Ventilación mecánica en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica

REVISIÓN DE TEMA

Ventilación mecánica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica Mechanical ventilation of patients with chronic obstructive pulmonary disease Guillermo Ortiz(1); Carmelo Dueñas Castell(2)

(1) Médico Internista, Neumólogo, Intensivista.

Jefe Unidad Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara.

Bogotá, Colombia. ortiz_guillermo@hotmail.com

(2) Neumólogo, Intensivista. Jefe de cuidados intensivos Clínica Madre Bernarda.

Docente Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. crdc2001@gmail.com

Correspondencia:

Resumen

Abstract

Más de 52 millones de personas en el mundo sufren de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se estima que en los Estados Unidos hay actualmente cerca de 16 millones de personas con diagnóstico de EPOC, y que al menos igual número tienen la enfermedad sin que se les haya diagnosticado (1). La EPOC, ocupa el cuarto lugar entre las principales causas de muerte en los Estados Unidos y se espera que para el año 2020 llegue al tercero.

En 1998 la EPOC sola, dio cuenta de cerca de 2% de las hospitalizaciones y fue cofactor en 7%. En Colombia, el estudio PREPOCOL reportó una incidencia de EPOC de 8,9%; dicho de otra forma, habría 3,5 a 4 millones de colombianos con esta enfermedad (1a).

Los pacientes con EPOC pueden necesitar apoyo respiratorio por diversas razones, que van desde exacerbaciones agudas, pasando por enfermedades de tratamiento médico, hasta cirugías electivas. Estos pacientes pueden representar un reto extraordinario para el personal encargado de suministrarles apoyo ventilatorio. Este artículo revisa algunos de los conceptos más importantes relacionados con la ventilación mecánica de los pacientes con EPOC, con énfasis en las recomendaciones específicas que hace la literatura reciente. Se enfoca en la falla respiratoria aguda, en contraposición con la ventilación mecánica crónica.

Worldwide over 52 million people have chronic obstructive pulmonary disease (COPD). It is currently estimated that about 16 million Americans have been diagnosed with COPD and that at least the same number have the disease but have not been diagnosed (1). It is the fourth leading cause of death in the United States but is expected to be the third by the year 2020. In 1998 COPD alone was responsible for almost 2% of all hospitalizations and a co-factor in 7% (2). Patients with COPD may require respiratory support for a variety of reasons ranging from acute exacerbations, to medical illness, to elective surgeries. In all cases, they can present a unique challenge to the personnel who manage their ventilatory support.

This article will review some of the main concepts regarding mechanical ventilation of patients with COPD with emphasis on specific recommendations supported by recent literature and focus on acute respiratory failure (as opposed to chronic mechanical ventilation).

Key words: COPD, mechanical ventilation, noninvasive ventilation

Palabras clave: EPOC, ventilación mecánica, ventilación no invasiva.

ortiz_guillermo@hotmail.com crdc2001@gmail.com

Recibido: 28/07/2009.

Aceptado: 09/08/2009.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(3): 223-230.

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Principios básicos En los pacientes con EPOC la falla respiratoria aguda generalmente es multifactorial. De entrada, la oxigenación de estos pacientes con frecuencia se encuentra menoscabada por la disminución del volumen alveolar y el deterioro de la ventilación ocasionado por el aumento del espacio muerto y la alteración de la mecánica respiratoria (3). Estas anormalidades de base hacen que la tolerancia a las noxas pulmonares agudas sea mala (4,5). A modo de ejemplo, considérese el caso de un paciente anciano con EPOC moderada y una neumonía pequeña. La neumonía da origen a un estado de hipoxemia o empeora la ya existente. El paciente reacciona aumentando la ventilación minuto. El aumento del volumen residual (VR), inducido por el enfisema, limita el volumen corriente. El aumento de la frecuencia respiratoria hace disminuir el tiempo espiratorio y causa atrapamiento aéreo (o lo empeora si ya existía), lo que limita aún más la ventilación. Hay también otros factores que pueden empeorar la situación, tales como la mecánica de la pared torácica, deficiencias nutricionales, hipertensión pulmonar y retención crónica de CO2. Finalmente, la eficiencia respiratoria se reduce, el esfuerzo respiratorio se hace insostenible, el paciente se fatiga y sobreviene la falla respiratoria (6).

Los enfermos de EPOC con falla respiratoria aguda tienen dos características. En primer lugar, presentan fatiga de su sistema respiratorio y necesitan reposo y ayuda mecánica. En segundo lugar, necesitan el apoyo ventilatorio, a fin de reducir el atrapamiento aéreo tanto como sea posible.

Ventilación no invasiva con presión positiva (VNI) La VNI es una buena alternativa al apoyo ventilatorio invasivo cuando fallan los métodos terapéuticos conservadores, que incluyen broncodilatadores, esteroides y oxígenoterapia. La VNI, permite evitar muchos de los peligros de la intubación endotraqueal, tales como trauma de la vía aérea, sedación profunda y neumonía adquirida por ventilación (6,7). Se puede dar apoyo ventilatorio con dos niveles de presión mediante máscara nasal o facial, empleando un ventilador convencional o bien uno más pequeño especial para VNI. La VNI se ha utilizado exitosamente en EPOC durante más de una década, y se han publicado al menos

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12 estudios controlados aleatorizados que comparan la VNI con el «cuidado habitual» (8-19). Estos estudios han sido objeto de tres meta-análisis (20-22).

Como en todos los estudios sobre EPOC, no hay uniformidad en lo concerniente a la causa de la falla respiratoria en los pacientes incluidos, así como en cuanto a la gravedad de la enfermedad. Los análisis efectuados por Lightowler y cols. (21) y Peter y cols.

(22) concluyeron que la VNI reducía efectivamente la mortalidad y la necesidad de recurrir a la ventilación mecánica invasiva en todos los pacientes con exacerbación aguda de la EPOC. El análisis de Keenan y cols. (20), fue un paso más allá, puesto que factorizó la gravedad de la enfermedad con relación al resultado final y concluyó que, si bien la VNI parecía ser benéfica en casos de falla respiratoria aguda en los pacientes con EPOC más enfermos, el efecto del tratamiento no aparecía en estudios que incluyeran pacientes menos enfermos. En un breve informe publicado luego de este estudio, Peter y Moran hicieron un análisis ulterior de dichos estudios y concluyeron, gracias a un análisis de regresión, que los pacientes con pH sérico <7,37 ó pCO2 >55mmHg eran los que tenían más posibilidades de beneficiarse de la VNI (23), lo que implicaba un beneficio en falla ventilatoria.

Los pacientes con EPOC pueden sufrir exacerbaciones agudas por muchas razones. Estas exacerbaciones pueden llevar a grados variables de dificultad respiratoria. El meta-análisis que utilizó los criterios de entrada menos específicos (20), y estudios como el de Celikel, que incluyó causas «mixtas» de falla respiratoria, han mostrado que la VNI es benéfica en pacientes con falla respiratoria hipercápnica (14).

Además de evitar la ventilación mecánica invasiva, la VNI también se ha usado para facilitar el retiro de la primera. Al menos cinco estudios han considerado el uso de la VNI para facilitar la liberación de los pacientes de la ventilación invasiva (24-27). Dos de estos estudios tuvieron como objeto específico a pacientes con falla respiratoria por EPOC, y ambos mostraron beneficios (24,27). En el estudio de Nava y cols. se tomaron pacientes que habían sido tamizados para su posible liberación, pero que no pasaron la prueba del tubo en T a las 48 horas de ventilación convencional, y se distribuyeron en forma aleatoria para continuar la liberación tradicional o bien para ser extubados e iniciar VNI. El grupo que recibió VNI

pasó menos tiempo en la UCI y tuvo menos neumonías nosocomiales, y también presentó mejor tasa de supervivencia a los 60 días que el grupo de control. Un meta-análisis efectuado por Burns y cols. de cinco estudios aleatorizados sobre liberación con VNI apoya dicho hallazgo, pero incluye pacientes sin EPOC (28). Finalmente, debe destacarse que, aunque en la práctica generalmente se usa VNI con dos niveles de presión y éste fue el método más comúnmente empleado en los estudios, también puede utilizarse CPAP, cuyos beneficios han sido demostrados, al menos en dos estudios (29,30). Que sepamos, no se ha publicado ninguna comparación directa entre CPAP y ventilación con dos niveles de presión en exacerbaciones de EPOC. Ventilación mecánica invasiva Graduación de la ventilación minuto. La proporción de fracasos de la VNI en exacerbaciones agudas (EA) de EPOC (EAEPOC), sigue siendo significativa, y alcanza 50% (31). Muchos enfermos de EPOC con EA pueden tener una falla respiratoria crónica subyacente, con un estado inicial de acidosis respiratoria crónica compensada. El nivel de bicarbonato sérico encontrado en el momento de la hospitalización, o mejor aún, obtenido durante un período reciente de estabilidad, puede dar una indicación indirecta de la PaCO2 de base del paciente. Suponiendo que no hay un trastorno metabólico agudo, ésta, y no una PaCO2 de 35 mmHg, debe ser la meta ventilatoria, ya que representa un equilibrio entre el impulso respiratorio central del paciente y la incapacidad de la bomba respiratoria de mantener una ventilación minuto alveolar normal. Las graduaciones del ventilador que produzcan una PaCO2 «normal», posiblemente, lleven a la generación de alcalosis poshipercápnica, que dificulta el proceso de liberación de la ventilación mecánica. La «hipoventilación controlada» puede guiar el manejo, buscando una PaCO2 igual o mayor que la basal del paciente, con una meta de pH entre 7,35 y 7,38, en especial cuando se observan niveles crecientes de hiperinflación (32).

Hiperinsuflación dinámica y auto-PEEP El empeoramiento de la inflamación de las vías aéreas, el edema, el broncoespasmo y el aumento de las secreciones, hacen que los pacientes con EAEPOC experimenten mayor obstrucción de las vías aéreas y

un grado de cierre de dichas vías y de ventilación no homogénea mayor que el usual. Si no hay un tiempo espiratorio adecuado, el volumen pulmonar de fin de espiración (end-expiratory lung volume, EELV), supera la capacidad residual funcional (CRF) normal.

El resultado es la hiperinsuflación dinámica (HD) del pulmón, con presión positiva de fin de espiración, causada por el gas atrapado. Esto se denomina PEEP intrínseco (PEEPi) o auto-PEEP (32). El atrapamiento gaseoso y la PEEPi tienen múltiples consecuencias adversas (véase más abajo). Un indicador común de que la PEEPi va en aumento es el incremento de la presión meseta (plateau pressure, Pplat). Independientemente de que haya o no auto-PEEP, la presión inspiratoria pico se encuentra, generalmente, elevada en los pacientes con EPOC, a causa del aumento en la resistencia de las vías aéreas. Sin embargo, no sería de esperar que la presión meseta estuviera aumentada, ya que el enfisema aumenta la elasticidad pulmonar. La elevación de la Pplat, hace pensar que la causa de la disminución de la elasticidad pulmonar estática es el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Los ventiladores que muestran curvas de flujo-tiempo suministran información útil, ya que dan una indicación cualitativa de la PEEPi, al demostrar la persistencia del flujo espiratorio al comienzo de la inspiración, lo cual se demuestra en la figura 1.

La cuantificación de la auto-PEEP es difícil y susceptible de errores. Aumentar la PEEP extrínseca (PEEPe) hasta el punto de que aumente la Pplat en ventilación controlada por volumen, o disminuya el volumen corriente en ventilación controlada por presión, da una estimación cuantitativa de la PEEPi. De modo alterno, se puede medir directamente la PEEPi ocluyendo la válvula espiratoria durante 1 a 3 segundos al final de la espiración, a fin de permitir la redistribución del volumen y el equilibrio de la presión en los pulmones antes de leer la presión en la vía aérea, o bien empleando el medidor de PEEPi, incorporado a muchos ventiladores mecánicos de modelo reciente. A menos que el paciente se encuentre paralizado, no es confiable la obtención de la presión de fin de espiración con una pausa al fin de la espiración. Estas mediciones estarán erradas a causa de cualquier esfuerzo inspiratorio o espiratorio por parte del paciente, por pequeño que sea, y cualquier evaluación cuantitativa de la auto-PEEP debe considerarse una mera estimación (34).

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nes en la vía aérea, la producción de CO 2 y la hipercarbia. De manera menos dramática, pero no menos importante, el atrapamiento aéreo aumenta el esfuerzo inspiratorio del paciente, por aumento de la presión negativa intratorácica que éste debe generar a fin de activar un ciclo respiratorio del ventilador.

Ello puede causar taquipnea, esfuerzo inspiratorio ineficaz, aumento de la agitación y asincronía entre el paciente y el ventilador. Este efecto puede reducirse mediante aplicación cuidadosa de PEEPe.

Figura 1. Empleo de formas de onda de flujo/tiempo, como guía para la graduación de ventiladores, en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Forma de onda de flujo-tiempo con tasa de flujo bidireccional en el eje X y tiempo en el eje Y. La línea media representa flujo igual a cero. A ilustra una forma de onda normal, que demuestra una exhalación completa, hasta alcanzar la capacidad funcional residual, ya que la tasa de flujo llega a cero antes de la siguiente respiración.

B ilustra a un paciente con obstrucción de vías aéreas y la misma frecuencia respiratoria (RR). Se demuestra atrapamiento aéreo porque el flujo espiratorio no llega a cero. C ilustra al mismo paciente con menor frecuencia respiratoria y sin atrapamiento aéreo.

El empleo de ventiladores activados por flujo, en vez de aquellos activados por presión también puede reducir la asincronía paciente ventilador, porque al parecer ofrece un sistema mas sensible para identificar el inicio de la espiración en estos pacientes (33).

Desde el punto de vista hemodinámico se anota que el aumento de la presión media en la vía aérea, que se asocia con la auto-PEEP, disminuye el retorno venoso, lo que reduce el gasto cardiaco (34). La combinación de PEEPi, sedación y empleo de agentes paralizantes, unidos a la poca ingestión de líquidos y al aumento de las pérdidas insensibles en pacientes disneicos y taquipneicos, contribuyen a la hipotensión que, con frecuencia, se observa luego de la intubación.

Finalmente, la hiperinsuflación dinámica aumenta el riesgo de neumotórax (35).

Disminución de la hiperinsuflación dinámica

Consecuencias de la hiperinsuflación dinámica El atrapamiento aéreo resultante de una exhalación deteriorada tiene múltiples consecuencias negativas.

El excesivo atrapamiento de gas puede causar distensión excesiva de algunas regiones pulmonares, lo cual puede comprimir regiones adyacentes más funcionales y llevar a la hipoxemia. Al aumentar la hiperinsuflación, mientras aumenta la ventilación minuto, ocurre un aumento paradójico de la PaCO2. Esto causa la pérdida de la relación normal entre la PaCO2 y la ventilación minuto. Si el paciente no está adecuadamente sedado, el malestar que se asocia con el aumento de la hiperinsuflación y la hipercarbia pueden, también, ocasionar una asincronía entre el paciente y el ventilador, lo que aumenta las presio-

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Además del tratamiento de la condición patológica subyacente con broncodilatadores y agentes antiinflamatorios, el principal método para reducir la HD consiste en aumentar el tiempo espiratorio. La mejor forma de lograr esto es la disminución de la frecuencia respiratoria, pero también se puede hacer alterando la razón inspiración-espiración (I:E). Dos estudios demostraron que la desaceleración de la forma de onda daba origen a la presión inspiratoria pico más baja, y también al mínimo espacio muerto y a la PaCO2 más baja, en comparación con patrones de onda de flujo inspiratorio cuadrados y sinusoides, cuando el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y el tiempo de inspiración, con relación al tiempo total del ciclo respiratorio se mantenían constantes.

Sin embargo, se encontró una asociación entre esto y el aumento del gradiente de PO2 alveolo-arterial (gradiente A-a).

En casos de atrapamiento aéreo grave que haya causando hipoxemia profunda o alteración hemodinámica pueden ser necesarios períodos cortos de «vaciamiento de aire» («air dumping»). Con el empleo de la modalidad de control de volumen en algunos ventiladores, la elección de la desaceleración de la forma de onda causa prolongación del tiempo inspiratorio y podría empeorar el auto-PEEP. Durante esta maniobra la frecuencia respiratoria (FR) se reduce lo suficiente como para permitir la salida de la mayor parte del aire atrapado (36,37). Por lo general, esto exige reducir la FR a niveles extremadamente bajos por un período muy corto y, por lo mismo, se requiere un cuidadoso monitoreo, además de sedación profunda o parálisis farmacológica. El aumento del volumen corriente (en la ventilación controlada por presión) o la disminución de la Pplat (en la ventilación controlada por volumen), son buenos indicadores de que la maniobra está dando resultado.

La aplicación de PEEPe a fin de reducir el atrapamiento aéreo ha sido materia de mayor controversia. Como se dijo más arriba, la PEEPe puede usarse para mejorar la activación del ventilador en situaciones de aumento de la PEEPi. Muchos estudios han evaluado el papel de la PEEPe en la reducción de la HD, y los resultados han sido ambiguos.

Dos estudios encontraron que la PEEPe no tenía ningún efecto hasta que sus niveles alcanzaban 85% o 90% de los de la PEEPi. Al alcanzarse este punto se presentaban efectos negativos sobre el intercambio gaseoso y la hemodinamia (38,39). Un estudio de Caramez y cols. mostró tres respuestas diferentes al aumento de la PEEPe en un grupo pequeño de pacientes: a) ningún cambio en los flujos espiratorios isovolumétricos y en el volumen pulmonar hasta que la PEEPe rebasaba un valor umbral, luego del cual ocurría hiperinsuflación; b) reducción gradual de los flujos espiratorios isovolumétricos, con hiperinsuflación progresiva; y c) caída paradójica del EELV, con reducción de la Pplat y la PEEP total, con aumento del flujo espiratorio isovolumétrico. Este último patrón ocurrió en cinco de ocho pacientes, durante al menos una de cuatro diferentes combinaciones de volumen corriente y frecuencia respiratoria (40). Los autores no encontraron factores que predijeran la respuesta del paciente, y recomendaron efectuar un ensayo terapéutico, en pacientes en quienes las medidas para maximizar el tiempo espiratorio resultaran inadecuadas para lograr una reducción sufi-

ciente de la hiperinsuflación y la PEEPi. Otros investigadores, que han mostrado algunos efectos benéficos de graduar la PEEPe en ~80% de la PEEPi, han duplicado estos patrones (32,37,41-44).

La principal dificultad que encuentran los clínicos, reside en determinar con exactitud la PEEPi y no excederla. Existen varios métodos, cuya adecuada ejecución presenta una importante complejidad. Los dos que más se han empleado, en estudios, son la técnica de oclusión de la vía aérea y el uso de un balón esofágico. En un artículo de Zakynthinos y cols.

(45) se ofrece una detallada comparación entre estos dos métodos. Puede encontrarse un examen más minucioso de toda esta literatura en una revisión realizada por Gladwin y Pierson. Estos autores concluyen que hay poca evidencia de que los «stents» de PEEPe abran las vías aéreas, aunque pueden ser útiles en modos de respiración asistida por el paciente, a fin de reducir el esfuerzo respiratorio y ayudar a la activación del ventilador (32).

Otras medidas auxiliares Muchas otras tecnologías se han aplicado a la ventilación de pacientes con EPOC. Quizá la que más se ha estudiado es el uso de mezclas de helio/oxígeno (heliox). El heliox permite un aumento del flujo aéreo en estados de aumento de la resistencia de las vías aéreas y, por ende, mejora la ventilación. Entre sus efectos comprobados está la reducción de la PEEPi y del esfuerzo respiratorio (46-49). Esto reduce la presión intratorácica y la resistencia de las vías aéreas (31), con lo que mejora la hemodinamia (50) y se facilita el liberación (49, 51). Otros estudios han mostrado que puede reducir el tiempo de hospitalización y los costos (31) y, además, es útil en combinación con la VNI (31, 52). Sin embargo, la publicación más reciente al respecto, realizado por Maggiore en 204 pacientes con EPOC, conocido o sospechado, no reportó beneficios clínicos con el uso de heliooxígeno en pacientes sometidos a VNI (52ª).

Se han estudiado menos algunas terapias como la «ventilación abierta transtraqueal», en la cual el paciente recibe un tubo de traqueostomía para asistencia ventilatoria de pequeño calibre y sin manguito (53). Un estudio mostró reducciones significativas en el tiempo de ventilación requerido, en el número de días en la unidad de cuidado intensivo y en las complicaciones en el grupo de ventilación abierta

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transtraqueal. Un estudio pequeño que evaluó el óxido nítrico en pacientes con EAEPOC, no mostró ningún beneficio (54). Otro estudio pequeño, examinó la posición prona en enfermos con EAEPOC e hipoxia grave (>60% FIO2). Se halló que la oxigenación aumentaba, como también el volumen de secreciones aspiradas (55). El estudio no estaba diseñado para mostrar diferencias en cuanto al resultado final.

Liberación Hay una considerable literatura que describe distintas modalidades terapéuticas, que ayudan a liberar a los pacientes con EPOC de la ventilación invasiva.

Como ya se dijo, varios estudios han mostrado los beneficios de la extubación temprana y el paso a VNI. Al menos dos estudios han mostrado que el uso de heliox también ayuda a disminuir la reintubación.

Jaber y cols. estudiaron a 18 pacientes sin EPOC luego de la extubación y encontraron reducciones en la presión transdiafragmática y el índice presión-tiempo y, también, un mayor bienestar del paciente al respirar helio-oxígeno en vez de aire, inmediatamente después de la extubación (51). Diehl y cols. demostraron una reducción del esfuerzo respiratorio, sin cambios en el patrón respiratorio, mediante el uso de helio-oxígeno en vez de aire, en 13 pacientes con EAEPOC justo antes de la extubación, y en los cinco pacientes que pudieron reexaminar luego de la extubación (49). Surge así, la selección de una estrategia para liberar al paciente en quien fracasan los intentos iniciales de liberación. Vitacca y cols. publicaron un estudio que examinaba, de manera específica, a pacientes con EPOC difíciles de liberar, los cuales habían sido transferidos a una unidad de liberación a largo plazo luego de la traqueostomía (56).

No se encontraron diferencias entre la liberación apoyada con presión y las pruebas de respiración espontánea, ni en términos de éxito, ni de complicaciones, ni de duración de los esfuerzos de liberación.

Ambos grupos tuvieron mejores resultados que los controles históricos, lo cual hace pensar que el aspecto más importante de su liberación era que el personal encargado tuviera un protocolo bien definido que pudiera seguir. Reissmann y cols. demostraron que una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de 5 a 7,5 cm H2O en pacientes con EAEPOC intubados que respiraban espontáneamente, daba como resultado un menor número de fracasos en las pruebas de respiración espontánea, al igual que me-

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nos disnea y un patrón de respiración más lento que en el grupo de control sin CPAP (57). Añadir PEEPe puede ser útil en pacientes en quienes fracasan los intentos de liberación, con pieza en T. Esto sugiere que los pacientes en quienes haya fracasado un intento de extubación, deberían recibir una prueba con CPAP o con dos niveles de presión positiva en la vía aérea, con 5 a 7,5 cm H2O de presión espiratoria positiva en la vía aérea, luego de la siguiente extubación.

Numerosos investigadores han buscado factores que permitan predecir el éxito o el fracaso de la liberación. Alvisi y cols. examinaron en un estudio estandarizado de liberación a 28 pacientes que no cumplían los criterios de extubación, y los sometieron a múltiples análisis de mecánica respiratoria después del fracaso de la prueba. Luego compararon los datos de mecánica respiratoria de cada paciente con los que él mismo presentara al momento de completar exitosamente una prueba de respiración espontánea. No encontraron ningún parámetro, ni aislado ni como parte de una puntuación compuesta, que predijera con exactitud el éxito, definido como pasar una prueba de respiración espontánea de dos horas y permanecer extubado durante 48 horas (58). Zanotti y cols. también midieron múltiples parámetros mecánicos del sistema respiratorio, pero mostraron que únicamente la elasticidad pulmonar más alta vs. más baja (62,7 ± 17% vs. 111,6 ± 18,0 mL/cm H2O), con un valor umbral de 88,5 mL/cm H2O, medido en las primeras 24 horas de intubación, se correlacionaba con el fracaso de la extubación (59). Otro estudio mostró que una tonometría gástrica anormal, definida como un pH intramucoso ≤ 7,30 durante la ventilación mecánica, predecía el fracaso de la prueba de respiración espontánea o de la extubación (60).

Debe evaluarse la posibilidad de una enfermedad neuromuscular en los pacientes en quienes fracasa la liberación de la ventilación mecánica. En un pequeño grupo de pacientes hospitalizados en su unidad de cuidado intensivo con EAEPOC, que requerían más de 48 horas de ventilación mecánica y ≥ 240 mg/día de metilprednisolona, Amaya-Villar y cols. encontraron que más de la tercera parte de ellos (9/ 26) desarrollaron miopatía cuadripléjica aguda (61).

En ese estudio, reportaron que los siguientes eran factores de riesgo para esta frecuente complicación: dosis total de esteroides administrada, gravedad de

la enfermedad al comienzo y desarrollo de sepsis.

Sorprendentemente, el uso de agentes bloqueadores neuromusculares, no se asoció con el desarrollo de la miopatía cuadripléjica, en este estudio.

En una reciente publicación, Tobin y colaboradores reportaron que, aun cuando la hipercapnia está presente, los pacientes con EPOC, no presentan depresión del centro respiratorio. Por el contrario, en términos absolutos, la activación voluntaria del diafragma es mayor en pacientes hipercápnicos que en normocápnicos. Así, el mayor mecanismo de hipercapnia aguda es el desarrollo de respiración rápida y superficial. Aunque la EPOC se origina dentro del parénquima pulmonar, buena parte del problema es producido por una carga exagerada impuesta a los musculos respiratorios, especialmente durante los episodios de exacerbaciones (62).

Conclusiones En resumen, la ventilación de los pacientes con EPOC representa uno de los mayores retos para el clínico intensivista. Es claro que muchos de estos pacientes con falla respiratoria aguda, si no la mayoría, se beneficiarán de una prueba con VNI. Si hay que recurrir a la ventilación invasiva, se debe tener mucho cuidado de no aumentar las fuerzas que llevan al atrapamiento aéreo, en estos pacientes. Con frecuencia, la mejor estrategia es muy pasiva: consiste en no hacer mucho más que darle al paciente la posibilidad de descansar en estado de sedación y aguardar a que los problemas agudos se resuelvan mientras se le da reposo.

Conflicto de intereses No se declaró conflicto de intereses.

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