Test hemato by ZARA

Hematología ENARM México

Test 1.ª vuelta

Indique cuál de las siguientes anemias cursa con elevación de reticulocitos en sangre periférica: A. B. C. D.

A. B. C. D.

Aplasia. Mieloptisis. Anemia de enfermedad crónica. Hemólisis congénita.

Mieloptisis. Hemólisis traumática. Mielodisplasia. Hipoesplenismo.

Un enfermo con anemia y un VCM de 110 fL presenta dianocitos en el frotis sanguíneo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. B. C. D.

Saturnismo. Mieloma. Hipoesplenismo. Mieloptisis.

Los esquistocitos son característicos de: A. B. C. D.

Saturnismo. Microesferocitosis hereditaria. Anemia sideroblástica. Talasemias.

De las siguientes enfermedades que producen anemia, ¿cuál es la más frecuente como anemia normocítica?

La presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima es característica de: A. B. C. D.

Por hipotiroidismo. Talasemias. Sideroblástica hereditaria. Saturnismo.

El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato característico de: A. B. C. D.

Síndrome mielodisplásico. Hemorragia aguda. Ferropenia. Sideroblástica.

¿Cuál de las siguientes anemias NO suele ser microcítica? A. B. C. D.

Talasemia. Hemoglobinopatía C. Hepatopatía. Hemoglobinopatía S.

El rouleaux eritrocitario es característico de: A. B. C. D.

Policitemia vera. Mielodisplasia. Leucosis agudas. Mieloma.

10. Un paciente que consulta por cansancio en los últimos meses 5.

¿Cuál de las siguientes circunstancias NO es causa de macrocitosis eritrocitaria?

presenta una cifra de hemoglobina de 9 g/dl. ¿Cuál le parece que es el tipo de anemia MENOS probable?

A. B. C. D.

A. B. C.

Tratamiento quimioterápico. Hemorragia crónica. Mielodisplasia. Alcoholismo.

Megaloblástica. De trastorno crónico. Hemolítica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Mieloptísica.

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Hematología 11. En la aplasia de médula ósea, NO debe existir: A. B. C. D.

Presencia de blastos incrementados en MO. Reticulocitopenia. Hemorragias. Infecciones recidivantes.

12. NO es propio de la anemia aplásica:

ENARM México Test 1.ª vuelta 18. NO ocurre en la anemia ferropénica: A. B. C. D.

Baja saturación de transferrina. Baja concentración de transferrina. Baja HCM. Baja CHCM.

19. ¿Cuál es el primer parámetro de laboratorio que se altera en la ferropenia?

A. B. C. D.

Microcitosis eritrocitaria. Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria. Aumento de ferritina sérica. Linfocitosis sanguínea relativa.

A. B. C. D.

Saturación de transferrina. Ferritina. Concentración de transferrina. Reticulocitos.

13. En el diagnóstico diferencial de la pancitopenia, cabrían las siguientes posibilidades, con la EXCEPCIÓN de:

20. El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica debe mantenerse hasta la normalización de:

A. B. C. D.

Infección por micobacterias atípicas en SIDA. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Mielodisplasia. Ferropenia.

A. B. C. D.

Número de hematíes. Valor de hemoglobina. Sideremia. Ferritina sérica.

14. En los enfermos con anemia aplásica, usted NO esperaría encontrar uno de los siguientes signos de la exploración física: A. B. C. D.

Hemorragias mucocutáneas. Esplenomegalia. Fiebre. Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infección activa.

21. ¿Cuál de los siguientes parámetros diferencia en más ocasiones ferropenia de anemia de enfermedad crónica? A. B. C. D.

Sideremia. Saturación de transferrina. Concentración de transferrina. HCM.

22. En relación con la anemia asociada a enfermedades crónicas, 15. En un paciente de 70 años de edad con aplasia severa de

es INCORRECTO:

médula ósea, el tratamiento más apropiado sería: A. A. B. C. D.

Globulina antitimocítica y ciclosporina. Esteroides. Andrógenos. Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos.

B. C. D.

La producción de eritropoyetina es inadecuada para el grado de anemia. El interferón inhibe la eritropoyesis. El número de sideroblastos medulares está aumentado. La saturación de transferrina suele estar menos descendida que en la ferropenia.

16. En el frotis sanguíneo de un enfermo con anemia y trombopenia se aprecian células en lágrima, normoblastos y células blancas inmaduras. ¿Cuál de las siguientes causas le parece la MENOS probable? A. B. C. D.

Tuberculosis. Enfermedad de Gaucher. Timoma. Carcinoma de próstata.

23. La presencia de anemia con incremento de sideremia y saturación de transferrina debe hacer pensar en: A. B. C. D.

Anemia sideroblástica. Déficit de folato. Déficit de B12. Síndrome de Imerslund.

24. NO es propio de la hemopoyesis megaloblástica la pre17. Señale la respuesta FALSA respecto al metabolismo del

sencia de:

hierro: A. B. C.

La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en los depósitos. La absorción intestinal es superior en forma de hierro hem de la dieta. La mayor parte del hierro de depósito se encuentra en el hígado. Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absorción intestinal.

A. B. C. D.

Precursores eritroides gigantes. Metamielocitos gigantes. Macroovalocitos. Índice de Herbert < 3.

25. En la deficiencia de ácido fólico, NO se encuentra: A. B.

Hiperplasia de médula ósea. Incremento de LDH sérica.

Test 1.ª vuelta

C. D.

ENARM México

Incremento de homocisteína sérica. Incremento de metilmalónico sérico.

26. Indique la respuesta INCORRECTA respecto al diagnóstico

Hematología A. B. C. D.

Azul de metileno. Sulfametoxazol. Primaquina. Acetaminofeno.

de la anemia perniciosa:

33. ¿Cuál es la fórmula de la Hb F? A. B. C. D.

El jugo gástrico carece de ácido clorhídrico y factor intrínseco. Es necesaria la realización del test de Schilling en todos los casos. Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los más específicos. Los anticuerpos anti-Fi no aparecen en todos los casos.

A. B. C. D.

Alfa-2 beta-2. Alfa-2 delta-2. Alfa-2 gamma-2. Beta-4.

34. Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes, de 27. En relación con el tratamiento de la anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina, una de las siguientes opciones es INCORRECTA: A. B.

C. D.

No siempre es imprescindible administrar cobalamina por vía parenteral. En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe mantenerse hasta la resolución de la gastritis atrófica. La administración exclusiva de folato puede mejorar la anemia. La duración del tratamiento con cobalamina es variable.

28. En la diferenciación entre las hemólisis intravasculares y

hematoquecia por hemorroides externas, tratado con hierro. En la actualidad consulta porque en una analítica rutinaria de empresa le encuentran microcitosis. La analítica es la siguiente: hematíes 5.280.000/μl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4/l. HCM 23,3 pg, serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 μg/dl, transferrina 312 μg/dl, IST 25%, ferritina 71 ng/ml, Hb A2 2,0%, Hb F 0,6%. El diagnóstico más probable es: A. B. C. D.

Anemia ferropénica parcialmente tratada. Rasgo alfa-talasémico. Portador de beta-talasemia. Delta-beta-talasemia heterocigótica.

35. ¿Qué es INCORRECTO respecto a la anemia de Cooley?

extravasculares, el parámetro más fiable es: A. B. C. D.

Elevación de LDH sérica. Elevación de bilirrubina indirecta en suero. Descenso de haptoglobina sérica libre. Hemoglobinuria.

29. Entre los hallazgos clínicos que son característicos de las

A. B. C. D.

Cursa con incremento de Hb F. Deben evitarse las transfusiones sanguíneas. Cursa con malformaciones óseas por incremento de eritropoyetina. El factor limitante del pronóstico es la siderosis cardíaca.

36. El rasgo talasémico se caracteriza por:

anemias hemolíticas están los siguientes, EXCEPTO: A. B. C. D.

Coluria. Esplenomegalia. Úlceras maleolares. Litiasis biliar.

30. Una de las siguientes anemias hemolíticas NO tiene causa

A. B. C. D.

Anemia. Esplenomegalia. Hemocromatosis. Microcitosis con presencia de número normal o aumento de hematíes.

37. ¿Qué es FALSO en la hemoglobinopatía S?

extracorpuscular: A. B. C. D.

Esplenomegalia. Microangiopática. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Sepsis clostridial.

A. B. C. D.

Se debe realizar esplenectomía. Hay isostenuria. Cursa con úlceras maleolares. Debe hacerse profilaxis de infección neumocócica.

38. Entre las infecciones que característicamente se asocian 31. Respecto a la esferocitosis hereditaria, es FALSO: A. B. C. D.

La herencia suele ser autosómica dominante. La prueba de Coombs es positiva. La autohemólisis disminuye al añadir glucosa. Los hematíes tienen una menor superficie.

con crisis hemolíticas se encuentran las siguientes, con EXCEPCIÓN de: A. B. C. D.

Bartonelosis. Babesiosis. Clostridium welchii. Infección aguda por VIH.

32. Señale cuál de los siguientes fármacos puede administrarse a personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, al no desencadenar crisis hemolíticas:

39. Un paciente de 25 años, sin antecedentes de ingesta excesiva de alcohol ni toma habitual de medicamentos, está

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Hematología siendo estudiado por alteración de bioquímica hepática y hemólisis. El diagnóstico más probable será: A. B. C. D.

Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson. Amiloidosis primaria. Amiloidosis secundaria.

ENARM México Test 1.ª vuelta A. B. C. D.

Panmielopatía clonal. Eritropoyesis ineficaz. Incremento de células sanguíneas en sangre periférica. Metamorfosis blástica.

47. Entre los hallazgos hematológicos y medulares de los síndromes mielodisplásicos, NO es característico:

40. ¿Qué es FALSO sobre las anemias inmunohemolíticas? A. B. C. D.

La activación del complemento ocurre sobre todo por IgM y causa hemólisis intravascular. La hemólisis extravascular tiene lugar por células con receptores Fc de IgG. El frotis presenta esferocitos. En la hemólisis intravascular no hay esplenomegalia.

A. B. C. D.

Micromegacariocitos medulares. Macrocitosis eritrocitaria. Hipocelularidad en médula ósea. Hipolobulación nuclear en neutrófilos.

48. Entre los factores pronósticos desfavorables de los síndromes mielodisplásicos aparecen todos los siguientes, EXCEPTO:

41. Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por autoanticuerpos calientes, es INCORRECTA: A. B. C. D.

Puede asociarse a trombopenia. La especificidad de Ac es frente a Ag Rh. Es de predominio intravascular. Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B.

A. B. C. D.

Anomalías en cariotipo. Presencia de sideroblastos en anillo en médula. Grado de citopenias en sangre periférica. Presencia de más de un 5% de blastos en sangre.

49. En el tratamiento de los síndromes mielodisplásicos son útiles los siguientes fármacos, con la EXCEPCIÓN de:

42. En relación con la enfermedad por crioaglutininas es incorrecto: A. B. C. D.

En el frotis sanguíneo aparecen hematíes en pilas de monedas. Las formas crónicas no responden bien a esteroides. La prueba de Coombs directa a 37 ºC es positiva a IgM. La forma aguda se produce por infección por Mycoplasma o virus de Epstein-Barr.

A. B. C. D.

50. Señale la respuesta que mejor caracteriza a un síndrome mieloproliferativo crónico: A.

43. ¿Cuál de las siguientes NO es componente característico de la hemoglobinuria paroxística nocturna?

A. B. C. D.

Trombocitosis. Posible evolución a leucemia aguda. Trombosis venosa. Coexistencia con aplasia de médula ósea.

Hierro. Azacitidina. Talidomida. Eritropoyetina.

Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras en sangre. Aumento celular en médula ósea y aumento de células inmaduras en sangre. Aumento celular en médula ósea y descenso de células maduras en sangre. Aumento de porcentaje de blastos en médula ósea.

51. Señale la respuesta que mejor define a un síndrome mie44. La prueba más sensible y específica para el diagnóstico de

loproliferativo agudo:

hemoglobinuria paroxística nocturna es: A. A. B. C. D.

Prueba de Ham. Prueba de lisis con sacarosa. Citometría de flujo sanguínea. Estudio de médula ósea.

45. En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna,

B. C. D.

es útil todo lo siguiente, con EXCEPCIÓN de: A. B. C. D.

Esteroides. Piridoxina. Heparina. Eculizumab.

46. ¿Cuál de las siguientes características NO es propia de síndrome mielodisplásico?

Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras en sangre. Aumento celular en médula ósea y aumento de células inmaduras en sangre. Aumento de blastos en médula ósea y descenso de células maduras en sangre. Aumento de blastos en médula ósea y aumento de células maduras en sangre.

52. ¿De qué enfermedad es un hemograma con 150.000 leucocitos por mm3 con un 1% de blastos en sangre periférica? A. B. C. D.

Leucemia mieloide crónica. Leucemia mieloide aguda. Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer. Anemia refractaria con exceso de blastos.

Test 1.ª vuelta

ENARM México

53. ¿De qué enfermedad es representativo el siguiente hemograma: leucocitos 120.000/mm3 con 95% de blastos en sangre? A. B. C. D.

Leucemia mieloide crónica. Leucemia mieloide aguda. Reacción leucoeritroblástica. Anemia refractaria con exceso de blastos.

54. ¿A qué enfermedad corresponde este hemograma: leucocitos 5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre? A. B. C. D.

Leucemia mieloide crónica. Leucemia mieloide aguda. Anemia refractaria con exceso de blastos. Sepsis con reacción leucoeritroblástica.

Hematología A. B. C. D.

Incremento de hematocrito. Incremento de hepatoesplenomegalia. Metaplasia mieloide. Transformación leucémica.

61. La mayor frecuencia de transformación blástica entre los síndromes mieloproliferativos crónicos ocurre en: A. B. C. D.

Policitemia vera. Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Trombocitemia esencial. Leucemia mieloide crónica.

62. Entre las enfermedades que pueden ocasionar una importante fibrosis medular se encuentran las siguientes, EXCEPTUANDO:

55. ¿A qué enfermedad NO corresponde un hemograma con 2.500 leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre? A. B. C. D.

Leucemia mieloide aguda. Leucemia linfoide aguda. Leucemia mieloide crónica. Leucemia aguda en tratamiento.

56. Células blásticas en sangre periférica NO aparecen en: A. B. C. D.

Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfática crónica. Mielodisplasia. Leucemia mielomonocítica crónica.

A. B. C. D.

Leucemia aguda megacarioblástica. Enfermedad de Hodgkin. Aplasia medular. Mastocitosis sistémica.

63. Respecto a la trombocitemia esencial, es FALSO: A. B. C. D.

La eritromelalgia puede ser una manifestación clínica. En personas jóvenes, puede no ocasionar síntomas. Una forma de tratamiento es la esplenectomía. Puede causar accidentes isquémicos transitorios cerebrales.

64. ¿Cuál de las siguientes respuestas, respecto a la patogenia de la leucemia mieloide crónica, es FALSA?

57. ¿Cuál es la poliglobulia secundaria a neoplasias más frecuente? A. B. C. D.

Hipernefroma. Hemangioblastoma cerebeloso. Hepatocarcinoma. De origen desconocido.

A. B. C. D.

La traslocación cromosómica más frecuente es la 9-22. El oncogén resultante de la traslocación es el BCR/ABL. El cromosoma Ph aparece también ocasionalmente en linfocitos. Durante la fase blástica, desaparece el cromosoma Ph.

65. Respecto a la crisis blástica de la leucemia mieloide crónica, 58. En referencia a la diferenciación entre policitemia vera y

es INCORRECTO:

poliglobulias secundarias, es FALSO: A. A. B. C. D.

La saturación arterial de O2 puede no diferenciarlas. En la policitemia vera puede no haber alteraciones citogenéticas en médula ósea. En la policitemia vera existe crecimiento endógeno de colonias eritroides. El volumen plasmático está disminuido en la policitemia vera.

B. C. D.

Se define por la existencia de al menos un 20% de blastos en sangre o médula ósea. Es más frecuentemente mieloblástica. El trasplante de médula ósea consigue un elevado porcentaje de curaciones. El mesilato de imatinib evita la progresión de fase crónica a blástica.

66. Entre los factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide 59. Uno de los siguientes hallazgos de la exploración física es fundamental para diferenciar a los enfermos con policitemia vera de otras formas de poliglobulia: A. B. C. D.

Congestión venosa retiniana. Esplenomegalia. Aspecto pletórico. Hipertensión arterial.

60. Uno de los siguientes parámetros NO es característico de la fase de metamorfosis de la policitemia vera:

crónica, NO se encuentra: A. B. C. D.

Edad inferior a 60 años. Esplenomegalia masiva. Anemia. Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%.

67. En referencia al mesilato de imatinib es FALSO: A.

Induce apoptosis en las células tumorales de la leucemia mieloide crónica.

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Hematología B. C. D.

La mayoría de los pacientes consiguen la curación definitiva con dicho tratamiento. Es un inhibidor de la proteína p210. La toxicidad hematológica grave es poco frecuente.

ENARM México Test 1.ª vuelta 75. NO es correcto que la LLC: A. B. C.

68. Señale la relación INCORRECTA respecto a las leucemias agudas: A. B. C. D.

t(15;17) - LAM M7. t(8;21) - LAM M2. Bastones de Auer - LAM M3. Esterasa inespecífica - LAM M5.

69. Es un marcador citogenético desfavorable en LAM: A. B. C. D.

t(8;21). del 5q. t(15;17). inv(16).

70. El factor pronóstico más importante, respecto al aumento de supervivencia en leucemia aguda mieloide, es: A. B. C. D.

Obtención de remisión completa. Edad superior a 60 años. Grado de leucocitosis. Subtipo de la FAB.

71. Señale cuál de los siguientes NO es un factor pronóstico adverso en leucemias agudas linfoblásticas: A. B. C. D.

Niños mayores de 10 años. Adultos mayores de 35 años. Hiperploidía en células blásticas de más de 50 cromosomas. Leucocitosis superior a 50.000/mm3.

72. Respecto a la clínica de las leucemias agudas NO es correcto: A. B. C. D.

Las leucémides son más frecuentes en la variedad promielocítica. La infiltración gingival es característica de las variantes monoblásticas. La masa mediastínica es frecuente en la LAL-T. Los dolores óseos son poco frecuentes en adultos con LAL.

73. ¿Cuál es el régimen habitual de tratamiento de la LAM? A. B. C. D.

Gemcitabina. Fludarabina + citarabina. Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina. Arabinósido de citosina + antraciclina.

74. El ácido todo-transretinoico (tretinoína) se ha usado como inductor de remisión leucémica en una de las siguientes:

A. B. C. D.

Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfoblástica T. Tricoleucosis. Leucemia aguda promielocítica.

Es de fenotipo B. Cursa con inmunodeficiencia humoral. Es la forma más frecuente de leucemia crónica en Occidente. Puede ser secundaria a quimioterápicos.

76. En el sistema de estadificación de RAI para la LLC, el peor pronóstico corresponde a: A. B. C. D.

Número de linfocitos. Presencia de adenopatías. Presencia de hepatomegalia. Presencia de trombopenia.

77. En los pacientes con leucemia linfática crónica puede utilizarse como tratamiento todo lo siguiente, EXCEPTO: A. B. C. D.

Inmunoglobulina intravenosa. Alemtuzumab. Arabinósido de citosina. Clorambucil.

78. NO es propio de tricoleucosis: A. B. C. D.

Resistencia de fosfatasa ácida a tartrato. Pancitopenia. Esplenomegalia progresiva. Inmunofenotipo T.

79. Respecto de la histología de la enfermedad de Hodgkin, ¿cuál NO es correcta? A. B. C. D.

La célula tipo Sternberg es patognomónica. La célula de Hodgkin es la variante uninuclear. La variante de la esclerosis nodular es la célula lacunar. La célula en grano de maíz es típica de la variante de predominio linfocitario.

80. Un enfermo con afectación por enfermedad de Hodgkin en ganglios cervicales, axilares, mediastínicos y celíacos, que no presenta ningún síntoma B, se encuentra en estadio: A. B. C. D.

IIA. IIIA1. IIIA2. IIIAS.

81. Entre las alteraciones hematológicas de la enfermedad de Hodgkin, NO es característica: A. B. C. D.

Anemia por mala utilización de hierro. Leucocitosis. Monocitosis. Eosinofilia.

82. En relación con la clínica de la enfermedad de Hodgkin en sus diferentes variedades histológicas, señale la respuesta FALSA:

Test 1.ª vuelta

A. B. C. D.

ENARM México

La existencia de esplenomegalia implica infiltración tumoral. El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatías cervicales altas. La esclerosis nodular se presenta típicamente en el mediastino en mujeres jóvenes. Es infrecuente la presentación infradiafragmática localizada.

Hematología 89. NO se ha objetivado relación del VEB con uno de los siguientes linfomas: A. B. C. D.

Burkitt endémico. Burkitt no endémico. Linfoma T del adulto. Linfoma en enfermos de SIDA.

90. Señale cuál de las siguientes neoplasias linfoides es de 83. Señale cuál de las siguientes pruebas NO es útil en el estudio

células T:

de extensión de la enfermedad de Hodgkin: A. B. C. D.

Biopsia hepática. Radiografía de tórax. Radiografía ósea. Espirado de médula ósea.

A. B. C. D.

Linfoma de células del manto. Linfoma primario de cavidades. Linfoma tipo MALT. Linfoma anaplásico de células grandes CD30+.

91. ¿Qué respuesta es FALSA con respecto al linfoma de Burkitt? 84. El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodgkin tiene finalidad: A. B. C. D.

Curativa en estadios I y II. Paliativa en estadios III y IV. Paliativa en todos los estadios. Curativa en todos los estadios.

85. El tratamiento más adecuado en un paciente con enfermedad de Hodgkin estadio II A con gran masa mediastínica es: A. B. C. D.

RT en manto. MOPP. MOPP + ABVD. ABVD + RT mediastínica.

86. De los efectos secundarios a largo plazo que padecen los

A. B. C. D.

La imagen de “cielo estrellado” es inespecífica. Es una variante de linfoma linfoblástico T. En la forma africana, hay frecuente afectación extraganglionar. En la forma no endémica, es menos frecuente la presencia de anti-virus de Epstein-Barr.

92. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en los linfomas no hodgkinianos de alto grado? A. B. C. D.

Es más frecuente que sean de células B. El estudio de extensión no debe de incluir punción lumbar. La base del tratamiento es la poliquimioterapia. Los de células grandes son los más frecuentes.

93. Respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado,

pacientes tratados de linfoma de Hodgkin es falso:

señale la respuesta INCORRECTA:

A. B. C. D.

B. C. D.

El riesgo de la aparición de neoplasias sólidas se mantiene al menos 25 años. Las leucemias agudas son las segundas neoplasias más frecuentes. El riesgo de neoplasias sólidas se incrementa con la radioterapia. Hasta un 20% de los pacientes desarrollan enfermedad coronaria a largo plazo.

87. Son factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de Hodgkin todos los siguientes, EXCEPTO: A. B. C. D.

Aumento de velocidad de sedimentación globular. Hipogammaglobulinemia. Edad avanzada. Respuesta lenta al tratamiento.

88. ¿Cuál de los siguientes tipos de linfoma se expresa en sangre periférica con más frecuencia? A. B. C. D.

Linfoma cerebral del SIDA. Linfoma de la zona del manto. Linfoma folicular. Linfoma esclerosante mediastínico.

Son poco frecuentes en la infancia. Es frecuente la afección retroperitoneal. Aun en estadios extendidos es frecuente la curación. Con frecuencia invaden la médula ósea.

94. El síndrome de Richter corresponde a la fase de transformación de: A. B. C. D.

Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular. Leucemia linfática crónica. Linfoma de células del manto.

95. ¿Cuál de los siguientes linfomas está relacionado con una infección bacteriana crónica? A. B. C. D.

Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular. Linfoma MALT gástrico. Linfoma cerebral del SIDA.

96. Entre los factores incluidos en el Índice Pronóstico Internacional para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los siguientes, EXCEPTO:

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Hematología A. B. C. D.

Edad. Estado de rendimiento del paciente. Inmunofenotipo de la célula tumoral. LDH sérica.

97. En relación con los linfomas asociados al SIDA, señale la respuesta INCORRECTA: A. B. C. D.

Pueden manifestarse con derrames en cavidades. Predominantemente son de célula T. Presentan frecuente afección de tubo digestivo. Son de alto grado de agresividad.

98. La presencia de esplenomegalia sin adenopatías, pancitopenia con linfocitos atípicos y aspirado MO en blanco, debe hacer pensar en:

ENARM México Test 1.ª vuelta 104. El tratamiento más adecuado del plasmocitoma extramedular sería: A. B. C. D.

Melfalán y prednisona. Ciclofosfamida y prednisona. Radioterapia. Esteroides en dosis altas.

105. Respecto a la enfermedad de Waldenström, NO es propio: A. B. C. D.

Histología de linfoma difuso de célula grande B. Síndrome de hiperviscosidad. Trastornos neurológicos. Presencia de crioaglutininas.

106. Uno de los siguientes factores de coagulación NO es dependiente de vitamina K:

A. B. C. D.

Tricoleucemia. Síndrome de Sézary. Leucemia linfocítica crónica. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

A. B. C. D.

Protrombina. Fibrinógeno. VII. IX.

99. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación más frecuente del mieloma múltiple? A. B. C. D.

Adenopatías. Dolores óseos. Hipercalcemia. Insuficiencia renal.

100. Ante todas las siguientes circunstancias cabría considerar

107. Respecto a la hemostasia, es INCORRECTO: A.

B. C.

el diagnóstico de mieloma múltiple, con EXCEPCIÓN de: D. A. B. C. D.

Poliadenopatías periféricas. Hipercalcemia. Anemia de origen incierto. Insuficiencia renal crónica.

101. El Índice Pronóstico Internacional para mieloma múltiple utiliza como parámetros de valoración de estadio de la enfermedad: A. B. C. D.

El grado de infiltración medular por células plasmáticas. La cantidad de paraproteína en sangre y orina. La cifra de hemoglobina y calcemia. La beta-2-microglobulina y albúmina séricas.

102. Señale cuál de las siguientes NO es una manifestación propia del síndrome POEMS: A. B. C. D.

Hepatomegalia. Adenopatías. Polineuropatía. Lesiones osteolíticas.

103. En el tratamiento del mieloma múltiple se emplean los siguientes fármacos, EXCEPTO:

A. B. C. D.

Rituximab. Lenalidomida. Bortezomib. Pamidronato.

La trombopenia es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemorragia en ausencia de medicación antitrombótica. La trombocitopatía más frecuente es la enfermedad de Von Willebrand. El tiempo de protrombina controla la vía extrínseca de la coagulación. El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza mediante el tiempo de tromboplastina.

108. Señale la respuesta que NO prolonga el tiempo de reptilase: A. B. C. D.

Coagulación intravascular diseminada. Heparina. Hepatopatía grave. Hipofibrinogenemia.

109. El inhibidor fisiológico de la cascada de la coagulación más importante es: A. B. C. D.

Proteína C. Proteína S. Antitrombina III. Alfa-1-antitripsina.

110. La deficiencia congénita de uno de los siguientes factores de coagulación NO prolonga los tiempos de protrombina ni tromboplastina: A. B. C. D.

II. VII. X. XII.

111. NO es una trombopenia de mecanismo periférico la asociada a:

Test 1.ª vuelta

A. B. C. D.

ENARM México

Mielodisplasia. Coagulación intravascular diseminada. Púrpura trombopénica idiopática. Púrpura trombopénica trombótica.

112. ¿Cuál de los siguientes NO es criterio diagnóstico de púrpura

Hematología 119. En las cirrosis hepáticas, NO suele encontrarse: A. B. C. D.

Descenso de fibrinógeno. Descenso de factor V. Tiempo de trombina alargado. Déficit de factor VIII.

trombopénica idiopática?

120. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede producir hipoA. B. C. D.

Trombopenia. Aumento del número y tamaño de megacariocitos en MO. Esplenomegalia. Anticuerpos antiplaquetarios.

113. ¿Cuál es el tratamiento inicial de la púrpura trombopénica

coagulabilidad adquirida? A. B. C. D.

Policitemia vera. Déficit de hierro. Ictericia obstructiva. Déficit de ácido fólico.

idiopática crónica sintomática?

121. El tratamiento inicial de un episodio trombótico en la mayor A. B. C. D.

Esteroides. Vigilancia sin tratamiento. Esplenectomía. Inmunosupresores.

114. ¿Cuál NO es componente propio de la púrpura trombopénica trombótica? A. B. C. D.

Trombopenia. Intensa prolongación de los tiempos de coagulación. Esquistocitos. Fiebre.

115. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la púrpura trombo-

parte de los pacientes con deficiencia de antitrombina III debe ser: A. B. C. D.

122. Un paciente portador de una prótesis valvular cardíaca, en tratamiento anticoagulante oral precisa intervención quirúrgica programada. En relación con su tratamiento anticoagulante, lo más correcto será: A.

pénica trombótica? A. B. C. D.

Esplenectomía. Esteroides. Inmunosupresores. Plasmaféresis con recambio plasmático.

Heparina. Heparina y antitrombina III. Heparina y antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes orales.

B. C.

116. ¿Cuál de los siguientes parámetros hemostáticos NO es

Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 h antes de la intervención. Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes. Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener heparina intravenosa hasta el momento de la intervención. Suspender anticoagulación oral unos días antes y mantener heparina intravenosa hasta unas horas antes de la intervención.

propio de la coagulación intravascular diseminada?

123. La trombocitopenia secundaria a heparina: A. B. C. D.

Trombopenia. Antitrombina III elevada. Tiempo de protrombina prolongado. Hemólisis microangiopática.

A. B.

117. Entre los trastornos protrombóticos hereditarios se encuentran todos los siguientes, con EXCEPCIÓN de: A. B. C. D.

Factor V Leiden. Mutación del gen de la protrombina. Déficit de PAI-I. Disfibrinogenemia.

118. Respecto a los trastornos protrombóticos hereditarios, señale la respuesta FALSA: A. B. C. D.

Suelen tener herencia autosómica dominante. No siempre se requiere anticoagulación indefinida. Se deben sospechar en casos de tromboembolismo recidivante. Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.

C. D.

Como otras trombopenias secundarias a fármacos, la clínica hemorrágica es frecuente. En esta trombopenia, característicamente son más frecuentes los fenómenos trombóticos que los hemorrágicos. Es más frecuente con las heparinas de bajo peso molecular. Sólo se produce en pacientes tratados previamente con heparina.

124. La necrosis cutánea relacionada con anticoagulantes orales está producida por: A. B. C. D.

Hipersensibilidad medicamentosa. Dosis insuficiente. Dosis excesiva. Deficiencia de proteína C.

125. Los niveles de INR para control de anticoagulación oral deben mantenerse entre 2 y 3, con la EXCEPCIÓN de una de las siguientes indicaciones:

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Hematología A. B. C. D.

ENARM México Test 1.ª vuelta

Trombosis venosa profunda. Prótesis valvular cardíaca mecánica. Fibrilación auricular en estenosis mitral. Disfunción severa de ventrículo izquierdo.

10 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • ctomexico@ctomedicina.com CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • secretaria@ctomedicina.com • www. ctomedicina.com