Acné al día victor garcia by victor Garcia

Historia Histopatología Clasificación Tratamientos Portafolio digital de Víctor García

ACNÉ Al DÍA

Editorial El acné es una enfermedad extremadamente común, las manifestaciones clínicas y sus secuelas cicatrízales repercuten sobre la calidad de vida de los pacientes. Las últimas actualizaciones sobre la fisiopatología y terapéutica del acné nos plantean una nueva forma de mirar el acné como una enfermedad crónica, que merecen una atención especial del médico. El acné es una enfermedad inflamatoria multifactorial que afecta la unidad pilosebásea, y se manifiesta clínicamente por la aparición de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, pseudo-quistes y abscesos que pueden dejar secuelas cicatrízales; todas ellas conformando el cuadro clínico característico, el que tendrá resolución espontánea en plazos variables. Afecta áreas de la piel en las que abundan folículos pilosebáceos como la cara y en algunas oportunidades el tórax. El acné es una de las patologías dermatológicas más frecuentes, con una prevalencia del 80-85% de adolescentes entre los 13 y los 18 años, aunque puede presentarse a cualquier edad. Puede asociarse a deterioro psicológico y social.

Índice Definición……………………………………………………………………………… 04 Historia .....…………………………………………….……………………………… 05 Histopatología ..……………………………………………………………………… 08 Clasificación ………………………………………………………………………… 17 Formas especiales …………………………………………………………………

Tratamientos …………………………………………………………………………. 28 Casos Clínicos ……………………………………………………………………….. 36

Portafolio Digital Víctor García……………………………………………………… 42 Pasatiempos …………………………………………………………………………… 53

Definición: “Enfermedad caracterizada por la retención de sebo, y los cambios inflamatorios debido a los bacilos del acné”. Conclusión del 3er congreso Mundial de Dermatología.

Historia • Ionthoi: Aristóteles; primer crecimiento de la barba. • Acmé: Galeno; el punto más alto de una enfermedad o quizás de la

vida. • Acnae: Aetius Amidenus, 542 ad.c. SIGLO XVIII-XIX • Valsalva (1707):Vari: afección de la unidad pilo sebácea, Daniel Turner (1714); hace la exhortación a los médicos de que sea tratado como una enfermedad “ya que no disminuye la dignidad del ejercicio médico”. Se le asocia al onanismo y desaparece con los años (Plenk, 1783) • Robert William-Thomas Bateman (1813): Acné; lo diferencian de la rosácea, emplean el alcohol y azufre para su Tto., el “punto negro es la razón primordial”, siendo este denominado “comedón” en el 1824 (Samuel Plumbe) y se habla de la predisposición hereditaria. • Jhonathan Green (1835): se plantea la importancia “psicológica” de la enfermedad y en 1840-Conrad Heinrich Fuchs; lo denomina “Acné Vulgaris” SIGLO XIX • El comedón es la lesión inicial, predisposición hereditaria y la asociación del Acné Conglobata a la diátesis escrofulosa; implica su relación con la respuesta inmunológica; Erasmus Wilson(1809-1884), Jean Alibert(1786-1837), Ferdinand Hebra(1816-1880).

Historia • •

•

• •

Ferdinand Hebra (1868) “los eunucos no sufren de Acné” y “Tempus varus curat” Plumbe; preconizaba el drenaje de la lesión y Baume; predicaba que era el resultado de multiplicidad de factores: alimentación, empleo y utilización de cosméticos, anormalidades sexuales. Veiel: define el comedón como “Retentio Sebi”, sentencia que el acné como la rosacéa es producto de excesos de “bacho et Venere” e introduce el extractor de comedones y la loción de Vlemickx.

SIGLO XX Unna(1894): estudia la histopatología del acné y Thiberge define” acné es una afección caracterizada por la retención de sebo y cambios inflamatorios debidos a los bacilos del acné” (igual sentencia la había hecho Saboraund en 1897). Saboraund(1936) “el acné aparece en terreno seborreico”. Duperrant (1959): “la radioterapia es el arma más efectiva para el acné”.

Historia •

Plewing y Kligman (1975): la patogenia de la enfermedad se fundamenta en ”Sebo, hormonas, bacterias, herencia y reactividad” y el tratamiento incluye: 1. 2. 3.

Prevención en la formación de comedones. Prevención en la ruptura de los comedones. Promover la resolución de la inflamación.

• Kligman (1975-1985): aparecen y se hacen fundamentales en

la terapia el Isotretinoin y los Antiandrogenos.

Histopatología • Anatomo-fisiología: Siendo el acné una enfermedad de los foliculos pilosebáceos,

es importante conocer la estructura del mismo.

EPIDERMIS

Canal

SEBO

DERMIS GLÁNDULA SEBACEA

Cels. epidérmicas

Cels. mesenquimatosas Infrainfundibulo

PELO

Histopatología La compleja formación de la unidad pilo sebácea, ha determinado la consecutividad de acontecimientos fisiológicos interrelacionados. Entre los cuales están como los más importantes en la génesis del acné. 1.

Producción del sebo; este está constituido según es descrito por los autores de la

siguiente forma: Triglicéridos (57%): ácidos grasos insaturados Delta-6 y Delta-8 (no se encuentran es sangre periférica), siendo claro que estos no se obtienen de la sangre circulante sino por metabolismo endógeno de la glándula. Esteres de Cera (26%): se presume que su origen deriva de la destrucción y/o desintegración de las membranas celulares, siendo incorporados al sebo en forma de Ac. Grasos libres, siendo imposible que se encuentren fosfolípidos en la sangre circulante. Escualeno (12%): productos propios de la glándula sebácea, no siendo encontrados en la epidermis. Colesterol y otros esteres de colesterol: sus cantidades dentro del sebo son mínimas, siendo mayores sus concentraciones en los lípidos epidérmicos. Existen otros lípidos productos de la queratinización epidérmica, siendo en el estrato corneo:

Histopatología • La producción de sebo en el adultos, es variable según el ritmo circardiano, con un máximo

de excreción a las 10.30 hrs y un mínimo a las 18 hrs. En caso de los niños y el adultos, existe diferencia en la composición.

• La producción de sebo depende en cierta forma de influjo hormonales, siendo los principales

responsables los androgénos (testosterona) de origen suprarrenal, testicular y ováricos, mediante la acción de la 5L-reductasa I, quien actúa como responsable en la transformación en su forma dihidrotestosterona, quien al ser introducida en el citoplasma celular, induce su hipertrofia en hasta 20 veces su tamaño.

dihidrotestosterona 5l-reductasa

Histopatología 2.

Queratinización Folicular: Mayor agrupación en el contenido del canal pilo sebáceo, en pacientes con acné que en individuos sanos. Presencia de lípidos anormales en los queratinocitos afectados. Factores que le afectan: Factores Bioquímicos: Balance Lipidico en la Piel y el Sebo Colesterol Libre/ Sulfato de Colesterol= Formación de escamas cutáneas.  Dilución de los esteroles libres; por incremento en la producción = hiperqueratinización y génesis de comedones.  Conc. de Escualenos en Lípidos de Superficie = Mayor Comeginicidad. < Conc. De Ac Linoleico (Ac. Graso esencial) en lípidos superficiales = Hiperqueratosis. A mayor actividad folicular (mayor capacidad secretora; sudoración , del metabolismo celular, etc.) Acción de la enzima SERINE proteasa quimotriptica: de su concentración = actividad descamativa.

Histopatología 3. Presencia bacteriana: Se describen en la flora del foliculo: P. Acnés, P. Granulosum, Staphilococo epidermidis, levaduras: Pityrosporum y un acaro: Demódex foliculorum. Se describen anaerobios en la profundidad de la glándula. P. Acnés (P. Tipo I) y P. Granulosum (p.Tipo II): aumenta su presencia luego de la adolescencia y reducen su presencia luego de los 45 años. Su presencia depende de la edad (como ya se describió), del pH (ideal 4,5-6,8) y la topografía. El P. Granulosum; tiene mayor actividad proteolítica, lipolitico y antigénico. La disminución de la capacidad de barrera del sebo epidérmico, según lo visto con anterioridad; hace presumir que una piel desprovista de Ac.Grasos esenciales ( Linoleico) está menos protegida de la infección bacteriana. Existe el consenso de que el P. acnés, no es el iniciador del proceso de hiperqueratinización ductal, tal como se sugirió en algún momento.

4. Factores Hormonales: Andrógenos: por la presencia de receptores androgénico en la vaina ductal; se le atribuye un papel importante en la génesis de la hiperqueratinización. El papel de 17B- HSD y de 5Lreductasa, resulta ser mayor en los queratinocitos infrainfundibulares que en los queratinocitos interfoliculares.

5. Factores Inmunológicos. La presencia de Interleuquinas: IL-1L; producen hiperqueratinización y descamación (in vitro), siendo importante la correlación entre IL-1L y IL1rL y los niveles del receptor para la primera de ellas, como corresponsable en la formación de comedones in vivo. Se piensa que su papel reside en la iniciación de la inflamación.

Histopatología 6.

Respuesta Inflamatoria: son mediados por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Se describen 3 fases: Fase de inicio de la inflamación: cambios en la queratinización, e incremento de la producción de sebo: formación del sebolito ruptura folicular; inicio de la inflamación. Fase de amplificación del proceso: se inicia el proceso de reacciones inmunológicas, Inmunidad Humoral: donde juega importante papel la actividad genética ante el P. Acnés (induce la producción de IgG en casos severos y IgM en los menos severos) Inmunidad Celular: P. Acnés, produce un respuesta de hipersensibilidad retardada (tipo IV), mediada por linfocitos T Fase de remisión: es lenta dejando por lo general cicatrices, se inicia con la muerte del P. Acnés. Se requiere al menos 3 semanas de Tto. Para reducir la cantidad de P. Acnés en un 10%. El mismo comedón puede terminar el proceso inflamatorio ya que posee sustancias citotóxicas para mononucleares y neutrofilos Ac. Grasos libres.

Fisiopatología Androgenos

Alt. De Queratinización.

Aumento Sec. Sebacea Comedón

Adhesión Crel. Corneas

Acumulación De Sebo

Flora Bacteriana

Fases

Lesión

Proliferación

Comedón

Prolifercaión P. Acnes

IL-1L Linfocito T Antigeno T helper Linfocito B Anticuerpo Inflamación PápulaPustula Lib. Fact. Quimiotacticos QUIMIOTAXIS Activación del Complemento Citoquinas Atracción de Neutrofilos Lib. Enzimas Lisosomales Daño Celular Inflamación Peri-lesional.

Amplificación

Nódulo

Fisiopatologia •

Hormonas: tienen efecto conocido sobre la secreción del sebo, pero también se sugiere su papel en la hiperqueratinización folicular. 1.

Andrógenos: producción endógena intrafolicular, a partir del precursor de la hormona suprarrenal (DHEA-S): Testosterona y dihidrotestosterona. Efectos: 1.

2. 3. 4.

Mayor producción local de andrógenos. Incremento del tamaño de las glándulas sebáceas. Aumento da la producción de sebo. Mayor sensibilidad de la glándula al efecto androgénico.

sulfotransferasa

ESTRONA

DHEA

DHEAS Isoenzima 1 (piel, plaventa, mamas)

3B-HSD

ANDROSTENEDIONA Glandula Suprarrenal y Sebacea

Isoenzima 2 (suprarrenal, gonadas)

AROMATASA

TESTOSTERONA

Ovario, tejido adiposo, y otros periféricos

17B-HSD

ESTRADIOL Isoenzima 1 (G.Sebacea,Queratinocito)

17 B-HSD (Isoenzima 2 Glan.Sebaccea) 5L-REDUCTASA

Isoenzima 2 (Próstata)

DIHIDROTESTOSTERONA

Fisiopatologia 2. Estrogénos: Suprime la producción de sebo; pero las cantidades requeridas son mayores que las requeridas como anovulatorios. Se supone que su papel de acción obedece a los siguientes mecanismos: • • •

Oposición ante la acción androgénico. Inhibición gonadal por retroalimentación negativa, por lo tanto, disminución en la producción de andrógenos. Liberación de genes que influencien negativamente el crecimiento de las glándulas sebáceas o producción lípidica.

3. Hormona

de Crecimiento: Se sugiere por la presencia de

concentraciones máximas de la hormona en la etapa adolescente y la mayor actividad acnéica en esa edad. Las elevaciones sanguíneas y en la piel de IGF-I, hacen presumir que su interacción con la glándula sebácea fomentan su crecimiento, además de la evidencia que elevaciones anormales de la HC, inducen a la seborrea y desarrollo de acné. 4. Otros Factores No Hormonales: la presencia de receptores en los sebocitos para factores de crecimiento epidérmico (EFG) y factores de crecimiento I tipo insulina (IGF-I) y factor de crecimiento de queratinocitos (KGF), hace presumir que tales factores actúen positivamente en el crecimiento de las glándulas sebáceas

Clasificación Cualitativa: Grado I: Comedones y Pápulas (acné comedónico) GradoII: Pápulas y Pústulas Superficiales Grado III: Pústulas profundas y nódulos Grado IV: Nódulos y Quistes (acné nódulo-quístico) Pillsbury, DM., Zimerman MC, Baldridge GD. 1950.

Cuantitativa: Lesiones no inflamatorias (Comedones) Grado I: Menos de 10 Grado II: 10 - 25 Grado III: 26 - 50 Grado IV: Mas de 50 Plewig G., Kligman AM.. 1993.

Lesiones Inflamatorias (Pápulas-Pústulas) Menos de 10 10 - 20 21 - 30 Mas de 30

Clasificación Calsificación del Consenso de AAD (1990) No Inflamatorio: lesiones tipo comedones cerrados y abiertos. Inflamatorio: Severidad Pápulas-Pústulas Nódulos Leve Pocas a varias Ninguno Moderado Varias a muchas Pocas a varias Severo Numerosas y/o extensas Muchos AAD, Consensus Conference. 1991.

Diagnóstico I .-Clínico: Acné No Inflamatorio: Acné Inflamatorio: Leve Moderado Severo

Formas Especiales: Acné Conglobata Acné Fulminans Complicaciones: Cicatrices Fistulas Drenaje seropurulento o hemático persistente, dolor. Otras Formas Aceniformes: Acné Inverso Acné neonaturum e infantil. Dermatosis acneiformes. Acné Cosmética. Rosácea y dermatitis perioral.

II.- Adicionales: Impacto Psicológico, social, laboral. Refraractariedad a terapias convencionales.

Paraclínicos: Laboratorio: Perfil 20 Especiales: Estradiol, Progesterona, Testosterona libre, DHEA, Androstenediona. Perfil Tiroideo. Ecosonograma Ginecológico.

Clasificación: Grado I Acné Comedónico

Acné Comedónico

Clasificaci贸n: Grado II; papulo-pustuloso

Acne Papular

Acne Papulo-Pustuloso

Clasificación: Acnè Grado III, pústulas y nódulos

Acné Nódulo-Papular

Acné Nodular

Clasificaci贸n: Acn茅 Grado IV; n贸dulo-qu铆stico

Clasificaci贸n: Acn茅 Conglobata

Formas Especiales

Dermatitis Acneiforme

Formas Especiales.

Acné Roseaciforme

Acné Medicamentoso

Acné Conglobata Acné Cicatrizal

Formas Especiales

Acné Cosmética

Tratamiento: Según la severidad del acné, serán diseñadas las diferentes estrategias terapéuticas, individualizándolas siempre a cada paciente. Se deben perseguir tres objetivos principales: Corrección del patrón de queratinización folicular. Disminución de la actividad de la glándula sebácea. Disminución de la población bacteriana folicular e inhibición de la actividad inflamatoria extracelular. Terapias Locales: Limpiadores: su utilidad estriba en mantener la superficie de la piel libre de residuos y a la vez mantenerla con pH fisiológico, con la finalidad de impedir la colonización bacteriana. No tienen acción queratolitica per se, a menos que tengan en su formulación el Ac salicilico, p.ejm: Lactibón, Sebaxyl, Dermac, Cetaphil.

Agentes Tópicos: Agentes Queratoliticos: Su principal acción es tener capacidad queratolitica y comedolitica; se menciona el Ac. Retinoico, Alfa-Hidroxiacidos, Ac. Salicilico. Se busca con su utilización el reducir la hiperqueratinización de los folículos sebáceos y aumentar el turn-over celular. Ac. Azelaico: poder queratolitico y antibacterial. Peroxido de Benzoilo: es muy usado en USA, con resultados inferiores al Ac.Retinoico, tiene a su favor ser un agente bactericida y fomenta la hidrólisis de triglicéridos. Antibioticos Tópicos: Tetraciclinas: Clindamicina >Eritromicina+Zinc > Eritromicina.

Tratamiento Terapéutica Sistémica: Isotretinoina: su uso debe restringirse a los casos de acné severo u otras modalidades menos fuertes pero igualmente resistentes al Tto convencional. Es un retinoide de uso oral, con múltiples efectos colaterales que puede ameritar la interrupción de la terapia. Hiperesequedad mucosa, queilitis, dolor óseo, cefaleas, de la presión intracraneana, e hipertrigliceridemia, VSG, alteraciones del contaje de plaquetas y de las cel. Blancas son sus mas resaltantes efectos, se han reportado casos de hiperostosis. La dosis recomendada: 0,5 – 1 mgs/ Kg por día, siendo dosis mínima efectiva la de 0,1 mgs/ kgs/ día. El parámetro par incrementar la dosis en forma progresiva son la aparición de ciertos efectos colaterales como: descamación de labios, queilosis y resequedad de la mucosas, en caso de no existir ninguno de ellos se debe ajustar. No es compatible con el uso de retinoide u otros queratoliticos tópicos.

Tratamiento Antibioticoterapia: Tetraciclinas VO: Eritromicina 0,5 . 1,5 mgs / día, mantanida al menos durante 6 semanas, siendo modificable en iguales lapsos. Tiene particual importancia en la disminución del P.acnes, así como también en la disminución de la actividad inflamatoria. Se debe ingerir con las comidas. Minociclina: buen efecto terapéutico, a dosis de 100 a 200 mgs/ día. Clindamicina: fue usada en el pasado, pero ha sido sustiuida por otras debido a la colitis pseudomenbranosa que induce.

Demeclociclina: dosis inicial de 300 a 600 mgs / día. No es usado frecuentemente por las reacciones de fotosensibilidad que induce. Trimetropin-Sulfametoxasol: se usa solo en pacientes con acné que no respondan a otros antibióticos. Es importante el monitoreo hematológico por la supresión que se le atribuye. 80/160 mgs/ día es la dosis usada frecuentemente.

Tratamiento Otros: Sulfonas (Dapsona): uasdo en acné severo cuando se asocian trastornos hemorrágicos. Precaución en pacientes con déficit de 6GPD, con antecedentes de agranulocitosis y metahemoglobinemia. Dosis: 50 – 100 mgs/ día hasta un máximo de 200 mgs/ día.

Antiandrógenos: Su efecto reside en la capacidad de inhibir la conversión periférica intrafolicular de andrógenos, disminuyendo así la formación del sebo. Dosis: Espironolactona 50 – 200 mgs/ día. Existe la forma combinada Diane 35, donde se combinan el acetato de Ciproterona y estrógenos, con efecto anovulatorio y modificador del sebo. Mesoterapia: el empleo de la Mesoterapia para el tratamiento del acné, viene desde la utilización de esteroides de colocación tópica intralesional hasta protocolos mas innovadores. Solución de Triamcinolona/Gentamicina: 50 mgs/ 80 mgs, colocada intralesionalmente

Tratamiento Protocolo Kligman. Kligman I: Acne Leve. Retinoides tópicos: Tretinoinas, Isotretinoinas, Adapalene. Peróxido de Benzoilo. Antibióticos tópicos y sistemicos: Peroxido de Benzoil, tetraciclinas. Kligman II- III: Acne moderado. Antibioticoterapia Sistémica: Tetraciclina o Eritromicina > Doxiciclina > Minociclina. Macrólidos: Claritromicina > Azitromicina (dosificación a días alternos). Metronidazol: posee efectos mínimos sobre el P.acnes, su indicación queda restringida a otras formas de acné, tal como la rosácea o dermatitis aceniforme. Kligman IV: Acne Severo. La combinación ideal es el uso de 2 o 3 medicamentos de uso sistémico. Isotretinoina, Dapsona y Prednisona.

Tratamiento- Consenso AAD

Acné - Tratamiento Opciones No Médicas: Microdermoabrasión: peeling físico, remueve solo capa cornea y la profundidad o el alcance del tratamiento será temporal.

Dermoabrasión: Peeling físico, con profundidad y alcance terapéutico mayor al anterior, puede eliminar cicatrices residuales; lo cual constituye su principal indicación. “Side efect” hipo pigmentación permanente de la piel.

Acné - tratamiento Terapias de Luz: Terapia fotodinámica (Luz Azul/ Luz Roja): longitud de onda capaz con efecto bactericida, discretamente queratolitica. IPL: longitud de onda; queratolitica con poco efecto sobre la reorganización del colágeno; poco efecto en la prevención de cicatrices. Laser: la longitud de onda, potencia y frecuencia ajustable, lo hace más efectivo en la fase aguda, de la enfermedad y en el tratamiento preventivo y/o curativo de las complicaciones.

Casos ClĂnicos

Tratamiento combinado del acnĂŠ comedopapular: Tto domiciliario + Mesoterapia Paciente: DV; 21ÂŞ, 5 sesiones-6 semanas.

Tratamiento combinado del acnĂŠ comedopapular: Tto domiciliario + Mesoterapia Paciente: E.A; 17ÂŞ, 4 sesiones-4 semanas

Tratamiento combinado: Tto domiciliario + Mesoterapia + Laser-Erbium Pacte: masculino 16 a 3 sesiones de Laser Erbium No ablativo 500 Joule/ 15 Hz c/ 3 semanas. Mesoterapia: Rutina Melilloto + Vitamina C + Gentamicina 80 mgs/ 2cc Tto Domiciliario: Vit A Acida/ Z precipitado Clindamicina: 1200 mgs; soluci贸n hidroalcoholica

Tratamiento combinado: Tto domiciliario + Mesoterapia + Laser-Erbium Pacte: masculino 19 a 3 sesiones de Laser Erbium No ablativo 500 Joules/ 15 Hz c/ 3 semanas. Mesoterapia: Rutina Meliloto + Vitamina C + Gentamicina 80 mgs/ 2cc Tto Domiciliario: Vit A Acida/ Z precipitado Clindamicina: 1200 mgs; soluci贸n hidroalcoholica

Tratamiento combinado: Tto domiciliario + Mesoterapia + Laser-Erbium

Portafolio Digital

Víctor García Guevara

Diplomado en Medicina Estética EVALUACIÓN CAPITULO I (Generalidades en Medicina Estética). Fecha ____________

Ciudad___________

Sección_____________

Nombres y apellidos: _________________________________________________ Cédula de Identidad: _________________________________________________

Parte I. RESPUESTAS ALTERNAS (Valor 2 Puntos) Instrucciones: Coloca una X dentro del Paréntesis en las respuesta que considere correcta. 1. La Medicina Estética aborda la terapéutica clínica y quirúrgica ( ) Verdadero ( ) Falso

2. El especialista en Medicina Estética se llama "Esteticista". ( ) Verdadero ( ) Falso

3. Realizar programas preventivos de salud es una actividad en Medicina Estética ( ) Verdadero ( ) Falso

Diplomado en Medicina Estética EVALUACIÓN CAPITULO II (La Piel como Órgano).

Fecha ____________

Ciudad___________

Sección_____________

Nombres y apellidos: _________________________________________________ Cédula de Identidad: _________________________________________________

PARTE III: Pareamiento

(Valor 3 Puntos)

Instrucciones: coloque la letra correcta en el cuadro paralelo que considere contesta la pregunta 1. Señale la característica fundamental de cada una de las células constituyentes de la piel en el cuadro en blanco

Célula A B C D E

Fibroblasto Queratinocitos Melanocitos Célula de Langerhans Macrófago

Características Sintetizar melanina Fagocitar elementos nocivos Sintetizar proteínas y GAG Apoptosis Síntesis de Triglicéridos Presentación de antígenos.

2. Señale en el cuadro en blanco el nivel cutáneo que ocupa la célula referida como elemento constituyente de la piel

Célula A B C D E

Fibroblasto Queratinocitos Melanocitos Célula de Langerhans Macrófago

Nivel en la piel Epidermis basal Dermis Epidermis Hipodermis Dermis profunda Epidermis media

Diplomado en Medicina Estética EVALUACIÓN CAPITULO II (La Piel como Órgano). Fecha ____________

Ciudad___________

Sección_____________

Nombres y apellidos: _________________________________________________ Cédula de Identidad: _________________________________________________

PARTE IV: Completación (Valor 3 Puntos) Instrucciones: Basándose en el estudio histológico de la piel complete las siguientes afirmaciones

El queratinocitos está localizado en la _____________

El melanocitos embriológicamente proviene de _____________________

Las células de Langerhans pertenecen al sistema __________________

4. Los fibroblastos tienen forma ______________________________ 5.

Los adipocitos tienen en núcleo ubicado en ________________________

Diplomado en Medicina Estética EVALUACIÓN CAPITULO II (La Piel como Órgano). Fecha ____________

Ciudad___________

Sección_____________

Nombres y apellidos: _________________________________________________ Cédula de Identidad: ________________________________________________

Parte VII. Desarrollo (Valor4 Puntos) Instrucciones: Desarrolle los conceptos y describe las actividades que se le plantean a continuación: 1.

A que se llama matriz extracelular y como está constituida.

2. Que es el sistema inmunitario y que constituyentes encontramos en la piel.

Diplomado en Medicina Estética EVALUACIÓN CAPITULO II (La Piel como Órgano). Fecha ____________

Ciudad___________

Sección______________

Nombres y apellidos: _________________________________________________ Cédula de Identidad: _________________________________________________ Parte I. Mapa Conceptual (Valor 10 Puntos) Instrucciones: Lea cuidadosamente y complete las respuestas en los espacios en blanco

La Piel como Órgano

Protección.

Dopaquinona,

Rayos UV

Queratopoyesis

Síntesis de colágeno

Radicales Libres

Tropocolágeno

Evaluación de una Unidad Didáctica Asignatura Paniculopatia-fibro-edemato-esclerótica Lapso Trimestral (Celulitis Ponderación 100% Objetivo Saber qué factores intervienen en la formación de PFEE

FECHA

ACTIVIDAD

INSTRUMENTO

PUNTUACION

Saber qué factores Paniculopatia-fibrointervienen en la edemato-esclerótica. formación de PFEE Etiología

Reunimos a los alumnos en cinco (5) grupos. Para realizar un mapa conceptual.

Lista de cotejo. Prueba de selección múltiple.

0 a 20

10%

Poder diferenciar los Clínica y etiopatogenia. diferentes tipos de PFEE. Clasificación.

El docente para promover la motivación, la participación y la creatividad de los alumnos realizara lluvia de ideas sobre el estudio de la PFEE

Escala de estimación. Prueba de Completación.

0 a 20

20%

16– 09 – 2013 A 05 – 10 – 2013

Poder diagnosticar los Métodos diagnósticos. diferentes tipos de PFEE Diagnóstico diferencial.

Reunimos a los alumnos en dos grupos 1 y 2. En la sala para realizar juegos de roles, en donde el grupo 1 serán los Pacientes el grupo 2 serán los médicos intercambiaran los roles y plantearan el tema

Registro anecdótico. Prueba de desarrollo.

0 a 20

30%

06 – 10 – 2013 A 30 – 10 – 2013

saber que conducta a seguir, en cuanto al Manejo estético. tratamiento de los complicaciones diferentes tipos de PFEE

0 a 20

40%

01-08-2013 A 23-08-2013

24 – 08 -2013 A 15 – 09 - 2013

OBJETIVO

CONTENIDO

El docente planteara un Debate dirigido. Los alumnos se reúnen y sus en grupos dos grupos y debatirán sobre tratamiento de los diferentes tipos de PFEE

Escala de estimación. Prueba objetiva de respuesta alterna.

Pasatiempos

Sopa de Letras Buscar 10 palabras escondidas en el cuadro

O P

N E

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

ACNE ENFERMEDAD PIEL CRONICA COMEDONES PÁPULAS PÚSTULAS NÓDULOS CICATRICES TIPOS

Crucigrama

Soluci贸n a la sopa de letras N

O P

N E

Soluci贸n al Crucigrama