T1 LES ENFANTS SPORTIFS PRÉ-PUBÈRES PEUVENT-ILS PRÉSENTER UNE HYPOXÉMIE INDUITE PAR L'EXERCICE_NOURR by UES 2015

LES ENFANTS SPORTIFS PRÉ-PUBÈRES PEUVENT-ILS PRÉSENTER UNE HYPOXÉMIE INDUITE PAR L'EXERCICE ? Cédric Nourry et Patrick Mucci De Boeck Supérieur | Staps 2004/1 - no 63 pages 19 à 28

ISSN 0247-106X

Article disponible en ligne à l'adresse:

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------http://www.cairn.info/revue-staps-2004-1-page-19.htm

Pour citer cet article :

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nourry Cédric et Mucci Patrick,« Les enfants sportifs pré-pubères peuvent-ils présenter une hypoxémie induite par l'exercice ? », Staps, 2004/1 no 63, p. 19-28. DOI : 10.3917/sta.063.0019

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APPORT DE RECHERCHE

Les enfants sportifs pré-pubères peuvent-ils présenter une hypoxémie induite par l’exercice ? Cédric Nourry*, Patrick Mucci

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Résumé : Les enfants pré-pubères entraînés peuvent atteindre de hauts niveaux de demande métabolique malgré une taille pulmonaire limitée en comparaison avec l’adulte. Le but de cette investigation était d’étudier l’évolution de la saturation artérielle en oxygène (SaO2) au cours de l’exercice chez des enfants pré-pubères entraînés pour déterminer si une hypoxémie induite par l’exercice (HIE) peut exister dans ce type de population. 24 enfants sportifs prépubères (âge = 10,3 ± 0,2 ans) ont réalisé un examen spirométrique et un exercice progressif et exhaustif sur ergocycle. La SaO2 étaient mesurée par oxymétrie de pouls. 7 enfants présentaient une HIE lors du test d’exercice, soit une chute d’au moins 4 % de la SaO2 par rapport au repos. La capacité vitale forcée (CVF) et la réserve ventilatoire à l’exercice maximal (RV) étaient inférieures chez les sujets hypoxémiques (P < 0,05). Cependant, la ventilation et les pressions partielles de fin d’expiration en oxygène et en dioxyde de carbone n’étaient pas différentes entre les deux groupes à l’exercice maximal. En conclusion, la HIE . peut apparaître chez l’enfant sportif pré-pubère à partir de valeurs de VO2max relativement basses (42 ml.min-1.kg-1). Les faibles valeurs de CVF semblent impliquées dans ce phénomène cependant, le rôle de la ventilation reste flou. Mots clés : hypoxémie d’exercice, ventilation, enfants pré-pubères, désaturation artérielle

Can prepubescent sportive children present an exercise-induced hypoxemia ? Abstract : Prepubescent trained children may develop high-level of metabolic demand in spite of a limited lung capacity in comparison with adults. The purpose of this investigation was to study the changes in arterial oxygen saturation (SaO2) during exercise in prepubescent trained children in order to determinate whether an exercise-induced hypoxemia (HIE) can occur in this kind of population. 24 prepubescent sportive children (age = 10,3 ± 0,2 yr) performed a pulmonary function test and a graded maximal exercise test on a cycle ergometer. SaO2 was measured by pulse oximetry. 7 children demonstrated HIE during the exercise test i.e., a drop in SaO2 of at least 4 % from resting level. Forced vital capacity at rest (CVF) and breathing reserve at maximal exercise (RV) were significantly lower in HIE group * E-mail : c.nourry@libertysurf.fr

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UFR STAPS de Liévin Laboratoire d’Analyse Multidisciplinaire des Pratiques et Sportives Chemin du Marquage - 62800 Liévin, FRANCE

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than in nHIE (P < 0.05). However, the ventilation, the end-tidal oxygen and the carbon dioxide partial pressure were not different between both groups at maximal exercise. In conclusion, HIE may occur in . prepubescent sportive children from relatively low VO2max (42 ml.min-1.kg-1). The low values of CVF seem implicated in this phenomenon however, the role of ventilation remains unclear

1. INTRODUCTION

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Les sujets en bonne santé sont généralement capables de maintenir le niveau d’oxygénation artériel malgré l’augmentation de la demande métabolique imposée par l’exercice. Cependant, il est désormais admis qu’environ 50 % des athlètes adultes pratiquant une activité d’endurance à haut niveau, développent une hypoxémie pendant l’exercice musculaire (Dempsey & Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000), qui se traduit par une diminution d’au moins 4 % de la saturation en oxygène de l’hémoglobine artérielle (SaO2) (Mucci, Prioux, Hayot, Ramonatxo & Préfaut, 1998) ou une baisse d’au moins 10 mmHg de la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) (Dempsey, Hanson & Henderson, 1984). Ce phénomène reflète les limites à l’effort de l’échangeur pulmonaire de ces athlètes (Préfaut, Anselme, Caillaud et Massé-Biron, J 1994). De nombreuses études (Dempsey et Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000) ont permis de mettre en évidence les trois principaux mécanismes susceptibles d’expliquer cette hypoxémie induite par l’exercice (HIE) : une hypoventilation alvéolaire relative, une augmentation de l’hétérogénéité de la ventilation .par . rapport à la perfusion pulmonaire (VA/Q C) et enfin une limitation de la diffusion alvéolo-capillaire. Par ailleurs, la HIE semble survenir de façon précoce chez les femmes entraînées par rapport aux hommes (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Tandis que la HIE apparaît chez les hommes à partir de valeurs de consommation maximale d’oxygène . (VO2max) de 60 ml.min-1.kg-1 (Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000), celle-ci apparaîtrait chez les femmes à partir de

43 ml.min-1.kg-1, en raison d’une relation structure/fonction pulmonaire inadéquate à l’exercice (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). La physiologie et l’étiologie de la HIE semblent donc différer selon le sexe des populations sportives adultes. Si beaucoup d’études ont porté sur la HIE chez l’adulte, il n’en existe, à notre connaissance, qu’une seule sur l’enfant pré-pubère (Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie, 2002). Ces auteurs, qui ont étudié la désaturation artérielle au cours de l’exercice chez des filles pré-pubères actives n’ont pas mis en évidence de sujets présentant une HIE. Mais dans cette étude, le niveau d’activité physique n’est pas clairement défini et on peut supposer que les sujets de cette étude constituaient une population générale comprenant seulement quelques individus sportifs, alors que Dempsey & Wagner (1999) ont suggéré que l’entraînement est un critère important dans la survenue de la HIE chez les adultes sains. Dans la population pré-pubère, les enfants sportifs peuvent atteindre des . valeurs élevées de VO2max relative (Rowland, 1976) pouvant être supérieures aux valeurs pour lesquelles ont peut commencer à observer une HIE chez l’adulte (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000). Les enfants possédant des volumes pulmonaires et des voies respiratoires réduites par rapport aux adultes (Rowland, 1996), on peut poser l’hypothèse que la taille des poumons chez les enfants, en comparaison avec les adultes très entraînés, pourrait limiter la fonction pulmonaire à l’exercice maximal et induire une ventilation inadéquate tel qu’il est rapporté chez la femme

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Key words : exercise hypoxemia, ventilation, prepubescent children, arterial desaturation

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adulte (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Cette investigation avait donc pour but de déterminer si les enfants sportifs prépubères pouvaient présenter une HIE, en étudiant la saturation de l’oxyhémoglobine artérielle, la fonction pulmonaire, la réponse ventilatoire à l’exercice maximal et les relations pouvant exister entre ces paramètres chez des enfants pré-pubères entraînés en endurance. 2. MATERIEL ET METHODES 2.1. Sujets

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L’étude a porté sur seize garçons et huit filles pré-pubères âgés entre 9 et 12 ans, soit au stade 1 de Tanner (Tanner, 1962). Aucun sujet ne présentait d’antécédent pathologique respiratoire ou cardiaque. Les données ont été collectées au cours d’un examen médical imposé dans le cadre de leur pratique sportive. Tous les sujets étant mineurs, un consentement éclairé détaillant cette investigation devait être signé par tous les sujets et leurs parents. Un questionnaire d’activité physique validé chez l’enfant français (Deheeger, Rolland-Cachera & Fontvieille, 1997) a été distribué aux parents pour nous renseigner sur la pratique physique hebdomadaire de chaque enfant. Ainsi, s’ajoutant à leur pratique sportive scolaire (2 heures par semaines), tous les sujets étaient entraînés en endurance et pratiquaient un sport en club à raison de 10,0 ± 0,7 heures (12 athlètes, 8 nageurs, 3 footballeurs, 1 kayakiste). 2.2. Protocole d’exercice musculaire progressif et exhaustif Chaque enfant a réalisé une épreuve d’exercice musculaire progressive et exhaustive sur une bicyclette ergométrique à frein magnétique (ECB pulse controller ergometer E430, Tunturi, Finlande). Cette épreuve d’exercice était précédée d’un examen clinique et d’un électrocardiogramme de repos (Delta 612, Cardioline, Italie) visant à déceler d’éventuelles contre-indications à l’exercice. La bicyclette ergométrique était préalable-

ment réglée selon la taille de chaque sujet. Après familiarisation avec les appareils, les sujets étaient mis au repos pendant 5 min sur la bicyclette ergométrique et un échantillon sanguin de 10 µL était récolté au bout du doigt dans un capillaire afin de mesurer par méthode spectro-photométrique la concentration en hémoglobine ([Hb]) (Miniphotometer LP 20, Dr Lange, Germany). Puis, les sujets pédalaient pendant 3 min à une puissance de 25 W pour s’échauffer. La charge était augmentée de 10 W ou 15 W toutes les minutes jusqu’à épuisement. L’incrémentation dépendait du sexe et de la corpulence du sujet, de façon à ce que l’exercice ait une durée comprise entre huit et douze minutes. Les sujets, encouragés verbalement, devaient malgré l’augmentation de la difficulté maintenir une vitesse de pédalage constante de 60 rotations par minute. La fin de l’exercice était suivie d’une période de récupération active de 3 min à 25 W pendant laquelle un second prélèvement de 10 µL était collecté afin de mesurer la concentration en lactate sanguin ([La]) (Miniphotometer LP 20, Dr Lange, Germany). L’exercice était considéré maximal lorsque trois des cinq critères suivants étaient atteints (Rowland, 1996) : . 1) l’augmentation de VO2max entre deux paliers était inférieure à 100 ml, 2) le quotient respiratoire était supérieur ou égal à 1, 3) la fréquence cardiaque supérieure à 90 % de la fréquence cardiaque maximale théorique, 4) La vitesse de pédalage n’était plus maintenue malgré les encouragements, 5) la concentration en lactate sanguin ([La]) était supérieure ou égale à 7 mmol.L-1.

2.3. Mesures physiologiques Avant l’exercice, un examen spirométrique a permis d’obtenir pour chaque sujet les valeurs de la capacité vitale forcée (CVF), du volume expiratoire maximal seconde (VEMS), du débit expiratoire de pointe (DEP), des débits expiratoires maximaux à 75 % (DEM75 %), 50 % (DEM50 %) et 25 % (DEM25 %) de la capacité vitale forcée. La ventilation maximale . théorique (VEmaxth) a enfin pu être mesurée

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22 selon l’équation suivante (Johnson, Weisman, Zeballos & Beck, 1999) : . VEmaxth (L.min-1)= VEMS x 40

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Pendant l’exercice, un analyseur de gaz automatique cycle à cycle (K4b2, Cosmed, Italie) couplé à un électrocardiogramme 12 voies (Delta 612, Cardioline, Italie) ont permis de mesurer la réponse cardiaque et les échanges gazeux tout au long du test d’exercice progressif, notamment le débit . ventilatoire (VE), le volume courant (VT), . VO2max, le débit ventilatoire en dioxyde de . carbone (VCO2), la pression partielle en oxygène de fin d’expiration (PETO2) et la pression partielle en dioxyde de carbone de fin d’expiration (PETCO2). La réserve ventilatoire (RV) était alors déterminée à partir . . de la VEmaxth et du VE atteint à l’exercice maximal (Medoff, Oelberg, Kanarek & Systrom, 1998) : . . . RV (%) = (VEmaxth–VE)/VEmaxth]x100 Les valeurs de SaO2 ont été recueillies toutes les minutes grâce à un oxymètre (3800 S, Datex Ohmeda, USA), le capteur étant placé sur l’oreille, préalablement chauffée au moyen d’un gel vasodilatateur. La HIE était alors définie par une chute d’au moins 4 % de la SaO2 entre la valeur de repos et celle de l’exercice maximal (Mucci, Prioux, Hayot, Ramonatxo & Préfaut, 1998).

2.4. Statistiques Les moyennes sont exprimées ± SEM. Le traitement statistique des résultats a été effectué à partir d’un logiciel de statistique (SigmaStat 2.03, SPSS Science, USA). Les données ont été comparées entre les sujets hypoxémiques et les sujets non hypoxémiques au moyen du test d’analyse non paramétrique de Mann-Whitney. L’évolution des paramètres entre le repos et l’exercice maximal a été étudiée par un test d’analyse non paramétrique de Wilcoxon. D’autre part, le test de régression linéaire non paramétrique de Spearman a permis de vérifier si des corrélations existaient entre les différents paramètres. Enfin, pour chaque test, le seuil de significativité était fixé à P < 0,05.

Cédric NOURRY et Patrick MUCCI

3. RESULTATS Suite aux épreuves d’exercice musculaire, deux groupes ont pu être constitués. Le premier groupe est formé par les sujets hypoxémiques (HIE). Le deuxième groupe est constitué par les sujets non hypoxémiques (nHIE). Le groupe HIE comprenait cinq garçons et deux filles alors que le groupe nHIE comptait onze garçons et six filles. 3.1. Evolution de la SaO2 (figure 1) Au repos, les valeurs de SaO2 étaient identiques dans les deux groupes. A l’exercice maximal, les deux groupes présentaient des valeurs de SaO2 significativement inférieures à celles du repos (P < 0,05). Cependant, à cette intensité, le groupe HIE présentait des valeurs de SaO2 inférieures à celles du groupe nHIE (P < 0,01). 3.2. Comparaisons entre le groupe HIE et le groupe nHIE L’activité physique hebdomadaire moyenne des sujets du groupe HIE (10.1 ± 1.0 h) n’était pas significativement différente de celle du groupe nHIE (9.9 ± 0.8 h). Les groupes HIE et nHIE étaient similaires du point de vue de données anthropométriques (tableau 1). Avant l’exercice, le groupe HIE présentait une CVF significativement inférieure à celle du groupe nHIE (P < 0,05) (tableau 2). Une différence significative a pu être observée entre les deux groupes à l’exercice maximal concernant la RV (P < 0,01), VT/CVF (P < 0,01) et la SaO2 de fin d’exercice (P < 0,05). Toutefois, aucune différence n’a pu être mise en évidence entre les deux groupes concernant les autres données fonction. nelles et notamment la VO2max (tableau 3).

3.3. Relations entre les différents paramètres (figure 2) Pour l’ensemble des sujets réunis, la SaO2 à l’exercice maximal était significativement corrélée à la RV (n = 24; r = 0,43; P < 0,05) et à VT/FVC (n = 24; r = 0,70; P < 0,01).

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FIGURE 1: Evolution de la saturation artérielle en oxygène (SaO2). • Sujets non hypoxémiques, ▲ Sujets hypoxémiques. § : Différence significative entre les deux groupes P < 0,01. * : Différence significative par rapport aux valeurs de repos P < 0,05.

SaO2 (%)

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TABLEAU 1: Caractéristiques des sujets HIE (n = 7)

nHIE (n = 17)

Age (années)

10,1 ± 0,3

10,4 ± 0,3

Masse (kg) Taille (cm) % de graisse (%) Activité physique hebdomadaire (h) [Hb] (g.dL-1)

31,9 ± 2,1 138,9 ± 3,3 13,3 ± 1,3 10,1 ± 1,4 12,1 ± 0,3

35,2 ± 1,1 144,4 ± 2,2 14,1 ± 0,9 9,9 ± 0,8 12,3 ± 0,4

Les valeurs sont exprimées ± SEM. HIE, groupe hypoxémique ; nHIE, groupe non-hypoxémique; [Hb], concentration sanguine en hémoglobine.

TABLEAU 2: : Données spirométriques avant exercice HIE (n = 7) Mesuré

nHIE (n = 17)

% valeur prédite

Mesuré

% valeur prédite

2,25 ± 0,16 2,03 ± 0,12 91,7 ± 2,0 4,10 ± 0,23 3,86 ± 0,22 2,95 ± 0,18 1,65 ± 0,18

92,41 ± 5,20 95,59 ± 4,49 109,2 ± 1,9 114,65 ± 6,55 92,71 ± 3,96 91,47 ± 5,70 90,06 ± 9,15

Repos CVF (L) VEMS (L) VEMS/CVF (%) DEP (L.s-1) DEM75% (L.s-1) DEM50% (L.s-1) DEM25% (L.s-1)

1,69 ± 0,08* 1,67 ± 0,90 98,4 ± 0,9 3,82 ± 0,16 3,40 ± 0,41 2,66 ± 0,26 1,98 ± 0,30

86,00 ± 6,36 102,33 ± 5,77 115,1 ± 0,8 133,14 ± 7,35 91,06 ± 4,48 90,29 ± 6,48 105,57 ± 11,76

Les valeurs sont exprimées ± SEM. HIE, groupe hypoxémique ; nHIE, groupe non-hypoxémique; CVF, capacité vitale forcée; VEMS, volume maximal expire en 1 seconde; DEP, débit expiratoire de pointe; DEM75%, débit expiratoire maximal à 75% de la CVF; DEM50%, débit expiratoire maximal à 50% de la CVF; DEM25%, débit expiratoire maximal à 25% de la CVF. * Différence significative entre le groupe HIE et le groupe nHIE (P < 0,05).

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*§

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SaO2 (%) . VO2max (L.min-1) . VO2max (mL.min-1.kg-1) Pmax (W) . VE (L.min-1) . . VE/VO2 . . VE/VCO2 VT (L) f (cycles.min-1) VT/CVF (%) RV (%) PETO2 (mmHg) PETCO2 (mmHg)

HIE (n = 7)

nHIE (n = 17)

91,3 ± 0,8**

95,7 ± 0,2

1,60 ± 0.14 50,6 ± 2,7 134,3 ± 8,8 66,9 ± 4,6 39,3 ± 2,4 35,3 ± 1,6 1,10 ± 0,06 55,6 ± 2,8 70,4 ± 4,9** -0,6 ± 5,1* 117,3 ± 1,3 31,6 ± 1,3

1,64 ± 0,09 46,4 ± 1,7 129,7 ± 6,4 62,7 ± 3,3 36,4 ± 1,1 35,7 ± 1,5 1,12 ± 0,08 56,8 ± 4,0 53,4 ± 3,9 20,6 ± 3,6 113,4 ± 1,1 34,4 ± 1,0

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Les valeurs sont exprimées ± SEM. HIE, groupe hypoxémique ; nHIE, groupe non-hypoxémique; SaO2, saturation . . artérielle en oxygène; VO2max, consommation maximale d’oxygène; Pmax, puissance maximale aérobie; VE, ventila. . . . tion; VE/VO2, équivalent respiratoire en oxygène; VE/VCO2, équivalent respiratoire en dioxyde de carbone; VT, volume courant; f, fréquence respiratoire; VT/CVF, rapport entre volume courant et la capacité vitale forcée; RV, réserve ventilatoire; PETO2, pression partielle en oxygène de fin d’expiration; PETCO2, pression partielle en dioxyde de carbone de fin d’expiration. * Différence significative entre le groupe HIE et le groupe nHIE (P < 0,05); ** Différence significative entre le groupe HIE et le groupe nHIE (P < 0,01).

4. DISCUSSION Sept sujets présentaient une HIE (environ 30 %) soit une chute d’au moins 4 % de la SaO2 (Dempsey & Wagner, 1999 ; Mucci, Prioux, Hayot, Ramonatxo & Préfaut, 1998 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000). Parmi ces sept sujets, trois présentaient une HIE légère et quatre, une HIE modérée selon les critères de Dempsey & Wagner (1999). Ces sujets hypoxémiques présentaient des valeurs de CVF et de RV plus faibles que celles des sujets non hypoxémiques.

PaO2, mais cette méthode est trop invasive pour être utilisée chez des enfants sains comme le préconise Rowland (1996). Par contre, l’oxymétrie de pouls permet d’évaluer la SaO2 de façon non invasive, limitant ainsi le stress imposé par l’étude qui pourrait biaiser les résultats en cas de démotivation de la part des sujets. Par ailleurs, la méthode de mesure de la SaO2 par oxymétrie de pouls a été largement validée dans la littérature (Martin, Powers, Cicale, Collop, Huang & Criswell, 1992 ; Powers, Dodd, Freeman, Ayers, Samson & McKnight, 1989).

4.1. Méthodologie

4.2. HIE chez l’enfant sportif

L’objet de cette étude était la détermination de la HIE par mesure de la SaO2. Celle-ci a été évaluée de façon indirecte par oxymétrie de pouls, à l’oreille. Généralement, un échantillon sanguin est prélevé par cathéter artériel pour mesurer la

Les résultats de cette étude montrent pour la première fois à notre connaissance, que la HIE peut apparaître chez l’enfant sportif pré-pubère lors d’un exercice maximal. Cette HIE apparaît dans notre étude à . partir de valeurs de VO2max relativement

TABLEAU 3: Données fonctionnelles à l'exercice maximal

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basses (42 mL.min-1.kg-1) en comparaison avec ce qui est généralement observé chez l’homme adulte (Dempsey et Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000). Cependant, le seuil d’apparition de la HIE de ces enfants est comparable à celui observé chez la femme adulte (43 mL.min-1.kg-1) (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Dans notre étude, l’apparition de la HIE n’est pas concordante avec les résultats de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002)

qui n’ont pas mis en évidence de sujets hypoxémiques parmi une population constituée de filles actives pré-pubères. Cette divergence entre les deux études peut être due à la définition du terme « active » et/ou aux critères utilisés pour définir la HIE. Tout d’abord, dans l’étude de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002), le terme « active » est vague puisque l’activité physique de la population étudiée n’est pas rapportée et pourrait alors correspondre à un faible

FIGURE 2: Relation entre la saturation artérielle (SaO2) à l'exercice maximal [2A] et la réserve ventilatoire (RV) à l'exercice maximal ; [2B] et le rapport entre le volume courant et la capacité vitale forcée à l'exercice maximal (VC/FVC).

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niveau d’activité physique. A l’inverse, tous les sujets de notre étude, étaient licenciés dans un club sportif, suivaient un programme d’entraînement et participaient régulièrement à des compétitions. Ainsi, tous nos sujets étaient définis comme « sportifs ». Or, il semblerait que l’entraînement régulier soit un point commun à tous les hypoxémiques adultes (Dempsey & Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000) et pourrait être un facteur déterminant dans l’apparition d’une HIE au cours de l’exercice. D’autre part, nous avons défini la HIE comme une diminution d’au moins 4 % de la SaO2 par rapport à la valeur de repos (Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000), les effets liés à la température, à l’acidose et aux erreurs de mesure de l’appareil n’étant alors pas assez importants pour induire ensembles une telle désaturation artérielle (American Association for Respiratory Care, 1992). La diminution de moins de 4 % de SaO2 que nous observons à l’exercice maximal chez les sujets non hypoxémiques peut ainsi s’expliquer par ces facteurs sans toutefois parler de HIE. Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002) ont, eux, défini la HIE comme une valeur de SaO2 de fin d’exercice inférieure à 91 % comme le préconisent Williams, Powers & Stuart (1986). Cependant, le fait de placer le seuil d’apparition de la HIE trop bas peut conduire à l’oubli de toute une catégorie de sujets présentant une hypoxémie légère, c’est à dire des niveaux de désaturation compris entre 3 % et 4 % qui sont reconnus pour avoir des effets négatifs sur la performance (Dempsey & Wagner, 1999). Ainsi, l’application d’une chute de 4 % de la SaO2 comme critère d’apparition de la HIE dans l’étude de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002), aurait pu mettre en évidence deux filles légèrement hypoxémiques.

4.3. Hypothèses explicatives Les enfants hypoxémiques de notre étude . présentaient une HIE à des seuils de VO2max -1 -1 (42 mL.min .kg ) comparables à ceux des femmes sportives (43 mL.min-1.kg-1) (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow,

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Nelson & Dempsey, 1998). La HIE chez ces femmes et la précocité d’apparition du phé. nomène (en terme de VO2max) par rapport aux hommes, s’expliquerait en partie par une inadaptation de la relation structure/fonction pulmonaire, notamment par une taille pulmonaire réduite par rapport à l’importante demande métabolique qui induirait une ventilation inadéquate (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Nos résultats chez les enfants sportifs pré-pubères semblent être en accord avec cette hypothèse car les enfants hypoxémiques présentaient des valeurs de CVF inférieures à celles des sujets non hypoxémiques, reflétant ainsi un volume pulmonaire mobilisable plus faible chez les jeunes hypoxémiques que chez les non-hypoxémiques. De plus, à l’exercice maximal, le groupe HIE présentait des valeurs de réserve ventilatoire inférieures et des valeurs de VT/CVF plus élevées que le groupe nHIE, en dépit de la même demande métabolique . (VO2max identiques). Malgré des niveaux absolus de ventilations similaires dans les deux groupes, les enfants hypoxémiques en comparaison avec les non-hypoxémiques, semblaient donc avoir un niveau de ventilation relativement plus élevée par rapport à leur propre capacité, mais surtout plus proches des limites mécaniques de leur poumon. Chez les sujets hypoxémiques, la petite taille pulmonaire (reflétée par la CVF) associée à une ventilation élevée, peut expliquer la faible réserve ventilatoire à l’exercice maximal. De plus, nous avons rapporté que la réserve ventilatoire et VT/CVF étaient significativement corrélés avec la SaO2 à l’exercice maximal. Ainsi, la taille des poumons pourrait être un facteur significatif dans l’apparition de la HIE chez l’enfant tel qu’il est observé chez la femme adulte entraînée et suggère que l’importante ventilation pulmonaire puisse conduire à une contrainte mécanique à l’exercice maximal et à une hypoventilation induisant ainsi une diminution de la SaO2. Malgré cela, aucune différence significative n’a été observée à . l’exercice maximal en ce qui concerne VE, . . . . PETO2, PETCO2, VE/VO2 et VE/VCO2, entre les deux groupes, ce qui suggère que les niveaux de ventilation à l’exercice maximal n’étaient tout de même pas différents entre les deux groupes et ne semblaient donc pas révéler

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l’existence d’une hypoventilation relative chez nos sujets hypoxémiques. D’autres mécanismes semblant être impliqués chez l’adulte, tels. qu’une hétérogénéité impor. tante du VA/Q C ou une limitation de la diffusion, pourraient donc jouer un rôle dans la HIE des enfants pré-pubères (Dempsey & Wagner, 1999; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000 ; Rice, Thornton, Gore, Scroop, Greville, Wagner, Wagner, & Hopkins, 1999). Toutefois, ceci ne remet pas forcément en cause l’implication du volume pulmonaire dans la HIE car il semblerait qu’une faible capacité pulmonaire relative soit propice au développement d’une hétéro. . généité du VA/Q C à l’exercice (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Par conséquent, d’autres études portant plus spécifiquement sur les mécanismes possibles de la HIE sont nécessaires pour connaître l’étiologie de la HIE chez l’enfant pré-pubère. Document téléchargé depuis www.cairn.info - - - 109.190.111.104 - 26/03/2015 15h17. © De Boeck Supérieur

4.4. Conclusion En conclusion, les enfants pré-pubères sportifs peuvent présenter une HIE, pour . des valeurs de VO2max 42 ml.min-1.kg-1. Chez les enfants hypoxémiques, de faibles volumes pulmonaires pourraient être impliqués dans l’existence de ce phénomène lors d’un exercice maximal. Néanmoins, les mécanismes de cette HIE demeurent obscurs chez l’enfant et doivent être étudiés plus précisément. Enfin, il serait très intéressant d’étudier les conséquences à long terme et l’évolution de cette HIE connue pour ces effets négatifs sur la performance des adultes entraînés. 5. RÉFÉRENCES American Association for Respiratory Care (1992) Clinical practice guideline: Exercise testing for evaluation of hypoxemia and/or desaturation. Respir. Care, 37,907-912 Deheeger, M., Rolland-Cachera, M.F. & Fontvieille, A.M. (1997) Physical activity and body composition in 10 year old French children: linkages with nutritional intake? Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 21,372-379 Dempsey, J.A. & Wagner, P.D. (1999) Exerciseinduced arterial hypoxemia. J. Appl. Physiol., 87,1997-2006

Dempsey, J.A., Hanson, P.G. & Henderson, K.S. (1984) Exercise-induced arterial hypoxemia in healthy human subjects at sea level. J. Physiol., 355,161-175 Harms, C.A., McClaran, S.R., Nickele, G.A., Pegelow, D.F., Nelson, W.B. & Dempsey, J.A. (1998) Exercise-induced arterial hypoxemia in healthy young women. J. Physiol., 507,619-628 Johnson, B.D., Weisman, I.M., Zeballos, R.J. & Beck, K.C. (1999) Emerging concepts in the evaluation of ventilatory limitation during exercise: the exercise tidal flow-volume loop. Chest, 116,488-503 Laursen, P.B., Tsang, G.C., Smith, G.J., van Velzen, M.V., Ignatova, B.B., Sprules, E.B., Chu, K.S., Coutts, K.D. & McKenzie, D.C. (2002) Incidence of exercise-induced arterial hypoxemia in prepubescent females. Pediatr. Pulmonol., 34,37-41 Martin, D., Powers, S., Cicale, M., Collop, N., Huang, D. & Criswell, D. (1992) Validity of pulse oximetry during exercise in elite endurance athletes. J. Appl. Physiol., 72,455-458 Medoff, B.D., Oelberg, D.A., Kanarek, D.J. & Systrom, D.M. (1998) Breathing reserve at the lactate threshold to differentiate a pulmonary mechanical from cardiovascular limit to exercise. Chest, 113,913-918 Mucci, P., Prioux, J., Hayot, M., Ramonatxo, M. & Préfaut, C. (1998) Ventilation response to CO2 and exercise-induced hypoxemia in master athletes. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., 77,343-351 Powers, S.K., Dodd, S., Freeman, J., Ayers, G.D., Samson, H. & McKnight, T. (1989) Accuracy of pulse oximetry to estimate HbO2 fraction of total Hb during exercise. J. Appl. Physiol., 67,300-304 Préfaut, C., Anselme, F., Caillaud, C. et MasséBiron, J. (1994) Les vétérans sportifs sontils des athlètes extrêmes ? Science & Sports, 9,221-225 Préfaut, C., Durand, F., Mucci, P. & Caillaud, C. (2000) Exercise-induced arterial hypoxemia in athletes: a review. Sports Med., 30,47-61 Rice, A.J., Thornton, A.T., Gore, C.J., Scroop, G.C., Greville, H.W., Wagner, H., Wagner, P.D. & Hopkins, S.R. (1999) Pulmonary gas exchange during exercise in highly trained cyclists with arterial hypoxemia. J. Appl. Physiol. 87,1802-1812 Rowland, T. (1996) Developmental exercise physiology. Human kinetics, Champaign Illinois Tanner, J. (1962) Growth at adolescence. Blackwell scientific, Oxford pp325 Williams, J.H., Powers, S.K. & Stuart, M.K. (1986) Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med. Sci. Sports Exerc., 18,168-173

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Kann es bei kindlichen Sportlern im vorpubertären Alter zur belastungsbedingten Hypoxämie kommen? Zusammenfassung: Trainierte Kinder im vorpubertären Alter können hohen metabolischen Anforderungen ausgesetzt sein, obwohl ihre Lungengröße im Vergleich zum Erwachsenen limitiert ist. Ziel dieser Untersuchung war es, die Entwicklung der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2) unter Belastung bei trainierten Kindern im vorpubertären Alter zu untersuchen, um festzustellen, ob eine belastungsbedingte Hypoxämie (HIE) bei dieser Population vorkommen kann. 24 Sportler im vorpubertären Kindesalter (Alter = 10,3 ± 0,2 Jahre) wurden einer spirometrischen Untersuchung und einer erschöpfenden Belastung auf dem Fahrradergometer unterworfen. Die SaO2 wurde durch PulsOxymetrie gemessen. 7 Kinder zeigten eine HIE während der Belastung, das heißt einen Abfall von mindestens 4% im Vergleich zur Ruhe-SaO2. Die Vitalkapazität (CVF) und die ventilatorische Reservekapazität bei maximaler Belastung (RV) waren bei den hypoxämischen Probanden geringer (p < 0.05). Die Ventilation und die Sauerstoff- und Kohlendioxyd- Partialdrücke am Ende der Expiration zeigten hingegen keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen bei maximaler Belastung. Als Konklusion ist zu sagen, dass die HIE beim Sportler im vorpubertären Kindesalter bei . relativ geringen VO2max-Werten (42mL.min-1.Kg-1) auftauchen kann. Die schwachen Werte der CVF scheinen damit zusammenzuhängen, die Rolle der Ventilation beleibt jedoch undurchsichtig. Schlagwörter: Belastungs-Hypoxämie, Ventilation, vorpubertäre Kinder, arterielle Desaturation

Riassunto : I bambini prepuberi allenati possono raggiungere alti livelli di richiesta metabolica malgrado una dimensione polmonare limitata in confronto all’adulto. Lo scopo di questa ricerca era di studiare l’evoluzione della saturazione arteriosa per l’ossigeno (SaO2) durante l’esercizio in bambini prepuberi allenati per determinare se un’ipossia indotta dall’esercizio (HIE) può esistere in questo tipo di popolazione. Ventiquattro bambini sportivi prepuberi (età = 10,3 ± 0,2 anni) sono stati sottoposti ad un esame spirometrico e ad un esercizio progressivo ed esauriente su cicloergometro. La SaO2 era misurata con ossimetria del polso. Sette bambini presentavano una HIE nel momento del test d’esercizio, ossia una caduta di almeno il 4% la SaO2 in rapporto al riposo. La capacità vitale forzata (CVF) e la riserva ventilatoria con l’esercizio massimale (RV) erano inferiori nei soggetti ipossiemici (P < 0,05). Tuttavia, la ventilazione e le pressioni parziali di fine espirazione in ossigeno e in diossido di carbonio non erano differenti tra i due gruppi nell’esercizio massimale. In conclusione, la HIE può apparire nel . bambino prepubere a partire da valori di VO2max relativamente bassi (42 ml-1.min-1.kg-1). I bassi valori di CVF sembrano implicati in questo fenomeno, tuttavia il ruolo della ventilazione resta sfumato. Parole chiave: bambini prepuberi, desaturazione arteriosa, ipossiemia d’esercizio.

Los niños deportistas (pre-puberes) ¿pueden ellos presentar una hypoxemia inducida por el ejercicio? Resumen: Los niños pre-puberes, entrenados pueden alcanzar altos niveles de necesidad metabólica, a pesar de un tamaño pulmonar limitado en comparación con el adulto. El objetivo de esta investigación era estudiar la evolución de la saturación arterial en oxigeno (SaO2), durante el ejercicio de niños pre-puberes entrenados para determinar si una hypoximia inducida por el ejercicio (HIE) puede existir en este tipo de población. 24 niños deportivos pre-puberes (edad= 10,3 a 0,2 años) han realizado un examen espirométrico y un ejercicio progresivo y exhaustivo en ergociclo. La SaO2 estaba medida por oximétria de pulso. 7 niños presentaban una HIE en el test de ejercicio, sea una caída de al menos 4% de la SaO2 con respecto al reposo. La capacidad vital forzada (CVF) y la reserva ventilatoria con respecto al ejercicio maximal (RV) eran inferiores en los sujetos hipoxémicos (P< 0,05). Sin embargo, la ventilación y las presiones parciales de fin de expiración en oxigeno y en dióxido de carbono no eran diferentes entre los dos grupos con respecto al ejercicio maximal. En conclusión, la HIE puede parecer en el niño deportivo pre-púber, desde valores de SaO2max relativamente bajos (42mL.min-1.kg-1). Los valores bajos de CVF parecen estar implicados en este fenómeno, sin embargo; el papel de la ventilación sigue siendo impreciso. Palabras claves : hypoxemia de ejercicio, ventilación, niños pre-puberes, desaturación arterial.

I bambini sportivi prepuberi possono presentare una ipossiemia indotta dall’esercizio ?