30% trong số đó là trẻ em (Garry 2004). Các trường hợp này đều được cho là do vô tình nuốt phải. Có 6.040 các ca ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật trong nhà ở trẻ dưới 15 tuổi ở Trung Quốc, giữa năm 1997 và 2003, với 243 ca tử vong (Zhang et al 2011) – một vài trường hợp này có thể do cố tình nuốt phải. Trẻ em cũng có thể vô tình nhiễm độc từ thức ăn và nước. 5 học sinh đã tử vong, và 39 em phải nhập viện sau khi uống sữa bị nhiễm độc endosulfan tại một trường học ở Ranchi, Jahrkand, Ấn Độ vào tháng 11 năm 2008 (Prasad 2008). Ở một làng quê hẻo lánh Peruvian của Tauccamarca, 24 em trong tổng số 48 trẻ em trong làng đã tử vong sau khi uống sữa bột, một phần trong suất ăn trưa, và vô tình bị nhiễm độc tố từ hóa chất trừ sâu phốt phát hữu cơ methyl parathion (Rosenthal 2003). Ở Benin, 4 trẻ đã tử vong do áo quần làm việc để trên mái nhà sau khi phun hóa chất trừ sâu, tiếp xúc với mưa đêm và nhỏ giọt endosulfan xuống bình đựng nước (Glin et al 2006). Những tai nạn này vẫn tiếp diễn: vào năm 2011, 3 trẻ đã chết và 50 em phải nhập viện ở Peru sau khi ăn trưa ở trường. Được cung cấp bởi một chương trình viện trợ thức ăn quốc gia của chính phủ, bữa trưa bao gồm cơm, cá được đặt trong một cái bình mà trước đó được dùng để chứa hóa chất diệt chuột (BBC) 2011).

2.9. Lao động trẻ em Trên thế giới hiện tại có khoảng 215 triệu trẻ em đang phải tham gia vào lực lượng ‘lao động trẻ em’. Đây là con số chiếm hơn 7% trong tổng số trẻ em. Có gần 70% trên tổng số lao động trẻ làm việc tại các nông trại – vào khoảng 150 triệu trẻ. Ở một vài nước, trẻ em dưới 10 tuổi chiếm 20% trong số lực lượng lao động trẻ em (ILO 2006, 2011). SỰ PHƠI NHIỄM

Trong những tình huống này và nhiều trường hợp khác, trẻ em phải tiếp xúc với các loại thuốc bảo vệ thực vật có mức độ nguy hại cao, thậm chí ngay cả khi trẻ em không sử dụng chúng.

Những con số này bao gồm cả trẻ em ở các trang trại gia đình, trang trại thương mại và các đồn điền, lao động lệ thuộc1, buôn người, lao động cưỡng bức hoặc nô lệ. Trẻ em bắt đầu làm việc bắt đầu từ 5 tuổi (ILO 2006, 2011). Ở Châu Phi, Nam và Trung Á2, trẻ em làm việc tại các cánh đồng trồng bông trong những điều kiện có thể tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao, trong hoặc ngay sau quá trình sử dụng, thậm chí khi còn đang phun3 - mức độ cao nhất trong các loại lao động nặng nhọc, làm việc quá sức, đánh đập, bạo lực, quấy rối, lạm dụng, quấy rối tình dục và hãm hiếp, thiếu lương, và tình trạng không được tiếp cận giáo dục mà trẻ em phải chịu. Người ta thuê trẻ em vì có thể khiến trẻ em làm việc trong nhiều giờ đồng hồ, trả ít lương hơn, và dễ dàng lạm dụng các quyền lao động. Nạn buôn bán trẻ em và lao động lệ thuộc khiến cho tình trạng trở nên xấu hơn. Ở Mali, có tới 50% lực lượng lao động làm việc ở các đồng bông là trẻ em; ở Kazakhstan, con số đó tăng lên 60%; và ở Ai Cập, có tới 1 triệu trẻ em ở độ tuổi từ 7 đến 12 được thuê làm quản lý dịch bệnh ở cây bông (EJF 2007). Theo Tổ chức Lao động Quốc tế (ILO), tuổi 18 là độ tuổi ranh giới giữa độ tuổi thơ ấu và tuổi trưởng thành. Theo Công ước 138 của ILO, độ tuổi lao động tối thiểu cho trẻ em đi làm những 1. Lao động lệ thuộc là một loại lao động bắt buộc, những người lao động bị lệ thuộc vào những người chủ, thường là do mắc nợ. Đây là một hình thức nô lệ hiện đại, khi mà một người bị ép phải cung cấp lao động và/hoặc lao động của con em họ để đổi lấy sự ứng trước tiền mặt hoặc tín dụng cho đến khi món nợ được hoàn trả. Thường thì món nợ bị áp đặt một cách gian lận, và những người làm công phải chịu bạo lực và những sự đe dọa. Lao động lệ thuộc thường xuất hiện ở những gia đình nhập cư hoặc không có đất đai, và với những ràng buộc về hạn thuê nhà và lĩnh canh (khi người nông dân phải chia một phần đất để trả nợ cho chủ) (ILO 2006). 2. Chủ yếu ở Trung Quốc, Ấn Độ, Pakistan, Brazil, Uzbekistan và Thổ Nhĩ Kì; nhưng cũng có Ai Cập, Kazakhstan, Tajikistan, Turkmenistan, Benin, Burkina Faso, Cote d-Ivoire, và Mali (EJF 2007). 3. Đặc biệt ở Uzbekistan, Pakistan, Ấn Độ, và Thổ Nhĩ Kì (EJF 2007).

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

công việc nguy hiểm, bao gồm những việc phải tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật, là 18 tuổi; độ tuổi 13 cho những công việc nhẹ, với những nước đang phát triển có quy định với ít hơn một tuổi. Công ước 182 của ILO nghiêm cấm trẻ em tham gia vào: a. “nô lệ hoặc những hình thức tương tự như nô lệ, ví dụ như buôn bán và vận chuyển trẻ em, gán nợ và lao động nô lệ và lao động cưỡng bức,” b. “những công việc mà tính chất hoặc các điều kiện của nó có thể xâm hại đến sức khỏe, an toàn và đạo đức của trẻ.” (ILO 2011).

Cả thương mại công bằng và các tiêu chuẩn đã được chứng nhận khác đều cấm lao động trẻ em (EJF 2007), tuy nhiên bên ngoài các chương trình được theo dõi sát sao này, lao động trẻ em trái phép vẫn đầy rẫy trong lĩnh vực lao động nông nghiệp trong thế giới đang phát triển. Châu Á

Ấn Độ, nhiều bà mẹ phải địu con trên lưng khi đang hái chè do không có chỗ nào để đặt trẻ. Sau đó đứa trẻ cũng dùng những ngón tay nhanh nhẹn hái lá chè, trực tiếp tiếp xúc với lá chè vừa được phun hóa chất. Cựu chủ tịch Ban trà ở Tây Bengal miêu tả quá trình một đứa trẻ trở thành một người lao động: “Những người lao động gắn liền với đất cũng như những khóm chè. Họ sinh ra tại các vùng đất trồng chè. Họ sống cả cuộc đời mình ở đó. Họ chết ở đó. Người mẹ làm việc tại các vườn chè không có chỗ nào để đặt con. Bà địu con trên lưng và đưa con cùng đến nơi làm việc. Một điều đến rất tự nhiên khi đứa trẻ muốn biết mẹ nó đang làm gì và muốn giúp mẹ nhổ chè. Đây là cách mà một đứa trẻ trở thành một người lao động. Trẻ em thì bứt chè dễ hơn. Những ngón tay của chúng nhanh lẹ và những khóm chè ở ngang tầm chiều cao của chúng. Đứa trẻ bứt lá chè và bỏ vào rổ của mẹ. Dù đứa trẻ có bứt cái gì thì cũng đều làm tăng lương của bà mẹ. Tôi sẽ không nói rằng những đứa trẻ được thuê làm thế. Chúng đang giúp bố mẹ của mình. Và rồi khi lên 12 tuổi, đứa trẻ có cái rổ của riêng mình và tự kiếm được tiền. Đứa trẻ được trả một nửa thu nhập của một người trưởng thành.” Nguồn: Bộ Lao động Mỹ: By the Sweat and Toil of Children, Quyển II;The Use of Child Labor in US Agricultural Imports and Forced and Bonded Child Labor. Báo cáo gửi cho Ủy ban về Phân bổ, 1995, tr. 48. Trong: ILO 2006.

SỰ PHƠI NHIỄM

Sản xuất bông ở Ấn Độ có tỉ lệ phần trăm lao động trẻ em cao nhất so với các lĩnh vực khác. Mặc dù số lượng những người được thuê giảm trong những năm gần đây với những nỗ lực của nhiều tổ chức, tuy nhiên vào giai đoạn 2009-2010, ước tính có 169.900 trẻ em dưới 14 tuổi, và 211,600 trẻ có độ tuổi từ 14-18, làm việc liên quan đến sản xuất bông, chiếm khoảng 32% lực lượng lao động. Trong số này, gần 70% trẻ là các bé gái (Venkateswarlu 2010). Chúng phải tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao trong khoảng thời gian dài (ILO 2006). Tình trạng tương tự cũng xảy ra ở nhiều nơi khác trong vùng Châu Á: ở Philippine, trẻ em làm việc tại các trang trại rau, 10 tiếng một ngày, 6 ngày rưỡi một tuần. Ở Sri Lanka, trẻ em ở các khu vực trồng chè tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật (ILO 2006). Trẻ em ở Bangladesh phải làm công việc thu hoạch hoa hồng với tuần suất phun hóa chất cứ hai ngày một lần trong suốt 45 ngày trong khoảng thời gian sản xuất 90 ngày với những loại hóa chất bảo vệ thực vật như malathion (Wittstock & Quinto 2008). Châu Mỹ Latinh

Trẻ em ở Châu Mỹ Latinh thường làm việc tại các đồn điền cà phê, mía, thảo quả và bông (ILO 2006). Trong ngành công nghiệp hoa ở Ecuador, trẻ em tiếp xúc với với methyl bromide trong quá trình khử độc ở các luống hoa và các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác có trên hoa (ILO 2006). Và thậm chí cả những đứa trẻ không trực tiếp làm việc nhưng bố mẹ chúng làm trong ngành công nghiệp hoa cũng bị tiếp xúc: một nghiên cứu cho thấy rằng hàm lượng acetycholinesterase của những đứa trẻ này thấp hơn so với những em mà bố mẹ không làm việc tại đây (Suarez-Lopez et al 2012). Ở Costa Rica trong những năm 1980, 72 trong số 100,000 trẻ em làm việc trong ngành nông nghiệp phải nhập viện vì ngộ 40

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

độc hóa chất bảo vệ thực vật (Wesseling et al 1993). Trẻ em từ 10 tuổi trở đi để những cái túi đã được xử lý bằng chlorpyrifos lên những buồng chuối ở các đồn điền Costa Rica (Barrazza et al 2011). Ở El Salvador, nhiều em trai phun các loại hóa chất trừ sâu lên các cánh đồng mía, không mặc áo bảo hộ và chỉ có vài em đi giày (ILO 2006). Tỉ lệ trẻ em bị ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật trong môi trường làm việc hàng năm ở Nicaragua trong khoảng thời gian 12 năm là 3 trên 100.000, chủ yếu trong ngành trồng trọt thuốc lá nhưng cũng có trong ngũ cốc và rau. Người ta ước tính rằng 5,8% trong số trẻ em ở Nicaraguan làm việc trong ngành nông nghiệp, 18.516 trẻ từ độ tuổi 5 đến 14 bị ngộ độc trong giai đoạn từ năm 1995 đến 2006, mặc dù về mặt pháp lý, trẻ em không được phép làm việc cho đến tận đủ 14 tuổi. 6 trẻ trong độ tuổi từ 12 đến 15 đã tử vong vì các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao, do quá trình phun hóa chất cho vụ mùa (em trai) hoặc do quá trình cắt những chiếc lá mới bị khử độc (em gái). Trẻ em mang, trộn và chuẩn bị hóa chất bảo vệ thực vật, dùng chúng bằng tay hoặc bình phun đeo lưng bị rò gỉ, gieo trồng những loại hạt đã được xử lý hóa chất và phun hóa chất trong cự ly gần. 61% trong số các loại hóa chất bảo vệ thực vật có dính líu tới các trường hợp bị ngộ độc là thuộc nhóm I và II của WHO. Điều này có nghĩa là 33% trong số các loại hóa chất bảo vệ thực vật gây độc được WHO chỉ coi là tương đối hoặc ít nguy hại. Tuy nhiên tất cả đều khiến trẻ em bị ngộ độc. Các loại hóa chất này có chứa atrazine, benomyl, carbendazim, carbofuran, diazinon, fluazifop, malathion, mancozeb, và

SỰ PHƠI NHIỄM

pendimethalin (Corriols & Aragón 2012)-tất cả đều được PAN International xếp loại độ nguy hại cao.1 Ở Mexico, hàm lượng enzyme acetylcholinesterase, được phát hiện có trong trẻ em làm việc tại các đồn điền trồng thuốc lá và có tần suất tiếp xúc với OP, carbamate. Đối với một vài trẻ, hàm lượng này bị suy yếu xuống mức 190%, và rất nhiều trẻ em khác bị mắc bệnh thiếu máu (Gamlin et al 2007). Bảng 3: CÁC LOẠI HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐƯỢC BÁO CÁO CHO LÀ GÂY RA NGỘ ĐỘC CẤP TÍNH Ở TRẺ NICARAGUA aldicarb aluminium phosphide atrazine Bt Benomyl Carbendazim Carbofuran Carbosulfan Chlorpyrifos Cyanamide Cypermethrin Cyproconazole 2,4-D

Diazinon DDT Deltamethrin Dimethomorph Endosulfan Edifenphos Ferbam Fosetyl Fluazifop Glyphosate Malathion mancozeb

Metalaxyl Methamidophos Methomyl Methyl parathion Paraquat Pendimethalin Phorate Profenofos Propineb Propoxur Terbufos thiocyclam

Nguồn: Corriols & Aragón 2010

Châu Phi

Châu Phi, trẻ em làm việc tại các đồn điền cacao, cà phê, bông, hoa và cây xidan. Trẻ em sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật mà không mặc quần áo bảo hộ ở các đồn điền cacao ở vùng Cameroon, Côte d’lvoire, Ghana và Nigeria. Ở Tanzania, các bé gái tuổi từ 10 đến 13 phun hóa chất bảo vệ thực vật lên các cây cà phê, không mặc áo bảo hộ - một vài em phun 3 tiếng mỗi ngày. Ở Uganda, trẻ em phải tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong quá trình sản xuất mía đường. Tương tự, trẻ em ở Tanzania cũng phải tiếp xúc với các loại hóa chất diệt cỏ dùng trên các đồng chè, và chúng cũng sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật với tay trần trên các đồng thuốc lá (ILO 2006).

1. http://www.pan-germany.org/download/PAN_HHP-List_1101.pdf

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Bảng 4: MỘT VÀI TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT Ở TRẺ, CHÂU MỸ LATINH 2010-2011 Nước

Ngày

Trường hợp

El Salvador

9 tháng 7 năm 2010

Hai trẻ tử vong và 5 thành viên khác trong gia đình phải nhập viện sau khi ăn phải bánh ngô được làm từ hạt giống đã được xử lý. Hạt giống ngô xử lý bởi hóa chất trừ sâu carbamate được chính phủ phân phối cho những người nông dân để gieo trồng, chứ không phải để ăn. Nhiều bác sĩ đã khẳng định rằng đây không phải là trường hợp ngộ độc duy nhất. Người nhà bệnh nhân có nhớ rằng ông chồng đã bảo bà vợ nấu những hạt ngô đã được xử lý kia bởi họ chẳng còn gì để ăn cả.

Colombia

12 tháng 8 năm 2010

Có tới ít nhất 42 trẻ em bị mắc phải các triệu chứng hô hấp cấp (nôn mửa, đau đầu, đau mắt, co thắt dạ dày) sau khi một ruộng khoai tây gần trường học bị phun hóa chất. Hai em phải nhập viện.

Cộng hòa Dominica

Tháng 9 năm 2010

Ba trẻ tử vong vì ngộ độc methomyl, được xác nhận sau khi chết. Cảnh sát đang điều tra xem liệu thức ăn bị vô tình hay cố tình bị tẩm độc.

Cộng hòa Dominica

6 tháng 10 năm 2010

Một bé trai 13 tuổi chết ở bệnh viện do ngộ độc OP sau khi ăn phải bánh gạo có thể đã bị ô nhiễm.

Paraguay

13 tháng 1 năm 2011

Mười người bao gồm cả trẻ em đến từ vùng Yeruti biểu hiện những triệu chứng của việc hít phải hóa chất bảo vệ thực vật với các xét nghiệm máu bất thường; năm người trong đó phải nhập viện để kiểm tra thêm. Ba ngày trước đó, một thanh niên đã tử vong trước khi đưa vào bệnh viện sau một cơn sốt cao, đau bao tử và nôn mửa. Gia đình bệnh nhân cho rằng nguyên nhân là việc phun hóa chất trên những cánh đồng đậu nành gần đó.

Chile, Valparaiso

17 tháng 1 năm 2011

Dân cư của thành phố Hijuelas mắc phải những triệu chứng nhiễm độc hàng giờ đồng hồ sau khi hóa chất bảo vệ thực vật được phun bằng trực thăng lên nông trường bơ Chuico Blance. Trẻ em cũng như người trưởng thành đều bị đau mắt, ngứa họng, nôn mửa, đau đầu và khó thở. Methoxyfenozide được xác định là một trong những hợp chất được sử dụng, tuy nhiên những loại hóa chất bảo vệ thực vật khác có thể có trong hỗn hợp đang phun.

Nguồn: Williamson 2011

Ở Ai Cập, con trai tuổi từ 9 đến 19 thường xuyên phải phun hóa chất bảo vệ thực vật lên các cánh đồng bông (Abdel Rasoul et al 2008). Ở Nam Phi, nghèo đói đã đẩy nhiều thanh niên, thậm chí tuổi từ 12 đến 14, phải bán chui hóa chất bảo vệ thực vật trên đường, tại các trạm xe lửa và thậm chí đến từng nhà. Các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao như aldicarb, methamidophos, và chlorpyrifos được gạn vào các chai nước và thuốc, được bán không nhãn mác với mục đích sử dụng chủ yếu trong nhà. Thanh SỰ PHƠI NHIỄM

thiếu niên phải chịu đựng những rủi ro từ việc rò rỉ và nhiễm độc. Trẻ em cũng mua những loại hóa chất bảo vệ thực vật này cho bố mẹ và sử dụng chúng ở nhà. Zimbabwe, Tanzania, Mozambique, Mỹ, Brazil, Cộng hòa Dominica và Israel (Rother 2010) cũng có những tài liệu dẫn chứng vấn đề này. ‘Buôn bán trên đường’ ở Cape Town đã khiến cho ít nhất 44 trẻ tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật và ngộ độc từ năm 2003 đến 2008 (Balme et al 2010).

Kết luận Trong những tình huống này và nhiều trường hợp khác, trẻ em phải tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có mức độ nguy hại cao thậm chí ngay cả khi trẻ em không sử dụng chúng. Nghèo đói đã tạo ra một thực trạng lạm dụng trẻ em, ví dụ như lao động lệ thuộc, khi đó trẻ em phải làm việc tới 17-18 tiếng một ngày, 365 ngày một năm với mức lương ít ỏi hoặc không có. Trên thực tế, một cuộc điều tra năm 1996 phát hiện ra rằng trên 80% các hộ gia đình nông dân có trẻ em phải làm việc đều ở dưới ngưỡng nghèo (ILO 2006). Những tác nhân gây nên nghèo đói vùng nông thôn cũng buộc trẻ em phải làm việc cùng hoặc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao –như toàn cầu hóa thương mại, các chương trình điều chỉnh cơ cấu và phát triển nông nghiệp định hướng xuất khẩu chuyên sâu, thu hồi đất, và sự thống trị toàn cầu của hình thức kinh doanh nông nghiệp với sự kiểm soát giống, nước và các đầu vào khác, tất cả đều nhằm mục đích đẩy chi phí đầu vào vượt quá sự chi trả của tiểu nông, đất đai canh tác ngoài tầm với và lợi nhuận không đến được với họ. Lao động trẻ em và nghèo đói là một vòng luẩn quẩn: trẻ em bị tước đoạt giáo dục và sức khỏe, bị mắc kẹt vào những việc làm nguy hiểm với mức lương ít ỏi với khả năng thương lượng yếu, cộng đồng của chúng mất khả năng phục hồi, khả năng sản xuất giảm, nghèo đói gia tăng, khiến cho nhiều trẻ em nữa lâm vào tỉnh cảnh cuộc sống tẻ nhạt một cách đáng thương do tác hại của sự tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao. 44

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

SỰ PHƠI NHIỄM

“Chúng ta nợ trẻ em, những công dân dễ bị tổn thương nhất trong xã hội, một cuộc sống không có bạo lực và sợ hãi”. – Nelson Mandela

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Sự đặc biệt dễ tổn thương của trẻ em Chương trước đã miêu tả nhiều hình thức mà trẻ em có thể bị phơi nhiễm với các loại hóa chất bảo vệ thực vật do điều kiện làm việc nguy hiểm, và một lượng lớn hóa chất bảo vệ thực vật qua thức ăn, đồ uống và môi trường. Trong chương này, chúng ta sẽ xem xét các khía cạnh sinh học có thể khiến trẻ em dễ bị ảnh hưởng bởi các tác động của những loại hóa chất bảo vệ thực vật hơn so với người lớn, dựa trên các quy định pháp lý. Hiểu biết về độc tố của các loại hóa chất Trẻ em thường phản bảo vệ thực vật trong mốt tương quan ứng với các chất hóa với sự phát triển của trẻ yêu cầu sự hiểu biết về sự tương tác liên tục thay đổi học khác biệt so với giữa quá trình phát triển và môi trường người trưởng thành trên tất cả các khía cạnh (vật lý, sinh lý, hóa học, xã hội và tinh thần). Từ những giai đoạn đầu của bào thai, những tác nhân môi trường có thể đã làm thay đổi sự hình thành gen di truyền của từng cá nhân để sinh ra một kiểu hình khác, và khi kiểu hình thay đổi, nó có thể làm thay đổi môi trường và sau đó bị biến đổi bởi môi trường. Ví dụ, sự phát triển xác định gen di truyền của chức năng enzyme có thể làm biến đổi những phản ứng với các chất độc trong các cơ thể chưa trưởng thành, và sự tiếp xúc với những loại chất này có thể sau đó sẽ làm biến đổi những phản ứng về sau này hoặc trong suốt cuộc đời. Vì vậy, sự tiếp xúc với môi trường có thể làm suy yếu hoặc làm chậm sự phát triển của hệ thống hóa sinh hoặc sinh lý học một cách chết người, tạm thời hoặc mãi về sau. Trẻ em (kể từ quá trình trước khi sinh cho đến lúc trưởng thành) thường phản ứng với các chất hóa học khác biệt so với người SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

trưởng thành bởi vì, khi so với người lớn, trẻ em có những tình huống phơi nhiễm khác nhau, mức độ tổn thương khác biệt được xác định bởi những thời điểm phát triển quan trọng, và một cuộc sống dài hơn trước mặt. “Để bảo vệ sức khỏe môi trường của trẻ em (đặc biệt cho bào thai và trẻ nhỏ), việc hiểu biết về thời điểm và cách thức chúng đặc biệt dễ bị ảnh hưởng do tiếp xúc với các chất hóa học là vô cùng quan trọng. Hiểu biết về tính chất thay đổi nhanh của trẻ rất quan trọng trong việc hiểu biết về sự nhạy cảm với các chất hóa học” (IFCS 2003). Trẻ em khác biệt với người trưởng thành trong cấu thành chất và sự trao đổi chất cũng như quá trình hóa sinh và sinh lý học. Trong khoảng thời gian 26 tuần, bào thai phát triển từ kích thước hiển vi cho đến hình dạng có thể nhận ra bởi mắt thường, nặng tầm 500 gm. Sự phát triển của cơ thể và sự hoàn thiện chức năng tiếp tục từ khi sinh ra cho đến lúc trưởng thành với tỉ lệ phát triển thay đổi từ hệ thống này so với hệ thống khác, và mô này so với mô kia. Vì thế, không chỉ có trẻ sơ sinh và trẻ em khác biệt so với người trưởng thành, mà trong bất kỳ thời điểm nào trong quá trình phát triển, ở mỗi độ tuổi khác nhau, cấu trúc cơ thể của một đứa trẻ đều có thể không giống nhau (NRC 1993).

3.1. Khả năng hấp thụ và khả năng thấm mô cao hơn Bào thai và trẻ nhỏ có khả năng hấp thụ các loại hóa chất bảo vệ thực vật cao hơn người trưởng thành. Sự hấp thụ hóa chất bảo vệ thực vật xảy ra chủ yếu qua phổi, da, và đường ruột. Bởi vì các yếu tố quyết định đến chức năng của các quá trình hấp thụ thay đổi theo độ tuổi, sự hấp thụ các loại hóa chất bảo vệ thực vật có khả năng biến đổi theo từng nhóm tuổi cụ thể. Ví dụ, tần số hô hấp của trẻ sơ sinh lớn hơn đáng kế khi xét về bề mặt phổi so với người trưởng thành. Vì vậy mà khả năng bề mặt phổi của trẻ sơ sinh tiếp xúc với các hợp chất trong không khí lớn hơn theo từng thể trọng (Bennett & Zeman 2004). Liều lượng hạt trong khu vực phổi ở trẻ 3 tháng tuổi cũng có thể gấp 2 đến 4 lần 48

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

so với người trưởng thành, đặc biệt đối với các hạt kích thước micromet (Ginsberg et al 2005). Diện tích bề mặt da khi xét tương quan ... trẻ em có khả với trọng lượng cơ thể ở trẻ lớn hơn so năng tích tụ các với người trưởng thành, nhiều đến mức liều lượng tiềm năng mà trẻ sơ sinh có chất hóa học trong thể nhận được sau khi tiếp xúc da có cơ thể nhiều hơn. thể lớn gấp 3 lần so với người trưởng thành. Sự thẩm thấu của các hàng rào biểu bì ở trẻ sinh non kém phát triển, gây ra lượng hấp thụ các tác nhân hóa học qua bề mặt da lớn hơn. Da của trẻ mới sinh và trẻ nhỏ dễ thẩm thấu hơn da của người lớn bởi độ ẩm của da lớn hơn; và điều này, cùng với diện dích bề mặt da lớn hơn khi xét tương quan với thể trọng, đồng nghĩa với việc trẻ em có khả năng hấp thụ nhiều hóa chất bảo vệ thực vật qua da (Miller et al 2002; WHO 2006). Tình hình còn tệ hơn đối với trẻ sinh thiếu tháng bởi ‘lớp sừng’, lớp ngoài cùng của da, chưa được phát triển toàn vẹn khi chưa đủ tháng trong kỳ mang thai (WHO 2006). Sự hấp thụ ở dạ dày cũng có thể bị thay đổi bởi nguyên nhân hàm lượng a-xít ở dạ dày của người trưởng thành chỉ được hình thành vào khoảng 2 tuổi. Điều này có nghĩa là đối với trẻ sơ sinh dưới 24 tháng tuổi, sự hấp thụ thuốc bảo vệ thực vật alkaline có thể tăng và giảm ở các loại a-xít (WHO 2006). Tuy nhiên, do hầu hết các loại hóa chất bảo vệ thực vật đều có khả năng hòa tan lipid cao và được hình thành để các rào cản màng có thể dễ dàng được thẩm thấu, sự hấp thụ qua đường miệng thường nhanh. Mức độ khả dụng sinh học của các loại hóa chất bảo vệ thực vật có khả năng được xác định bởi sự tổng hợp các nhân tố khác như thời gian làm rỗng ruột và tính cơ động của ruột, những tương tác với thức ăn và các chất khác, sự trao đổi chất của ruột, hoạt động của enzyme, hệ vi sinh vật, lưu lượng máu gan và đường ruột, các đặc tính hóa lý của chất hóa học, những điều kiện đã có từ trước, và các nhân tố khác. Vách ngăn máu-não1, cung cấp sự bảo vệ cho não bộ và hệ thống 1. “Vách ngăn máu-não” liên quan tới nhiều nhân tố giải phẫu và sinh lý giúp ngăn ngừa SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

thần kinh của người trưởng thành khỏi các chất độc bằng cách một phần ngăn ngừa chúng khỏi sự hấp thụ bởi não bộ, chưa hoàn toàn phát triển lúc mới sinh và tiếp tục phát triển cho đến 6 tháng tuổi (Schwenk et al 2003; WHO 2006). Vì thế nên não bộ đang phát triển của thai nhi gần như không có khả năng tự chống lại các chất hóa học có trong máu của người mẹ khi đi qua nhau thai và xâm nhập vào đường dẫn máu cho thai nhi.

3.2. Sự nhạy cảm trong quá trình trao đổi chất và bài tiết Những con đường trao đổi chất ở trẻ em, đặc biệt trong những tháng đầu tiên sau khi sinh, chưa hoàn toàn phát triển so với người trưởng thành. Khả năng đối phó với các chất hóa học độc nhất như OP kém hơn, và vì thế rất dễ bị ảnh hưởng bởi chúng (Landrigan et al 1999).1 Gan và thận vẫn đang phát triển, làm giảm khả năng chuyển hóa, giải độc và bài tiết các chất hóa học ở trẻ, thường dẫn đến sự tồn đọng nhiều hơn và chu kỳ nửa phân rã dài hơn của cơ thể trẻ em so với người trưởng thành (Suk et al 2003; Daston et al 2004). Một số hệ thống trao đổi enzyme phát triển chỉ trong vài tháng đầu đời nhưng oxi hóa demethylation có thể mất tới 2 năm (WHO 2006). Nhìn chung, chức năng của thận ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ kém phát triển hơn so với trẻ lớn hơn hay người trưởng thành, và vì vậy khả năng tự đào thải các loại hóa chất bảo vệ thực vật qua đường tiết niệu cũng kém hơn. Bộ lọc cầu thận và chức năng ống thận ở trẻ sơ sinh chưa hoàn thiện so với người trưởng thành. Lượng máu thận tăng dần theo độ tuổi. Tuy nhiên, lượng máu chảy đến thận xét theo trọng lượng mô vẫn duy trì ổn định sau khoảng 12 tháng đầu đời và thận chỉ hoàn toàn phát triển sau năm tuổi thứ 2 (WHO 2006). Sự khác biệt trong chu kỳ nửa phân rã của các chất hóa học giữa trẻ sơ sinh và người trưởng thành có thể hoặc làm chậm quá trình thâm nhập của các chất độc hại hoặc thuốc vào hệ thống thần kinh trung ương.” (Miller et al 2002). 1. Một vài chất hóa học ít độc hại hơn đối với trẻ em bởi dạng chuyển hóa thực tế độc hại hơn chất gốc, và chúng không dễ dàng chuyển hóa thành dạng này (Landrigan et al 1999).

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

gấp 3 lần (Daston et al 2004). Vì thế mà trẻ em dễ tích tụ các chất hóa học trong cơ thể hơn. Độ nhạy cảm của trẻ sơ sinh với các chất OP chlorpyrifos, diazinon, và parathion ở trẻ sơ sinh có thể gấp từ 65 đến 164 lần so với người trưởng thành (Furlong et al 2006). Nguyên nhân có thể do enzyme paraoxonase 1 (PON1) với nhiệm vụ giải độc chlorpyrifos ở trẻ có hàm lượng thấp hơn ở trẻ dưới 2 tuổi (Furlong et al 2005), thấp hơn từ 3 đến 4 lần so với hàm lượng có trong người mẹ (Furlong et al 2006). Hoạt động của PON1 sẽ còn tăng cho đến khi trẻ lên 7 (Holland et al 2006) vì thế trước đó, trẻ sẽ không có khả năng giải độc OP như ở người trưởng thành. Hàm lượng OP thậm chí còn thấp hơn ở trẻ chưa sinh (Huen et al 2009). Hàm lượng PON1 ở mỗi người có sự khác nhau đáng kể bởi sự đa dạng về gen (những biến đổi trong gen) và vì thế mức độ ảnh hưởng bởi chlorpyrifos có thể gấp 14 lần ở các bà mẹ và những 26 lần ở trẻ sơ sinh (Furlong et al 2006).

3.3. Sự nhạy cảm trong quá trình phát triển: những giai đoạn quan trọng Trong suốt những năm đầu tiên của cuộc đời, trẻ em phải trải qua sự lớn mạnh và phát triển, và những giai đoạn phát triển nhạy cảm và phức tạp có thể dễ dàng bị gián đoạn và tác động xấu bởi hóa chất bảo vệ thực vật. Chỉ một loại hóa chất bảo vệ thực vật cũng có thể tác động tới nhiều giai đoạn và nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật có thể tác động tới một giai đoạn (Miller et al 2002). Sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật đặc biệt nguy hại trong các giai đoạn phát triển nhạy cảm khi mà trẻ em đặc biệt dễ bị tổn thương. Các giai đoạn trên hình thành từ khoảng thời gian thụ thai cho đến khi trưởng thành, tùy thuộc vào từng hệ cơ quan; các hệ cơ quan trải qua sự tăng trưởng nhanh và mạnh trong cả giai đoạn trước khi sinh và trong những tháng đầu tiên sau khi sinh, đối với một vài trường hợp còn kéo dài hàng năm. Tuy nhiên bào thai và trẻ sơ sinh đều phải chịu rủi ro cao, và việc làm gián SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

đoạn quá trình phát triển của trẻ có thể dẫn đến những sự biến đổi suốt cả cuộc đời về hành vi, sự tăng trưởng và phát triển. Cấu trúc cơ thể đang được hình thành và những hệ thống thần kinh, nội tiết và sinh sản đang dần phát triển. Hệ thống miễn dịch chưa phát triển đầy đủ. Sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật ở giai đoạn trước khi sinh có thể gây ra những hậu quả không giống với những hậu quả có thể xảy ra nếu xét đến cùng sự tiếp xúc này nhưng ở một giai đoạn khác của cuộc đời, đặc biệt nếu thuốc bảo vệ thực vật có chất gây rối loạn nội tiết (Landrigan et al 1999; Selevan et al 2000; Schettler 2002; Suk et al 2003). Hệ thống thần kinh

Cơ thể tiếp tục phát triển suốt thời thơ ấu nhưng cho đến một tuổi, tốc độ phát triển rất nhanh. Não bộ và hệ thần kinh phát triển mạnh sau khi sinh nhưng chỉ hoàn toàn phát triển khi trẻ đạt độ tuổi từ 10 đến 12. Đây là giai đoạn vô cùng nhạy cảm. Trong suốt khoảng thời gian này, sự phát triển đi theo một trình tự từng bước một, với một loạt quá trình phức tạp có liên quan tới 100 tỉ tế bào thần kinh với hàng nghìn tỉ các liên kết (CHE 2008). Trong một vài bộ phận của não bộ, các tế bào thần kinh di chuyển từ các vị trí trung tâm về gần hơn với bề mặt của bộ não trong giai đoạn cuối của quá trình mang thai và giai đoạn đầu sau khi sinh. Quá trình myelin hóa các bó thần kinh vẫn tiếp diễn trong suốt tuổi thơ ấu, và quá trình myelin hóa chưa hoàn thiện các sợi thần kinh làm thay đổi các phản ứng với các độc tố thần kinh. Đây là hai trong số nhiều quá trình phát triển diễn ra trong não bộ mà không thể bị gián đoạn bởi các loại hóa chất 52

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

bảo vệ thực vật có độc tố thần kinh (NRC 1993). Không như các cơ quan khác, não bộ không thể tái phục hồi các tế bào đã bị phá hủy. Vì thế trong những năm này, trẻ em đặc biệt nhạy cảm với các loại độc tố đi qua vách ngăn máu-não và gây tổn hại đến hệ thống thần kinh (Landrigan et al 1999; Eskenazi et al 1999). Các tác nhân gây rối loạn nội tiết có thể ảnh hưởng đến sự phát triển như thyroid, steroid và hormone giới tính cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình phát triển não bộ (Schettler et al 2000). Thậm chí tiếp xúc với một lượng rất nhỏ độc tố thần kinh trong giai đoạn phát triển của bào thai cũng có thể thay đổi cấu trúc của não bộ mãi về sau (Selevan et al 2000). “Sự giảm nhẹ trong chức năng của não bộ có thể gây ra những tác động nghiêm trọng đến những hoạt động xã hội và kinh tế, thậm chí ngay cả khi không có biểu hiện của thiểu năng trí tuệ hay bệnh nào đó tương tự. Mỗi một độc tố thần kinh có thể chỉ gây ra một ảnh hưởng không đáng kể, tuy nhiên sự kết hợp của một vài chất độc hóa học, cùng với các tác nhân gây hại khác như việc không đủ chất dinh dưỡng, có thể kích hoạt sự sụt giảm đáng kể trong chức năng não bộ.” (Grandjean et al 2008).

Hệ thống hô hấp

Sự phát triển của hệ thống hô hấp cũng là một quá trình phức tạp bắt đầu từ quá trình thụ thai cho đến giai đoạn đầu của tuổi trưởng thành, cho đến các giai đoạn đặc trưng của sự phát triển và trưởng thành. Sự tiếp xúc với hệ thống hô hấp trong các giai đoạn nhạy cảm của cuộc sống bào thai có thể để lại những tác động đáng kể lên sự phát triển và chức năng của phổi, tạo ra những tác động sâu sắc nhưng khó có thể nhận biết được nếu như xét đến cùng sự tiếp xúc ấy nhưng xảy ra ở một người trưởng thành. Khoảng 80% phế nang1 ở phổi của người trưởng thành được hình thành sau khi sinh, ảnh hưởng tới khả năng loại bỏ các chất hóa học khỏi cơ thể của trẻ sơ sinh qua đường hô hấp (Pinkerton & Joad 2000). 1. Các túi phổi nơi diễn ra sự trao đổi của oxi và carbon dioxide. SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

Hệ thống miễn dịch

Sự phát triển của hệ thống miễn dịch bắt đầu từ quá trình phát triển thai nhi, tiếp diễn trong suốt quá trình phát triển của trẻ sơ sinh và đến tuổi trưởng thành, với khả năng miễn dịch được hình Sự phơi nhiễm hóa thành vào năm tuổi đầu tiên và bộ chất bảo vệ thực vật nhớ miễn dịch được hình thành vào khoảng năm 18 tuổi. Sự tiếp xúc với với nguy cơ hủy hoại thuốc bảo vệ thực vật có thể gây ra hệ thống miễn dịch hiện tượng ức chế miễn dịch, làm của thai nhi và trẻ nhỏ thay đổi khả năng đề kháng các tác nhân gây ô nhiễm và các chất gây là một mối quan ngại ung thư, khả năng tự miễn dịch, sự sâu sắc. đa cảm, và tác nhân gây ung thư. Bằng chứng cho thấy rằng hậu quả của việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật phụ thuộc vào giai đoạn phát triển khả năng đề kháng khi mà có sự tiếp xúc đó, và tình trạng phát triển của hệ thống đề kháng là một nhân tố quan trọng trong việc xác định những hậu quả để lại cho sức khỏe (WHO 2006). Đặc biệt, sự tiếp xúc của bào thai với các chất hóa học kháng độc tố đi qua nhau thai có thể làm hư hỏng vĩnh viễn hệ thống miễn dịch, điều có thể tạo ra một hệ thông miễn dịch suy yếu và những hậu quả như hen suyễn, giảm khả năng đề kháng với các bệnh lây nhiễm, suy giảm khả năng chống lại các khối u, các bệnh tự miễn dịch, những phản ứng mẫn cảm và các bệnh mãn tính về sau này (Peden 2000; Miller et al 2002; Winans et al 2011). Rất nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật được cho là nguyên nhân gây ra sự miễn dịch với các độc tố liên quan đến quá trình phát triển như atrazine, carbofuran, chlordane, DDT, diazinon, HCB, và HCH (Holladay & Smialowicz 2000); Winans et al 2011). Sự suy dinh dưỡng, đặc biệt việc thiếu protein và zinc, dẫn đến sự thiếu hụt sức đề kháng (Holladay & Smialowicz 2000). Do đó trẻ em suy dinh dưỡng tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật, một thực trạng phổ biến ở vùng nông thôn nghèo đói ở Châu Á, có 54

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

nguy cơ thiếu sức đề kháng gấp đôi và vì thế rất dễ bị ảnh hưởng bởi các bệnh truyền nhiễm và ung thư. Do các bệnh truyền nhiễm là 4 trong 5 nguyên nhân dẫn đến cái chết ở các nước đang phát triển (Winans et al 2011), sự phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật với nguy cơ hủy hoại hệ thống miễn dịch của thai nhi và trẻ nhỏ là một mối quan ngại sâu sắc.

Các giai đoạn sau khi sinh và giai đoạn chu sinh cũng là những thời điểm diễn ra quá trình trao đổi chất

SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

Bảng 5: CÁC LOẠI HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT VỚI NHỮNG TÁC ĐỘNG LÊN CÁC ĐỘC TỐ MIỄN DỊCH ĐÃ ĐƯỢC DẪN CHỨNG TRONG CÁC NGHIÊN CỨU 2,4-D acephate aldicarb allethrin arsenic arsenic trioxide atrazine azinphos-methyl barban captan carbaryl carbufuran carbophenothion chlordane chlordecone chlordimeform chlorfenethol chlorfenvinphos chlormequat chloride chlorpyrifos chlorobenzilate chlorpropham copper crufomate cycloheximide cypermethrin DDT Diazinon Dichlorvos Dieldrin Dimethoate Dimethoate Dimethyl sulfoxide

Dinitrocresol Diquat Diuron Endosulfan Endothall Endrin EPN EPTC Fenitrothion Fenthion Fenpropathrin Fluometuron Formaldehyde Glyphosine Heptahlor HCH Hexachlorobenzene Lindane Malathion Maleic hydrazide Mancozeb Maneb Mercuric chloride Metam sodium Methiocarb Methoxychlor Methyl dithiocarbbamate Methyl parathion Metribuzin Mevinphos Mirex Molinate Monocrotophos

Naled Nickel sulphate Paraquat Parathion PCNB (quintozene) Pentachlorophenol Permethrin Phenthoate Phorate Phosalone Piperonyl butoxide Pirimicarb Propanil Propham Propoxur s-bioallethrin simazine sodium arsenite tetrachlorvinphos thiram toxaphene tributyltin tributyltin chloride tributyltin oxide trichlorfon trichloroethane trichloroethylene triisopropylphosphate triphenyltin chloride triphenyltin hydroxide zineb ziram

Nguồn: PAN UK không rõ ngày tháng

Sự trao đổi chất

Các giai đoạn sau khi sinh và giai đoạn chu sinh cũng là những thời điểm diễn ra quá trình trao đổi chất, tạo nền tảng cho các chức năng trao đổi chất sau này ở trẻ và người trưởng thành, đây cũng là nguyên nhân dẫn đến các chứng bệnh như tiểu đường và béo phì, bao gồm cả sự phát triển của các tế bào mỡ và các cơ chế trọng lượng cân bằng nội môi (WHO 2010); La Merrill & Birnbaum 2011). 56

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Sự nhạy cảm với hóa chất bảo vệ thực vật OP còn một phần phụ thuộc vào hàm lượng enzyme PON1. Loại enzyme này có chức năng chống OP và stress oxi hóa. Như đã đề cập ở trên, trẻ em sinh ra đã mang hàm lượng enzyme thấp và còn thấp ở mức này cho đến lúc lên 7, vì thế trẻ em đặc biệt nhạy cảm với thuốc bảo vệ thực vật OP cho đến tuổi thứ 7 (Huen et al 2009). Xem xét kỹ hơn các tác nhân gây rối loạn nội tiết

Hệ thống nội tiết là một hệ thống ...dữ liệu được sử dụng cân bằng rất nhạy cảm của các để đăng kí hóa chất bảo tuyến và hormone làm duy trì vệ thực vật hoàn toàn trạng thái nội môi1 và điểu chỉnh 2 sự trao đổi chất , sự phát triển, không thể hiện thực phản ứng với stress, chức năng của trạng các thai nhi hoặc hệ thống tiêu hóa, tim mạch, thận trẻ sơ sinh phơi nhiễm và miễn dịch, sự phát triển giới tính và sinh sản, và các quá trình với hàm lượng thấp các phát triển hành vi não bộ bao gồm hóa chất bảo vệ thực có trí thông minh. Trên thực tế, nó vật gây rối loạn nội tiết. điều hành “hầu hết mọi cơ quan và quá trình diễn ra trong cơ thể” (Birnbaum 2010). Việc tiếp xúc với các chất hóa học làm gián đoạn sự phát triển của hệ thống nội tiết trong những giai đoạn đầu đời cỏ thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng lên sức khỏe trong suốt thời thơ ấu, sang tuổi trưởng thành, và thậm chỉ còn để lại hậu quả cho các thế hệ sau này, những ảnh hưởng còn tiếp diễn mãi về sau dù còn có sự tiếp xúc nào với các tác nhân hóa học gây rối loạn nội tiết. Ví dụ, việc gây rối loạn sự phát triển của hormone có thể gây ra chứng loãng xương sau này (WHO 2006). Tất cả những vấn đề về sức khỏe được miêu tả trong chương tiếp theo có thể được kết luận gây rối loạn nội tiết trong giai đoạn 1. Sự điều chỉnh môi trường bên trong nhằm duy trì trạng thái cân bằng, ổn định, liên tục với cơ thể. 2. Những phản ứng hóa học với cơ thể nhằm cung cấp sự phát triển, hoạt động bao gồm sự chuyển hóa từ thức ăn sang năng lượng. SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

thai nhi và thời thơ ấu – những dị tật bẩm sinh; sự phát triển não bộ và các vấn đề về hành vi não bộ bao gồm attention deficit hyperactivity disorder; ung thư như ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, và ung thư bộ phận sinh sản; tiêu chảy, béo phì, và các bệnh tim mạch; ảnh hưởng miễn dịch như dị ứng và bệnh hen suyễn; và các rối loạn bộ phận sinh sản như những rối loạn về khả năng sinh sản; dậy thì sớm và endometriosis (Myers et al 2009; Birnbaum 2010). Đặc biệt, việc tiếp xúc của người mẹ với các chất hóa học làm gây rối loạn nội tiết, có vẻ làm tăng rủi ro của những phát triển dị biệt trong bộ phận sinh sản của thai nhi nam và nữ, cũng như tác động lên não bộ, khung xương, tuyến giáp, gan, thận và hệ thống miễn dịch (Colborn et al 1993). Các hormone tuyến giáp vô cùng quan trọng trong sự phát triển của hệ thống thần kinh trung ương và những biến đổi xảy ra với dạng thức và chức năng của tuyến giáp có thể gây ra sự thiểu năng trí tuệ và cơ thể, và những dị tật bẩm sinh. Việc gây rối loạn hormone tuyến giáp có thể dẫn đến tình trạng “IQ thấp hơn, khó khăn trong việc diễn đạt, khả năng đọc hiểu và học kém”. Trong tuần từ 5-6 và 8-9 của thời kỳ thai nghén, tuyến giáp đặc biệt nhạy cảm với sự rối loạn của các chất hóa học (WHO 2006). Ở Kasargod, việc tiếp xúc với endosulfan trong thời gian trước khi sinh làm gia tăng các trường hợp bướu cổ1 đặc biệt đối với các bé nữ, cũng như những dị tật bẩm sinh và thiểu năng trí tuệ, IQ thấp và các vấn đề về hành vi não bộ khác (NIOH 2002 Do hệ thống nội tiết hoạt động dựa trên một số lượng nhỏ các hormone, việc gây rối loạn nội tiết xảy ra chỉ với mức độ tiếp xúc nhỏ hơn nhiều so với các độc tố bình thường khác (Birnbaum 2010). Bên cạnh đó, các hormone và các hóa chất có thể tạo ra các ảnh hưởng khác nhau với các mức độ tiếp xúc khác nhau, và liều lượng tiếp xúc thấp mà mọi người hay gặp phải có thể có những ảnh hưởng vô cùng nghiêm trọng thậm chí khi liều lượng tiếp xúc cao thường được thử nghiệm trên chuột ở phòng 1. Sự sưng phồng của tuyến giáp; thường do sự thiếu i-ốt nhưng cũng do việc tiếp xúc với các chất hóa học trong môi trường như DDT (Tebourbi et al 2010)

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

thí nghiệm có thể không gây ra tác hại gì (Myers et al 2009); Birnbaum 2010). Điều này có nghĩa là dữ liệu được sử dụng để đăng kí hóa chất bảo vệ thực vật hoàn toàn không thể hiện thực trạng việc các thai nhi hoặc trẻ sơ sinh phơi nhiễm với hàm lượng thấp các hóa chất bảo vệ thực vật gây rối loạn nội tiết. (xem Bảng 6). Mỗi loại trong số 221 loại hóa chất bảo vệ thực vật trong bảng dưới đây đều được Liên minh Châu Âu coi là một loại tác nhân gây rối loạn nội tiết hoặc có một hoặc nhiều hơn các trích dẫn đã được xác minh, đã xuất bản, có thể truy cập, các nghiên cứu khoa học căn bản chứng minh tác động lên hệ thống nội tiết, và được trích dẫn trong một hoặc nhiều hơn các nguồn dưới bảng. Bảng 6: CÁC LOẠI HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT GÂY RỐI LOẠN NỘI TIẾT 2,4,5-T bromopropylate 2,4-D bromoxynil 2,4-DB butamifos abamectin bupirimate captan acephate carbaryl acetochlor carbendazim acrifluorfen-methyl carbofuran alachlor chloranil aldicarb chlordane aldrin chlordecone ametryn chlordimeform amitraz chlorfenvinphos amitrole chlormethoxyfen anilofos chlorobenzilate atrazine chloronitrofen bendiocarb chloropropham benomyl chloropropylate bentazone chlorothalonil bifenox chlorotoluron bifenthrin chlorpyrifos biphenyl clofentezine bitertanol clotrimazole bioallethrin copper oxychloride boric acid cyanophos cyanazine bromacil cyanofenphos bromophos methoprene bromophos-ethyl methoxychlor fluazifop-butyl methyl bromide flucythrinate metiram flufenacet metolachlor flusilazole metribuzin flutriafol mevinphos fluvalinate mirex glyphosate molinate heptachlor monocrotophos hexachlorobenzene (HCB) myclobutanil HCH nabam hexaconazole nitrobenzene

cycloprothrin diuron cyhalothrin dodemorph cyfluthrin endosulfan cypermethrin endrin cyproconazole epichlorohydrin DBCP epiconazole dacthal/DCPA EPN DDT EPTC esfenvalerate deltamethrin ethion diazinon dibromochloropropane ethiozin ethoxyquin dichlorprop ethylene dibromide dichlorvos ethylene dichloride dichlofenthion ethylene oxide diclofop-methyl etofenprox diclone etridiazole dicofol fenarimol dieldrin fenbuconazole difenoconazole fenchlorphos diflubenzuron fenitrothion dimethoate fenoxycarb dimoxystrobin fentin acephate dinitrophenol fenvalerate dinocap fenthion dinoseb ferbam diquat fipronil phosphamidon terbutyrn picloram tetramethrin piperonyl butoxide thenylchlor piperophos thiobencarb thiram pirimicarb tolclofos-methyl pirimiphos-methyl toxaphene pretilachlor triadimefon prochloraz triadimenol procymidone tribenuron-methyl prodiamine tributyltin comprofoxydim pounds triphenyltin prometryn

SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

imazalil ioxynil iprodione isofenphos iosproturon isoxathion ketoconazole lambda-cyhalothrin leptophos lindane linuron malathion mancozeb maneb MCPA mecoprop menfenacet metam-sodium methiocarb methomyl

nitrofen nuarimol omethoate oryzalin oxadiazon oxamyl oxine-copper oxyfluorfen paraquat parathion parathion methyl penconazole pencycuron pendimethalin pentachlorophenol pentachlorobenzene permethrin phenthoate phosalone

pronamide propamocarb propanil propazine propiconazole propoxur prothiophos pyrazoxyfen pyrethrins pyridate pyrifenox pyrimethanil pyriproxifen quinalphos quintozene resmethrin simazine sumithrin tebuconazole tepraloxydim

trichlorfon triclopyr triflumizole trifluralin vinclozolin zineb ziram

Nguồn: (1) TEDx List of Potential Endocrine Disruptors, updated July 18, 2011 http://www. endocrinedisruption.org/ endocrine.TEDXList.overview.php (2) PAN International List of Highly Hazardous Pesticides, PAN Germany, http://www. pangermany.org/download/ PAN_HHP-List_1101.pdf (3) Watts 2007; (4) Mnif et al 2011

“Khủng hoảng sức khỏe đang diễn ra ở nhiều quốc gia trên thế giới đòi hỏi chính phủ các nước có động thái về các cơ chế luật pháp cho thế kỷ 21 này. Việc mù quáng nghe theo những giáo điều của thế kỷ 161sẽ không giúp giải quyết vấn đề. Chỉ khi và cho đến khi các cơ quan quản lý kết hợp các nguyên tắc hiện đại về nội tiết vào các mô hình đánh giá rủi ro của họ, họ sẽ không còn đưa ra những phán đoán sai về “độ an toàn” và sẽ nhận thức được những rủi ro thực sự mà sức khỏe phải chịu từ sự phơi nhiễm liên tục với hàm lượng thấp cho đến số lượng hóa chất được tìm thấy trong các loại hàng hóa thông dụng ngày một gia tăng.”| (Myers et al 2009)

3.4. Nhiều thời gian cho việc phát triển các căn bệnh mãn tính Khi so sánh với người trưởng thành, hầu hết trẻ em có một tương lai rộng mở trước mặt, và cũng sẽ có nhiều thời gian hơn 1. Giáo điều của thế kỷ 16 là nguyên tắc được hình thành bởi nhà vật lý Paracelsus cho rằng “liều lượng quyết định đến chất độc”, được giải thích với ý nghĩa rằng khi liều lượng hóa chất càng cao thì ảnh hưởng càng lớn, một ‘mối quan hệ tỉ lệ thuận liều lượng-phản ứng’.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Một người bà và đứa cháu người Inuit phải tiếp xúc nhiều với các loại hóa chất bảo vệ thực vật hữu cơ khó phân hủy.

để phát triển các căn bệnh mãn tính gây ra bởi những sự tiếp xúc đầu đời (Landrigan et al 1999). Điều này đặc biệt phù hợp với các căn bệnh như ung thư với khoảng thời gian ủ bệnh lâu, ví dụ như phải mất hàng năm hay thậm chí chục năm trời để phát triển từ giai đoạn đầu của bệnh đến lúc phát tác. Bên cạnh đó, sự thiếu hụt như trong hệ thống miễn dịch phát triển từ giai đoạn đầu đời có thể kéo dài suốt cuộc đời liên tục làm suy yếu sức khỏe của người bệnh (Suk et al 2003). Hiện nay cũng có thêm nhiều chứng cứ chứng minh điều được cho là ‘những căn nguyên từ sự phát triển hoặc thai nhi của bệnh người trưởng thành’. Rất nhiều căn bệnh được cho là có nguồn gốc từ sự tiếp xúc với các hoá chất trong môi trường từ thuở đầu đời, đặc biệt trong các giai đoạn thai nhi và sau khi sinh (Newbold et al 2007). So với sự tiếp xúc về sau này, sự tiếp xúc sớm hơn trong đời có khả năng gây ra bệnh cao hơn. Có chứng cứ cho thấy rằng sự tiếp xúc của thai nhi và trẻ sơ sinh với hóa chất bảo vệ thực vật là gia tăng nguy cơ bệnh ung thư ở trẻ. Cũng có nhiều mối quan tâm cho rằng sự tiếp xúc với các hóa chất bảo vệ thực vật có độc tố thần kinh làm tăng nguy cơ mắc các bệnh thần kinh mãn tính như mất trí, Parkinson, và bệnh xơ cứng cột SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

bên teo cơ1 (Landrigan et al 1999; Suk et al 2003); và cho đến sự trao đổi chất, khẩu vị và rối loạn chức năng nội tiết dẫn đến béo phì và tiểu đường (Lassiter et al 2008). Việc tiếp xúc với các tác nhân gây rối loạn nội tiết trong suốt các giai đoạn phát triển quan trọng có thể gây ra các ảnh hưởng không đáng có trên hệ thống sinh sản, thần kinh và miễn dịch, trong khi sự tiếp xúc tương tự ở người trưởng thành có thể chỉ gây ra những tác động có thể thay đổi được (Cal EPA 2010).

Nhiều bệnh hiện nay được cho là gây ra bởi tiếp xúc với hóa chất môi trường đầu trong cuộc sống ...

3.5. Thế hệ tương lai – những tác động biểu sinh Tiếp xúc với các hóa chất độc hại trong suốt quá trình phát triển phôi thai2 và thai nhi có thể gây ra sự biến đổi hóa học trong hoạt động của một số loại gen ở thế hệ con cháu, ví dụ như bản thân DNA không bị phá hủy nên sẽ không có sự phá huỷ nào gây nên đột biến, tuy nhiên cách mà các loại gen này được ‘đóng’ và ‘mở’, hay biểu hình gen, lại bị ảnh hưởng. Đây còn được biết đến như một sự thay đổi biểu sinh, và điều này có nghĩa rằng những tác động của hóa chất kéo dài vượt qua cả ảnh hưởng trực tiếp, gây ra “những thay đổi liên tục về chức năng của một số cơ quan và mô cụ thể và dễ bị ảnh hưởng bởi bệnh tật có thể ảnh hưởng tới các thế hệ kế tiếp” (Grandjean et al 2008), nếu đây là những ‘tế bào mầm’3 bị tác động (Skinner et al 2011). Nói cách khác, điều này có thể gây ra sự biến đổi liên tục của một đặc điểm di truyền, đôi khi được gọi là sự lập trình của thai nhi. Ảnh hưởng có thể còn để lại cho một vài thế hệ - ít nhất đã có 4 nghiên cứu 1. Cũng được gọi là bệnh Lou Gehrig, đây là một hình thức của bệnh thần kinh vận động với với những sự suy giảm nhanh chóng và nguy cơ tử vong cao, teo cơ và các triệu chứng khác. 2. Sự phát triển phôi thai diễn ra khi tinh trùng thụ tinh trứng để hình thành phôi, và sau đó phát triển thành thai nhi. 3. Các tế bào sinh sản – chịu trách nhiệm cho sự hình thành các giao tử (tinh trùng và trứng)

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

được tiến hành bởi Anway et al ...sự biến đổi liên tục của (2006) thí nghiệm thuốc diệt một đặc điểm di truyền, nấm vinclozolin lên chuột. Sự tiếp xúc với vinclozolin trong đôi khi được gọi là sự lập những giai đoạn quan trọng của trình của thai nhi. Ảnh sự phát triển phôi ở loài chuột hưởng có thể còn để lại là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển khối u vú của các con cho nhiều thế hệ.. chuột trưởng thành của những thế hệ kế tiếp. Người ta theo dõi được một tỉ lệ cao các trường hợp u vú xảy ra trong tất cả các thế hệ, cũng như bệnh tuyến tiền liệt, bệnh thận, những dị biệt trong hệ thống miễn dịch, trong tinh hoàn và máu, và những thay đổi trong hành vi và khả năng nhận thức (Anway et al 2006; Skinner et al 2011). Những tác động biểu sinh rõ ràng được truyền qua những thay đổi biểu sinh trong phôi nam. Các triệu chứng khác có thể được truyền lại qua các cơ chế biểu sinh sau khi tiếp xúc với các tác nhân gây rối loạn nội tiết bao gồm các rối loạn trao đổi chất như bệnh tiểu đường, ung thư, và các dị tật trong chức năng sinh sản (Grandjean et al 2008). Cũng có chứng cứ cho thấy những áp lực xã hội và nhân tố dinh dưỡng có thể làm gián đoạn và làm trầm trọng thêm những thay đổi biểu sinh (Perera & Herbstman 2011), do trẻ em sống với những áp lực xã hội và thiếu chất dinh dưỡng do nghèo đói ở các nước đang phát triển một lần nữa phải chịu ảnh hưởng của những tác động biểu sinh của sự tiếp xúc với các loại thuốc bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao trong thời kỳ thai phôi thai và thai nhi.

3.6. Nhiều nguy cơ tích tụ Trẻ em nhìn chung nhạy cảm với những nguy cơ hơn. Lúc nào cũng vậy, một đứa trẻ không tiếp xúc với duy nhất một chất độc trong môi trường, một tác nhân gây stress hay một phương thức tiếp xúc nào khác, đặc biệt trong những nước đang phát triển khi mà trẻ em có thể phải tiếp xúc với vô số các chất ô nhiễm SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

với các nồng độ khác nhau, các bệnh truyền nhiễm và các bệnh do vector lây truyền, thiếu dinh dưỡng, và vệ sinh kém cùng một lúc. Nguy cơ tích tụ là nguyên nhân của vô số sự tiếp xúc từ vô số các chất độc hại và các tác nhân gây stress tích lũy theo thời gian, các con đường, nguồn và phương thức ngày một trầm trọng thêm đến những mức độ nghiêm trọng hơn ở trẻ so với người trưởng thành. Đặc tính của trẻ em khiến chúng dễ bị tác động bởi những ảnh hưởng tích hợp của hóa chất bảo vệ thực vật và các hóa chất độc hại khác trong thức ăn và nước uống, trong và ngoài nhà, ở trường học, và trong môi trường sống, đặc biệt ở những vùng đồn điền nông nghiệp. Gỗ trong nhà cũng thường được xử lý với hóa chất bảo vệ thực vật. Thậm chí những chiếc máy bay chở khách cũng được dùng để phun hóa chất bảo vệ thực vật, bất chấp sự vô lý và những nguy cơ rõ ràng. Quan trọng hơn cả, trẻ em phải tiếp xúc với bức xạ mặt trời, tia X quang y tế, phóng xạ phát ra từ những thử nghiệm vũ khí hạt nhân, bức xạ phát ra từ các nhà máy điện hạt nhân, đặc biệt từ những thảm họa

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

...tất cả những tác nhân trên đều ảnh hưởng tới phản ứng của một đứa trẻ với sự phơi nhiễm và hóa chất bảo vệ thực vật độc hại; tuy nhiên không có tác nhân nào được kể đến khi xem xét hàm lượng ‘có thể chấp nhận’ của sự phơi nhiễm cho trẻ em. như Đảo 3-dặm, chernobyl và gần đây là Fukushima. Có vẻ như chưa đủ, trẻ em còn tiếp xúc với nguồn uranuim cạn kiệt được sử dụng cho cuộc chiến tranh vùng Vịnh và các cuộc chiến xâm lược khác ở Trung Đông và các quốc gia khác. Thêm vào đó là những bức xạ điện từ của lò vi sóng, ti vi, máy tính và bây giờ là việc sử dụng rộng rãi điện thoại và các máy truyền phát. Tất cả những tác nhân trên đều ảnh hưởng tới phản ứng của một đứa trẻ phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật độc hại; tuy nhiên không có tác nhân nào được kể đến khi xem xét hàm lượng ‘có thể chấp nhận’ của sự phơi nhiễm đối với trẻ em. Sự hiểu biết về những rủi ro về sức khỏe gây ra từ những sự tiếp xúc với các loại hóa chất tiêu biểu vẫn còn rất hạn chế. Trong suốt vài năm qua, nhiều công sức đã được bỏ ra nhằm mục đích đánh giá những rủi ro với sự tiếp xúc tích lũy với hai hay nhiều hơn các tác nhân khác nhau như bức xạ và một hay nhiều hơn các tác nhân hóa học bao gồm hóa chất paraquat. Bên cạnh lý luận về sự ưu tiên, một vài chứng minh cho thấy tự tiếp xúc với hỗn hợp bức xạ/hóa học, khi được xét theo tổng thể, có quan hệ mật thiết với các bệnh mãn tính như ung thư, và các hệ quả ngay lập tức với sức khỏe như quang sai nhiễm sắc thẻ và dị biệt trong chức năng sinh sản (Chen & McKone 2001; Shirangi et al 2009; Savitz et al 1989). Ví dụ, paraquat đóng vai trò lớn trong việc tiếp xúc với bức xạ để gia tăng quá trình hình thành các tế bào ung thư ở chuột (Geard et al 1984); 2,4-D làm tăng quang sai nhiễm sắc thể khi kết hợp với bức xạ (Riabchenko et al 1995); và antrazine làm tăng tác động của các trường điện từ lên một hệ thống miễn dịch (Rajkovic et al 2010). SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

Mặc dù nhìn chung hiểu biết vẫn còn hạn chế, vô số các chất độc và tác nhân gây hại luôn có mặt, và vì thể nhiều rủi ro tích lũy phải luôn được chú ý kho cân nhắc những tác động của hóa chất bảo vệ thực vật lên trẻ em. Dù thiếu kiến thức toàn diện về vấn đề, phải có một cách tiếp cận phòng ngừa để phụ nữ mang thai và trẻ em không còn phải tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật độc hại.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

SỰ DỄ TỔN THƯƠNG ĐẶC BIỆT CỦA TRẺ EM

“Nếu tôi có thể tác động tới một bà tiên, người chịu trách nhiệm cho lễ rửa tội của tất cả trẻ em, tôi sẽ xin bà một món quà được ban phát cho mỗi đứa trẻ trên thế giới này là một điều kỳ diệu sẽ tồn tại mãi trong suốt cả cuộc đời. – Rachel Carson

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Tác động của hóa chất bảo vệ thực vật đối với trẻ em “Các bằng chứng từ việc nghiên cứu bệnh dịch chứng minh những mối liên quan giữa việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật từ sớm và các bệnh ung thư ở trẻ, suy giảm khả năng nhận thức, và các vấn đề hành vi... Các điểm đầu mút của chất độc mãn tính được xác nhận trong các nghiên cứu về bệnh dịch bao gồm cả những hệ quả nghiêm trọng sau khi sinh như sinh non, nhẹ cân, dị tật bẩm sinh, ung thư ở trẻ, những suy giảm thần kinh và khả năng nhận thức, và hen suyễn.” - Tuyên bố của Học viện Nhi khoa Mỹ (CEH 2012)

4.1. Ngộc độc cấp tính Các triệu chứng của ngộ độc cấp tính ở trẻ em thay đổi tùy thuộc vào loại hóa chất bảo vệ thực vật, tuy nhiên đối với các loại phốt pho hữu cơ và các hợp chất carbamate thường được sử dụng, các triệu chứng còn bao gồm cả sự mệt, chóng mặt, mờ mắt, buồn nôn, nôn, khô họng và khó thở, đau nhức mắt, ngứa da, và đỏ mũi; các triệu chứng về cơ như căng cơ và dãn cơ. Tử vong có thể xảy ra rất nhanh, hoặc chỉ trong vòng một vài tuần (Goldman 2004). Các triệu chứng khác có thể xảy ra được xét đến trong Bảng 7: Bảng 7: MỘT VÀI TRIỆU CHỨNG CỦA NGỘ ĐỘC HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT CẤP TÍNH Cứng môi và lưỡi Đau họng Mờ mắt Chảy nước mắt Đau đầu Chảy nước dãi Chảy máu mũi Sưng tấy Đau ngực, căng thẳng Thở khò khè Khó thở Toát mồ hôi Da đỏ tấy

Ngứa Da đỏ tấy Buồn nôn, nôn Co thắt dạ dày ỉa chảy tiểu không kiểm soát mệt mỏi, suy nhược hôn mê chóng mặt mất phương hướng, rối loạn kích động nói lắp trầm cảm

Mất trí Đi lại khó khăn Lo lắng, bồn chồn Co giật Mạch đập nhanh Hạ huyết áp Đau, cứng cơ Dãn cơ Đau lưng Lên cơn Tê liệt Hôn mê Tử vong

Nguồn: Watts 2010

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

4.2. Những triệu chứng và dị tật bẩm sinh Teratogen là các chất hóa học gây ra những dị tật bẩm sinh. Không có cách nào chắc chắn xác minh được loại thuốc bảo vệ thực vật nào gây ra dị tật bẩm sinh và loại hóa chất nào không gây ra dị tật bẩm sinh. Tuy nhiên, có hai loại nghiên cứu cơ bản có thể có thể chứng minh được với một mức độ chắc chắn một vài loại hóa chất bảo vệ thực vật là nguyên nhân gây ra dị tật bẩm sinh. Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm sử dụng động vật làm thí nghiệm tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật và quan sát các dị tật bẩm sinh, và những nghiên cứu về bệnh dịch học nghiên cứu sự gia tăng về hiện tượng dị tật bẩm sinh ở những người đã từng tiếp xúc với một số loại hóa chấ bảo vệ thực vật, xét trên tương quan với một nhóm người không tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật. Các nghiên cứu về động vật cho thấy các loại hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan tới teratogen bao gồm các hóa chất trừ sâu phốt phát hữu cơ như dimethoate; các loại hóa chất trừ sâu carbamate như carbaryl; các hóa chất diệt nấm như benomyl, captan, maneb, mancozeb, propiconazole; và các loại hóa chất diệt cỏ như paraquat và 2,4-D (Garry et al 1996; García 2003). Và còn nhiều loại nữa. Rất nhiều những nghiên cứu về bệnh dịch học đã được tiến hành Rất nhiều nghiên cứu để xác minh liệu các loại hóa chất bỏ qua tầm quan trọng bảo vệ thực vật có phải là nguyên của việc phơi nhiễm nhân gây ra các dị tật bẩm sinh ở trong những giai đoạn người hay không. Một vài nghiên cứu không chỉ ra bất kỳ mối quan phát triển nhạy cảm hệ nào với việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật, nhưng rất nhiều các nghiên cứu khác đã chỉ ra được mối quan hệ này. Do những khó khăn không thể tránh khỏi khi nghiên cứu về bệnh dịch học, những kết quả không khả quan không nên được hiểu theo hàm ý rằng hóa chất bảo vệ thực vật không gây ra dị tật bẩm sinh. Thậm chí, trong những nghiên cứu được tiến hành 70

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

cẩn thận nhất, các kết quả không khả quan vẫn xảy ra. Thường thì rất khó có thể đáp ứng đủ số lần quan sát cần thiết để có thể đưa ra một kết quả đảm bảo về mặt thống kê nếu như tỉ lệ mắc bệnh tương đối thấp và việc chuẩn đoán rất khó để thực hiện, ví dụ như bệnh ung thư, và các rối loạn thần kinh, chức năng sinh sản và hệ thống miễn dịch. Rất khó để có thể rút ra những kết luận thống nhất bởi những khác biệt trong những dị tật bẩm sinh và những nguyên nhân, vấn đề có thể xảy ra khi so sánh việc tiếp xúc ở mức độ lớn và mức độ tương đối nhỏ với thuốc bảo vệ thực vật, và khó khăn trong việc xác định cụ thể sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật. Rất nhiều nghiên cứu bỏ qua tầm quan trọng của việc phơi nhiễm trong những giai đoạn phát triển nhạy cảm, giai đoạn có thể chỉ là vài tuần (Kogevinas & Sala 1998), và vì thế nên những ảnh hưởng có thể xảy ra vì lý do trên có thể sẽ bị bỏ qua do có những sự tiếp xúc rõ ràng hơn. Ví dụ, một vài dị tật bẩm sinh có thể chỉ xảy ra do nguyên nhân tiếp xúc với một vài loại hóa chất bảo vệ thực vật đặc biệt trong những thời kỳ mang thai đầu tiên. Tuy nhiên, hiện tại có rất nhiều minh chứng cho thấy việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật đã và đang, và còn tiếp tục gây ra dị tật bẩm sinh ở nhiều nước. Trường hợp không thể chấp nhận này vẫn bị phủ nhận bởi một vài và có thể sẽ tiếp tục bị phủ nhận cho đến khi các loại hóa chất bảo vệ thực vật này không còn được phép sử dụng nữa. Tiếp xúc của cha mẹ

Rất nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những mối quan hệ của việc viếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật của cha mẹ và các dị tật thông thường và các dị tật bẩm sinh ở trẻ. Các nghiên cứu cho thấy những gia đình có người làm nghề phun hóa chất bảo vệ thực vật có tỉ lệ dị tật bẩm sinh nhiều hơn (Garry et al 1996), lên tới 10,1%, so với tỉ lệ dị tật bẩm sinh trung bình ở Mỹ là 3,7% với một số gia đình có hơn 1 trẻ bị dị tật bẩm sinh (Garry et al 2002). Những gia đình có đàn ông làm nghề phun hóa chất bảo vệ thực vật ở các đồng bông ở Ấn Độ phải gánh chịu các dị tật bẩm sinh ngày càng tăng như trường TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

hợp sinh ra thiếu một phần não, hở hàm ếch, sứt môi, chân vẹo, dị tật ở chân tay, dị tật ở mắt và thừa ngón tay hoặc ngón chân, cũng như thai chết lưu và tử vong ở trẻ sơ sinh (Rupa et al 1991). Việc cha tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong môi trường làm việc cũng liên quan tới các khuyết tật ống thần kinh ở Anh (Fear et al 2007). Những gia đình sống ở các vùng nông thôn có nguy cơ bị dị tật bẩm sinh cao hơn (Schreinemachers 2003). Việc cha mẹ tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật cũng có liên quan tới dị tật bẩm sinh (Magoon 2006; de Siqueira et al 2010) bao gồm các tật như lỗ tiểu lệch thấp1, tình trạng tinh hoàn ẩn2 (Kristensen et al 1997; Carbone et al 2006); Rocheleau et al 2009) và dương vật nhỏ (Gaspari et al 2011a); thiếu hoặc teo chân tay (Schwartz et al 1986, Schwartz & LoGerfo 1988); tình trạng sinh ra thiếu một phần não3 (Lacasana et al 2006); tật nứt đốt sống (Brender et al 2010); và bệnh tim bẩm sinh (Yu et al 2008). 1. Tật lỗ tiểu lệch thấp là tình trạng nỗ niệu đạo nằm trên dương vật. 2. Tinh hoàn ẩn là tình trạng thiếu một hoặc cả hai tinh hoàn. 3. Sinh ra thiếu một phần não là tình trạng thiểu một phần quan trọng của não bộ và hộp sọ, gây ra do ống thần kinh không thể đóng, thường từ ngày thứ 23 và 26 của quá trình mang thai. Tình trạng này cũng có thể gây ra những biến dạng về mặt và những khuyết tật về tim.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Các nghiên cứu đôi khi phát hiện ra những mối quan hệ giữa việc phơi nhiễm của người mẹ với những dị tật bẩm sinh, bao gồm tật hở hàm ếch, tác động lên ống thần kinh, khuyết tật tim và chi, tật nứt đốt sống, tình trạng sinh ra thiếu một phần não, lỗ tiểu lệch thấp, và tình trạng tinh hoàn ẩn (Blatter et al 1996; Shaw et al 1999; Engel et al 2000; Medina Carrilo et al 2002; Rojas et al 2000; Calvert et al 2007; Rocheleau et al 2009; Brender et al 2010; Dungas et al 2010; Gabel et al 2011). Đôi khi việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật bắt nguồn từ công việc của người mẹ, điều này cho thấy một mối quan hệ giữa công việc trong ngành công nghiệp trồng hoa ở Colombia và những dị tật bẩm sinh và các vết chàm (Restrepo et al 1990a, 1990b; Idrovo & Sanin 2007), công việc làm vườn và tình trạng tinh hoàn ẩn (Weidner et al 1998); công việc trong vườn và nhà kính với tật nứt đốt sống và bệnh não úng thủy; việc trồng trọt các loại hạt với tình trạng thiểu hoặc teo chi (Kristensen et al 1997); và công việc ở các nhà kính với tình trạng tinh hoàn ẩn (Andersen et al 2008). Một nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa việc phơi nhiễm của người mẹ với hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng trong nhà với các dị tật về ống thần kinh. Tiếp xúc trong các thời kỳ quan trọng

Một vài nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với thuốc bảo vệ thực vật trong những giai đoạn phát triển quan trọng và một số dị tật bẩm sinh: ví dụ như việc tiếp xúc của người mẹ và tật nứt đốt sống (White et al 1988); việc tiếp xúc của mẹ trong thời kỳ từ một tháng trước khi thụ thai và ba tháng đầu tiên với một loạt các dị tật bao gồm những dị tật trong hệ thống thần kinh và tật chẻ vòm hầu (Nurminen et al 1995; García et al 1998); việc sử dụng hóa chất diệt côn trùng trong thời kỳ mang thai 3 tháng đầu với bệnh lỗ tiểu lệch thấp (Dugas et al 2010); và việc tiếp xúc của người cha trong nhà kính để sản xuất rau và hoa trong 3 tháng trước khi thụ thai với bệnh lỗ tiểu lệch thấp (Brouwers et al 2007) và tình trạng tinh hoàn ẩn (Pierik et al 2004). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

Các loại hóa chất bảo vệ thực vật đặc trưng

Tuy nhiên những nghiên cứu khác vẫn cho rằng sự tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có mối liên hệ với các dị tật bẩm sinh: • Việc tiếp xúc của người mẹ với DDT khi sống trong một ngôi làng được phun thuốc diệt bệnh sốt rét có liên quan tới 33% nguy cơ sinh ra bé nam với những dị tật về niệu sinh dục ngoài (Bornman et al 2010). • Các loại thuốc diệt cỏ 2,4-D, MCPA, atrazine, và trifluralin có liên quan tới các dị tật của thệ thần kinh trung ương, các hệ thống tuần hoàn, hô hấp, niệu sinh dục và cơ xương khớp, đặc biệt ở các bé trai (Garry et al 1996, 2002; Schreinemachers 2003); • Việc tiếp xúc của người mẹ với atrazine cũng liên quan tới tật nứt bụng1 (Waller et al 2010); • 4 trong số 14 trẻ có cha sử dụng photphin xuất hiện những dị tật trong hệ thống thần kinh trung ương, và cũng có một tỷ lệ vượt quá ngưỡng trung bình bệnh đục thủy tinh thể mắt ở các bé gái (Garry et al 2002); • việc tiếp xúc của người mẹ với diclofop-methyl trong suốt thời kỳ mang thai có liên quan tới nguy cơ dẫn tới tật lỗ tiểu lệch thấp (Meyer et al 2006); • việc tiếp xúc của người mẹ với oxydementon-methyl vào 4 tuần đầu mang thai có liên quan tới những dị tật bẩm sinh ở tim, mắt, mặt và não bộ (Romero et al 1989); • nơi ở của người mẹ gần với những khu vực sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biêt với việc sử dụng benomyl và methomyl, có liên quan tới những dị tật ống thần kinh; nguy cơ lớn về dị tật ống thần kinh, thiếu một phần não và nứt đốt sống cũng có liên quan tới việc sử dụng benzimidazole, methyl carbamate, hoặc OP (Rull et al 2006); • việc tiếp xúc của người mẹ trong 3 tháng tiếp theo trong quá trình mang thai với malathion từ việc phun hóa chất 1. Tật nứt bụng là một dị tật bẩm sinh khi đó ruột của trẻ bị nhô ra từ một cái lỗ bên thành dạ dày.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

•

• • • •

trên không diệt ruồi dấm Địa Trung Hải ở vùng San Francisco có liên quan tới các dị tật tiêu hóa (Thomas et al 1992); nồng độ HCB cao trong các bà mẹ có liên quan tới tật lỗ tiểu lệch thấp xuất hiện ở thế hệ con cháu (Giordano et al 2010); việc tiếp xúc với glufosinate của người cha có liên quan tới những dị tật bẩm sinh (García et al 1998); Có mối liên hệ nhỏ giữa hóa chất phun New Zealand 2,4,5T và dị tật bẩm sinh (Smith et al 1982); Việc tiếp xúc với cả cyanazine và dicamba của người cha có liên quan tới những dị tật bẩm sinh (Weselak et al 2008); Việc người mẹ tiếp xúc với các loại hóa chất diệt cỏ hoặc hóa chất diệt động vật gặm nhấm có liên quan tới các dị tật tim bẩm sinh (động mạch chủ và động mạch phổi) (Loffredo et al 2001).

Một nghiên cứu cho thấy những người đến từ các khu vực thường xuyên được phun hóa chất ở phía Nam Mexico có lượng PON1 đa hình trong cơ thể khiến họ trở nên dễ bị tác động hơn với những ảnh hưởng của OP, có nguy cơ bị tình trạng nứt đốt sống cao (Gonzalez-Herrera et al 2010). Những nghiên cứu khác cũng chỉ ra mối liên hệ giữa hàm lượng hóa chất bảo vệ thực vật trên bề mặt nước và các dị tật bẩm sinh (Winchester et al 2009), bao gồm hàm lượng atrazine với dị tật ở thành dạ dày (Mattix et al 2007). Gánh nặng cơ thể của cha mẹ

Một vài nghiên cứu đã coi các loại hóa chất bảo vệ thực vật có trên các mô như một hình thức khác của việc thai nhi tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật và phát hiện ra những mối liên hệ với dị tật bẩm sinh sau: • Hexachlorobenzene (HCB) ở trong lượng mỡ của cơ thể với tình trạng tinh hoàn ẩn (Hosie et al 2000); TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

• Thuốc bảo vệ thực vật OC ở trong sữa mẹ với tình trạng tinh hoàn ẩn (Damgaard et al 2006); • Nồng độ huyết thanh DDE của người mẹ với tình trạng tinh hoàn ẩn và thừa núm vú ở con trai (Longnecker et al 2002); • DDE trong máu và sữa non với tình trạng tinh hoàn ẩn (Brucker-Davis et al 2008); • Việc tiếp xúc của người cha với chất độc màu da cam (2,4,5-T và 2,4-D) với tật nứt đốt sống (Ngo et al 2010); • Hàm lượng DDT và HCB có trong sữa mẹ với sự suy giảm hoạt động tuyến giáp hay chứng đần độn (Nagayama et al 2007); • DDT, HCH và endosulfan có trong máu với những dị tật của ống thần kinh (Ren et al 2011); • Lượng DDT cao có trong nhau thai, các chất chuyển hóa và HCH với những dị tật của ống thần kinh ở vùng nông thôn Trung Quốc (UNEP 2012). Các dị tật bẩm sinh do tác nhân endosulfan gây ra những dị dạng và bệnh tim cho đến thiểu năng trí tuệ và các vấn đề về mắt.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Endosulfan ở Ấn Độ

Có lẽ bằng chứng thuyết phục nhất để kết luận hóa chất bảo vệ thực vật gây ra các dị tật bẩm sinh có nguồn gốc từ những ngôi làng của Kasargod, một vùng Kerala ở phía nam Ấn Độ, nơi đã có 20 năm phun endosulfan trên không áp dụng cho các đồn điền hạt điều đã khiến nhiều thế hệ của ngôi làng phải tiếp xúc với một loại hóa chất bảo vệ thực vật. Rất nhiều phụ nữ mang thai và thai nhi phải tiếp xúc với hóa chất này. Những dị tật bẩm sinh là hậu quả của việc tiếp xúc với endosulfan bao gồm những dị tật trong bộ phận sinh dục của nam giới như tình trạng tinh hoàn ẩn, tràn dịch tinh mạc, thoát vị bẹn; những dị tật ở bàn tay và bàn chân như chứng á sừng và các dị tật khác ở xương; bệnh tim bẩm sinh; thiểu năng trí tuệ bẩm sinh và liệt não; và các vấn đề ở mắt như đục thủy tinh thể và viêm võng mạc. Các bệnh bẩm sinh thường phổ biến ở nữ hơn (NIOH 2002; Quijano 2002). Các dị tật bẩm sinh ở vùng Immokalee Immokalee là một thành phố nằm ở trung tâm khu vực trồng cà chua ở Florida, Mỹ. Trong các trại lao động nhỏ ở Towers Cabin vùng phía Nam Immokalee vài năm trước, 3 trẻ đã được sinh ra chỉ trong vòng 7 tuần mang thai. Carlos không có tay chân; Jesus bị dị tật ở hàm dưới khiến lưỡi của em bị đặt ngược lại trong họng với nguy cơ bị ngạt thở bất cứ lúc nào; và Violeta, lúc mới sinh cứ ngỡ là một bé trai, chỉ có một tai, không có mũi, hở hàm ếch, không có thận, không có hậu môn, và không thể nhìn thấy cơ quan sinh dục. Em chỉ sống được trong 3 ngày. Ba bà mẹ đều làm việc ở những cánh đồng cà chua lớn của Ag-Mart Produce. Một biển hiệu ở lối vào những cánh đồng cho thấy chúng đã bị phun 32 loại hóa chất bảo vệ thực vật khác nhau trong mùa vụ, bao gồm metribuzin, mancozeb, và avermectin, tất cả đều là tác nhân của dị tật bẩm sinh. Những người phụ nữ được yêu cầu hái cà chua trước khi tấm biển hiệu hạn chế ra vào được dựng lên. Herrera, mẹ của Carlos nói rằng, “Khi bạn làm việc trên những cánh đồng, bạn có thể ngửi thấy mùi hóa chất,”. 24 đến 36 ngày sau khi thụ thai, cô đã làm việc trên một cánh đồng mới bị phun. Cô nói cô cảm thấy lúc nào cũng mệt mỏi khi làm việc ở cánh đồng với các triệu chứng như chóng mặt, nôn nao, nôn mửa, choáng váng, mắt và mũi cay cay, các nốt mần ở da và đau nhức. Cô miêu tả mình có cảm giác như bao trùm bởi hóa chất bảo vệ thực vật. Nguồn: Estabrook 2011

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

Các bệnh bẩm sinh khác

Một nghiên cứu phát hiện ra rằng những người nông dân tiếp xúc với OP có một lượng vô cùng lớn tinh trùng nhiễm sắc thể nullisomy1 liên quan tới các nhiễm sắc thể giới tính. Người ta cho rằng hiện tượng này có thể làm tăng nguy cơ mắc các hội chứng di truyền như hội chứng Turner (Garry 2004).2

4.3. Các hậu quả khác Thai chết lưu và tử vong ở trẻ sơ sinh

Việc tiếp xúc với thuốc bảo vệ thực vật ở cả cha và mẹ, trong công việc hay sử dụng trong gia đình, đều có ảnh hưởng tới tình trạng thai chết lưu (Goulet & Theriault 1991; Rupa et al 1991; Taha Gray 1993; Nurmien et al 1995; Pastore et al 1997; MedinaCarrilo et al 2002), với một nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ đặc biệt với việc phơi nhiễm trong kỳ mang thai ba tháng thứ hai (White et al 1988), và liên hệ với việc phơi nhiễm với DDT của người cha (Cocco et al 2005). Tỉ lệ thai nhi tử vong được cho là cao hơn sau khi người mẹ phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật trong công việc của mình trong khoảng thời gian thụ thai (Ronda et al 2005), và do nơi ở của người mẹ là những khu vực sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật gây gối loạn nội tiết (như endosulfan và methoxychlor), và các loại hóa chất bảo vệ thực vật hydrocarbon halogen3 (Bell et al 2001). Trong một nghiên cứu sau này, tình trạng tử vong ở thai nhi là nguyên nhân của những dị tật bẩm sinh. Tình trạng tử vong ở trẻ sơ sinh gây ra bởi những dị tật bẩm sinh 1. Nullisomy là một tình trạng chết người do thiểu một trong những cặp nhiễm sắc thể cơ bản nhất. 2. Hội chứng Turner xuất hiện ở nữ được biểu hiện bởi vóc người thấp bé, sưng phồng, vai rộng, chân tóc thấp, tai thấp ngắn và mang cổ, buồng chứng mất chức năng, không có chu kỳ kinh nguyệt và vô sinh. Các triệu chứng khác đi kèm là bệnh tim bẩm sinh, tuyển giáp không họat động, tiểu đường, suy giảm thị lực và thính lực, các bệnh tự miễn dich, và các dị tật về nhận thức. 3. Các hydrocarbon được halogen hóa bao gồm endosulfan, dicofol, methoxychlor, methyl bromide, và chloropicrin.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

cũng có liên quan tới việc phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật của người cha (Schreinemachers 2003; de Siqueira et al 2010). Một nghiên cứu ở Ấn Độ phát hiện ra các trường hợp thai chết lưu và tử vong ở trẻ sơ sinh ngày càng tăng trong những gia đinh có người tiếp xúc với endosulfan và các hóa chất bảo vệ thực vật khác trong các cánh đồng bông ở Ấn Độ (Rupa et al 1991). Những nghiên cứu bệnh chứng dựa trên bệnh viện hoặc từ cộng đồng ở miền trung Sudan cho thấy một kết quả đáng kể và nhất quán rằng nguy cơ tỉ lệ tử vong chu sinh có liên quan tới hóa chất bảo vệ thực vật cao gấp hai lần, với nguy cơ tăng gấp 3 lần ở những người phụ nữ làm nông nghiệp (UNEP 2012). Tỷ lệ giới tính

Việc tiếp xúc với một số loại hóa chất bảo vệ thực vật nhất định có thể làm thay đổi tỉ lệ nam/nữ, với số lượng trẻ em nữ tương đối tăng. Trong một cuộc vận động chống dịch sốt rét ở Ý trong khoảng thời gian 1946-1950 phân tích về kết quả sinh của các cặp vợ đôi với người chồng làm việc với DDT cho thấy một tỉ lệ sinh ra nữ cao hơn (Cocco et al 2005). Việc tiếp xúc với HCB ở Thổ Nhĩ Kỳ làm tăng tỉ lệ nữ/nam (Jarrell et al 2002), cũng như việc tiếp xúc với thuốc diệt giun 1,2-dibromo-3-chloropropane hoặc DBCP ở Israel (Goldsmith 1997) và Mỹ Latinh (Garry 2004), và việc sử dụng hóa chất diệt nấm trong số những người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật ở Minnesota, Mỹ (Garry et al 2003). Tuy nhiên, trong số những người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật ở Minnesota, ngoại trừ hóa chất diệt nấm thì việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật đều làm gia tăng tỉ lệ bé nam (Garry et al 2002). Ở Úc, hàm lượng DDE cao có trong người mẹ có liên quan tới tỉ lệ sinh ra bé nam cao hơn (Khanjani & Sim 2006). Sự phát triển của thai nhi, cân nặng và sinh non

Hiện nay, nhiều người đã công nhận rằng sự phát triển của thai nhi, trọng lượng và kích thước cơ thể có một ảnh hưởng sâu TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

sắc tới sức khỏe sau này – ví dụ, trọng lượng cơ thể thấp có liên quan tới nguy cơ bị các bệnh về tim mạch ở tuổi trưởng thành, bệnh tiểu đường cấp độ 2, loãng xương, trầm cảm và một số loại ung thư. Sự phát triển của thai nhi có tác động tới các chứng rối loạn trao trổi chất khác ở người trưởng thành vi dụ như hàm lượng cholesterol trong máu cao, gan nhiễm mỡ và béo phì và các rối loạn không liên quan đến trao đổi chất như bệnh phổi mãn tính (Perera & Herbstman 2011). Thai nhi phát triển chậm có liên quan tới việc gia tăng tỉ lệ tử vong ở trẻ sơ sinh (Pathak et al 2011). Rất nhiều nghiên cứu đã được tiến hành nằm xác định liệu các loại hóa chất bảo vệ thực vật có ảnh hưởng tới sự phát triển của thai nhi, trọng lượng và kích thước cơ thể, và nhiều phương thức khác, những nhân tố có thể tác động tới sức khỏe và sự phát triển tương lai. Viễn cảnh có vẻ không được rõ ràng khi mà một số nghiên cứu cho thấy việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật không tạo ra ảnh hưởng trong khi một số khác lại cho là có. Cũng như những nghiên cứu dịch tễ học về hóa chất bảo vệ thực vật, việc xác định sự tiếp xúc là vô cùng khó khăn. Hơn nữa, những nghiên cứu không cho thấy những loại hóa chất bảo 80

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

vệ thực vật có thể gây ra sự chậm phát triển của thai nhi, trọng lượng thấp và kích thước bị biến đổi của thai nhi phải được xem xét một cách nghiêm túc và không được loại bỏ chỉ đơn giản bởi không phải mọi nghiên cứu đều khẳng định những kết quả sau: • Một nghiên cứu ở Brazil phát hiện ra mối liên hệ giữa việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật và trọng lượng cơ thể thấp (de Siqueira et al 2010). • Ở Trung Quốc, việc những bà mẹ sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan tới kích thước cơ thể của trẻ sơ sinh nhỏ hơn (Zhang et al 1992). • Ở Pháp, nhiều mối liên hệ được phát hiện giữa việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật của người mẹ sử dụng hóa chất trong nhà hoặc các hoạt động nông nghiệp gần đó, và sự giảm trọng lượng cơ thể và chu vi vòm đầu của trẻ (Petit et al 2012). Nhiều nghiên cứu chi tiết hơn cũng cho rằng các loại hóa chất trừ sâu organochlorine có mối liên hệ với những hậu quả biến đổi khi sinh ở trẻ: • Giảm trọng lượng cơ thể và chiều cao trong tương quan với việc tiếp xúc với các hóa chất bảo quản gỗ như lindane và pentachlorophenol trong thời kỳ mang thai ở Đức (Karmaus & Wolf 1995). • Ở Ấn Độ, hàm lượng lindane và các đồng phân của HCH cao (Pathak et al 2011) và DDT (Sharma et al 2012) có liên quan tới sự suy giảm trong phát triển thai nhi, trong khi hàm lượng HCH, DDT và DDE cao có trong máu và/hoặc nhau tai có tương quan với tỉ trọng cơ thể, chiều cao và chu vi vòm đầu, các chỉ số trọng lượng (đo lường trọng lượng cơ thể), và chu vi vùng ngực ở trẻ sơ sinh giảm (Dewan et al 2013). • Ở Saudi Arabia, các dư lượng DDT có trong các mô ở nhau thai, máu của người mẹ có liên quan tới việc giảm chi vi vòm đầu, chiều cao tính từ gót chân, trọng lượng và chiều cao của trẻ sơ sinh (Al-Saleh et al 2012). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

• Ở New Jersey, Mỹ, hàm lượng metolachlor cao có trong máu ở dây rốn của người mẹ có liên quan tới việc giảm thể trọng, và hàm lượng dichloran cao có trong máu dây rốn có liên quan tới việc tăng chu vi dạ dày của trẻ sơ sinh (Barr et al 2010b). • Ở Tây Ban Nha, thể trọng cơ thể khi sinh thấp có liên quan tới hàm lượng DDT, DDE, HCB, và HCH trong máu ở dây rốn cao; chiều cao khi sinh giảm có liên quan tới hàm lượng HCB cao; và chu vi vòm đầu thấp có liên quan tới DDT (Lopez-Espinosa et al 2011). • Hàm lượng DDE cao có trong máu của người mẹ có liên quan tới trọng lượng cơ thể thấp ở người phụ nữ Inuit (Wojtyniak et al 2010). • Hàm lượng HCB cao có trong sữa mẹ có liên quan tới việc suy giảm sự phát triển của thai nhi của những người phụ nữ Na-uy (Eggesbø et al 2009). • Hàm lượng HCB cao liên quan tới chu vi vòm đầu giảm ở Pháp (Brucker-Davis et al 2010). • Sự phát triển của trẻ sơ sinh giảm nhẹ ở trẻ với bà mẹ có hàm lượng HCB (và các chất hóa học khác) trong sữa (Brucker-Davis et al 2010). • Trẻ em sinh ra ở Mỹ đầu những năm 1960 mà các bà mẹ có hàm lượng DDE cao trong thời kỳ mang thai có nhiều khả năng sẽ có trọng lượng cơ thể giảm và nhiều khả năng sinh non. Đối với những bà mẹ ít phải tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật thì có 50% sẽ sinh sớm, và với những ai có hàm lượng cao nhất thì khả năng sinh non là 200%. Các tác giả rút ra kết luận rằng việc tiếp xúc với DDT có thể sẽ góp phần đáng kể dẫn đến tử vong ở trẻ sơ sinh (Longnecker et al 2001). Mặc dù hầu hết các bằng chứng nói trên đều chỉ ra các vấn đề gây ra bởi organnochlorine, organophosphate cũng có liên quan tới những biến đổi ở trẻ sơ sinh. Trong một nghiên cứu ở New York, kết quả cho thấy việc tiếp xúc với chlorpyrifos trong tử cung, được đo bằng hàm lượng có trong máu dây rốn, có liên quan tới việc 82

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

giảm trọng lượng cơ thể và chiều cao của trẻ, và việc sự suy giảm đáng kể phát triển trí tuệ và thần kinh vận động ở trẻ vào tuổi thứ 3. Việc tiếp xúc với diazinon và propoxur cũng làm suy giảm sự phát triển của thai nhi dù ở mức độ nhỏ hơn (Whyatt et al 2004). Những phát hiện này khẳng định những kết quả trong một nghiên cứu trước đó, của những người phụ nữ Mỹ gốc Phi, với hàm lượng tiếp xúc với chlorpyrifos của người cha cao tương quan với sự suy giảm trọng lượng và chiều dài cơ thể (Perera et al 2003; Whyatt et al 2004). Hàm lượng chất các chất chuyển hóa organophosphate tăng cao trong nước tiểu của người mẹ có liên quan tới việc thời gian mang thai được rút ngắn và chiều dài cơ thể của trẻ giảm (Rauch et al 2012). Có mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với các loại hóa chất trừ sâu organophosphate và kích thước đầu nhỏ hơn của những đứa trẻ sơ sinh của những người phụ nữ sống trong các khu vực trồng đâu, khoai tây và lúa mì ở Pháp (Petit et al 2010). Kiểu gen PON1 tác động tới những ảnh hưởng của việc tiếp xúc với organophosphate lên trẻ sau khi sinh: theo một nghiên cứu ở New York, trong số những phụ nữ mang thai với hàm lượng chlorpyrifos có thể đo được trong máu, những người với hàm lượng PON1 thấp hơn sinh ra trẻ với chu vi vòm đầu nhỏ hơn. Kích thước đầu nhỏ hơn có thể là dấu hiệu của sự suy giảm trong khả năng nhận thức và IQ (Berkowitz et al 2004). Việc sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác cũng gây ra những tác hại nghiêm trọng lên trẻ sơ sinh. Trong một phân tích được tiến hành tại vùng nông thôn Trung Quốc, với 20 loại hóa chất bảo vệ thực vật không phân hủy được kiểm tra trong máu dây rốn, sự suy giảm trọng lượng cơ thể có liên quan tới việc gia tăng hàm lượng hóa chất bảo vệ thực vật, và với riêng hàm lượng vinclozolin và acetochlor (Wickerham et al 2012). Trong các nhiên cứu về dịch tễ học, việc trẻ sinh non nhìn chung có liên quan tới các loại hóa chất bảo vệ thực vật (Cremonese et al 2012), việc sử dụng hóa chất diệt cỏ như atrazine và 2,4D và OP (Colborn & Carroll 2007), và việc tiếp xúc với DDT, endosulfan hoặc HCH của người mẹ (Wigle et al 2008; Pathak et al 2010). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

Việc thai nhi chậm phát triển trong tử cung hoặc thể trọng thấp có liên quan tới atrazine, metolachlor, cyanazine, HCH, và lindane (Colborn & Carroll 2007; Pathak et al 2011), bao gồm cả trường hợp các dư lượng atrazine có trong nước uống (Villanueva et al 2005; Ochoa-Acuna et al 2009). Atrazine cũng có liên quan tới chu vi vòm đầu nhỏ hơn (Chevrier et al 2011). Một nghiên cứu ở Ba lan cho thấy hóa chất diệt cỏ triazine kết hợp với các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác có liên quan tới thể trọng cơ thể thấp ở trẻ (Dabrowski et al 2003).

4.4. Những tác động lên sự phát triển thần kinh và hành vi “Các nhóm nghiên cứu về sự sinh sản ở Mỹ cho chứng minh mối liên hệ giữa việc phơi nhiễm với các loại hóa chất trừ sâu đầu đời với sự suy giảm IQ và các hành vi thông thường có liên quan tới sự thiếu chú ý/rối loạn tăng động và chứng tự kỉ.” | Tuyên bố từ Học viện Nhi khoa Mỹ (CEH 2012)

Hầu hết các tác động liên quan tới phát triển thần kinh, như suy giảm IQ, không thể quan sát được khi sinh và thường chỉ nhận ra rõ hơn vào giai đoạn sau này. Các tác động này có thể được thể hiện qua những thay đổi trong hành vi và khả năng trong suốt thời thơ ấu và lúc trưởng thành, và có thể ở mức độ từ nhẹ cho đến hoàn toàn suy nhược. Hầu hết các tác động đều bị bỏ qua trong các quy trình pháp lý lien quan tới hóa chất bảo vệ thực vật (Colborn 2004). Những khuyết tật trong việc phát triển, nhận thức và hành vi có thể coi đã đạt đến mức tỉ lệ dịch bệnh ở Mỹ (Schettler et al 2000). Những khuyết tật này để lại tác động rất lớn lên nhiều gia đình và xã hội, cũng như cá nhân từng em bé. Khoảng 17% trẻ em Mỹ ở độ tuổi đến trường phải gánh chịu một hay nhiều khuyết tật về sự phát triển, nhận thức hoặc hành vi. Tình trạng này còn bao gồm cả sự thiếu tập trung/rối loạn tăng động (ADHD), chứng tự kỉ rối loạn, động kinh, hội chứng Tourette1, thiểu năng trí tuệ, 1. Những cử động nhanh không kiểm soát được và lặp đi lặp lại cùng những âm thanh được gọi là tics.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

suy giảm IQ, chứng khó đọc,1 và tình trạng thiếu một phần não, tuy nhiên không bao gồm các rối loạn hành vi.2 Tất cả những triệu chứng này được cho là hệ quả của những quá trình không bình thường xảy ra khi não bộ của thai nhi hoặc của trẻ đang trong quá trình hình thành (Szpir 2006). Các triệu chứng này gây ra việc suy giảm khả năng nhận thức, giảm tỉ lệ lao động và gia tăng tình trạng cách li với xã hội (Schettler et al 2000). Tỉ lệ các bệnh tâm thần và tự tử ở trẻ tăng cao, với nhiều khả năng rơi vào tình trạng lạm dụng chất kích thích và phạm tội về giai đoạn sau này (Szpir 2006). Những nguy cơ này gia tăng nếu nạn nhân đến từ một tầng lớp xã hội thấp. Tương tác di truyền và môi trường

Hiện tại nhiều ý kiến cho rằng những chứng rối loạn trên, từng được suy cho sự di truyền, trên thực tế có thể ít nhất là một phần hậu quả của hàm lượng ô nhiễm môi trường ngày càng tăng và các hóa chất tích tụ trong cơ thể. Những ảnh hưởng về gen di truyền vẫn quan trọng, ít nhất là do chúng tương tác với những ảnh hưởng từ môi trường. Một vài trẻ em bẩm sinh đã dễ bị mắc chứng rối loạn tăng động ADHD, tự kỉ hoặc các triệu chứng về thần kinh khác có thể không mắc phải chúng dù không sự tác động của các chất hóa học (Szpir 2006). Bên cạnh đó, một vài biến đổi gen có thể khiến trẻ em dễ nhạy cảm hơn với biểu hiện gen đặc trưng ở trẻ đối với các enzyme chuyển hóa quan trọng khiến khả năng giải độc các chất hoá học trở nên khó hơn. Có khoảng 40% dân số Mỹ mang một kiểu gen có khả năng làm giảm hàm lượng enzyme acetylcholinesterase, 3 làm tăng tác 1. Chứng khó đọc là khuyết tật về khả năng nhận thức, khó khăn trong ngôn ngữ viết, đặc biệt là đọc và đánh vần, nhưng không phải là thiểu năng rí tuệ. Hầu hết những người mắc chứng khó đọc có trí thông minh trung bình hoặc trên trung bình. 2. Rối loạn hành vi bao gồm việc lặp đi lặp lại của ít nhất 3 triệu chứng sau đây: thích gây hấn, đánh lộn, ăn trộm, phá hoại, đổ lỗi cho người khác, lòng tự thấp, sức chịu đựng kém, dễ cáu gắt, hay nổi nóng, nói dối, trốn học, và lạm dụng chất kích thích (Schettler et al 2000). 3. Một loại enzyme được tìm thấy trong hệ thống thần kinh chịu trách nhiệm phá vỡ các dẫn truyền thần kinh acetylcholine; một sự thiếu hụt di truyền đặc trưng bởi hàm lượng enzyme gây ra sự kích hoạt quá mức và sau đó là sự rối loạn chức năng hê thần kinh (Schettler et al 2000). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

động tới OP đặc biệt trong thời gian não bộ đang phát triển. Khoảng 30-40% mang loại gen biến đổi từ PON1 làm giảm hàm lượng enzyme paraoxonase, có tác dụng giải độc OP (Schettler et al 2000; Eskenazi et al 2010). Những biến đổi của PON1 có liên quan tới nguyên nhân xuất hiện của các bệnh như Parkinson và Alzheimer (Eskenazi et al 2010). Những biến đổi của các loại gen khác, mã hóa cho loại gen cùng nhóm glutathione S-transferase, khiến trẻ em dễ bị tác động bởi việc tiếp xúc với DDT của người cha làm gây ra nhưng ảnh hưởng nghiêm trọng tới chức năng nhận thức, trí nhớ và ngôn ngữ (Morales et al 2008). Những hóa chất có trong môi trường

Hiện nay có nhiều điểm luận nghiên cứu về tác động của các hóa chất có trong môi trường lên sự phát triển thần kinh và hành vi. Hầu hết các nghiên cứu đều cho rằng các hóa chất độc hại có liên quan tới hệ thống thần kinh (các độc tố thần kinh) gồm có các kim loại nặng như chì, thủy ngân, cadmium, polychlorinated biphenyls (PCBs), polybrominated diphenyl ether flame retardants (PBDEs), và các loại hóa chất bảo vệ thực vật (Szpir 2006). Tuy nhiên, các chất hóa học có thể gây ra những tác động nguy hại tới sự phát triển thần kinh thông qua những tác động gây rối loạn nội tiết trên tuyến giáp, do các hormone tuyến giáp đóng vai trò quan trọng trong việc điều khiển sự phát triển của não bộ. Bất cứ sự suy giảm hàm lượng thyroxine hoặc bất kỳ hoạt động nào làm gián đoạn hoạt động của hornome tuyến giáp, thậm chí những thay đổi nhỏ tạm thời, có khả năng làm giảm IQ (Schettler et al 2000). Nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật được biết đến với những tác động nghiêm trọng lên tuyến giáp bao gồm 2,4-D, mancozeb, endosulfan, malathion, dimethoate, và fenvalerate (Colborn 2004), và các loại hóa chất bảo vệ thực vật organochlorine như endrin, endosulfan, DDT, và HCB (Freire et al 2011). Một nghiên cứu về trẻ em ở Mexico, từ một cộng đồng bị ô nhiễm bởi một nhà máy sản xuất hóa chất bảo vệ thực vật, cho thấy một sự gia tăng nhất quán trong hàm lượng hormone tuyến giáp T3 với nồng độ huyết thanh của hóa 86

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

chất trừ sâu OC. Các nghiên cứu khác về dịch tễ học phát hiện ra nhiều mối liên hệ giữa hóa chất bảo vệ thực vật OC và hàm lượng các hormone tuyến giáp khác nhau, bao gồm cả mối liên hệ không tốt với hàm lượng T3 (Freire et al 2012). Những biến đổi của PON1 và hậu quả về thần kinh Hàm lượng các chất chuyển hóa OP cao trong nước tiểu của những người phụ nữ mang thai ở một cộng đồng nông nghiệp ở Thung lũng Salinas ở California, Mỹ, có liên quan tới những phản ứng bất thường trong giai đoạn sơ sinh (Young et al 2005); và liên quan tới sự suy giảm phát triển thần kinh và các triệu chứng của ‘hội chứng rối loạn thâm nhập toàn bộ sự phát triển’ ở trẻ 2 tuổi. Khi hàm lượng các chất chuyển hóa tăng lên 10 lần thì hội chứng rối loạn thâm nhập toàn bộ sự phát triển tăng gấp đôi (Eskenazi et al 2007). Một nghiên cứu sau đó với cùng nhóm đối tượng cho thấy một vài biến đổi gen PON1 tham gia vào việc giải độc OP có ảnh hưởng tới việc phát triển trí tuệ và tâm thần (Eskenazi et al 2010). Một nghiên cứu khác cho rằng hàm lượng các chất chuyển hóa OP cao có trong nước tiểu những người phụ nữ mang thai trong giai đoạn 3 tháng lần thứ 2 gây ra việc suy giảm phát triển nhận thức ở trẻ 12 tháng tuổi, đặc biệt trong việc lý luận nhận thức, và những ảnh hưởng này gia tăng trong những người mang một số kiểu gen PON1 (Engel et al 2011).

Việc người cha tiếp xúc với những loại hóa chất bảo vệ thực vật - ở những mức độ không gây ra những hậu quả tiêu cực lên sức khỏe của người mẹ - có thể góp phần gây ra một “đại dịch tiềm tàng” của các độc tố thần kinh (Harari et al 2010). Rất nhiều nghiên cứu về động vật cho thấy việc tiếp xúc với OP trong tử cung hay trong thời kỳ mới sinh có tác động tới quá trình phát triển thần kinh (Eskenazi et al 1999, 2007). Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng việc cản trở chlolinesterase có thể làm gián đoạn quá trình phát triển của não bộ gây ra tổn thương vĩnh viên tới não (London et al 2012). Hiện nay, rất nhiều nhóm nghiên cứu cho rằng trẻ em đang phải tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có độ nguy hại cao, và cũng đối mặt với những nguy cơ mắc phải một loạt các chứng rối loạn phát triền như trí nhớ kém, nhận thức kém, suy giảm khả năng phát triển thần kinh, suy giảm khả năng vận động, ADHD, chứng rối loạn phổ tự kỉ, trì hoãn sự phát triển về thần kinh, và các vấn đề và khuyết tật khác về phát TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

triển thần kinh (Guillette et al 1998; Eskenazi et al 2007, 2008; Roberts et al 2007; CHE 2008; Jurewicz & Hanke 2008; Searles Nielsen et al 2010; London et al 2012). Đối với thanh thiếu niên, những ảnh hưởng từ việc tiếp xúc với OP chủ yếu là những vấn đề về thần kinh và cảm xúc (Jurewicz & Hanke 2008). Một phân tích về hàm lượng các chất chuyển hóa OP có trong nước tiểu ở trẻ em cho rằng có tới 40% trẻ em Mỹ có thể phải gánh chịu những rủi ro từ những tác động thần kinh từ hàm lượng thuốc bảo vệ thực vật OP được tích lũy trong cơ thể (Payne-Sturges et al 2009). Với hàm lượng chất chuyển hóa trong nước tiểu ở trẻ em Thái gấp đôi hàm lượng có trong trẻ em Mỹ (Panuwet et al 2012), chúng thậm chí phải chịu rủi ro cao hơn. • Một vài nghiên cứu về trẻ em ở Ecuador, với việc tiếp xúc với OP và carbamate trước khi sinh cao, bởi những người mẹ phải làm việc cho ngành công nghiệp hái hoa trong quá trình mang thai, cho thấy những kĩ năng vận động suy giảm, khả năng giao tiếp yếu, trí nhớ kém, và thị lực yếu hơn so với trẻ em mà các bà mẹ không phải làm việc trong ngành này. Kết quả này cũng ám chỉ sự trì hoãn trong quá trình phát triển thần kinh ở trẻ em trong độ tuổi từ 3 tháng đến 8 tuổi, với thời gian trì hoãn lên tới 1,6 năm đối với trẻ lớn tuổi hơn. Sự thiếu dinh dưỡng biểu hiện qua việc kìm hãm sự phát triển, khiến cho các tác động trở nên tồi tệ hơn (Grandjean et al 2006; Handal et al 2007, 2008; Harari et al 2010). • Trẻ em đến từ các cộng đồng nông nghiệp ở Mỹ biểu hiện tốc độ phản ứng chậm và khả năng thận thức kém hơn so với trẻ em đến từ các cộng đồng khác trong những bài kiểm tra về hành vi não bộ (Rohlman et al 2005). • Những em trai làm công việc phun hóa chất bảo vệ thực vật OP lên các cánh đồng bông ở Ai cập làm những bài kiểm tra về hành vi não bộ kém hơn nhiều so với những em trai không làm việc trong ngành nông nghiệp, với sự thiểu hụt trong khả năng nhận thức tỉ lệ thuận với số năm làm việc (Abel Rasoul et al 2008). Các bé trai đã từng phun 88

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

thuốc bảo vệ thực vật cũng có nhiều chứng rối loạn thần kinh và cơ (Ismail et al 2010). • Một nghiên cứu về trẻ em Tây Ban Nha sống trong một cộng đồng nông nghiệp ở Arizona, Mỹ cho thấy việc tiếp xúc với OP trong thời gian ngắn làm suy giảm khả năng nhận thức và hành vi của trẻ, bao gồm tốc độ phản ứng, khả năng sắp xếp thứ tự, sự linh hoạt về trí tuệ, tư duy hình ảnh, khả năng hình thành quan điểm, và sự linh hoạt về nhận thức (Lizardi et al 2008). • Việc tiếp xúc với carbamate propoxur trước khi sinh ở Philippine, được xác định bởi các dư lượng tìm thấy trong phân, có liên quan tới sự suy yếu trong phát triển vận động ở trẻ vào năm tuổi thứ 2 (Ostrea et al 2012). Sự thiếu dinh dưỡng làm sự nhạy cảm với những tác động của hóa chất bảo vệ thực vật lên sự phát triển hành vi não bộ ở trẻ em (Handal et al 2007). Sự thiếu dinh dưỡng là một vấn đề quanh năm mà những người nghèo trên toàn thế giới gặp phải, họ cũng là những người gặp nhiều rủi ro từ những tác động lên sự phát triển hành vi não bộ do thường xuyên tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật. Sự thiếu chú ý/Chứng rối loạn tăng động (ADHD)

ADHD là một chứng rối loạn phức tạp biểu hiện qua nhiều triệu chứng liên quan đến hành vi và các chức năng não bộ bị ảnh hưởng. Các đặc trưng cơ bản là sự tăng động, hành vi bốc đồng, và khiếm khuyết trong sự tập trung chú ý (Aguiar et al 2010). Các đặc trưng khác bao gồm hành vi ngang bướng, lo lắng, không thể ngồi yên hoặc không thể chú ý lắng nghe; trẻ em dễ bị sao nhãng, hay quên, mắc lỗi bất cẩn, không nghe theo sự chỉ dẫn, khó khăn trong việc sắp xếp, né tránh hoặc lười tư duy, hay làm mất đồ, và ngắt lời người khác. Thường thì khả năng nhận thức bị suy giảm (CDC 2011). Người ta ước tính rằng ADHD có tác động tới 3 đến 7% trong tổng số trẻ em ở các trường học ở Mỹ, với tỉ lệ chuẩn đoán bệnh TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

tăng dần, trung bình 5,5% mỗi năm từ 2003 đến 2007 (CDC 2011), mặc dù một báo cáo năm 2012 tiết lộ con số ở mức 14% (Landrigan et al 2012). Những tỉ lệ này ở nam cao hơn ở nữ. 5% trong số trẻ bị suy giảm khả năng nhận thức dù không mắc chứng ADHD (Pastor & Reuben 2008). Các tỉ lệ mở Châu Á có thể tương tự: một nhận xét rút ra từ các dữ liệu năm 2006 cho rằng những tỉ lệ ở đây đạt từ 3-10% (Byun H 2006). Xét về toàn thế giới, tỉ lệ ước tính là 5,29% trong độ tuổi dưới 18 (Polanczyk et al 2007). Mặc dù chứng ADHD nhìn chung được cho cho là do di truyền, hiện nay có thêm nhiều bằng chứng cho rằng các chất hóa học có trong môi trường chính là tác nhân gây bệnh (Aguiar et al 2010). Trước hết, trẻ em với trọng lượng sau khi sinh thấp có khả năng mắc chứng ADHD cao hơn (Pastor & Reuben 2008), và theo như chúng ta biết ở phía trên, một số lượng đáng kể bằng chứng hiện đang cho rằng việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật có mối liên hệ với việc giảm trọng lượng cơ thể. Các hóa chất bảo vệ thực vật có độc tố thần kinh organophosphate có thể là nhân tố chính gây ra chứng ADHD. Các nghiên cứu về động vật chỉ ra rằng OP gây ra những khiếm khuyết trong nhận thức và tăng động. Những lý luận về mặt sinh vật học có thể được chứng minh qua những tác động của OP lên những đối tượng sinh hóa, nhân tố phát triển, những hệ thống truyền tin thứ cấp, sự tái tạo ADN, sự phát triển thần kinh, và stress oxi hóa (Bouchard et al 2010; Marks et al 2010). Những hàm lượng chất chuyển hóa OP tiêu biểu thường có ở trẻ em ở Mỹ- chủ yếu bắt nguồn từ việc ăn hoa quả và rau quả 90

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

được xử lý qua hóa chất bảo vệ thực vật- có liên quan tới sự hình thành chứng ADHD (Kuehn 2010). Kết quả trong một nghiên cứu cho thấy sự gia tăng 10 lần hàm lượng các chất chuyển hóa OP có liên hệ với sự gia tăng từ 55 đến 72% khả năng có thể mắc ADHD ở trẻ từ 8 đến 15 tuổi. Đối với chất chuyển hoá OP dễ phát hiện nhất như dimethyl thiophosphate, trẻ em với hàm lượng cao hơn trung bình có khả năng mắc ADHD cao hơn gấp đôi so với trẻ em không phát hiện ra hàm lượng nào (Bouchard et al 2010). Trong một nghiên cứu thứ hai, việc tiếp xúc với organophosphate trước khi sinh dẫn đến sự gia tăng số lượng các vấn đề liên quan tới sự chú ý ở trẻ khi chúng lên 5 tuổi, đặc biệt ở các bé nam. Mỗi sự gia tăng 10 lần nồng độ các chất chuyển hóa OP có trong nước tiểu của các bà mẹ mang thai đều dẫn tới 500% rủi ro gia tăng trẻ sinh ra có thể mắc ADHD khi lên 5 (Marks et al 2010). Mức độ tiếp xúc với các hóa chất bảo vệ thực vật organochlorine như DDT thấp cũng có thể là nguyên nhân gây ra ADHD, mặc dù cho đến nay rất ít nghiên cứu làm về mối liên hệ này. Một nghiên cứu gần đây ở Mỹ phát hiện ra rằng trẻ em được sinh ra với hàm lượng cao DDE và PCB có trong máu ở dây rốn gặp phải nguy cơ mắc ADHD cao, cho tới 70% rủi ro đối với trẻ có hàm lượng thấp nhất (Sagiv et al 2010). Một trường hợp ở Thụy Điển được báo cáo ở Hardell et al (2002) đã minh chứng cho kết quả trên. Một đứa trẻ mắc ADHD và người ta phát hiện ra cả đứa bé và bà mẹ đều có hàm lượng DDE cao phát hiện trong mỡ. Nghiên cứu sau này của Sagiv et al (2012) cũng chứng thực được những kết quả trên nhưng chỉ xét trên mối liên quan tới bé nam. Garry et al (2002) phát hiện ra mối liên quan giữa trẻ em được sinh ra bởi cha mẹ sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật có tiếp xúc với glyphosate và những khiếm khuyết về sự phát triển hành vi thần kinh; và giữa những người tiếp xúc với phun phosphine và những khiếm khuyết về thần kinh và hành vi thần kinh, bao gồm chứng ADHD và tự kr. 43% số trẻ mắc chứng ADHD có những người cha đã từng sử dụng glyphosate. TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

Chứng tự kỉ

‘Hội chứng phổ tự kỉ’ (ASD) là một tập hợp các chứng rối loạn phát triển thần kinh đặc trưng như tương tác xã hội kém, giao tiếp hạn chế và các hành vi rập khuôn lặp đi lặp lai. Tâm thần chậm phát triển có liên quan tới khoảng 40-55% các trường hợp (Newschaffer et al 2006). Ý kiến chung cho rằng ASD bắt nguồn từ những biến đổi trong những cấu trúc đặc biệt của não bộ trong những giai đoạn phát triển nhạy cảm của thai nhi. Nó cũng có thể gây ra bởi gen di truyền hoặc do các nhân tố trong môi trường hoặc kết hợp cả hai nguyên nhân trên (Roberts et al 2007). Khó có thể tính toán tỉ lệ hiện hành của bệnh và những ước tính về tỉ lệ khác nhau nhiều, mặc dù trong năm 2006, các báo cáo tính toán được rằng ASD có mặt ở khoảng 0,6% dân số, với con số 1,1% trong nghiên cứu gần đây ở Anh. Trong một cuộc điều tra ở trẻ em từ 7 đến 12 tuổi ở Hàn Quốc, kết quả cho thấy tỉ lệ bệnh ASD vô cùng cao ở mức 2,64% (Kim et al 2011). Vào năm 2012, tỉ lệ ở Mỹ được ước tính là 11% (Landrigan et al 2012). Tỉ lệ mắc bệnh tăng đột biến trong những năm gần đây: bang California của Mỹ, số lượng trẻ mắc bệnh tự kỉ tăng đến 210% trong khoảng từ năm 1987 đến 1998 (Schettler et al 2000); và tăng tới mức 600% giữa khoảng 1990 và 2001 ở trẻ em dưới 5 tuổi (Shelton et al 2012). Các bé trai có khả năng mắc ASD cao hơn từ 4-5 lần so với các bé nữ (Shelton et al 2012). Các hóa chất bảo vệ thực vật hiện nay được coi như những nguyên nhân chính dẫn tới bệnh tự kỉ với OP và OC được liệt trong top 10 tác nhân gây bệnh chủ yếu bên cạnh các kim loại nặng như chì và thủy ngân, và các hóa chất công nghiệp như PCB, các chất chống cháy và các hợp chất flo (Landrigan et al 2012). Trong một cuộc điều tra tác động của hóa chất bảo vệ thực vật trôi dạt vào các hộ gia đình gần các cánh đồng ở Mỹ, kết quả cho thấy một mối liên hệ rõ ràng giữa ASD ở trẻ em và những bà mẹ sinh sống gần các cánh đồng được phun endosulfan và/hoặc dicofol trong những khoảng thời gian chỉ trước và trong quá trình phát triển hệ thần kinh trung ương của thai nhi (tuần từ 1-8). Nguy cơ 92

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

mắc ASD gia tăng tỉ lệ thuận với số lượng hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng cùng với khoảng cách so với những cánh đồng. Trẻ em có mẹ sinh sống trong diện 500m gần các cánh đồng có nguy cơ mắc ASD nhiều gấp 600% (Roberts et al 2007), Eskenazi et al (2007) cho rằng nguy cơ mắc Hội chứng Thâm nhập toàn bộ Sự phát triển, bao gồm cả chứng tự kỉ, tăng 230% đối với mỗi 10 nanomole/lít gia tăng hàm lượng các chất chuyển hóa OP trong nước tiểu. Những nghiên cứu khác cho kết quả rằng sự biến đổi trong hàm lượng enzyme PON1 và biến đổi trong kiểu hình gen PON1 có liên quan tới ASD, có thể hiểu rộng hơn việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật organophosphate có liên quan tới sự phát triển ASD (Eskenazi et al 2010). Cơ chế được cho là có liên quan tới sự phát triển bệnh tự kỉ gồm có sự kìm hãm của acetylcholinesterase trong quá trìnhh phát triển các nơ ron thần kinh, sự ngắt quãng của các đường truyền tín hiệu GABA, stess oxi hóa, và sự gián đoạn sự phát triển hệ thống miễn dịch trước khi sinh-có liên quan tới một số lượng các loại hóa chất bảo vệ thực vật (Shelton et al 2012). Sự phát triển trí tuệ

Trong một nghiên cứu mới đây, Tiến sĩ David Bellinger của Bệnh viện cho trẻ em Boston ở Mỹ đã đưa ra kết luận rằng tác động của các loại hóa chất trừ sâu organophosphate tới trẻ em gây ra việc giảm IQ đáng kể trong toàn bộ dân số nước Mỹ. Sau khi xem xét lại các dữ liệu đã được xuất bản, ông cho rằng OP phải chịu trách nhiệm cho việc giảm chỉ số IQ của đất nước tới 17 triệu điểm, một con số không bằng 23 triệu điểm bị mất do ngộ độc trì, và nhiều hơn đáng kết so với sự mất mát gây ra bởi ADHD, tự kỉ và các triệu chứng khác ở trẻ em. Một tác động thường bị bỏ qua vì coi là ‘không quan trọng về mặt lâm sàng’ đối với mỗi cá nhân, trở nên rõ ràng hơn khi trong tổng thể xã hội, bao gồm việc suy giảm khả năng trí tuệ, và các phụ phí cho giáo dục và y tế. Như Bellinger (2002) dã chỉ ra, do tính chất phổ TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

biến của sự tiếp xúc với các chất hóa học như OP, “một bản đánh giá rủi ro chỉ tập trung chủ yếu vào rủi ro cá nhân mà không thể xét vấn đề trong bối cảnh toàn bộ y tế công rất dễ đi lạc hướng”. Các loại hóa chất bảo vệ thực vật và sự phát triển của trẻ - Người Ấn ĐộYaqui, Mexico Elizabeth Guillette và các đồng sự (1998) đã tiến hành một nghiên cứu trong số những người Yaqui ở Mexico. Họ so sánh hai nhóm trẻ em có chung bối cảnh về di truyền, văn hóa và xã hội, một nhóm tiếp xúc nhiều với hóa chất bảo vệ thực vật, và nhóm còn lại đến từ khu vực không sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật. Khi các hóa chất bảo vệ thực vật và phân bón hóa học được sử dụng bởi đa số cư dân trong thung lũng Yaqui vào cuối những năm 1940, những người dân còn lại chuyển đến vùng chân núi nhằm phản đối hành động trên, và ở lại đó. Trong thung lũng, có tới 90 loại hóa chất bảo vệ thực vật khác nhau được sử dụng mỗi năm, bao gồm rất nhiều hợp chất organochlorine và organophosphate và các pyrethroid. Cũng như việc sử dụng cho nông nghiệp, các loại hóa chất trừ sâu được sử dụng trong các hộ gia đình suốt cả năm trời. Ngược lại, cuộc sống chăn nuôi của vùng cao không cần phải sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật, và trường hợp duy nhất phải tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật là việc chính phủ sử dụng DDT mỗi mùa xuân nhằm kiểm soát dịch sốt rét. Cuộc điều tra không cho thấy sự khác biệt nào

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

trong việc phát triển thể chất hay các biểu hiện bên ngoài khác, tuy nhiên nó cho thấy sự khác biệt đáng kể trong các chức năng. Trong các chức năng liệt kê dưới đây, trẻ em vùng thung lũng biểu hiện sự giảm đáng kể về mặt chức năng so với các trẻ em vùng cao: khả năng chịu đựng về thể chất, khả năng bắt bóng, sự phối hợp tốt giữa mắt và tay, khả năng vẽ một người (trẻ em sống ở vùng thung lũng chỉ vẽ được các đường kẻ lộn xộn còn trẻ em ở vùng cao vẽ được những hình dạng con người dễ dàng nhận biết), khả năng nhớ lại sau 30 phút, dù tương đương với khả năng nhớ lại ngay lập tức, và chơi nhóm – trẻ em thung lũng ít sáng tạo hơn, đi lang thang không mục đích hoặc bơi lội ở các kênh tưới tiêu với sự tương tác nhóm tối thiểu. Bên cạnh đó, quan sát cho thấy trẻ em vùng thung lũng hung hăng hơn, đánh chị em và dễ buồn phiền chỉ bởi một nhận xét góp ý nhỏ của cha mẹ. Những nhà nghiên cứu kết luận rằng sự khác biệt mà họ phát hiện ra trong chức năng liên quan đến tâm thần/thần kinh biểu thị sự rối loạn chức năng não bộ và những tác động đối với khả năng nhận thức, và ứng xử xã hội. Liệu những tác động này có là kết quả của một chất hóa học, hoặc một nhóm chất hóa học, hoặc toàn bộ hợp chất có thể hoạt động bổ trợ, phối hợp hoặc độc lập với nhau, vẫn còn là điều bí ẩn.

Ba nghiên cứu mới đây đã xác minh được rằng trước thời điểm bắt đầu đi học, trẻ em phơi nhiễm với OP từ trong bào thai có IQ, khả năng ghi nhớ và lý luận nhận thức thấp hơn trẻ em không phơi nhiễm, với những tác động về khả năng hiểu biết, nhận thức dài hạn và thành công về mặt học thuật (Gray & Lawler 2011). Những nghiên cứu đều bắt đầu tiến hành vào cuối những năm 1990 và quan sát hành vi trẻ em đến tuổi thứ 7. Nghiên cứu đầu tiên phát hiện ra một hàm lượng lớn các chất chuyển hóa OP có trong nước tiểu của người phụ nữa trong thời kì mang thai quí thứ hai là nguyên nhân gây ra sự suy giảm khả năng phát triển nhận thức ở trẻ vào 12 tháng tuổi, đặc biệt ở lý luận nhận thức (Engel et al 2011). Nghiên cứu TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

thứ hai cho thấy việc tiếp xúc với OP trước khi sinh, tiếp tục được đánh giá qua hàm lượng các chất chuyển hóa OP có trong những phụ nữ mang thai, làm suy giảm đáng kể IQ ở trẻ em vào tuổi thứ 7 và giảm tới 7 điểm, cũng như làm suy giảm khả năng ghi nhớ của trẻ, tốc độ xử lý, khả năng hiểu lời nói, và lý luận nhận thức (Bouchard et al 2011). Nghiên cứu thứ ba cho thấy chỉ với một lượng nhỏ 4,6 picogram chlorpyrifos trong mỗi gram máu dây rốn trong thời kỳ thai nghén làm giảm 1,4% IQ ở trẻ và 2,8% khả năng ghi nhớ (Rauh et al 2011).

Ba nghiên cứu mới đây đã xác minh được rằng trước thời điểm bắt đầu đi học, trẻ em phơi nhiễm với OP từ trong bào thai có IQ, trí nhớ và lý luận nhận thức thấp hơn trẻ em không phơi nhiễm.

Sự hình thành các bệnh thần kinh ở tuổi trưởng thành

Vào năm 1980, David Baker và đồng sự đã xuất bản một nghiên cứu chỉ ra rằng trẻ sơ sinh với trọng lượng cơ thể thấp và chu vi vòm đầu nhỏ dễ có khả năng phát triển bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, đột quỵ, kháng insulin và bệnh tiểu đường so với người trưởng thành (Landrigan et al 2005). Nghiên cứu này kích thích sự quan tâm về hiện tượng hay được gọi là sự hình thành bệnh người trưởng thành ở thai nhi (hoặc quá trình phát triển) (Stein et al 2008). Hầu hết mọi chú ý đều đổ dồn vào các nhân tố về mặt dinh dưỡng trong bệnh ung thư, bệnh tim và bệnh về trao đổi chất, tuy nhiên gần đây sự chú ý lại chuyển qua các bệnh về thần kinh như bệnh Alzheimer và Parkinson, và đặc biệt là những tác động của việc tiếp xúc với các độc tố thần kinh từ sớm.

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Sự phát triển của trẻ ở Ấn Độ Kavitha Kuruganti đã tiến hành một nghiên cứu tương tự về những ảnh hưởng của mức độ tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật lên sự phát triển của trẻ, sử dụng phương pháp tiếp cận được biến đổi từ phương pháp của Guillette et al (1998), và kết quả đã một lần nữa chứng thực các kết quả của nghiên cứu trước. Nghiên cứu của Kuruganti (2005) được tiến hành tại các khu vực trồng bông với mức độ sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật cao, xuyên suốt 6 bang ở Ấn Độ. Ba ngôi làng trong mỗi bang và ba ngôi làng đối chứng với lượng tiêu thụ hóa chất bảo vệ thực vật thấp hơn được chọn cho nghiên cứu. 25 trẻ từ 4 đến 5 tuổi và 20 trẻ từ 9 đến 13 tuồi được chọn ra từ mỗi làng. Trong tổng số 1.648 trẻ em được kiểm tra khả năng ghi nhớ, sự dẻo dai về mặt thể chất, khả năng phân tích, vận động, nhận thức về xúc giác qua vô số các trò chơi và hoạt động như tạo hình khối với những khối gỗ, giải các câu đố ghép hình, vẽ hình người, bắt bóng, thả đậu phộng vào một cái nắp chai, các bài tập nhảy, đứng trên một chân, đi trên một tấm ván, và các bài kiểm tra khả năng ghi nhớ. Tất cả trẻ em với mức độ phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật cao đều đạt kết quả kém nhất trong 80% các hoạt động. Trong cả hai nhóm tuổi, trẻ em đều đều thể hiện khả năng nhận thức, ghi nhớ, thể chất và kĩ năng vận động và sự tập trung thấp (một vài khả năng thấp hơn đáng kể và một số khác thì thấp hơn một chút). Trong nhóm trẻ từ 4 đến 5 tuổi, các kết quả đưa ra khác biệt hẳn trong các nhân tố vể chức năng thần kinh (các khối gỗ), khả năng nhận thức (vẽ hình người), thể chất, phổi hợp tay và mắt, và sự tập trung. Đối với trẻ từ 9 đến 13 tuổi, sự khác biệt rõ nét nhất là khả năng phân tích (các mảnh xếp hình), thể chất, kĩ năng vận động tốt sử dụng sự kết hợp tay và mắt, và khứu giác, và sự tập trung.

Hiện nay rất nhiều bằng chứng cho thấy độc tố thần kinh hình thành từ sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong quá trình phát triển có thể “âm ỉ” hàng năm trời và cuối cùng cũng sẽ gây ra sự hình thành các bệnh về thần kinh ở người trưởng thành như Parkinson và Alzheimer. Bệnh Parkinson

Việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật trong giai đoạn đầu đời có liên quan tới nguy cơ mắc bệnh Parkinson cao gấp 7 lần (Golbe et al 1990). Trong một đánh giá gần đây về paraquat, Cơ quan bảo vệ môi trường California đã bày tỏ mối quan ngại về những tác động của hóa chất diệt cỏ lên sự phát triển não bộ của trẻ TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

em, đặc biệt để tâm tới tác động lên cơ chế hình thành bệnh Parkinson, nhân đen thể vân (nigrostriatal) của hệ thống dopaminergic: “OEHHA nhận biết não bộ như một mục tiêu dễ bị tác động bởi độc tố paraquat, đặc biệt ở trẻ em. Bằng chứng cho thấy rằng paraquat có thể thâm nhập hệ thống thần kinh trung ương. Paraquat có thể gây ảnh hưởng tới các hệ thống khác nhau của não bộ bao gồm nhân đen thể vân (nigrostriatal) của hệ thống dopaminergic. Não bộ đang trong quá trình phát triển có thể vô cùng nhạy cảm với sự tấn công oxi hóa, một cơ chế hoạt động của paraquat.” | (Cal EPA 2010)

Việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật trong giai đoạn đầuđời có liên quan tới nguy cơ mắc bệnh Parkinson cao gấp 7 lần Một vài nghiên cứu về động vật đã liên hệ sự hình thành bệnh Parkinson ở người trưởng thành với sự tiếp xúc với paraquat lúc mới sinh. Sự tiếp xúc này, thậm chí ở một liều lượng thấp, có thể gây ra những thay đổi vĩnh viễn về chức năng não bộ, và những thay đổi về hóa học thần kinh và hành vi ở chuột trưởng thành, bao gồm sự giảm sút dopamine (Fredriksson et al 1993). Sự tiếp xúc trước đó với paraquat, và đặc biệt trong quá trình phát triển, làm tăng sự nhạy cảm với các độc tố thần kinh, và nghiên cứu cũng cho thấy mức độ độc tố thần kinh gia tăng cùng với việc tiếp xúc kéo dài dẫn tới sự hình thành bệnh Parkinson sớm hơn bình thường (Zhou et al 2011). Các nghiên cứu khác về động vật cho rằng càng nhiều các loại hóa chất bảo vệ thực vật được bổ sung vào càng làm tăng nguy cơ mắc bệnh Parkinson. Việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật OC trước khi sinh gây ra những thay đổi tới hệ thống nhân đen thể vân (nigrostrial) của não bộ ở các loài chuột đực sau này, với những tác động lên hệ thống dopaminergic có khả năng sẽ còn duy trì đến tuổi trưởng thành. Điều này cho thấy một mối liên hệ với bệnh Parkinson (Cooper et al 2011). Việc 98

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

tiếp xúc với diazinon và không có chlorpyrifos trước khi sinh gây ra những thay đổi phiên mã trong biểu hiện gen ở chuột có mắc bệnh Parkinson (Slotkin & Seidler 2011). Tổn hại từ chlorpyrifos tới thai nhi gây ra những tác động lên sự phát triển thần kinh

Xét về những nhân tố tác động lên sự phát triển thần kinh, chlorpyrifos là một trong những loại hóa chất bảo vệ thực vật được nghiên cứu nhiều nhất, hầu hết đến từ Mỹ. Một phần lý do thôi thúc việc tiến hành các nghiên cứu này có vẻ do sự tiếp xúc rộng rãi của trẻ em ở Mỹ với chlorpyrifos khi chlorpyrifos được sử dụng để diệt côn trùng trong nhà. Việc sử dụng hóa chất trong nhà bị cấm ở Mỹ vào năm 2002, nhưng không cấm việc sử dụng chúng trong nông nghiệp. Vấn đề này thu hút sự quan tâm đặc biệt bởi những tác động của chlorpyrifos cũng thể hiện sự tác động của các loại organophosate khác ít được nghiên cứu hơn mà trẻ em cũng tiếp xúc phải, đặc biệt ở các quốc gia đang phát triển. Sự phơi nhiễm của trẻ em

Như trong báo cáo về sự phơi nhiễm đã trình bày ở chương trước, chlorpyrifos được phát hiện có trong máu ở dây rốn, trong phân su của trẻ sơ sinh, trong các mẫu thử không khí trong nhà của những người phụ nữ mang thai ở vùng thành phố ở Mỹ, trong sữa mẹ ở Ấn Độ, trong nước tiểu của trẻ, nhà ở nông thôn và bụi từ xe cộ, trên tay của trẻ mới biết đi, và trong dữ liệu về việc kiểm soát không khí ở nông thôn. Chlorpyrifos rất phổ biến ở Mỹ: một chất chuyển hóa được tìm thấy trong nước tiểu có trong nước tiểu của hơn 80% số người trưởng thành và 90% số trẻ đến từ các nhóm đối tượng tiêu biểu ở các nước khác, đặc biệt trong nhóm người nông thôn và trẻ em lao động. Những tác động tiêu biểu ở trẻ em

Những nghiên cứu về dịch tễ học ở phụ nữ mang thai có phơi nhiễm với chlorpyrifos khi sử dụng trong nhà đã chứng minh TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

được mối liên hệ giữa việc phơi nhiễm với chlorpyrifos trong quá trình sử dụng trong nhà khi còn trong tử cung với tỉ trong cơ thể sau khi sinh thấp và/hoặc chu vi vòm đầu ở trẻ sơ sinh nhỏ, đặc biệt đối với những bà mẹ với cấu trúc gen lớn đến mức chungs có thể sản xuất ra hàm lượng PON1 thấp, loại enzyme có nhiệm vụ giải độc chlorpyrifo trong cơ thể. Việc chu vi vòm đầu nhỏ là dấu hiệu của sự suy giảm khả năng nhận thức (Whyatt & Barr 2001; Whyatt et al 2004; Berkowitz et al 2004). Nghiên cứu phát hiện ra sự trì trệ trong phát triển nhận thức và tâm lí vận động ở trẻ sơ sinh tại New York mà có tiếp xúc với chlorpyrifos khi sử dụng trong nhà. Những trẻ tiếp xúc nhiều nhất gặp nhiều vấn đề về sự chú ý, thiếu chú ý/các vấn đề về rối loạn tăng động, và những vấn đề về rối loạn thâm nhập toàn bộ sự phát triển ở tuổi thứ 3 (Rauh et al 2006; Gulson 2008). Nghiên cứu thứ hai cho thấy những tác động này còn phụ thuộc vào các yếu tố kinh tế-xã hội (Lovasi et al 2011). Trong một nghiên cứu độc lập, chỉ với một lượng nhỏ 4,6 picogram chlorpyrifo trong mỗi gram máu dây rốn trong thời kỳ thai nghén làm giảm 1,4% IQ ở trẻ và 2,8% khả năng ghi nhớ (Rauh et al 2011). Tiến sĩ khoa học Virginia Rauh, tác giả và nhà điều tra nghiên cứu chính [Rauh et al 2006] cho rằng, “Những kết quả này cho thấy việc tiếp xúc với hóa chất trừ sâu chlorpyrifos trước khi sinh không chỉ gia tăng nguy cơ làm chậm sự phát triển mà còn có thể gây ra những hậu quả lâu dài đối với sự thích nghi với xã hội và thành tích học tập.” “Tương tự, những tác động của hóa chất trừ sâu được báo cáo ở đây có thể so sánh với những tác động từ việc phơi nhiễm với các độc tố thần kinh khác như chì và khói thuốc lá.” | (CCCEH 2006)

Nghiên cứu mới nhất của Virginia Rauh (Rauh et al 2012) chứng minh rằng việc phơi nhiễm của người cha với chlorpyrifos trước khi sinh đang làm biến đổi cấu trúc não bộ của trẻ, những tác động chỉ có thể biểu hiện ra sau ít nhất 11 năm sau khi sinh. Với những hàm lượng quan sát được trong việc sử dụng trong công việc thường ngày và ở mức độ dưới ngưỡng xuất hiện các dấu hiện của việc phơi nhiễm quá nhiều, họ phát hiện ra những dị 100

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

biệt đáng chú ý xuất hiện trên bề việc phơi nhiễm mặt não bộ, những sự sưng phồng của người cha với gây ra bởi sự sưng phồng trong chlorpyrifos trước khi chất trắng. Những dị biệt này xuất hiện ở các vùng não có liên quan sinh đang làm biến đổi tới sự chú ý, tiếp thu ngôn ngữ, cấu trúc não bộ của trẻ nhận thức xã hội, sự đáp lễ, kiểm soát cảm xúc và sự ức chế. Họ cũng liên hệ những dị biệt này với sự suy giảm IQ. Các kết quả của họ khẳng định kết quả từ những nghiên cứu trong phòng thí nghiêm, và những nghiên cứu về bệnh dịch học trước đó đã khẳng định mối tương quan giữa việc tiếp xúc với chlorpyrifos và sự suy giảm nhận thức ở trẻ. Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Hàng loạt các nghiên cứu bắt đầu từ năm 1999 cho thấy việc tiếp xúc của thai nhi với hàm lượng chlropyrifos thấy, thấp hơn hàm lượng cản trở cholinesterase,1 làm gián đoạn sư phát triển của thai nhi ở động vật có vú. Các nghiên cứu cho thấy chuột chưa sinh nhạy cảm với chlorpyrifo hơn nhiều so với những con chuột đã trưởng thành, chlorpyrifos làm biến đổi quá trình phát triển não bộ và hành vi trước khi sinh, chlorpyrifos liên quan tới một loạt các hoạt động trong não bộ bên cạnh việc ngăn cản cholinesterase và phạm vi hoạt động này khiến chlorpyrifos trở nên độc hơn nhiều so với nhiều người vẫn nghĩ. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, khi não bộ và hệ thống thần kinh phát triển, sẽ có thêm nhiều vùng và điểm mà chlorpyrifos sẽ can thiệp vào. Vào những thời điểm ban đầu, chúng tấn công các tế bào thần kinh có nhiệm vụ giải mã thông tin và là nhân tố dẫn truyền của hệ thống thần kinh. Nó làm ảnh hưởng tới sự tái tạo các tế bào thần kinh và các mối liên hệ giữa các tế bào thần kinh bị giảm đi. Tổn hại này chỉ được biểu hiện vào những năm sau này, và làm gây ra những biến đổi về phát triển hành vi thần 1. Sự cản trở của cholinesterase thường được coi như một dấu hiệu của sự ngộ độc OP. TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

101

kinh ở giai đoạn tuổi vị thành niên và tuổi trưởng thành. Các tế bào thần kinh đệm phát triển muộn hơn các tế bào thần kinh, thậm chí còn dễ bị tác động bởi chlorpyrifos hơn. Các tế bào thần kinh đệm có nhiều chức năng bao gồm việc cung cấp dinh dưỡng đến các tế bào thần kinh và kết nối với hệ miễn dịch. Trong khi những tác động lên bán cầu não trước của chuột, đạt được sự phát triển toàn diện trong thời kì mang thai đã đủ gây ra những tổn hại, những tác động lên tiểu não, phát triển toàn diện hai tuần sau khi sinh, thậm chí hậu quả còn nghiêm trọng hơn. Khi động vật trưởng thành, sự tổn hại càng trở nên rõ ràng trong nhiều vùng của não bộ - cá ngựa là loài dễ bị tác động nhất – gây ra những dị biệt trong hành vi. Chlorpyrifos cũng phá hủy serotonin, một chất dẫn truyền thần kinh cung cấp những tín hiệu cần thiết trong quá trình phát triển não bộ, và đổi lại có liên quan tới những rối loạn trong khẩu vị và tâm trạng (Slotkin 2004; Colborn 2006; Slotkin et al 2006). Sự phức tạp trong những tác động của chlorpyrifos vẫn chưa dừng lại ở đó, có vẻ như những sự khác biệt liên quan đến giới tính trong những tác động lên não bộ, và và khả năng nhận thức về sau trong giai đoạn vị thành niên và trưởng thành, với tỉ lệ nữ giới bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới từ sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trước khi sinh và ngược lại với sự tiếp xúc sau khi sinh (Slotkin 2004). Để khẳng định lại mối quan hệ đó, các nhà nghiên cứu ở trường đại học Wisconsin Madison phát hiện ra rằng chuột cái tiếp xúc với chlorpyrifos trong tử cung có nhận thức chậm nhưng chuột đực thì lại không bị ảnh hưởng (Haviland et al 2010). Việc liên tục tiếp xúc với hàm lượng thấp chlorpyrifos trong chu kì sinh cũng gây ra sự lo lăng ở những con chuột cái trưởng thành (Braquenier et al 2010). Tác dụng của chlorpyrifos tới sự phát triển còn phức tạp hơn khi chúng vượt qua cả việc liên quan đến độc tố thần kinh, ảnh hưởng tới cả tim và gân có thể dẫn tới sự hình thành các bệnh tim mạch và trao đổi chất (bao gồm tiểu đường và béo phì) khoảng thời gian dài sau khi tiếp xúc với chlorpyrifos. Một lần 102

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

nữa, việc tiếp xúc với các hàm lượng thấp trước khi sinh không làm cản trở cholinesterase có thể gây ra sự biến đổi về chức năng của người trưởng thành, bây giờ là chức năng gan và tim mạch. Mối quan hệ liều lượng-phản ứng ở đây rất phức tạp: trong khi thông thường với trường hợp ngộ độc cấp hàm lượng càng cao sẽ gây ra tác động càng xấu, nhưng ở đây trong một vài trường hợp, tác động chỉ xảy ra với một hàm lượng thấp, và trong một vài trường hợp hàm lượng thấp tạo ra nhiều sự biến đổi hơn hàm lượng cao (Meyer et al 2004). Tổng kết lại, những nghiên cứu này chứng minh rằng những loại độc tố ở người trưởng thành không có tác dụng với thai nhi, và không thể dự đoán được sự nhạy cảm của thai nhi với những tác động của chlorpyrifos, và có thể với các organophosphate khác (Slotkin 2004; Colborn 2006). ‘Trạng thái thay đổi liên tục của phôi thai khiến nó trở nên nhạy cảm hơn với độc tố và dễ dự đoán hơn những tác động lâu và và âm ỉ.” | Colborn 2006

Các organophosphate khác

Ngoài chlorpyrifos, các organphosphate cũng gây ra những tác động tới sự phát triển thần kinh và hành vi, mặc dù những nghiên cứu về động vật trong phòng thí nghiệm cho rằng những tác động này khác khau vì chúng không phụ thuộc vào sự ức chế acetylcholinesterase, một cơ chế phổ biến của OP (Slotkin et al 2008b). Liều lượng OP được tiêm vào những con chuột mới sinh ở một mức thấp dù không làm kích hoạt những thay đổi đối với acetylcholinesterase nhưng đủ để gây ra những thay đổi trong não bộ đang ở giai đoạn phát triển: • Diazinon-tác động lên phản ứng mang tính cảm xúc và khả năng nhận thức với những thay đổi trong não bộ đang ở giai đoạn phát triển phù hợp với việc chậm phát triển thần kinh (Slotkin et al 2008a). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

103

• Parathion-gây ra những thay đổi trong não bộ có thể biến đổi thành những khiếm khuyến liên quan đến nhận thức. Cũng như với các OP khác, tác động ở nam phổ biến hơn nữ (Slotkin et al 2008b). Diazinon cũng như chlorpyrifos ngăn cản sự khác biệt giới tính trong não bộ, thu hẹp hoặc loại bỏ những khác biệt về giới tính trong các thông số cơ bản về hành vi và thần kinh. Bên cạnh đó, những quá trình khắc phục sau này khác biệt đáng kể vơi nữ giới nhìn chung thể hiện khả năng chống lại thương tổn cao hơn nam giới (Slotkin et al 2008b). Trong những năm 1990, có vô số trường hợp phun hóa chất methyl parathion bất hợp pháp trong các hộ gia đình ở các bang Mississippi và Ohio ở Mỹ, gây ra nhiều vụ ngộ độc. Trong một cuộc điều tra sau đó về các ảnh hưởng dài hạn lên thần kinh, người ta phát hiện ra một số trẻ tiếp xúc với hóa chất suy giảm trí nhớ ngắn hạn và sự tập trung, cùng với nhiều vấn đề về thần kinh và kĩ năng vận động. Những vấn đề liên quan đến hành vi bao gồm tức giận, cư xử không lễ phép, bốc đồng, buồn, nhút nhát và khó khăn trong giao tiếp với các trẻ khác (Ruckart et al 2004). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác

Mặc dù OP là nhân tố quan trọng gây ra những tác động về thần kinh của trẻ em, cũng có vô số những loại hóa chất bảo vệ thực vật khác liên quan. Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ ra rằng 2,4-D chlordane, methoxychlor, endosulfan, và vinclozolin, và các loại hóa chất khác, có thể gây ra những ảnh hưởng tới sự phát triển thần kinh (Colborn 2004). Paraquat đã được bàn đến như một trong những tác nhân gây ra sự thình thành bệnh người trưởng thành như Parkinson sau những tiếp xúc với hóa chất qua quá trình phát triển. Pythroids

Pyrethroid và pyrethrin cản trở chức năng tế bào thần kinh, có thể làm tăng hoặc làm giảm sự kích thích các tế bào thần kinh 104

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

tạo ra sự kích động liên tục hoặc sự trì trệ kéo dài. Chúng có thể vĩnh viễn làm biến đổi các bộ phận kích thích thần kinh trong não bộ và gây ra những thay đổi trong hành vi. Một vài loại pyrethroid có thể là nguyên nhân của sự tăng động thường xuyên ở những loài động vật tiếp xúc với liều lượng nhỏ chỉ trong một ngày quan trọng trong quá trình phát triển (Schettler et al 2000). Được định lượng bằng các mẫu thử không khí của những bà mẹ mang thai, kết quả cho thấy việc phơi nhiễm với piperonyl butoxide1 trong thời kỳ mang thai 3 tháng cuối cùng làm chậm quá trình phát triển trí tuệ ở trẻ lên 3 (Horton et al 2011). Organochlorines

Những tác động của OC lên các tế bào thần kinh và các bộ phận kích thích thần kinh trong não bộ cũng tương tự với những tác động gây ra bởi pyrethroid (Schettler et al 2000). Việc tiếp xúc với DDE, chất chuyển hóa của DDT có mối liên hệ với sự chậm phát triển thần kinh ở trẻ em, đặc biệt những hoạt động về cơ và chuyển động có liên quan tới những quá trình phát triển trí tuệ (tâm thần vận động) (Eskenazi et al 2006; Torres-Sánchez et al 2007) và sự kém tập trung (Sagiv et al 2008). Có vẻ như ít nhất thì một phần của tác động gây ra bởi những tác động gây ra cho tuyến giáp. Một nghiên cứu xuất bản năm 2011 chỉ ra rằng hàm lượng các hợp chất OC bao gồm HCB, DDE và trans-nonachlor (chất chuyển hóa của chlordane) trong huyết thanh và sữa mẹ có liên quan tới việc suy giảm hàm lượng các hormone T3RU ở phụ nữ và trẻ sơ sinh, và điều này có liên quan tới kết quả thấp trong các bài kiểm tra bệnh học thần kinh (Julvez et al 2011). Một nhóm nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa việc viếp xúc với organochlorine trước khi sinh và những vấn đề về sự phát triển, gồm có: • Việc tiếp xúc với DDT, không có DDE, trong tử cung, có liên quan tới những tác động nghiêm trọng lên trẻ mẫu 1. Một chất phụ trợ giúp tăng tính năng của thuốc trừ sâu pyrethroid. TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

105

•

giáo bao gồm chức năng nhận thức chung, trí nhớ và kĩ năng ngôn từ (Morales et al 2008). Một nghiên cứu về con em của những người nông dân Mexico ở California, Mỹ cho thấy việc tiếp xúc với DDT trong khoảng thời gian trước khi sinh, được tính toán trong huyết thanh của người mẹ khi còn đang mang thai, có liên quan tới sự chậm phát triển thần kinh trong suốt thời thơ ấu (Eskenazi et al 2006). Việc tiếp xúc với endosulfan trước khi sinh do việc phun hóa chất trên không lên những đồn điền hạt điều ở Kasargod, Ấn đọ, gây ra việc chậm phát triển thần kinh bẩm sinh, bại não, chậm phát triển thần kinh và tâm thần vận động, khả năng nhận thức kém, IQ thấp và chứng động kinh (NIOH 2002; Quijano 2002). Việc tiếp xúc với DDT trước khi sinh, được xác định bởi dư lượng có trong người mẹ, có liên quan tới sự suy giảm phát triển tâm thần vận động và thần kinh vào thời điểm 1 tháng tuổi (Bahina-Medina 2011), suy giảm khả năng nhận thức vào năm 4 tuổi (Ribas-Fitó et al 2006b). Hàm lượng DDE cao có trong máu dây rốn của nhau thai có liên quan tới sự suy giảm trong sự tỉnh táo, chất lượng phản ứng với báo động, sự chú ý, và những nhân tố liên quan tới sự chú ý khác bao gồm việc tự giữ trật tự và quá trình phát triển vận động, ở trẻ sơ sinh 2 tuần tuổi (Sagiv et al 2008).

Kết luận Những kết quả thu được từ hai nghiên cứu toàn diện ở Mexico và Ấn Độ như trình bày ở trên ám chỉ những hậu quả khôn lường đối với tương lai của trẻ em, gia đình và xã hội nói chung; và hai nghiên cứu này được xác minh bởi một loạt các nghiên cứu khác chứng minh rằng về việc phơi nhiễm với một loạt các loại hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biệt là organophosphate, trước và sau khi sinh gây ra những tác động tới phát triển thần kinh. Như Schettler (2000) đã chỉ ra rằng: 106

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

“Việc mất đi 5 điểm IQ là không đáng kể đối với một người có chỉ số IQ trung bình. Tuy nhiên, thay đổi (giảm) 5 điểm IQ đối với dân số 260 triệu người với mức IQ trung bình sẽ làm tăng số lượng người khuyết tật chức năng lên trên 50% (từ 6 đến 9,4 triệu), và làm giảm số lượng người có năng khiếu xuống 50% (từ 6 xuống 2,6 triệu).”

Sự sụt giảm nói trên có thể hiểu như một sự sụt giảm đáng kể trong khả năng trí tuệ của toàn bộ số dân, và nó thậm chí còn chưa xét đến các vấn đề về hành vi như sự hung hăng và thiếu sự giao tiếp xã hội cùng những tác động xã hội tiêu cực khác bắt nguồn từ chúng, có thể phá hủy sự phát triển hành vi thần kinh.

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

107

4.5. Ung thư Tỉ lệ ung thư ở trẻ em ngày càng tăng trên toàn thế giới. Ở Anh, tỉ lệ tăng 35% giữa những năm 1962 và 1998, với tỉ lệ gia tăng hàng năm là 0,8%. Trong số 15 quốc gia ở Châu Âu, tỉ lệ gia tăng hàng năm là 1,1% trong những năm 1978-1997 (Lyons & Watterson 2010). Ở Mỹ, trong khi tỉ lệ mắc bệnh ung thư ở trẻ em tăng 13% từ năm 1973 đến 1997, một số bệnh ung thư đặc trưng ở trẻ tăng cao hơn nhiều: 30% đối với bệnh ung thư hạch không Hodgkin, 21% đối với bệnh ung thư bạch cầu cấp tính (CEC 2006). Tỉ lệ gia tăng cũng tương tự đối với thanh niên ở Canada, đặc biệt với bệnh ung thư hạch không Hodgkin và ung thư tuyến giáp ở cả nam và nữ, ung thư phổi và não ở phụ nữ và ung thư tinh hoàn ở đàn ông, với tỉ lệ tăng trung bình 1,7% mỗi năm trong giai đoạn từ 1987 đến 1996 (CEC 2006). Các chuyên gia y tế cảnh báo rằng tỉ lệ ung thư ở trẻ cũng đang tăng ở Trung Quốc (Anon 2011). Một số loại ung thư ở người trưởng thành cũng có thể bắt nguồn từ những tác nhân xuất hiện trong quá trình phát triển trước khi sinh và giai đoạn thơ ấu khi cho rằng ung thư nhìn chung có thời gian ủ bệnh lâu. Do tỉ lệ trẻ em mắc bệnh ung thư cao, mọi sự chú ý đổ dồn vào các loại hóa chất bảo vệ thực vật như một trong những tác nhân gây bệnh tiềm năng. Hiện tại có rất nhiều bằng chứng dịch tễ học cho rằng cả việc phơi nhiễm trực tiếp của trẻ và phơi nhiễm của cha mẹ với hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan tới ung thư ở trẻ. Bệnh bạch cầu (Van Maele-Fabry et al 2010), và ung thư ở trẻ nhìn chung có mối liên hệ nhất quán nhất với việc phơi nhiễm của người mẹ đối với hóa chất bảo vệ thực vật (Infante-Rivard & Weichenthal 2007; Lyons & Watterson 2010). Việc phơi nhiễm 108

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

của người cha vào thời điểm trước khi thụ thai cũng có thể gây ra ung thư ở trẻ, đặc biệt với bệnh bạch cầu (Infante-Rivard & Weichenthal 2007) và ung thư não (Vinson et al 2011). Những sự phơi nhiễm này xảy ra trong suốt quá trình sử dụng hóa chất trong nhà hoặc trong công việc. Một nghiên cứu quốc tế lớn tiến hành trên 7 quốc gia đã xác minh được mối liên hệ giữa các khối u não ở trẻ và việc tiếp xúc của người mẹ với hóa chất bảo vệ thực vật trên nông trại trong khoảng thời gian 5 năm trước khi chuẩn đoán bệnh (Efird et al 2003). Trẻ em chơi ở các vườn cây ăn quả ở Kashmir, Ấn Độ có tỉ lệ ung thư não cao (Bhat et al 2010). Bảng 8: CÁC LOẠI BỆNH UNG THƯ Ở TRẺ CÓ LIÊN QUAN TỚI NHỮNG TÌNH HUỐNG PHƠI NHIỄM KHÁC NHAU Kiểu tiếp xúc

Ung thư

Tiếp xúc trong công việc của cha mẹ với vai trò người nông dân, người phun hóa chất bảo vệ thực vật, người làm vườn, người bảo vệ sân vườn

Bệnh bạch cầu, ung thư não, u nguyên bào thần kinh, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour), ung thư xương (Ewing’s sarcoma), ung thư mô mềm, ung thư kết tràng, ung thư tế bào mầm (tinh hoàn), bệnh Hodgkin, ung thư hạch không Hodgkin, ung thư mắt

Phơi nhiễm của người mẹ Bệnh bạch cầu, u nguyên bào thận, ung thư mô mềm, ung thư với vai trò người nông dân nguyên bào thận (Wilm’s tumour) hoặc người trồng hoa Sống trên trường

các

nông Bệnh ung thư hạch không Hodgkin, ung thư não, ung thư xương (Ewing’s sarcoma)

Các khu dân cư vùng nông thôn ảnh hưởng bởi việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật

Ung thư xương (Ewing’s sarcoma), bệnh bạch cầu, u nguyên bào thần kinh và khối u khác ở mô thần kinh, ung thư hạch không Hodgkin, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour), ung thư tế bào thận, các khối u ở gan, ung thư biểu mô tuyến giáp, ung thư mô mềm, ung thư mô cơ vân (cơ và mô liên kết), u ác tính, ung thư tế bào mầm, ung thư xương

Phơi nhiễm với hóa chất Bệnh bạch cầu, ung thư não, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s bảo vệ thực vật của người tumour) cha trước khi thụ thai Phơi nhiễm của người mẹ Bệnh bạch cầu, u nguyên bào thần kinh, ung thư hạch không Hodgtrong khi mang thai (sử kin, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour), ung thư gan dụng trong nhà và trong công việc) Sử dụng trong nhà

Bệnh bạch cầu, ung thư não, u nguyên bào thần kinh, ung thư hạch không Hodgkin, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour)

Sử dụng cho vật nuôi

Ung thư não

Kiểm soát trong nhà

dịch

bệnh Bệnh bạch cầu, ung thư hạch không Hodgkin, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour), ung thư xương (Ewing’s sarcoma), ung thư mô mềm, ung thư não

Chăm sóc vườn và cỏ

Bệnh bạch cầu, ung thư não, ung thư xương, ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour), u nguyên bào thần kinh, ung thư hạch không Hodgkin, ung thư xương (Ewing’s sarcoma), ung thư mô mềm

Nguồn: Zahm & Ward 1998, Infante-Rivard & Weichenthal 2007; Carozza et al 2008; Thompson et al 2008; Ferrís I Tortajada et al 2008.

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

109

Các loại ung thư ở trẻ em thường có liên quan tới việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật gồm có bệnh bạch cầu, ung thư não, ung thư hạch không Hodgkin, u nguyên bào thần kinh (một khối u trong mô thần kinh, ung thư xương (Ewing’s sarcoma) (một khối u trong mô xương), và ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour). Các loại ung thư khác như ung thư mô mềm, ung thư kết tràng, ung thư tế bào mầm, bệnh Hodgkin, ung thư mắt, các khối u thận, ung thư tuyến giáp, và u ác. Một loạt các loại ung thư ở người trưởng thành có liên quan tới việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật như ung thư vú, phổi, đa u tủy, buồng trứng, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, dạ dày và tinh hoàn – và trong số các loại ung thư này, ít nhất thì ung thư vú, tuyến tiền liệt và tinh hoàn được cho là bắt nguồn từ việc phơi nhiễm với các tác nhân gây rối loạn hormone trong có trong môi trường trong giai đoạn phát triển đầu đời (Cooper et al 2011).

Các loại hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan Nhiều nghiên cứu chỉ ra mối liên hệ giữa các loại bệnh ung thư của trẻ và việc phơi nhiễm với các loại hóa chất trừ sâu, diệt cỏ và diệt nấm, tuy nhiên, chỉ một số ít trong số các nghiên cứu trên chỉ ra mối liên hệ với một số loại hóa chất bảo vệ thực vật đặc biệt bởi sự khó khăn trong việc xác định sự phơi nhiễm. Đối với bệnh bạch cầu, những nguy cơ lớn nhất bắt nguồn từ việc sử dụng hóa chất diệt sâu bệnh trong nhà và phơi nhiễm của cha mẹ với hóa chất diệt sâu bệnh, và đối với bệnh u nguyên bào thần kinh, tác nhân chính là thuốc diệt cỏ (Infante-Rivard & Weichenthal 2007), tuy nhiên rất nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật khác cũng có liên quan. Một nghiên cứu ở Ấn Độ cho thấy một mối liên hệ giữa hàm lượng endosulfan cao có trong tủy xương và bệnh ung thư bạch cầu ở trẻ em đến từ các vùng ở Karnataka và Kerala được phun endosulfan (Rau et al 2012). Trong một nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc, kết quả cho thấy bệnh ung thư bạch cầu cấp tính tăng gần gấp 3 lần ở trẻ em có các chất chuyển hóa pyrethroid phát hiện trong nước tiểu (Ding et al 2012). 110

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Trong nhiều trường hợp, trẻ em tiếp xúc với hàng loạt các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác nhau, và chính điều này làm nguy cơ mắc bệnh ung thư cao hơn. Một nghiên cứu về hóa chất bảo vệ thực vật và phân bón có trong nước ngầm kết luận rằng nguy cơ trẻ em mắc bệnh ung thư gia tăng khi nước ngầm bị ô nhiễm bởi atrazine, simazine, metolachlor, alachlor hoặc nitrates bắt nguồn từ phân bón; tuy nhiên khi hàm lượng atrazine, metolachlor và nitrates tăng, nguy cơ mắc bệnh ung thư cũng tăng 750% (Thorpe & Shirmohammadi 2005). Những biến thể di truyền trong khả năng chuyển hóa OP và carbamates một lần nữa gây ra những tác động như những tác động chúng gây lên sự phát triển thần kinh. Tỉ lệ mắc bệnh ung thư não tăng ở trẻ với những người mẹ từng sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật để diệt côn trùng trong nhà có liên quan tới những biến đổi di truyền trong enzyme paraoxonase PON1, với những hậu quả dẫn tới sự suy giảm khả năng giải độc OP và carbamates có liên quan tới nguy cơ mắc ung thư não cao (Searles Nielsen et al 2005, 2010).

Ung thư cuối đời Một điều đã trở nên rõ ràng rằng việc phơi nhiễm với nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật trước khi sinh và trong thời thơ ấu có thể gây ra bệnh ung thư ở trẻ. Tuy nhiên, hiện này nhiều kết luận khoa học cho cùng cho rằng việc phơi nhiễm với các chất sin hung thư (carcinogen) trong quá trình phát triển quan trọng của cuộc đời ở trong tử cung và thời thơ ấu, và rằng việc phơi nhiễm trong khoảng thời gian này cũng có thể gây ra bệnh ung thư mà chỉ phát hiện về sau này, dẫn tới nguy cơ bị ung thư gia tăng trong suốt cuộc đời. Thực tế cho thấy nghiên cứu từ Thụy Điển kết luận rằng nguy cơ bệnh ung thư ở người trưởng thành chủ yếu hình thành trong suốt 20 năm đầu đời (Czene et al 2002; Hemminki & Li 2002).

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

111

Bảng 9: CÁC LỌAI HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT CÓ LIÊN QUAN TỚI CÁC LOẠI BỆNH UNG THƯ VÀ GIAI ĐOẠN VÀ/HOẶC LOẠI PHƠI NHIỄM Hóa chất bảo vệ thực vật

Ung thư

Giai đoạn/Phơi nhiễm

Carbaryl

não

tất cả

Diazinon

não

tất cả

heptachlor

não

Lindane

não bệnh bạch cầu

7 tháng tuổi cho đến khi chuẩn đoán bệnh sử dụng để chữa chấy

xương, bạch cầu

trong nước giếng

Metolachlor

xương, bạch cầu

trong nước giếng

chorothalonil, PCNB

bạch cầu5

dichlorvos

bạch cầu

endosulfan

bạch cầu

permethrin

bạch cầu7

mang thai

propoxur

bạch cầu

thời thơ ấu

propargite

bạch cầu6

Baygon12

bạch cầu

mang thai

DDT

ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour)

khi sinh

ethylene dibromide

ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour)

khi sinh

Endrin

ung thư nguyên bào thận (Wilm’s tumour)

khi sinh

chlordane

u nguyên bào thần kinh bạch cầu

mang thai, thời thơ ấu, thời thơ ấu

flea collars

não

khi sinh đến lúc chuẩn đoán bệnh

flea bombs

não

mang thai; 7 tháng tuổi đến lúc chuẩn đoán bệnh

trị chấy

não

mang thai; thời thơ ấu

trị nấm

não

mang thai; thời thơ ấu

hóa chất diệt cỏ

astrocytoma, khối u ở các tế 2 năm trước khi sinh bào thần kinh đệm trong não

hóa chất diệt mối

não

mang thai, tất cả

não

mang thai đến lúc chuẩn đoán bệnh

Atrazine3 3

hóa chất dải sâu bệnh

hóa chất diệt cỏ

112

mang thai và cho con bú 111

thời thơ ấu

ung thư hạch không Hodgkin mang thai đến 2 năm tuổi bạch cầu

mang thai, thời thơ ấu

não

khi sinh đến lúc chuẩn đoán bệnh

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

bạch cầu4

mang thai

dầu gội đầu trị chấy pyrethroid

bạch cầu

thời thơ ấu

hóa chất diệt cỏ triazine

bạch cầu5

hóa chất diệt cỏ chlorinated phenol (2,4-D, diclofop, MCPA, MCPB)

bạch cầu5

hóa chất diệt nấm azole

bạch cầu

organophosphates

bạch cầu5, 10

hun khói

bạch cầu5

pyrethroids

bệnh bạch cầu cấp tính11

Nguồn: Zahm & Ward 1998, ngoại trừ: 1 Menegaux et al 2006 2 Infante-Rivard & Weichenthal 2007 3 Thorpe & Shirmohammadi 2005 4 Turner et al 2010 5 Rull et al 2010 6 Reynolds et al 2002 7 Ferreira et al 2012 8 Rau et al 2012 9 Shim et al 2009 10 Soldin et al 2009 11 Ding et al 2012

Sự phát triển của ngực ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú sau này. Một số lượng các loại hóa chất bảo vệ thực vật có tác động tới sự phát triển tuyến vú ở loài gặm nhấm trong thời gian trước khi sinh theo phương thức làm tăng sự nhạy cảm đối với các chất sin ung thư (carcinogen) hoặc các tác nhân liên quan tới hormone, ví dụ như việc làm tăng số lượng hay mật độ các chồi cuối (các cấu trúc ống động mạch phát triển nhất trong tuyến vú và dễ gây ung thư nhất) (Rudel et al 2011). Những loại này bao gồm atrazine, DDT, endosulfan, malathion, methoxychlor, và permethrin (Watts 2007). Phơi nhiễm trong thời thơ ấu và thời gian đầu ở tuổi vị thành niên cũng có thể gây ra ung thư những năm về sau. Một nghiên cứu của Cohn et al (2007) phát hiện ra nguy cơ mắc bệnh ung thư vú tăng gấp 5 lần trong số những người phụ nữ trẻ ở Mỹ dưới 14 tuổi vào năm 1945 khi mà việc sử dụng DDT bắt đầu ở Mỹ, và hầu hết dưới 20 tuổi khi việc sử dụng phổ biến nhất. Họ sử dụng những mẫu máu được lấy từ những người phụ nữ trẻ tuổi từ năm 1959 đến 1967. Đây là thời điểm DDT được sử dụng nhiều nhất ở Mỹ và những người phụ nữ này phơi nhiễm với chúng trong những giai đoạn phát triển quan trọng trong thời thơ ấu và vị thành niên. Thời gian chuẩn đoán bệnh trung bình là 17 năm và tuổi trung bình chuẩn đoán là 44 tuổi.

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

113

4.6. Bệnh béo phì, tiểu đường và hội chứng chuyển hóa Những hiểu biết của chúng ta về các tác động ngấm ngầm của hóa chất bảo vệ thực vật dần được nâng cao. Trong những năm gần đây, khoa học đã chỉ ra mối liên hệ giữa phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật và những căn bệnh nghiêm trọng như tiểu đường, béo phì hay hội chứng chuyển hóa; trong đó, hội chứng chuyển hóa là tập hợp của các biểu hiện: béo phì, huyết áp cao, tiểu đường tuýp 2 và bệnh tim mạch (Lee et al 2006. 2007; RignellHydbom et al 2007; Jones et al 2008; Montgomery et al 2008). Bệnh béo phì và tiểu đường đang tăng với tốc độ kỷ lục ở nhiều quốc gia. Tỷ lệ mắc bệnh béo phì đã tăng gấp đôi kể từ năm 1980, thậm chí tăng cả ở vật nuôi và động vật thí nghiệm (Thayer et al 2012). Bệnh béo phì là một trong những nguyên nhân gây ra tiểu đường, vì thế hai bệnh này thường đi liền với nhau. Trong khi hầu hết mọi người đều cho rằng nguyên nhân dẫn đến các căn bệnh này xuất phát từ chế độ ăn uống và tập thể dục, hiện nay, một có một số người cho rằng tiếp xúc với hóa chất môi trường, đặc biệt ở thai nhi và trẻ nhỏ, cũng là nguyên nhân gây bệnh (Newbold et al 2007; La Merrill & Birnbaum 2011; Slotkin 2011). Trên thực tế, những thí nghiệm trên động vật từ những năm 1970 đã cho thấy mức độ phơi nhiễm với các hóa chất ở liều lượng thấp có thể gây tăng cân. Nhưng cho đến năm 2002, bà Paula Baillie-Hamilton (trường đại học Stirling, Scotland) mới chính là người chỉ ra tầm quan trọng của kết quả thí nghiệm này, bà xây dựng nên giả thuyết: chất độc hóa học có thể gây ra bệnh béo phì trên toàn cầu (Holtcamp 2012). Năm 2008, Leon Lassiter (trường đại học Duke, Hoa Kỳ) và đồng nghiệp đưa ra nhận xét: “Rõ ràng, ở thai nhi và trẻ sơ sinh, phơi nhiễm với chất hóa học (trong thí nghiệm là parathion) có thể dẫn đến sự rối loạn trao đổi chất, khẩu vị và hệ thống nội tiết, cuối cùng sẽ gây ra bệnh béo phì và tiểu đường.”

Các nhà khoa học khác nhận định rằng những thay đổi biểu sinh dẫn đến thừa cân, béo phì, tiểu đường (do tiếp xúc với các 114

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

yếu tố môi trường) trong quá trình phát triển bào thai (hay còn gọi là lập trình thai nhi), gây ra bởi sự gián đoạn nội tiết. Những thay đổi biểu sinh này có thể di truyền cho các thế hệ tiếp theo (e.g. Newbold et al 2007; Valvi et al 2011). Hóa chất bảo vệ thực vật có liên quan đến bệnh béo phì, tiểu đường và trao đổi chất

Tiếp xúc với các organochlorine ở mức độ thấp như DDT, endrin, lindane and HCB, photpho hữu cơ và carbamate đều có thể gây tăng cân (Newbold 2010). Organochlorines

Hợp chất clo hữu cơ organochlorines có thể gây tăng cân thông qua việc thâm nhập vào các hệ thống kiểm soát trọng lượng: • Làm gián đoạn các hormone kiểm soát trọng lượng như catecholamine, hormone tuyến giáp, estrogen, testosterone, corticosteroid, insulin, hormone tăng trưởng và leptin; • Làm thay đổi mức độ và sự nhạy cảm với dẫn truyền thần kinh dopamine, noradrenaline, và serotonin; • Làm gián đoạn quá trình trao đổi chất; • Phá hủy mô thần kinh và cơ bắp (Baillie-Hamilton 2002). Có những bằng chứng chỉ ra rằng sự tiếp xúc với các hóa chất trước và sau khi sinh có thể gây nên những hậu quả nghiêm trọng. Một trong những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc tử cung tiếp xúc với DDE có liên hệ mật thiết với hai chỉ số của bệnh béo phì sớm: tăng cân nhanh trong 6 tháng đầu và chỉ số khối cơ thể tăng nhanh trong 14 tháng. Rất nhiều bằng chứng đã chỉ ra rằng việc tăng cân nhanh trong những tháng đầu đời sẽ làm tăng nguy cơ béo phì hay các bệnh liên quan đến rối loạn trao đổi chất sau này, và chỉ số IBM trong 1 đến 2 năm có thể là dự đoán chính xác béo phì trong thời gian tiếp theo. Nghiên cứu của Tây Ban Nha cho thấy những đứa trẻ sinh ra bởi các bà mẹ có kích thước cơ thể trung bình có nồng độ DDE trong máu cao TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

115

hơn bình thường sẽ phát triển nhanh hơn gấp 2 lần so với những đứa trẻ sinh ra bởi các bà mẹ có nồng độ DDE trong máu thấp nhất. Đến tháng tuổi thứ 14, những đứa trẻ sinh ra bởi các bà mẹ có nồng độ DDE trong máu cao nhất sẽ có cân nặng lớn hơn gấp 4 lần so với bình thường (số liệu được tính toán bởi BMI) (Mendez et al 2011) Có một số nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng việc tiếp xúc với DDE có thể ảnh hưởng đến sự tăng trưởng sau khi sinh: • Một nghiên cứu chỉ ra rằng sự tiếp xúc với DDE cao trước khi sinh sẽ làm giảm chiều cao của trẻ nhỏ ((Ribas-Fitó et al 2006a); • Một nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng nồng độ DDE cao trong máu lúc còn nhỏ cũng liên quan đến việc giảm chiều cao của nữ giới nhưng không ảnh hưởng đến nam giới (Karmaus et al 2002); • Một nghiên cứu nữa cũng chứng minh rằng việc tiếp xúc với DDE trước khi sinh cao hơn mức bình thường liên quan đến việc tăng chiều cao ở tuổi dậy thì chỉ với nam giới. (Gladen et al 2000); • Những đứa trẻ sinh ra ở Bỉ với nồng độ DDE trong máu dây rốn cao sẽ có chỉ số khối cơ thể tăng cao hơn một chút trong 3 năm đầu đời (Verhulst et al 2009);

116

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Một nghiên cứu ở Tây Ban Nha chỉ ra rằng nồng độ DDE trong máu dây rốn sẽ liên quan đến việc tăng cân của các bé gái, cũng như nồng độ DDT sẽ liên quan đến việc tăng cân của các bé trai, trong 6,5 năm đầu đời (Valvi et al 2011); • Một số các nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng chỉ số khối cơ thể và trọng lượng cơ thể tăng cao do tiếp xúc với DDT hoặc DDE sẽ truyền qua nhau thai trước khi sinh. • Tuy nhiên, các kết quả thí nghiệm chưa đồng nhất. Một nghiên cứu ở các bé trai ở Nga chỉ ra lượng hóa chất bảo vệ thực vật clo hữu cơ (HCH, HCB, DDE) ở các bé từ 8 đến 9 tuổi có liên quan đến giảm phát triển và giảm chỉ số khối lượng cơ thể trong suốt giai đoạn trước tuổi dậy thì (Burns et al 2012). Việc tiếp xúc với HCB cũng có liên quan đến bệnh béo phì: trẻ em ở Tây Ban Nha có các bà mẹ tiếp xúc với HCB trong thời kì mang thai thì có nguy cơ tăng cân và béo phì cao hơn lúc lên 6 tuổi (Smink et al 2008). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật hiện hành

Tuy nhiên, vấn đề không chỉ nằm ở các hợp chất organochlorine. Một nghiên cứu của Đan Mạch được công bố năm 2011 cho thấy thai nhi tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật (bởi các bà mẹ làm việc ở nhà kính trong giai đoạn đầu mang thai) khi sinh ra sẽ có cân nặng dưới mức bình thường, nhưng trong giai đoạn từ 6 – 11 tuổi, chỉ số cơ thể và lượng mỡ trong cơ thể chúng lại tăng lên đáng kể, trong đó, lượng mỡ tăng lên gần một phần ba (Wohlfahrt-Veje et al 2011). Trong các loại hóa chất bảo vệ thực vật hiện hành, OP đặc biệt có liên quan đến bệnh béo phì và tiểu đường bởi khả năng phá vỡ sự trao đổi glucose của chúng, khả năng gây ra kháng insulin, thiếu insulin và “rối loạn mỡ máu”1 (Cooper et al 2011). Các nghiên cứu ở phòng thí nghiệm về các loại hóa chất bảo vệ thực vật OP như chlorpyrifos, parathion và diazinon đã chỉ ra rằng: 1. Lượng cholesteron và chất béo trung tính trong máu cao TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

117

• Chuột bào thai và chuột sơ sinh tiếp xúc với chlorpyrifos tăng cân rất nhanh và bị rối loạn chức năng leptin (leptin là hormone điều khiển khẩu vị) (Lassiter & Brimijoin 2008); • Chuột sơ sinh tiếp xúc với parathion tăng cân và có dấu hiện tiền tiểu đường (tăng huyết thanh glucose, giảm trao đổi chất béo) • Chuột sơ sinh tiếp xúc với chlorpyrifos ở mức độ dưới độc hại thì ở giai đoạn trưởng thành, sẽ tạo ra một “mô hình trao đổi chất cho lipid huyết tương và insulin, có nguy cơ mắc bệnh xơ vữa động mạch và tiểu đường loại 2”, tức là lượng cholesterol, triglyceride và insulin tăng cao sau khi ăn (Slotkin et al 2005) • Chuột đực và chuột cái tiếp xúc với diazinon khi mới sinh sẽ bị rối loạn trao đổi chất khi trưởng thành (giống bệnh tiểu đườn) (Adigun et al 2010); • Tiếp xúc với chlorpyrifos gây nên rối loạn khẩu vị ở giai đoạn trưởng thành (Aldridge et al 2004). Trong báo cáo của mình về hội thảo khoa học bàn luận về ảnh hưởng của các chất hóa học môi trường đến bệnh tiểu đường và béo phì, Thayer et al (2012) cho rằng: “nhìn chung các kết quả cho thấy việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật OP ở mức dưới độc hại vào giai đoạn đầu đời gây ra bệnh tiền tiểu đường, rối loạn trao đổi lipid và tăng lượng chất béo trong chế độ ăn dẫn đến bệnh béo phì.” Thayer et al (2012) cũng xác định rằng hóa chất diệt cỏ sulfonylurea và hóa chất diệt nấm imidaze nhiều khả năng có liên quan đến bệnh béo phì và tiểu đường vì chúng có thể làm tăng cân, tăng lượng đường trong máu hoặc tuyến tụy.

4.7. Hệ miễn dịch, dị ứng và hen suyễn Tế bào miễn dịch nằm ở hầu hết các mô trong cơ thể và điều tiết chức năng của các cơ quan. Nếu các tế bào miễn dịch bị rối loạn chức năng, các cơ quan cũng ngừng hoạt động… Các dữ liệu 118

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

cho thấy việc tiếp xúc với miễn dịch độc tố ở giai đoạn trưởng thành hầu như không liên quan gì đến việc phát triển hệ miễn dịch. | (Dietert 2011)

Bất cứ sự gián đoạn nào trong sự phát triển bình thường của hệ miễn dịch ở trẻ nhỏ có thể dẫn đến dị ứng đường hô hấp, tiểu đường loại 1, viêm tai giữa1, bệnh coeliac đường ruột2 (Dietert 2011). Nó còn ảnh hưởng đến sức khỏe sau này, chẳng hạn như giảm khả năng kháng virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, tế bào khối u; tránh bệnh dị ứng mãn tính, viêm nhiễm, tự miễn dịch và bệnh ung thư3. Ví dụ như sự gián đoạn bởi các hóa chất đến sự cân đối phức tạp giữa các tế bào T hỗ trợ loại 1&2 (Th1 và Th2) – các tế bào lympho – có thể dẫn đến các chứng bệnh như dị ứng, hen suyễn, làm giảm khả năng tránh nhiễm trùng, phát triển bệnh bạch cầu và phát triển các bệnh tự miễn dịch (HertzPicciotto et al 2008). Tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm ở trẻ em được cho là tăng lên sau khi bà mẹ tiếp xúc với chất gây ô nhiễm khi thai nghén hoặc giai đoạn cho con bú (Richter-Reichhelm et al 2002). Do cân bằng của Th1 và Th2 ở thai nhi trong suốt quát trình phát triển sau khi đứa trẻ được sinh ra, ảnh hưởng của hóa chất đến sự phát triển của hệ miễn dịch trong giai đoạn nhạy cảm trước và sau khi sinh không giống với ảnh hướng của chúng đến hệ miễn dịch ở người trưởng thành (Dietert & Piepenbrink 2008). Hóa chất có thể làm tăng hoặc giảm phản ứng miễn dịch, kể cả phản ứng tự miễn dịch và viêm nhiễm (Hertz-Picciotto et al 2008). Ngoài ra, sự phát triển của hệ miễn dịch và của hệ thần kinh trung ương dường như có sự liên hệ chặt chẽ, bởi vậy, sự 1. Viêm tai giữa 2. Chứng bệnh của ruột non gây ra khí, tiêu chảy, bụng phình to, khó chịu, trầm cảm, không phát triển, dị ứng với gluten trong ngũ cốc,… 3. Có thể bao gồm các bệnh dường như không liên quan: bệnh đa xơ cứng, xơ vữa động mạch, vẩy nến, suyễn, Alzheimer, Parkinson, Graves, hội chứng mệt mỏi kinh niên, bệnh đường ruột coeliac, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm ruột, tiểu đường loại 1, mất thính lực, thấp khớp, lupus, vô sinh, viêm màng dạ con, mất vị giác, rụng tóc, gan nhiễm mỡ và viêm thận. Một số bệnh viêm nhiễm sau này có thể dẫn đến ung thư như lymphoma, bạch cầu, tuyến giáp, ruột kết, phổi và ung thư da (Dietert 2011). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

119

gián đoạn trong sự phát triển của hệ miễn dịch có thể dẫn đến rối loạn hành vi thần kinh và tâm lý (Hertz-Picciotto et al 2008). Các độc tố miễn dịch trong một loạt các loại hóa chất bảo vệ thực vật được nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm và dịch tễ học, nhưng có rất ít dữ liệu về tác động của các loại hóa chất này nếu tiếp xúc ở giai đoạn thai nghén và trẻ sơ sinh. Trẻ sơ sinh tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biệt là hóa chất diệt cỏ, có nguy cơ mắc bệnh hen suyễn (Salam et al 2004). Các nghiên cứu khác cho thấy tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong giai đoạn trước khi sinh có thể dẫn đến viêm phổi và viêm tai giữa cũng như hen suyễn (Wigle et al 2008). Một nghiên cứu ở Mỹ chỉ ra rằng các bé trai phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biệt là 2,4-D hoặc hợp chất photpho hữu cơ, có khả năng bị dị ứng hoặc “sốt cỏ khô” (hay fever) rất cao (Weselak et al 2007). Các hợp chất organochlorine

Một số nghiên cứu đã tìm ra mối liên hệ giữa phơi nhiễm với hợp chất clo hữu cơ với vấn đề về hệ miễn dịch ở trẻ nhỏ. Một nghiên cứu chỉ ra nguy cơ cao mắc bệnh viêm tai giữa ở trẻ em Iniut trong những năm đầu đời. Khi còn trong bụng mẹ, những đứa trẻ tiếp xúc với DDE, dieldrin và HCB (Dewailly et al 2000). Một nghiên cứu khác chỉ ra sự gia tăng trong tỷ lệ viêm đường hô hấp dưới ở trẻ em Tây Ban Nha có mẹ tiếp xúc với DDE trong thời kỳ mang thai (Sunyer et al 2010). Trẻ em ở Đức tiếp xúc với DDT có nguy cơ mắc bệnh hen suyễn cao hơn (Karmaus et al 2001b). Một nghiên cứu khác ở Đức cho biết trẻ em trong độ tuổi từ 4 đến 7 tiếp xúc với chlordane và heptachlor có trong hóa chất diệt mối có nguy cơ mắc dị ứng, các bệnh về da và nhiễm 120

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

trùng đường hô hấp trên. Phân tích mẫu máu của những đứa trẻ này cho thấy sự bất thường trong lượng “dấu ấn sinh học” miễn dịch, chẳng hạn như cytokine và neuropeptide, cho thấy vấn đề trong quy định của tế bào T, viêm nhiễm và chứng mẫn cảm hay còn gọi là tăng miễn dịch (Phillips 2000). Các nghiên cứu ở động vật cũng cho thấy sự phát triển của hệ miễn dịch đặc biệt dễ bị tấn công bởi các hợp chất organochlorine như chlordance, HCB, DDT và kepone (Dewaily et al 2000). Một nghiên cứu ở Ai Cập cho thấy nồng độ cao của hóa chất bảo vệ thực vật clo (DDT, HCH, endosulfan, heptachlor, aldrin, endrin, dieldrin) trong máu của những trẻ sơ sinh bú sữa mẹ và sữa của những bà mẹ này có mối liên quan chặt chẽ tới việc tăng xu hướng chảy máu ở trẻ sơ sinh, cùng với đó là giảm số lượng tế bào bạch cầu, tế bào lympho và cytokines, tác giả gọi đó là “một độc tố miễn dịch do hợp chất organochlorine gây ra” (Schaalan et al 2012). Những nghiên cứu khác chỉ ra rằng tiếp xúc với DDE mức độ thấp ở trẻ nhỏ làm thay đổi dấu ấn sinh học của hệ miễn dịch như tăng nồng độ lgE và giảm u hạt ái toan (Karmaus et al 2005). Trong các nghiên cứu ở động vật, tiếp xúc với heptachlor và methoxychlor trong thời kỳ mang thai, cho con bú hoặc giai đoạn đầu vị thành niên dẫn đến giảm miễn dịch nhưng lại không gây ra độc tố miễn dịch ở người trưởng thành. Các hợp chất clo hữu cơ cũng liên quan đến giảm khả năng ngăn chặn các khối u, do đó làm tăng nguy cơ ung thư: • Một nghiên cứu ở Mỹ cho thấy nồng độ chlordane cao trong máu dây rốn có liên quan đến sự giảm đi của cytokine, từ đó làm giảm khả năng ức chế khối u. • Một nghiên cứu khác ở Canada chỉ ra rằng mức tăng lượng DDE, HCB và PCBs có liên quan đến mức giảm của các yếu tố hoại tử khối u (Bilrha et al 2003). Pyrethroid tổng hợp

Hóa chất pyrethroid tổng hợp cũng ảnh hưởng đến sự phát triển của hệ miễn dịch. Nồng độ permethrin trong máu dây rốn có TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

121

liên quan đến độ giảm của một cytokine chống viêm nhiễm – một phần của cơ chế miễn dịch liên quan đến bệnh hen suyễn và dị ứng – dẫn đến tăng khả năng mắc bệnh hen suyễn và dị ứng (Neta et al 2011). Éo le thay, lưới chống muỗi (ITN) được sử dụng để bảo vệ trẻ em khỏi căn bệnh sốt rét lại làm giảm khả năng miễn dịch của chúng (Guyatt et al 1999). Trong một nghiên cứu ở Tanzania, trẻ em sử dụng lưới chỗng muỗi có nồng độ kháng thể (kháng nguyên bề mặt biến thể) thấp hơn, nồng độ kháng thể này lại là yếu tố quan trọng giúp tăng cường miễn dịch tự nhiên với ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum (Askjaer et al 2001). Các lưới chống muỗi thường dùng các loại hóa chất trừ sâu pyrethroid tổng hợp, Bất cứ sự gián đoạn thông thường là permethrin hoặc deltamethrin, cũng có thể là loại nào trong sự phát triển pyrethroid khác. Nghiên cứu khoa bình thường của hệ học không xác định được ban đầu miễn dịch ở trẻ nhỏ... loại hóa chất trừ sâu nào được sử dụng ở các lưới này nhưng xác đều ảnh hưởng đến sức định rằng các lưới này sử dụng lại khỏe sau này. alpa-cypermethrin hàng năm. Phụ nữ mang thai và trẻ sơ sinh phơi nhiễm với độc tố miễn dịch trong hóa chất bảo vệ thực vật có nguy cơ cao mắc bệnh hen suyễn, tiểu đường tuýp 1 và một số bệnh mãn tính như ung thư, làm giảm chất lượng cuộc sống (Dietert 2011). Lưu ý về bệnh hen suyễn

Các vấn đề hô hấp do tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật có thể liên quan đến sự rối loạn của hệ hô hấp, tác động kích thích trực tiếp hoặc các cơ chế khác (Bernstein et al 1999; Upton&Caspar 2008). Nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật là chất kích thích hô hấp mạnh và có thể trực tiếp gây hại cho đường hô hấp, khiến đường hô hấp nhạy cảm với các chất gây dị ứng hoặc các chất kích thích khác, gây rối loạn chức năng 122

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

miễn dịch với co thắt phế quản do kích thích. Hậu quả có thể là những cơn suyễn trầm trọng. Hít đất, tiếp xúc với chất lỏng bình xịt hoặc hơi có thể là nguyên nhân gây bệnh. Độc tính hô hấp, bao gồm ho hen, thậm chỉ có thể xảy ra khi hấp thụ hóa chất bảo vệ thực vật OP, carbamate và paraquat qua da (Hernández et al 2011). Một nghiên cứu ở New Zealand kết luận rằng việc hít phải vi khuẩn Bacillus thuringiensis kurstaki (BTK) trong khi phun hóa chất trên không khí có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh hen suyễn ở trẻ (Hales et al 2005). Trong suốt thời gian phun hóa chất vào không khí, tỷ lệ trẻ em mắc hen suyễn nhập viện tăng 49%, trong đó, hơn 50% là các bé trai từ 0 đến 4 tuổi.

4.8. Sinh sản Việc thai nhi phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật gây rối loạn nội tiết có liên quan đến một loạt các vấn về sinh sản, từ những dị tật bẩm sinh như dị tật lỗ tiểu lệch thấp và tinh hoàn ẩn như đã đề cập ở trên khi dậy thì sớm và các tác động khác lên sự hoàn thiện bộ phận sinh dục, đến các vấn đề về hormone khi trưởng thành như kinh nguyệt không đều, u xơ tử cung, lạc nội mạc tử cung và vô sinh (Crain et al 2008). Mặc dù những bệnh này phần lớn do thể trạng của người trưởng thành, nhưng căn nguyên thường là do phơi nhiễm với các chất gây rối loạn nội tiết trong suốt thời kì phôi thai phát triển và giai đoạn tuổi thơ. Bé gái

Tiếp xúc với endosulfan ở Kasargod trong giai đoạn trước khi sinh và trong giai đoạn đầu đời, miền Nam Ấn Độ gây ra rất nhiều dị tật bẩm sinh, các vấn đề về phát triển thần kinh, nội tiết, và sinh sản. Đối với bé gái, những vấn đề về sinh sản như viêm màng dạ con, sớm có kinh nguyệt, rối loạn kinh nguyệt bao gồm chu kì dày đặc và không đều đặn, và lượng hormone thay đổi, đặc biệt là nồng độ hormone luteinizing, progesterone và oestradiol cao (NIOH 2002). Nghiên cứu dưới đây sẽ chỉ ra sự TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

123

phơi nhiễm với endosulfan trước khi sinh gây rối loạn phát triển tử cung (Milesi et al 2012). Dậy thì sớm

Các bé gái dậy thì ở những độ tuổi khác nhau, tuy nhiên trong 40 năm trở lại đây thì độ tuổi này có xu hướng giảm, ít nhất là ở những nước công nghiệp hóa, ngực trở nên nở nang sớm hơn 1 hoặc 2 năm về trước. Dậy thì sớm1 dễ làm gia tăng trầm cảm ở các bé gái, khiến chúng dễ trở thành nạn nhân của tình dục, béo phì, hội chứng buồng trứng đa nang, ung thư vú, và các vấn đề về xã hội khác như sớm tiếp xúc với tình dục, chất có cồn, hoặc các chất kích thích (Barrett et al 2009). Có rất nhiều nhân tố kích thích sự dậy thì sớm, như sinh thiếu cân2, béo phì3 và tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật gây rối loạn nội tiết (Krstevska-Konstantinova et al 2001; Steingraber 2007; Schoeters et al 2008). Việc dậy thì quá sớm của bé gái 4 tháng tuổi ở Pháp được cho là do hoạt động của tiết tố oestrogen gây ra bởi sự phơi nhiễm của cả bố và mẹ với nhiều hóa chất bảo vệ thực vật. Bé gái có ngực phát triển, 3 chu kì kinh nguyệt, chiều dài tử cung tăng rõ rệt và đạt đến độ trưởng thành, hoạt động của tiết tố oestrogen tăng mạnh, gấp 5 lần bình thường (Gaspari et al 2011b). Cha bé gái cho biết ham muốn tình dục giảm. DDT, DDD, lindane và endosulfan sulphate được tìm thấy trong máu người mẹ, bé gái, và trong đất nơi họ sinh sống. Riêng endosulfan sulphate được tìm thấy trong máu của người cha. 22 tấn DDT, lindane và endosulfan được lưu trữ nhiều năm về trước trên mảnh đất này. Một lượng lớn chất chuyển hóa DDT được tìm thấy ở những bé gái tại Puerto Rico phải trải qua những biểu hiện sớm về giới tính của độ tuổi trung học (Guillette et al 2006). 1. Dậy thì sớm được mô tả là “ngực, lông mu phát triển trước 7 tuổi đối với các bé gái người Mỹ da trắng và 6 tuổi với các bé gái người Mỹ gốc Phi” (Guillette et al 2006). 2. Sinh thiếu cân, giảm tăng trưởng tử cung, sinh non có liên quan đến sự tiếp xúc với một số thuốc bảo vệ thực vật – xem mục 4.3 3. Béo phì cũng do liên quan đến sự sự tiếp xúc với một số thuốc bảo vệ thực vật– xem mục 4.6

124

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Trong một nghiên cứu với các công nhân dệt may ở Trung Quốc, khi gia tăng 10ng/g tổng lượng DDT trong huyết thanh thì độ tuổi dậy thì của con gái những người công nhân này giảm 0.2 năm.1 Trong một nghiên cứu khác, tác giả đã ước lượng với mỗi 15 μ g/L DDE tăng trong huyết thanh của người mẹ, độ tuổi dậy thì của con họ giảm 1 năm (Colborn & Carroll 2007). Các loại hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng hiện tại cũng là nhân tố gây nên sự dậy thì sớm: trong một nghiên cứu về lao động nữ trong nhà kính ở Đan Mạch cho thấy, con gái của những công nhân có tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật (tổng số 124 thành phần hoạt động khác nhau) trong 3 tháng đầu mang thai phát triển ngực rất sớm (bắt đầu ở 8.9 tuổi thay vì 10.4 tuổi) (Wohlfahrt-Veje et al 2012a). Đã có bằng chứng từ những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ ra rằng một số loại hóa chất bảo vệ thực vật có thể gây ra dậy thì sớm, ví dụ khi cho những con chuột cái non tiếp xúc ngắn ngày liều lượng thấp với chất pyrethroid Esfenvalerate tổng hợp, xảy ra hiện tượng phát triển muộn (Pine et al 2008). Ngực phát triển

So sánh 2 nhóm dân số tương đồng và di truyền liên quan ở thung lũng Yaqui thuộc Mexico2 cho thấy tác động của sự tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật lên sự phát triển ngực ở những bé gái. Khi các loại hóa chất bảo vệ thực vật và phân bón được đưa vào thung lung Yaqui vào cuối những năm 1940, tranh cãi đã nổ ra giữa những người châu Mỹ bản địa. Những người không ủng hộ việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật là chuyển đến sống ở những ngọn đồi khác. Trong thung lũng, có đến 90 loại hóa chất bảo vệ thực vật được sử dụng mỗi năm, bao gồm cả các loại organochlorine và hợp chất organophosphate và pyrethoids. Cùng với các hóa chất sử dụng trong nông nghiệp, các loại hóa chất diệt trừ côn trùng cũng được sử dụng trong suốt cả năm. Trái lại, lối sống chăn nuôi ở khu vực cao nguyên không đòi hỏi 1. Kỳ kinh nguyệt đầu tiên 2. Đây là cũng là nhóm dân số được liên hệ đến trong phần phát triển thần kinh TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

125

sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật; chỉ có duy nhất chất DDT được chính phủ cho phép sử dụng vào mỗi mùa xuân để kiểm soát bệnh sốt rét. Khi tiến hành so sánh, những bé gái tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật ở khu vực thung lung phát triển ngực nở nang hơn, nhưng sự phát triển này lại không hề liên quan đến sự phát triển của tuyến vú với các mô vú rất ít và rất nhiều mô mỡ. Mẫu máu ở dây rốn được lấy 2 năm trước khi các bé gái trên được sinh ra ở khu vực này có nồng độ DDT, lindane, heptachlor, aldrin, endrin và dieldrin rất cao. (Guillette et al 2006). Các nghiên cứu trên chuột chỉ ra rằng sự tiếp xúc với nồng độ nhất định từ môi trường chất atrazine có thể làm chậm sự phát triển của tuyến vú trong giai đoạn dậy thì và khi trưởng thành, cùng đó là lượng sữa giảm trong giai đoạn cho con bú. Dựa vào nghiên cứu của Guillette ở trên, tác giả của nghiên cứu đã đưa ra đề xuất rằng “sự phơi nhiễm của phôi thai gây ra sự biến đổi cấu trúc ngực, như đã được chứng minh bởi nghiên cứu rằng các bé gái tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật có ngực phát triển do sự lắng đọng mỡ mà không phải do ống động mạch hoặc tuyến tăng trưởng” (Crain et al 2008).

Rối loạn sinh sản ở phụ nữ U xơ tử cung

U xơ tử cung là khối u không phải ung thư trong tử cung gây ra đau đớn, nhiều kinh nguyệt và chảy máu bất thường, vô sinh và biến chứng trong quá trình mang thai, và có thể phải cắt bỏ tử cung. Nghiên cứu trên động vật chỉ ra rằng sự phơi nhiễm với các chất gây rối loạn nội tiết trước khi sinh và mới sinh có thể gây ra u xơ tử cung. Sự tiếp xúc với endosulfan, kepone, toxaphene, dieldrin và methoxychlor trong giai đoạn trưởng thành cũng có thể gây u xơ tử cung (Barrett et al 2009; Crain et al 2008). 126

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Lạc nội mạc tử cung

Lạc nội mạc tử cung là tình trạng mãn tính, gây đau đớn và viêm xảy ra ở phụ nữ khi các mô bình thường nằm bên trong tử cung (các nội mạc tử cung) phát triển bên ngoài tử cung trên buồng trứng, bụng, hoặc khung xương chậu. Đây là nguyên nhân chính gây ra vô sinh. Có rất nhiều bằng chứng từ nghiên cứu trên động vật cho thấy sự liên hệ giữa lạc nội mạc tử cung với sự tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật organochlorine như DDT và methoxychlor, hay các loại organochlorine khác như dioxin và PCBs. Qua đó, người ta chỉ ra rằng, phơi nhiễm với organochlorines trước khi sinh có thể “khiến mô tử cung dễ phát triển lạc nội mạc tử cung khi tiếp xúc với hóa chất trong giai đoạn trưởng thành” (Barrett et al 2009). Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS)

Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) là sự rối loạn ảnh hưởng đến cơ chế chuyển hóa và sinh sản. Nó thường có liên quan đến bệnh tiểu đường, lượng cholesterol cao, huyết áp cao, sản sinh androgen nhiều, lông mu phát triển sớm, kinh nguyệt không đều, chảy máu bất thường, đau vùng chậu, u nang buồng trứng, tóc và lông phát triển quá mức. Các bệnh xuất hiện trong suốt quá trình phát triển trước khi sinh và đặc biệt từ khi tiếp xúc với nồng độ androgen cao khi buồng trứng và nang phát triển. Do đó hoàn toàn hợp lý khi cho rằng việc tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật mà làm gia tăng hoặc mô phỏng nồng độ androgens như là testosterone, có thể dẫn đến các triệu chứng kể trên. Dù các nghiên cứu về vấn đề này còn rất ít nhưng đã có 1 nghiên cứu tìm ra mối liên hệ giữa PCOS với sự tiếp xúc với thành phần nhựa bisphenol A (Barrett et all 2009; Crain et al 2008). Vấn đề về chu kì kinh nguyệt

Chu kì kinh nguyệt thay đổi có thể gây ảnh hưởng đến khả năng thụ tinh ở phụ nữ (khả năng sinh sản). Có một số bằng chứng TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

127

chứng minh sự tiếp xúc với các chất gây rối loạn nội tiết, như bisphenol A và dioxins, trong suốt thời kì phát triển của bào thai có thể dẫn đến rối loạn kinh nguyện sau khi dậy thì. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng sự tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật organochlorine rút ngắn chu kì kinh nguyệt; trong khi đó phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật gây ảnh hưởng đến hormone, như lindane, atrazine, mancozeb hoặc maneb kéo dài chu kì kinh nguyệt, lỡ kì kinh nguyệt, chảy máu giữa cá kì kinh nguyệt (Farr et al 2004; Crain et al 2008). Do đó, hoàn toàn hợp lí khi cho rằng phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật trước khi sinh gây rối loạn nội tiết ảnh hưởng đến chu kì kinh nguyệt. Điều này được củng cố bởi phát hiện rằng nồng độ DDT trong máu người mẹ gia tăng, ngay sau khi sinh, trung khớp với sự suy giảm khả năng mang thai của con gái họ 28 – 31 năm sau (Cohn et al 2003). Khả năng sinh sản

Trong khi có rất ít thông tin về việc phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật của thai nhi và của trẻ nhỏ gây ảnh hưởng đến khả năng sinh sản, kết quả nghiên cứu phòng thí nghiệm đã chỉ ra rằng phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật của chuột mẹ khi mang thai với chlorpyrifos và mthoxychlor làm thay đổi lượng hormone gonadotrophin tiết ra. Và theo như tác giả thì điều này “gây ra những hậu quả lâu dài lên khả năng sinh sản của động vật” (Miller et al 2004). Trong một nghiên cứu ở Trung Quốc, chuột đực được cho tiếp xúc với hỗn hợp OPs dichlorvos, dimethoate và malathion trước khi giao phối với chuột cái, sau này cũng sẽ bị tiếp xúc với cùng loại thuốc bảo vệ thực vật trong thời kì mang thai và cho con bú. Chuột con, khi khả năng sinh sản đã trưởng thành, có lượng hormone progestin, estradiol, testosterone, và luteinizing ở mức bất thường. Chuột cái có tử cung lớn, trong khi chuột đực có tinh hoàn và mào tinh hoàn to, đồng thời khả năng mang thai và tỷ lệ chuột con sống sót cũng giảm (Yu et al 2011). 128

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Bé trai Việc tiếp xúc với hóa chất bảo vệ thực vật trong giai đoạn trước khi sinh có ảnh hưởng tới nữ tính hoặc giảm tính nam có thể gây ra rối loạn sự phát triển khả năng sinh sản không chỉ với bé trai mà cả đàn ông trưởng thành, đặc biệt là gây ra dị tật lỗ tiểu lệch thấp, lệch tinh hoàn, tinh hoàn nhỏ, ung thư tinh hoàn, nang mao tinh hoàn, số lượng tinh trùng giảm, chất lượng tinh trùng kém, và khả năng sinh sản kém (Toppari et al 1996). Rất nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật đã được chứng minh qua các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm làm giảm sự sản sinh testosterone (ví dụ như linuron, diuron, iprodione) hoặc ức chế hoạt động, (ví dụ vinclozolin, procymidone, chlorpyrifos-methyl). Diuron cũng gây tổn thương tinh hoàn. Rất nhiều các loại hóa chất bảo vệ thực vật khác gây ảnh hưởng giảm tính nam như DDE, fenitrothion và prochloraz; hoặc ảnh hưởng nữ tính như DDT, methoxychlor, lindane, và chlordecone. Việc tiếp xúc với bất kỳ loại hóa chất bảo vệ thực vật nào nêu ở trên trong giai đoạn trước khi sinh và trong giai đoạn đầu đời đều có ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển khả năng sinh sản của bé trai (Toppari et al 1996; Sharpe 2009). Thậm chí sự tiếp xúc trong giai đoạn dậy thì cũng là một vấn đề: chuột bị tiếp xúc với cypermethrin trong giai đoạn phát triển làm lượng testosterone giảm (Jin et al 2011). Một nghiên cứu ở những bé trai có mẹ phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật do đặc thù công việc trong nhà kính ở Đan Mạch chỉ ra rằng sự tiếp xúc trong giai đoạn mang thai có ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển khả năng sinh sản ở con trai của họ. Những bé trai này có dương vật ngắn và tinh hoàn nhỏ. Hormone kích thích năng trứng và tỷ lệ hormone luteinizing so với testosterone tăng (Andersen et al 2008). Những ảnh hưởng này vẫn xuất hiện khi tiến hành kiểm tra trẻ ở độ tuổi 6 – 11: bé trai có mẹ ở nhóm với mức độ phơi nhiễm cao có tinh hoàn nhỏ hơn 24.7% và dương vật ngắn hơn 9.4% so với những bé trai có mẹ không phơi nhiễm; tuy nhiên hormone tuyến yên và tinh hoàn không có sự khác biệt (Wohlfahrt-Veje et al 2012b). TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

129

Sức khỏe sinh sản bị suy giảm ở những bé trai cũng có phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật ở Nam Phi: những bé trai ở nông thôn với mức độ phơi nhiễm với hóa chất bảo vệ thực vật lớn có hormone luteinizing trong huyết thanh và hormone oestradiol và hormone kích thích nang cao hơn, đồng thời chiều cao và cân năng giảm khi so sánh với những bé trai khác với mức độ tiếp xúc thấp hơn (English et al 2012). Endosulfan là một loại hóa chất bảo vệ thực vật gây ra những ảnh hưởng tiêu cực lên sự phát triển của các bé trai. Ở Kasargod, Nam Ấn Độ, nơi những người dân liên tục phơi nhiễm với hoạt động phun endosulfan trong không khí, những bé trai phải chịu sự phát triển giới tính chậm (lông mu, tinh hoàn, dương vật kém phát triển), lượng testosterone tổng hợp giảm trong khi lượng hormone luteinizing tăng (NIOH 2002; Saiyed et al 2003). Những phát hiện này trung khớp với nghiên cứu trên động vật chỉ ra rằng endosulfan gây ra những tác động tiêu cực lên các thông số sinh sản ở chuột đực, làm giảm khả năng sinh sản như thoái hóa ống sinh tinh, số lượng tinh trùng giảm, sự sinh tinh thay đổi, tinh trùng đột biến tăng, hoại tử tinh hoàn, và aspermatogenesis (Dalsenter et al 1999; ATSDR 2000; Sinha et al 2001). Những tác động này còn nghiêm trọng hơn nếu tiếp xúc trong thời kì phát triển (các tác động tiêu cực lên con đực được sinh ra xảy ơ liều lượng không gây nhiễm độc với con mẹ (Sinha et al 2001). ATSDR (2000) kết luận rằng, đối với con người, phơi nhiễm trong thời kì tinh hoàn hoàn thiện có thể gây ra rối loạn sinh tinh ở độ tuổi trưởng thành (ATSDR 2000). Phơi nhiễm với atrazine trong thời kì nuôi con có thể gây ra tổn thương tuyến tiền liệt: hóa chất diệt cỏ ngăn cản hoạt động cho bú làm tăng hoạt động tiết prolactin ở chuột trong giai đoạn nuôi con làm tăng lượng prolactin ở chuột con sau này khi phát triển và gây ra viêm nhiễm tuyến tiền liệt dai dẳng. (WHO 2006) Phơi nhiễm thấp với hóa chất diệt nấm vinclozolin của chuột cái khi mang thai, thời kì quyết định giới tính khiến hoạt động sản sinh tinh trùng ở chuột con và khả năng tồn tại đến tuổi 130

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

trưởng thành giảm; đồng thời gia tăng khả năng vô sinh. Những ảnh hưởng này sẽ di truyền sang đời sau qua 3 thế hệ liên tiếp (Anway et al 2005).

Bức tượng người mẹ và đứa trẻ Inuit được hiến tặng cho Công ước Stockholm như một lời nhắc nhở về mục đích bảo vệ sức khỏe và môi trường của Công ước.

TÁC ĐỘNG CỦA HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT ĐỐI VỚI TRẺ EM

131

“Không có cách khám phá ra tâm hồn của một xã hội nào rõ nét hơn cách nó đối xử với trẻ em”. – Nelson Mandela

132

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Thất bại trong quy định và chính sách “Những chính sách của chính phủ được xây dựng dựa trên phương pháp đánh giá rủi ro có ‘căn cứ khoa học’ thường hiệu quả trong việc bảo vệ những lợi ích cá nhân hơn là bảo vệ môi trường và sức khỏe. Trên thực tế, nhân tố quyết định trong việc xác định thực trạng pháp lý của một hóa chất độc hại không phải là việc đánh giá rủi ro dựa vào ‘căn cứ khoa học’, mà chính là mục tiêu chính trị và những quyền lợi của doanh nghiệp. Đặc biệt là ở những quốc gia phía Nam, là những nơi thiếu nguồn nhân lực và tài chính cũng như các nguồn lực khác; những nơi mà tình hình kinh tế chính trị dễ bị các công ty hóa chất lớn gây ảnh hưởng và thao túng. Mối quan hệ bất bình đẳng giữa một bên mạnh và một bên yếu, một bên giàu và một bên nghèo, giữa Thế giới thứ nhất và Thế giới thứ ba đang ngày có ảnh hưởng đến quyết định của chính phủ các nước. Những quyết định vì mục đích bảo vệ sức khỏe và môi trường chỉ được cho phép trong trường hợp chúng không gây ảnh hưởng đến lợi ích kinh tế của doanh nghiệp hoặc dư luận gây áp lực quá lớn lên chính phủ. Việc quan chức phớt lờ đề nghị của chính phủ xây dựng một ủy ban chất độc hay thậm chí ra quyết định hủy bỏ ủy ban còn bình thường hơn là việc họ sẽ cấm hoặc hạn chế những chất độc hại được cho là cực kỳ nguy hiểm nếu đưa ra thị trường. Thậm chí là các cơ quan liên chính phủ cũng chịu ảnh hưởng của các doanh nghiệp do thành viên của các ủy ban kỹ thật bao gồm cả những nhà khoa học từ phía doanh nghiệp hoặc các nhà khoa học bị chi phối bởi doanh nghiệp.” (Quijano 2003)

Như ở trong những chương trước đã đề cập, công ước hóa chất quốc tế, quy trình quản lýquy định các hóa chất bảo vệ thực vật của quốc gia, và các chính sách của chính phủ đều thất bại trong việc bảo vệ trẻ em khỏi những ảnh hưởng độc hại của hóa chất THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

133

bảo vệ thực vậy. Sau nhiều năm nghiên cứu các nhà khoa học đã chỉ ra rằng việc tiếp xúc tưởng như vô hại với liều lượng thấp với các loại hóa chất bảo vệ thực vật như là dư lượng hóa chất bảo vệ thực vật được tìm thấy trong thức ăn hay trong gió có khả năng hủy hoại sức khỏe và thể trạng của trẻ em, để lại những tổn thương lâu dài và suy giảm khả năng. Với ngày càng nhiều bằng chứng về những vấn đề về phát triển thần kinh và các căn bệnh mãn tính, các nhà khoa học độc lập và các tổ chức xã hội đang cố gắng thu hút sự quan tâm của các tổ chức tương tự đến tác hại của các hóa chất bảo vệ thực vật. Nhưng thường thì tai họ không nghe, mắt họ không thấy, chẳng ai quan tâm.

Tại sao? Các công ước về hóa chất quốc tế, dựa trên sự đồng thuận của các quốc gia, đáng buồn là lại đang bị ảnh hưởng bởi những lợi ích cá nhân. Chúng ta có thể thấy rõ điều này trong sự thất bại liên tiếp của Công ước Rotterdam về Quy trình Thỏa thuận được thông báo trước để liệt kê đưa các chất Amiang Trắng vào danh sách nhưng các nước xuất khẩu chất này như Nga và trước đây là Canada không tán đồng; hay như sự tranh cãi kéo dài với Ấn Độ, quốc gia sản xuất chính chất endosulfan, về việc liệt kê chất này vào Công ước Stockholm về Các chất ô nhiễm hữu cơ khó phân hủy để loại bỏ trên phạm vi toàn cầu dù Ấn Độ là một trong những quốc gia hứng chịu ảnh hưởng tồi tệ nhất của chất endosulfan. Tuy nhiên các công ước quốc tế và các qui tắc quốc gia có mối quan hệ tương tác, trong đó các công ước quốc tế có thể thúc đẩy sự thay đổi ở mỗi quốc gia, và những chính sách tốt có thể gia tăng sức mạnh lãnh đạo của các quốc gia trong các công ước quốc tế để các công ước này thực sự là vì mục đích bảo vệ trẻ em. Các quá trình quản lý quốc gia và các chính sách của chính phủ thất bại trong việc bảo vệ trẻ em khỏi các hóa chất bảo vệ thực vật theo 3 nhóm chính: 134

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

1. Quá trình đăng kí hóa chất bảo vệ thực vật không đánh giá đúng tác động của hóa chất bảo vệ thực vật đối với trẻ em 2. Quá trình đăng kí hóa chất bảo vệ thực vật và việc thi hành của chính phủ cũng như các chính sách của chính phủ không bảo vệ được trẻ em khỏi các hóa chất bảo vệ thực vật đã đăng kí và sử dụng trái phép. 3. Chính phủ không đặt nghi vấn đối với quan điểm chung là các hóa chất bảo vệ thực vật là cần thiết và không nghiên cứu các hóa chất bảo vệ thực vật bằng các phương pháp bền vững hơn của quá trình quản lý sâu hại, cỏ dại, và bệnh dịch. Việc thất bại trong các nhóm nguyên nhân trên là do sự thất bại trong việc ứng dụng các nguyên tắc phòng ngừa, dù đã đưa ra một loạt các công ước và hiệp định quốc tế theo cách này hay cách khác, ví dụ như Công ước Stockholm về Các chất ô nhiễm hữu cơ khó phân hủy.1 1. Các công ước và hiệp định khác bao gồm Hiến chương Thế giới về Tự nhiên, thông qua bởi Đại hội đồng Liên Hợp Quốc vào năm 1982; Nghị định thư Montreal về các chất làm suy giảm tầng Ozone (1987); Tuyên ngôn vùng Biển Bắc lần thứ 2 – Kêu gọi giảm thiểu ô nhiễm (1987) (Second North Sea Declaration – Calling for Reduction of Pollution); Hội thảo quốc tế Hội đồng Bắc Âu về Ô nhiễm các vùng biển (1989) (Nordic Council’s International Conference on Pollution of the seas); Công ước Paris về Ngăn chặn ô nhiễm biển từ đất liền (PARCOM) (1989) (Paris convention for the Prevention of Marine Pollution from Land-based sources); Tuyên bố Bergen về phát triển bền vững (1990) (Bergen Declaration of Sustainable Development); Hội nghị khí hậu quốc tế lần thứ 2 (1990); Công ước Bamako về Chất thải độc hại xuyên biên giới ở Châu Phi (1991) (Bamako Convention on Transboundary Hazardous Waste into Africa); Tuyên bố Rio về Môi trường và Phát triển (1992) (Rio Declaration on Environment and Development); Công ước Helsinki về Bảo vệ và Sử dụng các vùng hồ quốc về và các nguồn nước xuyên biên giới (1992) (Helsinki Convention on the Protection and Use of TRansboundary Watercourses and International Lakes); Công ước khung về biến đổi khí hậu (1992); Hiệp ước Maastricht về Liên minh Châu Âu (1994); Hội nghị biển Bắc của Bộ trưởng lần thứ 4 (1995) (4th North Sea Conference of Ministers); Hiệp ước Barcelona; Hiệp ước Liên Hợp Quốc về Bảo tồn và Quản lý ngư nghiệp nguồn cá có khuynh hướng thiên di cao (1995); Ủy ban liên chính phủ về biến đổi khí hậu (IPCC 1995); Điều 10 Nghị định Cartagena về An toàn sinh học với Công ước về Đa dạng sinh học (2000) (Article 10 of the Cartagena Protocol on Biosafety to the Convention on Biological Diversity; Chiến lược tiếp cận đối với việc quốc tế hóa quản lý thuốc bảo vệ thực vật (2006) (The Strategic Approach to International Chemicals Management). THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

135

5.1. Áp dụng các nguyên tắc phòng ngừa để bảo vệ trẻ em Các nguyên tắc phòng ngừa nhằm mục đích xử lý những tình huống như trẻ em liên tục tiếp xúc với nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật với liều lượng thấp. Nó đưa ra khung pháp lý, các thủ tục, và công cụ chính sách cho những tình huống phức tạp về mặt khoa học, sự không chắc chắn và thiếu hiểu biết nhằm có những hành động kịp thời để tránh, hoặc giảm thiểu những mối đe dọa tiềm tàng, nguy hiểm, hoặc vĩnh viễn tới sức khỏe hoặc môi trường. Việc áp dụng các nguyên tắc phòng ngừa là rất cần thiết cho việc bảo vệ sức khỏe trẻ em do: • Khoa học nghiên cứu tác động của các hóa chất bảo vệ thực vật lên trẻ em phức tạp hơn, nhưng lại ít được quan tâm do đó còn mơ hồ so với những nghiên cứu về tác động của chất bảo vệ thực vật lên người trưởng thành. • Khả năng trẻ em bị tổn thương là lớn hơn so với người trưởng thành do tiếp xúc nhiều hơn và dễ bị tổn thương. • Trẻ em dù tiếp xúc bị động với nhiều rủi ro từ các hoạt động của xã hội hơn người trưởng thành nhưng lại ít có khả năng hơn để phòng tránh những rủi ro này; và • Trẻ em được hưởng lợi ít hơn so với người trưởng thành từ những những hoạt động ngăn ngừa rủi ro của xã hội (Martuzzi & Tickner 2004) Áp dụng những nguyên tắc phòng ngừa đồng nghĩa với việc thừa nhận hóa chất bảo vệ thực vật bản chất là độc hại và phải được coi là có hại cho đến khi có các nghiên cứu khác. Thực tế cho thấy hầu hết các chất Bản chất của Hóa chất độc hại về lâu dài sẽ gây ra tổn bảo vệ thực vật là độc hại thương nghiêm trọng và vĩnh và phải được coi như là viễn tới sức khỏe con người và môi trường. Những tác động lâu có hại cho đến khi có các dài của các hóa chất độc hại rất nghiên cứu khác. khó đề tiên đoán và việc chứng 136

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

minh nó thường là không thể. Khác với việc đánh giá nguy cơ, nó không phụ thuộc vào các số liệu khoa học và các nghiên cứu định lượng đầy đủ về các nguy cơ làm nền tảng để đưa ra quyết định, chính sách và hành động. Việc áp dụng những nguyên tắc phòng ngừa này là vô cùng quan trọng đối với những quốc gia nằm trong thế giới thứ 3 do còn thiếu các nguồn lực cần thiết để đánh giá nguy cơ của việc phơi nhiễm với thuốc bảo vệ thực vật (Quijano 2003). Tiến sĩ Romeo Quijano, Đại học Phillipines đưa ra những yếu tố cần thiết đối với nguyên tắc phòng ngừa như sau (Quijano 2003): 1. Phòng chống – đây là yếu tố cần thiết đầu tiên của nguyên tắc phòng ngừa. Hoạt động phòng chống phải là hoạt động chính, không phải hoạt động giảm nhẹ. Phòng tránh sự phơi nhiễm là mối quan tâm chính, không phải xác định giới hạn phơi nhiễm như trong phương pháp đánh gia nguy cơ. Câu hỏi đặt ra không phải là mức phơi nhiễm có thể chấp nhận được là bao nhiêu mà là việc phơi nhiễm có thể tránh được hay không, 2. Trách nhiệm ngược – điều này có nghĩa là đặt nghĩa vụ chứng minh sự an toàn lên bên gây ra ô nhiễm, không phải là đặt nghĩa vụ chứng minh tổn thương lên những đối tượng có khả năng bị tổn thương. 3. Loại bỏ - mục tiêu cuối cùng của nguyên tắc phòng ngừa không chỉ là xử lý nguy cơ mà còn là loại bỏ các hóa chất độc hại. Đặc biệt là các chất ô nhiễm hữu cơ khó phân hủy (POPs). Loại bỏ là biện pháp lâu dài duy nhất do các nguy cơ được cho là không thể xử lý. 4. Định hướng cộng đồng – sức khỏe cộng đồng là một trong những mối quan tâm hàng đầu của nguyên tắc phòng ngừa. Sức khỏe và môi trường sống trong lành là quyền cơ bản của con người và phải được đặt trên các công ty và quyền lợi về lợi nhuận hợp pháp trong mỗi cộng đồng. 5. Biện pháp đánh giá thay thế - thường thì về lâu dài các phương pháp không sử dụng hóa chất sẽ dần đáp ứng được nhu cầu sử dụng hóa chất hiện tại của con người. THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

137

6. Sự không chắc chắn là một nguy cơ – “Không có bằng chứng không chứng minh sự trong sạch”. Do đó vì mục đích bảo vệ thì quá trình theo dõi những ảnh hưởng tiềm tàng của hóa chất lên sức khỏe và môi trường phải coi sự không chắc chắn là một nguy cơ. 7. Tính khoa học/kỹ thuật – quá trình đánh giá sử dụng phương pháp phòng ngừa không phải là một quy trình tùy ý dựa trên mô tả đơn thuần và lo sợ không có cơ sở. Trái lại nó phải dựa trên bằng chứng khoa học và quy trình phân tích kĩ thuật phù hợp. 8. Thông tin không hạn chế - việc áp dụng nguyên tắc phòng ngừa yêu cầu sự công bố và tiếp cận toàn quyền với những thông tin có liên quan đến việc đánh giá các nguy cơ tiềm ẩn của hóa chất đối với sức khỏe con người và môi trường. Quá trình đánh giá nếu bị xem nhẹ hơn lợi ích của doanh nghiệp [ví dụ: các thông tin nội bộ của doanh nghiệp] đồng nghĩa với việc xâm phạm quyền cơ bản của con người về sức khỏe và môi trường sống lành mạnh. 9. Tự do – hệ thống đánh giá nguy cơ dựa theo nguyên tác đề phòng phải là hệ thống mở, dân chủ và toàn dân; không phải là sở hữu đặc quyền của bất kì nhà khoa học hay lãnh đạo chính phủ. Việc tham gia vào quá trình đưa ra quyết định liên quan đến sức khỏe và môi trường sống là quyền cơ bản của mỗi cá nhân… Mỗi người có quyền tự quyết định hóa chất nào họ cần và hóa chất nào không, nguy cơ nào có thể chấp nhận và nguy cơ nào không. Đây cũng là sự mở rộng của vấn đề nhân quyền với sức khỏe vì thiếu đi nó vấn đề nhân quyền với sức khỏe không thể có được. 10. Dựa trên nhu cầu – đánh giá nhu cầu sử dụng hóa chất là một phương pháp tích hợp và toàn diện đế đánh giá nguy cơ trước khi cho phép đưa hóa chất vào sử dụng. Lợi ích của việc sử dụng hóa chất phải rõ ràng và quan trọng hơn nhưng nguy cơ tiềm ẩn của nó.

138

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

5.2. Đăng kí hóa chất bảo vệ thực vật Phần lớn quy trình đăng kí hóa chất Các thí nghiệm trong bảo vệ thực vật hiện nay đi ngược ngành thường không hoàn toàn với nguyên tắc phòng ngừa. Quy trình này đều dựa trên khách quan khi đưa ra mô hình đánh giá nguy cơ với giả kết luận vì sự an toàn định cơ bản là “hóa chất bảo vệ thực vật là không độc hại khi sử dụng dưới ngưỡng “an toàn”” (Antoniou et al 2011). Để xác định ngưỡng “an toàn” này, các nhà sản xuất có thể thực hiện các cuộc thử nghiệm trong phòng thí nhiệm trên động vật với liều lượng cao để tìm ra tác động chỉ định của hóa chất bảo vệ thực vật. Sau đó tiến hành báo cáo kết quả một cách trung thực tới nhà lãnh đạo liên quan. Tuy nhiên có rất nhiều vấn đề liên quan đến phương pháp này: Xung đột lợi ích

Hiển nhiên là sẽ có sự xung đột lợi ích trong việc công bố những nghiên cứu để đăng ký hóa chất bảo vệ thực vật. “Mỗi khi so sánh các nghiên cứu trong ngành với nghiên cứu từ các nguồn nghiên cứu độc lập luôn cho thấy: các thí nghiệm trong ngành thường không khách quan khi đưa ra kết luận về sự an toàn” (Antoniou et al 2011). Trên thực tế đã có rất nhiều trường hợp dữ liệu từ trong ngành và các thí nhiệm liên quan bị kết luận là có gian lận, ví dụ như: • 11 thí nhiệm trên động vật nghiên cứu về tác động của chất chlordane và heptachlor vào giữa năm 1959 và 1972 đã bị bác bỏ bởi Cơ quan bảo vệ môi sinh Hoa Kỳ (US EPA) cho tới khi tòa án tuyên bố được phép công bố nghiên cứu. Nghiên cứu đưa ra kết luận hóa chất bảo vệ thực vật không gây ra nguy cơ đáng kể nào đối với trẻ chưa sinh. Tuy nhiên khi tiến hành phân tích lại các dữ liệu thô, tiến sỹ Kate Short đã chứng minh điều ngược lại với nghiên cứu (1994). Quá trình xem xét lại tìm ra bằng “chứng rõ THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

139

ràng của bệnh ung thư gan trong hầu hết các trường hợp nghiên cứu” (Epstein 1990). • Vào cuối thập niên 70, phòng thí nghiệm sinh học công nghiệp (IBT), một trong những phòng thí nghiệm độc lập lớn nhất ở Mỹ, đã bị phát hiện thường xuyên làm sai lệch dữ liệu trong 140 nghiên cứu về hóa chất bảo vệ thực vật. US EPA đã tiến hành kiểm tra 801 nghiên cứu về hóa chất bảo vệ thực vật, trong đó có đến 74% các nghiên cứu không có giá trị. Vào năm 1981, 4 nhân viên của phòng nghiên cứu bị truy tố và cáo buộc tội danh làm giả dữ liệu (Short 1994). • Vào năm 1991, tổ chức US EPA đã tiến hành điều tra phòng nghiên cứu Craven148 tại Texas về hành vi làm giả dữ liệu cho ít nhất 17 hóa chất bảo vệ thực vật. Sau đó bị tuyên án vào năm 1992 (Short 1994). • Vào năm 1995, thẩm phán liên bang Columbus và Georgia phạt nhà sản xuất hóa chất bảo vệ thực vật DuPont 101 triệu USD vì tội danh che giấu dữ liệu và bóp méo kết quả nghiên cứu hóa chất diệt nấm Benlate. Hành động này của DuPont, theo thẩm phán Elliot, “nói một cách dễ hiểu là lừa dối. Hành vi này là cố ý, có tính toán và có chủ định” (Bane 1995). Rõ ràng không thể phụ thuộc vào ngành công nghiệp hóa chất bảo vệ thực vật và dữ liệu của ngành để bảo vệ sức khỏe và thể trạng của trẻ em. “Thực hành tốt trong phòng thí nghiệm” (GLP)

Các thí nghiệm để đăng ký hóa chất bảo vệ ở rất nhiều quốc gia phải tuân thủ các qui định được gọi là “Thực hành tốt trong phòng thí nghiệm” (GLP). GLP bắt nguồn từ Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (US Food and Drug Administration) vào năm 1978 trong nỗ lực bất thành chấm dứt các thí nghiệm lừa 1. Cả phòng thí nghiệm sinh học công nghiệp và phòng thí nghiệm Craven đều tiến hành thử nghiệm hóa chất bảo vệ thực vật cho các công ty hóa chất, ví dụ như Monsanto, và tiến hành công bố là dữ liệu đã đăng kí.

140

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

đảo trong ngành như trong vụ lừa Nhiều cơ quan quản lý đảo ở phòng thí nghiệm sinh học chỉ căn cứ vào các dữ công nghiệp. Cuối cùng, tổ chức liệu trong ngành và Thương mại và Phát triển liên chính phủ OECD (Organization phủ định các nghiên for Economic Cooperation and cứu từ các nhà khoa học Development) đã xây dựng độc lập. hướng dẫn thi hành GLP, nhằm mục đích thiết lập những qui định chuẩn cho các thí nghiệm đối với tất cả các quốc gia thành viên tổ chức WTO. Chú ý: mục đích của GLP là nhằm thúc đẩy thương mại, không phải nhằm bảo vệ trẻ em khỏi các hóa chất bảo vệ thực vật độc hại. Hướng dẫn thi hành GLP quyết định các nhóm động vật được phép thí nghiệm, số lượng động vật thí nghiệm, thời lượng và liều lượng thí nghiệm với các hóa chất bảo vệ thực vật. Hướng dẫn này cũng làm rõ cách xây dựng, tiến hành, giám sát, sao lưu, và báo cáo thí nghiệm. “GLP là một hệ thống quản lý. Không phải là sự đảm bảo cho hoạt động khoa học chân chính” (Antoniou et al 2011). Rất nhiều cơ quan quản lý, từ Ủy ban An toàn Thực phẩm Châu Âu ở phía bắc đến Cơ quan bảo vệ môi trường New Zealand ở phía Nam, chỉ căn cứ duy nhất vào dữ liệu của các nghiên cứu trong ngành từ các thí nghiệm GLP trong đánh giá hóa chất bảo vệ thực vật, coi GLP là “dữ liệu đáng tin cậy nhất” và kiên quyết phủ nhận kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học độc lập do họ không tuân theo tiêu chuẩn GLP dù các nghiên cứu này được báo cáo trong môi trường khoa học bình duyệt mở (Antoniou et al 2011). Có rất nhiều lí do khiến các nhà khoa học độc lập, thường là được tài trợ bởi chính phủ, không lựa chọn sử dụng các thí nghiệm GLP như: dữ liệu về các thí nghiệm đã lỗi thời, phần lớn lại tập trung vào một nhóm nhỏ những ảnh hưởng mang tính tổng thể như dị tật bẩm sinh, u bướu gây ra do tiếp xúc với liều lượng lớn với giả định rằng sử dụng dưới mức “an toàn” sẽ không gây ảnh hưởng; các thí nghiệm yêu cầu phản ứng

THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

141

dương tính với liều lượng sử dụng; tiêu diệt được côn trùng. Do đó, những thí nghiệm này thường không tính đến sự thay đổi trong chức năng (ví dụ như chức năng miễn nhiễm, chức năng của tuyến nội tiết và chức năng trao đổi chất). Hầu hết những thay đổi này đều xảy ra khi sử dụng liều lượng thấp hơn so với các thí nghiệm GLP, vốn chỉ phù hợp với sự tiếp xúc thông thường. Đồng thời những thí nghiệm này cũng bỏ qua các điều kiện phát triển ở giai đoạn về khi sau khi đã có tiếp xúc trước đó (Antoniou et al 2011). Bằng chứng rõ ràng từ Chương 4 cho thấy những thay đổi về chức năng này rất mạnh mẽ, không chỉ đối với sức khỏe của trẻ em, mà còn có khả năng gây ảnh hưởng về bệnh tật, suy giảm sức khỏe mãn tính, và khả năng hội nhập xã hội, khả năng học tập, và chất lượng cuộc sống trong suốt cả cuộc đời. Từ đầu những năm 1990, các nhà khoa học độc lập được chính phủ tài trợ đã công bố các nghiên cứu chỉ ra rằng các hóa chất, bao gồm cả hóa chất bảo vệ thực vật, dù sử dụng với liều lượng thấp hơn rất nhiều so với những chất được xem là độc hại cũng có thể gây ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của con người. Hành vi quấy rối đối với các nhà khoa học độc lập Vào năm 2011, tại Bangalore, tòa án nhân dân thường trực (Permanent People’s Tribunal) lắng nghe từ phía các Tập đoàn Hóa nông xuyên quốc gia (TNCs) chỉ ra rằng “hành động gây rối đối với nhóm nghiên cứu độc lập và che giấu những phát hiện không mấy thuận lợi bởi các TNCs quyền lực ngày càng phổ biến.” “Đầu độc bởi atrazine, một hóa chất diệt cỏ (sản xuất bởi Syngenta): Atrazine là một chất gây rối loạn nội tiết khác có ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe như suy giảm hóc-môn và nữ hóa giống đực ở cả con người và động vật. Điều này đã được báo cáo rộng rãi trong các nghiên cứu về động vật trên toàn thế giới. Việc sử dụng atrazine ở như khu vực, ví dụ như Mỹ, có tương quan với sự nữ hóa của các loài động vật lưỡng cư. Dù đã bị cấm ở các nước trong khối liên minh Châu Âu nhưng atrazine vẫn được sử dụng rộng rãi ở rất nhiều nơi trên thế giới. Hiện này đã có rất nhiều nghiên cứu khoa học chứng minh tác động gây rối loạn nội tiết của atrazine, Syngenta vẫn tiếp tục có hành vi quấy rối và phủ nhận các nhà khoa học tham gia vào các nghiên cứu mà không hề có ý định ngừng việc sản xuất và tiêu thụ chất này.” Nguồn: PPT 2011 142

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

“GLP là một ‘lá chắn’ được các nhà sản xuất hóa chất bảo vệ thực vật sử dụng để tự bảo vệ mình khỏi những phát kiến bất lợi từ những tài liệu khoa học nghiên cứu độc lập”; họ thường bác bỏ những phát kiến này với lí do như không liên quan và không phù hợp. Cơ quan quản lý sử dụng các thí nghiệm GLP là đồng lõa với hành vi lừa đảo của các nhà sản xuất, theo Antoniou et al 2011. Quy định quản lý thường thất bại theo những hình thức: • Yêu cầu phản ứng dương tính với liều lượng không tính đến sự rối loạn nội tiết rất nghiêm trọng do phơi nhiễm với liều lượng thấp mà không phải liều lượng cao (Colborn & Carroll 2007). • Đồng thời giả định rằng tồn tại mức độc hại không đáng kể. Tuy nhiên giả định này bị đặt ra nghi vấn sau khi phát kiến trong một nghiên cứu khoa học độc lập được công bố (Colborn & Carroll 2007; Antoniou et al 2011). Thực tế, “lịch sử nghiên cứu đã chỉ ra rằng ‘ngưỡng an toàn’ đối với các chất độc gây ảnh hưởng đến thần kinh đã được biết đến liên tục giảm xuống nhờ vào những tiến bộ về khoa học. Ví dụ như vào năm 1960 nồng độ chì trong máu ‘an toàn’ là ở mức 60 micrograms/deciliter (ug/dl). Đến năm 1990, nồng độ này giảm xuống còn 10 ug/dl. Cho đến các nghiên cứu gần đây cho thấy không có bất cứ ‘mức an toàn’ nào đối với nồng độ chì trong máu” (Schettler et al 2000). • Hình thức sử dụng liều cao không xét đến khả năng phơi nhiễm từ môi trường, đặc biệt với đối tượng là trẻ chưa sinh và trẻ sơ sinh, và không đặt mục tiêu nghiên cứu hệ thống các cơ quan ở những giai đoạn quan trọng trong quá trình phát triển từ khi còn là bào thai cho đến khi trưởng thành (Colborn & Carroll 2007). • Phơi nhiễm khi còn nhỏ, ví dụ như trong những giai đoạn phát triển quan trọng của bào thai, không được đưa vào các thí nghiệm để xây dựng các nghị định quản lý phù hợp. “Hướng dẫn của tổ chức US EPA và OECD chưa đưa ra cụ thể các sinh vật thí nghiệm phơi nhiễm với các hóa chất thử nghiệm trong giai đoạn bào thai hay trong giai đoạn THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

143

•

• •

• • • •

144

trước khi cai sữa; phần lớn các sinh vật sử dụng đều trong giai đoạn 5 – 6 tuần tuổi” (Makris 2011). Kiểm nghiệm sự độc hại với thần kinh của các chất organophosphate yêu cầu phải sử dụng cơ chế ức chế chất cholinesterase, và thường thất bại dù đã có rất nhiều tài liệu khoa học cho thấy tác dụng không độc hại liên quan đến cholinesterase (Schettler et al 2000). Nghiên cứu trên động vật thường có xu hướng giảm nhẹ khả năng tổn thương trên con người đối với các chất độc ảnh hưởng đến thần kinh: “các quyết định mang tính quản lý phụ thuộc nhiều vào hoạt động kiểm nghiệm độc tính trên các loài động vật tương tự trong điều kiệu phòng thí nghiệm. Do đó, sẽ tiếp tục thất bại khi đánh giá nguy cơ đối với khả năng và sự phức tạp của não bộ con người cũng như là sự tương tác quan trọng giữa gen và môi trường” (Schettler et al 2000). Sự phát triển khả năng đầu độc hệ miễn dịch vẫn chưa được kiểm nghiệm, đồng thời hiệu ứng viêm, dị ứng, và tự miễn cũng chưa được quan tâm (Dietert 2011). Mức độ nguy hiểm được được đánh giá đối với mỗi loại hóa chất, trong khi trên thực tế trẻ em cùng lúc tiếp xúc với nhiều hỗn hợp hóa chất, một số hóa chất thậm chí còn có ảnh hưởng phụ, một số khác phản ứng với nhau làm khuếch đại mức độ tổn thương hay thậm chí còn gây ra những ảnh hưởng chưa được nghiên cứu (Schettler et al 2000). Mức độ nguy hiểm được đánh giá đối với mỗi loại hóa chất tại một thời điểm và không tính đến ảnh hưởng của sự tiếp xúc trên diện rộng lên cả xã hội (Bellinger 2012). Khi tính toán mức độ phơi nhiễm an toàn không tính đến mức độ hóa chất đã có sẵn trong cơ thể và những ảnh hưởng tích lũy. Chưa đánh giá ảnh hưởng của hóa chất bảo vệ thực vật lên sự phát triển của tuyến vú (Rudel et al 2011). Việc kiểm nghiệm theo qui định chưa đề cập đến nguồn gốc phát triển của ung thư và nguy cơ gây bệnh ung thư với bào thai và trẻ sơ sinh (US EPA 2005). ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

“Những ghi chép trong quá khứ cho thấy hiểu biết mang tính khoa học về tác động của phơi nhiễm với các loại hóa chất độc hại chưa đủ để đánh giá đúng ảnh hưởng của chúng, và những qui định của chúng ta đã không thể bảo vệ trẻ em.” (Schettler et al 2000)

Tái kiểm định hệ thống qui định

Chính vì những lí do nêu trên mà rất nhiều nhà khoa học, viện khoa học, nhà hoạch định chính sách, và các tổ chức xã hội dân sự cho rằng phải có một cuộc đại tu các qui định về hóa chất bảo vệ thực vật trong dài hạn.

Nhiều nhà khoa học, nhà hoạch định chính sách và các tổ chức xã hội tin rằng phải có một cuộc đại tu các quy định về hóa chất bảo vệ thực vật

Ít nhất, đã đến lúc phải thay thế quy trình đánh giá rủi ro đã lỗi thời và bị ảnh hưởng bởi các doanh nghiệp. Quy trình thay thế mới phải dựa trên phân tích tác hại và giảm thiểu một số tiêu chí độc hại nhất định, ví dụ như khả năng gây ung thư, sự phát triển khả năng đầu độc hệ miễn dịch, tính gây đột biến, tính phát triển sự độc hại với thần kinh, và sự rối loạn nội tiết. Khác với mô hình đánh giá rủi ro cũ, phương pháp này không cho rằng có thể xử lý những nguy cơ đã phát sinh. Trái lại, nó cho rằng nếu đã có tác hại thì phải sử dụng phương pháp tác hại hơn. Châu Âu đã xây dựng được một hệ thống như thế tuy còn nhiều hạn chế và việc giảm thiểu các chỉ tiêu vẫn chưa đủ để bảo vệ trẻ em. Ngành công nghiệp sản xuất hóa chất bảo vệ thực vật đang đấu tranh gay gắt để ngăn chặn hệ thống này phát triển (Antoniou et al 2011), nhưng việc thay thế chế độ bảo hộ các ngành công nghiệp bằng một hệ thống hoạt động vì mục đích sức khỏe cộng động, đặc biệt là sức khỏe trẻ em là vô cùng quan trọng.

THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

145

5.3. Chính sách của chính phủ “Đề xuất với chính phủ [Mỹ]: sử dụng các hóa chất bảo vệ thực vật ít độc hại tiến bộ.” “Đề xuất với chính phủ [Mỹ]: hỗ trợ đưa ra danh sách các hóa chất bảo vệ thực vật ít độc hại sử dụng trên toàn thế giới, và cấm việc xuất khẩu các sản phẩm bị hạn chế hoặc cấm sử dụng vì mục đích an toàn tại Mỹ trong trường hợp không thể cải thiện được hoặc thực thi các biện pháp an toàn.”

Tuy nhiên, nếu chỉ thay thế hệ thống luật định là chưa đủ. Chính phủ các Mọi Viện nghiên nước phải xây dựng chính sách dựa cứu, các tổ chức và trên mục đích bảo vệ trẻ em khỏi cá nhân trong xã hội sự phơi nhiễm với các hóa chất bảo vệ thực vật có thể gây ảnh hưởng có trách nhiệm chắc đến sức khỏe trong suốt cuộc đời. chắn rằng phụ nữ Và ngay cả khi các chất này được mang thai và trẻ em cho là có hại đối với hệ miễn dịch thì chính phủ cũng không có bất kì không bị phơi nhiễm hành động nào nhằm bảo vệ trẻ em bởi bất kỳ hóa chất và phụ nữ mang thai khổi những bảo vệ thực vật tác động của nó (Dieter 2011). Việc bảo vệ trẻ em đòi hỏi một biện pháp mang tính phòng ngừa. Và để bắt đầu thì chính phủ phải đưa ra chính sách để ngăn chặn các hóa chất bảo vệ thực vật độc hại. Tuy nhiên, chỉ dừng lại ở đó là chưa đủ. Ngay cả danh sách các hóa chất bảo vệ thực vật cực kì độc hại của Mạng Hành động toàn cầu về hóa chất trừ sâu (PAN) cũng chưa bao gồm đầy đủ các chất có thể gây ảnh hưởng đến sự phát triển hệ thân kinh, gây tổn thương hệ miễn dịch hay hệ điều tiết của trẻ em. Điều này là do danh sách này vẫn phụ thuộc vào các kết quả mang tính pháp lí hiện hành. Cho đến khi hệ thống pháp lí các quốc gia có khả năng chỉ ra chính xác các hóa chất bảo vệ thực vây gây tổn thương đến các giai đoạn phát triển quan trọng của con người, tất cả các hóa chất bảo vệ thực vật nên được đưa vào danh sách nghi ngờ là độc tố phát triển. Đồng thời cũng nên sử dụng 146

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

các biện pháp bền vững, không gây độc hại đến sinh thái nông nghiệp để đối phó với côn trùng, cỏ dại, và bệnh dịch, và trong sản xuất lương thực và sản xuất sợi. Các viện, tổ chức và mỗi các nhân trong xã hội phải có trách nhiệm cách li phụ nữ mang thai và trẻ em với các hóa chất bảo vệ thực vật. Bao gồm cả các thực phẩm nhiễm độc với nồng độ thấp mà có thể gây ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính với những hiệu ứng lâu dài dẫn đến sự suy giảm suốt đời. Dù vậy, bằng chứng cho thấy khi người cha phơi nhiễm từ trước, cũng có thể gây ảnh hưởng đến con cái. Các hóa chất bảo vệ thực vật có thực sự cần thiết?

Trong phân tích cuối cùng, cách duy nhất thực sự giúp bảo vệ trẻ em khỏi những tác hại gây ra bởi các loại hóa chất bảo vệ thực vật là trở lại những nguyên lí căn bản và đặt ra câu hỏi: chúng ta có nhất thiết phải sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật? Hầu hết các tầng chính sách đều không xuất phát từ câu hỏi này. Các nhà hoạch định chính sách nghiễm nhiên cho rằng loại hóa chất bảo vệ thực vật là cần thiết. Thậm chí sự nghiễm nhiên này còn được đề cập trong phần mở đầu của rất nhiều các nghiên cứu khoa học dù không đưa ra bất kì bằng chứng nào. Khi biện minh cho việc sử dụng loại hóa chất bảo vệ thực vật, họ thường dựa vào việc so sánh vào sản lượng khi sử dụng và không sử dụng loại

THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

147

hóa chất bảo vệ thực vật thay vì so sánh sản lượng khi sử dụng loại hóa chất bảo vệ thực vật và khi sử dụng các biện pháp hiện đại, phát triển sinh thái nông nghiệp bền vững. Đã có rất nhiều tài liệu khoa học, bằng chứng chứng minh cây trồng có thể phát triển tốt mà không cấn đến HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT. Thực tế, báo cáo của Ngân hàng Thế giới (WB) về Cộng đồng quản lý nông nghiệp bền vững (CMSA) tại Andra Pradesh thuộc Ấn Độ (Kumar et al 2009) chỉ ra rằng lợi nhuận của người nông dân được cải thiện đáng kể khi chuyển sang các phương pháp sinh thái nông nghiệp không sử dụng loại hóa chất bảo vệ thực vật. Trong 4 năm liên tiếp giữa những năm 2000, có 300.000 hộ nông dân chuyển đổi sử dụng mô hình CMSA với diện tích lên đến 1,36 triệu acres, chiếm 5.1% tổng diện tích đât nông nghiệp tại Andra Pradesh. Kể từ sau khi báo cáo được công bố, ngày càng có nhiều hộ nông dân ở Andra Pradesh chuyển đổi nâng con số này lên hơn 10 triệu hộ với diện tích hơn 10 triệu ha, theo Ramanjaneyulu & Raghunath (2011). Những người nông dân không chỉ giảm được chi phí, gia tăng thu nhập mà họ còn giảm bớt được nợ nần và các khoản thế chấp, cải thiện an ninh lương thực, cải thiện sức khỏe, bảo tồn hệ sinh thái và môi trường. Đây là bằng chứng cho thấy giả định rằng loại hóa chất bảo vệ thực vật là cần thiết về cơ bản là sai lầm. Do đó chúng ta cần xem xét lại các chính sách liên quan đến loại hóa chất bảo vệ thực vật và nông nghiệp ở cả mức độ quốc gia và toàn cầu. Người nông dân đã thể hiện sự tiến bộ hơn các chính sách quốc gia, dù không hề có bất kì sự hỗ trợ cấp cao nào mang tầm quốc tế cho việc thúc đẩy các phương pháp sinh thái nông nghiệp phát triển để đương đầu với nạn đói và suy dinh dưỡng. Ví dụ như: • Vào năm 2009, Đánh giá quốc tế về Kiến thức nông nghiệp, Khoa học và Công nghệ vì mục đích Phát triển (IAAKSTD)1 trả lời câu hỏi được đặt ra vào năm 2003 1. IAASTD là đánh giá trên toàn cầu tác động của kiến thức về nông nghiệp, khoa học và công nghệ đối với đói – nghèo, dinh dưỡng, sức khỏe con người, và bền vững về môi trường và xã hội trong mối tương quan giữa quá khứ và tương lai. Bản đánh giá được khởi sướng vào năm 2002 bởi WB cùng rất nhiều nhóm và tổ chức khác như FAO, GEF, UNDP, WHO, UNESCO, đại diện từ các chính phủ, xã hội dân sự, khu vực tư nhân, các tổ chức khoa học trên toàn thế giới (IAASTD).

148

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

rằng: Chúng ta có thể giảm đói nghèo, cải thiện sinh kế khu vực nông thôn, và hỗ trợ sự phát triển công bằng, bền vững về môi trường, xã hội và kinh tế qua các thế hệ bằng việc tiếp xúc và sử dụng các kiến thức về nông nghiệp, khoa học và kĩ thuật như thế nào? (IAASTD 2003). Đánh giá kết luận rằng việc chuyển đổi từ các phương thức canh tác hiện nay sang các phương pháp bền vững là rất cần thiết để gia tăng sản lượng và bảo vệ hệ sinh thái. Nếu muốn đạt được sự bền vững về môi trường, chúng ta không thể dựa vào mô hình kinh doanh như hiện tại. Với mô hình này, thách thức về an ninh lương thực sẽ ngày càng trở nên tồi tệ khi hoạt động trồng trọt vốn đã bị ảnh hưởng bởi thị trường sẽ tiếp tục phát triển theo mô hình kinh tế thông thường; và có thể phát triển bền vững bằng cách giảm thiểu các hóa chất nông nghiệp và sử dụng phương pháp quản lý sử dụng sinh thái nông nghiệp. (IAASTD 2009). • Vào năm 2010 Đặc phái viên của LHQ về Quyền lương thực, Oliver De Schutter đã báo cáo với Ủy Ban Nhân quyền LHQ rằng, để chống chọi với nạn đói và suy dinh dưỡng, “Nhà nước phải thực hiện những chính sách công cộng để hỗ trợ việc áp dụng các phương pháp sử dụng sinh thái nông nghiệp.” Báo cáo cũng chỉ ra rằng sinh thái nông nghiệp giúp tăng sản lượng, giảm đói nghèo ở khu vực nông thôn, đóng góp vào việc cải thiện dinh dưỡng, và thích nghi với biến đổi khí hậu, và rút ra kết luận rằng “Nhà nước có thể và nên đạt được mục tiêu tái định hướng hệ thống nông nghiệp tới trạng thái sản xuất có năng suất cao, bền vững, và đóng góp vào quá trình hiện thực hóa quyền con người về đầy đủ lương thực.” (De Schutter 2011) • Vào tháng 8 năm 2011, UNEP đã xuất bản sách hướng dẫn việc thực hiện thích nghi nông nghiệp với biến đổi khí hậu chủ yếu dựa trên các phương pháp tiếp cận sinh thái với việc sản xuất nông nghiệp xoay quanh sự bền vững và đa dạng sinh học (Clements et al 2011). • Vào năm 2010, Tổ chức Lương thực và Nông nghiệp LHQ (FAO) đưa ra báo cáo kết luận rằng “để đáp ứng được THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

149

những thách thức về an ninh lương thực và biến đổi khí hậu” nông nghiệp phải tiến hành áp dụng các phương pháp thân thiện với hệ sinh thái. Trang web chính thức của tổ chức FAO “Save and Grow” (FAO 2011) giải thích rõ hơn về nhận định này: “mô hình nông nghiệp hiện tại đã đạt đến mực tối đa sản lượng và không thế đáp ứng được những thách thức của thiên niên kỉ mới.” Mô hình mà FAO đề xuất dựa trên hệ sinh thái, tập trung vào phát triển độ dinh dưỡng của đất và hệ sinh thái nông nghiệp, và dù không thực sự tránh né việc sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật, FAO coi đó như là biện pháp cuối cùng. • Hơn nữa, các báo cáo gần đây của nhiều tổ chức phi chính phủ đưa ra bằng chứng rằng phương pháp sinh thái nông nghiệp là cách tốt nhất giúp người nông dân thích ứng với những thay đổi về nạn đói, giá lương thực gia tăng và biến đổi khí hậu, chứ không phải là các phương pháp sử dụng hóa chất. Ví dụ như báo cáo của Christian Đã có rất nhiều số Aid (Hobbs && Powell 2011), Viện liệu nghiên cứu nghiên cứu Nông nghiệp và Chính khoa học chứng sách và Hiệp hội Nông dân Châu Á vì Phát triển nông thôn bền vững minh rằng cây (Hansen-Kuhn et al 2011), và tổ chức trồng có thể phát ActionAid (Hung 2012).

triển tốt mà không cần hóa chất bảo vệ thực vật

Nguyên tắc tổn hại tối thiểu

Chúng ta thường đặt các câu hỏi như, các loại hóa chất bảo vệ thực vật sẵn có, mức độ tổn hại có thể chấp nhận được, làm thế nào để bảo vệ trẻ em, mức độ an toàn của sự tiếp xúc, các loại thuốc bảo vệ thực vật nào yêu cầu trang thiết bị bảo hộ, các nghiên cứu chứng minh chúng an toàn. Thay vào đó, câu hỏi đầu tiên phải là: “Bằng cách nào để chúng ta xử lý côn trùng, cỏ dại và bệnh dịch ở cây trồng mà có thể giảm thiểu tối đa tổn hại đối với con người và môi trường?” 150

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Đây chính là nội dung nguyên tác tổn hại tối thiểu (Watts 2000), vốn đã tồn tại từ rất nhiều năm nay. Nó được đưa ra bời triết gia môi trường Paul Taylor vào năm 1986 trong cuốn sách Tôn trọng Thiên nhiên. Nguyên tắc này thừa nhận rằng loài người buộc phải gây ra tổn hại đối với môi trường trong cuộc theo đuổi các nhu cầu cơ bản và không cơ bản, nhưng cho rằng sự tổn hại này phải là ít nhất có thể. Ngay cả WB cũng đã thừa nhận điều này vào năm 1993: “Xét trên nguyên tắc đạo đức chúng ta nên chọn những dự án có ít ảnh hưởng đến môi trường nhất” (Montague 1996). Xét trên nguyên tắc đạo đức, xử lý côn trùng, cỏ dại và bệnh tật cũng nên giảm thiểu tối đa rủi ro với con người, và đặc biệt là trẻ em. Đánh giá thay thế/chuyển đổi

Áp dụng nguyên tắc tổn hại tối thiểu với các loại hóa chất bảo vệ thực vật rất đơn giản: tất cả những gì chúng ta cần là tiến hành đánh giá các phương pháp thay thế (O’Brien 1999, 2000). So sánh ảnh hưởng độc hại của các loại hóa chất bảo vệ thực vật khi đệ trình đăng kí với ảnh hưởng của các phương pháp thay thế hữu hiệu hiện nay, bao gồm việc quản trị cả những phương pháp sử dụng và không sử dụng loại hóa chất bảo vệ thực vật. Trong trường hợp có những biện pháp thay thế hiệu quả và ít gây hại hơn thì không nên cấp phép cho các loại hóa chất bảo vệ thực vật này. Còn nếu không, bước tiếp theo là tiến hành xác định loại hóa chất bảo vệ thực vật có đáp ứng tiêu chí hạn chế đối với thuộc tính nguy hiểm. Nó có phải là chất cực độc, chất gây ung thư, tác nhân gây đột biến, chất độc gây ảnh hưởng đến sinh sản, độc tố thần kinh ảnh hưởng đến phát triên, chất độc ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, hoặc chất độc gây rối loạn nội tiết? Nếu như không vi phạm bất kì thuộc tính nào kể trên thì có thể được đăng kí sử dụng nhưng phải thận trọng. Quá trình này chỉ là sự cải thiển từ nguyên tắc thay thế lần đầu tiên được áp dụng trong chính sách về hóa chất bảo vệ thực vật ở Thụy Điển vào năm 1985.

THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

151

“Theo Điều khoản của Thụy Điển về sở hữu hóa chất Swedish Act on Chemical properties (SFS 1985, p 426) mục 5 có ghi bất kì cá nhân vận chuyển hay nhập khẩu các sản phẩm hóa chất phải tiến hành theo quy trình và quan sát sự phòng ngừa cần thiết để ngăn chặn hoặc giảm thiểu tác hại đối với con người hoặc môi trường. Điều này bao gồm tránh sử dụng các sản phẩm hóa chất mà có thể được thay thế bằng các sản phẩm ít độc hại hơn có sẵn hiện thời.” |Bergkvist et al 1996.

Ban điều hành nông nghiệp quốc gia Thụy Điển đã nhận ra tầm quan trọng của nhu cầu đánh giá các phương pháp không sử dụng hóa chất: “Nếu có một phương pháp hiệu quả tương đương, không sử dụng hóa chất, dưới quyền kiểm soát nhất định thì loại hóa chất bảo vệ thực vật sẽ bị cấm.” |Liden 1989

Tuy nhiên, cả chính phủ Thụy Điển và REACH, bao gồm cả nguyên tắc chuyển đổi, thực sự đưa việc quản trị không sử dụng hóa chất vào quá trình đăng kí loại hóa chất bảo vệ thực vật. Đã

152

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

đến lúc phải hiện thực hóa quá trình này. Đây là cách phòng ngừa trong hoạt động. Tóm lại, để bảo vệ trẻ em không bị ảnh đến sự phát triển khỏi các loại hóa chất bảo vệ thực vật nguy hiểm, chính sách và việc thực thi chính sách của chính phủ bao gồm quá trình đăng kí loại hóa chất bảo vệ thực vật phải thay đổi mạnh mẽ để thực hiện các biện pháp đánh giá thay thế và chuyển đổi. Chỉ nên cho phép đăng kí và sử dụng một loại hóa chất bảo vệ thực vật khi không có bất kì hình thức nào khác ít độc hại và hiệu quả hơn trong việc xử lý các loại sâu bệnh, cỏ dại và bệnh dịch, kể cả bằng cách không sử dụng hóa chất. Và chỉ khi các chất này không phải là chất cực độc, chất gây ung thư, tác nhân gây đột biến, chất độc gây ảnh hưởng đến sinh sản, độc tố thần kinh ảnh hưởng đến phát triên, chất độc ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, hoặc chất độc gây rối loạn nội tiết. Theo Rachel Carson, hiểu đơn giản là: “không nên sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật nếu có các chất thay thế có thể chấp nhận được” (Norton 1991). Tại sao thế giới lại mất quá nhiều thời gian để hiểu điều đó?

THẤT BẠI TRONG QUY ĐỊNH VÀ CHÍNH SÁCH

153

“Trẻ em chiếm một phần ba dân số thế giới nhưng là tương lai của cả nhân loại” – Ủy ban Phát triển Sức khỏe trẻ em, 1981

154

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Kết luận Trẻ em đã bị nhiễm độc trước cả khi sinh do những người mẹ chịu ảnh hưởng của các loại hóa chất bảo vệ thực vật từ việc phơi nhiễm với các hóa chất trong nông nghiệp, các loại hóa chất bảo vệ thực vật sử dụng trong gia đình, và thậm chí là từ cả thực phẩm. Những hóa chất từ người mẹ truyền đến nhau thai, xuất hiện trong dịch ối bao quanh bào thai, và trong phân su của trẻ mới sinh. Trẻ mới sinh sau đó sau đó lại tiếp tục tiếp xúc với các chất ô nhiễm qua chế độ dinh dưỡng, đầu tiên là trong sữa mẹ và sau đó là thức ăn đặc biệt là rau củ quả, trừ trường hợp chúng ăn thực phẩm hữu cơ. Nếu hóa chất được sử dụng để điều trị chấy, ghẻ thì trẻ em thậm chí còn tiếp xúc nhiều hơn. Đồng thời, việc sử dụng hóa chất để diệt trừ côn trùng trong nhà, và trong vườn cũng có thể gây ra sự phơi nhiễm với trẻ em. Do hóa chất trong vườn có thể phân tán vào trong nhà và bám bụi ở bề mặt vật dụng như bàn. Trẻ em dễ bị tiếp xúc hơn là người lớn, ngoại trừ những người lớn do đặc thù nghề nghiệp, bởi vì trẻ em hô hấp và tiêu thụ nhiều hơn nếu đem so sánh với kích thước cơ thể chúng và do đó hấp thụ dư lượng nhiều hơn. Hơn nữa, trẻ em cũng gần với môi trường bị nhiễm độc hơn như là bụi bám trên thảm, dư chất trong đất ở bên ngoài, và đặc biệt là trẻ em thường cho vào miệng các vật thể có thể chứa các dư chất độc hại, nhất là trong giai đoạn mọc răng. Đối với trường hợp của những trẻ em ở vùng nông thôn, đặc biệt là con cái của những người nông dân thì mọi chuyện còn tồi tệ hơn. Chúng thường xuyên chơi ở những cánh đồng hoặc cùng bố mẹ đi làm đồng. Bố mẹ chúng dính đất bị nhiễm độc và bụi bẩn khi về nhà, do đó phương tiện, quần áo, và da rất có KẾT LUẬN

155

thể đã bị nhiễm độc. Việc vệ sinh giặt giũ cũng có thể gây phân tán dư lượng lên quần áo trẻ em. Trẻ em vùng nông thôn rất dễ tiếp xúc với hóa chất trôi dạt và lượng dư chất khu vực lân cận trong không khí. Nước uống của chúng cũng chứa hàm lượng dư chất nhiều hơn so với nước ở khu vực thành thị, đặc biệt là nước giếng. Chúng ăn thực phẩm trực tiếp từ những cánh đồng mới phun hóa chất. Trẻ em bị nhiễm độc ở trường học do các loại hóa chất bảo vệ thực vật trôi dạt từ những khu vực sử dụng xung quanh. Chúng vô tình hấp thụ các loại hóa chất bảo vệ thực vật còn sót lại ở nhà và từ nước, thực phẩm bị nhiễm độc. Trẻ em cũng có thể bị tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật và bị nhiễm độc khi làm việc ở những cánh đồng của gia đình, trong môi trường thương mại, hoặc dưới hình thức bị cưỡng bức. Trẻ em bắt đầu làm việc từ khi 5 tuổi tại một số nước đang phát triển dù luật pháp quốc tế qui định độ tuổi lao động tối thiểu là 13 đối với những công việc đơn giản và 18 đối với những công việc nguy hiểm, bao gồm cả việc tiếp xúc với các loại thuốc bảo vệ thực vật. Và một số lượng lớn trong số này tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật. Khoảng 150 triệu trẻ em làm việc trong lĩnh vực nông nghiệp sẽ có nguy cơ tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật. Nghèo đói là nhân tố chính gây ra tình trạng lạm dụng và bóc lột này. Rất nhiều bậc cha mẹ bị rơi vào tình cảnh này bởi những tác động toàn cầu khiến những người giàu trở nên giàu có hơn và những người nghèo, đặc biệt thuộc khu vực nông thôn ở những nước đang phát triển, trở nên nghèo hơn. Trẻ em dễ bị tổn thương do các loại hóa chất bảo vệ thực vật hơn so với người trưởng thành bởi sự hấp thụ qua da và ruột lớn hơn và ít khả năng chuyển hóa các hóa chất độc hại hơn. Cơ thể đang phát triển của trẻ em, đặc biệt là hệ miễn dịch, hệ thần kinh và hệ nội tiết cực kì nhạy cảm với những tác động của loại thuốc bảo vệ thực vật trong các giai đoạn dễ bị tổn thường. Những ảnh hưởng của sự tiếp xúc trong giai đoạn này có thể để lại hậu quả lâu dài. Nghiêm trọng hơn nữa là cơ chế ngoại di truyền ảnh 156

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

hưởng bởi sự phơi nhiễm với các loại hóa chất bảo vệ thực vật, đặc biệt là sự rối loạn hệ nôi tiết, được nhận thấy ở những thế hệ kế tiếp. Trẻ em cũng còn có cuộc sống dài hơn phía trước để biểu hiện ra những bệnh mãn tính và tình trạng được xem là kết quả của việc sớm tiếp xúc với các loại thuốc bảo vệ thực vật. Có rất nhiều bằng chứng chỉ ra rằng cha mẹ tiếp xúc hoặc phụ nữ mang thai phơi nhiễm với các loại hóa chất bảo vệ thực vật có thể gây ra những khuyển tật bẩm sinh, thai chết lưu, sinh non, ảnh hưởng đến tỷ lệ giới tính, và thay đổi đối với trẻ sơ sinh như cân nặng và kích thước. Những thay đổi về cân nặng và kích thước của trẻ sơ sinh có thể làm gia tăng các khả năng mắc bệnh sau này như bệnh tim mạch, bệnh tiểu đường loại 2, bệnh loãng xương, rối loạn trầm cảm và một số bệnh ung thư. Thuật ngữ “đại dịch thầm lặng” đã ám chỉ sự phơi nhiễm trước khi sinh đối với các loại hóa chất bảo vệ thực vật. Ngày càng có nhiều chứng cứ cho thấy rằng phơi nhiễm trước khi sinh và trong giai đoạn đầu đời với các loại hóa chất bảo vệ thực vật độc hại với hệ thần kinh, đặc biệt là chất organophosphate, đang gây ra những rối loạn nghiêm trọng với sự phát triển, khả năng học tập và hành vi của trẻ em, mà rất nhiều trong số đó có thể kéo dài trong suốt cuộc đời. Những rối loạn này bao gồm suy giảm IQ, khả năng học tập bị khuyết tật, trí nhớ kém, giao tiếp kém, suy giảm khả năng vận động và phản xạ, thị giác kém, và các vấn đề về hành vi bao gồm các vấn đề về cảm xúc, tự kỉ, và rối loạn tăng động giảm chú ý. Kết quả là suy giảm khả năng học tập và gia tăng sự cô lập gây ra hậu quả nghiêm trọng cho cả xã hội như suy giảm đáng kể khả năng trí tuệ và gia tăng các vấn để về hành vi có thể kể đến như sự bạo động và các tác động xã hội khác kéo theo. Sớm phơi nhiễm với các loại hóa chất bảo vệ thực vật độc hại với hệ thần kinh cũng gây ra những bệnh liên quan đến thần kinh ở người lớn như bệnh Parkinson và Alzheimer. Sự sớm tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật của cha mẹ có liên hệ trực tiếp với nhiều bệnh ung thư, phổ biến là bệnh bạch cầu, ung thư hạch và ung thư não ở thời kì tuổi thơ của trẻ em. Một số bệnh ung thư ở người lớn, đặc biệt là những KẾT LUẬN

157

bệnh liên quan đến hormone như ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, và ung thu tinh hoàn, được cho là có nguồn gốc từ sự tiếp xúc trong những giai đoạn đầu đời với các chất gây rối loạn hormone. Những hiểu biết của chúng ta về tác động tiềm ẩn của các loại hóa chất bảo vệ thực vật ngày càng phong phú và mối liên hệ giữa sự tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật và các vấn đề về sức khỏe trong xã hội ngày càng gia tăng đã được làm rõ. Ví dụ như bệnh tiểu đường, béo phí và bệnh rối loạn sinh hóa, trong đó bệnh rối loạn sinh hóa là điều kiện tương quan giữa bệnh béo phì với tăng huyết áp, bệnh tiểu đường loại 2 và bệnh tim mạch. Có bằng chứng chỉ ra rằng sự tiếp xúc ở mức độ thấp với các hợp chất organochlorine, organophosphate và carbamate, đặc biệt là trước khi sinh và thời kì tuổi thơ, có thể tác động đến cơ chế kiểm soát cân nặng, trao đổi gluco, và duy trì insulin, và làm biến đổi tốc độ tăng trưởng trong giai đoạn tuổi thơ dẫn đến bệnh béo phì. Các loại hóa chất bảo vệ thực vật cũng làm gián đoạn sự phát triển hệ miễn dịch của trẻ em gây ảnh hưởng trong giai đoạn tuổi thơ như dị ứng đường hô hấp, tiểu đường loại 1, viêm tai giữa, và loét dạ dày. Thêm vào đó, rối loạn sự phát triển của hệ miễn dịch có thể gây ra những hậu quả lâu dài ảnh hưởng đến sức khỏe trong suốt cuộc đời như khả chống chọi với virus, vi khuẩn, kí sinh trùng, các tế bào gây ung thư, và phòng chống các bệnh mãn tính, tình trạng viêm và tự miễn cũng như là ung thư. Phôi thai tiếp xúc với các loại hóa chất bảo vệ thực vật gây rối loạn nội tiết có liên quan đến các vấn đề về hệ sinh sản, từ những khiếm khuyết bẩm sinh như dị tật lỗ đái thấp và tinh hoàn lạc chỗ, hay dậy thì sớm và ảnh hưởng khác trong giai đoạn hoàn thiện giới tính. Đến rất nhiều những vấn đề liên quan đến hormone trong giai đoạn trưởng thành như kinh nguyệt không đều, u xơ tử cung, lạc nội mạc tử và vô sinh. Mặc dù những bệnh lí này phần lớn do thể trạng của người trưởng thành, nhưng căn nguyên thường là do tiếp xúc với các chất gây rối loạn nội tiết trong suốt thời kì phôi thai phát triển và giai đoạn tuổi thơ. 158

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Nhưng dù đã có rất nhiều bằng chứng khoa học chắc chắn khẳng định những vấn đền này, trẻ em vẫn tiếp tục bị phơi nhiễm. Các công ước quốc tế dù hiệu quả nhưng thiếu sự hậu thuẫn từ chính sách của các quốc gia với ý chí chính trị quyết tâm thực hiện cũng sẽ trở nên vô ích. Quá trình đăng kí các loại hóa chất bảo vệ thực vật còn rất nhiều vấn đều: xung đột lợi ích với ngành, gắn bó với các tiêu chí khoa học lỗi thời như GLP và thất bại trong việc phát triển khoa học độc lập dựa trên những phương pháp khoa học hiện đại, thất bại trong việc nhận diện bản chất nguy hiểm của sự tiếp xúc trước khi sinh và trong giai đoạn tuổi thơ với các loại thuốc bảo vệ thực vật ảnh hưởng đến thần kinh, hệ miễn dịch, và nội tiết; thất bại trong việc nhận diễn những ảnh hưởng đến chức năng lên sự trao đổi chất; và thất bại trong việc nhận định mầm mống bệnh từ trước khi sinh của rất nhiều bệnh trong giai đoạn trưởng thành như bệnh ung thư. Thêm vào đó là sự gây rối với các nhà khoa học độc lập nghiên cứu những dự án đi ngược lại mong muốn của ngành công nghiệp sản xuất loại hóa chất bảo vệ thực vật, xây dựng chiến dịch hòng làm giảm giá trị những nghiên cứu từ các nhà khoa học độc lập, và đảm bảo rằng quy trình luật pháp phù hợp với lợi ích của họ hơn là của trẻ em. Mỗi cơ quan, tổ chức và từng thành viên trong xã hội phải có trách nhiệm đảm bảo rằng phụ nữ mang thai và trẻ em không bị tiếp xúc với bất kì loại hóa chất bảo vệ thực vật nào, kể cả dư lượng nhỏ trong thực phẩm, dù khiến nhiễm độc trực tiếp hay ảnh hưởng mãn tính chỉ xuất hiện sau này nhưng gây ra suy yếu suốt đời. Hệ thống quy định và chính sách với các loại hóa chất bảo vệ thực vật cần phải thay đổi mạnh mẽ hơn. Bước đầu tiên, chính phủ các nước nên đưa ra chính sách chấm dứt việc sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật có mức độ độc hại cao mà nếu như sử dụng sẽ làm trẻ em bị tiếp xúc. Quá trình đăng kí phải chuyển đổi từ mô hình ủng hộ ngành sản xuất hóa chất bảo vệ thực vật, với hình thức đánh giá nguy cơ, sang mô hình vì sức khỏe cộng đồng với hình thức đánh giá mức độ nguy hiểm cùng với các KẾT LUẬN

159

tiêu chí cắt giảm giúp ngăn chặn việc đăng kí các loại hóa chất bảo vệ thực vật gây ảnh hưởng đến tim mạch, gây đột biến, các chất độc thần kinh ảnh hưởng đến sự phát triển, hệ miễn dịch hoặc gây rối loạn nội tiết; và phải bao gồm cả nguyên tắc phòng ngừa. Tuy nhiên, đăng kí cũng phỉa bao gồm việc đánh các khả năng thay thế khách dựa trên Nguyên tắc tổn hại tối thiểu: sử dụng những phương pháp ít tổn hại nhất trong việc xử lý côn trùng, cỏ dại và bệnh dịch. Không nên cho phép đăng kí và sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật độc hại nếu có những phương pháp không sử dụng hóa chất hiệu quả hoặc các hóa chất ít độc hại hơn. Những vấn đề liên quan đến cuộc sống của trẻ em bị tàn phá bởi các loại hóa chất bảo vệ thực vật mà chúng ta gặp phải hiện nay là do những thất bại về thể chế thừa nhận rằng các loại hóa chất bảo vệ thực vật là không cần thiết. Phần lớn các chính phủ và rất nhiều các nhà khoa học cho rằng, dù không có bất kì bằng chứng nào, các loại hóa chất bảo vệ thực vật là cần thiết. Tuy

160

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

nhiên, khoa học chân chính và nhiều tài liệu quan sát đã liên tục chỉ ra rằng người nông dân có thể kiếm nhiều tiền hơn, cải tiến an ninh lương thực và sức khỏe của gia đình họ và môi trường bằng việc không sử dụng các loại hóa chất bảo vệ thực vật và thay vào đó là việc thực hiện nông nghiệp sinh thái dựa trên đa dạng sinh học. Rất nhiều nông dân đã biết điều này và đang là những người đi tiên phong, còn chính phủ thì quá chậm chạp để bước theo.

KẾT LUẬN

161

“hãy là sự thay đổi mà bạn muốn nhìn thấy trên thế giới này” – Mahatma gandi

162

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Đề xuất PAN AP có một số đề xuất sau để giải quyết vấn đề phơi nhiễm của trẻ em với các loại hóa chất bảo vệ thực vật độc hại: Chính phủ và các cơ quan liên quan nên: 1. Điều chỉnh phương pháp và chính sách nông nghiệp để xóa bỏ mặc định rằng các loại hóa chất bảo vệ thực vật là cần thiết; 2. Khuyến khích nông dân chuyển đổi sang nền nông nghiệp sinh thái dựa trên đa dạng sinh học và sinh thái nông nghiệp, hoặc nông nghiệp hữu cơ; 3. Đảm bảo rằng côn trùng, cỏ dại, và bệnh dịch được xử lý bằng các phương pháp không gây hại với con người và môi trường (Nguyên tắc tổn hại tối thiểu); 4. Khi đăng kí loại hóa chất bảo vệ thực vật, thay thế biện pháp đánh giá nguy cơ bằng các biện pháp đánh giá thay thế và biện pháp đánh giá mức độ nguy hiểm, sử dụng nguyên tắc phòng ngừa như là nguyên tắc khung, trong đó các loại hóa chất bảo vệ thực vật chỉ được cho phép đăng kí nếu như không có phương pháp thay thế ít độc hại hơn, bao gồm cả những phương pháp xử lý không sử dụng hóa chất; 5. Khi đăng kí loại hóa chất bảo vệ thực vật, đưa ra các tiêu chí cắt giảm trong đó các loại thuốc bảo vệ thực vật có ảnh hưởng đến tim mạch, gây đột biến, chất độc thần kinh gây ảnh hưởng đến sự phát triển, hệ miễn dịch, hoặc các chất gây rối loạn nội tiết không được phép đăng kí và sử dụng; 6. Xóa bỏ yêu cầu các nghiên cứu được sử dụng để đăng kí các loại hóa chất bảo vệ thực vật phải đáp ứng hướng dẫn cho GLP; ĐỀ XUẤT

163

7. Đảm bảo quá trình đăng kí phải dựa trên các nghiên cứu từ các nhà khoa học độc lập không phải từ trong ngành, nhưng yêu cầu ngành phải tiết lộ tất cả thông tin về độc tính của hóa chất; 8. Xóa bỏ giả định về ngưỡng an toàn của các loại hóa chất bảo vệ thực vật 9. Đảm bảo rằng các nghiên cứu đã tính đến việc sử dụng liều lượng thấp, và phản ứng với các mức độ liều lượng ngoài phản ứng dương tính với liều lượng; 10. Đảm bảo rằng các nghiên cứu đã tính đến tiếp xúc trước khi sinh và trong khi phát triển cũng như là ảnh hưởng sau này; 11. Đảm bảo rằng các nghiên cứu đã tính đến ảnh hưởng dị ứng, viêm và tự miễn; và những ảnh hưởng lên sự phát triển của tuyến vú; 12. Đảm bảo rằng các nghiên cứu phản ánh được ảnh hưởng hệ thống và tích lũy của nhiều loại hóa chất bảo vệ thực vật khác nhau; và

164

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

13. Đảm bảo rằng quyết định chính sách đã tính đến đánh giá sự phơi nhiễm với nhiều chất và sự tiếp xúc tích tụ cũng như là rủi ro với các chất có độc tính tiềm tàng. Trong khi chờ đợi các thay đổi từ quy trình đăng kí loại hóa chất bảo vệ thực vật, chính phủ và các cơ quan liên quan nên: 1. Xây dựng nhận thức cá nhân và cộng đồng về con đường phơi nhiễm của các loại hóa chất bảo vệ thực vật với trẻ em, những tác động tiềm tàng của chúng đối với sức khỏe; và 2. Đảm bảo rằng phụ nữ mang thai và trẻ em không bị phơi nhiễm với các loại hóa chất bảo vệ thực vật cực độc, hoặc những loại hóa chất bảo vệ thực vật có độc tính tiềm tàng, gây rối loạn miễn dịch, kể cả dư chất trong thực phẩm.

ĐỀ XUẤT

165

Thuật ngữ Mức tiếp xúc gây ra mức rủi ro có thể chấp nhận đối với cơ quan quản lý

acceptable dose acetylcholinesterase

Một loại enzim tìm thấy trong hệ thần kinh có nhiệm vụ phá vỡ chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine. Xem ức chế cholinesterase

acute lymphoblastic leukaemia

Một dạng ung thư máu nguyên nhân do sự sản sinh quá nhiều tế bào bạch cầu chưa trưởng thành trong tủy xương và sự ngăn chặn sản sinh các tế bào máu thông thường

agroecology

Sinh thái nông Khoa học ứng dụng các khái niệm và qui tắc về hệ sinh thái nghiệp vào việc thiết kế và quản lý hệ sinh thái nông nghiệp bền vững. Nó bao gồm việc nghiên cứu các quá trình sinh thái trong hệ thống và quá trình hoạt động nông nghiệp như: chu kì dinh dưỡng, chu trình/ cô lập các- bon, tuần hoàn nước, chuỗi thức ăn trong và giữa các nhóm dinh dưỡng (từ vi khuẩn đến các động vật ăn thịt đứng đầu), vòng đời, sự tương tác giữa vật chủ/con mồi/động vật ăn thit/động vật ăn cỏ, thụ phấn v.v.. Các chức năng sinh thái nông nghiệp tối ưu khi có môi trường sống tương tự rừng và đa dạng sinh học cao.

acute reference dose

Ước tính lượng chất trong lương thực, nước uống, thường dựa trên cân nặng cơ thể, có thể được hấp thụ trong vòng 24 tiếng hoặc ít hơn mà không gây ảnh hưởng đến sức khỏe của đối tượng với điều kiện là mọi yếu tố khác đều đã được tính đến khi đánh giá (JMPR 2002).

anencephaly

Hiện tượng não và sọ thiếu các phần cơ bản gây ra do ống thần kinh không thể đóng được, thường là từ ngày thứ 23 đến ngày thứ 26 trong giai đoạn mang thai. Hiện tượng này cũng là nguyên nhân của biến dạng khuôn mặt và khuyết tật tim.

autism spectrum disorders

Hội chứng rối loạn phổ tự kỉ

Rối loạn nhận thức hoặc não trong giai đoạn phát triển gây ra do thiếu tương tác với xã hội, giao tiếp hạn chế, và hành vi rập khuôn; triệu chứng là những bệnh từ nhẹ đến nghiêm trọng. Xem Pervasice Developmental Disorder

Bioavailability

Mức độ các hoạt động hoặc lượng loại thuốc bảo vệ thực vật gây ra hoạt động sinh lí; sự hấp thu và hoạt động của loại hóa chất bảo vệ thực vật trong cơ thể.

cholinesterase inhibition

Ức chế Sự ức chế enzim acetylcholinesterase bằng việc phá vỡ các cholinesterase acetylcholine do đó làm rối loạn các sung thần kinh chức năng, kéo dài hoặc khuếch đại hoạt động của các acetylcholine. Xem acetulcholinesterase.

chromosomal aberration

Sự rối loạn nhiễm sắc thể các tế bào, có thể dẫn đến ung thư

chronic reference dose

coeliac disease

Rối loạn tự miễn trong ruột non gây ra bởi gluten, một loại protein trong lúa mì và một số loại ngũ cốc khác.

conduct disorders

Bao gồm hiện tượng lặp lại ít nhất là 3 hoặc nhiều hơn các hiện tượng sau: hung hãn, bạo lực, ăn trộm, phá hoại, hay đổi lỗi cho người khác, tự ti, ít cảm thông, dễ tức giận, phẫn nộ, nói dối, trốn học, và lạm dụng các chất gây nghiện(Schettler et al 2000).

166

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Cryptorchidism

Khuyết tật bẩm sinh ở bé trai, thiếu một hoặc cả hai bên tinh hoàn

DDT

Dichlorodiphenyltrichloroethane, một loại hóa chất diệt côn trùng thuộc loại organocholorine

DDE

Chất chuyển hóa chính của DDT

Dyslexia

Khiếm khuyết khả năng học tập liên quan đến việc gặp khó khăn với ngôn ngữ viết đặc biệt là đọc và đánh vần nhưng không gây ảnh hưởng đến trí tuệ. Phần lớn người mắc phải bệnh này đều có trí tuệ ở mức trung bình hoặc trên trung bình.

Dyslipidemia

Hiện tượng cholesterol và triglycerides cao trong máu

endocrine disruption

Rối loạn nội tiết

Gây ra bởi các hóa chất ngoại sinh (VD: các chất không được sinh ra trong cơ thể) làm ảnh hưởng đến hoạt động nội tiết tố.

Epigenetic

Ngoại di truyền

Di truyền biến đổi trong gene hoặc tế bào do tác động hơn là đột biến

epidemiological study

Một nghiên cứu cố chỉ ra rằng có bất kì nhân tố nào, như tiếp xúc hóa chất BẢO VỆ THỰC VẬT, liên quan đến các vấn đề về sức khỏe bằng cách so sánh 2 nhóm đối tượng dưới cùng 1 điều kiện thí nhiệm trừ nhân tố nghiên cứu.

epidermal barrier

Lớp bên ngoài da, giúp ngăn ngừa sự lây nhiễm, mất nước, hấp thụ các chất độc hại. Bắt đầu phát triển ở tuần thứ 24 thời kì mang thai

GABA

Axit gamma aminobutyric, chất ức chế sung thần kinh chủ yếu trong hệ thống các loài có vú; đóng vai trò là chất ức chế kích thích thần kinh trong hệ thần kinh trung ương; đồng thời điều chỉnh sự phát triển của các tế bào thần kinh.

Gastroschisis

Dị tật bẩm sinh khiến ruột của bé nhô ra qua một lỗ trên thành bụng.

glomerural filtration

Quá trình lọc huyết tương trong tiểu cầu thận, bước đầu tiên trong chu trình lọc thận

HCB

Hexachlorobenzene, một loại thuốc diệt côn trùng thuộc loại organocholorine, đã bị cấm trên toàn thế giới.

HCH

Hexachlorocyclohexane, một loại thuốc diệt côn trùng thuộc loại organocholorine, đã bị cấm trên toàn thế giới

Hydrocele

Túi chứa dịch ở bìu

Hypospadias

Dị tật bẩm sinh ở bé trai khiến miệng sáo niệu đạo nằm sai vị trí trên dương vật

Immunocompetence

Khả năng cơ thể sản sinh ra phản ứng miễn dịch thông thường

Immunotoxicity

Đầu độc hệ miễn dịch

Meconium Metabolite Myelination

ảnh hưởng xấu đến chức năng của hệ miễn dịch do tiếp xúc với hóa chất Phân lần đầu của trẻ mới sinh

Chất chuyển hóa

Sản phẩm phân hủy của loại thuốc bảo vệ thực vật là kết quả của quá trình chuyển hóa. Sự hình thành vỏ cách điện myelin quanh trục tế bào thần kinh, thường bắt đầu ở tuần phát triển thứ 14 của bào thai.

GLOSSARY

167

neural tube defect

Một loạt các dị tật bẩm sinh ở não vào cột sống, do các ống thần kinh không đóng đúng cách trong quá trình hình thành não bộ và cột sống ở giai đoạn đầu đời của trẻ nhỏ

neurodevelopmental delay

Chậm trễ trong phát triển thần kinh của trẻ nhỏ, thường biểu hiện ở sự chậm trễ phát triển phản xạ và xử lý các thông tin thuộc cảm giác, gây ra suy thoái, mất cân bằng, khả năng điều khiển vận động, chức năng mắt, phối hợp giữa mắt và tay, các kĩ năng nhận thức, và khả năng học tập; có thể gây ra các triệu chứng về hành vi như thất vọng, tăng động, quá nhạy cảm, và không điều khiển được chức năng và hành vi.

Neurotoxicity

Các chất độc ảnh hưởng thần kinh

Độc tính của các loại thuốc bảo vệ thực vật với hệ thần kinh, gây biến đổi cấu trúc hoặc chức năng

Nullisony

Tình trạng nguy hiểm do thiếu một trong số các cặp nhiễm sắc thể thông thường

OCs

Loại hóa chất bảo vệ thực vật Organocholorine

OPs

Loại hóa chất bảo vệ thực vật Organophosphate

Perinatal

Chu kì sinh

Pervasive Development Disorder phenotype

Giai đoạn mang thai từ tháng thứ 1 đến tháng thứ 5 Các vấn đề liên quan đến xã hội, giao tiếp, hành vi, bao gồm: hội chứng rối loạn phổ tự kỉ, hội chứng Rett, rối loạn phân rã tuổi thơ. Xem Hội chúng rối loạn phổ tự kỉ

Kiểu hình

PON1

Các đặc điểm và đặc tính quan sát được ở sinh vật Các sợi enzim trong cơ thể đảm nhiễm việc giải độc các loại thuốc bảo vệ thực vật organophosphate

Prenatal

Trước khi sinh

Recurrent otisis media

Viêm tai giữa

Giai đoạn trước khi sinh

Respiratory ventilation rate

Tỷ lệ khí ra/vào phổi

Spina bifida

Dị tật bẩm sinh liên quan đến ống thần kinh gây ra khiếm khuyết ở não, cột sống và các bộ phận xung quanh

Spray drift

Sự dịch chuyển vật chất của các giọt hóa chất BẢO VỆ THỰC VẬT từ vòi phun trong không khí trong hoặc ít lâu sau khi phun thuốc, đến những địa điểm bên ngoài.

Tourette’s Syndrome

Tật máy, giật - âm thanh và các cử chỉ liên tục không kiểm soát.

Turner syndrome

Hiện tượng nữ giới thiếu cặp nhiễm sắc thể X. Triệu chứng bao gồm: tầm vóc nhỏ, suy buồng trứng sớm, khó khăn trong việc tưởng tượng mối liên hệ giữa không gian và thời gian của vật thể, khả năng tập trung và trí nhớ hình ảnh.

US EPA

Cơ quan bảo vệ môi sinh hoa kì

United States Environmental Protection Agency

WHO

World health organization

Tổ chức y tế thế giới

168

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Danh mục tham khảo • Abb M, Breuer JV, Zeitz C, Lorenz W. 2010. Analysis of pesticides and PCBs in waste wood and house dust. Chemosphere 81(4):488-93. • Abdel Rasoul GM, Abou Salem ME, Mechael AA, Hendy OM, Rohlman DS, Ismail AA. 2008. Effects of occupational pesticide exposure on children applying pesticides. Neurotoxicology 29(5):833-8. • Adgate JL, Barr DB, Clayton CA, Eberly LE, Freeman NC, Lioy PJ, Needham LL, Pellizzari ED, Quackenboss JJ, Roy A, Sexton K. 2001. Measurement of children’s exposure to pesticides: analysis of urinary metabolite levels in probability based sample. Environ Health Perspect 109(6):583-90. • Adigun AA, Wrench N, Seidler FJ, Slotkin TA. 2010. Neonatal organophosphorus pesticide exposure alters the developmental trajectory of cell-signaling cascades controlling metabolism: differential effects of diazinon and parathion. Environ Health Perspect 118(2):210-5. • Aguiar A, Eubig PA, Schantz SL. 2010. Attention deficit/hyperactivity disorder: a focused overview for children’s environmental health researchers. Environ Health Perspect 118(12):1646-53. • Alarcon WA, Calvert GM, Blondell JM, Mehler LN, Sievert J, Propeck M, Tibbetts DS, Becker A, Lackovic M, Soileau SB, Das R, Beckman J, Male DP, Thomsen CL, Stanbury M. 2005. Acute illness associated with pesticide exposure at schools. JAMA 294(4):455-65. • Aldridge JE, Seidler FJ, Slotkin TA. 2004. Developmental exposure to chlorpyrifos elicits sex-selective alterations of serotonergic synaptic function in adulthood: critical periods and regional selectivity for effects on the serotonin transporter, receptor subtypes, and cell signalling. Environ Health Perspect 112(2):148-55. • Al-Saleh I, Al-Doush I, Alsabbaheen A, Mohamed GED, Rabbah A. 2012. Levels of DDT and its metabolites in placenta, maternal and cord blood and their potential influence on neonatal anthropometric measures. Sci Total Environ 416:62-74. • Andersen HR, Schmidt IM, Grandjean P, Jensen TK, Budtz-Jørgensen E, Kjærstad MB, Bælum J, Nielsen JB, Skakkebæk NE, Main KM. 2008. Impaired reproductive development in sons of women occupationally exposed to pesticides during pregnancy. Environ Health Perspect 116(4):566-72. • Anthopolos R, Keating M, Camann D, Miranda ML. 2012. The occurrence of pesticides and polycyclic aromatic hydrocarbons in residential dust in North Carolina. Environ Analyt Toxicol 2(1):1-8. • Antoniou M, Habib MEEM, Howard CV, Jennings RC, Leifert C, Nodari RO, Robinson C, Fagan J. 2011. Roundup and Birth Defects: Is the Public Being Kept in the Dark? Earth Open Source. http://www.scribd.com/ doc/57277946/RoundupandBirthDefectsv5. DANH MỤC THAM KHẢO

169

• Anway MD, Cupp AS, Uzumcu M, Skinner MK. 2005. Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility. Science 308(5727):1466-9. • Anway MD, Leathers C, Skinner MK. 2006. Endocrine disruptor vinclozolin induced epigenetic transgenerational adult-onset disease. Endocrinology 147(12):5515-23. • Arcury TA, Grzywacz JG, Barr DB, Tapia J, Chen H, Quandt SA. 2007. Pesticide urinary metabolite levels of children in eastern North Carolina farmworker households. Environ Health Perspect 115(8):1254-60. • Aris A, Leblanc S. 2011. Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified foods in Eastern Townships of Quebec, Canada. Repro Toxicol 31(4):528-33. • Asawasinsopon R, Prapamontol T, Prakobvitayakit O, Vaneesorn Y, Mangklabruks A, Hock B. 2006. The association between organochlorine and thyroid hormone levels in cord serum: a study from northern Thailand. Environ Int 32(4):554-9. • Askjaer N, Maxwell C, Chambo W, Staalsoe T, Nielsen M, Hviid L, Curtis C, Theander TG. 2001. Insecticide- treated bed nets reduce plasma antibody levels and limit the repertoire of antibodies to Plasmodium falciparum variant surface antigens. Clin Diagn Lab Immunol 8(6):1289-91. • ATSDR. 2000. Toxicological Profile for Endosulfan. Agency of Toxic Substances and Disease Registry, Atlanta, USA. http://www.atsdr.cdc. gov/toxprofiles/tp.asp?id=609&tid=113. • Babina K, Dollard M, Pilotto L, Edwards JW. 2012. Environmental exposure to organophosphorus and pyrethroid pesticides in South Australian preschool children: a cross sectional study. Environ Int 48:109-20. • Bahena-Medina LA, Torres-Sánchez L, Schnaas L, Cebrián ME, Chávez CH, Osorio-Valencia E, Hernández RMG, López-Carrillo L. 2011. Neonatal neurodevelopment and prenatal exposure to dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE): A cohort study in Mexico. J Expo Sci Environ Epidemiol 21(6):609-14. • Baillie-Hamilton PF. 2002. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med 8(2):185-92. • Balme KH, Roberts JC, Glasstone M, Curling L, Rother HA, London L, Zar H, Mann MD. 2010. Pesticide poisoning at a tertiary children’s hospital in South Africa: an increasing problem. Clin Toxicol (Phila) 48(9):928-34. • Bane G. 1995. DuPont gets its due: huge fine in Benlate case. J Pestic Reform 15(3):13. Barr DB, Bishop A, Needham LL. 2007. Concentrations of xenobiotic chemicals in the maternal-fetal unit. • Repro Toxicol 23(3):260-6. • Barr DB, Olsson AO, Wong L-Y, Udunka S, Baker SE, Whitehead RD, Magsumbol MS, Williams BL, Needham LL. 2010a. Urinary concentrations of metabolites of pyrethroid insecticides in the general U.S. population: 170

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. Environ Health Perspect 118(6):742-8. • BarrDB,AnanthCV,YanX,LashleyS,SmulianJC,LedouxTA,HoreP,RobsonMG. 2010b.Pesticideconcentrations in maternal and umbilical cord sera and their relation to birth outcomes in a population of pregnant women and newborns in New Jersey. Sci Total Environ 408(4):790-5. • Barraza D, Jansen K, van Wendel de Joode B, Wesseling C. 2011. Pesticide use in banana and plantain production and risk perception among local actors in Talamanca, Costa Rica. Environ Res 111(5):708-17. • BarrettJ,GonzalezS,SarantisH,VarshavskyJ.2009.GirlDisrupted:HormoneDis ruptorsandWomen’sReproductive Health. Collaborative on Health and the Environment, Bolinas. http://www.healthandenvironment.org/ articles/ doc/5492. • BBC. 2011. Poisoned school lunch kills Peru children. BBC News Latin America and Caribbean. 22nd September. http://www.bbc.co.uk/news/ world-latin-america-15010198. • Beamer PI, Canales RA, Ferguson AC, Leckie JO, Bradman A. 2012. Relative pesticide and exposure route contribution to aggregate and cumulative dose in young farmworker children. Int J Environ Res Public Health 9(1):7396. • Bell EM. Hertz-Picciotto I, Beaumont JJ. 2001. A case-control study of pesticides and fetal death due to congenital anomalies. Epidemiology 12(2):148-156. • Bellinger D. 2012. A strategy for comparing the contributions of environmental chemicals and other risk factors to children’s neurodevelopment. Environ Health Perspect 120(4):501-7. • Benbrook C. 2008. Simplifying the Pesticide Risk Equation: the Organic Option. The Organic Centre, Boulder. http://www.organic-center.org/ reportfiles/Organic_Option_Final_Ex_Summary.pdf. • Bennett WD, Zeman KL. 2004. Effect of body size on breathing pattern and fine-particle deposition in children. J Appl Physiol 97(3):821-6. • Bergkvist P, Bernson V, Jarl S, Tornlund M. 1996. Re-registration of pesticides in Sweden—results from the review 1990-1995. Pestic Outlook 7(6) 12-18. • Berkowitz GS, Wetmur JG, Birman-Deych E, Obel J, Lapinski RH, Godbold JH, Holzman IR, Wolff MS. 2004. In utero pesticide exposure, maternal paraoxonase activity, and head circumference. Environ Health Perspect 112(3):388-91. • Bernstein IL, Bernstein JA, Miller M, Tierzieva S, Bernstein DI, Lummus Z, Selgrade MK, Doerfler DL, and Seligy VL. 1999. Immune responses in farm workers after exposure to Bacillus thuringiensis pesticides. Environ Health Perspect 107(7): 575-82. • Bhat AR, Wani MA, Kirmani AR, Raina TH. 2010. Pesticides and brain DANH MỤC THAM KHẢO

171

cancer linked in orchard farmers of Kashmir. Indian J Med Paediatr Oncol 31(4):110-20. • Bilrha H, Roy R, Moreau B, Belles-Isles M, Dewailly E, Ayotte P. 2003. In vitro activation of cord blood mononuclear cells and cytokine production in a remote coastal population to organochlorines and methyl mercury. Environ Health Perspect 111(16):1952-7. • Birnbaum LS. 2010. Endocrine-disrupting chemicals in drinking water: Risks to human health and the environment. Statement before the Subcommittee on Energy and Environment, US House of Representatives. National Institute of Environmental Health Sciences, USA. 25 Feb. http:// www.hhs.gov/ asl/testify/2010/02/t20100225a.html. • Birnbaum LS, Fenton SE. 2003. Cancer and developmental exposure to endocrine disruptors. Environ Health Perspect 111(4): 389-94. • Blatter BM, Roeleveld N, Zielhuis GA, Mullaart RA, Gabreëls FJM. 1996. Spina bifida and parental occupation. Epidemiology 7(2):188-93. • Bornman R, de Jager C, Worku Z, Farias P, Reif S. 2010. DDT and urogenital malformations in newborn boys in a malarial area. BJU Int 106(3): 405-11. • Bouchard MF, Bellinger DC, Wright RO, Weisskopf MG. 2010. Attention-deficit/hyperactivity disorder and urinary metabolites of organophosphate pesticides. Pediatrics 125(6):e1270-7. • Bouchard MF, Chevrier J, Harley KG, Kogut K, Vedar M, Calderon N, Trujillo C, Johnson C, Bradman A, Barr DB, Eskenazi B. 2011. Prenatal exposure to organophosphate pesticides and IQ in 7-year old children. Environ Health Perspect 119(8):1189-95. • Bouwman H, Sereda B, Meinhardt HM. 2006. Simultaneous presence of DDT and pyrethroid residues in human breast milk from a malaria endemic area in South Africa. Environ Pollut 144(3):902-17. • Bradman A, Whitaker D, Quirós L, Castorina R, Henn BC, Nishioka M, Morgan J, Barr DB, Harnly M, Brisbin JA, Sheldon LS, McKone TE, Eskenazi B. 2007. Pesticides and their metabolites in the homes and urine of farmworker children living in the Salinas Valley, CA. J Expo Sci Environ Epidemiol 17(4):331-49. • Braquenier J-B, Quertemont E, Tirelli E, Plumier J-C. 2010. Anxiety in adult female mice following perinatal exposure to chlorpyrifos. Neurotoxicol Teratol 32(2):234-9. • Brender JD, Felkner M, Suarez L, Canfield MA, Henry JP. 2010. Maternal pesticide exposure and neural tube defects in Mexican Americans. Ann Epidemiol 20(1):16-22. • Brouwers MM, Feitz WF, Roelofs LA, Kiemeney LA, de Gier RP, Roeleveld N. 2007. Risk factors for hypospadias. Eur J Pediatr 166(7):671-8. • Brucker-Davis F, Wagner-Mahler K, Delattre I, Ducot B, Ferrari P, Bongain A, Kurzenne JY, Mas JC, Fénichel P, Cryptorchidism Study Group from Nice Area. 2008. Cryptorchidism at birth in Nice area (France) is associated 172

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

with higher prenatal exposure to PCBs and DDE, as assessed by colostrum concentrations. Hum Reprod 23(8):1708-18. • Brucker-Davis F, Wagner-Mahler K, Bornebusch L, Delattre I, Ferrari P, Gal J, Boda-Buccino M, Pacini P, Tommasi C, Azuar P, Bongain A, Fénichel P. 2010. Exposure to selected endocrine disruptors and neonatal outcome of 86 healthy boys from Nice area (France). Chemosphere 81(2):169-76. • Burns JS, Williams PL, Sergeyev O, Korrick SA, Lee MM, Revich B, Altshul L, Del Prato JT, Humblet O, Patterson Jr DG, Turner WE, Starovoytov M, Hauser R. 2012. Serum concentrations of organochlorine pesticides and growth among Russian boys. Environ Health Perspect 120:303-8. • Byun H. 2006. The epidemiology of ADHD in Asian countries. Abstract of presentation at 17th World Congress of the International Association for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions, Sydney 10- 14 Sept. • Cal EPA. 2010. Development of Health Criteria for School Site Risk Assessment Pursuant to Health and Safety Code Section 901(g): ChildSpecific Reference Dose (chRD) for Paraquat. Final Draft Report. August 2010. Integrated Risk Assessment Branch, Office of Environmental Health Hazard Assessment, California Environmental Protection Agency. http:// oehha.ca.gov/public_info/public/kids/pdf/081210paraquat.pdf. • Caldas ED, Rebelo FM, Heliodoro VO, Magalhães AFA, Rebelo RM. 2008. Poisonings with pesticides in the Federal District of Brazil. Clin Toxicol (Phila) 46(10):1058-63. • Calvert GM, Alarcon WA, Chelminski A, Crowley MS, Barrett R, Correa A, Higgins S, Leon HL, Correia J, Becker A, Allen RH, Evans E. 2007. Case report: three farmworkers who gave birth to infants with birth defects closely grouped in time and place – Florida and North Carolina, 20042005. Environ Health Perspect 115(5):787-91. • Carbone P, Giordano F, Nori F, Mantovani A, Taruscio D, Lauria L, FigàTalamanca I. 2006. Cryptorchidism and hypospadias in the Sicilian district of Ragusa and the use of pesticides. Reprod Toxicol 22(1):8-12. • Carozza SE, Li B, Elgethun K, Whitworth R. 2008. Risk of childhood cancers associated with residence in agriculturally intense areas in the United States. Environ Health Perspect 116(4):559-65. • Carrizo D, Grimalt JO, Ribas-Fito N, Sunyer J, Torrent M. 2006. Physicalchemical and maternal determinants of the accumulation of organochlorine compounds in four-year-old children. Environ Sci Technol 40(5):1420-6. • Castorina R, Bradman A, Fenster L, Barr DB, Bravo R, Vedar MG, Harnly ME, McKone TE, Eisen EA, Eskenazi B. 2010. Comparison of current-use pesticide and other toxicant urinary metabolite levels among pregnant women in the CHAMACOS cohort and NHANES. Environ Health Perspect 118(6):856-63. • CCCEH. 2006. Exposures to the insecticide chlorpyrifos in pregnancy DANH MỤC THAM KHẢO

173

adversely affect child development. Press release, Dec 4. Columbia Centre for Children’s Environmental Health, Columbia University. http:// www. world-wire.com/news/0612040001.html. • CDC. 2009. Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department for Health and Human Services, Atlanta. http://www.cdc.gov/ exposurereport/pdf/FourthReport.pdf. • CDC. 2010. Parasites –Head Lice. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta. http://www.cdc.gov/parasites/lice/head/treatment.html. • CDC. 2011. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta. http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html. • CEH. 2012. Pesticide exposure in children. Pediatrics 130(6):e1757-63. • CEC. 2006. Toxic Chemicals and Children’s Health in North America: A Call for Efforts to Determine the Sources, Levels of Exposure, and Risks that Industrial Chemicals Pose to Children’s Health. Commission for Environmental Cooperation, Montreal. http://www.cec.org/ Storage/59/5221_CHE_Toxics_en.pdf. • Channa K, Röllin HB, Nøst TH, Odland JØ, Sandanger TM, 2012. Prenatal exposure to DDT in malaria endemic region following indoor residual spraying and in non-malaria coastal regions of South Africa. Sci Total Environ 429:183-90. • CHE. 2008. Scientific Consensus Statement on Environmental Agents Associated with Neurodevelopmental Disorders. Collaborative on Health and the Environment’s Learning and Developmental Disabilities Initiative, Bolinas. http://www.healthandenvironment.org/initiatives/learning/r/ consensus. • Chen WC, McKone TE. 2001. Chronic health risks from aggregate exposures to ionizing radiation and chemicals: scientific basis for an assessment framework. Risk Anal 21(1): 25-42. • Chevrier C, Limon G, Monfort C, Rouget F, Garlantézec R, Petit C, Durand G, Cordier S. 2011. Urinary biomarkers of prenatal atrazine exposure and adverse birth outcomes in the PELAGIE birth cohort. Environ Health Perspect 119(7):1034-41. • Chung YB. 2012. Climate Resilient Sustainable Agriculture: Experiences from ActionAid and its Partners. ActionAid, Johannesburg. http://www. actionaid.org/publications/climate-resilient-sustainableagricultureexperiences-actionaid-and-its-partners. • Clements R, Haggar J, Quezada A, Torres J. 2011. Technologies for Climate Change Adaptation – Agriculture Sector. X Zhu (Ed). United Nations Environment Programme Risø Centre, Roskilde. http://ncsp.undp.org/ sites/default/files/TNA_Guidebook_AdaptationAgriculture.pdf. 174

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• CoccoP,FaddaD,IbbaA,MelisM,ToccoMG,AtzeriS,AvataneoG,MeloniM,Mo nniF,FloreC.2005.Reproductive outcomes in DDT applicators. Environ Res 98(1):120-6. • Cohn BA, Cirillo PM, Wolff MS, Schwingl PJ, Cohen RD, Sholtz RI, Ferrara A, Christianson RE, van den Berg BJ, Siiteri PK. 2003. DDT and DDE exposure in mothers and time to pregnancy in daughters. Lancet 361(9376):2205-6. • Cohn BA, Wolff MS, Cirillo PM, Sholtz RI. 2007. DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure. Environ Health Perspect 115(10):1406-14. • Colborn T. 2004. Neurodevelopment and endocrine disruption. Environ Health Perspect 112(9):944-9. Colborn T. 2006. A case for revisiting the safety of pesticides: a closer look at neurodevelopment. Environ • Health Perspect 114(1):10-17. Colborn T, vom Saal FS, Soto AM. 1993. Developmental effects of endocrine-disrupting chemicals in wildlife • and humans. Environ Health Perspect 101(5):378-84. Colborn T, Carroll LE. 2007. Pesticides, sexual development, reproduction, and fertility: current perspective • and future direction. Hum Ecol Risk Assess 13(5):1078-110. • Cooper K, Marshall L, Vanderlinden L, Ursitti F. 2011. Early Exposures to Hazardous Chemicals/Pollution and Associations with Chronic Disease: A Scoping Review. Canadian Environmental Law Association, Ontario College of Family Physicians, Environmental Health Institute of Canada. Toronto. http://www.cela.ca/ sites/cela.ca/files/EarlyExpandCDScopingReviewlowres.pdf • Corcellas C, Feo ML, Torres JP, Malm O, Ocampo-Duque W, Eljarrat E, Barceló D. 2012. Pyrethroids in human breast milk: occurrence and nursing daily intake estimation. Environ Int 47:17-22. • Coronado GD, Vigoren EM, Thompson B, Griffith WC, Faustman EM. 2006. Organophosphate pesticide exposure and work in pome fruit: evidence for the take-home pesticide pathway. Environ Health Perspect 114(7):9991006. • Corriols M, Aragón A. 2010. Child labour and acute pesticide poisoning in Nicaragua: failure to comply with children’s rights. Int J Occup Environ Health 6(2):193-200. • CPCHE. 2005. Child Health and the Environment – a Primer. Canadian Partnership for Child Health and the Environment. Toronto. http://www. healthyenvironmentforkids.ca/sites/healthyenvironmentforkids.ca/ files/ cpche-resources/Primer.pdf. • Crain DA, Janssen SJ, Edwards TM, Heindel J, Ho S, Hunt P, Iguchi T, Juul A, McLachlan JA, Schwartz J, Skakkebaek N, Soto AM, Swan S, Walker C, Woodruff TK, Woodruff TJ, Giudice LC, Guillette LJ Jr. 2008. Female reproductive disorders: the roles of endocrine-disrupting compounds and developmental timing. Fertil Steril 90(4):911-40. DANH MỤC THAM KHẢO

175

• Cremonese C, Freire C, Meyer A, Koifman S. 2012. [Pesticide exposure and adverse pregnancy events, Southern Brazil, 1996-2000]. Cad Saúde Pública 28(7):1263-72. • Curl CL, Fenske RA, Kissel JC, Shirai JH, Moate TF, Griffith W, Coronado G, Thompson B. 2002. Evaluation of take-home organophosphorus pesticide exposure among agricultural workers and their children. Environ Health Perspect 110(12):A787-92. • Curl CL, Fenske RA, Elgethun K. 2003. Organophosphorus pesticide exposure of urban and suburban preschool children with organic and conventional diets. Environ Health Perspect 111(3):377-82. • Curwin BD, Hein MJ, Sanderson WT, Striley C, Heederik D, Kromhout H, Reynolds SJ, Alavanja MC. 2007. Urinary pesticide concentrations among children, mothers and fathers living in farm and non-farm households in Iowa. Ann Occup Hyg 51(1):53-65. • Czene K, Lichtenstein P, Hemminki K. 2002. Environmental and heritable causes of cancer among 9.6 million individuals in the Swedish familycancer database. Int J Cancer 99(2):260-66. • Dabrowski S, Hanke W, Polańska K, Makowiec-Dabrowska T, Sobala W. 2003. Pesticide exposure and birthweight: an epidemiological study in Central Poland. Int J Occup Med Environ Health 16:31-9. • Dalsenter PR, Dallegrave E, Mello JR, Langeloh A, Oliveira TR, Faqi AS. 1999. Reproductive effects of endosulfan on male offspring of rats exposed during pregnancy and lactation. Hum Exp Toxicol 18(9):583-89. • Damgaard IN, Skakkebaek NE, Toppari J, Virtanen HE, Shen H, Schramm KW, Petersen JH, Jensen TK, Main KM, Nordic Cryptorchidism Study Group. 2006. Persistent pesticides in human breast milk and cryptorchidism. Environ Health Perspect 114(7):1133-8. • Daston G, Faustman E, Ginsberg G, Fenner-Crisp P, Olin S, Sonawane B, Bruckner J, Breslin W, McLaughlin TJ. 2004. A framework for assessing risks to children from exposure to environmental agents. Environ Health Perspect 112(2):238–56. • Davanzo F, Travaglia A, Chiericozzi M, Dimasi V, Sesana F, Faraoni L, Settimi L, Ballard TJ. 2001. Pesticide poisoning referred to the Poison Center of Milan in 1995 – 1997. Ann 1st Super Sanita 37(2):127-31. • Davis DL, Axelrod D, Bailey L, Gaynor M, Sasco AJ. 1998. Rethinking breast cancer risk and the environment: the case for the precautionary principle. Environ Health Perspect 106(9):523-9. • De Schutter O. 2011. Report submitted by the Special Rapporteur on the right to food, Oliver De Schutter. A/ HRC/16/49. United Nations General Assembly, Human Rights Council, Sixteenth Session, Agenda Item 3. http://www.srfood.org/images/stories/pdf/officialreports/20110308_ahrc-16-49_agroecology_en.pdf. • de Siqueira MT, Braga C, Cabral-Filho JE, Augusto LG, Figueiroa JN, Souza 176

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

AI. 2010. Correlation between pesticide use in agriculture and adverse birth outcomes in Brazil: an ecological study. Bull Environ Contam Toxicol 84(6):647-51. • DermNet NZ. 2011. Scabies. New Zealand Dermatological Society Incorporated. http://dermnetnz.org/ arthropods/scabies.html. • Dewailly E, Ayotte P, Bruneau S, Gingras S, Belles-Isles M, Roy R. 2000. Susceptibility to infections and immune status in Inuit infants exposed to organochlorines. Environ Health Perspect 108(3):205–11. • Dewan P, Jain V, Gupta P, Banerjee BD. 2013. Organochlorine pesticide residues in maternal blood, cord blood, placenta, and breastmilk and their relation to birth size. Chemosphere 90(5):1704-10. • Dietert RR. 2011. Role of developmental immunotoxicity and immune dysfunction in chronic disease and cancer. Reprod Toxicol 31(3):319-26. • Dietert RR, Piepenbrink MS. 2008. The managed immune system: protecting the womb to delay the tomb. Hum Exp Toxicol 27(2):129-34. • Ding G, Shi R, Gao Y, Zhang Y, Kamijima M, Sakai K, Wang G, Feng C, Tian Y. 2012. Pyrethroid pesticide exposure and risk of childhood acute lymphocytic leukemia in Shanghai. Environ Sci Technol 46(24):13480-7. • Dong X, Simon MA. 2001. The epidemiology of organophosphate poisoning in urban Zimbabwe from 1995 – 2000. Int J Occup Environ Health 7(4): 333-8. • Dugas J, Nieuwenhuijsen MJ, Martinez D, Iszatt N, Nelson P, Elliott P. 2010. Use of biocides and insect repellents and risk of hypospadias. Occup Environ Med 67(3):196-200. • Efird JT, Holly EA, Preston-Martin S, Mueller BA, Lubin F, Filippini G, PerisBonet R, McCredie M, Cordier S, Arslan A, Bracci PM. 2003. Farm-related exposures and childhood brain tumours in seven countries: results from the SEARCH International Brain Tumour Study. Paediatr Perinat Epidemiol 17(2):201-11. • Eggesbø M, Stigum H, Longnecker MP, Polder A, Aldrin M, Basso O, Thomsen C, Skaare JU, Becher G, Magnus P. 2009. Levels of hexachlorobenzene (HCB) in breast milk in relation to birth weight in a Norwegian cohort. Environ Res 109(5):559-66. • EJF. 2007. The Children Behind Our Cotton. Environmental Justice Foundation, London. http://ejfoundation. org/children_behind_our_ cotton. • Engel LS, O’Meara ES, Schwartz SM. 2000. Maternal occupation in agriculture and risk of limb defects in Washington State, 1980 – 1993. Scand J Work Environ Health 26(3):193-8. • Engel SM, Berkowitz GS, Barr DB, Teitelbaum SL, Siskind J, Meisel SJ, Wetmur JG, Wolff MS. 2007. Prenatal organophosphate metabolite and organochlorine levels and performance on the Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale in a multiethnic pregnancy cohort. Am J DANH MỤC THAM KHẢO

177

Epidemiol 165(12):1397-1404. • Engel SM, Wetmur J, Chen J, Zhu C, Barr DB, Canfield RL, Wolff MS. 2011. Prenatal exposure to organophosphates, paraoxonase 1, and cognitive development in childhood. Environ Health Perspect 119(8):1182-8. • English RG, Perry M, Lee MM, Hoffman E, Delport S, Dalvie MA. 2012. Farm residence and reproductive health among boys in rural South Africa. Environ Int 47:73-9. • Epstein S. 1990. Corporate crime: why we cannot trust industry-derived safety studies. Int J Health Serv 20(3):443-58. • Eskenazi B, Bradman A, Castorina R. 1999. Exposures of children to organophosphate pesticides and their potential adverse health effects. Environ Health Perspect 107(Suppl 3):409-19. • Eskenazi B, Marks AR, Bradman A, Fenster L, Johnson C, Barr DB, Jewell NP. 2006. In utero exposure to dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) and dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) and neurodevelopment among young Mexican American children. Pediatrics 118(1):233-41. • Eskenazi B, Marks AR, Bradman A, Harley K, Barr DB, Johnson C, Morga N, Jewell NP. 2007. Organophosphate pesticide exposure and neurodevelopment in young Mexican-American children. Environ Health Perspect 115(5):792-8. • Eskenazi B, Rosas LG, Marks AR, Bradman A, Harley K, Holland N, Johnson C, Fenster L, Barr DB. 2008. Pesticide toxicity and the developing brain. Basic Clin Pharmacol Toxicol 102(2):228-36. • Eskenazi B, Huen K, Marks A, Harley KG, Bradman A, Barr DB, Holland N. 2010. PON1 and neurodevelopment in children from the CHAMACOS Study exposed to organophosphate pesticides in utero. Environ Health Perspect 118(12):1775-81. • Estabrook B. 2011. Chemical warfare: the horrific birth defects linked to tomato pesticides. Ecologist, 1st September. http://www.theecologist.org/ News/news_analysis/1033178/chemical_warfare_the_horrific_ birth_ defects_linked_to_tomato_pesticides.html. Extracted from Estabrook B. 2011. Tomatoland: How Modern Industrial Agriculture Destroyed Our Most Alluring Fruit. Andrews McMeel Publishing, New Jersey. • FAO. 2010. “Climate-Smart” Agriculture. Policies, Practices and Financing for Food Security, Adaptation and Mitigation. Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome. http://www.fao.org/ docrep/013/i1881e/i1881e00.htm. • FAO. 2011. Save and grow: A policymaker’s guide to the sustainable intensification of smallholder crop production. Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome. http://www.fao.org/ag/ saveand-grow/. • F a r r S L , C o o p e r G S , C a i J , S a v i t z D A , S a n d l e r D P. 2 0 0 4 . Pesticideuseandmenstrualcyclecharacteristicsamong premenopausal 178

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

women in the agricultural health study. Am J Epidemiol 160(12):1194-204. • Fear NT, Hey K, Vincent T, Murphy M. 2007. Paternal occupation and neural tube defects: a case-control study based on the Oxford Record Linkage Study Register. Paediatr Perinat Epidemiol 21(2):163-8. • Fenske RA, Black K, Elkner K, Lee CL, Methner MM, Soto R. 1990. Potential exposure and health risks of infants following indoor residential pesticide applications. Am J Public Health 80(6):689-93. • Fenske RA, Lu C, Barr D, Needham L. 2002. Children’s exposure to chlorpyrifos and parathion in an agricultural community in Central Washington State. Environ Health Perspect 110(5):549-53. • Feo ML, Eljarrat E, Manaca MN, Dobaño C, Barcelo D, Sunyer J, Alonso PL, Menendez C, Grimalt JO. 2012. Pyrethroid use-malaria control and individual applications by households for other pests and home garden use. Environ Int 38(1):67-72. • Ferreira JD, Couto AC, do Socorro Pombo-de-Oliveira M, Koifman S, Brazilian Collaborative Study Group of Infant Acute Leukemia. 2012. In utero pesticide exposure and leukemia in Brazilian children <2 years of age. Environ Health Perspect [Epub Oct 22]. • Ferrís I, Tortajada J, Ortega Garcia JA, Garcia I Castell J, López Andreu JA, Ribes Koninckx C, Berbel Tornero O. 2008. [Risk factors for pediatric malignant liver tumors]. An Pediatr (Barc) 68(4):377-84. • Fredriksson A, Fredriksson M, Eriksson P. 1993. Neonatal exposure to paraquat or MPTP induces permanent changes in striatum dopamine and behavior in adult mice. Toxicol Appl Pharmacol 122(2):258-64. • Freire C, Lopez-Espinosa MJ, Fernández M, Molina-Molina JM, Prada R, Olea N. 2011. Prenatal exposure to organochlorine pesticides and TSH status in newborns from Southern Spain. Sci Total Environ 409(18):3281-7. • Freire C, Koifman RJ, Sarcinelli P, Rosa AC, Clapauch R, Koifman S. 2012. Long-term exposure to organochlorine pesticides and thyroid function in children from Cidade dos Meninos, Rio de Janeiro, Brazil. Environ Res 117:68-74. • Fujii Y, Haraguchi K, Harada KH, Hitomi T, Inoue K, Itoh Y, Watanabe T, Takenaka K, Uehara S, Yang HR, Kim MY, Moon CS, Kim HS, Wang P, Liu A, Hung NN, Koizumi A. 2011. Detection of dicofol and related pesticides in human breast milk from China, Korea and Japan. Chemosphere 82(1):25-31. • F u k a t a H , O m o r i M , O s a d a H , T o d a k a E , M o r i C . 2 0 0 5 . NecessitytomeasurePCBsandorganochlorinepesticide concentrations in human umbilical cords for fetal exposure assessment. Environ Health Perspect 113(3):297-303. • Furlong CE, Cole TB, Jarvik GP, Pettan-Brewer C, Geiss GK, Richter RJ, Shih DM, Tward AD, Lusis AJ, Costa LG. 2005. Role of paraoxonase (PON1) status in pesticide sensitivity: genetic and temporal determinants. Neurotoxicology 26(4):651–659. DANH MỤC THAM KHẢO

179

• Furlong CE, Holland N, Richter RJ, Bradman A, Ho A, Eskenazi B. 2006. PON1 status of farmworker mothers and children as a predictor of organophosphate sensitivity. Pharmacogenet Genomics 16(3):183-90. • Gabel P, Jensen MS, Andersen HR, Baelum J, Thulstrup AM, Bonde JP, Toft G. 2011. The risk of cryptorchidism among sons of women working in horticulture in Denmark: a cohort study. Environ Health 10:100. • Gallagher L, Hales S, Pirie R. 2005. Descriptive Study of Hospital Discharges for Respiratory Diseases in Spray Zone for Painted Apple Moth (Auckland), Relative to Local and National Statistics 1998-2004. Client Report FW0498, Institute of Environmental Science and Research, Wellington. • Gamlin J, Diaz Romo P, Hesketh T. 2007. Exposure of young children working on Mexican tobacco plantations to organophosphorous and carbamic pesticides, indicated by cholinesterase depression. Child Care Health Dev 33(3):246-8. • Gandhi R, Snedeker SM. 1999. Critical Evaluation of Dichlorvos’ Breast Cancer Risk. Critical Evaluation # 7. Program on Breast Cancer and Environmental Risk Factors in New York State (BCERF), Cornell University. http://envirocancer.cornell.edu/criticaleval/criticaleval.cfm. • GAO. 2000. Pesticides: Improvements Needed to Ensure the Safety of Farm workers and Their Children. GAORCED-00-40. United States General Accounting Office, Washington, D.C. http://www.gao.gov/ archive/2000/ rc00040.pdf. • García AM. 2003. Birth defects in an agricultural environment. In: Jacobs M, Dinham B (Eds.). 2003. Silent Invaders: Pesticides, Livelihoods and Women’s Health. Zed Books, London. pp159-66. • García AM, Benavides FG, Fletcher T, Orts E. 1998. Paternal exposure to pesticides and congenital malformations. Scand J Work Environ Health 24(6):473-80. • GarryVF. 2004. Pesticides and children. Toxicol Appl Pharmacol 198(2):152-63. Garry VF, Schreinemachers D, Harkins ME, Griffith J. 1996. Pesticide appliers, biocides, and birth defects in • rural Minnesota. Environ Health Perspect 104(4):394-9. • Garry VF, Harkins ME, Erickson LL, Long-Simpson LK, Holland SE, Burroughs BL. 2002. Birth defects, season of conception, and sex of children born to pesticide applicators living in the Red River Valley of Minnesota, USA. Environ Health Perspect 110(Suppl 3):441-9. • Garry VF, Holland SE, Erickson LL, Burroughs BL. 2003. Male reproductive hormones and thyroid function in pesticide applicators in the Red River Valley of Minnesota. J Toxicol Environ Health A 66(11):965-86. • Gaspari L, Paris F, Jandel C, Kalfa N, Orsini M, Daurès JP, Sultan C. 2011a. Prenatal environmental risk factors for genital malformations in a population of 1442 French male newborns: a nested case-control study. Hum Repro 26(11):3155-62. 180

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Gaspari L, Paris FO, Jeandel C, Sultan C. 2011b. Peripheral precocious puberty in a 4-month-old girl: role of pesticides? Gynecol Endocrinol 27(9):721-4. • Geard CR, Shea CM, Georgsson MA. 1984. Paraquat and radiation effects on mouse C3H 10T1/2 cells. Int J Radiat Oncol Biol Phys 10(8):1407-10. • Gillman MW, Barker D, Bier D, Cagampang F, Challis J, Fall C, Godfrey K, Gluckman P, Hanson M, Kuh D, Nathanielsz P, Nestel P, Thornburg KL. 2007. Meeting report on the 3rd International Congress on Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD). Pediatr Res 61(5 Pt1):625-9. • Ginsberg GL, Foos BP, Firestone MP. 2005. Review and analysis of inhalation dosimetry methods for application to children’s risk assessment. J Toxicol Environ Health A 68(8):573-615. • Giordano F, Abballe A, De Felip E, di Domenico A, Ferro F, Grammatico P, Ingelido AM, Marra V, Marrocco G, Vallasciani S, Figà-Talamanca I. 2010. Maternal exposures to endocrine disrupting chemicals and hypospadias in offspring. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 88(4):241-50. • Gladen BC, Ragan NB, Rogan WJ. 2000. Pubertal growth and development and prenatal and lactational exposure to polychlorinated biphenyls and dichlorodiphenyl dichloroethene. J Pediatr 136(4):490-6. • Glin LC, Kuiseu J, Thiam A, Vodouhê DS, Dinham B, Ferrigno S. 2006. Living with Poison: Problems of Endosulfan in West Africa Cotton Growing Systems. Pesticide Action Network UK, London. http://www.pan-uk.org/ Projects/ Cotton/pdfs/living%20with%20poison.pdf. • Golbe LI, Farrell TM, Davis PH. 1990. Follow-up study of early-life protective and risk factors in Parkinson’s disease. Mov Disord 5(1):66-70. • Goldman L. 2004. Childhood Pesticide Poisoning: Information for Advocacy and Action. Chemicals Programme of the United Nations Environment Programme, Châtelaine. http://www.unep.org/hazardoussubstances/ Portals/9/Pesticides/pestpoisoning.pdf. • Goldsmith JR. 1997. Dibromochloropropane: epidemiological findings and current questions. Ann N Y Acad Sci 837:300-6. • Golla V, Curwin B, Sanderson W, Nishioka M. 2012. Pesticide concentrations in vacuum dust from farm homes: variation between planting and nonplanting seasons. ISRN Pub Health Article ID 539397. • Gonzalez-Herrera L, Martín Cerda-Flores R, Luna-Rivero M, CantoHerrera J, Pinto-Escalante D, Perez-Herrera N, Quintanilla-Vega B. 2010. Paraoxonase 1 polymorphisms and halotypes and the risk for having offspring affected with spina bifida in Southeast Mexico. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 88(11):987- 94. • Goulet L, Thériault G. 1991. Stillbirth and chemical exposure of pregnant workers. Scand J Work Environ Health 17(1):25-31. • Grandjean P, Harari R, Barr DB, Debes F. 2006. Pesticide exposure and stunting as independent predictors of neurobehavioural deficits in DANH MỤC THAM KHẢO

181

Ecuadorian school children. Pediatrics 117(3):2546-56. • Grandjean P, Bellinger D, Bergman A, Cordier S, Davey-Smith G, Eskenazi B, Gee D, Gray K, Hanson M, van den Hazel P, Heindel JJ, Heinzow B, HertzPicciotto I, Hu H, Huang TT, Jensen TK, Landrigan PJ, McMillen IC, Murata K, Ritz B, Schoeters G, Skakkebaek NE, Skerfving S, Weihe P. 2008. The Faroes statement: human health effects of developmental exposure to chemicals in our environment. Basic Clin Pharmacol Toxicol 102(2):73-5. • Gray K, Lawler CP. 2011. Strength in numbers: three separate studies link in utero organophosphate pesticide exposures and cognitive development. Environ Health Perspect 119(8): A328-9. • Grimalt JO, Carrizo D, Garí M, Font-Ribera L, Ribas-Fito N, Torrent M, Sunyer J. 2010. An evaluation of the sexual differences in the accumulation of organochlorine compounds in children at birth and at the age of 4 years. Environ Res 110(3):244-50. • Guillette EA, Meza MM, Aquilar MG, Soto AD, Garcia IE. 1998. An anthropological approach to the evaluation of preschool children exposed to pesticides in Mexico. Environ Health Perspect 106(3):347-53. • Guillette EA, Conard C, Lares F, Aguilar MG, McLachlan J, Guillette LJ Jr. 2006. Altered breast development in young girls from an agricultural community. Environ Health Perspect 114(3):471-5. • Gulson BL. 2008. Can some of the detrimental neurodevelopmental effects attributed to lead be due to pesticides? Sci Total Environ 96(23):193-5. • Gunier RB, Ward MH, Airola M, Bell EM, Colt J, Nishioka M, Buffler PA, Reynolds P, Rull RP, Hertz A, Metayer C, Nuckols JR. 2011. Determinants of agricultural pesticide concentrations in carpet dust. Environ Health Perspect 119(7):970-6. • Guyatt HL, Snow RW, Evans DB. 1999. Malaria epidemiology and economics: the effect of delayed immune acquisition on the costeffectiveness of insecticide-treated bednets. Phil Trans R Soc Lond B 354(1384):827-35. • Hales S, Sabel CE, Exeter DJ, Crane J, Woodward A. 2005. Clustering of childhood asthma hospital admissions in New Zealand, 1999-2004. Paper presented at SIRC 2005 – The 17th Annual Colloquium of the Spatial Information Research Centre, University of Otago, Dunedin, New Zealand, November 24th-25th 2005. • Handal AJ, Lozoff B, Breilh J, Harlow SD. 2007. Effect of community of residence on neurobehavioural development in infants and young children in a flower-growing region of Ecuador. Environ Health Perspect 115(1):128-33. • Handal AJ, Harlow SD, Breilh J, Lozoff B. 2008. Occupational exposure to pesticides during pregnancy and neurobehavioral development of infants and toddlers. Epidemiology 19(6):851-9. 182

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Hansen-Kuhn K, Koma YS, Santos T, PAKISAMA, Krshnayanti I, API. 2011. Agroecology and Advocacy: Innovations in Asia. Institute for Agriculture and Trade Policy and Asian Farmers’ Association for Sustainable Rural Development. http://www.iatp.org/documents/agroecology-andadvocacy-innovations-in-asia. • Haraguchi K, Koizumi A, Inoue K, Harada KH, Hitomi T, Minata M, Tanabe M, Kato Y, Nishimura E, Yamamoto Y, Watanabe T, Takenaka K, Uehara S, Yang HR, Kim MY, Moon CS, Kim HS, Wang P, Liu A, Hung NN. 2009. Levels and regional trends of persistent organochlorines and polybrominated diphenyl ethers in Asian breast milk demonstrate POPs signatures unique to individual countries. Environ Int 35(7):1072-9. • Harari R, Julvez J, Murata K, Barr D, Bellinger DC, Debes F, Grandjean P. 2010. Neurobehavioral deficits and increased blood pressure in schoolage children prenatally exposed to pesticides. Environ Health Perspect 118(6):890–6. • Hardell L, Lindström G, Van Bavel B. 2002. Is DDT exposure during fetal period and breast-feeding associated with neurological impairment? Environ Res 88(3):141-4. • Harnly ME, Bradman A, Nishioka M, McKone TE, Smith D, McLaughlin R, Kavanagh-Baird G, Castorina R, Eskenazi B. 2009. Pesticides in dust from homes in an agricultural area. Environ Sci Technol 43(23):8767- 74. • Haviland JA, Butz DE, Porter WP. 2010. Long-term sex selective hormonal and behaviour alterations in mice exposed to low doses of chlorpyrifos in utero. Reprod Toxicol 29(1):74-9. • Hemminki K, Li X. 2002. Cancer risks in second-generation immigrants to Sweden. Int J Cancer 99(2):229-37. • Hernández AF, Parrón T, Alarcón R. 2011. Pesticides and asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 11:90-6. • Herrero-Mercado M, Waliszewski SM, Caba M, Martínez-Valenzuela C, Hernández-Chalate F. 2010. Organochlorine pesticide levels in umbilical cord blood of newborn in Veracruz, Mexico. Bull Environ Contam Toxicol 85(4):367-71. • Hertz-Picciotto I, Park H-Y, Dostal M, Kocan A, Trnovec T, Sram R. 2008. Prenatal exposure to persistent and non-persistent organic compounds and effects on immune system development. Basic Clin Pharmacol Toxicol 102(2):146-54. • Hobbs B, Powell S. 2011. Healthy Harvests: The Benefits of Sustainable Agriculture in Africa and Asia. Christian Aid, UK. http://www.christianaid. org.uk/images/Healthy-Harvests-Report.pdf. • Holladay SD, Smialowicz RJ. 2000. Development of the murine and human immune system: differential effects of immunotoxicants depend on time of exposure. Environ Health Perspect 108(Suppl 3):463-73. • Holland N, Furlong C, Bastaki M, Richter R, Bradman A, Huen K, Beckman DANH MỤC THAM KHẢO

183

K, Eskenazi B. 2006. Paraoxonase polymorphisms, haplotypes, and enzyme activity in Latino mothers and newborns. Environ Health Perspect 114(7):985-91. • Holtcamp W. 2012. Obesogens. An environmental link to obesity. Environ Health Perspect 120(2):A63-8. Horton MK, Rundle A, Camann DE, Barr DB, Rauh VA, Whyatt RM. 2011. Impact of prenatal exposure to • piperonyl butoxide and permethrin on 36-month neurodevelopment. Pediatrics 127(3):e699-706. Hosie S, Loff S, Witt K, Niessen K, Waag KL. 2000. Is there a correlation between organochlorine compounds • and undescended testes? Eur J Pediatr Surg 10(5):304-9. • Huen K, Harley K, Brooks J, Hubbard A, Bradman A, Eskenazi B, Holland N. 2009. Developmental changes in PON1 enzyme activity in young children and effects of PON1 polymorphisms. Environ Health Perspect 117(10):1632-8. • Huen K, Bradman A, Harley K, Yousefi P, Barr DB, Eskenazi B, Holland N. 2012. Organophosphate pesticide levels in blood and urine of women and newborns living in an agricultural community. Environ Res 117:8-16. • IAASTD. 2003. An Assessment of Agricultural Science and Technology for Development. The Final Report of the Steering Committee for the Consultative Process on Agricultural Science and Technology. 12 August 2003. http://www.agassessment.org/docs/SCReport,English.pdf. • IAASTD. 2009. Agriculture at the Crossroads. Synthesis Report. International Assessment of Agricultural Knowledge, Science and technology for Development (IAASTD). http://www.agassessment.org/. • IAASTD. Undated. History of the IAASTD. http://www.agassessment.org/ index.cfm?Page=IAASTD_ History&ItemID=159. • Idrovo AJ, Sanín LH. 2007. Adverse reproductive outcomes among women working in Colombian floriculture: a summary of the evidence through metaanalysis. Biomedica 27(4):490-7. • IFCS.2003. Protecting Children From Harmful Chemical Exposures: Chemical Safety and Children’s Health. IFCS/FORUM-IV/11 INF. Fourth Session of the Intergovernmental Forum on Chemical Safety, 1-7 November 2003, Bangkok. • ILO. 2006. Tackling Hazardous Child Labour in Agriculture: Guidance on Policy and Practice. User Guide. International Labour Organization, Geneva. http://www.ilo.org/ipecinfo/product/viewProduct. do?productId=2799. • ILO. 2011. Children in Hazardous Work: What We Know, What We Need to Do. International Labour Organization, Geneva. http://www.ilo.org/ipecinfo/ product/viewProduct.do?productId=17035. • Infante-Rivard C, Weichenthal S. 2007. Pesticides and childhood cancer: an update on Zahm and Ward’s 1998 review. J Toxicol Environ Health Part B 10(1):81-99. 184

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Ismail A, Rohlman D, Abdel Rasoul G, Abou Salem M, Hendy O. 2010. Clinical and biochemical parameters of children and adolescents applying pesticides. Int J Occup Environ Med 1(3):132-43. • Jarrell JF, Gocmen A, Akyol D, Brant R. 2002. Hexachlorobenzene exposure and the proportion of male births in Turkey 1935-1990. Reprod Toxicol 16(1):65-70. • Jin Y, Wang L, Ruan M, Liu J, Yang Y, Zhou C, Xu B, Fu Z. 2011. Cypermethrin exposure during puberty induces oxidative stress and endocrine disruption in male mice. Chemosphere 84(1):124-130. • Jones OA, Maguire ML, Griffin JL. 2008. Environmental pollution and diabetes: a neglected association. Lancet 371(9609):287-88. • Julvez J, Debes F, Weihe P, Choi AL, Grandjean P. 2011.Thyroid dysfunction as a mediator of organochlorine neurotoxicity in preschool children. Environ Health Perspect 119(10):1429-35. • Jurewicz J, Hanke W. 2008. Prenatal and childhood exposure to pesticides and neurobehavioural development: review of epidemiological studies. Int J Occup Med Environ Health 21(2):121-32. • Karmaus W, Wolf N. 1995. Reduced birthweight and length in the offspring of females exposed to PCDFs, PCP, and lindane. Environ Health Perspect 103(12):1120-5. • Karmaus W, deKoning EP, Kruse H, Witten J, Osius N. 2001a. Early childhood determinants of organochlorine concentrations in school-aged children. Pediatr Res 50(3):331-6. • Karmaus W, Kuehr J, Kruse H. 2001b. Infections and atopic disorders in childhood and organochlorine exposure. Arch Environ Health 56(6):485-92. • Karmaus W, Asakevich S, Indurkhya A, Witten J, Kruse H, 2002. Childhood growth and exposure to dichlorodiphenyl and polychlorinated biphenyls. J Pediatr 140(1):33-9. • Karmaus W, Brooks KR, Nebe T, Witten J, Obi-Osius N, Kruse H. 2005. Immune function biomarkers in children exposed to lead and organochlorine compounds: a cross-sectional study. Environ Health 4(5):1-10. • Kegley S, Katten A, Moses M. 2003. Secondhand Pesticides: Airborne Pesticide Drift in California. Pesticide Action Network North America, California Rural Legal Assistance Foundation, Pesticide Education Center, San Francisco. http://www.panna.org/sites/default/files/SecondhandPesticides2003. pdf. • Khanjani N, Sim MR. 2006. Maternal contamination with dichlorodiphenyltrichloroethane and reproductive outcomes in an Australian population. Environ Res 101(3):373-9. • Kim YS, Leventhal BL, Koh Y-J, Fombonne E, Laska E, Lim E-C, Cheon K-A, Kim S-J, Kim Y-K, Lee H, Song D-H, Grinker RR. 2011. Prevalence of autism spectrum disorders in a total population sample. Am J Psychiatry 168(9):904-12. DANH MỤC THAM KHẢO

185

• Koch D, Lu C, Fisker-Andersen J, Jolley L, Fenske RA. 2002. Temporal association of children’s pesticide exposure and agricultural spraying: report of a longitudinal biological monitoring study. Environ Health Perspect 110(8):829-33. • Kogevinas M, Sala M. 1998. Pesticides and congenital malformations – how many studies will it take to reach a conclusion? Scand J Work Environ Health 24(6):445-8. • Kristensen P, Irgens LM, Andersen A, Bye AS, Sundheim L. 1997. Birth defects among offspring of Norwegian farmers 1967-1991. Epidemiology 8(5):537-44. • Krstevska-Konstantinova M, Charlier C, Craen M, Du Caju M, Heinrichs C, de Beaufort C, Plomteux G, Bourguignon JP. 2001. Sexual precocity after immigration from developing countries to Belgium: evidence of previous exposure to organochlorine pesticides. Hum Repro 16(5):1020-6. • Kuehn BM. 2010. Increased risk of ADHA associated with early exposure to pesticides, PCBs. JAMA 304(1):27-8. • Kumar TV, Raidu DV, Killi J, Pillai M, Shah P, Kalavadonda V, Lakhey S. 2009. Ecologically Sound, Economically Viable Community Managed Sustainable Agriculture in Andra Pradesh, India. The World Bank, Washington DC. • Kuruganti K. 2005. Effects of pesticide exposure on developmental task performance in Indian children. Childr Youth Environs 15(1):83-114. • La Merrill M, Birnbaum LS. 2011. Childhood obesity and environmental chemicals. Mt Sinai J Med 78(1):22-48. • Lacasaña M, Vázquez-Grameix H, Borja-Aburto VH, Blanco-Muñoz J, Romieu I, Aguilar-Garduño C, García AM. 2006. Maternal and paternal occupational exposure to agricultural work and the risk of anencephaly. Occup Environ Med 63(10):649-56. • Landrigan PJ, Claudio L, Markowitz SB, Berkowitz GS, Brenner BL, Romero H, Wetmur JG, Matte TD, Gore AC, Godbold JH, Wolff MS. 1999. Pesticides and inner-city children: exposures, risks, and prevention. Environ Health Perspect 107(Suppl 3):431-7. • Landrigan PJ, Sonawane B, Butler RN, Trasande L, Callan R, Droller D. 2005. Early environmental origins of neurodegenerative disease in later life. Environ Health Perspect 113(9):1230-3. • Landrigan PJ, Lambertini L, Birnbaum LS. 2012. A research strategy to discover the environmental causes of autism and neurodevelopmental disabilities. Environ Health Perspect 120(7):a258-60. • Lassiter TL, Brimijoin S. 2008. Rats gain excess weight after developmental exposure to the organophosphorothionate pesticide, chlorpyrifos. Neurotoxicol Teratol 30(2):125-130. • Lassiter TL, Ryde IT, MacKillop EA, Brown KK, Levin ED, Seidler FJ, Slotkin TA. 2008. Exposure of neonatal rats to parathion elicits sex-selective reprogramming of metabolism and alters response to high-fat diet in adulthood. Environ Health Perspect 116(11):1456-62. 186

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Lee S, McLaughlin R, Harnly M, Gunier R, Kreutzer R. 2002. Community exposures to airborne agricultural pesticides in California: ranking of inhalation risk. Environ Health Perspect 110(12):1175-84. • Lee D-H, Lee I-K, Song K, Steffes M, Toscano W, Baker BA, Jacobs DR Jr. 2006. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes results from the National Health and Examination Survey 1999-2002. Diabetes Care 29(7):1638-44. • Lee D-H, Lee I-K, Jin S-H, Steffes M, Jacobs DR Jr. 2007. Association between serum concentrations of persistent organic pollutants and insulin resistance among nondiabetic adults. Diabetes Care 30(3):622-8. • Liao HT, Hsieh CJ, Chiang SY, Lin MH, Chen PC, Wu KY. 2011. Simultaneous analysis of chlorpyrifos and cypermethrin in cord blood plasma by online solid-phase extraction coupled with liquid chromatography- heated electrospray ionization tandem mass spectrometry. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci 879(21):1961-6. • Liden CJ. 1989. Swedish programs to reduce the environmental problems related to agriculture. National Board of Agriculture, Jonkoping. May 18th. • Lizardi PS, O’Rourke MK, Morris RJ. 2008. The effects of organophosphate pesticide exposure on Hispanic children’s cognitive and behavioural functioning. J Ped Psychol 33(1):91-101. • Loewenherz C, Fenske RA, Simcox NJ, Bellamy G, Kalman D. 1997. Biological monitoring of organophosphorus pesticide exposure among children of agricultural workers in Central Washington State. Environ Health Perspect 105(12):1344-53. • Loffredo CA, Silbergeld EK, Ferencz C, Zhang J. 2001. Association of transposition of the great arteries in infants with maternal exposures to herbicides and rodenticides. Am J Epidemiol 153(6):529-36. • London L, Beseler C, Bouchard MF, Bellinger DC, Colosio C, Grandjean P, Harari R, Kootbodien T, Kromhout H, Little F, Meijster T, Moretto A, Rohlman DS, Stallones L. 2012. Neurobehavioural and neurodevelopmental effects of pesticide exposures. Neurotoxicology 33(4):887-96. • Longnecker MP, Klebanoff MA, Zhou H, Brock JW. 2001. Association between maternal serum concentration of the DDT metabolite DDE and preterm and small-for-gestational age babies at birth. Lancet 358(9276):110-4. • Longnecker MP, Klebanoff MA, Brock JW, Zhou H, Gray KA, Needham LL, Wilcox AJ. 2002. Maternal serum level of 1,1-dichloro-2,2-bis(pchlorophenyl)ethylene and risk of cryptorchidism, hypospadias, and polythelia among male offspring. Am J Epidemiol 155(4):313-22. • Lopez-Espinosa M-J, Murcia M, Iñiguez C, Vizcaino E, Llop S, Vioque J, Grimalt JO, Rebagliato M, Ballertser F. 2011. Prenatal exposure to organochlorine compounds and birth size. Pediatrics 128(1):e127-34. • Lovasi GS, Quinn JW, Rauh VA, Perera FP, Andrews HF, Garfinkel R, Hoepner DANH MỤC THAM KHẢO

187

L, Whyatt R, Rundle A. 2011. Chlorpyrifos exposure and urban residential environment characteristics as determinants of early childhood neurodevelopment. Am J Public Health 101(1):63-70. • Lozier MJ, Curwin B, Nishioka MG, Sanderson W. 2012. Determinants of atrazine contamination in the homes of commercial pesticide applicators across time. J Occup Environ Hyg 9(5):289-97. • Lu C, Fenske RA, Simcox NJ, Kalman D. 2000. Pesticide exposure of children in an agricultural community: evidence of household proximity to farmland and take home exposure pathways. Environ Res 84(3):290302. • Lu C, Knutson DE, Fisker-Anderson J, Fenske RA. 2001. Biological monitoring survey of organophosphorus pesticide exposure among preschool children in the Seattle metropolitan area. Environ Health Perspect 109(3):299 -303. • Lu C, Toepel K, Irish R, Fenske RA, Barr DB, Bravo R. 2006. Organic diets significantly lower children’s dietary exposure to organophosphorus pesticides. Environ Health Perspect 114(2):260-3. • LuC,BarrDB,PearsonMA,WallerLA.2008. • etaryintakeanditscontributiontolongitudinalorganophosphorus pesticide exposure in urban/suburban children. Environ Health Perspect 116(4):537-42. • Lu C, Schenck FJ, Pearson MA, Wong JW. 2010. Assessing children’s dietary pesticide exposure – direct measurement of pesticide residues in 24-hour duplicate food samples. Environ Health Perspect 118(11):1625-30. • Luzardo OP, Mahtani V, Troyano JM, Alvarez de la Rosa M, Padilla-Pérez AI, Zumbado M, Almeida M, Burillo- Putze G, Boada C, Boada LD. 2009. Determinants of organochlorine levels detectable in the amniotic fluid of women from Tenerife Island (Canary Islands, Spain). Environ Res 109(5):607-13. • Lyons G, Watterson A. 2010. A Review of the Role Pesticides Play in some Cancers: Children, Farmers and Pesticide users at Risk? CHEMTrust, UK. http://www.chemtrust.org.uk/Pesticidesandcancer.php. • Magoon J. 2006. Developing and Evaluating Rural Environmental Indicators: A Focus on Agricultural Pesticides and Health Outcomes in Manitoba. M.Sc. thesis. Department of Community Health Sciences, Faculty of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg. https://mspace.lib.umanitoba.ca/ handle/1993/297. • Makris SL. 2011. Current assessment of the effects of environmental chemicals on the mammary gland in guideline rodent studies by the U.S. Environmental Protection Agency (U.S. EPA), Organisation for Economic Co-operation and Development (OECD), and National Toxicology Program (NTP). Environ Health Perspect 119(8):1047-52. • Manzar N, Saad SM, Manzar B, Fatima SS. 2010. The study of etiological and 188

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

demographic characteristics of acute household accidental poisoning in children – a consecutive case series study in Pakistan. BMC Pediatr 10:28. • Marks AR, Harley K, Bradman A, Kogut K, Barr DB, Johnson C, Calderon N, Eskenazi B. 2010. Organophosphate pesticide exposure and attention in young Mexican-American children: the CHAMACOS Study. Environ Health Perspect 118(12):1768-74. • Martuzzi M, Tickner JA. Eds. 2004. The Precautionary Principle: Public Health, Protection of Children and Sustainability. Fourth Ministerial Conference on Environment and Health, Budapest, 23–25 June, 2004. World Health Organization Regional Office for Europe, Copenhagen. • Mattix KD, Winchester PD, Scherer LR. 2007. Incidence of abdominal wall defects is related to surface water atrazine and nitrate levels. 2007. J Pediatr Surg 42(6):947-9. • McConnell R, Pacheco F, Wahlberg K, Klein W, Malesopin O, Magnotti R, Akerblom M, Murray D. 1999. Subclinical health effects of environmental pesticide contamination in a developing country: cholinesterase depression in children. Environ Res 81(2):87-91. • Medina-Carrilo L, Rivas-Solis F, Fernández-Argüelles R. 2002. Risk for congenital malformations in pregnant women exposed to pesticides in the state of Nayarit, Mexico. Ginecol Obstet Mex 70:538-44. • Mendez MA, Garcia-Esteban R, Guxens M, Vrijheid M, Kogevinas M, Goñi F, Fochs S, Sunyer J. 2011. Prenatal organochlorine compound exposure, rapid weight gain, and overweight in infancy. Environ Health Perspect 119(2):272-8. • Menegaux F, Baruchel A, Bertrand Y, Lescoeur B, Leverger G, Nelken G, Sommelet D, Hémon D, Clavel J. 2006. Household exposure to pesticides and risk of childhood acute leukaemia. Occup Environ Med 63:131-4. • Meyer A, Seidler FJ, Slotkin TA. 2004. Developmental effects of chlorpyrifos extend beyond neurotoxicity: critical periods for immediate and delayedonset effects on cardiac and hepatic cell signalling. Environ Health Perspect 112(2):170-8. • Meyer KJ, Reif JS, Veeramachaneni DNR, Luben TJ, Mosley BS, Nuckols JR. 2006. Agricultural pesticide use and hypospadias in eastern Arkansas. Environ Health Perspect 114(10):1589-95. • Milesi MM, Varayoud J, Bosquiazzo VL, Muñoz-de-Toro M, Luque EH. 2012. Neonatal exposure to low doses of endosulfan disrupts the expression of proteins regulating uterine development and differentiation. Reprod Toxicol 33(1):85-93. • Miller MD, Marty MA, Arcus A, Brown J, Morry D, Sandy M. 2002. Differences between children and adults: Implications for risk assessment at California EPA. Int J Toxicol 21(5):403-18. • Miller KP, Borgeest C, Greenfeld C, Tomic D, Flaws JA. 2004. In utero effects of chemicals on reproductive tissues in females. Toxicol Appl Pharmacol DANH MỤC THAM KHẢO

189

198(2):111-31. • Mishra K, Sharma RC. 2011. Assessment of organochlorine pesticides in human milk and risk exposure to infants in North-East India. Sci Total Environ 409(23):4939-49. • Mnif W, Hassine AI, Bouaziz A, Bartegi A, Thomas O, Roig B. 2011. Effect of endocrine disruptor pesticides: a review. Int J Res Public Health 8:2265303. • Montague P. 1996. Where are we now? Rachel’s Environ Health Weekly #500. Environmental Research Foundation, Annapolis. • Montgomery MP, Kamel F, Saldana TM, Alavanja MCR, Sandler DP. 2008. Incident diabetes and pesticide exposure among licensed pesticide applicators: Agricultural Health Study, 1993–2003. Am J Epidemiol 167(10):1235-46. • Morales E, Sunyer J, Castro-Giner F, Estivill X, Julvez J, Ribas-Fitó N, Torrent M, Grimalt JO, de Cid R. 2008. Influence of glutathione S-transferase polymorphisms on cognitive functioning effects induced by p,p’-DDT among preschoolers. Environ Health Perspect 116(11):1581-5. • Morgan M K. 2012. Children’s exposures to pyrethroid insecticides at home: a review of data collected in published measurement studies in the United States. Int J Environ Res Public health 9(8):2964-85. • Muncke J. 2009. Exposure to endocrine disrupting compounds via the food chain: Is packaging a relevant source? Sci Total Environ 407(16):454959. • Myers JP, Zoeller RT, vom Saal FS. 2009. A clash of old and new scientific concepts in toxicity, with important implications for public health. Environ Health Perspect 117(11):1652-5. • Naeher LP, Barr DB, Rithmire N, Edwards J, Holmes AK, Needham LL, Rubin CS. 2009. Pesticide exposure resulting from treatment of lice infestation in school-aged children in Georgia. Environ Int 35(2):358-62. • Naeher LP, Tulve NS, Egeghy PP, Barr DB, Adetona O, Fortmann RC, Needham LL, Bozeman E, Hilliard A, Sheldon LS. 2010. Organophosphorus and pyrethroid insecticide urinary metabolite concentrations in young children living in a southeastern United States city. Sci Total Environ 408(5):1145-53. • Nagayama J, Kohno H, Kunisue T, Kataoka K, Shimomura H, Tanabe S, Konishi S. 2007. Concentrations of organochlorine pollutants in mothers who gave birth to neonates with congenital hypothyroidism. Chemosphere 68(5):972-6. • Nair A, Mandapati R, Dureja P, Pillai MK. 1996. DDT and HCH load in mothers and their infants in Delhi, India. Bull Environ Contam Toxicol 56(1):58-64. • NetaG,GoldmanLR,BarrD,SjödinA,ApelbergBJ,WitterFR,HaldenRU.2010. Distributionanddeterminantsof pesticide mixtures in cord serum using 190

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

principal component analysis. Environ Sci Technol 44(14):5641-8. • Neta G, Goldman LR, Barr D, Apelberg BJ, Witter FR, Halden RY. 2011. Fetal exposure to chlordane and permethrin mixtures in relation to inflammatory cytokines and birth outcomes. Environ Sci Technol 45(4):1680-7. • Newbold RR. 2010. Impact of environmental endocrine disrupting chemicals on the development of obesity. Hormones 9(3):206-17. • Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Phillips TM, Jefferson WN. 2007. Developmental exposure to endocrine disruptors and the obesity epidemic. Reprod Toxicol 23(3):290-6. • Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC. 2006. The Epidemiology of Autism Spectrum Disorders. School of Public Health, Drexel University, Pennsylvania. http://idea. library.drexel.edu/ bitstream/1860/2632/1/2006175339.pdf. • Ngo AD, Taylor R, Roberts CL. 2010. Paternal exposure to Agent Orange and spina bifida: a meta analysis. Eur J Epidemiol 25(1):37-44. • NIOH. 2002. Final Report of the Investigation of Unusual Illnesses Allegedly Produced by Endosulfan Exposure in Padre Village of Kasargod District (N. Kerala). National Institute of Occupational Health, Indian Council of Medical Research, Ahmedabad. • Nishioka MG, Lewis RG, Brinkman MC, Burkholder HM, Hines CE, Menkedick JR. 2001. Distribution of 2,4-D in air and on surfaces inside residences after lawn applications: comparing exposure estimates from various media for young children. Environ Health Perspect 109(11):118591. • Norton BG. 1991. Toward unity among environmentalists. Oxford University Press, New York. NRC. 1993. Pesticides in the Diet of Infants and Children. National Research Council. National Academy Press, • Washington D.C. Ntow WJ, Tagoe LM, Drechsel P, Kelderman P, Gijzen HJ, Nyarko E. 2008. Accumulation of persistent • organochlorine contaminants in the milk and serum of farmers from Ghana. Environ Res 106(1):17-26. Nurminen T, Rantala K, Kurppa K, Holmberg PC. 1995. Agricultural work during pregnancy and selected • structural malformations in Finland. Epidemiology 6(1):23-30. • O’Brien M. 1999. Alternatives assessment: part of operationalizing and institutionalizing the precautionary principle. In: Raffensperger C, Tickner J (Eds). Protecting public health and the environment: implementing the precautionary principle. Island Press, Washington (D.C.). • O’Brien M. 2000. Making better environmental decisions: an alternative to risk management. M.I.T. Press, Cambridge (MA). • Ochoa-Acuña H, Frankenberger J, Hahn L, Carbajo C. 2009. Drinking water DANH MỤC THAM KHẢO

191

herbicide exposure in Indiana and prevalence of small-or-gestational-age and preterm delivery. Environ Health Perspect 117(10):1619-24. • Ostrea EM Jr, Bielawski DM, Posecion NC Jr. 2006. Meconium analysis to detect fetal exposure to neurotoxicants. Arch Dis Child 91(8): 628-9. • Ostrea EM Jr, Bielawski DM, Posecion NC, Corrion M, Villanueva-Uy E, Bernardo RC, Jin Y, Janissee JJ, Ager JW. 2009. Combined analysis of prenatal (maternal hair and blood) and neonatal (infant hair, cord blood and meconium) matrices to detect fetal exposure to environmental pesticides. Environ Res 109(1):116-22. • Ostrea EM Jr, Reyes A, Villanueva-Uy E, Pacifico R, Benitez B, Ramos E, Bernado RC, Bielawski DM, Delaney-Black V, Chiodo L, Janisse JJ, Ager JW. 2012. Fetal exposure to propoxur and abnormal child neurodevelopment at 2 years of age. Neurotoxicology 33(4):669-75. • PAN UK. Undated. Pesticides, Immune Suppression and HIV/AIDS. Food and Fairness Briefing No.5. Pesticide Action Network UK.http://www.panuk.org/publications/food-fairness-briefings. • PAN UK. 1999. Head lice control - least toxic options. Pestic News 45:18-9. http://www.pan-uk.org/pestnews/ Homepest/headlice.htm. • Panuwet P, Prapamontol T, Chantara S, Barr DB. 2009. Urinary pesticide metabolites in school students from northern Thailand. Int J Hyg Environ Health 212(3):288-97. • Panuwet P, Siriwong W, Prapamontol T, Ryan B, Fiedler N, Robson MG, Barr DB. 2012. Agricultural pesticide management in Thailand: status and population health risk. Environ Sci Pol 17:72-81. • Pastor PN, Reuben CA. 2008. Diagnosed Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Learning Disability, 2004-2006. Series 10(237):1-14. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta. http://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_10/ Sr10_237.pdf. • Pastore LM, Hertz-Picciotto I, Beaumont JJ. 1997. Risk of stillbirth from occupational and residential exposures. Occup Environ Med 54(7):511-8. • Pathak R, Suke SG, Ahmed RS, Tripathi AK, Guleria K, Sharma CS, Makhijani SD, Mishra M, Banerjee BD. 2008. Endosulfan and other organochlorine pesticide residues in maternal and cord blood in North Indian population. Bull Environ Contam Toxicol 81(2):216-9. • Pathak R, Suke SG, Ahmed T, Ahmed RS, Tripathi AK, Guleria K, Sharma CS, Makhijani SD, Banerjee BD. 2010. Organochlorine pesticide residue levels and oxidative stress in preterm delivery cases. Hum Exp Toxicol 29(5):351-8. • Pathak R, Mustafa MD, Ahmed T, Ahmed RS, Tripathi AK, Guleria K, Banerjee BD. 2011. Intra uterine growth retardation: Association with organochlorine pesticide residue levels and oxidative stress markers. Reprod Toxicol 31(4):534-9. • Payne-SturgesD,CohenJ,CastorinaR,AxelradDA,WoodruffTJ.2009. 192

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

Evaluatingcumulativeorganophosphorus pesticide body burden of children: a national case study. Environ Sci Technol 43(20): 7924-30. • Peden DB. 2000. Development of atopy and asthma: candidate environmental influences and important periods of exposure. Environ Health Perspect 108(Suppl 3):475-82. • Perera FP, Rauh V, Tsai W-Y, Kinney P, Camann D, Barr D, Bernert T, Garfinkel R, Tu Y-H, Diaz D, Dietrich J, Whyatt RM. 2003. Effects of transplacental exposure to environmental pollutants on birth outcomes in a multiethnic population. Environ Health Perspect 111(2):201-5. • Perera F, Herbstman J. 2011. Prenatal environmental exposures, epigenetics, and disease. Reprod Toxicol 31(3):363-73. • Petchuay C, Visuthismajarn P, Vitayavirasak B, Hore P, Robson MG. 2006. Biological monitoring of organophosphate pesticides in preschool children in an agricultural community in Thailand. Int J Occup Environ Health 12(2):133-41. • Petit C, Chevrier C, Durand G, Monfort C, Rouget F, Garlantezec R, Cordier S. 2010. Impact on fetal growth of prenatal exposure to pesticides due to agricultural activities: a prospective cohort study in Brittany, France. Environ Health 9:71. • Petit C, Blangiardo M, Richardson S, Coquet F, Chevrier C, Cordier S. 2012. Association of environmental insecticide exposure and fetal growth with a Bayesian model including multiple exposure sources. The PELAGIE Mother-Child Cohort. Am J Epidemiol 175(11):1182-90. • Phillips TM. 2000. Assessing environmental exposures in children: Immunotoxicology screening. J Expo Anal Environ Epidemiol 10(6 Pt 2):769-75. • Pierik FH, Burdorf A, Deddens JA, Juttmann RE, Weber RF. 2004. Maternal and paternal risk factors for cryptorchidism and hypospadias: a casecontrol study in newborn boys. Environ Health Perspect 112(15):1570-6. • Pine MD, Hiney JK, Lee B, Dees WL. 2008. The pyrethroid pesticide esfenvalerate suppresses the afternoon rise of luteinizing hormone and delays puberty in female rats. Environ Health Perspect 116(9):1243-7. • Pinkerton KE, Joad JP. 2000. The mammalian respiratory system and critical windows of exposure for children’s health. Environ Health Perspect 108(Suppl3):457-62. • Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. 2007. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 164:942-8. • Polder A, Thomsen C, Lindström G, Løken KB, Skaare JU. 2008. Levels and temporal trends of chlorinated pesticides, polychlorinated biphenyls and brominated flame retardants in individual human breast milk samples from Northern and Southern Norway. Chemosphere 73(1):14-23. • Poon BH, Leung CK, Wong CK, Wong MH. 2005. Polychlorinated biphenyls and organochlorine pesticides in human adipose tissue and breast milk DANH MỤC THAM KHẢO

193

collected in Hong Kong. Arch Environ Contam Toxicol 49(2):274-82. • Porter KL, Chanda S, Wang HQ, Gaido KW, Smart RC, Robinette CL. 2002. 17beta-estradiol is a hormonal regulator of mirex tumor promotion sensitivity in mice. Toxicol Sci 69(1):42-8. • PPT. 2011. Permanent People’s Tribunal Session on Agrochemical Transnational Corporations, Bangalore 3-6 December 2011. http://agricorporateaccountability.net/sites/default/files/tpp_ bangalore3dec2011.pdf. • Prasad M. 2008. Pesticide in milk killed school kids in Ranchi: police. Indian Express, Nov 24. http://www. indianexpress.com/news/pesticide-in-milkkilled-schoolkids-in-ranch/389580/. • Quijano RF. 2002. Endosulfan Poisoning in Kasargod, Kerala, India: Report of a Fact-Finding Mission. Pesticide Action Network Asia and the Pacific, Penang. http://www.panap.net/sites/default/files/endosulfan_ report_ Kerala_1.pdf. • Quijano RF. 2003. Elements of the precautionary principle. In: Tickner J (Ed). 2003. Precaution, Environmental Science and Preventive Public Policy. Island Press, Washington DC. • Quirós-Alcalá L, Bradman A, Nishioka M, Harnly ME, Hubbard A, McKone TE, Ferber J, Eskenazi B. 2011. Pesticides in house dust from urban and farmworker households in California: an observational measurement study. Environ Health 10:19. • Rajkovic V, Matavulj M, Johansson O. 2010. Combined exposure of peripubertal male rats to the endocrine- disrupting compound atrazine and power-frequency electromagnetic fields causes degranulation of cutaneous mast cells: a new toxic environmental hazard? Arch Environ Contam Toxicol 59(2):334-41. • Ramanjaneyulu GV, Raghunath TAVS. 2011. Government of India Recommended Use of Endosulfan and Available Alternatives. Centre for Sustainable Agriculture, Secunderabad. • Rau ATK, Coutinho A, Avabratha KS, Rau AR, Warrier RP. 2012. Pesticide (endosulfan) levels in bone marrow in children with haematological cancers. Indian Pediatr 49(2):113-7. • Rauch SA, Braun JM, Barr DB, Calafat AM, Khoury J, Montesano MA, Yolton K, Lanphear BP. 2012. Associations of prenatal exposure to organophosphate pesticide metabolites with gestational age and birthweight. Environ Health Perspect 120(7):1055-60. • Rauh VA, Garfinkel R, Perera FP, Andrews HF, Hoepner L, Barr DB, Whitehead R, Tang D, Whyatt RW. 2006. Impact of prenatal chlorpyrifos exposure on neurodevelopment in the first 3 years of life among inner- city children. Pediatrics 118(6):1845-59. • RauhVA,ArunajadaiS,HortonM,PereraF,HoepnerL,BarrDB,WhyattR.2011. Seven-yearneurodevelopmental scores and prenatal exposure to 194

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

chlorpyrifos, a common agricultural pesticide. Environ Health Perspect 119(8):1196-201. • Rauh VA, Perera FP, Horton MK, Whyatt RM, Bansal R, Hao X, Liu J, Barr DB, Slotkin TA, Peterson BS. 2012. Brain anomalies in children exposed prenatally to a common organophosphate pesticide. PNAS 109(20):78716. • Ren A, Qiu X, Jin L, Ma J, Li Z, Zhang L, Zhu H, Finnell RH, Zhu T. 2011. Association of selected persistent organic pollutants in the placenta with the risk of neural tube defects. PNAS 108(31):12770-5. • Restrepo M, Muñoz N, Day NE, Parra JE, de Romero L, Nguyen-Dinh X. 1990a. Prevalence of adverse reproductive outcomes in a population occupationally exposed to pesticides in Colombia. Scand J Work Environ Health 16(4):232-8. • Restrepo M, Muñoz N, Day N, Parra JE, Hernandez C, Blettner M, Giraldo A. 1990b. Birth defects among children born to a population occupationally exposed to pesticides in Colombia. Scand J Work Environ Health 16(4):23946. • Reynolds P, Von Behren J, Gunier RB, Goldberg DE, Hertz, A, Harnly ME. 2002. Childhood cancer and agricultural pesticide use: an ecologic study in California. Environ Health Perspect 110(3):319-24. • Riabchenko NI, Fesenko EV, Antoshchina MM. 1995. [A cytogenetic analysis of the combined action of pesticides and irradiation on human lymphocytes.] Radiats Biol Radioecol 35(5):736-9. • Ribas-Fitó N, Gladen BC, Brock JW, Klebanoff MA, Longnecker MP. 2006a. Prenatal exposure to 1,1-dichloro- 2,2-bis (p-chlorophenyl)ethylene (p,p’DDE) in relation to child growth. Int J Epidemiol 35(4):853-8. • Ribas-Fitó N, Torrent M, Carrizo D, Muñoz-Ortiz L, Júlvez J, Grimalt JO, Sunyer J. 2006b. In utero exposure to background concentrations of DDT and cognitive functioning among preschoolers. Am J Epidemiol 164(10):955-62. • Richter-Reichhelm, Althoff J, Schulte A, Ewe S, Gundert-Remy U. 2002. Workshop report. Children as a special subpopulation: focus on immunotoxicity. Federal Institute for Health Protection of Consumers and Veterinary Medicine (BgVV), 15-16 November, Berlin, Germany. Arch Toxicol 76(7):377-82. • Rignell-Hydbom A, Rylander L, Hagmar L. 2007. Exposure to persistent organochlorine pollutants and type 2 diabetes mellitus. Hum Exp Toxicol 26(5):447-52. • Roberts EM, English PB, Grether JK, Windham GC, Somberg L, Wolff C. 2007. Maternal residence near agricultural pesticide applications and autism spectrum disorders among children in the California Central Valley. Environ Health Perspect 115(10):1482-9. • Rocheleau CM, Romitti PA, Dennis LK. 2009. Pesticides and hypospadias: a

DANH MỤC THAM KHẢO

195

meta-analysis. J Pediatr Urol 5(1):17-24. • Rohlman DS, Arcury TA, Quandt SA, Lasarev M, Rothlein J, Travers R, Tamulinas A, Scherer J, Early J, Marín A, Phillips J. McCauley L. 2005. Neurobehavioural performance in preschool children from agricultural and non-agricultural communities in Oregon and North Carolina. Neurotoxicology 26(4):589-98. • Rojas A, Ojeda ME, Barraza X, 2000. Congenital malformation and pesticide exposure. Rev Med Chil 128(4):399-404. • Röllin HB, Sandanger TM, Hansen L, Channa K, Odland JØ. 2009. Concentration of selected persistent organic pollutants in blood from delivering women in South Africa. Sci Total Environ 408(1):146-52. • Romero P, Barnett PG, Midtling JE. 1989. Congenital anomalies associated with maternal exposure to oxydemeton-methyl. Environ Res 50(2):256-61. • Ronda E, Regidor E, García AM, Domínguez V. 2005. Association between congenital anomalies and paternal exposure to agricultural pesticides depending on mother’s employment status. J Occup Environ Med 47(8):826-8. • Rosenthal E. 2003. The tragedy of Tauccamarca: a human rights perspective on the pesticide poisoning deaths of 24 children in the Peruvian Andes. Int J Occup Environ Health 9(1):53-8. • Rother H-A. 2010. Falling through the regulatory cracks: street selling of pesticides and poisoning among urban youth in South Africa. Int J Occup Environ Health 16(2):202-13. • Ruckart PZ, Kakolewski K, Bove FJ, Kaye WE. 2004. Long-term neurobehavioural health effects of methyl parathion exposure in children in Mississippi and Ohio. Environ Health Perspect 112(1):46-51. • R u d e l R A , Fe n t o n S E , A c k e r m a n J M , E u l i n g S Y, M a k r i s S L . 2 0 1 1 . Environmentalexposuresandmammarygland development: state of the science, public health implications, and research recommendations. Environ Health Perspect 119(8):1053-61. • Rull RP, Ritz B, Shaw GM. 2006. Neural tube defects and maternal residential proximity to agricultural pesticide applications. Am J Epidemiol 163(8):743-53. • Rull RP, Gunier R, Von Behren J, Hertz A, Crouse V, Buffler PA, Reynolds P. 2009. Residential proximity to agricultural pesticide applications and childhood acute lymphoblastic leukemia. Environ Res 109(7):891- 9. • Rupa DS, Reddy PP, Reddi OS. 1991. Reproductive performance in population exposed to pesticides in cotton fields in India. Environ Res 55(2):123-8. • Sagiv SK, Nugent JK, Brazelton TB, Choi AL, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA. 2008. Prenatal organochlorine exposure and measure of behaviour in infancy using the neonatal behavioural assessment scale (NBAS). Environ Health Perspect 116(5):666-73. 196

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA. 2010. Prenatal organochlorine exposure and behaviors associated with attention deficit hyperactivity disorder in school-aged children. Am J Epidemiol 171(5):593-601. • Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Altshul LM, Korrick SA. 2012. Neuropsychological measures of attention and impulse control among 8-year-old children exposed prenatally to organochlorines. Environ Health Perspect 120(6):904-9. • Saiyed H, Dewan A, Bhatnagar V, Shenoy U, Shenoy R, Rajmohan H, Patel K, Kashyap R, Kulkarni P, Rajan B, Lakkad B. 2003. Effect of endosulfan on male reproductive development. Environ Health Perspect 111(16):195862. • Salam MT, Li Y-F, Langholz B, Gilliland FD, Children’s Health Study. 2004. Early-life environmental risk factors for asthma: findings from the Children’s Health study. Environ Health Perspect 112(6):760-5. • Sanghi R, Pillai MK, Jayalekshmi TR, Nair A. 2003. Organochlorine and organophosphorus pesticide residues in breast milk from Bhopal, Madhya Pradesh, India. Hum Exp Toxicol 22(2):73-6. • Savitz DA, Whelan EA, Kleckner RC. 1989. Self-reported exposure to pesticides and radiation related to pregnancy outcome—results from National Natality and Fetal Mortality Surveys. Public Health Rep 104(5):4737. • Schaalan MF, Abdelraouf SM, Mohamed WA, Hassanein FS. 2012. Correlation between maternal milk and infant serum levels of chlorinated pesticides (CP) and the impact of elevated CP on bleeding tendency and immune status in some infants in Egypt. J Immunotoxicol 9(1):15-24. • Schettler T. 2002. A challenge to health-care providers - changing patterns of disease: human health and the environment. San Francisco Med 75(9). • Schettler T, Stein J, Reich F, Valenti M, Wallinga D. 2000. In Harm’s Way: Toxic Threats To Child Development. Greater Boston Physicians for Social Responsibility, Cambridge. http://www.psr.org/chapters/boston/ resources/in-harms-way.html. • Schmitt C, Belliveau M, Donahue R, Sears A. 2007. Body Of Evidence—A Study of Pollution in Maine People. Alliance for a Clean and Healthy Maine, Portland. http://www.cleanandhealthyme.org/Campaigns/ TheMaineBodyBurdenReport/tabid/55/Default.aspx. • Schoeters G, Den Hond E, Dhooge W, van Larebeke N, Leijs M. 2008. Endocrine disruptors and abnormalities of pubertal development. Basic Clin Pharmacol Toxicol 102(2):168-75. • Schreinemachers DM. 2003. Birth malformations and other adverse perinatal outcomes in four U.S. wheat- producing areas. Environ Health Perspect 111(9):1259-64. • Schwartz DA, Newsum LA, Heifetz RM. 1986. Parental occupation and

DANH MỤC THAM KHẢO

197

birth outcome in an agricultural community. Scand J Work Environ Health 12(1):51-4. • Schwartz DA, LoGerfo JP. 1988. Congenital limb reduction defects in the agricultural setting. Am J Public Health 78(6):654-8. • Schwenk M, Gundert-Remy U, Heinemeyer G, Olejniczak K, Stahlmann R, Kaufmann W, Bolt HM, Greim H, von Keutz E, Gelbke HP, DGPT. 2003. Children as a sensitive subgroup and their role in regulatory toxicology: DGPT workshop report. Arch Toxicol 77(1):2-6. • Searles Nielsen S, Mueller BA, De Roos AJ, Viernes H-M, Farin FM, Checkoway H. 2005. Risk of brain tumors in children and susceptibility to organophosphorus insecticides: the potential role of paraoxonase (PON1). Environ Health Perspect 113(7):909-13. • Searles Nielsen S, McKean-Cowdin R, Farin FM, Holly EA, Preston-Martin S, Mueller BA. 2010. Childhood brain tumors, residential insecticide exposure, and pesticide metabolism genes. Environ Health Perspect 118(1):144–9. • Selevan SG, Kimmel CA, Mendola P. 2000. Identifying critical windows of exposure for children’s health. Environ Health Perspect 108(Suppl 3):451-5. • Shalat SL, Donelly KC, Freeman NC, Calvin JA, Ramesh S, Jimenez M, Black K, Coutinho C, Needham LL, Barr DB, Ramirez J, 2003. Nondietary ingestion of pesticides by children in an agricultural community on the US/Mexico border: preliminary results. J Expo Anal Environ Epidemiol 13(1):42-50. • Shan J, 2011. China’s childhood cancer rates on the rise. China Daily. Jan 31st. http://www.chinadaily.com.cn/ china/2011-01/14/ content_11850124.htm. • Sharma E, Mustafa MD, Pathak R, Guleria K, Ahmed RS, Vaid NB, Banerjee DB. 2012. A case control study of gene environmental interaction in fetal growth restriction with special reference to organochlorine pesticides (India). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 161(2):163-9. • Sharpe R. 2009. Male Reproductive Health Disorders and the Potential Role of Exposure to Environmental Chemicals. CHEMTrust, UK. • Shaw GM, Wasserman CR, O’Malley CD, Nelson V, Jackson RJ. 1999. Maternal pesticide exposure from multiple sources and selected congenital anomalies. Epidemiology 10(1):60-6. • Shelton JF, Hertz-Picciotto I, Pessah IN. 2012. Tipping the balance of autism risk: potential mechanisms linking pesticides and autism. Environ Health Perspect 120(7):944-51. • Shen H, Main KM, Virtanen HE, Damggard IN, Haavisto A-M, Kaleva M, Boisen KA, Schmidt IM, Chellakooty M, Skakkebaek NE, Toppari J, Schramm K-W. 2007. From mother to child: investigation of prenatal and postnatal exposure to persistent bioaccumulating toxicants in breast milk and placenta biomonitoring. Chemosphere 67(9):S256-62. • Shim YK, Mlynarek SP, van Wijngaarden E. 2009. Parental exposure to 198

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

pesticides and childhood brain cancer: U.S. Atlantic Coast Childhood Brain Cancer Study. Environ Health Perspect 117(6):1002-6. • Shirangi A, Fritschi L, Holman CD, Bower C. 2009. Birth defects in offspring of female veterinarians. J Occup Environ Med 51(5):525-33. • Short K. 1994. Quick Poison, Slow Poison: Pesticide Risk in the Lucky Country. Kate Short, St Albans (Australia). Simcox NJ, Fenske RA, Wolz SA, Lee I-C, Kalman DA. 1995. Pesticides in household dust and soil: exposure • pathways for children of agricultural families. Environ Health Perspect 103(12):1126-34. Sinha N, Adhikari N, Saxena DK. 2001. Effect of endosulfan during gonadal differentiation on spermatogenesis • in rats. Environ Toxicol Pharmacol 10(1-2):29-32. Skinner MK, Manikkam M, Guerrero-Bosagna C. 2011. Epigenetic transgenerational actions of endocrine • disruptors. Reprod Toxicol 31(3):337-43. Slotkin TA. 2004. Guidelines for developmental neurotoxicity and their impact on organophosphate • pesticides: a personal view from an academic perspective. Neurotoxicology 25(4):631-40. Slotkin TA. 2011. Does early-life exposure to organophosphate insecticides lead to prediabetes and obesity? • Reprod Toxicol 31(3):297-301. Slotkin TA, Brown KK, Seidler FJ. 2005. Developmental exposure of rats to chlorpyrifos elicits sex-selective • hyperlipidemia and hyperinsulinemia in adulthood. Environ Health Perspect 113(10):1291-4. • Slotkin TA, Levin ED, Seidler FJ. 2006. Comparative developmental neurotoxicity of organophosphate insecticides: effects on brain development are separable from systemic toxicity. Environ Health Perspect 114(5):746-51. • Slotkin TA, Bodwell BE, Levin ED, Seidler FJ. 2008a. Neonatal exposure to low doses of diazinon: long-term effects on neural cell development and acetylcholine systems. Environ Health Perspect 116(3):340-8. • Slotkin TA, Bodwell BE, Ryde IT, Levin ED, Seidler FJ. 2008b. Exposure of neonatal rats to parathion elicits sex-selective impairment of acetylcholine systems in brain regions during adolescence and adulthood. Environ Health Perspect 116(10):1308-14. • Slotkin TA, Seidler FJ. 2011. Developmental exposure to organophosphates triggers transcriptional changes in genes associated with Parkinson’s disease in vitro and in vivo. Brain Res Bull 86(5–6):340-7. • Smink A, Ribas-Fito N, Garcia R, Torrent M, Mendez MA, Grimalt JO, Sunyer J. 2008. Exposure to hexachlorobenzene during pregnancy increases the risk of overweight in children aged 6 years. Acta Paediatr 97(10):1465-9.

DANH MỤC THAM KHẢO

199

• Smith AH, Fisher DO, Pearce N, Chapman CJ. 1982. Congenital defects and miscarriages among New Zealand 2,4,5-T sprayers. Arch Environ Health 37(4):197-200. • Soldin OP, Nsouli-Maktabi H, Genkinger JM, Loffredo CA, Ortega-Garcia JA, Colantino D, Barr DB, Luban NL, Shad AT, Nelson D. 2009. Pediatric acute lymphoblastic leukemia and exposure to pesticides. Ther Drug Monit 31(4):495-501. • Solomon GM. 2010. Protecting Children From Environmental Threats. Testimony of Gina M. Solomon, M.D., M.P.H. Senior Scientist, Natural Resources Defense Council, Associate Director, Pediatric Environmental Health Specialty Unit, Associate Clinical Professor of Medicine University of California, San Francisco. Submitted in writing to Hearing before the Committee on Environment and Public Works United States Senate. http://www.nrdc.org/health/files/hea_10031701a.pdf. • Spicer PE, Kereu RK. 1993. Organochlorine insecticide residues in human breast milk: a survey of lactating mothers from a remote area in Papua New Guinea. Bull Environ Contam Toxicol 50(4):540-6. • Srivastava S, Narvi SS, Prasad SC. 2011. Levels of select organophosphates in human colostrum and mature milk samples in rural region of Faizabad district, Uttar Pradesh, India. Hum Exp Toxicol 30(10):1458-63. • Stein J, Schettler T, Rohrer B, Valenti M. 2008. Environmental Threats to Healthy Aging with a Closer Look at Alzheimer’s & Parkinson’s Diseases. Greater Boston Physicians for Social Responsibility and Science and Environmental Health Network. http://www.agehealthy.org/pdf/ GBPSRSEHN_HealthyAging1017.pdf • Steingraber S. 2007. The Falling Age of Puberty in U.S. Girls: What We Know, What We Need to Know. Breast Cancer Fund, San Francisco. http://www. breastcancerfund.org/assets/pdfs/publications/falling-age-of-puberty. pdf. • Suarez-Lopez JR, Jacobs DR Jr, Himes JH, Alexander BH, Lazovich D, Gunnar M. 2012. Lower acetylcholinesterase activity among children living with flower plantation workers. Environ Res 114:53-9. • Suk WA, Ruchirawat KM, Balakrishnan K, Berger M, Carpenter D, Damstra T, Pronczuk de Garbino J, Koh D, Landrigan PJ, Makalinao I, Sly PD, Xu Y, Zheng BS. 2003. Environmental threats to children’s health in Southeast Asia and the Western Pacific. Environ Health Perspect 111(10):1340-7. • Sunyer J, Garcia-Esteban R, Alvarez M, Guxens M, Goñi F, Basterrechea M, Vrijheid M, Guerra S, Antó JM. 2010. DDE in mothers’ blood during pregnancy and lower respiratory tract infections in their infants. Epidemiology 21(5):729-35. • Szpir M. 2006. New thinking on neurodevelopment. Environ Health Perspect 114(2):A100-7. Taha TE, Gray RH. 1993. Agricultural pesticide exposure and perinatal mortality in central Sudan. Bull World

200

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Health Organ 71(3-4):317-21. • Taylor PW. 1986. Respect for Nature; a Theory of Environmental Ethics. Princeton University Press, Princeton. • Tebourbi O, Hallègue D, Yacoubi MT, Sakly M, Rhouma KB. 2010. Subacute toxicity of p,p’-DDT on rat thyroid: hormonal and histopathological changes. Environ Toxicol Pharmacol 29(3):271-9. • Thayer KA, Heindel JJ, Bucher JR, Gallo MA. 2012. Role of environmental chemicals in diabetes and obesity: a National Toxicology Programme workshop review. Environ Health Perspect 120(6):779-89. • Thomas DC, Petitti DB, Goldhaber M, Swan SH, Rappaport EB, HertzPicciotto I. 1992. Reproductive outcomes in relation to malathion spraying in the San Francisco Bay Area, 1981-1982. Epidemiology 3(1):32-9. • Thompson JA, Carozza SE, Zhu L. 2008. Geographic risk modeling of childhood cancer relative to county- level crops, hazardous air pollutants and population density characteristics in Texas. Environ Health 7:45. • Thorpe N, Shirmohammadi A. 2005. Herbicides and nitrates in groundwater in Maryland and childhood cancers: a geographic information systems approach. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev 23(2):26178. • Ton P, Tovignan S, Vodouhê, SD. 2000. Endosulfan deaths and poisonings in Benin. Pesticides News 47:12-14. • Toppari J, Larsen JC, Christiansen P, Giwercman A, Grandjean P, Guillette LJ Jr, Jégou B, Jensen TK, Jouannet P, Keiding N, Leffers H, McLachlan JA, Meyer O, Müller J, Rajpert-De Meyts E, Scheike T, Sharpe R, Sumpter J, Skakkebaek NE. 1996. Male reproductive health and environmental xenoestrogens. Environ Health Perspect 104(Suppl 4):741-803. • Torres-Sánchez L, Rothenberg SJ, Schnaas L, Cebrián ME, Osorio E, del Carmen Hernández M, García- Hernández RM, del Rio-Garcia C, Wolff MS, López-Carrillo L. 2007. In utero p,p’-DDE exposure and infant neurodevelopment: a perinatal cohort in Mexico. Environ Health Perspect 115(3):435-9. • Turner MC, Wigle DT, Krewski D. 2010. Residential pesticides and childhood leukemia: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 118(1):33-41. • Tzatzarakis M, Koutroulakis D, Sifakis S, Kavalakis M, Tutudaki M, Mantas N, Koukoura O, Kokkinakis M, Mataliotakis I, Tsatsakis A. 2009. Monitoring of the non-specific metabolites of organophosphate pesticide in amniotic fluid of pregnant women in the region of Crete. Toxicol Letts 189(Suppl):S156. • UNEP. 2002. Regionally Based Assessment Of Persistent Toxic Substances. Central And North East Asia Regional Report. United Nations Environment Programme. http://www.chem.unep.ch/pts/regreports/ C&NE%20 Asia%20full%20report.pdf.

DANH MỤC THAM KHẢO

201

• UNEP. 2012. Global Chemicals Outlook: Towards Sound Management of Chemicals. Synthesis Report for Decision-Makers. United Nations Environment Programme. http://www.unep.org/pdf/GCO_Synthesis%20 Report_CBDTIE_UNEP_September5_2012.pdf. • Upton R, Caspar L. 2008. Bacillus thuringiensis – Safety Review. Citizens For Health. http://www.lbamspray. com/Reports/ BacillusthuringiensisSafetyReview031208.pdf. • US EPA. 2005. Supplemental Guidance for Assessing Susceptibility from Early-Life Exposure to Carcinogens. EPA/630/R-03/003F. Risk Assessment Forum, U.S. Environmental Protection Agency. Washington, DC. http:// www.epa.gov/airtoxics/childrens_supplement_final.pdf. • Valvi D, Mendez MA, Martinez D, Grimalt JO, Torrent M, Sunyer J, Vrijheid M. 2011. Prenatal concentrations of polychlorinated biphenyls, DDE, DDT and overweight in children: a prospective birth cohort study. Environ Health Perspect 120(3):451-7. • Van Maele-Fabry G, Lantin A-C, Hoet P, Lison D. 2010. Childhood leukaemia and parental occupational exposure to pesticides: a systemic review and meta-analysis. Cancer Causes Control 21(6):787-809. • Van Wendel de Joode B, Barraza D, Ruepert C, Mora AM, Córdoba L, Oberg M, Wesseling C, Mergler D, Lindh CH. 2012. Indigenous children living nearby plantations with chlorpyrifos-treated bags have elevated 3,5,6-trichloro-2-pyridinol (TCPy) urinary concentrations. Environ Res 117:17-26. • Venkateswarlu D. 2010. Signs of Hope: Child and Adult Labour in Cottonseed Production in India. International Labour Rights Forum, India Committee of the Netherlands, Stop Child Labour-School is the Best Place to Work. http://www.laborrights.org/stop-child-forced-labor/cotton-campaign/ india/resources/12350. • Verhulst SL, Nelen V, Den Hond E, Koppen G, Beunckens C, Vael C, Shoeters G, Desager K. 2009. Intrauterine exposure to environmental pollutants and body mass index during the first 3 years of life. Environ Health Perspect 117(1):122-6. • Verner MA, Guxens M, Sunyer J, Grimalt JO, Mcdougall R, Charbonneau M, Haddad S. 2010. Estimation of postnatal internal exposure to organochlorine compounds in the INMA-Sabadell birth cohort (Spain). Toxicol Lett 196(Suppl):S47-8. • Vikalpani. 2011. Pesticide poisoning in Nuwara Eliya District. Presentation to Pesticides Task Force, Pesticide Action Network Asia and the Pacific, Penang. March 3. Vikalpani National Women’s Federation, Sri Lanka. • Villanueva CM, Durand G, Coutte M-B, Chevrier C, Cordier S. 2005. Atrazine in municipal drinking water and risk of low birth weight, preterm delivery, and small-for-gestational-age status. Occup Environ Med 62(6):400-5. • Vinson F, Merhi M, Baldi I, Raynal H, Gamet-Payrastre L. 2011. Exposure

202

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

to pesticides and risk of childhood cancer: a meta-analysis of recent epidemiological studies. Occup Environ Med 68(9):694-702. • Waller SA, Paul K, Peterson SE, Hitti JE. 2010. Agricultural-related chemical exposures, season of conception, and risk of gastroschisis in Washington State. Am J Obstet Gynecol 202(3):241.e1-6. • Wandji S-A, Gandhi R, Snedeker SM. 1998. Critical evaluation of chlordane’s breast cancer risk. Program on Breast Cancer and Environmental Risk Factors in New York State (BCERF). Cornell University, Ithaca. http:// envirocancer.cornell.edu/criticaleval/criticaleval.cfm. • Watts MA. 2000. Ethical Pesticide Policy: Beyond Risk Assessment. University of Auckland, Auckland. Watts MA. 2007. Pesticides and Breast Cancer: A Wake Up Call. Pesticide Action Network Asia and the Pacific, • Penang. • Watts MA. 2010. Pesticides: Sowing Poison, Growing Hunger, Reaping Sorrow (2nd edition). Pesticide Action Network Asia and the Pacific, Penang. • Weidner IS, Møller H, Jensen TK, Skakkebaek NE. 1998. Cryptorchidism and hypospadias in sons of gardeners and farmers. Environ Health Perspect 106(12):793-6. • Weissmann-Brenner A, Friedman LM, David A, Vidan A, Hourvitz A. 2002. Organophosphate poisoning: a multihospital survey. Isr Med Assoc J 4(7): 573-6. • Weldon RH, Barr DB, Trujillo C, Bradman A, Holland N, Eskenazi B. 2011. A pilot study of pesticides and PCBs in the breast milk of women residing in urban and agricultural communities of California. J Environ Monit 13(11):3136-44. • Weselak M, Arbuckle TE, Wigle DT, Krewski D. 2007. In utero pesticide exposure and childhood morbidity. Environ Res 103(1):79-86. • Weselak M, Arbuckle TE, Wigle DT, Walker MC, Krewski D. 2008. Pre- and post- conception pesticide exposure and the risk of birth defects in an Ontario farm population. Reprod Toxicol 25(4):472-80. • Wesseling C, Castillo L, Elinder CG. 1993. Pesticide poisonings in Costa Rica. Scand J Work Environ Health 19(4):227-35. • White FM, Cohen FG, Sherman G, McCurdy R. 1988. Chemicals, birth defects and stillbirths on New Brunswick: associations with agricultural activity. Can Med Ass J 138(2):117-24. • WHO. 2006. Principles for Evaluating Health Risks in Children Associated with Exposure to Chemicals. Environmental Health Criteria 237. World Health Organization, Geneva. • WHO. 2010. Persistent Organic Pollutants: Impact on Child Health. World Health Organization, Geneva. Whyatt RM, Barr DB. 2001. Measurement of organophosphate metabolites in postpartum meconium as a

DANH MỤC THAM KHẢO

203

• potential biomarker of prenatal exposure: a validation study. Environ Health Perspect 109(4):417-20. • Whyatt RM, Barr DB, Camann DE, Kinney PL, Barr JR, Andrews HF, Hoepner LA, Garfinkel R, Hazi Y, Reyes A, Ramirez J, Cosme Y, Perera FP. 2003. Contemporary-use pesticides in personal air samples during pregnancy and blood samples at delivery among urban minority mothers and newborns. Environ Health Perspect 111(5):749-56. • Whyatt RM, Rauh V, Barr DB, Camann DE, Andrews HF, Garfinkel R, Hoepner LA, Diaz D, Dietrich J, Reyes A, Tang D, Kinney PL, Perera FP. 2004. Prenatal insecticide exposures and birth weight and length among an urban minority cohort. Environ Health Perspect 112(10):1125-32. • Whyatt RM, Garfinkel R, Hoepner LA, Holmes D, Borjas M, Williams MK, Reyes A, Rauh V, Perera FP, Camann DE. 2007. Within- and between-home variability in indoor-air insecticide levels during pregnancy among an inner-city cohort from New York City. Environ Health Perspect 115(3):383-9. • Wickerham EL, Lozoff B, Shao J, Kaciroti N, Xia Y, Meeker JD. 2012. Reduced birth weight in relation to pesticide mixtures detected in cord blood of full-term infants. Environ Int 47:80-5. • Wigle DT, Arbuckle TE, Turner MC, Bérubé A, Yang Q, Liu S, Krewski D. 2008. Epidemiologic evidence of relationships between reproductive and child health outcomes and environmental chemical contaminants. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 11(5- 6):373-517. • Williams MK, Rundle A, Holmes D, Reyes M, Hoepner LA, Barr DB, Camann DE, Perera FP, Whyatt RM. 2008. Changes in pest infestation levels, selfreported pesticide use, and permethrin exposure during pregnancy after the 2000–2001 U.S. Environmental Protection Agency restriction of organophosphates. Environ Health Perspect 116(12):1681-8. • Williamson S. 2011. Continued poisonings and protest force change in Latin America. Pestic News 91:14-15. Winans B, Humble MC, Lawrence BP. 2011. Environmental toxicants and the developing immune system: a • missing link in the global battle against infectious disease? Reprod Toxicol 31(3):327-36. Winchester PD, Huskins J, Ying J. 2009. Agrichemicals in surface water and birth defects in the United States. • Acta Paediatr 98(4):664-9. • Wittstock C, Quinto MB (Eds). 2008. Poisoned Blossoms. Withering Hopes. The Floriculture Industry in Asia. Pesticide Action Network Asia and the Pacific, Penang. http://www.panap.net/sites/default/files/ floriculture. pdf. • Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Schmidt IM, Boas M, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Andersen HR. 2011. Lower birth weight and increased body fat at school age in children prenatally exposed to modern pesticides: a prospective study. Environ Health 10:79.

204

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Schmidt IM, Aksglaede L, Sørensen K, Juul A, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. 2012a. Early breast development in girls after prenatal exposure to non- persistent pesticides. Int J Androl 35(3):273-82. • Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. 2012b. Smaller genitals at school age in boys whose mothers were exposed to non-persistent pesticides in early pregnancy. Int J Androl 35(3):265-72. • Wojtyniak BJ, Rabczenko D, Jönsson BA, Zvezday V, Pedersen HS, Rylander L, Toft G, Ludwicki JK, Góralczyk K, Lesovaya A, Hagmar L, Bonde JP, INUENDO Research Group. 2010. Association of maternal serum concentrations of 2,2’, 4,4’5,5’-hexachlorobiphenyl (CB-153) and 1,1-dichloro-2,2-bis (p-chlorophenyl)- ethylene (p,p’-DDE) levels with birth weight, gestational age and preterm births in Inuit and European populations. Environ Health 9:56. • Young JG, Eskenazi B, Gladstone EA, Bradman A, Pedersen L, Johnson C, Barr DB, Furlong CE, Holland NT. 2005. Association between in utero organophosphate pesticide exposure and abnormal reflexes in neonates. Neurotoxicology 26(2):199-209. • Yu ZB, Han SP, Guo XR. 2008. A meta-analysis on the risk factors of perinatal congenital heart disease in Chinese people. Zonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 29(11):1137-40. • Yu Y, Yang A, Zhang J, Hu S. 2011. Maternal exposure to the mixture of organophosphorus pesticides induces reproductive dysfunction in the offspring. Environ Toxicol [Epub 26 July]. • Zahm SH, Ward MH. 1998. Pesticides and childhood cancer. Environ Health Perspect 106(Suppl 3):893-908. • Zhang J, Cai WW, Lee DJ. 1992. Occupational hazards and pregnancy outcomes. Am J Ind Med 21(3):397-408. • Zhang WJ, Jiang FB, Ou JF. 2011. Global pesticide consumption and pollution: with China as a focus. Proc Int Acad Ecol Environ Sci 1(2):125-44. • Zhao G, Xu Y, Li W, Han G, Ling B. 2007. Prenatal exposures to persistent organic pollutants as measured in cord blood and meconium from three localities of Zhejiang, China. Sci Total Environ 377(2-3):179-91. • Zhou H, Huang C, Tong J, Xia X-G. 2011. Early exposure to paraquat sensitizes dopaminergic neurons to subsequent silencing of PINK1 gene expression in mice. Int J Biol Sci 7(8):1180-7.

DANH MỤC THAM KHẢO

205

Nguồn tranh và ảnh • Brocken Inaglory. “A mother breastfeeding a child at Zanzibar.” (2005). Creative Commons Share Alike, 2.5 Generic, 2.0 Generic, 1.0 Generic license., p. 14. • Busto, Mario. Sri Lankan girls, p. 3; Sri Lankan boys, p. 69; Sri Lankan children, p. 122. CAUSE-DS. “Actions CAUSE-DS March.”, p. 118. FatM1ke and Heilman, James MD. “Central Obesity 2008.” Available http:// commons.wikimedia.org/ • wiki/File:Obesity6.JPG. Digitally altered by color-correcting and deleting image borders, from http:// commons.wikimedia.org/wiki/File:Obesity6. JPG, Derivative of James Heilman, MD from FatM1ke. Public domain cited, Wikimedia. p. 86. • IIRS.“Stockholm Convention”, p. 97. La Jornada Mexico. Niños Tlaxcala, p. 27. Padre, Shri. “Shruti is affected with severe deformities due to pesticide poisoning.” (2004). Kasaragod, Kerala, • India., p. 56. PAN AP. Aerial Spraying, p. 26; “Critical Windows”. Adapted from this book and from “Critical Windows of • Exposure” at http://www.emcom.ca, p.36; “Endocrine System Chart.” Based on the Anatomical Chart 2002 by J.C. Koeling, MS., p.41; “Stages of Human Development.” Based on Illustration by Dr. Mark Hill, Cel BIology Lab NSW., p. 59; Vietnamese Children, p.76. • Penny, Jason. “A Filipino family gathers to watch U.S. and Philippine military engineers perform a site survey for a new footbridge March 18, 2013, in Salaza Village, Philippines.“ (2013). Wikimedia Public Domain, Available http://commons.wikimedia.org/wiki/File:A_Filipino_family_ gathers_to_watch_U.S._and_Philippine_military_engineers_perform_a_ site_survey_for_a_new_ footbridge_March_18,_2013,_in_Salaza_ village,_Philippines_130318-N-FI367-077.jpg., p.53. • PDIimages.com.com. Sperm image, p. 8. Quijano, Ilang. Filipino children, p.37. Rannu/Flickr.com, Rain. “Children” (2008). Available http://www. flickr.com/photos/rainrannu/3309889016. • Attribution 2.0 Generic (CC BY 2.0), p. 66. Sape,Gilbert.p.18; SriLankanC hildren,p.46;Motherandchild,p.71. searching4jphotography. “Gregory.” Creative Commons. p. 80. Shuttersock.com. Girl with net, (Inside back cover). Stougard/unices.org. (2008), A woman and her kid are buying fruits.jpg. Creative Commons Share Alike, 3.0 • Unported, 2.5 Generic, 2.0 Generic, 1.0 Generic license., p 16. Vikalpani. Sri Lankan Hospital, p. 29; Sri Lankan Village, p. 29; “Women calls for end to pesticide use“, p.118. Unknown. Asthma, p. 89; Ecological rice farming in Vietnam, p. 108. Villa, K/Ideas for Good. “Sri Lanka Map.” (2013). Based on PAN AP image and available map from http://

206

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI TRẺ EM VÀ HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT

• geology.com/world/sri-lanka-satellite-image.shtml [Accessed June 2013]. p. 22. Walk, Ansgar. “Inuit-grandmother and grandchild.” (1995). Nunavut Territory, Canada. Creative Commons • Share Alike 2.5 Generic license, p. 44. Yaqui Children Drawings. (1998). Adapted from Guillette EA, Meza MM, Aquilar MG, Soto AD, Garcia IA. 1998. • An anthropological approach to the evaluation of preschool children exposed to pesticides in Mexico. Environ Health Perspect. 106(6):347-53, p. 70.

NGUỒN TRANH VÀ ẢNH

207

NHÀ XUẤT BẢN HỒNG ĐỨC Địa chỉ: số A2 - 261 phố Thụy Khuê - Quận Tây Hồ - Hà nội Email: nhaxuatbanhongduc@yahoo.com Điện thoại: 0439260024 * Fax :0439260031

ĐẦU ĐỘC TƯƠNG LAI Trẻ em và Hóa chất bảo vệ thực vật Chịu trách nhiệm xuất bản Giám đốc BÙI VIỆT BẮC Tác giả: TS. Meriel Watts Người dịch: Phạm Thúy Trang Hiệu đính: Phạm Hương Thảo Biên tập và sửa bản in: Phạm Thị Minh Hằng Dàn trang và Thiết kế: CGFED Bìa và minh họa: Karissa Villa/i4g

In: 300 cuốn, khổ 15 x 23 cm, tại Công ty cổ phần in Truyền Thông Việt Nam; Số ĐKKHXB: 1065 – 2014/CXB/42 – 30/HĐ. Số QĐXB của NXB: 985 - 2014/QĐ-HĐ. In xong và nộp lưu chiểu Quý III. Mã số sách tiêu chuẩn quốc tế (ISBN): 978-604-86-2264-0