Carga muscular y trabajo respirtorio by UCI Santa Clara

NÚCLEO OPERATIVO

Volumen 12 Suplemento 2 / Junio de 2012

Guillermo Ortiz R., MD. Internista, Neumólogo-Intensivista, Epidemiólogo. Jefe Cuidados intensivos Hospital Santa Clara Bogotá, Colombia.

Antonio Lara, MD. Internista, Neumólogo-Intensivista Hospital Santa Clara Bogotá, Colombia.

Carmelo Dueñas, MD. Neumólogo-Intensivista Profesor, Universidad de Cartagena Cartagena, Colombia.

Manuel Garay, MD. Internista, Neumólogo Hospital Santa Clara Bogotá, Colombia.

Acta Colombiana

Cuidado Intensivo Volumen 12 Suplemento 2 / Junio de 2012

ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE MEDICINA CRÍTICA Y CUIDADO INTENSIVO Carrera 15 No. 104-76 Oficina 208; Tel.: (571) 2150990 - Fax: (571) 2154032. Bogotá, DC., Colombia Página web: http://www.amci.org.co - E-mail: ascocrit@cable.net.co

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de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo

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Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(suplemento 2): 21-41.

La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Guillermo Ortiz R., MD.; Carmelo Dueñas, MD.; Antonio Lara, MD.; Manuel Garay, MD.

Los músculos respiratorios son los generadores de fuerza que impulsan el sistema respiratorio (1). Se considera que el diafragma es el músculo respiratorio primario, puesto que moviliza alrededor del 70% del volumen corriente que se intercambia en circunstancias normales. Otros músculos inspiratorios que contribuyen al equilibrio de la ventilación corriente son los intercostales externos, los paraesternales y los escalenos (2). La contracción de estas fibras musculares eleva la caja torácica. Los esternocleidomastoideos son músculos inspiratorios accesorios importantes que funcionan predominantemente como una manivela de bomba sobre la caja torácica, ya que elevan la primera costilla y el esternón (Figura 1). Durante la respiración tranquila suelen estar inactivos, pero siempre se activan con niveles altos de ventilación, como sucede en el ejercicio y durante la carga de la musculatura respiratoria. Entre los músculos espiratorios están los intercostales internos y los abdominales. Al contraerse, los músculos intercostales internos hacen descender las costillas, con lo que se desinflan los pulmones. Los músculos de la exhalación más importantes y potentes son los abdominales; hay cuatro trascendentales para la ventilación: el oblicuo externo, el oblicuo interno, el transverso del abdomen y el recto abdominal (Figura 1). Por lo general, la contracción de estos músculos hace que se retraiga la pared abdominal, lo que aumenta la presión intraabdominal y hace que el diafragma se meta en la cavidad torácica en sentido cefálico (3). Asimismo, las costillas inferiores se mueven hacia abajo y adentro. El efecto neto de estas acciones es el desinflamiento de la caja torácica. Normalmente, la exhalación es un proceso pasivo en el que los músculos abdominales permanecen inactivos. Sin embargo, cuando aumentan las cargas musculares (por ejemplo en casos de incremento de la resistencia en la vía aérea), hay reclutamiento de los músculos abdominales y la exhalación pasa a ser un proceso activo en el que se consume energía. Ya que el diafragma es el músculo primario de la inspiración, a continuación se describen las características fisiológicas y las respuestas de éste en condiciones de respiración cargada y descargada.

Tipos de fibras musculares diafragmáticas En los adultos, el diafragma se compone de tres tipos de fibras musculares esqueléticas clásicas: tipo 1 (≈60%), tipo 2A (≈20%) y tipo 2B (≈20%) (Tabla 1) (4). Las fibras musculares esqueléticas se diferencian según las siguientes características: • Velocidad de acortamiento, es decir fibras rápidas y lentas. • Vía principal de formación de ATP, según sean fibras oxidativas o glicolíticas. Correspondencia: Dr. Guillermo Ortiz, correo electrónico: ortiz_guillermo@hotmail.com Recibido: 08/02/2012. Aceptado: 23/03/2012.

Por lo general, las fibras musculares se componen de dos filamentos proteínicos contráctiles: miosina (filamento grueso) y actina (filamento delgado). Las fibras que contienen miosina con elevada actividad de ATPasa (enzima que cataliza la hidrólisis del ATP para formar ADP, lo que libera la energía química almacenada en el ATP) se clasifican como fibras rápidas, mientras que las que contienen miosina

con menos actividad de ATPasa son fibras lentas. Básicamente, cuanta más energía esté disponible para la contracción, mayor será la velocidad de acortamiento de la fibra muscular.

fuerza o tensión podrá desarrollar. En consecuencia, las fibras de tipo 2B (orientadas a la fuerza) generan más fuerza que las fibras de tipo 1 durante la contracción (4, 5).

La segunda manera de clasificar las fibras musculares diafragmáticas es según el tipo de maquinaria celular de la que dispongan para sintetizar ATP. Las fibras con altas concentraciones de mitocondrias y enzimas oxidativas (succínico deshidrogenasa) tienen alta capacidad de fosforilación oxidativa, y por ende se clasifican como fibras oxidativas. Estas fibras también tienen numerosos capilares y alto contenido de mioglobina. Las grandes cantidades de mioglobina dan al músculo un color rojo oscuro, y por esto las fibras oxidativas se conocen también como “músculo rojo”. En contraste, las fibras glicolíticas tienen pocas mitocondrias, pero poseen altas concentraciones de enzimas glicolíticas con grandes depósitos de glucógeno. Estas fibras tienen pocos vasos sanguíneos y contienen poca mioglobina. A causa de la falta de esta última, las fibras glicolíticas se conocen como “músculo blanco”. Según estas características, los tres tipos de fibras musculares esqueléticas diafragmáticas se conocen como:

Las fibras musculares difieren en su capacidad de resistir la fatiga (pérdida de la capacidad de generar fuerza del músculo). Las fibras de tipo 2B se fatigan rápidamente, mientras que las fibras de tipo 1 son muy resistentes a la fatiga (orientadas a la resistencia), lo que les permite mantener su actividad contráctil por períodos prolongados. Las fibras de tipo 2A tienen una capacidad intermedia de resistencia a la fatiga (4, 7).

• Tipo 1: fibras de oxidación lenta. • Tipo 2A: fibras de oxidación rápida. • Tipo 2B: fibras de glicólisis rápida. Las fibras musculares difieren en tamaño y capacidad de desarrollar fuerza. Las fibras glicolíticas son de mayor diámetro que las oxidativas. Cuanto mayor sea el diámetro de la fibra muscular, más

FIGURA 1. Músculos respiratorios. Representación diagramática de los músculos inspiratorios y espiratorios; las flechas indican la dirección de la acción. Pab, presión abdominal; Ppl, presión intrapleural (Modificada con permiso) (3).

TABLA 1. Características de las fibras musculares diafragmáticas. Características

Tipo 1 (≈60%)

Tipo 2A (≈20%)

Tipo 2B (≈20%)

Lenta Baja Altas Alto Alta Alto Oxidativa Bajo Mínima Pequeño Primero Alta Alta

Rápida Alta Altas Alto Intermedia Alto Oxidativa Intermedio Intermedia Intermedio Segundo Intermedia Intermedia

Rápida Alta Bajas Bajo Baja Bajo Glicolítica Alto Máxima Grande Tercero Baja Baja

Velocidad de acortamiento Actividad de ATPasa Enzimas oxidativas Contenido mitocondrial Densidad capilar Contenido de mioglobina Fuente primaria de ATP Contenido de glucógeno y enzimas Fuerza Diámetro de la fibra Orden de reclutamiento Resistencia a la fatiga Resistencia

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Los tipos de fibra muscular difieren en cuanto al orden de reclutamiento de la unidad motora (6). Las unidades motoras se reclutan con arreglo al principio del tamaño de Hennemann: se reclutan en forma consecutiva los tipos 1, 2A y 2B. En músculos heterogéneos como el diafragma, se reclutan primero las fibras de tipo 1, que son fibras oxidativas lentas con rico suministro capilar, adaptadas para sostener el trabajo aeróbico. A niveles intermedios de fuerza con cargas moderadas de la musculatura respiratoria, las fibras de tipo 2A también estarán activas. A niveles más altos de fuerza con carga muscular significativa, se reclutan después las unidades motoras con fibras de tipo 2B, que son las unidades motoras más grandes y más prontas a fatigarse. El principio del tamaño asegura el reclutamiento de las unidades motoras según un orden descendente de resistencia a la fatiga (Tabla 1) (6). En general, el diafragma está más orientado a la resistencia (actividad de baja tensión y alta repetición) que a la fuerza (actividad de alta tensión y baja repetición), ya que la mayor parte de su masa muscular se compone de fibras de oxidación lenta de tipo 1. De hecho, es capaz de impresionantes proezas de resistencia. Por ejemplo, un maratonista olímpico en entrenamiento puede mantener altas ventilaciones-minuto de aproximadamente 50 L/min por varias horas diarias durante muchos días sucesivos. A pesar de este rendimiento en términos de resistencia, el diafragma puede fatigarse fácilmente en cuestión de minutos si aumentan la resistencia a la tasa de flujo o la duración de la contracción muscular (8, 9).

Pueden medirse la fuerza y la duración de la contracción diafragmática, y esto es útil para evaluar las demandas energéticas del músculo (1, 3, 7). La fuerza generada durante la contracción del diafragma se evalúa midiendo la presión transdiafragmática (Pdi), que es la diferencia entre la presión abdominal (Pab) medida con un catéter con balón gástrico y la presión intrapleural (Ppl) medida indirectamente con un catéter con balón intraesofágico (Pdi = Pab - Ppl). Normalmente, la presión transdiafragmática aumenta aproximadamente 10 cm H2O durante la inhalación espontánea. Las presiones transdiafragmáticas máximas que pueden generar los adultos sanos están aproximadamente entre 100 y 150 cm H2O (Figura 2) (11). La duración de la contracción diafragmática es el ciclo de trabajo de la respiración, y se toma como la razón entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo respiratorio (Ti/Ttot). Normalmente esta razón es de aproximadamente 0,33 (10). Aunque se contraiga rítmicamente de minuto a minuto, el diafragma necesita tiempo para recuperarse y relajarse antes de reanudar la contracción. El aumento de la frecuencia respiratoria o de la duración de la contracción repercute sobre este tiempo de recuperación, lo que predispone a la fatiga muscular respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria, como ocurre por ejemplo en la falla respiratoria, causa mayor reducción en el tiempo espiratorio que en el inspiratorio, lo

Acciones del diafragma

El diafragma puede considerarse como un pistón con dos partes o como dos músculos. La sección costal del diafragma forma los lados del “pistón”, con una zona de yuxtaposición a las costillas; la sección crural o cúpula del diafragma forma la parte superior (Figura 2). Al ser estimulado el nervio frénico, las fibras diafragmáticas costales se acortan en la zona de yuxtaposición; el diafragma se contrae y desciende, la cavidad torácica se expande y las vísceras abdominales se desplazan en sentido caudal. Así, el principal cambio en la forma del diafragma es el desplazamiento axial semejante al de un pistón de la cúpula diafragmática como resultado del acortamiento de las fibras musculares yuxtapuestas. Simultáneamente, la presión intrapleural disminuye y la presión abdominal aumenta (1, 10). Además de ser un generador de presión intratorácica negativa, el diafragma es un generador de presión intra-abdominal positiva en funciones tales como la micción, el parto y la defecación.

FIGURA 2. Acciones del diafragma. Se ilustran los cambios en la forma del diafragma, la presión abdominal (Pab) y la presión transdiafragmática (Pdi) durante la respiración espontánea. Se indican la Ppl, la Pab y la Pdi al final de la exhalación (izquierda). Durante la inhalación espontánea, el acortamiento de las fibras musculares ocurre predominantemente en las secciones costales del diafragma, lo que da origen a una menor distancia de la zona de yuxtaposición y a un desplazamiento axial que recuerda el de un pistón de la cúpula del diafragma (derecha). La Ppl disminuye de -5 a -10 cm H2O, la Pab aumenta de -5 a 0 cm H2O y, en consecuencia, la Pdi (fuerza de la contracción diafragmática) se incrementa de 0 a 10 cm H20. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

que aumenta la razón Ti/Ttot y contribuye al desarrollo de la fatiga. En pacientes con gran carga de la musculatura respiratoria se han llegado a medir razones Ti/Ttot de 0,50 a 0,60 (datos no publicados). Los controladores respiratorios centrales, situados en el sistema nervioso central (SNC), afectan el patrón respiratorio, es decir la fuerza y duración de la contracción diafragmática y la frecuencia respiratoria, alterando la excitación o la frecuencia de estimulación de los músculos respiratorios (2). La estimulación del nervio frénico estimula la unión neuromuscular, y la fibra muscular diafragmática se despolariza y luego se repolariza. Estos cambios en el potencial de membrana se miden con una electromiografía (EMG) del diafragma. Sigue entonces el acortamiento de la fibra muscular a una longitud inferior a la que tenía en estado de relajación, lo que ocasiona el

aumento de la presión transdiafragmática. Mientras mayores sean la frecuencia de disparo de la descarga central y el tiempo de excitación por los controladores respiratorios centrales, mayores serán, respectivamente, la fuerza y la duración de la contracción diafragmática. Al cambio en la presión transdiafragmática sigue un cambio en el volumen pulmonar (volumen corriente) (Figura 3). Medición del trabajo respiratorio – poscarga de la musculatura respiratoria

La carga o poscarga de los músculos respiratorios es una fuerza contraria que se opone a la fuerza contráctil de los músculos. Puede evaluarse midiendo el trabajo respiratorio, esto es, integrando el cambio en la presión (P) y el cambio en el volumen (dV) (12, 13). Trabajo respiratorio = (Delta de presion por delta de volumen)

FIGURA 3. Presión trasdiafragmática. Durante la inhalación espontánea, una frecuencia de excitación descargada desde los controladores respiratorios centrales en el SNC estimula el músculo, lo que da origen a un cambio EMG a través del diafragma. Como resultado, el acortamiento de la fibra muscular ocurre por un período de tiempo inspiratorio específico (Ti), con arreglo al tiempo de disparo de los controladores respiratorios centrales, y se genera fuerza muscular medida por un aumento de la presión transdiafragmática. La duración de la contracción muscular diafragmática se expresa como la razón de Ti sobre el tiempo total del ciclo respiratorio (Ttot) Ti/Ttot). Al cambio en la presión (fuerza) generado por el diafragma, le sigue uno en el volumen pulmonar.

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El trabajo respiratorio total realizado por un paciente intubado y conectado a un ventilador mecánico que respira espontáneamente, incluye componentes impuestos y fisiológicos. El trabajo respiratorio impuesto (trabajo realizado por el paciente para respirar espontáneamente a través del aparato de respiración, es decir el tubo endotraqueal y el circuito respiratorio del ventilador y el sistema de flujo según demanda) es una carga de trabajo adicional por aumento de la resistencia al flujo, carga que se sobreañade al trabajo fisiológico (14-16). En algunas circunstancias, el trabajo impuesto puede igualar o exceder al trabajo fisiológico (17-19). El trabajo impuesto por el aparato de respiración se evalúa integrando el cambio en la presión medida en el extremo carinal del tubo endotraqueal y el volumen corriente (20) (Figura 4). La presión en el extremo carinal o traqueal del tubo se mide insertando un catéter angosto (1 mm de diámetro exterior) lleno de aire a través del tubo y situándolo en el extremo carinal. El volumen corriente se mide integrando la señal de flujo procedente de un sensor de flujo en miniatura (neumotacógrafo) situado entre la pieza en “Y” del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal. A su vez, estos datos se dirigen a un monitor computarizado disponible en el comercio, diseñado para ser utilizado al pie de la cama del enfermo (Bicore, CP-100, Irvine, CA), que calcula y muestra en tiempo real el trabajo respiratorio impuesto (14). El trabajo fisiológico incluye dos componentes: el elástico (trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas del sistema respiratorio durante la insuflación) y el de resistencia al flujo (trabajo requerido para superar la resistencia de las vías aéreas y los tejidos al flujo del gas. Dicho trabajo es de aproximadamente 0,5 Joule/L de ventilación en adultos normales (21) (el rango clínicamente aceptable es de aproximadamente 0,3 a 0,6 Joule/L) (22, 23). El trabajo respiratorio realizado por el paciente sobre el sistema respiratorio (trabajo fisiológico) y sobre el aparato de respiración (trabajo impuesto) durante la ventilación espontánea, se calcula integrando los cambios en la presión esofágica (medición indirecta de la presión intrapleural) y el volumen. La presión intraesofágica se mide con un catéter con balón situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. La posición correcta se confirma usando la prueba de oclusión descrita por Baydur y colaboradores (24) (es decir, luego de la oclusión de la apertura de la vía aérea, los cambios en la presión en la apertura de la vía aérea y en el esófago son casi los mismos durante un esfuerzo inspiratorio espontáneo). El volumen corriente se

mide como acaba de describirse. Los datos de estas mediciones y la medición de la distensibilidad de la pared torácica se procesan con el antedicho monitor, que calcula el trabajo respiratorio usando el diagrama de Campbell (Figura 4) (13, 25, 26). Para computar el trabajo respiratorio mediante el diagrama de Campbell se mide primero la distensibilidad de la pared torácica, y para que esta medición sea exacta es necesario que el paciente esté relajado y sometido a ventilación mecánica. El método del autor para medir la distensibilidad de la pared torácica consiste en administrar 1 ó 2 mg de clorhidrato de midazolam para lograr la relajación y después aumentar transitoriamente la frecuencia del ventilador hasta aproximadamente doce respiraciones por minuto. La presión esofágica aumenta en condiciones de insuflación mecánica con volumen corriente preseleccionado y con el paciente relajado. El monitor integra los cambios en la presión esofágica y en el volumen para producir un asa de presión-volumen, la cual se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj. La pendiente de esta asa de presión-volumen se interpreta como la distensibilidad de la pared torácica. Este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor. El promedio de las mediciones de la distensibilidad de la pared torácica de los pacientes adultos con diagnóstico de falla respiratoria aguda (aproximadamente 100) fue de 109 ± 37 mL/cm H2O. En seguida se administran 0,2 mg de flumazenil para revertir los efectos del midazolam, de modo que el paciente pueda volver a respirar espontáneamente. Si no se revierte completamente la sedación en el lapso de diez minutos, se repite la dosis. El trabajo total durante la respiración espontánea puede entonces computarse mediante el software del diagrama de Campbell (27). Anteriormente se realizó un estudio de validación para evaluar la exactitud de los valores de trabajo calculados que se muestran en el monitor (Bicore®) (28). El trabajo respiratorio se midió con el monitor en mención, y de manera simultánea se utilizaron equipos convencionales para construir un diagrama de Campbell. La correlación entre ambos conjuntos de mediciones del trabajo respiratorio fue casi perfecta (r² = 0,99, p < 0,001). El sesgo fue mínimo (-0,05 Joule/L) y la precisión excelente (± 0,03 Joule/L) (29). El método descrito por Campbell ha sido aplicado para evaluar el trabajo respiratorio en adolescentes (30) con mecánica pulmonar comprometida y en adultos con asistencia ventilatoria (31-34). Sin embargo, el empleo del diagrama de Campbell es tedioso cuando sólo se dispone de equipo de La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

FIGURA 4. Trabajo respiratorio. Método clínico para medir el trabajo impuesto por el aparato de respiración y el trabajo respiratorio total (trabajo impuesto más trabajo fisiológico). El trabajo impuesto se evalúa midiendo la presión en el extremo carinal del tubo endotraqueal (Pett) y el volumen en la conexión entre la pieza en “Y” del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal con un sensor de flujo (neumotacógrafo). Estos datos se dirigen a un monitor computarizado (Bicore®, CP – 100, Irvine®, CA), y se construye un asa de presión-volumen, la cual se mueve en sentido horario durante la inhalación espontánea (I) y la exhalación (E). El área punteada es el trabajo respiratorio impuesto inspiratorio, que en este ejemplo es de 0,5 Joule/L. El trabajo respiratorio total medido se computa mediante el diagrama de Campbell, que muestra el cambio en el volumen trazado sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación y exhalación espontáneas. La Pes se mide con un balón de presión intraesofágica situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica (Ccw) se obtiene previamente aplicándole ventilación mecánica al paciente relajado. En estas condiciones, el asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj (no se muestra); la pendiente del asa es Ccw (este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor y se usa para construir el diagrama de Campbell). El trabajo respiratorio de resistencia al flujo incluye el trabajo de resistencia fisiológico sobre las vías aéreas y el trabajo de resistencia sobre el aparato de asistencia respiratoria; esto es, el trabajo impuesto inspiratorio (líneas verticales). El trabajo respiratorio elástico es el área de forma triangular subtendida por las curvas de distensibilidad (líneas diagonales). El trabajo total medido es la suma del trabajo de resistencia al flujo y el trabajo elástico, que en este ejemplo es de 1,5 Joule/L). El trabajo respiratorio fisiológico (afectado por la resistencia de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica) puede calcularse como la diferencia entre el trabajo total y el impuesto, por ejemplo, trabajo fisiológico (1 Joule/L) = trabajo total (1,5 Joule/L) – trabajo impuesto (0,5 Joule/L).

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monitoreo convencional, y por ende no ha sido aplicado clínicamente. Por este motivo se ha recurrido a otros métodos, todos ellos menos exactos. La medición del área comprendida en un asa de presión-volumen esofágica durante la respiración espontánea, subestima el trabajo respiratorio porque el área del asa incluye solamente el trabajo resistivo (el fisiológico más el impuesto) y una pequeña porción del trabajo elástico (Figura 4). Algunos investigadores acomodaron un triángulo rectángulo al asa de presión-volumen para inferir el trabajo elástico; pese a ello, este abordaje también subestima el trabajo respiratorio elástico (30). La medición del cambio de presión en la pieza en “Y” de la tubería del circuito respiratorio del ventilador o en el extremo carinal del tubo endotraqueal, y el cambio de volumen durante la respiración espontánea, permiten calcular únicamente el trabajo impuesto por el circuito respiratorio y por la totalidad del aparato de respiración, respectivamente. (15, 20) En consecuencia, para medir con exactitud el trabajo respiratorio (el fisiológico más el impuesto), los equipos de monitoreo deben tanto el hardware como el software apropiados para calcular el trabajo usando el diagrama de Campbell.

y de las cargas de ventilación (35). La carga de la musculatura respiratoria puede aumentar por gran variedad de factores fisiológicos y relacionados con el dispositivo respiratorio (Figura 5). Entre los factores fisiológicos se encuentran la reducción de la distensibilidad pulmonar o de la pared torácica, secundaria a anormalidades pulmonares o a broncoconstricción causante de estrechamiento difuso de las vías aéreas periféricas. Respectivamente, estos factores aumentan la carga elástica y la resistiva (Figuras 6 a 8).

Factores de la carga

Los aumentos en la ventilación minuto alveolar y en la ventilación de espacio muerto fisiológico que resultan de una enorme variedad de razones, también son formas de carga muscular respiratoria que conducen al aumento del trabajo respiratorio (35).

En individuos sanos y asintomáticos, la poscarga sobre los músculos respiratorios resulta de la impedancia normal (distensibilidad y resistencia)

La demanda de la tasa espontánea de flujo inspiratorio afecta directamente el trabajo respiratorio resistivo. Esto se explica por una analogía con la ley de Ohm de la electricidad, analogía según la cual el cambio en la presión = demanda de tasa de flujo inspiratorio X resistencia de la vía aérea. Si se asume una resistencia de la vía aérea más o menos constante en un rango de tasas de flujo, los aumentos en la demanda de tasa de flujo inspiratorio máximo causan mayores cambios en la presión. Puesto que trabajo = Delta de presion por delta de volumen, mientras mayor sea el cambio en la presión para el mismo cambio en el volumen, mayor será el trabajo respiratorio (20).

FIGURA 5. Factores que aumentan la carga respiratoria. Factores que afectan la carga opuesta a la contracción de la musculatura respiratoria, es decir poscarga, que pueden evaluarse midiendo el trabajo respiratorio. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

En ambas condiciones, la bomba muscular respiratoria se ve forzada a trabajar más por minuto (potencia) para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo a fin de mantener un adecuado intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Por ejemplo, suponiendo que no haya cambios en el consumo de oxígeno y en la producción de dióxido de carbono por minuto, un aumento en la ventilación de espacio muerto fisiológico de entre 1,5 y 3,0 L/min exige que la bomba muscular respiratoria trabaje proporcionalmente más a fin de mantener la ventilación minuto alveolar en un nivel suficiente para un intercambio aceptable de O2 y CO2. Los niveles aumentados de presión positiva de fin de espiración intrínseca (PEEPi), o auto-PEEP, como resultado del aumento de la resistencia espirato-

ria de la vía aérea o de un tiempo de exhalación inadecuado, son otra forma de carga de la musculatura respiratoria. La PEEPi debe ser equilibrada por un cambio equivalente en la presión alveolar antes que el aire pueda fluir a los pulmones (36). Por ejemplo, consideremos el caso de un paciente con hiperinsuflación dinámica y PEEPi de 5 cm H2O que respire espontáneamente aire del ambiente. La presión intraalveolar debe disminuir al menos 6 cm H2O (en lugar de 1 cm H2O en condiciones normales) para que la presión alveolar caiga por debajo de la presión ambiental. Para que el aire fluya a los pulmones debe haber un gradiente de presión entre la boca y los alvéolos. En estas condiciones se necesita un mayor descenso en la presión pleural que en circunstancias normales. A mayor disminución de la presión pleural, mayor trabajo respiratorio.

FIGURA 6. Aumento de la carga elástica. El trabajo respiratorio elástico varía inversamente con la distensibilidad pulmonar (Cl). La capacidad residual funcional (CRF) se define como la intersección de las curvas de distensibilidad pulmonar y de la pared torácica (Ccw) en el diagrama de Campbell. En condiciones normales de distensibilidad (izquierda), un cambio en la presión intrapleural se acompaña de uno en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y la exhalación (E) espontáneas. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario. El trabajo respiratorio elástico es el área indicada por las líneas diagonales. Las disminuciones en la Cl hacen que aumente el trabajo respiratorio elástico; nótense la curva de Cl aplanada y el aumento del área del trabajo elástico (líneas diagonales) (derecha). Además de la disminución del volumen pulmonar (CRF reducida), nótese que se requiere mayor variación en la presión intrapleural para intercambiar un menor volumen corriente, lo que es característico de la falla respiratoria aguda.

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Algunos factores del dispositivo respiratorio afectan el trabajo respiratorio impuesto. El tubo endotraqueal es, posiblemente, el resistor más significativo en el aparato de respiración (15, 16, 37-39) Por ejemplo, respirar a través de un tubo endotraqueal de diámetro interno angosto unido a un sistema de presión positiva en la vía aérea de flujo según demanda altamente resistivo, requiere un cambio grande de presión para mover un volumen específico, y por ende da origen a un aumento de la carga de trabajo resistivo impuesta por el aparato. Este efecto es más diciente cuando se respira por tubos endotraqueales de tamaño pediátrico (Figura 9) (39).

El tiempo de respuesta del ventilador (la demora entre la iniciación de la inhalación espontánea y el comienzo del flujo en la vía aérea), que afecta directamente el trabajo respiratorio impuesto, se ve afectado, en parte, por el método que dispara el sistema a la posición “ON” y el ajuste de sensibilidad y disparo del ventilador. Las características de respuesta del sistema de presión positiva continua en la vía aérea de flujo según demanda, mejoran acercando físicamente el sitio de medición/disparo a los músculos respiratorios, es decir, al extremo traqueal o carinal del tubo endotraqueal (40). El ajuste del sistema para que se dispare a la posición “ON” según la presión en el extremo carinal del

FIGURA 7. Aumento de la carga elástica. Aumento del trabajo respiratorio elástico como consecuencia de la reducción de la distensibilidad de la pared torácica (Ccw). El diagrama de Campbell visualizado en el monitor (Bicore®) muestra los cambios en volumen trazados sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación (I) y exhalación espontáneas. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica se obtiene previamente mediante la insuflación mecánica del paciente relajado (véase figura 4). En (A), antes que el paciente desarrolle ascitis, el trabajo respiratorio elástico (WOBe) es de 0,52 Joule/L y el trabajo resistivo (WOBr) de 0,22 Joule/L; el trabajo respiratorio total (WOBt) (WOB + WOBr) es de 0,74 Joule/L. La distensibilidad medida de la pared torácica es de 180 mL/cm H2O. En (B), al día siguiente, el paciente desarrolla ascitis grave, lo que ocasiona marcada distensión abdominal que reduce la Ccw a 53 mL/cm H2O (la pared torácica se define como la reja costal y el diafragma). Nótese que el trabajo respiratorio elástico aumenta 92%, desde 0,52 Joule/L hasta 1,0 Joule/L, como lo indica el área de forma triangular (líneas diagonales) subtendida por las curvas de distensibilidad. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

tubo endotraqueal, da lugar a un trabajo impuesto significativamente menor que el método convencional de disparo desde el interior del ventilador o que el método del disparo por flujo (flow-by) (41). Bien sea que el disparo se haga por presión desde el interior del ventilador o por flow-by, para iniciar el flujo es necesario que el paciente genere una caída inicial de presión a través del tubo endotraqueal. Este esfuerzo aumenta significativamente el trabajo respiratorio. Cuanto más alto el ajuste del equipo, mayor será el cambio en la presión

necesario para disparar el sistema a la posición “ON”; mientras mayor sea el cambio en la presión, mayor será el trabajo respiratorio (42). Implicaciones clínicas de la carga de la musculatura respiratoria – fatiga

El aumento de la carga de la musculatura respiratoria incrementa la fuerza y duración de la contracción diafragmática, y conduce al aumento del índice tensión-tiempo del diafragma (TTdi) (3, 7, 10). El TTdi es el producto de la presión trans-

FIGURA 8. Aumento de la carga friccional. El aumento de la resistencia por resistencia de la vía aérea y/o por resistencia impuesta por el aparato de respiración aumenta el trabajo respiratorio resistivo. En condiciones de resistencia normal (izquierda), un cambio en la presión intrapleural ocurre acompañado de un cambio en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y exhalación (E) espontáneas. El trabajo respiratorio resistivo inspiratorio se define como la mitad inferior del asa de presión-volumen intrapleural (área indicada por líneas diagonales). Normalmente, la exhalación es un proceso pasivo y los músculos respiratorios no hacen ningún trabajo resistivo. Al aumentar la resistencia se cargan los músculos inspiratorios, lo que da origen a una mayor disminución de la presión intrapleural durante la inhalación y a un aumento del trabajo resistivo inspiratorio (derecha). La resistencia espiratoria también puede estar presente causando carga de los músculos espiratorios y exigencias adicionales de trabajo resistivo. Influencia del tamaño del tubo endotraqueal (ETT) sobre el trabajo respiratorio impuesto. El trabajo impuesto se deriva integrando la presión medida en el extremo carinal del ETT (Pett) y el cambio de volumen (véase figura 4). Aquí se presenta una simulación de un infante que respira espontáneamente con un volumen corriente de 50 mL. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario durante la inhalación (I) y la exhalación (E), y el área circunscrita por el asa es el trabajo respiratorio impuesto. En (A), con un ETT cuyo diámetro interno es de 3,5 mm, el trabajo impuesto es de 0,30 Joule/L. En (B), cambiando el diámetro interno del ETT a 3 mm, el trabajo impuesto aumenta a 0,62 Joule/L. Una disminución de medio milímetro aumentó el trabajo impuesto en cerca del 100%. Nótese que un mayor cambio en la presión se necesita en (B) para movilizar el mismo volumen. Han surgido algunos modos ventilatorios, entre ellos la compensación automática del tubo (CAT), para reducir el trabajo respiratorio impuesto por el tubo orotraqueal o la cánula de traqueostomía. Una muy reciente publicación, en 20 pacientes, cuestiona si en realidad estrategias ventilatorias como la CAT reduzcan dicho incremento en el trabajo (72).

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diafragmática sobre la presión transdiafragmática máxima (Pdimax) y la razón entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo (TTdi = Pdi/Pdimax X Ti/Ttot). El índice tensión-tiempo del diafragma es similar al del corazón, y da una aproximación útil de las demandas energéticas del músculo (7, 10). Durante la respiración espontánea, el cambio en la presión transdiafragmática normalmente es de alrededor de 10 cm H2O y la razón Ti/Ttot es de 0,33, lo que da un Ttdi de 0,03 (TTdi = 10 cm H2O/100 cm H2O X 0,33). Con el aumento de la carga de la musculatura respiratoria, el Pdi puede subir a 30 cm H2O y la razón Ti/Ttot a cerca de 0,5, lo que da una TTdi de 0,15, por ejemplo. Los patrones respiratorios sostenidos con una TTdi de alrededor de 0,15 a 0,20, se llaman patrones “fatigantes”, para indicar que el diafragma, con el tiempo, fallará (7, 10). Presumiblemente, cuando la “demanda” del diafragma supere valores 0,15 ó 0,20, no habrá suficientes suministros de energía

(7, 10, 43). Este TTdi umbral se relaciona con la limitación de la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno al músculo (Figura 10). La fatiga muscular respiratoria se desarrolla por las mismas razones que la angina de pecho; vale decir, que la demanda de energía excede el suministro de energía (7, 43). Este útlimo se refiere a la proporción del gasto cardiaco, la perfusión sanguínea, el oxígeno y los nutrientes que van a los músculos respiratorios, proporción que afecta directamente la síntesis de ATP. La fatiga muscular respiratoria se desarrolla cuando la hidrólisis del ATP excede su síntesis como resultado de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de energía. En condiciones de aumento de la carga muscular, las demandas energéticas de la musculatura respiratoria aumentan, como se refleja en el incremento del flujo sanguíneo muscular y el consumo de oxígeno, lo cual predispone al desarrollo

FIGURA 9. Tubo endotraqueal estrecho. El aumento de la carga de la musculatura respiratoria y los consecuentes efectos que conducen al desarrollo de la fatiga muscular. *Pérdida de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios.

La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

de isquemia muscular, fatiga y falla respiratoria (44, 45). Cuando los músculos respiratorios fallan como generadores de fuerza, disminuye el volumen corriente y aumenta la razón entre espacio muerto y volumen corriente. El desarrollo de la fatiga muscular respiratoria también varía inversamente con la evacuación de metabolitos de los músculos (7). Por ejemplo, la disminución de la eliminación de lactato hace que aumente la concentración intracelular de hidroge-

nión, lo que a su vez conduce a la disminución del pH muscular (cuyo valor normal es de aproximadamente 7,0). Cuando el pH muscular disminuye a alrededor de 6,4, las enzimas responsables de la glicólisis (fosforilasa y fosfofructoquinasa) están casi completamente inactivas (7). Así, la disminución del pH hace que la resíntesis de ATP sea más lenta. Más aún, la caída del pH de la fibra muscular impide la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (7). La inhibición de la síntesis de ATP y de la liberación de calcio compromete las proteínas contráctiles musculares y trae como resultado una disminución de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios. Las manifestaciones clínicas de la fatiga muscular respiratoria suceden por lo general en el siguiente orden (44): 1. Aumento de la frecuencia respiratoria. 2. Desarrollo de movimientos respiratorios descoordinados, es decir, paradoja abdominal (desplazamiento abdominal anormal hacia dentro, que es característico de un diafragma fatigado y alternans respiratorio (alternación de paradoja abdominal y respiración normal, que se caracteriza por un desplazamiento hacia fuera de la pared abdominal durante la exhalación). 3. Aumentos en la PaCO2 y acidemia. 4. Disminución terminal de la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto.

FIGURA 10. Presión trasdiafragmática y fatiga. Presión en la vía aérea y formas de onda de flujo para la PSV. Una vez que el paciente ha disparado el ventilador a la posición “ON”, sigue un aumento abrupto en la presión hasta un límite preseleccionado y resulta una forma de onda de flujo inspiratoria en desaceleración. Cuando la tasa inspiratoria disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa máxima de flujo inspiratorio inicial (por ejemplo de 25%), el ciclo de flujo del ventilador llega a la posición “OFF”. A la derecha se ilustran un mayor esfuerzo inspiratorio, un tiempo inspiratorio (Ti) más prolongado, y una mayor demanda de flujo inspiratorio con el mismo nivel de PSV. El clínico ajusta el nivel de PSV, mientras que el paciente interactúa con la respiración apoyada por presión y retiene el control sobre la frecuencia respiratoria, el tiempo espiratorio, la tasa de flujo, el volumen corriente y la ventilación minuto.

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A medida que aumentan la carga y la fatiga muscular, los receptores pulmonares localizados en los músculos respiratorios y en las vías aéreas envían de vuelta esta información (por mediación vagal) a los controladores respiratorios centrales, a fin de modificar el patrón respiratorio (3, 10, 21). Buscando evitar la fatiga y minimizar el trabajo respiratorio, el centro respiratorio aumenta la frecuencia respiratoria y minimiza el tiempo de contracción de los músculos respiratorios, lo que disminuye el volumen corriente. Esto da lugar a un patrón de respiraciones rápidas y superficiales y a una frecuencia respiratoria óptima. Se adopta esta estrategia respiratoria para minimizar grandes cambios en la presión intrapleural y, por

ende, el trabajo respiratorio (el llamado concepto del mínimo trabajo respiratorio). Así, los clínicos usan la frecuencia respiratoria espontánea como inferencia del trabajo respiratorio (45). En adultos, se infiere una carga de la musculatura respiratoria (trabajo respiratorio) anormalmente alta cuando la frecuencia respiratoria espontánea es de más de 25 a 30 respiraciones por minuto. Mientras tanto, de una frecuencia respiratoria de 15 a 20 respiraciones por minuto se infiere que el trabajo se encuentra dentro de límites tolerables y más normales. Sin embargo, parece que estas aproximaciones son inferencias inexactas y desorientadoras del trabajo respiratorio (46-48, 31). Aunque los pacientes con frecuencias de entre 15 y 25 respiraciones por minuto exhibían un “patrón respiratorio aceptable (para el clínico)”, las cargas de trabajo muscular respiratorio de algunos adultos fueron las siguientes: rango fatigante; cero, lo que predisponía a atrofia muscular; o rango normal (46, 47). En consecuencia, si el trabajo respiratorio no se puede inferir con exactitud, debe medirse. Los valores del trabajo respiratorio obtenidos por medición directa pueden servir como guía objetiva y cuantificable para aplicar la terapia ventilatoria.

Disminución de la poscarga de la musculatura respiratoria Una meta del soporte ventilatorio en la falla respiratoria es disminuir la poscarga (trabajo respiratorio) de los músculos respiratorios. Se ha preconizado la ventilación con soporte de presión (PSV) para descargar los músculos respiratorios y disminuir el trabajo respiratorio, a fin de reducir las demandas energéticas de los pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia aumentada (22, 27, 45, 49, 50). La PSV también aumenta la respiración espontánea porque disminuye el trabajo impuesto por la resistencia del dispositivo de respiración (14, 37). En el modo PSV es el paciente quien dispara el ventilador a la posición “ON”, y una tasa variable de flujo de gas del ventilador causa un aumento brusco de la presión en la vía aérea hasta un límite preseleccionado de presión positiva. Mientras el paciente mantenga el esfuerzo inspiratorio, la presión en la vía aérea permanecerá constante al nivel preseleccionado. La tasa de flujo del ventilador cesa cuando la demanda de

tasa de flujo inspiratorio del paciente disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa de flujo inspiratorio mecánico máximo inicial (por ejemplo, a 25%). De este modo, el ventilador llega a la posición “OFF” por el ciclo de flujo en el modo PSV. Una vez fijado el límite de la presión inspiratoria, el paciente interactúa con la respiración asistida por presión y retiene el control sobre el tiempo inspiratorio y la tasa de flujo inspiratoria, el tiempo espiratorio, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y el volumen minuto (Figura 11). El trabajo del paciente disminuye y el trabajo del ventilador aumenta a niveles incrementales de PSV (Figura 12) (27, 31, 32) (trabajo respiratorio realizado por el ventilador para insuflar el sistema respiratorio = delta de presión en la apertura de la vía aérea y dV). La disminución de la poscarga de un músculo a un nivel apropiado, disminuye la fuerza y duración de la contracción muscular (índice tensión-tiempo) (7), la demanda energética y, por consiguiente, el desarrollo de isquemia y fatiga muscular. Por ejemplo, en un paciente con resistencia vascular sistémica (RVS) aumentada a 2,400 dinas/cm a la -5, los clínicos pueden decidir descargar el corazón izquierdo por medio de vasodilatadores. La respuesta es una disminución de la poscarga (RVS) a un rango más normal y un aumento de la velocidad de acortamiento del músculo y del volumen latido (suponiendo que no hay cambios en el suministro energético y en las relaciones fuerzalongitud [precarga] y fuerza-frecuencia [contractilidad] del músculo). De manera semejante, en un paciente con aumento de la poscarga de la musculatura respiratoria/trabajo respiratorio, por ejemplo de 1,5 Joule/L, un clínico puede también descargar los músculos respiratorios a un rango más normal por medio de la PSV. La respuesta sería la misma; a saber, disminución de la poscarga (trabajo respiratorio) y de la demanda energética, y aumento de la velocidad de contracción muscular y del volumen corriente. Descarga parcial y total de la musculatura respiratoria

Es posible ajustar el nivel de PSV para descargar los músculos respiratorios parcial o totalmente (27, 50, 51). Durante la descarga parcial se aplica un La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

FIGURA 11. Flujo inspiratorio. Relaciones entre el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el trabajo realizado por el ventilador durante la ventilación con soporte de presión. Inicialmente, todos los pacientes recibieron 0 cm H2O de ventilación con soporte de presión y el trabajo respiratorio efectuado por el paciente variaba entre 0,7 y 2,2 Joules/L, mientras que el trabajo respiratorio hecho por el ventilador era de 0 Joule/L. El trabajo del paciente disminuyó (r = -83, p < ,001) y el del ventilador aumentó significativamente (r = 0,94; p < ,001) en maneras cuadráticas (polinomial de segundo orden) luego de la aplicación de niveles incrementales de ventilación con soporte de presión.

nivel de PSV para reducir el trabajo respiratorio del paciente a límites tolerables. De manera específica, se aumenta el nivel de PSV hasta disminuir el trabajo realizado por el paciente. Una meta podría ser de 0,3 a 0,6 Joule/L, el rango normal del trabajo respiratorio fisiológico (22, 23). Durante la inhalación con PSV, la presión positiva ayuda activamente a insuflar los pulmones, con lo que hace una parte del trabajo respiratorio y alivia/descarga los músculos respiratorios de su exceso de trabajo. Como resultado, la fuerza y la duración de la contracción muscular disminuyen, y así también el trabajo respiratorio. El trabajo queda repartido entre el paciente y el ventilador (work-sharing approach). De modo alterno, el nivel de PSV puede ajustarse lo suficientemente alto como para que el trabajo

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respiratorio medido llegue a 0 Joule/L y los músculos respiratorios queden totalmente descargados. En estas condiciones el ventilador suministra esencialmente todo el trabajo respiratorio, lo que permite al paciente descansar. La descarga total de los músculos respiratorios puede ser adecuada para dar reposo a los músculos fatigados, como en los pacientes con falla respiratoria crónica. Los niveles de PSV pueden ajustarse para proveer cargas musculares respiratorias adecuadas u “óptimas”. No se conoce el nivel exacto de esta carga, pero algunas autoridades sugieren que las cargas de trabajo casi normales se toleran bien (32, 50). En un estudio cuidadosamente realizado, Brochard y colaboradores (32) reportaron que, con una PSV de aproximadamente 15 cm H2O, una carga muscular óptima correspondía

a un trabajo respiratorio de 0,52 ± 0,12 Joule/L realizado por el paciente. Se definió una carga óptima como aquella que mantuviera la máxima actividad eléctrica del diafragma sin fatiga. De manera específica, se tomó como nivel óptimo de PSV el nivel más bajo de ésta sin reducción de la razón de componentes de alta y baja frecuencia en la señal EMG diafragmática (razón alta:baja) (se define como fatiga diafragmática incipiente una reducción del 80% o menos de la razón alta:baja inicial) (52, 53). En los pacientes de dicho estudio, cuando se descargaban parcialmente los músculos respiratorios se requería un nivel de PSV de aproximadamente 18 cm H2O, lo que correspondía a un trabajo respiratorio del paciente de 0,50 ± 0,12

Joule/L (27). Combinando estas observaciones, parece ser que la definición del autor de descarga muscular respiratoria parcial se correlaciona bien con la carga muscular respiratoria óptima definida por Brochard y colaboradores (32). Durante la inhalación espontánea normal y sin asistencia, los músculos respiratorios generan una presión (Pmus) para superar las presiones elásticas y resistivas del sistema respiratorio. La presión elástica (Pel) es el producto de la elastancia del sistema respiratorio (el recíproco de la distensibilidad) y el volumen (V); esto es, Pel = Ers (cm H2O/L) X V (L)

FIGURA 12. Trabajo respiratorio y presión de soporte (27). Red Neuronal Artificial Perceptrón Multicapa, un tipo muy conocido de red de propagación hacia delante utilizada para predecir la potencia respiratoria no invasiva (POBN) (PEEP, presión positiva de fin de espiración). Se modelan tres capas: la capa de entrada consta de un conjunto específico de elementos/neuronas de entrada, esto es, las cinco variables fisiológicas predictivas; la capa oculta consta de ocho elementos procesadores, cada uno de los cuales tiene un peso matemático específico y se conecta a cada elemento de entrada por medio de una sinapsis; y una capa de salida que consiste en un elemento procesador, que se usa para sumar todas las entradas ponderadas de la capa oculta y, de tal manera, predecir/calcular la POBN. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

La presión resistiva (Pres) es el producto de la resistencia total (resistencia del sistema respiratorio más resistencia del aparato de respiración) (Rtot) y la tasa de flujo inspiratorio (V), esto es, Pres = Rtot (cm H2O/L/s) X V (L/s) Durante la respiración espontánea en condiciones normales, el cambio en la presión muscular respiratoria es de aproximadamente 5 cmH2O. Cuando los músculos respiratorios están cargados en condiciones de aumento de la elastancia (por ejemplo si la distensibilidad pulmonar está disminuida) y de la resistencia, o de ambas, la presión muscular respiratoria y por ende el trabajo respiratorio aumentan: Pmus = Pel + Pres = 10 cm H2O + 10 cm H2O = 20 cm H2O

Los cambios en la presión muscular respiratoria disminuyen a niveles más normales cuando se aplica una cantidad adecuada de PSV (por ejemplo 15 cm H2O) para descargar parcialmente los músculos respiratorios: Pmus = (Pel + Pres) – PSV = (10 cm H2O + 10 cm H2O) – 15 cm H2O = 5 cm H2O Durante la descarga parcial, el ventilador esencialmente se convierte en una extensión de los músculos respiratorios del paciente. La producción de presión de los músculos y, por ende, el trabajo respiratorio, disminuyen porque la carga de trabajo la comparten los músculos y el ventilador. A la luz de las pruebas científicas disponibles, resulta adecuado descargar totalmente los músculos respiratorios fatigados para que descansen

FIGURA 13. Red Neuronal Artificial Perceptrón Multicapa. Relación entre la potencia respiratoria (POB) medida de manera directa o invasiva por medio de un catéter intraesofágico con balón (eje y) y la POB predicha/calculada mediante el modelo de Red Neuronal Artificial de Perceptrón Multicapa no lineal (eje x). Hay una correlación altamente significativa (r _ 0,91; p _ ,002) entre ambas. El modelo es muy buen predictor de la POB, como se pone en evidencia por el alto valor del coeficiente de determinación (r2 _ 0,83; p _ ,002).

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y se recuperen (4, 7, 54). La fatiga muscular es reversible gracias al descanso, que es la manera más importante de tratarla (7). Al “quitar” la carga de trabajo mediante niveles aumentados de PSV, el ventilador suministra prácticamente todo el trabajo respiratorio, mientras que el trabajo respiratorio del paciente queda reducido a 0 (Figura 14). Se estima que el tiempo de recuperación de los músculos respiratorios, en casos de fatiga crónica, es de al menos 24 horas (7). Al comienzo es razonable descargar totalmente los músculos respiratorios de estos pacientes durante aproximadamente 24 horas suministrándoles niveles altos de PSV (por ejemplo, > 30 cm H2O). Más adelante, y cuando sea adecuado, puede reducirse la PSV de manera que el trabajo quede dentro de límites tolerables y los músculos respiratorios estén parcialmente descargados. La tolerancia a la carga puede ser diferente entre paciente y paciente; algunos pueden tolerar una carga de trabajo que corresponda a un valor normal de trabajo respiratorio, mientras que otros pueden no ser capaces de sostener esta carga de trabajo, tolerando al comienzo cargas de trabajo más bajas hasta tanto se restaure la función de los músculos respiratorios. Puede ser necesario individualizar las cargas de trabajo según el tipo de cuerpo, la edad, la fortaleza de los músculos respiratorios y la resistencia del paciente, como también sus condiciones cardiovasculares, nutricionales y de oxigenación.

Una meta es acondicionar/ejercitar la musculatura respiratoria suministrándole una carga de trabajo no fatigante. En estos pacientes, al parecer, esta meta se alcanza cuando el trabajo respiratorio medido se encuentra en el rango normal. Prevención de la fatiga y atrofia de los músculos respiratorios

Es posible visualizar los músculos respiratorios de los pacientes intubados como si operaran en un continuo. En un extremo, los músculos están altamente cargados; en el otro, totalmente descargados. Lo primero predispone a la fatiga, y lo segundo a la atrofia. Civetta invocó el término “falla respiratoria nosocomial o dependencia iatrogénica del ventilador” para describir la prolongación inadecuada del soporte ventilatorio en las siguientes circunstancias: • Fatiga muscular respiratoria causada por aumento de la carga muscular por empleo de un aparato altamente restrictivo, aumento del trabajo fisiológico o soporte ventilatorio insuficiente. • Atrofia muscular que resulta de descargar totalmente los músculos respiratorios por mucho tiempo empleando niveles altos de PSV, por ejemplo (18). En caso de fatiga o atrofia, los músculos respiratorios están débiles y son incapaces de generar

FIGURA 14. Relación entre la potencia respiratoria (POB) medida de manera directa o invasiva. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

suficiente fuerza, con lo que fallan como generadores de fuerza y dan lugar a hipoventilación, hipercapnia e imposibilidad de tolerar el destete, lo que prolonga el soporte ventilatorio. En esencia, si hay grave fatiga o atrofia muscular será imposible destetar al paciente del ventilador. Tanto la fatiga como la atrofia resultan en parte de la falta de monitoreo de la poscarga muscular. La medición del trabajo respiratorio, esencial para evaluar la poscarga muscular, es información objetiva que puede usarse para ajustar el ventilador adecuadamente a fin de suministrar cargas musculares que no predispongan ni a la fatiga ni a la atrofia. Cálculo de trabajo sin catéter esofágico

Es posible calcular la potencia respiratoria o el trabajo respiratorio (POB, power of breathing) de manera no invasiva y con razonable exactitud clínica en pacientes con falla respiratoria por medio de una red neuronal artificial (ANN, artificial neural network). Este método obvia la necesidad de insertar un catéter esofágico con balón, y por ende simplifica enormemente la medición de la POB, en especial durante períodos prolongados. El único instrumental requerido para la medición de la POBN (power of breathing no invasivo), es un sensor combinado de presión/flujo situado entre el tubo endotraqueal y la pieza en Y del circuito respiratorio. Los datos de presión y flujo obtenidos por este sensor, combinados con el tiempo, se usan para derivar las variables predictivas empleadas en el modelo ANN (Figuras 13 y 14) para la visualización en tiempo real de la POBN. Mediante este abordaje, los clínicos no tienen que dedicar demasiado tiempo a asegurarse del correcto funcionamiento de complejos equipos de medición, por lo que pueden concentrarse en interpretar los datos de la POB y en tratar al paciente. Este abordaje puede representar una herramienta nueva y de fácil empleo para que los clínicos obtengan mediciones objetivas de la carga de trabajo de la musculatura respiratoria del paciente mientras recibe apoyo ventilatorio. Sin embargo, estos datos tienen la limitación de que no siempre parecen correlacionarse con las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria (POB) de todos los pacientes y todo el tiempo (55).

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Se recomienda, pues, combinar los datos de la POBN en tiempo real con los datos del patrón respiratorio (f, VT, VE, PetCO2) en una estrategia complementaria para evaluar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria en pacientes con falla respiratoria que reciben apoyo ventilatorio. La POB del paciente es sólo uno entre muchos factores que influyen sobre la fatiga y la tolerancia, y así también la reserva o la capacidad de respirar del paciente; lo importante es la capacidad de éste para manejar o tolerar algún nivel de POB. Es necesario utilizar evaluaciones del patrón respiratorio; la taquipnea o las razones f/VT elevadas pueden ser una representación útil de los sensores de carga del propio paciente y de su capacidad para tolerar las cargas. La combinación de la POBN con los datos sobre el patrón respiratorio parece ser un mejor método para valorar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria que usar alguno de los dos aislado. Los datos sobre la carga de trabajo de la musculatura respiratoria o POBN parecen ser importantes (56) porque estos hallazgos pueden tener implicaciones en cuanto al cuidado del paciente, los costos y la morbilidad. La prolongación indebida de la ventilación asistida aumenta la posibilidad de que aparezcan complicaciones relacionadas con el ventilador, tales como neumonía asociada a la ventilación mecánica, (57) barotrauma pulmonar, (58) daño de las cuerdas vocales y estenosis traqueal (59) a causa del tubo endotraqueal. La aplicación de las ANN a la medicina clínica no es un concepto nuevo, y parece bastante difundido (60). Las ANN han sido aplicadas durante la ventilación mecánica para reconocer los patrones respiratorios durante la respiración espontánea y la PSV (61); en el análisis de las formas de onda de presión y flujo, para diferenciar los pulmones normales de los dañados (62); para determinar los ajustes del ventilador en recién nacidos (63); para identificar anormalidades respiratorias empleando un monitor de presión para clasificar los patrones respiratorios en efectivos o inefectivos y para predecir cambios en la saturación arterial de oxígeno (64); para detectar embolismos pulmonares (65) y para evaluar la mecánica del sistema respiratorio durante la ventilación asistida (66, 67).

Una posible limitación de la POBN es que se trata de una evaluación de la carga total de los músculos respiratorios. Esto incluye el trabajo elástico fisiológico necesario para expandir el sistema respiratorio (pulmones y pared torácica) y el trabajo resistivo fisiológico necesario para vencer la resistencia al flujo del aire en las vías aéreas bronquiales, más el trabajo resistivo impuesto por el aparato de respiración; esto es, el tubo endotraqueal y el circuito y las válvulas del ventilador (68). Como se describe en este estudio, no es posible diferenciar estos componentes de la carga de la POBN. Estos datos podrían utilizarse para determinar las causas del aumento de la carga de los músculos respiratorios, y ayudar en el destete y la extubación (69). En resumen, la POB se puede determinar de manera no invasiva mediante una ANN, sin necesidad de un catéter esofágico con balón. La POBN puede ser una herramienta con utilidad clínica en el contexto de los factores relacionados con la dependencia del paciente a la ventilación mecánica, tales como la tolerancia a la carga y los parámetros del patrón respiratorio. Es necesario realizar estudios de desenlace que involucren la POBN antes de considerar su uso en la práctica clínica. Una reciente publicación en pacientes durante una prueba de respiración espontánea demostró que la POBN tenía la mejor exactitud para predecir extubación exitosa en comparación con los índices tradicionales (70).

Trabajo respiratorio por ecografía diafragmática Se ha planteado la medición del trabajo respiratorio mediante la evaluación ecográfica del diafragma, pues la ecografía permite la visualización directa de este último. El objetivo de este método es medir el espesor del diafragma en la zona de aposición, y como indicador de trabajo respiratorio se emplea la fracción de engrosamiento diafragmático, la cual se calcula por la siguiente fórmula: Espesor en inspiración – espesor en espiración/ Espesor en espiración

En un estudio preliminar en UCI, el grupo del doctor Brochard midió la fracción de engrosamiento en respiración espontánea y a tres niveles de

ventilación no invasiva en pacientes que desarrollaron falla respiratoria después de ser extubados. En doce de éstos, la fracción de engrosamiento diafragmático se correlacionó muy bien con las mediciones por catéter esofágico (71).

Conclusión Tal como anota Civetta, es útil dividir el trabajo respiratorio total en tres porciones: • Una cantidad equivalente al trabajo respiratorio fisiológico (0,3 a 0,6 Joule/L). • El trabajo fisiológico elástico y resistivo aumentado a causa de anormalidades pulmonares. • El trabajo resistivo impuesto por el dispositivo respiratorio, que se sobreañade al trabajo respiratorio (18). Así, pues, se recomienda que todos los pacientes con falla respiratoria que estén intubados y respiren espontáneamente reciban un nivel mínimo de PSV, lo que reduce el trabajo respiratorio impuesto a 0 (14). Luego pueden ser necesarios niveles mayores de PSV para disminuir el trabajo fisiológico anormalmente alto como consecuencia del proceso patológico a niveles normales (27). Después, a medida que la condición respiratoria del paciente mejore, puede reducirse el nivel de PSV asegurándose de que el trabajo respiratorio se encuentre en el rango no fatigante. Al considerar el destete no debe reducirse el nivel de PSV a 0 ni a un nivel inferior al requerido para disminuir el trabajo impuesto a 0. Los músculos respiratorios se recargan funcionalmente cuando se reduce la PSV a un nivel inferior al necesario para disminuir el trabajo impuesto por el dispositivo respiratorio a 0. El destete y la extubación pueden demorarse indebidamente, por la posibilidad de refatigar los músculos respiratorios. También puede quedar el paciente expuesto a los efectos dañinos de la recarga muscular relacionados con esto, tales como hipercapnia e hipoxemia. Una forma más sensata de realizar el destete consiste en disminuir la PSV hasta el nivel que corresponda a un trabajo respiratorio impuesto de 0, y considerar la extubación a partir de dicho nivel de PSV, que en muchos adultos es de aproximadamente 10 cm H2O. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Ortiz y cols.

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