Phòng Và Chữa Các Loại Đau Đầu (Quyển 1) by Minh Vương

PGS. VŨ QUANG BÍCH THẦY THUỐC ƯU TÚ

CAC LOAI ĐAU ĐAU ♦

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

v ũ QUANG BÍCH Phó giáo sư, T hầy thuốc ưu tú (Nguyên C hủ n h iệm Bộ m ôn và K hoa T h ầ n kinh, Phó giám đốc nội khoa, Bệnh viện 103 - Học viện Q uâny)

PHÒNG VÀ CHỮA

CÁC LOẠI ĐAU ĐẦU (T á i b ả n lầ n th ứ h a i có s ủ a c h ữ a v à bô su n g )

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC HÀ NỘI - 2008

LỜI NÓI ĐẦU

Con người sinh ra và lớn lên, sau đó sẽ già và chết. Suốt cuộc đời mình không ai tránh khỏi những chứng đau. Đau là phản ứng, phản xạ nhậy nhất của cơ thể người, cũng như các động vật đối với mọi tác động bất lợi từ môi trường sông bên ngoài và bên trong cơ thể. ở những chứng đau do sự va chạm trực tiếp của các vật thể lên cơ thể như trường hợp bị thương, chấn thương do chiến đấu hoặc do tai nạn trong sản xuất, sinh hoạt hàng ngày. Lại có những chứng đau do sự biến đổi sinh học như sự thoái hoá, lão hoá của các cơ quan, các tổ chức trong cơ thể. Trong thế giới văn minh hiện nay, một yếu tô" rất quan trọng là yếu tô" tâm lý của con người trong mô"i quan hệ xã hội, nghề nghiệp, gia đình và môi trường sông có khả năng gây đau hay làm biến đổi hoặc điều chỉnh (tăng đau, giảm đau hoặc làm mất đau) những chứng đau thực thể. Đó là những chứng đau tâm thần (psychalgie), hay những rối loạn tâm thần - thể xác (psycho somatique) thường gặp trong hầu hết các bệnh. Trong các loại đau, chứng đau đầu là loại đau thường gặp nhất, gây khó chịu nhất và nhiều khi còn làm cho người bệnh khổ tâm nhất. Trong tất cả các thời đại và ở tất cả các nước, đau đầu là triệu chứng có tác dụng mạnh nhất và làm cho loài người đau khổ nhất (Riley). Vì lẽ đau đầu không phải chỉ là triệu chứng của một bệnh, mà là biểu hiện của nhiều bệnh khác nhau, có thể xuất hiện ở mọi người không kể giới tính, lứa tuổi, nghề nghiệp, thành phần xã hội và cũng không kể hoàn cảnh, điều kiện nào. Sô" người đau đầu nói chung rất nhiều. Ví dụ hàng năm ở Mỹ có khoảng 42 triệu người đã đến các thầy thuốc để chữa đau đầu (S. Diamond, 1981). Song khó có thể tính 3

được tỷ lệ người bị đau đầu theo sô" dân, vì sô" lớn người bệnh hoặc không có điều kiện đến vối thầy thuốc, hoặc tự điều trị lấy trong trường họp những chứng đau đầu còn ở mức có thể chịu đựng được. Trên lâm sàng, đau đầu được biểu hiện dưới nhiều hình thái, nhiều kiểu khác nhau. Đau đầu có thể do một nguyên nhân duy nhất gây nên (ví dụ như bệnh đau nửa đầu (Migraine), đau dây thần kinh mặt, đau dây thần kinh tam thoav.v...)còn phần lốn do nhiều nguyên nhân với nhiều cơ chế cùng phối hợp gây nên. Đặc điểm lâm sàng của những loại đau đầu triệu chứng này lại phụ thuộc riêng vào từng căn nguyên nên vị trí, cường độ và tính chất của mỗi loại đau đầu đó có khác nhau. Đau đầu lại là một triệu chứng chủ quan nên nó phụ thuộc vào đặc điểm tâm lý, tính cách và trình độ hiểu biết riêng của từng người bệnh. Cho đến nay vẫn chưa có một thử nghiệm (test) nào có thể cho phép đánh giá một cách khách quan triệu chứng đau đầu. Bởi vì cái "nút" gay cấn, khó khăn nhất đối với người thầy thuốc là thường đứng trưốc người bệnh đau đầu có kèm theo nhiều thâm niên bệnh sử với nhiều kết quả khám xét bổ trợ âm tính, trước sau cũng chỉ có một triệu chứng đau đầu đơn thuần, không có các triệu chứng khác kết hợp. Chẩn đoán chính xác căn nguyên từng loại đau đầu đã là việc khó, nhưng điều trị khỏi hẳn đau đầu lại còn khó hơn... Trên thực tế, có không ít bệnh nhân bị đau đầu dai dẳng trong nhiều tháng, nhiều năm, đã được nhiều thầy thuốc thuộc các chuyên khoa khác nhau (mắt, tai - mũi họng, răng, tâm thần v.v...) điều trị và có khi còn nhò cả thầy xem tướng số, nhưng không mang lại kết quả gì, nên bệnh nhân lâm vào trạng thái thất vọng, mang tâm lý nặng nề như bị y học bỏ rơi. Thực ra, từ thời Thượng cổ y học đã biết về đau và đã tìm nhiều biện pháp để loại trừ đau (nhất là đau đầu) ra

khỏi cuộc sống của con người. Hiện nay trên thế giới có rất nhiều công trình chuyên nghiên cứu về đau đầu. Ó nhiều nước đã có những phòng khám vạ, những khoa chuyên điều trị đau đầu và đã có hội nghị quốc tế về phân loại đau đầu. Các nhà y học trên thế giới đang cô" gắng tìm những biện pháp điều trị đau đầu. về thuốc điều trị đau đầu đến nay đã có những bước tiến rõ rệt, nhất là các loại thuốc chữa đau đầu căn nguyên mạch máu (Migraine, đau đầu từng chuỗi), đặc biệt là các loại thuốíc hưống tâm thần (ví dụ thuốc chống trầm cảm dùng điều trị đau đầu tâm căn), sau đó đến thuốc trấn tĩnh thần kinh. Những biện pháp trị liệu đau đầu cổ truyền dân tộc như: châm cứu, bấm huyệt, và các cây - con thuốc, những bài thuốc gia truyền đang được áp dụng, thừa kế, kết hợp với y học hiện đại ở nhiều nước trên thế giới và ở nước ta. Đau đầu là vấn đề lớn, phức tạp. Tuy nhiên những công trình nghiên cứu nhiều mặt về vấn đề này đã làm sáng tỏ một phần cơ chế, hình thái, chức năng, đã biết khá rõ về các thụ cảm thể, về các đường dẫn truyền, các trung khu tiếp nhận đau, cũng như các cơ chế trong đau trung ương. Các cơ sở khoa học này đã giúp nhiều cho việc chẩn đoán và tìm các biện pháp điều trị đau đầu ngày càng có hiệu quả hơn. Các cuộc hội thảo chuyên đề về đau đầu: bệnh Horton (1988), bệnh Migraine (1996) tại Khoa Thần kinh Viện 103, với sự tham gia của các nhà thần kinh học đầu ngành, đã xác định tầm quan trọng mang tính thòi sự của đau đầu. Cuốn sách này ra đời nhằm giối thiệu những hiểu biết hiện nay về đau đầu, vối hy vọng giúp các thầy thuốc đa

khoa, chuyên khoa thần kinh, tâm thần và các chuyên khoa khác liên quan, cũng như người bệnh trong việc tìm hiểu, nghiên cứu dự phòng và điều trị trong thực hành hàng ngày. Ngoài ra còn một sô" vấn đề có liên quan đến đau đầu cũng được đề cập đến trong nội dung của sách. Phạm vi vấn đề đau đầu rất rộng, lại liên quan đến nhiều chuyên ngành khác nhau nên chắc chắn những nội dung trình bày ở đây không thể đáp ứng đầy đủ các yêu cầu của từng chuyên khoa và không thể tránh khỏi thiếu sót. Tác giả xin chân thành cảm ơn và tiếp thu những ý kiến nhận xét, bổ sung của bạn đọc. Hà Nội, ngày 31 tháng 10 năm 1997 Tác giả PGS. Vũ Q uang B ích

MỤC LỤC Lời nói đầu Mục lục CHƯƠNG I: ĐẠI CƯƠNG VE ĐAU ĐAU

I. Khái niệm A. Khái niệm y học phương Đông về đau và đau đầu B. Khái niệm y học hiện đại về đau và đau đầu

II. Giải phẫu và sinh lý học đau đầu A. Cấu trúc giải phẫu nhạy cảm đau ở đầu B. Các cơ chế đau đầu CHƯƠNG II: CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÁM VÀ CHAN ĐOÁN ĐAU ĐẦU

I. Cách khám bệnh nhân đau đầu A. Khám lâm sàng B. Các khám xét bổ trợ

c. Các khám xét cận lâm sàng II. Định hướng chẩn đoán A. Đau đầu cấp B. Đau đầu mạn tính CHƯƠNG III. CÁC CHỨNG BỆNH ĐAU ĐAU

Đau đầu do u não

I. Phân loại u não A. Phân loại u não và khối giống u B. Ư não ở người lớn c. Tỷ lệ mắc bệnh tương đối của các u não

3 7 13 13 13 16 28 28 35 47 47 47 55 55 67 67 69 73 73 74 74 74 75

II. Sinh lý bệnh III. Triệu chứng chung của đau đầu do u não IV. Chẩn đoán phân biệt đau đầu do các u não V. Thái độ xử trí VII. Điều trị A. Điều trị căn nguyên B. Điều trị theo cơ chế sinh lý bệnh Đ au đ ầ u do rối loan áp lực dịch não tuỷ

I. Tăng áp lực nội sọ II. Đau đầu do giảm áp lực dịch não tuỷ sau chọc sống thắt lưng Phù n ề não

I. Đại cương II. Triệu chứng III. Chẩn đoán phân biệt IV. Điều trị Đau đầu căn nguyên m àng não (Viêm m àng não và chảy m áu dưới m àng nhên)

A. Đại cương B. Lâm sàng c. Điều trị Đ au đ ầu sau chấn thương so não

I. Đau đầu sau chấn thương sọ não sóm II. Đau đầu sau chấn thương sọ não muộn III. Cơ chê của đau đầu sau chấn thương sọ não IV. Tiến triển và điều trị Rối loan th ần kin h thưc v ậ t

I. Tuổi già và hệ thần kinh thực vật

76 82 92 95 96 96 97 100 100

112 112 113 114 114 120 120 121 122 123 125 127 133 138 140 140

II. Trương lực của hệ thần kinh thực vật 145 III. Các cơn thần kinh thực vật 151 IV. Chẩn đoán và điêu trị rối loạn kinh thực vật 162 Đ au đ ầ u do tă n g huyết áp 167 I. Đặc điểm đau đầu do tăng huyết áp 168 II. Tiến triển 171 III. Điều trị 172 Đ au đ ầ u tro n g bệnh lý m ạch m áu não 174 I. Cơn tăng huyết áp 175 II. Các cơn thiếu máu cục bộ 176 III. Đau đầu trong cơn thiếu máu tạm thời 178 rv. Đau đầu trong huyết khối động mạch cảnh trong 180 V. Đau đầu trong nhồi máu não 181 VI. Đau đầu trong chảy máu não 181 VII. Phồng động mạch não 182 VIII. Dị dạng động mạch não 183 IX. u mạch não (Angiome) 184 X. Đau đầu do xơ cứng động mạch não 184 XI. Điều trị co thắt mạch não 186 M ất ngôn ngủ 189 I. Đại cương 189 II. Cơ sở bố cục giải phẫu 192 III. Nguyên nhân 196 IV. Những triệu chứng và dấu hiệu 197 A. Ngôn ngữ nói 198 B. Ngôn ngữ viết 202 c. Những loại mất ngôn ngữ chính 204 D. Các rối loạn đơn thuần 206 V. Tiên lượng phục hồi chức năng 208

210 I. Đại cương 210 II. Migraine thông thường 216 III. Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo 219 IV. Migraine tương đương 224 V. Migraine ở trẻ em 225 VI. Những yếu tố liên quan với Migraine 227 VII. Yếu tô khởi phát Migraine 231 VIII. Những thực tế lâm sàng cần bàn luận 236 IX. Một vài khái niệm về bệnh lý học 238 X. Khám bệnh và các xét nghiệm bổ trợ 247 XI. Chẩn đoán bệnh đau nửa đầu 249 XII. Điều trị 254 XIII. Dự phòng cơn đau nửa đầu 279 Đ au đ ầu từng chuỗi (c lu ster headache) 282 I. Thuật ngữ 282 II. Lâm sàng 283 III. Sinh lý bệnh học 295 IV. Điều trị 299 Đ au d ầu nguyên p h á t căn nguyên tĩn h m ach 304 I. Đại cương 304 II. Đặc điểm lâm sàng 304 III. Điều trị 305 Bênh H orton 305 I. Đại cương 305 II. Lâm sàng 317 III. Điều trị 329 IV. Kết quả nghiên cứu 332 Bệnh đ au nửa đầu (M igraine)

338 I. Những cấu trúc cổ nhạy cảm đau 339 II. Đau đầu do đau dây thần kinh nguồn gốc cổ 340 III. Đau đầu do đau cơ nguồn gốc cổ 343 IV. Đau đầu do tổn thương cột sông cổ đoạn thấp 344 V. Hội chứng giao cảm cổ sau 345 VI. Hội chứng cướp máu động mạch dưới - đòn 347 VII. Hội chứng cổ - đầu 352 Đ au d â y th ầ n kinh sọ não nguyên p h á t 360 I. Đau dây thần kinh tam thoa 360 II. Đau dây thần kinh thiệt hầu (dây IX) 368 III. Đau dây thần kinh chẩm lớn hay dây thần kinh Arnold 369 IV. Đau dây thần kinh trung gian Wrisberg 370 Đ au m ặ t hỗn hợp 370 I. Đau mặt hỗn hợp thần kinh giao cảm 371 II. Đau mặt hỗn hợp mạch - thần kinh 372 III. Cơ chê của đau mặt 373 Các loai đ a u m ặ t khác 374 Đ au đ ầ u căn nguyên toàn th ăn 376 Đau đầu do ngô đôc các chất không p h ả i thuốc 379 I. Đại cương 379 II. Đau đầu do chất độc thần kinh 379 III. Các chất độc dân dụng gây đau đầu 380 Đ au đ ầ u do tá c du n g ph u của thuốc 386 I. Đại cương 386 II. Các thuổíc có tác dụng phụ đau đầu 388 Đ au đ ầu do các bênh ngũ quan 394 Đ au đ ầu căn nguyên tâm lý 398 I. Triệu chứng 398 Đ au đ ầu căn nguyên cổ

II. Nguyên nhân III. Cơ chế IV. Điều trị V. Đau đầu căn nguyên tâm lý ở trẻ em

409 411 413 416 B ệnh suy nhược thần kin h 421 I. Đại cương 421 II. Lâm sàng 421 A Trạng thái suy kiệt về hoạt động trí óc và thể lực 421 B. Một số triệu chứng đặc trưng 422 c. Chẩn đoán 422 D. Hướng điều trị 423 Đ au đ ầu do căn g th ẳn g 424 Các trường hơp đau đầu căn nguyên không xác địn h

Chương IV: Các biện pháp điều trị đau đầu I. Biện pháp chông đau bằng thuốc A. Thuốc trấn tĩnh thần kinh B. Thuốc chống trầm cảm c. Thuốc giảm đau D. Thuốc thư giãn cơ tác dụng chủ yếu trên hệ thần kinh trung ương và ngoại vi E. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu

II. Các biện pháp trị liệu phương Đông A. Học thuyết “hai cửa kiểm tra ” B. Châm cứu và bấm huyệt c. Một số đơn thuốc nam D. Liệu pháp khí công dưỡng sinh E. Phương pháp Shiatzu N hật Bản F. Phương pháp Yumeiho N hật Bản Tài liệu tham khảo

425 427 427 428 440

449

468 470 478 478 485 489 493 494 497

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Chương I

ĐẠI CƯƠNG VỂ ĐAU ĐẦU I. KHÁI NIỆM

A. KHÁI NIỆM CỦA Y HỌC PHƯƠNG ĐÔNG VỀ ĐAU VÀ ĐAU ĐẦU 1. K hái n iệm về đau

Đau là một trong các chứng trạng mà bệnh nhân tự cảm thấy, có thể xuất hiện trong các bệnh nội thương và ngoại cảm. Chỗ nào cũng có thể phát sinh đau nhức với những nguyên nhân rất phức tạp. Cơ chế của đau nhức, nói chung là do khí huyết không điều hoà, kinh lạc bị ngăn cản. Nguyên nhân bệnh sinh, có thể do tà khí trở trệ ở mạch lạc và dinh vệ hoặc do khí huyết bất túc, mạch lạc mất sự nuôi dưỡng. Theo Thiên ứng thống luận sách Nội kinh, đau chia làm nhiều loại dựa vào nguyên nhân và vị trí đau. Cương lĩnh chữa bệnh căn cứ vào 8 loại: hàn - nhiệt, hư - thực, biểu - lý, âm - dương. 2. Đ au đầu

Đầu là nơi dương khí tụ hội, khí thanh dương của lục phủ, tinh hoa của huyết ở ngũ tạng đều tụ hội ở đó. Vì thế, bất luận là các tà khí ngoại cảm, hoặc các chứng nội

ĐAI CƯƠNG

thương bất túc, hoặc ứ đọng đường kinh lạc và tinh hoa của huyết, đều làm cho khí thanh dương không được thư thái mà sinh ra các chứng đau đầu. Đau đầu có thể xuất hiện đơn thuần, nhưng phần nhiều thường có những chứng khác xen lẫn. Nguyên nhân có thể do ngoại cảm hoặc nội thương: a. Ngoại cảm: có thể do tà khí (phong, hàn, thử, thấp, táo, hoả) từ bên ngoài tác động, như cảm lạnh (nằm ngủ trước gió, sương lạnh, bị ẩm ướt), cảm nắng. Có thể do dịch khí truyền nhiễm cũng gây nên đau đầu. Nói chung, đau đầu do ngoại cảm thường là thực chứng, cấp tính. b. Nội thương: do 2 nguyên nhân - Trạng thái nội tạng: vì nguyên khí suy kém, huyết phận không đầy đủ hoặc có đờm ẩm tích đọng, thức ăn đình trệ ở trung tiêu; hoặc do tinh khí không hoà. - Trạng thái tâm lý: do thất tình (hỷ, nộ, bi, ưu, tự, khủng, kinh) buồn giận làm cho hoả khí ở can đởm bị uất lại. Nói chung, đau đầu do nội thương thường mang tính chất hư chứng, mạn tính, đau liên miên, kéo dài. 3. P h ân loại đau đầu a. Theo nguyên nhân bệnh sinh - Đau đầu thuộc về phong: đau mắt, choáng váng,

nóng, sợ gió, co giật; mạch phù, hoãn. Đau đầu thuộc về nhiệt: có cảm giác nóng, ra nhiều mồ hôi, khát nước, mặt đỏ, mắt đỏ, tiểu tiện ngắn đỏ, đại tiện bí kết, tâm phiền, thích mát, sợ nóng, mạch hồng sác.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Đau đầu vì thấp: đầu nặng mà nhức, khi trời râm thì đau nặng hơn, mạch tế nhu. Đau đầu vì hàn: nhức ở toàn đầu như búa bổ, rét run cầm cập, chân tay lạnh, hơi thở lạnh, mạch trầm trì. Đau đầu vì khí hư: + Cảm giác đầu như trống rỗng, buổi sáng đau đầu nặng, buổi chiều đau nhẹ, làm việc quá sức thì đau tăng lên. + Thở ngắn, yếu sức, kém ăn, tinh thần mỏi mệt. Đau đầu vì huyết hư: + Tuy không dữ dội nhưng thấy trong đầu thỉnh thoảng nhức nhối như đâm, quá trưa thì nhức nặng hơn. + Sắc mặt vàng nhợt, môi miệng xanh bạc, hay hồi hộp, đánh trống ngực, ngũ tâm phiền nhiệt. Đau đầu vì đàm: + Choáng váng, tối sầm, rạo rực, lợm giọng, muôn mửa. + Cảm giác mình nặng như đá, thường ngày nhiều đờm, mạch hoạt đại. Đau đầu vì thức ăn đình trệ: + Đau đầu kèm theo rối loạn tiêu hoá: thức ăn đình trệ, Ợ khí nóng lên trên ngực, bụng đầy chướng, Ợ hăng, nuốt chua, kém ăn. + Mạch hoạt. Đau đầu vì thất tình: + Đau đầu này thường xảy ra ở những người hay buồn giận. + Hoả ở can đởm bị uất lại, mỗi khi xúc phạm đến nguyên nhân gây bệnh thì đau đầu xuất 15

ĐẠI CƯƠNG

hiện và đau lan xuống 2 bên sườn, mạch huyền sác. b. Phân loại đau đầu theo vị trí

Người xưa còn phân chia bệnh đau đầu qua lục kinh như:

Đau đầu ở gáy, chỗ chân tóc: thuộc về kinh thái dương.

Đau đầu ở trán: thuộc kinh dương minh. Đau đầu ở hai bên: kinh thiếu dương. Đau đầu buốt lên óc: kinh thiếu âm. Đau đầu kèm nặng mình mẩy, bụng đau: kinh thái âm. - Đau đầu ở đỉnh đầu: thuộc về kinh quyết âm. Tóm lại, học thuyết đông y về đau và đau đầu rất phong phú, rất phức tạp. Do đó, ở đây chúng tôi chỉ nêu lên một số khái niệm và phân loại phổ biến để làm cơ sở vận dụng những phép chữa đau đầu bằng những biện pháp y học cổ truyền và đối chiếu, kết hợp với những hiểu biết hiện nay của y học hiện đại. B. KHÁI NIỆM CỦA Y HỌC HIỆN ĐẠI VỀ ĐAU VÀ ĐAU ĐẦU 1. K hái n iệm về đau

Đau là cảm giác đặc biệt, là thuộc tính chung cho tất cả các cơ thê động vật. Đau báo hiệu sự rốì loạn tại chỗ có tính chất đe doạ toàn bộ cơ thể và gây ra trạng thái lo lắng, sợ hãi. ở động vật cũng như ở người, kích thích đau thường gây ra phản ứng tự vệ (hoặc chạy trốn, hoặc tấn công) và 16

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

các phản xạ thực vật như: tăng nhịp tim, tăng hô hấp, tăng huyết áp, co mạch, tiết mồ hôi v.v... Riêng ở người, đau còn gây ra một trạng thái có thể ý thức được (Head, 1910), nên ngoài các biểu hiện trên còn quan sát được những biểu hiện thuộc hành vi, tập tính khi bị đau. Do đó, đau được xem là một yếu tô" quan trọng trong hành vi của con người. Barcroft (1937) coi đau như là "một tính chất tâm lý được kèm theo của phản ứng tự vệ". Sherrington (1938) cũng cho rằng: đau là "trợ thủ tinh thần của phản xạ tự vệ cấp bách". Theo quan niệm này, phản xạ tự vệ dược xem là phản ứng sơ cấp trả lòi lại kích thích gây hại đối với cơ thể, còn đau là tín hiệu được kèm theo, hay còn gọi là tín hiệu bổ sung, là phản ứng thứ cấp. Quan niệm này phù hợp với ý kiến của nhiều tác giả về sự tiến hoá của các cơ chế bảo vệ, trong đó phản xạ tự vệ là phản ứng đơn giản nhất. Phản xạ tự vệ xuất hiện trong quá trình tiến hoá khá lâu trước khi xuất hiện các cảm giác đặc hiệu, ví dụ cảm giác đau. Đặc điểm tiến hoá của cảm giác đau như một cơ chê bảo vệ được biểu hiện bằng sự phân bô" các thụ cảm thể tiếp nhận kích thích gây đau. Ví dụ ở các cơ quan nội tạng, số- lượng của thụ cảm thể tiếp nhận cảm giác đau ít hơn nhiều so với ở da. Điều này được giải thích bằng khả năng được bảo vệ khỏi các tác nhản kích thích từ bên ngoài lên các cơ quan nội tạng. Vấn đề đau và làm cho hết đau (điều trị đau) đã lôi cuốn sự chú ý của y học thực hành từ thời xa xưa. Đến thời Descartes, người ta đã thử tìm hiểu các cơ chế làm xuất hiện cảm giác đau. Năm 1894, hầu như cùng một lúc đã xuất hiện hai công trình của Frey và Goldscheider đặt nền móng cho con đường khoa học nghiên cứu về sự đau. Frey đề xuất thuyết về tính đặc hiệu của đau với nội dung như sau: đau là cảm giác đặc 17

ĐẠI CƯƠNG

hiệu có bộ máy trung ương và ngoại vi riêng. Các kích thích gây đau hoạt hoá các thụ cảm thể tiếp nhận đau ở ngoại vi, tức là các tận cùng thần kinh tự do. Ngưỡng hưng phấn của chúng khá cao, bởi vì cảm giác đau chỉ xuất hiện khi kích thích có cường độ khá lớn. Mặc dù cảm giác đau có thể xuất hiện khi tác dụng bởi các kích thích khác nhau (nhiệt, cơ, hoá, điện), nhưng không thể loại trừ ý kiến cho rằng các thụ cảm thể đau có đặc điểm chuyển hoá, chúng chỉ hoạt hoá dưới tác dụng của một loại kích thích nhất định. Ngược lại Goldscheider cho rằng không có các thụ cảm thể đau đặc hiệu. Đau là kết quả của các quá trình cộng hưởng trung ương xuất hiện khi kích thích mạnh vào các thụ cảm thể ở da. Mỗi thuyết nói trên đều có tính đúng đắn và thiếu sót nhất định và khó nói là thuyết nào đúng hơn thuyết nào. Về sau, 2 thuyết này đã được phổ biến rộng rãi và đã được nhiều người thừa nhận. Ví dụ, Sweet (1959) dã ủng hộ thuyết của Frey; còn Sinclair (1995) và Laborit (1952) thì ủng hộ học thuyết của Goldscheider. Laboritcho rằng không có các cơ quan tiếp nhận đặc hiệu các kích thích đau và cũng không có các đường dẫn truyền đặc hiệu cảm giác đau. Đau xuất hiện do sự tăng cao một cách bền vững quá trình chuyển hoá của tế bào, phụ thuộc vào sự khử cực màng và có khuynh hướng phục hồi điện thế màng về mức ban đầu. Gần đây, Melzack và Wall (1965) khi đê' xuất giả thuyết mới về đau cũng đã chọn lọc một scí điểm cơ bản của 2 thuyết nói trên. Thuyết về đau của hai tác giả mối này, một mặt bao gồm tính chất chuyển hoá chức năng, mặt khác, bao gồm sự tổng hợp trung tâm các kích thích khác nhau theo cường độ, theo kiểu thuyết Goldscheider. 18

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Hiện nay, nhiều người quan niệm rằng đau là chức năng tích hợp của cơ thể, nhằm động viên các hệ thông chức năng khác nhau để bảo vệ cơ thể khỏi tác dụng của các yếu tố gây hại, là bao gồm nhiều thành phần khác nhau như: ý thức, cảm giác, trí nhớ, động lực, các phản ứng thực vật, phản ứng soma và tập tính, cảm xúc (Anokhin, 1976). Từ quan điểm này, có thể thấy rõ tính chất vô cùng phức tạp của cơ chế gây đau và chống đau. Để dễ hình dung tính chất phức tạp, nhiều thành phần của đau, Charpentier (1972) đã nêu thành công thức: p = Che + Veg + Mot + Psy, trong đó.' p là đau. Che: yếu tô" hoá học. Veg: phản xạ thực vật. Mot: động lực xúc cảm. Psy: yếu tô" tâm lý. Cảm giác đau, đầu tiên mang tính chất của phản xạ tự vệ, song đau kéo dài, về sau thường gây ra những rối loạn trong các hệ thông chức năng của cơ thể và dẫn đến tàn phê", khổ sở và chết chóc. Đau làm thay đổi trạng thái tinh thần và hành vi của con người, có thể tách người bệnh khỏi các hoạt động của xã hội. Do đó, đau không phải chỉ là vấn đề riêng của y học, mà còn là vấn đề của xã hội. Đau kéo dài, còn thường là nguyên nhân làm mất khả năng lao động và đây lại là vấn đề có ảnh hưởng nghiêm trọng đến nền kinh tê" (Petrovski, 1979). Hyppocrate cho rằng mục tiêu đầu tiên của người thầy thuốc là làm giảm sự đau đớn cho người bệnh. Và kinh nghiệm đã giúp cho tổ tiên ta phát hiện được những chất có tác dụng giảm đau như: thuốc phiện và các chất có chứa salicylat. Tổ tiên ta cũng đã tìm ra biện pháp chông đau không dùng thuốc (ví dụ: phương pháp châm cứu). 19

ĐẠI CƯƠNG

Ngày nay, việc tìm kiếm những biện pháp mới có hiệu quả trong việc chông và loại trừ cảm giác đau đang được đặt ra một cách mạnh mẽ. Các nhà khoa học trong lĩnh vực y học đang cần có sự hiểu biết một cách chính xác và đầy đủ về các cơ chế sinh lý - sinh hoá, tâm - sinh lý của sự phát sinh cũng như ức chế cảm giác đau. 2. K hái n iệm củ a y học h iệ n đ ại về đau đầu

Đau đầu là một trong những triệu chứng thường gặp nhất trong các chuyên khoa khác nhau. Đau đầu là một triệu chứng thuộc về cảm giác chủ quan của từng người bệnh, thuộc mọi bệnh với nhiều loại và kiểu đau đầu khác nhau; cũng có khi nó chỉ là một triệu chứng của một căn nguyên cần khám xét và điều trị. Tính chất rất đa dạng của triệu chứng lại phụ thuộc không phải chỉ do tổn thương thực thể tại chỗ ở đầu hay ở các cơ quan khác trong cơ thể gây đau, mà còn do tác động và ảnh hưởng không nhỏ của những yếu tố tâm lý, xã hội và trình độ văn minh, văn hoá của từng người bệnh. Bởi vậy, có thể trong cùng một thể bệnh, cùng trong một giai đoạn bệnh như nhau, đau đầu được bệnh nhân diễn đạt, mô tả, tự phán đoán, thể hiện bằng nhiều hình ảnh, tính chất, với nhiều khái niệm khác nhau, thậm chí có khi thuộc duy tâm, mê tín. Về phương diện y học hiện đại, dựa trên sự tiến bộ khoa học, bằng những phương pháp nghiên cứu hiện đại trên nhiều mặt (sinh lý, điện sinh lý, hoá tổ chức, vi cấu trúc, thực nghiệm kết hợp vối lâm sàng thần kinh, phẫu thuật... tâm lý xã hội), người ta đã có những bằng chứng khoa học đê hiểu biết những cấu trúc nhậy cảm đau, dẫn truyền cảm giác đau nói chung và đau đầu nói riêng, tối những chất gây đau và giảm đau. Mặc dầu, có nhiều kết quả nghiên cứu về đau và đau đầu của một số tác giả cũng 20

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

còn những chỗ chưa thống nhất, nhưng những khái niệm chung về đau đầu đã được xác lập tương đối nhất quán. Từ đó, việc vận dụng trong lâm sàng để đi sâu nghiên cứu và điều trị chứng đau đầu đã có những bước tiến mới đáng kể. Ngày nay, người ta phân chia những hội chứng đau đầu ở 3 khu vực: hội chứng đau đầu "thực thụ" (khu vực có tóc), hội chứng đau mặt và hội chứng đau cổ. Lại có những hội chứng đau phối hợp giữa các khu vực: hội chứng đầu sọ mặt, hội chứng đau cổ - đầu (thực chất là đau vùng gáy đầu, thường được gọi tắt là hội chứng cổ đầu). Tất cả chứng đau ở các khu vực đầu đều dẫn đến cho người bệnh cảm giác đau đầu. Mỗi chứng đau ở từng khu vực đầu có những khuôn mẫu riêng, với những kiểu dạng đau đặc trưng, được biểu hiện bằng những hình thái đau khác biệt, xảy ra trong những điều kiện và hoàn cảnh sinh lý bệnh khác nhau, đòi hỏi những biện pháp điều trị thích hợp. Có hai trường hợp khó khăn nhất là người bệnh đến với thầy thuốc chỉ bằng triệu chứng đau đầu "đơn độc" không có triệu chứng chủ quan hoặc khách quan khác kèm theo và trường hợp đau phối hợp giữa các khu vực ở đầu. Đau đầu tiên phát hay đau đầu triệu chứng ? Đó là khái niệm, mà thầy thuốc cần làm sáng tỏ. Mỗi khuôn mẫu, mỗi kiểu dạng đau đầu lại do những cơ chế sinh đau nhất định. Có một sô" chứng đau đầu đơn thuần chỉ do một cơ chế nguyên phát như đau dây thần kinh sinh ba, hay đau nửa đầu của bệnh Migraine. Trái lại, một sô" không ít trường hợp đau đầu khác lại do những cơ chế phức hợp hay thứ phát (ví dụ như trong đau đầu do màng não hay do căn nguyên tâm lý, tâm thần). Mỗi người bệnh lại mang nhân cách riêng tuỳ theo những hoàn cảnh xảy ra của những căn nguyên phát sinh đau đầu (như trong những chấn thương sọ não chẳng hạn). 21

ĐẠI CƯƠNG

Từ những khái niệm cơ bản, trên cơ sở của những hiểu biết khoa học có hệ thống và tổng quan cần thiết đã nêu trên, người ta đã phân loại đau đầu theo nhiều thể loại. Do đặc tính phức tạp của đau đầu như thế nên đã có những hội nghị quốc tế về phân loại đau đầu. Bởi vậy, một quan niệm với một thái độ khoa học và thực tế trước một người bệnh đau đầu là rất cần thiết đối với thầy thuốc lâm sàng. Vì đau đầu là vấn đề chung nhất, phổ biến nhất, có thể gặp ở bất kỳ chuyên khoa nào, nên từ thòi cổ đến ngày nay đã có biết bao nhiêu học thuyết, cơ chế được giải thích theo y lý cổ truyền dân tộc và y học hiện đại. cần phải kết hợp và vận dụng những hiểu biết đó vào thực tiễn lâm sàng để lựa chọn một phương án chẩn đoán và xử trí thích hợp với những đặc điểm và điều kiện của từng người bệnh đau đầu. Trong vòng mười năm gần đây, mặc dầu có nhiều công trình nghiên cứu về nhiều mặt (lý luận, cơ chế, lâm sàng với những phương pháp chẩn đoán bổ trợ hiện đại và trị liệu), nhưng đến nay vẫn chưa có sự đảo lộn mới cơ bản về lĩnh vực của những chứng đau đầu. Chỉ trong điều trị học, có bước tiến bộ mới trong việc phát minh những loại thuốc hướng tâm thần mới, đặc biệt những thuốc chông trầm cảm, được sử dụng trong điều trị đau đầu căn nguyên tâm lý có hiệu quả, nhưng cũng cần có sự chọn lọc thích hợp. Hiện nay, chưa có một biện pháp hay một thứ thuốc về đông y hay tây y là độc đáo, duy nhất chữa khỏi cho tất cả các loại đau đầu. Một thiên kiến hay định kiến nào ca ngợi một phương cách mầu nhiệm nhất cho chung các loại đau đầu là không đúng. Từ những khái niệm và thực tiễn lâm sàng, từ trước đến nay trên thế giới đã có nhiều kiểu phân loại đau đầu, chúng tôi sẽ nêu lên một sô"bảng phân loại tiêu biểu. 22

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

3. P h â n loại BẢNG PHÀN LOẠI QUỐC TẾ VỂ ĐAU ĐAU (1979)

1. Đau đầu căn nguyên mạch máutyp Migraine a) Migraine chung (Migraine commune). b) Migraine liệt nửa người, Migraine liệt vận nhãn. c) Đau đầu từng chuỗi (Céphalée en grappe, c.en série). d) Đau đầu nửa dưới. 2. Đau đầu do co cứng cơ. 3. Đau đầu phối hợp do mạch và co cơ. 4. Đau đầu do phản ứng vận mạch mũi. 5. Đau đầu trong các trạng thái sảng, tình cảm đảo ngược và bệnh tưởng (hypochondrie). 6. Đau đầu căn nguyên mạch không phải Migraine. a) Các bệnh nhiễm khuẩn hệ thống b) Những rối loạn hỗn hợp bao gồm: thiếu oxy, ngộ độc CO, các hoá chất nitrate, nitrite và các chất khác có đặc tính giãn mạch, thiểu năng tuần hoàn não; phản ứng sau chấn động não; trạng thái sau các cơn co giật, phản ứng do uống quá nhiều rượu, vối đạm lạ, hạ đường huyết, tăng C02 phổi, phản ứng với cao huyết áp cấp tính và nhiều trường hợp của cao huyết áp bệnh. 7. Đau đầu do co kéo a) u nguyên phát hoặc di căn của màng não, các mạch máu và não. b) Bọc máu (ngoài màng cứng, dưới màng cứng). c) Áp xe ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong tổ chức não.

ĐẠI CƯƠNG

d) Đau đầu sau chọc sông thắt lưng. e) Các khối giả u và các nguyên nhân khác gây phù não. 8. Đau đầu do viêm các tổ chức của sọ a) Những bệnh tích trong hộp sọ: - Viêm màng não do vi khuẩn, hoá chất, dị ứng v.v... - Chảy máu dưới màng nhện. - Phản ứng sau bơm khí não thất. - Viêm động mạch não, viêm tĩnh mạch hay xoang tĩnh mạch. b) Những bệnh tích ngoài hộp sọ: - Viêm các động mạch. - Viêm tổ chức tê bào (cellulite). 9. Đau đầu do các bệnh của các cấu trúc của nhãn cầu. 10. Đau đầu do các bệnh của các cấu trúc của tai. 11. Đau đầu do các bệnh của các cấu trúc của mũi, xoang. 12. Đau đầu do các bệnh của răng. 13. Đau đầu do các bệnh của các tổ chức ngoài sọ và cổ. 14. Đau đầu do các dây thần kinh sọ. PHĂN LOẠI ĐAU ĐAU

c ủ a s .d i a m o n d ổ .l .m e d i n a

(Headache,

Clinical Symposia, 1981). 1. Đau đầu căn nguyên mạch máu. 2. Đau đầu do tăng trương lực cơ của đầu và cổ. 3. Đau đầu do các bệnh thực thể của não, màng não, xương sọ, da, mắt, mũi, họng và các xoang (đau đầu thứ phát). 4. Đau các dây thần kinh tự phát của đầu mà không xác định được các biến đổi bệnh lý. 24

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU PHẢN LOẠI D A u ĐAU

căn nguyên mạch m áu

(của s.Diamond và J.L.Medina). 1. Migraine cổ điển. 2. Migraine không điển hình a) Thể liệt nửa người. b) Thể động mạch nền. c) Thể động mạch cảnh. d) Migraine bụng. e) Thể liệt cơ vận nhãn. f) Thể võng mạc (Migraine rétinaire) g) Migraine cổ (Migraine cervicale) 3. Các thể Migraine hỗn hợp a) Thể đau dây thần kinh sô" III gia đình (Migraine prosopalgia, Trigeminal neuralgia, Tic douloureux). b) Migraine tim (Migraine cardiaque). c) Migraine mật (M.biliaire). d) Migraine có biến chứng. e) Đau nửa đầu loạn nhịp A. Weil (Hémicrânie dysrythmique de Weil). f) Migraine mắt đơn độc. g) Migraine do tắc nghẽn (Migraine d'occlusion) h) Migraine có ổ (M. íocale). 4. Đau đầu do histamin [đau kiểu bó (douleur íasciculaire), hội chứng Horton]. 5. Đau đầu do căng thẳng (Céphalée de tension). 6. Đau đầu do vữa xơ động mạch não. 7. Đau đầu do tăng áp lực động mạch.

ĐẠI CƯƠNG

8. Đau đầu do hạ áp lực động mạch. 9. Đau đầu do dị dạng động mạch não. 10. Đau đầu theo mùa. 11. Đau đầu thời kỳ kinh nguyệt và tiền mãn kinh. 12. Viêm động mạch thái dương. 13. Đau đầu trong rốì loạn tuần hoàn não cấp. NGUYÊN NHÂN VÀ TAN s ố TƯƠNG Đ ố i CỦA NHỮNG CHỨNG Đ AU ĐẦU

Hiện nay ở nước ta chưa có công trình nghiên cứu chuyên đề về đau đầu. Chúng tôi xin nêu một công trình lớn của tác giả Pháp J. Nick về đau đầu từ năm 1976 mà cho tới nay vẫn được nhiều tác giả trên thế giới xác nhận. Công trình đã được phân tích và đúc kết trên 2.350 trường hợp đau đầu của riêng bản thân tác giả. Bảng nguyên nhân và tần sô tương đối của những chứng đau đầu (theo J. Nick 1976) a. Đau đầu và đau sọ mặt tiên phát - Đau dây thần kinh, tiên phát

- Đau động mạch tiên phát (Migraine v.v...) - Đau đầu tĩnh mạch tiên phát (đau đầú gắng sức)

4,2% 15,0% 0,5%

b. Đau đầu và đau sọ mặt triệu chứng - Của một bệnh thần kinh

+ u não

3,4%

+ Căn nguyên màng não

1, 0%

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

+ Bệnh thiếu máu não + Những bệnh thần kinh khác (rỗng tuỷ sống, xơ cứng rải rác, Zona, vẹo cổ co cứng) - Của một bệnh cổ không do chấn thương - Của một bệnh tâm thần - Của một chấn thương sọ cổ - Của một bệnh toàn thân: + Tăng huyết áp + Giảm oxy mô, nghiện rượu, nhiễm độc, sốt + Bệnh Paget + Bệnh tạo keo (viêm động mạch thái dương*, viêm nhiều động mạch nút (polyartérite noueuse). v.v... - Đau đầu của các chuyên khoa khác (mắt, tai mũi họng, miệng) 1,0 đến 2,0%

2,0% 1,0% 0,5 đêh 2,0% 52,0% 11,0% 3,0% 1,0% 0,5% 0,5%

c. Đau đầu không xếp loại được, căn nguyên không xác định được 1,0 đến 3,0%

* Chú thích: Trong mục đau đầu và đau sọ - mặt triệu chứng (mục b) tác giả đã xếp viêm động mạch thái dương vào bệnh tạo keo. Hiện nay, nguyên nhân bệnh sinh của bệnh viêm động mạch thái dương (bệnh Horton) đã có nhiều công trình nghiên cứu trên th ế giới chứng minh nên người ta gọi là viêm động mạch - tế bào khổng lồ (artérite à cellules géantes) mà không xếp loại vào trong những bệnh tạo keo (xin xem phần bệnh Horton).

Hình 1. Xuất chiếu đau khi kích thích vào màng não cứng khu vực nền não

Những điểm đen: vùng màng cứng bị kích thích gây nên đau. Những điểm sáng (chữ o): vùng màng cứng bị kích thích không gây đau. II. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỌC ĐAU ĐAU

A. CẤU TRÚC GIẢI PHẪU NHẬY CẢM ĐAU ở ĐẦU Cảm giác đau nhận biết được ở đầu tương ứng với sự kích thích bất thường vào những cấu trúc nhậy cảm đau ở sọ não. 28

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Những quan sát khi đang phẫu thuật của các nhà phẫu thuật thần kinh trên những bệnh nhân còn tỉnh đã giúp cho sự hiểu biết những đặc tính của những cấu trúc này được sáng rõ hơn. Các công trình nghiên cứu nổi tiếng của Ray và Wolff đã cho phép xây dựng một bản đồ xác thực về các cấu trúc nhậy cảm đau này, đồng thời xác định vùng xuất chiếu đau của từng cấu trúc đó. 1. Hộp sọ

Trừ màng xương, hộp sọ không có thụ cảm thể nhậy cảm đau. 2. B ên tro n g h ộp sọ

Có rất nhiều cấu trúc không có cảm giác. Những cấu trúc nào có cảm giác thì chỉ nhậy cảm với đau. a. Các m àng não

Màng cứng chỉ có cảm giác vối đau ở lớp lát ngoài của sàn nền sọ và ở chỗ tiếp xúc với các mạch lớn, động mạch hay xoang tĩnh mạch. Xa các tổ chức này, đặc biệt phần lồi màng cứng thì ít hay không nhậy cảm đau. Màng cứng của hô" sọ sau chỉ nhậy cảm đau ở phần sàn nền não và cảm giác đau được xuất chiếu ra vùng chẩm. - Liềm não không nhậy cảm đau trừ phần ở gần chỗ bám của liềm não vào xoang tĩnh mạch dọc trên. - Lều tiểu não có nhậy cảm đau ở hai mặt: đè ép cơ học vào mặt trên lều tiểu não bùng phát đau ở trán mắt. -

ĐẠI CƯƠNG

b. Các mạch máu lớn: đặc biệt các mạch máu lớn đều

nhậy cảm đau. - Các tĩnh mạch, các xoang màng cứng lớn: một tác động đè ép vào thành xoang tĩnh mạch dọc trên sẽ gây đau vùng trán, hốc mắt; ở xoang ngang và xoang thẳng, khi có đè ép cũng gây đau như vậy; đôi với xoang hang: đau xuất chiếu ở vùng mắt cùng bên. Đối với các động mạch: động mạch màng não (cứng) có nhậy cảm đau. Sự căng giãn cơ học các động mạch gây nên đau, trái lại động mạch co thắt (bởi một phương tiện dược học) không gây đau. Tuỳ theo động mạch bị kích thích, là động mạch màng não trước, giữa hay sau, mà đau sẽ xuất hiện ở vùng trán mắt, trán đỉnh hay chẩm. Trong sô các động mạch nuôi của não, chỉ có những thân động mạch lớn có nhậy cảm đau: đoạn động mạch cảnh ló lộ ra, các động mạch sống và động mạch thân nền, đa giác Willis và các đoạn đầu của các ngành động mạch lớn (động mạch não trước, giữa và sau). Thực tế, các mạch máu nhỏ, động mạch và tĩnh mạch của vùng lồi vồng của não không nhậy cảm đau. c. Não Bản thân não không nhậy cảm đau, kể cả những tổ chức có vai trò phôi hợp chức năng của cảm giác đau như đồi thị hay bó gai - thị. Các màng mềm cũng không có cảm giác đau, khi nó còn nguyên vẹn và không bị tổn thương (do quá trình viêm, nhiễm khuẩn hay sự xâm nhập tân tạo (ung thư). d. N hữ ng dây thần kinh cảm giác

Có nhậy cảm đau là những dây thần kinh sinh ba, dây trung gian Wrisberg, phần cảm giác của những dây thần kinh hon hợp (IX X, XI). 30

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Cuối cùng, người ta còn nhận thấy kích thích rễ thần kinh cổ sau thứ nhất sẽ dẫn đến đau ở đỉnh đầu; nếu kích thích vào rễ thứ 2 và 3 thần kinh cổ sau sẽ gây đau ở phần sau đầu và cổ.

Hình 2. Xuất chiếu đau khi kích thích vào các động mạch (theo Wolff)

1. Động mạch chẩm. 2. Động mạch trán. 3. Động mạch thái dương nông. 3. B ên n g o à i hộp sọ

Cảm giác của các tổ chức ngoài hộp sọ cũng giống như những tổ chức của các phần khác còn lại của cơ thể. a. Da và niêm mạc: da và niêm mạc cảm giác với nóng, lạnh, xúc giác và đau. 31

ĐẠI CƯƠNG

Có thời kỳ, người ta nghĩ rằng giác mạc chỉ có cảm giác với đau. Thực ra, nó cũng có nhậy cảm với xúc giác. Điều này đã được chứng minh bằng cách cắt bỏ bó thần kinh để làm gián đoạn đường dẫn truyền ngoại vi cảm giác đau trong nhánh đi xuống của dây thần kinh sinh ba mà vẫn tồn tại phản xạ giác mạc (Crosby và CS). b. Các mô: chứa trong những hô" mắt, xoang, mũi, miệng đều có cảm giác. Nhưng sự thực, các yếu tô" chính có nhậy cảm cao nhất là những cơ, động mạch hay tĩnh mạch. c. Đối với các cơ: phía trước có cơ nhai, cơ cắn và cơ thái dương; phía sau có cơ gối, cơ rối và cơ thang... đều là những cơ giữ vai trò chủ yếu trong chức năng giữ tư thê và phát sinh một sô"chứng đau đầu. d. Tĩnh mạch và động mạch: đều có cảm giác đau, nhưng động mạch có vai trò quan trọng trong cơ chê" của những chứng đau đầu. Những động mạch ở da đầu, đặc biệt là động mạch thái dương nông là cực kỳ nhậy cảm với đau. Kích thích động mạch chẩm, gây đau ở gáy và sau tai. Kích thích động mạch thái dương, gây đau ở vùng đỉnh và kích thích các động mạch trán trong sẽ gây đau ở vùng hô"c mắt (xem hình 1 và 2).

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

màng não giữa

Những điểm đen: những đoạn động mạch bị kích thích gây nên đau. Những điểm sáng (chữ 0): những phần động mạch bị kích thích không gây đau. 4. Đ ường dẫn tru y ền cảm giác đau đầu a. Các dây thần kinh sọ não và các rễ thần kinh tuỷ sống dẫn truyền cảm giác đau

Đường dẫn truyền cảm giác đau đầu chủ yếu l à đường não - tuỷ; tức l à các dây thần kinh sinh ba, các sợi cảm giác phụ thuộc của các dây thần kinh sọ não CUỐI v à các dây thần kinh tuỷ sông đầu tiên. 33

ĐẠI CƯƠNG

Các sợi thần kinh phụ thuộc này phân bố khác nhau ở tầng trên và tầng dưối của lều sọ. Các sợi và dây thần kinh cảm giác ở hô" sọ trên lều là dây tam thoa (dây V). cảm giác ở hố sọ sau là do 3 dây thần kinh hỗn hợp (IX, X, XI) và 3 rễ thần kinh cổ trên (Cl, C2, C3) chi phối. Tất cả các mô bao phủ hộp sọ nhận sự chi phối thần kinh cảm giác: ở phía sau, của rễ thần kinh cổ sau thứ 2 và 3; còn ỏ phía trước, của dây sinh ba. Ba nhánh của dây V nhận hầu hết các sợi cảm giác đi vào của mặt. Do đó, phẫu thuật các nhánh ngoại vi của dây V và hạch Gasser đều kèm theo mất các loại cảm giác ở vùng da tương ứng. Cảm giác ở xoăn tai tương ứng vối vùng của hạch gối, riêng cung (khuyết) cơ cắn phụ thuộc vào nhánh C3 của đám rốì thần kinh cổ, cảm giác vùng trong xoang mặt là do dây V và dây thần kinh thiệt - hầu. b. Các sợi thần kinh của động mạch dẫn truyền cảm giác đau đầu

Về cảm giác đau, người ta không quên vai trò chính của các tô chức giả thực vật quanh động mạch hay giao cảm. Vỏ ngoài động mạch có cấu trúc thần kinh. Các cấu trúc này đặc biệt có nhiều ở vùng trung tâm mạch và nghèo nàn (chứ không phải là thiếu) ở phần ngoại vi mạch. Một sô các sợi thần kinh ngoại mạch mạc này dẫn truyền cảm giác đau về các nhánh cảm giác của dây thần kinh sinh ba, dây thiệt - hầu và dây phế vị. Bên cạnh các sợi thần kinh của vỏ ngoài mạch phụ thuộc vào các dây thần kinh sọ não, rất có thể còn có sợi cảm giác tới của vỏ ngoài mạch, mượn đường đi của giao cảm cổ. Từ thời Foester và Leriche, người ta đã biết rằng: kích thích hạch cổ trên, có thể gây đau đầu dữ dội. 34

PHỒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Các sợi gọi là sợi thần kinh giao cảm, thuộc hệ thần kinh tự động như đám rối động mạch cảnh, đi qua hạch cổ trên mà không dừng lại, rồi đi tối sừng sau tuỷ sông để nổì với đường bó gai - thị dẫn truyền đau về đồi thị. B. CÁC Cơ CHẾ ĐAU ĐẦU Tất cả cấu trúc cảm giác ngoài hoặc trong sọ đều có thể sinh đau khi chịu các kích thích: viêm nhiễm, xâm nhập của khôi u, đè ép căng kéo, đặc biệt là sự giãn căng của các mạch. Về lâm sàng, cơ chê có thể biểu hiện đơn độc, gây hội chứng đau đơn giản; hay ngược lại, phối hợp thành hội chứng đau phức tạp. Nói chung, trên thực hành nên tìm cách phân tích để tách các hợp phần khác nhau được chừng nào hay chứng ấy, vì mỗi một cơ chế có thể đòi hỏi một phương pháp điều trị thích hợp. về lâm sàng, các cơ chế sinh đau đơn giản, tương ứng với các loại, các kiểu đau, có thể xác định tương đốĩ dễ dàng. 1. Cơ ch ê đ ộ n g m ạch

Trước hết đau động mạch xuất hiện tiếp theo giãn căng các mạch đã được chứng minh trên thực nghiệm và lâm sàng. Trái lại, co mạch không gây đau. Chính các cấu trúc cảm giác của các mạch do căng giãn, bị kích thích là nguyên nhân của đau, và cường độ đau tỷ lệ thuận với độ căng giãn. a. Đau có th ể mang tính chất kịch phát: chủ yếu là trường hợp Migraine. Đau theo mạch đập, thành từng cơn từ vài giờ đến vài ngày... đó là Migraine thông thường, Migraine loạn thị, Migraine kết hợp. Cũng có thể là đau mạch ở mặt trong hội chứng Bing - Sluder - Horton. Tùy theo trường hợp, đó là hội chứng mang tính chất ít nhiều 35

ĐAI CƯƠNG

phức hợp, gây tác động tới vỏ não và các cấu trúc bài tiết.v.v... Nhưng nếu ìà chứng đau thôi thì nó chỉ là kết quả của cơn giãn mạch ở các nhánh sâu và nông của động mạch cảnh ngoài; và đau thường được thuyên giảm khi dùng dẫn xuất của ergotamin. Các cơn đau đầu do động mạch thường là nguyên phát. b. Đau động mạch do căng giãn: có thể liên tục, không thành cơn, và không có tính chất mạch đập. Thường đó là triệu chứng của một nguyên nhân toàn thân dẫn đến trạng thái căng giãn của động mạch đầu. Đó là những trường hợp tăng huyết áp cố định hay thành cơn, hoặc căng giãn động mạch quá mức trong sốt, nhiễm độc (CO, rượu), choáng phản vệ, giảm oxy, hạ đường máu, uống các dẫn xuất nitơ. Chính trong loại này, người ta nên xếp chứng đau đầu do histamin, đã được chứng minh trên thực nghiệm bằng cách tiêm histamin vào tĩnh mạch. Giống như tất cả các cấu trúc cảm giác ở đầu, các thành động mạch có thể trở thành nguồn gốc các cơn đau, nếu bị đè ép hoặc bị căng kéo từ bên ngoài. Chính các khôi u đè ép vào các thân động mạch lớn ở nền sọ là một trong các yếu tô" gây đau của u sọ não. Trường hợp thân động mạch lớn bị viêm nhiễm (như trong viêm động mạch thái dương) cũng là nguồn gốc của các chứng đau (hình 2).

PHỒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Hình 4. Xuất chiếu đau khi kích thích vào một số động mạch nền não

Động mạch não trưốc, động mạch quanh thể trai, đoạn bắt đầu của động mạch viền thể trai (a.callosom arginalis). B. 1. động mạch cầu não; 2. động mạch nghe (a. anditiva) 3. động mạch tiểu não sau; 4. động mạch đốt sống. A.

ĐẠI CƯƠNG

2. Cơ ch ê tĩn h m ạch

Đau tĩnh mạch cũng liên quan đến sự căng giãn các xoang lớn màng cứng do tăng áp lực tĩnh mạch. Bằng cách ấn vào tĩnh mạch cổ, người ta có thể gây cơn đau hoặc làm đau nặng lên. a. Đau có thể thành cơn kịch phát: đó là đau đầu do gắng sức Tinel, thường có vẻ nguyên phát. Tuy nhiên, người ta gặp cơ chế đau đầu này trong chấn thương sọ não và các u não. b. Đau tĩnh mạch liên tục: gặp trong các trường hợp thiếu oxy nặng, liên quan đến suy hô hấp và suy tim nặng. c. Các tác động từ bên ngoài (kéo, căng, đè, ép): trên thành tĩnh mạch cũng có thể sinh đau. 3. Cơ c h ế th ầ n k in h

Đau thần kinh có thể hình thành 2 dạng: a. Đau thần kỉnh kịch phát được phân tích bởi cơn đau

ngắn ngủi, có đặc điểm là kích thích vùng "gây phản xạ", “vùng bùng nổ” (trigger - zones), gây nên phản xa đau kịch phát và có thê làm mất cơn đau bằng cách cắt cung phản xạ hay gây tê tại chỗ những vùng đó (hình 5). Tất cả các dây thần kinh sọ não cảm giác có thể bị đau thần kinh kịch phát, nhất là dây tam thoa và phụ theo có dây thần kinh thiệt - hầu. Loại đau nhói dây thần kinh chẩm lớn Arnold rất hiếm, dây thần kinh trung gian Wrisberg thực tế không bao giò bị đau nhói. Về lâm sàng, trong hầu hết các trường hợp là cơn đau kịch phát tiên phát. Cùng một đặc tính như thế, rất hiếm có cơn đau thần kinh thứ phát.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

b. Đau thần kinh liên tục: đây không còn là đau nhói mà ngược lại đau liên tục (dù là đau do cơ học (đè ép), do sẹo bọc, do tân sản xâm nhập hay do viêm nhiễm).

Hình 5: A. Các "Vùng bùng nổ" (Trigger Zônes) thường thấy nhất (theo Wolff H.G, 1963, Headache and other Head Pain, Oxíord Univ. Press, New York) B. Các "Vùng bùng nồ" tương ứng với các huyệt châm cứu (Mante, 1977) (Ký hiệu chữ và số)

ĐAI CƯƠNG

Đau thần kinh này còn có đặc tính riêng biệt: + Đau định khu (thí dụ như đau thân dây thần kinh). + Đau thường kèm theo giảm cảm giác ở cùng khu vực, trong khi các chứng đau thần kinh nguyên phát khám thấy hoàn toàn bình thường. Về mặt căn nguyên, đau thường là thứ phát và là triệu chứng của một tổn thương cần tìm, thường ít nhiều khó xác định được nguyên nhân: + Trong hộp sọ: do u đè ép, căng kéo các đau thần kinh cảm giác, phồng động mạch hay viêm nhiễm của một quá trình bệnh màng não. + Ngoài hộp sọ: các hư tổn khác nhau như sẹo, ' viêm nhiễm.v.v... + ở chính hộp sọ: các lỗ, nơi thoát ra của các dây thần kinh sọ não bị u xâm nhập.

4. Cơ ch ê đau cơ

Cần phải nhấn mạnh vai trò nổi bật của yếu tô' đau cơ trong chứng đau đầu, đau cổ - sọ và đau sọ - mặt. Có 2 nhóm cơ quan trọng có liên quan: - Phía sau: các cơ khu sau cổ có chức năng chủ yếu là giữ tư thế thẳng đầu. - Phía trước: các cơ nhai, cơ thái dương có diện bám rộng vào hộp sọ. Các cơ này bị căng quá mức, kéo dài ra, đều đau như đốỉ với tất cả các cơ điều chỉnh tư thế khác. Do vậy, mà trong bệnh uốn ván, viêm màng não, co cứng cơ, các cơ này đều đau. Cứng gáy cũng là một dấu hiệu và là thành phần của đau đầu do viêm màng não. Đôi khi đau cơ liên quan đến co cứng cơ lân cận thường gắn liền với một tổn thương, chấn thương (bong gân, đĩa đệm, gẫy xương hàm). 40

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Rất hay gặp đau cơ do kiệt sức ở vùng gáy do căn nguyên tư thế, đau nặng lên do mệt nhọc, đau giảm hay hết đau khi được nằm nghỉ hay tiêm ngấm vô cảm vào cơ. Người ta thường gặp loại đau đầu do đau cơ này ở một số nghề nghiệp: thợ thêu, đánh máy chữ, kỹ thuật viên soi kính hiển vi, thợ quét vôi, những nghề phải dùng đầu để đội đỡ... hay những hậu quả của biến đổi tư thế cột sông cổ (gù, vẹo...) và cũng thường gặp trong đau đầu căn nguyên tâm lý (căng thẳng thần kinh, lo âu, trầm cảm...). 5. Các cơ c h ế sin h đau kh ác

Trong các kiểu đau khác, có chứng đau do bệnh khớp và đĩa đệm (khớp thái dương - hàm và cột sông). Đau gây ra một cách chọn lọc do cử động các khốp bệnh. Đau thường kết hợp với co cứng cơ lân cận, mà bản thân cơ co cứng cũng bị đau. Trong sọ: các phần cảm giác của màng cứng, lều tiểu não, có thể bị các u (tân sản) đè, kéo. Ngoài ra: mô tế bào dưới da, màng xương, các bộ phận giác quan (mắt, tai...) phụ thuộc, hốc mũi, hốc mắt, mồm, răng đều có thể là nguồn gốc của đau đầu hay đau mặt do tổn thương, viêm nhiễm hay u. Ngoài các cấu trúc thần kinh, mạch máu, cơ khớp, những cấu trúc trong và ngoài hộp sọ, tất cả các tổ chức cảm giác khác đều có thể là nguyên nhân của đau đầu. 6. Do căn n g u y ên tâm lý tâm th ần

Cho đến nay, người ta vẫn chưa hiểu rõ được mối quan hệ bí ẩn giữa rối loạn tâm thần và đau đầu. Trên thực tế lâm sàng, đau kiểu dị cảm khó chịu, và kỳ lạ trong rốì loạn cảm giác bản thể, thực chất không

ĐẠI CƯƠNG

phải là "đau thực thụ". Khu trú đau có thể ở bất cứ chỗ nào ở đầu, nhưng thiên về đỉnh đầu và mặt. Kiểu đau này thường được biểu hiện đặc trưng trong loạn thần kinh, rối loạn tâm thần, có những biểu hiện lo âu, trầm cảm (xin xem phần đau đầu căn nguyên tâm lý). Cuối cùng, cũng cần lưu ý rằng, mặc dầu đã có nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế phát sinh đau đầu, nhưng trên thực tế lâm sàng vẫn tồn tại tới 2 - 3% trường hợp được xếp vào loại đau đầu căn nguyên không xác định được (Ơ.Nick, 1976). 7. Sự p h ối hỢp các cơ c h ế sin h đau

Trên cùng một bệnh nhân thường có sự phối hợp, xen lẫn, luân phiên của nhiều yếu tô" sinh đau cơ bản đã nói ở trên, tạo nên một hội chứng đau phức hợp. Đây lại là những trường hợp ngẫu nhiên rất hay xảy ra. Cho nên, trong u não, đau đầu có sự tham gia của đau cơ học (đè ép, căng kéo các cấu trúc nhậy cảm đau trong sọ, thân động mạch, tĩnh mạch lớn, màng cứng, thần kinh cảm giác) và trong trường hợp tụt - kẹt não, có sự tham gia của các cơ ở vùng cổ. Đau đầu sau chấn thương sọ não có sự tham gia của hầu hết các cơ chế quen thuộc: đau thần kinh, đau co mạch, do cơ, khớp và tâm lý. Đau đầu do viêm màng não, do viêm nhiễm các cấu trúc cảm giác trong sọ và các khôi cơ có liên quan đến co cứng cơ ở gáy. Đau đầu tâm thần có sự tham gia ít nhất của 2 kiểu đau là đau cơ và đau kiểu rối loạn cảm giác bản thể, luân phiên hay phối hợp.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Như vậy, tất nhiên về thực tế, cần phải đồng thời tiến hành điều trị phối hợp: điều trị căn nguyên, điều trị triệu chứng, điều trị theo cơ chế sinh lý bệnh... trên cùng một người bệnh đau đầu. 8. N h ịp sin h h ọc củ a đau đầu Ả n h hưởng của các yếu tố k h í hậu

Cảm giác đau và đau đầu có thể thay đổi phụ thuộc vào thời gian trong ngày đêm, trong tháng hoặc năm, phụ thuộc vào tình hình khí hậu nhất định. Buzzeli và cs cho thấy rằng trị sô" ngưỡng đau thay đổi theo thời gian trong tháng ở những phụ nữ trẻ. Điều này được xác nhận trong công trình của Proceaci, người phát hiện được sự giao động ngưỡng đau theo ngày đêm và tháng ở phụ nữ và nam giới. Ngưỡng đau thay đổi liên quan với chu kỳ kinh nguyệt. Ngưỡng đau cao nhất xảy ra gần khoảng 5 giờ sáng ở những người khoẻ mạnh cả nam lẫn nữ. Trong thòi gian giữa 24 và 10 giờ, ngưỡng đau cao hơn so với thời gian còn lại trong ngày đêm. ở những phụ nữ trẻ có chu kỳ kinh nguyệt bình thường, ngưỡng đau cao nhất xảy ra khoảng ngày thứ tám, thứ chín, của chu kỳ, nghĩa là 8,9 ngày sau lần kinh nguyệt trước, sau đó ngưỡng đau giảm xuống. Tình hình phức tạp hơn diễn ra ở những phụ nữ uống thuốc chông thụ thai, ở họ chu kỳ kinh nguyệt kéo dài gần 25 ngày, ngưỡng đau cao hơn so với nhóm chứng không uống thuốc chông thụ thai, còn ngưỡng đau cao nhất xảy ra ở ngày thứ 15 của chu kỳ kinh nguyệt. ở phụ nữ mãn kinh, ngưỡng đau thấp hơn so vổi người còn ở tuổi sinh sản. 0 nam, ngưỡng đau thay đổi với chu kỳ 25 ngày. Ngưỡng đau cao nhất ở ngày thứ 18 của chu kỳ, không phụ thuộc vào tuổi (trong phạm vi 19 - 48 tuổi). 43

ĐẠI CƯƠNG

Những dẫn liệu này phù hợp với các quan sát lâm sàng trong bệnh đau đầu. Ví dụ, tần số đau đầu thấp nhất, đặc biệt là đau đầu mãn, quan sát được trong thòi gian giữa 24 giò và 10 giờ, sau đó khả năng xuất hiện đau đầu tăng lên từ 10 đến 20 giờ. Ớ nữ, trong giai đoạn sinh đẻ thường ít bị đau đầu, cường độ đau đầu thấp nhất ở ngày thứ tám, thứ chín của chu kỳ. 0 phụ nữ uống thuốic tránh thai cơn đau đầu xuất hiện thưa hơn ở khoảng ngày thứ 12 - 13 của chu kỳ, sau đó tần sô" xuất hiện đau đầu tăng lên. 0 phụ nữ đã mãn kinh cũng có sự giao động trong ngưỡng đau theo tháng. Nói chung ngưỡng đau ở họ thấp hơn và giảm sau ngày thứ 12 của chu kỳ, sau đó đau đầu có thể tăng lên. ở nam, sự xuất hiện và sự tăng đau đầu có thể xảy ra vào ngày thứ nhất đến ngày thứ 12 của chu kỳ tháng đã nói trên và trước khi chu kỳ kết thúc. Thực ra sự giao động ngưỡng đau ở đàn ông biểu hiện ít rõ, còn ngưỡng đau thì luôn cao hơn. Từ lâu người ta đã biết rằng đau đầu xuất hiện và tăng cường trong thời gian nhất định của năm. Mỗi thầy thuốc đều đã quan sát được một sô" khá lớn bệnh nhân có thời gian đau đầu trong năm. Brezowsky và đặc biệt là Kugler cùng cs đã thu được những dẫn liệu khoa học về vấn đề này. Trên cơ sở đau đầu do mạch máu xuất hiện ít nhất vào mùa hè (tháng sáu đến tháng tám), và nhiều nhất vào mùa xuân và mùa thu. Mùa đông đau đầu xuất hiện nhiều hơn so với mùa hè, nhưng ít hơn so vối mùa thu và mùa xuân. Chúng tôi xin giới thiệu các dẫn liệu của Kugler và cộng sự thu thập được ở Khoa đau đầu bệnh viện Thần kinh ở thành phô" Saraevo (Nam Tư cũ). Trong sô" 1922 bệnh nhân đến phòng khám trong vòng ba năm do đau đầu mạch máu loại Migraine, đau đầu mạch máu không 44

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

phải loại Migraine và đau đầu xuất hiện do căng thẳng cơ thì 1264 (65,7%) đau đầu vào mùa xuân và mùa thu, sô" lượng nhỏ hơn nhiều (658, 32,24%) bị đau đầu vào mùa đông và mùa hè, ít nhất vào các tháng sáu và bảy. Sự phân bô" những bệnh nhân theo các tháng trình bày ở bảng dưới đây: Tháng giêng

120 (6,2)

Tháng bảy 88 (4,5)

Tháng hai

148 (7,7)

Tháng tám 94 (4,9)

Tháng ba

212(11,0)

Tháng chín 171 (8,9)

Tháng tư

195(10,1)

Tháng mười 244 (12,7)

Tháng năm

172 (8,9)

Tháng mười một 270 (14,0)

Tháng sáu

101 (5,2)

Tháng chạp 107 (5,5)

Tổng cộng 1922 (99,6) (trong ngoặc là phần trăm)

Dựa theo những biểu hiện theo thời gian đó Brezowsky chia ra làm 3 dạng điều kiện sinh học dương tính thời gian và 5 dạng âm tính, chúng luân phiên nhau với nhịp sinh học nội sinh. Các dạng sinh học âm tính theo thời gian theo nghĩa của tình hình khí hậu và sự biến động của nó được gây ra do sự giảm áp lực khí quyển, do gió nóng khô, do những biến đổi đột ngột thời gian của giai đoạn chiếu sáng trong ngày. Sự xuất hiện đau đầu và sự tăng cường độ của nó có thể xảy ra khi: 1) Giảm áp lực khí quyển, các dòng không khí thấp (1,8 km), tăng nhiệt độ, và độ ẩm không khí, khả năng chịu kích thích thời tiết tăng. 2) Xuất hiện gió ẩm và lạnh, tăng nhiệt độ và độ ẩm không khí, mức chịu kích thích thời tiết cao. 3) Khí hậu ẩm, mây thấp, tăng nhiệt độ và đặc biệt là độ ẩm không khí, giảm áp lực khí quyển. 45

ĐẠI CƯƠNG

4) Giảm áp lực khí quyển, giảm nhiệt độ, tăng độ ẩm không khí, va chạm các lớp lạnh và nóng ở độ cao 1 - 4 km, mức kích thích thời tiết cao. 5) Những biến động phức tạp của tình hình tạm thời, màng mây thấp, nhiệt độ không khí thấp và độ ẩm tương đốì cao và có khuynh hướng giảm tiếp, chuyển động không khí theo chiều ngang và đôi khi theo chiều thang đứng. 6) Biến động thời gian, áp lực khí quyển cao, nhiệt độ không khí thấp, độ ẩm cao, thay đổi tình hình đột ngột, mức kích thích thời tiết cao hay tương đối cao. Tình hình biến động thời gian nhanh chóng như vậy thường xảy ra trong mùa xuân hay mùa thu hơn là trong mùa hè, mặc dù trong hai mùa này cũng có sự diễn biến đó. Theo Kugler và cs, thì tần sô" đau đầu lớn nhất ở những bệnh nhân nghiên cứu khi có mây thấp, nhiệt độ thấp và độ ẩm không khí cao, khi có sự chuyển động không khí với một khối lớn từ trên cao xuống thấp. Đau đầu thường xuất hiện trong trường hợp thứ hai và thứ ba, nghĩa là khi xuất hiện gió ẩm và lạnh và khi có không khí ẩm. Trong trường hợp thứ nhất và thứ tư tần sô" xuất hiện và cường độ đau đầu tăng lên. Cuối cùng, sự đồng hoá nhịp sinh học và các phản ứng với các điều kiện bên ngoài trong bất kỳ tình huống tạm thời nào đều không giống nhau trong các thòi gian khác nhau trong một ngày đêm. 0 trẻ em và những người còn trẻ ảnh hưởng của các yếu tô" khí hậu biểu hiện ít hơn so với người cao tuổi và người già.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Chương II

CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN ĐAU ĐẦU I. CÁCH KHÁM BỆNH NHÂN ĐAU ĐAU

Tính chất phức tạp và đa dạng của đau đầu như các bảng phân loại đã nêu, đòi hỏi người thầy thuốc lâm sàng khả năng hiểu biết nhiều mặt vối một phương pháp khám bệnh đặc biệt. Vì đau đầu mang nặng rất nhiều yếu tô" tâm lý - xã hội nên thầy thuốc không thể chỉ bằng một vài câu hỏi theo công thức cứng nhắc, lạnh nhạt, vối một vài động tác thăm khám, xét nghiệm qua loa, mà chẩn đoán chính xác được căn nguyên đau đầu. Trên thực tế lâm sàng, theo sô" liệu nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới, có từ 70 đến 80% bệnh nhân đau đầu chỉ có triệu chứng " đau đầu " đơn độc, không có một dấu hiệu khách quan nào về khám xét lâm sàng và cận lâm sàng. Bởi vậy, phương pháp hỏi bệnh "có ý thức tìm hiểu tâm lý" có giá trị rất quan trọng cho hướng thăm dò, chẩn đoán nguồn gốc của chứng đau đầu. A. KHÁM LÂM SÀNG 1. Hỏi b ện h

Hỏi bệnh là bước tiếp xúc đầu tiên của thầy thuốc với người bệnh. Họ đến gặp thầy thuốc với một niềm hy vọng mới và thường mang theo khá nhiều hồ sơ khám 47

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BÊNH

bệnh (xét nghiệm, X quang...) với nhiều kết luận chẩn đoán và nhiều biện pháp điều trị khác nhau của nhiều thầy thuốc. cầ n phải phân tích triệu chứng đau đầu với tất cả những khía cạnh có liên quan.

Về phương diện lâm sàng, người ta chia ra 3 khu vực ở đầu với những chứng đau riêng: những chứng đau mặt, đau đầu (khu vực có tóc) và đau cổ - gáy. Ngoài ra lại có những chứng đau phối hợp giữa các khu vực như: những chứng đau sọ - mặt, hội chứng đau cổ - đầu (thực chất là vùng gáy - đầu). Trên cơ sở quan sát sắc thái người bệnh, cần phải hỏi bệnh: cụ thể, tỷ mỉ, kỹ càng và có hệ thống. a. Cường độ đau

Đây là một đặc điểm không trung thành, vì sự đánh giá rất phụ thuộc vào yếu tố cá nhân, cần hỏi kỹ những mức độ đau nặng nhẹ mà bệnh nhân tự nhận xét. Những khái niệm về giới hạn của từng mức độ đau của tất cả bệnh nhân, nói chung đều không cơ sở, tiêu chuẩn thống nhất. Cho nên, đối với thầy thuốc, cường độ đau đầu phải được xét đoán dựa vào những ảnh hưởng, tác động của chứng đau đầu trong đời sống hàng ngày của bệnh nhân (nghỉ việc, nằm tại chỗ trong buồng v.v...), chứ không nên căn cứ hoàn toàn vào sự miêu tả của bệnh nhân (đau như vỡ đầu, cực hình...). b. Tính chất của đau

Nói chung, mỗi tính chất đau đầu đều có ý nghĩa khêu gợi theo một hướng nào đó: - Đau đầu như đang đội mũ chật, nặng đầu, hướng tới rối loạn thần kinh chức năng (névroses). - Đau như điện, hướng tới đau dây thần kinh. 48

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU__________________________

Đau kiểu như mạch đập, nghĩ tới đau nửa đầu Migraine hay các quá trình rối loạn vận mạch, huyết động trong sọ. Dị cảm (kiến bò) hay kỳ dị (đầu rỗng có nưốc trong đầu v.v...) hướng nghĩ tới đau đầu tâm thần.

c. Định khu đau đầu - Đau mặt ỏ một bên, luôn luôn đau về phía bên đó, trên thực tế, thường là đau dây thần kinh tam thoa và đau Sluder Bing - Horton. - Đau ở đỉnh chỏm đầu hay ở gáy, cũng như đau đầu tản mạn, thường là đau đầu tâm thần. Cũng không nên quên: gáy cũng là vị trí chọn lọc của đau đầu do các u hô sọ sau và đau đầu có liên quan đến tăng huyết áp. - Đau nửa đầu là đặc điểm của Migraine, nhất là đau khi tăng khi giảm. Đau đầu một bên rất hiếm là do tâm thần. d. Đặc điểm thời gian - Thời hạn của đau có ý nghĩa với từng loại đau đầu:

+ Đau trong giây phút là đau kiểu tia chớp của đau dây thần kinh. + Đau trong một đến hai giờ là đau của hội chứng Sluder. + Đau trong nửa ngày tới một đến hai ngày, thường là Migraine. Thâm niên của đau đầu: nếu đau đầu là thường xuyên, cần phải xác định xem đã đau đầu từ bao lâu? + Nếu đau đầu từ một đến ba tháng, từ ít lâu nay, phải coi chứng: có thể là một u não. 49

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

+ Nếu đau đầu từ nhiều năm, có thể là đau đầu do tăng huyết áp hoặc có nhiều khả năng là đau đầu tâm thần, hay bệnh Horton. + Đau đầu từ 10 năm hay hơn, không thê nào là do u não. + Cũng không nên quên: trong Migraine, đau đầu không liên tục, thường xen những quãng thời gian trống (không đau) dài hay ngắn, và cũng có thể kéo dài cả đời. Nhịp điệu hồi quy đau đầu cũng có giá trị về hướng chẩn đoán: + Trong 24 giờ: về cuối đêm là giờ đau của các u não; sáng sớm ngủ dậy hay ngay trước ngủ dậy là Migraine và ngay sau khi ngủ dậy có thể là u hô' sọ sau. + Trong tuần: đau đầu ngày thứ hai (trừ trường hơp ngoại lệ do nhiễm độc) là thể hiện sự thiếu thích nghi với công việc của bệnh nhân, cũng như đau đầu ngày thứ 6 do kiệt sức sau một tuần làm việc, đều thuộc loại đau đầu căn nguyên tâm lý. Đau đầu ngày chủ nhật hay cuối tuần, gắn liền với thời gian giãn việc của người bệnh, mang tính chất gần như đặc trưng của bệnh Migraine. + Trong tháng, chu kỳ hành kinh và thuốc uống tránh thai đã tác động trực tiếp vào đau nửa đầu Migraine. + Trong năm: thời kỳ bệnh nhân có thai đã làm gián đoạn tạm thòi quá trình tiến triển của đau đầu Migraine và thời gian nghỉ hè là yếu tô" thuận lợi cho đau đầu căn nguyên tâm thần xuất hiện.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

+ Khi đến đầu đầu

đau mặt thành từng cơn hàng ngày từ 1 2 giờ, kéo dài trong nhiều năm, đó là đau từng chuỗi (Cluster Headache) hay đau Sluder - Bing - Horton.

e. Các yếu tô'khởi phát đau đầu củng cần được xác định - Bằng xúc giác trực tiếp tác động vào vùng bùng nổ

(tngger - zones) ở mặt, gây nên cơn đau, là dấu hiệu điên hình của chứng đau dây thần kinh ở mặt. Đau đầu được khởi phát bằng gắng sức thể chất, ho, là thuộc về đau đầu căn nguyên tĩnh mạch. Gắng sức chú ý: những xung đột mâu thuẫn trong cuộc sông xã hội, nghề nghiệp và gia đình, bản thân, thường là những yếu tô" khởi phát đau đầu căn nguyên tâm lý. Đói có thể là nguyên nhân thuận lợi khởi phát cơn Migraine. Cũng có một sô" yếu tô" thuận lợi khởi phát đau đầu do bệnh nhân tự rút kinh nghiệm bản thân đề xuất, nhưng không phải bao giò cũng kiến hiệu đúng như thê", ví dụ như một sô" loại thức ăn: sôcôla, những thực phẩm giàu chất tyramin, nitrit d'amyl, glutamat de sodium (mì chính) hoặc do một vài nguyên nhân khác thuộc về tiêu hoá, dị ứng, khí hậu. Yếu tô" khởi phát từ xa do một chấn thương sọ - cổ cũng được lưu ý tới.

g. Những dấu hiệu kèm theo

Các dấu hiệu vận mạch, bài tiết và giác quan là những đặc trưng riêng của Migraine và hội chứng Sluder; những chứng đau do động mạch nói chung. - Các dấu hiệu tiêu hoá (đặc biệt là chứng nôn) thuộc về Migraine, nhưng cũng là những triệu chứng của u hô" sọ sau và cả của cơn tăng nhãn áp cấp. 51

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BÊNH

Các dấu hiệu loạn thần kinh chức năng ít nhiều phong phú, những biểu hiện về tâm thần và thể chất của trạng thái lo âu và bồn chồn kéo theo sau hội chứng trầm cảm thuần tuý, đều là nét nổi bật của đau đầu căn nguyên tâm lý - tâm thần. - Các dấu hiệu thần kinh chức năng mang tính chất tâm sinh khác cần được chú trọng, có khi rất kín đáo, tế nhị, ẩn náu dưới một trạng thái mệt mỏi, ngán ngẩm, mất đà hứng thú trong hoạt động nghề nghiệp và đòi sông, mà thực chất chính đó là những hình ảnh ban đầu của hội chứng trầm cảm. + Tiền sử gia đình người bệnh có liên quan, thường hay gặp trong bệnh Migraine (80%), các bệnh tâm thần và những tật tâm thần (biến đổi nhân cách, rổĩ loạn trí tuệ...) có liên quan đến đau đầu căn nguyên tâm lý - tâm thần và một số bệnh di truyền khác của dòng mẫu hệ đều có giá trị cho hướng chẩn đoán. + Tiền sử bản thân có liên quan không nên bỏ qua là những chấn thương sản khoa, chấn thương sọ não, một sói bệnh viêm nhiễm thuộc về não, mà bệnh nhân đã mắc, kể cả từ thời kỳ niên thiếu. Cũng cần nhắc lại là những thói hư tật xấu (nghiện các loại rượu, thuốc..., nếp sông thiếu lành mạnh) đều có ít nhiều ảnh hưởng tới một sô" chứng đau đầu. Tóm lại, với những kiến thức chung toàn diện xung quanh chứng đau đầu và những kinh nghiệm riêng của từng thầy thuốc lâm sàng (kê cả các thầy thuốc ở tuyến trước, tuyến cơ sở không có những phương tiện chẩn đoán cận lâm sàng hiện đại cần thiết), chỉ bằng những kết quả thu lượm được do hỏi bệnh, người ta có thể chẩn đoán được tới 70 đến 80% những chứng đau đầu do 52

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

những nguyên nhân: đau dây thần kinh, do mạch máu, do căn nguyên tâm lý và phần lớn các đau đầu sau chấn thương sọ não. 2. K hám lâm sà n g

Tất cả, những bệnh nhân đau đầu đều cần được khám lâm sàng toàn diện. a. Trong tất cả các cơ quan nội tạng, hệ tim mạch, nhất là huyết áp động mạch cần được đặc biệt chú trọng để phát hiện một sô" bệnh tim mạch có khả năng gây rốì loạn tuần hoàn não (thiếu máu cục bộ, thiểu năng tuần hoàn não...) xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, hạ huyết áp... b. Hệ thống các bệnh tật thuộc lĩnh vực chuyên khoa (TMH, răng hàm mặt, mắt) cũng cần được sơ bộ khám xét, trong đó đặc biệt không nên quên nắn nhãn cầu (cứng trong bệnh tăng nhãn áp cấp) và ấn vào các điểm xoang (đau trong các bệnh viêm xoang, viêm tai xương chũm). Thầy thuốc chuyên khoa TMH có thể phát hiện nguyên nhân đau đầu do viêm, tắc vòi nhĩ (đau đầu kèm theo ù tai...). Chúng tôi đã gặp hai trường hợp bệnh nhân đau đầu, thỉnh thoảng bị tắc mũi kèm theo chảy máu cam, đã được khám nội khoa nhiều lần không phát hiện được bệnh, cuối cùng thầy thuốc TMH đã kéo một con vắt dài và to bằng ngón tay út đang còn sông từ trong lỗ mũi ra. c. Khám có hệ thông thần kinh - tâm thần để phát hiện những biến đổi nhẹ, kín đáo về vận động, tư thế, phản xạ, rung giật nhãn cầu, khí sắc, định hưống của bệnh nhân... Những kết quả khám thần kinh và tâm thần này cần được đánh giá thực chất xem đây là những biểu hiện của những di chứng bẩm sinh hoặc là những dấu hiệu mới xuất hiện đồng thời hay sau khi đau đầu. Ví dụ: nếp nhăn má bị hơi nhoà ở một bên, miệng hơi lệch về một bên (liệt dây VII trung ương). Tất cả những dấu hiệu nghi ngờ dương tính 53

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BÊNH

đó cần phải được làm sáng tỏ (có khi phải thăm khám nhiều lần) để loại trừ hay xác định những nguyên nhân quan trọng thuộc về não. d. Khám tại chỗ vùng đầu - mặt - cổ là một khâu rất quan trọng, nhưng thường dễ bị bỏ qua. Trên thực tế lâm sàng, nhiều khi kết quả khám tại chỗ lại có thể kết luận được chẩn đoán. + Cần phải sờ nắn trực tiếp vào da đầu, nhằm phát hiện những biến dạng của hộp sọ (chỗ lồi, lõm, u, sẹo...), gõ vào những điểm bệnh nhân chỉ điểm đau. Không quên ấn vào những điểm đi ra nông của dây thần kinh chẩm lớn (dây Arnold) (ấn đau khi dây thần kinh này bị viêm hay bị kích thích từ những rễ của nó là các rễ Cl và C2 do bệnh lý cột sông cổ). + Khám tại chỗ vùng mặt: ấn các điểm đi ra của các dây thần kinh (điểm dây tam thoa, các điểm của dây VII) và các điểm xoang (xoang trán, xoang hàm); cần nắn động mạch thái dương nông hai bên và so sánh để phát hiện đau đầu do bệnh Horton. Trường hợp viêm động mạch tế bào khổng lồ (bệnh Horton) khu trú ở động mạch thái dương, sò nắn vùng thái dương sẽ phát hiện thấy: có điểm đau khu trú ỏ cách đuôi mắt từ 2 đến 3 cm trên con đường chếch 45 độ, xuất phát từ đuôi mắt chếch lên hướng thái dương - đỉnh; động mạch thái dương to, cứng, ngoằn ngoèo, mạch đập yếu hay không đập và có vùng tăng cảm giác nông (đau) vùng trán bên động mạch bị tổn thương. + Nghe tại chỗ vùng động mạch cảnh, có thể nghe được tiếng thổi trong trường hợp đau đầu do hẹp động mạch mạch (do xơ vữa hay do chấn 54

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

thương, vết thương...). Chúng tôi đã gặp một trường hợp đau đầu một bên theo kiểu mạch đập, sau đó thấy nhãn cầu cùng bên cứ lồi to dần, kết quả khám chuyên khoa mắt hoàn toàn bình thường, đặt ống nghe lên nhãn cầu phát hiện được tiếng thổi liên tục tăng mạnh thì tâm thu, rồi sau đó kết quả chụp động mạch não kết luận là một trường hợp thông động mạch cảnh trong với xoang hang. + Cuối cùng, cần khám kỹ cột sông cổ và hệ thông cơ vùng gáy. Tất cả những bằng chứng trên đây đã dẫn chúng ta đến một kết luận là không nên xem nhẹ khám tại chỗ bệnh nhân đau đầu trên cơ sở khám toàn diện và có hệ thông, kể cả tâm lý người bệnh. B. CÁC KHÁM XÉT Bổ TRỢ Trong các trường hợp điển hình, không cần thiết phải tiến hành thăm dò cận lâm sàng. Cần chỉ định thăm dò bằng những phương pháp có chọn lọc trong các trường hợp chưa rõ nguyên nhân và đau đầu dai dẳng. Những chỉ định có chọn lọc có nghĩa là sử dụng có cân nhắc, từng bưốc, vừa đủ cho chẩn đoán và phù hợp với yêu cầu của từng loại bệnh, cũng như đặc điểm đối tượng bệnh nhân. Không nên làm quá mức cần thiết, chiều theo nguyện vọng của người bệnh, cần phải sử dụng những kết quả khám xét cận lâm sàng cũ mà bệnh nhân đã được các thầy thuốc khác chỉ định. Nên sử dụng những biện pháp khám bổ trợ đơn giảnr rẻ tiền, ít hay vô hại trước. Sau đó, nếu thật cấp thiết mới 55

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BÊNH

cân nhắc thận trọng tính đến những phương pháp thăm dò phức tạp và tôn kém, nhất là những biện pháp thô bạo và đe doạ nguy hiểm như bơm khí não thất hay chụp động mạch não, trừ phi chẩn đoán lâm sàng nghiêm chỉnh về đau đầu do một nguyên nhân thực thê ở não. Tuỳ theo từng trường hợp, có thế cho khám bổ trợ sau đây: 1. Khám mắt: có giá trị quan trọng để xác định bệnh tăng nhãn áp, ứ phù gai thị. 2. Khám tai - mũi - họng: để phát hiện đau đầu do viêm xoang, viêm tai, viêm tai xương chũm, tắc vòi nhĩ. Trong một số trường hợp đau đầu mạn tính, dai dẳng chưa tìm được nguyên nhân xác đáng, cần được gửi tới chuyên khoa TMH, họ có thể phát hiện một số hướng chẩn đoán như viêm toàn bộ các xoang (kể cả xoang sàng), viêm mũi dị ứng, lệch vách ngăn mũi. 3. Khám răng - hàm - mặt: ít có khả năng phát hiện thêm về nguyên nhân đau đầu. Có thể phát hiện trường hợp đau khớp thái dương - hàm. Chúng tôi đã gặp một trường hợp đau đầu kèm theo đau vùng răng hàm, buộc bệnh nhân phải nhổ một chiếc răng hàm, nhưng vẫn không khỏi, cuối cùng bệnh nhân này đã được chữa khỏi đau đầu và vùng hàm răng vối chẩn đoán bệnh Horton do tổn thương viêm khu trú ở động mạch hàm. Tất nhiên, đây là trường hợp hiếm gặp hơn là khu trú bệnh Horton ở động mạch thái dương, hay ở động mạch mắt gây đau đầu và mù rất nhanh.

c. CÁC KHÁM XÉT CẬN LÂM SÀNG Ngoài việc khám xét lâm sàng, để chẩn đoán các nguyên nhân gây đau đầu cần phải làm các xét nghiệm cận lâm sàng. Có nhiều phương pháp thăm khám và xét nghiệm cận lâm sàng, tuỳ theo từng trường hợp mà lựa 56

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

chọn phương pháp nào cần thiết trong phần này, chúng tôi nêu tóm tắt một sô" phương pháp chủ yếu: 1. X ét n g h iệm m áu

Ngoài các xét nghiệm thường quy về máu như: hồng cầu, huyết sắc tô", bạch cầu, công thức bạch cầu, tốc độ lắng hồng cầu,.v.v... ở bệnh nhân đau đầu, cần chú ý làm các xét nghiệm như: đường, urê, cholesterol, điện đi lipoprotein, điện di miễn dịch, bilirubin, catecholamin, serotonin, histamin, vasopressin, oxytoxin, angiotensin, leucotexin, cortisol, ACTH, aldosteron,v.v... ở các bệnh nhân đau đầu Migraine có thể thấy: tăng các chất catecholamin, histamin và serotonin. ở bệnh nhân đau đầu do tăng huyết áp, xơ vữa động mạch sẽ thấy: tăng cholesterol, lipoprotein. ơ bệnh nhân đau đầu do suy thận sẽ thấy tăng urê máu và biểu hiện bệnh lý ở các xét nghiệm thăm dò chức năng thận. Tóm lại, kết hợp lâm sàng vối các xét nghiệm máu giúp cho chẩn đoán căn nguyên một sô" trường hợp đau đầu, nhất là các đau đầu do những bệnh toàn thân và nội khoa khác gây nên. 2. Chụp X q u a n g a. Chụp X quang sọ

Thường chụp 2 tư thê": thẳng và nghiêng, ở bệnh nhân đau đầu không do những bệnh thực thể của sọ não thì không thấy có biểu hiện bệnh lý, bệnh nhân bị chấn thương sọ não sẽ thấy hình ảnh xương sọ bị rạn, vỡ,...Bệnh nhân có u não hay khối phát triển khác trong sọ, sẽ thấy các biểu hiện của tăng áp lực nội sọ; khe các khớp xương giãn rộng, có dấu "ấn điểm chỉ". Hô" yên giãn rộng và mòn

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

các mấu. Có thể thấy hình ảnh đóng vôi ở trong não do các nang ký sinh trùng ở trong não hoặc các phình động mạch não bị vôi hoá. Ngoài ra, có thể chụp các tư thế đặc biệt để tìm các tổn thương như: chụp tư thế Stenverst, Schiiler để phát hiện tổn thương ở vùng xương chẩm, lỗ ống tai trong; chụp tư thế Hirzt để tìm tổn thương ở nền sọ; chụp lỗ thị giác, khe bướm.v.v... Khi cần thiết phải chụp cản quang hoặc chụp bơm khí như: chụp động mạch não cản quang để phát hiện bệnh lý của mạch máu não. 0 bệnh nhân đau đầu kéo dài, dùng các thuốic giảm đau ít hiệu quả, chụp động mạch não có thể phát hiện thấy có phình động mạch não hoặc u mạch não; ngoài ra có thể thấy động mạch não bị đè đẩy, hẹp, tắc, hoặc có biểu hiện của xơ cứng, xơ vữa động mạch. Chụp não bơm khí hoặc chụp não thất bơm khí, bơm thuốc cản quang, cho ta thấy hình ảnh não thất bị đè đẩy do khối phát triển hoặc bị giãn rộng do ứ nước trong não thất, teo não.v.v... Từ khi chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng - từ hạt nhân ra đòi, các kỹ thuật này ít được sử dụng. b. Chụp X quang cột sống cổ

Trong thực hành lâm sàng, để phát hiện nguyên nhân của bệnh lý cột sông cổ (CSC) bao giò cũng phải chụp XQ thường CSC trước khi sử dụng các xét nghiệm cận lâm sàng chuyên khoa phức tạp. X quang cột sông cổ có giá trị chẩn đoán nhất trong hư xương sụn cột sông và chấn thương cột sông cổ. Thường phải chụp CSC theo 4 tư thế: thẳng, nghiêng, chếch 3/4 phải và 3/4 trái. - Trên phim chụp thắng: chỉ thấy thân 5 đốt sống cổ dưới (C3 - C7). Mặt trên thân đốt sông có hình lõm, nhưng mặt dưới lại có hình lồi. Các mỏm móc thường có hình "vòm", hiếm trường hợp có hình 58

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

"thành" thẳng đứng. Các cuống của cung đốt được in chiếu lên như hình hai vòng tròn. Mỏm gai sau (đã được chẽ đôi) được in chiếu trên thân đốt sống cùng tên hoặc ở đĩa đệm ngay bên dưới. Mấu khớp và mỏm ngang xếp chồng lên nhau hoà thành "khốĩ bên" có giới hạn ngoài lượn sóng, cần nhận định tương quan của trục cột sông và tư thế của mỏm móc của đoạn CSC giữa và dưới. - Trên phim nghiêng: thấy được tất cả các đốt sống cổ, đĩa đệm, mấu khớp, cung đốt sông, khe khớp và gai sau. Mỏm ngang hoà lẫn vào một phần ba sau của nửa trên thân đốt sông. Phim chụp nghiêng có tác dụng chẩn đoán tốt hơn phim thẳng trong chẩn đoán loại trừ di căn và quá trình viêm, cũng như quan sát được những tổn thương thoái hoá đĩa đệm. Trong hư đĩa đệm (thoái hoá đĩa đệm) thường thấy: giảm chiều cao khoang gian đốt, các gai xương ở bờ trước đốt sống và xơ hoá mâm sụn. Đa số các trường hợp những đoạn vận động ở phía trên đĩa đệm bị tổn thương đều ở tư thê duỗi (dấu hiệu Guntz). Để phát hiện những thay đổi của lỗ liên đốt trên tư thế thẳng, cần cho bệnh nhân nằm ngửa và cho ống chụp ngả về phía đầu để tạo nên một góc 15 độ. - Trên phim chụp chếch: có thể quan sát được rò các lỗ liên đốt, có khi tìm thấy phản ứng quá sản xương của mỏm móc dẫn tới làm hẹp lỗ liên đốt. Phản ứng thoái hoá này có thể biểu hiện dưới dạng gai nhọn hay chồi xương phát triển theo hưống ngang chĩa vào lỗ liên đốt. Ớ phần đối diện của thân đốt lại thường thấy phản ứng xơ hoá và gờ xương. Đe chụp được đúng, phải cho bệnh nhân đứng với tư thế tạo nên một góc chếch 38 đến 40 độ. Cần chụp 2 phim chếch phải và trái để so sánh mức biến dạng của các lỗ liên đốt. 59

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

Chụp CSC chức năng: ngoài X quang cột sống cổ thông thường kể trên, trường hợp cần thiết (ví dụ: hội chứng đĩa đệm cấp) người ta tiến hành chụp theo tư thế vận động tối đa: cúi ra trước, ưỡn ra sau, hay nghiêng sang hai bên, để có thể đánh giá được từng đĩa đệm riêng lẻ hay từng đoạn cột sông xem chỗ nào "lỏng lẻo" hay "bất động" nhất. Phải chụp trong tư thế bệnh nhân ngồi. Bình thường, khi cúi tối đa thì đỉnh của vòm lồi ở phía sau là ở ngang mức của đĩa đệm C4 - C5. Các đốt sông ngực yên định và không thay đổi. Thân của mỗi đốt sông cổ di chuyển nhẹ ra phía trước từ 1 đến 2 mm so với đốt dưới. Các gai sau đều nằm ở các khoảng cách bằng nhau. Trong hư xương sụn với tư thế ưỡn cổ tối đa, các thân đốt sống tạo thành hình cung với vòm lồi hướng ra trước mà đỉnh vòm lồi ở ngang mức C5 - V6. Mặt sau của các thân đốt sông tạo thành đường lõm. Thân của mỗi đốt sống nằm trên bị di chuyển một chút so với đốt dưới. Các gai sau chen xít nhau, các khoang gian đốt bị hẹp lại. Có thể tóm tắt các hình ảnh X quang trong hư xương sụn CSC là: vôi hoá nhân nhầy, thoát vị, giảm chiều cao đĩa đệm, xơ hoá dưới sụn, các gai xương ở bờ của các mặt trước và mặt sau của các thân đốt sống, biến dạng mỏm móc, sai khớp nhẹ thân đốt, các thay đổi về sự cân bằng của cột sông. Xơ hoá bản đốt sông (laminae) trong hư xương sụn có thể lan tới phần sâu của chất xốp của thân đốt, làm giảm chiều cao thân đốt tới 2 đến 4 mm. Trường hợp có gai xương và thoát vị đĩa đệm ra trước thì cần phải chụp thực quản bằng barium ở tư thế nghiêng CSC thì mới xác định chẩn đoán được. 60

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Có thể gặp không ít trường hợp trên phim chụp nghiêng hình ảnh "đốt sống vát": phần trước của bờ trên đốt sông bị vát xiên xuống dưới và ra trước, trông hình như phần lồi đĩa đệm đã được bản đốt sông bao bọc, đôi khi lại bị vôi hoá. Trong hư xương sụn, hẹp ống sống có thế tới giới hạn đe doạ là dưới 14 mm. Penning (1962) đã ghi được: đường kính màng cứng nhỏ hơn đường kính xương ống sống được in chiếu trên phim X quang là 3 mm. Nhiều trường hợp chồi xương ở bờ sau của thân đốt sống có thể dẫn tối chèn ép tuỷ sông ở mức mà kích thước bình diện của ông sống bị thu hẹp, thường được phát hiện trên phim chụp nghiêng. Trên phim chụp thường CSC có thể gặp khoảng 2% trường hợp thoát vị vào thân đốt sống kiểu Schmorl. Bằng X quang thường CSC rất hiếm trường hợp phát hiện được thoát vị đĩa đệm ra sau và sau - bên mà chỉ nhìn thấy khi nó đã bị vôi hoá trông như bóng mây ở nền của lỗ liên đốt. c. nhân

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ hạt

Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính (Computerised Tomography - CT) do Hownsfield sáng chế nám 1971, với nguyên lý: thu cường độ tia X chiếu qua tổ chức ở từng điểm và máy tính phân tích kết quả ghi lại bằng hình ảnh tổ chức đó, ở những tổ chức có tỷ trọng khác nhau sự hấp thu tia X cũng khác nhau; nhò đó, hình ảnh thu được cho ta biết những thay đổi bệnh lý của các cơ quan trong cơ thể. Đây là một phương pháp hiện đại, có giá trị chẩn đoán bệnh cao. Có những trường hợp bị đau đầu, chưa có hội chứng tăng áp lực trong sọ và chưa có các triệu chứng thần kinh khu trú nhưng khi chụp CT đã phát hiện được có khôi u não nhỏ. Phương pháp này có thể xác định bệnh nhân bị chảy máu não hay bị 61

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BÊNH

tắc động mạch não ở giai đoạn sớm để có phương pháp điều trị kịp thòi. + Chụp cộng hưởng từ - hạt nhân (Nucler Magnetic Resonace - NMR): do Clow và Young sáng chế (1978).

Hinh 6. Chụp cộng hưởng từ - hạt nhân ở bệnh nhân bị bệnh xơ não đa u (tuberous Sclerosis) có khối u ở lỗ Monro (mũi tên) thuộc loại u tế bào hình sao với tế bào khổng lổ dưới màng ống nội tuỷ (Subependymal giant cell Astrocytoma)

Nguyên lý của phương pháp là: tạo cộng hưởng từ hạt nhân của nguyên tử hydro trong các mô và ghi phổ từ đó bằng hình ảnh. Phương pháp này cũng cho ta hình ảnh của cơ quan tô chức cần nghiên cứu, có giá trị chẩn đoán như phương pháp CT, nhưng nó có khả năng phát triển cao hơn nữa đê nghiên cứu về hoá - tổ chức của các cơ quan (xem hình 6,7).

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Hình 7. Chụp cộng hưởng từ - hạt nhân ở bệnh nhân bị bệnh u bao sợi thần kinh (Schvvannoma) có hình ảnh quả tạ ở lỗ cảnh (Jugular Foramen) (Tư liệu của Anne G.Osborn, 1994)

3. Ghi đ iện não, gh i lưu h u y ết não

Thường được sử dụng trong những trường hợp đạu đầu do các chứng bệnh: rối loạn tuần hoàn não, u não, động kinh, Migraine... 4. Ghi v a n g n ão (M -E choencep halograph ie)

Phương pháp này dùng siêu âm để đo khoảng cách từ 2 bên thành xương sọ đầu liềm đại não và thành não thất bên, não thất III. Khi có sự di lệch của đường giữa chứng tỏ có một sự tăng thể tích ở một bên bán cầu đại não, có thê là: u não, áp xe não, ổ máu tụ trong sọ, phù nề não.v.v... ở bệnh nhân đau đầu, nghi có các bệnh lý trên, nên làm xét nghiệm này trước để sơ bộ xác định xem có biểu hiện bệnh lý không, trên cơ sở đó sẽ chỉ định chụp động mạch não hoặc chụp não bơm khí vì kỹ thuật này nhẹ nhàng, không gây đau đớn nguy hiểm gì cho bệnh nhân. 63

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

Siêu âm còn được ứng dụng làm chẩn đoán: Doppler siêu âm, phương pháp giúp ta nghiên cứu tốc độ chảy của dòng máu trong động mạch, phát hiện sự hẹp tắc của động mạch cảnh hoặc động mạch mắt.v.v... 5. P hư ơng pháp ch ẩn đ oán b ằn g các c h ấ t đồn g vị p h ón g xạ

Ngày nay người ta đã ứng dụng rộng rãi các chất đồng vị phóng xạ để chẩn đoán bệnh, ở những bệnh nhân đau đầu nghi ngờ có tổn thương thực thể ở não hoặc do thiểu năng tuần hoàn não, thiếu máu não cục bộ.v.v... cũng có chỉ định thăm khám bằng chất đồng vị phóng xạ. Một sô' phương pháp cụ thể như sau: - Phương pháp chụp xạ hình não: nguyên lý của phương pháp là khi đưa một chất đồng vị phóng xạ vào cơ thể, tổ chức não bình thường sẽ hấp thu với mức độ tương đối đồng đều và khi chụp lại sự phát xạ của chất đồng vị phóng xạ ta có hình ảnh bình thường của não. Ớ bệnh nhân đau đầu do u não ta sẽ thấy thay đổi mật độ xạ ở vùng có u. ở bệnh nhân bị tắc động mạch não sẽ thấy vùng thiếu máu não giảm mật độ phóng xạ.v.v... - Ghi xạ ký tuần hoàn não: phương pháp được tiến hành bằng cách tiêm chất đồng vị phóng xạ vào tĩnh mạch và đồng thời theo dõi sự tuần hoàn của chất đồng vị phóng xạ theo các động mạch lên não. Kết quả thu được cho ta biết có sự cản trở tuần hoàn của dòng máu qua các động mạch lên não hay không, thời gian tuần hoàn qua não như thế nào.v.v... Đo lưu lượng tuần hoàn khu vực của não: bằng cách tiêm chất đồng vị phóng xạ, như Xe 133 vào động mạch cảnh trong, đồng thời dùng hệ thống ống thu xạ ở các khu 64

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

vực của não, căn cứ vào hệ sô" hấp thu chất đồng vị phóng xạ của tổ chức não, với máy tính phân tích cho ta kết quả lưu lượng máu ở từng khu vực não là bao nhiêu ml/100 gam não/1 phút. Người ta thấy ở những bệnh nhân đau đầu do bệnh Migraine, có sự giảm lưu lượng tuần hoàn não ở bên đầu bị đau. Ớ bệnh nhân bị thiểu năng tuần hoàn não, thường có triệu chứng đau đầu như trong hội chứng suy nhược thần kinh, thường được gọi là hội chứng giả suy nhược thần kinh. Ghi xạ đồ dịch não tuỷ: phương pháp giúp ta tìm hiểu sự sinh ra, tiêu thụ dịch não tuỷ tron^ các não thất và khoang dưới nhện cũng như ở bể lớn. ớ bệnh nhân đau đầu do chấn thương sọ não có rò dịch não tuỷ có thể phát hiện được, ơ bệnh nhân bị đau đầu do di chứng viêm dính màng nhện, do rối loạn hấp thu dịch não tuỷ cũng có thể được xác định nhờ phương pháp này. 6. X ét n g h iệm d ịc h não - tu ỷ (DNT) a. Đại cương về dịch não - tuỷ

Dịch não - tuỷ được sinh ra bởi các đám rối mạch mạc nằm ở trong não thất, chủ yếu là ở não thất bên. Dịch nãotuỷ được chứa đầy trong các não thất và khoang dưới nhện của não và tuỷ sông, nó được hấp thụ vào hệ thông tĩnh mạch bởi các hạt Pachioni ở màng não. Bình thường dịch não tuỷ trong suốt, không màu, làm nhiệm vụ bảo vệ não và tuỷ sống, đồng thời tham gia vào dinh dưỡng và chuyển hoá đôi với hệ thần kinh trung ương. Thành phần sinh học của dịch não - tuỷ được điều hoà bởi hệ thông hàng rào: mạch máu - dịch não - tuỷ và dịch não tuỷ - não. Bằng các thành phần sinh học dịch não - tuỷ (lấy ở đoạn cột sống thắt lưng) theo các tác giả nước ngoài có sô" 65

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

liệu tương đối thông nhất và cũng tương đương với sô" liệu ghi trong cuốn: “Các hằng sô" sinh lý ở người Việt Nam”, cụ thể như sau: Khôi lượng Áp lực ở tư thê" nằm Áp lực ở tư thê" ngồi Tỷ trọng pH Tê" bào Protein Albumin Globulin Glucose Clorua natri Urê Creatin Creatinin

120 - 140 ml 100 - 150 mm cột nước 350 - 450 mm cột nước 1,001

1,010

7,3 - 7,4 0 - 5/mm3 20 - 40 mg% 49,5% 50,5% 50 - 75 mg% 700 - 760 mg% 20 - 40 mg% 0,46 - 1,87 mg% 0,54 - 1,91 mg%

b. Giá trị chẩn đoán của các xét nghiệm dịch não - tuỷ về sinh hoá và tế bào

Các thay đổi về thành phần sinh học trên của dịch não tuỷ có giá trị lớn trong việc chẩn đoán bệnh lý của não và tuỷ sông. Trong các bệnh lý gây đau đầu cần chú ý: - ơ bệnh nhân bị viêm màng não mủ: có biểu hiện tăng cả protein và tê" bào, đặc biệt là bạch cầu đa nhân; giảm tỷ lệ glucose và clorua natri. - ở bệnh nhân bị viêm màng não do virus: có biểu hiện tăng protein, tê" bào tăng chủ yếu là lymphocyt, không giảm tỷ lệ glucose và clorua natri. - ở bệnh nhân bị chảy máu năo, và màng não: dịch não - tuỷ có máu và có bilirubin (+). 66

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

ở bệnh nhân bị u não: có biểu hiện phân ly protein tế bào, cụ thể tăng cao protein, tế bào vẫn bình th ư ờ n g .

Các thay đổi thành phần của dịch não - tuỷ cần được theo dõi qua xét nghiệm 2 - 3 lần để đánh giá diễn biến và tiên lượng của bệnh. Cuối cùng, trước khi kết thúc một cuộc khám bệnh nhân đau đầu, bằng những phương pháp riêng, đặc biệt là thuật hỏi bệnh, và cách khám xét lâm sàng có hệ thống, kết hợp chặt chẽ vói những chỉ định có cân nhắc thận trọng những biện pháp khám xét bổ trợ và các chuyên khoa có liên quan, người thầy thuốc nội khoa chung cũng như chuyên khoa thần kinh đã có tương đối đủ điều kiện để phân tích và tổng hợp tất cả những kết quả thu lượm được để định hướng chẩn đoán căn nguyên đau đầu và kế hoạch điều trị. II. ĐỊNH HƯỚNG CHAN ĐOÁN

A. ĐAU ĐẦU CẤP 1. Đ au đầu đ ột n gột

Nếu đau đầu xuất hiện đột ngột kèm theo nôn mửa, ý thức u ám, cứng gáy và đôi khi có rối loạn thăng bằng thì cần phải nghĩ đến hướng chẩn đoán: chảy máu não, bọc máu tiêu não hoặc viêm màng não mủ. Nếu có chụp cắt lớp vi tính (CT.Scan) hay cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) cấp cứu, sẽ cho quyết định chẩn đoán nhanh chóng 2 bệnh đầu tiên. Trong điều kiện không có thiết bị đó, chọc sống thắt lưng có thể giúp cho chẩn đoán xác định, nhưng đối với bọc máu tiểu não thì không thể giải quyết ngay được mà cần phải theo dõi và làm tiếp biện pháp chẩn đoán khác.

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

Nếu đau đầu kèm theo dấu hiệu thần kinh khu trú, cần nghĩ đến chảy máu não hay nhồi máu não. Nếu đau đầu lại kèm rối loạn nhìn cấp và những hiện tượng co giật, gợi ý người ta nghĩ đến bệnh não tăng huyết áp. So với chỉ sô" thường ngày, huyết áp biểu hiện cao đột ngột. Cần lưu ý, đôi khi có những biểu hiện như thế, nhưng lại có thể là bệnh Migraine, chẩn đoán lúc đó gặp khó khăn.

2. Đ au đầu tiến triể n n h an h

Nếu đau đầu kèm theo những dấu hiệu tổn thương 0 khu trú và/hay động kinh, cần nghĩ đến áp xe

não, u ác tính hay hiếm hơn là u lành, bọc máu dưối màng cứng, hoặc hiếm hơn nữa là bệnh viêm não, viêm tĩnh mạch não. Nếu đau đầu nặng dần, có kèm những dấu hiệu màng não, đó là viêm màng não mủ cấp hoặc limphô cấp tính, hay gặp nhất là viêm màng não siêu vi khuẩn; đôi khi là viêm màng não lao mà thông thường hình thành chậm hơn. ở những người đứng tuổi và già, với bệnh cảnh toàn thân sa sút, đau đầu xuất hiện bán cấp, đôi khi lại có rối loạn về mắt thì hàng đầu phải nghĩ tới bệnh Horton, cần phải xử trí cấp cứu ngay để cứu lấy đôi mắt. Không nên quên những trường hợp viêm xoang cấp và rất đặc biệt đô"i với bệnh tăng nhãn áp cấp có những định khu đau và những triệu chứng kèm theo đau đầu cấp cũng cần được đề cập tới định hướng chẩn đoán.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

B. ĐAU ĐẦU MẠN TÍNH 1. Đ au đầu th à n h cơn

Đau đầu thành cơn là đặc trưng chẩn đoán bệnh Migraine. Thông thường, cơn đau đầu kéo dài một ngày hay một phần ngày và ngừng đau khi bệnh nhân ngủ. Tuy nhiên, ngày hôm sau, cơn đau đầu trở lại, rất hiếm thấy cơn kéo dài 3 ngày; nếu kéo dài hơn nữa thì đó là ngoại lệ. Điểm chủ yếu là khoảng cách giữa các cơn ngắn hay dài và trong khoảng cách này bệnh nhân tuyệt đối không đau. Có thể nói, đặc tính này của Migraine là rất độc đáo, không bao giờ gặp trong các loại đau đầu khác, trừ đau đầu kịch phát. 2. Đ au đầu k ịc h ph át

Thòi hạn đau đầu ngắn là đặc điểm của cơn đau đầu kịch phát và hay gặp nhất là trong những chứng đau mặt căn nguyên mạch, rất hay khu trú đau ở vùng ổ mắt. Cơn đau kịch phát thường kéo dài 30 phút đến một giò, đôi khi hơn một chút. Cơn đau đầu trở lại đều đặn, khá đúng giờ giấc, vào gần cùng giờ mỗi ngày, thường vào đầu giờ ban đêm, đôi khi nhiều lần trong ngày. Một vài chứng đau đầu u não, liên quan nói chung đến tăng áp nội sọ cấp do cơ chế nắp van (U não thất 3 hay u hô" sọ sau) có thể gây đau đầu kịch phát từ vài phút đến vài giờ. Sự xuất hiện cơn ở đây, khác hẳn với Migraine, là hoàn toàn không đều, các cơn cách xa nhau. Tất cả những chứng đau đầu liên quan đến gắng sức thể chất, hắt hơi, cười, có thể gặp trong u gần lỗ chẩm, hay phần lớn trong các dị dạng bản lề khớp cô - đầu.

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

3. Đ au đầu thư ờn g xu yên

+ Đau đầu tâm căn : chiếm tỷ lệ cao trong những chứng đau đầu thường xuyên. Đây là những đặc trung đốì lập với Migraine. + Đau đầu do u não: tuy tỷ lệ chỉ chiếm vài phần trăm trong tất cả các loại đau đầu; đau đầu nghi do u não là nỗi lo của người bệnh và băn khoăn do dự của thầy thuốc. Khi do cơ chế tăng áp nội sọ thì đau đầu do u xuất hiện thường hay trội về sáng sớm, kèm theo nôn và buồn nôn, đau dội lên khi đầu cử động. Khi đau đầu trực tiếp do u tác động thì đôi khi giới hạn định khu đau đầu được rõ ràng và tương đối chính xác. + Viêm xoang mạn: cũng hay gây đau đầu thường xuyên. + Rối loạn nhìn: ở một sô" người có tật nhìn mà không đeo kính hay mang kính không hợp, đều có thể gây đau đầu căng mắt thường xuyên. Chỉnh thị bằng đeo kính thích hợp, nhất là loại kính màu điều chỉnh thị, đau đầu sẽ thuyên giảm rõ rệt, cũng một phần do thêm tác dụng tâm lý. ở những bệnh nhân trên 50 tuổi, có đau đầu âm ỉ, căng đầu thường xuyên, nếu được khám mắt thì phần lớn sẽ có rối loạn thị kính (rối loạn khúc xạ hay rối loạn hội tụ). Cần phải xem xét kỹ, cần cảnh giác với loại đau đầu căn nguyên tâm lý đã bị che khuất. + H ư khớp cột sông cổ: từ thoái hoá đĩa đệm dẫn đến thoái hoá đốt sông là một qui luật sinh lý thoái hoá theo lứa tuổi. Ớ những người tuổi trên 50 không đau đầu, đau cổ, nếu được chụp X quang cột sông cổ thì ít nhiều cũng phát hiện thấy một sô" dấu hiệu của quá trình thoái hoá 70

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

đĩa đệm cột sông. Một sô" thầy thuốc hay vội kết luận đây là nguyên nhân của chứng đau đầu. Thật chỉ có hư khớp cột sông cổ ở đoạn cao (từ C3 trở lên) mối gây nên đau gáy, đau đầu, mà thường được gọi là hội chứng cổ - đầu. Lại có nhiều trường hợp đau đầu mạn tính, khu trú vùng chẩm - gáy cũng dễ dàng được mang chẩn đoán đau dây thần kinh Arnold.

Cả hai trường hợp bệnh lý trên đều có thể gây đau đầu mạn tính, mỗi bệnh lại có bảng lâm sàng riêng với những nét đặc trưng riêng, cần được khám xét tỷ mỉ và phân biệt thật giả một cách thận trọng. Trên thực tế, đứng trước người bệnh đau đầu mạn tính, nhiều trường hợp rất khó kêt luận. Khẳng định một sự kiện âm tính bao giờ cũng tê nhị, xác định bệnh rõ ràng lại khó khăn. Những thầy thuốc có kinh nghiệm đều xác định rằng: ngoài những trường hợp đau đầu mạn tính, thực thụ là do bệnh lý cột sống cổ đoạn cao và đau dây thần kinh Arnold, đã gặp khá lớn trường hợp lại là những chứng đau đầu lo âu - trầm cảm của trạng thái loạn thần kinh chức năng (névrose). Những chứng đau đầu này thuộc về đau đầu căn nguyên tâm lý, được thể hiện bằng những biểu hiện lâm sàng giả thực thể. Bức màn bệnh lý tâm sinh thường dễ đánh lạc thầy thuổc. 4- Trạng thái Migraine (etat de mal migraineux): Về nguyên tắc đã được xác lập là: đau đầu của Migraine xuất hiện thành cơn, các loại khác đau đầu không thành cơn. Đấy là những trường hợp chung có tính chất phổ biến. Cũng như bệnh động kinh, trên thực tế lâm sàng, có một sô" trường hợp đặc biệt có diễn biến ác tính, đau đầu của Migraine không xuất hiện thành cơn, mà trái lại, kéo dài hàng tuần, hàng tháng. 71

PHƯƠNG PHÁP KHÁM BỆNH

Nhưng đặt chẩn đoán này cũng phải rất thận trọng, dựa trên những bằng chứng xác đáng (tiền sử Migraine, đặc trưng lâm sàng và kết quả âm tính của chụp cắt lớp vi tính và một số khám xét bổ trợ khác...). KẾT LUẬN Mặc dầu, bằng những phương pháp khám bệnh tỷ mỉ, có hệ thống và sử dụng một số biện pháp khám xét bổ trợ cần thiết, làm cơ sở cho định hướng chẩn đoán, với nhiều công sức, vẫn còn tồn tại một sô" ít trường hợp đau đầu không có giải thích chính xác. Điều đó đã đủ để thuyết minh đặc tính phức tạp, đa dạng, đôi khi thể hiện giả tạo của các chứng đau đầu.

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Chương III

CÁC CHỨNG BỆNH ĐAU ĐẦU ■

ĐAU ĐẦU DO u NÃO Đau đầu là triệu chứng cổ điển, rất thường được gợi ý tới một khả năng có những khôi phát triển tân tạo trong hộp sọ. Những bệnh nhân đau đầu thường hay tự đặt cho mình một mối nghi ngờ đó và đòi hỏi thầy thuốc trả lời cho thoả đáng. Thực ra, trong hàng loạt nguyên nhân gây đau đầu thì khối phát triển trong hộp sọ (u não) chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ. Trong 2.350 trường hợp đau đầu các loại, J.Nick (1976) chỉ gặp có 3,4% trường hợp đau đầu khởi phát của u não. Theo Seymour Diamond (1981), u não có triệu chứng đau đầu khởi phát chỉ gặp trong 20% trường hợp, còn trong quá trình tiến triển của u não, đau đầu tồn tại trong 90% bệnh nhân. Sự xuất hiện của đau đầu do u não sớm hay muộn có những đặc điểm và những biểu hiện lâm sàng khác kèm theo, do tuỳ thuộc vào bản chất và khu trú của khôi u. Đối với các u ở dưới lều tiểu não, đau đầu thường là triệu chứng đầu tiên, xuất hiện sớm hơn là loại u trên lều, vì u dưới lều ở vị trí thấp nên gây tắc nghẽn dòng lưu thông dịch não - tủy ở ngay giai đoạn sớm. Tại bệnh viện Chợ Rẫy trong hai năm (6/1994 - 6/1996) đã có 490 bệnh nhân u não, với tỷ lệ xuất hiện nhiều nhất ở tuổi 16 - 20 (65%). 73

ĐAU ĐẦU DO

u NÃO

Có một điều mà người thầy thuốc bao giờ cũng phải cảnh giác rằng một u não có thể tiến triển khá lâu không có biểu hiện đau đớn gì (2/3 trường hợp theo Adams và Victor, 1977). I. PHÂN LOẠI

NÃO

A. PHÂN LOẠI u NÃO VÀ KHỐI GIỐNG u 1. P hân loại th eo m ô h ọc

u não sơ khởi u não di căn

2. P hân loại th e o tu ổ i và kh u trú ch u n g

u não sơ khởi ở trẻ em u não sơ khởi ở người lớn

3. P hân loại và ch ấn đ oán ph ân b iệt th e o đ ịn h khu g iả i phau

Các khối vùng tuyến tùng Các khối trong não thất Các khối ở góc cầu - tiểu não Các khối ở lỗ chẩm Các khối ở hố yên, trên hố-yên Các khối ở nền hộp sọ và xoang hang Các khối ở da đầu, vòm sọ và màng não B. u NÃO ở NGƯỜI LỚN

trên lều

a. Thường gặp - u tế bào hình sao (Astrocytoma) 74

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

+ u tế bào hình sao thoái biến (Anaplastic Astrocytoma) + u nguyên bào xốp đa dạng (Glioblastoma multiíorme) - u màng não - u tuyến yên - u tế bào thần kinh đệm ít gai (oligodendroglioma) - u di căn b. Không thường gặp: u bạch huyết (Lymphoma) c. Hiếm gặp: u màng ống nội tuỷ (Ependymoma) 2.

dưới lều

a. Thường gặp - u bao sợi thần kinh (Schvvannoma)

u màng não u biểu bì (Epidermoid) Ư di căn

b. Không thường gặp

u nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma) u thần kinh đệm thân não

c. Hiếm gặp

u nhú đám rối màng mạch (Choroid plexus papilloma)

c. TỶ LỆ MẮC BỆNH TƯƠNG Đối CỦA CÁC u NÃO 1. u thần kinh đệm (Glioma) (ví dụ: u tế bào hình sao, u thần kinh nội tuỷ (ependymoma), u tế bào thần kinh đệm ít gai (oligodendroglioma): 45 đến 50%. 2. u màng não: 15% 3. u tuyến yên: 5 đến 6%

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

4. u ngoại bì thần kinh nguyên thuỷ (Primitive neuroectodermal tumor), u nguyên tuỷ bào (medulloblastoma): 6 đến 8%. 5. u sọ hầu (Craniopharyngioma): 3% 6. u bao sợi thần kinh (Schwannoma): 6% 7. u bạch huyết (Lymphoma): 1 đến 2% 8. u nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma): 1 đến 2% 9. u tế bào phôi (germ cell tumor): ví dụ, u phôi (germinoma), u tế bào tuyến tùng: 1 đến 3% 10. Các u khác: từ 5 đến 10% (CT. Anne G.Osborn MD, F.A.C.R. Diagnostic Neuroradiology, M.Mosby, 1994, 401 - 408) II. SINH LÝ BỆNH SINH

Cơ chế sinh đau đầu của u não rất phức tạp. Trong hộp sọ, có những tổ chức không có cảm giác đau và những tô chức nhậy cảm với cảm giác đau. 1. Nếu u phát triển trong chất não thì bản thân tổn thương đó thực chất không gây đau, vì não cũng như một sô" tổ chức khác không nhậy cảm đau (những mạch máu trong não, màng mềm não, công Sylvius, những não thất và đám rối mạch mạc). 2. Đau đầu của u não: chỉ có thể là hậu quả tác động của u vào những cấu trúc nhậy cảm đau trong hộp sọ: những thân động mạch và tĩnh mạch lớn của nền sọ, những xoang tĩnh mạch lốn nói chung, màng cứng lân cận của những xoang này. Cũng cần nhắc lại là màng cứng bao phủ nền sọ và lều tiểu não có nhậy cảm đau, còn màng cứng ở khu vực vòm lồi cũng như ở liềm não không nhậy cảm đau. Còn nhậy cảm đau nữa là những thân thần kinh của những dây thần kinh cảm giác (dây tam thoa, dây trung gian Wrisberg và những dây hỗn hợp IX, 76

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

X và XII). Chính tình trạng đau đớn của những cấu trúc nhậy cảm đau trong sọ bị trực tiếp tác động bởi u hoặc do tình trạng tăng áp lực nội sọ, gây nên đau đầu. 3. Từ lâu, người ta cho rằng tăng áp lực nội sọ là do một sự phát triển của một tổn thương mang tính chất bành trướng ở trong một khoang hộp sọ có dung tích không thay đổi. Wolff đã chứng minh: tiêm huyết thanh đẳng trương vào trong khoang dưới nhện ở các người tình nguyện, đạt tối một áp lực 4 đến 5 lần cao hơn bình thường mà vẫn không phát sinh ra đau, vì đó là một tính huống tăng áp lực cân bằng trong hộp sọ. Ngược lại, bằng các thực nghiệm khi đang phẫu thuật, những trường hợp phẫu thuật thần kinh trên những bệnh nhân trong tình trạng còn tỉnh, Wolff đã đặt một quả bóng nhỏ trong não thất ba và được bơm căng lên, bệnh nhân có cảm giác đau đớn. Làm như vậy ở não thất bên cũng có kết quả đau như thế. Những kết quả thực nghiệm trên đây đã được giải thích theo những cơ chế sau: trường hợp thứ nhất, đau đớn là do áp lực tác động lên những mạch máu lớn của nền sọ, đặc biệt đa giác Willis. Còn trường hợp thứ hai là do một tình trạng co kéo không cân đốì lên những dây thần kinh ở màng cứng của bán cầu đại não do u hay có tổn thương bệnh lý. Như vậy đè ép và co kéo là hai yếu tô" chủ yếu của đau đầu do u não khi nó tác động lên những cấu trúc nhậy cảm đau nội sọ, ở tầng trên lều hay ở hô" sọ sau. Theo A.Rosa (1984), khái quát có hai phản ứng quanh u quan trọng: - Căng phồng của tổ chức thần kinh đệm (nể), thứ phát do những rối loạn tính thẩm thấu của hàng rào mạch máu não, làm trở ngại tuần hoàn và rối loạn chuyển hoá do u ngày càng phát triển và tăng mức độ chèn ép. Hiện tượng này trương rộng ra 77

ĐAU ĐẨU DO u NÃO

dần dần và gây dồn đẩy những cấu trúc thần kinh dưới tác động chèn ép và co kéo. - Dòng lưu thông dịch não - tuỷ bị chướng ngại do sự phát triển và vị trí của khối u, gây nên hậu quả giãn não thất dưới áp lực những khoang não thất ở phía trên khu vực bị chèn đẩy. Chính giãn não thất đã gây nên đau đớn mà thực nghiệm đã chứng minh rõ ràng. Hai phản ứng này có thể đơn độc hoặc kết hợp với nhau, đã tạo nên một tình trạng tăng áp lực trong sọ, nếu không được xử trí kịp thời có thể dễ dàng dẫn đến tụt kẹt não rất đe doạ đến tính mạng bệnh nhân. Do sự biến đổi cấu trúc giải phẫu, do chèn ép, co kéo, chướng ngại dòng dịch não - tuỷ nên những cơn đau đầu kịch phát thường hay xuất hiện trong những trường hợp này. Ngoài ra, có thể phối hợp thêm với những yếu tố trên loại phản ứng đau cơ do co cứng các cơ vùng cổ. Từ những yếu tố trên đây, có thể thấy rõ thêm sự liên quan chặt chẽ giữa cường độ và tính chất đau đầu với vị trí khu trú và sự tiến triển nhanh của khối u. Đau đầu xuất hiện càng sớm và mạnh khi khối u ở vị trí càng gần đường lưu thông dịch não - tủy (trường hợp u của hô" sọ sau) và tốc độ phát triển nhanh, kéo theo những phản ứng phù nề (trường hợp của những di căn, những u nguyên bào thần kinh đệm (glioblas-tomes.v.v...)). Về cơ chế sinh đau đầu do u não là do hậu quả của tăng áp lực nội sọ, từ lâu đã được nhiều tác giả nhấn mạch (Nikitin 1936), Razdolskij (1936), Puusepp (1927), dựa trên những cơ sở sau: - Các dung dịch ưu trương làm giảm đau đầu do thải nước của não và do đó làm giảm áp lực dịch não - tuỷ.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

ở giai đoạn muộn của u não, đau đầu tăng lên do tăng áp lực dịch não - tuỷ đáng kể. Bệnh nhân đau đầu ghê gớm, rên rỉ, giữ nguyên một tư thế nhất định, tới mức độ không thể chịu nổi. Người ta thường gặp nhiều tình trạng đau đầu trên, trong các u não thất III (ở phần sau của não thất III), u não thất IV và u ỏ thuỳ giun của tiểu não - Tăng áp lực nội sọ gây căng ép màng cứng của hộp sọ (mặt trong) nên làm xuất hiện đau đầu. - Giãn não thất do tăng áp lực nội sọ đã đẩy ép các cấu trúc thần kinh nhậy cảm đau liên quan lân cận trong khu vực, từ đó xuất hiện đau đầu. Do cơ chế này, có thể dễ hiểu rằng ở giai đoạn muộn của u, khi tăng áp nội sọ đã tới cực điểm thì hầu như tất cả những tổ chức nhậy cảm đau, dù là ở xa khối u cũng đều bị tác động, cho nên đau đầu không còn khu trú tại một điểm, một vùng nữa, mà lan toả ra toàn bộ đầu. Một bằng chứng thường gặp là trong khi làm thủ thuật chụp não bơm khí, đau đầu chỉ xuất hiện khi khí đã tràn đầy vào não thất III và não thất bên. Bệnh nhân có cảm giác đau đầu lan toả khi khí tràn đều cả 2 não thất bên. Trái lại khi khí tràn không đều, đau đầu sẽ tăng lên rõ ở khu vực có nhiều khí (Elsberg, 1929). Trong bệnh tràn dịch não (hydrocéphalie) do tắc lỗ Monro, người ta thấy đau đầu một bên hoặc đau nhiều hơn ở một bên não thất bị giãn (Razdolskif và cs, và các tác giả khác, 1954). Một bằng chứng gián tiếp về tính phụ thuộc của đau đầu vào tăng áp lực nội sọ là sự giảm đau đầu ngay lập tức khi chọc não thất và rút dịch não - tuỷ; và có khi mất hẳn đau đầu một thời gian tương đôi dài. Một lý thuyết khác cho rằng sự xuất hiện đau đầu trong chứng tràn dịch não, không phải do giãn thành

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

não thất mà do căng kéo các mạch máu lớn và xoang tĩnh mạch.

Người ta dựa vào những bằng chứng thực nghiệm là các tổ chức não phần lớn của màng cứng và màng mềm, các thành của não thất và đám rối mạch mạc không nhậy cảm với đau, sự trùng hợp của khu trú đau đầu với vị trí của xoang tĩnh mạch bị giãn trong tràn dịch não. Các công trình nghiên cứu của Wolff (Wolff và Rorbes (1982), Wolff (1933 và 1938)) đã chứng minh rằng màng cứng thiếu nhậy bén với đau vì là một tô chức không có mạch máu lớn và sự giãn các động mạch và tĩnh mạch của bề mặt não do tăng áp lực nội sọ là nguyên nhân xuất hiện đau đầu. Northfield (1938), qua kết quả thực nghiệm, đã cho rằng đau đầu trong khi tăng áp lực dịch não - tuỷ là do "sự chùng các động mạch trong não, cũng như trong đau đầu do histamin. V.L. Lesnickaja (1949) đã khẳng định rằng: sự kích thích các phần màng cứng có mạch máu trong khi mổ, thường xuyên gây nên cảm giác đau. - Cơ chê của sự giãn các động mạch ngoài sọ khi tăng áp nội sọ, người ta cho rằng sự giãn đó là do tăng tỷ lệ C02 trong tổ chức não vì sự dẫn máu lưu thông của tĩnh mạch đã bị kém đi. Một bằng chứng gián tiếp giải thích cơ chế đau đầu do mạch và do huyết áp trong tăng áp nội sọ là sự giông nhau về triệu chứng lâm sàng với đau đầu do giãn các động mạch nội sọ. Đau đầu do u não cũng như đau đầu do histamin, do sốt, thiếu oxy hoặc ở những người nghiện rượu đều có xu hướng tăng về buổi sáng sớm khi thức dậy. Đau đầu do tăng áp nội sọ cũng như do giãn động mạch não, đểu tăng lên khi ho, rặn và xoay lắc người. B.G.Ergorov (1950) đã tả một trường hợp thắt động mạch cảnh gốc để ngăn ngừa chảy máu trong khi mổ, lại có tác dụng cắt hẳn đau đầu. Cũng như trong Migraine, đau đầu do u não được cắt hẳn cơn bằng cách thắt và cắt

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

các động mạch não sau, động mạch thái dương (Bondarcuk, 1949). Trên đây là những bằng chứng khoa học đáng tin cậy về sự xuất hiện đau đầu do giãn các mạch máu não, cũng như gây đau đầu bằng histamin. Vối những điều đã khẳng định này, người ta có thể dựa vào quan điểm của Northfield (1938): đau đầu ở các trường hợp u não đều do cả tăng áp nội sọ và củng do cả giãn, chùng các động mạch ngoài não.

Theo quan điểm đó, đau đầu do các u não có các yếu tố sau tham gia: + Kích thích các dây thần kinh sọ não, loại dây thần kinh hỗn hợp có sợi cảm giác, ở đoạn trước khi chúng ra khỏi hộp sọ (các dây thần kinh tam thoa, X, thiệt hầu). + Tác dụng căng kéo tại chỗ đốì với các động mạch lớn, tĩnh mạch và xoang tĩnh mạch nằm gần khối u. + Kích thích màng cứng do u. Có hội chứng lều tiểu não, đã được W.Kramer mô tả năm 1938. + Co cứng cơ ở cổ, sọ, ban đầu là phản ứng với cảm giác đau từ sâu trong sọ và tiếp sau đó cũng là nguyên nhân của đau đầu. - Nguyên nhân của đau đầu toàn bộ sọ hoặc một phần lớn sọ được tác động bởi các yếu tô" sau: + Căng kéo của các động mạch, tĩnh mạch não lớn, do chèn đẩy của các phần não do khối u phát triển hoặc do tăng áp nội sọ. + Do tăng áp nội sọ, hiện nay còn đang được bàn cãi ở một vài điểm là: đau do tăng áp lực dịch não tuỷ làm xuất hiện đau đầu bằng cách chèn đẩy não, gây áp lực lên màng cứng hoặc do căng các động mạch trong não. 81

ĐAU ĐAU DO

u NAO

III. TRIỆU CHỨNG CHUNG CỦA ĐAU ĐAU d o u NÃO 1. Tính ch ấ t ch u n g

Bất kể vị trí u ở khu vực nào trong não, đau đầu do u não cũng đều mang những tính chất chung: - Xuất hiện dội lên gần đây, dùng thuốc giảm đau thông thường không có hiệu quả. - Cường độ và thòi khoảng đau đầu dần càng tăng. - Tính chất đau đầu: nhức nhối, đau tức, không đau nhói theo mạch nẩy. - Đau tăng lên bởi một scí yếu tô" cơ học (gắng sức thể lực, ho, rặn, đại tiện...), thay đổi đột ngột tư thế đầu, đau tăng khi đứng hơn là nằm. - Thời gian đau: lúc đầu, thường phần lớn xảy ra vào những giờ sáng sớm, sau này có thể đau cả về đêm. Thức giấc dậy, bệnh nhân đau đầu kéo dài vài phút hoặc vài giờ, sau đó dịu dần. Khi áp lực nội sọ đã tăng, ở giai đoạn muộn hơn, đau đầu có thể tiến tăng nhanh dần, xuất hiện đột ngột, trở nên trầm trọng, rồi nhanh chóng đau tới điểm dữ dội nhất, sau đó mấy phút lại hết đau, có tính chất từng hồi. Trong thời gian đau cực điểm, có thể xuất hiện rối loạn tâm thần (lú lẫn, hành động không tự chủ được, nói linh tinh...). Thoát vị hạnh nhân não có thể xảy ra, biểu hiện lâm sàng bằng triệu chứng co cứng mạnh ở vùng cổ gáy. - Định khu đau đầu nói chung thường cô" định ỏ khu vực tồn tại khối u. Chỉ có trường hợp khôi u nằm ở vùng giữa hai bán cầu hay ở một vị trí đặc biệt thì khu trú đau đầu có thể ở cả 2 bên, nhưng trội ở một bên hoặc có khi ở bên đối diện với khối u. 0 giai

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

đoạn muộn, khi đã xuất hiện hội chứng tăng áp nội sọ thì đau đầu dần dần lan toả ra toàn bộ đầu. 2. N hững th ể đau đầu liên quan đến định khu của u

Thường thường định khu của u ở từng khu vực của não đều có bảng lâm sàng riêng, với những đặc điểm đau đầu khác như: a.

u dưới lều

Thực tế, u hô" sọ sau thường rất hay sinh ra đau đầu, vì lẽ có thể do dung tích thu hẹp của hô" sọ sau. Rất nhanh chóng, u tác động tới những cấu trúc cảm giác, lớp lát phủ màng cứng bao gồm lều tiểu não, những thân động mạch lốn của khu vực sông - nền và những dây thần kinh hỗn hợp phân bô" cảm giác cho hô" sọ sau, cùng với những sợi cảm giác quặt ngược tách từ 3 rễ thần kinh cổ sau đầu tiên. Đau trội rõ ở trong gáy, thường hay khu trú ở bên có tổn thương và kèm theo co cứng các cơ ở gáy cùng bên làm cho gáy phải giữ "tư thê" bất tiện", phát hiện do Cushing. Chứng đau đầu này thường hay đau tăng trội lên vào buổi sàng, luôn kèm theo nôn và chóng mặt, là những dấu hiệu định hướng quan trọng cho chẩn đoán. Các u này gây ảnh hưởng nhanh chóng tới công Sylvius và có thể làm nghẽn công. Do vậy, xuất hiện giãn não thất, nên có thể tác động đến thuỳ trán, gây nên tính chất đau đầu kết hợp vừa ở trán vừa ở gáy: loại đau đầu chẩm - trán. Theo Northíìeld (1968), 80% u dưới lều có triệu chứng đau đầu sớm. 0 khu vực thần kinh lân cận: trước hết là những rối loạn tư thê", thăng bằng, dáng đi, phổi hợp vận động, láy mắt (dấu hiệu tiểu não và tiền đình). 83

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

Khám đáy mắt, có thể thấy một yếu tó chẩn đoán quan trọng: ứ phù đĩa thị do có tăng áp lực nội sọ sớm. Chụp động mạch sông - nền, thường có hình ảnh các mạch máu bị đẩy gián tiếp. Không phải tất cả u hô" sọ sau đều gây nên đau đầu cả. Đặc biệt là u góc cầu - tiểu não, do có quá trình phát triển chậm hoặc u dây thần kinh thính giác, rất hay khu trú về bên... nên không gây đau đầu, nếu có thì là đau đầu muộn, không đáng kể và thường khu trú ở sau tai. u bán cầu tiểu não biểu hiện bằng những triệu chứng khu trú tiểu não và nôn. Muộn hơn, khi u phát triển, di lệch chèn vào những cấu trúc ở khu vực giữa hai bán cầu thì các biểu hiện lâm sàng sẽ giông như những u đường giữa, gây nên những triệu chứng nghẽn tắc đường lưu thông dịch não - tuỷ. u thuỳ giun là loại u đường chính giữa, thường có triệu chứng cả hai bên, khi u phát triển to thì thường đè vào não thất IV. u não thất IV cũng thuộc loại u đường chính giữa, có thế gây ra nôn nhiều do vị trí u gần trung tâm nôn (nhân dây X). Các u não thất IV cỡ lớn hầu như đều gây cứng gáy và co rút đầu theo một tư thế cố định (nghiêng phải, trái, cúi đầu xuống, ngửa đầu ra sau), buộc bệnh nhân phải nằm một chiều, nhưng thường không gây đau đầu. Đau đầu chỉ xảy ra trong hội chứng Brun: khi người bệnh đang nằm mà ngồi dậy thì xuất hiện cơn chóng mặt đột ngột kèm theo đau đầu, nôn mửa, khó thở, có khi ngất đi. u thân não, thường là u hành tuỷ hoặc cầu Varole, không có hội chứng tăng áp nội sọ, chỉ tê liệt nửa người bên đối diện, thương tổn nhiều nhân dây thần kinh sọ não và thường không gây đau đầu. u lỗ chẩm có triệu chứng đau đầu nổi bật khu trú ở phía sau dầu và cổ kéo dài hàng tháng, hàng năm. Đau 84

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

đầu dữ dội, trội lên khi gắng sức như ho, hắt hơi hay những gắng sức tương tự. Những u này có thể gây nên tắc nghẽn cách hồi dòng lưu thông dịch não - tuỷ, giông như những u não thất. Những biến đổi bất thường của lỗ chẩm như dị dạng Arnold - Chiari cũng có thể dẫn đến những triệu chứng tương tự ở trẻ em cũng như người lớn. b.

u trên lều

Trong u bán cầu đại não, đau đầu có tỷ lệ tương đối ít hơn, chỉ gặp trong 30 đến 40% trường hợp (Wolff, 1963, Northíìeld, 1968), có khi tối 52% (Nick và Babouch, 1976). Đó là vì tầng trên lều có dung tích lớn hơn và khối u phát triển dễ dàng ở đó lâu dài, lại xa hệ thống não thất. Do vậy nên có nhiều triệu chứng thần kinh xuất hiện trước khi đau đầu như: những cơn động kinh có ổ (động kinh cục bộ) hay động kinh toàn bộ (động kinh cơn lốn), hội chứng rối loạn cảm giác, giác quan, hay mất ngôn ngữ dần dần phát triển từ lâu rồi. Nói chung, đau đầu của những u não ở hai bán cầu thường ở vị trí trán - thái dương, thái dương - đỉnh hay lan toả và xuất hiện sớm hơn khi khối u phát triển nhanh: di căn, u nguyên bào thần kinh đệm (glioblastome, V. V . . . ) . Tuy nhiên, đau đầu xuất hiện, có giá trị phát hiện trong một số" vùng u khu trú: u thuỳ trán, (phần lớn) và những u phát triển trong thuỳ thái dương. Những trường hợp này, trong thời gian dài u không có biểu hiện lâm sàng và một u thuỳ trán có khôi lượng lớn có thể được phát hiện bằng triệu chứng đau đầu. Các dấu hiệu thần kinh xuất hiện quả là muộn, đến khi thuỳ trán bên đối diện bị chèn đẩy hay thuỳ trán có u thoát vị sang bên thuỳ lành ở dưối lều thì mối có thể phát hiện được hội chứng khu trú thần kinh. Khi đó người ta có thể nhận thấy bệnh nhân có những rối loạn về thái độ kiểu hưng 85

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

cảm nhẹ (hypomanie), ngây dại (niaise) chứng hề (moria); những rối loạn về tư thế kiểu mất đi, mất đứng (astasie abasie), những rốì loạn cơ thắt đi đôi với rối loạn ý thức, trường hợp u ép vào hành khứu sẽ gây nên chứng mất ngửi (anosmie). Nói chung, đau đầu của u bán cầu đại não thường ở vị trí trán - thái dương, hay thái dương - đỉnh và cùng bên với khối u. Khi khám, dùng ngón tay ấn mạnh có thể gây đau chính ngay tại chỗ đối chiếu với khối u. Trong toàn thể những u bán cầu, hay gây đau đầu nhất là những u ở vị trí sát gần những cấu trúc màng cứng nhậy cảm đau, là những u phát triển nhanh: u nguyên bào thần kinh đệm (glioblastome), dù lúc đầu nằm trong nhu mô não nhưng lại phát triển nhanh thường hay gây đau đầu hơn là một u màng não ở nông mà lại tiến triển rất chậm. Ngay cả những u di căn thường kèm theo phù não rất lớn cũng hay gây đau đầu nhiều hơn. Ghi điện não thường cho những dấu hiệu quí và sớm dưới thể tổn thương khu trú kiểu sóng chậm (tổn thương chậm) hay sóng nhọn (do những yếu tố cấu trúc bị kích thích). Phương pháp ghi gamma não (gamma - encépha lographie) có khả năng phát hiện một ổ điển hình của u não và phương pháp ghi vang não (échoéncephalographie) sẽ có hình vang giữa (échomedian) của liềm não bị đẩy lệch sang bên đối diện của bán cầu có u. Sau khi đã làm những xét nghiệm định hướng chẩn đoán trên với những kết quả dương tính nghiêng về một khôi phát triển trong não, người ta đặt chỉ định chụp động mạch cảnh. Hình ảnh chụp động mạch cảnh sẽ cho những yếu tố chẩn đoán khá chính xác về sự tồn tại một khôi u bán cầu với thể tích và định vị khu trú cụ thể. 86

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU H iện n ay , ở ta đ a n g p h á t triể n d ù n g p h ư ơ n g p h á p c h ụ p c ắ t lớ p t ỷ t r ọ n g ( C o m p u te r - t o m o d e n s i t o m e t r i e ) đ ể chẩn đoán u não

m ột cách c h ín h xác và êm

d ịu n h ấ t

(phư ơ ng p h á p k h ô n g ch ảy m áu). -

u đường giữa

hai bán cầu tác động vào não thất

ba, khởi phát bằng triệu chứng đau đầu trong 85% trường hợp. Có tối 50% những u này di động như một cái van gây tắc từng đợt, từng lúc đường lưu thông dịch não - tuỷ. Trong khoảng thời gian giữa các lần tắc, bệnh nhân than phiền đau đầu dữ dội và nôn chỉ xảy ra ở một vài tư thế (thường là nằm ngửa) rồi sẽ đỡ khi chuyển sang tư thế khác (thường khi cúi ngả người ra trước). Trong cơn, bệnh nhân có thể mất ý thức và chết. Khoảng 50% u não thất ba gây nên triệu chứng tăng áp nội sọ tiến triển dần và khoảng 1/3 bệnh nhân bị loại u này có thể có những cơn sụp quỵ (drop attacks). - u hố yên, cũng như u góc cầu - tiểu não, gây đau đầu rất muộn, khu trú ở vùng sau tai và vùng trán thái dương. Đặc biệt trong trường hợp chảy máu trong u tuyến yên (do có phồng động mạch bị vỡ) đau đầu xuất hiện dữ dội, mất thị lực đột ngột, nhiệt thân tăng và choáng, cần có chỉ định cấp cứu ngoại khoa. Nói một cách tổng quát, mặc dầu đau đầu xuất hiện gần như thường xuyên trong những u dưới lều và tương đôi ít hơn trong những u trên lều, người ta nhận thấy một tỷ lệ chung về đau đầu thường gặp được là: 1/3 là u dưới lều và 2/3 là của u trên lều. về sô" lượng tuyệt đổi thì u trên lều thường gặp gấp 3 đến 4 lần u hô" sọ sau. c. N hữ ng nét đặc biệt của đau đầu do di căn, do áp xe và do bọc m áu não

Các di căn có thể biểu hiện bằng nhiều cách: 87

ĐAU ĐẦU DO

u NÃO

+ Khi thì là một di căn trong nhu mô, không sao phân biệt được với u nguyên phát, nên tiến triển của nó chưa nhanh. + Đôi khi là một viêm màng não tân sản ở nền sọ: sự thâm nhiễm tế bào của màng mềm có thể gây đau dữ dội và làm tổn thương những dây thần kinh sọ não một cách pha tạp và lại ở hai bên. Chụp X quang vói kỹ thuật chụp đẹp nhất cũng thấy hình ảnh bình thường, mặc dầu hướng chẩn đoán đã được đặt ra dựa trên những yếu tcí của một ung thư nguyên phát (vú, phổi...). + Sau cùng, đôi khi nó là tổn thương di căn của nền sọ. Đau đầu trội ở một bên, do tổn thương những rễ cảm giác, mà người ta phát hiện thấy có khu vực ít nhiều mất cảm giác. Nếu có nhiều dây thần kinh sọ não cùng bị tổn thương, (thường ở cùng một bên) thì đó là hội chứng Garcin. Trong những trường hợp này, hình ảnh X quang, đôi khi đã gợi lên những biến đổi tổn thương hộp sọ. Tuy nhiên, không phải là hiếm thấy có chứng đau đầu xuất hiện trước khá lâu những khuyết xương đầu tiên. + Cần ghi nhận thêm một đặc điểm tương đối hay gặp là đau nhức trên ổ mắt, kèm theo giảm cảm giác trong khu vực phân bổ của nhánh thần kinh mắt, thuộc về một hội chứng khá phong phú của thành xoang hang và tương ứng ‘ với những tổn thương tân sản của vùng tuyến yên và xương bưốm, do di căn hay nguyên phát (ung thư biểu mô epthelioma) của xoang bưốm. Nói chung, đau đầu do căn nguyên di căn ung thư đều mang những tính chất riêng nổi bật là cường độ đau đầu ngày càng khốíc liệt và đau không chịu nổi, dẫn đến một 88

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

tâm trạng đau khổ, gây xúc động những người thân, buộc phải cho bệnh nhân dùng thuốc giảm đau bảng B. - Áp xe, bọc máu (hématome) não: Đau đầu do áp xe não và bọc máu não đều mang hầu như đầy đủ những đặc điểm của di căn ung thư não như đã mô tả ở phần trên. Trong bọc máu tự phát hay chấn thương, dù là loại bọc máu ngoài não (dưới hay ngoài màng cứng), ấn vào hộp sọ ở đấy đều gợi phát lên một điểm đau. Những bọc máu ngoài màng cứng xuất hiện sớm và thường là hậu quả của vỡ xương đỉnh mà đường rạn vỡ xuyên qua đoạn đường đi của động mạch màng não giữa. Tất nhiên, những yếu tô" chấn thương nói chung đều đã rõ ràng. Những bọc máu dưới màng cứng thường hay xuất hiện muộn và đôi khi tiếp theo sau những chấn thương sọ nhẹ, khó có thể truy là nguyên nhân gây chấn thương, ở đây đau đầu có thể nhẹ và thoáng qua. d. do u

N hữ ng kiểu đau đầu khác thường khó định hướng

Thực tế lâm sàng bao giò cũng phong phú, đa dạng, cho nên có những u não mà đau đầu mang tính chất pha trộn, hỗn hợp, không theo quy luật đặc trưng, làm cho thầy thuốc dễ nhầm lẫn, bỏ qua. - Do nhịp điệu đau đầu: Thông thường đau đầu do u não liên tục và “định vị”, nhưng trong u não thất bên, u não thất III và đôi khi trong u não thất IV, đau đầu lại có tính chất cơn kịch phát với thời gian khá ngắn, do khôi u lỏng lẻo trong não thất nên nhiều lúc đã trở thành cái "nắp cơ động" được đóng mở theo tư thế của đầu hay của cơ thể. Khi khôi u chẹn con đường lưu thông dịch não - tuỷ, sẽ lập tức xuất hiện 89

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

cơn đau đầu rồi sau đó lại có thể biến đi nhanh chóng, do bệnh nhân thay đổi tư thế. Vì vậy những bệnh nhân có loại u này thường hay cô" giữ đầu và cơ thể ở một tư thế "chọn lọc" nhất định. - Do vị trí của đau đầu: Theo nguyên tắc, đau đầu do u não là cùng bên, tương ứng với khôi u và thường là một bên hay ưu thế trội ở một bên. Nhưng qui luật này lại rõ ràng là sai ở trong mấy trường hợp sau: + u khu trú ở giữa 2 bán cầu (u não thất III và IV). + u não ở giai đoạn muộn, khi hội chứng tăng áp nội sọ rất mạnh đã tác động đến hầu hết các cấu trúc nhậy cảm đau trong hộp sọ. Có trường hợp u hô" sọ sau nhưng đau đầu lại lan ra toàn bộ đầu và có xu hướng ưu thế ở khu vực trước của đầu. + Một sô" u màng não lại gây nhức cả nửa đầu, theo mạch đập trong một thời gian ngắn. 4- Một sô" u mạch (angiomes) cũng có biểu hiện như cơn Migraine, đau nửa đầu, đau nhói theo mạch đập... Có khi loại u (không phải là u mạch) lại được tăng phân bô" mạch cũng mang tính chất đau nửa đầu theo mạch nẩy. - Do một số triệu chứng kèm theo: Đau đầu kèm theo rô"i loạn khí sắc (humeur) và hành vi, thái độ, có thê gợi lên ban đầu một hội chứng trầm cảm, nhưng lại không có một dấu hiệu gì của hội chứng u sầu (mélancolie). Bệnh nhân lãnh đạm chứ không phải là lo âu, đôi khi có bán lú lẫn tâm thần và có một vài dấu hiệu nhỏ đáng nghi (đi loạng choạng, rô"i loạn cơ thắt). Đó là những đặc điểm của một vài loại u trán. Một bệnh nhân "trầm cảm" mất chứng mót đái, có nhiều khả năng là do u thể trai - trán. 90

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trong u hố sọ sau, sự kết hợp đơn điệu giữa đau đầu với nôn mửa, đôi khi gợi lên một bệnh cảnh Migraine thể tiêu hoá. e. Giả u não: theo Seymour Diamond và José L.Medina (1981), khoảng 20% có phù đĩa thị nghi do u, lại là giả u não. Thể bệnh này xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng đỉnh cao là ở tuổi 30, thường nữ gấp 2 lần nam. Khoảng 50% trường hợp là nguyên nhân do viêm tai giữa (tràn dịch não do tai), nhiễm khuẩn không đặc hiệu hoặc nguyên nhân hỗn hợp như dùng tetracyclin liệu pháp và vitamin quá liều. Các trường hợp còn lại là tự nhiên không rõ nguyên nhân và thường xảy ra ở những phụ nữ béo phệ, mức độ nặng hay vừa, có kinh nguyệt không đều. Triệu chứng thường xuyên nhất của giả u là ,ệtau đầu khu trú, thường là ở trán, hai bên hay lan toả toàn bộ đầu với tính chất như bị ép và đau dữ dội lên cách hồi. Một triệu chứng chung thường gặp nữa là nhìn tối sầm thoảng qua trong mấy giây. Nhịp điệu xuất hiện triệu chứng này là tiêu chuẩn để đo mức độ nặng nhẹ của bệnh. Khi rối loạn thị lực này xảy ra ngày càng tăng thường xuyên tối 30 lần/ngày hay hơn thì mù thật sự đe doạ bệnh nhân (5% bệnh nhân). Nhìn đôi có thể xuất hiện do yếu dây thần kinh VI, còn ngoài ra không có triệu chứng thực thể nào khác. Chọc sống thắt lưng thấy có tăng áp lực dịch não - tuỷ, nhưng xét nghiệm hoá học và tế bào đều bình thường. X quang, chụp cắt lớp vi tính đều cho kết quả bình thường. Quá trình bệnh thường ngắn, trung bình vào khoảng 8 tháng, có kết quả điều trị tốt bằng steroid liệu pháp. Có khoảng 10% bệnh nhân bệnh trở lại sau vài tháng hoặc vài năm. Trong khoảng 2% bệnh nhân được khám tiếp thấy chẩn đoán ban đầu không còn phù hợp và 91

ĐAU ĐẨU DO

u NÃO

người ta đã tìm thấy có u não hay viêm màng não mạn tính. Chúng tôi đã gặp một trường hợp giả u ở một học sinh lớp 10 (nam) đến khám bệnh chỉ vổi lý do đau đầu, kết quả khám xét lâm sàng và X quang sọ, đáy mắt đều nghiêng về chẩn đoán một u não, nhưng sau một đợt điều trị bằng corticoid, bệnh tình dịu dần đi, cho đến nay đã hơn 10 năm rồi, bệnh nhân vẫn khoẻ mạnh, phát triển bình thường. Trong mấy năm gần đây, một sô" tác giả cũng đã đưa ra khái niệm " hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính" để chỉ hội chứng giả u nói trên. IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ĐAU ĐAU d o c á c u NÃO Đau đầu do các u não có thể khách quan hoá bằng một sô" phương pháp nhất định, trong đó một sô" có tính chất định khu: 1. Đau tăng ở một sô" tư thê" nhất định của đầu hoặc của cơ thể. 2. Đau tăng thoảng qua khi có tăng áp nội sọ. 3. Giảm đau thoảng qua khi có giảm áp nội sọ. 4. Nhậy cảm với đau ở một vùng của đầu khi gõ hoặc sờ nắn. Một điều rõ ràng là đau đầu phụ thuộc vào tư thê" của cơ thể và của đầu. Khi ấy có một sô" bệnh nhân chỉ ưa nằm nghiêng, sô" khác lại buộc phải nằm ngửa nhưng đầu lại hơi cúi về trước, một sô" khác lại nghiêng sang bên phải hoặc ngửa ra đằng sau. I.J.Razdolskij và cs (1954) đã phân tích nguyên nhân gây nên các tư thê" bắt buộc của đầu và đưa ra cơ chê" sau: 1. Kích thích các rễ thần kinh cảm giác.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

2. Kích thích tai trong. 3. Những thay đổi của tuần hoàn dịch não - tuỷ. Người ta thường thấy có tư thế bắt buộc của đầu trong u hô" sọ sau. Theo I. J.Razdolskij (1941), tư thế cúi đầu ra trước là đặc trưng cho u não thất IV. Đau đầu do u thường xuất hiện hoặc lại đau tăng lên khi ép các tĩnh mạch. Một phương pháp được áp dụng rộng rãi để khách quan hoá đau do u là ép động mạch cảnh và quan sát của phản ứng với truyền các dung dịch ưu trương. Đa số các trường hợp này dẫn tới giảm đau đầu. Người ta chỉ thu được những kết quả có thể đánh giá được, nếu đường lưu thông dịch não-- tuỷ không bị nghẽn (I.J.Razdolskij và c s , 1954). ở các bệnh nhân với khối u ở thuỳ thái dương và có kẹt một phần của nó ở khe lều tiểu não thì sự truyền các dung dịch ưu trương sẽ gây tăng đau đầu do hiện tượng kẹt tăng lên. Bằng những kinh nghiệm quan sát lâm sàng, I.J.Razdolskij và c s đã đi đến kết luận rằng: bản chất của phản ứng khi truyền các dung dịch ưu trương nó có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt và chẩn đoán định khu nhất định. Ví dụ, người ta có thể chẩn đoán định khu đúng, nếu còn chưa rõ liệu nó là u ở dưới hay trên lều tiểu não thì phải đi sâu tìm tính chất gõ đau khu trú của u não. Khi đó, người ta không chỉ nghe câu trả lời của bệnh nhân mà còn phải để ý tới nét mặt của họ nữa. Người ta so sánh cái đau của các vùng đầu nằm gần sự nhậy cảm với gõ của các phần đôi xứng hộp sọ. Đau khu trú khi gõ chỉ có ý nghĩa chẩn đoán khi nó trùng hợp với khu trú của đau đầu. Ví dụ: gõ đau khu trú ở vùng xương thái dương và xương mũi đồng thời bệnh nhân cũng khai đau đầu ở vùng này thì chính là đặc trưng 93

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

của u tuyến yên hoặc u sọ hầu (crâniopharyngiome). Cũng có thê nhận biết được u ở các vùng khác, nếu áp lực dịch não - tuỷ nội sọ tăng lên mức đã làm mỏng xương thái dương và xương trán. Có tác giả đã nêu: gõ đau khu trú vùng thái dương và cạnh mũi cũng có thể thấy trong đau đầu do căng thẳng (tension). Bởi vậy các kết luận về chẩn đoán chỉ xác định được trên cơ sở phân tích và tổng hợp của nhiều triệu chứng khác nữa. cần lưu ý thêm: chỉ có đau dội lên do gõ ở vùng thái dương được biểu hiện trên nét mặt và cơ mũi mới có ý nghĩa chẩn đoán khối u. Ngoài ra, đau khi gõ còn bị hạn chế trong chẩn đoán định khu khối u bởi vì cảm giác đau nhận biết được, trong không ít trường hợp ở cách xa điểm xuất phát đau và vị trí của u lại ở xa điểm xuất phát đau này. Định khu đau đầu chỉ có ý nghĩa nhất định để chẩn đoán định khu khối u, khi bệnh nhân không có tăng áp lực nội sọ. Đó là vì lẽ tăng áp lực nội sọ sẽ tác động đến hầu hết các cấu trúc nhậy cảm đau ở cả các khu vực khác trong hộp sọ. Về vấn đề phụ thuộc của định khu đau đầu với định khu khôi u, bảng tổng kết những kinh nghiệm bản thân và của y văn, nhiều tác giả đã đưa ra những chỉ dẫn thực tê (Razdolskij 1941), Razdolskij cùng vói tác giả (1954), Heyck (1956), Wolff (1963). Có khoảng 1/3 số bệnh nhân u não có vị trí đau đầu trùng với vị trí khôi u. Đau đầu xuất hiện đầu tiên trong phần lớn khôi u hô" sọ sau và trong 1/3 bệnh nhân có u trên lều tiểu não. ở các bệnh nhân có u góc cầu - tiểu não, đau đầu thường xuất hiện ở giai đoạn muộn và ở vị trí sau tai. Nếu u trên lều tiểu não gây đau đầu trong giai đoạn sớm thì thường bệnh nhân thấy đau ở vùng trán, còn nói chung đau đầu ở giai đoạn muộn của u thường là ở vùng chẩm 94

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

hoặc vùng trán. Trong các trường hợp như vậy, điều quan trọng là cần biết đau đầu xuất hiện đầu tiên ở đâu? Giá trị của đau đầu trong chẩn đoán định khu khối u là kiểu đau đầu liên tục, còn kiểu đau đầu không liên tục ít có ý nghĩa định hướng hơn. V. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ

Vì đau đầu gợi ý phát hiện một u não chỉ chiếm khoảng 3,4% tổng sô” các chứng đau đầu, cho nên cần phải thận trọng khi loại trừ chẩn đoán u não khi thiếu chứng đau đầu. Trên thực tế, có nhiều u não đã được xác chẩn, đặc biệt là loại u bán cầu đại não, trước khi xuất hiện đau đầu, là phải dựa vào bảng lâm sàng thần kinh như những cơn động kinh hay hội chứng thiếu sót thần kinh tiến triển nặng dần lên. Có tác giả đã nói: "người ta không tha thứ một thầy thuốíc, trước một chứng đau đầu, đã bỏ qua một u não". Không nên xem nhẹ, tất cả bệnh nhân bị đau đầu tuyệt đốĩ phải được khám xét lâm sàng một cách cẩn thận. Cần sử dụng những biện pháp chẩn đoán vô hại trong điểu kiện ngoại trú. 0 đây cũng cần nhắc lại là, không nên vội loại trừ một khôi u não khi kết quả khám đáy mắt và X quang sọ đều âm tính mà bệnh nhân vẫn tồn tại một chứng đau đầu có mang tính chất định khu nghi ngờ một khổi phát triển trong hộp sọ. Đó thường là trường hợp rơi vào những u bán cầu não, ở giai đoạn sớm. Phương pháp ghi điện não đã là nhậy, nhưng không thể phát hiện được những u dưới lều. Ngay cả gamma não (gamma - encéphalographie) cũng không thể phát hiện được một sô” u có dạng cấu trúc giải phẫu phức tạp như u tê” bào hình sao (astrocytome) hay u tê” bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrogliome). Các biện pháp chẩn đoán bổ trợ cần thiết khác cần phải làm trong điều trị nội trú tại các chuyên khoa thần 95

ĐAU ĐẦU DO u NÃO

kinh. Chụp động mạch não, chụp não thất cũng có thể xảy ra những tai biến, nên từ những chỉ định đến tiến hành thủ thuật và đọc kết quả đều phải do những nhà chuyên khoa thực hiện. Hiện nay, phương pháp chụp cắt lớp - vi tính có khả năng chẩn đoán chính xác một u não, ưu việt hơn hẳn tất cả các phương pháp chẩn đoán bổ trợ khác. VI. ĐIỂU TRỊ

A. ĐIỂU TRỊ CẢN NGUYÊN Đau đầu do u não là loại đau đầu đòi hỏi phải được sớm điều trị căn nguyên , ' Trên thực tiễn, giải pháp phẫu thuật bao giờ cũng phải đặt ra: nếu có thể, mổ cắt bỏ toàn bộ khối u ngày một lần. Trường hợp không thể làm hơn được thì mổ cắt bỏ một phần, đó là trường hợp có nhiều u thần kinh đệm (gliomes). Người ta thống nhất đề nghị cắt bỏ u di căn não khi ghi gamma não hay chụp cắt lớp vi tính xác định là u đơn độc ở não. Đôi khi người ta điều trị bằng quang tuyến liệu pháp chiếu vào ổ (radiothérapie íocale) hay tốt hơn bằng cobalt liệu pháp, nếu là loại u mẫn cảm vối quang tuyến, như các u nguyên tuỷ bào (médulloblastome) ở tiểu não (của trẻ em), u tuyến tùng (pinéaloblastome)... Trong những trưòng hợp này, người ta chiếu thêm quang tuyến vào cột sông để triệt những di căn bằng đường dịch não - tuỷ. Các loại u mạch máu, u nguyên tuỷ bào chịu tác dụng tốt đối với tia Rontgen. Riêng đối với u ưa axit tuyến yên, chỉ có khoảng 1/3 số bệnh nhân giảm đau đầu dưới tác dụng của chiếu tia Rontgen. Có điều chưa được rõ ràng là đau đầu sẽ giảm ở 96

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

mức độ nào cùng với sự giảm đi về khối lượng của u Rontgen có tác dụng đối vối thụ cảm thể nào? Đau đầu do u tuyến yên phụ thuộc vào loại tân tạo. u ưa acid tuyến yên gây đau đầu mạnh hơn trong u kỵ màu tuyến yên (adénome chromophobe de 1'hypophyse) thường gây tăng đau đầu do căn nguyên tâm lý, cần được chú trọng sử dụng tâm lý liệu pháp kết hợp trong điều trị. Tất nhiên, điều trị bằng phẫu thuật chọn lọc sẽ làm cho đau đầu của u ky màu tuyến yên mất đi, và của u ưa acid tuyến yên thì chỉ giảm đau đi thôi. Đặc biệt, sau khi cắt bỏ u và phẫu thuật giải phóng chèn ép loại u sọ - hầu, đau đầu vẫn còn tồn tại. Đối với những trường hợp không cho phép làm phẫu thuật triệt đê:

1. Nẽu có tắc nghẽn ớ vùng lỗ Monro, não thất III, não thất IV hay lổ Magendi, cần phải làm phẫu thuật dẫn lưu rẽ dòng. Hiện nay có nhiểu cách phẫu thuật tuỳ theo từng trường phái, nhưng người ta vẫn cho là kỹ thuật tốt đang được áp dụng: làm thông một trong não thất bên với tâm nhĩ phải bằng một loại ông chất dẻo. Phẫu thuật dẫn lưu rẽ dòng này đôi khi chỉ là thì thứ nhất để làm nối bớt cho não đổ quá căng, phòng ngừa tình trạng kẹt do một u của hô" sọ sau, trong khi chò đợi thời cơ mổ cắt bỏ u. Kỹ thuật mổ này cũng là một phương pháp độc nhất có khả năng giải quyết cho một sô" trường hợp sẹo gây tắc nghẽn hay những dị dạng đường lưu thông chủ yếu của tuần hoàn dịch não - tuỷ (hẹp công Sylvius). 2. Một sô" u không phẫu thuật được, nằm trên lều tiểu não, có thể làm giảm đau đầu bằng cách cắt bỏ một phần xương thái dương và cắt động mạch màng não giữa. Phần não lòi ra sau phẫu thuật này không có vai trò làm xuất hiện đau, chỉ khi có sự chuyển dịch khôi lượng lớn của 97

ĐAU ĐẦU DO

u NÃO

các phần trong sọ ra mới làm tăng đau đầu. Những phẫu thuật giải phóng chèn ép ở các bệnh nhân có u não không thể mổ được đối với các u hô" sọ sau, chỉ có tác dụng giảm đau ít và lại nhanh chóng mất tác dụng hơn là các u trên lều tiểu não. Tất nhiên, đây cũng là những biện pháp xử trí cấp cứu, trong khi chờ xác định chẩn đoán chắc chắn, cũng như điều kiện và thòi cơ phẫu thuật tối ưu nhất. B. ĐIỂU TRỊ THEO c ơ CHẾ SINH LÝ BỆNH > ở đây chủ yểu là xử trí tình trạng tăng áp nội sọ và phù nề não với mục đích điều trị khẩn cấp để trì hoãn trong khi chờ đợi thăm dò chẩn đoán và xử trí phẫu thuật hoặc để điều trị kết hợp trong giai đoạn sau mổ, hồi sức. 1. Theo những hiểu biết mối hiện nay (Ch.Derouesné...) phù não là một biến chứng nặng của thiếu máu não, gây chèn ép các mao mạch, vừa làm tăng áp lực nội sọ, vừa làm giảm lưu lượng máu não. Người ta phân biệt 2 dạng phù nề não: - Phù nề nội tế bào hay độc hại tế bào, xuất hiện sớm khi lưu lượng máu giảm xuống tới mức 15 ml/100 gr/phút dưới ngưỡng của bơm ion (pompe ionique), tỷ lệ thuận vối thiếu năng lượng. Khi lưu lượng máu được tái lập do tác dụng chống phù nề não trong vòng dưới 1 giờ thì tình trạng phù nề độc hại tế bào này sẽ thoái lui. - Phù nề ngoài tế bào hay phù nề do căn nguyên mạch máu chỉ xuất hiện sau khi lưu lượng máu được khôi phục, có liên quan đến hư tổn hàng rào máu màng não. 2. Về điều trị: việc sử dụng dung dịch ưu trương (thanh huyết ngọt) và sulíat de magnésie 30% hiện nay được coi như bỏ vì dung dịch ưu trương chỉ có tác dụng ở 98

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

khu vực các tế bào lành, tuy có tác dụng làm tình trạng não tạm thời tốt lên, nhưng sau đó sẽ gây hiện tượng phản hồi (phénomène de rebond) gây tác dụng ngược lại. Tốt hơn, người ta dùng mannitol dung dịch 10% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch, với liều từ 2,8 tới 3,0 g/kg cân nặng (khoảng 150 - 200 g đối với người lớn) theo tốc độ truyền tĩnh mạch từ 0,30-0,50 g/kg trong 1 giò. Nếu cần thiết, có thể cho dùng nhắc lại sau 4 giờ. Dùng corticoid loại cực lỏng tan trong nước (dépersolon, dexamethasone), có tác dụng tốt trong giai đoạn phù nề ngoài tế bào trước thời hạn 48 tiếng và còn chống được những rối loạn thần kinh thực vật; có thể dùng theo liều khoảng 1 mg/kg tới 10 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch và sau đó duy trì ở liều 0,4 mg tới 4 mg/kg trong mỗi 6 giờ. Trong những năm gần đây, người ta ưa dùng glycérol có tác dụng chống phù nề não nhanh, vững bền và không gây độc hại. Trước đây chỉ dùng glycerin dưới dạng thuốc uống, nhưng hiện nay người ta đã bắt đầu dùng theo đường tiêm truyền nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch 10% theo cách pha 50 mg glycérin trong 500 ml huyết thanh mặn đẳng trương (0,6 - 0,8 g/kg cân nặng 4 lần một ngày trong 7 - 10 ngày), vối tốc độ tiêm truyền 7 - 14 mg/kg, trong 1 phút (100 - 150 ml). Tác dụng bắt đầu sau 10 phút, ở mức tối đa sau 50 - 80 phút và kéo dài từ 1,5 - 6 giờ (P.v. Volochin, V.I.Taiclin). Glycerin dùng theo đường uống, mỗi ngày từ 30 - 50 ml, 3 đến 4 lần một ngày trong 7 - 1 0 ngày, với liều lg/kg cân nặng cơ thể bệnh nhân. Cho thuốc lợi tiểu íurosemid (Lasix), 40 mg tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch chậm trong nhiều phút. Tuỳ theo điều kiện trên từng bệnh nhân, cần lựa chọn sử dụng một hay nhiều biện pháp trên vối liều lượng thích hợp. 99

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP

Lực DỊCH

NÃO TUỶ

Nếu phù nề não còn tồn tại, cần hội chẩn với chuyên khoa phẫu thuật thần kinh.

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

I. TĂNGÁP Lực NỘI SỌ 1. Đ ại cương

Tăng áp lực nội sọ là một hội chứng cấp cứu về thần kinh. Đó là biểu hiện của một quá trình giãn não thất dưới áp lực tăng cao của dịch não - tuỷ do sự chèn ép của một khối phát triển trong hộp sọ. Một câu hỏi được đặt ra là thực chất khối phát triển đó là gì? - Trong thời bình, phần lốn, người ta thường nghĩ đến một u não (làjih tính hoặc di căn ung thư), u mạch. Trong 490 trường hợp u não, có 74% tăng áp nội sọ (Nguyễn Quang Hiền - BV Chợ Rẫy, 1997). - Trong thời chiến, sau những chấn thương hay vết thương sọ não, người ta bao giờ cũng phải nghi ngờ tối khả năng là một áp xe não (kể cả trong giai đoạn muộn) hay một bọc máu. - Trong lao động quân sự hay sản xuất, trong đòi sông hay trong giao thông, sau những chấn thương sọ não, dù là chấn thương kín và bề ngoài có vẻ như là nhẹ, người thầy thuốc không bao giờ được bỏ qua một bọc máu trong sọ não. - ơ những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não, nhất là khi đã chẩn đoán nghi ngờ là chảy máu não, bao giờ cũng phải cảnh giác đề phòng tới một 100

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

bọc máu đang tiến triển trong não khi đã xuất hiện những dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ, để cân nhắc khả năng chỉ định phẫu thuật sớm. - Một sô" nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tuần hoàn dịch não - tuỷ (do viêm não, viêm dính màng nhen...). Ngoài những trường hợp cấp cứu trên, có một sô" trường hợp tăng áp nội sọ xuất hiện từ từ và đau đầu trở nên đau cực điểm trong những vùng sau ổ mắt, tăng dần lên từng ngày và không chịu tác dụng của bất kỳ một loại thuốíc hay biện pháp giảm đau thông thường nào. Sau đó, xuất hiện rất nhanh triệu chứng buồn nôn rồi tiến tới nôn vọt một cách dễ dàng không liên quan đến tiêu hoá, nhất là sáng lúc ngủ dậy. Đồng thòi dần dần biểu hiện một sô" triệu chứng về tâm thần như tư duy chậm chạp, thò ơ lãnh đạm với xung quanh. Khi đó, rất khẩn thiết phải cho bệnh nhân khám đáy mắt và những biện pháp khám bổ trợ khác, cũng như phát hiện những dấu hiệu lâm sàng quan trọng khác kèm theo. 2. N hữ ng dấu h iệ u kèm th eo và đáy m ắt

Tới giai đoạn này, khám đáy mắt có thể phát hiện thấy khởi đầu của mò gai thị, giãn tĩnh mạch, mà lúc này thị lực lại vẫn bình thường. Muộn hơn, đau đầu tăng lên thành những cơn kịch phát dữ dội vào buổi sáng hay ban đêm, nôn vọt thành tia xuất hiện khi đau đầu tối mức cực điểm. Sau khi nôn rồi, đau đầu có thể giảm nhẹ đi một phần. Trong một sô" trường hợp, cơn đau đầu này còn kèm theo những tư thê" duỗi quá mức của cơ thể và trạng thái ý thức u ám. Những rô"i loạn ý thức ở giai đoạn này gần như là thường xuyên gặp: đờ đẫn, ngủ gà dễ dàng, sức 101

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

chú ý yếu đi, bệnh nhân lãnh đạm không quan tâm đến xung quanh, vô tình cảm (apathie). Bệnh nhân vẫn có thể trả lồi được những câu hỏi khi được kích thích (gọi tên to, lay người...). Những rối loạn thị lực và mắt có thể xuất hiện: nhìn đôi do liệt một hay liệt các thần kinh vận nhãn ngoài, thiếu hụt thị lực. Một sô" dấu hiệu khác có thể thấy: cứng gáy không cân đối tạo nên một dáng cầu kỳ; nhịp tim chậm và huyết áp tăng do thân não bị tác động. Quan trọng hơn về mặt tiên lượng là những cơn tăng trương lực cơ vê phía sau: gáy đột nhiên ngật ra sau, thân ở tư thế người ưỡn cong, hai chân cô" định ở trạng thái duỗi quá mức và hai tay ở tư thê" sắp lên gân bắt buộc. Đó là tư thê" mất não của những trường hợp kẹt não mà tiên lượng cực kỳ xấu. Khám đáy mắt lúc này, tăng áp lực nội sọ đã hoàn toàn được khẳng định, thường rất hay phát hiện được ứ phù gai thị (nhưng điều này không phải là nguyên tắc tuyệt đôi ở những người già và trẻ sơ sinh). Hình ảnh của ứ phù gai thị khi khám mắt là: gai thị nhô ra mà bờ lại mờ, gấp khúc mạch máu, giãn tĩnh mạch và đôi khi có những chỗ chảy máu và xuất tiết quanh gai thị. Một đặc điểm chủ yếu để loại trừ một trường hợp viêm gai thị là thị lực ở đây còn giữ được thòi gian tương đối lâu. Cuôi cùng, cũng cần lưu ý rằng có một sô" u não, có hay không có tăng áp nội sọ, có thể tiến triển không có những biến đổi của đáy mắt. 3. N hữ ng kh ám x é t b ổ trợ k h ác a.

Chụp X quang sọ: trên phim chụp sọ thẳng và

nghiêng, những dấu hiệu tăng áp nội sọ được biểu hiện bằng những hình ảnh sau: 102

PHỒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Ở vòm sọ: những ấn điểm chỉ, tách rộng một hay

nhiều đường khớp sọ, mỏng xương khu trú (vòm sọ không cân đối), hình ảnh tăng phân bố mạch máu. ơ h ố yên: hình ảnh ăn mòn và mỏng của lưng hô" yên và những mỏm góc yên sau. Trường hợp tăng áp nội sọ ở giai đoạn muộn hơn thì thấy hình ảnh hô" yên rộng ra, sụp sập sàn hô" yên đi tới mức phá huỷ hoàn toàn mảnh vuông hộp sọ.

- Một số dấu hiệu khác ít gặp: Hình ảnh mất canxi hay ăn mòn xương ở khu vực nền sọ, lỗ tai trong rộng, lỗ thị giác rộng, ăn mòn những cánh nhỏ xương bướm. Ó trẻ sơ sinh, thấy có dấu hiệu tăng áp nội sọ là do sự tăng thể tích của hộp sọ. Ó trẻ nhỏ, người ta còn thấy sự tồn tại của thóp, tách rộng đường khớp và dạng nốt tròn lốm đốm của vòm sọ. b. Ghi điện não: sóng điện não có thể có biến đổi, nhưng không có một biến đổi đặc trưng nào của tăng áp nội sọ. c. Chọc sống thắt lưng: là tuyệt đôi chông chỉ định. Biến chứng tụt kẹt não đáng sợ nhất của tăng áp nội sọ, có thể xuất hiện tự nhiên do tiến triển của nguyên nhân bệnh, có thể gây ra bởi chọc sông thắt lưng, nhất là khi đã nghi ngờ là do u não. Tổ chức não đang bị ép nén trong hộp sọ không giãn rộng được, cần một lôi thoát ra, nên có thê dễ dàng hình thành những thoát vị, nhiều khả năng trở thành nghẽn kẹt não khi chọc sông thắt lưng làm giảm áp lực dịch não tuỷ ở dưới. Bởi vậy, bất kỳ với mục đích gì và chỉ định chọc sống thắt lưng cho bệnh gì, bao giờ cũng phải cân nhắt cẩn thận và tự đặt một câu hỏi: trong trường hợp này, liệu có tăng áp nội sọ không? d. Chụp cắt lớp - vi tính, chụp cộng hưởng từ hạt nhân: chỉ chỉ định khi nghi có khô"i phát triển trong não

(u não, áp xe não.v.v...). 103

ĐAU ĐẨU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

4. B iên ch ứ n g tụ t k ẹt não

Người ta phân loại tụt kẹt não thành các thể sau: a. Tụt kẹt não thái dương : thấy ở trong những u thái dương. Hồi hải mã bị áp lực nội sọ thúc đẩy, rồi thoát ra khỏi lỗ được giới hạn bò tự do của lều tiểu não. Cuống não bị chèn ép gây ra liệt dây III và IV. Những cơn co cứng các chi cũng có thể xuất hiện. b. Tụt kẹt hạnh nhân tiểu não : thấy trong những u của hố- sọ sau. Những hạnh nhân tiểu não chui qua lỗ chẩm và ép hành tuỷ: cứng gáy, rối loạn hô hấp. Bệnh nhân có thể chết trong giây lát. c. Tụt kẹt não của hồi th ể trai : trong những u trên lều. d. Tụt kẹt của đỉnh thuỳ nhộng trên tiểu não : thấy trong những u khu trú ở cao trong hô" sọ sau. Liệt dây VI cả 2 bên. 5. Xử trí: tuỳ theo nguyên nhân gây tăng áp nội sọ

a. Điều trị triệu chứng chung: điều trị thải nước, chống phù nề não (xem chông phù nề não). ồ. Điều trị đặc biệt theo nguyên nhân: - Điều trị ngoại khoa: + Khôi phát triển ở não (u não, áp xe não...) + Chấn thương sọ não. + Tràn dịch não. 4- Trường hợp không có chỉ định xử trí triệt để căn nguyên tăng áp nội sọ ngay, có thể làm các thủ thuật cấp cứu để giảm tăng áp nội sọ như phẫu thuật chuyển đạo (dérivation) hay dẫn lưu (chọc hoặc mở não thất...), cánh cửa giảm áp. 104

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Điều trị nội khoa: + Viêm màng não: • Kháng sinh • Chọc sống thắt lưng • Điều trị toàn thân chung và chống phù nề não. + Tăng huyết áp có thể gây nên: • Phù nề não - màng não bán cấp hay mạn tính của bệnh tim, thận và viêm thận phù nề: nghỉ tuyệt đối, chế độ ăn kiêng mặn, hạn chế nước và cho điều trị đặc hiệu bằng thuốc chống tăng huyết áp. • Phù nề não - màng não cấp: điều trị như trên và tùy theo từng trường hợp có thể làm thủ thuật chọc sống thắt lưng và trích máu, chú trọng làm với mức độ vừa phải và thận trọng đối những người vữa xơ động mạch. c. Trong chẩn đoán và xử trí: không nên quên rằng có "Hội chứng tăng áp nội sọ lành tính" cần được chú trọng phân biệt. TĂNG ÁP NỘI SỌ LÀNH TÍNH

Tăng áp nội sọ lành tính mặc dù đã có những tiêu chuẩn định nghĩa khá chính xác, nhưng trong y văn còn tồn tại nhiều quan niệm khó thông nhất. Những tổn thương thị giác và thường kèm theo rối loạn thị trường đôi khi lại có liên quan đến hội chứng hô" yên rỗng, do biến chứng của tăng áp nội sọ mạn tính, xuất hiện ở những bệnh nhân sẵn có tình trạng mở rộng bẩm sinh của giải ngăn (diaphragme) hô" yên. Với khái niệm lành tính đôi với những quá trình bệnh lý nguy hiểm của tăng áp nội sọ, chứ thực ra, dù gọi là

105

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

lành tính, nhưng những tổn thương thị giác do ứ phù đĩa thị kéo dài vẫn là mối đe dọa đôi với người bệnh. Bảng lâm sàng của tăng áp nội sọ lành tính nói chung được xác định như sau: - Đau đầu nhẹ, lan toả, hay đau tối đa vào buổi sáng với tính chất mạch đập. - Buồn nôn, nôn. - Ngủ gà. - Nhìn đôi thoảng qua. - ứ phù đĩa thị hai bên. - Không có dấu hiệu thần kinh khu trú. - Các kết quả xét nghiệm bổ trợ (dịch não - tuỷ, não thất, hộp sọ, khoang dưới nhện) đểu bình thường; không có nghẽn tắc lưu thông dịch não - tuỷ, không giãn não thất, không có tổn thương xương sọ. Về lịch sử, tăng áp nội sọ lành tính đã được H.Quincle mô tả đầu tiên ở Đức (1897) cho là thuỷ thũng màng não, Nonne (1904) gọi là giả u não. J. Foley (1955) đã xác định được là tăng áp nội sọ lành tính. Theo P.Janny (1981), những thể tăng áp nội sọ lành tính thuần tuý và đơn độc này có liên quan đến những tổn thương của những nhung mao màng nhện (villosité, granulations - de Pachioni) hay một nghẽn tắc của xoang màng cứng. Điều đó đã giải thích được những thể theo nguyên nhân được xác định bởi một số tác giả (Bercaw...l970) và đã nêu lên một đặc tính kiểu hỗn hợp của nhóm này. Có thể do các viêm tĩnh mạch huyết khối (thrombophlébite) ở não, viêm tai, nhất là những hậu quả của chấn thương sọ não. Ngoài ra còn do một sô" thuốíc như: tetracyclin, sulfametoxazol, corticoid, Maléate de perhéxiline, thuốc chông thụ thai loại uống, thiếu hay thừa vitamin A. 106

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Một sô" tác giả khác (Danze...l982) cho rằng tăng áp nội sọ lành tính có thể bị gây nên bởi phù nề não đã san bằng những rãnh của vòm não, cản trở tuần hoàn dịch não - tuỷ. Nó đã là tăng sức cản của dòng chảy và giữ cho thể tích của những não thất ở mức bình thường hay giảm nhẹ. Tóm lại, người ta cho rằng tăng áp nội sọ lành tính là do rối loạn hấp thu dịch não - tuỷ. Nhiíng dù sao cũng cần phải dè dặt về tính chất lành tính của bệnh lý này, vì lẽ những đe dọa tổn thương mắt thường gặp trong các thể kéo dài. Những triệu chứng về mắt ở một bên hay hai bên lại hay xuất hiện sớm với tần số tương đối phổ biến. Những dấu hiệu lâm sàng khêu gợi về mắt: thường gặp hơn cả chỉ làm giảm thị lực đơn giản, một hay hai bên, đột phát mạnh hay tiệm tiến hơn, nhưng có thể dẫn tới mù (viêm gai thị). Ngoài ra, có trạng thái mờ mắt, có cảm giác nhìn nhoà hay mò sương. Những rối loạn này có thể kết hợp với rốì loạn thị trường. Rốì loạn thị trường cũng có thể xuất hiện đơn độc: co hẹp đồng tâm, bán manh hay mất một góc thị trường ở một hay hai bên, ám điểm trung tâm cụt (20% trường hợp) dẫn tới thị giác hình ống (vision tubulaire). Khám đáy mắt thấy ứ phù gai thị một hay hai bên, hay teo thị thần kinh, đôi khi tiếp tục hình thành một hội chứng giả - Foster Kennedy. Cuối cùng, còn thấy các rốì loạn vận động nhãn cầu: liệt vận nhãn, láy mắt và hiếm hơn có cả nhìn đôi. Thường là nhìn đôi ngang do liệt dây VI (bởi tăng áp nội sọ) và thường là nhất thòi. Hiếm hơn còn có gặp: chứng trông thu nhỏ (micropsie), lồi mắt, mù loà, dẫn đến đau trên nhãn cầu. 107

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

S ự liên quan giữa tăng áp nội sọ lành tính với sự phát hiện hô'yên rỗng.

Theo Foley (1955), Kaufman (1968) và Janny (1981), ở một người bệnh có chứng nứt nẻ bẩm sinh của hoành yên (lều tuyến yên), tăng áp nội sọ lành tính có thể dẫn tới một hô" yên rộng, mà phần lón sẽ gây nên những tổn thương thị trường. Busch (1951) đã mô tả sự nứt nẻ của hoành yên, và dần dần sẽ tạo điều kiện cho màng nhện luồn lấn vào trong hô" yên. Từ đó tạo nên sự thông nhau giữa bề giao thoa thị giác vối hô" yên. Những biến động về tuần hoàn dịch não - tuỷ được truyền đến hô" yên, sẽ dẫn đến hậu quả làm ăn mòn hô" yên. Dần dần hô" yên sẽ trở nên rộng, to lên, rốt cuộc tuyến yên bị đẩy ngược lên trên và tồn tại lại một hô" yên rỗng. Sàn não thất III bị kéo vào trong yên, đẩy giao thoa thị giác và các dây thần kinh vận nhãn vể phía dưới. Những triệu chứng về nhìn xuất hiện là do sự nẩy đập của dịch não - tuỷ hay hội chứng tăng áp nội sọ (Foley, 1955). Các tác giả khác (Metzger, 1970) cho rằng giao thoa thị giác và những dây thần kinh thị giác bị đè ép bởi sự hạ thấp của những động mạch não trước, đã gây nên những rối loạn về nhìn. Nhưng Bernasconi và c s 1972) đã thông báo có những trường hợp hô" yên rỗng mà áp lực dịch não - tuỷ vẫn hoàn toàn bình thường. Tần số kết hợp tầng áp nội sọ lành tính với hô'yên rỗng:

theo Szecsi (1978), sự kết hợp này hiếm gặp, thường 80% là ở phụ nữ khoảng 30 tuổi, có tăng huyết áp và béo phệ. Tỷ lệ của những rối loạn nhìn cũng biến đổi tuỳ theo tác giả, có thể từ 50 - 60% theo Mortara (1970). 108

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Messimy và Metzger (1970) thông báo ở 26 bệnh nhân thì 2 trường hợp có rối loạn nhìn. Tổn thương gai thị đã được Delaíargue (1978) nghiên cứu. Thường có ứ phù gai thị với tăng áp nội sọ mà thị lực vẫn bảo toàn hay viêm gai thị với giảm thị lực và thuỷ tinh dịch bị phân tán và phân cực ánh sáng (tyndall vitreen). Năm 1985, Cl.Kunnert, J.L.Dieteman, J.M.Warter, A. Bronner bằng kết quả khám lâm sàng và chụp cắt lớp vi tính đã xác định chẩn đoán được 5 trường hợp tăng áp nội sọ lành tính kết hợp với h<Dyên rỗng. Hướng điều trị: sau khi tăng áp nội sọ lành tính đã được xác định chẩn đoán, cần áp dụng hướng điều trị sau: - Dùng thuốc chông phù nề não. - Dùng các. biện pháp làm giảm áp nội sọ. - Tiến hành điều trị theo nguyên nhân nếu xác định được. Tiên lượng: nói chung lành tính. Trường hợp tăng áp nội sọ kéo dài, có thể dây thần kinh II và VI bị tổn thương do chèn ép thứ phát. Kết luận: bằng chụp cắt lớp vi tính, tăng áp nội sọ lành tính đã được phát hiện ngày càng nhiều. Một nguyên tắc trong lâm sàng là khi phát hiện được ứ phù gai thị thì chưa nên thoả mãn một chẩn đoán nguyên nhân nào đó. cần phải suy nghĩ đến trường hợp ứ phù gai thị kết hợp với túi bọc màng nhện (arachnoidocèle), từ đó có thể phát hiện ngẫu nhiên một cơ chế sinh lý bệnh chung là tăng áp nội sọ lành tính. Trên cơ sở đó tiến hành các xét nghiệm bổ trợ cần thiết để có thái độ xử trí nội khoa hay phẫu thuật thích hợp. II. ĐAU ĐẨU DO GIẢM ÁP Lực DỊCH NÃO - TUỶ SAU CHỌC SỐNG THAT l u n g Sau thủ thuật chọc sông thắt lưng, một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân bị đau đầu. Do vậy nhiều bệnh nhân lo sợ

ĐAU ĐẦU DO RỐI LOẠN ÁP Lực DỊCH NÃO TUỶ

khi có chỉ định chọc sống thắt lưng. Đau đầu do chọc sống thắt lưng do cơ chế gì? và làm thế nào để có thể giảm tỷ lệ bị đau đầu sau chọc sông thắt lưng. Trên thế giới cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu: - Về tỷ lệ xuất hiện đau đầu sau chọc sống thắt lưng, kết quả nghiên cứu của các tác giả nói chung khá phân tán: cứ 4 bệnh nhân chọc sông thắt lưng thì có một bệnh nhân bị đau đầu sau thủ thuật (Perkel - 1925)...; Davenport (1938), 29% bệnh nhân đau đầu sau chọc sông thắt lưng; dựa trên sô" liệu 1658 trường hợp chọc sông thắt lưng trong đó có 7% bệnh nhân bị đau đầu sau gây tê tuỷ sống (Noon, 1949). - Với tư thế nằm sấp 3 giò liền sau chọc sống thắt lưng, tỷ lệ đau đầu chỉ có 0,5% so với tư thế nằm ngửa sau chọc sổng thắt lưng là 36,5% (Brocher, 1958). 1. N g u y ên n h ân, cơ chê а. Giảm áp lực dịch não - tuỷ: do hậu quả của lỗ chọc

vào khoang ngoài màng cứng, dựa trên những bằng chứng sau: - Lỗ hở do chọc màng cứng còn tồn tại từ 8 - 14 ngày sau chọc sông thắt lưng đã được quan sát trong các trường hợp mổ cắt bỏ cung sau đốt sông (Castros, ...Mixter, 1930 - 1932). - Sau chọc sống thắt lưng, soi tuỷ thấy khoang màng cứng còn bị ướt ngập dịch não - tuỷ (Pool, 1942). - Kim chọc cỡ lớn gây đau đầu dữ dội và kéo dài hơn dùng kim nhỏ (nếu cỡ kim quá nhỏ thì lại không đo được áp lực). б. Ap lực dịch não - tuỷ giảm: đã làm thay đổi cân bằng thuỷ tĩnh của não trong các màng não, và tác động 110

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

(đè hay kéo) tới các cấu trúc nhậy cảm đau đặc biệt ở nền não. - Sự chuyển dịch dịch não - tuỷ do mất đi một phần khôi lượng dịch não - tuỷ đã gây căng kéo các mạch máu lớn vùng nền não. - Sự thay đổi áp lực dịch não - tuỷ đã kích thích các trung tâm thần kinh thực vật, từ đó gây đau đầu sau chọc sông lưng. - Sự căng thẳng nội tâm và lo lắng sợ hãi là những yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện đau đầu sau chọc sông thắt lưng. 2. Đ ặc đ iểm củ a đau đầu do ch ọc sốn g th ắ t lưng

Thường đau đầu xuất hiện sau một vài giờ sau chọc sông thắt lưng và kéo dài 1 - 2 ngày, hiếm thấy lâu hơn. Khi áp lực dịch não - tuỷ thấp dưới 70 mm ở tư thê nằm nghiêng, đau đầu xuất hiện và tăng lên ở tư thế đứng thẳng và sau các cử động mạnh của đầu. Trái lại, ở tư thế nằm ngửa, đau đầu dịu đi dần. Nếu ép tĩnh mạch cảnh, ho, gắng sức thì đau cũng dội lên. Vị trí đau đầu thường ở vùng trán, chẩm, kèm theo co cứng khối cơ cổ, gáy. Lúc này, khám thấy có dấu hiệu nghi ngờ cứng gáy. Đây là phản ứng màng não (méningisme), sẽ giảm dần cùng với triệu chứng được, cần được phân biệt với hội chứng màng não do nhiễm khuẩn bởi thủ thuật không được tuyệt đối vô khuẩn. Đau đầu ở mức trung bình mà bệnh nhân có thể chịu đựng được, trừ trường hợp cá biệt đau tăng lên do yếu tố tâm lý. 111

PHÙ NỂ NÃO

Đau đầu mang tính chất giống như tăng áp nội sọ hoặc căng kéo và chỉ rất ít trường hợp thon thót như mạch đập.

3. P hư ơng pháp dự p h ò n g v à điểu tr ị

Dùng kim chọc nhỏ: ổn định tâm lý bệnh nhân trước và sau chọc sông thắt lưng. Kỹ thuật chọc phải chính xác thành công ngay từ lần chọc đầu tiên, không nên chọc nhiều lần lại một điểm. Bất động tuyệt đối tư thế bệnh nhân trong khi làm thủ thuật, đặc biệt là trong lúc chọc kim. Bệnh nhân phải nằm bất động trong 2 - 3 ngày, sau khi đã nằm sấp bất động 3 giờ sau chọc sông thắt lưng. Cho thuốc giảm đau sau thủ thuật, nếu cần thiết.

PHÙ NỀ NÃO I. ĐẠI CƯƠNG Phù nề não là một biến chứng nặng thường gặp trong những tổn thương não, do nhiều nguyên nhân khác nhau. Tổ chức não được chứa trong hộp sọ cứng, không giãn nở được (trừ ở trẻ nhỏ), nên khi phù nề não đã xuất hiện thì tăng áp nội sọ và thiếu máu não là những hậu quả tất yếu. Ngược lại, khi ở não có những ổ hoặc vùng thiếu máu não thì phù nền não lại xuất hiện rất sớm ngay từ lúc đầu. Tăng thể tích não do phù nề gây tổn thương vi tuần hoàn ở 0 thiếu máu và làm giảm lưu lượng máu qua não do các mao mạch bị chèn ép. Kèm theo đó, còn xuất hiện 112

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

hàng loạt những rối loạn chức phận của màng tế bào và những rối loạn về nồng độ các điện giải, chứng tỏ hàng rào máu não đã bị hư tổn. Chính đây là những yếu tố" bệnh sinh quan trọng, đã làm suy sụp nhanh chóng chức phận của hệ thần kinh trung ương. Về nguyên nhân của phù nề não và tăng áp nội sọ, có nhiều loại: chấn thương, nhiễm khuẩn ở độ cao, u , bệnh lý não do tăng huyết áp, nhiều loại độc tô" và những cơn co giật liên tiếp. II. TRIỆU CHỨNG Không có những triệu chứng đặc trưng của phù nề não, mà là những dấu biểu hiện lâm sàng của những hậu quả của phù nề não do tăng thể tích não và tăng áp nội sọ. Cần phân biệt phù nề não toàn bộ và phù nề não khu trú, trong đó phù nề não toàn bộ rất nguy hại đến tính mạng. Nói chung phù nề não và tăng áp nội sọ có những triệu chứng: đau đầu, ngủ lịm, nôn, ứ phù đĩa thị, nhìn đôi, tăng huyết áp tâm thu, thở chậm, mạch chậm, nếu ở giai đoạn tiến triển nặng xuất hiện những biến chứng như tụt - kẹt thuỳ thái dương (bán liệt cùng bên hoặc đôi bên, giãn đồng tử cùng bên, liệt đôi dây thần kinh sọ não III và đôi khi có bán manh cùng bên) và tụt - kẹt tiểu não (những dấu hiệu não giữa). Để chẩn đoán chính xác nguyên nhân phù nề não, ở các trung tâm chuyên khoa, tuỳ tường trường hợp cụ thể, cho chụp cắt lớp vi tính, chẩn đoán bằng đồng vị phóng xạ, chọc sông thắt lưng, chụp động mạch não...(nếu tránh được thì càng tốt) trường hợp thật cần thiết để loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn, tại cơ sở chuyên khoa, có thể tiến hành thận trọng bằng kim chọc cỡ nhỏ, với một áp kê chứa đầy dịch và người bệnh phải ở tư thế nằm.

113

PHÙ NỀ NÃO

III. CHẤN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Cần chú trọng phân biệt với: chảy máu trong sọ, di chuyển khối tổ chức não, di lệch và thắt nghẽn một phần não, đường dịch não - tuỷ bị ép đẩy bởi khối phát triển, rối loạn tuần hoàn dịch não - tuỷ, huyết khối tĩnh mạch xoang tĩnh mạch, viêm màng não, viêm não. Tất cả tình trạng bệnh lý trên đều có thể thứ phát dẫn tới phù nề não, nhưng chẩn đoán phân biệt mang tính chất quyết định quan trọng nhất là loại trừ được trường hợp tăng áp nội sọ chảy máu. Chẩn đoán phân biệt và điều trị phù nề não chỉ có thể xử trí có hiệu quả tốt và an toàn trong điều kiện nội trú tại các cơ sở chuyên khoa gây mê hồi sức, thần kinh và phẫu thuật thần kinh. IV. ĐIỂU TRỊ

Cần phải điều trị phù nề não theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh. Hiện nay qua nghiên cứu, người ta đã biết có hai dạng phù nề não (Ch. Derouesné): phù nề não nội tế bào hay độc hại tế bào xuất hiện sớm khi lưu lượng máu giảm xuống tới mức 15 ml/100 g não/phút và tỷ lệ thuận với thiếu năng lượng ở não. Khi lưu lượng máu được tái lập trong vòng dưới 1 giò do tác dụng của các biện pháp chống phù nề não thì tình trạng phù nề nội tế bào sẽ thoái lui. Phù nề ngoài tế bào hay phù nề căn nguyên mạch có liên quan đến hư tổn hàng rào máu não, chỉ xuất hiện khi lưu lượng máu được khôi phục. Dù như thế nào, phù nề não sẽ ở mức tối đa vào giờ thứ 36 - 48 sau khi thiếu máu não. 114

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

1. N h ữ n g b iệ n pháp xử trí ch u n g

Điều hoà và củng cô" vững chắc: - Chức phận tuần hoàn - tim - Huyết áp - Hô hấp Thường xuyên theo dõi: huyết áp, nhiệt độ, hematocrit, công thức máu chung, nước tiểu (thành phần, bài tiết, độ đậm đặc, độ acid - kiềm...) và điện giải trong huyết thanh và nước tiểu. 2. N h ữ ng b iện ph áp ch u yên b iệt

Dựa theo phác đồ 3 bước của Franke, Unger và Paul: Bước 1:

Khôi phục sự bình thường về chuyển hoá chất của mạch máu, tổ chức tế bào thần kinh đệm (cung cấp năng lượng, tái lập môi trường pH sinh lý, điều hoà điện giải). Truyền tĩnh mạch một trong sô" các dung dịch sau: - Glucose 40% (thêm insulin 1 đơn vị/4g glucose) 250 ml - Dung dịch hỗn hợp txomethamol 150 ml Dung dịch này có công thức sau: + Tromethamol 3,63 g + Sorbitol 5,00 g + Acid acetic 0,62 g + Kali clorua 0,037 g + Natri clorua 0,175 g + Nước cất vđ 100 ml - Dung dịch truyền KMg asparaginat 100 ml 115

PHÙ NỂ NÃO

Dung dịch có công thức sau: + DL - asparagin acid 1,516 + Kalium hydroxyd 0,39 + Magnesium oxyd 0,1116 + Sorbitol 2,0 cho 100 ml Truyền tĩnh mạch trong khoảng 45 phút. Thuốc cùng loại hiện có: + Kalium - Magnesium - Asparaginat + Aspargin + Panangin + Trommcardin Các thuốc khác:

+ Spironolacton (Aldacton, Verospiron) là chất kháng aldosteron, có tác dụng chông lại sự tăng sản xuất aldosteron nội sinh của tình trạng tăng Na+ nội tế bào. Cho liều lượng: 200 mg/1 lần, có thể từ 3 - 4 lần trong 24 giờ (đóng gói loại viên 25 mg). + Furosemid nếu không có spironolacton, có thể cho íurosemid (Lasilix, Lasix, Salix, Seguril...) vối liều 40 mg tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch chậm trong nhiều phút. + Prednisolut 25 - 300 mg tiêm tĩnh mạch ngay lúc đầu. Prednisolut là loại glucocorticoid có tác dụng điều chỉnh điện giải và chông hình thành phù nề não, giảm hiện tượng phù vượng lên thứ phát (rebound - effect) sau khi điều trị thải nước. + Dexametason: gần đây nhiều tác giả (Schulze, Cain) ưa dùng dexametason vì nó có tác dụng 116

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

chống phù nề não tốt hơn các loại corticoid khác, thường dùng với liều cao ngay ngày đầu: 40 - 50 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó cứ mỗi 2 giờ cho 8 mg tĩnh mạch. Nói chung cho từ 1 mg/kg tới 10 mg/kg thể trọng tĩnh mạch và sau đó duy trì ở liều 0,4 mg/kg tới 4 mg/kg thể trọng tiêm tĩnh mạch cho mỗi 6 giờ. Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh là corticoid chỉ có tác dụng chông phù nề não trong giai đoạn ngoài tê bào, tức là trước 48 giờ sau khi thiếu máu não. Nhiều tác giả Mỹ (James S.Bonner, MD Jo Jaeger Bonner, MD - 1991 và Barbara Dapper, Robert G.Kaniecki, In the Washington Manual - 1994) cũng đều nhấn mạnh vai trò của steroid trong chông phù nề não, đặc biệt là dexametason có hiệu quả tốt đối với phù nề não trong hội chứng tăng áp nội sọ do khối u, nhưng đôl với phù nề não lan tràn do thiếu oxy, do nhồi máu não thì tác dụng có lợi chưa được xác định. Cần chú trọng những chông chỉ định của glucocorticoid. Bước 2: - Điều phôi áp lực thẩm thấu keo (thải nước thông

qua tác dụng của áp lực thẩm thấu và huyết động lực). Chỉ được phép áp dụng sau khi đã khôi phục về bình thường sự chuyển hoá chất của mạch máu tế bào thần kinh đệm (xem bước 1). Điều trị thải nước chống phù nề, cần chú ý 2 chông chỉ định sau: + Chảy máu trong sọ + Choáng

117

PHÙ NỂ NÃO

Truyền tĩnh mạch dung dịch sorbitol 40% 250 ml (2g/kg thể trọng) vì là dung dịch kiểm, lại có tác dụng dinh dưỡng. - Iníukoll M40, 800 ml truyền tĩnh mạch. - Mannitol dung dịch 25% hoặc dd 10% truyền tĩnh mạch từ 150 - 200 ml, với liều lượng 2,8 - 3,0 g/kg ngay lần đầu (khoảng 200g đối với người lớn), rồi sau đó với liều duy trì từ 0,3 - 0,5 g/kg/giờ nếu cần thiết cho mỗi 4 giờ, mannitol có tác dụng giảm phù nề não và tăng lưu lượng máu não. - Glycerol có tác dụng chông phù nề não nhanh, vững bền và không gây độc hại. Trước đây chỉ dùng dưới dạng thuốc uống với liều 1 g/kg thể trọng pha với nước uống (dung dịch 50%), mỗi ngày 100 ml chia làm 2 -3 lần, trong 7 - 10 ngày. Qua nhiều công trình nghiên cứu (P.v. Volochin, V.I.Taiclin) nhận thấy qua đường truyền tĩnh mạch glycerol có tác dụng chống phù nề não bắt đầu từ phút thứ 10 sau khi tiêm, hiệu quả ở mức tối đa sau 50 - 80 phút và còn kéo dài thêm từ 1,5 - 6 giờ. Đặc biệt là không có hiện tượng phù vượng lên thứ phát vì sau khi glycerol đã qua hàng rào máu não lại được tiếp tục chuyển hoá trong tổ chức não bình thường. Liều glycerol truyền tĩnh mạch là từ 0,6 đến 0,8 g/kg thể trọng trong 24 giờ, bằng dung dịch 10% (50 mg glycerol pha với 500 ml huyết thanh mặn đẳng trương) với tốc độ tiêm truyền từ 100 đến 150 ml trong một giờ ( 7- 14 mg/kg thể trọng trong 1 phút), lượng thuốc được chia làm 4 lần tiêm trong 24 giò. Có thể kéo dài đợt điều trị với liều lượng như thế trong 7 đến 10 ngày liền. - Furosemid (Laxis, Furoside...) từ 20 đến 40 mg (ông 2 ml dung dịch 1% : 20 mg). Phải kiểm tra các chất điện giải, nếu cần thiết cho thêm: 118

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Acetazolamid (Nephramid, Diamox) với liều: mỗi lần uống 0,125 - 0,25 g, mỗi ngày từ 3 - 4 lần. Cần chú trọng tới nguy cơ hạ kali/máu. Tác dụng của bước điều phôi áp lực thẩm thấu keo chỉ tạm thời thải nước của tổ chức não, vì vậy những chỉ định xử trí của bước 1 là rất cần thiết. Nhưng cần đề phòng hiện tượng phù vượng lên thứ phát. Nếu điều trị cho thải nước quá mức, dẫn đến tăng Na+huyết tương đổi và do đó lại làm tăng phù nề não. Trái lại, hạn chế dịch thể quá mức cũng gây nên hậu quả tương tự. Do vậy, cần phải xử trí theo liệu trình. Bước 3:

Thay thế khôi lượng bằng dịch thể đẳng trương kết hợp với chông tiết cholin. Mục đích + Cân bằng những dịch thải nước ưu trương. + Bù đắp nhu cầu chất điện giải. + Cải thiện dòng máu tĩnh mạch. + Kích hoạt chức phận bài tiết của thận. + Phòng tránh nồng độ acetylcholin cao trong dịch não - tuỷ. - Truyền tĩnh mạch trong 180 phút dung dịch hỗn hợp sau: + Fructose 5% 400 ml + Các chất điện giải: K+ 25 mval/1 Na+ 50 mval/1 Mg+ 5 mval/1 C1'50 mval/1 Lactat 30 mval/1

119

ĐAU ĐẦU CĂN NGUYÊN MÀNG NÃO

+ Euphyllin dung dịch 2,4% 2 ml + Aescin hoặc Reparil 8 ml - Những biện pháp vật lý: Oxy liệu pháp có tỷ trọng cao và thông khí nhẹ (pC02 từ 25 - 30 mmHg), có tác dụng hỗ trợ làm giảm áp lực nội sọ do thê tích máu giảm, cải thiện tuần hoàn vùng phù nề và trung hoà nhiễm acid lactic não (lactacidose cérébral).

ĐAU ĐẨU CĂN NGUYÊN MÀNG NÃO (VIÊM MÀNG NÃO VÀ CHẢY MÁU DƯỚI MÀNG NHỆN) A. ĐẠI CƯƠNG Bình thường về sinh lý, màng mềm và màng nhện không nhậy cảm đau, nhưng trong bệnh lý viêm màng não và chảy máu dưới màng nhện thì người bệnh lại bị đau đầu dữ dội tới mức không chịu đựng nổi vói tần sô" thường gặp một cách thường xuyên. Người ta đã giả thuyết rằng có lẽ nhiễm khuẩn hay sự kích thích của máu và không khí có thể làm biến đổi những màng này thành nhậy cảm đau. Trên thực tế lâm sàng, người ta có thể dẫn giải bằng đau đầu thứ phát sau chọc sông thắt lưng. Nhưng điều chủ yếu mà người ta nghĩ đến là do sự kích thích của những cấu trúc bình thường đã có sẵn tính nhậy cảm vối đau chạy qua hoặc áp sát vào màng mềm như: những động mạch lớn của nền sọ và các nhánh của nó, những xoang tĩnh mạch lớn và những tĩnh mạch liên lạc (vena emissaria) của xoang tĩnh mạch. 120

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Điều quan trọng hơn cả chính là do các dây thần kinh sọ não và đặc biệt dây thần kinh cảm giác bị kích thích. Cũng giống như các dây thần kinh giác quan bị kích thích sẽ phát sinh ra những chứng sợ ánh sáng, sợ nói to (phonophobie) do tăng cảm giác giác quan hay những dây thần kinh cảm giác bị kích thích sẽ gây nên tăng cảm giác đau (tăng cảm ở da) và đau đớn. Quá trình kích thích do viêm hay do chảy máu này còn tác động đên những dây thần kinh vận động nên dẫn đến tình trạng co cứng màng não và đặc biệt hơn đôi vối đầu là co cứng đau ở gáy, cũng như thể giả uốn ván trong viêm màng não mủ và chứng cứng hàm đều do cơ chế đó. Cuối cùng, cũng cần phải kể đến một vài thể tăng áp lực dịch não - tuỷ toàn bộ do tăng tiết dịch não - tuỷ bởi đám rối mạch mạc bị kích thích. Yêu tô" này hiếm gây biến chứng thành nghẽn do viêm gây chít đường lưu thông chính dịch não - tuỷ (tạo vách ngăn). B. LÂM SÀNG 1. Đ au đầu do v iêm m àng não tu ỷ mềm: biểu hiện

kiểu đau đầu lan toả, nhưng thường trội ở vùng gáy, rồi đau tiếp luôn tới cả cột sống, có khi cả cơ nhai. Tất cả những yếu tô" kích thích đều có thể làm tăng cường độ đau đầu như: ánh sáng, tiếng động và đặc biệt hơn nữa là những cử động của đầu. Cùng với triệu chứng nôn, đau đầu là một dấu hiệu thường xuyên thường gặp trong những viêm màng não, nhưng nó có thể ở những mức độ khác nhau từ những thể tăng cảm đau nặng đến những thể đau nhẹ. Giữa các thể viêm màng não thì đau đầu trong viêm màng não mủ thường xảy ra dữ dội và khốc liệt hơn trong 121

ĐAU ĐẦU CĂN NGUYÊN MÀNG NÃO

viêm màng não thanh dịch; đau đầu trong viêm màng não lao lại mạnh mẽ và kéo dài hơn trong viêm màng não do virus. Ngoài sự theo dõi xét nghiệm dịch não - tuỷ ra, đau đầu với những đặc điểm và biến thể của nó. là một trong những dấu hiệu lâm sàng quan trọng để theo dõi tiến triển bệnh cho tới khi hồi phục hoặc tái phát bệnh. 2. Đ au đầu do ch ảy m áu dưới m àng nhện: cũng mang tính chất chung do căn nguyên màng não như đã kể trên, nhưng nó có đặc điểm là đau đầu tới mức ác liệt, tới nhanh và sớm hơn là trong viêm màng não, chỉ trừ trường hợp viêm màng não mủ (viêm màng não do phế cầu khuẩn...) có thể khởi phát gần như đột qụy. Nói chung trong viêm màng não hay chảy máu màng não, đau đầu sẽ giảm dần dần từng mức, từ lúc chỉ còn đau đầu khi vận động đầu rồi tới khi hoàn toàn hết đau đầu và thường không để lại đau đầu mạn tính như là di chứng. c. ĐIỂU TRỊ 1. Đ iều trị n gu yên nhân: ở đây là hàng đầu và cấp cứu. Dùng kháng sinh đặc hiệu cho những viêm màng não do vi khuẩn, cũng là biện pháp giải quyết đau đầu tốt nhất. Đau đầu tiến triển song song với kết quả xét nghiệm dịch não - tuỷ.

Điều trị nguyên nhân chảy máu màng não: theo nguyên tắc tối thiểu là chỉ xử trí phẫu thuật khi kết quả chụp động mạch não phát hiện nguyên nhân do những dị dạng mạch máu (phồng động mạch hay u mạch). 2. Đ iều trị th eo sin h lý b ện h học: chỉ giới hạn ở đây bằng biện pháp chọc sống thắt lưng, nhắc lại nhiều lần, 122

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

đế vừa có tác dụng làm giảm áp lực dịch não - tuỷ và lại theo dõi được tiến triển của dịch não - tuỷ. Tránh cho bệnh nhân mọi kích thích bên ngoài: để nằm buồng tối và im tiếng động. Đối vối chảy máu màng não: tất nhiên chọc sông thắt lưng có giá trị hàng đầu là chẩn đoán xác định bệnh vối kết quả dịch màu hồng ở cả 3 ống nghiệm hay hoàn toàn là máu. Sau chọc sông thắt lưng đau đầu có thể thuyên giảm một phần nhưng phải cân nhắc lại sẽ có thể dẫn đến nguy cơ chảy máu tái phát.

ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THƯƠNG s ọ NÃO Đau đầu sau chấn thương sọ não chiếm một tỷ lệ quan trọng trong những nguyên nhân gây đau đầu. Theo Ơ.Nick (1976), trong 2.350 trường hợp đau đầu các loại, đã có tới 11% đau đầu sau chấn thương sọ não. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy đã nhận trung bình hàng năm 18.000 trường hợp chấn thương sọ não, riêng 1996 là 35.000 (Trương Văn Việt, 1997). Đây là một loại chứng bệnh gặp thường ngày tại các phòng khám bệnh nội chung, trong chuyên khoa nội thần kinh, phẫu thuật thần kinh và giám định y khoa. ở các tuyến quân y thường là những thương binh đã bị chấn thương hay vết thương sọ não do hoả khí trong chiến đấu, và ở các tuyến dân y thì thường là những nạn nhân của những tai nạn giao thông và những tai nạn trong lao động, thể thao và sinh hoạt... Tại Khoa Phẫu thuật thần kinh Bệnh viện Việt Đức, 248 trường hợp chấn thương sọ não kín hôn mê ngay đã được xử trí, trong đó có 113 có tổn thương choán chỗ (Vũ Tư Huynh, 123

ĐAU ĐẨU SAU CHẨN THƯƠNG

sọ

NÃO

Lý Ngọc Liên,... 1985). Bệnh nhân đến với thầy thuốc thường mang theo hàng tập hồ sơ với những kết quả xét nghiệm rất đầy đủ như: X quang sọ, có ghi điện não, có khi cả phim chụp động mạch não và những kết quả khám chuyên khoa tai mũi họng, mắt (khám tiền đình, thính lực, đáy mắt...). Những tài liệu khám bệnh đó nhiều khi không có ý nghĩa chắc chắn và phù hợp vối nhau để giải thích rõ được nguyên nhân của đau đầu này. Bệnh nhân thường mang nặng tâm trạng lo âu với những ấn tượng sâu sắc, sai lệch bởi những lòi khuyên, giải thích và những biện pháp điều trị riêng của từng bác sĩ chuyên khoa. Trên thực tế lâm sàng, có nhiều nạn nhân của những chấn thương sọ não nặng hay những trường hợp sau mổ sọ não, không bị đau đầu. Trái lại, người ta lại thường gặp không ít người bị chấn thương sọ nhẹ lại kéo dài chứng đau đầu hàng tháng, hàng năm. Thầy thuốc nhiều khi cũng khó phân định được là "thực thể" hay chức năng? đau đầu "thật" hay "giả" do những động cơ ý định không chính đáng. Vì vậy, đau đầu sau chấn thương sọ não mang những yếu tô" "tâm sinh" rất đa dạng và phức tạp. Tất nhiên, những loại đau đầu sau chấn thương sọ não do giả vò đơn thuần là hiếm gặp, nhưng phần lớn những người sau khi bị chấn thương sọ não thường hay có tâm lý tự đánh giá quá mức tình trạng bệnh, rồi lâm vào tâm trạng sợ bệnh, histeria sau chấn thương... Từ đó, người ta nhận xét thấy không phải có một kiểu đau đầu sau chấn thương sọ não mà có nhiều đau đầu sau chấn thương sọ não khác nhau, do nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau cùng tác động tổng hợp trên một người bệnh đau đầu sau chấn thương sọ não.

124

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Về lâm sàng, hiện nay người ta vẫn chia làm 2 loại: đau đầu sau chấn thương sọ não sớm và đau đầu sau chấn thương sọ não muộn (đau đầu xuất hiện sau ba tháng hay tồn tại kéo dài từ sau khi bị chấn thương sọ não tới quá ba tháng cũng được coi là muộn). I. ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THUƠNG

sọ não sớ m

Đau đầu thường xuất hiện vài ngày sau một chấn động não hay đụng dập não mới. R.Brun (1956) đã nêu ra: có tới 76% trong 1.177 người bị vết thương sọ, xuất hiện đau đầu trong 6 đến 20 giờ đầu sau chấn thương. Đau đầu sau chấn thương này thường là do cơ chế mạch máu gây nên. Khi các động tác gắng sức thì cường độ đau tăng và tính chất thon thót như mạch đập. Đau đầu có tính chất liên tục hoặc thành chu kỳ và đau lan toả chứ không như Migraine (đau thành cơn, xen vào có khoảng thời gian không đau). Có khoảng nửa sô" bệnh nhân đau đầu này chuyển thành dạng đau đầu mạn tính. Có thể nêu lên khái quát một sô" cơ chê" đặc trưng ở thời kỳ tiếp ngay sau chấn thương sọ não: 1. Chảy m áu m à n g não: gây đau đầu lan toả và cứng gáy, được xác định chẩn đoán bằng dịch não - tuỷ có máu khi chọc sông thắt lưng. 2. T ảng áp nội sọ: có thể do phù não, thường sẽ nhanh chóng tự giảm đi hoặc do tác dụng của điều trị tiêu dịch (dung dịch ưu trương, mannitol, tiêm truyền corticoid...). Cũng có thê do bọc máu tụ trong não hay ngoài não, trước đây được xác định chẩn đoán bằng chụp động mạch cảnh, nhưng hiện nay được chẩn đoán chính xác bằng chụp cắt lớp vi tính (CT-Scan).

Bọc máu tụ ngoài não (ngoài màng cứng) thường thường đi đôi với vỡ hộp sọ. ơ đây thường dẫn đến 125

ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THƯƠNG

sọ

NÃO

rối loạn ý thức một cách nhanh chóng và các triệu chứng thực thể não nặng. Nhân đây, cũng cần nhắc lại khái niệm cô điển vê khoảng tỉnh giữa chấn thương và thời điểm xuất hiện những dấu hiệu thần kinh khu trú: nếu khoảng cách ngắn, vài giờ đến vài ngày, thì hầu như bao giờ đó cũng là bọc máu tụ ngoài màng cứng; nếu khoảng cách kéo dài hơn, tất nhiên đó là bọc máu tụ trong não (dưới màng cứng). - Bọc máu tụ trong não thường được chia làm 3 giai đoạn: cấp, bán cấp, và mạn tính. Trường hợp này nổi bật lên là hôn mê nặng hay rối loạn ý thức trầm trọng... (trong bọc máu tụ trong não cấp). Trong bọc máu tụ trong não bán cấp, đau đầu xuất hiện sớm hơn là những triệu chứng thực thể não đã có khu trú nặng và được coi như sự khởi đầu của quá trình bệnh. Cả hai trường hợp bọc máu tụ trong não và ngoài não đều có chỉ định phẫu thuật. 3. G iảm áp nội sọ: do chấn thương đã làm rách một lá màng nhện, gây rò rỉ dịch não - tuỷ ra các phần mềm lân cận. Tình trạng mất dịch não - tuỷ này gây hạ áp lực dịch não - tuỷ, là nguồn gốíc phát sinh đau đầu. Quá trình này thông thường chỉ là Ịtạm thời và là điều kiện thuận lợi cho sự tích tụ máu dưới màng cứng. 4. Một sô cơ chê gây đau đầu cũ n g có th ể xuất h iện sớm sau ch ấn thư ơng sọ não

126

Đau do tổn thương phần mềm và màng xương. Đau màng cứng, kiểu đau đầu gắng sức cũng rất thường gặp hơn là đau đầu sớm. Những xoang tĩnh mạch màng cứng có thể cũng bị tổn thương khi bị chấn thương sọ não và chứng đau đầu xuất

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

hiện với đầy đủ tính chất của loại đau đầu do tĩnh mạch. Đau cổ do trật trẹo khớp cột sông cổ. Đau căn nguyên tâm lý thường xuất hiện muộn sau chấn thương sọ não, nhưng cũng có thể xuất hiện sớm hơn ở những người có nhân cách tâm lý yếu.

II. ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THUƠNG

sọ n ão m u ộ n

Đau đầu sau chấn thương sọ não muộn là triệu chứng thường gặp của hội chứng sau chấn động não. Người ta coi như là muộn những kiểu đau đầu xuất hiện sau ba tháng tiếp sau ngay chấn thương. Có thể nói, có nhiều kiểu đau đầu khác nhau do chấn thương sọ não xuất hiện muộn, tuỳ theo-mức độ, tính chất, khu trú, cơ chế và tác nhân chấn thương... Kiểu đau đầu này cũng tương ứng vói nội dung thuật ngữ " Đau đầu sau chấrt thương mạn tính" (Chronic Post - Traumatic Headache) mà các tác giả Anh - Mỹ hay dùng. Có khoảng một nửa chấn thương sọ não có biến chứng đau đầu muộn. Đau đầu có liên quan đến độ dài thời gian mất ý thức sau chấn thương sọ não hay không? J.Nick và P.Bakouche đã công bố kết quả nghiên cứu trên 143 bệnh nhân trong nhiều năm như sau: Phân bcí theo thời gian hôn mê, những bệnh nhân có hay không đau đầu sau chấn thương sọ não muộn. Không

H ôn m ẻ

H ôn m ê 15

H òn mê

Hôn mê

hôn mê

d ư ớ i 15'

phút-1h

1h-24h

trê n 24 h

72 tatòng hợp

không có đau

(21% )

(19,7% )

(8,4% )

(23,8% )

(26,7% )

đầu muộn 72 hợp

trường có

đau

(26,3% )

(23,6% )

(11,2% )

(16,6% )

(22,8% )

đầu m uộn

127

ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THƯƠNG

sọ

NÃO

Qua thống kê nghiên cứu trên những bệnh nhân bị chấn thương sọ não ở mức độ nặng như nhau, kết quả trên đã chứng tỏ biến chứng đau đầu không có sự phụ thuộc tương ứng hoàn toàn, rõ rệt vào thời gian kéo dài của tình trạng mất ý thức. Người ta có thể phân chia đau đầu sau chấn thương sọ não muộn làm 3 loại lớn: - Hậu quả trực tiếp của va chạm chấn thương sọ não (trừ tổn thương cổ). - Căn nguyên cổ. - Căn nguyên tâm lý.

1. vể n g u y ên n h ân gây đau đầu sau ch ấ n thư ơng sọ não m uộn Người ta thường gặp:

a. Sự tích tụ máu ở khoang dưới nhện: có thể là

nguyên nhân gây đau đầu. ò.

Viêm màng nhện ở nền sau chảy máu dưới màng

nhện: sẽ dẫn tới chuyển dịch và căng các mạch máu ở

nền não. Đó là nguyên nhân trực tiếp của sự xuất hiện đau, Peníield (1972), Peníield và Norcross (1936) đã mô tả những trường hợp viêm màng nhện sau chấn thương nguyên phát do chấn động não và đụng dập não. Các tác giả này đã khẳng định bằng kết quả phẫu thuật cho 4 bệnh nhân đau đầu mạn tính sau chấn thương sọ não phát hiện thấy nhiều chỗ dính rải rác do viêm màng nhện và khi gõ các ổ dính này, xuất hiện đau đầu dữ dội. Đó là phản ứng đau của các mạch máu ở nền não bị căng kéo. Ross và Mc Naughton (1944) cũng đã chứng minh những ý kiến trên bằng 2 trường hợp đã gặp. c. Dính màng não sau viêm màng não hoặc sau chảy máu dưới màng nhện: là những di chứng thường gặp, nhưng nó chỉ gây nên đau đầu mạn tính ở những bệnh nhân mà trước đó đã bị đau đầu (Wolff và c s . 1945). 128

PHỒNG VÀ CHỮA CÂC BỆNH ĐAU ĐẨU

Bởi vậy, người ta coi viêm dính màng nhện không phải là nguyên nhân duy nhất gây nên đau đầu sau chấn thương sọ não. Các tác giả (Peníìeld, Norcross 1936, Tonnis, 1951, 1952, 1956) đều công nhận rằng sự xuất hiện đau đầu mạn tính là do tác dụng tương hỗ giữa 2 yếu tố: teo vỏ não và sẹo dính ở nền não, do đó gây căng kéo các mạch máu nền não và từ đó xuất hiện cảm giác đau đầu. Xuất phát từ cơ chế đau đầu do sẹo dính, người ta đã tiến hành nghiên cứu tìm cách tách những chỗ dính bằng cách bơm khí dưới màng cứng. Peníìeld và Norcross (1963) đã thu được kết quả điều trị tốt bằng cách chụp não bơm khí. Nhưng Ross và Mc Naughton (1944) đã thực hiện phương pháp này để điều trị đau đầu mạn tính sau chấn thương sọ não lại chứng minh rằng phần lớn những bệnh nhân đều không khỏi và kể cả giảm đau đầu sau khi chụp não bơm khí. Chỉ có một vài trường hợp lẻ tẻ, đau đầu có thể đỡ hoặc tạm thời khỏi trong một số ngày tới một vài tháng. Thực tế lâm sàng của nhiều .tác giả đã xác định tương tự như vậy, nên hiện nay người ta rất ít sử dụng biện pháp này. d. Bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính

Theo Heyck (1959), đau đầu là triệu chứng đầu tiên trong bọc máu dưới màng cứng mạn tính (khoảng 82% sô" bệnh nhân). Một thời gian sau khi bị chấn động não hoặc đụng dập não, đau đầu xuất hiện ngày càng tăng đồng thòi lại phát sinh những triệu chứng thần kinh thực thể thì phải nghi ngờ khả năng có bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính. Chỉ có ghi điện não, chụp động mạch não và lưu huyết não (nhất là chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ hạt 129

ĐAU ĐẦU SAU CHẤN THƯƠNG

sọ

NÃO

nhân) mới có thề giúp cho xác định chẩn đoán này. Theo Dzenkner (1966), người ta có thể chẩn đoán bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính cả trong những trường hợp mà ghi điện não không có biến đổi tâm lý. Giữa thòi điểm xảy ra chấn thương sọ não và khi xuất hiện đau đầu có thể là một vài tháng. Trong hỏi bệnh, cần lưu ý rằng không phải bao giờ những bệnh nhân có bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính đều mất ý thức cả, những bệnh nhân rất trẻ hoặc người già thường không có triệu chứng này. Bọc máu tụ dưới màng cứng thường xuất hiện trên cơ sở của nghiện rượu mạn tính. Theo kinh nghiệm của Grinker và Bucy (1949), đau đầu ở đây mang tính chất như dao đâm và đau đầu liên tục hoặc cách hồi đều có tỷ lệ như nhau (Heyck 1959, Wolff 1963). 2. Hậu quả của ch ấ n thư ơng sọ não tro n g giai đoạn m uộn

Đau đầu có thể còn kết hợp vói những rối loạn thần kinh chức năng khác. а. Tình trạng mất định hướng, hay quên sau chấn thương sọ não: qua nghiên cứu một sô" lớn bệnh nhân sau

chấn thương sọ não, các tác giả Vallery - Radot (1925), Friedman, Merritt và Bues (1956) đều có nhận xét thông nhất là không có sự tương quan giữa thời gian bị hôn mê, mất định hướng, hay quên với sự xuất hiện của chứng đau đầu sau này. б. Những rối loạn thần kinh chức năng và tâm thần sau chấn thương sọ não: là những yếu tô" thuận lợi cho sự xuất hiện đau đầu, vừa kết hợp thường xuyên với đau đầu, lại vừa làm tăng tính chất phức tạp của đau đầu. Ngược lại, chấn thương sọ não lại làm nặng lên những rốĩ loạn thần kinh chức năng sẵn có của bệnh nhân. 130

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Brenner và Weider đã nhận thấy: thường đau đầu xuất hiện sau 2 tháng bị chấn thương sọ não, mà ở những bệnh nhân này, vào tuần đầu sau chấn thương đã có những dấu hiệu kích thích tâm thần hoặc giảm tính năng động. Đau đầu ở đây lại thường kèm theo tình trạng bồn chồn nội tâm, dễ bị kích thích, mất ngủ và rối loạn khả năng tập trung sức chú ý. Có khoảng 2/3 sô" bệnh nhân sau chấn thương sọ não bị suy giảm ít nhiều trí thông minh và khoảng 3/4 số người bị chấn thương sọ não sau này có những rối loạn thần kinh chức năng (suy nhược thần kinh sau chấn thương sọ não, trước đây còn được gọi là nhược não (cérébras-thénie) do chấn thương, rối loạn cảm xúc, trạng thái sợ và sợ bị bệnh...). Adler (1945) đã nghiên cứu từng yếu tô" riêng biệt của sự xuất hiện những triệu chứng rối loạn thần kinh chức năng muộn hàng năm sau chấn thương sọ não, đã kết luận rằng: kể cả hoàn cảnh của bệnh nhân xảy ra tai nạn cũng có một vai trò nhất định, ví dụ tai nạn gây chấn thương sọ não xảy ra ngẫu nhiên ở người bình thường thì sau này ít bị rổì loạn thần kinh chức năng hơn ở những nạn nhân trước chấn thương sọ não đã sẵn có tâm trạng bồn chồn, lo âu nội tâm, sợ sệt hoặc căng thẳng thần kinh, hay rối loạn cảm xúc. Tất nhiên, trong rối loạn thần kinh chức năng, đau đầu là một triệu chứng quan trọng có tính chất chủ đạo. Nhưng ở đây, đau đầu sau chấn thương sọ não của trạng thái rối loạn thần kinh chức năng lại có thêm đặc điểm là dai dẳng, kéo dài nhiều năm tháng, hay bị tái phát hoặc đau đầu dội lên do sự biến động của thời tiết và chấn động về tâm lý. Đô"i với những loại bệnh nhân này, sau nhiều lần điều trị mà không dứt được đau đầu thì cần thiết phải cho giám định y khoa hoặc giám định nghề nghiệp. Trên thực tê", nguyên nhân đơn thuần trở thành 131

ĐAU ĐẨU SAU CHẤN THƯƠNG SQ NÃO

rối loạn thần kinh chức năng do đau đầu sau chấn thương sọ não muộn chỉ xảy ra ở một số bệnh nhân. Phần lớn những bệnh nhân đau đầu sau chấn thương sọ não muộn này là do bệnh căn của nhiểu yếu tô" kết hợp, trong đó có sự tác động qua lại giữa các cơ chế: trung ương, ngoại vi và tâm lý xã hội. Người ta có thể chia ra 4 dạng của đau đầu sau chấn thương sọ não muộn: - Đau đầu có đặc điểm là có cảm giác như đè nén hoặc co kéo (như đội mũ quá chật). Hơn nữa còn đau lan toả tới các cơ thái dương, trán và cơ gáy. Đây là dạng nhẹ. - Đau đầu khu trú rất rõ ở chỗ bị chấn thương, với mức độ vừa, thường thường là đau do sự tồn tại của sẹo. - Đau ở một bên đầu, có tính chất mạch đập, thường kèm theo buồn nôn. Đau đầu thành cơn và có khoảng thòi gian không có đau đầu. - Đau đầu do đau dây thần kinh sau chấn thương như đau dây tam thoa và đau dây thần kinh chẩm. Thường đau dây tam thoa do gẫy xương hàm dưới, làm tổn thương nhánh 2 và nhánh 3. Đau dây thần kinh chẩm thường do tổn thương đốt sông cổ, gây đau khu trú vùng vai gáy có thể thành cơn đau kịch phát từ vài phút đến vài giờ, có cảm giác chóng mặt khi vận động đột ngột hoặc thay đối tư thế cơ thể. c. Chóng mặt: ở những bệnh nhân sau chấn thương sọ não, triệu chứng đau đầu và chóng mặt thường xuất hiện theo cùng một quan hệ tương quan rõ rệt. Ớ đây, thường là đau đầu xuất hiện trước, sau tiếp đến chóng mặt, mà thường là chóng mặt không hệ thông. Nhúng cũng cần phải theo dõi, nếu đau đầu kèm theo chóng mặt có hệ 132

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

thống, mà lại thêm triệu chứng nôn hay buồn nôn thì phải tiếp tục cho khám bô trợ để phát hiện hoặc loại trừ khả năng có tổn thương thực thể vùng tiên đình, tiểu não. III. C ơ CHẾ CỦA ĐAU ĐẦU SAU CHAN THUƠNG SỌ NÃO

Đặc điểm của đau đầu sau chấn thương sọ não là rất phức tạp, đa dạng, do nhiều yếu tố theo nhiều cơ chế khác nhau, mà thường là tổng hợp của nhiều cơ chê cùng tác động trên một bệnh nhân, trong đó có cơ chế trội chủ đạo. Bởi vậy, thầy thuốc lâm sàng, nhất là ở những tuyến cơ sở không điều kiện sử dụng những biện pháp khám bổ trợ cận lâm sàng cần thiết, cần phải tìm hiểu phân tích những cơ chế đó để có thái độ xử trí thích hợp với từng loại đau đầu sau chấn thương sọ não. 1. Vai trò củ a n h ữ n g cấu trú c nh ậy cảm đau

Người ta thường tự hỏi: đau xuất phát từ đâu? Theo H.O.Wolff (1955), có thể xác định được những cấu trúc chủ yếu nhậy cảm và không nhậy cảm với đau. Nhậy cảm với đau là tất cả những mô bao phủ sọ và đặc biệt những động mạch của da đầu. Ớ phía trong hộp sọ là những xoang lớn tĩnh mạch và những tĩnh mạch phụ thuộc đi từ bề mặt não, một vài khu vực của màng cứng nền não, những động mạch màng cứng và những động mạch não ở nền não, những dây thần kinh thứ 5, 7, 9 và 10 và 3 rễ thần kinh cổ trên. Ngoài ra, còn phải kể đến những cơ và những đĩa đệm của khu vực cổ. Không nhậy cảm với đau: nhu mô não, phần lớn màng cứng và màng mềm, màng ông nội tuỷ, màng não thất, đám rối mạch mạc và bản thân xương sọ, bao gồm trong đó có cả những tĩnh mạch tuỷ xương sọ và những tĩnh mạch liên lạc. 133

ĐAU ĐẨU SAU CHẤN THƯƠNG

sọ

NÃO

Trong những chấn động nhỏ hay những chấn thương sọ không có chấn động não, những xoang lớn của màng cứng, bản thân màng cứng, những động mạch màng cứng ở nền não và những dây thần kinh sọ cuối không bị tổn thương. Trái lại, những cấu trúc nhậy cảm đau khác đều bị tác động (Friedman, 1969), từ đó phát sinh đau đầu sau chấn thương sọ não. Có 3 yếu tcí chính gây đau đầu sau đây: da - cơ, thần kinh và mạch máu. a. Những vết thương đụng dập và sẹo của da đầu:

thường gây đau đầu khu trú và khi ấn nắn trực tiếp. Những trạng thái co cứng bất thường của những cơ dưới da đầu và ở cổ, thường gây đau đầu đặc biệt kiểu mạn tính, xuất hiện lúc sáng dậy, với tính chất nhức như đội mũ quá chật, như kìm cặp. Loại đau đầu này tương ứng với đau đầu do căng thang. Trong quá trình này, bệnh nhân phải chịu đựng một hay nhiều những lúc bị "đau như roi quất", như là "căng giật" mỗi khi đầu và cổ cử động. Các cơ ở gáy có thể bị giằng xé ngay ở chỗ bám tận của các cơ đó vào xương chẩm và xương thái dương. Sờ nắn vào những chỗ bám của những cơ này thường gây đau đớn và đôi khi còn nhận cảm được những hòn cục nhỏ di động. b. Đau đầu do đau dây thần kinh: do tác dụng của chấn thương, một số dây thần kinh có thể bị tổn thương. Đây là dạng đau khu trú tại chỗ, mang tính chất đau nhói kiểu đau dây thần kinh, đau dội lên khi ấn vào những sẹo dưới da, khi lược chạm phải, hình thành như một "vùng bùng nổ" (trigger zône) thực sự. Loại đau đầu này thường không bao giò xuất hiện sớm mà thường là muộn, sau nhiều tuần, nhiều tháng. Đó là do hậu quả của chấn thương làm tôn thương những nhánh thần kinh cảm giác hoặc những nhánh thần 134

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

kinh này đã bị dính trong những xơ hoá sẹo của những mô nông của da đầu. Dùng các loại thuốc gây tê giảm đau phóng bê tại chỗ khu vực đau đó có thể làm mất đau tạm thời một cách khá nhanh. c. Đau đầu do đau kiểu mạch máu Theo J.Nick và P.Bakouche, trong 240 trường hợp chấn thương sọ não, đã có 79 trường hợp (33%) đau đầu do hậu quả trực tiếp của vùng va chạm do chấn thương và đau đầu do đau kiểu động mạch chiếm tỷ lệ 25% của những đau đầu sau chấn thương sọ não muộn. - Đau đầu do đau kiểu động mạch này mang tính chất gần như Migraine, nghĩa là cũng đau theo mạch đập, khu trú ở một nửa đầu cô" định, kèm theo sợ ánh sáng, sợ tiếng nói to, có hay không có những rối loạn tiêu hoá, tiến triển thành cơn và thường dịu đau bởi những dẫn chất của ergotamin. Những chứng đau đầu này khác biệt với Migraine bởi những đặc điểm sau: đau nhức không thay đổi bên đầu, không có những dấu hiệu vỏ não kèm theo, và ngược lại, có thể thấy xuất hiện những hiện tượng mạch bài tiết (thụt nhãn cầu, chảy nước mắt - nước mũi). Bảng lâm sàng này ít gợi tới Migraine hơn là chứng đau mặt do mạch kiểu Sluder - Horton. Vả lại, người ta có thể thấy kiểu đau này trong di chứng của vỡ nền sọ làm tổn thương những dây thần kinh đá, dây thần kinh Vidius, hay hạch bướm - khẩu cái. Trong chừng mực nào đó, những tổn thương não nặng, vỡ hộp sọ gây tổn thương màng cứng thì sau này sẹo màng cứng có thể kích thích những động mạch màng não, những nhánh của động mạch cảnh ngoài.

135

ĐAU ĐẦU SAU CHẨN THƯƠNG

sọ

NÃO

Nếu người ta tính cả những trường hợp chấn thương sọ não nặng rồi sau gây tổn thương động mạch thì tất nhiên tỷ lệ đau đầu kiểu động mạch này còn cao hơn nhiều. Cơ chê của đau do động mạch này là phụ thuộc vào những tổn thương do chấn thương những nhánh nông của động mạch cảnh ngoài, ở vùng da đầu, hoặc là đơn độc hoặc kết hợp với những tổn thương các động mạch màng cứng (nhánh sau của động mạch cảnh ngoài). Friedman (1969) đã suy nghĩ tới một giả thuyết: có 2 cơ chế sinh lý bệnh học cùng đồng thòi tác động là sự giãn các động mạch do rối loạn điều chỉnh của hệ thần kinh tự chủ (chưa được biết) và sự giải phóng tại chỗ một chất gây giãn mạch, có thể là một polypeptid của nhóm những chất kinin (chưa được biết chính xác) (theo dẫn liệu của J.C.Gautier và A.Avvada, 1984). - Đau đầu do đau kiểu tĩnh mạch: Đau lúc nào cũng khu trú ở một điểm rất giới hạn, tính chất đau dữ dội ngay và lại chóng mất đi. Các đặc điểm hay giông kiểu đau đầu gắng sức Tinel và được xác định là đau đầu do căn nguyên tĩnh mạch bằng cách làm xuất hiện đau đầu khi ép tĩnh mạch cổ. Chứng đau đầu này thường ở loại đau đầu sau chấn thương sọ não sớm và hiếm gặp ở đau đầu sau chấn thương sọ não muộn, thông thường chấm dứt sau mấy tuần hay mấy tháng. Chứng đau đầu này được giải thích là do tình trạng quá căng giãn của một xoang tĩnh mạch lớn đã bị bầm dập nếu là đau xuất hiện sớm sau chấn thương sọ não hoặc do thành sẹo nếu là đau muộn sau chấn thương sọ não. 2. N h ữ ng y ếu tô "tâm sinh"

Yếu tô" tâm sinh có thế đơn độc gây nên chứng đau đầu. Ngoài nguyên nhân chấn thương sọ não, đau đầu 136

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

còn có thể phát sinh do trạng thái tâm lý lo âu phiền muộn, gây loạn cảm giác bản thể (cénestho-pathie) tập trung vào đầu và cổ, đôi khi lại xuất hiện trên cơ sở của tình trạng sợ bị bệnh (hypochondrie). Không còn nghi ngờ gì nữa, phần lốn những bệnh nhân đau đầu sau chấn thương sọ não có thể do căn nguyên tâm sinh hoàn toàn hay một phần, đã hình thành một bảng lâm sàng vừa phức tạp, vừa tế nhị, đôi khi rất khó trong chẩn đoán xác định. Ớ những bệnh nhân chấn thương sọ não, những hậu quả thuộc về xã hội, nghề nghiệp nhiều khi gây những ấn tượng sâu sắc, nặng nề đối với họ mà thầy thuốc không được xem nhẹ. - Histeria sau chấn thương sọ não có thể pha trộn với đau đầu sau chấn thương sọ não, làm cho khó đánh giá được rõ mức độ và tính chất đau đầu sau chấn thương sọ não. - Quá cường điệu bệnh thường là tâm trạng chung hay gặp ở các mức độ khác nhau của những bệnh nhân chấn thương sọ não. Bệnh nhân hay kể lể dài dòng, đôi khi có tính chất ly kỳ, không hoàn toàn đúng với sự thật của tình trạng bệnh. Họ mang nặng tâm lý "cần đền bù" cho sự tổn thất do tai nạn và cố gắng tìm cách "chinh phục" thầy thuốc bằng cách "điển hình hoá" chứng đau đầu từ sau khi bị chấn thương sọ não. Thật ra, có nhiều trường hợp đau đầu đã tồn tại sẵn từ trước chấn thương sọ não (ví dụ Migraine) còn chấn thương sọ não chẳng qua chỉ có tác dụng thúc đẩy bệnh cũ tiến triển lên tuỳ theo từng thể chấn thương sọ não. Giả bệnh sau chấn thương sọ não cũng có thể gặp, nhưng hiếm gặp loại giả bệnh đơn thuần, do những động cơ tâm lý xã hội rất phức tạp, cần phải cảnh giác trong 137

ĐAU ĐẨU SAU CHẤN THƯƠNG

sọ

NÃO

giám định y khoa. Họ thường mô tả cơ chế gây chấn thương sọ não và tính chất đau đầu một cách mơ hồ, trước sau không nhất quán, không phù hợp vối quy luật và thực tế lâm sàng. Những thầy thuốc có kinh nghiệm thường có cách phát hiện riêng những mâu thuẫn đo. IV. TIẾN TRIỂN VÀ Đ IỂU TRỊ 1. Tiến triển của đau đầu sau chấn thương sọ não

Tiến triển của bệnh phụ thuộc chủ yếu vào mức độ nặng của chấn thương sọ não, tiếp đến là tâm lý của người bệnh. Ngoài ra nó còn chịu hậu quả của những biện pháp xử trí ban đầu tiếp ngay sau chấn thương, cũng như những biện pháp điều trị căn nguyên tiếp theo. Vì vậy, tiến triển của đau đầu sau chấn thương sọ não rất khác nhau, một sô’ trường hợp chấm dứt đau đầu trong mấy tuần đến mấy tháng, trái lại, một sô’ khác lai kéo dài dai dẳng hàng năm. 2. Điều tri

Về nguyên tắc, sau chấn thương sọ não, bệnh nhân phải được bất động nằm tại giường một thời gian từ 1 đến 2 hay 3 tuần, tuỳ theo mức độ chấn thương. Một sô’ tác giả (Mc Kenzie 1943, Sheeburn, Mulíord 1943, Spurling, White, 1943...), sau kết quả nghiên cứu so sánh đau đầu sau chấn thương sọ não muộn với thời gian bất động tại giường sau chấn thương hoặc thời gian điều trị nội trú, đã đi đến kết luận rằng: nằm bất động quá lâu hoặc điều trị tại viện quá dài ngày là những điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đau đầu, chóng mặt và nội tâm bồn chồn, bứt rứt. a. Điều trị phải bắt buộc theo hướng những yếu tố căn nguyên đã được xác định - Khi bệnh nhân còn tồn tại những di chứng của vết

thương da đầu thì cần phải cho xử trí loại trừ nguyên nhân tại chỗ. 138

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Tại những cơ bị đau hay co cứng ở khu vực vai gáy hay những điểm đau rễ dây thần kinh ở nông, có thể dùng phương pháp phong bế Novocain và vitamin B12 hoặc châm cứu, xoa bóp. Ó đây cần phải hết sức thận trọng áp dụng phương pháp nắn - chỉnh tư thế cổ đầu vì có thể xảy ra tai biến đôi với những trường hợp gây rạn xương hay trật khớp cột sông cổ. Phương pháp phong bế tại chỗ có tác dụng đôi với hội chứng nhược não sau chấn thương. Nói chung, đổì với đau đầu sau chấn thương sọ não, dùng liệu pháp phong bế Novocain có hiệu nghiệm rõ rệt nếu được phong bế ở gần điểm đi ra của dây thần kinh chẩm lớn Arnold. Nhưng cũng cần lưu ý là không phải là thủ thuật phong bế Novocain vào bắp cơ là hoàn toàn không có nguy hiểm. Trong một bệnh viện ở New York, người ta cũng gặp một trường hợp biến chứng nặng tổn thương thân não sau khi tiêm Novocain vào cơ ỏ vùng gáy gần lcrchẩm lớn. Wolff (1963) cho rằng dùng phương pháp xoa bóp và điều trị bằng nhiệt đối với đau đầu sau chấn thương sọ não có tác dụng tốt hơn là phong bê Novocain mặc dù nó không có tác dụng vô cảm. Trường hợp đau đầu mang tính chất thon thót như mạch đập xuất hiện thành từng cơn, gợi lên một cơ chế do mạch máu, có thể cho dùng các thuốc điều trị Migraine (ergotamin...) trong một thời gian dài. Phương pháp chụp não bơm khí để điều trị đau đầu sau chấn thương sọ não đã được Peníìeld và Norcross (1963) thông báo về tác dụng điều trị tốt. Nhưng trong mấy năm gần đây qua thực tiễn, người ta đều nhận thấy nó không có tác dụng điều 139

RỐI LOẠN THẨN KINH THỰC VẬT

trị đau đầu sau chấn thuơng sọ não; trái lại, nó còn làm tăng đau đầu và làm xấu đi tình trạng toàn thân ở một sô" bệnh nhân. Những ảnh hưởng của những diễn biến sau chụp não bơm khí còn tác động đến tình trạng rối loạn thần kinh chức năng sau chấn thương sọ não. b.

Phải thực hiện phương pháp điều trị toàn diện: ở

đây, cần nhấn mạnh vai trò quan trọng đối với bệnh nhân đau đầu sau chấn thương sọ não là vấn đề tâm lý liệu pháp để giải quyết, loại trừ tâm trạng lo lắng, nội tâm xao xuyến, căng thẳng, ám ảnh sợ bệnh và có khi trầm cảm bằng những biện pháp thuyết phục tâm lý kết hợp với phương pháp thư giãn dưỡng sinh, thể dục liệu pháp. Cần phải chú trọng đến những vấn đề gia đình, xã hội và nghề nghiệp có liên quan. Nếu cần, có thể cho thêm thuốc trấn tĩnh thần kinh và chống trầm cảm.

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT I. TUỔI GIÀ VÀ HỆ THẨN KINH TH ựC VẬT 1. Đ ại cương

Do mối quan hệ trực tiếp của hệ thần kinh thực vật với các cơ quan trong cơ thể nên tình trạng sinh lý bình thường hay bệnh lý của hệ thần kinh thực vật thường biểu hiện ở những người trẻ và trung niên phần lớn chịu phụ thuộc vào một cấu trúc bình thường và chức năng của cơ quan chi phcíi, còn ở các bộ phận trung ương hay ngoại vi của hệ thần kinh thực vật không có biến đổi về hình thái và chức phận. 140

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trái lại, ở tuổi già thì mối tương quan đó lại phức tạp. Những sai lạc điều chỉnh trong hoạt động của hệ thần kinh thực vật không phải chỉ là do một rốì loạrt của hệ vòng đồi thị - thể lưối, nơi vẫn chịu phụ thuộc chặt chẽ vào những chức phận não khác mà cũng còn phụ thuộc vào những biến đổi theo tuổi của những bộ phận trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh thực vật và của cơ quan chi phối. Như vậy, không những nó có thể là những kích thích và quá trình hoạt động chức năng không bình thường của hệ thần kinh thực vật mà còn do những phản ứng không bình thường của cơ quan chi phôi bởi những biến đổi theo tuổi trong tình trạng hoạt động bình thường của hệ thần kinh thực vật... Từ những cơ sở này, người ta đã đúc rút ra 3 nguyên nhân của những rối loạn điều chỉnh của hệ thần kinh thực vật sau đây: „ a. Sự sai lạc điều chỉnh thần kinh thực vật trên cơ sở thuần tuý chức năng (như ở những năm tuổi trẻ). b. Những thương tổn do biến đổi theo tuổi của hệ thần kinh thực vật hoặc ở những trung tâm chỉ huy trong não. c. Những biến đổi do tuổi hay do bệnh lý của những cơ quan phân b<Dthần kinh thực vật hoặc do chức năng đã bị suy giảm hay biến đổi bất thường. 2. N hữ ng th a y đ ổi giải phẫu củ a hệ th ầ n k in h thự c vật a. N hữ ng thay đổi ở trung tâm thần kinh thực vật

Hiện nay đã có nhiều bằng chứng biểu hiện những thay đổi của những nơrôn thần kinh thực vật từ thời kỳ trước tuổi già và già như ở đồi thị, dưới đồi thị và chất lưới (substantia reticularis Jacob) (Colmant). 141

RỐI LOẠN THẨN KINH THỰC VẬT

b. N hững thay đổi ở ngoại ui hệ thần kinh thực vật

Theo Slobodin, đã có thể chứng minh những thay đổi về cấu trúc do tuổi ở những nơrôn hạch thần kinh thực vật ngoại vi, sớm nhất ở những hạch cơ tim và cũng còn thấy ở những hạch của những chuỗi hạch thần kinh thực vật cạnh sông của đoạn cổ, ngực và thắt lưng. Sô lượng tê bào chỉ giảm ít (Takahashi). Takahaski đã xác định ở thần kinh phó giao cảm có các sợi thần kinh: cỡ mảnh (dưới 5 micron) có nhiều và cỡ dày (trên 5 micron) có ít; ở thần kinh giao cảm chí có sợi thần kinh mảnh. 0 tuổi già, thấy các sợi thần kinh dày của thần kinh phó giao cảm giảm mạnh về số lượng hơn những sợi mảnh. Sự giảm sút sô" lượng những sợi dây phụ thuộc vào độ biến đổi của những tiểu động mạch. Những thay đổi theo tuổi này so với sự thay đổi những dây thần kinh thuộc hệ thần kinh thân thể (ví dụ dây thần kinh hông) thì ít rõ nét hơn. Sự tăng sinh tố chức liên kết của hệ thần kinh thực vật ở tuổi già cũng ít hơn ở dây thần kinh hông. 3. N hữ ng th ay đổi chứ c n ăn g th eo tu ổ i củ a hệ th ầ n k in h thực vật

Cần phân biệt những thay đổi chức năng theo tuổi mà sự lão hoá của chính bản thân hệ thần kinh thực vật do những thay đổi của những cơ quan chi phôi sinh ra, với những rối loạn từ những vòng điều chỉnh phức tạp dẫn đến những hội chứng lâm sàng riêng biệt. Những thay đổi của hệ thần kinh đã được biết như sự giảm sút tốc độ dẫn truyền, tốc độ phản ứng và sự tái sinh, cũng đáng lưu ý trong hệ thần kinh thực vật. Trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm giảm xuống. Ngay cả sự điều chỉnh thực vật trở nên chậm chạp và biên độ hoạt động giảm mạnh (Birkmayer). Điều đó chứng minh rất sinh động trong những sóng huyết áp vận mạch (Steinmann). 142

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẤU

Không những biên độ mà còn cả tần sô" của những sóng cũng giảm trong tuổi già, từ một tần số tròn 7 ở những năm tuổi trẻ giảm xuống còn từ 2 - 3 'sóng một phút ở tuổi cao. Với tuổi càng cao thì tác dụng của giao cảm và phó giao cảm lên các cơ quan và tổ chức càng yếu hơn (Frolkis). Điều đó đã được chứng minh: phải dùng tới một kích thích điện mạnh vào thần kinh phó giao cảm của một con chuột già mới có thể khởi phát được nhịp tim chậm và vào chuỗi hạch giao cảm cạnh sông cũng mới gây được co thắt mạch ở những mạch máu của các chi. Tính mẫn cảm với kích thích của những hạch thần kinh thực vật bị giảm, ngay cả scí lượng tối đa dẫn truyền xung động trong một giây từ các hạch chuyển tiếp đi cũng giảm sút. Do đó khả năng thích nghi của hệ thần kinh thực vật bị hạn chế. Trái lại, sự nhậy cảm của cơ quan chi phôi đôi với các chất chuyển vận của những khốp thần kinh (synapse) sau hạch lại tăng cao. Frolkis cho rằng tính mẫn cảm đốĩ với các chất chuyển vận và các chất khác được tăng lên là cơ chế của sự thích nghi, cùng phôi hợp với sự điều chỉnh thần kinh - thể dịch để duy trì hoạt động sinh học ở tuổi già. Đối với những người ở tuổi già cũng đều phải tuân theo quy luật đó. Tính mẫn cảm với kích thích điện của vùng dưới đồi thị, cũng như những trung tâm thực vật khác cũng bị giảm, tuy ở phần sau của dưới đồi thì sự khác nhau về tính mẫn cảm chỉ có ít ỏi (Frolkis). Tuy trong các công trình nghiên cứu trên chưa tính đến hiệu suất hoạt động của các cơ quan chi phôi bị giảm dần theo sự biến đổi của tuổi già, nhưng khuôn khổ của một phản ứng thì tất nhiên nó chịu phụ thuộc trước tiên. Ví dụ: trong hoàn cảnh một động mạch đã bị biến đổi xơ cứng theo tuổi cũng chịu những xung động như thế, nhưng chỉ phản ứng lại bằng một hiệu ứng co mạch nhẹ và khi một cơ trơn đã bị teo thì không thể đáp ứng đầy đủ đôi vối kích thích co cơ. 143

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

Trái lại, một cơ quan chi phôi đã bị lão hoá sẽ có tác động xấu trở lại đến khả năng điều tiết của hệ thần kinh thực vật.

Hình 8. Sơ đồ của phân bố thẩn kinh thực vật tạng (theo Rusetsky)

144

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Ớ người già, khả năng của hiệu suất hoạt động bị giảm, ví dụ: sức chịu đựng làm việc của tim nhanh tới cao điểm hoạt động hơn ở tuổi trẻ và thời gian nghỉ lại kéo dài hơn. Tần số hô hấp ở người trẻ trong lúc nghỉ ngơi là 16 lần/phút, còn ở tuổi trên 60 thì trung bình từ 20 - 22 lần/phút (Buorlière). Đó chính là do sự điều khiển của trung tâm thần kinh thực vật. 0 tuổi già, sự giảm bớt các chất chuyển hoá xuất hiện sốm hơn là một sự giảm nhẹ tần số hô hấp. Độ acid của dạ dày thường thường giảm ở tuổi già, phần lớn do hậu quả của quá trình teo niêm mạc hơn là do tác động của những kích thích bài tiết đã bị giảm bớt đi. Sự điều chỉnh thân nhiệt ở tuổi gì cũng ít có hiệu quả hơn. 0 những người già, hàng năm đã dần dần mất đi khả năng sinh nhiệt và tránh mất nhiệt trong cơ thể trước một tình trạng thân nhiệt hạ thấp (Mac Millan...). Nói một cách khái quát, ở người già khả năng tự điều chỉnh thích nghi với những biến đổi của ngoại môi và nội môi bị suy giảm dần, trong đó hệ thần kinh thực vật đóng vai trò quan trọng. II. TRƯƠNG L ự c CỦA HỆ THAN

k in h

THựC

vật

1. Đ ại cư ơng

Về phương diện chức năng, Hess cho rằng hệ thần kinh thực vật có hai phần: hệ giao cảm chuyên sử dụng năng lượng, còn hệ phó giao cảm là bộ phận xây dựng năng lượng. Nhưng Birkmayer và Winkler lại có quan niệm thực tế rằng hai hệ đó không phải là đối lập nhau mà những chức năng của chúng lại liên kết với nhau, tạo nên trương lực chung của một hệ chi phối trong mỗi quá trình sinh học. 145

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

ở trẻ em, trong quá trình phát triển cơ thể thì trương lực phó giao cảm chiếm ưu thế (ví dụ trong loạn nhịp hô hấp), trong khi ở tuổi trưởng thành lại trội lên trương lực giao cảm. 0 tuổi già, cả hai hệ đều bị suy giảm (Birkmayer), khả năng điều chỉnh trở nên chậm chạp và vối biên độ nhỏ hơn mà Birkmayer gọi là " sự cứng nhắc thực vật". Trạng thái này tác động trong bệnh lý của tuổi già, thường hay tiến triển vối những biểu hiện triệu chứng mờ nhạt (ví dụ nhiệt thân, bạch cầu, bài tiết mồ hôi.v.v...) chỉ thấy những thay đổi nhỏ. Trong trường hợp phản ứng mạnh mẽ, ví dụ trường hợp tăng bạch cầu đáng kê thì phải do một yếu tô" gây bệnh rất mạnh mà phần lớn là một quá trình áp xe. Vì vậy trong quá trình viêm nhiễm ở tuổi già, phần lớn tiến triển có vẻ thầm lặng không điển hình, điều đó tương ứng với sự điều chỉnh thường hay kéo dài của hệ thần kinh thực vật ở vào trạng thái không cân bằng. Memeo đã xác định rằng trương lực của hệ thần kinh thực vật, trường hợp giữa giới hạn của giao cảm và phó giao cảm với trương lực nhất định tác động, sẽ là chuyên biệt của mỗi cá thể trong suốt cả cuộc đời, đã tạo nên một tính cách điển hình, cô" định, được biểu lộ trong thể địa riêng. Trái lại, phần lớn nó tự biến đổi là do khả năng phản ứng của hệ thần kinh thực vật. Vì thê", một cá thể có thể duy trì suốt cả đời một chứng nhịp tim chậm khi yên nghỉ, trong chừng mực không có một nguyên nhân thứ phát nào (bệnh tim) dẫn tới tăng tần sô" mạch. 2. Rối loạn trương (D y sto n ie v é g éta tiv e)

lực

th ầ n

k in h

thự c

vật

Rối loạn trương lực thần kinh thực vật xuất hiện trong những hoàn cảnh: 146

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Có sự đòi hỏi thái quá đối vối khả năng của hệ thần kinh thực vật. - Có sự rôl loạn chức năng tổng hợp chung giữa hoạt động tâm lý và cơ quan chi phôi thực vật. - Đã có sự thiểu năng điều hoà hoạt động thần kinh thực vật vốn có trong điều kiện bình thường chưa có yếu tô" bệnh lý tác động. Đây là những khái niệm mới hiện nay đang được thịnh hành mà trong phân loại cổ điển trước đây không có (Reichelt và Schoche) nên đã được mang tên rất nhiều hội chứng khác nhau do sự đánh giá rất khác nhau của nhiều tác giả và cũng dẫn tới khá nhiều những thuật ngữ đồng nghĩa. Từ đó dẫn đến những định hướng xử trí không phù hợp với cơ chế sinh lý bệnh của hệ thần kinh thực vật. Theo Mark, ỏ lứa tuổi trẻ và một phần trong tuổi trung niên những rối loạn trương lực thần kinh thực vật được sắp xêp theo nhóm triệu chứng và hội chứng tâm lý thực vật (syndrome prychovegetativ) nhất định (theo Delius). Như vậy những rối loạn trương lực thần kinh thực vật mới được xác định chắc chắn. Nhưng ở tuổi già, việc chẩn đoán có nhiều khó khăn, vì hầu hết các cơ quan nội tạng đều đã có những biến đổi theo tuổi già sẽ làm tăng những biến đổi bệnh lý, nhất là những bệnh viêm nhiễm hay xảy ra từ tuổi 60 trở lên thường tới 90% (Geiser và Steinmann). Tất nhiên hệ thần kinh thực vật phải chịu những tác động không nhỏ. Do đó những biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật rất hay gặp ở tuổi già. Việc đánh giá những rối loạn thần kinh thực vật khác hẳn với những rốì loạn ở tuổi trẻ. Nó không còn ở dạng thuần tuý theo chức năng của những rối loạn trương lực thần kinh thực vật mà phụ thuộc vào những biến đổi thực thể ở não (đại não, thân não, tiểu não), tuỷ sông, 147

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

đường dẫn truyền thần kinh và ở cơ quan chi phốỉ thực vật. Vì vậy, cần phải trước hết tìm ra những nguyên nhân gây ra những rối loạn trương lực thần kinh thực vật (mà thường rất đa nguyên) từ những phản ứng tâm lý của tuổi già đến những biến đổi thực thể của những cơ quan chi phôi thực vật. ở một người trẻ, theo qui luật khi trương lực của hệ thần kinh giao cảm tăng cao sẽ dẫn đến tim đập nhanh, nhưng ở người già thì không phải bao giờ cũng như thế, mà nó có thể do hậu quả của trạng thái trầm cảm, khí thũng phổi, bệnh tâm cơ.v.v...Khi đó bảng lâm sàng sẽ trở nên phức tạp do phôi hợp những triệu chứng về nhịp đập tim, tăng huyết áp, trạng thái sợ đau tim, chóng mặt v.v..., sẽ dẫn đến một bảng lâm sàng điển hình của rối loạn trương lực thần kinh thực vật. Trên cơ sở đánh giá không giông nhau theo tuổi những hiện tượng cùng loại của những biểu hiện triệu chứng khác nhau ở những bệnh nhân trẻ và già, người ta thường thấy ở người già có những rối loạn trương lực thần kinh thực vật khác nhau tuỳ theo từng loại căn nguyên. Trên lâm sàng, thường thường người ta hay có những kết luận không đúng mức những rối loạn trương lực thần kinh thực vật ở những bệnh nhân già từ 60 tuổi trở lên nếu chỉ nhận định dựa trên những nhóm triệu chứng thuần tuý chức năng thần kinh thực vật. Quá trình tiến triển của những rối loạn trương lực thần kinh thực vật thường bị giảm đi, trong khi những tác động bệnh lý có thể vẫn đang gây những phản ứng mạnh mẽ. ở tuổi già, thông qua những biến đổi của cơ quan chi phôi thực vật, những tác động thực vật vào một cơ quan hay một hệ thống nào đó của cơ thể thường gây nên những hiệu quả khác hơn hoặc mạnh hơn là ở những người trẻ. 148

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Từ nhứng đặc điểm của rối loạn trương lực thần kinh thực vật ở người già kể trên, người ta đã xác định những hội chứng chuyên biệt sau đây: - Hội chứng xoang động mạch cảnh ở người già. - Tănế huyết áp ở người già. - Hạ huyết áp ở người già. - Không dung nạp glucose ở người già. - Tiểu tiện và đái dầm ở người già. - Đại tiện và điều tiết đại tiện kém ở người già. - Rối loạn hệ thần kinh thực vật trong những bệnh não ở người già. 3. Hướng điều trị những rốì loạn trương lực thần kinh thực vật

Những ảnh hưởng phức tạp của hệ thần kinh thực vật đôi vối tuổi già đòi hỏi phải có những hướng điều trị riêng biệt đôi với từng hội chứng hay rối loạn riêng lẻ, trong đó bao gồm trạng thái tâm lý, hệ thần kinh giác quan và vận động, hệ thần kinh thực vật ở trạng thái bình thường hoặc bệnh lý và cơ quan chịu chi phôi thực vật. Đối với mỗi rối loạn thần kinh thực vật cần có những biện pháp thích ứng riêng. a. Loại trừ những rối loạn tâm lý, đặc biệt là trạng thái trầm cảm. Vê nguyên tắc cần chú trọng những biện pháp cải thiện những hoạt động về tinh thần và thể lực. b. Loại trừ những rối loạn về hệ thần kinh thân thể (soma) bao gồm những chứng đau, những thay đổi trương lực của hệ cơ và những kích thích bất thường đối vối niêm mạc vì chúng có thể giúp cho cân bằng hệ thần kinh thực vật. 149

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT_______________________________

c. Loại trừ hoặc tránh những yếu tố gây hại hệ thần kinh thực vật, điều chỉnh lại những gì trục trặc và quá tải đối với hệ thần kinh thực vật. Cụ thể: - Tránh xoa bóp ở động mạch cảnh. - Tránh những kích thích làm giãn mạnh bàng quang và đại tràng. - Đi tiểu và đại tiện đều đặn. - Giảm bớt cơ thể quá nặng cân. - Bảo đảm dinh dưỡng đều đặn. - Không ăn đường trong trường hợp không dung nạp glucose. - Nhanh chóng khôi phục tình trạng suy kiệt. - Tránh những chấn động tâm lý (stress) mạnh. - Ngủ cho đủ, tuỳ theo từng cá thể khác nhau (thời gian ngủ cho phù hợp). - Tránh kéo dài thời gian phản ứng của cơ thể, kể cả lúc nghỉ ngơi. - Dùng bít tất chun giãn trong trường hợp có xu hướng hạ huyết áp. d. Thuốc điều trị: trong trường hợp tăng hoặc hạ huyết áp, vẫn áp dụng thuốc như ở người trẻ, nhưng cần phải phù hợp với từng cá nhân ở tuổi già. Dùng thức ăn có chất khoáng và tăng vận động cơ thể. Những thuốc cụ thể áp dụng tuỳ theo từng loại rối loạn hoặc hội chứng lâm sàng khác nhau. e. Cơ quan chịu chi phối thực vật Do thiểu năng của các cơ quan chi phôi thực vật nên cần chú trọng điều chỉnh những rôl loạn của cơ quan đó để làm cân bằng hệ thần kinh thực vật, ví dụ bài tiết của thận.

150

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Do đặc điểm của rối loạn trương lực thần kinh thực vật là gây rôì loạn nhiều bộ phận và cơ quan ở những người già, cho nên cần phải quan tâm đên điều trị những rối loạn của những chức phận có liên quan một cách toàn diện. III. CÁC CON THẦN KINH TH ựC VẬT 1. Đ ại cư ơng

Từ 1958, Fritz Broser đã nêu lên khái niệm "Cơn thần kinh thực vật", được biểu hiện những cơn kịch pháp do rối loạn điều chỉnh thần kinh thực vật của hệ thần kinh trung ương. Đặc điểm của cơn thần kinh thực vật là chỉ có những rối loạn thần kinh thực vật đơn thuần, không liên quan đến bản chất của cơn động kinh, vì vậy người ta đã xếp các cơn thần kinh thực vật thuộc về các cơn không phải động kinh. Tất nhiên trong các cơn động kinh vẫn có những cơn của thuỳ thái dương hoặc của hệ hồi viền (système limbique) cũng có những triệu chứng thần kinh thực vật. Dựa trên sự phân tích các quá trình sinh lý bệnh của các cơn thần kinh thực vật, người ta đã phân loại ra: - Cơn trụy tim mạch. - Cơn ngừng tim. - Cơn tim ngựa phi Các loại trên đều có những biểu hiện bên ngoài hoàn toàn giông "cơn ngất" (crise syncopale). - Các cơn do rốỉ loạn điều chỉnh thần kinh thực vật: tim và tuần hoàn. - Các cơn do rối loạn cân bằng nước và muối. Các cơn do rối loạn cân bằng điện giải (đặc biệt là Ca++ và acid kiềm).

151

RỐI LOẠN THẨN KINH THỰC VẬT

Các cơn do rối loạn chuyển hoá các cacbon hydrat. Các cơn do rối loạn điều chỉnh chu trình ngủ thức.

2. Các cơn do rối lo ạ n đ iều ch ỉn h tim và tu ần h oàn a. Các cơn não - mạch hay các cơn trong rối loạn mạch m áu não

Các mạch máu ngoại vi của các cơ quan có những cấu trúc điều chỉnh thần kinh riêng, có khả năng thực hiện chức năng tự điều chỉnh cho bản thân như: tự chi phối trương lực riêng của mạch máu và thực hiện những phản ứng mạch đối với những kích thích ngoại vi, thông qua phản xạ sợi trục (axonréílexe) chuyển tối những mạch máu kế tiếp có liên quan, ở đây là những phản ứng mạch dạng co và giãn với sự mở thông của sun (shunt, rẽ tắt dòng) động - tĩnh mạch, qua đó dẫn đến các thay đổi về tuần hoàn và xuất hiện những rối loạn ở các vùng được nuôi dưỡng. 0 người, các cơn mạch đó thường xảy ra ở mạch máu não như cơn đau nửa đầu (Migraine) xuất hiện do sự mất ổn định vận mạch - thực vật và cơn tăng huyết áp dễ biến đổi. Đặc biệt trong cơn tăng huyết áp này có thể gây nên những giao động áp lực nội mạch bất thường và những co thắt mạch mạnh mẽ và kéo dài ở những mạch máu của nền não, nhất là ở những người tuổi trung niên khi đã có những biến đổi thành mạch. Các cơn não - mạch không đồng nhất về triệu chứng, vì nó không những chỉ chịu chi phối bởi cường độ và thời gian mà cũng còn bởi sự thay đổi của khu trú rối loạn tuần hoàn và khả năng bù trừ của từng cá thể. Các cơn não - mạch có một sô" đặc điểm chung: dường như luôn luôn được bắt đầu bằng đau đầu kiểu Migraine, rồi dần dần trong phần lớn trường hợp xuất hiện nhìn

152

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

mờ, chóng mặt, tối sẩm mặt, rồi rối loạn ý thức, sau dẫn tới mất ý thức ít khi đột ngột như cơn ngất. Cơn rối loạn ý thức này có thể kéo dài từ mấy phút đến hàng giờ. Trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể vật vã, những hiện tượng vận động ngoại tháp, co cứng, duỗi cứng, cũng có khi kèm cả những cơn động kinh khu trú hoặc toàn thân. Nhiều khi xuất hiện đầu tiên mạch nhanh và tăng huyết áp, rồi sau chuyển mạch chậm và hạ huyết áp. Khi ý thức được phục hồi và hết cơn thường thấy da đỏ, vã mồ hôi, tăng tiểu tiện, đi lỏng, còn tồn tại đau đầu một thời gian dài và cảm giác kiệt sức, nặng chân tay. Có thể thấy những triệu chứng khu trú thần kinh thoảng qua trong một vài trường hợp. Nhưng nếu những triệu chứng khu trú này được tích luỹ theo thời gian trên ở một thế tạng có thiên hướng co giật và trên cơ sở của những tổn thương não cộng thêm, thì một ngày nàc đó có thê xuất hiện cơn co giật động kinh. Điêu trị: cần phải rất khẩn trương giải quyết những hậu quả của tăng huyết áp, bệnh mạch máu thận và loại trừ tất cả yếu tô" gây hại ngoại lai, đặc biệt đối vói nicotin; cho thức ăn có nhiều sữa, rau, các thức ăn chê biến tinh khiết; đồng thời cũng phải quan tâm xử trí những tổn thương ổ khu trú. - Đối với các cơn não - mạch hoặc cơn mạch máu não + Đặc biệt cần cho dihydro - alcaloide d'ergot de seigle. + Hydergin 2 - 4 ml tĩnh mạch, cần thì cho nhắc lại. + Cho kết hợp với euphyllin hoặc theophyllin, papaverin thì tác dụng tốt hơn. + Huyết thanh ngọt 20% có thể cho tiêm truyền tĩnh mạch với số lượng tương đối nhiều tuỳ theo thể trạng bệnh nhân. 153

RỐI LOẠN THẨN KINH THỰC VẬT

Papaverin có thể cho tới 4 viên 0,04 g chia thành liều nhỏ, trường hợp cần thiết có thể cho thêm mấy ngày tiếp. ở đây có thể cho phối hợp: papaverin hydroclorid với theophylin, rutin với acid ascorbic. Trong khoảng cách giữa cơn, người ta cũng dùng Hydergin dựa trên cơ sỏ của tác dụng an thần, giảm trương lực mạch máu, và bảo vệ những thụ cảm thể mạch ngoại vi đối với những kích thích giao cảm - giải phóng adrenalin và gây giãn mạch. Nếu cho thêm barbituric thì tác dụng điều trị có thể tôt hơn. Người ta thường hay dùng kết hợp các thuốc bellergal, bellergamin, neurovegetalin, bellaíolin... vì ngoài tác dụng điều phối thần kinh thực vật nó còn huỷ được phó giao cảm nên có thể được coi như điều trị nền cho các cơn não - mạch. Phenothiazin cũng được dùng do tác dụng an thần, trừ co thắt, huỷ giao cảm mạnh và huỷ nhẹ phó giao cảm của thuốc. Đồng thời cũng có lợi là dùng phenothiazin để làm một liệu trình ngủ lúc khởi đầu rồi tiếp sau đó trong thời gian dài dùng phôi hợp các thuốc đã kể trên. - Trường hợp tăng huyết áp: trước hết cho điều trị phôi hợp reserpin với Nepresol. Như vậy có 2 mặt lợi là: reserpin có đặc tính nổi bật an thần trung ương nên sẽ làm giảm kích thích của những trung tâm giao cảm, còn Nepresol tác động ngoại vi vào các mạch máu, cả hai thứ thuốc đều làm cho hạ huyết áp, nếu không, chứng tăng huyết áp sẽ tạo nên một khuynh hưống chung là tính dễ phát cơn mạch máu của thể tạng. - Trong trường hợp có hội chứng mãn kinh gây rối loạn nội tiết, cần dùng liệu pháp thay thê bằng nội tiết tô" sinh dục, vì các chất này gây tác dụng hướng dinh dưỡng tạo nội kháng thể (trophotrop endophylactic), các mạch máu sẽ giãn rộng, 154

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

như vậy sẽ cải thiện được tuần hoàn não và tỷ lệ chuyến hoá các chất mà những phản ứng mạch bất thường sẽ xảy ra nếu chúng bị rối loạn. Cho điều trị dự phòng bằng những thuốc về mạch như Ronicol compositum, niconacid retard, Complamin, Depotpadutin.v.v... Trường hợp xuất hiện các cơn co giật động kinh do tổn thương não bởi các rối loạn mạch, tất nhiên phải cho các thuốc chông động kinh tương ứng như Hydantoin, primidon, hoặc Tegretol. Nếu tình trạng co giật nặng, cho thêm thanh huyết ngọt ưu trương truyền tĩnh mạch và magnesium sulfat (dung dịch 10% 20 ml) và các loại thuốc chông phù nể não khác. b. Các cơn phó giao cảm - mạch (Crises vago vasales)

W.R.Gowers và Th.Levvis là những người đầu tiên mô tả và phân tích những cơ chế của cơn ngất. Các tác giả đó đã xác nhận rằng cơn ngất xuất hiện trên cơ sở của những phản ứng riêng lẻ trương lực phó giao cảm - thực vật, nên đã đặt tên đầu tiên là "cơn ngất mạch - phó giao cảm" (Syncope vasovagale). Ngày nay, chúng ta biết rằng những cơn phó giao cảm mạch đó có thể thực hiện được bằng hai phương thức: hoặc ở đó xuất hiện một sự xáo trộn trương lực tăng lực đề kháng (tonus ergotrone), cấp tính và quá mức, rồi dẫn tới một phản xạ phó gian cảm làm giảm nhẹ (còn gọi là hiệu quả Bezold - Jarisch (Effet de Bezold - Jarisch); hoặc ở đó, trong tình trạng bệnh tuần hoàn bán cấp hoặc mạn tính, để duy trì sự tuần hoàn đủ mức cần thiết nên những phản ứng vận mạch giao cảm, trong đó có vai trò của trương lực giao cảm và phản ứng tim bị suy kiệt đi. Với phương thức của cơ chế như thế, H.Schafer gọi là "cơn ngất típ Bezold - Jarisch", "Cơn tim đập chậm" hay cơn 155

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

ngất trên cơ sở một tình trạng "cơn trụy vận mạch" và G.A.Weltz gọi là "Cơn ngất típ phản ứng phóng điện" (syncope type réaction de décherge détaillance). Tiếp sau đó, Duesberg, Schoroeder và Gernsmeyer còn gọi là "cơn trụy do căng thẳng" và "cơn trụy do xả hơi" (collaps de décharge, “ cơn ngất do suy yếu” (Syncope de détente). Căn cứ vào những hiện tượng khác nhau giữa những cơn này với cơn động kinh, w. Schulte nhận thấy ranh giới đó được xác định ở một đặc điểm của cơn ngất này là người bệnh vốn có thiên hướng dễ xáo động về tâm lý. Khác với những quan điểm trên, W.Schulte cho rằng không có cơn ngất phó giao cảm - mạch đơn độc mà như ở trên đã nêu, cơn này cũng phải thông qua cơ chế của cơn mạch máu não, rồi sau đến cơn phó giao cảm - tim và giao cảm - tim, vì trong các cơn ngất bao giờ cũng xảy ra trên cơ sở của trạng thái thiếu oxy não do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, không nghi ngờ gì nữa, người ta nhận thấy rằng cơ chế của cơn ngất phó giao cảm - mạch là thường hay gặp nhất. Nó xuất hiện chủ vếu trên cơ sở của cấu trúc các nhóm nhân và trạng thái dễ xáo động tâm lý thực vật (W.Thiele), hoặc trong trường hợp hệ giao cảm tăng lực đề kháng (système sympathico ergotrope) bị suy nhược và thể tạng huyết áp thấp, cơ chế của cơn ngất phó giao cảm - mạch này sẽ phát triển. Ngoài ra cơn ngất phó giao cảm mạch còn có thể xảy ra trong các quá trình bệnh nội tiết, nhiễm trùng - nhiễm độc, dị ứng hoặc chấn thương với nhiều thể, dạng, triệu chứng khác nhau. - Lâm sàng: trong phản ứng tháo gỡ căng thẳng phó giao cảm - mạch và phản ứng suy kiệt phó giao cảm mạch (réaction d'épuisement vago - vasele) xuất hiện sự giãn rộng các mạch máu ngoại vi, từ đó sẽ dẫn tối giảm bớt dòng máu trở về tim và khi đó tim được trút tải, nhưng đồng thời sự đòi hỏi công suất 156

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

của tim cũng lại bị giảm, nên dẫn tới thiếu máu não và thiếu oxy não. + Trong phản ứng tháo gổ căng thẳng phó giao cảm - mạch, bản thân tim cũng được thích ứng chuyển sang tiết kiệm hoạt động nên nhịp đập tim bị giảm đi. 0 đó sự đòi hỏi công suất của tim tiếp tục giảm và từ đó dẫn tới tình trạng tuần hoàn não không đủ nên phần lớn sẽ xảy ra cơn ngất. + Trong phản ứng suy kiệt trương lực phó giao cảm thì ngược lại, nhịp đập của tim phải tăng nhanh lên trong tình trạng đòi hỏi về công suất của tim đã bị giảm, từ đó gây nên hạ huyết áp. Tuy nhiên, trong khi cơn trụy vận - mạch còn duy trì hoặc tiến triển, sự cố gắng bù chỉnh của tim cũng chỉ ở giới hạn rất hẹp, nên sẽ dẫn tới thiếu máu não cục bộ tiến triển ngắn hay dài, rồi cũng xảy ra cơn ngất. + Trong mọi trường hợp những triệu chứng của cơn phó giao cảm - mạch đều được quyết định duy nhất bơi phạm vi và thòi gian kéo dài của thiếu oxy não do thiếu máu cục bộ. Tình trạng này làm xuất hiện các tiền triệu như cảm giác trông rỗng trong đầu, mệt lả, chóng mặt, tối sầm mặt, rồi mất trương lực toàn thân và mất ý thức. Cơn phó giao cảm - mạch xuất hiện như phản xạ của phản ứng tháo gỡ căng thẳng, sau đó tiếp đến ngay cơn mất trương lực và mất ý thức, do đó chỉ có ít tiền triệu. Trong cơn, trên cơ sỏ sự suy yếu của vận mạch tiến triển ngày càng tăng, các triệu chứng sớm lúc khởi phát cơn biểu hiện rõ nét như đánh trông ngực, vã mồ hôi, chóng mặt, mệt, buồn nôn. 157

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

4- Trong cơn mất ý thức, người bệnh bất động, mềm nhẽo, mất trương lực toàn thân, da tái nhợt nhạt như tử thi. Cơn trụy phó giao cảm mạch nặng và kéo dài, mặc dầu bệnh nhân đã được nằm yên trên mặt phang, tiếp đó đi dần vào trạng thái mất ý thức trong mấy giây và ngạt do co thắt. Hàng loạt những động tác giật đầu và chân tay xuất hiện liên tiếp hoặc lẻ tẻ, trường hợp nặng có thể dẫn tới duỗi cứng tăng trương lực kiểu cứng đờ mất não. Sau khi tuần hoàn đã được phục hồi lại thì chuyển sang trạng thái co giật các cơ toàn thân bằng những cơn lẻ tẻ. + Trong quá trình tiến triển tới khi thức tỉnh, phần lớn bệnh nhân vẫn còn ở trạng thái vật vã tâm thần - vận động trong thời gian ngắn như động tác cào nạo ở các ngón tay, lăn lộn và các cử chỉ thông thường khác. Một số tác giả (M.Burger, H.H.Seidel. E.Luthy) lại cho những cơn có những biểu hiện vận động như vậy không thuộc về cơn ngất phó giao cảm - mạch mà là cơn động kinh. Trái lại phần lớn các tác giả (KF.Broser, Ludwigshafen...) đều xác định rằng đó là sự đánh giá sai lầm, vì ở đây người ta có thể phát hiện thấy phản ứng đồng tử mất. Trong cơn động kinh, đồng tử bị giãn tốì đa, trái lại khi có ưu thê phó giao cảm phân bố cho cơ thắt đồng tử thì đồng tử sẽ bị co hẹp mạnh tuỳ theo mức độ nặng hay nhẹ. Hơn nữa, khi tuần hoàn não đã được khôi phục đầy đủ thì người bệnh tỉnh lại nhanh, mặt hết tái và có cảm giác hoàn toàn thoải mái. Trái lại, sau cơn động kinh, bệnh nhân bao giò cũng có cảm giác mệt lả và phần lớn có cảm giác buồn ngủ trong thời gian tương đối dài.

158

PHỒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU_____________________

0 những người có trạng thái dễ xáo động thực vật bẩm sinh hoặc thể tạng, hoặc cường phó giao cảm nổi bật, hoặc thiểu năng giao cảm với huyết áp thấp thì thường thường sẵn có một khuynh hướng tiềm tàng dẫn tới phản ứng tháo gỡ căng thẳng (giải phóng) phó giao cảm - mạch hoặc các phản ứng khiếm khuyết. Từ đó xuất hiện những cơn lẻ tẻ khi có những yếu tó khởi phát tác động. Thường cơn hay xảy ra trong các tình huống: lao động quá sức, đau đớn, xúc phạm tâm lý (lo âu, sợ sệt, buồn phiền, quá xúc động...), kiệt sức, đứng dậy đột ngột khi đang nằm ngang, đứng quá lâu. Tuỳ theo trường hợp, có thế xảy ra các cơn sau: • Cơn phó giao cảm - mạch do phản ứng đau và phản ứng xúc phạm tâm lý. • Cơn phó giao cảm - mạch do phản ứng kiệt sức. • Cơn phó giao cảm - mạch do tư thế đứng. • Các phản ứng ngất phó giao cảm - mạch do áp lực. • Các phản ứng phó giao cảm - mạch do thức ăn. • Các phản ứng phó giao cảm - mạch tiền đình. • Phản ứng phó giao cảm - mạch do tăng hoạt động của xoang động mạch cảnh (Hội chứng suy áp xoang động mạch cảnh). - Đặc điểm của một số phản ứng và cơn phó giao cảm - mạch. + Phản ứng ngất phó giao cảm - mạch do áp lực: ở đây không chỉ tính đến áp lực có liên quan đến căng thẳng cơ thể do trọng tải như mang vác, nâng vật nặng mà cả những động tác ho, hắt hơi, ngáp, nôn, đều có thể gây nên cơ chế ngất khác nhau. Có nhiều trường hợp sự đè ép cũng trực tiếp tác động bất thường tới phó giao cảm. 159

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

Trong các bệnh tràn khí (vi dụ như tĩnh mạch chủ bị đè ép do cơ hoành bị buộc thắt) trước hết nó gây cản trở dòng máu trở vê tim, rồi từ đó dẫn đến cơ chê chẹn nghẽn, làm cho não thiếu máu và xuất hiện cơn ngất. + Phản ứng phó giao cảm - mạch do thức ăn: Sau khi ăn, đường ruột được dẫn đến một khôi lượng lớn chất lỏng và các mạch máu tạng được chứa đầy máu, tạo nên gánh nặng lớn cho sự điều chỉnh thực vật đối với tuần hoàn, từ đó không hiếm trường hợp dẫn tới cơn ngất phó giao cảm - mạch. W.Schrade và Heinekker đã gọi đó là "cơn ngất sau lão suy" hay "đe dọa trụy do thức ăn". Đặc biệt đôi với những người đã phải mổ dạ dày với thủ thuật Billroth I hoặc II - nôi thông dạ dày - ruột non, sau đó có nhiều trường hợp xuất hiện hội chứng Dumping, cũng là do nguyên nhân của cơ chế ngất phó giao cảm - mạch, về sau, cơn sẽ chuyển tiếp sang trạng thái hạ đường huyết của hội chứng Dumping. Dạ dày được chứa đầy và nuổt hơi (aérophagie) một cách bất thường, chứng tỏ là "những cơ chế phản xạ thần kinh ngoại vi" đã tác động bổ sung tiếp (Roemheld và F.Hoff). Quá trình này chắc chắn phải phụ thuộc vào điều kiện phản ứng thần kinh thực vật và tác động không chỉ giống thần kinh phế vị, mà ngược lại, trong hoàn cảnh thuận hợp nào đó nó còn tác động giống thần kinh giao cảm. + Phản ứng phó giao cảm - mạch tiền đình: Say sóng biển, say xe ô tô, cũng như cơn Menière xuất hiện là do kích thích tiền đình gây cường phó giao cảm mạnh mẽ, từ đó phát sinh các rối loạn tuần hoàn tương ững. R.Leidler và P.Loewy đã phát hiện thấy sau khi kích thích tiền đình, các mạch máu tạng giãn rộng mạnh do phản xạ và áp lực đẩy dòng máu bị ức chế. Bên cạnh tác động phản xạ trực tiếp như thế, cũng còn những tác động gián tiếp là gây hậu quả chóng mặt. 160

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Vì giữa chức năng tiền đình và sự điều chỉnh tuần hoàn có mối quan hệ qua lại sít sao nên thường xuất hiện những bệnh tiền đình trung ương với ngoại vi kết hợp và những trục trặc do kích thích sinh lý dẫn đến cơ chế ngất phó giao cảm - mạch. Người ta thường gặp những cơn ngất như vậy trong những bệnh mê cung, rối loạn tiền đình do chấn thương và cơn Ménière. Theo R.Leidlers và R.Loewys, có tới 70% bệnh nhân bị chóng mặt, đã một hay nhiều lần lâm vào cơn ngất, nên đã nêu lên khái niệm về cơn thần kinh thực vật là "một quá trình mang tính chất cơn xáo lộn của toàn cơ thể". + Phản ứng cơn phó giao cảm - mạch do tầng hoạt động của xoang động mạch cảnh (hội chứng suy xoang động mạch cảnh):

Trước đây, H.W.Franke đã mô tả ý nghĩa của xoang động mạch cảnh trong khuôn khổ điều chỉnh của tim tuần hoàn và tác động của tăng hoạt động xoang động mạch cảnh. ở đây, nói chung không phải là loại phản ứng do tim và cũng không phải do tăng nhậy cảm (hypersensible) xoang động mạch cảnh do tác dụng phó giao cảm phát sinh ra, mà độc nhất là do tác động của vận mạch gây nên hội chứng suy xoang động mạch cảnh. Trên điện não đồ, có những thay đổi về sóng biểu hiện một trạng thái thiếu oxy não (trong khi đó không có thay đổi điện tâm đồ) như: trước hết là sóng anpha giảm biên độ, sau đó là sóng chậm, rồi liên tiếp đến những sóng trung gian và sóng denta lớn. Nếu tình trạng thiếu oxy còn kéo dài thêm mấy giây nữa thì hoạt động điện sẽ tắt đi nhanh chóng và não trở thành im lặng hoạt động điện. Đây là một pha quá độ, chưa đạt tới mức gây co cứng do ngạt và cũng chưa đủ khởi phát một cơn động kinh. 161

RỐI LOẠN THẨN KINH THỰC VẬT

Cơn phó giao cảm - mạch thường thấy xuất hiện sau chấn thương sọ não, các bệnh nhiễm khuẩn, ở những người cao huyết áp và thấp huyết áp không ổn định, thiểu năng thuỳ trước tuyến yên hoặc vỏ thượng thận, các bệnh tim và mạch máu, các bệnh mê cung và tiền đình. Những yếu tô" thuận lợi cho sự xuất hiện cơn này là các bệnh nội tạng, các tình huống quá mệt mỏi, căng thắng và các tổn thương ngoại sinh. IV. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỂU TRỊ R ố i LOẠN THAN KINH THựC VẬT 1. Đ ại cương

Rốỉ loạn thần kinh thực vật là một loại chứng bệnh quan trọng trong bệnh lý thần kinh. Sự xuất hiện những chứng bệnh này có liên quan đến rất nhiều yếu tố: thể chất, tuổi tác, tâm lý, nhịp sinh học, trình độ văn hoá... và môi trường, sự phát triển xã hội mà người bệnh đang sông. Gunther và nhiều tác giả trên thê giới gọi đó là "bệnh của nền văn minh lan tràn rộng". Tỷ lệ mắc bệnh ở Cộng hoà liên bang Đức là 35%, ở Anh 65% và ở Mỹ 50% dân số. Trong y văn, tính chất phổ biến của rối loạn thần kinh thực vật giao động từ 10 đến 80% là do đặc điểm của hội chứng này mang tính chất "Những nét mờ nhạt" (Schulte), nên nhiều khi thầy thuốc sau khi khám bệnh không biết đó là chứng bệnh gì và bệnh nhân cũng chẳng hiểu tại sao, nhưng trên thực tế nó vẫn dầy vò người bệnh. Do đó rối loạn thần kinh thực vật đã mang nhiều thuật ngữ với những khái niệm khác nhau: - Rối loạn trương lực thực vật. - Rốì loạn thần kinh thực vật. - Dấu tích thần kinh thực vật (végétative Stigmatisation) (Bergmann) 162

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Tính dễ xáo động mạch (vasolabilité) hay loạn thần kinh mạch (vasoneurose) (Muller). - Loạn thần kinh thực vật chung (Rosenfeld). - Tính dễ xáo động thực vật (végétative labilité) (Sibeck). - Rối loạn trương lực tuần hoàn - thực vật (Unger) - Rối loạn trương lực tuần hoàn - thần kinh (Hochrein). - Rối loạn điều chỉnh thần kinh thực vật (H.Hoff). Cho đến nay, người ta gần như thống nhất khái niệm là: rối loạn trương lực thần kinh thực vật hay đơn giản hơn là rối loạn thần kinh thực vật. 2. Chẩn đoán

ở đây, vai trò hỏi bệnh có ý nghĩa quyết định cho chẩn đoán, cần phải hỏi kỹ người bệnh về: - Tính phổ biến của chứng bệnh? - Sự liên quan đồng thời giữa sự xuất hiện đầu tiên của chứng bệnh với hoàn cảnh riêng tư, ví dụ như sóng gió của bối cảnh. - Tính chất, kiểu dạng của chứng đau đầu như thế nào? - Kết quả của những phương pháp điều trị trước đó? Rồi từ những tư l i ệ u này, thầy thuốíc sẽ tìm ra " điểm tựa " để giúp cho sự định hướng chẩn đoán, nhưng trước hết là cần đánh giá thực chất các rối loạn và mức độ cũng như phạm v i của hệ thần kinh thực vật bị xáo động, những khu vực xuất phát của những hội chứng đó. cần lưu ý là trên thực tế lâm sàng, có nhiều bệnh nhân tự đánh giá sai lệch những cảm giác chủ quan, rồi mô tả quá mức độ nặng nề của bệnh, nếu thầy thuốc không thận 163

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

trọng phân tích sẽ bị lôi cuốn vào một bệnh sử dài dòng với những "tư liệu hỗn tạp khó hiểu" dễ dẫn đến hình thành một bảng lâm sàng gán ghép giả tạo". Đây chính là một "cuộc hỏi bệnh chức năng", nghĩa là phải nắm được tất cả những yếu tố’mà hình ảnh của những chứng đau có thế bị biến đổi, rồi từ đó gỡ dần ra để xác định những dạng, những thể biểu hiện của hội chứng đích thực như bản chất của các rối loạn thần kinh thực vật. Đế xác định những nguyên nhân, cần hiểu được đặc tính của rối loạn trương lực thần kinh thực vật là một hội chứng của nhiều nguyên nhân. Ngày nay, những nguyên nhân phổ biến nhất gây rối loạn thần kinh thực vật trước hết phải kể đến những yếu tô’ có hại của nền văn minh và những bệnh phát sinh từ nền văn minh ở các mức độ khác nhau của từng xã hội (tràn ngập những kích thích trong đời sông, những đòi hỏi vượt mức do nghề nghiệp, thiếu vận động cơ thể, rượu, thuốc lá, lạm dụng dùng các thuốc.v.v. ..). Ngoài ra trong đòi sống của con người, chắc chắn còn biết bao nhiêu sự xung đột giữa nhịp sông cá thể với phong cách sông của một tập thể, một cộng đồng của đời sông mới, luôn luôn biến đổi da dạng, đã tạo nên cơ sở thuận lợi hoặc là xuất phát điểm của rối loạn thần kinh thực vật. Các nguyên nhân và hậu quả nốỉ tiếp, thay thế nhau, dần dần tạo nên một vòng luẩn quẩn vô tận, dẫn người bệnh từ những biến đổi chức năng (rối loạn cân bằng thần kinh thực vật) chuyển sang thành những tổn thương về thân thể (soma). a. Phân loại giai đoạn và độ của rối loạn thần kinh thực vật: có thể phân ra 4 giai đoạn và độ sau đây:

164

Giảm mức hiệu suất tôi ưu cá nhân RỐI loạn thần kinh thực vật chung: tự đánh giá sai lệch về chủ quan.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Rốì loạn thần kinh thực vật khu trú (cục bộ) và đau đớn chủ quan. - Quá độ từ hội chứng chức năng sang bệnh của cơ quan. Trên đây là phác đồ phân loại khái quát chung giúp cho đánh giá quá trình rốì loạn điều chỉnh thần kinh thực vật để xác định hướng dự phòng và điều trị cho thích hợp với từng người bệnh. b. Chẩn đoán phân hiệt

Đây là điều quan trọng nhất và cũng có thể là khó khăn nhất trong chẩn đoán rối loạn thần kinh thực vật. Trước tiên cần phân biệt những triệu chứng thực vật đó là thuộc về hội chứng rối loạn trương lực thần kinh thực vật hay là những biểu hiện của một bệnh ở cơ quan nội tạng? ví dụ như lao phổi hay trong bệnh thiếu sắt không điển hình, hoặc là những rối loạn điều chỉnh thực vật sau chấn thương hay sau nhiễm khuẩn. Trong những trường hợp này cần phải điều trị bệnh nguyên nhân chứ không phải là điều trị rối loạn thần kinh thực vật nữa. Cũng cần phải loại trừ ra khỏi chẩn đoán rối loạn trương lực thần kinh thực vật tình trạng dễ xáo động thực vật trên cơ sở thể tạng mà do một bệnh lý nào đó dẫn tới một sự mất bù chỉnh thần kinh thực vật. Sau khi đã đặt chẩn đoán loại trừ tất cả các bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh trên thì mới xác định được là rối loạn trương lực thần kinh thực vật, với ý nghĩa của một thể có tính chất "tự phát" hay một "dấu hiệu báo trước". 3. D ự p h ò n g v à đ iể u tr ị

a. D ự phòng

Trước hết cần phải loại trừ tất cả những kích thích có hại trong phạm vi có thể của xã hội văn minh và phát triển công nghiệp cho người bệnh: 165

RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT

Vô tuyến truyền hình, đài phát thanh, trong đó có các chương trình đầy hình ảnh và âm thanh kích thích quá mức. - Những chuyến đi dài bằng ô tô, xe máy. - Những ham thú vui quá mức và không lành mạnh. - Nghiện thuốíc lá, rượu hoặc ăn quá thịnh soạn. Cần cho người bệnh được thực sự nghỉ ngơi tại những nơi điều dưỡng yên tĩnh. Cần chú trọng điều hoà giữa việc bồi dưỡng ăn uống với hoạt động thể lực để tránh dẫn tới suy kiệt năng lượng dự trữ và mất khả năng bù chỉnh của cơ thể. Các hoạt động của người bệnh cần được thay đổi, phù hợp với hoàn cảnh xung quang. Không nên làm một việc gì (trí óc hay chân tay) một cách đơn điệu, kéo dài. Về tâm lý, cần tránh hết mọi tâm tư lo âu, giận hờn, xao xuyến. Tóm lại, cần có cuộc sông làm mạnh về thể chất và tâm hồn, từ đó mỗi người tự xây dựng cho mình một chương trình điều trị thích hợp . b. Điều trị

Tuỳ theo điều kiện và tình trạng bệnh nhân, có thể cho tiến hành những biện pháp điều trị chuyên biệt sau: - Lý liệu pháp: + Điều trị bằng khí hậu + Điều trị bằng ánh sáng và chiếu tia X + Điều trị bằng nước và sức nóng + Điều trị bằng bùn + Điều trị bằng xoa bóp + Điều trị bằng thể dục và thể thao

166

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẨU

+ Điều trị bằng phương pháp thở (khí công). + Điều trị bằng điện. - Điều trị bằng các thuốc những triệu chứng chủ yếu. - Chế độ dinh dưỡng. - Điềú trị về thần kinh. - Tâm lý liệu pháp. Trên đây là những biện pháp chung cần áp dụng, còn mỗi biện pháp đều có những chỉ định và liệu trình cụ thể của từng chuyên khoa. Thầy thuốc cần lựa chọn, vận dụng thích hợp cho từng người bệnh với những đặc điểm bệnh khác nhau, để phát huy hiệu quả tối ưu của phương pháp điều trị tổng hợp đốì với rốì loạn trương lực thần kinh thực vật.

ĐAU ĐẦU DO TĂNG HUYẾT ÁP Đau đầu do tăng huyết áp đã được T.C.Janeway mô tả từ 1913. Ngoài ra, còn nhiều triệu chứng khác của bệnh tăng huyết áp cũng đã được nghiên cứu như chóng mặt, đánh trông ngực, chảy máu cam, ù tai, suy nhược, ra mồ hôi, mất ngủ, đái rắt đêm, đau trước ngực, khó thở gắng sức và khát. Mục đích nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng của những triệu chứng bệnh tăng huyết áp là để giúp người bệnh và thầy thuốc phát hiện được sớm, dự phòng được những tai biến nguy hiểm và có kế hoạch điều trị cơ bản bệnh tăng huyết áp (THA). Một sô" công trình nghiên cứu của nhiều tác giả (C. Chatellier, p. Degoulet, P.F.Plouin, 1984) đã nhận thấy có 3 triệu chứng trung thành và tương đối thường xuyên nhất của THA: đau đầu (59,2% bệnh nhân THA), chóng mặt 167

ĐAU ĐẦU DO TĂNG HUYẾT ÁP

(43,4%), và đánh trông ngực (54,9%). Theo J.Nick và p. Bakouche, tỷ lệ đau đầu do bệnh THA chiếm 3% trong tất cả những nguyên nhân chung (nội, ngoại khoa, bệnh chuyên khoa mắt, răng, tai mũi họng.v.v...). Từ 1984 đến nay, do khả năng phát hiện sớm và kịp thời bệnh THA bằng triệu chứng đau đầu và các triệu chứng khác đã giúp cho phần lớn những bệnh nhân THA tránh được những tai biến nguy hiểm thường hay xảy ra như chảy máu não - màng não...Có nhiều câu hỏi cần được giải đáp: triệu chứng đau đầu thực chất có giúp cho phát hiện sớm và theo dõi tiến trình bệnh THA không. Đặc điểm đau đầu cho THA có thể coi như một chỉ số để đánh giá mức độ nặng nhẹ của THA không? I. ĐẶC DIÊM ĐAU ĐẦU DO TẢNG HUYẾT ÁP

Bằng nhiều công trình nghiên cứu tỷ mỉ những thông tin hỏi bệnh do thầy thuốc và do bản thân bệnh nhân tự trả lời, người ta đi đến thông nhất rằng đau đầu là một triệu chứng trội mạnh ở bệnh nhân THA.

1. Đau đầu do tăng huyết áp nhiều ở bệnh nhân phụ nữ hơn là nam, tỷ lệ chiếm 3/4 trường hợp. Có thể do đặc điểm tâm - sinh lý của phụ nữ. 2. Tuổi: trung bình thường gặp đau đầu do tăng huyết áp trên 50 tuổi, tính trội của đau đầu không tăng theo tuổi tác. Trái lại, triệu chứng chóng mặt có tỷ lệ ưu thế tăng theo tuổi đời. 3. Mức độ tâm lý do buồn, làm cho đau đầu và các biểu hiện chức năng khác của THA tăng lên. 4. Những bệnh nhân THA có hoạt động thế lực ít có biểu hiện đau đầu và rối loạn chức năng khác. 5. Tính chất đau đầu do tăng huyết áp: mô tả đầu tiên của Janeway là đau đầu điển hình về buổi sáng, khu trú ở chẩm và giảm dần trong ngày về cường độ. 168

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Về thời gian biểu của đau đầu do THA: phần lốn xảy ra về cuối đêm và sáng sớm (từ 4 giờ đến 5 giờ). Có thể đau đầu còn xuất hiện sớm hơn (vào khoảng 2 - 3 giờ sáng). Đau đầu làm bệnh nhân thức giấc. Có nhiều trường hợp, khi bệnh nhân tỉnh dậy đã thấy đau đầu rồi. Cần chú ý là các bệnh nhân THA mắc bệnh đau đầu khi ngủ làm cho bệnh nhân khó chịu và mất ngủ. Đau đầu còn kéo dài cho tới khi thức dậy, hay vào giờ đầu buổi sớm và thường bớt dần vào lúc bắt tay vào hoạt động công việc. Tuy nhiên, có một sô" ít trường hợp, đau đầu có thể kéo dài cả ngày như thế trong nhiều tháng hoặc nhiều năm. Theo C.Chatellier (1984), đau đầu buổi sáng của bệnh nhân tăng huyết áp ở một số nước có khác nhau về tỷ iệ: ở Tân Tây Lan: ở Ê cốt (Ecosse): ở Mỹ:

38,0% trường hợp 50,0% trường hợp 46,3% trường hợp

Về khu trú của đau đầu

- Trán (%) - Chẩm (-) - Tản man (-) - Thái Dương (-)

Tân Tây Lan (n:99) 36,0 32,0 20,0 12,0

Ể - cốt (n:50) 22,0 22,0 43,0 12,0

Mỹ (n:54) 29,0 19,0 29,0 23,0

Từ những công trình nghiên cứu trên đây, có thể nói rằng không có loại đau đầu đặc trưng của bệnh tăng huyết áp. Nói chung đau đầu thường khu trú nhiều ở vùng chẩm - trán. Bệnh nhân có cảm giác cứng các cơ gáy, đau đầu lên dỉnh đầu và có thể lan tới vùng trán. Hầu hết đau đầu thường ở hai bên, cân đôi và về ban đêm. 169

ĐAU ĐẦU DO TĂNG HUYẾT ÁP

Trên thực tế, có khoảng 15% trường hợp, đau đầu do tăng huyết áp lại biểu hiện đau nửa đầu kiểu Migraine. ở đây, bảng lâm sàng cũng có dáng dấp của bệnh Migraine như đau đầu thành cơn, có rối loạn thị giác, nôn, buồn nôn, nhưng đặc biệt vẫn giữ nhịp điệu đau đầu theo thời gian biểu của bệnh tăng huyết áp và thường xuất hiện đau đầu trở lại hàng ngày hay hầu như hàng ngày. Trong sô' bệnh nhân này, người ta cũng phát hiện thấy có một' số người có sẵn bệnh Migraine từ trước, rồi sau lại bị tăng huyết áp nên bảng lâm sàng và thời gian biểu của đau đầu bị biến đổi pha trộn. Cũng có khoảng từ 7% đến 8% trường hợp đau đầu ở vùng chỏm đầu hay tản mạn lại mang tính chất đau đớn hay dị cảm, gợi lên bảng lâm sàng của loại đau đầu do nguyên nhân tâm lý, nhưng đặc biệt vẫn giữ tính chất của đau đầu do tăng huyết áp là đau đầu buổi sáng. Lại có những trường hợp đau đầu do tăng huyết áp xuất hiện tiếp theo sau một chấn thương sọ não. Ó đây cần phải đi sâu phân tích về vị trí của đau đầu không liên quan đến vị trí chấn thương và tính chất của chấn thương, nhất là thời gian biểu và những đặc điểm của triệu chứng và tiến triển của cơ chế để xác định chẩn đoán. 6. Ngoài kết quả đo huyết áp, người ta thường không phát hiện thấy những rối loạn thực thể gì qua khám nghiệm về thần kinh. Có khi chỉ thấy đau nhẹ những cơ gáy khi ấn ở trong thòi kỳ đang bị đau đầu. Ghi điện não có kết quả bình thường. Khám đáy mắt: chỉ phát hiện thấy các dấu hiệu về mạch máu thường gặp như những động mạch nhỏ có ánh màu vàng bắt chéo nhau, đôi khi có xuất tiết và về nguyên tắc không có xuất huyết. Khám xét tâm thần: bệnh nhân thường có những dấu hiệu của trạng thái xúc động quá mức, tâm thần - cảm xúc không ổn định, đôi khi có xu hưống trầm cảm. 170

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trường hợp cần thiết, có thể cho bệnh nhân khám thêm về tim mạch và thận để có cơ sở chẩn đoán nguyên nhân và mức độ, ảnh hưởng toàn thân của bệnh. II. TIẾN TRIÊN

Tiến triển của đau đầu do tăng huyết áp phụ thuộc vào 2 yếu tố: bản thân huyết áp và trạng thái tâm lý. Cho tới nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về sự tương quan giữa chỉ sô" của huyết áp với triệu chứng đau đầu đều kết luận là không có sự song song hằng định nào cả. Trên thực tế, có một số bệnh nhân tăng huyết áp không bao giờ bị đau đầu, nhất là trong thời kỳ bệnh tăng huyết áp chưa có biến chứng. Hơn nữa, đau đầu tiến triển không phải bao giờ cũng song song với sự thay đổi của chỉ sô" huyết áp. Còn nói chung, một sô" khá lớn trường hợp đau đầu có biến đổi theo sự tiến triển của huyết áp. Đau đầu thuyên giảm đồng thòi với chỉ sô" huyết áp hạ, có thể do ảnh hưởng không nhỏ của trạng thái tâm lý - cảm xúc bớt căng thẳng bởi nghỉ ngơi, tâm lý liệu pháp và biện pháp điều trị. Do đó, tác dụng điều trị có kết quả tốt nhất là bao giờ cũng phải kết hợp thuốc an thần với thuốc chông tăng huyết áp. Trên đây là chỉ đề cập tới bệnh tăng huyết áp chung, nghĩa là bệnh tăng huyết áp thường xuyên không có biến chứng của tuổi năm mươi. Còn biết bao nhiêu tai biến vẫn thường xảy ra của bệnh tăng huyết áp, đặc biệt là các tai biến mạch máu não (chảy máu hoặc thiếu máu não). Những tai biến này có thể xảy ra không những ở bệnh nhân thường xuyên đã bị tăng huyết áp mà còn cả ở người bình thường không có huyết áp cao. Trong những trường hợp này, đau đầu xuất hiện đột ngột dữ dội song song với chỉ sô" tăng cao vọt của huyết áp. Có thể nói: đau đầu là một dấu hiệu trung thành và thường xuyên của tai 171

ĐAU ĐẦU DO TĂNG HUYẾT ÁP

biến chảy máu não, có thể là chảy máu màng não hay chảy máu não gây bọc máu trong não. Ngoài ra còn loại đau đầu triệu chứng của bệnh não do tăng huyết áp giả u, mà ở đây nổi bật lên là yếu tố phù nề não. Trong trường hợp này, đau đầu có thể khu trú ở nhiều khu vực: thường là khu sau đầu, nhưng cũng có thể đau trội ở một bên. Phần lớn trong một đợt tiến triển, đau đầu có thể kéo dài thường xuyên suốt đêm ngày, thường là kèm theo triệu chứng nôn. Hầu như bao giờ cũng có những dấu hiệu thần kinh khách quan: rối loạn nhìn (bán manh, nhìn đôi), rối loạn thăng bằng, đôi khi cơn co giật. Thường có rối loạn ý thức, có thể từ trạng thái u ám tới hôn mê. Thường có những biến đổi điện não lan toả, ít nhiều tương đối nặng. Đáy mắt có những tổn thương thường gặp của bệnh tăng huyết áp, nhưng cũng có thể thấy chảy máu và phù nề, áp lực dịch não tuỷ tăng và albumin cao. Giữa các đợt tiến triển, đau đầu vẫn mang tính chất cơ bản thông thường. Cũng cần lưu ý là bệnh não do tăng huyết áp thể giả u này cũng hiếm gặp, nên cần thận trọng trong xác định chẩn đoán. Người ta còn hay gặp đau đầu do tăng huyết áp khá điển hình, nhưng lại có những dấu hiệu chức phận kết hợp như chóng mặt hay một số triệu chứng thực thể như phản xạ ở hai bên không cân đôi, một sô" biến đổi kín đáo trong sóng ghi điện não.v.v... Đó là những dấu hiệu của tình trạng vữa xơ động mạch não. ó đây, tính chất của đau đầu do tăng huyết áp đã bị pha trộn bởi một sô" dấu hiệu của thiểu năng tuần hoàn não. III. ĐIỂU TRỊ

1. Trưốc tiên, phải cho bắt đầu ngay một đợt điều trị căn nguyên bệnh tăng huyết áp. Đồng thời phải xử trí 172

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

ngay hội chứng tăng huyết áp bằng các biện pháp thích hợp: bắt đầu từ những liều thuốc nhẹ, sau đó cần thiết thì tăng dần (ăn nhạt, lợi tiểu cách quãng, methyldopa, chông sự mất kali). Tránh dùng loại thuốc giảm huyết áp mạnh ngay lúc đầu. Dùng các dẫn chất của reserpin thường có kết quả tốt, nhưng nếu có rối loạn tâm thần do thuốc (trạng thái trầm cảm) thì cho thay vào loại thuốc hiện đại hơn. Bao giờ cũng phải cho thêm thuốc an thần kết hợp: những thuốc trấn tĩnh thần kinh diazepam (Seduxen...), meprobamat, Andaxin. Nhưng nếu chưa đủ tác dụng thì có thê cho kết hợp với chông trầm cản như amitriptylin, imipramin... Trong những trường hợp nhẹ, chỉ cần nghỉ ngơi, nằm thư giãn cũng có thể làm giảm mức độ đau đầu do tăng huyết áp. Nhưng có khá nhiều trường hợp, đau đầu do tăng huyết áp kéo dài dai dẳng hàng tháng hàng năm, nếu được xử trí bằng những biện pháp trên đây, vẫn có thể thuyên giảm bệnh trong vòng 2 đến 3 tuần, cho nên cần điều trị củng cố một thòi gian tiếp. 2. Trường hợp đau đầu do tăng huyết áp có kết hợp với bệnh Migraine, thì cho các loại thuốc chống Migraine kết hợp. Cần nhắc lại rằng, điều trị bằng một loại thuốc đơn thuần sẽ mang lại ít kết quả. Trong quá trình điều trị, cần theo dõi con số của huyết áp và mức độ của đau đầu. Khoảng một phần tư trường hợp, người ta thấy có sự thuyên giảm song song huyết áp và đau đầu. Có trường hợp huyết áp giảm nhưng đau đầu vẫn tồn tại. Đó là do không dùng thuốc an thần kết hợp và trạng thái tâm lý chưa được ổn định. Đôi khi huyết áp không giảm nhiều nhưng bệnh nhân lại thấy đỡ đau đầu thì cần phải đi sâu phân tích cơ chế bệnh sinh. 173

ĐAU ĐẨU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÂU NÃO

Cần đặc biệt theo dõi phát hiện đau đầu mang đặc điểm báo hiệu của tai biến mạch máu não do bệnh tăng huyết áp: cho thuốc chống phù nề não... tháo bọc máu tụ theo chỉ định của chuyên khoa phẫu thuật thần kinh.

ĐAU ĐẨU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO Nói chung, giai đoạn trước và lúc vừa xảy ra tai biến mạch máu, đau đầu thường xuất hiện, nhất là trong trường hợp chảy máu não và chảy máu màng não, nhưng thường bị che lấp đi bởi rối loạn ý thức. Trong phần lớn trường hợp đó, đau đầu đều xuất phát từ căn nguyên màng não hoặc phù nề não - màng não. Kế đến, đau đầu còn hay gặp trong nhồi máu não (huyết khối não, tắc mạch não) và khoảng 10% trong thiếu máu não tạm thời. Thời kỳ khởi phát của tai biến mạch máu não, đau đầu mang tính chất rất kỳ dị, khác hẳn với những lần đầu thường ngày và thường kèm theo những rối loạn tâm lý mà dân gian mê tín cho là "nói gở". Đối với tắc mạch não, định khu đa.u đầu thường ở chỗ nào thường liên quan đến vị trí tắc nghẽn mạch ở khu vực đó. Tiếp đau đầu, đột qụy xuất hiện. Đột qụy não tiến triển qua 3 giai đoạn: a. Giai đoạn bùng lên của những yếu tô' bệnh lý thuận lợi cho tai biến xuất hiện như: tăng huyết áp, bệnh tim, đái tháo đường, tăng lipid máu. b. Quá trình tiến triển tiếp theo của thiếu máu não tạm thòi. c. Nhồi máu não hoàn toàn do nghẽn tắc hoặc chảy máu não. Đau đầu đều có thể xuất hiện trong các giai đoạn này. 174

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Tuy nhiên, đau đầu triệu chứng còn có thể gặp trong những trường hợp vữa xơ những động mạch nuôi tổ chức não. Theo số liệu thống kê của nhiều tác giả trên thê giối, đột qụy do huyết khổi chiếm khoảng 55% các trường hợp nhồi máu não (trong đó khoảng 2/3 huyết khối ở động mạch lốn còn 1/3 do bệnh lý của các động mạch đi vào nhu mô não), tắc mạch não 31%, chảy máu não 10%, và các loại phình mạch, dị dạng động tĩnh mạch là 6%. I. CƠN TĂNG HUYẾT ÁP

Tăng huyết áp được coi là yếu tô" nguy cơ hàng đầu trong cơ chê bệnh sinh của đột qụy. Bình thường xảy ra vào buổi sáng sớm và bắt đầu giảm khi hoàn toàn tỉnh giấc và đứng dậy. Khi huyết áp tâm trương lên đến 130 mmHg và máu xuất tiết xuyên mạch ra ngoài mạch máu hoặc chảy máu thực sự thì đau đầu trầm trọng có thể kéo dài dai dẳng. Bệnh nhân có thể có những lúc mờ mắt, lú lẫn, ngủ gà thoảng qua, nhưng các triệu chứng này sẽ đỡ nếu được điều trị tăng huyết áp kịp thời. ở một số trường hợp bệnh nhân nặng hơn, tiếp sau đó có thê có những đợt bệnh não tăng huyết áp (encéphalopathie hypertensive). Huyết áp tâm trương có thể trên 130 mmHg và thường xuyên có phù đĩa thị. Lúc này, đau đầu dữ dội là dấu hiệu thường xuyên nhất. Thường phối hợp đau đầu với nhìn mờ, vật vã, lú lẫn, các triệu chứng khu trú thần kinh, cơn co giật và các giai đoạn rối loạn ý thức từ mức độ ngủ gà, u ám cho đến mức bệnh nhân hoàn toàn không đáp ứng. Ớ giai đoạn muộn này, thận đã bị tổn thương và urê máu cao có thể là triệu chứng quan trọng của bệnh cảnh lâm sàng. Áp lực dịch 175

ĐAU ĐẨU TRONG BỆNH LỶ MẠCH MÁU NÃO

não - tuỷ ở những bệnh nhân này thường tăng vọt. Nếu huyết áp hạ, các triệu chứng đó sẽ nhanh chóng biến đi. Nếu lấy tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và/hoặc HA tâm trương từ 95mmHg trở lên thì tỷ lệ đột qụy sẽ tăng từ 2,9 lần (đối với nữ) đên 3,1 lần (đối với nam) (Lê Quang Cường, 2005). Sự thật là tăng huyết áp đơn thuần cũng có thể gây đau đầu, được biểu hiện bằng cơn tăng huyết áp cấp ở những bệnh nhân u tuỷ thượng thận (pheochromocytoma). Bệnh nhân bị cắt ngang tuỷ ngực hoặc đôi khi trong lúc cực khoái (orgasme), huyết áp cũng tăng ở trong những trường hợp này, đau đầu trầm trọng cực độ thường kèm theo toát mồ hôi, đánh trống ngực lo lắng, xanh tái buồn nôn và nôn. II. CÁC CƠN THIẾU MÁU NÃO c ụ c BỘ

Có hai loại cơn: cơn co giật do thiếu máu não cục bộ cấp tính hoặc mạn tính hay gặp như tắc mạch não và cơn sụp đổ (drop - attack). 1. Cơn sụp đ ể (drop - attack )

176

Cơ chê của “cơn sụp đổ”: do tác động từ ổ thiếu máu não cấp tính ở vỏ não đến phần cuối của giải tổ chức lưới ở thân não. Ó đây thường xuyên có mối liên hệ ngang với các bó thần kinh vận động của tuỷ sống nên tức khắc mất vận động hai chân (suy sụp) trong giây lát nhưng không mất ý thức. Về lâm sàng: trên nền thiểu năng tuần hoàn não trường diễn, bất thần xuất hiện cơn, bệnh nhân qụy xuống, hoàn toàn mất ý thức. Cơn drop attack đã được Sheehan Bauer và Meyer (1960) nghiên cứu, phát hiện trong khi tiến hành chụp

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

động mạch sống - nền, bệnh nhân phải ưỡn - xoay cổ quá mức, gây thiếu máu não cục bộ cấp tính ở tháp hành tuỷ và chất lưới hành tuỷ. Nguyên nhân được giải thích như sau: khi gấp cổ, dòng máu trong động mạch đốt sống bị cản trở bởi hẹp lỗ mỏm ngang ở vùng bản lề đốt sống kết hợp vối vữa xơ động mạch.

2. Cơn co g iậ t

Cơ chế: do tắc mạch não, thường gặp cục tắc có nguồn gốc từ tim trong bệnh hẹp van hai lá, rung nhĩ hoặc viêm màng trong tim bán cấp. Khi cục máu đông từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái, hay mảnh sùi loét của viêm màng trong tim bán cấp, theo dòng máu vòng đại tuần hoàn đến một động mạch nào đó bị tắc lại, gây thiếu máu cục bộ cấp tính nên sẽ có triệu chứng co giật. - Khám lâm sàng: cần chú ý khám kỹ tim mạch để phát hiện triệu chứng của bệnh hẹp van hai lá như tiếng TI đanh ỏ mỏm tim, tiếng T2 tách đôi ở đáy tim, rung tâm trương; siêu âm có hình ảnh đóng vôi van hai lá; điện tim có dày nhĩ trái, rung nhĩ, suy thất phải. - Nguyên nhân: nếu do viêm màng trong tim bán cấp thì nên tìm các triệu chứng sốt kéo dài, khó thở, đau ngực, nhịp tim nhanh; siêu âm tim có cục sùi loét; nên cấy máu sớm và làm kháng sinh đồ để xác định vi khuẩn gây bệnh. Nếu là cơn thiếu máu não tạm thòi hoặc thiếu máu não mạn tính có từng đợt vượng lên thì hay xảy ra cơn sụp đổ, sau đó bệnh nhân đột ngột mất ý thức, giảm trương lực cơ, rối loạn vận động, bệnh nhân ngã và xuất hiện cơn co giật. Nguyên nhân do lượng máu giảm đột ngột, nếu kéo dài sẽ dẫn đến hôn mê; yếu tố hỗ trợ xảy ra trước khi ngất 177

ĐAU ĐẦU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

hay gặp là gắng sức về thể lực và tinh thần. Quan sát thấy bệnh nhân vật vã, kích thích, mặt tím tái, rối loạn thần kinh thực vật, tiểu tiện không tự chủ.... Khi bệnh nhân phục hồi ý thức, có thể thấy một số triệu chứng huyết áp hạ. Đau đầu trong bệnh lý mạch máu não; khám tim phổi, bắt mạch cảnh, khám thần kinh tìm triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú kết hợp vối các triệu chứng cận lâm sàng như điện tim, điện não, siêu âm tim, kích thích vùng xoang cảnh, siêu âm mạch cảnh đoạn ngoài sọ, đo nhãn áp... mới có thể tìm được nguyên nhân gây co giật. III. ĐAU ĐẦU TRONG CƠN THIÊU MÁU NÃO CỤC BỘ TẠM THỜI

Định nghĩa: cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời là một hội chứng lâm sàng đặc trưng do mất đột ngột chức năng cục bộ của não (rối loạn chức năng thần kinh khu trú), biêu hiện bởi một hay nhiều dấu hiệu của các triệu chứng (Graemej Harkey, 2002) như: - Yếu, nặng hoặc vụng về một bên chi. - Các triệu chứng cảm giác ở một bên chi. - Loạn vận ngôn (nói líu lưỡi, mất ngôn ngữ). - Mất điều hoà (ataxia), chóng mặt, đau đầu. - Bán manh, nhìn đôi, nuốt khó. - Mù một mắt thoảng qua. - Yếu chi hai bên. - Mất cảm giác và vận động kết hợp. Các dấu hiệu trên nếu biến mất trong 24 giờ được xác định là “cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời”, nếu kéo dài trên 24 giờ được xác định là đột qụy. 178

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Các trường hợp loại trừ nếu khỏi phát không đột ngột hoặc thời gian của triệu chứng dưới 30 giây. Cơn thiếu máu não cục bộ tạm thòi là yếu tố nguy cơ của đột qụy. Theo sô' liệu của North Caliíbrnia cho thấy nguy cơ đột qụy trong 90 ngày là 10,5%. Nếu có tăng huyết áp nguy cơ đột qụy sẽ tăng gấp 3 đến 5 lần. Cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời xuất hiện trước khi tai biến nhồi máu não xảy ra khoảng 10% trường hợp, ở nữ cũng như nam, thường phối hợp với đau đầu trong 44% trường hợp. Đau đầu thường ở mức độ nhẹ hoặc có khi tương đối nặng và mang tính chất đầu như bị ép hơn là đau nhói. Đau đầu xảy ra trong hoặc sau cơn thiếu máu não tạm thời, kéo dài vài phút, hiếm hơn có thế vài giờ. Khu trú của đau đầu và các triệu chứng kèm theo phụ thuộc vào vị trí huyết khối. Trong cơn thiếu máu não tạm thòi do nghẽn tắc vùng tuần hoàn phía trưốc của não, đau đầu có xu hướng ở một bên. Đau ở trán, ngay ỏ trên cung lông mày thường gặp trong nghẽn tắc ở động mạch cảnh; ở gần thái dương khi nghẽn tắc động mạch não giữa. Các triệu chứng phối hợp gồm: Liệt nửa người, dị cảm nửa người, mù một mắt và rối loạn nói. Bệnh nhân có cơn thiếu máu não tạm thòi do huyết khối động mạch cảnh có tiên lượng rất xấu: tới 25% chết trong 4 năm sau khi bị nhồi máu não. Đau đầu do nghẽn tắc vùng tuần hoàn phía sau của não thường ở 2 bên và vùng chẩm. Có thể phối hợp với choáng voáng, nhìn đôi, tổn thương thị giác, tình trạng sững sờ và loạn vận ngôn. Trong những năm gần đây, tại Khoa Thần kinh Viện Quân y 103, những bệnh nhân bị 179

ĐAU ĐẨU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

cơn thiếu máu não tạm thời do bệnh lý cột sông cố được phát hiện ngày càng nhiều, cũng nhận thấy thường có đau đầu kèm theo ở vùng chẩm (Nguyễn Văn Thu, Vũ Quang Bích). Hiếm hơn, có trường hợp bệnh nhân đau một bên gáy, lại đồng thời xuất hiện hội chứng Wallenberg (hội chứng hành não liên quan đến thiếu máu trong khu vực động mạch tiểu não dưới - sau). Trong trường hợp này, đau đầu chỉ là khởi phát có tính chất tạm thời khác hẳn với chứng đau đầu muộn, cùng một lúc có kết hợp với đau bỏng cháy và dị cảm trong khu vực dây thần kinh tam thoa (tê mất cảm giác đau), sau đó vài tuần khi cảm giác được khôi phục ít nhất một phần thì chứng đau muộn xuất hiện. Có khoảng 40% bệnh nhân bị đau đầu trong cơn thiếu máu não tạm thời mô tả rằng giữa các cơn thiếu máu não tạm thời, vẫn có những lúc bị đau đầu tương tự, thường xảy ra vài ba lần trong tuần, được gọi là "đau đầu thiếu máu cục bộ" (céphalée ischémique). Đau đầu này có thể xuất hiện trưóc đó hàng tháng, hàng năm trưốc khi bắt đầu của biểu hiện thiếu mãu não. Cũng cần lưu ý tới kiểu đau đầu giống Migraine ở người già xảy ra đột ngột thì cần nghi ngờ tới cơn thiếu máu não tạm thời. IV. ĐAU ĐẦU TRONG HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG

Theo Wolff, đau đầu trong trường hợp này gắn liền vối 3 yếu tố: Kích thích của những tận cùng thần kinh trong lớp áo ngoài động mạch ở chính chỗ huyết khối. Giãn mạch gây nên đau những ngành của động mạch cảnh ngoài do chuyển hưống dòng máu. 180

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Giãn mạch của một số động mạch phía sau xuôi dòng cục nghẽn (động mạch màng não trước, động mạch trên ổ mắt) do tuần hoàn chậm lại và thiếu oxy máu. Thường thường đau đầu chỉ kéo dài từ vài giò đến vài ngày, còn khi kéo dài dai dẳng mãi thì thường là do kết hợp thêm yếu tô' tác động của huyết áp. V. ĐAU ĐẦU TRONG N H ồ I MÁU NÃO

ở đây, cơ chế phát sinh đau đầu là do tác động mạch lớn. Nói chung đau đầu có đặc điểm là dai dẳng hơn trong cơn thiếu máu não tạm thời. Có khoảng từ 50 - 70% nhồi máu não hoàn toàn do tắc vòng tuần hoàn phía sau của não. Đau đầu do tắc động mạch não sau khu trú ở vùng quanh một hoặc hai mắt và cũng thường thấy ở vùng chẩm. Đau đầu do huyết khối động mạch thường khu trú ở hai bên vùng chẩm, hiếm thấy ở một bên, lan toả ra toàn bộ đầu như vòng đai mũ. Đau đầu ở bệnh nhân huyết khối động mạch sống, đôi khi dễ nhầm với đau đầu từng chuỗi, vì thường có hội chứng Horner cùng bên, đau đầu thường tập trung xung quanh mắt và triệu chứng thần kinh khu trú có thể không rõ ràng. Đau đầu như đốt cháy, ép hoặc nhói. Khám bệnh cẩn thận có thể phát hiện được thêm đau ở một bên vùng chẩm và các dấu hiệu của nhồi máu tuỷ bên. Nhồi máu não do tắc động mạch cảnh hay động mạch não giữa gây đau đầu 20 - 30% bệnh nhân, khu trú ở bên tắc quanh ổ mắt và thái dương, có thể kéo dài vài giờ hoặc vài ngày. VI. ĐAU ĐẦU TRONG CHẢY MÁU NÃO

Chảy máu dưới màng nhện gây đau đầu đặc biệt dữ dội. Thường chảy máu não do phồng động mạch trong 181

ĐAU ĐẦU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

50% trường hợp, do dị dạng động tĩnh mạch trong 10% và 40% do các rối loạn khác như bọc máu tụ trong não, tăng huyết áp hoặc rối loạn đông máu. VII. PHỒNG ĐỘNG MẠCH NÃO

Thường biểu hiện ở tuổi 30 - 65 và tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ gần như nhau. Không phải tất cả phồng mạch đều có biểu hiện lâm sàng mà chỉ có một tỷ lệ rất nhỏ. Phồng động mạch có đường kính nhỏ hơn 5 mm không gây ra triệu chứng, nhưng phồng động mạch có đường kính từ 3 cm có thể bắt đầu gây nên triệu chứng về áp lực sọ não như một khổì phát triển. Khi phồng động mạch giãn rộng thì nguy cơ vỡ mạch sẽ tăng lên. Bệnh nhân phồng động mạch, thường có tiền sử khoẻ mạnh và đột nhiên nhức đầu ghê gớm như đau cháy, sau một gắng sức như trong khi giao hợp, rặn đại tiện hoặc hoạt động thể lực mạnh mẽ. Đau thường lan ra toàn đầu, nhưng có lúc đau tăng hơn ở vùng chẩm lan nhanh xuổng cổ gáy, cứng cổ, có thể lan tới lưng và chi dưới. Tình trạng đau dữ dội đó kéo dài vài giờ nhưng đau đầu trầm trọng có thể dai dẳng tới 3 - 15 ngày. Bệnh nhân thấy sợ ánh sáng, vận động mắt đau và thường phải cố gắng giữ yên tĩnh, sợ làm bất cứ một vận động nhỏ nào. Các triệu chứng khác kèm theo thường là rối loạn ý thức, kích thích màng não, các rối loạn hệ thần kinh thực vật, các triệu chứng thần kinh khu trú và rối loạn thị giác. Có khoảng 20% bệnh nhân có đau đầu báo hiệu trước vài ngày hoặc vài tuần trước khi vỡ mạch. Các triệu chứng phát sinh ra do thấm mạch hoặc giãn nở phồng động mạch. Giãn phồng động mạch cảnh trong có thể gây ra liệt dây thần kinh III và đôi khi đau ở mắt nên có thể nhầm 182

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

triệu chứng này với Migraine thể liệt mắt hoặc trường hợp liệt dây III do đái đường. Tuy nhiên có thể phân biệt: Migraine thể liệt mắt có cơn xảy ra nhiều lần lại hồi phục sau cơn đau đầu và chụp động mạch cảnh với kết quả bình thường; phân biệt liệt mắt do đái đường bằng dấu hiệu đọng tử còn phản ứng. Trong những trường hợp thấm mạch nhẹ của phồng động mạch thường không gây đau đầu nặng, kéo dài và không có những triệu chứng sợ ánh sáng và cứng gáy phối hợp. Khi đã xảy ra chảy máu do phồng động mạch thì nguyên tắc là chọc sống thắt lưng, trừ những trường hợp thấm mạch nhẹ do phồng động mạch hoặc nghi ngờ thì cần cho chụp cắt lớp vi tính trước. VIII. DỊ DẠNG ĐỘNG MẠCH NÃO

Là những kết tập bẩm sinh bất thường của các huyết quản nốì hệ động mạch với tĩnh mạch, hay xảy ra ở nam gấp 2 lần nữ. Dị dạng động - tĩnh mạch não hay gây ra các triệu chứng ở người trẻ hơn là phồng động mạch não (thường ở giữa tuổi 10 đến 40 tuổi mà cao nhất là ở tuổi 20). Có tới 90% dị dạng động - tĩnh mạch khu trú ở bán cầu đại não, chủ yếu ở động mạch não giữa và khoảng 10% ở nhân xám trung ương, thân não hoặc tiểu não. Khoảng 60% trường hợp biểu hiện ban đầu là chảy máu. 0 đây, chảy máu là thứ phát sau vỡ một tĩnh mạch nhỏ vào khoang dưới nhện và trong mọi trường hợp như là một quy luật, thường là nó không liên quan đến gắng sức. Bệnh nhân đau đầu đột ngột nặng nể ở một bên, lú lẫn và có triệu chứng rối loạn về thần kinh. Chảy máu tái phát ở 10% bệnh nhân. Tử vong do vỡ mạch là 15% và tỷ lệ này tăng lên nhẹ với những chảy máu tiếp theo sau. Có 10% trường hợp biểu hiện ban đầu của dị dạng động - tĩnh mạch não là đau đầu thường xuyên do chảy 183

ĐAU ĐẦU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

máu nhỏ hoặc do hiện tượng "ăn cắp máu" (stealphenomen), thường đau đầu khu trú ở vùng có dị dạng, ơ những bệnh nhân có bẩm chất Migraine, đau đầu thường có báo cơn thì có thê hưống tới Migraine. ở những bệnh nhân có chẩn đoán là Migraine tái diễn, cần nghĩ tới dị dạng động mạch - tĩnh mạch não khi: - Bệnh nhân có những cơn co giật hoặc triệu chứng thần kinh khu trú bất biến hoặc có tiếng động nghe được trong hộp sọ. - Đau đầu kéo dài vài ngày và thường kèm theo cứng gáy. - Đau đầu được kèm trưốc bởi những báo hiệu của hội chứng thần kinh khu trú kéo dài hàng giò, có khi ở cả ngoài cơn đau đầu. - Đau đầu xảy ra cố định ở một bên đầu.

IX. u MẠCH NÃO (ANGIOME) Trong một sô" u mạch não ở vùng vỏ não, đôi khi có kiểu đau đầu mạch đập của Migraine. Theo Pearce và Foster, 24% trường hợp u mạch có đau đầu kiểu Migraine. Khi u mạch giãn nở phát triển thành những phồng động mạch thực thụ thì đau đầu sẽ được biểu hiện rõ nét hơn như đã mô tả trong phồng động mạch não. X. ĐAU ĐẦU DO X ơ CỨNG ĐỘNG MẠCH NÃO 1. Đ ặc đ iểm đau đầu

Đau đầu mang tính chất căng kéo ở vùng thái dương trán, thường vào buổi sáng với cảm giác chóng mặt, giảm khả năng làm việc, trí nhớ kém. Ù tai, trạng thái dễ bị kích thích, rối loạn chức năng hoạt động thần kinh (sắc thái ức chế, rối loạn giấc ngủ...). 184

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Biêu hiện lâm sàng theo giai đoạn: - Giai đoạn xơ cứng động mạch não còn bù:

Huyết áp tăng nhẹ, cũng có khi huyết áp thấp. Trạng thái thần kinh bắt đầu xuất hiện rải rác, ít ỏi: giảm khả năng làm việc, trí nhớ giảm, biến đổi tâm lý nhẹ, các dây thần kinh sọ não bình thường, điện não có tần số" không ổn định. - Xơ cứng động mạch não mất bù: Đau đầu như trên, giảm thị trường, rối loạn ý thức dưới dạng sa sút trí tuệ. Liệt nửa người nhẹ, kín đáo, đôi khi rõ với những dấu hiệu tháp, đáy mắt có biểu hiện xơ cứng mạch máu, tăng huyết áp động mạch, ít khi có giảm huyết áp rõ. Điện não tần số giao động với các ổ sóng delta đều đặn hoặc không đều. Lưu huyết não: kéo dài và thay đổi đường kính ở các động mạch lớn và trung bình, có thay đổi thành mạch máu và nhồi máu ở từng nhánh, giảm tưới máu từng ổ. - ở thời kỳ muộn: trong giai đoạn này, trên cơ sở của bảng lâm sàng trên với mức độ tiến triển rõ và xấu hơn, nổi bật lên những rối loạn tâm thần: (thay đổi tâm lý, trạng thái trầm cảm, trạng thái dễ bị kích thích, hoảng sợ, trí tuệ sa sút không hồi phục, có khi dẫn tối nguy cơ tự sát). 2. Chẩn đoán p h â n b iệt

Tuỳ theo từng giai đoạn, cần chẩn đoán phân biệt vối: Các đột qụy ở các mức độ khác nhau trong tăng huyết áp, huyết khôi động mạch não, chảy máu não do vỡ phình mạch, giai đoạn đầu của u não. 3. Đ iều trị

Xơ cứng động mạch não sớm hay muộn đều dẫn tới thiểu năng chung của tuần hoàn tim, nhất là ở những bệnh nhân sẵn có những yếu tố thuận lợi như tăng huyết 185

ĐAU ĐẦU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

áp động mạch tiến triển. Vì vậy, nên sử dụng digitalis sớm: Digoxin, Dilanacin hay Lanicor 0,0025g X 3 lần/ngày, sau 6 - 8 ngày giảm xuống 2 lần/ngày. Tuỳ theo từng trường hợp, có thế cho dùng kết hợp các loại thuốc giãn mạch. 0 giai đoạn xơ cứng động mạch não mất bù, cho strophantinum 0,00125g truyền tĩnh mạch với Sorbitol 200ml để điều chỉnh thẩm thấu và thải phù. Trường hợp cần thiết, cần kết hợp với thuốc lợi tiểu thải muối. Nếu có tăng huyết áp thì phải cho dùng phối hợp với clonidin hydroclorid (Haemiton) 0,2mg 3 lần/ngày hoặc Triniton 1 viên 2 - 3 lần/ngày (viên Triniton có: reserpin 0,10mg, hydrochlorothiazid 0,01mg, dihydralazin 0,01mg). ơ bệnh nhân cao tuổi thường có rối loạn hấp thụ, cần cho thêm hàng ngày vitamin Bl 50mg, vitamin B6 50mg và vitamin B12 lOOpg . Đe dự phòng ngưng kết tiểu cầu gây huyết khối, cần cho thêm acid acetylsalicylic (Aspirin pH8, Micristin, Colíerit); cho điều trị lý liệu sớm. Đối vối rối loạn tâm thần (trầm cảm) thì cho imipramin (Laroxyl), amitriptylin (Toíranil) 25 mg 3 - 6 lần/ngày. XI. ĐIỂU TRỊ CO THẮT MẠCH NÃO

Chảy máu màng não do vỡ phồng động mạch não là một bệnh nặng, dẫn đến tử vong từ 33% đến 50% bệnh nhân. Một phần ba trong sô" bệnh nhân còn sống thì trở thành tàn phê bởi những di chứng khó trị. Nguyên nhân chính gây tử vong là do co thắt mạch não. Co thắt mạch não thường xuất hiện từ 4 đến 12 ngày sau khi chảy máu màng não, dẫn đến rối loạn ý thức và những thiếu hụt thần kinh... Nếu co thắt động mạch ở thân nền sẽ dẫn đến hôn mê hay tử vong. Phần lón co thắt động mạch thường xảy ra ỏ các động mạch nền não: ngành trên của xi phông động

186

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

mạch cảnh, động mạch não trước và giữa tại đoạn gần trung tâm. Co thắt động mạch não có thể lan tràn hay từng đoạn động mạch. Mặc dầu có nhiều công trình nghiên cứu thực nghiệm, nhưng sinh lý bệnh của co thắt động mạch não đến nay vẫn chưa được làm sáng tỏ, nhiều cơ chê đã được đê cập. Người ta hình như đã công nhận là huyết cầu tô" được giải phóng do sự phân giải những hồng cầu của cục đông máu dưới màng nhện đóng vai trò trung tâm. Hiện nay tối cuối năm 2000, chảy máu màng não được chỉ định dùng loại thuốc chẹn calci có hướng tính với não là nimodipin. Phẫu thuật tạo hình màng máu (angioplastie) điều trị co thắt động mạch đã được Zubkov thực hiện từ 1984. Chụp động mạch não để xác định đoạn động mạch bị co thắt được thực hiện bằng truyền vào trong động mạch papaverin với nồng độ dưới 0,8%. Nói chung người ta thường truyền từ 200 đến 300 mg papaverin trong 20 phút (Antoine Uské, 2000). Về điều trị co thắt mạch não do tắc trong lòng mạch trong chảy máu màng não, trước tiên cần phải điều trị dự phòng bằng thuốc chẹn calci (nimodipin). Trong thời điểm này, bệnh nhân phải được theo dõi rất chặt chẽ từng giò, từng phút tại trung tâm cấp cứu hồi sức. Nếu thấy xuất hiện các triệu chứng thiếu hụt thần kinh thì phải xác định ngay là co thắt mạch não đã bắt đầu xuất hiện, điều trị nội khoa đã thất bại. Bệnh nhân cần được chỉ định rất sớm biện pháp điều trị ngoại khoa với thời khoảng rất khắt khe là trước 4 giò kể từ khi xuất hiện triệu chứng thiếu hụt thần kinh, cần nhắc lại là co thắt mạch não thường xuất hiện sau thời hạn từ 6 đến 10 ngày tính từ khi chảy máu màng não, phần lốn ở những động mạch gần vòng Willis. Trong giai đoạn không có 187

ĐAU ĐẦU TRONG BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

triệu chứng thần kinh, phải dùng kỹ thuật Doppler xuyên sọ (Doppler transcranien) để đánh giá mức độ trầm trọng của co thắt mạch. Nếu, mặc dầu bệnh nhân đã được điều trị nội khoa rồi mà Doppler xác định tốc lực máu tăng mạnh hoặc nếu thiếu máu cục bộ não được biểu hiện bằng các triệu chứng thiếu hụt thần kinh thì phải sớm sử dụng một biện pháp điều trị tấn công mạnh mẽ hơn. Đó là kỹ thuật tạo hình mạch máu (angioplastie) bằng ống dò gắn khí cầu nhỏ. Sau khi kết quả chụp mạch não đã xác định được chính xác khu trú và chiều rộng của co thắt mạch, người ta nong giãn dần dần lòng động mạch ở đoạn đang bị co thắt bằng một ông thông cực nhỏ và mềm gắn một khí cầu (quả bóng) rất nhỏ bằng xilicon (silicone). Sự nong giãn này khôi phục ngay tức khắc và thường xuyên từng đoạn động mạch một, trở lại kích cỡ ban đầu vốn có của mạch máu. Nhưng cần phải thận trọng cân nhắc qua hình ảnh của chụp động mạch. Nếu đoạn động mạch bị co thắt mà đường kính ban đầu bằng hay dưới 1 - 2 milimét thì kỹ thuật tạo hình mạch máu này không được thực hiện vì rủi ro vỡ động mạch do kỹ thuật gây nên. Trong tình huống này, người ta buộc phải chọn một biện pháp khắc phục khác. Đó là truyền vào trong lòng động mạch một loại thuốc giãn mạch là papaverin. Do có tác dụng chọn lọc với các cơ trơn của thành mạch người ta tiêm vào nội mạch 300 miligam papaverin trong hai mươi phút sẽ gây giãn mạch trong hai đến ba giờ. Tác dụng của papaverin cũng chỉ là tạm thòi như vậy nên có thể cho tiêm nhắc lại khi cần thiết. Nhiều công trình nghiên cứu mới nhằm đánh giá và điều trị co thắt mạch sau chảy máu dưới nhện, ví dụ kỹ thuật chụp nhu mô não (parenchymographie). Nó có khả năng nghiên cứu toàn bộ tuần hoàn của não. Qui trình kỹ 188

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

thuật này gồm: tiêm vào cung động mạch chủ một viên nang iod (bolus iode) 40 ml bằng ống thông Pigtail trong hai giây. Khi viên nang này đi tới nền sọ thì chụp hàng loạt cứ mỗi giây được hai hình cho tới khi hết pha tĩnh mạch. Ngoài ra, kết quả chụp này còn cho những thông tin về khu trú của các phồng động mạch não. Cũng trong giai đoạn cấp cứu chảy máu màng não, khi xuất hiện tuần hoàn chậm lại, chứng tỏ có tăng áp nội sọ. Sự giảm kích cỡ động mạch kết hợp với tuần hoàn chậm lại có thể do co thắt mạch hoặc do tăng áp nội sọ bồi thêm nữa vào. Sự xác định được khu trú của co thắt mạch có ích cho chỉ định chọn phương pháp điều trị: dùng kỹ thuật nong giãn bằng bóng nhỏ trong trường hợp co thắt mạch não gần trung tâm hoặc tiêm papaverin nội động mạch trong co thắt mạch xa trung tâm, hoặc phối hợp cả hai phương pháp điều trị trên cơ sở của bảng lâm sàng và kết quả chụp nhu mô não. Kết quả điều trị được đánh giá khách quan bằng chụp lại nhu mô não kiểm tra.

MẤT NGÔN NGỮ I. ĐẠI CƯƠNG

Ngôn ngữ là bộ luật của những ký hiệu mà loài người dùng để thông tin tư duy của họ. Thuật ngữ mất ngôn ngữ (aphasie) được dùng để chỉ những rối loạn ở những khâu phát ra và thu nhận bộ luật này, do hậu quả của một tổn thương não cục bộ. Từ định nghĩa này, người ta phân biệt với một sô" chứng khác: 189

MẤT NGÔN NGỮ

Những rối loạn phát âm, gọi là loạn vận ngôn (dysarthrie) là do những tổn thương của những đường dẫn truyền vận động tháp hay ngoại vi (ví dụ: trạng thái giả hành tuỷ, xơ cột bên teo cơ); những tổn thương ngoại tháp (ví dụ: bệnh Parkinson, bệnh Wilson); tổn thương của tiểu não hay những đường dẫn truyền tiểu não (ví dụ: teo tiểu não, xơ cứng rải rác). - Những rối loạn ngôn ngữ trong những trạng thái lú lẫn (démence) trong đó tồn tại những tổn thương ở hai bên, không khu trú. - Những rối loạn ngôn ngữ trong những bệnh loạn thần không có những tổn thương giải phẫu bệnh lý được xác định. - Những rối loạn về thực hành ngôn ngữ (ví dụ: nói lắp (bagaiement), nói ngọng (dyslalie), đọc lắp (dyslexie). Về mức độ mất ngôn ngữ, người ta đánh giá: - Nặng: khi bệnh nhân hầu như hoặc hoàn toàn không giao tiếp được với những người xung quanh bằng ngôn ngữ. - Nhẹ: khi họ còn có khả năng hoàn thành ý định hoặc chỉ làm được dang dở hay đảo ngược trong quá trình thực hành nghề nghiệp và gây ra những xung đột nặng nề trong đòi sông gia đình. Trên lâm sàng, mất ngôn ngữ thường là vấn đề phức tạp, nhiều khi rất khó hiểu, cần được khám xét từng bước, có hệ thông, rồi cùng với những triệu chứng thần kinh khác (bán liệt, bán manh, ...) xác định chẩn đoán khu trú và bản chất của những tổn thương não. 1. Cơ c h ế củ a n gôn ngữ

Người ta nhận biết được cơ chế của ngôn ngữ là dựa vào những kết quả nghiên cứu đối chiếu lâm sàng - giải 190

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

phẫu trong những trường hợp tổn thương khu trú có giới hạn rõ rệt (nhồi máu não, vết thương do những mảnh đạn nhỏ) và những kích thích não trong tiến hành phẫu thuật thần kinh dưới tác dụng của gây tê tại chỗ. 2. Ưu th ế não

ở những người thuận tay phải, mất ngôn ngữ là do những tổn thương của bán cầu não trái và không phải do tổn thương bán cầu phải. Những trường hợp ngoại lệ trái với quy tắc này là vô cùng hiếm. Vì lý do này mà người ta xác định rằng bán cầu não trái có ưu thế (hay trội) đôi với ngôn ngữ. ở những người thuận tay phải, những tổn thương của bán cầu não trái cũng gây nên những rối loạn trong thực hiện những dáng điệu (mất dáng điệu: apraxie), của hai bên cơ thể và những rối loạn của sự nhận biết ý nghĩa của một số thông tin cảm giác và giác quan (mất nhận thức: agnosie) mà những tổn thương của bán cầu não phải không gây được những rối loạn đó. ở những người thuận tay trái, tình huống không phải ngược lại những gì xảy ra ở những người thuận tay phải. Mất ngôn ngữ ở những người thuận tay trái thường là do hậu quả của những tổn thương của bán cầu não bên trái nhiều hơn do tổn thương của bán cầu phải. Hơn nữa, ở những người thuận tay trái, tổn thương của bán cầu não phải thường gây nên rối loạn ngôn ngữ nhiều hơn hẳn so với những người thuận tay phải. Người ta cho rằng những tổn thương của bán cầu não phải ở những người thuận tay trái, gây nên những rối loạn phần lớn tác động vào khâu thực hành vận động của ngôn ngữ, còn như những tổn thương của bán cầu não trái lại gây nên những rối loạn tác động vào những quá trình cơ bản nhất của ngôn ngữ (sự gợi lên và lựa chọn những từ thích đáng, sự 191

MẤT NGÔN NGỮ

thấu hiểu). Người ta cũng có nhận xét tổng quát rằng mất ngôn ngữ ở những người thuận tay trái có tiên lượng tốt hơn là ở những người thuận tay phải. Có thể nói vắn tắt là tô chức của não về ngôn ngữ ở những người thuận tay trái có lẽ cũng không thật tương ứng đúng bên như ở những người thuận tay phải. Cho đến nay, người ta cũng chưa biết được chính xác là bằng phương cách nào mà sự thuận tay lại gắn liền với sự ưu thế (trội) về ngôn ngữ. Trên thực tế, cũng phải ghi nhận rằng, rất hiếm thấy tay trái của người thuận tay trái có khả năng ưu thế tuyệt đối so với tay bên kia như tay phải của người thuận tay phải (loại "thuận tay trái thực sự"). Còn phần lớn những người thuận tay trái thường sử dụng tay trái tốt hơn so với tay phải và thật sự họ trở thành người thuận cả hai tay. Sự ưa thích hơn về sử dụng bên tay nào hình như được xác định theo di truyền, mà định hướng về thuận trái, thường mạnh hơn thuận phải rất nhiều. Do điều kiện xã hội và nghề nghiệp buộc phải sử dụng vật cấu tạo dùng cho người thuận tay phải nên phần lớn những người thuận tay trái tập luyện một cách dễ dàng những thao tác cần thiết như viết tay phải, lái xe, cầm thìa đũa, bắn súng.v.v... như những người thuận tay phải (loại thuận tay trái "nửa vời"). Trên thực hành lâm sàng, những yếu tcí trên đòi hỏi thầy thuốc phải biết để phân tích những rối loạn thần kinh đối với người bệnh vốn có chiều thuận tay nhất định. II. C ơ SỞ BỐ CỤC GIẢI PHẪU

Ngôn ngữ nói và ngôn ngữ viết đều gồm có hoạt động tiếp nhận (nghe, hiểu, đọc) và hoạt động phát ra (nói, viết). Cơ sở giải phẫu của mỗi loại ngôn ngữ đều có hai đường: hướng tâm (nhận vào) và ly tâm (phát ra). 192

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

1. T iếp n h ận lời nói

Sự tiếp nhận những thông tin nghe đòi hỏi sự toàn vẹn của những cơ quan ngoại vi (tai, dây thần kinh thính giác, đường dẫn truyền thính giác, thể gốì trong, tia thính giác (radiatio acustica) chạy tới mặt trên của thuỳ thái dương trong những hồi não Heschl (vùqg thính giác, vùng 41 và 42). Những đường dẫn truyền thính giác chạy thẳng và bắt chéo nên những tổn thương của một vùng thính giác đều tác động đến khả năng của hai tai, nhưng không bên nào bị mất thính giác. Sự huỷ hoại của cấu trúc đã mô tả trên, theo qui luật, không dẫn đến mất ngôn ngữ. Xung quanh những hồi não Heschl, vùng 22, chạy dài tới mặt ngoài của hồi thái dương thứ nhất và có lẽ vùng 52 trên sườn đảo (versant insulaire) của vùng 41 tiếp nhận và xử lý những thông tin thính giác. 2. Sự ph át ra lời n ói

Nói đòi hỏi sự toàn vẹn của những cơ miệng, hầu, thanh quản, mặt và hô hấp. Tất nhiên cũng cần có sự toàn vẹn của những dây thần kinh vận động của những cơ này, đường dẫn truyền vỏ não - cầu não (bó gối) và điểm xuất phát của đường này (nắp Rolando (opercule rolandique) hay phần thấp của hồi trán lên. Người ta cho là sự phân bcí thần kinh ở những cơ của sự phát âm chịu phụ thuộc vào hai đường dẫn truyền vỏ não - cầu não. Điều đó giúp cho lý giải rằng sự huỷ hoại nắp Rolando hay bó gối của một bên chỉ gây nên một khiếm khuyết tạm thời của sự phát âm. Những tổ chức ngoại tháp và tiểu não cũng góp phần vào lòi nói như tất cả vận động khác. Sự huỷ hoại những cấu trúc đã mô tả trên, theo qui luật, không dẫn đến mất ngôn ngữ. Đằng trước phần nắp của hồi trán lên, có hồi trán thứ 3. Người ta vẫn thường xác định rằng mũi (cap) và chân của hồi não này (hồi não 193

MẤT NGÔN NGỮ

Broca), tương ứng khoảng chừng vào những vùng 41 và 45 là thuộc về những khu vực cần thiết cho lòi nói. ở mặt trong của bán cầu đại não, đằng trước của tiểu thuỳ cạnh trung tâm, có một vùng vận động bổ sung. Nếu vùng này ở một bên bán cầu não nào bị kích thích sẽ gây nguyên âm hoá (vocalisation). Nếu cắt bỏ vùng này ở bên bán cầu não trội ngôn ngữ sẽ gây mất ngôn ngữ trong nhiều tuần. 3. T iếp nhận n h ữ n g tín h iệu th ị giác

Những tín hiệu thị giác được thu bắt và dẫn truyền qua võng mạc, dây thần kinh và giải thị giác, thể gối ngoài, tia thị giác, tới những bờ của khe cựa (vùng vân, vùng 17). Những cấu trúc này bị phá huỷ sẽ không dẫn đến mất ngôn ngữ. Xung quanh vùng vân, những vùng 18 và 19 tiếp nhận và xử lý những thông tin thị giác. 4. Chữ v iế t

Viết đòi hỏi sự toàn vẹn của những hệ thống vỏ não và dưới vỏ não điều hành sự vận động của bàn tay và chi trên. Tổn thương của những hệ thông này sẽ gầy nên những rối loạn về nét chữ, nhưng không gây rối loạn ngôn ngữ viết (mất viết: agraphie). cần ghi nhận rằng chi trên có vai trò đặc quyền trong chữ viết, nhưng không phải là chỉ riêng có chi trên mà tất cả những bộ phận của cơ thể có thể thực hiện những động tác của chữ viết, ví dụ: những người tàn tật có thể viết bằng miệng. Đằng trước của phần giữa hồi trán lên và chân của hồi trán thứ 2, vẫn thường được mô tả một khu vực cần thiết để viết. Có 4 vùng vỏ não ở một khu vực thái dương - đỉnh chẩm, mà ở ngay giữa những cấu trúc là nơi những tín 194

PHÒNG VẢ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

hiệu ngôn ngữ đến và đi. Sự toàn vẹn của khu vực này là cần thiết cho sự thấu hiểu và trình bày của ngôn ngữ. Có 2 vùng vỏ não giữ một vai trò đặc biệt quan trọng: 1. Phần sau của hồi thái dương thứ nhất và hồi trên viền (gyrus supra - marginalis) (vùng 40) trùm lên đầu mút sau của khe Sylvius. 2. Hồi góc (gyrus angularis), hồi nếp cong, vùng 39 trùm lên đầu mút sau của rãnh thái dương thứ nhất. Đôi khi người ta cũng cho rằng vùng 37 giữ một vai trò trong sự liên hợp và trong sự trình bày của ngôn ngữ. Bôn vùng và khu vực ranh giới ấn định được móc nối với nhau bởi những sợi liên hợp thường được hoà nhập vào thành phần của những bó dọc trên và trán - chẩm dưới. Người ta đã xác nhận rằng nếu mất liên kết thần kinh của những vùng vỏ não, do tổn thương những sợi này, sẽ gây nên những rối loạn mất ngôn ngữ. Ngoài ra cũng có những móc nối với những vùng tương đương ở bán cầu não đối diện bởi thể trai. Tất cả những yếu tô" đã nêu trên dẫn đến một nhận thức chung là những cấu trúc giải phẫu cần thiết cho ngôn ngữ ở rất gần nhau. Không phải chỉ có những vùng vỏ não và dưới vỏ não thành một giải kê cận nhau mà ở dưới đó còn có những bó liên hợp đi qua. Do đó dẫn tới kết quả là một tổn thương sẽ có rất nhiều khả năng đụng chạm tới nhiều bộ phận của ngôn ngữ, hơn nữa sự cung cấp máu cho khu vực này gần như hoàn toàn chỉ do một động mạch não giữa nên càng dễ bị tổn thương. Điều này là cơ sở để xác định tính chất phức tạp của những rốì loạn ngôn ngữ. Cần nhấn mạnh rằng những vùng và khu vực của ngôn ngữ đã kể trên đây không hợp thành "những trung tâm của ngôn ngữ" với hàm ý là ở đó có những khu vực

195

MẤT NGÔN NGỮ

não riêng biệt chuyên trách chức năng về sự thấu hiểu và sự trình bày của ngôn ngữ. Đến ngay cả hoạt động vận động (ví dụ như hoạt động của ngôn ngữ) đều đòi hói sự tham gia chung của não, bao gổm: thông tin đến, sự điều hợp (integration) những kinh nghiệm quá khứ và kinh nghiệm đương thời, trạng thái cảm xúc.v.v... Hồi trán lên không phải là trung tâm của vận động, như ý nghĩa khu vực riêng biệt nói trên mà là một khâu cần thiết cho vận động, nếu nó bị huỷ hoại sẽ gây nên liệt, cũng như những cấu trúc cần thiết cho ngôn ngữ nếu bị huỷ hoại sẽ gây nên mất ngôn ngữ. III. NGUYÊN NHÂN 1. N h ữ ng ta i b iế n m ạch m áu não là n g u y ên n h ân thư ờ n g gặp n h ất củ a m ất ngôn ngữ

196

Những tắc nghẽn do huyết khôi hay nghẽn mạch của động mạch cảnh trong trái và/hay của động mạch não giữa trái là nguồn gốc của phần lốn những mất ngôn ngữ kiểu Broca và Wernicke (xem dưối). Những nghẽn mạch căn nguyên tim hay vữa xơ có khả năng gây tắc một ngành chẽ của động mạch não giữa trái, từ đó xuất hiện những phức hợp triệu chứng và những dấu hiệu đặc trưng. Tắc động mạch não sau trái, một động mạch nuôi dưỡng phần lớn thuỳ chẩm, sẽ gây nên những rối loạn chủ yếu trên lĩnh vực tiếp nhận và phát ra của ngôn ngữ viết. Những cơn thiếu máu có ổ tạm thời trong khu vực của động mạch cảnh trong trái có thể gây nên những mất ngôn ngữ tạm thời. Những chảy máu do vỡ một động mạch bởi tăng huyết áp hay do vỡ một dị dạng mạch máu đều có

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

thể dẫn đến mất ngôn ngữ, đây chính là dấu hiệu đầu tiên của những chảy máu hay bọc máu "tự nhiên" của thuỳ thái dương hay của ngã ba thái dương - đỉnh - chẩm trái. 2. T rong kh i đ an g cơn đau nửa đầu (Migraine),

cũng có thể xuất hiện những rối loạn mất ngôn ngữ. 3. N h ữ ng ch ấ n th ư ơ n g sọ não hở và k ín trong chiến

tranh hay trong hoà bình (tai nạn giao thông, công nghiệp) cũng là một nguyên nhân thường gặp của mất ngôn ngữ. 4. N h ữ ng u não có thể gây mất ngôn ngữ và có thể đó

là triệu chứng sô" một của u não thái dương trái. 5. N h ữ n g n h iễm k h u ẩ n có ổ áp xe hay lan toả viêm

não có thê gây mất ngôn ngữ. 6. N h ữ n g rối lo ạn ngôn ngữ có thể hợp thành triệu chứng của một cơn động kinh có ổ khu trú. IV. NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU

h iệ u

Những rối loạn có thể xảy ra trên lĩnh vực biểu hiện và lĩnh vực thấu hiểu của ngôn ngữ nói và ngôn ngữ viết. Khám một bệnh nhân mất ngôn ngữ bao giờ cũng phải bắt đầu bằng sự phân tích những triệu chứng và dấu hiệu này. Lúc đầu cứ để người bệnh cố gắng hết sức nói một cách tự nhiên rồi khêu gợi họ nói đến những vấn đề quan hệ riêng tư (gia đình, nghề nghiệp), cuối cùng mới yêu cầu họ phải làm những thử nghiệm để đánh giá được 197

MẤT NGÔN NGỮ

chính xác hơn về sự biểu hiện và thấu hiểu. Cũng cần lưu ý là tình trạng mệt mỏi là một nét chung của những bệnh phát sinh do những tổn thương vỏ não, có thể nói là hằng định ở những bệnh nhân này. Do đó những bước khám bệnh thử nghiệm phải ngắn, gọn, hoặc cho làm nhắc lại hơn là kéo dài một mạch. Hơn nữa, những yếu tô" cảm xúc trong quá trình thăm khám có thể làm biến đổi rất lớn những khả năng đáp ứng của người bệnh. Một trạng thái xúc cảm có thể giúp cho người bệnh thực hành thường hay bị ức chê tạm thời từng lúc phần còn lại của ngôn ngữ. Khả năng đáp ứng ngôn ngữ còn phụ thuộc vào trình độ tri thức của ngôn ngữ. Loại ngôn ngữ cụ thể "tự động" "tạo dựng" (những công thức về lễ độ, những chuyện tầm thường đôi thoại, những bài ngụ ngôn hay những câu hỏi liên quan đến những năm, tháng) theo qui luật, thường ít bị rối loạn hơn là ngôn ngữ mệnh đề (nghĩa là có mang một ý nghĩa chuyên biệt, đặc trưng), cụ thể và /hay trừu tượng. A. NGÔN NGỮ NÓI 1. N h ữ ng rối loạn củ a sự b iếu h iện

Có thể gặp nhiều loại, với những ý nghĩa rất khác nhau. a. M ất vận ngôn (Anarthrie)

Thuật ngữ này theo định nghĩa là mất ăn khớp trong vận động ngôn ngữ, nhưng trong thực hành người ta thường dùng để chỉ những rốì loạn của vận động ngôn ngữ mà không phải là loạn vận ngôn. Mất vận ngôn do hậu quả của một hay nhiều yếu tô" sau: - Liệt hay bại những cơ của phát âm. 198

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Rối loạn trương lực của những cơ này, dẫn đến những co cơ quá mạnh và/hay quá dài. - Những rối loạn mất dùng động tác (troubles apraxiques) Mất vận ngôn biểu hiện trong ngôn ngữ có những méo tiếng, ví dụ như hiện tượng rụng mất nguyên âm cuối (élision) (truyền thanh thì nói là truyền than), sự đồng hoá (assimilation) các từ (sa pa thì nói là pa pa), hay sự thay thế từ (substitution) (chiến công thì nói là tiến công).v.v...Một sô" méo tiếng gợi lên như tiếng bập bẹ tập nói của trẻ nhỏ qua những chặng của quá trình thành thục phát âm. Đó là những đặc trưng của sự phân rã phát âm (désintégration phonétique). b. Rối loạn nhịp điệu tiếng nói (dysprosodie)

Đây là biểu hiện của sự rốĩ loạn về nhịp điệu, chuyển giọng và tốc độ nhanh của lưu lượng tiếng nói. Những người mất ngôn ngữ đã bị mất đi "âm điệu của ngôn ngữ" và một số người lại nói vối những giọng âm giống như một vài trọng âm ngoại quốíc. c. Chứng lắp lời - m ất ngữ pháp (stéréotypies agram m atism e)

Hai chứng rối loạn này không phải là biểu hiện ở thời kỳ đầu mà xuất hiện sau một thời gian tiến triển của bệnh. - Chứng lắp lòi là biểu hiện những mẩu của một câu, những từ hay những tiếng, đơn độc hay hơi nhiều, hình thành một ngôn ngữ nói duy nhất tồn tại theo tâm trạng của người bệnh (ví dụ: "tăng tăng" ở bệnh nhân đầu tiên mà Broca gặp). Chứng lắp lòi này được phát ra một cách tự nhiên hay khi đáp ứng với tất cả những kích động và được chuyển giọng tuỳ theo những dạng của xúc cảm hay niềm tin.v.v...

199

MẤT NGÔN NGỮ

Chứng mất ngữ pháp được đặc trưng bởi những câu đã bị mất những từ phụ trợ (liên từ, giới từ.v.v...), giông như kiểu thể văn điện tín. Cần phân biệt hai chứng lắp lời và mất ngữ pháp với chứng thiếu khích động để nói. cả ba triệu chứng này có thể có những nét giống nhau, nhưng đều là hậu quả của những rối loạn rất cơ bản, thường được gọi là "sự giảm bớt ngôn ngữ" (réduction du language). d. Chứng thiếu từ: đây là một trong những rổi loạn đặc trưng nhất và hằng định nhất của mất ngôn ngữ. Người bệnh không thể hay khó tự gợi ra cái tên chính xác của một vật. Những người mất ngôn ngữ thường đưa ra một định nghĩa theo thông dụng (ví dụ: đôi đũa đó là để ăn). Chứng thiếu từ có thể là biểu hiện đầu tiên, đơn độc, hay CUỐI cùng của mất ngôn ngữ. Trong một sô" trường hợp, thầy thuốc phải giúp bệnh nhân gợi ra một từ, bằng cách nói phác ra một âm đầu của một cấu trúc phát âm (phác thảo theo đường miệng) (ví dụ: ô...tô), điều đó cho phép đặt giả thiết rằng rối loạn này là phần lớn gắn liền với khâu thực hiện vận động của những từ. e. Chứng nói loạn biệt ngữ (Paraphasie - Jargon) Chứng nói loạn là một rối loạn được biểu hiện khi những từ dùng không đắt (không sát hợp) được thay thế vào những từ đúng (dùng một từ này cho một từ khác). Từ không đắt có thể có những nét giông với tư cách hiển nhiên hay một cách khái niệm, gọi là nói loạn ngữ nghĩa học (paraphasie sémantique) (ví dụ: thuốc lá được dùng thay cho từ cái gạt tàn) hoặc theo ngữ âm học, được gọi là nói loạn âm vị học (paraphasie phonémique) (ví dụ: phòng lan được dùng thay cho phong lan). Rất thường thấy giữa từ đúng và từ "phát ra" không có mối liên hệ 200

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

hiển nhiên nào và chính từ "phát ra" này cũng thiếu nghĩa (biệt ngữ Jargon). Ngoài ra, trong biệt ngữ nói chung có những rối loạn nghiêm trọng về cú pháp. Có một loại đặc biệt của chứng nói loạn là hậu quả của sự nhiễm thói xấu ngôn ngữ bởi một từ sắp phát âm (chứng lặp đi lặp lại) (persévération). Những bệnh nhân nói loạn thường hay ba hoa và không tự giác về những chứng bệnh của họ (mất nhận thức bệnh) (anosognosie) trong khoảng thời gian ít ra là những tuần lễ đầu từ khi xuất hiện mất ngôn ngữ. Đó là những người bệnh hay nói dồi dào ý tứ, với lòng vững tin trong một ngôn ngữ không thể hiểu nổi mà trước kia được coi là những người sa sút trí tuệ. Sự thật là ngoài những rốì loạn về sự giao tiếp do tổn thương ngôn ngữ, những hiệu năng trí tuệ và cách xử sự của những bệnh nhân này biểu hiện rõ ràng là họ không phải là sa sút trí tuệ. g. M ất dùng động tác mồm - m ặt (Apraxie buccofaciale)

Bệnh nhân không có khả năng thực hiện theo yêu cầu của thầy thuốc hay bắt chước những động tác phối hợp các cơ mặt và mồm như tặc lưỡi, hôn, hay biểu hiện niềm vui và nỗi buồn. Ngược lại, những động tác này lại được thực hiện bình thường hoặc gần như bình thường khi nó được tham gia vào một chuỗi động tác cụ thê "tự động", ví dụ như tiếp đón và ôm hôn một người thân. 2. Rối loạn sự th ấ u h iểu

Có 2 thử nghiệm để xác định. - Chỉ định đồ vật mà tên gọi được nêu cho người bệnh. - Thi hành những mệnh lệnh, lúc đầu đơn giản, rồi sau nếu có thể thì càng cho phức tạp hơn. cần lưu 201

MẤT NGÔN NGỮ

ý rằng bệnh nhân mất ngôn ngữ có thể hiểu được những ngữ điệu, những nét mặt và những điệu bộ, nên thầy thuốc cần phải tránh những điều gợi cảm thuận lợi đó và chỉ sử dụng nó khi có ý thức. Cũng cần phải thực hiện trong một vài mệnh lệnh đơn giản mà hiểu một từ sẽ giúp cho người bệnh đoán được ý nghĩa của toàn bộ mệnh lệnh (ví dụ: hiểu từ "lưỡi" sẽ đoán được "thè lưỡi ra". Nồi chung, những mệnh lệnh càng đơn giản và có tính chất gia đình thì sẽ càng giúp cho người bệnh thấu hiểu được dễ dàng hơn; ngược lại, những mệnh lệnh liên tiếp, hay bất ngờ, thì sẽ làm cho người bệnh hiểu được khó khăn hơn. Trong khi tiến hành thử nghiệm, tất nhiên cần phải tính đến sự thể là các chứng mất dùng động tác mồm mặt hay ý vận (apraxie idéo - motrice) có thể làm rối loạn khả năng thi hành mệnh lệnh của bệnh nhân. Nói chung các chứng này thường làm cho người bệnh chỉ thực hiện được mệnh lệnh ở mức phác thảo, tượng trưng (không hoàn chỉnh) và như thế cũng có thể cho biết rằng họ đã hiểu được mệnh lệnh. B. NGÔN NGỮ VIẾT Chữ viết là một hệ thông truyền thông, được phát triển sau ngôn ngữ nói. Đó là những ký hiệu được hình thành trên cơ sở cơ bản của ngôn ngữ nói. Bởi vậy những tổn thương của những cơ chế của ngôn ngữ sẽ làm tan rã cùng một lúc ngôn ngữ nói và viết và trong hai ngôn ngữ đó thì ngôn ngữ viết thường mắc phải bệnh chậm hơn, phức tạp hơn và bị rối loạn trầm trọng hơn. 1. N hử ng rối loạn củ a sự b iểu h iện

Người ta phải quan sát chữ viết tự nhiên, sao chép và chính tả. Đồng thời cũng cần phải xem xét đến một cách bcí trí những dòng trên giấy, nét chữ, chính tả và cú pháp. 202

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trong bệnh lý, người ta có thể gặp: chứng thiếu từ, chứng lẫn chữ (paragraphie) hay chứng bịa chữ (jargonagraphie). Còn chứng loạn chính tả (dysorthographie) có xu hướng viết dịch theo ngữ âm của ngôn ngữ nói. Chứng loạn cú pháp (dysyntaxe) gặp gần như thường xuyên. Chữ viết kiểu sao chép thường được bảo tồn nhiều hơn, nhưng bị giới hạn ở một dạng "sao chụp" những hình dạng của những chữ (sao chép quá lệ thuộc), bệnh nhân không thể chuyển con chữ hoa thành chữ viết thảo dược. Những rối loạn về mất dùng động tác có thể gây khó khăn cho viết chữ: sự sắp xếp không gian của chữ viết rất xấu như những chữ trong một từ, những từ trong một câu, những dòng này với dòng kia. Trong một sô" trường hợp, những nét chữ bị rút bớt đi chỉ còn là những vòng bán khuyên hay những nét nguệch ngoạc không ra hình dạng gì. Chứng mất ngôn ngữ và/hay chứng mất dùng động tác có thể gây nên chứng lặp đi lặp lại trong chữ viết. 2. N h ữ ng rối lo ạ n của sự th âu h iểu Thuật ngữ mù đọc (alexie) là chứng không có khả

năng hay khó khăn về đọc do những tổn thương não. Người ta nghiên cứu sự nhận biết các chữ, các vần, các từ và những câu bằng những thử nghiệm về chỉ định và thi hành những mệnh lệnh. Nếu bệnh nhân có thể nói được, thầy thuốc yêu cầu họ giải thích một bài ngắn, chọn lọc tương ứng với trình độ học vấn và trí thức trước đây. Trong khám xét và nhận định, cần hết sức cẩn thận phân biệt với những thiếu sót về nhìn có thể thường hay kết hợp với mù đọc mất ngôn ngữ: bán manh phía bên cùng bên phải, mất nhận thức những hình dạng, những màu sắc, rối loạn những vận động của nhìn. 203

MẤT NGÔN NGỮ

c. NHỮNG LOẠI MẤT NGÔN NGỮ CHÍNH Có nhiều phân loại mất ngôn ngữ đã được đề xuất, dựa trên những tiêu chuẩn lâm sàng, sinh lý, ngôn ngữ học.v.v... Thông thường trong thực hành, người ta chia ra hai thể chính và thường gặp là: mất ngôn ngữ Wernicke và mất ngôn ngữ Broca. Ngoài ra còn có những rối loạn "đơn thuần" nhưng ít gặp hơn, tương ứng với cực nhận cảm và biểu cảm (expressií) của ngôn ngữ nói và viết. 1. Mất n gôn n gữ W ernicke

Tất cả những hoạt động của ngôn ngữ đểu bị nhiễu loạn, nhưng không bị mất vận ngôn (anarthrie). Trong ngôn ngữ nói xuất hiện các chứng: thiếu từ, nói loận, những sai lầm về cú pháp. Trong những thể nặng còn thấy cả chứng nói biệt ngữ (nói khó hiểu, bịa từ), sự thấu hiểu của bệnh nhân tồi. Những rối loạn tượng tự, thường rõ nét hơn, được phát hiện trong chữ viết và đọc. Mất ngôn ngữ Wernicke, nói chung là do tổn thương phần sau của hồi thái dương 1 và 2, hồi góc (gyrus angularis) và hồi trên viền (gyrus supramarginalis). Ví những tia thị giác chạy ở phía dưới cùng vỏ não này, nên thường hay kết hợp cả chứng bán manh phía bên cùng bên phải. Khi những tổn thương lan tới phần sau - dưới của thuỳ đỉnh và trong hồi góc, thì hội chứng Gerstamann chứng mất khả năng làm tính (acalculie), mất khả năng viết (agraphie), không phân biệt được phải - trái, mất nhận thức ngón tay, mất nhận thức định khu bản thân (autotopoagnosie) có thể phụ thêm vào với mất ngôn ngữ. 204

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

2. Mất ngôn n gữ B roca

Theo công thức của Pierre Marie, mất ngôn ngữ Broca tương ứng với: mất ngôn ngữ VVernicke + mất vận ngôn. Thêm vào các mất ngôn ngữ VVernicke có chứng mất vận ngôn và gia giảm ngôn ngữ. Trong mất ngôn ngữ Broca còn có chứng phân rã ngữ âm học (désintégration phonétique), chứng lắp lòi (stéréotypie) và mất ngữ pháp (argrammatisme). Về vị trí của những tổn thương gây mất ngôn ngữ Broca, không được làm sáng tỏ một cách thật chính xác nên người ta cho rằng có một tổn thương của hai phần ba sau của hồi trán 3 hay những sợi xuất chiếu của vùng này. Pierre Marie đã bảo vệ ý kiến sau: - Mất ngôn ngữ (theo nghĩa hẹp, đó là mất ngôn ngữ Wernicke)Mo hậu quả của một tổn thương thái dương sau, còn mất vận ngôn là do hậu quả của một tổn thương hoặc ở "vùng thể thuỷ tinh" (zône lenticulaire) (vùng này là hình vuông thường gồm có thuỳ đảo (insula), bao ngoài và ngoài cùng (capsules externe et extrême), nhân trước tường (claustrum) và nhân hạt đậu (noyau lenticulaire), hoặc ở eo chất trắng nối liền vùng thể thuỷ tinh (vùng thể hạt đậu) với vùng mà những tổn thương đã gây nên mất ngôn ngữ Wernicke). Vì vị trí của những tổn thương này nên hội chứng liệt nửa người với ưu thế trội tay mặt nói chung thường kết hợp với mất ngôn ngữ Broca... Tuỳ theo phạm vi tổn thương, những rối loạn cảm giác, mất dùng động tác, những khiếm khuyết của thị trường đốỉ bên có thể xuất hiện.

205

MẤT NGÔN NGỮ

D. CÁC RỐI LOẠN "ĐƠN THUẦN" 1. Mất vận ngôn đơn th u ầ n

Người ta thường gặp chứng này trong quá trình lui bệnh của mất ngôn ngữ Broca, còn những trường hợp xuất hiện đơn độc ngay khi phát bệnh thì cực kỳ hiếm gặp. Sự thấu hiểu ngôn ngữ nói, chữ viết và đọc còn nguyên vẹn. Chỉ có lòi nói tự nhiên, sự nhắc lại và đọc cao giọng là bị rối loạn. Sự tương quan về giải phẫu và lâm sàng cũng chưa được biết chính xác. 2. Mất v iế t đơn th u ầ n

Chữ viết tự nhiên, viết theo đọc chính tả, viết sao chép (ở mức kém hơn) đều bị nhiễu loạn. Sự biểu lộ (expression) và sự thấu hiểu ngôn ngữ, sự đọc, đều bình thường. Người ta thường gắn chứng mất viết đơn thuần vào một tổn thương ở chân hồi trán 2. Cần phân biệt chứng mất viết trong mất ngôn ngữ (như mất viết trong hội chứng Gerstmann (xem ở trên) với mất viết do mất dùng động tác (agraphie apraxique) được đặc trưng bởi sắp xếp nét chữ. 3. Đ iếc lời đơn th u ầ n (surdité verbale pure) Chỉ có sự thấu hiểu ngôn ngữ là bị nhiễu loạn. Trong những thể hoàn toàn đơn thuần, người bệnh còn nhận biết được những âm thanh khác (ví dụ: âm nhạc, tiếng kêu của súc vật, tiếng máy chạy). Trên thực tế, rất thường hay kết hợp thêm chứng mất nhận thức thính giác, đến nỗi sự nhận biết những âm thanh không thuộc về ngôn ngữ cũng bị nhiễu loạn. Sự biểu lộ trong ngôn ngữ nói, chữ viết và đọc đều bình thường. 206

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Về vị trí tổn thương của chứng điếc lời đơn thuần này, nói chung người ta cho rằng nó khu trú ở mặt trên - ngoài của thuỳ thái dương. Trong một sô' trường hợp, người ta đã ghi nhận được một tổn thương ở một bán cầu đại não duy nhất ở bên trội về ngôn ngữ và trong những trường hợp khác thì lại thấy những tổn thương ở thuỳ thái dương hai bên. 4. Mất đọc đơn th u ầ n (Alexie pure, cécité verbale pure) Có hai loại mù đọc chính: - Mù đọc trong mất ngôn ngữ (alexie aphasique), do hậu quả của tổn thương ở những vùng thái dương - đỉnh và tương ứng vối những rối loạn ngôn ngữ thực thụ. - Mù đọc trong mất nhận thức hay thị giác (alexie agnosique ou optique), do hậu quả của tổn thương những đường nối liền những khu vực nhìn (aires visuelles) vối những vùng thái dương - đỉnh trái và tương ứng với những rối loạn của tri giác nhìn. Về phương diện cấu trúc, những vùng thái dương đỉnh trái và những vùng chẩm được tách biệt rõ rệt nên các quá trình bệnh lý có khả năng gây tổn thương vùng này mà vùng kia vẫn còn nguyên vẹn, điều đó cũng để giải thích hai loại mù đọc kể trên là tách biệt nhau hẳn. + Trong m ù đọc m ất ngôn ngữ, sự biểu lộ và sự thấu hiểu ngôn ngữ là bình thường. Chữ viết có thể bình thường, nhưng vẫn có thể bị nhiễu loạn. Đọc những chữ thường bị nhiễu loạn hơn là đọc những từ và những câu, vì lẽ bài đọc càng có nhiều ý nghĩa bao nhiêu thì càng ít gặp khó khăn để hiểu nổi những ý nhị của những từ ngữ vắn. 207

MẤT NGÔN NGỮ

Chữ viết sao chép thường ít bị nhiễu loạn hơn chữ viết tự nhiên và viết theo đọc chính tả. Nếu người bệnh hoàn thành được chức năng viết thì họ lại không thể tự đọc lại được. Vị trí tổn thương thường được khu trú ở trong hồi góc trái hay vùng xung quanh hồi đó. + Trong mù đọc m ất nhận thức hay thị giác, mù đọc thường bị trầm trọng hơn là mù từng chữ (alexie littérale), vì những từ đòi hỏi tri giác nhìn nhiều hơn là những chữ. Bệnh nhân có thể hiểu ý nghĩa của bài theo những chữ được chỉ lần lần bằng một ngón tay. Chữ viết sao chép bị trầm trọng hơn là chữ viết tự nhiên và chữ viết theo đọc chính tả. Tổn thương khu trú ở hồi lưỡi (gyrus lignual) trái (hồi lưỡi còn được gọi là hồi thái dương - chẩm trái hay hồi chẩm V) và hồi hình thoi trái (gyrus fusiforme) (hồi hình thoi còn được gọi là hồi chẩm - thái dương bên (g. occipitotemporalis lateralis) hay hồi chẩm - thái dương giữa (g.occipitotemporalis medialis)) sẽ làm gián đoạn chuyển các thông tin của những vùng chẩm tối vùng thái dương - đỉnh sau, một tổn thương kết hợp của lồi trai (splenium corpori callosi) làm gián đoạn đường dẫn truyền từ thuỳ chẩm phải tới vùng thái dương - đỉnh trái. V. TIÊN LƯỢNG PHỤC H ồ i CHỨC NĂNG

Những yếu tố" sau đây tác động vào tiên lượng của những chứng mất ngôn ngữ. 1. B ản ch ấ t của quá trìn h b ện h lý

Những tổn thương tiến triển trong não (các U) hiển nhiên là những tiên lượng xấu.

208

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Trong những tai biến mạch máu não, tiến triển của mất ngôn ngữ trong xuất huyết nói chung thường tốt hơn là đốì với nhồi máu não. Trong nhồi máu não, những chứng mất ngôn ngữ do tắc nghẽn động mạch nói chung có tiên lượng tốt hơn là mất ngôn ngữ do huyết khối. 2. T uổi b ện h n h ân

Chứng mất ngôn ngữ xảy ra khoảng trước 10 tuổi hầu như bao giờ cũng lui bệnh một cách hoàn toàn. Tất cả mọi trường hợp, sau này trí thông minh và những hiệu quả học tập nói chung đều bị hạn chê ở mức trung bình hay kém. 3. Ưu t h ế trộ i sử d ụ n g tay

Người ta nhận thấy rằng chứng mất ngôn ngữ lui bệnh tốt hơn ở những người thuận tay trái, hay ở những người mà trong gia đình họ có nhiều người thuận tay trái. Hồi phục chức năng cho chứng mất ngôn ngữ phải dựa trên cơ sở phân tích về thần kinh những rối loạn trong từng trường hợp cụ thể. Điều đó giúp cho thầy thuốc xác định những khả năng còn lại của ngôn ngữ để làm luận chứng cho những biện pháp hồi phục chức năng. Các thầy thuốc và các kỹ thuật viên chỉnh âm đặt ra những phương tiện nghe - nhìn giúp cho gợi cảm và phát ra những từ và những câu. Đây là một nghiệp vụ rất chuyên biệt đòi hỏi các thầy thuốíc, không những có kinh nghiệm về chuyên khoa mà còn có sự tiếp xúc tốt về tâm lý đối với người bệnh. Đó là những yếu tô" hàng đầu trong hồi phục chức năng bệnh nhân mất ngôn ngữ. Về tiên lượng, nói một cách tổng quát là chừng nào các rối loạn về sự thấu hiểu càng nhẹ thì khả năng hồi phục càng thuận lợi hơn. 209

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Mất ngôn ngữ Broca có thể tiến triển theo chiều hướng những chứng lắp lòi hay về hướng một trạng thái suy giảm ngôn ngữ trầm trọng. Mất ngôn ngữ Wernicke, nếu có những rối loạn nặng nề về sự thấu hiểu thì thường thường tiên lượng rất dè dặt.

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU (Migraine) I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh đau nửa đầu (Migraine) là bệnh hay thường gặp nhất của chứng đau đầu căn nguyên mạch nguyên phát. 1. L ịch sử

Bệnh này đã được biết từ nhiều thế kỷ, khi người ta tìm thấy di tích trong các "cáp nhỉ thư" của xứ Ai Cập cũ, nhưng chỉ tối thời kỳ Hy Lạp cổ đại mới xuất hiện các công trình khoa học đầu tiên. Bệnh mang nhiều tên khác nhau và được Arétée de Cappadoce mô tả rất rõ ràng. Mãi tới thế kỷ thứ hai sau Công nguyên Aretaeus mới đặt tên đầu tiên là đau sọ dị thường "Hétérocrânie", phân biệt với các chứng đau đầu khác bởi vị trí đau và tính chất thành cơn tái phát, có khoảng cách thời gian khác nhau và đau giới hạn ỏ nửa bên đầu. 0 một sô" người, đau đầu xuất hiện buổi sáng và đến trưa thì kết thúc. Đau đầu có thể ở trán, đỉnh đầu lan ra 2 bên thái dương và đáy 0 mắt. ít lâu sau Galien gọi là đau nửa sọ "hemicrania" tên La tinh là Hemigranea và cũng từ đó, vào thế kỷ XIV, các nhà Y học Pháp phát minh ra thuật ngữ Migraine 210

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

"Migraine". Từ thế kỷ XIX, các dạng lâm sàng đã được mô tả hoàn chỉnh. Chứng đau nửa đầu (Migraine) chiếm khoảng 15% các nguyên nhân của đau đầu. Bệnh hay xảy ra ở tuổi trưởng thành, trội ở nữ, nhưng bệnh cũng thấy ở tuổi thiếu niên. Các tác giả đều thống nhất lưu ý đến đặc điểm gia đình của bệnh. Tính phổ biến của bệnh, theo nhiều thống kê khác nhau, chiếm khoảng từ 6 - 18% so với dân số. Chứng đau đầu có nhiều loại cơn khác nhau, ranh giới khó xác định. Có 2 loại Migraine hay gặp nhất là: Migraine thông thường và Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo hoặc " Migraine cổ điển", về nghề nghiệp của bệnh nhân Migraine: nghề lao động trí óc và lao động chân tay đều có tỷ lệ mắc tương đương như nhau. 2. Đ ịn h n gh ĩa

Bệnh đau nửa đầu, với tên quốc tế " bệnh Migraine", thực thụ là một bệnh đau đầu do căn nguyên vận mạch tiên phát, mang tính chất gia đình, thường khu trú ở một nửa bên đầu, diễn biến có chu kỳ với bảng lâm sàng đa dạng, rất phức tạp. 3. T ính ch ấ t ph ô b iế n của bệnh

Đau nửa đầu là bệnh phổ biến nhất trong các chứng bệnh đau đầu căn nguyên mạch máu, chiếm tỷ lệ 15% các chứng bệnh đau đầu chung, và khoảng từ 6 đến 18% dân số thê giối (Roger Nacor). Gần đây, mỏi có thông báo là ở Mỹ hiện nay đang có 18 triệu người mắc bệnh Migraine chưa rõ nguyên nhân, ơ nưốc ta, Migraine (MG) cũng là một bệnh thường gặp trong lâm sàng thần kinh, nhưng chưa có công trình nghiên cứu nào xác định mức độ phô biến của bệnh này. Nhiều người bệnh đành chịu mang bệnh, có 211

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

khi suốt đời, đã tác động không nhỏ đến năng suất lao động xã hội. Mấy năm gần đây, đã có một số tác giả quan tâm nghiên cứu bệnh đau nửa đầu về lâm sàng (Vũ Quang Bích, Nguyễn Văn Thu, Nguyễn Văn.Thông...) cũng như thực nghiệm (Nguyễn Xuân Thản, Nguyễn Văn Chương). Cuốn chuyên khảo đầu tiên Phòng và chữa bệnh đau nửa đầu (Migraine) của Vũ Quang Bích và c s xuất bản năm 1995, đã hấp dẫn sự chú ý của các nhà lâm sàng thần kinh đối với chuyên đề này. Tối năm 1996, cuộc Hội thảo khoa học về Migraine với sự tham gia của các nhà thần kinh học Trung ương và Hà Nội, được tổ chức tại Viện Quân y 103, đã đề cập một cách hệ thông với tính khá phổ biến, thường gặp tại các cơ sở y tế của bệnh Migraine. Đầu năm 1997, Bác sĩ Nguyễn Văn Chương đã báo vệ thành công luận án tiến sỹ đầu tiên về chuyên đề Migraine. Ba biện pháp điều trị (phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông, điều trị phẫu thuật cắt động mạch thái dương nông và dùng thuốc Tamik) đã được luận án nghiên cứu, đánh giá một cách khoa học. Trên 152 bệnh nhân Migraine được nghiên cứu, tỷ lệ nam/nữ là 1/2,90, gặp nhiều nhất ở tuổi 30 - 39 (33,35%), đa số phát bệnh ở tuổi 20 - 29 (41,45%), sau tuổi 40 là 12,5%. Kết quả nghiên cứu trên đây đã góp phần đáng kể cho chuyên ngành thần kinh và là tiền đề cho các công trình nghiên cứu sâu về Migraine tiếp sau. 4. Các b ản g phân loại M igrain e a. B ảng phân loại quốc tế bệnh đau nửa đầu (Migraine) 1992 của TỔ chức Y tế th ế giới

(Theo International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems - Tenth Revison World Health Organisation, Geneva, 1992, trang 36 - 37). 212

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Mã sô G.43. M igraine - G.43.0 Migraine không có báo cơn (aura): Migraine thông thường. - G.43.1. Migraine có báo cơn: Migraine cổ điển. + Báo cơn không đau đầu + Động mạch nền (Basilar Mig) + Bán liệt gia đình Với các biểu hiện: Báo cơn cấp tính - lúc đầu Báo cơn kéo dài Báo cơn điển hình - G.43.2. Trạng thái Migraine (status migrainosus) - G.43.3. Migraine có biến chứng - G.43.8. Migraine khác + Migraine liệt mắt + Migraine võng mạc (Retinal Migraine) - G.43.9. Migraine không chuyên biệt (unspecified Migraine). b. Bảng p hân loại theo Hội phản loại đau đầu quốc tế năm 1988

MG không có aura: Migraine thông thường. Migraine có aura: Migraine cổ điển + MG có aura điển hình. + MG có aura kéo dài (trên 1 giờ dưới 1 tuần) + MG liệt nửa người gia đình. + MG nền + MG có aura không có đau đầu + MG có aura bắt đầu cấp tính

213

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

MG liệt vận nhãn MG võng mạc Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em, có thể là tiền báo hoặc kèm theo Migraine (Periodic Syndroms of Childhood) + Cơn chóng mặt lành tính ỏ trẻ em. H- Bán liệt luân phiên ở trẻ em (Alternating Hemiplegia of Childhood). Biến chứng của MG + Trạng thái MG (trên 72 giờ ) + Nhồi máu MG (Migrainous Infarction) (triệu chứng/dấu hiệu của aura trên 1 tuần). MG không đáp ứng với các tiêu chuẩn trên.

c. MG có aura: tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội phân loại đau đầu quốc tế 1988 - Bệnh nhân đã phải có ít nhất 2 cơn MG đáp ứng

tiêu chuẩn dưới đây. Có ít nhất 3 trong sô" tiêu chuẩn sau: + Một hoặc nhiều triệu chứng aura biểu hiện rối loạn chức năng vỏ não hoặc thân não (tự phục hồi hoàn toàn) + Một triệu chứng aura phát triển dần trong 4 phút hoặc 2 triệu chứng aura kế tiếp nhau. + Các triệu chứng kéo dài dưối 1 giờ. + Đau đầu xuất hiện sau aura dưới 1 giờ. N hư tiêu chuẩn của MG không có aura)

Ghi chú: aura là những triệu chứng tiền triệu gần ở dạng thị giác, cảm giác vận động và ỉ hoặc khó nói xảy ra trước cơn đau đầu MG trong vòng 1 giờ.

214

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU_________________________

MG không có aura: tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội

phân loại đau đầu quổc tế 1988 - Có ít nhất 5 cơn đáp ứng những tiêu chuẩn sau dưới đây - Đau đầu kéo dài 4 - 7 2 giờ (nếu không dược điều trị hoặc điều trị không có kết quả) - Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau: + Đau 1 bên + Đau theo nhịp mạch + Cường độ vừa hoặc nặng (bứt rứt khó chịu hoặc mất khả năng làm các công việc trong ngày) + Tăng khi lên cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ - Trong khi đau đầu có ít nhất 1 trong 2 dấu hiệu sau: + Buồn nôn và/hoặc nôn + Sợ ánh sáng và/hoặc tiếng động - Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau: + Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu khác + Nếu bệnh sử và/hoặc khám cơ thể và /hoặc khám thần kinh thấy có một nguyên nhân đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ. + Nếu có một nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn MG đầu tiên không liên quan chặt chẽ về thòi gian vối tổn thương đó. Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng mới nhất và được ứng dụng rộng rãi nhất. 215

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

II. MIGRAINE THÔNG THƯỜNG (M igraine com m une)

Đây là thế Migraine phổ biến nhất, chiếm 2/3 các thế Migraine. Theo một số tác giả, bệnh hay xuất hiện ở thể địa bồn chồn, dễ cảm xúc, ám ảnh bệnh. Tất cả các tầng lớp nhân dân, dù ở trình độ trí thức nào đều có thể bị bệnh Migraine, nhưng các cá thề thông minh ưa bị bệnh này hơn ai hết. Vê phương diện lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng chứng đau đầu nẩy mạch, nhanh chóng trở nên dữ dội, đến mức tối đa, trong vòng từ 4- 6 giờ. Cơn đau nửa đầu, đôi khi có tiền triệu kém đặc hiệu vối nhiều vẻ khác nhau, xuất hiện một cáeh định hình trên cùng người bệnh. Tiền triệu có từ ngày hôm trưóc, hoặc đến bất thần trước cơn vài giờ. Bệnh nhân có thay đổi về sự thèm ăn, chán ăn, hay ngược lại phàm ăn hoặc rối loạn tiêu hoá, như trướng bụng, đầy hơi, ngang dạ; có thể có thay đổi về khí sắc: trầm cảm hay ngược lại khoái cảm; đôi khi có rối loạn giấc ngủ như: mất ngủ, ngủ gà, dễ cáu gắt, nhược tâm thần hay thể chất. Khi các biểu hiện này xuất hiện, báo cho bệnh nhân biết cơn đến. Khởi đầu, hay bị đau đầu một bên, vị trí ở vùng thái dương hay chẩm, trước khi lan ra toàn bộ đầu, bệnh nhân cảm thấy khó chịu và đau mỗi khi chải đầu. Đôi khi, đau đầu tức thòi cả hai bên thái dương lan ra sau gáy và 2 vai. Cũng có khi, lúc đầu đau khu trú một bên rồi lan toả, để cuối cơn đau trở lại vị trí ban đầu; từ cơn này sang cơn khác. Đau nửa đầu có thể thay đổi bên, vị trí đau tuy luân phiên, nhưng thường đau nửa đầu nặng hơn về một phía. Tính chất đau nặng nề, khó chịu, nẩy theo mạch đập, đồng thời vối nhịp tim, đau thấy trội lên trong hộp sọ. Đau đầu tiến triển thành từng đợt, nôi tiếp nhau trong nhiều giờ từ 24 đến 48 giò. Đau đầu tăng lên do các cử động đầu, do ánh sáng, mùi thuốc lá, các tiếng động, 216

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

chứng tỏ có sự tăng mẫn cảm giác quan và buộc bệnh nhân ngồi một mình, tránh ánh sáng và tiếng động, tìm nơi yên tĩnh nằm dài trên giường, chờ cơn kết thúc. Sự kích thích giác quan quá mức này cũng có thê dẫn đến rôl loạn vị giác và khứu giác. Các hiện tượng trên có khả năng được mô tả vối tên ảo giác hay đúng hơn là nhầm tri giác gắn liền với tăng giác quan. Các hiện tượng rối loạn tiêu hóa thường kèm theo đau đầu, hiện tượng này đôi khi đứng hàng đầu, làm người ta gọi nhầm là Migraine tiêu hoá hoặc gọi theo cổ truyền là "cơn gan". Rối loạn tiêu hoá này gồm có: chán ăn, buồn nôn, nôn, thường xuất hiện muộn và báo hiệu cơn kết thúc. Cuối cùng trong cơn, bệnh nhân thường bị chóng mặt và mất thăng bằng. Trong cơn, khám khách quan có thể thấy các dấu hiệu sau đây: Mặt tái xám, đôi khi sưng húp nhất là mí mắt. Các động mạch nông ở da đầu nổi và thường nẩy đập, ấn vào các động mạch này (nhất là động mạch thái dương nông) sẽ làm giảm đau. Ân vào động mạch cảnh cũng làm bệnh nhân dễ chịu, đắp lạnh đầu bệnh nhân cũng đỡ đau. Hệ thần kinh khám thấy bình thường. Cơn thường khởi phát buổi sáng làm bệnh nhân thức giấc, cơn kéo dài nhiều giờ đến nửa ngày hay một ngày. Trong một số trường hợp cơn kéo dài 2 ngày, hiếm thấy kéc dài 3 ngày. Bài tiết nước tiểu và đi lỏng báo hiệu cơn kết thúc. Tiêm ergotamin sớm có tác dụng chữa bệnh, kết thúc đau đầu của Migraine. Các xét nghiệm bổ sung không có hại như chụp X quang sọ não, soi đáy mắt hoàn toàn thấy bình thường. Ghi điện não cũng thấy bình thường. Tuy nhiên, chúng ta phải lưu ý điện não có thể có biến đối khu trú trong cơn, hoặc ở thời kỳ lui bệnh, liên quan đến biến đôi của mạch máu 217

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

não. Trong sô' ít trường hợp, người ta cũng còn thấy những biến đổi kín đáo nhưng lan toả, tồn tại giữa các cơn và thấy những hình sóng nhọn là trường hợp ngoại lệ, do tính không bền thái quá của vận mạch. Chụp động mạch không phải là xét nghiệm cần thiết trong cơn đau nửa đầu. Về tiến triển: bệnh Migraine rất thay đổi vối từng bệnh nhân. Một sô' bệnh nhân bị bệnh có tính chất chu kỳ, còn các bệnh nhân khác, cơn có thể lặp đi lặp lại thường xuyên. Trong một sô' trường hợp hiếm gặp, cơn trở thành liên tiếp. Nếu không thấy hiện tượng cắt cơn, người ta có khái niệm là đau đầu kiểu Migraine kết hợp với yếu tô' đau tâm thần, có triệu chứng khác hẳn, làm cơn kéo dài và biến đổi tính chất Migraine. Trong các bệnh án đầu tiên của Charcot, trạng thái đau nửa đầu có thể kéo dài từ 1 đến 4 tuần. J. Nick đã thông báo một trường hợp đau đầu kiểu Migraine kéo dài 23 ngày, xuất hiện ngay sau khi mổ cắt buồng trứng ở một phụ nữ 28 tuổi, trước đây bị Migraine lành tính có cơn thưa. Nguyên tắc chung là Migraine tiến triển thành cơn kịch phát, hồi quy, có chu kỳ khác nhau. Sau cơn, bệnh nhân thường bị mệt mỏi, đi tiểu nhiều, toát mồ hôi, đau đầu ê ẩm. Migraine thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, đôi khi ở tuổi thiếu niên, bệnh trội ở nữ, thường xảy ra trong lúc hành kinh, ngừng trong thòi kỳ có mang và thường mất hẳn trong thời kỳ mạn kinh. Migraine là một bệnh nguyên phát, mọi nghiên cứu về nguyên nhân cục bộ đều âm tính, bệnh thường mang đặc tính gia đình, 3/4 trường hợp gặp ở nữ. Với những trạng thái lâm sàng khác nhau của đau nửa đầu này, tuỳ theo từng thời kỳ, cũng không quên, ở 218

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

một bệnh nhân có thể có những cơn đau đầu thông thường hay ở thời kỳ khác có bệnh Migraine loạn thị, thậm chí Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo. III. MIGRAINE CÓ TRIỆU CHỨNG THAN KÈM THEO (Migraine accompagnée)

k in h

Theo các tác giả Anglo saxon, đây là Migraine cổ điển. Theo Gowers mô tả đây là một bệnh có đặc điểm rốĩ loạn thần kinh thành cơn kịch phát, trong đó đau đầu là yếu tố hằng định nhất. Chú ý hỏi bệnh sẽ làm rõ các yếu tố khác nhau của cơn Migraine. 1. Các b iêu th ị b áo cơn (aura)

Các biểu thị báo hiệu cơn xuất hiện trước khi đau đầu. Trong các tiền triệu này, các rối loạn nhìn, rối loạn cảm giác và rốì loạn ngôn ngữ là hay gặp nhất. a. Rối loạn thị giác

Khi các tiền triệu có những biểu hiện giác quan loại thị giác, người ta gọi là "Migraine loạn thị". Cơn kịch phát bắt đầu bằng một pha tiền triệu thị giác phối hợp với các hiện tượng kích thích vỏ não vùng chẩm. Ám điểm lấp lánh là biểu hiện phổ biến và cơ bản nhất của rối loạn nhìn. Bệnh nhân cảm thụ như nhìn thấy một vệt tối có vân sáng viền thành hình ngoằn nghèo, lấp lánh chuyển động biến dạng... Lúc đầu ám điểm lấp lánh này chưa ảnh hưỏng tới thị lực, nhưng khi các hình ảnh này mất đi để lại những khoảng trống ám điểm, làm cụt thị trường. Khi bệnh nhân không nhìn thấy một phần thị trường nơi có ám điểm nữa, người ta gọi là mù ám điểm. Khi tuần hoàn khu vực của động mạch não sau rối loạn cục bộ, bệnh nhân nhận cảm thấy hiện tượng toả 219

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

sáng ở nửa thị trường. Khi các rối loạn này xảy ra ở các vùng phụ thuộc vào các động mạch võng mạc, bệnh nhân nhận cảm thấy hiện tượng toả sáng ở thị trường một mắt, hoặc phần trên, hoặc dưới thị trường của một mắt. Cuối cùng, nếu các biến đổi lưu lượng máu ở phần dưới hay trên các bờ của hai khe cựa (scissure calcarine), hiện tượng toả sáng sẽ nhận thấy ở bình diện cao trên hoặc dưới của hai mắt. Ám điểm này, ngoại lệ, có thể có ảo giác bán thị xuất hiện trước, miêu tả các cảnh trí và cảnh sắc thân thuộc. Về vấn đề này, cần nhắc lại sự quan sát đáng chú ý của một bệnh nhân đã mô tả đầu cơn của họ như sau: tôi nhìn thấy ở bên trái, nơi có bức tường cạnh giường, một căn nhà đã được xây dựng với tất cả các chi tiết vật kiến trúc lớn. Các rối loạn thị giác này tồn tại 5 - 30 phút và mất đi khi đau đầu khởi phát. Trong thời gian cơn Migraine, khám thần kinh đều âm tính, chỉ có thầy thuốc nhãn khoa nhận thấy trong cơn có thiếu sót thị trường. ở cùng một bệnh nhân, ám điểm này có thể biến đổi từ cơn này sang cơn khác, chiếu hình, lúc ở nửa thị trường, lúc ở phần dưới thị trường một mắt. v.v...Đặc tính luân phiên của ám điểm này tạo thành một yếu tô" quyết định để chẩn đoán Migraine. Các biểu hiện thị giác khác có thể là một vẻ lò mờ làm tối thị trường, bệnh nhân có cảm giác như nhìn qua một hình mờ. Trong một sô' trường hợp, rối loạn thị lực biểu hiện thành một đám sương mù, nhiều nơi lỗ chỗ không đều. Một số" tác giả, mô tả những Migraine loạn thị hai bên, trong cơn, ám điểm chiếu hình một cách lan toả trong toàn bộ thị trường và có thể có triệu chứng mù vỏ não tạm thời đi theo. 220

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trong các tiền triệu thị giác hiếm thấy, có khả năng thấy ảo giác biến hình, lúc đó bệnh nhân nhìn thấy các vật biến dạng, lúc khác bệnh nhân tri giác một nhân vật bằng phân tích các phần cấu tạo khác nhau. Đó là thị giác thành hình khảm (vision en mosaique). b. Rối loạn cảm giác

Các biểu hiện thị giác được coi là yếu tô điển hình nhất của hiện tượng Migraine (chiếm 80%), nhưng các rốì loạn cảm giác cũng đáng được chú ý đặc biệt. Trong 70% trường hợp, pha thị giác có biểu hiện rối loạn cảm giác kèm theo, biểu hiện bằng các hiện tượng dị cảm kiểu kiến bò, tê cóng; hiếm hơn là mất cảm giác hoàn toàn. Các hiện tượng này chỉ thấy ở một bên và đặc biệt có khu trú dị cảm nửa mồm - tay (chéire - orale): cùng một lúc thấy ở quanh mồm và bàn tay. Dị cảm bắt đầu từ bàn tay, lan lên khuỷu rồi tới mồm, hoặc từ mồm lan ra tay một cách tuần tiến. Các hiện tượng này cũng hoàn toàn tan đi trong 20 - 30 phút. Nếu thấy một dấu hiệu mất cảm giác kiểu vỏ não, mất nhận thức vật, bàn tay sử dụng khó khăn tạm thời, thì sau cơn, tất cả các dấu hiệu khách quan và chủ quan đều mất. c. Rối loạn ngôn ngữ

Rối loạn này ít xảy ra hơn, lành tính, nhưng không kém phần gây lo lắng cho bệnh nhân và thầy thuốc, nó biểu hiện bằng các loại mất ngôn ngữ khi nói: quên từ, loạn ngôn, bịa tiếng. Trong phạm vi các rối loạn chức phận tượng trưng tạo thành các tiền triệu một cơn Migraine phải kể đến triệu chứng mất đọc, mất viết, mất tính toán. Nếu thời gian tiến triển tuân theo thứ tự vừa trình bày, thường có những đợt sóng triệu chứng chồng lên nhau mà không nối tiếp nhau. Các hiện tượng loạn thị chưa hoàn toàn biến đi thì các hiện tượng cảm giác 221

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

xuất hiện và thường xuất hiện đồng thời với các dị cảm nửa mồm - bàn tay, rốỉ loạn tiếng nói. Trong tất cả các trường hợp, các hiện tượng này đều tạm thời và hoàn toàn tan đi trong vòng 30 -45 phút rồi mất hắn khi xuất hiện đau nửa đầu. Đau nửa đầu này thường ngắn, giúp chúng ta rất nhiều trong chẩn đoán. d. Các tiền triệu khác

Trong hàng ngũ các biểu hiện khác thường, khó chẩn đoán, người ta không bỏ qua được hội chứng rối loạn sơ đồ thân thể kiểu tri giác nhầm chi biến dạng. Bệnh nhân có ấn tượng chi dài hay to ra, mặc dầu bệnh nhân tự cho là vô lý. Khoảng 3 - 5% bệnh nhân có cảm giác "âm u trong đầu" hay rối loạn giấc ngủ. Các biểu hiện này xuất hiện một cách riêng rẽ, kế tiếp hoặc xen kẽ lẫn nhau. Chúng xuất hiện trước cơn đau đầu, nhưng trong một sô" trường hợp hiếm hơn, chúng xuất hiện ngoài chứng đau đầu. Các biểu hiện này là tạm thời, ngoài xa cơn, khám thần kinh bao giờ cũng thấy bình thường. Sự phong phú về triệu chứng này làm cho bệnh nhân luôn lo SỢ, đôi khi làm cho thầy thuốc hướng đến nhiều chẩn đoán: đó là Migraine, cơn động kinh cục bộ hay cơn thiếu máu não tạm thời. Trong các yếu tô" giúp chẩn đoán phân biệt động kinh với Migraine, cần nhấn mạnh đến sự tuần tiến rất chậm của các hiện tượng dị cảm trong cơn Migraine (khoảng 5 10 phút) đối lập với rôl loạn cảm giác lan rộng nhanh chóng của cơn động kinh cục bộ thể cảm giác. Động kinh thùy thái dương có thể gây mất ngôn ngữ rất ngắn, không có đặc điểm kéo dài như trong Migraine. Một sô" cơn động kinh thuỳ chẩm biểu hiện bằng các ảo giác sơ đẳng kiểu ám điểm. 0 đây, nếu thời hạn của hiện 222

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

tượng được bệnh nhân xác định sẽ tạo thành một yếu tố" chẩn đoán quan trọng. Yếu tô" quan trọng thứ hai là sự đa dạng của các hiện tượng báo hiệu trước. Các rôi loạn này cắt nghĩa có tổn thương ở nhiều vùng khác xa nhau và không có đặc điểm cục bộ thông thường của động kinh. Sự khác biệt giữa Migraine và tai biến thiếu máu não cục bộ tạm thời đôi khi khó xác định. Sự khác biệt này trong thực tế có tầm quan trọng hơn, vì giả thuyết tai biến thiếu máu não làm thầy thuốc yêu cầu phải chụp CT. Scan cấp cứu một cách vô ích. Các biểu hiện thiếu máu của khuất não thường hơi kéo dài hơn cơn kịch phát Migraine. Ó người thiếu máu não người ta thường tìm thấy di chứng mất đối xứng phản xạ, trương lực, Babinski dương tính. Chứng khuất não này thường gặp ở bệnh nhân đứng tuổi. Fisher (1968) trong một công trình nghiên cứu gồm 68 trường hợp Migraine có dị cảm có /hoặc triệu chứng thị giác, thông báo có 52 trường hợp có các hiện tượng giác quan tăng lên dần từ 3 phút đến vài giò. Trong 57 trường hợp tắc động mạch não sau, tác giả này không bao giờ thấy bưóc tiền triệu của Migraine. Mặt khác, nhân có 40 trường hợp có cơn cảm giác đơn thuần liên quan đến tắc động mạch nhỏ, tác giả đã thấy dị cảm lan từ bàn tay ra mặt trong nhiều giờ. Trong các trường hợp này, kết hợp có cơn tăng huyết áp là yếu tô" nguy hiểm có tầm rất quan trọng. 2. P ha đau đầu

Pha đau đầu tiếp ngay sau pha tiền triệu. Lúc đầu đau đầu tăng dần có khi nhanh chóng trở nên dữ dội làm cho bệnh nhân rất khổ sở. Đây là đau đầu kiểu mạch đập, 223

BỆNH ĐAU NỬA BẦU

đôi khi làm cho bệnh nhân có ấn tượng đầu bị bung ra. Bệnh nhân nghỉ một mình trong buồng, tìm chỗ tối và yên lặng, vì ánh sáng có tác dụng làm tăng hiện tượng đau đầu. Đau đầu kèm theo buồn nôn (khoảng 50% bệnh nhân), buồn nôn rồi nôn (khoảng 80% bệnh nhân), đôi khi nôn ra thức ăn và mật, làm cho bệnh nhân dễ chịu trong chốc lát. Lúc đầu thường đau một bên (khoảng 80% bệnh nhân) sau dễ dàng chuyển sang đau vùng trán, ổ mắt cùng một bên hoặc sau đầu, rồi lan toàn bộ đầu. Thông thường nếu đau đầu đối xứng vối ảm điếm thì thấy đau đầu lan toả ngay kết hợp với ám điếm một bên, chỉ có 20% trường hợp, đau nửa đầu cùng bên với ám điểm, có khoảng 20% bệnh nhân đau đầu hai bên. Thòi hạn đau đầu rất khác nhau. Đau đầu ít khi kéo dài quá 6 tiếng, nhưng nó có thế tồn tại trong 12, 24, có khi đến 48 hoặc 72 giò. Cơn đau đầu thường dứt sau khi nôn và đái nhiều. Từ cơn này sang cơn khác, đau đầu cũng như ám điểm có thể đổi bên hoặc luôn khu trú tại cùng một bên khá ccí định. IV. MIGRAINE TƯƠNG ĐƯƠNG

Migraine tương đương, thuộc cơn kịch phát Migraine thông thường nhưng xuất hiện đôi khi không có cơn đau đầu vì đã bị cụt. Chẩn đoán dựa vào các hiện tượng luân phiên với các cơn hoàn chỉnh điển hình. Có thê là những hiện tượng tiêu hoá kịch phát kèm theo chóng mặt hay không, cơn này thường nhầm với cơn đau bụng ở trẻ em. Trước hết có thê là Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo, rút gọn thành báo cơn thị giác, giác quan hay mất ngôn ngữ. Cơn diễn biến không có đau đầu, vấn đề chẩn đoán phân biệt với động kinh cục bộ rất khó khăn. Người ta dự định coi Migraine tương đương là cơn tâm thần tương đương thể hưng cảm nhẹ, trầm cảm 224

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

thoảng qua, những cơn hoang tưởng cấp. Những loại cơn chính như thê có thể xuất hiện luân phiên trên cùng người bệnh. Tóm lại:

Migraine là một thứ bệnh thuộc giã đình, thường hay gặp ở nữ. Theo thông kê, cứ 4 bệnh nhân đến khám thì 3 là nữ giới. Migraine gặp ở nam thường lành tính và dễ chịu hơn. Migraine là một bệnh nguyên phát, hồi quy, tự phát, mặc dầu trong phát sinh bệnh, đôi khi có vài yếu tố là thủ phạm. 0 phụ nữ, cơn Migraine xảy ra ở thòi kỳ hành kinh, thông thường, mất lúc có thai và nói chung ngừng hẳn sau mãn kinh. Thật vậy, ở một số bệnh nhân Migraine nam, nữ, những yếu tố nội tiết, tâm thần, tiêu hoá, dị ứng, có thê đóng vai trò 'làm bùng cơn lên. 0 một số bệnh nhân, người ta biết đến cơn có thể xảy ra do các yếu tô khí hậu, nhất là đợt gió mùa, báo bão, báo mưa. Ớ một số xứ sở, địa phương, có những cơn gió độc nổi tiếng, nhưng người ta không thể cung cấp những giải thích khoa học chính xác. Tuy nhiên có một số thí nghiệm ở Berkeley nước Mỹ chứng minh: dưối ảnh hưởng của khí hậu, serotonin có thể được giải phóng. Các yếu tố phụ, thực tế có thê thúc đẩy cơn đến sớm, nhưng chỉ đóng vai trò thuận lợi và người ta không có cách nào tạo ra Migraine. Migraine có thể bắt đầu ở mọi lứa tuổi, nhưng hay gặp nhất ở lứa tuổi 20, đôi khi cũng gặp ở lứa tuổi dưới 10. V. MIGRAINE ở TRẺ EM Dù là bệnh hay xảy ra ở trẻ em, nhưng có thể không bắt gặp được vì trẻ em trước độ tuổi nào đó (3 tuổi theo Bille) không biểu thị được các triệu chứng xảy ra. 225

BÊNH ĐAU NỬA ĐẨU

Trong một công trình nghiên cứu tiến hành trên 8993 học sinh tuổi từ 7 - 15, Bille phát hiện thấy: 41% trẻ em chưa bao giờ bị đau đầu. 48% trẻ em than phiền có những đợt đau đầu không theo kiểu Migraine. 6,8% có những chứng đau đầu xuất hiện thường xuyên không theo kiểu Migraine. 3,9% bị Migraine thật sự. Trước các kết quả này, người ta ngạc nhiên thấy ở trẻ em hay bị đau đầu vì có trên 1/2 trẻ em than phiền ít nhất 1 lần bị đau đầu trong đòi. Tỷ lệ trẻ em từ 7 - 15 tuổi bị Migraine tăng dần từng nấc. Người ta đánh giá khoảng 4% bệnh nhân dưới 15 tuổi bị Migraine, gần 1/2 số người trưởng thành bị Migraine đã bắt đầu mắc bệnh từ trước tuổi dậy thì. Theo một sô" số liệu thông kê, tỷ lệ Migraine ở trẻ em dưới 10 tuổi là 2%, ở trẻ em 11- 13 tuổi là 5 - 6%, hiếm gặp bệnh trưốc 4 tuổi. Trưốc hết Migraine là bệnh của tuổi học sinh, trẻ em thường mắc bệnh trong các thời kỳ đi học. Trẻ em con trai hay bị hơn con gái (60%), chỉ sau tuổi dậy thì nữ mới trội rõ. Migraine ở trẻ em hầu như bao giờ cũng là bệnh gia đình, thường di truyền từ người mẹ (72% theo B. Bille). Migraine trẻ em xác định bằng sự phối hợp các cơn đau đầu kịch phát tiến triển hồi quy, có 2 hoặc 3 tiêu chuẩn sau đây: đau có đặc điểm là đau một bên, buồn nôn, đau bụng, có nẩy mạch, ngủ được bệnh bớt đi, mất hoặc tồn tại sau 14-15 tuổi. Migraine ở trẻ em có 2 thể chính: 1. M igraine th ôn g thường

Cơn đau đầu bắt đầu đột ngột, đôi khi có triệu chứng đau vùng thượng vị, mặt xám xanh đột ngột xuất hiện 226

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

trưóc. Đau đầu dữ dội mang tính chất nẩy mạch, đau lan toả, hiếm gặp đặc tính đau nửa đầu như ở người lớn (chỉ có 1/3 trường hợp). Hay thấy nhức vùng trán, đôi khi khó phân tích. Cơn kéo dài từ 1 đến nhiều giờ. Trẻ em tỏ ra mệt mỏi, đi nằm, tìm nơi yên tĩnh và có bóng tối. Nếu trẻ ngủ được, thường khi thức dậy cơn sẽ hết. Tần số cơn rất thay đổi với từng trẻ em và ngay trong quá trình tiến triển, trên cùng một đứa trẻ. Nôn xuất hiện làm dịu đau và có thể báo hiệu cắt cơn đau. 2. M igraine th ể b ụ n g (tiêu hoá)

Trẻ em đột nhiên bị buồn nôn và nôn, đau bụng dữ dội, đau lan toả, hay đau ở vùng thượng vị, quanh rốn. Đau bụng tiến triển thành cơn kịch phát. Khám thấy bụng mềm, hầu như loại trừ cấp cứu bụng, da xanh nhợt, cần nghĩ đến khả năng trẻ em bị Migraine. Chú ý tìm triệu chứng đau đầu kín đáo dưới nền của bảng lâm sàng nổi lên bằng các dấu hiệu đau bụng (tiêu hoá). Nói chung chẩn đoán sẽ chắc chắn, nếu người ta biết rõ một trong 2 người thân (bô, mẹ) cũng bị Migraine mà trẻ em đã có cơn tương tự hay các cơn đau đầu có tính chất rất khêu gợi Migraine. VI. NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN VỚI MIGRAINE 1. Đ ôi với phụ nữ m ắc bệnh đau nửa đầu cần phải quan tâm như th ế nào?

Chú trọng phát hiện và điều trị kịp thòi: do tính di truyền của bệnh đau nửa đầu phần lớn bắt nguồn từ người mẹ nên sẽ tác động lâu dài đến các thê hệ kê tiếp

227

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

mai sau. Bởi vậy cần phải chú trọng phát hiện và điều trị kịp thòi một cách nghiêm túc tại các trung tâm chuyên khoa thần kinh. Trong thời kỳ thai nghén và chu kỳ hành kinh: trên thê giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về sự liên quan của các yếu tố nội tiết ở bệnh nhân Migraine nữ với diễn biến của bệnh. Nói chung, kết quả nghiên cứu đã xác nhận được mấy điểm sau: - Các cơn đau nửa đầu tăng lên trong thời kỳ hành kinh. Có thể nói đây là một yếu tố khởi phát cơn đứng hàng đầu trong nhiều yếu tố phức tạp khác, do đó người ta còn gọi là thể Migraine hành kinh, ơ những bệnh nhân này cần có sự phối hợp điều trị với chuyên khoa nội tiết học. - ở người bệnh đang bị bệnh đau nửa đầu nhẹ, thủ thuật thắt buồng trứng có thể làm nặng bệnh lên, nên cần phôi hợp vối chuyên khoa nội tiết nếu cần xử trí phẫu thuật đó. - Trong thòi kỳ mang thai, bệnh đau nửa đầu giảm nhẹ hắn. Trái lại, nếu bệnh không thuyên giảm, cần cho bệnh nhân khám chuyên khoa nội tiết để phối hợp điều trị. - Dùng thuốc tránh thụ thai có ảnh hưởng gì tối bệnh đau nửa đầu không ? - Một số tác giả đã nghiên cứu và nhận thấy khoảng 17% trường hợp dùng thuốc tránh thụ thai làm bệnh nặng lên. - Một sô" phụ nữ chưa bị bệnh đau nửa đầu bao giờ, sau khi uống thuốc tránh thai thấy xuất hiện cơn đau nửa đầu. Người ta cho rằng thuốc tránh thụ thai có thê có khả năng làm phát lộ ra một yếu tô bẩm sinh tiềm tàng của bệnh. 228

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Một số tác giả khác lại có kết quả nghiên cứu là: cơn đau nửa đầu xuất hiện 2 - 3 ngày sau khi ngừng thuốíc tránh thụ thai đúng trưốc thời kỳ hành kinh. Tốm lại, các bằng chứng khoa học trên đây chứng tỏ các yếu tô ụội tiết có liên quan chặt chẽ vối bệnh đau nửa đầu, một đề tài đang hấp dẫn nhiều chuyên ngành nghiên cứu trên cả lĩnh vực thực nghiệm và điều trị học. 2. M igraine với ch â n thương

Hội chứng đau đầu sau chấn thương mãn, nằm trong khung cảnh hội chứng chức năng sau chấn thương. Chấn thương sọ não có thể đóng vai trò phát động cơn Migraine ở bệnh nhân tạng Migraine. Do đó khi đá bóng, cầu thủ đánh đầu bóng có thể xuất hiện cơn Migraine thật sự, kèm theo các dấu hiệu loạn thị giác điển hình (ám điểm lấp lánh). Khi đánh quyền Anh, bị cú đấm, có thể là nguyên nhân của bệnh Migraine. 3. M igraine với đ ộn g kinh

Tỷ lệ mắc bệnh động kinh ỏ trẻ Migraine cao hơn so vối dân số chung. Theo Lennox, 6,5% các bệnh nhân Migraine đã có cơn động kinh, trong khi đó 11,1% bệnh nhân động kinh than phiền có hiện tượng Migraine. Theo một số tác giả, trên cùng một người bệnh, khó phân biệt khi nào là bệnh Migraine, lúc nào là động kinh. 4. M igraine với đ iện não

Đối với các bệnh nhân Migraine, nghiên cứu các biến dạng điện não đồ quan trọng hơn ở các bệnh nhân có các dạng đau đầu khác. Tuỳ theo thống kê của các tác giả, tỷ lệ biến đổi điện não từ 25 - 75%. Friedman thông báo, các

229

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

hư tổn sinh điện thấy ở 1/3 bệnh nhân Migraine. Theo Navaranne và Coll (1967) các biến đổi sóng chậm có ổ kiểu teta - delta vị trí ở thuỳ thái dương hay chẩm, hay xảy ra trong thời kỳ mắc bệnh hay lui bệnh. Bên cạnh các dị dạng có ổ, báo động các nhà lâm sàng, không hiếm có những rốì loạn sinh điện lan toả cũng có thể bằng chứng cho chẩn đoán cơn Migraine. Theo một số tác giả, ở các bệnh nhân trẻ, các biến đổi rất quan trọng và thường liên quan đến một dị dạng mạch bị vỡ. Ngoài cơn, ghi điện não, hiếm thấy những dị dạng và người ta không bao giờ gặp những yếu tô" kịch phát hợp thành ổ giông như hình ảnh điện não các bệnh nhân động kinh. 5. T ính di tru y ền của M igrain e

Nó tạo thành một yếu tố hàng đầu để chẩn đoán Migraine. Sự di truyền theo hướng bô" mẹ - con cái, người ta tìm thấy sự di truyền này trong 60% - 83% trường hợp, tuỳ theo các tác giả. ở Pháp, theo Pluvinage: 50% ở các nước khác theo Wolff: 85% - Friedman: 55% - Lennox: 61% Bille (1968) nhấn mạnh là Migraine bị phổ biến ở mẹ (72,6%) hơn ở người bô" (20,5%). Không loại trừ cả 2 bô" mẹ đều bị bệnh và đôi khi hỏi bệnh kỹ sẽ phát hiện được là đau đầu kiểu như bệnh Migraine đã tồn tại ở nhiều thành phần một gia đình của các thê" hệ khác nhau. Người ta đã mô tả các cơn Migraine ở nhiều thành phần trong một gia đình thuộc 5 thê hệ khác nhau, ơ nơi khác, nghiên cứu tiến hành trên các cặp sinh đôi, cặp đơn trứng, nhất là các nghiên cứu của Lennox và Spaich chứng tỏ có sự trùng hợp rõ nét. 230

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU__________________________

Khả năng mắc bệnh Migraine tăng lên theo sô' lượng của bố, mẹ bị bệnh. Wolff đã gặp tỷ lệ 69% khi cả bô mẹ cùng bị Migraine và tỷ lệ 44% trường hợp chỉ 1 trong 2 bố" mẹ bị bệnh này. Công trình nghiên cứu mới đây của Nguyễn Văn Chương (1996) cho thấy 44,74% (68/152) bệnh nhân Migraine có tiền sử gia đình Migraine. VII. YỂU TỐ KHỞI PHÁT MIGRAINE

Tất cả các nhà nghiên cứu đều ngạc nhiên về tỷ lệ một sô" yếu tô" khởi phát cơn Migraine nên đã bổ sung vào các giả thuyết về bệnh căn. Mặc dầu có các cô" gắng trên, hiện nay bệnh Migraine vẫn là một bệnh nguyên phát, căn nguyên không rõ, tuy cơ chê" sinh lý bệnh của cơn đã được xác định. 1. Yếu tô n ộ i tiế t, tâm thần , tiêu hoá: có thể khởi phát cơn (Migraine thật sự) hoặc duy trì cơn (Migraine khó trị). Các yếu tô" trên đơn độc không đủ gây bệnh Migraine, đó chỉ là hoàn cảnh thuận lợi mà ta phải thừa nhận vì nó có thể làm Migraine nặng lên và ảnh hưởng tới nhịp tiến triển của bệnh. 2. T uổi trư ở n g thàn h: tương ứng với giai đoạn bắt

đầu của bệnh Migraine và các cơn tăng lên vào thời kỳ hành kinh. Ngừng cơn thường gặp ở thòi kỳ có thai và mãn kinh là những quan niệm cổ điển đã được biết rõ. Sommerville đã xác nhận trong thời kỳ có thai 77% bệnh nhân Migraine được thuyên giảm. Người ta cho rằng hoặc sự biến động nội tiết sinh dục huyết thanh tiêu đi, hoặc progesterol tăng trong thời kỳ có thai gây các hiệu quả trên. Các biến đổi mạch cũng 231

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

tham gia vào phát sinh Migraine, hàm lượng progesterol tăng làm mất các biến đổi mạch. Tất cả các điều này nói lên nội tiết sinh dục nữ đã đóng vai trò hàng đầu trong các yếu tô khởi bệnh. ở các bệnh nhân Migraine, khi hành kinh, sự thay đổi progesterol là thủ phạm đầu tiên trong các yếu tố khởi bệnh, nhưng theo các công trình của Sommerville, hình như ostrogen giảm ở cuối thời kỳ hành kinh có thể khởi phát cơn Migraine. Tiêm ostradiol làm chậm xuất hiện cơn Migraine, còn tiêm progesterol vào cuối chu kỳ không ngăn được cơn. Tác giả này đã chứng minh chừng nào hàm lượng ostradiol/máu còn trên 20 nanogr % thì không xảy ra Migraine. Khác với progesterol, hiện tượng sinh estrogen ảnh hưởng vào quá trình Migraine hành kinh không còn bàn cãi, nhưng đó chỉ là một yếu tô thuận lợi trong hằng hà sa số nguyên nhân. Khi các cơn Migraine chỉ xuất hiện trong thời kỳ hành kinh, người ta phải khám nội tiết và điều trị nếu thấy có rối loạn. Vả lại ở một nữ, từ trưốc đến nay chỉ bị Migraine nhẹ và thưa, thủ thuật thắt buồng trứng có thê làm bệnh tăng đột ngột và làm bệnh trở nên khó trị. Nên hỏi ý kiến nhà nội tiết học hơn là điều trị về nội tiết một cách mò mẫm nếu Migraine không giảm đi trong thời kỳ có thai. 3. T h u ố c tr á n h th a i v ớ i b ệ n h M ig r a in e

Với những trường hợp bệnh nhân bị đau đầu do mạch (Migraine đơn thuần), người ta có thể thấy: Một số bệnh nhân Migraine nặng lên do uống thuốc chống thụ thai. Tỷ lệ này thấp, một số tác giả thấy vào khoảng 17%. Một vài phụ nữ chưa bị Migraine bao giờ, khi uống thuốc tránh thai thấy xuất hiện cơn Migraine thực thụ 232

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẨU

Tất cả diễn ra như thể uổng thuốc tránh thai làm lộ ra một thiên hướng (tố bẩm) tiềm tàng. Có một số lớn Migraine không bị nặng lên và không thấy có một thay đổi nào trong nhịp tiến triển của Migraine. • Một số tác giả cho biết: chỉ thấy cơn xuất hiện 2 - 3 ngày sau khi ngừng thuốc phòng thai đúng trước thòi kỳ hành kinh. Như vậy, cơn có liên quan đến sự giảm đột ngột tỷ lệ nội tiết buồng trứng. Tuy nhiên, vai trò thật sự của nội tiết tô" nữ trong việc phát cơn Migraine hãy còn chưa rõ ràng, ngay cả khi người ta định gắn nó vào tác dụng trên tuần hoàn não. Về mặt thực tế, nếu cần dùng thuốc tránh thai cần uống thêm các loại viên progesterol và ostrogen với liều thấp. 4. Yếu tô tâm th ần , cảm xúc

Các quan hệ giữa thuyết tâm thần vối bệnh Migraine rất phức tạp, mơ hồ và trái ngược. Người ta nhấn mạnh phương diện tâm thần học của các bệnh nhân Migraine. Trong nhiều trường hợp, người ta thông nhất coi họ là những người thông minh hoặc tâm thần cứng đờ, tăng cảm xúc, nhưng rất chỉnh tề, tỷ mỷ, cầu toàn đến ám ảnh, có hệ thần kinh thực vật không bền. Trên 1/3 bệnh nhân Migraine người ta thấy có yếu tố tâm thần, nhưng đôi khi nó biểu lộ một cách khó hiểu. Khi rối loạn tâm thần cảm xúc có trong khung cảnh loạn tâm thần thao cuồng, trầm cảm nội sinh, nếu là bệnh nhân Migraine, người ta có thế thấy có sự luân phiên với bệnh Migraine thật sự và chỉ xuất hiện trong thời kỳ ngốt bệnh và các giai đoạn u sầu mất đi, để lại di chứng đau đầu tâm thần (kiểu hội chứng Atlas hay kiểu dị cảm). 233

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Trong mọi trường hợp, rối loạn cảm xúc không bao giò gây cơn Migraine và đó là sự khác biệt chủ yếu với cơn đau đầu căn nguyên tâm lý. Yếu tố tâm thần này có thể đóng vai trò quyết định trong nhịp tiến triển của Migraine, trong đợt hồi quy của bệnh hoặc tạo nên một số thê Migraine khó trị. Các yếu tố đau tâm thần thật sự, nó có khả năng làm biến đổi tính thuần khiết của bệnh. Từ đó, về mặt thực hành, đòi hỏi sự cần thiết phải phôi hợp những thuốc điều chỉnh rối loạn khí sắc với điều trị đặc hiệu Migraine. 5. M igraine với tă n g h u y ết áp

Đau đầu do tăng huyết áp không liên quan đến bệnh Migraine. Đau đầu khu trú ở 2 bên thái dương và phía sau, không kèm theo triệu chứng vỏ não và tiêu hoá. Đau đầu có đặc điểm bắt đầu vào buổi sáng và hết về đêm. Tuy nhiên đôi khi cao huyết áp phối hợp vối bệnh Migraine, thường Migraine xuất hiện trưốc tăng huyết áp một thời gian dài. ơ bệnh nhân Migraine, tính chất đau đầu do tăng huyết áp có thê thay thế bằng đau đầu của bệnh Migraine. Tăng huyết áp có thê làm Migraine tồn tại, biến đổi và nặng lên, Migraine trỏ nên thường xuyên hơn, cơn kéo dài hơn, Migraine có xu hưống bắt đầu vào lúc cuối đêm hơn là sáng sớm, có xu hướng trở thành khó trị bằng các phương pháp điều trị kháng Migraine thông thường, nếu người ta không kết hợp vói điều trị giảm huyết áp (ăn nhạt và alpha mythyl dopa). 6. Các yếu tô tiêu hoá

Vấn đề quan trọng là có phải tiêu hoá là nguồn gốc của bệnh Migraine? Nhiều bệnh nhân, cũng như nhiều thầy thuốc đều cho là cơn gan. Do đó, người ta mô tả các 234

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU

đ/ u

thể mật của Migraine (Migraine tiêu hoá), vì đặc biệt bệnh nhân nôn mửa nặng ra mật. Nhưng đối với các nhà thần kinh học thì hoàn toàn ngược lại, tất cả diễn biến bắt đầu ở đầu, rõ ràng với các tiền triệu vỏ não và đôi với chứng đau. Ngưòi ta không nghĩ đến nguồn gốc tiêu hoá của Migraine. Các bệnh gan mật đều là bệnh hầu như chỉ ỏ tuổi trưởng thành, còn Migraine thường bắt đầu ở tuổi thanh niên. 7. Vai trò của dị ứng

Quan niệm cổ điển coi Migraine tương ứng với loại bệnh hen, mê đay. Do đó người ta đặt vấn đề dị ứng đối với người bị bệnh Migraine. Theo Wolfram có 3 tiêu chuẩn sau đây đê xét yếu tố dị ứng: - Test (dương tính) vối dung dịch dị ứng nguyên loãng. - Gây đau đầu bằng test tiếp diễn nhiều lần. - Điều trị bằng giải mẫn cảm có kết quả kéo dài. Ba tiêu chuẩn này đã hạn chê rõ ràng sô lượng bệnh Migraine thật sự căn nguvên dị ứng. Các dị ứng nguyên hô hấp có thể gây kích ứng niêm mạc mũi có liên quan với đau đầu, nhưng không phải là đau đầu Migraine hoặc đau đầu kiểu Horton Sluder. Ngay trong đợt điều trị giải mẫn cảm, việc điều tra nguyên nhân cần hưống ngay vào một bệnh dị ứng thích đáng. Người ta cũng nghĩ tói dị ứng tiêu hoá, tuy có nhưng rất hiêm, khó chứng minh. Những chất thoái biến do tiêu hoá liên quan nhiều đến bệnh hơn là bản thân các chất thức ăn. Trên đây là tất cả các yếu tô khác nhau có thể ảnh hưởng đến nhịp tiến triển của bệnh Migraine. Vai trò của các yêu tô tiêu hoá, dị ứng, thức ăn, nói chung được đánh giá rất cao. 235

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

Các yếu tố nội tiết và tâm thần tham gia vào quá trình bệnh bằng những cơ chê còn chưa rõ, cần được nghiên cứu xác định tiếp. P hâ n biệt giới han của Migraine

Trong các hội chứng đau đầu do mạch thành cơn có hội chứng não, người ta có thế thừa nhận hay phủ nhận là thuộc bệnh Migraine. Có hai loại vấn đề phải trình bày: a. Vấn đề thứ nhất bao gồm một số thực thể lâm sàng hiếm gặp. Các tác giả này đưa vào phạm vi của bệnh Migraine, các tác giả khác lại không xếp vào. b. Vấn đề thứ hai là những khái niệm bệnh lý học, bản thân nó không có những thực tê lâm sàng mà là những giải thích cần phải bàn luận và làm sáng tỏ. VIII. NHỮNG THỰC TẾ LẢM SÀNG CAN

bàn luận

1. M igraine liệ t m ắt

Bệnh này được Charcot và Féré mô tả năm 1890. Bệnh biểu hiện bằng một hội chứng đau đầu dữ dội kéo dài 2 - 3 ngày, kèm theo liệt mắt. Bệnh nhân bị liệt vận nhãn chung một phần hay hoàn toàn hoặc liệt vận nhãn ngoài, thường bị liệt mắt sau vài ngày hay vài tuần sau cơn đau. Bệnh có thể lặp đi lặp lại 10 - 15 lần trong một đời, luân phiên với Migraine thông thường. Liệt mắt có thể khỏi rất chậm, hay trở thành vĩnh viễn. Quan niệm Migraine liệt mắt bị bác bỏ ngay khi có phương pháp chụp động mạch, khi đau đầu có kèm theo liệt mắt và các tổn thương khu trú, đã được chẩn đoán đặc biệt là do phồng động mạch của động mạch thông sau. Sự xuất hiện triệu chứng mắt sau đau đầu đã tách Migraine liệt mắt ra khỏi Migraine. Thật sự có những liệt 236

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

mắt đau đầu kịch phát đôi khi thuyên giảm và tái phát, đôi khi thứ phát vĩnh viễn phải được xếp vào một bệnh lý ngoài phạm vi bệnh Migraine. 2. M igraine liệ t nử a người

Từ năm 1873 Liveing, Clarke (1910), Whitty (1953), Mallet và coll (1971).V. V. . . đã mô tả một số Migraine liệt nửa người mang tính chất gia đình. Có thể đó là chứng đau đầu có di chứng liệt nửa người có thể kèm theo rối loạn ý thức và hôn mê. Triệu chứng bại nửa người có rung giật nhãn cầu làm người ta nghĩ đến một cơ chế của bệnh lý động mạch sông - nền. Các tác giả khác nghĩ đến tổn thương khu trú ở vỏ não (dị cảm nửa bàn tay - mặt hay tổn thương mặt). Trong tiền sử gia đình của bệnh nhân Migraine liệt nửa người, người ta cũng lại thấy có các người thân cũng bị Migraine liệt nửa người. Khác với Migraine liệt vận nhãn, trong Migraine liệt nửa người, thường gặp tổn thương thần kinh (rôi loạn vận động) xuất hiện trưốc đau đầu. Sẽ sai lầm nếu chấp nhận Migraine liệt nửa người và khung cảnh bệnh Migraine. 3. Các cơn k ịch p h á t M igraine có th ế đế lại các di chứ n g lâu dài?

Nói chung các dạng Migraine diễn biến lành tính. Conner (1962) đã dựa vào các tổn thương võng mạc (5 trường hợp), tổn thương vỏ não bán cầu (10 trường hợp), tổn thương thân não (3 trường hợp), tương ứng với tiền triệu thường gặp ở bệnh nhân. Ring (1971) đã nhận thấy một nhồi máu võng mạc và một huyết khối động mạch não sau, được kiểm tra bằng chụp động mạch. Có lẽ người ta căn cứ vào đó mà hỏi liệu loại di chứng này rất hiếm gặp so với tần sô của Migraine có phải là hậu quả của 237

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

một tổn thương động mạch được kết hợp, không có liên quan gì với Migraine. Người ta buộc cho tính không bền của vận mạch các động mạch não ở bệnh nhân Migraine dễ gây ra các tai biến do bị khởi động hoặc các stress khác. IX. MỘT VÀI KHÁI NIỆM VE BỆNH LÝ HỌC 1. Đau đầu vận m ạch th ôn g thường

Một vài chứng đau đầu lan toả, không nảy theo mạch, không kèm theo rối loạn giác quan hay tiêu hoá, tiến triển thành cơn giống Migraine. Đặc biệt, đau đầu do kinh nguyệt có nhiều đặc tính của Migraine. Đôi với một sô chứng đau đầu kéo dài, người ta cũng gán là đau đầu vận mạch. Thực sự đây là chứng đau đầu tâm thần, phụ thuộc vào các yếu tố sinh lý bệnh thường gặp trong bệnh sinh mà vận mạch có phần rất nhỏ. ơ bệnh nhân Migraine thực thụ, khi đau đầu mất đặc điểm kịch phát, người ta không thể nói đến Migraine dù là Migraine biến tính. Hơn nữa, có lẽ đó là sự kết hợp giải thích cho việc điều trị một đợt thuốc hưng cảm bổ sung vào thuốc kháng Migraine. 2. M igraine đ ộn g m ạch não

Năm 1961, Bickerstaff đã mô tả Migraine động mạch nền (Migraine basilaire) gặp ơ các thiếu nữ dòng dõi Migraine. Bệnh khởi đầu có các rối loạn thị giác hai bên (loé sáng rồi mù); các biểu hiện thính giác (ù tai); tiền đình (chóng mặt); tiểu não: mất phối hợp, nói khó (loạn vận ngôn); có dị cảm và u ám thoáng qua. Hội chứng tiền triệu mất sau vài phút hay có thế kéo dài nửa tiếng rồi xuất hiện đau đầu vùng chẩm, kèm theo buồn nôn và nôn. 238

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẨU

Trải qua Migraine thông thường, Migraine nền này sẽ kê tiếp ở tuổi trưởng thành. Đối vối Migraine liệt mắt một bên, tác giả cho rằng có sự tồn tại một sóng vận mạch lan toả và có chọn lọc ở một bên làm khêu động đến tổ chức thực vật (buồn nôn), có sự tham gia của vỏ não thuỳ chẩm trong Migraine liệt mắt, nhưng cũng có thế làm tổn thương vỏ não thuỳ đỉnh và thái dương trong Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo. Tất cả diễn ra ở một vùng não đó của hệ vi động mạch đặc biệt nhậy cảm vối cơn rối loạn thể dịch, nguồn gốc của cơn kịch phát Migraine. Tác giả cho rằng cần tiếp tục coi Migraine là một bệnh thường gặp, có những cơn kịch phát hoàn toàn thoái lui, bao giờ cũng lành tính và không để lại di chứng. Tác giả thừa nhận hầu hết các cơn đau đầu kịch phát nguyên phát nằm trong khung cảnh Migraine nếu có các hình thức tiến triển nhất thời của Migraine có kèm theo hay không rối loạn giác quan và tiêu hoá. Nếu tập hợp những cơn kịch phát nặng, có tổn thương lâu dài, vĩnh viễn vào Migraine là không đúng. 3. S in h b ện h h ọ c củ a M igraine a. Thuyết mạch m áu

Từ thời Y học cổ đại, Galien đã cho rằng Migraine phát sinh là do rối loạn mối liên hệ giữa các mạch máu trong và ngoài sọ. Alajouanine và Thurel trong một báo cáo nổi tiếng và bệnh rối loạn tuần hoàn não tại Hội nghị Thần kinh Quốc tê lần thứ XV năm 1936, lần đầu đã mô tả hai pha biến đổi động mạch gây cơn Migraine: Một pha co thắt động mạch nhỏ ảnh hưởng đến vỏ não làm tổn thương vỏ não lan rộng ít hay nhiều, giải thích các biểu hiện tiền triệu thị giác, cảm giác và mất ngôn ngữ của Migraine loạn thị hay Migraine kết hợp. 239

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Một pha giãn mạch đồng thời vối đau đầu là nguyên nhân gây đau đầu. Tác giả nổi tiếng Horald Wolff đã chứng minh vai trò nổi bật của cơn giãn mạch (nhánh động mạch cảnh ngoài) trong cơ chê bệnh Migraine. Từ đó người ta hiểu được tác dụng điều trị tốt nhất chống cơn đau của Migraine là chất có đặc tính co mạch như tartrat ergotamin. Sự phù nề quanh thành mạch thứ phát giải thích tính chất cơn kéo dài và thuốc không công hiệu gây co mạch khi sử dụng muộn. Thật vậy, do hiện tượng phù nề nên thuốc không có tác dụng co mạch trên các động mạch giãn nở. Như vậy, co thắt mạch trong sọ ở giai đoạn tiền triệu và giãn mạch ngoài sọ ở pha đau đầu là 2 điều kiện sinh lý bệnh chủ yếu đã được xác minh bằng phương pháp xét nghiệm thăm dò hiện đại: chụp động mạch não, đo đồng vị phóng xạ tuần hoàn máu não. Graham và Wolff năm 1937 đã ghi được mạch đập tăng ở các nhánh động mạch cảnh ngoài. Biên độ mạch đập cao của động mạch thái dương nông song song vối cường độ đau đầu; tiêm ergotamin dẫn tối hiện tượng co mạch, làm giảm mạch đập và đau đầu. Dukes và Vieth (1966) đã công bô" một trường hợp trong cơn Migraine, chụp động mạch não thấy cỡ động mạch giảm dần trong giai đoạn ám điểm, co thắt động mạch này mất liền vào giai đoạn đau đầu. Kỹ thuật tiêm động mạch cảnh Xénon 133 (Skinhoj, Paulson - 1969) và kỹ thuật xông Xénon 133 (0'Brien 1969) cũng đem lại các tài liệu có giá trị lớn trong nghiên cứu lưu lượng máu não trong cơn Migraine. Các công trình của 0'Brien làm rõ sự giảm sút lưu lượng máu vỏ não ở giai đoạn tiền triệu, tương ứng với co mạch.

240

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Một bệnh nhân có bệnh Migraine, được chụp động mạch não, trong lúc chụp có cơn Migraine kết hợp hoàn toàn giông như các cơn thường lệ: bệnh nhân cảm thấy có rối loạn cảm giác ở tay phải, mất ngôn ngữ và mất sử dụng động tác tạm thòi. Trong giai đoạn tiền triệu, đo lưu lượng máu não, thấy có sự giảm lưu lượng máu trong toàn khu vực của động mạch cảnh trong, và sự giảm này thấy rất rõ ở vùng đỉnh - thái dương (chỉ đạt 60-65% lưu lượng). Ngược lại trên 3 bệnh nhân được chụp động mạch não, người ta nhận thấy ở giai đoạn đau đầu liên quan tối sự căng giãn thành động mạch, người ta nhận thấy lưu lượng máu não tăng hơn 50%. Kết luận: người ta cho rằng những xét nghiệm thực nghiệm có giá trị không thể chối cãi cho phép khang định: - Thực tê có sự giảm lưu lượng máu não ở giai đoạn đầu của cơn Migraine, tương ứng với các triệu chứng thiếu máu não. - Thực tê lưu lượng máu não tăng ở giai đoạn đau đầu. Như vậy cơn Migraine có thể được coi là một “cơn giông tố vận mạch” (orage vasomoteur) mà phương thức sinh bệnh đầu tiên còn bí ẩn. b. Thuyết sinh hoá

Trong các giả thuyết khác nhau trước đây, giả thuyêt của F.Sicuteri cho biết nguồn gốc sinh hoá của Migraine đã có công mở ra một phương pháp điều trị có hiệu quả nhất. Để hiểu rõ tác dụng của các hoá dược liệu pháp khác nhau, cần nêu lại cơ chê sinh đau trong quá trình cơn Migraine.

Về phương diện này, cần nhắc lại các thực nghiệm chính và các yếu tô" thê dịch chủ yếu là cơ sở về thuyết sinh hoá của Migraine. 241

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Một số nhận xét đầu tiên: + Năm 1961, Sicuteri cho biết có sự tăng tiết trong nước tiểu dẫn xuất chuyển hoá serotonin: acid 5 hydroxy indol acetic (5HIA) trong lúc có cơn. + Năm 1969 Anthony, Hinterberger và Lance chứng minh tỷ lệ serotonin trong máu tăng trước cơn, rồi giảm rõ ràng trong cơn dựa trên kết quả nghiên cứu đã cô lập được "Yếu tô" giải phóng serotonin" (seontonin - Releasing Factor) khỏi tiếu cầu trong cơn Migraine, + Năm 1972, Hilton và Cunings chứng minh rằng tiểu cầu của bệnh nhân Migraine giữ lại serotonin kém hơn ở các người không có bệnh Migraine.

Ba nhận xét này chứng tỏ: + Bắt đầu cơn Migraine có sự giải phóng serotonin từ các tiếu cầu; rồi serotonin lưu hành tăng trong máu, được bài tiết quá mức trong nưốc tiểu dưối dạng 5 HIAA. + Từ đó có sự giảm thứ phát tỷ lệ serotonin trong huyết tương. Người ta biết rằng serotonin có tác dụng co mạnh các động mạch trong sọ và tỷ lệ serotonin trong huyết thanh hạ thấp, làm giảm hoặc mất tác dụng co mạch, dẫn đến các mạch này bị căng giãn thụ động. + Nghiên cứu về động lực dược học đã xác minh các hiện tượng này như: tiêm reserpin làm giải phóng serotonin từ các tiểu cầu, tăng tiết 5 HIAA và giảm tỷ lệ serotonin trong huyết tương. Tiêm reserpin có khả năng làm khơi phát một cơn Migraine điển hình.

242

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẤU

Loại nhận xét thứ hai: + Năm 1963, Sicuteri xác minh ở vùng da đầu đau, các dưỡng bào (mastocytes) bị mất hạt. Đó là bằng chứng của sự giải phóng các men tiêu protein và cũng có thể là giải phóng serotonin. Cùng thời gian này, Hopsu giải thích ý nghĩa của sự mất hạt đó là bằng chứng có sự giải phóng các men tiêu đạm, cũng có thể là serotonin. Năm 1972, Kangasniemi và Riekkinen nhận thấy ở số lớn người Migraine trong cơn, có sự tăng các enzym này trong dịch não - tuỷ. Các men tiêu (thuỷ phân) đạm này có khả năng tách các plasmakininogen ra để tạo thành plasmakinines. + Năm 1948 chính plasmakinin này đã được Wolff đặt tên là neurokinin và ông đã tìm thấy neurokinin trong mô dưối da của các bệnh nhân có cơn Migraine. Các chất này lan toả ra khi các động mạch, dưới tác dụng của serotonin, tăng tính thấm. Các plasmakinin này có tính chất đặc biệt: là làm giảm ngưỡng đau của các thụ cảm thể cảm giác và tạo điều kiện thuận lợi cho cơn đau đầu bùng nổ. + Các tác giả trên tiêm serotonin hoặc plasmakinin, bradykinin vào tĩnh mạch ở mu bàn tay. Bradykinin 1 mg và serotonin 250 mg tiêm một mình không gây cơn đau, nhưng nếu tiêm bradykinin, dù ở liều thấp 0,1 mg trước khi tiêm serotonin 250 mg bệnh nhân cũng cảm thấy cơn đau dữ dội.

243

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

Sơ đồ sau đây tổng hợp các hiện tượng xảy ra trong cơn (Fanchamps (1974) và bổ sung chi tiết):

244

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẨU

Như vậy 2 yếu tố cơ bản đã được thực hiện trong sự phát sinh đau đầu Migraine là căng giãn động mạch và hạ ngưỡng đau. c. Thuyết thần kinh

Có một sô tác giả không công nhận thuyết thế dịch đơn thuần (sinh hoá) nói trên và đề xuất thuyết thần kinh trung ương. O.Sjaastad (1975) đã nhấn mạnh đến vai trò trung gian thần kinh (neuro - médiateur) của serotonin. V.Chan Palay (1976) cho rằng có những vùng tiết ra serotonin ở dưới màng não của thành não thất, ở trong những bao của những mạch máu não lớn và trong màng mềm tuỷ sông. Kích thích vào những nhân của đường đan não giữa (raphé mésencéphalique) sẽ làm những khu vực này tăng tiết và cũng có thể làm biến đổi trương lực của những mạch máu não và hàm lượng serotonin của dịch não - tuỷ. Sự xuất hiện 2 giai đoạn của Migraine là do sự rối loạn cơ chê điều chỉnh những nhân của đường đan thể lưới ở thân não. Do đó, thực chất Migraine xuất hiện, chủ yếu là do nguồn gốc rối loạn cơ chê chức năng của thân não mà không phải là do cơ chê dịch thể - tiểu cầu đơn thuần. Những ảnh hưởng của tác động tâm lý gây khởi phát bệnh và những công trình nghiên cứu về vai trò của thân não trong sự tiết những endorphine có thể là cơ sở lý luận cho thuyết này. Một số tác giả khác (B.Chevalier và P.Leymarie 1978) cũng cho rằng "yếu tố giải phóng serotonin" khỏi tiểu cầu có thể đơn độc tác động trực tiếp vào tiểu cầu hoặc vào một khu vực tiết nào đó của thần kinh trung ương.

245

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

d. Thuyết phản xạ tam thoa - mạch máu (triggemino vascular reffex). Thuyết này do Moscowitz đề xướng 1984.

Người ta biết rằng kích thích các nhân lưới và nhân lục (locus ceruleu) (những cấu trúc có vai trò quan trọng trong sự tạo nhịp đau) gây giãn động mạch ngoài sọ thông qua các sợi trục chạy trong dây đá nông lớn (greater superíìcial petrosal Nerv) trong hạch bướm - khẩu cái (sphenopalatine ganglia) và hạch tai (otic ganglia). Mayberg và cộng sự (1984) cho thấy có sự xuất chiếu của dây V tối các động mạch của vòng Willis và các động mạch màng cứng. Khi tổn thương hạch Gasser sẽ gây tiết nhiều chất p từ thành động mạch não (Liuchen và cộng sự 1983, 1984). Chất p làm tăng tính thấm thành mạch gây giãn mạch, hoạt hoá đại thực bào, tế bào lympho và các nguyên bào. Chất p đó là calcitonin gen - related peptid (Moscowitz, Burri, Goadsby). Quan điểm này được củng cố thêm bởi phát hiện của Moscowitz và Macfarland. Hai tác giả đã nghiên cứu trên thực nghiệm và cho rằng cơn đau đầu MG xuất hiện trưốc hết từ những sự kiện chuyên hóa/sinh lý thần kinh (metabolic/neurophysiological events) trong phạm vi vỏ não hoặc từ những rối loạn ở những vùng rất gần khu vực phân bô" của các sợi dây V - mạch (trigemino - vascular íĩbers) của mạch máu màng não. Theo thuyết này, chất p không chỉ thực hiện một hưống dẫn truyền cổ điển: mạch máu - thần kinh mà còn dẫn truyền theo hưống ngược lại: thần kinh - mạch máu thông qua một phản xạ trục. Phát hiện này là cơ sỏ cho phép kết luận rằng não dẫn truyền các thông tin tới các mạch máu nội sọ qua hệ dây V - mạch, kéo theo sự giải phóng neuropeptid và viêm vô khuẩn quanh mạch do thần kinh, gây nên thay đổi mạch máu điển hình của cơn MG (giãn mạch, kết tập tiểu cầu, đau đầu...). Ngoài ra hệ dây

246

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

V - mạch còn tham gia vào quá trình kiểm tra nội sinh của đau ở chặng thân não và vỏ não. Thuyết này còn được gọi là "Thuyết hệ tam thoa mạch máu (système trigémino - vasculaire). Đây là thuyết mối nhất hiện nay, đã thống nhất được mối liên quan giữa thuyết thần kinh với thuyết mạch máu. X. KHÁM BỆNH VÀ CÁC XÉT NGHIỆM B ổ TRỢ 1. Khám bệnh

Khám bệnh trong cơn có thể thấy các dấu hiệu sau: Cơn thường khởi phát vào sáng sốm làm bệnh nhân phải thức giấc, nhận thấy: mặt tái xám, đôi khi sưng húp nhất là ở mi mắt. Các động mạch ở da đầu, rõ nhất là ở động mạch thái dương nông nổi lên, nẩy đập mạch, nếu ấn vào các động mạch này sẽ làm giảm đau. Đắp lạnh vào đầu hoặc ấn vào động mạch ở phía bên cổ (động mạnh cảnh) cũng làm bệnh nhân dễ chịu. Ngay lúc này, nếu bệnh nhân được tiêm thuốc đặc hiệu sớm ergotamin thì có khả năng cắt được cơn. Khám thần kinh, không có dấu hiệu tổn thương thực thể. Khám đáy mắt và chụp X quang sọ não thường đều không phát hiện được dấu hiệu bệnh lý. Ghi điện não: nói chung trong các trường hợp mới khởi phát, bệnh nhẹ, điện não đồ đều bình thường. Tuy nhiên cần lưu ý là điện não có thể có biến đổi khu trú trong cơn hoặc ở thời kỳ lui bệnh, hên quan đến biến đổi của mạch máu não. Trong sô' ít trường hợp còn thấy những biến đổi kín đáo (những sóng nhọn) nhưng lan toả, tồn tại giữa các cơn. 2. Các x ét n g h iệ m

Sau khi được khám lâm sàng và định hướng chẩn đoán đau nửa đầu, bệnh nhân cần được làm các xét nghiệm bổ trợ 247

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

để giúp cho chẩn đoán được khách quan, chính xác, vì bệnh đau nửa đầu dễ nhầm với một số bệnh thần kinh khác. Trước hết, tối thiểu cần làm mấy xét nghiệm thông thường sau đây: + Xét nghiệm máu: hồng cầu, huyết sắc tô’, bạch cầu, công thức bạch cầu, tiểu cầu, tốc độ lắng hồng cầu. + Ghi điện não, ghi lưu huyết não, ghi điện tim. + Để bảo đảm cho chẩn đoán bệnh Migraine được chắc chắn hơn, cần phải chẩn đoán loại trừ một số chứng bệnh có những triệu chứng tương tự, trường hợp cần thiết có thề cho làm thêm một số xét nghiệm và khám thêm các chuyên khoa liên quan sau: • Chụp X quang sọ não thường ở hai tư thê (thang và nghiêng), soi đáy mắt, khám thị trường, thị lực, đế loại trừ hội chứng tăng áp nội sọ (một hội chứng cấp cứu của một khôi choán chỗ trong hộp sọ như não, áp xe não...). Trường hợp bệnh nhân có tiền sử chấn thương sọ não thì chỉ cần chụp X quang sọ. • ở bệnh nhân cao tuổi, cần thiết có thể cho làm xét nghiệm máu về sinh hoá: cholesterol, triglycerid, lipid và chụp X quang cột sông cổ, đê chẩn đoán phân biệt với chứng đau đầu do rối loạn tuần hoàn não, cơn thiếu máu não tạm thời (cấp tính), thiểu năng tuần hoàn não (mạn tính). Tại các trung tâm chuyên khoa thần kinh, trường hợp chẩn đoán khó khăn có thế cho sử dụng các xét nghiệm chuyên khoa phức tạp hơn như: định lượng serotonin trong huyết tương và trong dịch não - tuỷ, chất lượng tiểu

248

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

cầu, chụp cắt lớp vi tính (CT. Scan) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI), v.v... X. CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐAU NỬA ĐAU 1. Chẩn đ oán x á c đ ịn h

Trong điều kiện ở nước ta hiện nay, các xét nghiệm về sinh hoá giúp cho chẩn đoán được khách quan, chính xác còn bị hạn chế, nên chẩn đoán xác định có thể dựa vào các xét nghiệm bố trợ thông thường và các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng đã được Hội nghị quốc tế về phân loại đau đầu xác lập như sau: - Cơn đau đầu lặp lại rất khác nhau về cường độ, tần số và thòi gian. - Khởi đầu hay gặp nhất là đau đầu một bên (nửa đầu phải hoặc nửa đầu bên trái). - Có các triệu chứng kết hợp: chán ăn, buồn nôn, nôn. - Trong một số trường hợp, cơn đau đầu phôi hợp với các rối loạn giác quan và vận động. - Hay có di truyền theo gia đình. Các tiêu chuẩn này áp dụng cho thể Migraine thường gặp. Trên một người bệnh không nhất thiết phải có đầy đủ tất cả các yếu tô" trên mối đặt chẩn đoán. Trên đây là tiêu chuẩn chung, còn mỗi thể lại có những đặc điểm lâm sàng riêng: + Migraine cổ điển có các rối loạn thị giác tạm thời, các tiền triệu về giác quan hay vận động. + ĐỐI vối thể Migraine thông thường, đau đầu một bên ít rõ nét, thiếu các triệu chứng báo cơn, nhưng lại chịu tác động một cách nhậy cảm đối với môi trường.

249

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

2. Chẩn đ oán phân b iệt

Tuy về mặt triệu chứng học, các thế của bệnh đau nửa đầu đã được mô tả tương đối rõ, nhưng chẩn đoán chính xác được bệnh này không phải là dễ dàng, vì có không ít loại bệnh có nhiều nét lâm sàng gần giống nhau. Nếu không thận trọng mà "chẩn đoán quá mức" sẽ mang lại cho người bệnh những hậu quả không lường được. Trong số bệnh dễ nhầm có một vài chứng bệnh cần đặc biệt chú trọng. a. Bệnh động kinh: có nhiều thế bệnh rất phức tạp với nhiều dạng biểu hiện lâm sàng phong phú, nên có nhiều cơn động kinh rất giống cơn đau nửa đầu. Tuy nhiên các thầy thuổc chuyên khoa thần kinh có khả năng phân biệt những sự khác nhau rất "tế nhị", kín đáo trong môi loại bệnh. Ngoài ra người ta còn dựa vào những đặc điểm về điện não của mỗi loại bệnh. Trong bệnh đau nửa đầu, theo kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới, tỷ lệ có biểu hiện rối loạn điện não gặp từ 25 đến 75%, có các sóng chậm thường khu trú ở thuỳ thái dương hay thuỳ chẩm, không ít trường hợp các sóng chậm kiểu Têta - delta lại lan toả ra cả hai bán cầu đại não. Thường ở bệnh nhân trẻ, các biến đổi điện não lại càng thế hiện quan trọng, dễ gợi ý đến một chẩn đoán của một tình trạng cấp cứu về thần kinh (vỡ một dị dạng động mạch não). Cần phải lưu ý là điều trị cho các bệnh nhân mắc bệnh đau nửa đầu có rối loạn điện não bao giò cũng khó khăn hơn các thê chưa có biến đổi điện não. Trong mấy năm gần đây, người ta đã gặp một số trường hợp mắc cả hai bệnh (Migraine và động kinh) trên cùng một người bệnh, tất nhiên thầy thuốc càng gặp khó khăn trong chẩn đoán và điều trị). h. Cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời: cơn này lại càng dễ nhầm với cơn đau nửa đầu. Điều đặc biệt quan trọng là cơn thiếu máu não tạm thời là tiền đề, là dấu hiệu báo động của một tai biến mạch máu não sẽ ập tối nếu người bệnh không được chẩn đoán và xử trí kịp thời. 250

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Trường hợp mạn tính của thiêu máu não là thiểu năng tuần hoàn não nhiều khi cũng có bảng lâm sàng giống như cơn đau nửa đầu. Về điều trị, sử dụng các biện pháp điều trị của loại bệnh trên với bệnh đau nửa đầu hoàn toàn khác nhau. Nếu chẩn đoán xác định không chính xác, kéo theo biện pháp xử trí không thích hợp, tất nhiên sẽ dẫn đến hậu quả có khi nghiêm trọng. Điều này cũng nhắc nhở người bệnh "không nên coi thường chứng đau đầu mà lạm dụng các thuốc giảm đau". c. Hội chứng tăng áp nội sọ: đây là một hội chứng cấp cứu về thần kinh do một khôi phát triển bất thường choán chỗ trong hộp sọ. Khối đó ngày càng to lên, lại nằm trong hộp sọ cứng nhắc, không nở giãn được, nên tổ chức não vốn là loại "tê bào quý phái" rất mềm mại lại bị một khôi choán chỗ ngày càng chèn ép, từ đó sinh ra tăng áp lực trong hộp sọ. Khối phát triển đó có thề là một u não lành tính hoặc ung thư di căn, áp xe não hay một bọc máu... Hội chứng này cũng có một số triệu chứng tương tự với bệnh đau nửa đầu như: đau đầu dữ dội, kèm theo nôn mửa, thị lực giảm (mắt mờ dần). Tất nhiên hội chứng này còn có nhiều triệu chứng thần kinh thực thể khác, cần được xử trí cấp cứu tại trung tâm nội thần kinh hoặc phẫu thuật thần kinh. d. Bệnh Horton: đây là một bệnh đau đầu nguyên phát mang tính chất cấp cứu, nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời, người bệnh sẽ phải gánh chịu một hậu quả nặng nề là mù hai mắt vĩnh viễn. Nhiều công trình nghiên cứu trên thê giới đã xác định được bản chất của bệnh này và đặc tính phân bô bệnh theo địa dư và nhân chủng học là bệnh thường gặp nhất ở châu Ảu và người da trắng, mới đây thấy lác đác xảy ra ở người da đen châu Phi, còn ở châu Á và người da vàng thì chưa thấy thông báo. Nhưng 251

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

từ năm 1983, tại Khoa Thần kinh, Viện Quân y 103, chúng tôi đã phát hiện và điều trị khỏi cho 25 trường hợp, trong đó có 17 trường hợp đã được xác định chẩn đoán bằng kết quả giải phẫu bệnh lý ỏ một giai đoạn của động mạch thái dương nông (xin xem công trình nghiên cứu đã được đăng trong Tạp chí Y học thực hành trong hai sô của năm 1986 - 1987). Đặc biệt trong số bệnh nhân đó có một trường hợp đột nhiên đau đầu và mù luôn hai mắt, đã hồi phục lại thị lực hoàn toàn sau năm ngày điểu trị. Bệnh này có đặc điểm gần giống bệnh đau nửa đầu ỏ hai triệu chứng: đau đầu và rối loạn thị giác, nhưng lại khác bệnh đau nửa đầu về vị trí, cường độ và tính chất của chứng đau đầu và rối loạn thị giác, cũng như các triệu chứng thần kinh kèm theo. Về nguyên nhân sinh bệnh thì cả hai bệnh đều do bệnh lý của mạch máu (động mạch ở trong sọ não và ngoài sọ), nhưng lại hoàn toàn khác nhau về những điểm cơ bản là: ở bệnh đau nửa đầu, những biểu hiện triệu chứng là do rối loạn sự vận động (co giãn) của động mạch, trái lại bệnh Horton lại do viêm thành động mạch, bằng chứng khách quan nhìn thấy được qua kính hiển vi của tiêu bản sinh thiết một đoạn động mạch các hình ảnh của sự phá huỷ màng chun trong hoặc sự hiện diện của một loại tê bào của phản ứng viêm rất đặc hiệu, được "mệnh danh" là tế bào khổng lồ. Trong mấy năm gần đây, bệnh này mới bắt đầu được một sô thầy thuôc quan tâm đến. Tuy bệnh này tỷ lệ mắc bệnh chưa được xác định tính phổ biến của nó, nhưng thầy thuốc đa khoa cũng như người bệnh đau đầu đều cần cảnh giác, chú trọng phân biệt trong chẩn đoán, phát hiện và xử trí sốm càng nhanh càng tốt để ngăn ngừa một tai họa mù lòa của người bệnh.

252

PHÒNG VÀ CHỬA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Bảng chẩn đoán phân biệt M igraine và Horton Triệu chứng Tuổi phát bệnh Giới Tính chất chu kỳ Tính di truyền Đau đầu: Khu trú Tính chất Thời gian của cơn Cường độ đau Buồn nôn/nôn Sơ ánh sáng/ tiêng động Tại chỗ

Hình ảnh giải phẫu bệnh

Migraine Trẻ em, thiếu niên

Horton > 55 tuổi

Nữ > nam Tháng, mùa trong năm Có tính chất gia đình

Nam > nữ

Thái dương, chẩm, đổi bên Theo nhịp mạch 4-72 giờ Vừa - dữ dội

Thái dương, không đổi bên Như đâm, rihư khoan 2-3 giờ Rất dữ dội

Thường xuyên

Hiếm

Thường xuyên

Hiếm

Động mạch thái dương căng nổi rõ, mạch đập mạnh, an BN thấy dễ chịu

Động mạch thái dương nống cứng, mạch đập yếu, hình dáng ngoằn ngoéo, màu tím thẫm, sờ thấy các chỗ to nhỏ khác nhau, ấn BN thấy đau Tuỳ từng giai đoạn bệnh có the thấy: Lòng động mạch hẹp, có cục huyết khối trong lòng mạch Có tế bào khổng lổ ở thành mạch Hoại tử cơn trơn từng ổ Thâm nhiễm viêm Hoại tử íibrín Thành động mạch xơ hoá, vôi hốa

Bình thường

0 0

253

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

e. Một sô chứng bệnh khác: có hai triệu chứng gần giông với bệnh đau nửa đầu là đau đầu và nôn, buồn nôn như bệnh lý màng não (viêm màng não, chảy máu dưối màng nhện của não...) hay đau đầu do tăng huyết áp. Đôi vối thầy thuốc có kinh nghiệm lâm sàng thì chẩn đoán phân biệt hai loại bệnh lý này thật ra không phải là khó. Tóm lại đứng trước một bệnh nhân đau đầu, nhất là đau nửa đầu, chẩn đoán đúng không phải là dễ dàng. Thường người có chứng đau đầu, trước khi đến khám bệnh họ đã từng tự chữa chạy bằng các biện pháp dân gian, đông tây y, qua không ít thầy thuốc, thậm chí cả "thầy mo, thầy cúng" mà không khỏi, nên đến khi đó căn bệnh đã trở nên mạn tính, khó trị. Hơn nữa, theo công trình nghiên cứu của nhiều tác giả trên thê giới, trong đó có J.Nick đã nghiên cứu trên 2.350 bệnh nhân đau đầu với kết quả: tỷ lệ bệnh đau nửa đầu chiếm 15%, và đau đầu căn nguyên không xác đinh đươc la 1 đến 3%. XII. ĐIỂU TRỊ

Từ thê kỷ thứ XI, một lương y người Ả Rập là Ali Ibn Isa đã điều trị Migraine bằng cách cắt động mạch thái dương và đốt đi (dẫn liệu của Hirschberg). Hiện nay, điều trị Migraine gồm: điều trị cắt cơn Migraine thực thụ và điều trị dự phòng Migraine. Nhưng củng còn có phương pháp điều trị các yếu tô ngẫu sinh khơi phát cơn hoặc duy trì đối với cơn Migraine khó trị (Migraine rebelle). 1. Đ iểu trị cắ t cơn M igraine

Chỉ nhằm điều trị khi các cơn cách xa nhau. Không lý gì đặt phương pháp điều trị dự phòng hàng ngày cho một bệnh nhân trong 1 năm có 3 đến 4 cơn. 254

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

a. Các thuốc giảm đau thông thường

Thuốic này có hiệu quả đối với cơn Migraine nhẹ. Có thể dùng acid acetylsalycylic, glaíenin, có thể cả đến phenacetin, nếu người sử dụng một cách thích hợp. Đôi với các bệnh nhân đau đầu kiêu Migraine, điều chẳng may, nếu các thuốc này dùng kéo dài hàng tháng và hàng năm vói liều cao: 10- 12 viên/ngày, nhiệm vụ đầu tiên của người thầy thuốc là nhắc bệnh nhân những tai biến thường gặp về dạ dày (với Aspirin), thận (với phenacetin, glafenin), máu (với Amidopyrin) và khuyên bệnh nhân không dùng thuốc kéo dài. b. Thuốc kháng Migraine đặc hiệu

Đó là những alcaloid của ergot de seigle: didydroergotamin và nhất là tartrat ergotamin (Gynergen Sandoz), đã 50 năm nay độc nhất là một phương pháp điều trị có chọn lọc cơn Migraine. Hiệu quả của thuốc này cũng là một nghiệm pháp (test) chẩn đoán. Hiện nay người ta đánh giá ergotamin có tác dụng cắt cơn do tác dụng co mạch của thuốc trên sợi cơ trơn thành động mạch. Từ nhiều năm nay, người ta biết ergotamin có tác dụng co mạch trên ổ mạch cảnh và tác dụng này ngày càng rõ khi "ổ mạch" này ở trạng thái giảm trương lực. Như vậy tác dụng cắt cơn đau của ergotamin gắn liền với hiện tượng co mạch do thuốc này gây nên. vả lại, nó là một chất kích thích các thụ cảm thể alfa adrénergic. Nhưng ergotamin cũng tham gia vào các cơ chế khác: - Nó duy trì tỷ lệ noradrenalin lưu hành và tỷ lệ serotonin tự do. - Thuốc đối lập vối sự giảm serotonin trong huyết thanh, một yếu tố gây bệnh của cơn Migraine.

255

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Tartrat ergotamin: độc vị Gynergen hay có thêm cafein (Gynergen - Caíein hay Migvvell). Thuốc này dùng ỏ dạng viên, giọt, đặt hậu môn, tiêm. Nồng độ mỗi ống có từ 0,3 đến 1 mg Gynergen hay 2 mg Migwell ở dạng viên cũng như dạng thuốc đặt hậu môn. - Dihydroergotamin: thuốc dùng ở dạng giọt (1 ml: 2 mg) hay dạng ống (1 ống: lmg). Muốn có hiệu quả điều trị cơn phải được dùng càng sốm càng tốt, khi xuất hiện đau đầu, tốt hơn khi có tiền triệu xuất hiện trong Migraine loạn thị. Một số cơn Migraine có thê được điếu trị cắt cơn bằng uốĩig thuốc viên hay nước (1 - 2 viên Gynergen, 1 viên Migwell, 30 - 40 giọt dihydroergotamin - Sandoz). Hãn hữu, nếu bằng đường uống thất bại, dùng viên đạn đặt hậu môn có hiệu quả, có lẽ vì thuốc được thấm nhanh vào dòng máu. Tiêm thuốc dưối da hay tiêm bắp thịt còn có hiệu quả hơn, nhưng kém tiện lợi nếu bệnh nhân không có người ở ngay bên cạnh biết tiêm trong thời hạn gấp. Người ta ưa tiêm dihydroergotamin hơn tiêm tartrat ergotamin. Các sản phẩm khác từ ergotamin đểu dùng tốt. Các tai biến thiếu máu ngoại vi thường được gặp ở những người bị viêm động mạch. Nói chung tai biến này hiếm gặp. Người ta đã mô tả những trường hợp được chụp động mạch, cho thấy các động mạch chậu và động mạch đùi co thắt; sau khi ngừng điều trị ergotamm, hiện tượng co thắt này thoái lui. Gupta và Strobos đã báo cáo một trường hợp viêm gai thị hai bên do thiếu máu ở một phụ nữ lạm dụng ergotamin.

256

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẨU

Diamant - Berger và Coll đã thông báo một trường hợp co thắt động mạch toàn thân. Theo Mac Douglas và Sanders, các tai biến của ergot rất hiếm, nhưng thường hay xảy ra với tartrat. Các tai biến này có thế gặp trong những điều kiện khác nhau: - Dùng các đợt ngắn, liều rất thấp, dẫn đến một cơ chê dị ứng. - Dùng các đợt ngắn liều cao, hay các đợt kéo dài, dẫn đến một cơ chê nhiễm độc. Vả lại tartrat ergotamin có thế gây ra hiện tượng không chịu thuốc. Vì vậy, tiêm hay đặt viên đạn thường hay sinh ra các hiện tượng lo lắng, hồi hộp, đôi khi dễ gây nôn. c. S um atriptan

Những nghiên cứu gần đây về thụ cảm thế 5 hydroxytrytamin (TCT5 - HT) đã thu được nhiều kết quả to lớn và thiết thực, tạo cơ sở nền tảng cho sự phát triển của loại thuốc mới nhất điều trị Migraine là sumatryptan. TCT5 HT ở mạch máu đại diện cho yếu tô" co mạch, các TCT của động mạch não cơ bản thuộc phân nhóm 1 (5 - HTl), trong khi ở động mạch thái dương phân nhóm 2 (5 - HT2). Sumatriptan là một chất kháng 5 - HTl, nó kích thích TCT5 - HT ở mạch máu não tái phân bô" dòng máu trong não và làm giảm cơn đau đầu. Người ta phỏng đoán rằng tác dụng của Sumatriptan trong điều trị Migraine là do ái tính cao của nó với 5 - HTld, làm co chọn lọc các động mạch ngoài sọ in vitro, tạo nên dòng máu cục bộ khác nhau phù hợp với sự co mạch ở hệ động mạch cảnh. Mặt khác nó có tác dụng làm giảm quá trình viêm dây thần kinh ở màng cứng giống như dihydroergotamin. Sumatriptan được chỉ định cho những cơn đau đầu không đáp ứng với các thuốc khác và cường độ cơn đau dữ dội không thể chịu đựng được.

257

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

Cách sử dụng: - Tiêm dưối da 6mg.

- Truyền tĩnh mạch chậm. - Uống lOOmg 1 lần, 1 ngày không uống quá 300mg. Tác dụng phụ của thuốíc biểu hiện ỏ các phản ứng tại chỗ tiêm, cảm giác kim châm, ù tai, chóng mặt, cảm giác kiến bò, mệt mỏi, cảm giác căng tức, đè ấn ỏ ngực, buồn nôn, nôn, rối loạn vị giác, ngủ gà, khó tiêu. Chống chỉ định:

Thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp, phụ nữ có thai. Sumatriptan là loại thuốc mới được nghiên cứu, có tác dụng tốt đối với các thể Migraine "bất trị", nhưng khó thông dụng vì giá quá đắt. 2. Đ iều trị dự p h òn g

Cần đặt vấn đề điều trị dự phòng đối với thế bệnh Migraine có các cơn gần nhau hay rất gần nhau và thật sự tạo nên một tình trạng căng thẳng trong quan hệ xã hội và gia đình. Một bệnh Migraine khá nặng, tuần 2 cơn cũng đủ ngăn mọi hoạt động của con người. Do đó phải cô cắt cơn, hay ít nhất làm thưa các cơn và giảm cường độ, thời gian của cơn càng nhiều càng tốt. a. Các dẫn chất ergot de seigle

Riêng dihydroergotamin có thể dùng, ít có hại, uống kéo dài, ngày 3 lần, mỗi lần 30 giọt. Thuốc này uống nói chung rất dễ chịu. Ngược lại, ta phải bỏ cách dùng tartrat ergotamin liên tục hàng ngày dưối mọi hình thức. Do tác dụng co thắt mạch, loại thuốc này dùng liều kéo dài (quá lOmg/tuần) có thể gây tai biến thiếu máu cục bộ (hoại tử hai chi dưới). Do đó, không được dùng cho những người có bệnh viêm động mạch, bệnh động mạch vành, bệnh 258

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Ilaynaud. Một sô tác giả (D. Laplane, s . Diamond) chỉ dùng đế dự phòng cơn xuất hiện theo chu kỳ thòi gian biết trước như Migraine kinh nguyệt (Migraine cataméniale) bằng cách cho tartrate ergotamin mỗi tháng một lần. Dihydroergotamin nếu không điều trị khỏi cho tất cả bệnh nhân thì cũng làm cho một sô' được thuyên giảm bệnh. Người ta cho rằng tác dụng dự phòng của thuốc là ở chỗ nó duy trì được trương lực các động mạch ngoài sọ, tăng cường hiệu lực co mạch của noradrenalin và cũng có thể duy trì tỷ lệ serotonin tự do. b. Các chất kháng serotonin

Đó là loại thứ hai của các sản phẩm dược, nó tác động lên các yếu tô' thế dịch của cơ chê đau đầu. Thuốc đầu vị và có khả năng hiệu nghiệm hơn cả là méthysergid hay Désernil (Sansert). Thuôc không có tác dụng trực tiếp co thắt trên các mạch, do đó khi cơn xảy ra, điều trị không có hiệu quả. Tuy nhiên thuốc có tác dụng trên các mạch, chủ yếu nó làm giảm hư tổn trương lực động mạch và tăng cường hiệu quả co mạch của adrenalin. Thực ra hiệu lực điều trị chủ yếu gắn liền với tính chất để kháng mạnh vối serotonin. Người ta đã biết cơ chế sinh lý bệnh của serotonin trong vai trò làm cơn bùng phát, nhất là cơ chế: - Làm tăng tính thấm của mạch. - Tăng cường tác dụng sinh đau của plasmakin. - Làm xuất hiện cơn đau dễ dàng. Có khả năng, do ức chế 3 hiện tượng trên mà méthysergid có hiệu quả. Một vài tác giả cho rằng nó còn ức chế sự giải phóng serotonin ở tiểu cầu, nhiều tác giả khác không công nhận như vậy. 259

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Désernil là chất kháng serotonin cố nhất, nối tiếng và tất nhiên là có hiệu nghiệm nhất. Thuốc dùng ở dạng viên, liều 2,2mg, phải uống liêu tăng dần từ nửa viên một, liên tục cho tối 2 - 3 viên một ngày, trong nhiều tháng. Tốt nhất nên uống trong bữa ăn để tránh rối loạn tiêu hoá (nôn, buồn nôn). Các triệu chứng thứ phát khác hiếm gặp hơn như: buồn ngủ, chóng mặt, cá biệt có ảo giác. Năm 1966, người ta lưu ý đến một vài tai biến gặp trong điều trị kéo dài bằng methysergid. Đó là xơ hoá phúc mạc và xơ hoá cơ tim. Nhưng các hiện tượng này là ngoại lệ. Hơn nữa, người ta đã biết là các phản ứng của tê bào liên kết này có may mắn được phục hồi. Nên dùng những đợt điều trị khòng liên tục, sau 4 - 5 tháng điều trị, nghỉ 1 tháng, rồi lại tiếp tục điều trị. Sự đề phòng này đủ để tránh nguy cơ gây biến chứng kể trên. Trong các tai biến có thể xảy ra, người ta đã được gặp một trường hợp độc nhất Migraine dùng methysergid bị đau khập khễnh do viêm động mạch chi dưới. Chụp động mạch, không thấy các tổn thương động mạch rõ ràng. Ngừng điều trị làm mất đau khập khễnh. Nhiều loại thuốc khác có tác dụng kháng serotonin đã được đề xuất: - Fumarate oxétorone hay Nocertone dạng viên 60 mg dùng 3 viên/ngày. - Pizotifen "B.C.105) Sanmigran (Pháp). Thuốc dùng ở dạng viên 0,5 mg hay 0,73 mg từ 2 - 4 viên/ngày, liều tăng dần. Thuốc này có thể gây buồn ngủ, làm tăng cân mà kết quả dự phòng tốt nên hiện nay lại

260

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

được sử dụng nhiều mà trước đây đã bị lãng quên (P.Obraska, L.Perlemuter, 1990). c. Các chất phong hê bêta Đó là loại thuốc cuối cùng trong điều trị dự phòng Migraine. Thuốc này chủ yếu là propranolol (Avlocardyl) và pindolol (Visken). Việc sử dụng chất phong bế beta được áp dụng sau một kinh nghiệm chứng minh của Rabkin (1966), nhân một trường hợp bị bệnh động mạch vành điều trị bằng propanolol thấy trạng thái Migraine khó trị được thuyên giảm. Năm 1968 các tác giả Wyker và Beker cũng có một nhận xét tương tự. Giả thuyết của cơ chê tác dụng là thuốc ức chế các cảm thụ beta adrenergic giãn mạch, dẫn đến co mạch tương đối và tăng trương lực động mạch. Nhưng thực ra vấn đề còn phức tạp hơn nhiều. Một sô" loại phong bê beta lại có những tính chất trái ngược. Sau này, có những công trình nghiên cứu thống kê đánh giá điều trị dự phòng của thuốc phong bê beta đối vối Migraine. Một sô" nghiên cứu cho những kết quả khả quan, số khác rất dè dặt và bi quan. ơ 19 bệnh nhân Migraine, Weber và Reinmuth kết luận có 15 trường hợp được điều trị bằng propanolol có kết quả. Còn Maltea, kết luận: thuốc propanolol và thuốc placebo đều có kết quả tương tự. Trong một thông kê khác, Hall không nhận thấy có một hiệu quả nào. Trong một nghiên cứu 2 nhóm tách biệt và bất kỳ, không lựa chọn trưốc, Ekbom và Sjaastad cũng có cùng một kết luận. Tác giả đặc biệt đề cập tối thuốc propanolol có tác dụng trên cảm thụ bêta ngoại vi rõ hơn là tác dụng của pindolol.

261

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Serratrice đê nghị dùng propanolol từ 2 - 3 viên 40 mg/ngày và dùng pindolol chừng 2- 3 viên 5mg. Có 2 phản chỉ định: hen phê quản và loét dạ dày hành tá tràng. d. Các sản phẩm khác

Sulpirid (Dogmatil) có hiệu quả trong một sô trường hợp. Người ta dùng 3 nang 50mg/ngày. Bất lợi của thuốc này là gây mất kinh. - Clonidin (Catapressan) được biết là thuôc điều trị tăng huyêt áp. Vì thuốc có tác dụng làm giảm các đáp ứng mạch bển vững với các kích thích cảm thụ adrenergic. Các công trình của Hannington cho rằng những bệnh nhân có phản ứng với test gây cơn của tyramin, chịu ảnh hưởng nhiều hơn cả. Zaimis sử dụng lại không thấy có hiệu quả hoặc có thê lại làm bệnh Migraine nặng thêm. Pluvinage cho rằng các kết quả điều trị không hơn gì các thuốc trung tính (placebo). Còn Dry chỉ cho biết những thất bại trong điều trị và bệnh nặng lên. - Oxypertine (Equipertine) được dùng thử có kết quả rất khác nhau. Nhiều tác giả khác thì hoài nghi. - 5 - hydroxytryptophan (Pretonin) đã được đề nghị dùng. Hiện nay, chưa xác định được giá trị của thuốc điều trị này. Danh sách các thuốc kháng Migraine chưa hết. Thí nghiệm cho thấy các thuốc này may mắn làm bệnh thuyên giảm được đôi phần, một vài bệnh nhân thấy bệnh có thay đôi và hiếm có khả năng cắt cơn hoàn toàn. Nếu trong một thời gian, sự cắt cơn cho phép giảm liều, liều dùng cách quãng đến ngừng thuốc. Sự cắt cơn này đôi khi chỉ là tạm thời, bệnh Migraine có thể lại xuât hiện nhân có một biến cô quan trọng.

262

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

Thông thường thuốc có một kết quả khá, các cơn không hết hẳn thì thưa hơn hay ngắn hơn, cơn không nặng, hay thỉnh thoảng có một vài cơn. Bệnh nhân Migraine rất ưa có sự thuyên giảm như vậy để có thể "lại bắt đầu trở lại đòi sông sinh hoạt bình thường". Đôi khi, một vài thuốc này có vẻ có hiệu quả nhưng sau 2 tháng, 6 tháng, 1 năm... lại mất hiệu quả một cách vô cớ. Do đó, ta phải biết dùng chuyển từ thuốc này sang thuốc khác, hay phối hợp các thứ thuốc vối nhau. 3. Đ iều trị cá c th ê M igraine phức tạp

Đôi khi điều trị dự phòng bằng các thuốc kháng Migraine hoàn toàn không có kết quả, tuy điều trị đặc hiệu cắt cơn có hiệu quả. Phải coi chừng một sô" bệnh nhân hay lạm dụng thuốc tartrat ergotamin nhất là khi họ có các cơn gần nhau. a. M igraine bất trị

Trong những trường hợp xấu, các bệnh nhân dùng thuốc cắt cơn không dứt, họ thử dùng lại các thuốc có đặc tính quen dùng. Lúc ấy người ta có căn cứ để nói đến Migraine khó trị (Nick). Cần hiểu tại sao Migraine lại khó trị, hơn nữa tại sao bệnh Migraine nguy kịch một thời kỳ dài, nhiều lúc có các cơn Migraine thưa. Nguyên nhân của tình trạng này, hầu như bao giờ cũng có một yếu tô" duy trì cơn Migraine, cần phải tìm đê điều trị kết hợp với đợt điều trị chống cơn Migraine. Theo kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả, loại Migraine khó trị chiếm khoảng 15% các trường hợp, thường gặp ỏ những thể sau: - Migraine tăng đồng bộ sóng điện não (Migraine hypersynchrone) kháng thuốc ergotamin. 263

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

Migraine dai dẳng, kéo dài hàng tháng, hàng năm, không chịu tác dụng của các thuốc đặc trị cắt cơn. Người ta đã nghiên cứu và sử dung thử một số thuốc chông động kinh, dựa trên giả thuyết rằng: trong Migraine có những giai đoạn rối loạn ở gian não giống như ở động kinh, nên thuốc chống động kinh có thể cắt hoặc giảm nhẹ cơn Migraine do tác dụng làm mất đồng bộ (désynchronisation) những hoạt động của những cấu trúc ở vùng gian não. Mặc dù cho tới nay vẫn chưa có những chứng minh về cơ chế tác dụng của những giả thuyết đó, nhưng trên thực tê lâm sàng, Weils và Heycks đã thu được những kết quả khả quan đầu tiên điều trị thể Migraine khó trị bằng thuốc chông động kinh. Tiếp theo sau, Loebe, Riethling, Sayk cùng nhiều tác giả khác đã công bô' những kết quả tương tự, ngoài ra thuốc này còn được dùng cả trong dự phòng, kể cả cho trẻ em. Tuỳ theo tuổi và khả năng dung nạp thuốc của từng bệnh nhân, nếu dùng phối hợp thì mỗi loại thuốc chỉ được dùng ở liều thấp thích hợp. Đối với thuốc chông động kinh, cụ thể dùng như sau: - Phenytoin viên 0,10g, mỗi lần uống 1/2 viên (0,05), mỗi ngày cho từ 2 đến 3 lần, chia đều trong 24 giờ, hoặc - Carbamazepin (Finlepsin, Stazepine, Neurotol, Tegretol, Tertal, Amizepin) viên 0,20g, mỗi lần cho 1/2 viên (0,10), mỗi ngày cho từ 2 đến 3 lần. Liệu trình có thể kéo dài 6, 10 hoặc 12 tháng, cần chú trọng tác dụng phụ của thuốc. b. Trạng thái Migraine (Migraine liên tục) - Biêu hiện lăm sàng: xuất hiện những cơn đau đầu

liên tục; đôi khi kèm theo nôn, buồn nôn, dẫn đến tình trạng nguy kịch kiệt sức, mất nước.

264

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẨU

Nguyên nhăn thuận lợi:

+ Dùng ergotamin hằng ngày, kéo dài. + Dùng thuôc trấn tĩnh thần kinh và các thuốc chống nôn liều mạnh. -

X ử trí:

+ Trường hợp đe dọa trạng thái Migraine: sau khi sử dụng các phác đồ cắt cơn không hiệu quả mà cơn đau đã lên tới đỉnh điểm, có thể tiêm tĩnh mạch 5mg Prochloperazin, tiếp theo ngay lập tức 0,75mg DHE (dihydroergotamin) tiêm chậm tĩnh mạch trong 3 phút. Trong vòng 30 phút, nếu không đỡ đau, tiêm tĩnh mạch tiếp 0,5mg DHE. + Trường hợp Migraine bất trị chuyển sang trạng thái Migraine thì dùng theo phác đồ DHE + wetoclopramid 8 giờ một lần theo đường tiêm (Michele Woodley, M.D., Slison, Whelan, M.D.The Washington Manual, 1992, 828 - 833). + Amitryptilin (Laroxyl, Elavil): có ưu việt là không những chống Migraine tốt mà còn có tác dụng chông lo âu, chông trầm cảm. Liều dùng: tăng dần từng ống 50mg, truyền tĩnh mạch cách nhật từ 150 - 200mg, nếu chịu được thuốc. Khi tới liều tác dụng tối đa, phải giữ trong 1 tuần, cũng theo đường truyền tĩnh mạch; sau đó 1 tháng theo đường uống và tiếp theo cho giảm tối liều tối thiểu có tác dụng để chặn cơn. c. M igraine có rối loạn cảm xúc Yếu tô này trong thực tê rất quan trọng, có thể đó là một phức hợp trầm cảm "suy nhược, buồn bã, âu sầu, thờ ơ" hay chỉ là một hoàn cảnh xung khắc phát sinh trong môi trường làm việc hay hoàn cảnh gia đình. Điều trị kháng Migraine phối hợp vâi thuốc hưng cảm thường có hiệu quả rất tốt. 265

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

Người ta có thê dùng amitriptylin (Laroxyl) liều 25 50mg/ngày (1 giọt: lmg, 1 viên: 25mg) hay Elavil (viên 10 hay 25mg). Thuốc dùng vào cuối ngày vì có tác dụng an thần và với liều tăng dần. Người ta cũng hay dùng imipramin 50mg/ngày. Perrault, Wolfronn đã ca tụng sự phối hợp kháng Migraine với các thuốc ức chê mono - amino - oxydase (IMAO): iproniaside (Niamide) 50 - lOOmg.v.v... Theo các tác giả trên, các thuôc này dùng không mâu thuẫn nhau. Thuốc còn được chỉ định dùng có kê hoạch trong tất cả các thể Migraine khó trị mặc dù yếu tố tâm thần không nổi lên hàng đầu. Đối với thuốc chống trầm cảm (amitriptylin, imipramin, IMAO) khi dùng phải cẩn thận vì dễ gây tụt huyết áp do tư thế (xem mục thuốc chông trầm cảm). d. Migraine có yếu tố tăng huyết áp Cần phải nêu lên là một số trường hợp, bệnh nhân

Migraine trở nên khó trị vào tuổi 50, đặc biệt khi bệnh có xu hướng trỏ nên có cơn hàng ngày và bắt đầu vào cuối đêm hơn là về sáng. Người ta dùng phối hợp thuôb kháng Migraine vói các thuốc hạ huyết áp methyldopa (Aldomet) 1-2 viên/ngày, các thuốc lợi tiểu kèm theo thuốc điều chỉnh kali nếu cần. Trong đợt điều trị cao huyết áp, nên tranh thủ sự giúp đỡ của nhà thần kinh học có kinh nghiệm. e. Migraine có các yếu tô'nội tiết

Như đã biết, các yếu tô nội tiết xuất hiện trong một sô trường hợp rõ ràng: vai trò của hành kinh, có thai, mãn kinh tự phát hay sau mổ. Các yếu tố nội tiết gây cơn Migraine phải điều trị bằng hormon liệu pháp, cần chú ý 266

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

dùng các đợt điểu trị liều thăm dò. Tốt hơn nên xin ý kiến các nhà nội tiêt học. Trong các bệnh Migraine hành kinh, người ta tăng liều kháng Migraine vào cuôì chu kỳ kinh nguyệt. Phương pháp điểu trị triệu chứng này không có hiệu quả rõ. Dùng progesterol vào cuối chu kỳ có thể tốt nhưng thoảng qua, dùng nội tiết nam có hiện tượng bất lợi đáng ngại là nam hoá. Nhiều tác giả đã cho biêt về ảnh hưởng của viên thuốc nội tiết đôi với bệnh Migraine. Thuôc có thể cắt cơn Migraine nhưng khi không uông cơn lại xuất hiện, do đó một vài tác giả khuyên không dùng uống cách quãng, nhưng phải kiểm tra tuyến vú và nhóm mỡ. Đôi khi, thuốc có thê làm bệnh nặng lên. Nói chung, thuốc thường không có ảnh hưởng thật sự đến Migraine. g. M igraine có các yếu tố tiêu hoá

Trong diễn biến của cơn Migraine thường xảy ra nôn, trước đây thường coi đó là "cơn gan". Tuy nhiên các nhà thần kinh học và hầu hết các nhà bệnh gan học coi các rối loạn tiêu hoá là hậu quả chứ không phải là nguyên nhân của Migraine, còn một sô' các thầy thuốc về dạ dày và ruột học lại bám vào vai trò các loạn vận động mật (mất trương lực mật, bệnh ông mật, co thắt cơ Oddi). Mọi người gần như nhất trí coi sỏi mật không liên quan gì đến Migraine, thường có trước từ lâu và hay phối hợp vối Migraine. Bệnh nhân Migraine có tiền sử bệnh tiêu hoá là 13,16% (20/98) (Nguyễn Văn Chương 1996). Các công trình nghiên cứu gần đây (Kauíman, Levine, Volan) đã chứng minh nôn là do rối loạn chức năng dạ dày - ruột. 267

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

h. Migraine có các yếu tô ăn uống, dị ứng, thay đổi thời tiết

Có những chứng đau đầu do ăn uống, đó là chứng đau đầu vận mạch, nhưng trên thề địa Migraine, một số thức ăn có thể làm cơn dễ trở lại. Người ta đã thấy vai trò gây cơn của tyramin có trong một số thức ăn ở những bệnh Migraine do hoàn cảnh. Người ta đã kể đến những hội chứng khách sạn Trung Hoa, do cho thêm mỳ chính nên nước sốt (soda Hot-Dog) trở nên độc bởi chất nitrit amyl.v.v... Các nguyên nhân khác (như dị ứng) thường được nêu lên, nhưng ít khi được chứng minh. Các nguyên nhân về thời tiết cũng hay gặp ở một số bệnh nhân Migraine. Tóm lại, người ta đã xoay quanh các vấn đề điều trị do bệnh Migraine đặt ra và nêu các cách giải quyết. Cần nhớ rằng, các thuốc kháng Migraine làm thuyên giảm rõ ràng 50 - 60% bệnh nhân và thuyên giảm tăng thêm 20 - 30% bằng các thuốc phù trợ, đặc biệt là thuôc chống trầm cảm. Chỉ còn lại 10 - 15% trường hợp không có kết quả hoặc trong một sô thời kỳ của đời sống, bệnh Migraine chỉ hơi giảm. - Điêu trị các rối loạn chức năng dạ dày - ruột: Rôi loạn chức năng dạ dày - ruột trong cơn Migraine đã được biết từ lâu. Theo Carstairs, từ 1929 Hurst và c s đã viết trong cuôn chuyên khảo về loét dạ dày - tá tràng rằng có nhiều bệnh nhân phải phẫu thuật với chẩn đoán tắc môn vị, trong khi các bệnh nhân này thực sự đang bị đau do Migraine. Sự nhầm lẫn này càng được chấp nhận bởi kết quả chụp X quang trong cơn Migraine. Năm 1936, Kauíman - Levine và Kreel (1969) cũng đều công bố các kết quả nghiên cứu về các rối loạn chức năng dạ dày - ruột trong cơn Migraine đã nhận thấy: trong thời gian diễn biến cơn Migraine, dạ dày bị mất trương lực

268

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

và giãn, đồng thời cơ tròn môn vị bị co thắt, nhưng trong khoảng cách thòi gian hết đau đầu thì chức năng lại bình thường (hình 9).

Hinh 9. Nghiên cứu chụp X quang dạ dày A. Dạ dày bị giãn trong suốt cơn Migraine (dạ dày bị giãn và mất trương lực, kèm theo co thắt cơ tròn môn vị) B. Hình ảnh dạ dày sau cơn Migraine (kết quả nghiên cứu của Kautman, Levine và Kreel).

Những rối loạn chức năng dạ dày - ruột trong cơn Migraine đã gây nên các triệu chứng ăn mất ngon miệng, buồn nôn, dẫn đến rối loạn hấp thu thuốc theo đường uông đê điều trị cắt cơn Migraine. Những công trình nghiên cứu vê rối loạn hấp thu bằng 900mg Aspirin sủi bọt của Volans (1974) trong thời gian cơn Migraine khi hết đau đầu và lúc bình thường để kiểm tra, đã chứng minh được sự tương quan của rối loạn hấp thu với các triệu chứng lâm sàng trong cơn Migraine... Volans đã phát hiện thấy sự kết hợp có ý nghĩa rối loạn hấp thu vối cường độ đau đầu và buồn nôn. J. Parantainen và cs (1980) cũng thu được kết quả nghiên cứu tương tự 269

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

bằng Aspirin. R.A.Tokola và c s (1984) đã nghiên cứu bằng paracetamol cũng chứng minh được sự tương quan của rối loạn hấp thu với cường độ buồn nôn trong cơn Migraine. Từ những kết quả đáng tin cậy đó dẫn đến các biện pháp điều trị thích hợp. Volans đã nghiên cứu so sánh tác dụng của hai loại thuốc: metoclopramid (biệt dược Primperan, Reglan) và thiethylperazin (Torecan) vối liều dùng như nhau là lOmg tiêm bắp thịt. Hai loại thuốc này đều là thuốc chông nôn cả, nhưng metoclopramid lại có hiệu quả kích thích dạ dày- ruột và điều chỉnh lại các rối loạn hấp thu. Tác dụng của cách cho dùng metoclopramid trước Aspirin tan dược trong thời gian diễn biến cơn Migraine đã được Ross - Lee (1982) khang định rằng lOmg metoclopramid theo đường miệng (uống) cũng tốt hầu như lOmg tiêm bắp thịt. Họ còn chứng minh rằng cách dùng cho uống metoclopramid trộn với Aspirin thì hiệu lực giảm đau cũng ít hằng định bằng metoclopramid tiêm bắp thịt. Trong khi chờ đợi mectoclopramid phát huy tác dụng, nên cho sớm lập tức thuốc đặc hiệu chông Migraine, theo đường hậu môn. Nếu dùng metoclopramid khi cơn Migraine đã tiến triển nặng lên rồi thì không cắt được cơn đau. Vì vậy khi các triệu chứng báo cơn bắt đầu xuất hiện, phải cho dùng ngay. Metoclopramid lại có lợi dự phòng cơn Migraine mà đến nay chưa biết rõ cơ chế. Trên thị trường hiện nay, metoclopramid được bào chê dưới dạng ống tiêm 2ml (lOmg), viên lOmg và các biệt dược là Primpéran, Anausin (Pháp), Reglan (Anh), Octamide (Mỹ). Các tác giả Tfẹlt Hansen, Olesen (1989) đã nghiên cứu dùng phác đồ cắt cơn Migraine (đau đầu, 270

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

nôn) bằng metoclopramid (trước) + paracetamol và diazepam (tiếp sau). 4. T ồng hỢp các loại th u ốc trị bệnh M igraine 4.1. C ác lo ạ i th u ốc c ắ t cơn

Tuỳ theo kinh nghiệm của từng tậc giả, hiện nay trên thê giói đã có khá nhiều biệt dược đế sử dụng cắt nhanh cơn đau đầu. Theo H.Massion và H.G.Bousser có 2 loại thuốc chính đang được ưa dùng: — Dẫn chất của ergot de seigle (ergotamin tartrat) - Những thuốic giảm đau và thuôc chống viêm. Còn các loại thuốc khác được coi những thuốc bổ trợ có hiệu quả như những loại thuốc hướng tâm thần và thuốc chông nôn. a. Ergotamin tartrat * Liều dùng của ergotamin tartrat D ạ n g th u ố c

Đ ường dùng

T ê n th u ố c

e rg o ta m in

L iề u c h o

ta rtra t

m ỗi cơn

L iế u tố i da

Uống

Gynergen Migvvell

1 viên: 1mg; 1 viên: 2mg

Đầu tiên cho 1 2mg; nếu 30 phút sau không kết quả: 1mg

Mỗi ngày: 3 - 4mg. Mỗi tuần 10mg

Hậu môn

Gynergen Catein

1 thuốc đạn 2mg

Đầu tiên 2mg: nếu 30 phút sau không kết quả cho 2mg

Mỗi ngày: 4mg, mỗi tuần 10mg

Tiêm dưới da hay bắp thịt: đặc biệt mới tĩnh mạch

Gynergen

1 ống: 0,50mg

Đầu tiên: 0,25 - 0,5mg, nếu 30 phút sau không kết quả: 0,25 - 0,50mg

Mỗi ngày 1,5mg, Mỗi tuần 4mg

271

BÊNH ĐAU NỬA ĐẨU

+ Hiệu quả cắt cơn Migraine chiếm khoảng 40 90%. + Những trường hợp thất bại là do: dùng chậm, liều không thích hợp và đường dùng không thích hợp hay dung nạp kém. + Cần phải cho thuốc sớm từ khi có tiền triệu. + Ergotamin tartrat có thể gây nghiện, đáng sợ là trạng thái Migraine (táng đau đầu...) và ngộ độc ergotin (co mạch máu ở chi gây hoại tử), xử trí: khi xuất hiện triệu chứng đau đầu, cho tiêm truyền ngay nitroprussiate de sodium. + Nguyên nhân gây ngộ độc ergotin thường do dùng xen kẽ một sô' kháng sinh, thường là loại macrolid (Erythromycin Josamycin, TAO)... và tetacyclin. - Chông chỉ định dùng ergotamin: không dùng ergotamin phối hợp vối các loại kháng sinh kể trên; không được dùng trong bệnh động mạch chi dưới, tăng huyết áp, hội chứng Raynaud, thiểu năng gan và thiểu năng thận. Đôi với hydroegotamin: chủ yếu là dùng điều trị nền Migraine, nhưng có một số người dùng cắt cơn Migraine có hiệu quả bằng cách tiêm 1 ống lmg vào bắp thịt hay tĩnh mạch, nhưng tác dụng kém ergotamin tartrat, ít độc hơn ergotamin tartrat nên ngộ độc ergotin xuất hiện chỉ là cá biệt và thường chỉ do dùng phối hợp với những kháng sinh trên. b. Những thuốc giảm đau và chông viêm: dùng đê điêu trị cắt cơn Migraine. - Những thuốc giảm đau: + Aspirin, alaxan. + Dextropropoxyphen (Antalvic...), dialtalvic. 272

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

+ Isomethepten + Paracetamol (Doliprane) -

Những thuốc chống viêm: phénylbutazon, acid

tolfenami, naproxen (Naprosyn), flurbiprofen (Cebutid 100), indometacin (Indocin), phenacetin, acid flufenamic, acid méíénamic (Ponstyl). c. Một số thuốc khác cũng có tác dụng cắt cơn Migraine như:

+ Propranolol (Avlocardyl): 40mg - 120mg. + Domperidon: dùng từ khi có tiền triệu. d. Thuốc hô trỢ: có 3 loại

Cafein: có tác dụng làm tăng nhanh hấp thu đường tiêu hoá của ergotamin khi được dừng theo đường tiêu hoá hay hậu môn. + Thuốc chổng lo âu: anxilolit, diazepam, clordiazepoxid (Librium) + Thuốc chống nôn: chỉ có metoclopramid tiêm tĩnh mạch và cho vào hậu môn, có tác dụng giảm nôn hay buồn nôn và làm tăng hấp thu đường tiêu hoá của các thuốc ergotamin, Aspirin hay acid tolíenamic, nhưng không làm giảm mức độ đau đầu. Còn vài thứ thuốc chống nôn khác cũng đang được sử dụng: (Primperan), sulpirid (Dogmatil), metopimazin (Vogalene). 4.2. Các loai thuốc diêu tr i nên

Nhiều loại thuốc đã được nghiên cứu kiểm tra tác dụng điểu trị nền Migraine, có mấy loại thuốc chủ yếu mà có hiệu quả hơn cả là:

273

BÊNH ĐAU NƯA ĐĂU

274

+ Pizotifen, tên khác Pizotifen hydrogen nìalate Pizotyline (Sanmigran). + Oxetoron (Ocertone). + Methysergid (Désernil). + Propranolol (Avlocardyl) và những thuốc chẹn beta khác. + Flunarizin và những thuốc ức chê calci khác. Pizotifen (Sanmigran); biệt dược khác: Mosegor, Sanomigran, Sandomigran. + Tác dụng: ức chế hoạt động của serotonin, histamin và calcium. + Liều tăng dần từ 1 đến 3 viên một ngày vào trước bữa ăn (bằng 2mg/ngày), viên nén hoặc bọc đường: 0,50mg hay 0,73mg sirô 0,5mg/5ml hoặc lOml. + Chống chỉ định: - Glaucom, u tiền liệt tuyến - Phụ nữ có thai, trẻ dưới 21 tháng. Oxetoron (Oxedix hoặc Nocertone). + Tác dụng: kháng serotonin, kháng histamin, chông nôn, chống đau trong Migraine và hội chứng Horton. + Liều: 2 - 3 viên/ngày (120 - 180mg) ngay sau bữa ăn, viên nén, bọc đường 60mg. + Tác dụng phụ: buồn ngủ, nên cho uống vào chiều, tối. Methysergid, (butanalamid của acid 1 - metyl D lysergic); biệt dược: Déséril, Sansert (Thụy sĩ), Désernil.

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

+ Đây là dẫn chất bán tống hợp của erot de seigle. + Tác dụng: kháng serotonin. Viên nén 2,2mg, tăng dần từ 1/2 viên vào bữa ăn tối. Sau vài tuần: giảm dần tới liều có hiệu lực. + Liều 2 - 3 viên một ngày (4 - 6mg/ngày) + Biến chứng ngộ độc ergotin chỉ là hãn hữu. Nếu bệnh nhân dùng tartrat d'ergotamin đê điều trị cơn Migraine thì biến chứng này dễ xảy ra. Đê tránh xơ hoá sau phúc mạc (íìbrose rétropéritonéale) (hiếm nhưng 80% khỏi sau đợt điều trị), xơ phổi và tim, người ta cho ngừng thuốc 1 tháng sau 4 - 6 tháng điều trị. Nếu quá 18 tháng điều trị cộng lại, cần cho kiểm tra những cơ quan nghi vấn có tổn thương. + Chông chỉ định: tăng huyết áp, thiểu năng động mạch vành, bệnh động mạch ngoại vi, loét dạ dày, phụ nữ có thai, thiểu năng chức phận gan và thận. Không nên dùng cho trẻ em. + Thận trọng: điều trị liên tục không quá 6 tháng. Giữa 2 đợt phải nghỉ 1 tháng, cứ 3 tháng cho ngừng thuốc 2 - 3 tuần. - Propranolol (Aưlocardyl) và các thuốc chẹn beta khác: + Về cơ chê tác dụng còn hoàn toàn bí mật. Kết quả của từng loại thuốc này có khi khác nhau. + Có tác dụng tốt là không làm thay đổi nhịp tim và huyết áp. + Tác dụng phụ: mệt (đối với người trẻ), rối loạn ngủ, liệt dương, hội chứng trầm cảm.

275

BÊNH ĐAU NỬA ĐẦU

+ Chống chỉ định: hen, suy tim mất bù, blốc nhĩ thất nặng, tim đập chậm nặng. Những thuốc chẹn bêta dùng trong điều trị nền Migraine L iề u d ù n g

T ê n th u ố c

Propranolol (Avlocardyl)

80-240mg (2-6 viên)

Timolol (Timacor)

10-20mg (1-2 viên)

Atenolol (Tenormin)

100mg (1 viên)

Metoprolol (Lopressor)

200 mg (1 viên)

Seloken, Nadolol (Corgard)

80-240mg (1-3 viên)

Chú ý: một sô" thuốc chẹn bêta khác không có tácdụng trong điều trị nền Migraine gồm có pindolol (Visken), acetutolol (Sectral), oxprenolol (Trasicor), alprenolol (Aptine, Gubernal). Flunarizin và những thuốc ức chê calci khác: Những thuốc ức chếcalci dùng điều trị nền Migraine T ê n th u ố c

L iề u d ù n g

Flunarizin

10mg

Nimodipin

120mg

Verapamal (Isoptin) viên

240-320mg

120mg

+ Tác dụng phụ: táo bón, tăng cân, buồn nôn, cảm giác chóng mặt, đau cơ. Riêng verapamil gây hạ huyết áp tư thế sau nửa giờ uống thuốc. Còn flunarizin hiếm có tác dụng phụ. + Chông chỉ định: suy tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và suy gan. 276

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

- Dihydroergotamin (DHE): Dihydroergotamin mesylat (tên khác dihydroergotamin methane sulíonate). Hiện nay đang được dùng rộng rãi. + Tác dụng dược lý như ergotamin tartrat, đặc biệt gây co thắt động mạch trong khu vực của động mạch cảnh ngoài nhưng không mạnh bằng ergotamin tartrat. • Thuốc giọt lml: XX giọt và chứa 1 hoặc 2 - 3mg. Ổng tiêm lml: 0,3 hoặc lmg. • Viên nén hoặc nang trụ: 1 - 2,5 và 3mg + Liều: 6 - 12mg một ngày hoặc mỗi lần 10 - 30 giọt. + Ngược với ergotamin tartrat, DHE dùng đơn độc không gây ngộ độc ergotin, chỉ có những trường hợp hiếm thấy khi dùng kết hợp vối loại thuốc macrolid (TAO, Troleandomycin), Erythrocin, josamycin hay những cyclin (tetracyclin, doxycyclin...). Không được dùng những loại kháng sinh trên cho những bệnh nhân Migraine đang được điều trị bằng DHE. + Biệt dược mới: Ikaran, Seglor Clavigrenin, Dihydergot, Dergotamine, Tonopres, Tamik, Secatoxin. Các biệt dược này đều có: • Dạng thuốc: viên nén hoặc nang trụ: 1 - 1,25 và 3mg. • Thuốic giọt (lml tương ứng vói 20 giọt và chứa 1 hoặc 2mg - 3mg)

277

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

+ Liều uống: • Người lớn: mỗi lần từ 1 đến 3mg, từ 2 đến 3 lần một ngày, hoặc mỗi lần từ 10 đến 20 giọt. • Trẻ em: ngày từ 1 đến 4mg hoặc từ 5 đến 10 giọt. + Chống chỉ định: như DHE Chống chỉ định nghiêm ngặt không có nhưng thận trọng đôi với những người bệnh tăng huyết áp, suy động mạch vành, chụp động mạch chi và phụ nữ có thai. - Am itriptylin (Laroxyl, Elaưil): là thuốc chống trầm cảm, có tác dụng điều trị phối hợp vối thuốc kháng Migraine chủ yếu. + Liều: 5 - 75mg/ngày. + Tác dụng phụ: khô miệng, buồn ngủ. + Chông chỉ định: Glaucom, u tuyến tiền liệt. - Zolmitriptan: đã có các công trình nghiên cứu đa trung tâm, đa quốc gia về so sánh tác dụng của zolmitriptan với liều 5mg và sumatryptan lOOmg trên 1058 bệnh nhân đau nửa đầu, nhận thấy kết quả của hai loại thuốc trên không có gì khác biệt (Geraud G.,01esen J., Pfaffenrath v.,...2000). 5 . Đ iểu tr ị b ằ n g p h ẫu th u ậ t

Phương pháp thắt động mạch thái dương nông: từ

thê kỷ XI, Ali Ibn Isa đã điều trị chứng đau đầu căn nguyên mạch bằng sinh thiết động mạch thái dương nông. Năm 1753 Lawrence Heister đã dùng phương pháp thắt động mạch thái dương nông điều trị MG cho nhiều bệnh nhân và đạt kết quả tốt.

278

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

Phương pháp này ngày nay vẫn được áp dụng nhưng thông tin chưa có nhiều. -

Phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông:

việc sử dụng nhiệt độ thấp để chữa bệnh này ngày càng có định hưống phong phú hơn. Ngoài các nguồn lạnh có trong tự nhiên, không khí hoá lỏng đã được Arnott phát hiện và sử dụng từ năm 1851. Năm 1961 đánh dấu bước phát triển nhảy vọt của ngành phẫu thuật lạnh bằng sự ra đòi của máy điều trị lạnh do Irving và Lee sáng chế. Các tác giả đã dùng nitơ lỏng (-196°C) đề chữa bệnh. Ngày nay phẫu thuật lạnh đã được ứng dụng rộng rãi ở nhiều chuyên ngành. Bouche (1974) đã dùng phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông để điều trị MG ở 11 BN và thu được kêt quả tốt sau 3 năm theo dõi. Năm 1986 Blajius Olariu đã thông báo 26 trường hợp MG được điều trị bằng phương pháp áp lạnh, không có cơn đau đầu tái phát sau 3 năm theo dõi. Nguyễn Văn Chương (1996) dùng nitơ lỏng (-130°C) điều trị cho 32 bệnh nhân; đạt kết quả rất tốt: 41,94%, tốt: 32,26%, vừa: 22,58, kém: 3,23%. 6. Châm cứu

Baischer (1995) điều trị 26 BN bằng châm cứu. Sau 3 năm theo dõi kết quả đạt ở 58% BN. XIII. D ự PHÒNG CƠN ĐAU NỬA ĐAU

1. Người bệnh Migraine cần được tạo điều kiện trong sinh hoạt và nghề nghiệp một môi trường tâm lý dương tính, tức là trong đời sốhg luôn giữ được tâm lý thoải mái,

279

BỆNH ĐAU NỬA ĐẦU

tránh mọi lo âu phiền muộn hoặc tránh (hay hạn chẽ) các kích thích gây căng thẳng vể thần kinh (các stress). 2. Trong lao động nghề nghiệp: không nên làm nghề gì buộc phải động não quá mức, tránh lao động quá sức về thể lực. 3. Giữ phong cách sống lành mạnh: tập thể dục vừa mức đều đặn hàng ngày. Không được ăn uống, hút các chất kích thích như rượu, chè, cà phê, thuốc lá, thuốc lào, ma tuý... 4. Tránh các tác nhân gây dị ứng (dị ứng nguyên). Mỗi người bệnh có thể "quá mẫn" với một dị ứng nguyên khác nhau như một loại thuốc nào đó (ví dụ: penicillin), một loại phấn hoa hay một vài loại thực phẩm (tôm, cua, cá...). Đặc biệt có một sô’ loại thức ăn có chứa nhiều chất tyramin (trứng, sữa...) hay bia rượu là những chất kích thích mạch máu, gây giải phóng serotonin. 5. Trong môi trường sống: cố gắng tạo điều kiện tránh được những biến động thời tiết, khí hậu có độ ẩm cao và thay đổi nhanh của áp lực khí quyển. 6. Tránh bị chấn thương sọ não (vì có thể nó đóng vai trò phát động cơn đau nửa đầu ở những người sẵn có thể địa (tạng người) Migraine cũng như yếu tô' gia đình, di truyền). 7. Ớ các bệnh nhân nữ bị bệnh đau nửa đầu, cần dự phòng cơn xuất hiện trong những thời kỳ có những thay đôi về nội tiết như: thòi kỳ đầu tuổi dậy thì, cuối kỳ hành kinh hàng tháng hay cuối kỳ tắt kinh. KẾT LUẬN

Bệnh đau nửa đầu (Migraine) là một bệnh nguyên phát, căn nguyên mạch máu, mang tính chất gia đình (di 280

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BÊNH ĐAU ĐẦU

truyền) tương đôi phố biến trong nhân loại (chiếm khoảng 10% dân số thê giới), có những đặc điểm phức tạp vói nhiều hình thái lâm sàng đa dạng, dễ nhầm với một số chứng bệnh khác. Do vậy đòi hỏi các nhà lâm sàng phải khám bệnh có hệ thống và toàn diện thì mối chẩn đoán chính xác được bệnh. Về nguyên nhân: cội nguồn gây bệnh hiện hãy còn bí ẩn, nhưng cơ chế bệnh sinh đã được khoa học chứng minh bằng hàng loạt công trình nghiên cứu đa trung tâm với độ tin cậy cao, đã làm cơ sở vững chắc cho những sáng chế, phát minh và ứng dụng sáng tạo các biện pháp dự phòng và điều trị, nhất là về hoá dược. Có thể nói, cho tới nay từ cổ chí kim, đã có hàng loạt các biện pháp cổ truyền dân gian, đến các phương pháp và thuốc men hiện đại đã và đang được nghiên cứu. Nhưng điều quan trọng ở đây là phải áp dụng các biện pháp đó có chọn lọc cho từng đối tượng người bệnh và từng thể bệnh thì mới đạt được hiệu quả mong muôn mà lại tránh được tình trạng độc do lạm dụng thuốc hoặc do tương tác thuốc. Theo Nguyễn Văn Chương (1996), nếu kết hợp phương pháp phẫu thuật thắt động mạch thái dương nông với dùng thuốc thì kết quả điều trị sẽ tăng lên tới 14,93% (từ kém lên rất tốt và tốt) ơ 32 bệnh nhân. Xem như vậy, bệnh đau nửa đầu (Migraine) là một chuyên đề rất thòi sự mà thực tiễn cuộc sống đang đòi hỏi, hấp dẫn các nhà khoa học trong các chuyên nghành liên quan đi sâu nghiên cứu.

281

ĐAU ĐẨU TỪNG CHUÔI

ĐAU ĐẦU TỪNG CHUỖI (cluster headache) I. THUẬT NGỮ

Đau đầu từng chuỗi (cluster headache) thuộc về loại đau đầu cản nguyên mạch máu, được xếp vào mục đau đầu tiên phát cùng vối chứng đau nửa đầu Migraine. Thuật ngữ này đã được Hội nghị Phân loại đau đầu quôc tê ADHOC (Commission on Classiíìcation of Headache) (1979) công nhận. Hiện nay các tác giả Pháp gọi đau đầu từng chuỗi là chứng đau mặt căn nguyên mạch máu (A.Rascol 1978, J.L. Mas, M.G.Bousser, J. C.Baron, 1984) hoặc gọi cụ thể là đau đầu từng chuỗi (Céphalée en chapelet), đau đầu từng chùm (céphalée en grappe) hay đau đầu từng loạt (céphalée en série). Đau đầu từng chuỗi (ĐĐTC) được biểu hiện nhiều hội chứng (hội chứng đau mặt, hội chứng đau mặt - đầu) và tính chất đau với nhiều kiểu (đau dây thần kinh, đau rát, theo mạch đập, kèm theo rối loạn vận mạch, có sự tham gia của hệ thần kinh giao cảm, gọi là đau giao cảm). Do những đặc điểm phức tạp ỏ vùng mặt như vậy, nên đau đầu từng chuỗi đã được mang nhiều tên khác, do các chuyên khoa mô tả và đặt tên: - Migraine đỏ (Mollendorí, 1867) - Đau dây thần kinh bướm khẩu cái, đau dây thần kinh Sluder (G.Sluder, 1908). - Đỏ da - đau dây thần kinh tam thoa (Erythroprosopalgie (Bing, 1910). - Hội chứng giãn mạch nửa đầu (L.Pasteur Vallery Radot, 1925). 282

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỀNH ĐAU ĐẤU

Đau dây thần kinh mi (Harris, 1926) H ộ i chứng Charlin (1930) Đau dây thần kinh Vidius (1932) Hội chứng Horton hay đau đầu do histamin (1933, 1941), Migraine biến thê (Symonds, 1956) - Đau dây xương đá Gardner (1947) - Đau đầu từng chuỗi (E.C.Kunkle, 1952). - Hội chứng Sluder - Horton. - Đau mặt căn nguyên mạch máu (A.Rascol, 1978...) ' Sở dĩ đau đầu từng chuỗi đã được mang nhiều thuật ngữ khác nhau như vậy, cơ bản là do sự phát triển của quá trình hiểu biết về bản chất của những rối loạn bệnh lý mà trên một trăm năm nay người ta chưa được biết rõ. II. LÂM SÀNG 1. Tần sô

Theo số liệu chung của nhiều tác giả, đau đầu từng chuỗi chiếm 15% trong các loại đau đầu. Nói chung, đau đầu từng chuỗi ít gặp hơn so với Migraine, ưốc tính từ 2 - 9% (K.A. Ekbom, 1970). Trong 9 năm, A.P.Friedman (1969) đã gặp 2.667 trường hợp Migraine thực thụ và chỉ có 237 trường hợp đau đầu từng chuỗi. 2. Giới và tu ổ i khởi bệnh

Nam giới bị mắc nhiều hơn hẳn nữ: J.W.Lance (1971), trong 60 trường hợp đau đầu từng chuỗi, chỉ có 8 là nữ; Ekbom (1974), trong 163 bệnh nhân đau đầu từng chuỗi chỉ có 20 là nữ, trung bình bệnh xảy ra ở nam giói tối 90% trường hợp.

283

ĐAU ĐẦU TỪNG CHUỖI

Tuổi khởi bệnh vào tuổi đòi từ 20 - 40, khác hẳn với Migraine là khởi bệnh thường vào tuổi thiếu niên hay đang lớn. Cơn đau đầu đầu tiên xuất hiện dữ dội, không có yếu tô" khởi phát rõ rệt thực sự. 3. T iền sử cá nhân

Trong phần lốn trường hợp, người ta không tìm thấy mối liên quan đáng tin cậy vối chứng đau đầu từng chuỗi, tuy đã có một sô" thông báo về tiền sử bệnh nhân có bệnh dị ứng (hen hoặc loại tương đương), những chấn thương sọ hay cổ. Trong nhóm bệnh nhân Migraine (160 trường hợp) chỉ gặp có 5 bệnh nhân là bị đau đầu từng chuỗi (K.Ekbom, 1974). Trong những cơn đau do mạch máu xuất hiện thứ phát sau Migraine này, tiến triển bệnh độc lập với bảng lâm sàng khác biệt hắn với Migraine. 4. T iền sử gia đình

Nói chung, những chứng đau mặt căn nguyên mạch không mang tính chất gia đình rõ rệt như Migraine. Có một số công trình nghiên cứu đã xác nhận: J.w. Lance (1971) trên 60 trường hợp đau đầu từng chuỗi, chỉ có 13 bệnh nhân trong gia đình có những thân nhân khác bị Migraine, K.Ekbom (1974) chỉ gặp có 3 gia đình, trong đó có những người họ hàng thân thích có những cơn đau tương tự. 5. T riệu chứ n g học

Bệnh nhân đến khám bệnh do những cơn đau mặt ỏ một bên rất dữ dội, lặp đi lặp lại đều đặn, định hình, và không chịu tác dụng của một loại thuốc giảm đau thông thường nào. Hỏi bệnh nhân và những người đã chứng

284

ỉ

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỆNH ĐAU ĐẦU

kiến cơn đau có thể giúp cho xác định những nét đặc trưng của chứng đau và những dấu hiệu kèm theo xuất hiện trong cơn đau. a. Đau xuất hiện đột ngột không có triệu chứng báo cơn -

Trong thể hay gặp nhất: đau khu trú, dữ dội ở vùng 0 mắt, sau lan toả ra trán, thái dương, vùng gò má và cánh mũi, hiếm hơn đau lan về phía vòm họng, xương hàm và đôi khi có thể lan ra tới cổ.

Hình 10. Xuất chiếu đau và những triệu chứng cơ bản của đau đầu từng chuỗi 1. Chảy nước mắt 2. Đau ở khu vực mắt và hướng lan toả 3. Các khoang, hốc mũi

285

ĐAU ĐẦU TỪNG CHUỖI

Cường độ đau tăng nhanh chóng tới cực điếm trong 10 phút. Đó là cơn đau rất dữ dội với kiểu đau như nghiền, giằng xé; thông thường là đau nhói buốt. Từng lúc, bệnh nhân có thể có những cơn đau kịch phát kiểu mạch đập nhưng không bao giờ có cơn đau tia chớp như trong đau dây thần kinh tam thoa. Ngược lại với cơn Migraine, khi gắng sức (ho, gắng sức thể lực.v.v...) không làm cho đau nặng lên. Đau tối mức bệnh nhân không thể chịu nổi, vật vã, đứng ngồi không yên, tự đập vào mặt, hoặc tìm mọi cách làm dịu cơn đau bằng cách đắp khăn nóng hay nưốc đá, hoặc tìm mọi chỗ vắng lấy tay tự bóp nắn thái dương hay bóp mắt. b. Các dấu hiệu kèm theo: thường hay gặp nhất là những biểu hiện của rối loạn vận mạch. Xác định được những rốì loạn này là những yếu tố quan trọng cho chẩn đoán nên hỏi bệnh cần phải tỷ mỉ, kỹ càng. Đó là những dấu hiệu về mắt: chảy nước mắt, xung huyết kết mạc, hội chứng Claude Bernard - Horner không hoàn toàn (sụp mi, co đồng tử, không có giảm tiết mồ hôi). Về mũi: ngạt mũi một bên, đôi khi chảy nước mũi. Ra mồ hôi ở cả nửa mặt hay một phần nửa mặt, nổi căng động mạch thái dương, đôi khi cả những tĩnh mạch trán, kèm theo tăng cảm ngoài da, ửng đỏ da vùng mí mắt, trán hay gò má. Hiếm hơn, có thể xuất hiện mạch chậm, tăng tiết nưốc bọt hoặc một vài biểu hiện rối loạn tiêu hoá nhẹ, thường là buồn nôn (những rối loạn tiêu hoá này hiêm gặp hơn và kém dữ dội hơn nhiều so VỚI cơn Migraine). Những dấu hiệu này đều là những hậu quả của rối loạn vận mạch ở mặt. 286

PHÒNG VÀ CHỮA CÁC BỀNH ĐAU ĐẦU

Trừ trường hợp đặc biệt, còn nói chung, người ta không thấy những dấu hiệu thần kinh (giảm cảm giác nửa người, rối loạn thị giác hay ngôn ngữ) như trong một vài cơn Migraine mà người ta có thể gặp. Tuy nhiên, có một vài bệnh nhân có thê phàn nàn có rối loạn thị giác một bên mắt nhẹ mà lý do chảy nước mắt không thê giải thích tất cả được. Không có những dấu hiệu tổn thương thực thể ở não trong chứng đau đầu từng chuỗi cũng phù hợp với kết quả bình thường của ghi điện não. c. Thời hạn cơn: rõ ràng là ngắn hơn so với cơn Migraine thực thụ. Thời hạn cơn thường từ 10 phút đến 2 giờ, hiếm thấy quá 4 giờ. Cuối cơn, đau kết thúc nhanh chóng, giảm cường độ đau trong 10 phút rồi chấm dứt. Sau cơn, bệnh nhân không có những dư âm đau đốn, không có trạng thái suy nhược và buồn ngủ và đôi khi có thê trở lại công việc bình thường của họ. d. S ự lặp lại của cơn đau: một đặc điểm giúp cho chẩn đoán là cơn thường hay xảy ra về ban đêm, làm tan giấc ngủ của người bệnh. Cơn đau trở lại một cách đều đặn, rất định hình, trên cùng một chỗ, ở một thời gian biểu khá cố định (thường sau bữa ăn), vối nhịp độ ít nhất một ngày 1 lần, trung bình từ 2 đến 3 lần trong 24 giò. Bệnh nhân thường có xu hướng gán cho yếu tô" thức ăn gây khởi phát cơn, nhưng khó có thế khẳng định chính xác được. Cơn đau cứ xuất hiện hàng ngày, thành từng tuổi, từng loạt với chu kỳ đau kéo dài từ 2 đến 8 tuần thường vào mùa xuân hay mùa thu, rồi sau đó cơn biến mất trong 6 tháng hay một năm. Chu kỳ đau có thể xảy ra từ 1 đến 2 lần trong một năm nhưng không phải bao giờ cũng có chu kỳ rõ rệt. Cũng không loại trừ có trường hợp cá biệt, cơn có thể kéo dài liên tục hàng năm (đau đầu từng chuỗi mạn tính). 287