Fizjologia zwierząt domowych cz. I by Wydawnictwo Galaktyka

Wolfgang von Engelhardt Przy udziale Gerharda Brevesa

Fizjologia

zwierzÄ&#x2026;t domowych tom i

Tytuł oryginału: Physiologie der Haustiere/3e Prof. Dr. Dr. h.c. Wolfgang von Engelhardt (eds.) Physiologisches Institut Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover Bischofsholer Damm 15/102 30173 Hannover © 2010 Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG Oswald-Hesse-Straβe 50, 70469 Stuttgart, Germany ISBN wydania oryginalnego: 978-3-8304-1078-2 Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część niniejszej książki nie może być reprodukowana w żaden sposób bez wcześniejszej zgody na piśmie od oryginalnego właściciela praw autorskich. W edycji polskiej rozdz. 1-15 umieszczono w Fizjologia zwierząt domowych t. 1, a rozdz. 16-32 w Fizjologia zwierząt domowych t. 2. © for the Polish edition Wydawnictwo Galaktyka Sp. z o.o., Łódź 2011 90-562 Łódź, ul. Łąkowa 3/5 tel.: 042 639 50 18, tel./fax 042 639 50 17 e-mail: info@galaktyka.com.pl www.galaktyka.com.pl Nakład t. 1.: 1500 egz. Objętość t. 1: 36 arkuszy wydawniczych Podręcznik akademicki dotowany przez Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Ryciny: Christiane von Solodkoff, Neckargmünd Przekładu z języka niemieckiego na podstawie wydania III z 2010 r. dokonali: prof. dr hab. Wojciech Zawadzki (rozdz. 1, 7), prof. dr hab. Wiesław Skrzypczak (rozdz. 13, 15), lek. wet. Joanna Persona (rozdz. 2, 4, 6), lek. wet. Katarzyna Michlik (rozdz. 3, 10), lek. wet. Beata Kiedrowska-Lewandowska (rozdz. 9), lek. wet. Aleksandra Żuraw (rozdz. 5, 11, 12, 14), lek. wet. Jolanta Bujok (rozdz. 5), lek. wet. Ansgar Solecki (rozdz. 7, 8), lek. wet. Ewa Stopa (rozdz. 4, 5) Redakcja naukowa: prof. dr hab. Anna Winnicka, prof. dr hab. Wojciech Zawadzki, prof. dr hab. Norbert Pospieszny, dr n. wet. Katarzyna Mróz, dr n. wet. Łukasz Adaszek, dr n. wet. Aleksander Chrószcz, dr n. wet. Maciej Janeczek Redakcja językowa: Anna Rychter, Aneta Wieczorek, Magdalena Wasilewska, Tomasz Krakowiak Redakcja techniczna: Małgorzata Kryszkowska Korekta: Aneta Wieczorek, Monika Ulatowska, Marta Pożarska Projekt okładki: Studio Garamond Skład: Studio Garamond Druk: Imprima Spółka Jawna, www.imprima.pl Koordynacja projektu: Marta Sobczak ISBN: 978-83-7579-192-1

Uwaga Medycyna jest gałęzią nauki cechującą się stałym rozwojem wiedzy. Badania naukowe i trwały postęp w klinicznych metodach postępowania wywierają także wpływ na farmakoterapię. Autorzy niniejszego dzieła starali się przedstawić dokładne informacje i wskazówki dotyczące dawkowania różnych leków przy odpowiednim zastosowaniu oraz w zgodzie z aktualnym stanem wiedzy. Te wskazówki dawkowania są zgodne ze standardowymi przepisami i wskazaniami producentów. Mimo to, ani Autorzy, ani Wydawnictwo, nie mogą gwarantować prawidłowości dawkowania. Lekarzom praktykującym zaleca się, aby w każdym przypadku stosowania leków uwzględniali informacje producenta odnośnie dawkowania i przeciwwskazań. Podanie w niniejszej książce nazw użytkowych, nazw handlowych, oznakowań towarów itp. nie uprawnia do przypuszczeń, że takie nazwy można uznać za wolne w sensie ustawodawstwa o znakach fabrycznych i o ochronie prawnej znaków fabrycznych, czyli takie, które każdy może dowolnie używać. Niniejsze dzieło jest chronione prawem autorskim. Ugruntowane w ten sposób prawa, zwłaszcza prawo wykonywania przekładów, przedruków, wygłaszania wykładów i odczytów, wykorzystywania fotografii i tabel, przesyłania drogą radiową, mikrofilmowania lub powielania innymi sposobami oraz gromadzenia i magazynowania w zakładach przetwarzania danych, są zastrzeżone, z uwzględnieniem także wykorzystywania w postaci streszczenia. Powielanie niniejszego dzieła lub jego części jest, nawet w pojedynczym przypadku, dozwolone jedynie w granicach prawnych postanowień ustawy obejmującej prawo autorskie. Wykroczenia podlegają postanowieniom karnym wynikającym z ustawy o prawie autorskim.

Spis treści

Przedmowa do wydania oryginalnego.............. XV

2.3. Szczególne funkcje błony komórkowej..................................................10

Przedmowa do wydania polskiego................... XVII

2.3.1. Bariera między przestrzenią wewnątrz i zewnątrzkomórkową......................................10 2.3.2. Transport dzięki dyfuzji..................................... 11 2.3.3. Transport dzięki białkom błonowym................. 11

Współautorzy......................................................... XIX 1. Fizjologia zwierząt domowych – fascynująca różnorodność i naukowy kamień węgielny medycyny weterynaryjnej...............................................1 1.1. Trzy przykłady z zakresu fizjologii porównawczej zwierząt ................................1 Wielkość ciała, przemiana energetyczna oraz tempo wzrostu...........................................1 Zwierzęta roślinożerne były zmuszone do rozwinięcia odmiennych strategii trawienia w stosunku do mięsożernych............................ 2 Ekspansja form życia w kierunku lądu wymagała radykalnego przestawienia regulacji bilansu wodnego...............................................3 1.2. Fizjologia – naukowy kamień węgielny klinicznej i paraklinicznej medycyny weterynaryjnej................................................3 Literatura zalecana.............................................3

Podstawy fizjologii komórki.......................5

2.1. 2.2. 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. 2.2.5. 2.2.6. 2.2.7.

Komórka jako najmniejsza czynnościowa jednostka organizmu......................................5 Budowa komórki.............................................5 Organelle wewnątrzkomórkowe i kompartmentacja komórki/ przedziałowość komórki....................................5 Błona komórkowa.............................................6 Topografia białek błon komórkowych................9 Ruchliwość białek błonowych............................9 Zakotwiczenie białek błon komórkowych.........9 Szkielet komórkowy..........................................9 Połączenia międzykomórkowe..........................9

Transport przez kanały............................................. 11

Transport za pomocą nośników................................ 11

2.3.4. 2.4. 2.4.1. 2.4.2. 2.4.3. 2.4.4. 2.5. 2.5.1. 2.5.2. 2.5.3.

Transport poprzez endo- i egzocytozę..............12 Potencjał błonowy.........................................13 Potencjał dyfuzji oraz potencjał równowagi jonów K+........................................13 Równanie Nernsta........................................... 14 Równanie Goldmana–Hodgkina–Katza........... 14 Równowaga Gibbsa–Donnana.........................15 Regulacja poszczególnych funkcji komórki...............................................15 Objętość komórki.............................................15 Wartość pH wewnątrz komórki........................16 Przewodnictwo i przetwarzanie bodźców........17

Receptory cytozolu...................................................17

Receptory błonowe................................................. 18

Wtórny przekaźnik.................................................. 18

2.5.4. Cykl komórkowy, wzrost i apoptoza.................19 Literatura zalecana............................................19

Neurofizjologia ogólna...............................21

3.1. Tkanka nerwowa...........................................21 3.1.1. Budowa i cechy funkcjonalne neuronu.............21 3.1.2. Czynności komórek glejowych......................... 22 3.2. Podstawowe zasady pobudzenia komórek nerwowych.................................................... 23 3.2.1. Definicje.......................................................... 23 3.2.2. Pasywna odpowiedź błony na bodźce podprogowe.................................................... 23 3.2.3. Aktywna odpowiedź błony na bodźce nadprogowe: potencjał czynnościowy............. 25

Fizjologia zwierząt domowych

3.2.4. Podstawa jonowa potencjału czynnościowego.............................................. 25

4.1.2.5. Acetylocholina.........................................................45

Napływ jonów Na+ i funkcja napięciowo zależnych kanałów Na+...........................................................25 Faza refrakcji........................................................... 27 Strumień jonów K+ skierowany na zewnątrz...........28 Potencjały następcze...............................................29

4.1.2.7. Peptydy................................................................... 47

Ośrodkowy układ nerwowy..................... 41

4.1.2.6. Aminokwasy ...........................................................46

4.1.3. Elektroencefalografia....................................... 47 4.2. Funkcje czuciowe OUN.................................. 47 4.2.1. Przepływ impulsu somatotrzewnego...............48 Ilość jonów przechodzących przez kanał.................29 4.2.2. Zmysł wzroku..................................................49 Zaburzenia gospodarki elektrolitowej......................29 4.2.3. Zmysł słuchu...................................................50 4.2.4. Układ przedsionkowy......................................50 3.3. Droga impulsu od receptora do efektora ...................................................30 4.2.5. Zmysł smaku....................................................51 3.3.1. Procesy w obrębie receptora i strefy generującej . 4.2.6. Zmysł węchu....................................................51 impulsy: od potencjału generującego 4.2.7. Niespecyficzny/nieswoisty układ aferentny (twór siatkowaty)............................................51 do sygnału kodowanego częstotliwością impulsów.........................................................30 4.2.8. Kontrola eferentna czuciowych włókien wstępujących.................................................. 52 3.3.2. Przekazywanie pobudzenia: powolne ciągłe rozchodzenie się oraz skokowe 4.2.9. Czuciowe pola kojarzeniowe........................... 52 rozprzestrzenianie się pobudzenia....................31 4.3. Funkcje motoryczne OUN............................. 52 3.3.3. Transmisja pobudzenia, przekaźnictwo Odruchy ..................................................................53 synaptyczne....................................................33 4.3.1. Układ motoryczny postawy i wspierający........53 Synapsy elektryczne................................................33 4.3.2. Układ motoryczny nakierowany......................54 Synapsy chemiczne.................................................33 4.3.3. Pola kojarzeniowe motoryczne........................55 3.3.4. Procesy zachodzące w obrębie 4.4. Organizacja centralna komórki docelowej, potencjały układu nerwowego postsynaptyczne.............................................36 wegetatywnego............................................55 Powstawanie postsynaptycznych potencjałów 4.4.1. Wegetatywne odruchy rdzeniowe...................56 pobudzających (EPSP)..................................... 37 4.4.2. Centralna część układu przywspółczulnego.....56 Powstawanie postsynaptycznych potencjałów hamujących (IPSP)........................................... 37 4.4.3. Centralne części układu współczulnego ..........56 3.3.5. Integracja sygnałów........................................38 4.4.4. Ośrodki ważne dla regulacji funkcji wegetatywnych................................... 57 Zasada dywergencji i konwergencji..................38 4.4.4.1. Ośrodek oddychania................................................ 57 Presynaptyczne mechanizmy integracyjne.......38 4.4.4.2. Centralna regulacja krążenia.................................... 57 Postsynaptyczne mechanizmy integracyjne.....39 4.4.4.3. Ośrodek wymiotny..................................................58 Potencjalizacja potężcowa (torowanie potężcowe)...................................39 4.4.4.4. Kontrola przyjmowania wody i pokarmu ...............58 Potencjalizacja długoterminowa......................39 4.4.4.5. Układ nagrody.........................................................59 Literatura zalecana..........................................39 4.4.4.6. Regulacja temperatury.............................................59 4.4.4.7. Sen i czuwanie.........................................................59

4.4.5. Funkcje endokrynne podwzgórza....................59 4.5. Bariera krew-mózg ......................................59 Literatura zalecana..........................................60

4.1. Ogólne funkcje i neuroprzekaźniki OUN.......... 41 4.1.2. Neuroprzekaźniki OUN....................................43 4.1.2.1. Noradrenalina..........................................................43 4.1.2.2. Dopamina................................................................44

Fizjologia zmysłów......................................61

4.1.2.3. Serotonina...............................................................45

5.1.

Podstawy fizjologii zmysłów.........................61

4.1.2.4. Histamina................................................................45

Spis treści

5.1.1. 5.1.2. 5.1.3. 5.1.4. 5.1.5. 5.1.6. 5.2. 5.2.1. 5.2.2. 5.2.3. 5.2.4.

Obiektywna i subiektywna fizjologia zmysłów............................................61 Receptory.........................................................61 Transdukcja i transformacja.............................62 Kodowanie identyfikacyjne.............................62 Adaptacja........................................................63 Rekrutacja populacji komórek zmysłowych......64 Nocycepcja i ból ............................................64 Ból u zwierząt..................................................64 Obwodowe mechanizmy nocycepcji...............65 Ośrodkowe mechanizmy nocycepcji................65 Plastyczność nocycepcji ..................................66

Budowa siatkówki i przetwarzanie sygnału............. 77

Fotorecepcja i przetwarzanie...................................78

5.4.4. Błona odblaskowa (tapetum lucidum)............ 79 5.4.5. Mechanizmy adaptacyjne................................80 5.4.6. Widzenie barw................................................80

Widzenie barw przez zwierzęta.............................. 80

5.4.7. Przetwarzanie ośrodkowe............................... 81

Percepcja obrazu..................................................... 81

Organizacja kory wzrokowej.................................... 81

Sensytyzacja (uwrażliwienie) nocycepcji..................66

Wzrokowe strefy asocjacyjne magazynują pojedyncze informacje............................................ 81

Endogenne układy antynocyceptywne.................... 67

Pole widzenia i widzenie stereoskopowe.................. 81

5.4.8. 5.5. 5.5.1.

Aspekty patofizjologiczne................................82 Zmysły chemiczne: zmysł węchu i smaku....................................82 Zmysł zapachu................................................82

5.2.5. Terapia bólu..................................................... 67

Leki przeciwbólowe ................................................ 67

Znieczulenie ogólne.................................................68

5.3. Równowaga i słuch.......................................68 5.3.1. Systemy sensoryczne ucha wewnętrznego......68

5.4.3. Odbieranie i przetwarzanie bodźców wzrokowych przez siatkówkę ..........................77

Receptory ucha wewnętrznego...............................69

5.3.2. Zmysł równowagi, narząd przedsionkowy.......69 5.3.2.1. Budowa narządu przedsionkowego.........................69 5.3.2.2. Nerwowe przetwarzanie sygnałów równowagi........71

5.3.3. Zmysł słuchu....................................................71 5.3.3.1. Przewodzenie dźwięków w uchu środkowym......... 72

5.3.4. Ślimak.............................................................. 72 5.3.4.1. Powstawanie fal wędrujących i proces transdukcji.................................................. 73

5.5.1.1. Położenie i budowa nabłonka węchowego..............82 5.5.1.2. Receptory węchowe – molekularne detektory substancji zapachowych......................... 84 5.5.1.3. Chemoelektryczne przewodzenie bodźców............ 84 5.5.1.4. Adaptacja do ciągłego pobudzenia..........................85 5.5.1.5. Przewodzenie informacji węchowej w mózgu.........85 5.5.1.6. Przetwarzanie informacji węchowej........................86 5.5.1.7. Podsystem węchowy...............................................86

5.5.2. Zmysł smaku................................................... 87 5.5.2.1. Wartości smakowe..................................................87

5.3.4.2. Analiza częstotliwości w ślimaku............................. 73

5.5.2.2. Morfologia..............................................................87

5.3.5. 5.4. 5.4.1.

Nerwowe przetwarzanie sygnałów słuchowych..................................... 74 Zmysł wzroku ............................................... 74 Budowa oka.................................................... 75

5.5.2.3. Unerwienie..............................................................87

Podstawy anatomiczne........................................... 75

5.5.2.6 Kodowanie smaków................................................89

Podstawy fizyczne................................................... 75

5.5.2.7. Centralne opracowanie............................................89

Ciecz wodnista........................................................ 75

Literatura zalecana..........................................90

Aparat dioptryczny.................................................. 76

Krótkowzroczność, dalekowzroczność

Wegetatywny układ nerwowy.................91

i prezbiopia ............................................................. 76

5.4.2. Przebieg odruchów.......................................... 76

Widzenie z bliska..................................................... 76

Odruchy źreniczne................................................... 76

5.5.2.4. Receptory (dla substancji słodkich, umami i gorzkich)................................................... 88 5.5.2.5. Przewodzenie sygnałów......................................... 88

6.1. Funkcje układu wegetatywnego...................91 6.2. Budowa układu wegetatywnego.................91 6.3. Działanie układu współczulnego i przywspółczulnego.....................................92

VII

Fizjologia zwierząt domowych

6.4. Neurotransmitery i receptory w nerwowym układzie współczulnym i przywspółczulnym .....................................94 6.4.1. Acetylocholina.................................................94 6.4.2. Adrenalina i noradrenalina...............................94 6.4.3. Receptory cholinergiczne.................................95 6.4.4. Receptory adrenergiczne.................................96 6.4.5. Kotransmitery/przekaźniki dodatkowe...........96 6.5. Interakcje układu wegetatywnego z układem dokrewnym.................................96 6.6. Wegetatywne włókna aferentne................ 97 6.7. Odruchy wegetatywne.................................98 Literatura zalecana..........................................99

Tkanka mięśniowa ................................... 101

7.1. Mięśnie szkieletowe ................................... 101 7.1.1. Budowa morfologiczna mięśni szkieletowych................................................. 101 7.1.2. Rozwój mięśni................................................ 101 7.1.3. Czynności motoryczne mięśni........................103 7.1.3.1. Skurcz mięśni......................................................... 103

Synapsa nerwowo‑mięśniowa............................... 103

Sprzężenie elektromechaniczne............................. 104

Rozprzestrzenianie się potencjału i uwalnianie Ca2+ (przełącznik Ca2+)................................................. 105

Cykl mostków poprzecznych i teoria filamentów ślizgowych............................................................. 105 7.1.3.2. Mechanika mięśnia................................................ 108

Formy skurczów.................................................... 108

Siła a długość mięśnia............................................ 108

Rozwój siły i częstotliwość pobudzeń..................... 109

7.1.4. Funkcje metaboliczne mięśnia........................ 110 7.1.4.1. Budowa funkcjonalna mięśnia szkieletowego......... 110 7.1.4.2. Energetyka mięśnia................................................. 112

Ogólne procesy związane z wytworzeniem energii......................................... 112

Szczególne wymagania energetyczne dla mięśni............................................................... 113

7.1.5. Funkcja mięśni szkieletowych a zdrowie i choroba ....................................................... 113 7.2. Mięśnie gładkie............................................114 7.2.1. Morfologia komórki mięśnia gładkiego.......... 114 7.2.2. Mechanizmy pobudzenia w mięśniach gładkich ......................................................... 116

7.2.3. Sprzężenie elektromechaniczne w komórce mięśni gładkich .............................................. 116 7.2.3.1. Procesy elektryczne w komórce mięśni gładkich..... 116 7.2.3.2. Elektromechaniczne sprzężenie w komórce mięśni gładkich..................................................................117

7.2.4. 7.3. 7.3.1. 7.3.2. 7.3.3.

Bilans energetyczny mięśni gładkich............... 118 Mięsień sercowy a mięśnie szkieletowe i mięśnie gładkie........................................... 118 Morfologia..................................................... 118 Pobudzenie..................................................... 118 Sprzężenie elektromechaniczne i skurcz......... 119 Literatura zalecana.........................................120

8. Serce............................................................. 121 8.1. 8.1.1. 8.1.2. 8.1.3.

Budowa i funkcja serca ............................... 121 Do czego służą zastawki sercowe?................. 121 Zależność pomiędzy ciśnieniem komorowym a napięciem ścian komór serca (prawo Laplace’a)..........................................122 Cztery fazy cyklu pracy serca..........................122

8.1.3.1. Faza skurczu izowolumetrycznego (wzrost ciśnienia)...................................................122 8.1.3.2. Faza wyrzutu krwi..................................................123 8.1.3.3. Faza rozkurczu komór ............................................123 8.1.3.4. Faza napełniania.....................................................123

8.2. Samoregulacja mięśnia sercowego.............124 8.2.1. Jak powstaje rytm pracy serca?.......................124 8.2.2. Różnice pomiędzy mięśniem szkieletowym a mięśniem sercowym....................................126 8.2.3. Powstawanie bodźca, rozprzestrzenianie się pobudzenia i hierarchia w tworzeniu bodźców........................................................126 8.3. Potencjał czynnościowy i skurcz traktowane jako jedność.............................. 127 8.3.1. Jak powstaje w sercu potencjał spoczynkowy i czynnościowy?.............................................. 127 8.3.2. Potencjał czynnościowy................................. 127 8.3.3. W jaki sposób sarkolema staje się przepuszczalna (białka funkcyjne serca)?.......128 8.3.4. Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego...128 8.3.5. Potencjał czynnościowy w węźle zatokowo -przedsionkowym..........................................128 8.3.6. Potencjał czynnościowy w węźle przedsionkowo-komorowym.........................128

VIII

Spis treści

8.4. Jony wapnia jako ogniwo łączące bodziec i skurcz............................................128 8.4.1. Indukowanie jonami wapnia i jego uwalnianie.............................................128 8.4.2. Wpływ przejściowej zmiany stężenia (transient) jonów wapnia na siłę skurczu.......129 8.4.3. Transport zwrotny wapnia..............................129 8.4.4. Metabolizm wapnia jako ważny element prawidłowej funkcji serca...............................129 8.5. Adaptacja serca do różnych warunków.....................................................129 8.5.1. Koordynacja pracy komór serca .....................129

8.8.3. Trzy owale nakreślane w przestrzeni przez koniec wektora integralnego ................ 137 8.8.4. Położenie osi elektrycznej serca u zwierząt domowych..................................................... 137 8.8.5. Co oznaczają poszczególne załamki w zapisie EKG?.............................................. 140 8.8.5.1. Zaburzenia przekaźnictwa elektrycznego serca..... 140 8.8.5.2. Zaburzenia rytmu serca .......................................... 141 8.8.5.3. Migotanie i trzepotanie komór............................... 141

8.8.6. Tony serca.......................................................143 8.8.7. Szmery sercowe.............................................143 8.9. Metody i urządzenia wykorzystywane w diagnostyce chorób serca (diagnostyka ultrasonograficzna).............. 144 8.10. Manifestacja zaburzeń równowagi elektrolitowej w zapisie EKG...................... 144 8.10.1. Zaburzenia gospodarki potasowej................. 145 8.10.2. Zaburzenia gospodarki wapniowej................ 146 8.10.3. Zaburzenia gospodarki sodowej i magnezowej................................................ 146 8.10.4. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej......................................147 Literatura zalecana.........................................147

8.5.1.1. Mechanizm Franka–Starlinga.................................129 8.5.1.2. Znaczenie fizjologiczne mechanizmu Franka–Sterlinga.................................................... 130 8.5.1.3. Jak działa „crosstalk” pomiędzy ciśnieniem a objętością w komorach serca.............................. 130

8.5.2. Regulacja czynności serca poprzez sygnały organizmu...................................................... 131 8.5.2.1. Unerwienie parasympatyczne i sympatyczne......... 131 8.5.2.2. Receptory układu współczulnego i przywspółczulnego...............................................132 8.5.2.3. Działanie chronotropowe.......................................132 8.5.2.4. Działanie ino- i lusitropowe (zwiotczające).............133 8.5.2.5. Działanie dromotropowe........................................133

8.6. Unerwienie aferentne serca (regulacja neurohormonalna)....................133 8.7. Efektywność pracy serca .............................134 8.7.1. Patomechanizmy wpływu wysiłku fizycznego na czynność serca...........................................134 8.7.2. W jaki sposób serce próbuje rozwiązać problemy związane z niedoborami energetycznymi?............................................134 8.7.3. Znaczenie odpowiedniego zaopatrzenia serca w tlen ...................................................134 8.7.4. Rola ATP ........................................................134 8.7.5. Częste choroby serca koni i psów...................135 8.8. Elektrokardiogram........................................136 8.8.1. Wytwarzanie sygnału elektrycznego (zapisywanego w postaci EKG) przez rozprzestrzeniające się po mięśniówce pobudzenie.....................................................136 8.8.2. Ruch wychylenia wektora integralnego w stosunku do czasu, przedstawiony w postaci zapisu EKG......................................136

Układ krążenia ......................................... 149

9.1. 9.2. 9.2.1. 9.2.2. 9.2.3. 9.2.4. 9.3. 9.3.1.

Układy krążenia i ściany naczyń................ 150 Biofizyczne podstawy hemodynamiki....... 150 Natężenie przepływu, ciśnienie, opór ............ 150 Formy przepływu ........................................... 151 Lepkość krwi ..................................................153 Rozciągliwość naczyń krwionośnych...............153 Hemodynamika w poszczególnych układach naczyniowych .............................155 Układ tętniczy................................................155

9.3.1.1. Tętno ciśnieniowe (fala tętna) i ciśnienie krwi........155 Ciśnienie tętnicze krwi w krążeniu obwodowym.........................................................155 Ciśnienie tętnicze w krążeniu płucnym.................. 156 Pomiar ciśnienia krwi..............................................157 Wahania ciśnienia krwi w spoczynku......................157 Ciśnienie krwi podczas pracy .................................157 9.3.1.2. Tętno przepływowe (pulsujący przepływ krwi) w tętnicach.............................................................157

9.3.2. Układ żylny ................................................... 158

Fizjologia zwierząt domowych

10.2.6. Lipidy..............................................................175 10.2.7. Pozostałe składniki krwi.................................175 10.3. Składniki morfotyczne krwi........................176 10.3.1. Krwiotworzenie .............................................176 10.3.2. Erytrocyty.......................................................178

9.3.2.1. Pompa mięśniowa ................................................ 159 9.3.2.2. Oddychanie, powrotny przepływ żylny i ciśnienie krwi ...................................................... 159 9.3.2.3. Mechanizm płaszczyzny zastawkowej .................. 159 9.3.2.4. Tętno żylne............................................................ 159

9.3.3. Mikrokrążenie w końcowej drodze przepływu .....................................................159

10.3.2.1. Cechy fizjologiczne i wartości referencyjne..............178 10.3.2.2. Hemoglobina i transport tlenu............................... 180

9.3.3.1. Tętniczki................................................................ 159

10.3.2.3. Wskaźniki czerwonokrwinkowe............................. 181

9.3.3.2. Naczynia włosowate............................................. 159

10.3.2.4. Erytropoeza i rozpad erytrocytów........................... 181

Wymiana substancji pomiędzy krwią i przestrzenią śródmiąższową................................ 160

10.3.2.5. Metabolizm erytrocytów ...................................... 182

10.3.3. Leukocyty ..................................................... 183 10.4. Hemostaza i krzepnięcie krwi ................... 184 10.4.1. Zwężenie światła naczynia ........................... 184 10.4.2. Wytworzenie agregatu płytkowego .............. 184

9.3.3.3. Żyłki.......................................................................162

9.3.4. Układ naczyń limfatycznych ..........................162 9.4. Regulacja krążenia.......................................162 9.4.1. Miejscowa regulacja ukrwienia.......................163 9.4.1.1. Ukrwienie w stanie spoczynku i maksymalny wzrost ukrwienia w tkankach............................................163 9.4.1.2. Kontrola miejscowego przepływu krwi.................. 164

Tworzenie i rozpad trombocytów.......................... 184

Morfologia i metabolizm trombocytów................. 185

Czynność trombocytów......................................... 185

Autoregulacja ....................................................... 164

10.4.3. Krzepnięcie.................................................... 185

Wzrost ukrwienia spowodowany przez metabolity tkankowej przemiany materii................................ 164

10.4.3.2. Analiza diagnostyczna procesu krzepnięcia........... 188

Regulacja nerwowa .............................................. 164

Regulacja humoralna............................................. 164

10.4.3.1. Tworzenie fibryny ................................................. 185 10.4.3.3. Fizjologiczne hamowanie krzepnięcia i fibrynoliza ........................................................... 188

10.4.4. Patofizjologia................................................. 189 10.5. Obrona immunologiczna............................ 190 10.5.1. Wstęp........................................................... 190

Udział śródbłonka w regulacji napięcia naczyniowego....................................................... 165

9.4.2. Centralna regulacja krążenia...........................165

10.5.1.1. Czynniki chorobotwórcze aktywują układ immunologiczny........................................... 190

9.4.2.1. Krótkotrwała regulacja ciśnienia krwi..................... 165 9.4.2.2. Średnio- i długotrwała regulacja ciśnienia krwi .......167

9.5. 9.6. 9.7. 9.8.

10.

10.5.1.2. Odporność wrodzona i nabyta .............................. 190

Rozdział i regulacja objętości krwi.............167 Specyfika krążenia płucnego.......................167 Zapaść krążeniowa, wstrząs...................... 168 Krążenie płodowe i zmiany w układzie krążenia podczas i po porodzie.................. 168 Literatura zalecana........................................ 169

10.5.1.3. Komunikacja poprzez cytokiny............................... 191

10.5.2. Wrodzone mechanizmy odpornościowe......... 191 10.5.2.1. Naturalne bariery organizmu..................................192 10.5.2.2. Nieswoiste czynniki humoralne..............................192 10.5.2.3. Układ dopełniacza.................................................192 10.5.2.4. Opsonizacja i fagocytoza.......................................193

Krew..............................................................171

10.5.2.5. Różnicowanie komórek krwi................................. 194

10.1. Funkcje krwi...................................................171 10.2. Płynne części składowe krwi........................171 10.2.1. Osocze krwi.....................................................171 10.2.2. Elektrolity osocza............................................ 172 10.2.3. Białka osocza.................................................. 172 10.2.4. Niebiałkowe związki azotowe........................175 10.2.5. Węglowodany ...............................................175

10.5.2.6. Rozpoznanie czynników chorobotwórczych poprzez receptory toll-podobne.......................................... 194 10.5.2.7. Czynności efektorowe komórek odporności wrodzonej............................................................. 195 10.5.2.8. Reakcja zapalna.................................................... 195

10.5.3. Nabyte mechanizmy obronne........................ 196 10.5.3.1. Właściwości nabytych mechanizmów odpornościowych.................................................. 196

Spis treści

10.5.3.2. Tworzenie i dojrzewanie limfocytów......................197

10.5.3.3. Migracja limfocytów i ekspansja klonalna..............197

11.4. Transport gazów we krwi............................221 11.4.1. Transport tlenu...............................................221 11.4.2. Transport CO2................................................ 225 11.5. Wymiana gazowa w płucach..................... 227 11.6. Oddychanie tkankowe (oddychanie wewnętrzne).........................230 11.6.1. Podaż i zużycie O2 w tkankach......................230 11.6.2. Zaburzenia zaopatrzenia tlenowego tkanek......................................... 232 11.6.3. Hipoksja tkankowa podczas nurkowania u ssaków nurkujących.................................... 232 11.6.4. Postępujące uszkodzenie komórek w ostrej anoksji.............................................. 232 11.6.5. Uszkodzenie komórek przez reaktywne formy tlenu.................................................... 233 11.7. Regulacja oddychania................................. 233 11.7.1. Rytmogeneza................................................ 233 11.7.2. Odruchy oddechowe..................................... 233 11.7.3. Chemiczna regulacja oddychania...................234 11.7.4. Regulacja oddechu podczas pracy................. 235 11.8. Patofizjologia porównawcza czynności płuc zwierząt domowych......... 235 11.8.1. Obstrukcyjne schorzenia płuc........................ 235 11.8.2. Restrykcyjne schorzenia płuc......................... 236 11.9. Oddychanie u ptaków................................. 236 11.10. Oddychanie ryb...........................................238 Literatura zalecana.........................................241

10.5.3.4. Immunoglobuliny – struktura, izotypy, właściwości........................................................... 198 10.5.3.5. Receptory swoiste antygenowo limfocytów B i T..200 10.5.3.6. Powstawanie różnorodności receptorowej.............200 10.5.3.7. Cząsteczki MHC i selekcja w grasicy......................202 10.5.3.8. Cząsteczki MHC I i odpowiedź cytotoksyczna komórek T.............................................................202 10.5.3.9. Cząsteczki MHC II i komórki pomocnicze T CD4+...............................................203 10.5.3.10. Regulacja immunologiczna ..................................204

10.5.4. Współistnienie wrodzonych i nabytych mechanizmów w trakcie obrony immunologicznej...........................................204 10.6. Antygeny grupowe krwi.............................206 10.6.1. Układ AB0 człowieka....................................206 10.6.2. Układ Rhesus................................................206 10.6.3. Grupy krwi zwierząt......................................206 Literatura zalecana........................................208

11. Oddychanie................................................209 11.1. Podstawy morfologiczne oddychania płucnego u ssaków.......................................210 11.1.1. Drogi oddechowe...........................................210 11.1.2. Morfologiczne podstawy wdechu i wydechu.......................................................210 11.1.3. Transmisja: klatka piersiowa – płuco – opłucne.......................................................... 211 11.1.4. Bariera włośniczkowo-pęcherzykowa............ 211 11.2. Wentylacja i pojemności płuc......................212 11.2.1. Objętości i pojemności....................................212 11.2.2. Pomiar objętości i pojemności płuc.................213 11.2.3. Przestrzeń martwa i jej określanie...................214 11.2.4. Wentylacja.....................................................215 11.3. Mechanika oddychania................................ 217 11.3.1. Sprężyste opory oddechowe........................... 217

Ciśnienie wewnątrzopłucnowe............................... 217

Podatność płuc – krzywa: ciśnienie – objętość ...... 218

Wkład napięcia powierzchniowego pęcherzyków w opór sprężysty – surfaktant ...............................219

Patofizjologiczne znaczenie podatności..................219

12.

Patofizjologiczne znaczenie rezystancji..................220

Równowaga kwasowo-zasadowa.......243

12.1. Wartość pH w płynach ustrojowych..........243 12.2. Układy regulacyjne......................................244 12.2.1. Układy buforowe..........................................244

Ogólne wyjaśnienie...............................................244

Równanie Hendersona–Hasselbalcha....................244

Biologiczne układy buforowe................................244

12.2.2. Regulacja płucna...........................................246 12.2.3. Regulacja nerkowa........................................246 12.2.4. Regulacja wątrobowa.................................... 247 12.2.5. Prędkość regulacji kwasowo-zasadowej........ 247 12.3. Regulacja wewnątrzkomórkowej wartości pH.................................................. 247 12.4. Zaburzenia równowagi kwasowo -zasadowej..................................................248

11.3.2. Niesprężyste opory oddechowe – opór dróg oddechowych........................................ 220

Fizjologia zwierząt domowych

12.4.1. Wprowadzenie..............................................248 12.4.2. Kwasica oddechowa......................................248 12.4.3. Alkaloza oddechowa.....................................249 12.4.4. Kwasica metaboliczna...................................249 12.4.5. Zasadowica metaboliczna.............................249 12.4.6. Diagnostyczne znaczenie parametrów osoczowych..................................................249 Literatura zalecana........................................250

13.

Nerki.............................................................251

13.1. Podstawowe czynności nerek.....................251 13.2. Morfologia nerek..........................................251 13.3. Hemodynamika i zużycie tlenu.................. 253 13.3.1. Regulacja nerkowego przepływu krwi, autoregulacja.................................................254 13.4. Ultrafiltracja w kłębkach ............................256 13.4.1. Bariera filtracyjna...........................................256

Efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP)......................256

13.4.2. Metody oceny sprawności filtracji.................. 257 13.4.2.1. Oznaczanie stężenia substancji obecnych w osoczu krwi, a wydalanych z moczem............... 257 13.4.2.2. Nerkowy klirens kreatyniny.................................... 257 13.4.2.3. Klirens nerkowy innych substancji.........................258

13.5. Mechanizmy transportu kanalikowego: sodu, chlorków i wody................................258 13.5.1. Transport sodu i chlorków..............................259 13.5.1.1. Znaczenie..............................................................259 13.5.1.2. Mechanizmy..........................................................259 13.5.1.3. Regulacja transportu sodu.....................................260

13.6. Transport wody............................................261 13.7. Potas..............................................................261 13.7.1. Rola nerek w metabolizmie potasu.................261 13.7.2. Losy potasu w nefronie..................................261 13.7.3. Regulacja wydalania potasu........................... 262 13.8. Wapń i magnez, fosforan i siarczan .......... 263 13.8.1. Wapń............................................................ 263 13.8.2. Magnez......................................................... 263 13.8.3. Fosforan........................................................264 13.8.4. Siarczan.........................................................264 13.9. Węglowodany, aminokwasy i oligopeptydy..............................................264 13.9.1. Glukoza.........................................................264 13.9.2. Aminokwasy, dwu- i trójpeptydy...................264

13.10. Mocznik, kwas moczowy, szczawian i inne jony organiczne.................................265 13.10.1. Mocznik........................................................265 13.10.2. Kwas moczowy, szczawian, alantoina i kwas hipurowy............................................266 13.10.3. Aniony i kationy organiczne........................... 267 13.11. Utrzymanie równowagi kwasowo -zasadowej.................................................. 267 13.12. Zagęszczanie przeciwprądowe i antydiureza................................................268 13.12.1. Znaczenie zagęszczania moczu.....................268 13.12.2. Mechanizm zagęszczania moczu..................268 13.13. Diureza.......................................................... 271 13.13.1. Diureza wodna i antydiureza.......................... 271 13.13.2. Diureza osmotyczna....................................... 271 13.13.3. Diureza wywołana zmianami ciśnienia krwi... 272 13.14. Funkcje endokrynne ................................... 272 13.14.1. Układ renina-angiotensyna........................... 272 13.14.2. Erytropoetyna................................................ 273 13.14.3. Kalcytriol, endoteliny, hormony peptydowe.................................................... 273 13.14.4. Eikozanoidy................................................... 274 13.14.5. Kortykosteroidy............................................. 274 Literatura zalecana........................................ 274

14.

Wydalanie u ptaków i osmoregulacja u ryb............................... 275

14.1. Ptaki............................................................. 275 14.1.1. Procesy moczotwórcze nerek........................ 275 14.1.2. Przemiany moczu moczowodowego w kloace, okrężnicy i jelitach ślepych.............. 276 14.1.3. Gruczoły solne............................................... 276 14.2. Osmoregulacja u ryb ...................................277 Literatura zalecana........................................ 278

15.

Równowaga wodno-elektrolitowa..... 279

15.1. Znaczenie wody.......................................... 279 15.2. Bilans wody ................................................. 279 15.2.1. Pobieranie wody............................................ 279 15.2.2. Oddawanie wody..........................................280 15.3. Przedziały wodne organizmu.....................281 15.3.1. Skład płynu zewnątrz i wewnątrzkomórkowego..............................281

XII

Spis treści

15.3.2. Równowaga osmotyczna a przemieszczanie wody.................................281

15.3.4.2. Regulacja objętości................................................283

Osmolalność, osmolarność i ciśnienie osmotyczne........................................................... 281

15.4. Zaburzenia gospodarki wodnej oraz gospodarki chlorkiem sodu (NaCl)..................................................284 Literatura zalecana........................................284

15.3.3. Przemieszczanie wody w środowisku nieizotonicznym............................................282

Regulacja objętości komórek..................................282

15.3.4. Regulacja objętości i osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego................................283 15.3.4.1. Regulacja osmolalności..........................................283

15.3.4.3. Regulacja objętości ECF a NaCl..............................283

Materiały dodatkowe...............................................285 Jednostki miar........................................................... 287 Indeks.........................................................................291

Fizjologia zwierząt domowych

∆W = z × F × E gdzie z – ładunek jonów, F – stała Faradaya (96 487 C × mol -1), E – napięcie (jednostka: V) Powstające stężenie elektryczne stanowi przeszkodę dla dyfuzji jonów K+, ponieważ cząsteczki o takich samych ładunkach się odpychają. Rosnący dodatni ładunek po stronie zewnętrznej błony komórkowej uniemożliwia wypływ jonów K+ z bogatego w jony K+ wnętrza komórki. Z kolei nasila się napływ jonów K+ z dodatnio naładowanej strony zewnętrznej błony komórkowej na ujemną stronę wewnętrzną. W ten sposób w krótkim czasie dochodzi do równowagi między prądem jonów. Wypływ jonów K+ z komórki spowodowany gradientem stężeń jonów w cytoplazmie jest taki sam jak napływ z zewnątrz, co z kolei spowodowane jest gradientem elektrycznym (różnicą potencjałów). Mówimy wtedy o równowadze elektro-chemicznej. Prąd uwarunkowany potencjałem elektrycznym i chemicznym wyrównuje się, co oznacza, że prąd K+ netto przy wyrównaniu potencjałów równy jest zeru.

A. Czas 0

Cl-

K+

białko-

B. Powstawanie/tworzenie równowagi

2.4.2. Równanie Nernsta Stan równowagi oznacza, że różnica potencjałów chemicznych między przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową jest wyrównana dzięki elektrycznemu napięciu błony komórkowej. Punkt, w którym dochodzi do równowagi potencjałów, można obliczyć za pomocą równania Nernsta: Erównowagi = R · T / (z · F) · In ([Jon]z / [Jon]w) (jednostka: V)

+ +

–

2.4.3. Równanie Goldmana–Hodgkina–Katza Błona komórkowa jest nie tylko przepuszczalna dla jonów K , ale również dla innych, szczególnie dla Na+ i Cl–. W zależności od przepuszczalności błony (zależnie od liczby kanałów, ich przewodnictwa i oporności) różne jony przyczyniają się do powstawania potencjału spoczynkowego błony. Wszystkie jony, dla których błona jest przepuszczalna, mają różny potencjał równowagi, który określony jest w zależności od stężenia jonów w przestrzeni zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej. Potencjał równowagi dla Na+ w porównaniu z potencjałem K+ (gdzie stężenie jonów K+ jest lustrzanym odbiciem stężeń jonów Na+) wynosi +70 mV przy stężeniu zewnątrzkomórkowym 142 mmol × l-1 i stężeniu wewnątrzkomórkowym 10 mmol × l-1 (tab. 2.4). Dla Cl– równowaga potencjałów ma miejsce przy napięciu –86 mV przy stężeniu zewnątrzkomórkowym 103 mmol × l-1 i wewnątrzkomórkowym 4 mmol × l-1. Błona komórkowa nie przepuszcza białek, także potencjał równowagi w zasadzie jest dla nich bez znaczenia. +

+ + –

–

K+

–

Cl-

+ – +

białko-

– +

+ –

– K+

– +

Cl-

C. Równowaga

Za pomocą tego równania można obliczyć, że np. przy stężeniu 4 mmol × l-1 K+ zewnątrz- i 155 mmol × l-1 K+ wewnątrzkomórkowo równowaga ma miejsce przy napięciu –97 mV. Oznacza to, że przy potencjale –97 mV nie zachodzi transport jonów K+ między przestrzenią zewnątrz- i wewnątrzkomórkową.

+ –

–

EK = – 61 · log ([K+]w / [K+]z) (jednostka: mV)

+ –

–

W fizjologicznych warunkach termicznych (temperatura ciała 37,0°C) można określić stałe wielkości i podsumować równanie do wspólnego poziomu dla jonów K+:

Równowaga/potencjał Gibbsa–Donnana

Cl-

– K+

K+

białko-

–

Rycina 2.8. Równowaga Gibbsa–Donnana. Przykład pokazuje komórkę zawierającą białko z potasem, znajdującą się w środowisku z jonami K+ i Cl–. Rozpoczyna się dyfuzja Cl– (A). Z powodu gradientu stężeń Cl– do komórki napływają jony Cl–. W następstwie wewnętrzna strona błony komórkowej ładuje się ujemnie, czego konsekwencją jest napływ jonów K+ (mimo braku różnicy stężeń) (B). W stanie równowagi (C) potencjał błonowy kompensuje napływ Cl– uwarunkowany gradientem chemicznym. W fazie końcowej powstaje wyższy gradient jonów K+, a wnętrze komórki jest bogatsze w jony K+ niż na początku

Podstawy fizjologii komórki Do określenia sumy różnych jonów, dla których błona komórkowa jest przepuszczalna, służy równanie Goldmana– Hodgkina–Katza:

Powyższe równanie jest analogiczne do równania Nernsta. Tutaj również mamy współczynnik proporcjonalności (R · F/T) między logarytmem proporcji stężeń jonów wewnątrz- i zew nątrzkomórkowo i wynikającym z tego potencjałem błonowym Em. Nie ma ładunku z, ponieważ rozpatrywane są tu tylko jony jednowartościowe. W porównaniu z równaniem Nernsta wprowadzono przepuszczalność P wyrażaną w jednostkach jak dla prędkości (cm × s-1). P jest miarą dla przepuszczalności błony dla danego jonu. Im wyższe P, tym większa przepuszczalność dla określonego jonu. Różna koncentracja jonów jest mnożona przez przepuszczalność błony dla danego jonu. Eksperymentalnie można zmierzyć, że przepuszczalność dla jonów K+ w komórkach nerwowych i mięśniowych w stanie spoczynku jest 10 do 25 razy wyższa niż przepuszczalność dla Na+. Dla komórek nerwowych i mięśniowych PK : PNa : PCl = 1 : 0,04 : 0,45. Widać, że dominuje przepuszczalność dla jonów K+ i Cl–. Równowaga potencjałów dla obydwu jonów znajduje się w pobliżu –90 mV, dlatego potencjał spoczynkowy dla komórek nerwowych również wynosi –90 mV.

2.4.4. Równowaga Gibbsa–Donnana Membrana biologiczna ma nie tylko kontakt z jonami, dla których jest przepuszczalna, ale również z takimi, które nie dyfundują przez membranę, ponieważ są np. za duże lub nie ma dla nich kanałów transportowych. Jony nieprzechodzące przez błonę komórkową wpływają na rozkład jonów przenikających (potencjał Gibbsa–Donnana, ryc. 2.8). Jako przykład może służyć komórka, w której wnętrzu znajduje się sól potasowa białka, a jony K+ i Cl– znajdują się na

zewnątrz komórki jako elektrolity. Błona komórkowa, tak jak inne błony, powinna być szczególnie dobrze przepuszczalna dla jonów K+, trochę mniej dla Cl– i nieprzepuszczalna dla białek. Chociaż przy stałym stężeniu jonów K+ pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową nie ma chemicznego gradientu, to jednak jony K+ przepływają z zewnątrz do wewnątrz komórki. Dzieje się tak dlatego, że jony Cl– wędrują zgodnie z kierunkiem chemicznego gradientu od bogatej w jony Cl– przestrzeni zew nątrzkomórkowej do ubogiej w jony Cl– przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Dzięki temu powstaje potencjał elektryczny. Strona wewnętrzna błony zostaje naładowana ujemnie, co z kolei powoduje napływ K+ do komórki. Poprzez dyfuzję różnej prędkości różnych jonów przez błonę komórkową powstaje potencjał błonowy. Aktualna wartość potencjału będzie określana z reguły przez chemiczny potencjał K+ i Na+ oraz przez przepuszczalność błony komórkowej dla tych jonów.

2.5.

Regulacja poszczególnych funkcji komórki

2.5.1.

Objętość komórki

Ponieważ błona komórkowa jest przepuszczalna dla wody, niewielkie różnice w ciśnieniu osmotycznym między cytoplazmą a przestrzenią zewnątrzkomórkową powodują przepływ wody i tym samym zachodzi proces obrzęku lub obkurczania komórki. Z reguły komórki są w stanie regulować swoją objętość. Rozróżniamy tu mechanizmy krótko- i długoterminowe (ryc. 2.9). Krótkoterminowe mechanizmy zachodzą spontanicznie w ciągu kilku sekund lub minut. Główną rolę w tym procesie odgrywa Na+/K+-ATP-aza. W przypadku zwiększonego napływu

hipertoniczna przestrzeń wewnątrzkomórkowa

izotoniczna przestrzeń wewnątrzkomórkowa

hipotoniczna przestrzeń wewnątrzkomórkowa

obrzęk

przeciek jonów Na+

obkurczanie

pompa sodowo-potasowa wypływ jonów Na+

wspólny transport dla jonów Na+/K+/2Clwymiennik Na+/H+ Cl-/HCO3- zamiennik napływ jonów

kanały dla jonów potasu i chlorków, wrażliwe na rozciąganie transport wspólny dla jonów K+/Clwypływ jonów kontrolowany spadek objętości

cząsteczki osmolarne

kontrolowany wzrost objętości

prawidłowa objętość komórki

cząsteczki osmolarne krótkoterminowe

długoterminowe

Rycina 2.9. Krótko- i długoterminowe mechanizmy izotonicznej i nieizotonicznej regulacji objętości komórki (szczegóły w tekście)

Fizjologia zwierząt domowych

wychylenie substancja galaretowata g

tip links

kinocilium część apikalna

stereocilia

K Ca

eferentne włókna nerwowe

aferentne włókna nerwowe

pęcherzyk synaptyczny szczelina synaptyczna

aktywność spoczynkowa

aktywacja

hamowanie

Rycina 5.11. Przewodzenie sygnału w komórkach rzęsatych. Stereocilia komórek rzęsatych zanurzone są w strukturach galaretowatych (osklepku, błonie otolitowej, błonie nakrywkowej). W spoczynku aferentne włókna nerwowe generują impulsy elektryczne („odpalają”) ze średnią częstotliwością w skutek spontanicznego uwalniania przekaźników nerwowych z komórek rzęsatych (aktywność spoczynkowa). Poprzez ruch stereocilii w kierunku kinocilium (brak w przypadku narządu Cortiego) w komórkach rzęsatych w wyniku rozciągania tip-links otwierane są kanały jonowe, przez co do wnętrza dostają się jony K+ z śródchłonki i depolaryzują komórkę rzęsatą. Wynikający z tego potencjał receptoro-

wy wywołuje aktywację regulowanych napięciem kanałów Ca2+ i przemieszczanie się jonów Ca2+ do wnętrza komórki. To z kolei warunkuje zwiększone uwalnianie przekaźnika nerwowego, a co za tym idzie zwiększoną częstotliwość potencjałów czynnościowych aferentnych włókien nerwowych (aktywację). Wychylenie stereocilii w kierunku przeciwnym do kinocilium prowadzi do zamykania kanałów jonowych aktywowanych przez tip-links, a co za tym idzie do hiperpolaryzacji komórki. To powoduje zmniejszone uwalnianie przekaźnika nerwowego, a następnie obniżoną częstotliwość impulsów szpilkowych aferentnych włókien nerwowych (hamowanie)

ucha mogą przekształcać przyspieszenie kątowe (prędkość ruchów głowy) w odpowiednie zmiany aktywności w aferentnych włóknach nerwowych. Każdy kanał półkolisty w obszarze bańki zamknięty jest przez przemieszczalny galaretowaty osklepek (cupula), z którym kontaktują się stereocilia komórek rzęsatych. Podczas kręcenia głową poruszane są także kanały półkoliste i zawarta w nich śródchłonka, która z powodu swojej bezwładności nie może bezpośrednio podążać za tym ruchem. Prostoliniowe przyspieszenie translacyjne nie zmienia jednak położenia śródchłonki i osklepka, ponieważ ich specyficzna gęstość jest taka sama. Jedynie wywołany przez kręcenie głową względny prąd w kanałach półkolistych prowadzi do przesunięcia stereocilii, ponieważ zrośnięty z wewnętrzną stroną kanału półkolistego osklepek porusza się razem z głową. Jeśli dzieje się to w kierunku kinocilium, drażnione są włókna nerwowe odprowadzające. Wychylenie w przeciwnym kierunku powoduje zmniejszenie częstotliwości pochodnych potencjałów czynnościowych. Narządy otolitowe rejestrują zmiany pozycji głowy oraz przyspieszenie liniowe, czyli zmiany prędkości wzdłuż prostej, np. podczas jazdy windą. W obu organach otolitowych komórki rzęsate z kinocilium i stereociliami są zanurzone w galaretowa-

tej strukturze, która składa się głównie z mukopolisacharydów (w błonie otolitowej), a w której znajdują się kryształy węglanu wapnia (otolity). Przez to specyficzna gęstość błony otolitowej w stosunku do śródchłonki zwiększa się. Zmiany pozycji głowy powodują odpowiednie zmiany położenia błony otolitowej w obu narządach otolitowych, które zmieniają kąt ścinania komórek rzęsatych. Przy normalnej pozycji głowy ciągle działająca siła ciężkości prowadzi do przemieszczania się komórek rzęsatych jedynie w woreczku dobrzusznym (błona otolitowa znajduje się prostopadle); w łagiewce dogrzbietowej (błona otolitowa znajduje się równolegle) stereocilia nie są ścinane*. Niejednolite ustawienie komórek zmysłowych w nabłonku plamki poprzez modulację aktywności tonicznej komórek rzęsatych pozwala na rozpoznawanie różnych kierunków. Narządy otolitowe informują zatem o ruchu prostoliniowym i o odchyleniach pozycji głowy od pionu.

* Ścinanie – odkształcenie ciała spowodowane naprężeniem stycznym przyłożonym do jego powierzchni (przyp. tłum.).

Komórki rzęsate narządów otolitowych i grzebieni w bańkowatych rozszerzeniach kanałów półkolistych wykazują aktywność toniczną, której częstotliwość modulowana jest przez ścinanie komórek rzęsatych.

Fizjologia zmysłów

5.3.2.2.

Nerwowe przetwarzanie sygnałów równowagi

Aferentne włókna nerwowe z plamek i baniek kanałów półkolistych biegną w nerwie przedsionkowym do jąder przedsionkowych w rdzeniu przedłużonym (ryc. 4.9). Tam sygnały z komórek rzęsatych błędnika integrowane są z informacjami z systemu wzrokowego i z proprioreceptorów mięśni i stawów. Zbieżność odebranych informacji umożliwia odruchową regulację pozycji ciała i głowy oraz ruchu oczu. Te odruchy przedsionkowe są warunkami kontroli położenia i innych ruchów celowych. Dodatkowo kontrolowane są przez móżdżek i korę ruchową mózgu i dlatego zamierzony ruch wywołuje odruchy podtrzymujące ciało, zanim jeszcze zostanie wykonany. Funkcję odruchowego kontrolowania kompensacyjnych ruchów oczu przy zmienionym ustawieniu głowy pełnią monosynaptyczne połączenia z jądrami ruchowymi mięśni oczu. Kompensacyjne ruchy oczu służą stabilizacji pola widzenia podczas czynnych i biernych ruchów głowy lub ciała. Wynikające z tego rytmiczne ruchy oczu określane są jako oczopląs (nystagmus). Zbieżność sygnałów z błędnika, systemu wzrokowego i proprioreceptorów szyi w znacznym stopniu jest zaangażowana w odruchową regulację ustawienia głowy i postawy ciała oraz w orientację w przestrzeni.

5.3.3. Zmysł słuchu ► System słuchowy służy rejestracji i interpretacji fal dźwiękowych. Fale dźwiękowe są ciekawym nośnikiem informacji; wykazują ruch i pozwalają komunikować się na duże odległości także wśród nieprzejrzystej roślinności. Są to wahania ciśnienia powodowane przez drgające ciało, które na przemian zagęszcza i rozrzedza powietrze (źródło dźwięku). ◄ Częstotliwość wahań ciśnienia podawana jest w hercach (Hz, liczba wahań na sekundę). Maksymalne odchylenie ciśnienia akustycznego od pozycji spoczynkowej określane jest jako amplituda i mierzone jest w paskalach (Pa, 1N/m2). Ludzkie ucho przetwarza zakres ciśnienia akustycznego wynoszący 2 × 106 Pa. Najniższe odczuwalne ciśnienie akustyczne wynosi 3,2 × 105 (próg słyszal-

140

Gatunek

100

Zakres słyszalności (Hz)

Koń 55–33 000 Bydło

23–35 000

Owca

125–2 000

Pies 67–45 000 Kot 45–65 000 Świnka morska

86–46 000

Szczur

250–80 000

Człowiek (młody)

20–20 000

5 ności), najwyższe ponad 100 Pa (63 Pa = próg bólu). W zakresie wyższych i niższych częstotliwości, aby przekroczyć próg słyszalności wymagane są znacznie wyższe poziomy ciśnienia akustycznego. Poprzez wyrażenie na skali logarytmicznej zakres ciśnienia akustycznego redukowany jest do zakresu wartości 0–120 decybeli (dB). Dodatkowo obliczany jest logarytm stosunku ciśnienia mierzonego do ustalonego ciśnienia odniesienia P0, definiowanego jako P0 = 2 × 10-5. Poziom ciśnienia akustycznego (L) wynika ze stosunku średniej kwadratowej panującego ciśnienia do ciśnienia odniesienia (L = 20 × log Px/P0 [dB]). W akustyce zazwyczaj poziom ciśnienia akustycznego stosowany jest jako miara. Odpowiedni bodziec dla narządu słuchu określany jest przez ciśnienie akustyczne i częstotliwość. W audiometrii krzywe progów słyszalności wyliczane są z uwzględnieniem fizjologicznych kryteriów słyszenia, w taki sposób, że poziom ciśnienia akustycznego mierzony jest dla częstotliwości z całego zakresu słyszalności, przy których dany ton jest jeszcze słyszany (ryc. 5.12). W średnim zakresie częstotliwości 1 500–5 000 Hz ludzkie ucho jest najbardziej wrażliwe. Również u zwierząt w badaniach behawioralnych można wykorzystywać audiometrię. Wrażliwość różnych zwierząt domowych przy częstotliwości do ok. 3 000 Hz jest bardzo zbliżona do wrażliwości

140

człowiek pies szczur kot koń i bydło gołąb

120 zakres ciśnienia akustycznego

Tabela 5.2. Słyszalne zakresy częstotliwości u różnych zwierząt domowych i u człowieka

Rycina 5.12 Krzywe progów słyszalności różnych ssaków i człowieka (Sjaastad et al., 2007)

120 100

20 0

0 10

100

1000 częstotliwość (Hz)

10 000

100 000

Fizjologia zwierząt domowych receptory B) podczas pracy serca. W trakcie spadku wydolności serca spowodowanej zmniejszonym ukrwieniem, aktywowane są mechanoreceptory (dyskineza) oraz chemoreceptory (te ostatnie poprzez powstałą kwasicę), zwiększa się koncentracja bradykininy, potasu oraz prostaglandyn. Te autonomiczne odruchy stymulują napięcie nerwu błędnego, wyciszają napięcie układu współczulnego, prowadząc do bradykardii. Zwiększone napięcie mięśniówki przedsionków powoduje również uwolnienie ANP (atrial natriuretic pepdide – przedsionkowy peptyd natriuretyczny) i BNP (brain natriuretic peptide – mózgowy peptyd natriuretyczny) (rozdz. 13.5.1.3 i 21.2.3.4). ► BNP zostało po raz pierwszy zidentyfikowane na m-RNA pochodzącym z preparatów mózgowych. Krążące we krwi BNP pochodzi właściwie w całości z przedsionków i komór serca. Przy kardiomiopatiach rozstrzeniowych ze zwiększonym obciążeniem wstępnym koncentracja BNP i ANP, w zależności od rasy zwierzęcia, jest różna, ale z reguły znacznie podwyższona. U człowieka duże znaczenie w rozpoznaniu i różnicowaniu kardiogennego bezdechu (dyspnoe) ma określanie koncentracji BNP i N-terminalnego ProBNP (NTProBNP) we krwi. To, czy w ogóle i ewentualnie w jakich chorobach parametry te mogą odgrywać rolę w różnicowaniu i rozpoznawaniu chorób podczas leczenia koni i małych zwierząt, jest obecnie tematem badań. ANP i BNP są antagonistami systemu renina-angiotensyna-aldosteron (rozdz. 13.14.1). Zmniejszają objętość osocza poprzez hamowanie nerkowego transportu Na+ i zwiększenie diurezy (rozdz. 21.2.3.4). Wiele bezrdzennych włókien czuciowych, które mają swój początek w postaci wolnych zakończeń nerwowych, pochodzących z regionów podwsierdziowych oraz z okolicy naczyń kieruje się do wyższych ośrodków regulatorowych. Włókna te są odpowiedzialne za występujące podczas chorób serca (zawał, angina pectoris – dławica piersiowa na tle choroby niedokrwiennej serca, zapalenia mięśnia sercowego) uczucie segmentowo promienistego bólu, określanego przez ludzi jako tępy, silny, gwałtowny lub jako uczucie ciasnoty. ◄

8.7.

Efektywność pracy serca

► Serce ma niebywałą zdolność metabolizowania wielu różnych substratów energetycznych. Stopień sprawności w przekształcaniu energii chemicznej w mechaniczną osiąga poziom około 30%. Z tego około 80% wykorzystywane jest na pracę związaną z pompowaniem krwi. Zdumiewające, że do pracy pomp jonowych potrzeba jedynie niewiele procent całkowitej energii. ◄

8.7.1. Patomechanizmy wpływu wysiłku fizycznego na czynność serca Serce nie tylko reaguje w krótkotrwały sposób na zwiększony wysiłek, ale potrafi też przystosować się do długotrwałej zmiany warunków pracy. Podczas dłużej trwających obciążeń, katecholaminy i inne hormony (tyroksyna, kortykoidy, hormon wzrostu i hormony płciowe) wpływają na wzrost włókien mięśniowych i na wskaźnik apoptozy. Planowany, wydolnościowy trening prowadzi u zwierząt, i w o wiele większym stopniu u ludzi, do powiększenia komórek mięśnia sercowego (hipertrofia). Skutkuje to zwiększeniem: grubości ścian serca, objętości komór i ciężaru serca. W takim stanie już podczas spoczynku objętość wyrzutowa jest większa, a częstotliwość uderzeń na minutę mniejsza (bradykardia związana z treningiem) (rozdz. 20.2.4). U koni zmiany związane z adaptacją do treningu nie są tak wyraźne jak u człowieka. Patrząc na EKG, nie jesteśmy w stanie wyciągnąć wniosków dotyczących stanu wytrenowania. Objętość wyrzutowa u koni zwiększa się podczas wysiłku o około 40%. Przy długich intensywnych wysiłkach może dojść do sy-

134

tuacji, w której zwiększy się także ilość włókien mięśniowych (hiperplazja serca). To zjawisko mogłoby być wytłumaczeniem dla występujących niezwykle rzadko nowotworów serca. Prozdrowotny skutek aktywności fizycznej polega szczególnie na zmniejszeniu podstawowego napięcia układu współczulnego.

8.7.2.

W jaki sposób serce próbuje rozwiązać problemy związane z niedoborami energetycznymi?

Biorąc pod uwagę metabolizm tlenowy, wskaźnik sprawności pracy wykonywanej przez serce wynosi od 20% do 35%. Wskaźnik sprawności wypompowywania to 40%. Zdumiewające jest to, że mechaniczny wskaźnik sprawności wzrasta wraz ze wzrostem minutowej objętości wyrzutowej, jednak tylko w momencie, w którym nie rośnie obciążenie następcze. Ma to na przykład miejsce podczas pracy fizycznej (rozdz. 20.2.4). Jednak w sytuacji, gdy wzrośnie średnie ciśnienie skurczowe, zmniejsza się wskaźnik sprawności serca. Można zatem powiedzieć, że praca serca związana z przezwyciężaniem dużego ciśnienia jest bardziej męcząca niż praca dotycząca zwiększonej objętości. Stwierdzenie to sugeruje, że obniżenie obwodowego oporu naczyniowego, wywołane podaniem leków rozszerzających naczynia, nie tylko odciąża serce, ale też zwiększa jego sprawność.

8.7.3. Znaczenie odpowiedniego zaopatrzenia serca w tlen Praca serca zależy przede wszystkim od jego prawidłowego ukrwienia. W wyniku zmian w ukrwieniu wieńcowym, wywołanych na przykład przez arteriosklerotyczne złogi, funkcjonowanie serca może zostać zakłócone. Tym bardziej, że serce, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych, jest w stanie zmobilizować podczas metabolizmu beztlenowego jedynie niewielkie ilości energii. Tak więc, w pierwszym rzędzie brak tlenu, a nie brak substratów energetycznych, podczas zaburzeń w ukrwieniu odpowiedzialny jest za objawy chorobowe. Duża zdolność wykorzystywania tlenu, jak i znaczna od niego zależność, wyrażona jest poprzez duże zagęszczenie mitochondriów, które zajmują około 35% objętości komórki mięśnia sercowego. W mięśniach szkieletowych wskaźnik ten wynosi od około 2% do 8%. Serce jest „pompą”, która się nie męczy, pod warunkiem że zapewnione będą składniki odżywcze i tlen. Pierwsze objawy zmęczenia serca uwidaczniają się podczas problemów w zaopatrzeniu w tlen.

8.7.4. Rola ATP Zdrowe serce się nie męczy. Aby zaspokoić zapotrzebowanie energetyczne, jest ono w stanie wykorzystać wiele różnych substratów. Zaliczają się do nich: glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, mleczany i ciała ketonowe. Serce, mając możliwość metabolizowania wielu różnych substratów, jest w zasadzie zabezpieczone przed skutkami niedoboru energii. Wykorzystanie danych substratów zależy od ich dostępności. Podobnie jak w innych komórkach organizmu, ATP jest jedynym substratem energe-

Serce tycznym, który może być wykorzystany bezpośrednio. Zasoby ATP są, w porównaniu ze stopniem jego zużywania, nieznaczne. Dlatego też podczas każdej minuty muszą być kilkukrotnie syntetyzowane i zużywane. W trakcie pracy fizycznej zapasy ATP mogą być w obiegu kilka razy na sekundę. Ilość wysoko energetycznych fosforanów związana w fosforanie kreatyny jest nieco większa niż w ATP. Stanowi ona pewien ich zapas. Jest zrozumiałe, że stężenie ATP to ważny regulator unaczynienia wieńcowego. Wpływa ono także na wiele innych czynników regulujących ukrwienie.

► U koni często występują zaburzenia rytmu pracy serca. Mogą one pojawiać się także w spoczynku, szczególnie u koni wytrenowanych o niskiej spoczynkowej częstotliwości akcji serca i podwyższonym napięciu nerwu błędnego. Klinicznie ważne są jedynie te odchylenia, które nie ustępują podczas wysiłku fizycznego (rozdz. 8.8.6.1) oraz te, które się pogłębiają. Przyczyną zaburzeń, ważnych z klinicznego punktu widzenia, są przebyte zapalenia mięśnia sercowego, bloki AV różnego stopnia, pobudzenia ektopowe w przedsionkach i komorach oraz migotanie przedsionków. Również hipokalemia po ciężkim wysiłku fizycznym, czy silne się po nim pocenie, ma negatywny wpływ na funkcję i rytm pracy serca. Wady zastawek, szczególnie wady zastawki aorty, są często spotykane u koni ale niestety w wielu przypadkach nie można ich wyleczyć. To samo dotyczy wad wrodzonych przegrody komorowej. U psów degeneracja zastawki przedsionkowo-komorowej i kardiomiopatie rozstrzeniowe plasują się na pierwszym miejscu wśród nabytych chorób serca. Kardiomiopatia rozstrzeniowa charakteryzuje się powiększeniem jednej lub obu komór serca (ryc. 8.12).

Przyczyną mogą być przebyte infekcje, immunopatie, niedobory i nieodpowiednie żywienie, działania uboczne leków, a także czynniki genetyczne. Przez zmniejszenie grubości ścian serca i zwiększenie objętości komór, dochodzi do wzrostu ciśnienia i objętości rozkurczowej, a co za tym idzie pogorszenia warunków hemodynamicznych podczas wyrzutu krwi z serca. Napięcie ścian i obciążenie serca wzrastają. Wzrost napięcia komór często wpływa negatywnie na pierścień włóknisty serca oraz na funkcje zastawki mitralnej. Poprzez taką wtórną niewydolność zastawki mitralnej dochodzi do dalszego rozszerzenia lewego przedsionka, zastoju krwi w płucach i czasami do zmian w rozprzestrzenianiu się pobudzenia na terenie lewego przedsionka. Także podczas pierwotnych niewydolności tej zastawki występują podobne zmiany patologiczne. Ponieważ przebieg kardiomiopatii rozstrzeniowej charakteryzuje się długim okresem bezobjawowym (subklinicznym), a krótkim okresem manifestacji klinicznej; niezwykle ważne jest jej szybkie rozpoznanie. Szczególnie przydatne w postawieniu właściwego rozpoznania jest badanie echokardiograficzne oraz EKG o długim czasie zapisu (Holter EKG) (rozdz. 8.8.4). U kotów główną przyczynę chorób serca stanowi kardiomiopatia przerostowa dotycząca komór lub części komór. Dla tej jednostki chorobowej znane są, w zależności od rasy, uwarunkowania genetyczne. W przypadku starszych kotów jej podłoże stanowią czynniki pozasercowe (np. nefropatie, hipertyreoza). Przerost komór serca utrudnia ich rozluźnienie podczas rozkurczu (działanie lusitropowo ujemne) (ryc. 8.13). Również i w tym przypadku dochodzi do niewydolności zastawki mitralnej lub do zaburzeń w dopływie krwi związanych ze zmniejszoną pojemnością przerośniętej lewej komory, co skutkuje powiększeniem lewego przedsionka. U zwierząt wykazujących objawy chorobowe obserwuje się m.in. przyspieszone oddychanie z otwartym pyskiem oraz duszność podczas wysiłku fizycznego. Spontaniczna śmierć chorych zwierząt nie jest rzadkością. W przypadku kardiomiopatii technika obrazowa, jaką jest echokardiografia, stanowi niezwykle ważną pomoc diagnostyczną. ◄

Rycina 8.12. Echokardiogram trzyletniego doga niemieckiego z kardiomiopatią rozstrzeniową. Stwierdzić można silnie powiększoną lewą komorę i na prawo również silnie powiększony lewy przedsionek. Serce zostało zobrazowane po prawej stronie klatki piersiowej, przymostkowo, w piątej przestrzeni międzyżebrowej, przy pionowym ustawieniu głowicy (widok w osi podłużnej) (wycinek prawo na górze). Wycinek obrazu USG ukazuje, patrząc od strony głowicy (czerwony punkt na górze), prawą komorę, poniżej na prawo i lekko do tyłu prawy przedsionek, od lewej u dołu rozszerzoną lewą komorę, zaś na prawo od lewej komory zastawkę mitralną i również powiększony lewy przedsionek z silnie wypełnionymi żyłami płucnymi. HW – ściana tylna, IVS – przegroda międzykomorowa, LA – lewy przedsionek, LV – lewa komora, RA – prawy przedsionek, RV – prawa komora, Lvv – żyły płucne, PC – worek osierdziowy, VM – zastawka mitralna

Rycina 8.13. Dwuwymiarowy echokardiogram trzyletniego kota z kardiomiopatią przerostową. Obraz serca od strony prawej klatki piersiowej z pionowo ukierunkowaną głowicą (widok w osi podłużnej) podczas systole (wycinek u góry i na prawo). Obraz ukazuje pogrubiałą mięśniówkę komór, w górnej części obrazu po lewej stronie prawą komorę, poniżej zaś przegrodę międzykomorową, lewą komorę i mięsień brodawkowaty. W prawej dolnej części obrazu widać powiększony lewy przedsionek, a poniżej osierdzie (biała pozioma taśma). Pogrubienie ścian widoczne jest również podczas rozkurczu. Czerwony punkt ukazuje pozycję głowicy. IVS – przegroda międzykomorowa, LA – lewy przedsionek, LV – lewa komora, RA – prawy przedsionek, RV – prawa komora, Lvv – żyły płucne, PC – worek osierdziowy, VM – zastawka mitralna

8.7.5. Częste choroby serca koni i psów

135

Fizjologia zwierząt domowych

Bierna rozciągliwość aorty odgrywa bardzo dużą rolę przy tłumieniu tętna ciśnieniowego i przepływowego, które powstaje w wyniku rytmicznej pracy lewej komory serca (funkcja powietrzni).

Pt r T = 2d Przy zwiększeniu promienia, ale braku zmian ciśnienia wzrasta napięcie ściany naczynia. Dlatego przy stałych ciśnieniach naczynia krwionośne o większej średnicy muszą mieć grubszą ścianę niż mniejsze naczynia krwionośne. ► Jeżeli średnica naczynia krwionośnego zwiększa się np. przy patologicznym rozszerzeniu ściany naczynia (tętniak) bez zwiększenia jej grubości, wówczas może dojść do pęknięcia naczynia. Skurczowe ciśnienie krwi wzrasta przy ciężkiej pracy fizycznej, dlatego u koni wyścigowych podczas biegu może dojść do nagłego pęknięcia naczynia w miejscu występującego cienkościennego tętniaka i tym samym do szybkiego skrwawienia się zwierzęcia. Odwrotnie jest w naczyniu krwionośnym o niewielkim promieniu, gdzie napięcie jego ściany jest niewielkie i ściana naczynia może być cieńsza. ◄

Zmiany średnicy i grubości naczynia zależne od rozciągliwości nazywane są podatnością. Podatność (C) to zmiana objętości (∆V) przy zmianie ciśnienia śródściennego (∆P):

maksima skurczowe systolische Maxima

Druck (mmHg) ciśnienie (mmHg)

120

80 średnie ciśnienie Mitteldruck minima rozkurczowe diastolische Minima

Druckpuls AApuls ciśnieniowy 0 -1 szybkość przepływu (cm · s(cm ) · s–1) Strömungsgeschwindigkeit

Stan rozciągnięcia naczynia określa się przez jego rozciągliwość i ciśnienie śródścienne. Ciśnienie śródścienne (Pt) to różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrz- i zewnątrznaczyniowym. Ciśnienie zewnątrznaczyniowe (ciśnienie tkankowe) jest niewielkie, dlatego w przybliżeniu można powiedzieć, że ciśnienie wewnątrznaczyniowe w tętnicach jest równe ciśnieniu śródściennemu. Wyjątkiem są naczynia krwionośne w sercu i częściowo także w mięśniach szkieletowych. W tych naczyniach podczas skurczów powstają znaczne ciśnienia tkankowe, dlatego też podczas skurczu mięśnia sercowego i mięśnia szkieletowego dochodzi do zmniejszenia średnicy naczynia, a nawet może dojść do całkowitej jego zapaści (rozdz. 9.3.1.2). Również w żyłach w obrębie klatki piersiowej podczas rytmu oddechowego może dojść do znacznych zewnątrznaczyniowych wahań ciśnienia i tym samym do zmiennego wypełnienia naczyń (rozdz. 9.3.2.2, 9.6 i 11.3.1). Im wyższe jest ciśnienie śródścienne, tym silniej są obciążane ściany naczyń. W celu ilościowego określenia tych pojęć stosuje się termin napięcia ściany naczynia. Napięcie ściany naczynia (T) definiuje się jako siłę na powierzchni. Napięcie ściany naczynia obok ciśnienia śródściennego (Pt) jest zależne także od promienia naczynia (r) i grubości ściany naczynia (d). Zmodyfikowane prawo Laplace’a brzmi (rozdz. 8.1.2):

160

150 Strompuls BBpuls przepływowy 100

–50

Aorta Aorta Aorta Arteria Arteria aorta aorta aorta tętnica tętnica ascendens thoracica tibialis ant. wstępująca piersiowa abdominalis brzuszna femoralis udowa piszczelowa doczaszkowa

Rycina 9.8. Formy tętna ciśnieniowego i przepływowego wzdłuż aorty oraz dużych i średnich tętnic. Wzrost amplitudy ciśnienia (A, górna rycina) jest następstwem wzrostu ciśnienia skurczowego i spadku ciśnienia rozkurczowego. Średnie ciśnienie wzdłuż tych tętnic spada tylko nieznacznie. Wyraźna pulsacja tętna przepływowego w aorcie wstępującej zmniejsza się w miarę oddalania się od zastawki aorty (B, dolna rycina) (zmodyfikowane wg Klinke i Silbernagla, 2001)

Tabela 9.2. Średnie tętnicze ciśnienie spoczynkowe w dużym krwiobiegu na wysokości serca u zwierząt domowych, laboratoryjnych i ptaków

skurczowe rozkurczowe średnie ciśnienie krwi ciśnienie krwi ciśnienie krwi (mmHg) (mmHg) (mmHg)

analogicznie do rozciągliwości płuc (rozdz. 11.3.1) również dla naczyń krwionośnych stosuje się podatność (C) jako odwrotną wartość współczynnika sprężystości objętościowej (É). É jest małe przy dużej rozciągliwości i odwrotnie:

ssaki domowe

120–140

80–95

95–107

królik, świnka morska, szczur, mysz

100–110

60–70

80–90

ΔP É= ΔV

ptaki

175–250 145–170 160–190

∆V 1 C= = ∆P É

Rozciągliwość naczyń krwionośnych jest bardzo różna w poszczególnych odcinkach układu krążenia. Żyły są wielokrotnie bardziej rozciągliwe niż tętnice.

154

żyrafa 260 160 219 1 mmHg = 133,3 Pa.

Układ krążenia

WM 4m 3m

HH 2m

tętnice płucne Aa. pulmonales naczynia włosowate Kapillaren żyły Vv. płucne pulmonales

prawy przedsionek re. Vorhof prawa komora re. Ventrikel

tętnice Arterien tętniczki Arteriolen naczynia włosowate Kapillaren Venolen żyłki Venen żyły

lewy przedsionek li. Vorhof lewa komora li. Ventrikel Aorta aorta

Rycina 9.9. Aby w mózgu u stojącej żyrafy na wysokości 4,5 m nad ziemią (WM = na wysokości mózgu) mogło utrzymać się średnie ciśnienie w granicach 70 mmHg, średnie ciśnienie krwi na wysokości serca (WS = wysokość serca) musi wynosić około 220 mmHg. Dla zapewnienia odpowiedniego ukrwienia mózgu u bydła na wysokości serca wystarcza średnie ciśnienie krwi w granicach 100 mmHg

mmHg 140 120 100 80 60 40 20 0

Rycina 9.10. Wynik pomiaru ciśnienia krwi w krążeniu obwodowym i płucnym u zwierzęcia domowego

9.3.

Hemodynamika w poszczególnych układach naczyniowych

► Układ tętniczy pozwala na szybkie przemieszczanie i rozdział krwi w organizmie. Końcowa droga przepływu następuje przez tętniczki, naczynia włosowate i żyłki. W wyniku zmian oporu tętniczki regulują ukrwienie i ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych. W naczyniach włosowatych ma miejsce wymiana gazów, substancji chemicznych i cieczy. Małymi i dużymi żyłami krew powraca do serca. Żyły pełnią także funkcję magazynu krwi.◄

9.3.1.

Układ tętniczy

9.3.1.1.

Tętno ciśnieniowe (fala tętna) i ciśnienie krwi

Tętno ciśnieniowe powstaje w wyniku wypompowania objętości wyrzutowej do aorty wypełnionej krwią. W wyniku bezwładności masy, krew w aorcie przeciwstawia się przyspieszeniu. Dochodzi do lokalnie ograniczonego wzrostu ciśnienia. W wyniku szybkiego wzrostu ciśnienia podczas skurczu dochodzi do rozciągnięcia włókien sprężystych w ścianie aorty i większych tętnic w pobliżu serca. Ta funkcja powietrzni (rozdz. 9.2.4) w aorcie i dużych tętnicach prowadzi do złagodzenia pulsacji (ryc. 9.8a) i bardziej jednostajnej prędkości przepływu krwi (rozdz. 9.3.1.2). Puls ciśnieniowy przebiega w postaci fali nad ścianą tętniczych naczyń krwionośnych od serca aż na obwód. Szybkość jego rozprzestrzeniania nazywamy szybkością rozchodzenia się tętna. W naczyniach krwionośnych położonych blisko serca wynosi ona 5–6 m × s-1, a w obwodowych tętnicach wzrasta do ponad 30 m × s-1. Ten wzrost szybkości fali tętna na obwodzie tłumaczy się mniejszą elastycznością tętnic obwodowych. Szybkości rozchodzenia się tętna nie należy mylić ze znacznie wolniej pulsującą szybkością liniową przepływu krwi (rozdz. 9.3.1.2). ► U starszych zwierząt, podobnie jak u ludzi w starszym wieku, z powodu mniejszej elastyczności aorty i tętnic podczas skurczu może zostać zgromadzone mniej energii kinetycznej. Dlatego amplituda ciśnienia krwi, jak też prędkość fali tętna są wyższe. U starszych zwierząt większa jest także szybkość przepływu krwi. ◄

Puls ciśnieniowy wykazuje charakterystyczne różnice w poszczególnych odcinkach układu tętniczego (ryc. 9.8a). Na wysokości tętnic położonych blisko serca, jak aorta wstępująca, pojawia się wcięcie. Powstaje ono w wyniku krótkiego prądu wstecznego krwi występującego krótko przed i podczas zamykania zastawki aorty. W wyniku tego dochodzi do krótkotrwałego spadku, a następnie ponownego wzrostu ciśnienia krwi. To wcięcie nie jest widoczne w naczyniach krwionośnych położonych w dalekiej odległości od serca. Szczególnie charakterystyczne jest to, że maksimum ciśnienia oraz wysokość amplitudy pulsu ciśnieniowego w tętnicach wzrastają ze wzrostem odległości od serca. To zjawisko można wyjaśnić na dwa sposoby: 1. Z powodu mniejszej sprężystości ścian tętnic na obwodzie gromadzą one znacznie mniejsze ilości energii kinetycznej, 2. Fale ciśnieniowe są odbijane przez obwodowe rozgałęzienia i dochodzi do sumowania się ciśnień przebiegających w przeciwstawnych kierunkach. Ciśnienie i przepływ w układzie tętniczym wykazują charakterystyczne pulsacje, których kształt i amplituda są zależne od rozciągliwości (funkcja powietrzni) ścian naczyń krwionośnych.

Ciśnienie tętnicze krwi w krążeniu obwodowym U większości zwierząt domowych podczas skurczu w krążeniu obwodowym maksymalne ciśnienie tętnicze dochodzi do 120– 140 mmHg (tab. 9.2) (stąd tzw. układ wysokiego ciśnienia); to maksymalne ciśnienie określa się ciśnieniem skurczowym. Najniższe ciśnienie od początku wzrostu ciśnienia skurczowego to ciśnienie rozkurczowe. Różnica pomiędzy nimi to amplituda ciśnienia krwi. Zmiany ciśnienia pomiędzy ciśnieniem skur-

155

Fizjologia zwierząt domowych Szczególną zaletę płuc ptaka stanowi fakt, że zarówno podczas wdechu, jak i wydechu przez przyoskrzela przepływa świeże powietrze, w dodatku zawsze w tym samym kierunku. Jest to możliwe nie dzięki zastawkom, ale dlatego, że ujścia oskrzeli grzbietowych i brzusznych do oskrzela głównego w zależności od kierunku przepływu powietrza wykazują różny opór aerodynamiczny. Stwarza to idealne warunki dla wymiany gazowej zachodzącej w kapilarach powietrznych przyoskrzeli. Płuca ptaków składają się z przyoskrzeli z kapilarami powietrznymi, do których poprzez oskrzela drugorzędowe dostarczane jest świeże powietrze. Wentylacja odbywa się dzięki zmianom objętości systemu worków powietrznych umiejscowionych dookoła płuc. Wartości PO2 w spoczynku ptaków są podobne do tych u ssaków i wynoszą 80–100 mmHg. Pa,CO2 jest natomiast nieco niższe i wynosi 25–40 mmHg. W związku z tym alkaloza oddechowa powstaje przy wartościach pHa pomiędzy 7,45 a 7,6. Przy takiej samej masie ciała, w spoczynku wentylacja u ptaków jest większa niż u ssaków, co wyjaśnia rozpoznawalną po Pa,CO2 nieznaczną hiperwentylację. Podczas wysiłku fizycznego, takiego jak latanie lub bieganie, hiperwentylacja ptaków znacznie wzrasta, tzn. Pa,CO2 mocno spada. Wydaje się, że służy to oddawaniu ciepła, podobnie jak u pewnych gatunków ziajanie. Niektóre gatunki ptaków mogą latać na zadziwiająco duże wysokości do 6000 m, a w ekstremalnych przypadkach do 8000 m. W panujących tam warunkach hipoksycznych dochodzi do hiperwentylacji z Pa,CO2 sięgającym poniżej 8 mmHg. Te gatunki ptaków wydają się tolerować znacznie lepiej niż ssaki także hipokapnię i ciężką hipoksję. Regulacja oddychania u ptaków przebiega przez kłębek szyjny (wrażliwy głównie na O2), przez receptory CO2 w płucach oraz receptory pH i CO2 w mózgu. Mechanizmy dopasowujące oddychanie podczas pracy fizycznej u ptaków są podobne do tych u ssaków. Wydaje się, że działa zarówno współunerwienie, czyli aktywacja ośrodka oddechowego w wyższych obszarach mózgu w momencie rozpoczęcia wysiłku, jak i referencja do ośrodka oddechowego z chemo- i mechanoreceptorów. Transport gazów w jaju ptasim. Zewnętrzne wymiary jaja ptasiego są ustalone, w okresie gdy zapotrzebowanie zarodka na wymianę O2 i CO2 pomiędzy złożeniem jaja a wykluciem się pisklęcia wzrasta 1000-krotnie. W czasie rozwoju w skorupce jaja powstaje zwiększająca się przestrzeń powietrzna, która w jaju kurzym w momencie wyklucia wynosi ok. 12 ml. Skorupka jaja posiada pory (ryc. 22.47), przez które w przestrzeni powietrznej zachodzi dyfuzja O2 i CO2. Gazy te dyfundują także przez przylegającą do skorupki błonę oraz przez błonę kosmówkowo-omoczniową. Wymiana gazowa ma miejsce między komorą powietrzną a kapilarami kosmówki i omoczni. Dopasowanie wymiany gazowej do powiększającego się zarodka następuje poprzez: powiększanie komory powietrznej wraz ze zwiększeniem powierzchni dyfuzyjnej komora powietrzna/powietrze atmosferyczne, poprzez spadek PO2 w komorze powietrznej i we krwi, co jest związane ze wzrostem gradientu PO2 między komorą powietrzną a otoczeniem oraz dzięki rozwojowi układu krążenia zarodka i wzrostowi hematokrytu jego krwi.

11.10. Oddychanie ryb Oddychanie w środowisku wodnym odbywa się w zupełnie innych warunkach niż oddychanie powietrzem. Istotną różnicą jest zdolność do pobierania gazów w powietrzu i w wodzie.

238

Tabela 11.3 pokazuje, że przy danym ciśnieniu parcjalnym O2 zawartość tlenu w wodzie wynosi 2–4% jego zawartości w powietrzu. Wynika z tego, że wymiana gazowa między wodą a krwią wymaga znacznie bardziej nasilonej wentylacji niż wymiana między powietrzem a krwią. Porównanie płuc ludzkich ze skrzelami pstrąga na ryc. 11.28 obrazuje prawdziwość powyższego stwierdzenia. Podczas gdy stosunek wentylacji / w płucach wynosi ok. 0,8, u pstrąga wynosi on 10, czyli ponad 10-krotnie więcej. Uwidaczniają się także inne znaczące różnice między oddychaniem wodnym i powietrznym: 1. Transport O2 w wodzie w porównaniu z powietrzem jest mniej wydajny nie tylko z powodu mniejszej rozpuszczalności O2 w wodzie, ale także z powodu znacznie wyższej jej lepkości, przez co wentylacja wymaga wyższego nakładu energii, który przewyższa jeszcze nakład konieczny już do zapewnienia szybszej wentylacji. Podczas gdy u ludzi oddychających w spoczynku nakład energetyczny na oddychanie w spoczynku wynosi ~ 1% całkowitej przemiany energii, u linów jest to 30% przemiany spoczynkowej. 2. W oddychaniu wodnym zaopatrzenie w O2 podlega szczególnie dużym wahaniom. Po pierwsze rozpuszczalność O2, jak

A Płuca m.c. A Lunge(człowiek, (Mensch, KG 7070 kg)kg ) Ventilation wentylacja = 7000 = 7000ml/min ml/min (100 ml/min/kgKG) KG) (100 ml/min/kg

częstotliwość Atemfrequenz oddechów 14/min 14/min

wentylacja pęcherzykowa alveoläre Ventilation (VA) ( A) = 5000 5000 ml/min ml/min = ml/min/kgKG) KG) (~70(~70 ml/min/kg

pojemność pęcherzykoalveoläres wa (położenie spoczynGasvolumen (Atemmittellage) kowe płuc) ~3000 ml

VA/Q 0,8

~3000 ml

objętość krwi pulmonales Kapillarblut- płuc włośniczkowej volumen== 70 70 ml volumen ml PvO2 PaO2

PO2

przepływ krwi przez pulmonaler Blutfluss płuca ( )(Q) 6000 ml/min ==6000 ml/min (~ 80 ml/min/kgKG) (~80 ml/min/kg KG)

B Skrzela Kieme (Forelle, 200200 g) g) (pstrąg,KG m.c. PO2 = 150 mmHg

PaO2= 99,8 mmHg

woda Wasser

krew Blut Flow (Q) ( ) przepływ

przepływ

= 40 ml/min (200 ml/min/kgKg)

= 4 ml/min (20 ml/min/kg KG)

częstotliwość oddechów

O2-Aufnahme pobór O=2 0,13 ml/min

PO2 = 80,3 mmHg

PvO2= 30 mmHg VK/Q 10

Rycina 11.28. Właściwości wentylacji i perfuzji w płucach (system pulowy, a) i skrzelach ryb (system przeciwprądowy, b). Dla wyrównania niekorzystnych właściwości transportu O2 w wodzie w porównaniu z powietrzem stosunek wentylacji do perfuzji w rybich skrzelach ( K = ) jest 10 razy większy niż w płucach ssaków ( A = ). Dodatkowo system przeciwprądowy jest wydajniejszy niż system pulowy płuc (por. Scheid et al., 1972)

Oddychanie pokazuje tab. 11.3, w dużym stopniu zależy od temperatury i wraz ze wzrostem temperatury wody znacznie spada, co w niekorzystny sposób jednocześnie podwyższa przemianę energii ryb i obniża podaż O2. Po drugie, w naturalnych zbiornikach wodnych często istnieją obszary, w których ciśnienie parcjalne O2 jest znacznie niższe niż w powietrzu. 3. Szybka wentylacja skrzeli wymagana do zapewnienia wystarczającego transportu O2 to hiperwentylacja. Jak pokazuje tab. 11.3, zdolność wody do przyjmowania CO2 jest praktycznie tak samo wysoka jak powietrza, tzn. jest 20 do 30 razy większa niż zdolność przyjmowania O2. Wymiana CO2 także w wodzie przebiega więc bardzo efektywnie, stąd tętnicze PCO2. 4. U zwierząt wodnych przyjmuje wartości między 2 mmHg a 4 mmHg – znacznie niższe niż u ssaków i ptaków, natomiast Pa,O2, tak jak u ssaków, może osiągać 100 mmHg (ryc. 11.28).

Tablica 11.3. Zdolność pobierania gazów w powietrzu i w wodzie Parametr

Temperatura O2 CO2

Ciśnienie parcjalne

155 mmHg

3 mmHg

Stężenie gazu 10°C w powietrzu

21 ml/ 100 ml

0,44 ml/ 100 ml

Stężenie gazu 10°C w wodzie

0,77 ml/ 100 ml

0,47ml/ 100 ml

Stężenie gazu 40°C w powietrzu

21 ml/ 100 ml

0,44 ml/ 100 ml

Stężenie gazu 40°C w wodzie

0,47 ml/ 100 ml

0,21 ml/ 100 ml

Mundraum jama gębowa

skrzela

Kiemen

jama skrzelowa Kiemenraum

mięsień przywodziciel Adduktormuskel

blaszki Lamelle Kiemenbogen łuk skrzelowy

zamknięta Operculum pokrywa geschlossen skrzelowa

otwarty Mund offen otwór gębowy

jama gębowa

listki skrzelowe Kiemenblätter

Mundraum

wzrastająca objętość Volumen zunehmend

naczynia Blutgefäße krwionośne

Mund zamknięty geschlossen otwór gębowy

jama skrzelowa Kiemenraum

prąd wody Wasserstrom otwarta Operculum offen pokrywa skrzelowa Volumen abnehmend zmniejszająca się objętość

pokrywa skrzelowa Operculum

wycinek skrzeli in C Kiemenausschnitt

widoczny na rysunku C

Rycina 11.29. Zasada wentylacji i wymiany gazowej w skrzelach ryb kostnoszkieletowych. A – Schematyczne przedstawienie napełniania jamy gębowej i skrzelowej przez „pompę ssącą”, czyli rozszerzenie obu jam, a następnie ich opróżnienie przez „pompę ciśnieniową”, tzn. zmniejszanie jamy gębowej i skrzelowej. W obu fazach woda przepływa przez skrzela w tym samym kierunku. B – Zewnętrzny widok głowy ryby z pokrywą skrzelową (wieczkiem skrzelo-

blaszki Lamellen

prąd wody Wasserstrom

przekrój listka Kiemenblattprąd krwi Blutausstrom Blutstrom krwi querschnitt prąd skrzelowego wypływającej wpływającej

wym) i umiejscowienie leżących pod pokrywą łuków skrzelowych. C – Dwa z czterech łuków skrzelowych, każdy z nich zajęty przez dwa rzędy listków skrzelowych. Listki te, na powierzchni górnej i dolnej, wyposażone są w ułożone równolegle do siebie blaszki, na których zachodzi wymiana gazowa między wodą a krwią. D – Przepływ krwi w naczyniach włosowatych blaszek (kolor czerwony) oraz kierunek przepływu wody (kolor czarny) w systemie przeciwprądowym są do siebie przeciwstawne (por. Scheid i in., 1972)

239

Walory metod przedstawiania treści, ich wyselekcjonowanie, zwartość, a nie rozwlekłość tekstu, doskonała wprost prezentacja trudnej wiedzy w formie kolorowych rycin, tabel oraz przedstawianie najważniejszych faktów, stwierdzeń i funkcji na odmiennym tle sprawiają, że podręcznik ten można zaliczyć do tytułów wzorcowych dydaktycznie! Prof. dr hab. Tadeusz Studziński W I tomie Fizjologii zwierząt domowych: • przedstawiono podstawy cytofizjologii, • omówiono zagadnienia związane z neurofizjologią, fizjologią neuronu, ośrodkowego układu nerwowego i układu nerwowego wegetatywnego (autonomicznego), • zamieszczono wiadomości z zakresu fizjologii mięśni szkieletowych gładkich oraz mięśnia sercowego, • omówiono także fizjologię serca, układu krążenia, krwi i układu oddechowego, • opisano również mechanizmy równowagi kwasowo-zasadowej, fizjologię nerek, w tym specyfikę wydalania u ptaków oraz gospodarkę wodno-elektrolitową.

ISBN: 978-83-7579-192-1