BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG VIỆN NGHIÊN CỨU SỨC KHỎE TRẺ EM
ĐỖ TIẾN SƠN
THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ SAU CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN Ở TRẺ EM
CHUYÊN ĐỀ BÁC SĨ NỘI TRÚ
Hà Nội, tháng 4 - 2018 i
BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG VIỆN NGHIÊN CỨU SỨC KHỎE TRẺ EM
ĐỖ TIẾN SƠN
THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ SAU CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN Ở TRẺ EM
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: ThS. BS. BÙI THỊ THO
Hà Nội, tháng 4 - 2018 ii
MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN ............................................................................................... iv DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT .............................................................. 1 DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU, SƠ ĐỒ, HÌNH VẼ ...................................... 2 1.
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................... 3
2.
ĐẠI CƯƠNG ........................................................................................ 4
2.1. Hội chứng sau ngừng tim (POCAS)........................................................ 6 2.2. Sinh lý bệnh của POCAS ....................................................................... 7 3.
MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ .......................................................................... 9
4.
XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN VÀ MỨC ĐỘ ...................................... 10
4.1. Khai thác bệnh sử ................................................................................ 10 4.2. Thăm khám lâm sàng ........................................................................... 10 4.3. Xét nghiệm, thăm dò chẩn đoán ........................................................... 11 5.
ĐIỀU TRỊ ........................................................................................... 13
5.1. Kiểm soát hô hấp ................................................................................. 13 5.2. Kiểm soát huyết động .......................................................................... 17 5.3. Kiểm soát chức năng thần kinh............................................................. 21 5.4. Kiểm soát nội môi................................................................................ 24 5.5. Kiểm soát miễn dịch và nhiễm trùng..................................................... 27 5.6. Kiểm soát rối loạn đông máu ................................................................ 28 5.7. Kiểm soát tổn thương các cơ quan khác ................................................ 29 5.8. Liệu pháp hạ thân nhiệt và kiểm soát thân nhiệt .................................... 31 6.
TIÊN LƯỢNG .................................................................................... 33
7.
LƯU ĐỒ HỒI SỨC CỦA BỆNH VIỆN NHI Ở HOA KỲ..................... 34
7.1. Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia (CHOP) ............. 36 7.2. Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Colorado (CHOC).................. 37 KẾT LUẬN ................................................................................................. 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................. 39 iii
LỜI CẢM ƠN Tôi xin gửi lời cảm ơn đến các bác sĩ, điều dưỡng, kỹ thuật viên tại khoa Điều trị tích cực, Bệnh viện Nhi Trung ương. Nhờ kiến thức - kinh nghiệm lâm sàng sâu rộng, sự giúp đỡ nhiệt tình cùng lòng nhẫn nại của Anh Chị, tôi đã có thời gian học tập tại khoa hiệu quả và thu nhận được nhiều kiến thức. Tôi xin cảm ơn bác sĩ Bùi Thị Tho, đã kiên trì hướng dẫn tôi trong thực hành lâm sàng và dẫn dắt tôi trong quá trình tìm hiểu chủ đề này. Tôi xin gửi lời cảm ơn đến Viện Nghiên cứu sức khoẻ trẻ em, Phòng Quản lý đào tạo đã giúp đỡ chúng tôi trong quá trình học tập tại bệnh viện. Tôi xin cảm ơn giáo sư Minnette Son từ Global Healing, đã giúp tôi tiếp cận các hướng dẫn thực hành quý giá của các bệnh viện tại Hoa Kỳ. Tôi cũng xin cảm ơn bác sĩ Nguyễn Đức Thường, bác sĩ Ngô Tiến Đông, bác sĩ Trần Hoàng Long, bác sĩ Bảo Hạnh đã tin tưởng và ủng hộ tôi thực hiện tiểu luận này.
Hà Nội, ngày 30 tháng 4 năm 2018 Học viên
Đỗ Tiến Sơn
iv
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AHA
American Heart Association
Hiệp hội Tim Hoa Kì
ALI
Acute Lung Injury
Tổn thương phổi cấp
ARDS
Acute Respiratory Distress
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Syndrome CPR
Cardiopulmonary
Cấp cứu hồi sinh tim phổi
resuscitation (P)ICU
Đơn vị điều trị tích cực (nhi khoa)
(Pediatric) Intensive Care Unit
POCAS, POst Cardiac Arrest POCA
Syndrome
ROSC
Return Of Spontaneous
Hội chứng sau ngừng tim
Tái lập tuần hoàn tự nhiên
Circulation
1
DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU, SƠ ĐỒ, HÌNH VẼ Trang Hình 1
“Survival chain” – các mắt xích của
5
cấp cứu ngừng tuần hoàn Hình 2
Các pha trong hội chứng POCAS
6
Hình 3
Cơ chế của nghiệm pháp ấn sụn nhẫn giáp
14
Hình 4
Vị trí của liệu pháp tiêu huyết khối trong POCAS
28
Hình 5
Bệnh nhân đầu tiên được kiểm soát thân nhiệt sau
31
ngừng tim do đuối nước tại khoa Điều trị tích cực Biểu đồ 1
Tỉ lệ sống sót sau áp dụng protocol tiêu chuẩn
34
Lưu đồ 1
Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia
36
(CHOP) Lưu đồ 2
Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Colorado (CHOC)
2
37
1.
ĐẶT VẤN ĐỀ Ngừng tuần hoàn ở trẻ em bao gồm ngừng tuần hoàn ngoại viện và nội viện,
có tỉ lệ thấp trong cơ cấu bệnh nhưng là biến cố có thể thay đổi hoàn toàn tiên lượng, kế hoạch và kết quả điều trị. Sau mục tiêu tối cấp đầu tiên là tái lập lại tuần hoàn (ROSC), mục tiêu cuối cùng của điều trị sau ngừng tim là bệnh nhân sống sót với chức năng thần kinh tốt hoặc di chứng tối thiểu. Ngay sau khi cấp cứu thành công, bệnh nhân cần được điều trị tích cực nhằm tối ưu chức năng các cơ quan, ngăn chặn tổn thương thứ phát và tạo điều kiện cho quá trình hồi phục. Dựa trên các nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng mới, các hiệp hội hồi sức, tim mạch tại Hoa Kỳ và châu Âu đã đồng thuận và cập nhật khuyến cáo trong kiểm soát sau cấp cứu ngừng tuần hoàn ở trẻ em. Một số bệnh viện nhi tại Hoa Kỳ đã thiết lập các quy trình bệnh viện riêng dành cho nhóm bệnh nhân này. Nhiều kỹ thuật và quan điểm trong điều trị (như liệu pháp hạ thân nhiệt) vẫn còn chưa đồng thuận giữa các trung tâm hồi sức trên thế giới. Do đó, chúng tôi thực hiện tiểu luận “Theo dõi và điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn ở trẻ em” với hai mục tiêu: 1) Cơ chế sinh lý bệnh, các đích kiểm soát trong hồi sức sau ngừng tim. 2) Trình tự tiếp cận trong theo dõi, điều trị, tiên lượng bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn tại đơn vị hồi sức nhi.
3
2.
ĐẠI CƯƠNG Mục tiêu tối cấp của hồi sinh tim phổi là tái lập tuần hoàn (ROSC). Mục
tiêu cuối cùng của điều trị là bệnh nhân sống sót với chức năng thần kinh tốt hoặc di chứng tối thiểu. Ngay sau khi cấp cứu thành công, bệnh nhân cần được điều trị tích cực nhằm tối ưu chức năng các cơ quan, ngăn chặn tổn thương thứ phát và tạo điều kiện cho quá trình hồi phục. Các tình trạng sau cấp cứu ngừng tuần hoàn thường gặp là tổn thương phổi cấp, rối loạn chức năng cơ tim, suy gan, suy thận, co giật hoặc bệnh lý não. Mức độ tổn thương thần kinh thường khó đánh giá ban đầu do rối loạn đa cơ quan sau thiếu oxy não và quá trình tái tưới máu. Ở nhóm bệnh nhân trẻ em điều trị tại đơn vị hồi sức (PICU), nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất sau cấp cứu ngừng tim là tổn thương do thiếu oxy não [1], đây cũng là nguyên nhân gây di chứng chủ yếu của nhóm bệnh nhân sống sót. Kế hoạch điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn (CPR) phụ thuộc vào tiến trình CPR xảy ra ở trong hay ngoài bệnh viện; nói cách khác, tùy thuộc vào ngừng tuần hoàn nội viện hay ngoại viện; do cơ cấu nguyên nhân và bệnh sinh khác nhau ở hai nhóm bệnh nhân này. Bệnh nhân ngừng tuần hoàn ngoại viện thường khởi phát do thiếu oxy, ngừng tim chỉ là hậu quả của thiếu oxy và nhồi máu tiến triển. Các nghiên cứu đoàn hệ về ngừng tim ngoại viện cho thấy chủ yếu là do căn nguyên hô hấp [2]. Một báo cáo lấy dữ liệu từ 11 vùng ở Bắc Mỹ cho thấy tỉ lệ ngừng tim ngoại viện không do chấn thương ở nhóm người dưới 20 tuổi là 8,04 trên 100.000 người mỗi năm, tỉ lệ này cao hơn rõ rệt ở nhóm trẻ sơ sinh khi so sánh với nhóm trẻ lớn [3]. Hình thái nhịp tim ban đầu thường là vô tâm thu hoặc vô mạch không điện thế (PEA) chiếm 82% tổng số bệnh nhân và là cơ chế phổ biến nhất trong đuối nước hay nhồi máu. Chấn thương và đột tử ở trẻ sơ sinh vẫn là nguyên nhân thường gặp nhất của ngừng tim ngoại viện trong nhóm dưới 18 tuổi. Tỉ lệ sống sót dao động từ 6,4 đến 12%, với tỉ lệ sống sót với chức năng thần kinh tốt chỉ ở mức 2,7 – 4% .
4
Ngừng tim nội viện thường được phát hiện, chứng kiến của nhân viên y tế và được các thiết bị theo dõi ghi nhận, báo động. Biến cố này thường gặp ở nhóm trẻ có bệnh nền trước đó. Tỉ lệ ngừng tim nội viện cao nhất ở các đơn vị hồi sức, với tỉ lệ từ 1 – 6% bệnh nhân nhập khoa hồi sức [4]. Khác với ngừng tim ngoại viện, ngừng tim nội viện có tiên lượng tốt hơn. Ở Mỹ, năm 2006, một nghiên cứu trên 880 ca ngừng tim nội viện ở trẻ em đã ghi nhận tỉ lệ sống sót và xuất viện là 27% tổng số ca bệnh. Một nghiên cứu khác năm 2009 trên dữ liệu của 353 ca ngừng tim nội viện đã ghi nhận tỉ lệ sống sót ra viện là 48,7% . Khác với ngừng tim ngoại viện, trong các căn nguyên trực tiếp gây ngừng tim nội viện, rối loạn huyết động (như sốc) có tỉ lệ tương đương với suy hô hấp (61 – 72%). Vô tâm thu và vô mạch còn hiệu điện thế vẫn là hình thái nhịp chính, chiếm tỉ lệ lần lượt 24 – 64% [5].
Hình 1: “Survival chain” – các mắt xích của cấp cứu ngừng tuần hoàn Nguồn: http://www.firstaidforfree.com/what-is-the-chain-of-survival/
5
2.1.
Hội chứng sau ngừng tim (POCAS)
Nhờ các hiểu biết mới trong nghiên cứu sinh bệnh học của trạng thái sau tái lập tuần hoàn, các bác sĩ hồi sức lâm sàng đã đưa ra khái niệm “hội chứng sau ngừng tim” (POst-Cardiac Arrest Syndrome – POCAS) [6]. Hội chứng này đặc trưng bởi tình trạng rối loạn chức năng cơ tim, suy giảm chức năng thần kinh và tổn thương nội mạch tương tự như trong đáp ứng viêm như nhiễm khuẩn huyết (bao gồm rò rỉ mao mạch, sốt, rối loạn đông máu, giãn mạch). Các giai đoạn của trạng thái tái tưới máu (reperfusion) có thể chia thành 4 pha: (1) tức thì (20 phút đầu sau ROSC); (2) giai đoạn sớm (20 phút đến 6 – 12 giờ sau ROSC); (3) giai đoạn trung gian (6 – 12 giờ đến 72 giờ sau ROSC); và (4) giai đoạn hồi phục (sau 72h sau ROSC). Một số tác giả phân loại thêm pha thứ năm, bao gồm các hoạt động phục hồi chức năng sau thời gian hồi sức.
Hình 2: Các pha trong hội chứng POCAS 6
2.2.
Sinh lý bệnh của POCAS
Hội chứng POCAS là kết quả của hai quá trình độc lập chi phối một loạt các diễn tiến sinh lý bệnh. Khởi đầu là giai đoạn thiếu máu do giảm cung lượng tim và giảm cung cấp oxy tới mô; sau đó là giai đoạn tái tưới máu mô và tạng. Tại thời điểm ngừng tim, oxy được giải phóng mạnh mẽ nhằm bù trừ cho cung cấp thiếu hụt. Nhằm đáp ứng cho nhu cầu tăng nhanh vượt quá khả năng cung cấp, các mô thiếu oxy khởi động quá trình chuyển hóa yếm khí và sản sinh lactate. Ở mức độ tế bào, thiếu oxy làm hạn chế quá trình phosphoryl hóa hiếu khí và sản xuất ATP của ti thể. Hậu quả là các thành phần bám màng phụ thuộc ATP (như các tiểu thể trao đổi ion) bắt đầu suy yếu. Quá trình khử cực này cho phép mở các kênh phụ thuộc điện thế, khiến cho canxi, natri và nước đi vào gian nội bào. Tế bào tổn thương và chết. Các mô có nhu cầu oxy càng cao thì càng có nguy cơ tổn thương. Lopez – Herce và cộng sự đã làm thí nghiệm mô tả các biến đổi sinh lý và sinh hóa khi thiếu hụt oxy trên động vật thí nghiệm. Sau 10 phút ngừng hỗ trợ thông khí cơ học, pH máu động mạch giảm từ 7,40 xuống 7,09; PaO2 không đo được, PaCO2 tăng từ 41 lên 80 mmHg. Lactat tăng từ 0,8 lên 5,7 mmol/L. Sau tăng nhịp tim và huyết áp thoáng qua nhờ tăng sức cản thành mạch, bắt đầu xuất hiện nhịp chậm, huyết áp tụt, không đo được sau 10 phút. Sau 10 phút, động vật thí nghiệm được tiến hành CPR và dùng vận mạch. Đạt đích ROSC sau 20 phút ở một phần ba số động vật thí nghiệm. Sau ROSC, cung lượng tim, sức cản thành mạch, huyết áp trung bình được cải thiện trong thời gian ngắn, sau đó tụt dần. Sau ROSC 30 phút đầu tiên, pH động mạch và tĩnh mạch đã tăng, nhưng không về ngưỡng nền và tiếp tục tăng lactat. Sau ROSC, một loạt biến động phức tạp diễn ra, như tái lập dòng máu và tái vận chuyển oxy. Các tiến trình bệnh lý chính bao gồm hoạt hóa nội mạc và phân bố các phức hợp oxy - gốc tự do. Hoạt hóa nội mạc do thiếu máu và tái tưới máu làm tăng các trung gian viêm (như phân tử bám dính leukocyte, procalcitonin, protein phản ứng C, các cytokin, TNF-alpha) và giảm các tác nhân chống viêm như nitric oxide và prostacyclin. Kèm theo hoạt hóa bổ thể và các yếu tố đông 7
máu, đáp ứng hệ thống này làm rò rỉ mao mạch, rối loạn đông máu nội mạch và rối loạn điều chỉnh thành mạch [7]. Mặc dù tái lập chu trình cung cấp oxy là một mục tiêu của hồi sinh tim phổi, các mô thiếu máu sau ngừng tim có thể tổn thương nếu nồng độ oxy quá cao do tăng giải phóng các phức hợp oxy - gốc tự do. Trong giai đoạn thiếu máu, nồng độ hypoxanthine nội bảo tăng; khi mô được cung cấp đủ oxy, hypoxanthine chuyển thành xanthine và giải phóng oxy nguyên tử. Hơn nữa, các mô thiếu máu đã cạn kiệt với các chất chống oxy hóa tự nhiên như nitric oxit, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathion reductase. Trong một thử nghiệm trên chuột, khi chuột thí nghiệm được CPR với oxy 100% trong và sau CPR, các tác giả ghi nhận giảm kiểm soát glutathione hồi hải mã, tăng hoạt độ manganase superoxide dismutase, tăng oxy hóa peroxid lipid vỏ. Liệu pháp chống oxy hóa hoặc liệu pháp điều biến viêm khác trong dự phòng hoặc điều trị hội chứng POCAS là một lĩnh vực nghiên cứu nhiều hứa hẹn. Đã có nhiều nhóm tác nhân được nghiên cứu, thử nghiệm, như nitric oxit, N-acetyl cystein, erythropoietin, corticoid, cyclosporine, vitamin C (acid ascorbic), trimetazidine, diazoxid. Quá trình kích thích viêm cùng với suy yếu các cơ chế chống viêm tương tác với quá trình giãn nội mạc, làm tăng co mạch và hình thành vi huyết khối nội mạch. Ở mức độ cơ quan sống còn, các rối loạn này gây ra tổn thương nhồi máu thứ phát. Tình trạng này có thể gây suy đa tạng, nguyên nhân xa gây tử vong sau cấp cứu ngừng tuần hoàn. Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, hình thái tổn thương tạng có điểm khác biệt, chủ yếu là suy giảm chức năng thần kinh và tim mạch.
8
3. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ Điều trị bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn phức tạp và có nhiều vấn đề đồng thời, tuy nhiên, các mục tiêu chính bao gồm: (1) Chẩn đoán và xử trí căn nguyên gây ngừng tim; (2) Giảm tối đa tổn thương não; (3) Kiểm soát rối loạn huyết động; (4) Kiểm soát các rối loạn do tổn thương thiếu máu và tái tưới máu. Nguy cơ tức thời ngay sau ROSC vài phút đến vài giờ là rối loạn huyết động, “sập” huyết động sau cấp cứu ngừng tim. Xử trí tối ưu huyết áp và duy trì áp lực tưới máu cơ quan dích (bolus dịch, thuốc vận mạch, cường tim) giúp dự phòng các tổn thương thứ phát do tụt huyết áp. Mục tiêu trong 6 giờ đầu là đảm bảo tối ưu oxy hóa, thông khí và điều chỉnh rối loạn điện giải. Xác định nguyên nhân là bước đầu tiên trong hồi sức sau ngừng tim, nhằm tránh ngừng tim tái diễn và đạt hiệu quả điều trị.
9
4. XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN VÀ MỨC ĐỘ Trong phần lớn ca ngừng tim, nguyên nhân ngừng tim quyết định đến kế hoạch điều trị. Khai thác bệnh sử, thăm khám có trọng tâm kết hợp với các xét nghiệm thăm dò chẩn đoán giúp định hướng nguyên nhân nghi ngờ hoặc có nguy cơ tiếp tục gây ngừng tim. 4.1.
Khai thác bệnh sử Do đặc thù lứa tuổi và đa phần các bệnh nhân hôn mê sau CPR, do đó
người bệnh không thể cung cấp bệnh sử hiện tại và bệnh nền trước đó. Vì thế, bác sĩ cần khai thác từ bất kỳ ai có thể cung cấp thông tin về bệnh nhân (như bố mẹ, anh chị, bạn bè, nhân chứng, nhân viên cấp cứu ban đầu, điều dưỡng, bác sĩ trực, bác sĩ vận chuyển bệnh nhân,…) để định hướng căn nguyên ngay trong và sau khi đạt đích ROSC. 4.2.
Thăm khám lâm sàng Thăm khám theo trình tự đường thở, hô hấp, tuần hoàn (trình tự ABC).
Kiểm soát đường thở là yêu cầu tiên quyết đầu tiên. Ống nội khí quản hay canuyn khí quản đặt sai vị trí sẽ nhanh chóng đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Khi đường thở đã đảm bảo, tiếp tục đánh giá đến tình trạng thông khí, tìm kiếm các bất thường trong thông khí (tăng, giảm, mất), tiếng ran (ẩm, rít), xác nhận vị trí nội khí quản. Khi đánh giá tưới máu và tuần hoàn, ta tìm kiếm các bất thường về mạch, tần số tim, huyết áp, màu sắc da, tiếng tim bất thường… Nhịp nhanh xoang thường thấy sau ROSC, nhịp chậm xoang gợi ý đến đáp ứng bất thường của tim, thiếu oxy máu hoặc rối loạn nội môi nặng (như rối loạn điện giải). Khi thăm khám các cơ quan khác, bụng chướng có thể gợi ý đến tình trạng bụng ngoại khoa hoặc dạ dày chướng hơi trong quá trình CPR. Máu trong nội khí quản, qua sonde dạ dày, qua trực tràng gợi ý đến rối loạn đông máu hoặc xuất huyết. Các dấu hiệu khác có thể tìm thấy như huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc đầu vào nghi ngờ của nhiễm khuẩn huyết. 10
Ta cần đánh giá ngay mốc tri giác ban đầu để định hướng nguyên nhân, quyết định can thiệp hồi sức thần kinh và tiên lượng kết cục điều trị. Ta hoàn toàn có thể tạm dừng an thần, giãn cơ để đánh giá tri giác của bênh nhân, nhất là đối với các thuốc tác dụng kéo dài. Các dấu hiệu thần kinh khu trú mới xuất hiện sau ROSC gợi ý tổn thương nội sọ. Các dấu hiệu nhân não (như phản xạ đồng tử, phản xạ ho) cần được ghi nhận và có ý nghĩa trong tiên lượng. Thang điểm Glasgow có thể được áp dụng trong nhóm bệnh nhân này. 4.3.
Xét nghiệm, thăm dò chẩn đoán Các xét nghiệm và thăm dò chẩn đoán bao gồm điện tim, chẩn đoán hình
ảnh, xét nghiệm máu thường được dùng để tìm nguyên nhân, xác nhận vị trí ống nội khí quản, đánh giá tổn thương ngực sau CPR và đánh giá chức năng đa cơ quan. 4.3.1. Điện tâm đồ Sau ROSC, cần làm điện tâm đồ (3 đạo trình hoặc 12 đạo trình) để theo dõi, chẩn đoán và xử trí các rối loạn nhịp và tổn thương cơ tim. 4.3.2. Chẩn đoán hình ảnh Sau ROSC, cần chỉ định lại X-quang ngực để đánh giá tổn thương phổi, xác nhận vị trí nội khí quản và catheter tĩnh mạch trung tâm. Phù phổi và các bằng chứng của hít sặc là dấu hiệu hay gặp sau CPR, nhưng có thể không phải là nguyên nhân ngừng tim. Siêu âm cấp cứu tại giường có thể giúp nhận định nguyên nhân ngừng tim vẫn tồn tại và còn đe dọa tính mạng, bao gồm: tràn dịch màng tim, tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi diện rộng, xuất huyết ổ bụng. Siêu âm còn có thể đánh giá mức độ thiếu dịch hoặc phân loại nhanh loại sốc (R.U.S.H Exam [8]) hay trong chấn thương (F.A.S.T Protocol [9]). Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm cản quang có thể giúp chẩn đoán sớm phù não hay xuất huyết nội sọ ở nhóm trẻ hôn mê sau CPR. 4.3.3. Các xét nghiệm khác
11
Các xét nghiệm giúp định hướng chẩn đoán, đánh giá diễn biến tổn thương, đặc biệt là trạng thái toan kiềm và điện giải. Các tác giả Jon Rittenberger và Clifton Callaway từ Đại học Pittsburgh khuyến cáo như sau: - Khí máu động mạch: lấy mẫu mỗi 6 giờ (nếu đang kiểm soát thân nhiệt). Tiến hành đặt catheter động mạch là thường quy với các bệnh nhân hôn mê sau ROSC. - Nồng độ điện giải cơ bản (Na+, K+, Cl-, Bicarbonate): lấy mẫu mỗi 6 giờ. Biến đổi nhanh nồng độ kali có thể là hậu quả của thiếu máu, toan máu, sử dụng các thuốc nhóm catecholamin. - Tổng phân tích máu ngoại vi: đánh giá thiếu máu và bất thường số lượng tế bào máu. - Troponin định lượng: mỗi 8 – 12 giờ trong ngày, để phát hiện tổn thương cơ tim. Ngừng tim, CPR và sốc điện có thể làm tăng nhẹ troponin (0 – 5 ng/mL). - Nồng độ lactate: định lượng mỗi 6 giờ. Nồng độ lactat trước điều trị và biến động lactat liên quan chặt chẽ đến khả năng sống còn. Toan chuyển hóa lactic với nồng độ lactat lên tới 15 mmol/L thường gặp sau ngừng tim. Lactat tăng cao hơn là dấu hiệu của thiếu máu ổ bụng hoặc hội chứng khoang đối với cơ. Lactat sẽ giảm khi tưới máu cải thiện. - Định lượng hoặc định tính độc chất: nếu có nghi ngờ. - Đánh giá chức năng gan, thận: xác định giá trị nền và để chỉnh liều theo mức lọc cầu thận. - Đánh giá chức năng đông máu: xác định giá trị nền và đánh giá nguy cơ trước can thiệp thủ thuật, phẫu thuật (đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, lọc máu, ECMO, phẫu thuật).
12
5. ĐIỀU TRỊ 5.1.
Kiểm soát hô hấp Với trẻ em, đảm bảo cung cấp oxy và thông khí là nguyên tắc cơ bản của
cấp cứu ngừng tuần hoàn. Trong cấp cứu ngừng tim ngoại viện, thông khí bằng bóp bóng qua mask thường là can thiệp đường thở đầu tiên. Các đội cấp cứu nâng cao có thể được đào tạo và cho phép can thiệp xâm nhập hơn như đặt nội khí quản hoặc mask thanh quản để kiểm soát đường thở. Đặt nội khí quản tại hiện trường, trước khi chuyển tới viện đối với trẻ ngừng tim ngừng thở còn là vấn đề gây tranh cãi. Một nghiên cứu tiến cứu đã ghi nhận không có khác biệt về tỉ lệ sống sót hay di chứng thần kinh ở nhóm bệnh nhân được đặt nội khí quản và nhóm chỉ được bóp bóng qua mask. Ở nhóm được đặt nội khí quản, tỉ lệ đặt nội khí quản thất bại hoặc đặt nhầm vào thực quản là khá cao do nhân viên sơ cứu hiện trường không có nhiều kinh nghiệm trong đặt nội khí quản. Nếu trẻ đã được đặt nội khí quản trong cấp cứu thì ưu tiên hàng đầu là đảm bảo ống nội khí quản đã đúng vị trí, không bít tắc và được cố định chắc chắn. Nhân viên cấp cứu hiện trường có thể chọn nhầm kích thước ống nội khí quản (quá nhỏ hoặc quá to so với trẻ). Kích thước ống nội khí quản không phù hợp dẫn đến giảm hiệu quả thông khí, dò khí (air leak), mất thể tích khí lưu thông và áp lực cuối thì thở ra. Bác sĩ tiếp nhận có thể xem xét thay ống nội khí quản với cỡ lớn hơn và/hoặc ống có bơm cuff. Nội khí quản có kích thước to so với trẻ, đặc biệt là khi đã bơm cuff làm tổn thương niêm mạc khí quản và tăng biến chứng như chít hẹp hạ thanh môn. Sau khi rút cuff, bác sĩ có thể cân nhắc thay thế ống nội khí quản phù hợp với tuổi, cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích trước khi thay ống. Nếu ống có cuff, áp lực cuff phải được ghi nhận và điều chỉnh ở ngưỡng dưới 20 cmH2O. Trào ngược dịch dạ dày là biến chứng thường gặp trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, làm tăng biến chứng do hít sặc. Dịch trào ngược có thể đi vào đường thở có thể kèm theo, hoặc không kèm theo phản xạ nôn chớ, đặc biệt khi trẻ đang nằm ngửa và mất trương lực đoạn dưới thực quản. Hít sặc được ghi nhận ở người lớn 13
sau CPR khoảng 20%, và trong số này có 4% có các dấu hiệu của viêm phổi hít trên Xquang. Hít sặc dịch dạ dày hoặc dịch máu được ghi nhận với tỉ lệ 29% khi tiến hành mổ pháp y các bệnh nhân trưởng thành cấp cứu CPR thất bại. Hít sặc cũng là một trong các cơ chế tổn thương trong đuối nước với tỉ lệ cao. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực ở các nạn nhân đuối nước cho thấy tỉ lệ hít sặc là 60% [10]. Bóp bóng qua mask là phương pháp can thiệp cấp cứu đường thở ban đầu trong CPR ở trẻ em, thường làm bụng chướng, dạ dày đầy hơi. Kĩ thuật ấn sụn nhẫn giáp giúp giảm khí vào dạ dày khi thông khí áp lực dương và hạn chế trào ngược dịch tiêu hóa vào đường thở.
Hình 3: Cơ chế của nghiệm pháp ấn sụn nhẫn giáp Sau ngừng tim, bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), chủ yếu do quá trình tái tưới máu tại phổi và đôi khi kèm theo cả căn nguyên hít sặc. ALI và ARDS là các chẩn đoán lâm sàng đã được định nghĩa rõ ràng theo các tiêu chuẩn, phân loại bằng mức độ suy giảm oxy hóa: tỉ lệ PaO2/FiO2 dưới 300 gợi ý ALI, tỉ lệ PaO2/FiO2 dưới 200 gợi ý đến ARDS. ALI và ARDS đặc trưng bởi tăng compliance của phổi, tăng phân ly phế nang – mao mạch, gây bất hoạt surfactant, phù phổi và thiếu oxy máu. Mục tiêu của thông khí cơ học (thở máy) ở trẻ em sau CPR là tối ưu thông khí đồng thời tổn thương phổi do thở máy (thể tích hay áp lực). Các thông số tối 14
ưu cho thở máy ở trẻ sau CPR chưa sáng tỏ. Nhìn chung, thông khí hiệu quả khi đạt pH bình thường. Tăng thông khí nên tránh để giảm nguy cơ tổn thương phổi tiếp diễn và dự phòng thiếu máu não thứ phát. Sử dụng capnography để đánh giá không xâm nhập thông khí có thể không chính xác nếu tăng khoảng chết trong phổi do giảm dòng máu lên phổi hay tổn thương nhu mô phổi, trong tình huống này, nên sử dụng khí máu động mạch để đánh giá PaCO2. Sau ROSC, khuyến cáo hiện hành của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (AHA) đề nghị nên giảm FiO2 tích cực dựa trên biến động SpO2 đo được. Khi huyết sắc tố bình thường, bão hòa oxy máu động mạch cần đạt trên 94% ở nhóm bệnh nhân này [11]. Trong trường hợp thiếu máu nặng, xuất huyết, FiO2 có thể cao hơn cho đến khi điều chỉnh và đạt được tải lượng oxy bình thường trong máu. Do bão hòa oxy động mạch ở mức 100% có thể có ở ngưỡng PaO2 dao động từ 80 – 500 mmHg, do đó, trong hồi sức nhi sau CPR, AHA (2015) đề nghị giới hạn trên của bão hòa oxy động mạch là 94%, để đạt ngưỡng oxy trong máu bình thường (PaO2 từ 60 – 300 mmHg trong khí máu) [11]. FiO2 quá cao gây ra tăng oxy máu động mạch, tăng nguy cơ hình thành phức hợp gốc tự do – oxy và các tổn thương oxy hóa trong giai đoạn tái tưới máu. Các bằng chứng trên động vật thí nghiệm, hay gần đây, trên người nhận thấy ở hồi sức sau CPR, tình trạng tăng oxy máu làm di chứng não nặng nề hơn [12]. Kilgannon và cộng sự ghi nhận trên 6000 người lớn ngừng tim không liên quan chấn thương sống sót. Nhóm bệnh nhân có tăng oxy máu, định nghĩa khi PaO2 > 300 mmHg có tỉ lệ tử vong nội viện cao hơn nhóm bệnh nhân có ngưỡng PaO2 bình thường hay thấp. Ngay cả khi xét đến các yếu tố gây nhiễu, tăng oxy máu vẫn là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong, với OR 1,8. Ở một nghiên cứu khác, nhóm tác giả ghi nhận mỗi 100 mmg tăng lên của PaO2 trong 24 giờ đầu nhập viện tương đương với tăng 24% tỉ lệ tử vong. Với nhóm ALI và ARDS, cần thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi, bao gồm (1) VT thấp (5 – 6 mL/kg); (2) giới hạn Pplateau (dưới 30 cmH2O); (3) tối ưu PEEP để duy trì thể tích chức năng; (4) FiO2 dưới 60%. Tình trạng toan hô hấp có 15
thể chấp nhận được, hay còn gọi là “tăng CO2 kéo dài”, mức độ chấp nhận tùy thuộc vào bệnh nền (như nhồi máu não, tăng áp lực nội sọ, phù não,…). Xử trí ban đầu đối với bệnh nhân tăng CO2 kéo dài là tăng dần PEEP để nâng thể tích chức năng và giảm shunt trong phổi. Nhóm bệnh nhân vẫn còn giảm oxy máu hoặc tiến triển rò khí ngoài phổi có thể được chỉ định thử thở máy cao tần (HFOV). Khi sử dụng HFOV, cần duy trì giãn liệt cơ, tuy nhiên, dùng thuốc giãn cơ sẽ làm mờ nhạt biểu hiện tri giác. Về đích PaCO2, khuyến cáo của AHA năm 2015 khuyến cáo đặt đích tùy thuộc tình trạng và bệnh nền của bệnh nhân, tránh tăng (trên 50 mmHg) hay giảm CO2 (dưới 30mmHg) [11]. Tăng CO2 máu là yếu tố tiên lượng xấu ở nhóm trẻ ngừng tim nội viện.
16
5.2.
Kiểm soát huyết động Trừ khi thời gian nhịp chậm hoặc ngưng tim rất ngắn, đa số bệnh nhân sau
ngừng tim đều có rối loạn huyết động. Đánh giá ban đầu cần tập trung vào nhịp tim và tần số tim, huyết áp, tưới máu ngoại vi và chức năng các cơ quan đích (tri giác, đồng tử, nước tiểu). Nhịp chậm không rõ nguyên nhân kèm theo huyết áp thấp cần can thiệp tối cấp trước khi sụp huyết động. Các nguyên nhân nền gây nhịp chậm dai dẳng cần được tầm soát: hạ thân nhiệt, thiếu oxy máu, toan hóa, rối loạn điện giải, hạ đường huyết, ngộ độc hoặc tăng áp lực nội sọ. Điều trị hiệu quả là điều trị giải quyết các nguyên nhân nghi ngờ và dùng thuốc để nâng tần số tim, như các thuốc vận mạch, cường tim hoặc máy tạo nhịp. Nhịp nhanh thường gặp sau CPR, do nhiều nguyên nhân, là kết quả của các thuốc beta – adrenergic, rối loạn chức năng cơ tim sớm, rối loạn nhịp tim. Nhìn chung, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thích nghi tốt với nhịp nhanh, chỉ cần can thiệp cấp cứu khi nhịp nhanh gây rối loạn huyết động. Rối loạn nhịp nhanh xử trí dựa theo hình thái nhịp và bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân. Bệnh nhân tụt huyết áp trong bệnh cảnh của nhịp nhanh thấp hoặc nhịp nhanh trên thất cần được sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay, có thể an thần hoặc không tùy thuộc vào tri giác. Nếu bệnh nhân không tụt huyết áp, có thể chỉ định thuốc và theo dõi sát huyết động. Các nguyên nhân nhịp nhanh khác cần chú ý, bao gồm do vị trí của catheter tĩnh mạch trung tâm, rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa, sốt cao, tác dụng phụ của thuốc nhóm adrenergic. Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim do nhịp nhanh dẫn đến thiếu máu cơ tim, có thể thấy ST chênh hoặc kích thích sớm trên ECG 12 chuyển đạo. Trong các tình huống rối loạn nhịp này, cần hội chẩn hồi sức tim mạch và nhịp tim học. Rối loạn chức năng cơ tim xảy ra ở cả người lớn và trẻ em sau CPR, còn được gọi là trạng thái “đờ cơ tim” (myocardial stunning). Dù dòng máu và oxy nuôi tim đã tái lập, các dấu hiệu của rối loạn cơ tim trên điện tâm đồ vẫn còn ghi nhận được trong 24 – 48 giờ sau CPR. Bệnh sinh tổn thương do tái tưới máu đặc trưng gồm tình trạng phù cơ tim, giảm sức co bóp kéo theo giảm cung lượng tim. 17
Các nghiên cứu về mặt huyết động ở nhóm trẻ sau đuối nước đã ghi nhận tăng áp lực đổ đầy cuối thì tâm trương của nhĩ, thất cũng như tăng áp lực động mạch phổi và áp lực động mạch hệ thống. Ở nghiên cứu trên động vật thí nghiệm, mức độ rối loạn chức năng cơ tim tương quan với thời gian ngừng tuần hoàn và nặng hơn nếu ngừng tim do rung thất [13]. Mức troponin sau ngừng tim tỉ lệ nghịch với phân suất tống máu và tỉ lệ sống sót ở trẻ em sau CPR. Mức độ tổn thương cơ tim cũng tăng lên nếu trong CPR, trẻ được sốc điện với liều của người lớn. Mục tiêu của kiểm soát huyết động sau hồi sinh là phục hồi và duy trì tưới máu cơ quan đích và cung lượng oxy. Nhóm trẻ nghi ngờ giảm tiền gánh do mất thể tích cần được bolus dịch đẳng trương với từng liều nhỏ (5 – 10 mL/kg), điều chỉnh theo đáp ứng trên huyết động như mạch giảm, tưới máu cải thiện. Đánh giá sau mỗi lần bolus là tối quan trọng nhằm tránh quá tải dịch. Bệnh nhân có yếu tố chấn thương hay xuất huyết cần được truyền chế phẩm máu phù hợp (như khối hồng cầu) để bồi phụ thể tích và tăng tải lượng oxy. Tối ưu hóa tiền gánh cần có các theo dõi xâm nhập trong đơn vị hồi sức. Đặt catheter tĩnh mạch với đầu catheter ở SVC hoặc IVC giúp theo dõi CVP để ước lượng áp lực đổ đầy tim phải. Các thuốc cường tim (inotrope) và vận mạch (vasoactive agent) đóng vai trò then chốt trong hồi sức sau CPR. Các thuốc này giúp cải thiện cung lượng tim và tải lượng oxy tới mô bằng cách tăng co bóp cơ tim và tăng hoặc giảm sức cản thành mạch. Tuy nhiên, đến nay, chưa có bằng chứng cụ thể nào chứng minh thuốc vận mạch giúp cải thiện tiên lượng của bệnh nhân. Lựa chọn thuốc vận mạch phụ thuộc vào trạng thái sinh lý và huyết áp của bệnh nhân cụ thể. Nhóm bệnh nhân sau hồi sinh thường có rối loạn chức năng cơ tim, tiêu biểu là giảm cung lượng tim và tăng trở kháng mạch hệ thống, do đó, sẽ đáp ứng tốt với các thuốc tăng co bóp và giảm hậu gánh. Nếu bệnh nhân có huyết áp bình thường, các thuốc vận mạch như milrinon giúp tăng co bóp cơ tim và tăng tưới máu cơ quan đích mà không làm tăng tiêu thụ oxygen của cơ tim, đây là ưu điểm so với các thuốc vận mạch hệ adrenergic khác. Nếu bệnh nhân có huyết áp thấp, giảm hậu
18
gánh thường không có hiệu quả, thường cần kết hợp cả thuốc cường tim và vận mạch để đạt đích khôi phục áp lực tưới máu cơ quan đích. Phần lớn các thuốc vận mạch có khả năng nâng nhịp tim kèm theo tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Trong nhóm vận mạch adrenergic, noradrenalin ít gây tăng nhịp tim nhất. Adrenalin và noradrenalin được AHA khuyến cáo dùng thay cho dopamin ở trẻ sốc mất bù (đặc biệt là trẻ sơ sinh) [11]. Chỉ định dùng milrinon có thể gây nhịp nhanh phản xạ do giảm hậu gánh, có thể gây nhầm lẫn trong đánh giá thiếu dịch, thời gian bán thải kéo dài (4,5 giờ) có thể khó khăn trong chỉnh liều. Các thuốc co mạch như phenylephrine hay vasopressin không được khuyến cáo dùng đơn độc trong hồi sức sau hồi sinh do làm tăng hậu gánh và không hỗ trợ sức bóp cơ tim. Tuy nhiên, trong các ca bệnh giãn mạch kháng trị sau ngừng tim, có thể sử dụng kết hợp các thuốc vận mạch khác. Nếu bệnh nhân không đáp ứng với bù dịch và vận mạch thì cần nghĩ tới suy thượng thận sau ngừng tim. Levosimendan là thuốc mới, đã được nghiên cứu trong bệnh cảnh suy tim tiến triển ở người lớn. Thuốc có vai trò như một thuốc cường tim giãn mạch nhờ tăng nhạy cảm của cơ tim với canxi và hoạt hoát kênh kali phụ thuộc ATP của mạch ngoại vi. Các thử nghiệm trên động vật cho thấy ưu thế vượt trội so với dobutamin của levosimendan, đặc biệt trong cải thiện chức năng co bóp thất trái. Nhiều nghiên cứu ở nhóm trẻ sau bypass tim phổi nhân tạo đã ghi nhận levosimendan giúp tăng cung lượng tim và giảm liều vận mạch duy trì ở nhóm bệnh nhân này. Các đích sinh lý trong kiểm soát huyết động ở nhóm trẻ sau CPR chưa được thống nhất rộng rãi, chủ yếu được ghi nhận trong các protocol tại từng trung tâm. Cải thiện tưới máu ngoại vi, giữ nhịp tim và huyết áp trong giới hạn bình thường, lượng nước tiểu tốt được chấp nhận là các đích trong kiểm soát huyết động. AHA (2015) khuyến cáo duy trì huyết áp tâm thu trên 5% bách phân vị so với tuổi và cần có catheter động mạch theo dõi huyết áp động mạch liên tục [11]. Lactat máu là marker của cung cấp oxy tổ chức và giảm khi cung lượng tim ổn định, ngoại trừ trường hợp sốc nhiễm khuẩn hoặc giảm sinh lactat do suy gan. 19
Đánh giá chỉ số ScvO2 được ghi nhận là tin cậy trong đánh giá tưới máu mô. Khi bão hòa oxy động mạch tốt, nồng độ hemoglobulin bình thường, ScvO2 phản ánh trung thành hiệu quả của cung lượng tim. ScvO2 bình thường là khoảng 70 – 80%, ScvO2 < 60% là dấu hiệu của phân ly oxy quá mức trong bệnh cảnh cung lượng tim thấp. Đối với nhóm bệnh nhân rối loạn chức năng cơ tim nặng sau ngừng tim, kiểm soát thân nhiệt, giảm đau, an thần, giãn cơ tốt giúp giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Đồng thời, điều chỉnh các rối loạn về đường huyết, canxi, ma-giê, phosphat giúp ổn định co bóp và hạn chế rối loạn nhịp tim.
20
5.3.
Kiểm soát chức năng thần kinh Tổn thương não do thiếu oxy là một trong những yếu tố chính trong tử vong
sau ngừng tim [1] và là căn cứ quan trọng trong đánh giá chất lượng sống sau điều trị. Trái ngược với tỉ lệ sống sót sau ngừng tim ở người lớn đã cải thiện trong những năm qua, trẻ em sau CPR vẫn có tỉ lệ tử vong và di chứng cao, với phần lớn trẻ sống sót có di chứng não. Tổn thương não sau ngừng tim được ghi nhận ở nhiều mức độ và trở thành trọng tâm trong thực hành lâm sàng cũng như nghiên cứu khoa học. 5.3.1. Cơ chế bệnh sinh Cơ chế của tổn thương não sau ngừng tim phức tạp và nằm trong mối tương quan chung của POCAS. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong cơ sở sinh học phân tử của tổn thương não thiếu oxy, nhưng các can thiệp để bảo vê tế bào não vẫn còn hạn chế, khó khăn. Hơn nữa, mức độ tổn thương thần kinh lại dựa vào nhiều yếu tố, trong đó có thời gian ngừng tim và tuổi của bệnh nhân. Tổn thương thiếu máu não được chia thành ba giai đoạn. Trong giai đoạn giảm tưới máu não, oxy, glucose và ATP được tiêu thụ ồ ạt từ dự trữ nội bào, kèm theo đó là nhiễm độc chuyển hóa. Hậu quả là tổn thương kênh canxi, giải phóng glutamate và tăng kích tích thần kinh. Tăng cao canxi nội bào làm kích thích các chuỗi phản ứng enzym, dẫn đến tổn thương và chết tế bào. Tình trạng này xảy ra trong suốt quá trình ngừng tim và cấp cứu, cấp cứu càng hiệu quả, tình trạng này càng giảm. Trong khi đích của hồi sức là nhanh chóng đảm bảo tưới máu não, các bằng chứng sinh lý đã ghi nhận tổn thương giai đoạn hai khi não được tái tưới máu. Trong vài phút đầu tiên khi tái lập tuần hoàn, các mô não được tưới máu quá mức, kèm theo quá trình giáng hóa lipid (phân hủy oxy hóa khử của lipid), hình thành các gốc oxy hóa tự do, đáp ứng viêm tiến triển, rối loạn các kênh canxi, giải phóng glutamate và các phản ứng enzym nội bào. Chết theo chương trình (apoptosis) là hệ quả chính trong giai đoạn này. Sau giai đoạn tái tưới máu là giai đoạn giảm tưới máu não kéo dài nhiều giờ sau ROSC. Trong giai đoạn này, tưới máu não phụ thuộc hoàn toàn vào huyết áp động mạch do đó cần tránh tụt huyết 21
áp và giảm nhu cầu oxy của mô não (kiểm soát thân nhiệt, giảm đau an thần, chống co giật). Phù não làm giảm tưới máu não do tăng áp lực nội sọ và giảm áp lực tưới máu não. Nhiều giờ sau tổn thương thiếu máu não ban đầu sau ngừng tim, các đáp ứng viêm làm giãn mạch và tổn thương hàng rào máu não gây phù não. Đây là đáp ứng bệnh học của tổn thương, không nhất thiết đi kèm với tăng áp lực nội sọ, do đó, không khuyến cáo đo áp lực nội sọ thường quy ở nhóm bệnh nhân sau ngừng tim [11]. 5.3.2. Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng của tổn thương não sau ngừng tim trong bệnh cảnh hồi sức bao gồm rối loạn tri giác, rung giật cơ, rối loạn vận động, các cơn bão cường catecholamin, rối loạn nhận thức, động kinh và chết não. Trong các triệu chứng đó, động kinh là tổn thương thứ phát và có thể kiểm soát được. Động kinh làm tăng tiêu thụ oxy của mô não cũng như tăng nhu cầu chuyển hóa, kéo theo tăng thiếu máu não. Động kinh có thể là cục bộ, toàn thể hóa, rung giật cơ, tiến triển thành các tổn thương có tiên lượng xấu hơn. Một nghiên cứu tiến cứu trong theo dõi EEG ở nhóm trẻ sau ngừng tim ghi nhận có tới 47% bệnh nhân có co giật có biểu hiện trên điện não đồ. Phần lớn các ca bệnh nằm hồi sức thường không được chẩn đoán động kinh không co giật trên lâm sàng, chỉ được phát hiện khi được theo dõi liên tục bằng EEG 24 giờ. Ở người lớn, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đã khuyến cáo theo dõi EEG trên bệnh nhân hôn mê sau ROSC. 5.3.3. Điều trị Điều trị tổn thương não sau ngừng tim bao gồm các liệu pháp tập trung vào bảo vệ dòng tưới máu não, cung cấp oxy tổ chức và ngăn tổn thương não thứ phát.Với mục đích đó, điều trị tập trung vào: tránh tụt huyết áp, tránh giảm oxy máu với đích bão hòa oxy trên 94%, thông khí đảm bảo pCO2 bình thường và chống phù não. Liệu pháp tăng thông khí chỉ áp dụng như là liệu pháp cứu nguy khi đe dọa tụt kẹt não. Điều trị chống phù não theo kinh điển bao gồm tư thế đầu cao 20 – 30 độ so với mặt giường, tránh các dịch truyền nhược trương, tránh tăng 22
đường huyết. Đối với nhóm bệnh nhân sau ngừng tim, một số nghiên cứu trên động vật đã ghi nhận dung dịch muối ưu trương giúp tăng tưới máu não, tuy nhiên, chưa có thử nghiệm tương ứng trên người [14]. Các liệu pháp dự phòng tổn thương não thứ phát nhờ giảm nhu cầu chuyển hóa của não bao gồm kiểm soát co giật, giảm đau, an thần, giãn liệt cơ, kiểm soát thân nhiệt và một số biện pháp bảo vệ thần kinh khác. Điều trị tích cực bằng thuốc chống co giật nên được áp dụng đối với nhóm bệnh nhân này. Tuy chưa có nghiên cứu nào đánh gia vai trò của dự phòng bằng thuốc, co giật và co giật không biểu hiện lâm sàng cần được điều trị bằng các thuốc chống động kinh tiêu chuẩn như benzodiazepin, fosphenyntoin, levetiracetam, valproate và barbiturate, thậm chí là các thuốc gây mê đối với co giật kháng trị. An thần, giảm đau và giãn cơ không được khuyến cáo áp dụng thường quy trong dự phòng tổn thương não thứ phát, tuy nhiên, cần duy trì đơn độc hoặc kết hợp các thuốc trên để đảm bảo trẻ không chống máy và hoặc đạt đích của hạ thân nhiệt. An thần giảm đau có thể giúp giảm nhu cầu tiêu thụ oxy và mức độ chuyển hóa của não. Propofol được khuyến cáo không áp dụng cho nhóm trẻ này do nguy cơ hội chứng PRIS. Cần đánh giá thường xuyên mức độ an thần của trẻ, để điều chỉnh phù hợp. Khi cần duy trì giãn cơ, trẻ cần được theo dõi bằng EEG 24 giờ để không bỏ sót trạng thái động kinh [11]. Kiểm soát thân nhiệt chủ động là một phần của chiến lược bảo vệ não, sẽ được chúng tôi trình bày riêng tại Mục 5.8. Các biện pháp bảo vệ não khác được kì vọng giúp giảm biến chứng não. Tuy nhiên, chưa có thử nghiệm nào trên người ghi nhận được hiệu quả rõ rệt từ barbiturate, glucocorticoid, chẹn kênh canxi, lidoflazine, benzodiazepin và magiê sulfat. Một số nghiên cứu ghi nhận tăng tỉ lệ sống sót và giảm tỉ lệ biến chứng thần kinh khi phối hợp coenzym Q10 cùng với liệu pháp hạ thân nhiệt chủ động [15].
23
5.4.
Kiểm soát nội môi
5.4.1. Kiểm soát đường máu Do thiếu các nghiên cứu về mức độ an toàn và hiệu quả của liệu pháp kiểm soát đường huyết chặt chẽ sau ROSC ở trẻ en, các khuyến cáo hiện hành đề xuất giữ đường huyết ở mức bình thường. Tăng đường máu nặng là chỉ định của truyền duy trì insulin, mặc dù chưa có đồng thuận về mức đường huyết bắt đầu cần dùng insulin. Khi dùng insulin ở nhóm bệnh nhân POCAS, cần chú ý kiểm soát đường huyết chặt chẽ do nguy cơ tụt đường huyết. Đường máu thấp cũng làm tăng nặng tổn thương não chưa trưởng thành ở trẻ nhỏ, đặc biệt trong bệnh cảnh ngừng tim có tổn thương thiếu máu/tái tưới máu. Liệu pháp hạ thân nhiệt cũng tăng nguy cơ hạ đường huyết ở trẻ. 5.4.2. Kiểm soát cân bằng kiềm toan và điện giải Rối loạn điện giải và rối loạn toan kiềm là tình trạng thường gặp trong và sau cấp cứu ngừng tuần hoàn. Các rối loạn hay gặp nhất là toan chuyển hóa, tăng kali máu, hạ calci ion máu, hạ ma-giê máu. Toan chuyển hóa và rối loạn điện giải nặng ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng cơ tim và trương lực mạch máu. Phát hiện sớm và điều chỉnh kịp thời các rối loạn này trong bệnh cảnh sau CPR là tối quan trọng để giảm thiểu tối đa nguy cơ rối loạn nhịp tim, hỗ trợ chức năng của cơ tim. Toan chuyển hóa thường gặp trước khi ngừng tim, là kết quả của tưới máu kém và giảm tưới máu trong suốt quá trình CPR. Dù toan chuyển hóa có tác động lên hầu khắp các cơ quan và lên từng tế bào, việc chỉ định bù bằng các dung dịch đệm (như Natribicarbonat) trong hoặc ngay sau CPR không được đồng thuận rộng rãi. Bù hệ đệm bằng natri bicarbonat làm tăng carbon dioxid và nước; phân ly quá nhanh carbon dioxid gây toan hóa nội bào, gây hại cho tổ chức, đặc biệt là não. Bên cạnh đó, kiềm hóa huyết thanh làm đường cong phân ly oxyhemoglobin chuyển trái, làm giảm cung cấp oxy cho mô.
24
Việc sử dụng natri bicarbonat đối với bệnh nhân người lớn ngừng tim ngoại viện vẫn còn là vấn đề gây tranh cãi. Một số tác giả đã ghi nhận chỉ định sớm và lặp lại natri bicarbonat có hiệu quả tốt trong cải thiện tỉ lệ sống sót và giảm di chứng; tuy nhiên các nghiên cứu khác lại chỉ ra bù natri bicarbonat không có ý nghĩa khi dùng trong và sau CPR. Nhìn chung, điều trị toan chuyển hóa do tăng lactat và các acid hữu cơ khác trong POCAS chủ yếu dựa vào đảm bảo tưới máu tốt và thông khí hiệu quả. Cung cấp oxy cho mô được tối ưu hóa nhờ hỗ trợ cung lượng tim và đảm bảo tải lượng oxy cơ thể có. Toan chuyển hóa kèm theo tăng khoảng trống anion không đáp ứng với điều trị gợi ý đến khả năng vẫn còn nguyên nhân và cơ chế tổn thương tạo acid, như nhồi máu ruột, ngộ độc cyanid hay căn nguyên bệnh chưa được giải quyết. Toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion sau ngừng tim có thể là có tăng clo máu do dùng một lượng lớn NaCl 0,9% trong quá trình cấp cứu. Toan chuyển hóa do nguyên nhân này thường đáp ứng tốt và nhanh với hồi sức. Bù toan ở nhóm bệnh nhân có tăng clo máu thường không có hiệu quả, điều trị chủ yếu nhờ giảm lượng chloride đưa vào cơ thể. Trong bệnh cảnh POCAS, liệu pháp bù đệm bằng bicarbonat có thể chỉ định để điều trị toan ống thận, đặc trưng là toan máu không tăng anion gap kèm theo tăng pH nước tiểu. Liệu pháp bicarbonat cũng đặc biệt hiệu quả nếu bệnh nhân có bệnh nền là tăng áp động mạch phổi hoặc ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng. Liệu pháp kiềm hóa máu liên tục cũng được áp dụng nếu bệnh nền là tiêu cơ vân, tăng kali máu và hội chứng ly giải u. Ngừng tim kéo dài có thể kèm theo tình trạng hạ calci ion máu, tùy thuộc vào thời gian ngừng tim và phân bố nội bào của calcium. Hạ calci máu có thể là hậu quả của truyền máu do citrat có ái lực với calcium tự do. Hạ calci ion máu cần điều chỉnh do tác động ức chế lên co bóp cơ tim, tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim trong POCAS. Các chỉ định bù calci cấp như ngừng tim trong bệnh cảnh tăng kali máu có bằng chứng hoặc ngộ độc thuốc chẹn kênh calci. Tuy nhiên, trong 25
POCAS, trong thì thiếu máu và tái tưới máu, các kênh calci dễ thấm hơn, hệ quả là calci nhập nội bào dễ dàng hơn. Tăng calci nội bào có thể tăng nguy cơ chết tế bào, hoại tử. Do đó, một số nghiên cứu ở cả trẻ em và người lớn đã ghi nhận bù calci trong POCAS không có lợi ích điều trị, thậm chí giảm tỉ lệ sống sót và tăng biến chứng thần kinh, nêu rõ trong khuyến cáo của Hàn Quốc [16], [17] . Ma-giê là ion quan trọng trong chức năng cơ tim, cơ trơn và trương lực cơ xương. Magnesium được khuyến cáo chỉ định trong ngừng tim không đáp ứng sốc điện do loạn nhịp thất dạng torsades de pointes [18], tuy nhiên, đối với các rối loạn nhịp khác, chỉ định magnesium vẫn còn tranh cãi. Nghiên cứu thử nghiệm của Miller dùng magnesium ở người lớn ngưng tim nội viện không đáp ứng với các can thiệp khác ghi nhận tăng tỉ lệ ROSC và ít biến chứng thần kinh hơn. Hiện chưa có nghiên cứu nào đánh giá giá trị của magnesium trong và sau ngừng tuần hoàn ở trẻ em. Tăng kali máu sau ngừng tim có thể là hậu quả của toan chuyển hóa khi H+ vào nội bào và K+ ra ngoại bào. Với trường hợp này, tăng kali đáp ứng tốt với điều chỉnh toan chuyển hóa. Tăng kali máu có thể do các tổn thương cơ, mô do căn nguyên ngừng tim như chấn thương, co giật kéo dài, điện giật. Nếu tình trạng tăng kali máu nguy kịch, chỉ định natri bicarbnat và chỉ định truyền insulin – glucose là hai liệu pháp hiệu quả nhất, giúp tạm thời giảm kali trong ngoại bào. Calci có thể chỉ định để tạm thời ức chế các rối loạn điện học do tăng kali máu và ổn định màng tế bào cơ tim. Tăng kali kháng trị cần cân nhắc lọc máu cấp cứu.
26
5.5.
Kiểm soát miễn dịch và nhiễm trùng Bằng chứng của đáp ứng viêm hệ thống và hoạt hóa nội mạc mạch do thiếu
máu toàn bộ cơ thể và tái tưới máu được ghi nhận ngay sau CPR khoảng 3 tiếng. Các biến đổi sinh hóa bao gồm tăng các cytokin, các thụ thể như IL-1ra, I-6, IL8, IL-10, TNF-rII, tăng đặc biệt cao ở các bệnh nhân tử vong sau CPR. Bên cách đó, các nội độ tố cũng được ghi nhận ở một số nghiên cứu, có thể do tái phân bố trong giai đoạn thiếu máu ruột và tổn thương tái tưới máu. Trong POCAS, các tác giả cũng mô tả hiện tượng giảm đáp ứng của bạch cầu lưu hành. Hiện tượng này giúp giảm đáp ứng viêm, từ đó có hiệu ứng bảo vệ, tuy nhiên lại làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn cho bệnh nhân, đặc biệt là nhiễm khuẩn bệnh viện [19]. Song song với biến đổi miễn dịch đó, các bệnh nhân sau CPR có nhiều yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn, bao gồm thời gian lưu ICU dài hơn, rối loạn chức năng đa cơ quan và thêm các thủ thuật xâm lấn. Nhiễm khuẩn là biến chứng phổ biến, liên quan chặt chẽ với thời gian thở máy và thời gian nằm viện kéo dài. Viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết chiếm tỉ lệ cao nhất. Đối với nhiễm khuẩn huyết, một số tác giả đã chứng minh nguồn gốc vi khuẩn thường từ hệ tiêu hóa, có thể do xâm nhập cơ hội qua thành ống tiêu hóa trong quá trình thiếu máu ruột.
27
5.6.
Kiểm soát rối loạn đông máu Các nghiên cứu trên người và động vật đều ghi nhận tăng hoạt hóa của các
yếu tố đông máu không cân bằng với hoạt hóa các yếu tố chống huyết khối hay tăng fibrinogen nội sinh sau ROSC [20]. Cụ thể, các rối loạn đông máu bao gồm tăng phức hợp thrombin-antithrombin, giảm antithrombin, giảm protein C, protein S, hoạt hóa và ức chế tạo huyết khối. Cùng với suy giảm hệ thống đông máu, tiểu cầu cũng được hoạt hóa trong và sau ngừng tim như là bằng chứng của tăng các yếu tố mô cấp độ thấp. Các rối loạn huyết học này làm tăng nguy cơ tạo fibrin vi mạch và nhồi máu mao mạch, hậu quả là thiếu máu tổ chức. Những rối loạn này rõ rệt ở những bệnh nhân tử vong sớm hoặc không đáp ứng với điều trị. Về điều trị, y văn đã đề cập đến liệu pháp tiêu huyết khối, nhưng mới chỉ chứng minh được hiệu quả trong các thử nghiệm trên động vật, chưa có nghiên cứu nào chứng minh được hiệu quả trên người, đặc biệt là trẻ em. Vì vậy, chỉ định dùng thường quy heparin hay các thuốc tiêu huyết khối chưa được khuyến cáo.
Hình 4: Vị trí của liệu pháp tiêu huyết khối trong POCAS
28
5.7.
Kiểm soát tổn thương các cơ quan khác
5.7.1. Tổn thương hệ tiêu hóa Các triệu chứng tiêu hóa xuất hiện sau ngừng tim và sau CPR là các sang chấn sau thiếu hệ thống mạch máu nuôi các tạng. Chấn thương do ép tim ngoài lồng ngực hiếm gặp, các báo cáo đã ghi nhận tổn thương ruột, rách, dập gan, dạ dày, tổn thương thực quản, lách, đường mật. Dù chiếm tỉ lệ thấp, nhưng các biến chứng này là các biến chứng nguy kịch, cần chú ý để tránh bỏ sót ở các bệnh nhân sau CPR. Do cơ chế giảm tưới máu, các tạng ở ổ bụng thường chịu thời gian thiếu tưới máu dài hơn não và tim. Biến chứng nhồi máu mạc treo hay co mạch lách đã được ghi nhận rõ ràng. Các biến chứng kèm theo như ăn không tiêu, nhiễm trùng vi khuẩn lạc chỗ, các biến chứng cần can thiệp nội soi, cắt đoạn ruột. Các báo cáo cũng mô tả rối loạn chức năng ruột, bằng chứng nội soi của tổn thương niêm mạc, suy gan thoáng qua, viêm tụy cấp, đều là hậu quả của thiếu máu mạc treo. Điều trị các biến chứng này cần điều trị hỗ trợ tích cực, đặc biệt, nhồi máu ruột thường trên diện rộng hơn là khu trú, do đó khó có thể phẫu thuật can thiệp. Bên cạnh đó, điều trị dự phòng với thuốc chặn kênh H+ hoặc ức chế bơm proton được chứng minh có hiệu quả dự phòng xuất huyết ở nhóm bệnh nhân này. Nuôi ăn đường ruột sớm là một đích điều trị quan trọng của trẻ bệnh nặng cùng với theo dõi sát đáp ứng tiêu dịch dạ dày của trẻ. 5.7.2. Tổn thương thận cấp Tổn thương thận cấp hay gặp ở người lớn sau ngừng tim, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân sốc tim. Tổn thương thận cấp ở POCAS chủ yếu là suy thận trước thận, làm tăng nặng tổn thương đa cơ quan, giảm hiệu quả thanh thải các thuốc và độc tố [21]. Yếu tố nguy cơ bao gồm thời gian ngừng tim, chỉ định thuốc co mạch nâng huyết áp và tổn thương thận trước đó. Nghiên cứu của Neuymar và cộng sự ghi nhận số lần tiêm adrenaline cũng như tốc độ duy trì adrenalin có liên quan trực triếp đến nguy cơ tổn thương thận cấp [22]. Liệu pháp kiểm soát thân nhiệt có thể trì hoãn hồi phục của thận thoáng qua, nhưng không làm tăng nguy cơ suy 29
thận hay nguy cơ cần liệu pháp thận thay thế. Chưa có nghiên cứu trên trẻ em. Nhìn chung, chỉ định lọc máu ở các bệnh nhân POCAS tương tư như ở các nhóm bệnh nhân khác. Khuyến cáo 2015 của AHA chỉ rõ thiểu niệu (dưới 30mL/giờ ở trẻ nhỏ, dưới 1mL/kg/giờ ở trẻ sơ sinh) có thể do suy thận trước thận, và tránh dùng các thuốc độc lên thận cho đến khi đánh giá được chức năng thận [11]. 5.7.3. Rối loạn nội tiết Trong khi POCAS được coi là một trạng thái “giống nhiễm khuẩn huyết”, một số tác giả lại tập trung tìm hiểu đáp ứng hormon với ngừng tuần hoàn. Suy tuyến thượng thận được mô tả nhiều ở trẻ bệnh nặng, đặc biệt trẻ có đáp ứng viêm hệ thống và sốc kháng vận mạch do rối loạn chức năng dưới đồi, tuyến yên và hoặc tuyến thượng thận. Hiện nay chưa có đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán suy thượng thận cho nhóm bệnh nhân nằm hồi sức. Suy tuyến thượng thận sau CPR là tiên lượng xấu. Điều trị bằng liệu pháp corticosteroid. Đối với nhóm bệnh nhân POCAS, một số thử nghiệm đã đánh giá vai trò của steroid và vassopressin đã ghi nhận hiệu quả cải thiện tỉ lệ sống sót, tuy nhiên không rút ra kết luận về steroid có hiệu quả hay không khi dùng đơn độc [23]. Vì thế, chưa có khuyến cáo về chỉ định steroid dự phòng. Sau ngừng tim, rối loạn chức năng tuyến giáp cũng là tình trạng hay gặp, phụ thuộc vào thời gian ngừng tim. Một số nghiên cứu trên động vật thí nghiệm đã gợi ý vai trò cải thiện cung lượng tim, tiêu thụ oxy và biến chứng thần kinh khi dùng hormon giáp. Tuy nhiên, chưa có bằng chứng trên người về liệu pháp thay thế hormon tuyến giáp.
30
5.8.
Liệu pháp hạ thân nhiệt và kiểm soát thân nhiệt Kiểm soát thân nhiệt là một phần của kiểm soát và bảo vệ não sau ngừng
tim. Sốt (hay tăng thân nhiệt) là triệu chứng phổ biến sau tổn thương não ở người, tăng tỉ lệ di chứng não do tăng nhu cầu oxy của não và phá hủy tế bào thần kinh. Thân nhiệt > 38oC trong 24h đầu sau ROSC là tiên lượng xấu về mặt hồi phục thần kinh. Các khuyến cáo của AHA đều khuyến cáo hạ sốt tích cực với thuốc hạ sốt và thiết bị làm mát trong POCAS [11].
Hình 5: Bệnh nhân đầu tiên được kiểm soát thân nhiệt sau ngừng tim do đuối nước tại khoa Điều trị tích cực, Bệnh viện Nhi Trung Ương. Tư liệu cá nhân của người viết Mặc dù hạ sốt ở nhóm bệnh nhi POCAS đã rõ ràng và được đưa vào khuyến cáo, liệu pháp hạ thân nhiệt vẫn còn tranh cãi. Liệu pháp hạ thân nhiệt được kì vọng sẽ giảm chuyển hóa tại não, giảm sinh độc tố thần kinh, giảm viêm, giảm thoát mạch, giảm enzym phá hủy tế bào, cải thiện chuyển hóa glucose tại não. Hạ thân nhiệt mức độ trung bình đã được chứng minh cải thiện tiên lượng thần kinh ở người lớn hôn mê sau ngừng tim do rung thất. Các kết quả tích cực tương tự 31
cũng được chứng minh khi áp dụng hạ thân nhiệt ở trẻ sơ sinh đẻ ngạt (tổn thương não do thiếu oxy, HIE). Với nhóm bệnh nhân là trẻ nhỏ, thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm THAPCA đã hoàn thành và cung cấp nhiều kết quả phục cho cân nhắc chỉ định hạ thân nhiệt. Nghiên cứu con của THAPCA ghi nhận hạ thân nhiệt không cải thiện tiên lượng thần kinh sau 1 năm ở nhóm trẻ ngừng tim nội viện và ngoại viện [24] [25]. Trên thế giới, liệu pháp này được áp dụng với nhiều mức độ, quy trình và kĩ thuật khác nhau. Nguyên tắc của quy trình kĩ thuật của hạ thân nhiệt sau ngừng tim là hạ thân nhiệt nhanh đạt đích khi khởi đầu, theo dõi nhiệt độ liên tục và làm ấm từ từ. Biến chứng của hạ thân nhiệt chủ động là run cơ, rối loạn huyết học, rối loạn điện giải, tăng đường máu, rối loạn đông máu nhẹ và nguy cơ nhiễm khuẩn. Khuyến cáo 2015 của AHA chỉ rõ các khuyến cáo mạnh (Class I và IIa) với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hôn mê sau ROSC, có đủ bằng chứng để tiến hành kiểm soát thân nhiệt bình thường (36,5 – 37 độ C) trong 5 ngày liên tục hoặc hạ thân nhiệt liên tục (32-34 độ C) trong 2 ngày đầu và kiểm soát thân nhiệt bình thường trong 3 ngày liên tục tiếp đó (Class IIA); theo dõi nhiệt độ liên tục (Class I); trẻ sốt trên 38 độ C phải được kiểm soát thân nhiệt tích cực (Class I) [11]. Nghiên cứu mới nhất của Ericka và cộng sự dựa vào nồng độ enolase đã chỉ ra hạ thân nhiệt 72 giờ không đem lại hiệu quả tốt hơn hạ thân nhiệt 24 giờ ở nhóm trẻ POCAS [26]. Tác giả Henry Cheng và cộng sự ghi nhận liệu pháp hạ thân nhiệt an toàn và hiệu quả trên nhóm trẻ ngừng tim có bệnh lý tim bẩm sinh [27].
32
6.
TIÊN LƯỢNG Tiên lượng kết quả hồi phục ở trẻ em sau cấp cứu ngừng tuần hoàn phụ thuộc
vào nhiều yếu tố và còn là mảng đề tài được quan tâm nghiên cứu. Trong phạm vi của tiểu luận, chúng tôi không đi sâu vào tiên lượng ở nhóm bệnh nhân này. Về các yếu tố tác động đến tỉ lệ sống sót và di chứng não, nghiên cứu mới nhất hiện nay của Meert và cộng sự ghi nhận các yếu tố như: độ tuổi (trẻ dưới 1 tuổi có tỉ lệ tử vong cao nhất), cân nặng (trẻ gầy có tỉ lệ sống sót cao hơn), số liều bolus adrenalin ít hơn, thời gian ép tim ngắn hơn hoặc không cần lặp lại CPR khi tới khoa cấp cứu là các yếu tố tăng tỉ lệ sống sót sau 1 năm ở bệnh nhân. Thú vị hơn, ngừng tim trong ngày nghỉ cuối tuần được ghi nhận là có tỉ lệ sống sót thấp hơn có ý nghĩa thống kê. Về mặt cận lâm sàng, nghiên cứu của Meert ghi nhận pH càng toan, đường máu càng cao, lactat thanh thải chậm gợi ý đến tiên lượng xấu [28]. Về đánh giá thần kinh, cần đánh giá sớm và nhiều lần, lặp đi lặp lại, cần hội chẩn chuyên khoa Thần kinh trong vòng 24 giờ sau ROSC để có nhận định ban đầu; sau đó lặp lại đánh giá tri giác theo các thang điểm phù hợp như GO-FAR, mRS, Glasgow, CPC, CASPRI. Chưa có thang điểm thực sự phù hợp và được chứng minh giá trị trên trẻ em [29]. Về thời điểm kết luận tiên lượng thần kinh, các tác giả đề xuất mốc thời gian 72 giờ sau ROSC để não có đủ thời gian tái tưới máu, hoặc 96 giờ đối với bệnh nhân kiểm soát thân nhiệt [30] hoặc dùng an thần. Phản xạ đồng tử, các phản xạ tự động là các phép thử then chốt đối với tiên lượng thần kinh. Các quyết định quan trọng (như dừng điều trị) nên được đánh giá kĩ lưỡng, đầy đủ các yếu tố sau thời điểm 72 (hoặc 96) giờ này [29].
33
7.
LƯU ĐỒ HỒI SỨC CỦA BỆNH VIỆN NHI Ở HOA KỲ Trong nỗ lực nâng cao chất lượng hồi sức sau ngừng tim, giúp rút ngắn
khoảng cách giữa tỉ lệ sống sót sau ngừng tim với tỉ lệ thực sự sống sót và ra viện với ít di chứng não, các thử nghiệm đã chỉ ra việc thực hiện hồi sức theo một protocol đồng bộ có ý nghĩa quan trọng [31]. Protocol và các check-list giúp nâng cao hiệu quả đào tạo, huấn luyện và thực hành lâm sàng.
Biểu đồ 1: Tỉ lệ sống sót sau áp dụng protocol tiêu chuẩn Trong quá trình tìm hiểu, chúng tôi tìm kiếm và truy cập được các phác đồ từ các bệnh viện tại Hoa Kỳ như Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia [32], bệnh viện nhi đồng Colorado [33]. Các lưu đồ này đều đang được thực hành tại chính bệnh viện chủ quản và vẫn còn trong thời gian có giá trị pháp lí. Các lưu đồ này phù hợp với cơ chế sinh bệnh, các nguyên tắc điều trị cũng như với điều kiện thực hành tại Bệnh viện Nhi Trung ương và có thể được áp dụng như là chỉ dẫn lâm sàng cho các bác sĩ nội trú khi học tập tại các đơn vị hồi sức. 34
Chúng tôi nhận thấy, các hướng dẫn thực hành này đều rất chú trọng đến các bước đánh giá về thần kinh cũng như tìm kiếm nguyên nhân gây ngừng tim một cách toàn diện ngay từ khi bệnh nhân nhập ICU và tại thời điểm tái đánh giá tiên lượng. Trong hai phác đồ này, phác đồ của Bệnh viện Nhi đồng Colorado không áp dụng kĩ thuật hạ thân nhiệt, tuy nhiên, kiểm soát thân nhiệt ở mức bình thường vẫn là một bước quan trọng. Trong kỉ nguyên của hạ thân nhiệt, khi các bằng chứng về hạ thân nhiệt ở trẻ em còn chưa thực sự thuyết phục, phác đồ của Bệnh viện Nhi đồng Colorado có khả năng ứng dụng thực tiễn cao hơn phác đồ của Philadelphia.
35
7.1.
Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia (CHOP) [32]
Lưu đồ 2: Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia (CHOP) 36
7.2.
Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Colorado (CHOC) [33]
Lưu đồ 2: Phác đồ hồi sức của Bệnh viện Nhi đồng Colorado (CHOC) 37
KẾT LUẬN Hội chứng sau ngừng tim (POCAS) là tình trạng bệnh lý phức tạp, gây rối loạn chức năng sinh lý ở tất cả các cơ quan. Theo dõi và điều trị bệnh nhân thuộc nhóm POCAS cần điều trị đạt đích ở tất cả các tạng, từ đó đạt được các mục tiêu chính: (1) Chẩn đoán và xử trí căn nguyên gây ngừng tim; (2) Bảo vệ não; (3) Kiểm soát rối loạn huyết động; (4) Kiểm soát các rối loạn do tổn thương thiếu máu và tái tưới máu. Tiên lượng kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Thời điểm đánh giá tiên lượng thần kinh tốt nhất là sau 72 giờ hoặc 96 giờ với trẻ được hạ thân nhiệt chủ động. Trẻ được coi là có kết quả điều trị tốt khi sống sót, chuyển khỏi ICU và chức năng thần kinh không hoặc rất ít di chứng. Áp dụng protocol tiêu chuẩn trong điều trị giúp tăng tỉ lệ sống sót với ít biến chứng não, hai protocol của Bệnh viện Nhi đồng Colorado và Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia là hai protocol cụ thể, rõ ràng các bước đánh giá – điều trị tiên lượng và có tính thực tiễn cao, có thể áp dụng trong thực hành lâm sàng.
38
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1]
[2] [3]
[4]
[5]
S. Laver, C. Farrow, D. Turner, and J. Nolan, “Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest,” Intensive Care Med., vol. 30, no. 11, pp. 2126–2128, Nov. 2004. F. W. Moler et al., “Multicenter cohort study of out-of-hospital pediatric cardiac arrest,” Crit. Care Med., vol. 39, no. 1, pp. 141–149, Jan. 2011. D. L. Atkins et al., “Epidemiology and Outcomes From Out-of-Hospital Cardiac Arrest in Children: The Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest,” Circulation, vol. 119, no. 11, pp. 1484–1491, Mar. 2009. N. de Mos, R. R. L. van Litsenburg, B. McCrindle, D. J. Bohn, and C. S. Parshuram, “Pediatric in-intensive-care-unit cardiac arrest: Incidence, survival, and predictive factors,” Crit. Care Med., vol. 34, no. 4, pp. 1209– 1215, Apr. 2006. V. M. Nadkarni et al., “First Documented Rhythm and Clinical Outcome From In-Hospital Cardiac Arrest Among Children and Adults,” JAMA, vol. 295, no. 1, p. 50, Jan. 2006.
S. Pothiawala, “Post-resuscitation care.,” Singapore Med. J., vol. 58, no. 7, pp. 404–407, Jul. 2017. [7] S. D. Mentzelopoulos and S. G. Zakynthinos, “Post-cardiac arrest syndrome: pathological processes, biomarkers and vasopressor support, and potential therapeutic targets,” Resuscitation, vol. 121, pp. A12–A14, 2017. [8] P. Perera, T. Mailhot, D. Riley, and D. Mandavia, “The RUSH Exam: Rapid Ultrasound in SHock in the Evaluation of the Critically lll,” Emerg. Med. Clin. NA, vol. 28, pp. 29–56. [9] M. Timothy Jang, MD; Mahan Mathur, “Focused Assessment with Sonography in Trauma (FAST): Practice Essentials, Technique, Preparation.” [Online]. Available: https://emedicine.medscape.com/article/104363-overview. [Accessed: 30May-2018]. [10] A. Christe, E. Aghayev, C. Jackowski, M. J. Thali, and P. Vock, “Drowning—post-mortem imaging findings by computed tomography,” Eur. Radiol., vol. 18, no. 2, pp. 283–290, Feb. 2008. [11] A. R. de Caen et al., “Part 12: Pediatric Advanced Life Support,” Circulation, vol. 132, no. 18 suppl 2, pp. S526–S542, Nov. 2015. [12] B. W. Roberts et al., “Association Between Early Hyperoxia Exposure After Resuscitation From Cardiac Arrest and Neurological Disability,” [6]
39
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20] [21]
[22]
[23]
[24]
Circulation, vol. 137, no. 20, pp. 2114–2124, May 2018. C. L. McCaul, P. McNamara, D. Engelberts, C. Slorach, L. K. Hornberger, and B. P. Kavanagh, “The effect of global hypoxia on myocardial function after successful cardiopulmonary resuscitation in a laboratory model,” Resuscitation, vol. 68, no. 2, pp. 267–275, Feb. 2006. X. Zhou, Y. Liu, Y. Huang, S. Zhu, J. Zhu, and R. Wang, “Hypertonic saline infusion suppresses apoptosis of hippocampal cells in a rat model of cardiopulmonary resuscitation,” Sci. Rep., vol. 7, no. 1, p. 5783, Dec. 2017. M. Nagase et al., “Oxidative stress and abnormal cholesterol metabolism in patients with post-cardiac arrest syndrome,” J. Clin. Biochem. Nutr., vol. 61, no. 2, pp. 108–117, Sep. 2017. D. K. Kim et al., “Part 6. Pediatric advanced life support: 2015 Korean Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation.,” Clin. Exp. Emerg. Med., vol. 3, no. Suppl, pp. S48–S61, Jul. 2016. V. Srinivasan, M. C. Morris, M. A. Helfaer, R. A. Berg, V. M. Nadkarni, and American Heart Association National Registry of CPR Investigators, “Calcium Use During In-hospital Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation: A Report From the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation,” Pediatrics, vol. 121, no. 5, pp. e1144–e1151, May 2008. B. S. Marino et al., “Cardiopulmonary Resuscitation in Infants and Children With Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association,” 2018. N. Mongardon et al., “Infectious complications in out-of-hospital cardiac arrest patients in the therapeutic hypothermia era*,” Crit. Care Med., vol. 39, no. 6, pp. 1359–1364, Jun. 2011. T. Wada, “Coagulofibrinolytic Changes in Patients with Post-cardiac Arrest Syndrome,” Front. Med., vol. 4, p. 156, Sep. 2017. S. Beitland and K. Sunde, “Guidelines for post-resuscitation care should include management of acute kidney injury and use of renal replacement therapy.,” Resuscitation, vol. 126, p. e14, May 2018. T. M. Neumayr et al., “Identifying Risk for Acute Kidney Injury in Infants and Children Following Cardiac Arrest,” Pediatr. Crit. Care Med., vol. 18, no. 10, pp. e446–e454, Oct. 2017. S. D. Mentzelopoulos et al., “Vasopressin, Steroids, and Epinephrine and Neurologically Favorable Survival After In-Hospital Cardiac Arrest,” JAMA, vol. 310, no. 3, p. 270, Jul. 2013. F. W. Moler et al., “Therapeutic Hypothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest in Children,” N. Engl. J. Med., vol. 372, no. 20, pp. 1898–1908, May 2015. 40
[25] F. W. Moler et al., “Therapeutic Hypothermia after In-Hospital Cardiac Arrest in Children,” N. Engl. J. Med., vol. 376, no. 4, pp. 318–329, Jan. 2017. [26] E. L. Fink et al., “24 vs. 72 hours of hypothermia for pediatric cardiac arrest: A pilot, randomized controlled trial.,” Resuscitation, vol. 126, pp. 14–20, May 2018. [27] H. H. Cheng et al., “Post-arrest therapeutic hypothermia in pediatric patients with congenital heart disease.,” Resuscitation, vol. 126, pp. 83–89, May 2018. [28] K. L. Meert et al., “Pediatric Out-of-Hospital Cardiac Arrest Characteristics and Their Association With Survival and Neurobehavioral Outcome.,” Pediatr. Crit. Care Med., vol. 17, no. 12, pp. e543–e550, Dec. 2016. [29] R. Graham, M. A. Mccoy, A. M. Schultz, F. Directions, and H. S. Policy, Strategies to Improve Cardiac Arrest Survival. 2015. [30] A. Alshami and J. Varon, “How long should we wait for patients to wake up when they undergo targeted temperature management?,” Resuscitation, vol. 126, pp. A1–A2, May 2018. [31] K. Sunde et al., “Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest,” Resuscitation, vol. 73, no. 1, pp. 29–39, Apr. 2007. [32] The Children’s Hospital of Philadelphia, “Clinical Pathway for the Care of Children Post-CPR,” 2018. [Online]. Available: http://www.chop.edu/clinical-pathway/cardiac-arrest-post-cpr-clinicalpathway. [Accessed: 30-May-2018]. [33] Bệnh viện Nhi đồng Colorado, “Lưu đồ bệnh viện trong hồi sức sau ngừng tim ở trẻ em,” pp. 1–8, 2016.
41