Hipertensión arterial secundaria Fecha de la última revisión: 16/12/2010
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¿De qué hablamos? ¿Qué la causa? ¿Cómo se diagnostica? Bibliografía Más en la red Autores
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¿De qué hablamos? Se denomina hipertensión arterial secundaria (HTAs) a la que tiene una causa claramente identificable (Kaplan NM, 2006; Taler SJ, 2008). Se calcula que, en conjunto, las formas secundarias supondrían del 5-10% del total de los casos de HTA, aunque su frecuencia real en la población general hipertensa es difícil de establecer, ya que las pocas series existentes proceden en su mayoría de centros especializados en pacientes con HTA refractaria, siendo escasos los estudios realizados en la población hipertensa general (Dosh SA, 2001; Onusko E, 2003; Giner V, 2006; Kaplan NM, 2006; Tovar JL, 2006; Taler SJ, 2008). La prevalencia de HTAs aumenta con la edad, estimándose en un 5,6% en menores de 30 años, un 12,7% en mayores de 50 años y un 16,7% en mayores de 70 años (Giner V, 2006). Su detección precoz es importante porque (Omura M, 2004; Giner V, 2006): 1. Hay evidencia de que la HTAs produce una mayor morbimortalidad que la primaria. 2. Su reversibilidad es dependiente de su persistencia en el tiempo. A la larga acaban produciéndose alteraciones estructurales del sistema cardiocirculatorio más difícilmente reversibles que al comienzo, cuando sólo son funcionales. 3. Algunas causas de HTA tienen tratamiento específico, si bien las tasas de curación-mejoría del proceso hipertensivo sólo llegan a un tercio de los casos tras su aplicación. subir
¿Qué la causa? Tabla 1. Causas de la HTA infantil por grupo de edad (Flynn JT, 2006) Lactantes (1) Niños en edad escolar Adolescentes
Primaria/Esencial
< 1%
15-30%
85-95%
Secundaria
99%
70-85%
5-15%2
Nefropatía parénquimatosa
20%
60-70%
Renovascular
25%
5-10%
Endocrinas
1%
3-5%
Coartación de aorta
30%
10-20%
Nefropatía por reflujo
0%
5-10%
Neoplasias
4%
1-5%
Otras
20%
1-5%
(1) Menores de 1 año. (2) Los porcentajes de causas son generalmente similares a los de los niños en edad escolar.
Tabla 2. Causas de HTA secundaria en adultos.
Enfermedad renal crónica: 2,4-5% del total de HTA. Enfermedad renal vascular: 0,2-2,8%. Coartación de aorta: 0,1-0,6%. Enfermedades endocrinas: o Hiperaldosteronismo primario: 0,1-6%. o Feocromocitoma: 0,4-0,6%. o Enfermedad de Cushing: 0,2-2%. o Hipotiroidismo: 0,2-3% (en estudios hospitalarios). Otras: o Medicamentos y otras sustancias exógenas. o Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS).
Se han descrito muchas causas de HTAs, pero en la Tabla 2 se ponen, con el fin de que sea una clasificación aplicable a la práctica clínica habitual, sólo aquellas que se han encontrado con mayor frecuencia en los estudios realizados en la población general hipertensa. Aunque la toma de medicamentos y otras sustancias exógenas y el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS) pueden causar HTA, no se incluyen típicamente como causas identificables de HTA. Su prevalencia queda sin definir, pero se piensa que va claramente en aumento (modificado de Dosh SA, 2001). Seguidamente se expone el abordaje diagnóstico, desde la Atención Primaria, de las formas de HTAs más prevalentes. 1. Enfermedad renal crónica 2. Enfermedad renal vascular. o Se habla de Enfermedad Renal Vascular (ERV) cuando existe estenosis de las arterias renales extraparenquimatosas, considerando de significación anatómica las que afectan al 50% del diámetro de la luz del vaso, y de significación funcional a partir del 75% (Galcerán JM, 2009; Giner V, 2006). El término Hipertensión Renovascular (HTRV) se refiere a la hipertensión arterial sistémica causada por isquemia renal. La enfermedad renovascular puede causar o no suficiente hipoperfusión renal como para poner en marcha los procesos que conducen a la HTA, que suelen comenzar con un aumento de la secreción de renina (Kaplan NM, 2006).
o
Causas (Marín R, 2005; Giner V, 2006; Kaplan NM, 2006; Textor SC, 2008; Galcerán JM, 2009): 80-90%: Arteriosclerosis. Suele afectar al ostium, al tercio proximal de la arteria renal principal y a la pared aórtica vecina. Incide más en pacientes mayores de 50 años, principalmente hombres, y con mucha frecuencia hay otros factores de riesgo cardiovascular asociados (diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo) y/o lesión en otros
o
o
o
o
territorios vasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, ictus y especialmente arteriopatía periférica). 10-20%: Displasia fibromuscular. Se presenta habitualmente en personas más jóvenes (de 15-50 años) que la de causa arteriosclerótica y más frecuentemente en mujeres; afecta normalmente a los dos tercios distales de la arteria renal o de sus ramas. Con frecuencia son bilaterales (35-50%). A menudo, el proceso implica también a otras arterias, especialmente a las carótidas y vertebrales. No son raros los aneurismas intracraneales. Sospecha clínica: la HTA por enfermedad renal vascular debería sospecharse ante las siguientes situaciones (Galcerán JM, 2009): 1. HTA que aparece antes de los 30 años, particularmente en mujeres sin otros factores de riesgo para HTA. 2. HTA de grado 2 ó 3, que se presenta después de los 55 años. 3. HTA maligna (HTA de grado 2 ó 3 con signos de fallo de órgano diana). 4. Signos o síntomas de arteriosclerosis en otros territorios vasculares. 5. Empeoramiento súbito de la HTA sin causa evidente. 6. HTA refractaria. 7. Deterioro de la función renal al emplear inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o antagonistas de la angiotensina II (ARA II). En estos casos es probable que haya una estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral de una arteria que irriga un único riñón funcionante. Este deterioro se debe a la inhibición de la acción de la angiotensina II, la cual contribuye a elevar la presión hidrostática glomerular para mantener el filtrado cuando el riñón está hipoperfundido. 8. Desmesurada respuesta a IECA o ARA II, ya que la HTA renovascular es muy dependiente de la renina. 9. Episodios frecuentes de insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo de pulmón, especialmente en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada. Exploración física (Galcerán JM, 2009): soplo abdominal epigástrico o periumbilical, sistólico y diastólico, irradiado lateralmente o hacia la región lumbar. Se encuentra en menos del 25% de los pacientes. Su intensidad disminuye, e incluso puede desaparecer, cuando se controla la presión arterial (PA). Laboratorio (Tovar JL, 2006): hipopotasemia, por hiperaldosteronismo secundario; puede haber aumento de creatinina en los casos de nefropatía isquémica; ocasionalmente se observa proteinuria. Exploraciones complementarias (Marín R, 2005; Giner V, 2006; Kaplan NM, 2006; ESH-ESC, 2007; Galcerán JM, 2009; Textor SC, 2009): Respuesta de la PA y de la función renal al tratamiento con IECA y/o ARA II. La caída de los valores de PA tras la introducción de estos fármacos de forma simultánea al empeoramiento de la función renal hace altamente sugestiva la presencia de una ERV. Pueden hacerse después una serie de exploraciones complementarias que, en gran parte, deben estar condicionadas por las posibilidades terapéuticas. Entre ellas se encuentran: Ecografía: una diferencia >1,5 cm en la longitud de los riñones puede sugerir estenosis unilateral de la arteria renal. Ecografía-Doppler renal: proporciona información morfológica y funcional. Resonancia Magnética Nuclear (RMN): define mejor los vasos proximales que la TAC. Tomografía Axial Computarizada (TAC): permite ver mejor los vasos distales que la RMN.
Angiografía de Sustracción Digital (DSA) intraarterial: para la confirmación del diagnóstico cuando las exploraciones menos invasivas no son concluyentes o hay una sospecha firme de estenosis de la arteria renal. Es el método de referencia para el diagnóstico. 3. Coartación de aorta o Se puede producir una constricción de la luz de la aorta en cualquier lugar de su trayecto, pero es más frecuente justo después del origen de la arteria subclavia izquierda, en la inserción del ligamento arterioso o por debajo de este punto. Tras la lesión inicial de la coartación se desarrollan procesos hemodinámicos y vasculares secundarios, como la hipertrofia ventricular izquierda, que pueden persistir incluso después de la reparación, lo que hace que algunos pacientes precisen tratamiento antihipertensivo continuo. Por tanto, la detección y la reparación precoces son vitales (Kaplan NM, 2006; ESH-ESC, 2007; Child J, 2009). o Historia clínica (Marín R, 2005; Kaplan NM, 2006; Tovar JL, 2006; Child J, 2009): las manifestaciones clínicas dependen del lugar, de la extensión de la obstrucción y de la presencia de anomalías cardíacas asociadas, siendo la más común de ellas la válvula aórtica bicúspide. La mayoría de los niños y adultos jóvenes con sólo una discreta coartación suelen estar asintomáticos. Los principales síntomas son: cefaleas, epistaxis, frialdad y claudicación de las extremidades inferiores con el ejercicio. o Exploración física (Marín R, 2005; Kaplan NM, 2006; Tovar JL, 2006; Child J, 2009): puede haber una asimetría en la presión arterial entre ambos brazos (PA en el brazo derecho aumentada 20 mmHg o más con respecto al izquierdo); PA elevada y pulsos periféricos muy manifiestos en las extremidades superiores, con disminución o ausencia de los pulsos femorales y una PA disminuida o no detectable en las piernas, que pueden estar hipotróficas. Puede haber un pulso carotídeo saltón y auscultarse un ruido apical hiperdinámico y un soplo meso o pansistólico rudo; en ocasiones se oye un soplo vascular en la espalda. Exploraciones complementarias (Kaplan NM, 2006; Tovar JL, 2006; Child J, 2009) Electrocardiograma: frecuente sobrecarga del ventrículo izquierdo. Radiografía de tórax: puede haber una cardiomegalia; a veces se ve una dilatación de la arteria subclavia izquierda en la parte alta del borde mediastínico izquierdo y una dilatación de la aorta ascendente. La dilatación de la aorta por encima y por debajo de la constricción origina un signo patognomónico (el signo del “3”) en el borde paramediastínico izquierdo. Pueden aparecer muescas en las costillas debidas a las erosiones producidas por los vasos colaterales aumentados de tamaño. o En la actualidad el diagnóstico se suele establecer por otras pruebas complementarias: Ecocardiografía: permite visualizar la localización y el tamaño de la coartación, así como la persistencia o no del conducto arterioso permeable, que es uno de los procesos con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial. Ecografía-Doppler: muestra la aceleración del flujo a nivel de la estrechez; la valoración del gradiente permite apreciar la severidad de la coartación. TAC (más fácilmente disponible que la RMN) o RMN: es la técnica de elección en el estudio de las malformaciones del arco aórtico (Sociedad Española de Cardiología, 2000). Con ella se puede valorar la anatomía de la coartación, su repercusión hemodinámica y su grado de severidad. La magnitud del flujo colateral ayuda a planear el tipo de procedimiento quirúrgico para el tratamiento. 4. Hiperaldosteronismo primario 5. Síndrome de Cushing 6. Feocromocitoma (FCT) o Causas (Kaplan NM, 2006; Poch E, 2009): los feocromocitomas se originan en las células cromafines, que son capaces de sintetizar y almacenar catecolaminas y/o sus metabolitos. En el 90% de los casos de adultos y en el 60% de los de niños el tumor que las produce se encuentra
en la médula suprarrenal. Los FCT extraadrenales se hallan, sobre todo, en el órgano de Zuckerkandl (cara anterior de la bifurcación aórtica) y en los ganglios de la cadena aórtica simpática; también pueden localizarse en la cabeza, en el cuello o en el tórax. o Clínica (Kaplan NM, 2006; Requejo H, 2007; Poch E, 2009). Debido a los diferentes patrones de secreción de catecolaminas (CAT) (adrenalina, noradrenalina, dopamina) o de sus metabolitos (metanefrinas (MN): metanefrina, normetanefrina; ácido vanilmandélico) la sintomatología del FCT es muy variada. Entre los síntomas más frecuentes (presentes en más del 30% de los casos) están: HTA, cefalea, sudoración excesiva, palpitaciones, taquicardia, ansiedad, nerviosismo, palidez, nauseas y vómitos, alteraciones en el fondo de ojo y adelgazamiento. La clínica más característica consiste en crisis de cefalea, palpitaciones, sudoración e hipertensión arterial; los tres primeros síntomas constituyen la tríada clásica. o Diagnóstico: se recomienda descartar la presencia de un FCT en las siguientes situaciones (Poch E, 2009): 0. HTA mantenida o paroxística con síntomas y signos sospechosos de feocromocitoma. 1. Pacientes con marcada labilidad de la PA. 2. Paroxismos recurrentes de síntomas y signos sugestivos de feocromocitoma, incluso si el paciente está normotenso. 3. Antecedentes familiares de feocromocitoma. 4. Hallazgo de masa suprarrenal de forma incidental. 5. HTA resistente (especialmente en jóvenes). 6. Síndromes familiares asociados a feocromocitoma. 7. Antecedentes de respuesta presora durante la anestesia, cirugía, angiografía o parto. o Detección inicial: el diagnóstico requiere la demostración de una producción incrementada de catecolaminas (CAT), como la adrenalina y la noradrenalina, o de sus metabolitos (metanefrinas (MN): metanefrina y normetanefrina; ácido vanilmandélico) en plasma u orina. Continua la controversia sobre qué pruebas deben realizarse. Se propone una estrategia diagnóstica inicial basada en la probabilidad de encontrar un feocromocitoma antes de hacer las pruebas (Kudva YC, 2003; Eisenhofer G, 2008; Poch E, 2009): Si la sospecha clínica es baja, se recomienda realizar la determinación de CAT y MN totales en orina de 24 horas, que es una prueba con gran especifidad (99%) y una sensibilidad aceptable (88%), para reducir al mínimo los falsos positivos. Si la sospecha clínica es alta, se recomienda hacer la determinación de CAT y MN totales en orina de 24 horas más la determinación de MN libres fraccionadas en plasma, que añade mayor sensibilidad (98%) a la prueba de orina. o Dado que los resultados de las pruebas pueden ser normales en los pacientes con FCT que están normotensos entre los paroxismos o con crisis paroxísticas poco frecuentes, se recomienda hacerlas varias veces, lo más próximas posibles a las crisis, antes de descartar o confirmar el diagnóstico. Si los resultados de los análisis son normales, se descartaría la existencia de feocromocitoma. Si los resultados son patológicos o equívocos, habría que enviar al paciente a endocrinología para realizar estudios de confirmación y de localización de la patología causal. 7. Disfunción tiroidea (hipotiroidismo/ hipertiroidismo) 8. Hipertensión inducida por medicamentos y otras sustancias exógenas Se sospecha que numerosos casos de HTA o agravamiento de las cifras tensionales pueden tener esta causa, por lo que siempre debería tenerse en cuenta al valorar a los pacientes con HTA (Giner V, 2006). Entre las sustancias de uso más frecuente que pueden producir HTA están (Onusko E, 2003; Giner V,
2006; Kaplan NM, 2006; Tovar JL, 2006): algunas de consumo habitual, como el alcohol, la cafeína, la nicotina, el regaliz o la sal; antiácidos con alto contenido en sodio; bicarbonato sódico; antiinflamatorios no esteroideos; corticoides orales, tópicos o en nebulizador; drogas como: anfetaminas, cocaína, MDMA (“éxtasis”), ketamina, marihuana; hormonas como andrógenos y anabolizantes esteroideos, estrógenos y progestágenos; productos de herboristería como el ginseng o el mauang (que contiene efedrina); metoclopramida; medicamentos psiquiátricos (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, haloperidol, inhibidores de la monoaminoxidasa + alimentos ricos en tiramina, litio); simpaticomiméticos orales o en nebulizador (efedrina, pseudoefedrina, fenciclidina, fenilefrina, fenilpropanolamina, oximetazolina…). De utilización menos frecuente son: los agentes de diagnóstico (índigo carmín, pentagastrina, tirotropina); bromocriptina; carbenoxolona; ciclosporina, tacrolimus; disulfiram; ergotamina; eritropoyetina; indinavir; sibutramina; metales pesados (mercurio, plomo y talio) y sustancias químicas con usos diversos (arsénico, bifenilo policlorado, cloruro de metilo, disulfuro de carbono, paratión). 9. Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHOS) subir
¿Cómo se diagnostica? Despistaje de las principales formas de HTA secundaria (Tablas 1 y 2, figura 1) Aunque algunos autores han propugnado la realización sistemática de pruebas de despistaje de HTAs a todos los hipertensos, la mayoría recomiendan restringir la búsqueda a la población en la que hay más probabilidades de encontrarla, dada su baja prevalencia en la población general hipertensa. Además, podría aumentarse el riesgo de algunos pacientes sin obtener mayor beneficio porque algunas de las causas no son tratables y otras pueden ser potencialmente corregibles pero con un riesgo importante para ellos (Giner V, 2006; Taler SJ, 2008). Por tanto, la recomendación es plantear la búsqueda de HTAs en las siguientes situaciones (Dosh SA, 2001; Onusko E, 2003; Marín R, 2005; Giner V, 2006; Kaplan NM, 2006; ESH-ESC, 2007; Taler SJ, 2008): 1. Inicio de la HTA antes de los 30 ó después de los 55 años de edad. 2. HTA grado 3 (PA sistólica [PAS] >180 mmHg y/o diastólica [PAD] >110 mmHg) y/o con importante lesión de órgano diana (LOD) (especialmente: retinopatía de grado 2 o superior; aumento de la creatinina sérica; cardiomegalia o hipertrofia ventricular izquierda). 3. HTA refractaria: es la que no se controla a pesar de la administración de tres fármacos, incluyendo un diurético. Se calcula que la prevalencia de HTAs en estos casos es de alrededor de un 11%. 4. Hallazgos sugestivos de HTAs en la anamnesis, la exploración física o la analítica. 5. Aparición súbita de HTA o empeoramiento de una HTA previamente bien controlada. 6. Ausencia de historia familiar significativa de HTA en los hipertensos adultos o marcados antecedentes familiares de HTA y/o enfermedad cardiovascular (ECV) a edades tempranas en los casos de HTA infantil. Salvo que detectemos algún hallazgo suficientemente específico de alguna etiología concreta, es aconsejable centrar la búsqueda en aquellas formas más prevalentes, priorizando las potencialmente reversibles (Dosh SA, 2001; Onusko E, 2003; Giner V, 2006; Tovar JL, 2006; Taler SJ, 2008). Anamnesis: o Edad: la prevalencia de las distintas formas de HTAs varía con ella, por lo que según ésta debe dirigirse la búsqueda a las diferentes causas (tablas 1 y 2). Si bien es cierto que más del 70% de casos de HTAs responden a una insuficiencia renal crónica, la etiología es diferente en función del grupo de edad considerado, y así en niños debemos considerar siempre la posibilidad de una nefropatía por reflujo, las enfermedades de base genética y la coartación aórtica (Flynn JT, 2006; Lurbe E, 2009). o La forma de HTAs que podemos detectar de manera más sencilla es la producida por la toma de fármacos y sustancias potencialmente presoras o que pudieran interaccionar con fármacos antihipertensivos. Por tanto, siempre hay que preguntar por el consumo de medicamentos prescritos para el tratamiento de alguna patología, o en ocasiones tomados como automedicación no controlada, sobre todo en referencia a antiácidos, AINEs, descongestionantes nasales (con simpaticomiméticos) o
productos que contienen glucocorticoides (cremas, nebulizadores…). También hay que indagar acerca de la utilización de sustancias de abuso y de productos naturales, dietéticos o de herboristería, insistiendo en la descripción pormenorizada de la dosis y del tipo de preparado. o A continuación debemos interrogar sobre síntomas sugestivos de enfermedad renal (polidipsia, poliuria, polaquiuria, disuria, nicturia, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, etc.), considerando en ocasiones en este epígrafe la estenosis arterial extrarrenal, especialmente en pacientes jóvenes o ancianos. o El cuarto apartado que hay que tener en cuenta es el de las patologías endocrinas, por lo que preguntaremos por la existencia de debilidad, calambres musculares, estreñimiento, poliuria, polidipsia (hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing); por aumento de peso, alteraciones de la libido o de la menstruación (enfermedad de Cushing, disfunción tiroidea); por episodios autolimitados de cefalea, inquietud, palpitaciones, sudoración, nerviosismo, palidez, náuseas y vómitos (feocromocitoma), así como sobre síntomas que nos sugieran la existencia de hipo/hiperfunción tiroidea: apatía, somnolencia/inquietud; bradipsiquia/taquipsiquia; intolerancia al frío/calor; temblor y palpitaciones (hipertiroidismo); disminución/aumento del apetito; aumento/disminución de peso; estreñimiento/diarrea; cambios en la piel y en las uñas. o En los últimos años se viene prestando un interés creciente al SAHS como causa de HTAs y de HTA refractaria (especialmente con patrón non-dipper), por lo que sobre todo en pacientes obesos es preciso preguntar acerca de síntomas sugestivos del mismo (ronquidos, episodios nocturnos de ahogo y somnolencia diurna). La exploración física debe ser integral, con especial detenimiento en el aspecto general y de la piel, así como en la búsqueda de rasgos que como el hábito cushingoide (cara de “luna llena”, acúmulo de grasa en el cuello, obesidad troncular, estrías cutáneas rojo vinosas), el hipotiroideo (disfonía, obesidad, adinamia, palidez, piel fría y seca, pérdida de la cola de las cejas), la existencia de bocio, de masas abdominales, de soplos, de edemas o la asimetría de pulsos periféricos, puedan orientar hacia una causa específica de HTAs. Pruebas complementarias: o Analítica básica con: Hemograma, Bioquímica: determinación en plasma de creatinina, calcio, sodio, potasio, glucosa, colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos y ácido úrico. Análisis de orina matinal, que incluya examen mediante tira reactiva, sedimento y determinación del cociente microalbúmina/creatinina. o Estudio hormonal: Determinación plasmática de la actividad de la renina, aldosterona y TSH (hormona estimulante del tiroides). Orina de 24 horas: cuantificación de cortisol, metanefrinas y catecolaminas. Electrocardiograma Ecografía simple de abdomen: puede incluirse en el estudio básico de la HTAs, teniendo en cuenta su bajo coste y su capacidad para la detección de alteraciones renales y, en menor medida, de masas suprarrenales. Si bien es cierto que la TAC es mejor técnica para la caracterización de las masas suprarrenales, no parece que en población general hipertensa añada utilidad al estudio ecográfico simple como prueba de despistaje. Además, es de mayor coste y tiene una accesibilidad más limitada. Podría solicitarse en el caso de hallar un incidentaloma adrenal. subir
Algoritmo diagnóstico de la HTA secundaria Diagnóstico de la HTA secundaria en la población hipertensa general (Modificada de Giner V, 2006).
Bibliografía
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Autores José Ramón Moliner de la Puente
Manuel Domínguez Sardiña
Mª Carmen Castiñeira Pérez
Concepción González Paradela
Jaime Gil Teijeiro
Jaime Gonzálvez Rey
Mª Teresa Ríos Rey
Almudena Leiro Manso
Mª Luisa Chayán Zas Médicos especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. Grupo de Hipertensión Arterial de la Asociación Galega de Medicina Familiar e Comunitaria