%d0%97%d0%9c%d0%96%20%e2%84%96%201%202014%20%d0%b3%d0%be%d0%b4

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

1 2014 Ежеквартальный научно-практический журнал УЧРЕДИТЕЛИ: ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Министерство здравоохранения Забайкальского края Забайкальская ассоциация врачей Министерство здравоохранения Республики Бурятия Медицинский центр “Бриг” Региональная дирекция медицинского обеспечения на Забайкальской железной дороге

АДРЕС РЕДАКЦИИ: 672090, Чита, ул.Горького, 39-а Редакционно-издательский центр ЧГМА Телефон (3022) 32-00-85 Факс (3022) 32-30-58 E-mail: pochta@chitgma.ru Технический редактор Ю.Г. Чернова Корректор Девикова И.Б.

Подписано в печать 18.03.2014 г. Формат 60х88 1/8 Уч.-изд. л. - 4,4 Заказ 43/2014 Тираж 200

Редакционно-издательский центр ЧГМА ИД № 03077 от 23.10.2000.

Редакционный совет: М.Н. Лазуткин В.В. Кожевников Р.Р. Биктогиров Б.И. Кузник В.И. Полынцев Редакционная коллегия: Главный редактор А.В. Говорин Заместители гл. редактора: Н.В. Ларёва, В.В. Горбунов Т.Е. Белокриницкая Н.И. Богомолов Ю.А. Витковский И.Н. Гаймоленко Н.В. Говорин С.Л. Лобанов Ю.В. Пархоменко

И.С. Пинелис В.Ю. Погребняков Т.Д. Примак В.П. Смекалов Н.Н. Цыбиков Н.Ф. Шильникова Ю.А. Ширшов

Отв. секретарь А.Г. Сумбаев

1

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Мироманов А.М., Герасимов А.А., Намоконов Е.В. ЦИТОКИНЫ, БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ГЕМОСТАЗ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРЕЛОМОВ.....4 КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ Лузина Е.В. ВОЗМОЖНОСТЬ БЕЗОПАСНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ................................................................9 Гаймоленко С.Г., Дручкова С.Л. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика..............................................................................13 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Митин Н.А., Серебрякова О.В., Пархоменко Ю.В., Федорова Л.В., Скажутина Т.В. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИОНИЗИРОВАННОЙ АРГОНОВОЙ ПЛАЗМЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С РУБЦОВЫМ СТЕНОЗОМ ПИЩЕВОДА ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ.....23 Каюкова Е.В., Каюкова Т.В КОМПЛЕКСНАЯ ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ..................................................................................27 Царенок С.Ю., Аксенова Т.А., Горбунов В.В., Лоскутова О.С. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОСТЕОПОРОЗА........................................31 СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ Богомолов Н.И., Пахольчук П.П., Ческовский А.В., Турулин Ю.А., Ланцов А.И., Гончарова М.А. РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОДИАЛИЗА......................................36 Малов В.И., Скажутина Л.Н., Скажутина Т.В., Мусорина В.П., Заворыкина Л.Ю. ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ РАКА БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА.....................................................................38 Зайцев Д.Н., Страмбовская Н.Н., Говорин А.В., Витковский Ю.А., Панцырева М.А. СЛУЧАЙ НОСИТЕЛЬСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА, АССОЦИИРОВАННОГО С ЗАМЕДЛЕННЫМ МЕТАБОЛИЗМОМ ВАРФАРИНА.........41 Хлобыстин Р.Ю. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ САРКОМ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, РАЗВИВШИХСЯ НА ФОНЕ ЛИСТОВИДНЫХ ФИБРОАДЕНОМ...................................44 Филонова Л.А., Богодухова Е.С., Батькова Е.Е. СЛУЧАЙ ВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИНЫ СТРАДАЮЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ....................................46 Мазин А.С., Дручкова С.Л., Гаймоленко С.Г., 2

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Степанова Н.М., Чебанова Т.А., Ли И.Б. НАГНОИВШАЯСЯ КИСТА УРАХУСА У РЕБЕНКА.......................................................47 Михайличенко М.И., Губаева Б.Д., Михайличенко С.И. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С АТИПИЧНО РАСПОЛОЖЕННЫМ ВОСПАЛЕННЫМ ЧЕРВЕОБРАЗНЫМ ОТРОСТКОМ.................49 Говорин А.В., Кришталь В.В., Карпов П.М., Шилина И.Н., Зобнина Е.С., Филев А.П. РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗА СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ ВЕНЫ.............................................51 ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Шильникова Н.Ф., Макаров В.Ю., Каленов В.А. ПЛАНИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ НОРМАТИВОВ ОБЪЕМОВ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В РАМКАХ ТПГГ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ НА 2014 И НА ПЛАНОВЫЙ ПЕРИОД 2015 И 2016 ГОДЫ.............................................54 Шелудько Л.П. МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. Часть 2. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда................................................56 ИНФОРМАЦИЯ 1 конференция Краевой общественной организации "Забайкальское общество акушеров-гинекологов".............................................................62 ЮБИЛЕЙ К 120-летию со дня рождения профессора Попова В.В...................................................64 К 100-летию со дня рождения Буяковой Т. Г.....................................................................67 65 лет со дня рождения Коваленко Л.Ф............................................................................68 К сведению авторов! ..

3

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УДК 616-001.5:616-07:616-06 Мироманов А.М., Герасимов А.А., Намоконов Е.В. ЦИТОКИНЫ, БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ГЕМОСТАЗ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРЕЛОМОВ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ "Городская клиническая больница №1" (главный врач - заслуженный врач РФ, Е.Н. Бурдинский)

В современных условиях травматизм является одной из самых острых социальных проблем. Ежегодно в России регистрируется более 10 млн. случаев травм, по причине которых погибает около 300 тысяч человек, средний возраст пострадавших составляет 34,4 года. Смертность от внешних причин занимает в общей структуре смертности третье место, однако летальность от травм среди лиц молодого возраста выше, чем от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [6, 10]. От травм страдает наиболее работоспособная часть населения, при этом более половины (по данным МСЭК) признаны инвалидами и находятся на государственном обеспечении [10]. Экономический ущерб от травм и ортопедических заболеваний огромен [10, 16, 19]. Среди всех повреждений переломы конечностей встречаются достаточно часто, составляя 18,6% [13], и даже, несмотря на постоянное совершенствование консервативных и оперативных методов лечения, сопровождаются развитием разнообразных осложнений, не имеющих тенденции к снижению [4, 6, 8]. Так частота развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей при переломах бедра составляет 30-70%, при множественной и сочетанной травме - 40-60%, причем клинически флеботромбоз в 80-85% случаев протекает бессимптомно и в 10% осложняется ТЭЛА [5, 11]. Гнойно-воспалительные осложнения и заболевания после переломов длинных костей конечностей также не имеют тенденции к снижению и все чаще регистрируются случаи скрытого течения инфекционного процесса [3, 15]. Замедленное сращение переломов длинных трубчатых костей составляет от 15 до 50% от всех травм опорно-двигательного аппарата, а час-

4

тота развития ложных суставов даже при современных методах лечения достигает 30% [8, 14]. Лечение уже развившихся осложнений требует больших экономических затрат, часто приводит к снижению результативности оперативных вмешательств, вследствие чего разработка методов доклинической диагностики приобретает все большую актуальность и является одним из приоритетных направлений развития современной травматологии и ортопедии [10]. Доказательная медицина, которая направлена на раннюю, полную, качественную диагностику, и как следствие, отражающая объективный прогноз течения заболевания, позволяет внести своевременную коррекцию в план лечения и предотвратить развитие возможных осложнений. В результате индивидуального подхода к профилактическим мероприятиям, значительно сокращается пребывание пациента в стационаре, уменьшаются сроки нетрудоспособности, экономические затраты на лечение и предотвращается инвалидизация пациентов [6, 17]. К многочисленным факторам, определяющим особенности исхода при переломах, относятся показатели различных систем организма [6, 12, 14, 18], нарушение которых может приводить к изменению течения различных физиологических и биохимических процессов и как следствие, к развитию осложнений [6, 12, 20]. Существующие в настоящее время критерии, позволяющие предвидеть развитие осложнений при переломах длинных костей, не содержат классифицируемых признаков, основанных на патогенетических механизмах формирования травматической болезни, определяющих характер клинических симптомов и особенностей клинического течения заболевания [9]. В связи с вышеизложенным, разработка новых способов классификации с учетом патогенетических механизмов формирования осложнений после переломов является интересным как с теоретической, так и с практической точки зрения. Цель исследования. Оценить клиническую эффективность предлагаемого способа классификации переломов длинных костей, основанного на изучении динамики цитокинов, белков острой фазы воспаления, показателей гемостаза и микроциркуляции. Материалы и методы исследования. В работе с обследуемыми лицами соблюдались этические принципы, предъявляемые

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Хельсинкской Декларацией Всемирной Медицинской Ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki (1964, 2011 - поправки) и Правилами клинической практики в Российской Федерации", утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266. Проведена апробация способа классификации у 90 пациентов с переломами длинных костей конечностей в возрасте от 18 до 52 лет. Классификацию осуществляли на основании предложенного способа, основанного на патогенетическом подходе к определению рисков развития осложнений [9]. В распределении переломов по клиническим, анатомическим и рентгенологическим признакам (табл. 1) использовали классификацию М.Е. Mюллера [21]. Всем больным с закрытыми переломами при поступлении проводилась открытая репозиция отломков, с последующим функциональным металлоостеосинтезом (МОС) пластинами или штифтами, пациентам с открытыми переломами проводилась первичная хирургическая обработка, наложение аппаратов наружной фиксации и адекватное дренирование. В дальнейшем применялась традиционная консервативная терапия (антибактериальные средства, дезагреганты, местное медикаментозное лечение и др.). МНО определяли по стандартной методике [7]. Количественное определение D-димера проводили по стандартной методике с помощью набора реагентов "D-dimer Test" фирмы Diagnostica Stado [11]. Лимфоциты выделяли из цельной гепаринизированной крови на градиенте плотности урографин-фикол (плотность 1,077). Исследование показателя ЛТА проводили по методу Ю.А. Витковского и др. [2]. Определение уровня IL-1 и TNF в сыворотке крови больных проводилось методом твердофазного ИФА по стандартной методике с использованием тест-систем ОАО "Цитокин" (г. Санкт-Петербург). Концентрацию TGF1 изучали с применением тест-систем R&D Systems, Inc. (USA). Определение уровня 1-антитрипсина и 2макроглобулина (1 -АТ, 2 -МГ) в сыворотке крови больных проведено методом иммуноэлектрофореза по Laurel. Изучение параметров микроциркуляторного русла проводили с помощью неинвазивного метода лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Использовали аппарат ЛАКК-02 (НПП

"Лазма", Россия). ЛДФ-граммы регистрировали в течение 7-10 минут. Датчик устанавливали по передней поверхности проксимальной части I межплюсневого промежутка пораженной конечности. С помощью вейвлет-преобразования осцилляций кровотока получали показатели шунтирования (ПШ), максимальные амплитуды нейрогенного (Ан), миогенного (Ам) и дыхательного (Ад) диапазона колебаний. Степень микробной обсемененности ран на 1г ткани у пациентов с переломами длинных костей конечностей определяли экспресс методом [1]. Для определения риска развития тромбоэмболических и гнойно-воспалительных осложнений исследования проводились на вторые сутки посттравматического периода, а для выявления риска развития замедленной консолидации переломов - на 9-10 сутки после травмы [9]. Способ выполняли следующим образом. Определяли некоторые показатели системы иммуннитета, антипротеазной, свертывающей систем крови и параметров микроциркуляции, рассчитывали их относительные величины по отношению к средним значениям у здоровых лиц и вычисляли коэффициенты (К) по формулам: К 1 =Р1·Р2·Р3, где Р1 - величина относительного содержания международного нормализованного отношения (МНО), Р2 - величина относительного содержания D-димера, Р3 - относительные величины произведения параметров микроциркуляции - показатель шунтирования и максимальная амплитуда дыхательного компонента; К2=Р4·Р5/Р6·Р7, где Р4 - относительное содержание интерлейкина TNF, Р5 - относительное содержание интерлейкина IL-1, Р6 - относительное содержание 1-антитрипсина, Р7 - относительное содержание 2-макроглобулина; К 3 = Р8·Р9·Р10, где Р8 - величина относительного содержания TGF1, Р9 - величина относительного содержания лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА), Р10 - относительные величины произведения параметров максимальных амплитуд нейрогенного, миогенного и дыхательного компонентов микроциркуляции, и при К1 более 1,5 прогнозируют развитие тромбоэмболических осложнений - риск 1, при К2 более 2,7 прогнозируют развитие гнойно-воспалительных осложнений риск 2, при К3 менее 0,9 - развитие замедленной консолидации, ложного сустава - риск 3 [9]. Полученные данные сравнивались с результатами исследований, проведенных на 30 здоровых донорах в возрасте от 18 до 45 лет.

5

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы "BIOSTAT". Для описания характера распределения количественных признаков определялись средние величины (М), стандартное отклонение (SD). Анализ данных проводили с помощью критерия Манна-Уитни. Различия считались статистически значимыми при p<0,05. Результаты и обсуждение. У всех пациентов, после проведенного оперативного вмешательства, микробной обсемененности ран на 1г ткани не выявлено. Установлено, что у 76 пациентов с переломами длинных костей конечностей риска развития осложнений не выявлено - К 1 =1,03±0,06, К2 =2,40±0,03, К 3=1,56±0,2 (табл. 2, 3, 4). В данной группе у 72 пациентов отмечено благоприятное течение посттравматического периода (отсутствие осложнений), в 2 случаях зафиксировано развитие тромбоза глубоких вен конечностей, у 1 пациента - гнойно-воспалительное осложнение и в 3 эпизодах развитие замедленной консолидации. У 14 больных выявлен риск развития осложнений в посттравматическом периоде: Риск 1 (К1=1,55±0,04) у 6 пациентов (табл. 2); Риск 2 (К2=2,70±0,03) у 6 больных (табл. 3); Риск 3 (К2=2,70±0,03) у 2 пациентов (табл. 4). В дальнейшем у 6 пациентов зарегистрировано развитие тромбоза глубоких вен нижних конечностей, в 5 эпизодах гнойно-воспалительные осложнения и в 2 случаях развитие замедленной консолидации. У 1 пациента осложнений не отмечено. Таким образом, чувствительность предлагаемого способа классификации составляет 94,7%, точность - 94,4%, специфичность - 92,9%. Выводы: 1. Изучение динамики цитокинов, белков острой фазы воспаления, показателей гемостаза и микроциркуляции достоверно отражает течение посттравматического периода и позволяет выявить различия между его неосложненным и осложненным течением.

2. Преимуществом данного способа классификации является патогенетический подход в распределении больных с переломами длинных костей конечностей в зависимости от возможного осложнения.

3. Способ классификации позволяет осуществлять прогнозирование развития осложнений на стадии доклинических проявлений, что может позволить проводить своевременную коррекцию выявленных патогенетических 6

нарушений с возможностью индивидуального подхода к назначаемой терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Абаев Ю.К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция. - Ростов н/Д : Феникс, 2006. - 427 с.

2. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарнотромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов / Иммунология. - 1999. - № 4. - С. 35-37.

3. Ерюхин И.А. Хирургические инфекции : практическое руководство / И.А. Ерюхин, Б.Р. Гельфанд, С.А. Шляпников. - М. : Литтера, 2006. - 736 с.

4. Зайцев А.Б. Реконструктивно-восстановительное лечение больных остеомиелитом голени : автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.22 / А.Б. Зайцев. - Нижний Новгород, 2009. - 32 с.

5. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в ортопедической хирургии: новые возможности / С.С. Копенкин // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2010. - № 1. - С. 1-4.

6. Котельников Г.П. Травматическая болезнь // Г.П. Котельников, И.Г. Труханова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 272 с.

7. Лабораторные методы исследования гемостаза / В.П. Балуда [и др.]. - Томск, 1980. 314 с.

8. Мамаев В.И. Оптимизация хирургического лечения последствий переломов костей с использованием прогностических алгоритмов : дис. … д-ра мед. наук : 14.01.15 / В.И. Мамаев. - Курган, 2010. - 243 с.

9. Мироманов А.М. Переломы длинных костей конечностей : прогностические критерии развития осложнений / автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.01.15, 14.03.03 / А.М. Мироманов. - Курган, 2013. - 41 с.

10. Миронов С.П. Состояние ортопедо-травматологической службы в Российской Федерации и перспективы внедрения инновационных технологий в травматологии и ортопедии / С.П. Миронов // Вестник травматологии и ортопедии. - 2010. - № 4.- С. 10-13.

11. Нарушения в системе гемостаза при тяжелых ранениях и травмах : диагностика и лечение / Гуманенко Е.К. [и др.]. - СПб. : Фолиант, 2006. - 96 с.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

12. Теоретические и клинические аспекты биорегулирующей терапии в хирургии и травматологии // Б.И. Кузник, И.Д. Лиханов, В.Л. Цепелев и [др.]. - Новосибирск : Наука, 2008. - 311 с.

13. Травматизм, ортопедическая заболеваемость, состояние травматолого-ортопедической помощи населению России в 2009 году : сборник / Под ред. С.П. Миронова. М. : Телер, 2010. - 86 с.

14. Ферментная стимуляция остеогенеза при лечении несросшихся переломов и ложных суставов костей конечностей / В.И. Зоря [и др.] // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2007. - №2. - С. 80-87.

15. Хирургическое лечение больных с хроническим гнойным поражением костей и крупных суставов конечностей / Г.А. Оноприенко [и др.] // Хирургия. - 2005. - №8. - С. 29-35.

16. Acute hospital cjsts of trauma in the Unated States implications for regionalized systems of care / E.J. Mac Kenzie, J. Siegel, S.Shapiro,

M. Moody еt [al.] // Trauma. - 1990. - Vol. 30. - P. 1096-1101.

17. Behdad A. Evaluation of Systemic Inflammatori Response Syndrome (SIRS) Score as Predictor of Mortality in Trauma Patients / A. Behdad, M. Hosseinpour // Eur. J. Trauma. - 2006. Vol. 32, - № 5. - Р. 464-467.

18. Beutler B. Innate immunity : an overview / B. Beutler // Mol. Immunol. - 2004. - Vol. 40. - P. 845-859.

19. Dr iscol P.A. Tr auma todays pr oblems, tomorrows, answers / P.A. Driscol // Injury the British Journal of Accident Sufgery. - 1992. Vol. 23, № 3. - Р.151-157.

20. Tanaka K. Recent Advances in Thrombosis and Hemostasis // K. Tanaka, E.V. Davie. Springer, 2008. - 640 p.

21. The Comprehensive Classification of Fractures of Long Bones / M.E. Muller, S. Nazarian, P. Koch, J. Schtzker. - Spr inger-Ver lag Heidelberg-New York, 1996. - 32 р. Таблица 1

Распределение больных по локализации и характеру переломов (по классификации М.Е. Mюллера и соавт., 1996) Открытые переломы

Закрытые переломы

IO2, MT2, NT1

IO3, MT2, NT1

IO4, MT3, NT1

32А2

33С2

41С2

42А2

42В2

42С1

8

10

1

11

5

8

19

19

9

Итого

90

Таблица 2 Значения коэффициента (К 1 ) в риске развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с переломами длинных костей конечностей (М±SD) Группы

N

МНО

D-димер (мкг/мл)

Параметры микроциркуляции АmaxD

1,47±0,02**

0,14±0,01**

1,03±0,06**

Нет

0,16±0,01**

1,55±0,04*/**

Есть

0,15±0,02

1,0±0,01

Норма

n=84

0,92±0,04*/** 0,33±0,01*/**

II

n=6

0,75±0,03*/** 0,47±0,03*/** 1,68±0,04*/**

III

n=30

0,28±0,01*/**

Риск развития осложнения

ПШ

I

1,0±0,01

K1

1,44±0,03

Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость различий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без развития тромбоэмболических осложнений в раннем посттравматическом периоде); II - группа больных (риск развития тромбоэмболических осложнений в раннем посттравматическом периоде); III - группа здоровых лиц.

7

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Таблица 3 Значения коэффициента (К 2 ) в риске развития гнойно-воспалительных осложнений у пациентов с переломами длинных костей конечностей (М±SD) K2

Риск развития осложнения

1928±22*/**

2,4±0,03*/**

Нет

5500±42*

3980±31*

2,7±0,03*

Есть

2384±22

1742±15

1,0±0,10

Норма

 1-антитрип-  2-макроглосин булин мкг/мл мкг/мл

Группы

N

TNF пкг/мкл

IL-1  пкг/мкл

Группа I

n=84

53±2*/**

64±3*/**

3442±24*/**

Группа II

n=6

105±10*

124±8*

Группа III

n=30

25±3

36±5

Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость различий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без развития гнойно-воспалительных осложнений); II группа больных (риск развития гнойно-воспалительных осложнений); III - группа здоровых лиц.

Таблица 4 Значения коэффициента (К 3 ) в риске развития замедленной консолидации у пациентов с переломами длинных костей конечностей (М±SD) Группы

N

TGF 1 пкг/мл

Показатель ЛТА %

K3

Риск развития осложнения

Параметры микроциркуляции АmaxN

АmaxM

АmaxD

I

n=88

146±5,4*/**

13±1,4**

0,31±0,01**

0,19±0,01**

0,14±0,01**

1,56±0,2*/**

Нет

II

n=2

129±5,1*/**

9,3±0,5*/**

0,29±0,01**

0,17±0,01*/**

0,16±0,01**

0,73±0,1*/**

Есть

III

n=30

77±4,8

14,4±1,1

0,33±0,03

0,21±0,02

0,15±0,02

1,0±0,01

Норма

Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость различий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без нарушения регенерации костной ткани в посттравматическом периоде); II - группа больных (риск развития замедленной консолидации в посттравматическом периоде); III - группа здоровых лиц.

8

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ УДК 615.03.276 Лузина Е.В. ВОЗМОЖНОСТЬ БЕЗОПАСНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются очень широко в клинической практике, благодаря их способности эффективно подавлять боль, снижать повышенную температуру тела до нормального уровня, уменьшать проявления воспаления любой этиологии, локализации и любого характера течения [2]. В последние десятилетия у НПВП были доказаны и дополнительные эффекты: • Антиагрегантное действие. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в низких дозах (100-200 мг/сут) вызывает избирательное необратимое угнетение циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ1) и синтеза тромбоксана. После однократного приема антиагрегантный эффект сохраняется до 48 ч.

• Снижение риска развития болезни Альцгеймера [23].

• Противоопухолевый эффект. Длительный прием НПВП снижает риск развития колоректального рака [27]. Механизм противовоспалительного действия НПВП связан с блокадой ЦОГ и угнетением синтеза простагландинов. Простагландины синтезируются во многих клетках организма человека и действие этих веществ разнообразно. Простагландины могут увеличивать просвет сосудов, повышать проницаемость сосудистой стенки, усиливать экссудацию и отек тканей, потенцировать эффекты других медиаторов (кинины, серотонин, гистамин), тем самым простагландины участвуют в развитии и поддержании воспалительного процесса. Вместе с тем, эти биологические вещества участвуют в регуляции и физиологических функций, а в частности, в агрегации тромбоцитов, в поддержании нормального тонуса сосудов, в перфузии тканей, клубочковой фильтрации почек, в желудочной секреции [18].

Учитывая механизм действия, у НПВП наряду с положительным влиянием, существует и масса нежелательных явлений со стороны многих органов. Препараты могут вызывать поражения печени, легких, анемию, лейкопению, агранулоцитоз, нефропатии, депрессии, нарушать агрегацию тромбоцитов, клубочковую фильтрацию, повышать артериальное давление. Наиболее часто (от 10 до 50% от всех нежелательных явлений) развиваются эрозивно-язвенные поражения желудка и кишечника [2]. Проблема повреждающего действия НПВП на слизистую оболочку верхних отделов пищеварительной системы стоит очень остро. По данным Е.Л. Насонова и А.Е. Каратеева, практически у 40% больных, длительно принимающих НПВП, при эндоскопическом исследовании обнаруживаются эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Около 50% случаев желудочно-кишечных кровотечений в Великобритании связывают с использованием НПВП [15]. В США и Канаде ежегодно регистрируется более 16,5 тыс. летальных исходов на фоне применения НПВП [26]. Относительный риск развития НПВП-гастропатии увеличивается в 5,52 раз у пациентов старше 60 лет, в 4,76 раз - при наличии язвенной болезни в анамнезе, в 3,8 раз - при одновременном приеме небольших доз АСК для профилактики ИБС и в 14,6 раз - при одновременном приеме глюкокортикоидов [25]. В 2008 г. 1-й Международной рабочей группой по изучению желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых эффектов НПВП было рекомендовано стратифицировать желудочно-кишечный риск на высокий и низкий [19]. Высокий риск: возраст > 70 лет, наличие в анамнезе осложненной или неосложненной, но с клиническими проявлениями язвы, сопутствующий прием любого из следующих препаратов - АСК, другие антиагреганты, антикоагулянты, глюкокортикостероиды. Низкий риск: отсутствие факторов риска. С целью профилактики опасных желудочно-кишечных осложнений у больных, имеющих высокий риск, доказана эффективность длительной антисекреторной терапии. В исследовании OMNIUM сравнивалась возможность профилактики эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, ингибитором протоновой помпы (ИПП) - омепразолом 20 мг, синтетическим аналогом простагландина Е1 - мисопростолом 400 мкг и плацебо. Удалось поддер9

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

жать ремиссию в течение 6 месяцев на фоне применения омепразола у 61% больных, на фоне приема мисопростола - у 48% и на фоне плацебо - у 27% [20]. Среди антисекреторных препаратов лучшие результаты демонстрировали ИПП по сравнению с блокаторами Н2гистаминовых рецепторов. На фоне приема НПВП через 6 месяцев лечения омепразолом 20 мг ремиссия сохранялась у 72% пациентов, на фоне приема ранитидина 300 мг - лишь у 59% больных [6]. Класс ИПП представлен 5 препаратами: омепразолом, лансопразолом, пантопразолом, рабепразолом и эзомепразолом. Эзомепразол (препарат Нексиум) является S-изомером омепразола, снижает секрецию соляной кислоты в желудке путём специфического ингибирования протонного насоса в париетальных клетках. Действие препарата развивается в течение 1 ч после его приёма внутрь в дозе 20 мг или 40 мг. При ежедневном приёме препарата в течение 5 дней по 20 мг 1 раз в сутки средняя максимальная концентрация кислоты в желудочном содержимом после стимуляции пентагастрином снижается на 90%. Через 5 дней ежедневного приёма эзомепразола внутрь в дозе 20 мг или 40 мг pH в желудке регистрируется выше 4 в течение в среднем 13 и 17 ч из 24 ч при суточном мониторировании, соответственно. Таким образом, преимуществом эзомепразола является длительное сохранение интрагастрального уровня рН > 4 (в среднем 15 часов) и сохранение высокой стабильной концентрации в крови [1]. Эффективность эзомепразола в лечении НПВП-индуцированных язвенных дефектов продемонстрирована в ходе двух проведённых сравнительных исследований с ранитидином. Эзомепразол показал лучшую эффективность в отношении заживления пептических язв и профилактики эрозивно-язвенных поражений у пациентов высокого риска, получавших нестероидную противовоспалительную терапию, включая селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2) [16, 22]. Риск возникновения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отличается при приеме различных НПВП. Наиболее он высок при применении азапропазона, кетопрофена, пироксикама, наиболее низок - при использовании ибупрофена и диклофенака [24]. Связывают этот эффект с различной возможностью блокировать ключевой фер10

мент синтеза простагландинов - циклооксигеназу (ЦОГ). Были обнаружены две изоформы ЦОГ. ЦОГ 1 типа локализуется на IX паре хромосом, постоянно присутствует в тромбоцитах, эпителиальных клетках, желудке, почках. Предполагается, что роль этого фермента заключается в синтезе простагландинов, регулирующих физиологические функции желудка и других органов. ЦОГ 2 типа локализуется на I паре хромосом, и постоянной экспрессии фермента в тканях нет. При повреждении количество ЦОГ-2 увеличивается в 10-80 раз, и именно ЦОГ-2 синтезирует простагландины, участвующие в развитии воспаления [12]. Поэтому создание препаратов, которые бы блокировали только ЦОГ-2, могло бы решить проблему нежелательных явлений НПВП, в первую очередь эрозивно-язвенных поражений желудка и кишечника. Такие препараты были созданы. На сегодняшний день все НПВП делят по механизму действия [2]: • Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота в низких дозах), • Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (ацетилсалициловая кислота в высоких дозах, ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, диклофенак, индометацин и др.), • Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, набуметон), • Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб). При применении селективных НПВП было отмечено снижение гастротоксичности. В исследованиях, где сравнивался риск развития эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кровотечений, наиболее низкие показатели демонстрировали коксибы. Мета-анализ, включающий 31 рандомизированных клинических исследований, в которых приняли участие 39 605 больных с ревматоидным артритом и остеоартрозом, показал, что опасные осложнения со стороны ЖКТ возникали в 2 раза реже у пациентов, принимающих целекоксиб, по сравнению с контролем (0,4 и 0,9% соответственно) [5]. Казалось бы, цель достигнута! Однако стали появляться сообщения о том, что целекоксиб и рофекоксиб увеличивают риск тромботических кардиоваскулярных осложнений [11]. В исследовании APPROVe на фоне приема рофекокиба 25 мг в сутки в течение 36 месяцев относительный риск значимых сердечно-сосудистых событий составил 1,79 (95% ДИ 1,17-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

2,73; p=0,006) по сравнению с плацебо [8].

S.D.Solomon и соавт. опубликовали результаты двух исследований по использованию целекоксиба в течение 37 месяцев для профилактики колоректального рака. Целекоксиб показал почти двухкратное увеличение сердечнососудистых событий по сравнению с плацебо. Соотношение рисков составило 2,6 (95%, ДИ 1,1-6.1) у пациентов, принимающих целекоксиб в дозе 200 мг два раза в день, 3,4 (95%, ДИ 1,5-7.9) у пациентов, принимающих препарат 400 мг два раза в день и 1,3 (95%, ДИ 0,6-2.6) у пациентов, принимающих целекоксиб 400 мг один раз в день [13]. В исследовании VIGOR сравнивали число побочных эффектов у больных с ревматоидным артритом на фоне лечения рофекоксибом 50 мг в сутки и напроксеном 500 мг 2 раза в сутки. Оба препарата имели одинаковую эффективность против ревматоидного артрита. Количество значимых желудочно-кишечных событий в группе рофекоксиба была ниже, однако заболеваемость инфарктом миокарда оказалась значительно выше (0,4% против 0,1%; относительный риск составил 0,2 (95%, ДИ 0,1-0,7) [10]. Увеличение риска развития кардиоваскулярных осложнений связывают с механизмом действия селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ. В тромбоцитах экспрессирована преимущественно ЦОГ-1, присутствует тромбоксан-А2 (TxA2)-синтаза. Действие этих ферментных систем реализуется повышением образования TxA, агрегацией тромбоцитов и сужением сосудов. Блокада ЦОГ-1 препятствует образованию TxA, тем самым обеспечивается антиагрегантный эффект. В клетках эндотелия сосудов экспрессирована преимущественно ЦОГ2, присутствует простагландин-I2 (ПГ-I2)-синтаза. В обычных условиях эта система противостоит агрегационному действию ТхА, происходит повышение образования ПГ-I2 и снижается риск тромбоза. Избирательная блокада ЦОГ-2 снижает уровень ПГ-I2, что приводит к преобладанию эффектов TxA и повышает риск сосудистых осложнений [2]. Однако и неселективные НПВП обладают нежелательным действием в отношении сердечно-сосудистой системы. Риск развития артериальной гипертонии повышен в 1,4 раза, хронической сердечной недостаточности - в 2,2 раза по сравнению с плацебо [3]. Результаты популяционного исследования в Дании, включившее 107092 пациента с сердечной недоста-

точностью, свидетельствовали, что все НПВП повышают сердечно-сосудистый риск. Только напроксен не продемонстрировал подобного повышения риска. Напроксен имеет период полувыведения около 12 часов, что обеспечивает более выраженное ингибирование ЦОГ-1 и угнетение синтеза ТхА2 [17, 21]. Таким образом, 1-й Международной рабочей группой по изучению желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых эффектов НПВП были разработаны итоговые рекомендации по использованию НПВП у больных с высоким риском желудочно-кишечных и кардиоваскулярных осложнений. При обычном риске возможно применение неселективных НПВП. При высоком желудочно-кишечном риске рекомендуются неселективные НПВП + ИПП или коксиб + ИПП. При высоком сердечно-сосудистом риске - напроксен или напроксен + ИПП, если пациент дополнительно принимает АСК. При высоких рисках со стороны обеих систем, по возможности, избегать приема НПВП или использовать напроксен + ИПП, независимо от приема АСК [19]. Препаратом выбора среди НПВП признан напроксен в сочетании с ИПП. На сегодняшний день в России появилась первая фиксированная комбинация НПВП и ИПП - препарат Вимово™, который содержит 500 мг напроксена, покрытый кишечнорастворимой оболочкой, и 20 мг эзомепразола. После перорального приема происходит последовательное высвобождение препаратов в ЖКТ. Вначале в желудке высвобождается эзомепразол немедленного высвобождения. Время достижения максимальной концентрации составляет 0,5-0,75 часа. В результате происходит ингибирование протонной помпы, повышение желудочного pH и защита слизистой оболочки желудка и кишечника от воздействия соляной кислоты. Затем в кишечнике высвобождается напроксен. Благодаря тому, что субстанция напроксена покрыта кишечнорастворимой оболочкой, высвобождение препарата при pH ниже 5 не наступает. Только после того, как эзомепразол начнет блокировать синтез соляной кислоты, напроксен поступит в кровоток. Время достижения максимальной концентрации составляет 3 часа в равновесном состоянии. После всасывания напроксен обеспечивает противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие. Сопоставимая эффективность по уменьшению боли была продемонстрирована в двух 11

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых многоцентровых исследованиях при использовании фиксированной комбинации напроксен/эзомепразол магния (Вимово™) 500 мг/20 мг 2 раза в день в сравнении с целекоксибом 200 мг 1 раз в день. В исследование включались пациенты в возрасте младше 50 лет с остеоартритом коленного сустава и функциональным статусом по ACR I, II или III класса. Через 12 недель лечения в группах сравнения не было отмечено разницы в снижении интенсивности болей и в улучшении функции суставов [7, 14]. Однако гастроинтестинальные осложнения на фоне применения Вимово™ развивались значительно реже. Безопасность применения препарата доказана в двух рандомизированных, двойных слепых многоцентровых исследованиях, в которых приняли участие Helicobacter pylori-негативные больные с остеоартрозом, ревматоидным артритом, анкилозирующим сподилитом или другими состояниями, требующими ежедневного длительного приема НПВП. Исходно у пациентов не было язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, но имелись факторы риска гастроинтестинальных осложнений (возраст старше 50 лет или наличие в анамнезе в течение ближайших 5 лет язвенной болезни). 428 больных принимали напроксен/эзомепразол магния (Вимово™) 2 раза в день и 426 пациентов - напроксен 500 мг 1 раз в день. Через 6 месяцев лечения напроксеном при эндоскопическом исследовании язвенный дефект регистрировался у 23,1% и 24,3% больных в двух исследованиях, на фоне лечения Вимово™ - только у 4,1%-7,1% (P < 0,001). В подгруппе пациентов, дополнительно получающих низкие дозы АСК, кумулятивная частота язв желудка за 6 месяцев составила 28,4% против 3,0% (P < 0.001) [9]. Таким образом, лечение фиксированной комбинацией напроксен/эзомепразол магния (Вимово™) уменьшает риск развития язв желудка у пациентов с риском НПВП-ассоциированного язвообразования. Препарат принимается по 1 таблетке (500 мг/20 мг) 2 раза в сутки, как минимум, за 30 минут до еды, проглатывается целиком, запивая водой, не разжёвывая, не ломая пополам и не измельчая. Применение Вимово™ позволяет достичь сложной цели: получить максимальный противовоспалительный и болеутоляющий эффект и минимизировать риск гастроинтестинальных осложнений.

12

ЛИТЕРАТУРА 1. Бордин Д.С. Как выбрать ингибитор протонной помпы больному ГЭРБ? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 2. С. 53-58.

2. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств / Под ред. Ю.Д.Игнатова, В.Г.Кукеса, В.И.Мазурова.

- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с.

3. Мареев В.Ю. Вопросы применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов в кардиологии. Мнение эксперта-кардиолога // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2006. № 2. - С. 10-12.

4. Насонов Е.Л. Поражения желудка, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов / Е.Л. Насонов, А.Е. Каратеев // Клин. мед. - 2000. - Т. 78, № 3. - С. 4-10.

5. Ревматология. Национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонов, В.А. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 720 с.

6. A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs / N.D. Yeomans [et al.] / / N. Engl.J.Med. - 1998. - № 338. - Р. 719-726.

7. A fixed-dose combination of naproxen and esomeprazole magnesium has comparable upper gastrointestinal tolerability to celecoxib in patients with osteoarthritis of the knee: results from two randomized, parallel-group, placebo-controlled trials / B. L. Cryer [et al.] // Ann. Med. - 2011. - V. 43, № 8. - Р. 594-605.

8. Car diovascular events associated with rofecoxib: final analysis of the APPROVe trial / J. A. Baron [et al.] // Lancet. - 2008. - V. 372, № 9651. - Р. 1756-1764.

9. Clinical trial: the incidence of NSAIDassociated endoscopic gastric ulcers in patients tr eated with PN 400 (napr oxen plus esomeprazole magnesium) vs. enteric-coated naproxen alone / J. L. Goldstein [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. - V. 32, № 3. - Р. 401-413.

10. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. VIGOR Study Group / С.

Bombardier [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2000.

- V. 343, № 21. - Р. 1520-1528.

11. Debabrata Mukherjee. Risk of Cardiovascular Events Associated With Selective COX-2 Inhibitors / Debabrata Mukherjee, Steven E.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Nissen, Eric J. Topol // JAMA. - 2001. - V. 286, № 8. - Р. 954-959.

12. DeWitt D. L. Pg-H-synthase isoenzyme selectivity: the potential for safer nonsteroidal antiinflammatory drugs / D. L. DeWitt, E. A. Meade, W. L. Smoth // Am. J. Med. - 1993. V. 95, № 2. - Р. 40-44.

13. Effect of celecoxib on cardiovascular events and blood pressur e in two trials for the prevention of colorectal adenomas / S. D. Solomon [et al.] // Circulation. - 2006. - V. 114, № 10. - Р. 1028-1035.

14. Fixed-dose combination of enteric-coated naproxen and immediate-release esomeprazole has comparable efficacy to celecoxib for knee osteoarthritis: two randomized trials / M. C. Hochberg [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. 2011. - V. 27, № 6. - Р. 1243-1253.

15. Hawkey C. Cyclooxygenase inhibition: between the devil and deep blue see // GUT. - 2002. № 50. - Р. 1125-1130.

16. Healing of gastric ulcers with esomeprazole versus ranitidine in patients who continued to receive NSAID therapy: a randomized trial / J. L. Goldstein [et al.] // Am. J. Gastroenterol.

- 2005. - V. 100, № 12. - Р. 2650-2657.

17. Increased Mortality and Car diovascular Morbidity Associated With Use of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in Chronic Heart Failure / G. H. Gislason [et al.] // Arch. Intern.

Med. - 2009. - V. 169, № 2. - Р. 141-149.

18. Johansson C. Prostaglandin and protection of the gastroduodenal mucosa / С. Johansson, S. Bergstrom // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1982. - № 77. - Р. 21-46.

19. Management of Patients on Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs: A Clinical Practice Recommendation From the First International Wor king Pa r ty on Gastr ointes tinal and Cardiovascular Effects of Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs and Antiplatelet Agents / F.K.L. Chan [et al.] // Am. J. Gastroenterol. 2008. - № 103. - Р. 2908-2918.

20. Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM) Study Group / C.J. Hawkey [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1998. - V. 338, № 11. - Р. 727-734.

21. Partignani P. NSAIDs and cardiovascular disease / P. Par tignani, M. Capone, S. Tacconelli // Heart. - 2008. - V. 94, № 4. - Р.

395-397.

22. Prevention of ulcers by esomeprazole in atrisk patients using non-selective NSAIDs and COX-2 inhibitors / J. M. Scheiman [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - V. 101, № 4. Р. 701-710.

23. Risk of Alzheimer's disease and duration of NSAID use / W.F. Stewar t [et al.] // Neurology. - 1997. - № 48. - Р. 626-632.

24. Risk of hospitalisation for upper gastrointestinal tract bleeding associated with ketorolac, other nonsteroidal anti-inflammatory drugs, calcium antagonists, and other antihypertensive drugs / L. A. Garcia-Rodriguez [et al.] // Arch.

Intern. Med. - 1998. - № 158. - Р. 33-39.

25. Russell R. I. Defining patients at risk of nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy / / Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999. - № 31 Suppl 1. - Р. S14-8.

26. Singh G. Recent consideration in nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy // Am. J. Med. - 1998. - № 105. - Р. 31-38.

27. Thun M.J. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs as anticancer agents: mechanistic, pharmacologic, and clinical issues / M.J. Thun, S.J. Henley, C. Patrono // J. Natl. Cancer Inst.

- 2002. - V. 94, № 4. - Р. 252-266.

УДК616.053.3-617.55 Гаймоленко С.Г., Дручкова С.Л. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Некротический (некротизирующий) или язвенно-некротический энтероколит (НЭК или ЯНЭК) - заболевание периода новорождённости, характеризующееся высокой летальностью, имеющее многофакторный патогенез и стадийность течения [1, 2, 5, 8, 11]. Ранее данное заболевание описывалось в литературе как спонтанная перфорация подвздошной кишки, желудка и т.д.; некротический колит новорожденных с перфорацией, ишемический энтероколит, инфаркт кишечника, функциональная кишечная непроходимость и т.п. Термин "Некротический энтероколит" был предложен H. Rossier и С. Schmid в 1959 году, а с середины 60-х годов ХХ столетия (1964-1967 г.г.) НЭК признан самостоятельной нозологией [2, 11].

13

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Эпидемиология. Данная патология стала особенно актуальной в последние десятилетия с развитием реанимационной помощи новорожденным и неонатологии в целом. При этом особое звучание в отечественной медицине проблема НЭК получила в последние годы в связи с выхаживанием новорожденных с экстремально низкой массой тела. НЭК встречается спорадически с частотой 0,3-2,4 случая на 1000 новорожденных, что составляет от 1 до 5% от всех новорожденных, поступающих в неонатологические отделения интенсивной терапии [1 2, 8, 11]. Учитывая распространенность НЭК необходимо рассматривать как важную медико-социальную проблему. Так, например, в США при ежегодном рождении около 4 млн детей от 1200 до 9600 новорожденных заболевают НЭК (0,3-2,4 случая на 1000), при этом летальность составляет 9-28 % (от 108 до 2688 случаев в год) [Stoll В.J., 1994; цит. по 11]. В Забайкальском крае, в 2009-2011 годах, отмечался значительный рост числа детей с НЭК - только количество пациентов с III стадией заболевания увеличилось в среднем в 8,3 раза, при этом летальность снизилась с 60 до 11-18% [3]. В 20122013 годах удалось стабилизировать ситуацию, однако она далека от идеальной - число пациентов с хирургической стадией заболевания за данный период - 27 (42 в 2010-2011 гг.), летальность при этом увеличилась с 16,7 до 22%. Одновременно пациентами с НЭК может быть занято до 4-5 коек из 6 в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ КДКБ г. Читы. Подавляющее большинство пациентов с НЭК это дети недоношенные (62-94%), при этом многочисленными исследователями доказана отрицательная связь между сроком гестации, массой тела ребенка и частотой развития заболевания - число случаев болезни у недоношенных и детей с низкой массой тела в 100 и более раз больше, чем среди доношенных новорожденных. В обратной зависимости от массы тела и гестационного возраста (ГВ) находятся также сроки развития НЭК - чем меньше масса тела и ГВ, тем позже развивается заболевание - при сроке гестации менее 30 недель и массе тела менее 1500 г первые признаки болезни появляются на 15-22 сутки жизни [5, 8, 11]. Следует отметить, что у глубоко недоношенных детей риск развития НЭК остается высоким на протяжении первых трех месяцев жизни. Кроме того, ЯНЭК может встречаться и у детей более старшего возраста.

14

В реализации НЭК у недоношенных наиболее значимыми факторами, влияющими на частоту возникновения болезни, являются особенности разных родильных домов, "материнские факторы" (раса, возраст, беременность по счету, наличие сопутствующих заболеваний, вредные привычки, осложнения беременности и родов), индивидуальные особенности новорожденных [Uauy R.D., 1991; Guthrie S.O. et al., 2003; цит. по 11]. Так частота НЭК у темнокожих мальчиков составляет 14,4 %, в то время как у нетемнокожих - 5,8 % (у девочек - 9,1 и 10,0%, соответственно). Таким образом, раса ребенка играет существенную роль только в случаях заболевания мальчиков [11]. Наш собственный опыт свидетельствует о том, что среди новорожденных бурят НЭК развивается значительно реже, чем у детей других национальностей. Наиболее низкая частота НЭК отмечается в Японии и странах Скандинавии (в Японии частота заболевания в 10-20 раз ниже, чем в США и не превышает 0,3% среди новорожденных, находящихся в центрах интенсивной терапии), а среди новорожденных с низкой массой тела в Австрии она составляет 7 %, в Греции - 10%, в Аргентине - 14%, в Гонконге - 28% [Kafetzis D.A. et al., 2003; цит. по 11]. Этиопатогенез. В настоящее время общепризнано значение трех основных факторов в патогенезе некротического энтероколита: ишемии и патологической колонизации кишечника, нарушение энтерального питания. Любой перинатально возникающий стресс может привести к селективной циркуляторной ишемии кишечника. Резкое замедление кровотока, микротромбозы, а также особенности кровообращения кишечной стенки в данный период жизни (концевой тип кровотока, низкое развитие анастомозов, высокая способность к шунтированию крови), приводят к ишемическому повреждению стенки кишки. В первую очередь страдает слизистая оболочка, как наиболее подвижная система, а в последующем патологический процесс распространяется на все слои кишечника [2, 5, 8, 11]. Морфологически для НЭК характерно наличие разбросанных очагов поражения, с наиболее частым вовлечением в процесс подвздошной кишки и проксимального отдела толстой. Однако патологический очаг может быть в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Видимые изменения в стенке кишки могут быть самыми разнообразными, но они всегда являются распро-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

страненными: от эрозивно-язвенного поражения слизистой до обширных сегментарных некрозов кишечника. Перфорация может быть единичной и множественной и возникает, как правило, на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний, которые практически всегда сопровождают НЭК, могут симулировать гангрену [1, 2, 8, 11]. Особое значение в патогенезе НЭК имеет грудное вскармливание - большинство специалистов подтверждают, что дети, которые получали с рождения грудное молоко, имеют меньший риск развития некротического энтероколита. Так, ретроспективное исследование 926 недоношенных новорожденных с массой тела менее 1850 г показало, что риск развития некротического энтероколита в группе, получавшей смешанное вскармливание, было в 5,5 раз, а в группе, получавшей кормление смесью, в 10 раз выше по сравнению с группой, получавшей грудное молоко [15, 16]. Материнское молоко обеспечивает ребенка макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, иммуноглобулинами, особенно IgA и простагландинами (вазодилатирующий эффект внутренних органов, усиление моторики ЖКТ и ускорение пассажа по кишечнику, что предотвращает стаз и бактериальный рост, непосредственная защита клетки слизистой). Все эти факторы способны предотвращать развитие заболевания у недоношенных детей. Кроме того, грудное молоко является гипои изоосмолярным для кишечника новорожденного, в то время как большинство молочных смесей гиперосмолярны, что в определенных условиях нарушает процессы переваривания, всасывания и вызывает повреждение слизистой. Функциональная незрелость пищеварительных желез (низкая кислотность и ферментативная активность - достигает физиологического уровня у доношенного новорожденного только к 4 неделе жизни), гипоперистальтика кишечника у недоношенного (формируется на 8 месяце гестации) способствуют снижению транзита по кишечнику, формированию лактобезоаров, которые обтурируют просвет кишки, создают условия для бурного роста микрофлоры [8, 11]. По роли микробной флоры в развитии заболевания выделяют первичный и вторичный (или эпидемический) НЭК [2], а в отечественной литературе предложено выделять гипоксический, инфекционно-воспалительный и смешанный патогенетические варианты заболевания [Ионушене С. В., Красовская Т. В., 2003; цит. по 11]. Од-

нако в общепризнанных классификациях НЭК такие рубрики отсутствуют. Исходя из такого подразделения НЭК следует, что при первичном или гипоксическом НЭК участие микробной флоры вторично на фоне уже сформировавшихся патологических изменений в кишечной стенке (ишемия). В данном случае любая флора, населяющая кишечник, может стать патогенной и инвазивной. При эпидемическом НЭК имеет значение первичное инфекционное поражение кишечника условно патогенными микроорганизмами, моно- или полимикробное, в том числе вирусное (коронавирусы, ротавирусы, вирусы Коксаки типа В2, цитомегаловирусы) [1, 2, 5, 8, 11]. Флора, выделяемая при НЭК при бактериологическом исследовании крови и кала, в значительной степени определяется назокомиальной флорой того лечебного учреждения, в котором находится ребенок, длительностью предшествовавшего периода антибиотикотерапии. Принципиальное значение для изучения этиологии и лечения НЭК имеет выделение бактериальной флоры из крови, кала, желудочного содержимого больного, а также из брюшной полости, если больному производится оперативное вмешательство. Наиболее часто обнаруживают Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis [1, 5, 8, 11]. Грибы рода Candida в качестве возбудителя НЭК выявляют у детей, заболевших НЭК в возрасте около одного месяца, находящихся на постоянной антибактериальной терапии и имеющих явные признаки иммунодефицита. Заболевание у таких детей протекает очень тяжело и часто заканчивается смертью [8, 11]. В настоящее время НЭК, являясь полиморфным заболеванием, чаще всего вызывается комбинацией возбудителей, обусловливающей усиление их взаимной вирулентности (энтеротоксическая кишечная палочка, клостридии, стафилококки и т.д.) [8, 11]. По материалам ГУЗ КДКБ ведущей флорой у пациентов с НЭК являются Klebsiella pneumoniae (2008-2010 гг.) и Staphylococcus hаemolyticus (2011-2013 гг.). Факторы риска. Изучению влияния различных факторов на частоту возникновения НЭК среди новорожденных посвящено большое количество работ. В той или иной степени все факторы риска развития НЭК способствуют обеднению кровотока в системе верхней брыжеечной артерии вне зависимости от механизма развития такого эффекта (стойкая цен15

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

трализация кровообращения, вазоспазм, морфологическая незрелость и т.д.). Факторы риска развития НЭК у новорожденных: - гипоксия и асфиксия новорожденного, апное; - заболевания легких, сопровождающиеся стойкими нарушениями газообмена, кровообращения; - гипотензия и гиповолемический шок; - холодовой шок; - роды в ягодичном предлежании, многоплодная беременность; - тяжелые гемолитические и конъюгационные желтухи, операция заменного переливания крови; - врожденные пороки сердца с сидромом "малого сердечного выброса" (транспозиция магистральных сосудов и камер сердца, атрезия и стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, широкий открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, синдром гипоплазии левых отделов сердца); - некоторые врожденные аномалии и пороки: синдром яблочной кожуры (кровоток в кишечнике резко ограничен и обеспечивается за счет ретроградного кровотока из правой ободочной артерии), гастрошизис (у каждого 5 ребенка в послеоперационном периоде развивается НЭК), болезнь Гиршпрунга; - послеоперационный период у пациентов с пороками развития других органов и систем (особенно ЖКТ) или другие состояния, требующие длительного парентерального питания; - катетеризации пупочной и иных вен пластиковыми катетерами; - осложненное течение беременности (хроническая фетоплацентарная недостаточность, тяжелые гестозы, экстрагенитальная патология) и родов (отслойка плаценты, острая гипоксия плода, затяжные роды) у матери; - синдром повышенной вязкости и полицитемический синдром; - анемия новорожденных; - особенности тактики ведения новорожденных, особенно недоношенных, в родовспомогательном учреждении (например, агрессивное энтеральное питание приводит повышению риска развития НЭК в 5,5 раз); - кормление гиперосмолярными смесями; - перевод пациента как внутри лечебного учреждения, так и в другой стационар; и т.д. [2, 3-6, 8-16]. Данное заболевание может также провоцироваться применением некоторых фармакологических препаратов (ксантины, оральное введение витамина Е, индометацин у детей с низкой и 16

экстремально низкой массой тела) и наркотиков (кокаин). В частности, индометацин, используемый для консервативного закрытия артериального протока у недоношенных с застойной сердечной недостаточностью, вызывает стойкую вазоконстрикцию за счет блокирования синтеза простогландина Е1 - сильного вазодилататора сосудов внутренних органов. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфораций органов ЖКТ, что связано с увеличением (под воздействием указанных препаратов) резистентности сосудов брыжейки и замедлением мезентериального кровотока [8, 11]. В связи с этим, следует полагать, что своевременное оперативное закрытие артериального протока у глубоко недоношенных детей является предпочтительным и более безопасным, служит профилактике НЭК в группе пациентов с гемодинамически значимым ОАП. У детей более старшего возраста факторами риска являются: - переохлаждение; - врожденные пороки сердца; - тяжелая диарея; - иные тяжелые состояния, сопровождающиеся длительным тяжелым шоком. Классификация некротического энтероколита, клиника. В настоящее время в клинической практике используются две классификации. Первая предложена M.J. Bell`s (1978) [2, 11], а в 1986 году М.С. Walsh и соавт. модифицировали указанную классификацию и дополнили её рекомендациями по лечению в зависимости от стадии заболевания [17]. По классификации M.J. Bell`s выделяют следующие стадии болезни: I стадия - подозреваемый НЭК - для данного периода болезни характерны неспецифичные симптомы, которые выражаются в склонности к апное, брадикардии, ребенок термолабилен, вялый, отказывается от еды; отмечаются срыгивания и рвоты с желчью или увеличение застойного отделяемого из желудка, незначительное вздутие живота, проявления диспепсии, возможна примесь слизи, незначительная примесь крови в каловых массах; отмечается склонность к ацидозу; при рентгенологическом исследовании кишечные петли выглядят обычно или слегка расширены, стенки их утолщены, возможно появление горизонтальных уровней; II стадия - явный или установленный НЭК в дополнение к описанным признакам I стадии у

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

младенца нарастают проявления интоксикации, увеличение в объеме живота с (или без) болезненной реакцией на пальпацию брюшной полости, возможны признаки желудочно-кишечного кровотечения; в крови определяются умеренно выраженные ацидоз и тромбоцитопения; на обзорных рентгенограммах определяется расширение кишечных петель с мелкими множественными горизонтальными уровнями, очаговый пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, асцит; III стадия - прогрессирующий НЭК - к признакам, описанным для предыдущих стадий заболевания, дополняются прогрессирующее ухудшение общего состояния и функции органов и систем, артериальная гипотензия, клинические проявления генерализованного перитонита - резкое увеличение в объеме живота за счет прогрессирующего пареза кишечника и скопления эксудата, выраженная болевая реакция на пальпацию брюшной полости, наличие инфильтратов, кровавый стул; определяются стойкий смешанный ацидоз, тромбоцитопения, нейтропения, коагуляционные нарушения (ДВСК-синдром); на рентгеновских снимках определяются прогрессирующее вздутие кишечника с множественными горизонтальными уровнями, распространенный пневматоз кишечной стенки, выраженный асцит, пневмоперитонеум [2, 11]. Классификация M.C. Walsh & R.M. Kliegman (1986) имеет также три стадии, в которых выде-

ляются подгруппы (табл. 1). Основным преимуществом данной классификации, на наш взгляд, помимо рекомендаций по лечению является существенное расширение границ I стадии болезни, поскольку только своевременная диагностика и лечение НЭК позволяют существенно снизить количество хирургических больных. Обязательным признаком всех стадий вне зависимости от классификации является определение одного или более факторов риска, вызывающих перинатальный стресс. По течению заболевания выделяют молниеносную, острую или подострую формы НЭК. Молниеносная форма. От первых незначительных симптомов заболевания до возникновения перфорации проходит не более 1,5-2 суток. Такой вариант течения болезни наиболее характерен для доношенных детей, у которых в анамнезе есть указания на тяжелую асфиксию в родах, травму головного или спинного мозга, операцию заменного переливания крови, а так же для пациентов с пороками развития ЖКТ (острая форма болезни Гиршпрунга, гастрошизис). Первые симптомы заболевания при молниеносной форме НЭК появляются на 3-5 день жизни. Своевременная диагностика этой формы заболевания затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка, что иногда маскирует признаки НЭК. Появление у пациента минимальТаблица 1

Классификация НЭК по M.C. Walsh & R.M. Kliegman (1986) Стадии течения НЭK

Соматические Неустойчивая t° тела, апноэ, брадикардия, вялость.

Со стороны ЖKТ Незначительное вздутие живота.

2а

Те же.

2А-обратимая стадия

Те же.

Те же + примесь яркой красной крови в каловых массах. Те же + парез кишечника с или без реакции на пальпацию брюшной полости.

1. Подозреваемый 1а НЭK

2. Явный НЭK

Симптомы

2Б-необратимая Те же + умеренно стадия выраженные ацидоз и тромбоцитопения.

3. Прогрессирую- 3а Те же+смешанный щий НЭK ацидоз, тромбоцитопения, нейтропения, артериальная гипотензия, коагуляционные нарушения.

3б

Те же + ДВС-синдром.

Те же.

Генерализованный перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию брюшной полости. Те же.

Рентгенологические Kишечные петли выглядят обычно или слегка расширены, возможно появление горизонтальных уровней, утолщение стенок. Те же.

Расширение кишечных петель с множественными горизонтальными уровнями, ограниченный пневматоз кишечной стенки. Те же + газ в портальной вене, асцит. Вздутие кишечника, множественные горизонтальные уровни в кишечнике, распространенный пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, выраженный асцит. Те же + пневмоперитонеум.

17

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ной желудочно-кишечной дисфункции, болевого синдрома, беспричинной тахикардии, лабораторных признаков воспаления являются основанием для подозрения о развитии НЭК. Этим детям необходимы срочное рентгенологическое обследование и осмотр хирургом. Острая форма. При этом варианте течения заболевания от момента появления первых симптомов до хирургических осложнений, как правило, проходит 2-3 дня, но в анамнезе отчетливо можно проследить стадии болезни. Острая форма НЭК характерна для недоношенных детей с массой более 1500 г. Заболевание начинается остро на 15±3,6 дни жизни с появления признаков поражения ЖКТ, быстро присоединяются или нарастают общесоматические симптомы, состояние ребенка прогрессивно ухудшается. При острой форме чаще встречается локальное поражение тонкой кишки или желудка, реже мультисегментарное повреждение или тотальный некроз кишки. Подострая форма характерна для глубоко недоношенных детей (с массой от 1000 г до 1500 г) и пациентов с критически низкой (менее 1000 г) массой тела. Заболевание развивается медленно. Первые симптомы появляются на 12-45 сутки жизни, возможно волнообразное течение - периоды клинического благополучия сменяются возвратом дисфункции ЖКТ. Ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула - он может участиться, в нем появляется примесь зелени и крови, а иногда наоборот становится более редким и прекращается вообще. В последующем у пациентов с таким вариантом течения НЭК возможно формирование частичной (полной) кишечной непроходимости, причинами которой могут быть межкишечные абсцессы, инфильтраты или обтурация кишечника плотными кишечными массами. По распространенности процесса в этой группе детей встречаются все формы поражения ЖКТ. При НЭК распространенность повреждения желудочно-кишечного тракта намного больше, чем границы поражения, определяемые во время хирургического вмешательства. Это связано, прежде всего, с тем, что слизистая оболочка не доступна осмотру, а состояние её в будущем определяет такое осложнение как мальабсорбция. В зависимости от распространенности процесса выделяют следующие формы: - локальная форма - поражение ограничено небольшим участком кишки; - мультисегментарная форма - поражено не18

сколько участков кишки; - тотальное поражение кишечника или паннекроз. Диагностика НЭК. Диагностика НЭК, особенно в начальной стадии его развития (подозреваемый энтероколит), чаще всего основана на субъективной оценке неспецифических клинических данных и в значительной мере определяется индивидуальными особенностями трактовки этих данных врачом" [проф. Караваева С.А.; www. medico.ru]. Многолетний опыт лечения пациентов с НЭК свидетельствует о том, что малейшая дисфункция ЖКТ при наличии факторов риска развития заболевания является основанием для проведения полного комплекса диагностических мероприятий для подтверждения (исключения) течения энтероколита. При этом отсутствие интоксикационного и болевого синдромов не должны успокаивать врача и препятствовать обследованию. В диагностике НЭК используются: лабораторное обследование; лучевая диагностика: УЗИ живота и рентгенологическое обследование (основной наиболее важный и объективный метод диагностики НЭК); лапароцентез (диагностический, лечебный) и лапароскопия. При этом не следует сокращать диагностическую программу, т.к. каждое из обследований имеет свою ценность и, по-своему, является незаменимым. Так, например, современные ультразвуковые сканеры позволяют диагностировать пневматоз стенки кишки и газ в воротной вене, тогда когда они ещё не видны на рентгенограммах. Лабораторная диагностика. Для данного заболевания характерно нарастание лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле по стадиям заболевания - максимальные изменения наблюдаются в III стадии. Однако вначале заболевания у 25-30% пациентов уровень лейкоцитов соответствует возрастной норме, а в стадии хирургических осложнений - у 25-30% детей отмечается снижение числа лейкоцитов, что является плохим прогностическим признаком (особенно при агранулоцитозе). Нейтропения, как правило, ассоциирована с грамотрицательной септицемией или обусловлена супрессией костного мозга [2, 9, 11]. Исследование тромбоцитов в периферической крови имеет особое значение и должно проводиться в динамике. Снижение числа тромбоцитов обусловлено их ускоренной периферической деструкцией, а не снижением продукции, и чаще всего сопровождает грамотрицательную септицемию. Внезапное падение

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

тромбоцитов при общей отрицательной динамике в состоянии пациента в течение 6-8 часов соответствует развитию гангрены кишечника. Для КОС крови характерен ацидоз (рН ниже 7,2), который в начальных стадиях болезни носит смешанный характер. Метаболический ацидоз, сохраняющийся более 4 часов на фоне интенсивной терапии, является признаком ухудшения в течение процесса и, как правило, свидетельствует о развитии некроза кишечника. Снижение толерантности к лактозе (или лактазная недостаточность), особенно у недоношенных детей, является прогностически неблагоприятным признаком - повышение данного показателя предшествует развитию НЭК за 1-4 дня. У пациентов с НЭК, в отличие от здоровых детей, отмечается рост активности гек-

созаминидазы сыворотки крови, который считается маркером НЭК [8, 11]. Лучевая диагностика. УЗИ живота. Во 2 стадии заболевания УЗ сканирование позволяет выявить утолщение стенок кишечника, снижение перистальтики в пораженных сегментах, иногда наличие "прозрачного" выпота. В стадии прогрессирования (хирургических осложнений) отмечается нарастание признаков воспаления со стороны стенки кишечника, лоцируются инфильтраты, нарастает количество жидкости в животе (данный признак определяется чаще), она становится менее прозрачной для ультразвуковых волн (появляется осадок). Кроме этого, при ультрасонографии можно выявить пневматоз стенки кишки и распространение газа по воротной вене (рис. 1).

Рис. 1. Абдоминальное УЗИ: а - ультрасонограмма печени в просвете ветвей воротной вены лоцируются пузырьки газа (стрелка); б - поперечный срез петли кишки - стенка кишки утолщена, в стенке пузырьки газа (стрелка).

19

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Рентгендиагностика. При обследовании пациентов с подозрением на НЭК используется обзорная рентгенография - снимки выполняются в прямой проекции (в зависимости от тяжести состояния ребенка избирается вертикальное или горизонтальное положение) и латеропозиции. На рентгенограммах живота для НЭК характерны следующие симптомы: - расширение петель кишечника (75%) - наличие множественных расширенных петель кишечника является признаком частичной кишечной непроходимости; - пневматоз стенки кишечника (90%) - интрамуральное распространение газа из просвета кишечника через поврежденные слизистую и подслизистый слой в межмышечное, субсерозное пространство; различают расслаивающий (когда стенка кишки имеет двойной контур) и "пузырьковый" (стенка кишки "пестрая", вспененная) пневматоз (рис. 2); как правило, у одного пациента имеются оба вида пневматоза; распространенный пневматоз относится к прогностически неблагоприятным признакам; у ряда пациентов быстрое исчезновение пневматоза может свидетельствовать не о положительной динамике, а о прогрессировании процесса (отторжение слизистой);

- наличие статичной (неподвижной) петли кишечника - петля кишечника не изменяет своей конфигурации и расположения на повторных рентгенограммах, выполненных с интервалом 6-8 часов; данный симптом сопровождает острую ишемию петли кишки; статичные петли могут быть единичными и множественными, рассеянными и концентрированными; - снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель - также относится к признакам ишемии, свидетельствует о нарушении перистальтики - кишечное содержимое продвигается из жизнеспособных, функционально активных сегментов кишечника к ишемически пораженным, в которых перистальтика либо снижена, либо вообще отсутствует; - внезапное появление асцита - прогностически неблагоприятный признак, свидетельствует, как правило, о транслокации бактериальной флоры в свободную брюшную полость; причем эта реакция может быть как вследствие перфорации кишечника, так и вследствие проникновения микроорганизмов через "интактную" кишечную стенку; - наличие воздуха в воротной вене - грозный,

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма груди и живота ребенка, страдающего НЭКом. Определяются неравномерное газонаполнение петель кишечника, расширенные петли тонкой кишки, распространенный пневматоз (черная стрелка - линейный или расслаивающий; белая стрелка - пузырьковый).

20

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

практически фатальный, признак болезни, т.к. если на фоне тени печени на рентгенограмме определяется воздушный контур ветвей воротной вены ("дерево смерти"), то это свидетельствует о прекращении кровотока в ней, а следовательно, оттока крови от кишечника; по свидетельству авторов, все пациенты, у которых наблюдался данный симптом - погибли [2, 11]; - расширение желудка - непостоянный симптом, который сопровождает поражение желудка и сочетается с предшествующим массивным желудочным кровотечением; - токсическая дилатация толстой кишки - для НЭК очень редкий симптом, аналогичен токсической мегаколон при тяжелом колите; - пневмоперитонеум - свидетельствует о перфорации кишечника, но не всегда сопровождает данное осложнение - только у 3 из 5 пациентов с НЭК обнаруживается этот симптом (у 20-25% больных с перфорацией имеется асцит, но нет свободного воздуха; у 1620% - нет ни асцита, ни пневмоперитонеума) [2, 8, 11]; для регистрации данного симптома необходимо выполнять обзорные снимки в 2 проекциях: вертикальной и латеропозиции; относится также к неблагоприятным прогностическим признакам. Контрастные методы рентгенологического исследования при НЭК противопоказаны и используются только при дифференциальной диагностике (острая форма болезни Гиршспрунга, синдром мальротации [заворот]). При выполнении ирригографии у пациента с НЭК выявляются признаки колита: нечеткие контуры слизистой, зоны изъязвления, спазм толстой кишки, интрамуральные затеки контраста. Особенные проблемы возникают при наличии перфорации, когда контраст (барий) выходит в свободную брюшную полость и плотно фиксируется на брюшине. Удалить его во время хирургического вмешательства практически невозможно. В связи с этим для обследования этой категории пациентов следует использовать только водорастворимое контрастное вещество. Все рентгенологические проявления НЭК принято распределять на две группы - абсолютные признаки обратимого и абсолютные признаки необратимого НЭК. К признакам обратимого процесса относятся расширение кишечных петель с небольшими паретическими уровнями жидкости, неравномерное газонаполнение петель кишечника, ограниченный пневматоз. Необратимые изменения характеризу-

ются обширным пневматозом стенки кишечника, наличием статичной петли кишки на рентгенограммах, выполненных с интервалом 6-8 часов, токсической дилатацией кишки (желудка), прогрессивно нарастающим асцитом, наличием газа в воротной вене, пневмоперитонеумом. Следует отметить, что такое распределение не абсолютно и выбор метода лечения пациента опирается на комплекс клинико-инструментальных данных. Так, наш опыт свидетельствует о том, что распространенный пневматоз кишечника не всегда является признаком необратимого процесса - при стабильном состоянии пациента адекватная консервативная терапия позволяет избежать хирургического вмешательства. По данным литературы, результатам нашей работы, пневмоперитонеум у новорожденных не всегда является признаком перфорации кишечника, а может быть связан с осложнениями ИВЛ [2, 8, 11]. Наибольшие трудности в выборе тактики - выполнять лапаротомию или нет приходится испытывать у тяжелых пациентов с неясной клинической картиной энтероколита, имеющих фоновую патологию и признаки иммунодефицита. "Напрасная" лапаротомия такому пациенту не принесет здоровья, однако, по мнению североамериканской ассоциации детских хирургов, пневмоперитонеум является абсолютным показанием для лапаротомии [2]. У подобных пациентов, а также у детей при переходе обратимого НЭК в необратимый, большую помощь могут оказать лапароцентез и лапароскопия. Обе процедуры имеют изначально диагностическую направленность, но использование эндовидеохирургических методов при НЭК, как правило, ограничено тяжелым состоянием пациента и значительным увеличением объема живота. Лапароцентез рекомендуется выполнять под местной анестезией S. Novocaini 0,25% в объеме 3,0-5,0 мл или общим обезболиванием в трех точках - на 0,5-1,0 см ниже пупка и подвздошных областях в зоне, расположенной на границе наружной и средней третей линий соединяющих пупок и передневерхнюю ость подвздошной кости. Наиболее оптимальным следует считать выполнение лапароцентеза после (или под контролем) УЗИ живота, что позволяет избежать повреждения фиксированных к брюшной стенке петель кишечника. Это особенно актуально у пациентов с подострым течением НЭК. Полученный из брюшной полости выпот аспирируют для микробиологического и цитологического исследо21

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

вания. Выявление бактериального загрязнения содержимого брюшной полости при бактериоскопии подтверждает диагноз некроза кишки даже при отсутствии явных изменений в аспирате. При этом если при лапароцентезе получено большое количество прозрачного серозного выпота у пациента остается шанс на успешное консервативное лечение, а в том случае, когда отделяемое мутное, имеет желтокоричневый, насыщенно коричневый или зеленый цвет - это указывает на некроз кишки (рис.

6). Наличие же в аспирате отчетливой примеси кишечного содержимого доказывает наличие перфоративного перитонита при отсутствии свободного воздуха на рентгенограммах. В сомнительных клинических случаях, когда "не хватает" показаний для открытого оперативного вмешательство, диагностическая лапароскопия позволяет уточнить характер, локализацию и распространенность поражения, определить необходимость конверсии или возможность продолжения консервативного лечения. В нашей клинике опыт использования эндовидеохирургии при НЭК небольшой, однако, в одном случае с помощью динамической лапароскопии нам удалось избежать "напрасной" лапаротомии и достичь выздоровления при поражении правой половины ободочной кишки. Таким образом, основной целью клиникоинструментального обследования детей с НЭК является выявление всего комплекса клинических проявлений, позволяющих как можно раньше диагностировать заболевание и определить адекватное для данного пациента лечение.

ЛИТЕРАТУРА 1. Арапова А.В., Ольхова Е.Б., Щитинин В.Е. Язвенно-некротический энтероколит у новорожденных // Дет. хир. - 2003. - №1. - С. 11-15.

2. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия / Санкт-Петербург, Пит-Тал, 1997. - Т. 2. С. 9-26.

3. Гаймоленко С.Г., Панченко А.С., Васеева Е.В. и др. Факторы риска и профилактика развития некротического энтероколита у новорожденных // Забайкальский медицинский вестник. - 2010. - №3. - С.24-26.

4. Караваева С.А. Диагностика и особенности клинического течения некротического энтероколита у детей // Вестн. хир. - 2002. -Т.

161, №4. -С. 41-44.

22

5. Подкаменев В.В., Новожилов В.А., Подкаменев А.В. Патогенез развития язвенно-некротического энтероколита у новорожденных // Дет. хир. -2001.-№ 4. - С. 23-27.

6. Пруткин М.Е. Роль смесей на основе гидролизата белка для профилактики и лечения язвенно-некротического энтероколита у недоношенных новорожденных // РМЖ, 2005, том 13, №3, С. 170-173.

7. С.А. Караваева Некротический энтероколит диагностика и лечение // www.medico.ru.

8. Ситко Л.А., Чернышев А.К., Торопченко В.Н. и др. Критерии тяжести и прогноза некротизирующего энтероколита у новорожденных // Дет. хир. - 2003. - № 6. - С. 46-48.

9. Чевжик В.П., Черпалюк Е.А. Язвенно-некротический энтероколит при многоплодной беременности // Дет. хир. - 2004. - № 6.- С. 52.

10. Язвенно-некротический энтероколит у новорожденных / Под ред. проф. В.В. Подкаменева, чл.-кор. РАМН, проф. Е.Г. Григорьева.

- М.: ОАО издательство "Медицина"; Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. - 244 с.

11. Edile M. Murdoch et al. Doppler Flow Velocimetry in the Superior Mesenteric Artery on the First Day of Life in Preterm Infants and the Risk of Neonatal Necrotizing Enterocolitis // November 2006; 118: 1999-2003 (www.medmir.com).

12. Frank R. Greer Feeding the Premature Infant in the 20th Century // Journal of Nutrition.

2001;131:426S-430S. 13. Jeff Pietz et al Prevention of Necrotizing Enterocolitis in Preterm Infants: A 20-Year Experience // Pediatrics. January 2007; 119: 164-170. www.airmed.com.ua 14. Lucas A., Cole T.J. Brest milk and neonatal necrotizing enterocolitis // Lancet 1990; 336:1519-1523 15. McGuire W., Anthony M.Y. Donor human milk versus formula for preventing necrotising enterocolitis in preterm infants: systematic review // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003 Jan;88(1):F11-4 16. Walsh M.C., Kliegman R.M. Necrotizing enterocolitis: treatment based on staging criteria // Pediatric clinic of North America. 1986. - Vol. 33, N1. - P. 179-197.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ УДК 616.329 - 007.271 - 089.819.5 Митин Н.А., Серебрякова О.В., Пархоменко Ю.В., Федорова Л.В., Скажутина Т.В. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИОНИЗИРОВАННОЙ АРГОНОВОЙ ПЛАЗМЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С РУБЦОВЫМ СТЕНОЗОМ ПИЩЕВОДА ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Рубцовые стенозы пищевода возникают под воздействием различных этиологических факторов. Наиболее часто стриктуры пищевода развиваются в результате случайного или умышленного приема "агрессивных" прижигающих растворов.Основные клинические проявления стриктуры пищевода - дисфагия различной степени выраженности, потеря массы тела и боли за грудиной. Ведущая роль в диагностике стенозов пищевода принадлежит двум методам исследования - рентгенологическому и эндоскопическому. Известен способ лечения стенозов пищевода [1], заключающийся в дилатации зоны сужения расширяющим баллоном, в котором под давлением нагнетают воздух или жидкость. Однако данный способ имеет ряд недостатков. Для осуществления расширения необходимо провести баллон непосредственно в зону сужения, что сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно при наличии протяженного стеноза с узким и извитым ходом, а также при выраженном престенотическом расширении. Установка баллона в пищевод выполняется либо под контролем рентгена, что сопровождается значительной лучевой нагрузкой, либо требует проведения эндоскопии. Сам процесс дилатации лишен объективного контроля, что повышает риск разрыва пищевода из-за перерастяжения его стенки, особенно в области стеноза. Применяется также способ лечения рубцовых стенозов пищевода [4], включающий проведение через зону сужения бужей-бусинок продолговатой формы (олив) с помощью назогастральной нити. При этом диаметр бужей последовательно увеличивают. Недостатком способа является то, что первые сеансы бу-

жирования сопровождаются высоким риском разрыва пищевода, т.к. олива имеет тупой закругленный конец, который упирается в узкое отверстие стриктуры, а не раздвигает его. Вышерасположенные стенки пищевода смещаются за оливой и растягиваются, а перерастяжение пищевода приводит к его разрыву. В настоящее время основными методиками являются бужирование и баллонная гидродилатация по направляющей струне. В отделении эндоскопической хирургии Российского научного центра хирургии РАМН за период с 1986 по 2008 гг. эндоскопические методы лечения были предприняты у 323 пациентов с рубцовыми сужениями пищевода и у 235 пациентов с рубцовыми стриктурами пищеводных анастомозов. Эндоскопические способы бужирования и баллонной дилатации имеют определенные преимущества перед аналогичными вмешательствами, выполняемыми под рентгенологическим контролем: • существенно уменьшается или полностью отсутствует лучевая нагрузка на больного и врача; • вмешательство может быть выполнено и в тех случаях, когда его невозможно осуществить при использовании рентгенологической методики; • имеется возможность визуальной оценки состояния зоны стриктуры и остальных отделов пищевода и желудка непосредственно после окончания сеанса бужирования или баллонной дилатации. Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И. [2,3]считают, что основным условием обеспечения безопасности эндоскопических вмешательств является проведение любых дилатирующих инструментов только по направляющей струне. Бужирование "вслепую" в настоящее время не должно применяться вовсе, поскольку при этом способе высока вероятность перфорации пищевода. Невозможность проведения направляющей струны является одним из основных противопоказаний к применению эндоскопических вмешательств при рубцовых стриктурах пищевода. Проведение дилатации с помощью бужей или баллонных катетеров можно считать противопоказанным у больных, которые недавно перенесли инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения, а также имеющих тяжелую дыхательную и сердечную недостаточность. У этих больных в случае настоятельной необходимости оправдано введение зонда ниже зоны сужения для питания.

23

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Наиболее сложным этапом эндоскопических вмешательств при рубцовых стриктурах пищевода, по мнению авторов, является проведение струны, т.к. иногда при выраженных стенозах эндоскоп удается довести только до верхнего края стриктуры. При этом струна вводится в сужение под визуальным контролем, но дальнейшее ее продвижение осуществляется вслепую, ориентируясь только на свободное скольжение проводника и отсутствие болевых ощущений у больного - это недостаток метода. Перфорация пищевода при эндоскопическом лечении рубцовых стриктур пищевода, по данным авторов, возникла у 5 (1,5%) из 323 больных, все пациенты были прооперированы, летальных исходов не было. Непосредственный результат эндоскопического лечения считали отличным при расширении стриктуры до 13-15 мм (95 больных -29,4%), хорошим до 10-12 мм (78 пациентов - 24,2%), удовлетворительным - до7-9 мм (41 больной - 12,7%), неудовлетворительный -при невозможности расширить стриктуру более, чем до 7 мм, при неудачных попытках бужирования и проведения направляющей струны, также при возникновении опасных для жизни осложнений (57 пациентов - 17,6%). Не оценивали непосредственные результаты у 52 (16,1%) больных, у которых диаметр стриктуры после эндоскопического вмешательства не превышал 7 мм, и было запланировано продолжение бужирования под рентгенологическим контролем. По окончании основного курса лечения были прооперированы 85 (26,3%) пациентов. Эндоскопическое исследование имеет важное значение в диагностике и лечении рубцовых стенозов пищевода. Применение эндоскопической техники расширяет возможности неоперативного лечения доброкачественных стенозов пищевода. Наиболее целесообразным является использование эндоскопических методик у больных с достаточно тяжелой патологией - с резко выраженным сужением просвета пищевода, когда проведение направляющей струны под рентгенологическим контролем затруднено или невозможно. Вмешательства эффективны и безопасны при неукоснительном соблюдении технических принципов на всех этапах их выполнения. Недостатком способа является длительность лечения, возникновение за достаточно короткий срок рестеноза, опасность перфорации пищевода направляющей струной, по данным разных авторов, при 24

бужировании составляет от 0,15% до 3%, при баллонной дилатации - от 0,04% до 1,1%. Метод аргоноплазменной коагуляции (АПК) был специально разработан для остановки кровотечений из паренхиматозных органов и деструкции патологических структур [5]. С 1991 г. с появлением тонких гибких зондов, которые проходят через инструментальный канал эндоскопа, АПК стали применять и в лечебной эндоскопии. АПК - это бесконтактная методика коагуляции, в которой высокочастотный монополярный переменный ток подается к ткани через ионизированный газ аргон (аргоновая плазма). Физические характеристики метода аргоноплазменной коагуляции являются оптимальными в плане лечения ЖКТ и трахеобронхиальной системы и позволяет получать гомогенные зоны коагуляции (отсутствие пропусков) и десикации при контролируемой глубине проникновения. Аргоноплазменная коагуляция - это новый метод эндоскопического гемостаза, который в нашей стране еще не так широко распространен как за рубежом. Метод АПК соединяет в себе два, казалось бы, противоречивых качества: с одной стороны - обеспечение эффективной коагуляции (в том числе и обширных поверхностей), а с другой, позволяет вести процесс коагуляции при относительно незначительной, но хорошо регулируемой и равномерной глубине проникновения. По данным Grund K.E., Zindel C., Farin G. [7] глубина коагуляции, без учета эффекта сморщивания, составляет около 2,5 мм (от 0,5 до 3,0 мм), поэтому опасность перфорации, в данном случае, намного ниже, чем при использовании других методов гемостаза, которые не обеспечивают возможности надежного контроля за глубиной проникновения. Также АПК обладает такими преимуществами, как отсутствие карбонизации (обугливание), что ускоряет процесс заживление ран, отсутствие вапоризации (выпаривание тканей с уменьшением их объема) и сокращение времени операции. В настоящее время только небольшое количество отечественных клиник имеют соответствующее оборудование и применяют эту методику гемостаза в своей работе. По данным зарубежной литературы, метод аргоноплазменной коагуляции наиболее часто используется в эндоскопии при кровотечениях из опухолей, из ангиодисплазий, после эндоскопических манипуляций и хирургических вмешательств, у больных с нарушением свертываемости крови.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Основными показаниями к применению аргоноплазменной коагуляции в эндоскопии являются: 1. Кровотечения: - из опухолей - после эндоскопических, хирургических вмешательств - при нарушениях свертываемости крови - из ангиодисплазий.

2. Паллиативная терапия злокачественных опухолей.

3. Прорастание опухоли или грануляционной ткани после установки стента.

4. Доброкачественные опухоли (аденомы, остаточные аденомы после петлевой резекции или лазерной деструкции).

5. Ангиoдисплазии.

6. Закрытие свищей. Недостатками метода АПК являются: - Растяжение стенок органа при подаче аргона.

- Отсутствие эффекта вапоризации.

- Возможность возникновения эмфизем в месте контакта АРС-зонда с тканью.

- Возможность помех на экране монитора. Все перечисленные недостатки, по мнению большинства авторов, являются относительными и компенсируются явными преимуществами данного метода. Метод АПК применяется в открытой хирургии, эндоскопии и лапароскопии и имеет ряд преимуществ: - эффективная коагуляция при постоянной глубине проникновения (макс. 3 мм); - выраженный десикационный (высушивающий) эффект; - бесконтактная аппликация (рабочее состояние 2-10 мм); - возможность выбора между точечной аппликацией и аппликацией на поверхностях значительной площади; - возможность коагуляции в осевом, боковом и радиальном направлениях, а также с "поворотом за угол"; - отсутствие дыма и запаха; - "сродство" аргоновой плазмы к крови; - меньшее закисление тканей, что способствует скорейшему заживлению; - исключение повреждения сеточных стентов; - прочность и относительная дешевизна применяемых зондов; - пониженный объем инсуфлируемого газа по сравнению сNd:YFG- лазерной техникой; - высокая мобильность; - умеренные расходы на приобретение и эксплуатацию;

- исключение дорогостоящих мероприятий по обеспечению безопасности. Метод АПК сочетает в себе преимущества традиционных методов высокочастотной электрохирургии и Nd:YAG- лазера и не имеет их недостатков. Все это сочетается с простотой обслуживания надежной и относительно недорогой аппаратуры. Ни один из известных способов ВЧ электрохирургии не позволяет добиться столь же эффективной передачи энергии на ткани, как метод АПК. Это не просто некий усовершенствованный вариант традиционных способов ВЧ способов, а новый, эффективный и весьма перспективный метод, обладающий рядом принципиальных преимуществ. Опыт применения АПК позволяет говорить о необходимости расширения показаний и области его применения как самостоятельного метода.

Johanns W., Jannsen J., Jakobeit C., Greiner L. [6] опубликовали результаты эксперимента по изучению эффекта растяжения тканей при АПК с целью оценить степень риска перфорации. В качестве объекта использовали 20 свежих хирургических препаратов, в т.ч. 4 фрагмента желудка, 6 фрагментов тонкой и 10 толстой кишки. АПК осуществляли в 5 режимах при мощности от 40 до 155 Вт. и при скорости газового потока от 2 до 7 л/мин. Варьировались также время АПК (1-10 сек) и угол расположения зонда (45° и 90°). При гистологическом исследовании препаратов наблюдали следующие изменения, возникшие в результате АПК: слой везикулярного некроза (дессикационная зона); гомогенизированный слой (зона коагуляции); слой фиброза и пикноза ядер (зона девитализации). Протяженность и глубина зоны коагуляции возрастали с увеличением мощности и времени воздействия. Протяженность находилась в пределах 0,1 - 1,1 см, глубина - 0,1 - 2,4 мм. Перфорация стенки не была зафиксирована ни разу. Авторы считают АПК эффективной и относительно недорогой альтернативой лазерной терапии при гастроинтестинальной эндоскопии. Побочный эффект растяжения тканей при подаче аргона был впервые применен нами в лечении стенозов пищевода и желудка химической этиологии у больных, находившихся на лечении в отделении торакальной хирургии Краевой клинической больницы в период с 2010 г. по 2012 г. В доступной отечественной и зарубежной литературе, а также поиск в интернете аналогов методу лечения стенозов пищевода и 25

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

желудка химической этиологии воздействием ионизированной аргоновой плазмы нами не было найдено.Суть способа заключается в том, что при проведении эндоскопии используется установка для проведения АПК, включающая в себя следующие компоненты: высокочастотный электрохирургический генератор, источник аргона (баллон), газовый флоуметр, гибкие зонды, педаль активации, нейтральный электрод. Зонд представляет собой тефлоновую трубку с керамическим наконечником, который содержит вольфрамовый монополярный электрод. Генератор марки "MartinMEMB1" (производство Германия) позволяет установить скорость подачи аргона в пределах от 0,1 до 9,5 л/мин, мощность от 1 до 400 вт. После активации системы, которая производится нажатием на педаль, происходит синхронная подача газа и электрического тока, что делает аргон ионизированным. Поток плазмы направляется к наиболее близкорасположенному участку, что дает возможность проводить воздействие тангенциально по отношению к стенке полого органа. Эффект воздействия зависит от установленной мощности генератора, скорости подачи аргона, расстояния до стенки полого органа и длительности воздействия. Мы ограничили продолжительность воздействия в одной точке до 5-6 секунд, количество подаваемых импульсов до 5, с перерывом между импульсами 56 секунд, режим генератора 25вт. и скорость подачи аргона в режиме спрей-коагуляции 1 литр в минуту установили методом проб. За указанный период было пролечено 36 больных, в возрасте от 20 лет до 71 года,средний возраст составил 55,4±3,1 лет; из них мужчин -27, женщин -9. Основной причиной сформировавшегося стеноза пищевода было воздействие коррозирующих химических веществ, чаще всего концентрированных кислот -28 случаев (77,8%), щелочей-8 (22,2%), вызывающих выраженное разрушающее действие в ротовой полости, стенке пищевода и желудка, заживление которых заканчивается формированием рубцовой ткани, деформирующей и суживающей просвет обожженных органов. Сроки формирования стеноза у больных были различные: от 4 до 12 месяцев у 22 пациентов, от 1 года до 26 лет у 14 больных. Степень сужения пищевода была от 0,3 см до 0,7 см., среднее значение - 0,59+0,04. У 26 пациентов на первом этапе лечения проводилось антеградное бужирование пищевода, а затем аргоноплазменная 26

коагуляция (АПК) стенозированного участка. У 10 больных (27,8%) использован метод АПК без предварительного бужирования пищевода. Количество сеансов воздействия ионизированной аргоновой плазмой на стенозированный участок варьировало от 1 до 10, причем эффект расширения отмечался визуально уже при первом воздействии и подтверждался при последующем сеансе АПК. Скорость потока аргона всегда была одинаковой и составляла 1литр в минуту. Степень сужения пищевода была различной от 0,2 см до 0,5 см, а расширение после курса лечения АПК достигало от 0,6 до 1,2 см. По мере расширения пищевода появлялась отчетливая положительная динамика исчезала дисфагия, восстанавливался свободный пассаж пищи по пищеводу, больной начинал есть, выписывался в удовлетворительном состоянии. Нами установлено, что после проведения сеанса антеградного бужирования заметного расширения пищевода не отмечалось, поскольку при проведении эзофагогастродуоденоскопии после бужирования в некоторых случаях просвет пищевода был критическим и не проходимым даже для самого малого диаметра эндоскопа (0,6 см) и только после применения АПК результат проявлялся сразу же, кроме того, во время сеанса АПК эндоскоп применялся и в качестве бужа: эндоскоп подводился к суженному участку, затем проводилась пятикратная инсуфляция аргоном со скоростью 1 литр в 1 минуту с интервалом в 5 сек, возникало растяжение стенок, а затем эндоскопом проводилось бужирование. Нами рекомендуется использовать метод АПК без предварительного бужирования пищевода, поскольку во всех случаях расширение пищевода отмечалось только после сеансов АПК. Это позволяет минимизировать, а, возможно, и полностью исключить риск перфорации органа, к тому же процедура бужирования неприятна для пациента и продолжительна по времени - занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Авторами заявленного способа впервые установлено и доказано, что при проведении АПК при стенозе пищевода происходит его дилатация вследствие растяжения тканей. Достоинством способа является меньшая его травматичность по сравнению с бужированием при лечении рубцовых стенозов пищевода, получение выраженного и стабильного клинического эффекта, сокращение сроков лечения рубцового стеноза пищевода, уменьшение возможности возникновения рецидива.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Сущность способа состоит в том, что при лечении рубцовых стенозов пищевода посредством АПК впервые использован его побочный эффект растяжения тканей, также одновременно оказывается положительный коагулирующий эффект на сопутствующие в месте стеноза воспалительные и эрозивные изменения слизистой пищевода. Используемый способ является высокоэффективным и экономически выгодным,травматизация тканей сводится до минимума,выраженный терапевтический эффект появляется уже после нескольких сеансов АПК, возможно применение способа при сопутствующей легочно-сердечной патологии, когда противопоказано хирургическое лечение, а также у больных преклонного возраста. Полученный эффект является стойким,также способ позволяет получить выраженный терапевтический эффект уже при однократном применении АПК, что отмечено у некоторых больных. Формирование рубца большого диаметра способствует более свободному прохождению принимаемой пищи, что обеспечивает пациенту полноценное питание и, как следствие, улучшение качества жизни. Таким образом: способ лечения рубцового стеноза пищевода бужированием с последующим применением АПК, отличающийся от всех описанных тем, что впервые использован эффект растяжения стенок органа при подаче аргона по предложенной нами методике: количество подаваемых импульсов до 5, продолжительность воздействия при каждом импульсе до 5-6 секунд, с перерывом между импульсами 5-6 секунд, мощность генератора 25 вт., скорость подачи аргона 1 литр в минуту. Данный способ позволяет получить быстрый, относительно недорогой, стойкий дилатирующий эффект при стенозе пищевода.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Вагнер Е.А. Пневмогидравлическая дилатация рубцовых сужений пи щевода / Е.А.Вагнер, В.М. Субботин, В.Н. Мехоношин // Хирургия пищевода и трахеи : тез.докладов конф. - Кемерово, 1987. - С. 18-19.

2. ГоджеллоЭ.А.Современные принципы эндоскопического лечения рубцовых стриктур пищевода и пищеводных анастомозов /Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер. -М. : ГУ Рос. науч. центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского РАМН., 2009. - С.25-28.

3. Годжелло Э.А. Эндоскопическое лечение стриктур пищеводных анастомозов /Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер. -М.: Профиль, 2006. - 152с.

4. Левин С.И. Непрерывное бужирование послеожоговых рубцовых стриктур пищевода / С.И. Левин, Х.Х.Расулов, Д.А. Ахматов // Хирургия. - 1984. - N 10. - С. 74-76.

5. Кузьмин-Крутецкой М.И. Анализ применения первого отечественного аргоноплазменного коагулятора в лечении желудочно-кишечных кровотечений / М.И. Кузьмин-Крутецкой, В.В. Артемов, Е.Н. Стяжин // Актуальные вопросы неотложной эндоскопии : материалы науч.-практ. конф. (Санкт-Петербург, 14 декаб.2001г.).-СПб., 2001. - С.32-35 6. Grund K.Е. Argon plasma coagulation througp a flexible endoscope: evaluation of a new therapeutic method after 1606 uses / K.E. Grund, C. Zinder, G.Farin //Dtsch. Med.Wochenschr., 1994. - № 122.- С. 432-8.

7. Argon plasma coagulation througp a flexible endoscopeof gastrointestinal system :research in vitro. / W.Johanns [et al.] - Endoscopy. - 1996.

- N 8. - С.12-15.

УДК: 616-006.04-053.9 Каюкова Е.В., Каюкова Т.В КОМПЛЕКСНАЯ ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Характерной демографической особенностью XXI века в России является увеличение доли пожилого населения. Так, люди старше 60 лет - самая быстро растущая группа жителей в нашей стране. По данным СМИ "по состоянию на 1 января 2013 года почти каждый пятый россиянин находился в возрасте старше трудоспособного. За прошедшие 10 лет численность населения старше трудоспособного возраста увеличилась на 3 миллиона человек, а за последний год она выросла с 32,4 миллиона до 33,1 миллиона человек". Следует помнить, что именно пожилые люди входят в группу риска по развитию большинства неоплазий. Более 50% всех случаев рака выявляются у людей в возрасте 65 лет и старше [13, 14]. Поэтому вопросы профилактики, ранней комплексной 27

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

диагностики у лиц данной возрастной группы наиболее актуальны. Кроме своевременного проведения скрининговых программ, профилактических мероприятий, при подозрении на злокачественный процесс - выполнение обследований согласно алгоритмам и стандартам, необходимо учитывать и биологическое состояние больного, так как сам процесс старения индивидуален и непосредственно оказывает влияние на выбор метода лечения у данной категории больных. Для этих целей применяется комплексная гериатрическая оценка (КГО). Это сложный диагностический процесс, необходимый для индивидуализации лечения и улучшения состояния здоровья пожилого человека. Впервые КГО была разработана в 1935г. Марджори Уоррен в Великобритании как система реабилитации пожилых больных на основании полной комплексной оценки их состояния здоровья. В онкологической практике этот диагностический процесс используется с 1990г. Однако данные о его применении немногочисленны [3]. М. Extermann [et al.] (2005г.) указывают, что использование КГО в онкологической практике имеет значительные преимущества, такие как стабилизация состояния здоровья, снижение риска незапланированных госпитализаций, экономическая эффективность, выявление недиагностированных ранее депрессивных и когнитивных нарушений [14]. Главные задачи КГО [11]: • оптимизация диагностических мероприятий • индивидуализация лечения • улучшение функционального состояния и качества жизни больного • долгосрочная поддержка пожилого человека Основные элементы КГО: 1) показатели физического здоровья 2) критерии функционального статуса больного 3) показатели психического здоровья 4) социально-экономические условия Показатели физического здоровья данные общего осмотра, анамнеза, лабораторных исследований, наличие сопутствующих заболеваний и степень их тяжести. Наличие сопутствующих заболеваний у пациенток пожилого возраста, страдающих раком молочной железы, является неблагоприятным фактором в течение злокачественного процесса. У 50% из них основной причиной смерти является не прогрессирование злокачественной 28

опухоли, а возникновение осложнений сопутствующей патологии или ее декомпенсация.

S.K. Pal и V. Katheria (2010) доказали, что показатель выживаемости у онкологических больных пожилого возраста обратно пропорционален возрасту, числу и выраженности коморбидных заболеваний. Авторы установили влияние сопутствующей патологии на чувствительность неоплазий к противоопухолевой химиотерапии и выраженность ее токсичности [9]. T.M. Suter (2007) и соавт. показали на примере химиотерапии рака молочной железы I-III стадии, что у пациенток старше 60 лет с индексом коморбидности Чарлсона 1 и выше повышается токсическое действие химиопрепаратов до 3-4 уровня [5]. Индекс коморбидности Чарлсона представляет собой балльную систему оценки возраста и наличия определенных сопутствующих заболеваний. При его расчете суммируются баллы, соответствующие сопутствующим заболеваниям (табл. 1), а также добавляется один балл на каждую декаду жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста [6]. У больных местно-распространенным раком шейки матки пожилого возраста выраженность и компенсация сопутствующей патологии являются важнейшими прогностическими факторами возможности проведения радикальности противоопухолевого лечения [4]. Так, по данным научной работы Т.С. Шегай и Ю.А. Магарилл (2009) из-за выраженности сопутствующей патологии только 15,3 % больным пожилого и 7,7% старческого возраста было возможно провести курс сочетанной лучевой терапии по расщепленной программе. У 48 (41,5%) пациенток пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией и выраженным болевым синдромом была проведена только паллиативная лучевая терапия (в группе сравнения паллиативная лучевая терапия не проводилась). У 42 (16%) больных пожилого возраста и 13 (50%) старческого возраста изза некупирующегося обострения сопутствующих заболеваний лучевая терапия была полностью прервана на дозе до 30 Гр [4]. Критерии функционального статуса больного - активность в повседневной жизни - ADL (способность самостоятельно умываться, одеваться, передвигаться, кушать и др.) и инструментальная активность - IADL (возможность самостоятельно приготовить пищу, сходить за покупками в магазин, убраться в доме,

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Таблица 1 Балльная оценка наличия сопутствующих заболеваний при расчете индекса коморбидности Чарлсона Баллы

Заболевание

1

Инфаркт Застойная сердечная недостаточность Периферические заболевания артерий (атеросклероз сосудов н/конечностей) Атеросклероз мозга: перенесенный инсульт без или с минимальными последствиями Деменция Хронические неспецифические заболевания легких Язвенная болезнь Умеренное поражение печени (например, гепатит; цирроз и портальная гипертензия исключаются) Умеренный диабет (если корригируется только диетой баллы не даются) Перенесенный инсульт, гемиплегия Умеренная или тяжелая болезнь почек Тяжелый диабет Злокачественные опухоли без метастазов (исключается полная ремиссия>5 лет) Лейкемия Лимфомы

2

3

Тяжелое поражение печени Метастазирующие злокачественные опухоли,СПИД (болезнь, а не только виремия)

6

+1 балл за каждые 10 лет жизни после 40 лет

постирать белье, водить автотранспорт и др.), качество жизни, мобильность, риск падений. Показатели функционального статуса можно использовать в качестве предиктора заболеваемости и смертности у пожилых больных. Установлено, что у онкологических больных пожилого возраста необходимость в помощи при выполнении IADL коррелирует с низкой выживаемостью, развитием осложнений после хирургического и химиотерапевтического лечения [13]. Таблица 2 Соотношение индекса коморбидности Чарлсона и показателя 10-летней выживаемости Сумма баллов

10-летней выживаемости (% )

0

99

1

96

2

90

3

77

4

53

5

21

ADL имеет важное значение для прогнозирования длительности пребывания в больнице [8]. Показана корреляция между функциональной зависимостью больного от посторонней помощи и продолжительностью жизни. Так, средняя продолжительность жизни больных,

нуждающихся в постоянной посторонней помощи хотя бы по одному из пунктов шкалы ADL, не превышала трех лет. По данным Н.С. Бесовой (2007), двухлетняя смертность в группе больных 70 лет и старше составила 8 % - для лиц, полностью обслуживающих себя, 17 % для лиц, нуждающихся в посторонней помощи по двум и более параметрам шкал ADL или IDAL, и 40 % - для лиц, нуждающихся в полном постороннем уходе [1]. Показатели психического здоровья эмоциональный и когнитивный уровень. Влияние психологических показателей на течение заболеваний бесспорно. У 20% пациентов, получающих паллиативную помощь по поводу неоплазии независимо от локализации, имеются депрессивные расстройства [9, 12]. Замечено, что сам диагноз онкологического заболевания, как универсальная стрессовая ситуация, вызывает нарушение психоэмоционального состояния пациентки [2]. Согласно исследованию В.Л. Юлдашеева и В.Н. Ручкина (2006) у больных, страдающих раком тела матки, были выявлены аффективные нарушения в виде раздражительности, подавленности, плаксивости, нарушений сна или тревожного настроения, повышенной утомляемости или снижения работоспособности. Наличие когнитивных расстройств вызывает дополнительные трудности диагностики и лечения онкопатологии, так как врачи испыты-

29

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

вают сложности при сборе анамнеза, оценке жалоб больного, в диагностике опухолевого процесса, не могут быть уверены в надлежащем исполнении врачебных рекомендаций. По данным S. K. Pal и V. Katheria (2010) у пожилых больных с деменцией диагноз инвазивный рак толстой кишки в 2 раза чаще устанавливается лишь на аутопсии. Кроме того, когнитивные нарушения существенно влияют на принятие окончательного решения по поводу предложенного вида противоопухолевого лечения [13]. Социально-экономические условия наличие семьи, родственников, материальное положение имеют огромное значение не только в повседневной жизни, но и в организации транспортировки больного для проведения регулярной диспансеризации больного. Социальная поддержка важна в диагностике и лечении лиц пожилого возраста со злокачественными опухолями. Установлено, что у одиноких и незамужних женщин чаще диагностируется распространенный рак молочной железы. Определение среднестатистической продолжительности жизни в конкретном возрасте. В онкологической практике лечения больных пожилого возраста важным является определить баланс между результатом лечения, возможными осложнениями и средней продолжительностью жизни конкретного больного. Анализ всех компонентов КГО позволяет распределить пациентов по группам в зависимости от степени риска возникновения осложнений лечения и летальных исходов, что позволяет спрогнозировать переносимость лечения и последствие после его проведения. В соответствии с результатами КГО L. Balducci (2007) предлагают подразделять больных на три группы для выбора дальнейшей тактики лечения [7]: 1) пожилые больные, ведущие активный образ жизни, самостоятельно обслуживающие себя, имеющие адекватный интеллектуальный уровень, без тяжелых сопутствующих заболеваний, гериатрических синдромов и полипрагмазии. Лечебная тактика: пациентам данной категории возможно назначение стандартных режимов химиотерапии; 2) пожилые больные, частично нуждающиеся в посторонней помощи и страдающие двумя и более сопутствующими заболеваниями.

30

Лечебная тактика: если злокачественная опухоль не сокращает продолжительность жизни больного или имеет место низкая толерантность к лекарственной терапии, может быть назначена симптоматическая терапия. В тех случаях, когда злокачественная опухоль является основным заболеванием, определяющим продолжительность жизни, пациентам данной группы может быть назначена химиотерапия с исходной редукцией доз вводимых препаратов и последующей их коррекцией в зависимости от переносимости, часто используется монотерапия; 3) больные в возрасте 85 лет и старше, пациенты, нуждающиеся в постоянной посторонней помощи хотя бы по одному из пунктов шкалы ADL, пожилые, отягощенные тремя и более сопутствующими заболеваниями, или имеющие хотя бы один гериатрический синдром. Лечебная тактика: больные данной группы классифицируются как ослабленные, им показана только симптоматическая терапия. Таким образом, КГО - сложный междисцилинарный диагностический процесс, позволяющий оценить не только медицинские, но и психологические, функциональные и социальные возможности пожилого человека, что играет решающее значение в лечении, реабилитации и влияет на качество жизни больного с онкологическим заболеванием. Именно благодаря КГО у пожилого онкологического больного показания и противопоказания к определенному виду специализированного лечения устанавливаются не с позиции биологического возраста, а путем анализа многочисленных факторов, что позволяет оказывать специализированную помощь таким пациентам в полном объеме.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бесова Н.С. Возможности химиотерапии пожилых больных // Трудный пациент. -2007. -№ 1.

2. Пушкарев В.А. Аффективные и личностные расстройства у пациенток, страдающих раком тела матки / В.А. Пушкарев, Ш.Х. Ганцев, В.Л. Юлдашев// Медицина в Кузбассе.

- 2006. - №2. - С. 169-171.

3. Фролова Е.В. Комплексная оценка состояния здоровья пожилого человека и возможности ее осуществления в общей врачебной практике / Е.В. Фролова, Е.М. Корыстина // Российский семейный врач. - 2010. - №1, том 14. - С.12-23.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

4. Шейгай Т.С. Возможности проведения лучевой терапии у больных старших возрастных групп в зависимости от сопутствующей патологии / Т.С. Шейгай, Магарилл Ю.А. // Сибирский онкологический журнал. -2009.

- Приложение № 1. - С. 219.

5. A specialized home care intervention improves survival among older post-surgical cancer patients / R. Mc. Corkle [et al.] // J Am Geriatr Soc. - 2000. -№ 48. P. 707-13.

6. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation / M.E. Charlson [et al.] // J Chron Dis. - 1987. -40(5). - P. 373-383.

7. Balducci L. The geriartric patient:equal benefit from equal treatment // Cancer Control. -2001; 8(2s). - P. 1-25.

8. Comprehensive geriatric assessment for older women with early breast cancer - a systematic review of literature // R. M. Parks [et al.]. 2012. - Режим доступа: http://www.wjso. com/content/10/1/88 9. Evaluating the Older Patient with Cancer: Under standing Frailty and the Geriatric Assessment / S.K. Pal [et al.] // CANCER J CLIN. - 2010. -60. -P. 120-132.

10. Hurria A. Management of elderly patients with cancer // J Natl Compr Canc Netw. - 2013. №11. - P. 698-701.

11. Influence of the geriatric oncology consultation on the final therapeutic decision in elderly subjects with cancer: analysis of 191 patients. / M. Blanc [et al.] // J Nutr Health Aging. 2014. - №18(1). P. 76-82.

12. Laoutidis Z.G. Antidepressants in the treatment of depression/depressive symptoms in cancer patients: a systematic r eview and metaanalysis [электронный ресур с] / Z.G. Laoutidis, K.Mathiak // BMC Psychiatry. 2013. - 1 6. - Режим доступа : http:// w w w. n c b i . n l m . n i h . g o v / p m c / a r t i c l es / PMC3674917/ 13. Pal S.K. Evaluating the older patient with cancer: understanding frailty and the geriatric assessment. / S.K. Pal, V. Katheria, A. Hurria // CA Cancer J Clin. - 2010. -№60(2). - P. 120-132.

14. Use of comprehensive geriatric assessment in older cancer patients: Recommendations from the task force on CGA of the International Society of Geriatric Oncology (SIOG) / M. Extermann // Critical Reviews in Oncology / Hematology. - 2005.

-Vol. 55, Issue 3. - P.241-252

УДК: 616.13-004 Царенок С.Ю. 1 , Аксенова Т.А. 1 , Горбунов В.В. 1 , Лоскутова О.С. 2 СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОСТЕОПОРОЗА 1

ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) , 2 НУЗ Дорожная клиническая больница на ст. Чита-2 ОАО РЖД (директор – к.м.н. Алексеев С.А.)

Остеопороз является заболеванием, которое длительное время остается не диагностированным, проявляясь лишь возникновением низкоэнергетических переломов, т.е. осложнениями, приводящими к инвалидизации и увеличению смертности. В связи с этим необходима своевременная диагностика и назначение патогенетической терапии с целью снижения риска переломов. Данная статья написана с использованием российских клинических рекомендаций по профилактике и лечению остеопороза [4]. Среди методов лечения и профилактики выделяют немедикаментозные методы, к которым относятся образовательные программы "Школы для пациентов с остеопорозом"; физические упражнения, направленные на тренировку равновесия, силовые упражнения; коррекция питания; отказ от вредных привычек. Основной целью образовательных программ является повышение интереса пациентов к диагностике остеопороза, комплаентности назначаемых лечебно-профилактических мероприятий, что, безусловно, ведет и к повышению эффективности лечения. По данным различных исследований наиболее эффективными являются интерактивные формы обучения среди целевой аудитории [10,12]. Профилактика падений - один из значимых факторов риска переломов. Среди пациентов с остеопорозом риск переломов выше у лиц склонных к падениям. Для снижения риска падений необходимо лечение сопутствующих заболеваний, коррекция зрения, коррекция сопутствующей терапии, ношение устойчивой обуви, изменение домашней обстановки, использование трости [4]. Доказана роль физических упражнений на координацию и тренировку равновесия в профилактике падений [2]. Для уменьшения риска падений рекомендовано выявлять и лечить неврологические и костно-мышечные заболевания, болезни, сопровождающиеся нарушением 31

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

чувствительности, корректировать дозу препаратов, обладающих седативным действием. В последнее время доказана роль витамина Д в профилактике падений, особенно у пожилых людей, достаточное поступление этого витамина не только уменьшает костные потери, но и снижает риск падений. Коррекция зрения является важной частью многокомпонентных программ по профилактике падений. В проведенном систематическом обзоре было показано, что применение многокомпонентных программ у пожилых людей ведет к снижению риска падений и переломов. Для медикаментозной терапии используют следующие группы препаратов: • Бисфосфанаты • Стронция ранелат • Паратиреоидный гормон • Деносумаб • Кальций и витамин Д • Активные метаболиты витамина Д Бисфосфонаты являются препаратами первого выбора для лечения постменопаузального остеопороза, остеопороза у мужчин, глюкокортикоидного остеопороза. В настоящее время в России зарегистрированы следующие бисфосфанаты: алендронат, ибандронат, ризендронат, золендроновая кислота. Механизм действия бисфосфонатов заключается в связывании с гидроксиапатитом на резорбтивной поверхности, прямом воздействии на остеокласты, что приводит к нарушению их образования и метаболизма, индукции апоптоза и подавлению костной резорбции. Алендронат рекомендуется в качестве препарата первой линии в лечении постменопаузального остеопороза, остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного остеопороза (А) назначается в дозе 70 мг 1 раз в неделю, в течение 35 лет, для профилактики женщинам в ранней постменопаузе с низкой минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) 35 мг 1 раз в неделю. Наиболее крупные исследования, показавшие эффективность алендроната: FOSIT - многоцентровое (34 страны) рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое, включавшее 1908 женщин с постменопаузальным остеопорозом, получавших ежедневно 10 мг алендроната в течение 12 месяцев, и FIT - многоцентровое (11 центров в США) рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое, включавшее 2027 постменопаузальных женщин, получавших 5 и 10 мг алендроната в 32

течение 3 лет, а также 10-летнее наблюдение, продолжавших получать алендронат и плацебо. Алендронат показал высокую эффективность по повышению МПКТ во всех областях и достоверно снижал риск переломов в позвоночнике, бедре и предплечье [9]. Противопоказания к применению алендроната: гиперчувствительность к препарату, гипокальцийемия, наличие заболеваний пищевода. У пациентов с клиренсом креатинина более 35 мл/мин коррекции дозы не требуется, при значении менее 35 мл/мин препарат следует назначать с осторожностью. Алендронат принимают за 30 мин до еды или спустя 2 часа, запивая полным стаканом воды, необходимо сохранять вертикальное положение в течение 30 мин, для предупреждения гастроэзофагеального рефлюкса, поэтому назначение алендроната больным на постельном режиме нецелесообразно. Ибандронат. Эффективность препарата была продемонстрирована в слепом многоцентровом (73 центра) клиническом исследовании BONE на 2946 женщинах в постменопаузе, имевших 1-4 перелома позвонков и МПКТ поясничного отдела позвоночника менее -2,0 SD по Т-критерию, была показана эффективность ибандроната при ежедневном и интермиттирующем приеме в отношении снижения риска переломов позвонков [8]. Назначается 150 мг 1 раз в месяц за 60 мин до приема пищи, запивая стаканом воды в положении сидя или стоя, после чего рекомендуется находиться в вертикальном положении в течение 60 минут или 3 мг/3 мл внутривенно 1 раз в квартал. Противопоказания: гипокальцийемия, гиперчувствительность к ибандронату, нарушение функции почек (менее 30 мл/мин). Золендроновая кислота рекомендуется в качестве препарата первой линии в течение первых 3 месяцев после операции по поводу перелома проксимального отдела бедра. Готовый раствор для инфузии в прозрачных пластмассовых флаконах, каждый флакон содержит золедроновую кислоту 5 мг/100 мл раствора. Продолжительность введения раствора не менее 15 минут. Перед инфузией золендроновой кислоты следует убедиться в том, что гидратация достаточна, особенно у пациентов, принимающих диуретики. Необходимо определить содержания кальция, креатинина сыворотки и величину клубочковой фильтрации (клиренс креатинина). Не следует проводить инфузию золендроновой кислоты, если уровень кальция

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

сыворотки ниже нормы, а клиренс креатинина <35 мл/мин. После инфузии больным следует рекомендовать прием не менее 1000 мг кальция и 400-800 МЕ витамина D ежедневно. Для снижения частоты нежелательных явлений, отмечающихся в течение 3х дней после введения препарата можно назначить парацетамол или ибупрофен сразу после инфузии золендроновой кислоты [4, 6]. В трехлетнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HORIZON 7765 женщин с потменопаузальным остеопорозом было продемонстрировано, что лечение золендроновой кислотой привело к снижению риска переломов позвонков, переломов бедра, периферических переломов. Стронция ранелат (СР). Точный механизм действия стронция ранелата неизвестен. Высказывается предположение, что СР реализует свои эффекты через кальций-чувствительный рецептор, влияет на систему RANK\RANCL\ остеопроттегерин и выработку факторов роста. Обладает двойным механизмом действия: подавляет костную резорбцию и усиливает костеобразование. Необходимо назначать в сочетании с препаратами кальция и витамина Д. Принимают по 2 г в сутки, предварительно растворив в 200 мл воды, через 2 часа после еды, на ночь. Противопоказаниями для назначения стронции ранелата является возраст старше 75 лет, неконтролируемая артериальная гипертензия, инфаркт миокарда в анамнезе, тромбозы. Препарат назначают при тяжелом остеопорозе при значении Т-критерия -3 и ниже, при неэффективности бисфосфонатов [4]. Исследования по оценке эффективности СР для предупреждения переломов прошли в 12 странах с участием 75 центров. Исследование SOTI, включавшее 1649 постменопаузальных женщин, показало, что СР снижает риск переломов позвонков и повышает их МПКТ. Исследование TROPOS, в котором участвовали 5091 женщина, продемонстрировало эффективность в отношении снижения риска периферических переломов и повышение МПКТ в бедре. Кроме того, в исследовании SECOYA был продемонстрирован структурно-модифицирующий эффект стронция ранелата в отношении остеоартроза коленных суставов. Паратиреоидный гормон. В России для лечения остеопороза зарегистрирован только терипаратид - это N-терминальный фрагмент (1-34 аминокислотные последовательности) паратиреоидного гормона человека, обладаю-

щий биологической активностью. Известно, что повышение уровня паратиреоидного гормона вeдет к развитию остеопороза, однако, при интермиттирующем введении обладает анаболическим действием на кость. Терипаратид является препаратом первой линии для лечения тяжелых форм остеопороза у женщин в постменопаузе, а также при неэффективности и плохой переносимости бисфосфонатов и других препаратов для лечения остеопороза. В России Терипаратид показан для лечения остеопороза у мужчин старше 70 лет. Рекомендуется вводить подкожно в дозе 20 мкг 1 раз в день ежедневно. Курс лечения 18 месяцев, лечение этим препаратом используют лишь однократно в жизни. Противопоказания для назначения: гиперкальцийемия, болезнь Педжета, остеогенная саркома, повышение щелочной фосфатазы, облучение скелета в анамнезе, беременность, лактация, рак кости и метастазы рака в кости [4]. В проведенном исследовании FPT с участием 1637 женщин выявлено, что лечение терипаратидом приводит к повышению МПКТ позвонков и шейки бедра, снижался риск периферических и позвоночных переломов. Снижение риска переломов обусловлено как повышением МПКТ, так и улучшением качества костной ткани. Качество кости оценивали при проведении количественной компьютерной томографии. Было отмечено повышение общего минерального содержимого, площади кортикальной кости, периостальных и эндокортикальных окружностей [7]. Деносумаб представляет собой человеческие моноклональные антитела IgG2 к лиганду рецептора активатора ядерного фактора каппа В (RANKL). В результате деносумаб уменьшает костную резорбцию и увеличивает массу и прочность кортикального и трабекулярного слоев кости. Показания к применению: постменопаузальный остеопороз, лечение потери костной массы у женщин, получающих терапию ингибиторами ароматазы по поводу рака молочной железы, и у мужчин с раком предстательной железы, получающих гормон-депривационную терапию, лечение сенильного остеопороза у мужчин. Противопоказания: повышенная чувствительность к любому компоненту препарата, гипокальцийемия. Препарат вводится подкожно в дозе 60 мг 1 раз в 6 месяцев [11]. Препараты кальция и витамина Д3. Длительный прием кальция в сочетании с витамином Д в качестве монотерапии уменьшает ско33

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

рость потери костной ткани в различных участках скелета, снижает частоту переломов любой локализации. Адекватное употребление кальция и витамина Д, содержащихся в пищевых продуктах или лекарственных препаратах, - важная составляющая профилактики и любой схемы лечения остеопороза. Суточная доза элементарного кальция для пациентов с установленным диагнозом остеопороза должна составлять 1000-1500 мг, витамина Д - 800-1000 МЕ. В качестве донаторов кальция рекомендуется использование карбоната, трифосфата и цитрата кальция. Эти соли характеризуются одинаковой эффективностью при приеме во время еды и в эквивалентном содержании элементарного кальция. При отсутствии гиперкальцийемии препараты кальция и витамина Д могут применяться неопределенно долго [4]. Общие принципы медикаментозного лечения Лечение остеопороза должно проводиться в рекомендованном режиме не менее трех пяти лет. Лечение одновременно двумя препаратами патогенетического действия не проводится, за исключением препаратов кальция и витамина Д. Для эффективности лечения важна приверженность как по продолжительности, так и правильности приема препарата. Также следует подчеркнуть важность совместного назначения препаратов кальция и витамина Д в адекватных дозировках на весь срок терапии в сочетании со всеми противоостеопоретическими препаратами. Мониторирование эффективности лечения Проводится при помощи рентгеновской денситометрии через 1-3 года, но не чаще чем 1 раз в год, рекомендуется использовать один и тот же аппарат. Лечение считается эффективным, если МПКТ не изменилось или увеличилась. Для мониторирования терапии используют маркеры костной резорбции. При продолжающейся потери МПКТ или возникновении нового перелома необходимо оценить приверженность пациента лечению [4]. В помощь практическому врачу приводим клинические ситуации по оптимальному выбору терапии остеопороза. Пример №1. Пациентка 74 лет, получила перелом шейки бедра при минимальном уровне травмы (остеопоротический перелом), была госпитализирована в отделение травматологии, где выполнено 34

эндопротезирование тазобедренного сустава. Какой препарат выбрать для лечения остеопороза в данной ситуации? Согласно Российским клиническим рекомендациям в данной ситуации показано назначение золендроновой кислоты совместно с препаратами кальция и витамина Д3. Назначение золендроновой кислоты через 4 недели после оперативного лечения. Перед назначением препарата необходимо определить уровень кальция в крови, скорость клубочковой фильтрации. При сниженной концентрации кальция рекомендуется насыщение препаратами кальция в течение 7 дней до введения препарата. Пример №2. Женщина 58 лет, в анамнезе переломы лучевых костей обеих рук в 2010 и 2012 гг., остеоартроз коленных суставов 2-3 рентгенологическая стадия. При поведении денситометрии выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках -3,2 SD. Какой препарат назначить в данной ситуации? Учитывая, что у женщины тяжелый остеопороз сочетается с остеоартрозом в данном случае можно назначить стронция ранелат 2 г ежедневно совместно с препаратами кальция и витамина Д. Пример №3. Мужчина 62 лет, в течение 10 лет принимает преднизолон в дозе 10 мг по поводу ревматоидного артрита. Отметил снижение роста на 6 см. При проведении рентгенографии выявлены компрессионные переломы Th4-5, указать время травмы не может. При денситометрии выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках 2,8 SD. Какой препарат назначить в данной ситуации? При глюкокортикоидом остеопорозе рекомендуется назначение бисфосфонатов: алендроната, золендроновой кислоты или ризендроната. Выбор зависит от приверженности пациента лечению. Если пациент не склонен к соблюдению режима приема препарата, то предпочтение следует отдать золендроновой кислоте, т.к. она вводится 1 раз в год. Также пациенту необходимо назначение препаратов кальция и витамина Д. Физиотерапевтические методы в комплексном лечении остеопороза Физические лечебные факторы могут использоваться в качестве дополнительных в терапии остеопороза, так как способствуют улучшению обменных процессов в костной ткани, улучшают кровообращение костной и окружающих тканей, способствуют уменьшению болевого синдрома. В качестве анальгетических и анестезиру-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ющих методов при болевом синдроме, обусловленном острой или хронической болью в позвоночнике, при переломах позвонков могут использоваться короткоимпульсная электроаналгезия (которую проводят в точках выхода нервов моно- и биополярными импульсами прямоугольной формы длительностью 20-500 мкс, следующими пачками по 20-100 имп/с с частотой 50-150 имп/с, сила тока до безболезненной вибрации), локальная криотерапия, диадинамические токи и синусоидальные модулированные токи [5]. Также из физических методов воздействия доказано положительное действие лечебной физкультуры. Физические нагрузки при этом должны быть строго дозированными. Движения в ходе лечебной гимнастики не должны быть слишком интенсивными и быстрыми. При остеопорозе не следует выполнять: прыжки и бег, приседания, имитирующие греблю движения, сгибания позвоночника с глубокими наклонами вперед, сгибания в пояснице с поворотами туловища (аэробика), резкие вращения головой и туловища, тренировки с грузом (штанга), игры в гольф, теннис, боулинг, некоторые позы в йоге. Необходимо избегать резких движений в целом, упражнения должны проводиться в медленном темпе и быть контролируемыми [2].

ЛИТЕРАТУРА 1. Баранова И.А. Терапия остеопороза золендроновой кислотой 5 мг один раз в год: фокус на пациента // Современная ревматология. 2011. -№ 3. - С. 6-15 2. Бонев Л. Руководство по кинезитерапии / Л. Бонев - София: Медицина и физкультура, 1978. - с. 358 3. Добровольская О.В. Остеопороз и его осложнения: приверженность лечению и возможности ее повышения / О.В. Добровольская, О.А. Никитинская, Н.В. Торопцова // Современная ревматология. - 2011. -№ 3. - С. 30-36 4. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остеопорозом / Под редакцией О.М. Лесняк; коллектив авторов Алексеева Л.И. и [др.]; Российская ассоциация по остеопорозу. - Ярославль: ИПК "Литера", - 2012. - 24 с.

5. Турова Е.А. Роль физических факторов в комплексном лечении больных остеопорозом / Е.А. Турова, А.С. Бобкова, И.Н. Артпикурова, // Физиотерапевт. - 2009. - №12. - С. 262-263

6. Black D. M., Delmas P. D., Eastell R. et al. Onceyear ly zolendronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis // New Engl. Med. 2007, May 3. - № 356(18). - P.1809-1822.

7. Body J. J., Gaich G. A., Scheele et al. A randomized double-blind trial to compare the efficacy of teriparatide with alendronate in postmenopausal women with osteoporosis // J. Clinical endocrinology and Metabolism. - 2002.

- Vol. 87. - P. 4528-4535.

8. Chesnut C.H., Ettinger M.P., Miller P.D. et al.

Ibandr onat pr oduces significant, similar antifracture efficacy in Noth American and European women: new clinical finding from BONE // Cuop Med Res. Opin. - 2005, Mar. №21(3). - P.391-401.

9. Cranney A., Wells G., Willian A. et al. The osteoporosis methodology gr oup and the osteoporosis research advisory group, 2002.

Meta-Analysis of Alendr onat e for the Treatment of Postmenopausal Women: Ten Year s, Exper ience with Alendr onatefor Osteopor oisinPostmenopausa lWomen // Endocrine Reviews. - №23(4). - P.508-516.

10. Majumdar S.R., Jonson J.A. McAlister F.A. et al. Multifaceted intervention to improve diagnosis and treatment of oteoporosis in patient with r esent wr ist fr actur e: a randomized controlled trial // CMAJ. - 2008 Feb 26. - N178(5). - P. 569-575.

11. Prolia (denosumab), instruction for use, 2012l 12. Werner P. Knowledge about osteoporosis: assessment, coopelates and outcomes // Osteoporosis int. - 2005 Feb. - №16(2). - P. 115-127.|

35

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ УДК 616. 61 - 78 : 616 - 06 Богомолов Н.И., Пахольчук П.П., Ческовский А.В., Турулин Ю.А., Ланцов А.И., Гончарова М.А. РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОДИАЛИЗА ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ ККБ (гл. врач - Шальнёв В.А.); ГУЗ КПАБ (начальник - к.м.н. Чарторижская Н.Н.)

Гемодиализ позволяет поддерживать качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью на приемлемом уровне. Однако эта инвазивная заместительная терапия иногда вызывает осложнения и реакции, требующие специального лечения. Чаще всего развивается вторичный гиперпаратиреоз. Мы встретились с необычной реакцией околосуставной соединительной ткани у 2-х больных, находящихся на гемодиализе в течение 10 и 9 лет. Приводим крайнее наблюдение, на которое имеются документальные яркие свидетельства. Больная М., 1983 года рождения, и/б № 10258, находится на лечении в отделении гемодиализа ГУЗ ККБ с августа 2004 года с диагнозом: "Двусторонний кортикальный нефронекроз на фоне тяжёлого гинекологического сепсиса в августе 2004 г. ХБП Vст. Тяжёлый вторичный гиперпаратиреоз". Заболевание развилось после криминального аборта. Получает программный гемодиализ 3 раза в неделю. До 2007 года состояние оставалось относительно стабильным, затем стал повышаться уровень паратгормона сначала до 400, затем до 900 пг/мл. К 2009 году он уже превысил 1000 пг/мл, вышли за верхние референтные пределы и уровни фосфатов и кальция. Известно, что уровень паратгормона напрямую зависит от нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Проводилась консервативная терапия, уровень паратгормона коррегировали приёмом препаратов кальция (карбонат кальция) и активными формами витамина D. На протяжении нескольких лет консервативная терапия протекала с переменным успехом, продолжалась коррекция фосфорно-кальциевого обмена, уровень паратгормона колебался и иногда снижался до приемлемых показателей. С февраля 2013 года больная стала отмечать появление опухолевидных образований в верхнем плечевом поясе, преимущественно в области плечевых суставов, правого 36

акромиально-ключичного сочленения, левого грудино-ключичного сустава, искривление позвоночника в виде кифосколиоза. Образования увеличивались стремительно, страдала функция конечностей и к маю 2013 года достигли размеров 5-710 см. Признаков воспаления не было, но при пальпации отмечалась болезненность. Пациентка консультирована онкологом, рекомендована госпитализация в онкодиспансер, где выполнена открытая биопсия опухоли передней поверхности шеи и груди слева. Интраоперационно опухоль до 6 см в диаметре уходила под ключицу и в переднее средостение, технически удалить её полностью оказалось невозможно. Гистологическое заключение гласило, что морфологические изменения характерны для кальциноза кожи. Выписана с диагнозом: "Доброкачественные опухоли мягких тканей верхнего плечевого пояса". Рекомендовано продолжить лечение у травматолога. В июле 2013 года находилась на лечении в отделении травматологии ГУЗ ККБ с диагнозом: "Гигрома грудино-ключичного сочленения слева с некрозом послеоперационного рубца". Операция 12.07.2013 г. вскрытие бурсы и её иссечение с грудино-ключичным сочленением слева. Гистологическое заключение № 18270 от 12.07.2013 г. В доставленном материале фрагмент кожного лоскута 2,5 х 2 см с подлежащими мягкими тканями (подкожно-жировой клетчаткой, мышцами), с морфологическими признаками некротизирующей (обызвествлённой) эпителиомы Мальбера, представленной кистозной полостью, выстланной обызвествлённым эпителием, клеток теней, окружённой грануляционной тканью с фиброзом, хроническим неспецифическим грануляционным воспалением в виде диффузной густой инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами, многоядерными клетками. Однако, несмотря на медикаментозное и хирургическое лечение, образования продолжали увеличиваться в объёме, рана в зоне вмешательства не закрывалась, гнойных осложнений не было. Сохранялся в крови высокий уровень кальция и фосфора, а паратгормон вырос до 2500 единиц. Выполнена мультиспиральная КТ, на которой определялись гетерогенные хондроматозные образования с максимальным размером до 10 см, в средостении до 13 мм, шейные до 7 мм. Заключение: Хондроматоз правого акромиально-ключичного, левого грудино-ключичного сочленений, плечевого сустава. Лимфаденопатия. Кифосколиоз (рис. 1). Решением консилиума сформулирован диагноз: "Опухолевой уремический кальциноз". Первым этапом лечения решено выполнить парати-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

тавался ещё высоким и достигал 2100 pg/ml. На контрольной мультиспиральной КТ в январе 2014 г. имевшихся образований не обнаружено (рис.10). Уровень паратгормона от 27.01.2014 г. равен 2297pg/ml, PO4 (фосфор) - 1,9 ммоль/л; Ca(CALC - кальций) - 2,2 ммоль/л. Больная демонстрирована на клинической конференции ГУЗ ККБ 27.01.2013 г. За всё время работы центра гемодиализа (более 31 года) такое осложнение встретилось всего дважды, что и послужило поводом для описания в специальной литературе. Второе, менее яркое подобное осложнение, мы наблюдали в 2010 году у б-ной А, 37 лет. Опухолевидные образования были в области лицевого черепа, что существенно затрудняло дыхание и в области локтевого сустава. После паратиреоидэктомии клинические проявления осложнения купированы. Рис. 1. Мультиспиральная компьютерная томография (август 2013 г.) реоидэктомию. Операция под общим обезболиванием 12.09.2013 г. (Пахольчук П.П.) резекция нижнего полюса правой доли щитовидной железы, паратиреоидэктомия, протекала без особенностей, отдельные её этапы представлены на рисунках 46. Гладкое течение послеоперационного периода. Гистологическое заключение № 24601 от 12.09.2013 г. В присланном материале (маркировка 1) обнаружена ткань щитовидной железы с мелкими и средней величины фолликулами, очаговой пролиферацией тиреоидного эпителия; очаговыми свежими кровоизлияниями. Паращитовидные железы (маркировка 2 - справа, маркировка 3 - слева) - отмечается диффузно-узловая гиперплазия паренхимы паращитовидных желёз с пролиферацией различных клеточных популяций, формированием солидных и ацинарных структур, а также микрофолликулярных комплексов. Жировая ткань между дольками не прослеживается, строма выражена неравномерно, отмечаются очаги миксоматоза, а также склероза с очаговым отложением кальция. Морфологическая картина не противоречит клиническому диагнозу. Через месяц после операции опухолевидные образования стали уменьшаться в размерах, увеличился объём движений в плечевых суставах, рана на грудине зажила вторичным натяжением. К концу декабря 2013 года все опухоли исчезли, полностью рассосались (рис. 2). Данные лабораторных исследований уже в ноябре 2013 года свидетельствовали о нормализации фосфорно-кальциевого обмена, хотя уровень паратгормона ос-

Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томография (январь 2014 г.) В доступной отечественной литературе мы нашли следующее объяснение данному феномену. Уремический опухолевый кальциноз - это редкий вариант внеклеточной эктопической кальцификации мягких тканей, проявляющийся наличием хорошо отграниченных кальциевых отложений вокруг крупных суставов, имитирующих опухолевый процесс. Внескелетная кальцификация - это осложнение у больных ХБП V ст., находящихся на заместительной почечной терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Полухина Е.В., Глазун Л.О., Езерский Д.В. Уремический опухолевый кальциноз: возможности ультразвуковой диагностики./Нефрология и диализ, 2012.- Т.14.- № 3.- С.185-190.

37

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

УДК 616-006.6 Малов В.И., Скажутина Л.Н., Скажутина Т.В., Мусорина В.П., Заворыкина Л.Ю. ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ РАКА БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ "Краевая клиническая больница" г. Чита (главный врач - В.А. Шальнёв)

В нисходящей части двенадцатиперстной кишки находится папиллярная область - важный объект эндоскопической диагностики. Она представлена большим и малым дуоденальными сосочками, которыми в полость двенадцатиперстной кишки открываются желчевыводящие и панкреатические протоки. Даже небольшие изменения в этой области чреваты серьёзными нарушениями функции пищеварения. В группе больных с опухолевым поражением органов панкреатодуоденальной зоны рак фатерова соска не является редкостью и встречается в 12-20% случаев [8]. Инструментальное изучение этой области включает ряд сложных методов исследования (КТ, РХПГ и др.). Среди них эндоскопический метод является наиболее доступным и может быть использован как на поликлиническом этапе диагностики, так и в стационаре. При эндоскопическом исследовании можно обнаружить большое число патологических изменений этой области, при необходимоости провести биопсию. Анатомически большой сосочек двенадцатиперстной кишки (papilla duodeni major) - БСДПК (синоним - Фатеров сосок) располагается в нисходящей части duodenum по заднемедиальной стенке, на дистальном крае продольной складки, образованной интрамуральным отделом холедоха. Он представляет собой дистальную часть терминального отдела холедоха (зоны Одди) и включает в себя систему сфинктеров, регулирующих поступление желчи и панкреатического секрета. Фатеров сосок является дистальной и наиболее мощной частью системы сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, имеющих здесь циркулярное строение [1, 5]. Длина этой части составляет 3-5 мм. В 97% случаев БСДПК представляет собой единое анатомическое образование, в 2,6% случаев на расстоянии 3-5 мм друг от друга имеются два сосочка: в верхний открывается 38

холедох, а в нижний - главный панкреатический проток. Чаще всего (65-90%) желчный и панкреатический протоки сливаются с образованием общего. В 16-35% случаев отмечается раздельное впадение протоков в одно устье, в 4-10% протоки открываются в БСДПК двумя самостоятельными отверстиями и разделены перегородкой [6]. Мнения исследователей о более точной локализации БСДПК в нисходящей части dudenum расходятся [3, 7]. Типичным местоположением БСДПК, по мнению большинства авторов, можно считать среднюю и нижнюю трети вертикальной части двенадцатиперстной кишки. Форма Фатерова соска описывается различными терминами. С практической точки зрения более удобно описывать форму сосочка терминами "холмовидная", "плоско-холмовидная" и "плоская" [4]. Под холмовидной понимается такая форма, при которой высота БСДПК равна его диаметру, при плоско-холмовидной высота меньше его диаметра. Отверстие БСДПК также может иметь разнообразную форму. Чаще всего встречаются: щелевидная, округлая, в виде углубления или воронки, точечная, неправильно округлая формы нормального устья. При ряде патологических состояний (например, папиллите, травматическом повреждении, опухоли) форма устья меняется и приобретает варианты: неправильно округлая, неправильно щелевидная, неправильно овальная, звездчатая. Диагностическое значение имеют также характер отделяемого из Фатерова соска и цвет слизистой оболочки. Описаны два нормальных варианта слизистой оболочки БСДПК. При первом варианте слизистая оболочка сосочка идентична слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки с постоянной бледно-розовой окраской (сосочек вплоть до отверстия покрыт слизистой оболочкой duodenum). При втором варианте слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки покрывает лишь часть склонов в БСДПК на разном протяжении. Остальная поверхность покрыта слизистой оболочкой, продолжающейся с канала сосочка (ампулярная слизистая оболочка) с розоватыми укороченными ворсинками, что создает по периферии отверстия хорошо различимый лучистый или ячеистый рисунок в виде ореола, или венчика. При патологических состояниях может изменяться также продольная складка - проекция интрамурального отдела холедоха.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Одним из приемов для диагностики опухоли или стеноза БСДПК является его катетеризация. Однако трудность катетеризации может быть обусловлена или резким изгибом терминального отдела холедоха (особенность анатомического строения), или спазмом сфинктера от предшествующих манипуляций (поэтому правильную оценку даёт только "первое касание"). Карциномы вызывают сужение ДПК в области БСДПК. Наиболее достоверными эндоскопическими признаками стенозирующей патологии зоны Фатерова соска [6] считаются:  отсутствие поступления жёлчи из устья БДС (при динамическом эндоскопическом наблюдении)  отсутствие жёлчи в просвете ДПК и желудка  истинный дуоденальный папиллит  папилломатозные разрастания в устье соска  уплощение соска в сочетании с невыраженной интрамуральной частью терминального отдела общего жёлчного протока По строению карциномы различают несколько видов (исходящие: из эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей сосочек и близлежащие участки кишки; из эпителия ампулы БДС; из эпителия панкреатического протока, из ацинарных клеток поджелудочной железы, прилегающей к области БСДПК). Карцинома в большинстве случаев имеет вид полипа или медуллярной опухоли. При ацинарном происхождении опухоли нередко наблюдается преимущественно инфильтративный рост. Сужение ДПК в области фатерова соска может быть обусловлено инфильтративной или язвенной формой рака БСДПК. Ранний симптом опухолевого поражения фатерова сосочка - его увеличение в размерах. При аденоме цвет слизистой оболочки и поверхность БСДПК могут быть не изменены [9]. Злокачественные новообразования приводят, как правило, к изменению нормального цвета слизистой оболочки (в малиново-красный) в области сосочка и изъязвлению её поверхности [8]. Решающее диагностическое значение для диагностики источника рака Фатерового соска имеет биопсия. Нами проведено эндоскопическое исследование, на котором обнаружены признаки рака БДС, 21 больным, в возрасте 44-73 лет, поступившим в хирургическое отделение в течение 2011-2013 гг. с клиникой механической желтухи. Среди них было 8 женщин и 13 мужчин. Эндоскопическое исследование проводили

аппаратами фирмы "Олимпус" модели ТJF типы 20 и 30, в части случаев с использованием видеостойки 70-й модели. У всех исследованных пациентов большой дуоденальный сосочек четко не дифференцировался. В его проекции отмечалось выбухание, слизистая оболочка над ним, как правило, была отёчна, инфильтрирована, у части больных имели место гиперемия, кровоизлияния. При инструментальной пальпации слизистая была легко ранима, ригидна. У большинства исследованных отмечалась бугристость области БСДПК, на бледновато-розовой слизистой отмечался налет фибрина. При взятии биопсии ткань была ригидна, скусывается на месте. Дуоденальная складка у ряда пациентов была не видна из-за выбухания в области БДС. При осмотре пациентов выявлялись также признаки стенозирования в области БДС (у большинства больных наблюдалось увеличение БСДПК в размерах, отсутствие желчи в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки; у 14 - имел место папиллит, у 9 - папилломатозные разрастания в области соска), что согласуется с литературными данными [6]. Уплощения соска у наших пациентов не наблюдалось. Приводим одно из наблюдений, когда диагностика рака БДС была затруднена. Больная М., 59 лет, 04.11.2013 г. обратилась в приемный покой Краевой клинической больницы с жалобами на интенсивные боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, горечь во рту, светлый стул. Настоящие проявления болезни появились 2 недели назад, нарастали постепенно. Ничем не лечилась. В день поступления интенсивность болей значительно наросла, в связи с чем обратилась в дежурный стационар. При объективном исследовании найдена выраженная иктеричность кожных покровов и склер. Общее состояние было удовлетворительным. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в правом подреберье. Из лабораторных обследований обращали на себя внимание высокие цифры билирубина в крови (общий билирубин - 288,7 мкмоль/л, прямой - 172,6 мкмоль/л), небольшое повышение АсАТ (46 Ед/л). При УЗИ органов брюшной полости найдены: неоднородность печени за счет расширения желчных протоков, увеличение желчного пузыря до 11054 мм., с перегибом в области шейки, где наблюдалось гиперэхогенное образование до 15 мм. в диаметре с эхотенью. При КТ найдено расширение желчных протоков и желчного пузыря.

39

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Просвет холедоха был около 3 см. Больная госпитализирована с диагнозом: желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, обострение. Механическая желтуха. Холедохолитиаз.

05.11 была выполнена операция: чрескожная чреспеченочная пункция печени с установлением в холедохе дренажа. Проводилась антибактериальная и спазмолитическая терапия, капельное введение растворов глюкозы и электролитов. 22.11 была проведена дуоденоскопия. В 12-перстной кишке продольная складка утолщена, напряжена. На дистальном её конце в проекции Фатерова соска гладкое опухолевидное образование размером 22,5 см. Устье щелевидной формы (см. фото 1), из него выделяется секрет с примесью крови. Взята биопсия. Катетер удалось провести на 1,5 метки. При биопсии образование плотной консистенции. Гистологическое заключение: крупноклеточная карцинома солидного строения.

Рис. Рак Фатерова соска. Видно утолщение продольной складки. В проекции БСДПК видно выбухающее гладкое образование. Устье имеет щелевидную форму.

Было проведено МРТ органов брюшной полости, подтвердившее наличие билиарной гипертензии и вероятность наличия образования Фатерова соска. Таким образом, на начальных этапах диагностики, по данным обследования пациентки, создалось впечатление о желчнокаменной болезни как причине механической желтухи. УЗИ-диагностика и КТ также не заподозрили наличие рака Фатерова соска. Только проведение дуоденоскопии с биопсией выявили истинную причину билиарной гипертензии.

40

ЛИТЕРАТУРА 1. Белый Г.А. Особенности диагностики и лечения рака Фатерова соска. Электронный ресурс. - Научная библиотека диссертаций и авторефератов. - Режим доступа: http:// www.diss er cat .com/cont ent /os ob ennost id i a g n o s t i k i - i - l ec h en i y a - r a k a - f a t er ov a soska#ixzz2qewo3J7P (27 янв. 2014).

2. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение: руководство для врачей / Под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Хазанова. - 2-е издание, перераб. и доп. - М. : Медпрессинформ, 2011. - 864 с.

3. Дайчман Д. Периампулярный рак двенадцатиперстной кишки / Дайчман Д., Генслицкая Е. // Казанский медицинский журнал. - 2009, № 90(3). - С. 375-379.

4. Маев И.В. Эндоскопическое исследование при диагностике заболеваний поджелудочной железы / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый Электронный ресурс . - Режим доступа: http://medbe. ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/endoskopicheskoe-issledovanie-pri-diagnostike-zabolevaniy-podzheludochnoy-zhelezy/ (27 янв. 2014).

5. Мирошников Б.И. Рак Фатерова соска. Диагностика, хирургическое лечение, прогноз. Доклад на Заседании Научного общества онкологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области №450 30.12.08 / Б.И.Мирошников, О.Ф.Чепик, Г.А.Белый Электронный ресурс. Режим доступа: http://netoncology.ru/press/ articles/642/643/.

6. Нечипай А.М. Эндоскопическая характеристика большого сосочка двенадцатиперстной кишки и папиллярной области. Электронный ресурс. - Режим доступа: http://www. flogiston-med.ru/php/contents.php?group= 2&id=1951 (21 янв. 2014).

7. Харченко, В. П. Диагностика и лечение рака Фатерова соска / В. П. Харченко, Т. А. Лютфалиев, М. А. Кунда // Вопросы онкологии. 2000 . - Том 46, N 6. - С. 744-747.

8. Шулешова А.Г. Заболевания большого дуоденального сосочка в общей структуре патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - диагностика, эндоскопические методы лечения и их результаты: Дис… дра мед. наук. - М., 2008. - 256 с.

9. Payam Chini Diagnosis and management of ampullary adenoma: The expanding role of endoscopy / Payam Chini, Peter V. Draganov / / World Journal of Gastrointestinal Endoscopy.

- 2011, № 3(12). - Р. 241-247.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

УДК 575.174.015.3 : 615.273 Зайцев Д.Н., Страмбовская Н.Н., Говорин А.В., Витковский Ю.А., Панцырева М.А. СЛУЧАЙ НОСИТЕЛЬСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА, АССОЦИИРОВАННОГО С ЗАМЕДЛЕННЫМ МЕТАБОЛИЗМОМ ВАРФАРИНА ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (главный врач - Е.Н. Бурдинский).

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время продолжают занимать лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности в Российской Федерации. Одной из причин летального исхода у данной категории пациентов являются тромбоэмболические осложнения (ТЭО), связанные с наличием мерцательной аритмии, либо имеющих так называемый клапанный генез. С целью профилактики ТЭО больные с фибрилляцией предсердий неклапанного генеза наряду с варфарином, который до настоящего времени являлся золотым стандартом антикоагулянтной терапии, имеют возможность получать такие антикоагулянты, как дабигатран, ривароксабан, апиксабан, не требующие лабораторного контроля. Вместе с тем пациенты с клапанными пороками, в том числе перенесшие операцию протезирования клапанов, для профилактики ТЭО могут принимать только варфарин, так как эффективность других антикоагулянтов в данной ситуации пока не доказана. Варфарин является лекарственным препаратом, для которого характерны узкое терапевтическое "окно" и межиндивидуальные различия в антикоагулянтом ответе, обусловленное рядом факторов, как внешних (диета, лекарственное взаимодействие), так и внутренних (соматическое состояние пациента, возраст), а также генетически обусловленных [3]. Генетическими факторами, определяющими дозу варфарина, являются полиморфизм основного фермента биотран сформации CYP2C9 и молекулы- мишени VKORC1, а также исследованный в последнее время полиморфизм гена CYP4F2. Более изученными являются однонуклеотидные полиморфизмы гена CYP2C9. Носительство "медленных" аллельных вариантов CYP2C9*2 CYP2C9*3 приводит к снижению скорости биотрансформации

варфарина и повышению его концентрации в плазме крови и ассоциируется с низкой поддерживающей дозой варфарина, чрезмерной гипокоагуляцией и более высоким риском развития кровотечений [3]. Мета-анализ японских исследователей Yin T., Miyata T. (2006) показал, что пациенты, являющиеся носителями аллельных вариантов CYP2C9*2 и CYP2C9*3, требуют более длительной процедуры подбора дозы препарата, а также могут демонстрировать внезапное повышение уровня МНО как в период подбора дозы, так и при длительной терапии [1,2]. Сегодня известно около 10 полиморфизмов гена, кодирующего 1 субъединицу фермента витамин К-эпоксидредуктазы (VKORC1), которые разделены на 5 основных гаплотипов. Эти гаплотипы были сформированы в группы А (гаплотипы Н1 и Н2) и Б (гаплотипы Н7, Н8, Н9). К группе А относятся лица, которые чувствительны к низким дозам варфарина, к группе Б относятся пациенты, которым для достижения целевых значений МНО требуются большие дозы препарата [1,2]. Частота выявляемых аллельных вариантов CYP2C9, соответствующих медленным метаболизаторам, в российской популяции составляет от 20-35%, что сопоставимо с европейскими этническими группами. Частота генотипа АА гена VKORC1 в российской популяции составляет 13% [4,5]. К настоящему времени все большее внимание привлекает персонализированный подход к дозированию лекарственных препаратов на основе фармакогенетического тестирования и варфарин является наиболее привлекательной мишенью для этих целей. В результате в Российской инструкции по медицинскому применению, в разделе "фармакокинетика" имеется следующая информация "Пациенты с полиморфизмом фермента CYP2C9, включая аллели CYP2C9*2 и CYP2C9*3 могут иметь повышенную чувствительность к варфарину и повышенный риск развития кровотечений". Применение фармакогенетического тестирования в лечебно-профилактических учреждениях регламентировано в Приказе Минздрава РФ от 22 октября 2003 г. №494 "О совершенствовании деятельности врачей - клинических фармакологов". Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA) рекомендовало дополнить инструкцию разделом по применению фармакогенетического тестирования для персонализации дозирования варфарина [4,5].

41

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Однако рекомендации Американского колледжа торакальных врачей (АССР, 2008) не поддерживают тактику подбора начальной дозы варфарина на основе фармакогенетического тестирования, мотивируя тем, что: 1. К настоящему времени лишь 1/3 вариабельности дозы объясняется полиморфизмом; 2. Не определена экономическая эффективность генетического тестирования для снижения риска кровотечения или тромбоза; 3. Генетическое тестирование может привести практикующих врачей в ложное чувство безопасности и вызвать невнимательность при мониторировании антикоагулянтного действия варфарина; 4. На эффект варфарина влияет множество сопутствующих факторов, изменение которых отражается на его дозе, невзирая на генетическую информацию. По мнению И.Н. Бокарева и соавт. (2012) генетическое тестирование может служить вспомогательным фактором для управления терапией варфарином, но, даже если будет окончательно выявлена определенная роль генетического анализа, клиническое управление варфарином и в дальнейшем будет требовать умения владеть им [2]. Сегодня разработано множество алгоритмов дозирования препаратом, как на начальном этапе, так и во время длительной терапии с учетом носительства полиморфизма. Одна из наиболее удобных программ доступна на сайте www.warfarindosing.org/source/home.aspx. Этот алгоритм, включающий несколько факторов (возраст, раса, пол, полиморфизм CYP2C9, VKORC1, CYP4F2, целевое МНО, сопутствующая терапия амиодароном, симвастатином и др.), позволяет подобрать начальную и последующие дозы варфарина. Ниже представлен клинический случай

развития кровотечения у больного с протезированным аортальным клапаном при приеме терапевтической дозы варфарина на фоне носительства генетического полиморфизма, ассоциированного с метаболизмом варфарина. Больной К., 58 лет, поступил в отделение кардиологии ГУЗ Городская клиническая больница №1 с жалобами на появление кровоподтеков, гематом по всему телу, больше выраженных в области предплечий, локтевых, голеностопных суставов. Из анамнеза выяснено, что в апреле 2013 года пациенту было проведено аортокоронарное шунтирование по поводу стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, а также протезирование аортального клапана по поводу его дегенеративного кальциноза в НИИ ПК им. Мешалкина г. Новосибирска. После выписки пациенту были назначены -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины и варфарин в дозе 2,5 мг в сутки (под контролем МНО). На фоне проводимого лечения больной чувствовал себя удовлетворительно, ангинозные боли рецидивировали редко, однако контроль МНО пациент проводил нерегулярно. Ухудшение самочувствия больной отмечает за 3 дня до госпитализации, когда появились гематомы на предплечьях, в области локтевых, голеностопных суставах на фоне приема варфарина в дозе 2,5 мг в сутки. По этому поводу пациент обратился в участковую поликлинику, где было определено МНО=8. В связи с развитием геморрагического синдрома больной был направлен на госпитализацию в дежурный стационар. В отделении кардиологии ГУЗ Городская клиническая больница, куда был госпитализирован пациент, вновь было определено МНО, значение которого составило 10,38. Пациенту был отменен варфарин, проведено переливание свежезамороженной плазмы в объеме 580 мл, продолжено лечение ишемической

Результат определения генетического полиморфизма человека, ассоциированного с метаболизмом варфарина ген

кодируемый белок

CYP2C9

Цитохром 2C9

CYP2C9

Цитохром 2C9

VKORC1

субъединица 1 комплекса витамин эпоксид редуктазы лейкотриен B4 омега-гидроксилаза 1

CYP4F2

42

область активности суперсемейство цитохромов P450 - система детоксикации организма от ксенобиотиков суперсемейство цитохромов P450- система детоксикации организма от ксенобиотиков Цикл метаболизма витамина K

суперсемейство цитохромов P450- система детоксикации организма от ксенобиотиков

полиморфизм

результат

C430T

С/Т

A1075C

А/С

G1639A

G/A

C>T

С/T

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. На фоне проводимой терапии появления "свежих" гематом не наблюдалось, самочувствие и состояние пациента расценивалось как удовлетворительное, на 2-е сутки уровень МНО снизился до 3,12, а через неделю МНО составило 3,52. Учитывая развитие геморрагического синдрома на фоне приема средне-терапевтической дозы варфарина, пациенту был определен генетический полиморфизм человека, ассоциированного с метаболизмом варфарина. Обнаружен генетический полиморфизм CYP2C9(C430T), CYP2C9(A1075C), VKORC1 (G1639A), CYP4F2(Val433Met) в гетерозиготном состоянии, который предполагает снижение суточной дозы варфарина. Учитывая вышесказанное, нами предпринята попытка прогнозирования принимаемой дозы варфарина лишь по носительству генетических маркеров. Прогнозирование диапазона колебания поддерживающей суточной дозы варфарина в зависимости от генотипа (Д.А. Сычев, 2011 г.) Гено тип VKORC1

Генотип CYP2C9 *1/*1

*1/*2

*1/*3

*2/*2

*2/*3

*3/*3

GG

5-7 мг 5-7 мг 3-4 мг 3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг

AG

5-7 мг 3-4 мг 3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг

AA

3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг

Учитывая результаты генетического исследования, пациенту был рекомендован прием варфарина в дозе 0,5 мг в сутки. Уровень МНО на сегодняшний день установился в диапазоне от 2 до 3, геморрагические высыпания не рецидивировали. Таким образом, учитывая довольно широкое использование в клинической практике вар-

фарина, повышение качества терапии данным препаратом становится приоритетной задачей. С этих позиций фармакогенетическое тестирование является наиболее перспективным как с медицинской, так и с экономической точки зрения. Учитывая множество проводимых в настоящее время рандомизированных исследований в рамках персонифицированной медицины можно надеяться, что генетический подход к назначению лекарственных препаратов, в том числе и варфарина, в недалеком будущем станет обычной практикой.

ЛИТЕРАТУРА 1. Кропачева Е.С. Что поможет повлиять на чувствительность больного к варфарину? / Е.С.Кропачева, Е.П. Панченко // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. - 2009.

- №4. - С. 48-53.

2. Алгоритмы дозирования варфарина, основанные на результатах фармакогенетического тестирования : реальная возможность оптимизации фармакотерапии / Д.А. Сычев [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2007. - №2. - С. 59-66.

3. Сычев Д.А. Рекомендации по применению фармакогенетического тестирования в клинической практике / Д.А. Сычев // Качественная клиническая практика. - 2011. - №1. - С. 3-10.

4. Бокарев И.Н. Применение варфарина в профилактике и лечении артериальных и венозных тромбозов / И.Н. Бокарев, Т.В. Козлова. Ярославль. : ООО "Ярославский почтовый двор", 2012. - 116 с.

5. Сычев Д.А. Фармакогенетическое тестирование : клиническая интерпретация результатов / Д.А. Сычев // Рекомендации для практикующих врачей. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 84 с.

43

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

УДК:616-006.3.04:611.69 Хлобыстин Р.Ю. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ САРКОМ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, РАЗВИВШИХСЯ НА ФОНЕ ЛИСТОВИДНЫХ ФИБРОАДЕНОМ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Листовидная опухоль (листовидная фиброаденома, филлоидная фиброаденома)- достаточно редкая доброкачественная соединительнотканно-эпителиальная опухоль, частота выявления которой не превышает 2% от числа всех фиброаденом. Средний возраст женщин на момент выявления опухоли равен 45 годам. Для опухолей молочной железы этой гистологической структуры характерна высокая частота местных рецидивов после проведенного хирургического лечения и возможность малигнизации. При злокачественной трансформации всегда малигнизируется и метастазирует только саркоматозный компонент. Сведения о частоте выявления сарком в этих опухолях достаточно противоречивы. Большинство авторов указывают на большую частоту малигнизации опухолей больших размеров. В связи с этим, клиническое наблюдение двух случаев листовидных опухолей молочной железы с малигнизацией в саркому представляет безусловный клинический интерес. Больная Ю., 1950 г.р., обратилась в поликлинику Краевого онкологического диспансера в мае 2012г. с жалобами на наличие опухоли в правой молочной железе. Со слов больной наличие опухоли отмечает в течение 16 лет (!!!!), когда впервые обнаружила образование в правой молочной железе. При выявлении обращалась за медицинской помощью, направлялась в онкологический диспансер. По субъективным причинам пациентка отказалась от дальнейшего дообследования. Из анамнеза жизни: работает учителем в школе, регулярно проходит медицинские осмотры. При осмотре: по органам и системам без особенностей. Левая молочная железа без патологии, не изменена. Правая молочная железа резко увеличена в размерах за счет гигантской округлой бугристой опухоли, занимающей всю молочную железу, диаметром до 25см. Кожа над опухолью отечна, несколько гипермирована, сосок втянут, регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Согласно стандартам обследования данной 44

категории больных проведен весь комплекс обследования: 1. Произведена пункционная тонкоигольная биопсия опухоли с цитологическим исследованием полученного материала №4422: гиперплазия эпителия молочной железы.

2. Трепан-биопсия опухоли. Гистологическое исследование№ 3307\19669: в полученном материале обнаружены островки гиализированной ткани с щелевидными протоками и прилежащий участок с гиперцеллюлярностью (саркоматоидного типа). Данная морфологическая картина может быть при филлойдной фиброаденоме.

3. Маммография: гигантская фиброаденома правой молочной железы. Больная была госпитализирована на оперативное лечение в хирургическое отделение онкологического диспансера с диагнозом: гигантская фиброаденома правой молочной железы. После предоперационной подготовки 29.06.2012 выполнена операция: ампутация правой молочной железы. При срочном гистологическом исследовании: признаки злокачественного роста. Объем операции расширен до мастэктомии по Маддену справа. Послеоперационный период без особенностей. Гистологическое исследование № 3938\23149-55: перидуктальная стромальная саркома молочной железы. Окончательный диагноз: саркома правой молочной железы 2Вст Т3Н0М0. Фон: Листовидная фиброаденома правой молочной железы. Больной было рекомендовано проведение адъювантного полихимиотерапевтического лечения. На фоне проводимого лечения в июле 2012г. при обследовании выявлены метастазы в кости черепа. Начато проведение полихимиотерапевтического лечения второй линии. На фоне проводимого системного противоопухолевого лечения отмечалось дальнейшее прогрессирование заболевания, появление метастазов в головной мозг. В виду неэффективности проводимого лечения, прогрессирования опухолевого процесса в январе 2013г. больная направлена на симптоматическое лечение у онколога по месту жительства. Больная П., 1947 г.р., обратилась в поликлинику Краевого онкологического диспансера с жалобами на наличие опухоли в левой молочной железе. Со слов больной опухоль обнаружила около года назад. Обратилась к врачу по месту жительства. Направлена в онкологический диспансер. При осмотре по органам и системам без особенностей. В верхневнутреннем квадранте левой молочной железы определяется опухоль размером

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

до 5 см в наибольшем измерении, плотная, безболезненная, кожа над ней втянута. Остальные отделы молочных желез без патологии. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. При дообследовании: 1. Гистологическое исследование трепан-биопсии № 11189\2865-66 от 25.03.2011: биоптат представлен грубоволокнистой соединительной тканью с гиалинозом, формированием немногочисленных переплетающихся между собой пучков коллагеновых волокон с неравномерной фибропластической пролиферацией. Заключение: вышеописанная морфологическая картина может иметь место при пролиферирующей листовидной фиброаденоме, не исключена метапластическая карцинома.

2. Гистологическое исследование трепан-биопсии № 1375\3361 от 06.04.2011: биоптат молочной железы представлен пучками переплетающихся фибробластов с формированием структур "муара", среди которых расположены единичные клеточные комплексы. Опухолевые клетки веретенообразной формы с умеренно выраженным клеточным полиморфизмом. Заключение: вышеописанная морфологическая картина может иметь место при пролиферирующей листовидной фиброаденоме, метапластической карциноме, фиброгистиоцитарных опухолях.

3. Маммография 16.03.2011: рентгенологически признаки рака левой молочной железы. Больная была госпитализирована на лечение в хирургическое отделение онкологического диспансера с диагнозом: опухоль левой молочной железы, подозрение на рак. После предоперационной подготовки 21.04.2011 выполнена операция: секторальная резекция левой молочной железы. При срочном гистологическом исследовании: пограничная фиброаденома. Гистологическое заключение после проводки №1623\3962-65: пограничная листовидная фиброаденома. Окончательный диагноз: листовидная фиброаденома левой молочной железы. Больная выписана из стационара с рекомендациями о контроле у онколога через 3 месяца. В дальнейшем рекомендации не соблюдала, у онколога не наблюдалась. В мае 2013г. обратилась в поликлинику онкологического диспансера с жалобами на наличие опухоли в левой молочной железе. При осмотре: в левой молочной железе пальпируется плотная округлая опухоль диаметром до 10см., с четкими границами с локализацией в области послеоперационного рубца ближе к центральному квадранту. Остальные отделы молочных желез без

патологии. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. При дообследовании: 1. Гистологическое исследование трепан-биопсии № 3980\23176-77 от 27.05.2013: соединительная ткань с единичными протоками, сторма напоминает строение листовидной фиброаденомы.

2. Маммография 27.05.2013: Образование левой молочной железы, более вероятно листовидная фиброаденома. Больная была госпитализирована в хирургическое отделение онкологического диспансера с диагнозом: листовидная фиброаденома левой молочной железы, оперативное лечение в 2011г. Местный рецидив. Выполнена операция 07.06.2013 ампутация левой молочной железы. Послеоперационный период без осложнений. Гистологическое исследование №4404\26310: филлойдная фиброаденома с участками малигнизации мезенхимального компонента по типу очагов злокачественной миксойдной фибросаркомы. Окончательный диагноз при выписке: Фибросаркома левой молочной железы 1ст Т1Н0М0. Фон.: Листовидная фиброаденома левой молочной железы. Оперативное лечение в 2011. Местный рецидив. Приведенные наблюдения демонстрируют случаи малигнизации доброкачественных опухолей молочной железы, когда несвоевременное обращение, отсутствие должного диспансерного наблюдения в одном случае привели к поздней диагностике опухоли и ,как следствие, неблагоприятному исходу заболевания. В другом случае несвоевременное обращение, несоблюдение рекомендаций по окончанию лечения привели к рецидиву опухоли, злокачественной трансформации, обширному хирургическому вмешательству и утрате органа. Эти клинические наблюдения могут представлять интерес для врачей онкологов, хирургов, гинекологов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Нейштад Э.Л., Воробьева О.А. Патология молочной железы / СПб.:ООО "Издательство Фолиант", 2003.-208с.

2. Клиническая маммология. Современное состояние проблемы / Под ред. Е.Б. Камповой-Полевой, С.С. Чистякова.- М.:ГЭОТАРМЕдиа,2006.-512с.

3. Reinfus M., Mitus J., Duda K. The treatment and prognosis of patients with phyllodes tumor of the breast: An analysis of 170 cases. Cancer.

1996.77 №5.- Р.910-916 45

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

УДК 616-002.51; 618.2-06 Филонова Л.А., Богодухова Е.С., Батькова Е.Е. СЛУЧАЙ ВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИНЫ СТРАДАЮЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННОУСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ "Краевая клиническая больница" г. Чита ( главный врач - В.А. Шальнёв)

Вопрос о взаимосвязи туберкулеза и беременности издавна привлекал внимание клиницистов. Однако в последние годы в связи с глобальным ростом числа больных туберкулезом и повышением заболеваемости им женщин репродуктивного возраста данная проблема приобрела еще большую актуальность. Развитию туберкулеза у беременных способствуют значительные функциональные изменения многих органов и систем: эндокринной, иммунной, нервной, сердечно-сосудистой, выделительной. Кроме того, построение костной системы плода требует повышенного расхода кальция будущей матерью. В ее организме происходит деминерализация, способная привести к размягчению старых туберкулезных изменений (очагов Гона в легочной ткани или кальцинатов в лимфатических узлах) и активации латентного туберкулезного процесса. Клинический случай. В Забайкальском противотуберкулезном диспансере №1 (ЗКПТД №1) наблюдается больная Я., 1975 года рождения. Впервые туберкулез органов дыхания выявлен в мае 2002 года. Диагноз: Инфильтративный туберкулез легких, фаза распада МБТ (+). Госпитализирована в терапевтическое отделение ЗКПТД №1, где получала основной курс химиотерапии (по 1 режиму) 4 препаратами: изониазид 0,6; рифампицин 0,45; пиразинамид 1,5; этамбутол 1,2. Лечение в условиях стационара составило два месяца. Затем выписана на амбулаторный этап лечения по 1 режиму химиотерапии, фаза продолжения двумя противотуберкулезными препаратами: изониазид 0,6; этамбутол 1,2. В среднем основной курс лечения составил 1,6 года. На фоне проводимого лечения сохранялась полость распада, в связи с чем, 22.01.2003 года больной проведено оперативное лечение в хирургическом отделении ЗКПТД №1: сегментарная резекция S6 левого легкого. Послеоперационный период без 46

особенностей. В хирургическом отделении больная провела один месяц. Далее продолжила наблюдаться амбулаторно. В 2003 году выявлена множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза к изониазиду, рифампицину, стрептомицину. Комиссией назначено лечение по 4 режиму химиотерапии следующими препаратами: канамицин 1,0; протионамид 0,75; рифабутин 0,6; пиразинамид 1,5; ксеноквин 1,0 в условиях стационара до 170 доз, и амбулаторно до 229 доз. Регулярно наблюдалась в ЗКПТД №1. В декабре 2008 года ухудшение рентгенологической динамики (появилась большая полость распада в левом легком). Консультирована в НИИ туберкулеза г. Новосибирска. Приглашена на оперативное лечение. Выполнена 6-реберная торакопластика слева по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза левого легкого МБТ (+). Сроки лечения составили три месяца. Послеоперационный период без осложнений. Наблюдалась и лечилась амбулаторно по II Б группе диспансерного учета МБТ (-). В феврале 2013 года больная обратилась в терапевтическое отделение ЗКПТД №1 с жалобами на кашель с выделением мокроты, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, снижением массы тела. Больная госпитализирована с подозрением на инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого. Диагноз подтвержден. После обследования гинекологом установлена беременность 3-4 недели. 18.03.2013 года взята на учет по беременности в Краевой клинической больнице на сроке 3-4 недели. Комиссией больной предложено прервать беременность на малом сроке, учитывая анамнез, распространенность процесса, прием противотуберкулезных препаратов. Больная категорически отказалась от прерывания беременности. Решением комиссии назначен индивидуальный режим химиотерапии после 18 недели беременности следующими препаратами: тирезидон, капреомицин, пиразинамид, спарфло, протионамид стационарно до шестидесяти доз. Женщина регулярно посещала акушер-гинеколога и фтизиатра, выполняла все рекомендации врачей. Беременность протекала до 31 недели удовлетворительно. На сроке 31-32 недели у больной Я. появились отеки на ногах, повышение артериального давления. Госпитализирована в гинекологическое отделение родильного дома №2 по поводу гестоза. Лечение

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

в течение двух недель положительного эффекта не дало. Учитывая прием противотуберкулезных препаратов и наличие гестоза, 26.08.

2013 г проведено кесарево сечение в экстренном порядке. Во время операции без технических трудностей извлечен плод женского пола массой 2510 г, ростом 44 см по шкале Апгар 77 баллов. Ребенок находился в палате патологии новорожденных. В удовлетворительном состоянии ребенок выписан домой. На четвертые сутки женщина переведена в удовлетворительном состоянии в терапевтическое отделение ЗКПТД №1. Назначено лечение: изониазид 0,9; спарфло; протионамид 0,25; авелокс 0,4; Паск 1,0; рифабутин 0,6. Получила 60 доз противотуберкулезных препаратов стационарно. Продолжила лечение амбулаторно 3 препаратами: протионамид 0,25; рифабутин 0,6; пиразинамид 1,0. Больная продолжает лечение амбулаторно по настоящее время. Заключение: Таким образом, в настоящее время при последовательном проведении профилактических мероприятий и применении современных методов лечения, беременность у большинства больных туберкулезом женщин заканчивается благополучно без ущерба для здоровья матери и новорожденного.

ЛИТЕРАТУРА 1. Визель А.А., Гурылева М.Э.Туберкулез / Под ред. М.И. Перельмана. - М., 1999.

2. Кошечкин В.А., Иванова З.А. Туберкулез: Учебное пособие. - М.: Изд-во РУДН, 2006.

- 276 с.: ил. (на рус. и англ. яз.).

3. Перельман М.И., Корякин В.А., Богодельникова А.В. Фтизиатрия-Учебник. - М., 2004.

4. Фтизиатрия: национальное руководство / Под ред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с. (Серия "Национальные руководства").

5. Мишин В.Ю., Стрелис А.К. Лекции по фтизиопульмонологии М.: 2006.

6. Акушерство: национальное руководство / Под ред. акад. РАМН Э.К. Айламазяна [и др. ] М: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

УДК 616-053.2-616.629 Мазин А.С. 1 , Дручкова С.Л. 1 , Гаймоленко С.Г. 1, Степанова Н.М. 1 , Чебанова Т.А. 2 , Ли И.Б. 2 НАГНОИВШАЯСЯ КИСТА УРАХУСА У РЕБЕНКА 1

ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) 2 ГУЗ Краевая детская клиническая больница г. Читы (гл. врач - Комаров В.В.)

Мочевой проток (урахус) - это эмбриональное трубчатое образование, которое соединяет мочевой пузырь с пупком и служит для отведения первичной мочи в околоплодные воды. Проток тянется от верхушки мочевого пузыря до пупка, расположен по задней поверхности брюшной стенки между поперечной фасцией и брюшиной. В процессе развития плода на 4-5-м месяце урахус обычно облитерируется, но иногда, чаще у недоношенных детей, этот процесс нарушается. Нарушение регрессии протока приводит к развитию различных патологических процессов: при полном незаращении формируется пузырно-пупочный свищ или полный свищ урахуса; при облитерации проксимального и дистального концов и незаращении срединного отдела - киста урахуса; при незаращении околопузырного отдела - дивертикул мочевого пузыря; нарушение облитерации проксимального (пупочного) отдела протока приводит к образованию неполного свища пупка [1, 4]. В урологии киста урахуса расценивается как эмбриональный порок развития мочевой системы. По статистике, кисты урахуса у мальчиков встречаются в 3 раза чаще, чем у девочек [4]. Киста урахуса, как остаточное эмбриональное образование, содержит в себе слизь, серозный экссудат, мочу. Небольшие кисты со стерильным содержимым, как правило, бессимптомны и не обнаруживаются при физикальном осмотре. В случае инфицирования и абсцедирования кисты урахуса развивается клиника гнойно-воспалительного процесса. При этом кистозное образование значительно увеличивается в размерах, в воспалительный процесс вовлекаются предбрюшинная клетчатка, мочевой пузырь, фасция и мышцы, брюшина. Распространение воспаления на мочевой пузырь, компрессия его увеличенной кистой вызывают дизурические расстройства, а поражение брюшины проявляется признаками перитонита и дисфункцией кишечника. Нагноившая47

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ся киста урахуса может прорваться в свободную брюшную полость с развитием бурной клиники разлитого перитонита [2,4]. Для осложненного течения кисты урахуса характерны подъем температуры тела, общая интоксикация, абдоминальные боли, отечность и болезненность передней брюшной стенки, у младенцев - гиперемия кожи под пупком. При нагноении кисты урахуса дети часто поступают в больницу с симптомом "острого живота" - при этом установить правильный диагноз можно только в процессе проведения лапаротомии или лапароскопии [1,3]. В сентябре 2013 года в приёмно-диагностическое отделение ГУЗ КДКБ обратились родители мальчика Н., 1 года 4 мес., с жалобами на беспокойство ребенка, усиливающееся при мочеиспускании, нарушение сна, вялость. Со слов родителей 10 дней назад, без видимой причины, ребенок стал вялым, капризным, беспокойным. Приступы беспокойства усиливались во время акта мочеиспускания. При осмотре состояние ребенка среднетяжелое за счет болевого синдрома, симптомы интоксикации не выражены (температура тела 36,90 С; ЧСС - 112 уд/мин.). Патологических изменений при осмотре передней брюшной стенки, наружных половых органов не выявлено. Пальпация живота в правой подвздошной и надлобковой областях вызывала усиление беспокойства. Здесь же определялось мышечное напряжение. Симптомы раздражения брюшины в правых отделах расценены как положительные. Функция желудочно-кишечного тракта не нарушена. Per rectum: определялось плотное, болезненное образование по передней стенке кишки справа, без четких границ. В общем анализе крови - лейкоциты 21,2х109/л (э-5, с-51, л-37, м-7), СОЭ 26 мм/ч. Общий анализ мочи без изменений. Биохимический анализ крови СРБ (++++). УЗИ органов брюшной полости: Справа ниже пупка визуализируется "образование", сдавливающее мочевой пузырь, размерами 35х33 мм, с четкими контурами; усиление кровотока по ЦДК по периферии. Заключение: инфильтрат брюшной полости. С предварительным диагнозом аппендикулярный инфильтрат ребенок госпитализирован в отделение гнойной хирургии. Учитывая отсутствие признаков абсцедирования инфильтрата, назначено консервативное лечение: дезинтоксикационная инфузионная терапия, антибактериальная терапия (цефалоспорины III поко48

ления, аминогликозиды, метрогил), обезболивание. В течение 10 дней лечения состояние больного улучшилось: уменьшился болевой синдром, дизурические нарушения, однако, при пальпации живота сохранялось плотное образование без четких границ. В общем анализе крови - лейкоцитоз до 20,0х109/л; СОЭ - 15 мм/ч. Для уточнения диагноза проведена МСКТ органов брюшной полости с болюсным контрастированием: в правой подвздошной области определяется образование округлой формы, неоднородной, жидкостной структуры с множеством перемычек, размером 34х33 мм; расположено между куполом слепой кишки и мочевым пузырем, оттесняя и деформируя последний; при контрастном усилении капсула образования четко накапливает контраст; вокруг слепой кишки небольшое количество свободной жидкости. Заключение: Образование брюшной полости, возможно воспалительного характера. Контроль УЗИ - образование с неровными, но четкими контурами, неоднородной структуры, в динамике - с увеличением гипоэхогенного компонента; по периферии образования усиление кровотока; кроме того, от пупка до верхней стенки мочевого пузыря определяется гипоэхогенная трубчатая структура диаметром 2-6 мм (предположительно урахус). С целью дифференциальной диагностики выполнена лапароскопия. Под эндотрахеальным наркозом выполнен панорамный осмотр брюшной полости. В малом тазу обнаружен инфильтрат, состоящий из петель тонкой и сигмовидной кишок, сальника, плотно подпаянного к передней брюшной стенке, в правой подвздошной ямке купол слепой кишки с червеобразным отростком. Сальник отсечен от передней брюшной стенки, при этом обнажилась поверхность плотного, гиперемированного округлого образования между пупком и верхушкой мочевого пузыря. Петли кишечника в инфильтрате плотно спаяны между собой и образованием, границы не дифференцируются выставлены показания к конверсии. Выполнена нижнесрединная лапаротомия. Разъединены сращения между образованием и петлями кишечника. Установлено, что образование тесно связано с мочевым пузырем и находится в толще передней брюшной стенки - решено иссечь его вместе с окружающими тканями. При выделении киста была вскрыта - выделилось около 15 мл густого гноя. После эвакуации содержимого стенки кисты иссечены. Операция

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

закончена дренированием брюшной полости, перитонизацией мочевого пузыря. К ложу кисты подведен дополнительный трубчатый дренаж. В раннем послеоперационном периоде ребенок находился в отделении интенсивной терапии, на 4 сутки переведен в хирургическое отделение. В послеоперационном периоде продолжена антибактериальная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия, перевязки. Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажи из брюшной полости и ложа кисты удалены на 4 день. Раны зажили первичным натяжением. К моменту выписки отмечена нормализация показателей периферической крови. УЗИ контроль перед выпиской - структурные изменения тканей над мочевым пузырем. Мальчик выписан из стационара на 13 сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Диагноз при выписке: Нагноившаяся киста урахуса.

ЛИТЕРАТУРА 1. Детская хирургия : национальное руководство / Под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1168 с.

2. Корейба К. А. Осложненное течение кисты урахуса / К.А.Корейба // Казанский медицинский журнал.- 2007.-т88. - №3. С. 277-278.

3. Поддубный И.В. Лапароскопическое лечение аномалий урахуса у детей /И.В.Поддубный, А.К.Файзулин, Е.В.Федорова, К.Н.Толстов и др. //Андрология и генитальная хирургия. - 2011. - №3. - С. 74-76.

4. Урология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Лопаткина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1024с.

УДК: 616.346.2-089.87 Михайличенко М.И., Губаева Б.Д., Михайличенко С.И. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С АТИПИЧНО РАСПОЛОЖЕННЫМ ВОСПАЛЕННЫМ ЧЕРВЕОБРАЗНЫМ ОТРОСТКОМ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин) ГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (главный врач - Е.Н. Бурдинский).

Проблема острого аппендицита актуальна прежде всего потому, что эта патология остается самой частой в экстренной хирургии. По данным В.С. Савельева (1996), заболеваемость острым аппендицитом составляет 4 - 5 человек на 1000 населения. И. В. Спиридонов (2001) писал, что в Москве аппендэктомия выполнялась с частотой 1 на 404 жителя (по стране - 1 на 304). Но следует отметить, что в настоящее время число оперируемых по поводу острого аппендицита несколько уменьшилось. Этому способствовало внедрение в клиническую практику современных методов исследования: лапароскопии, ультразвуковых аппаратов, компьютерной томографии и др. К сожалению, число диагностических ошибок не имеет тенденции к снижению. Это касается как гипо-, так и гипердиагностики. В основном диагноз острого аппендицита по-прежнему основывается на клинических данных, а решающую роль играет опыт хирурга и четкие организационные мероприятия (1, 2, 3). Особую нишу в экстренной абдоминальной хирургии занимают атипично расположенные червеобразные отростки. Атипичные формы острого аппендицита встречаются у 20-30% больных. Разнообразие клинической картины объясняют многообразием вариантов расположения червеобразного отростка в животе, а также возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, наличием или отсутствием признаков системной реакции организма на воспаление. Самым частым вариантом атипичных форм острого аппендицита является ретроцекальный аппендицит (50-60%) (1, 2, 4, 5). Клинический случай. Мы хотим рассказать о нетипичном расположении воспаленного аппендикса. Пациент с данной хирургической патологией находился на лечении в нашей клинике.

49

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Пациент Н., 1998 гр., обратился за медицинской помощью в ГУЗ ГКБ№1 10.12.13 г. через 3 часа после начала заболевания, с жалобами на постоянные незначительные боли в правой подвздошной области. Боли появились сразу в правой подвздошной области, начало заболевания с чем-либо связать затрудняется. Хронические заболевания отрицает. Также указывает на отсутствие любых диспептических явлений. При осмотре - состояние удовлетворительное, t тела 36,70 . Пациент астенического телосложения. Язык влажный, чистый. Кожные покровы обычного цвета. ЧДД - 16 в мин., ЧСС 74 в мин., АД - 120/70 мм. рт. ст. Живот симметричный, не вздут, участвует в дыхательных движениях, мягкий, доступен глубокой пальпации, незначительно болезненный в правой подвздошной области, околопупочной области справа. При дальнейшем мануальном осмотре симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского, Воскресенского отрицательны. Поясничная область не изменена, безболезненна. Перистальтика звучная, газы отходят, стула не было. Мочеиспускание безболезненное, самостоятельное. Диурез достаточный. В ходе клинического лабораторного обследования обнаружены следующие моменты: общий анализ крови - Hb 158 г/л, лейкоциты 6,6*10/л, с 60,п 1,м 8,л 31.; общий анализ мочи без патологии.; биохимический анализ крови AST - 21 ед/л, ALT - 19 ед/л, билирубин общий 7,4 мкМ/л, амилаза -97 ед/л, сахар - 5,8 мМ/л, мочевина - 4,2 мМ/л, креатинин - 101 мкМ/л. Выполнено УЗИ абдоминальное для возможной визуализации какого-либо патологического процесса, но изменения внутренних органов не обнаружены. Клиническая картина и диагноз после проведения догоспитального этапа оставались не ясными, и, возможно, пациент был бы отпущен на амбулаторное наблюдение, но настораживал постоянный слабовыраженный болевой синдром в правой подвздошной области. Пациент госпитализирован в хирургическое отделение с диагнозом "кишечная колика" для дальнейшего динамического наблюдения. Как известно, под маской колики может скрываться ряд острых серьезных заболеваний брюшной полости, требующих срочного оперативного вмешательства. Именно поэтому каждый врач-хирург обязан знать эту пограничную область патологии брюшной полости и уметь быстро ориентироваться в тех бо50

лезненных процессах, которые иногда связаны с функциональными, а иногда и с глубокими органическими изменениями кишечника (Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е, 2012). Пациент осмотрен повторно через 4 часа. Состояние удовлетворительное, t тела- 36,8 0 . Жалоб активно не предъявляет, отмечает отсутствие болей в животе в положении лежа и появление ее при движениях, перемене положения тела. ЧДД-16 в мин., ЧСС-80 в мин, АД120/80 мм рт ст. Живот не вздут, симметричный, участвует в дыхательных движениях, мягкий, доступен глубокой пальпации, незначительно болезненный в правой подвздошной области. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзинга отрицательны, симптом Воскресенского ("рубашки") стал слабоположительным. За время наблюдения отходили газы, стула не было. При контрольном исследовании общего анализа крови наблюдалось увеличение лейкоцитов до 10,5*10/л. со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Учитывая явления нарастающего лейкоцитоза крови, пациент взят в операционную с диагнозом: Острый аппендицит. Интраоперационно обнаружена анатомическая особенность. При разведении внутренней косой и отведении поперечной мышцы живота перед facia endoabdominalis обнаружена верхушка и значительная часть тела червеобразного отростка. Аппендикс утолщен, напряжен. Размеры обнаруженной части составили 1,0 * 3,0 см. Серозная оболочка с налетом фибрина. Подобная картина в начальном этапе операции была интерпретирована как периаппендикулярный инфильтрат с вовлечением в процесс передней брюшной стенки. Но при дальнейшем выполнении оперативного вмешательства и тупом разделении мнимого инфильт рат а обнаружена свободная брюшная полость без каких-либо воспалительных изменений. Внутрибрюшинная часть отростка также оставалась интактной. Выполнена типичная аппендэктомия с погружением культи отростка кисетным швом и дополнительной перитонизацией прядью сальника. Рана в передней брюшной стенке ушита наглухо, учитывая отсутствие явлений перитонита. Возможно, подобная анатомическая аномалия явилась причиной нетипичной клинической картины течения острого аппендицита и динамического наблюдения больного в хирургическом отделении. Сомнения в правильности и необходимости радикального лечения со-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

хранялись вплоть до начала операции. Хотя изменения стенки отростка при визуальной оценки в операционной не вызывали сомнений в диагнозе. Послеоперационный период протекал благополучно, без каких-либо осложнений. Рана передней брюшной стенки зажила первичным натяжением. Больной выписан домой на 7 сутки в удовлетворительном состоянии без предъявления каких-либо жалоб. Подобная клиническая находка описана в единичный литературных источниках (А.А. Каманин, 2011). Заключение. Таким образом, выявленная анатомическая аномалия еще раз заставляет обратить внимание на острый аппендицит как на сложную в диагностике, часто встречаемую патологию в экстренной хирургии. Атипично расположенный воспаленный аппендикулярный отросток, возможно, спровоцировал бы неверную интраоперационную тактику. Технические ошибки впоследствии могли бы привести к стойкой инвалидизации больного. В связи с этим постоянная настороженность в отношении острого аппендицита позволит избежать фатальных для пациента и врача ошибок в диагностике.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ачкасов Е.Е. Острый аппендицит / Е.Е. Ачкасов. - М., 2010. - 430 с.

2. Острый аппендицит / А.Г. Кригер [и др.]. М., 2008. - 220 с.

3. Русанов А.А. Острый аппендицит / А.А. Русанов . - М., 2007. - 170 с.

4. Федоров В.Д. Хирургические болезни : руководство для интернов / В.Д Федоров, С.И Емельянов. - М. : МИА, 2005. - 198 с.

5. Ротков И. А. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците / И. А. Ротков. - М.: Медицина, 2006. - 240 с.

УДК 616.411-008.1:616.411-089.87 Говорин А.В., Кришталь В.В., Карпов П.М., Шилина И.Н., Зобнина Е.С., Филев А.П. РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗА СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ ВЕНЫ ГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (главный врач - Е.Н. Бурдинский).

Тромбоз селезеночной вены в клинической практике встречается крайне редко. Причиной его возникновения может служить опухоль поджелудочной железы, панкреатит, травма. Описаны случаи развития данной патологии при остром рецидивирующем холецистите, аневризме селезеночной артерии, прободной язве желудка. В данной статье представлен редкий клинический случай тромбоза селезеночной вены, приведший к развитию синдрома гиперспленизма со значительным снижением содержания в периферической крови всех форменных элементов крови. Больной Н., 36 лет поступил в отделение терапии ГУЗ Городская клиническая больница №1 с жалобами на одышку при привычной физической нагрузке, выраженную слабость, головокружение. Из анамнеза было выяснено, что в 2007 году больной перенес закрытую травму живота с повреждением поджелудочной железы, по поводу чего было выполнено 17 оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Установлено, что вышеизложенные жалобы беспокоят в течение месяца. Со слов пациента, в амбулаторных условиях проводилось исследование крови на ВИЧ, гепатиты, скенирование печени (при непрямой эластометрии печени выявлена эластичность печеночной ткани соответствующая 5,5 кра, что с вероятностью до 90% соответствует фиброзу по Metavir F 0). При ультразвуковом исследовании селезенки выявлено увеличение ее размеров до 84 см2 (в норме 40-45 см2 ). В общем анализе крови зафиксировано снижение уровня гемоглобина до 61 г/л. Консультирован гематологом, по заключению которого данных за самостоятельное заболевание крови нет, имеет место синдром гиперспленизма. Больной был направлен в дежурный стационар с направительным диагнозом: "Хроническая анемия тяжелой степени". В стационаре при объективном осмотре обращала на себя внимание бледность видимых слизистых и кожных покровов, выражен51

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ное увеличение размеров селезенки (пальпаторно селезенка выступала на 8 сантиметров изпод края левой реберной дуги). В общем анализе крови при поступлении зарегистрирована панцитопения: анемия (Hb - 58 г/л; эритроциты - 2,651012 /л), лейкопения (L - 2,0109/л), тромбоцитопения (Тр-76109 /л). Уровень сывороточного железа 0,73 мкмоль/л (в норме 10,7 33 мкмоль/л.). По данным КТ и УЗИ органов брюшной полости зафиксировано увеличение размеров селезенки до 915,918,4 см (в норме 4812 см), сопровождающееся извитостью и расширением селезеночной вены. По данным ЭхоАГ сосудов портальной системы зарегистрирована умеренная портальная гипертензия - диаметр селезеночной вены 9 мм (в норме 4,2-6,2 мм). Учитывая данные анамнеза, наличие синдрома гиперспленизма, параклинических исследований был выставлен диагноз: "Флебит селезеночной вены. Спленомегалия. Синдром гиперспленизма". Учитывая тяжесть состояния пациента, признаки выраженной панцитопении больной был переведен в отделение хирургии для проведения радикального метода лечения - спленэктомии. В качестве предоперационной подготовки выполнено переливание одногруппной эритроцитарной массы в количестве 350мл., после чего увеличилось количество Hb до 84 г/л, эритроцитов до 3,57 х10 12 /л. Пациенту проведено оперативное вмешательство: лапаротомия, ревизия брюшной полости, рассечение спаек, спленэктомия. Продолжительность операции составила 3часа 20 минут. В брюшной полости - выраженный спаечный процесс, с техническими трудностями из сращений выделена селезенка размерами 101518 см. Выделение сопровождалось обильным кровотечением. Ножка селезенки широкая - до 12 см. длиной, взята на зажимы, пересечена, прошита, перевязана. К концу операции отмечалась повышенная диффузная кровоточивость из тканей. В ходе операции, в связи с возникшими техническими трудностями, исходной тромбоцитопенией произошла острая массивная кровопотеря в объеме более 4 литров. Данная кровопотеря без интенсивного лечения могла привести к гибели пациента. Инфузионно-трансфузионная терапия в течение операции включала в себя следующие среды: одногруппная свежезамороженная плазма - 1330 мл, реинфузия излившейся в брюшную полость крови 52

2500мл, одногруппная эритроцитарная масса 490 мл, кристаллоиды - 3700 мл, коллоиды 1000 мл. Несмотря на большой объем инфузии, состояние пациента оставалось крайне тяжелым, к моменту окончания вмешательства артериальное давление поддерживалась введением вазопрессоров на цифрах 70-60/30 мм. рт. ст. Уровень гемоглобина - 54 г/л, гематокрит 17%, по результатам коагулограммы выявлен дефицит факторов свертывания крови тяжелой степени в результате их повышенного потребления. Проводилась инфузия: альбумин 10%200 мл, HAES steril 6%-500 мл, перфторан- 600 мл. После инфузии перфторана отмечена положительная динамика в виде увеличения сатурации крови кислородом до 97%, повышение АД до 80-90/40 мм.рт.ст., появился пульс на лучевой артерии. В дальнейшем произведено переливание свежезамороженной плазмы в объеме 920 мл, начата трансфузия одногруппной эритроцитарной массы в объеме 820 мл. В течение 3 часов гемодинамика стабилизировалась на уровне 100-120/60 мм.рт.ст., без введения вазопрессоров, моча стала соломенно-желтого цвета, уменьшилось количество отделяемого по дренажу из брюшной полости. Кроме инфузии больной получал гемостатики, ингибиторы протеаз, глюкокортикостероиды, ингибиторы протонной помпы, наркотические анальгетики, антибактериальную терапию. Проводилась продленная ИВЛ с целью лечения острого респираторного дистресс-синдрома. Общий объем инфузии за сутки составил 14960 мл, контрольный гемоглобин 91 г/л. На следующие сутки после восстановления сознания больной экстубирован, утром следующего дня переведен в палату. В раннем послеоперационном периоде, на 12 сутки с момента оперативного вмешательства у пациента появились признаки поддиафрагмального абсцесса слева, в связи с чем выполнена релапаротомия. Во время операции в левом поддиафрагмальном пространстве обнаружена и эвакуирована гематома объемом до 150 мл. На 7-е сутки после повторного оперативного вмешательства по данным УЗИ органов брюшной полости патологии не обнаружено. Послеоперационный период протекал без особенностей. Больной был выписан на 41-е сутки в удовлетворительном состоянии. Контрольный общий анализ крови: Hb - 105 г/л, эритр. 4,11012/л, Тр-628109 /л , L - 9,3109 /л (лейкоци-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

тарная формула в норме), СОЭ - 6 мм/час. Результат гистологического исследования удаленной селезенки: масса органа 757 грамма (в норме 192 грамма), размеры 8,013,517,5 см. Паренхима: застойная гиперемия с резким расширением синусов, единичные фолликулы без светлых центров размножения. В области ворот обилие кавернозно расширенных сосудов, один из сосудов тромбирован. Заключение. Данный клинический пример демонстрирует редкий случай тромбоза селезеночной вены, как причины синдрома гиперспленизма, возникшего на фоне спаечной болезни брюшины. В результате лечения (в том числе спленэктомии, сопряженной со значительными техническими сложностями и массивной кровопотери во время операции, причиной которой послужила критическая тромбоцитопения) через 1,5 месяца пациент Н. отмечает значительное улучшение общего самочувствия, улучшение качества жизни, прибавку в весе. Контрольный общий анализ крови: Hb 115 г/л, эритр. - 4,371012 /л, Тр- 622109 /л, L 8,4109 /л (лейкоцитарная формула в норме), СОЭ - 21 мм/час.

ЛИТЕРАТУРА 1. Болезни печени по Шиффу. Введение в гепатологию / Ю.Р. Шифф, М.Ф. Соррел, У.С. Мэддрей; пер. с англ. Под ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 704 с.

2. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение: руководство для врачей / Под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И.Хазанова. - 2-е издание, переработанное и дополненное. - М. : Медпрессинформ, 2011.- 864 с.

3. Гастроэнтерология. Гепатология / ред. Н.А. Бун и др.; пер. с англ. Под ред. В.Т. Ивашкина. - М. : Элсливер, 2009. - 192 с.

4. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия, принципы и методы бескровной хирургии / Зильбер А.П. - Петрозаводск, 1999 114 с.

5. Усенко Л.В. Интенсивная терапия при кровопотере / Усенко Л.В., Шифрин Г.А. - Днепропетровск, Новая Идеология, 2007-296с.

6. Клинические протоколы инфузионной терапии при гиповолемии / Под ред. д.м.н. Шаповалова К.Г., проф. Белокриницкой Т.Е. Чита, 2010.

7. Клигуненко Е.Н. Интенсивная терапия кровопотери / Клигуненко Е.Н., Кравец О.В. Днепропетровск, Пороги, 2004 - 112с.

8. Лекции по гепатопанкреатобилиарной хирургии / Под ред. Э. И. Гальперина, Т.Г. Днежева - М: Видар - М, 2011.- 536 с.

9. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция легких / Сатишур О.Е. - Москва, Мед. лит.,2006 - 352с.

10. Шальков Ю. Л. Спаечный синдром / Шальков Ю. Л. - М: Бином, 2012 - 240 с.

11. Шуркалин Б.К. Послеоперационные внутрибрюшные осложнения в неотложной хирургии / Шуркалин Б.К., Фаллер А.П, Горский В.А. - М: Колос ,2010 - 253 с.

12. D'Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The tr eatment of por tal hyper t ension: A metaanalytic r eview / G. D' Amico, L. Pagrilaro, J.Bosh // Hepatology. - 1995. - Vol. 22, № 1. -P. 332-354.

13. Michielsen P. P Hemodynamic changes in portal hyper tension: new insights in the pathogenesis and clinical implications / P. P. Michielsen, P.A. Pelckmans // Acta gastroenterol. belg. - 1994.- Vol. 57. - P. 194-205.

53

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УДК 614.2 (517.55) Шильникова Н. Ф., Макаров В. Ю., Калёнов В. А. ПЛАНИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ НОРМАТИВОВ ОБЪЕМОВ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В РАМКАХ ТПГГ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ НА 2014 И НА ПЛАНОВЫЙ ПЕРИОД 2015 И 2016 ГОДЫ ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Введение. Программа государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на 2014 и плановый период 2015 и 2016 годов, утвержденная постановлением Правительства РФ от 18.10.2013 №932 (далее ПГГ) является документом, гарантирующим обеспечение обязательств государства по предоставлению населению гарантированного объёма бесплатной медицинской помощи за счет средств ОМС и всех уровней бюджетного финансирования. Показатели объемов медицинской помощи в ПГГ являются основой для расчета необходимых финансовых, материальных и кадровых ресурсов в регионе. Важнейшим требованием Программы государственных гарантий к территориальным нормативам, разрабатываемым в субъектах РФ, является обеспечение их адекватности потребностям населения в медицинской помощи [1]. Поэтому федеральные нормативы, отражающие общие закономерности по России в целом, могут быть использованы при разработке территориальных нормативов только после их адаптации к территориям с учетом региональных особенностей возрастнополового состава населения, заболеваемости и других значимых факторов [4, 5, 6] . Цель исследования. Разработать дифференцированные нормативы объемов оказания медицинской помощи для Забайкальского края, с учетом половозрастного состава и плотности населения, транспортной доступности, уровня и структуры заболеваемости на 2014 год. Материалы и методы. Объектами исследования явились территориальная программа государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2014

54

и на плановый период 2015 и 2016 годов и информационное письмо Министерства здравоохранения России от 8 ноября 2013 г. N 11-9/10/ 2-8309 "О формировании и экономическом обосновании территориальной программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2014 год и на плановый период 2015 и 2016 годов". Адаптация нормативов проводилась по методике, разработанной в Первом Московском государственном медицинском университете им. И.М. Сеченова Н.А. Кравченко и В.Б. Розановым [3]. Результаты исследования и их обсужден ие. Дифференцированные нормативы объемов оказания медицинской помощи для Забайкальского края разработаны с учетом половозрастного состава и плотности населения, транспортной доступности, уровня и структуры заболеваемости, а так же климатогеографических особенностей (Таблица 1). При определении нормативов объемов оказания медицинской помощи для Забайкальского края с учетом плотности населения и транспортной доступности использовался корректирующий коэффициент сетевого норматива (Кс), по методике, разработанной Министерством финансов в разрезе субъектов Российской Федерации, использующийся Министерством регионального развития для оценки эффективности бюджетных расходов (Указ Президента Российской Федерации от 28 июня 2007 года №825 "Об оценке эффективности деятельности органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации" и постановления Правительства Российской Федерации от 15 апреля 2009 года № 322 "О мерах по реализации Указа Президента Российской Федерации от 28 июня 2007 г. N 825 "Об оценке эффективности деятельности органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации). (Таблица 2) Корректирующий коэффициент уровня заболеваемости рассчитывался по подобной методике исходя из показателей заболеваемости по РФ за 2012 год, к которому был приведен аналогичный показатель по Забайкальскому краю за соответствующий период. Таким образом, полученный коэффициент оценивает уровень заболеваемости населения Забайкальского края по отношению к уровню заболеваемости в Российской Федерации в целом.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Таблица 1 Дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи Дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи Виды медицинской помощи

Нормативы объемов медицинской помощи в территориальной программе государственных гарантий на 2014 год

Нормативы объемов Нормативы объемов медицинской помощи медицинской помощи с учетом возрастной с учетом плотности структуры населения населения и транспортной доступности

Скорая 0,332 вызовов Профилактическая в 2,77 посещения амбулаторных условиях В связи с заболеванием 2,12 обращения в амбулаторных условиях Неотложная мед. помощь в амбулаторных 0,46 посещения условиях Дневной стационар 0,665 пациенто-дня Стационарная мед.

0,197 случаев помощь, в том числе: госпитализации медицинская 0,03 койко-дня реабилитация Паллиативная мед. помощь в стационарных 0,092 койко-дня условиях

0,332

0,37

0,342

2,88

2,56

2,370

1,88

1,74

0,46

0,40

0,37

0,704

0,79

0,73

0,198

0,221

0,204

0,03

0,033

0,030

0,092

0,103

0,095

Полученные дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи соответствуют по своей структуре фактически выполненным объемам на территории Забайкальского края за период с 2010-2012 гг. и отражают сложившуюся медико-демографическую ситуацию в регионе, плотность расселения и транспортную доступность медицинской помощи. Таблица 2 Поправочные коэффициенты Поправочные коэффициенты

0-17 Взрослое население Для всего населения

Kоэффициент Kорректирую- Kоэффициент возрастной щий уровня структуры коэффициент заболеваемосетевых сти нормативов (учитывает плотность населения и транспортную доступность) 1,25 0,94 1,123 (2011г.)

Нормативы объемов медицинской помощи с учетом заболеваемости населения, включая социально-значимую патологию

0,926

Выводы. Адаптированные к условиям региона дифференцированные нормативы могут стать основой для формирования многоуровневой модели сети медицинских организаций, ко-

торая позволит обеспечить повышение медицинской, социальной и экономической эффективности здравоохранения Забайкальского края. Построение такой модели позволяет рационально организовать сеть межрайонных специализированных учреждений - важнейшего условия обеспечения доступности для населения специализированной медицинской помощи.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вялков, А. И., Матвеев, Э. Н., Михайлова, Ю. В. "Медико-организационные основы реструктуризации стационарной и внебольничной помощи на основе прогрессивных моделей развития на уровне региона". Методические рекомендации. М.: 1998. 31 с.

2. Кравченко, Н. А. Методологические подходы к формированию территориальных нормативов объёма медицинской помощи / Н. А. Кравченко, В. Б. Розанов // Социальные аспекты здоровья населения. 2013. №4.

URL: http://vestnik.mednet.ru/content/view/ 492/30/lang,ru/.

3. Стародубов, В. И. Дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи в разрезе субъектов РФ / В. И. Стародубов, В.О. Флек, И.М. Леонов и др. // Менеджер здра-

55

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

воохранения. Науч.-практич. журнал. - 2011.

- № 4. - С. 6-30.

4. Стародубов, В. И. Совершенствование нормативной базы программы государственных гарантий оказания населению бесплатной медицинской помощи как условие успешного решения проблем здравоохранения / В. И. Стародубов, В. О. Флек, И. М. Сон, С. А. Леонов, Э. Н. Матвеев, М. Н. Бантьева // Менеджер здравоохранения. 2010. №1. С. 9-19.

5. Структурно-организационный анализ состояния медицинской помощи сотрудникам органов внутренних дел Забайкальского края [Электронный ресурс]: научная статья / В. А. Каленов, Н. Ф. Шильникова, В.Ю. Макаров // Забайкальский медицинский вестник.

- 2013. - № 1. - С. 160-165. - Режим доступа: http://chitgma.ru/zmv2/journal/2013/1/29.pdf (28 августа 2013).

6. Шильникова, Н. Ф. Анализ реализации территориальной программы государственных гарантий за период 2003-2005 гг. / Н. Ф. Шильникова, И. И. Сумарокова // Забайкальский медицинский вестник, -2007. - № 1. - С. 64-68.

7. Шильникова, Н. Ф. Научное обоснование эффективности использования ресурсов здравоохранения на региональном уровне, обеспечивающих качество и доступность медицинской помощи населению: дис. … д-ра мед.наук: 14.00.33 : защищена 24.12.08 : утв. 06.03.09 / Н.Ф. Шильникова. - Москва, 2008. - 267 с.

8. Шильникова Н.Ф. Ресурсное обеспечение системы здравоохранения Читинской области за период 2003-2007гг. / Н. Ф. Шильникова // Забайкальский медицинский вестник, - 2008. - № 3. - С.11-13.

56

УДК 616.12-009.72:616-036.865 Шелудько Л.П. МЕДИЦИНСКАЯ Э КСПЕРТИЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Часть 2. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор А.В. Говорин)

В настоящее время в клинической практике для обозначения обострения ишемической болезни сердца (ИБС) используют термин "острый коронарный синдром" (ОКС), который включает в себя нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда без зубца Q (Q-негативный, мелкоочаговый ИМ). Прогноз при ОКС остается неясным в период с 48 часов до 14 дней. В последующем о прогнозе можно судить по исходу НС: развитие ИМ, внезапной смерти, стабильной или вазоспастической стенокардии, безболевой ишемии миокарда (БИМ). Нестабильная стенокардия - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым ИМ. НС имеет несколько вариантов: впервые возникшая (давностью до 30 дней); прогрессирующая; ранняя постинфарктная (в первые 14 дней ИМ); впервые возникшая стенокардия покоя; вариантная; стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешного оперативного лечения ИБС. Клинические варианты НС имеют общие характеристики: учащение ранее выявленных приступов; усиление боли, изменение ее характера, увеличение интенсивности и продолжительности; ослабление (отсутствие) реакции на прием нитроглицерина; изменение локализации или иррадиации боли; присоединение эквивалентов боли (одышка, покашливание, давление в груди, труднообъяснимые ощущения в области сердца и др.); смещение сегмента ST на 1 мм и более (отсутствие смещения не исключает диагноз); увеличение функционального класса стенокардии; ухудшение состояния в сочетании со следующими признаками: застой в малом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии; влажные хрипы в легких; появление новых видов нарушений сердечного ритма; появление шума регургитации (дисфункция папиллярных мышц).

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Таблица 1 Формы и классы нестабильной стенокардии Формы НС

Kласс НС

I - первое появление тяжелой стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (без стенокардии покоя) II - стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 часов (стенокардия покоя, подострая) III - стенокардия покоя в ближайшие 48 часов (стенокардия покоя, острая)

А - развивается в присутствии экстракардиальных ф акторов, которые усиливают ишемию миокарда

В - развивается без экстракардиальных факторов

Вторичная НС

Первичная НС

IA

IB

Постинфарктная стенокардия IС

IIA

IIB

IIС

IIIA

IIIB IIIB - тропонин IIIВ - тропонин +

IIIС

С целью оценки прогноза НС и выделения группы лиц с особенно неблагоприятным течением заболевания используется классификация НС Е. Braunwald, модифицированная в 2001 г.

(C.W. Hamm, Е. Braunwald), в которой НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения (табл.1). В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдрома. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким. Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости от условий возникновения ОКС. Оценка кратковременного риска НС необходима для выбора оптимального метода лечения больных, при оценке риска учитывают клиническую картину и изменения ЭКГ: отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют. Эти изменения могут сохраняться от нескольких минут до 1-2 суток и заканчиваться либо восстановлением исходной ЭКГ, либо развитием ИМ. При ИМ без подъема сегмента ST прогноз хуже, чем при НС. На высокую вероят-

С - возникает в пределах 2 недель после ИМ

ность ИМ указывают длительная боль в груди (> 60 минут), отклонения сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) и впервые возникшая стенокардия (в течение месяца). Уровень сердечных тропонинов -независимый неблагоприятный прогностический фактор. По определению Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов повышение их уровня при соответствующей клинической картине - это ИМ без подъема сегмента ST. Усугубляют течение НС: артериальная гипертония, легочная гипертензия, стеноз устья аорты, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, ХОБЛ, анемии, интоксикации, курение, аномалии коронарных артерий, коронариит при системных заболеваниях соединительной ткани, гиперлипопротеидемия, тромбоцитоз, эритремия, вторичные эритроцитозы, тиреотоксикоз, аритмии. Прогноз НС может быть различным. Благоприятный клинический прогноз возможен у пациентов со стабилизацией в стенокардию напряжения 1-2 функционального класса (ф.к.) и при вазоспастической стенокардии без поражения коронарных артерий. Возможно полное восстановление нарушенных функций органов кровообращения после проведения ЧТКА или стентирования коронарных сосудов. Неблагоприятный клинический прогноз будет в случаях ранее перенесенного ИМ; наличия стенокардии покоя и БИМ; значительного повышения концентрации тропонинов Т и I; депрессии сегмента ST на ЭКГ; выявления стеноза основного ствола левой коронарной артерии; выявления множественных проксималь57

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ных стенозов, трехсосудистого поражения; стабилизации в стенокардию напряжения в 3, 4 ФК. Этих больных, если им не планируется хирургическое лечение, необходимо направить на МСЭ для решения вопроса о трудоспособности. Осложнения стенокардии: ИМ, внезапная смерть, острая сосудистая недостаточность (гипотензия или коллапс) во время затянувшегося приступа стенокардии, гипотензия при передозировке лекарственных средств, нарушения ритма и проводимости, недостаточность кровообращения (НК). НС является неотложным состоянием, требующим госпитализации и основанием для выдачи листка нетрудоспособности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности представлены в таблице 2. Критериями восстановления трудоспособности являются: • прекращение приступов стенокардии при стабилизации проявлений ИБС (в течение 5-7 дней) - исчезновение их в покое или возникновение только при значительной физической нагрузке на фоне пероральной адекватной терапии; • стойкая нормализация или восстановление до исходных ЭКГ -проявлений коронарной недостаточности (в течение 5-7 дней). Инфаркт миокарда - форма ИБС, в основе которой лежит развитие одного или нескольких очагов ишемического некроза миокарда вследствие острого нарушения, вплоть до полного прекращения, кровотока в бассейне коронарных артерий. Современная классификация ИМ предусматривает его деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, характеру течения заболевания, локализации ИМ, стадии заболевания, наличию осложнений ИМ. В зависимости от последующих изменений на ЭКГ и размеров очага некроза выделяют ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ) и без подъема сегмента ST; ИМ с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) или без него (мелкоочаговый). Согласно Международной классификации ИМ (2007) принято более детальное разделение ИМ в зависимости от размера пораженного миокарда: микроскопический, малый (менее 10% миокарда левого желудочка - ЛЖ), средних размеров (10-30%), большой (более 30% миокарда левого желудочка) ИМ. В зависимости от локализации очага не58

кроза: ИМ передней стенки ЖЖ (передний ИМ), боковой стенки ЛЖ, изолированный ИМ верхушки сердца, нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ), задней стенки ЛЖ (задний ИМ), ИМ межжелудочковой перегородки, правого желудочка, предсердий; возможно сочетание локализаций - задненижний, переднебоковой и др. По данным анамнеза: ИМ первичный, повторный, рецидивирующий. ИМ может проявиться интенсивными болями с ангинозным компонентом, острым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, реже - подъемом артериального давления, страхом, тревогой; встречается гастралгическая, астматическая, церебральная, аритмическая, синкопальная, безболевая и другие формы. Выделяют острейший, острый, подострый, рубцовый периоды (стадии). Продромальный период, соответствующий НС, может отсутствовать. Острейший период продолжается от нескольких часов до 1 (2) суток; острый период - до 2 недель от начала заболевания, подострый период - до 4-8 недель, постинфарктный период - до 3-6 месяцев от начала ИМ. Осложнения ИМ: • ранние: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, постинфарктная нестабильная стенокардия, рецидив ИМ, нарушения сердечного ритма и проводимости; • промежуточные: тромбоз левого желудочка (ЛЖ), разрыв стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц, фибринозный эпистенокардитический перикардит; • поздние: аневризма ЛЖ, синдром Дресслера. При мелкоочаговом ИМ, в отличие от крупноочагового, не возникает разрыва миокарда, формирования аневризмы левого желудочка и внутрисердечных пристеночных тромбов. Прогноз больных с ИМ зависит от выраженности гемодинамических нарушений (Killip, 1967): • класс I - без признаков НК (летальность 2-6 %); • класс II - с умеренными признаками НК - имеются ритм галопа, влажные хрипы в нижних отделах легких (летальность 10-20%); • класс III - наличие острой левожелудочковой недостаточности - отека легких (летальность 30-40%); • класс IV - развитие кардиогенного шока (летальность свыше 50%). Экспертиза трудоспособности больных, перенесших ИМ, проводится с учетом клинического и трудового прогноза, степени нарушения функций органов кровообращения (НК или стенокардии), ог-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

раничения способности к трудовой деятельности и других категорий жизнедеятельности и других факторов. Определение продолжительности временной нетрудоспособности (ВН) при ИМ проводится с учетом критериев выздоровления после перенесенной острой болезни. Выздоровление после ИМ является относительным, так как оно происходит на фоне хронически протекающего атеросклеротического процесса в коронарных артериях. Клиническое выздоровление у большинства больных происходит через 2-4 месяца после начала ИМ. Клиническое выздоровление включает в себя восстановление функциональной активности сердечно - сосудистой системы, физической работоспособности и психического статуса человека. Минимальным сроком, необходимым для рубцевания ИМ являются 3-4 недели при мелкоочаговых инфарктах, 1,5-2 месяца при крупноочаговых. При определении продолжительности ВН при ИМ следует учитывать также отрицательное значение следующих факторов: • осложненное начало и наличие осложнений в течение болезни (рецидивирующее течение ИМ, НК по малому или большому кругу кровообращения, выраженные нарушения ритма и

проводимости сердца, тромбоэмболии и др.); • наличие сопутствующих заболеваний и патологических состояний; • неправильная организация лечебной и реабилитационной помощи: лечение на дому, несвоевременная госпитализация, позднее применение лечебной физкультуры и медленная активация больных в стационаре и на дому. На сроки ВН влияет развитие невротических и депрессивных состояний или патологическое развитие личности, требующее лечения. Ориентировочные сроки ВН при ИМ представлены в таблице 2. Основным критерием восстановления трудоспособности после перенесенного ИМ является уровень функционального состояния сердечнососудистой системы пациента непосредственно перед выпиской на работу. С этой целью пользуются классификацией, предложенной Л.Ф. Николаевой с соавторами (таблица 3). Возобновление работы возможно при функциональных нарушениях I и II классов, при III ф.к. - необходимо долечивание с пребыванием на листке нетрудоспособности с последующей работой в условиях легких физических нагрузок и умеренного нервнопсихического напряжения. При IV ф.к. больные полностью нетрудоспособны. Таблица 2

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях системы кровообращения (класс IX по МКБ-10) Kод по МKБ-10

Наименование болезни по МKБ-10

Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.

Ориентировочные сроки ВН (в днях)

I20 -I25 I20.0

I21.0

I21.1 I21.2

I21.4

I22.-

Нестабильная стенокардия (напряжения впервые возникшая; напряжения прогрессирующая) Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда других уточненных локализаций

Острый субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт миокарда Повторный инфаркт миокарда

10-14

Без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом С осложнениями острого периода Без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом С осложнениями острого периода Без осложнений

70-90

90-130*' ** 70-90

90-130*, возможно МСЭ 60-70

90-120, МСЭ

Примечание: * - требуется трудоустройство в зависимости от условий труда ** - возможно направление на МСЭ с учетом условий труда

59

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

Таблица 3 Реабилитационная классификация состояния больных, перенесших ИМ, по результатам пробы с дозированной физической нагрузкой Kлассы

Показатели I

II

III

IV

7,0 и более

4,0 - 6,9

2,0-3,9

2,0

278

218-277

151-217

150

750 и более

450-600

300

150 или ВЭМ не проводится

I

II

III

IV

НK

Нет

Нет или I

Нет или I-IIA

Нет или любая стадия

Нарушения ритма

Нет

Нет или незначительные

Нет или незначительные

Нет или незначительные

Число метаболических единиц Двойное произведение Мощность последней ступени (кгхм/мин.) Стенокардия ф.к.

Больным, перенесшим ИМ, независимо от состояния коронарного кровообращения и наличия НК противопоказаны следующие виды и условия труда: • эпизодические значительные физические нагрузки; • постоянные выраженные физические нагрузки в течение рабочего дня; • работа, внезапное прекращение которой опасно для больного и окружающих; • работа на высоте, в экстремальных условиях; • работа, связанная с постоянным длительным пребыванием на ногах (ходьба, стояние), в полевых условиях вдали от населенных пунктов; • работа, связанная с пребыванием в течение рабочего времени в неблагоприятных микроклиматических или метеорологических условиях, с необходимостью выполнения работы на открытом воздухе в любую погоду, при высоких и низких температурах, высокой влажности; • внеурочная и ночная работа, работа со сменой более 8 часов (суточные, полусуточные дежурства); • работа в предписанном темпе; • работа, связанная с воздействием сосудистых и нейротропных ядов. При наличии противопоказанных условий труда возникает необходимость трудоустройства с утратой профессии (трудовой прогноз будет неблагоприятным). Таких пациентов направляют на медико-социальную экспертизу (МСЭ) для определения ограничения степени трудовой деятельности и группы инвалидности вне зависимости от сроков ВН, но не позднее 60

4 месяцев от начала заболевания. Возвращение к трудовой деятельности после перенесенного ИМ возможно лишь у больных с незначительными или умеренными нарушениями функции органов кровообращения, занятых умственным или легким физическим трудом (благоприятный трудовой прогноз). Клинический прогноз может быть сомнительным, так как сам перенесенный ИМ является прогностически неблагоприятным фактором, даже при отсутствии осложнений. Невозможно предсказать дальнейшее развитие заболевания из-за высокого риска развития повторного ИМ, осложнений, прогрессирования НК и стенокардии, возникновения нарушений ритма и проводимости, которые могут развиться внезапно на фоне адекватной терапии, успешно проведенного хирургического лечения. Поэтому в любом случае больного после ИМ необходимо наблюдать не менее 4 месяцев. В дальнейшем этот вопрос должен решаться индивидуально, либо при благоприятном трудовом прогнозе больной может вернуться к привычному труду, либо дальнейшие вопросы трудоспособности будет решать МСЭ. Показаниями для направления в Бюро МСЭ являются невозможность рационального трудоустройства через ВК (перевод на работу более низкой квалификации, значительное снижение объема работы, утрата профессии); неблагоприятный клинический (ИМ с тяжелыми, резистентными к терапии осложнениями: аневризма сердца, отрыв папиллярной мышцы с выраженной НК, тяжелые нарушения ритма и

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

проводимости: желудочковые пароксизмальные нарушения ритма, полная атрио-вентрикулярная блокада и ДРО). При освидетельствовании в Бюро МСЭ учитывается степень нарушения функции кровообращения, ограничения категорий жизнедеятельности. При незначительных и умеренных нарушениях функции органов кровообращения (1 и 2 ф.к.) и невозможности рационального трудоустройства через ВК (утрата профессии) устанавливают ограничения трудовой деятельности 1 степени, определяют 3 группу инвалидности на год. После проведения в течение года реабилитационных мероприятий, переобучения и рационального трудоустройства, больные могут быть признаны трудоспособными. При выраженных нарушениях (3 ф.к.) устанавливают ограничения трудовой деятельности 2 или 3 степени, ограничения самостоятельного передвижения, самообслуживания 1 или 2 степени, определяют 2 группу инвалидности. При благоприятном трудовом прогнозе некоторые из этих больных могут выполнять работу только в специально созданных условиях (сокращенный рабочий день, благоприятные психологические и микроклиматические условия, индивидуальный график работы, возможность самостоятельного планирования, выполнения части работы на дому, доставка к месту работы транспортом предприятия). Больным со значительно выраженными нарушениями функций органов кровообращения

(4 ф.к.) устанавливают ограничение трудовой деятельности 3 степени, самообслуживания и передвижения 2 или 3 степени, противопоказан любой труд, им определяют 2 или 1 группу инвалидности.

ЛИТЕРАТУРА 1. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 864 с.

2. Крюков Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы): монография / Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков.

- Самара, 2010.-651 с.

3. Медико-социальная экспертиза при внутренних и профессиональных болезнях, туберкулезе органов дыхания: пособие для врачей / [О.В. Макарова и др.]; Под ред. З.Д. Шварцмана. - СПб : ООО "Береста", 2011.-456 с.

4. Николаева Л.Ф. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца: Руководство для врачей / Л.Ф. Николаева, Д.М. Аронов. - М.: Медицина, 1988.-288 с.

5. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-Х). - М. : Грантъ. - 2000. - 104 с.

61

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ИНФОРМАЦИЯ 12-13 марта 2014 г. состоялась 1-я Конференция Краевой общественной организации "Забайкальское общество акушеров-гинекологов" (ЗОАГ) и семинар акушеров-гинекологов Забайкальского края "Стандартизация как инструмент системы управления качества оказания акушерско-гинекологической помощи", организаторами которых явились Правление ЗОАГ, Министерство Здравоохранения Забайкальского края и Читинская государственная медицинская академия. В конференции приняли участие врачи акушеры-гинекологи лечебных учреждений г.Читы и Забайкальского края, преподаватели Читинской медицинской академии, Читинского медицинского колледжа, аспиранты, клинические ординаторы, интерны ЧГМА. Открыла Конференцию консультант по акушерству и гинекологии Министерства здравоохранения Забайкальского края, вице-президент ЗОАГ В.Ф. Лига, выступив с аналитическим докладом "Итоги и перспективы работы службы охраны материнства и детства Забайкальского края". Секретарь ЗОАГ к.м.н. Д.А. Тарбаева проинформировала врачей края о создании регионального профессионального сообщества акушеров-гинекологов, зарегистрированного в Министерстве Юстиции РФ 19.12.2013 г., о целях, задачах, уставных документах, информационных ресурсах, порядке приема и выхода из членов организации. Отмечено, что в настоящее время ЗОАГ имеет представительство во всех районах Забайкальского края и объединяет 106 врачей, что составляет 35,5% от общей численности акушеров-гинекологов края. В связи с отъездом из Читы Г.И.Веригина решением Конференции в состав Правления ЗОАГ введена заведующая кафедрой акушерства и гинекологии лечебного и стоматологического факультетов ЧГМА к.м.н. М.Н. Мочалова. Дальнейшая работа конференции 12 марта 2014 г. была посвящена клиническим рекомендациям, протоколам и алгоритмам ведения пациенток в акушерско-гинекологической практике. Были заслушаны и активно обсуждены доклады заведующей кафедрой общественного здоровья, здравоохранения и экономики здравоохранения ЧГМА д.м.н. профессора Н.Ф. Шильниковой "Стандартизация как инструмент системы управления качеством медицинской помощи", главного внештатного специалиста по 62

пренатальной диагностике Министерства Здравоохранения Забайкальского края В.В. Мельникова "Пренатальный скрининг: проблемы стандартизации и маршрутизации в крае", заведующей кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ЧГМА, президента ЗОАГ, д.м.н. профессора Т.Е. Белокриницкой "Преэклампсия, гипертензивные расстройства при беременности и акушерские кровотечения в эпоху перемен", к.м.н. Е.П. Белозерцевой "Преждевременные роды: новое в протоколе лечения, утвержденном МЗ РФ 17 декабря 2013 г.", к.м.н. Е.С. Ахметовой "Диагностика и методы коррекции истмико-цервикальной недостаточности до- и во время беременности", и.о. главного врача Городского роддома г. Читы Е.Б. Воробец "Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Ключевые позиции протокола МЗ РФ, утвержденного 22 ноября 2013 г.". Второй день конференции 13 марта 2014 г. был посвящен актуальнейшей проблеме акушерско-гинекологической службы "Материнская смертность, near miss и перинатальные потери в Забайкальском крае: работа над ошибками". С большим интересом и вниманием участники конференции прослушали и обсудили доклады заведующего кафедрой анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, проректора по лечебной работе ЧГМА, председателя Совета Забайкальского общества анестезиологов-реаниматологов д.м.н. К.Г. Шаповалова "Анестезиологические пособия и материнская смертность", профессора Э.Д. Загородней "Разбор случая акушерского сепсиса. Современный алгоритм ведения пациенток", заведующей кафедрой акушерства и гинекологии лечебного и стоматологического факультетов ЧГМА к.м.н. М.Н. Мочаловой "Многоплодная беременность. Фето-фетальный трансфузионный синдром", к.м.н. Е.В. Казанцевой "Задержка роста плода. Рекомендации Британской Королевской коллегии акушеров-гинекологов", к.м.н. Е.А. Целюбы "Венозные тромбоэмболические осложнения в акушерстве и гинекологии: стратификация риска и профилактика", преподавателя Иркутского государственного медицинского университета к.м.н. Н.Н. Середы "Геморрой у беременных: современные аспекты лечебной тактики". Главный врач Перинатального центра г. Екатеринбурга к.м.н. А.В. Жилин представил доклад с демонстрацией видеофильмов "Опыт лечения кровотечений в послеродовом периоде в Перинатальном центре г. Екатеринбурга". Участники конферен-

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ции проявили огромный интерес и приняли самое активное участие в мастер-классе по баллонной тампонаде Жуковского, который провели гости конференции к.м.н. Д.М. Кочев (г. Москва) и к.м.н. А.В. Жилин (г. Екатеринбург). На конференции состоялась презентация книги "Клинические протоколы оказания акушерской и гинекологической помощи". Часть II. - Чита, 2014, разработанных в соответствии со статьей 76 Федерального закона от 21.11.2011 г. № 323ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации", основанных на сведениях доказательной медицины, приказа МЗ РФ 572-н "Порядок оказания медицинской помощи по профилю "акушерство и гинекология" ….." (2012 г), клинических рекомендаций и проектов протоколов лечения Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.Кулакова (Москва), методических материалов Всемирной организации здравоохранения, стандартов и алгоритмов ведущих мировых профессиональных сообществ врачей акушеров-гинекологов (Британской Королевской Коллегии акушеров-гинекологов, RCOG; Американского общества акушеров-гинекологов, ACOG), кардиологов (Европейского общества кардиологов, ESC); фармакологов (Американская коллегия клинических фармакологов, ACCP) и др. Клинические протоколы включают классификации МКБ, краткий информационный материал и последовательность действий врачей при определенных клинических ситуациях. Проект региональных клинических протоколов в начальной версии был представлен для обсуждения врачами акушерами-гинекологами и анестезиологами-реаниматологами, организаторами здравоохранения, научными работниками Забайкальского края. Полученные комментарии, дополнения, поправки, региональные компоненты рекомендаций обсуждены на совместном заседании правления Забайкальского общества акушеров-гинекологов, Забайкальского общества анестезиологов-реаниматологов и рабочей группы Министерства здравоохранения Забайкальского края по разработке клинических протоколов 5.02.2014 г. Все предложения обсуждались, и вносимые в результате этого изменения в клинические протоколы регистрировались. Окончательный вариант согласован членами рабочей группы Министерства здравоохранения Забайкальского края по разработке клинических протоколов по акушерству и гинекологии 24.02.2014 г. в составе консультанта по акушерству и гинекологии Министерства здравоохранения Забайкальского

края Лиги В.Ф., зав.кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС ЧГМА д.м.н., профессора Белокриницкой Т.Е., зав.кафедрой акушерства и гинекологии лечебного и стоматологического факультетов ЧГМА к.м.н. Мочаловой М.Н., заместителя главного врача по акушерству и гинекологии ГУЗ "Краевая клиническая больница" г. Читы Хавень Т.В., главного врача ГБУЗ "Забайкальский краевой перинатальный центр" Томашовой З.Х. и зав. кафедрой анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ЧГМА д.м.н. Шаповалова К.Г. Консультативную помощь при обсуждении спорных вопросов, возникших при составлении протоколов, оказали ведущие специалисты России заместитель директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России, профессор кафедры акушерства и гинекологии ФППО I МГМУ им. И.М. Сеченова, д.м.н., профессор О.С.Филиппов; главный внештатный эксперт акушер-гинеколог Росздравнадзора, заслуженный деятель науки Российской Федерации, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского Университета дружбы народов имени Патриса Лумумбы д.м.н., профессор В.Е. Радзинский; заслуженный врач России, главный акушер-гинеколог Иркутской области, главный врач Иркутского областного перинатального центра, заведующая кафедрой перинатальной и репродуктивной медицины Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, д.м.н., профессор Н.В. Протопопова; заслуженный работник высшей школы РФ, директор НИИ молекулярной медицины Читинской медицинской академии, действительный член Международного общества по тромбозам и гемостазу (ISTH), д.м.н., профессор Ю.А. Витковский. Региональные "Клинические протоколы оказания акушерской и гинекологической помощи" (2014) утверждены Министром здравоохранения Забайкальского края, ректором Читинской государственной медицинской академии, президентом Забайкальского общества акушеров-гинекологов и председателем Совета Забайкальского общества анестезиологов-реаниматологов.

Президент Забайкальского общества акушеров-гинекологов, профессор Т.Е. Белокриницкая. Секретарь к.м.н. Д.А. Тарбаева

63

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

ЮБИЛЕЙ К 120-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ПРОФЕССОРА ПОПОВА ВЛАДИМИРА ВАСИЛЬЕВИЧА

"-Встретив достойного человека, стремитесь с ним сравняться; встретив недостойного, вникайте внутрь себя" Конфуций (Кун-фу цзы), 430 г. до н.э. С Владимира Васильевича Попова хирурги брали пример, его цитировали, ему подражали многочисленные ученики, а некоторые боготворили… . Очерк написан по материалам машинописной рукописи Н.И.Иорданской о В.В.Попове. Кроме того, использованы вступительная статья сборника трудов конференции, посвященной 70-летию со дня его рождения и 45-летию трудовой деятельности В.В.Попова, некролог, опубликованный в газете "Медик Забайкалья" № 30 от 20.09.1974 года, материалы из личного дела, собственные студенческие впечатления и воспоминания моих учителей - учеников профессора В.В.Попова. В.В. Попов родился 22 июля 1894 года в г. Екатеринославе (ныне Днепропетровск) в семье священника. Среднее образование получил в Бахмутской (ныне г.Артемовск) мужской гимназии и в 1913 году поступил на медицинский факультет Киевского университета, позже реорганизованного в Киевский медицинский институт. В 1922 году успешно окончив медицинский институт В.В.Попов получил квалификацию врача. Трудиться он начал еще в

64

студенческие годы, выполняя обязанности эпидемического фельдшера при Киевском отделе здравоохранения, затем фельдшера инфекционного отделения 1-ой городской больницы г.Киева. Получив диплом врача, В.В. Попов был направлен на работу в небольшой городок Нежинск Черниговской области, где через год стал заведующим сельской больницей. В 1925 году он был избран по конкурсу ординатором факультетской хирургической клиники Харьковского мединститута, а по совместительству работал врачом станции скорой медицинской помощи г.Харькова. По окончании клинической ординатуры нужно было 3 года отработать в сельской местности и распоряжением Наркомздрава В.В.Попов был назначен заведующим Каракульской районной больницей в Узбекистане. В октябре 1931 года он возвращается на работу в Харьков и назначается ассистентом хирургической клиники, а затем 5 лет работает штатным врачом-хирургом 1-ой городской больницы им. Ленина, одновременно совмещая работу выездного врача городской станции скорой медицинской помощи. В трудное для граждан страны время (годы сталинских репрессий) он тоже подвергся преследованию органами НКВД в октябре 1937 года, но в сентябре 1939 года его освободили ввиду отсутствия состава преступления. Большевистская власть не могла простить ему "поповское" происхождение. Что испытал за эти два года Владимир Васильевич, нам вряд ли удастся установить. Однако неприятие членства в ВКП(б)-КПСС осталось в нем до конца жизни. До этой трагедии он успел защитить в 1937 году кандидатскую диссертацию на тему "Перитониты без перфорации", посвященную лечению одного из тяжелейших хирургических заболеваний. В феврале 1940 года В.В.Попов стал штатным ассистентом кафедры общей хирургии Харьковского стоматологического института, но вскоре ввиду закрытия этого института переходит на работу в институт рентгенорадиологии и онкологии ассистентом кафедры хирургии. Война прерывает его лечебную, научную

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

работу - призванный в июле 1941 года в ряды Советской Армии он почти 5 лет провел на фронтах военных действий, будучи последовательно начальником эвакогоспиталя под осажденным Ленинградом, ведущим хирургом госпиталей, старшим хирургом-инспектором, начальником хирургического отделения гарнизонного госпиталя. Сотни операций сделаны им за годы войны, многим раненым он вернул жизнь и здоровье, закончив путь военного хирурга под Прагой. За героический труд во время войны Владимир Васильевич Попов был награжден орденом Отечественной войны 2-ой степени, орденом Красной звезды, Чехословацким офицерским крестом, Знаком Почета, медалями "За оборону Ленинграда", "За победу над Германией" и другими. В сентябре 1945 года он был приглашен на работу в Черновицкий медицинский институт сначала ассистентом по курсу военно-полевой хирургии, затем доцентом факультетской хирургической клиники, а в сентябре 1953 года стал доцентом кафедры общей хирургии, исполняя обязанности заведующего этой кафедрой в 1954 году. В этом же году он завершает выполнение большого научного исследования в пяти томах "Рак желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков" под руководством своего учителя - академика, Заслуженного деятеля науки, профессора, генерал-майора А.В.Мельникова. Докторскую диссертацию он успешно защищает в 1954 году и получает ученую степень доктора медицинских наук. В январе 1957 года он утвержден в ученом звании профессора. С ноября 1955 года его жизнь и работа связаны с Забайкальем. Избранный по конкурсу заведующим кафедрой общей хирургии Читинского медицинского института он 15 лет возглавлял эту кафедру, сплотив вокруг себя большой коллектив хирургов, которые активно занимались хирургической, педагогической и научной работой, проводили экспериментальные операции на животных по разработке новых методов хирургического лечения многих тяжелых заболеваний, выполняли кандидатские и докторские диссертации. С первых лет работы в Чите профессор В.В.Попов с увлечением изучает краевую патологию - эндемический зоб, много оперирует больных с этим заболеванием. Постепенно разработкой проблемы эндемического зоба в Забайкалье начинают заниматься 11 кафедр

медицинского института, врачи железнодорожных больниц. Он организует первую научнопрактическую конференцию хирургов Забайкальской железной дороги, на которой обсуждались проблемы эндемического зоба, под его редакцией выходит сборник научных работ "Зоб в Забайкалье", посвященный этому актуальному вопросу краевой патологии. Сотрудники руководимой им кафедры занимались многими разделами восстановительной хирургии - пластическими операциями на костях, кровеносных сосудах, брюшной стенке, на пищеводе и желудке, под его руководством в Чите было выполнено 6 кандидатских (Т.А.Корчагина, К.М.Прудников, М.Е.Кубасов, В.И.Петелин, А.А.Важов,…) и 1 докторская (Н.И.Иорданская) диссертации, было издано 6 научных сборников по актуальным вопросам клинической хирургии, им и сотрудниками клиники опубликовано более 120 научных работ, а В.В.Поповым лично 53 работы. Профессором В.В.Поповым был предложен и создан в клинике аппарат для консервирования лиофилизацией различных тканей, которые длительное время сохраняли свою биологическую пригодность для пересадки и часто использовались хирургами при пластических операциях. Он создал великолепную для своего времени экспериментальную лабораторию, в которой выполнено более 400 экспериментальных операций и более 500 исследований на оперированных животных. Более 50 лет отдал Владимир Васильевич Попов своему любимому делу - хирургии. Многие годы любовно, строго и требовательно он воспитывал своих учеников, прививая студентам качества, необходимые врачам, внушал им глубокое уважение и любовь к своей профессии. И немало бывших студентов пошли по стопам своего учителя, посвятив себя на всю жизнь хирургии. Сотни врачей, ординаторов, хирургов, ученых, воспитанные профессором В.В.Поповым, работают во многих городах нашей страны и за рубежом. Профессор В.В.Попов являлся активным участником строительства и организации работы молодого Читинского мединститута, за что имел ряд наград и поощрений от Минздрава, от ректората института и общественных организаций г. Читы. Был эпизод в жизни ЧГМИ, когда профессору В.В.Попову пришлось короткое время заведовать одновременно и

65

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

кафедрой госпитальной хирургии, благо она располагалась тогда в городской больнице, рядом с основной базой кафедры общей хирургии. Он был организатором и научным руководителем Читинского отделения Всероссийского общества хирургов, в течение 14 лет являлся бессменным председателем Читинского общества хирургов. Профессор В.В.Попов пользовался большим авторитетом среди преподавателей вуза, любовью и уважением среди студентов. В 1964 году медицинская общественность г.Читы торжественно отметила 70-летие Владимира Васильевича и 45-летие его врачебной, научной и педагогической деятельности. В 1970 году профессор В.В.Попов по возрасту и состоянию здоровья оставил работу в Чите и уехал в г.Рыбинск Ярославской области, там он и скончался 11 августа 1974 года, в возрасте 80 лет, от тяжелой и продолжительной болезни. Его многочисленные ученики, сотрудники, коллеги и друзья, его благодарные пациенты навсегда сохранят в своей памяти образ этого

66

прекрасного врача, хирурга, педагога и воспитателя, чуткого и отзывчивого человека! Работа посвящена памяти удивительного человека, русского профессора-хирурга, Владимира Васильевича Попова - первого заведующего кафедрой общей хирургии и первого профессора- хирурга Забайкалья. Как автор горжусь тем, что через 53 года мне судьбой уготовано было продолжить тематику кандидатского исследования В.В.Попова по проблеме перитонита, но уже на докторском уровне. В этом прослеживается незримая связь и преемственность поколений хирургов. Знание исторических фактов, жизни корифеев и предшественников, помогает самосовершенствованию, облагораживает человека, делает его более терпимым и понимающим.

Н.И.Богомолов, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ГБОУ ВПО ЧГМА, д.м.н, профессор, заслуженный изобретатель России.

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

К 100-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ БУЯКОВОЙ ТАМАРЫ ГРИГОРЬЕВНЫ

В этом году 7 апреля Тамаре Григорьевне Буяковой исполнилось бы 100 лет. Большую часть своей жизни она посвятила работе со студентами медицинского института, ныне ЧГМА. Тамара Григорьевна стояла у истоков образования института и кафедры биологии. В 1938 году закончила биолого-почвенный факультет Иркутского государственного университета. В период с 1938 по 1953 года работала в Иркутском государственном медицинском институте.

1 сентября 1953 года Буякова Тамара Григорьевна вместе с Александрой Александровной Гончаровой приказом министерства здравоохранения РСФСР были переведены в Читинский государственный медицинский институт, где с первых дней активно включились в работу создания коллектива будущей кафедры общей биологии и всего института. Тамара Григорьевна, являясь завучем кафедры, была первым помощником во всех делах Александры Александровны Гончаровой - заведующей кафедры. Из воспоминаний сотрудников кафедры: "Она была прекрасным педагогом, любимица студентов. Аспиранты и молодые ассистенты кафедры учились у неё мастерству проведения практических занятий по биологии". Личная жизнь Тамары Григорьевны тесно связана с жизнью кафедры. Её можно было видеть на работе до позднего вечера: со студентами - членами биологического кружка, за приго-

товлением препаратов, изготовлением наглядных пособий, таблиц, которые она хорошо рисовала. Тамара Григорьевна Буякова вела активную научно-исследовательскую работу. Выполненные ею труды опубликованы в изданиях Академии наук СССР и Читинского медицинского института. Для студентов Тамара Григорьевна в течение всего времени была бессменным куратором студенческих групп, человеком к которому можно всегда было обратиться за любым советом и помощью. Буякова Т.Г. активно занималась общественной работой как внутри института, так и за его пределами. Она оказывала большую консультативную помощь врачам по различным вопросам паразитологии и обучала учителей биологов. Министерством здравоохранения СССР за неоценимый вклад в организацию Читинского медицинского института, а также за учебно-воспитательную работу Буякова Тамара Григорьевна была награждена значком "Отличник здравоохранения", а за долголетнюю и безупречную деятельность приказом ректора представлена на районную Доску почета. Научные исследования Тамары Григорьевны были посвящены изучению гамазовых клещей. 26 июня 1970 года она успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему "Гамазовые клещи специальных мест хранения запаса продуктов в Забайкалье и Южном Прибайкалье". А 21 февраля 1973 года ей присвоено звание доцента. В 2007 г. Тамара Григорьевна ушла из жизни, оставив яркий след в истории нашей академии, как добрый, душевный человек и необычайно талантливый преподаватель. Память о Тамаре Григорьевне сохраняется на кафедре биологии в сердцах ее благодарных учеников. Сотрудники кафедры биологии ЧГМА

67

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

25 ЯНВАРЯ 65 ЛЕТ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ЗАСЛУЖЕННОГО РАБОТНИКА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧИТИНСКОЙ ОБЛАСТИ, ЗАВЕДУЮЩЕЙ ОТДЕЛЕНИЕМ ГРАВИТАЦИОННОЙ ХИРУРГИИ КРОВИ ККБ

КОВАЛЕНКО ЛЮБОВИ ФЁДОРОВНЫ

Коваленко Любовь Фёдоровна родилась 25 января 1949 года в селе Сарканд Алма-Атинской области Казахской ССР. В 1963 году она поступила в Омское медицинское училище, где проходила обучение одновременно на фельдшерском и фармацевтическом отделениях. Фельдшерское отделение окончила с отличием и получила направление для дальнейшего обучения в медицинский институт, от фармацевтического отделения была направлена на работу в город Чита. В 1967 году поступила на вечернее отделение Читинского государственного медицинского института и одновременно работала провизором в аптеке №1. Окончила институт в 1974 году, получила направление в Черновскую районную больницу, где работала, а в вечернее время обучалась в интернатуре по хирургии. Одновременно с хирургической деятельностью осваивала новую для себя профессию анестезиолога-реаниматолога, прошла первичную специализацию по анестезиологии-реаниматологии. Любовь Фёдоровна всегда отличалась особым отношением к больным, своими знаниями и уверенностью она внушала веру в успешное лечение даже у самых тяжёлых больных. Постоянно повышала свой профессиональный уровень. Деловые качества и высокий профес-

68

сионализм оказали большое влияние на дальнейшую деятельность Любови Фёдоровны. В 1983 году было открыто отделение анестезиологии-реаниматологии в новом здании Областной клинической больницы. Возглавлял в то время отделение Бурцев В.А. Отделение нуждалось в опытных, высококлассных специалистах, и Любовь Фёдоровна одна из немногих получила приглашение работать в новом отделении. Здесь Коваленко Л.Ф. работала с 1983 по 1986 год, осваивала новые методы анестезии, современную наркозно-дыхательную аппаратуру, лечение сложных реанимационных больных. В 1986 году в ОКБ было открыто новое отделение реанимации и интенсивной терапии. Учитывая организаторские способности, высокий профессионализм и деловые качества, на должность заведующего отделением была назначена Коваленко Л.Ф. Кадровая политика, материально-техническое оснащение, лечебный процесс и многие другие проблемы - вот с чем пришлось столкнуться Любови Фёдоровне. Благодаря её личным качествам и поддержке администрации в лице главного врача Яковлева В.К., отделение заработало как хорошо отлаженный механизм. В отделении осваивались новые методики лечения больных в критическом состоянии, разрабатывались алгоритмы ведения больных с различной патологией. В отделении начали активно внедрять плазмаферез, гемосорбцию. Любовь к методам гравитационной хирургии крови оказали ведущую роль в дальнейшей профессиональной деятельности Любови Фёдоровны. В 1991 году она была назначена заведующей отделением гравитационной хирургии крови и впервые в Сибири и на Дальнем Востоке внедрила методы детоксикации. В широкой практике стали использоваться плазмаферез с фармакообработкой лекарственными препаратами, направленным транспортом антибиотиков, лечение тяжёлых форм гестозов, сочетанные методы детоксикации послеродовых больных. В 2004 году Л.Ф. Коваленко становится победителем конкурса имени В.А. Коханского

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

в номинации "Хирургия" за работу "Использование в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний методом плазмафереза с фармакотерапией мега-доз преднизолона". Многие годы она активно занимается организационно-методической работой. С 2001 года является главным внештатным эфферентологом Читинской области. Любовь Фёдоровна более 30 лет занимается профсоюзной работой, является председателем профсоюзного комитета ОКБ. Член президиума профсоюза работников здравоохранения Забайкалья, председатель комиссии по защите прав врачей при крайкоме профсоюза работников здравоохранения. Врач высшей категории, "Почётный донор РСФСР". За высокий профессионализм в 2000

году награждена знаком "Отличник здравоохранения". Неоднократно награждалась Почётными грамотами Министерства РФ и Комитета здравоохранения Читинской области. Ветеран труда. Любовь Фёдоровна воспитала двух детей. Дочь - педагог, сын - юрист. Сейчас помогает воспитывать внучку, занимается садоводством, автолюбитель с 30-летним стажем. Хочется пожелать Любови Фёдоровне крепкого здоровья, активного долголетия, любви близких и уважения коллег.

В.А.Шильников Зам.главного врача ККБ по анестезиологии и реанимации

69

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ Уважаемые коллеги! Редакционная коллегия ежеквартального научно-практического журнала "Забайкальский медицинский журнал" принимает материалы для публикации по следующим рубрикам: - вопросы организации здравоохранения; - клинические лекции; - новые медицинские технологии; - случаи из практики; - краткие сообщения. К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ Редакция "Забайкальского медицинского журнала" просит внимательно ознакомиться с нижеследующими положениями по изданию журнальных публикаций Статья должна быть представлена в печатном виде и на электронном носителе в формате MS Word (любой версии). Бумажный вариант статьи должен быть напечатан на одной стороне листа А4 через 1,5 интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14. Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм, верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм. Объем публикаций по вопросам организации здравоохранения не должен превышать 57 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев из практики - 2-4 страницы, кратких сообщений 2-3 страницы.

70

Структура оригинальной статьи Титульная часть статьи должна содержать: индекс УДК, название статьи, фамилию и инициалы автора(ов), наименование организации. Основной текст статьи должен структурно строиться в следующем порядке: введение; цель исследования; методы и материалы; результаты и обсуждение; заключение; литература. Единицы измерения, характеристики и показатели изучаемых явлений должны быть представлены в единицах единой метрической системы. Таблицы, диаграммы и рисунки помещаются в тексте по ходу изложения. Иллюстративный материал должен быть пронумерован и снабжен подписями. Цитируемая литература приводится в алфавитном порядке (русские, затем иностранные источники) в соответствии с действующим ГОСТом. В тексте статьи литературные источники проставляются цифрами в квадратных скобках, соответственно списку. Вся ответственность за достоверность представленных данных возлагается на автора(ов) статьи. Статьи, не соответствующие указанным требованиям, к опубликованию не принимаются. Материалы для публикации отправляются или сдаются в редакцию по адресу: 672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА, редакционно-издательский центр.