Op 161 final

ISSN en TRÁMITE

ARTÍCULOS ORIGINALES 5

Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio en dientes primarios Muñoz Salgado R, García Pulido A

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Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos con edades de tres a 16 años en la clínica de ortopedia del posgrado de ortodoncia de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla: estudio retrospectivo Aguilar Salas MS, Rodríguez Sánchez A

ARTÍCULO DE REVISIÓN Incluída en: 17

Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y su relación con las células de la pulpa dental Maldonado Ramírez MA, Isassi Hernández H, Trejo Tejeda SE

CASOS CLÍNICOS

Cengage Learning

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Manejo de fractura radicular por traumatismo. Reporte de caso Garza Vázquez T,Adame Guerrero J, Sánchez Nájera RI, Solís Soto JM, Nakagoshi Cepeda SE

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Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta de composites Corona ReyesAA, Hornedo Guillen G, Paredes López MI

ARTÍCULO ESPECIAL 35

Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta en molares primarios RubioArguello L, Ureña Cirett JL

Vol. 28 Núm. 1-2016

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AMOP

Academia Mexicana de Odontología Pediátrica

Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica Vol.28, Núm. 1, enero-junio 2016

Contenido ARTÍCULOS ORIGINALES 5

Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio en dientes primarios Muñoz Salgado R, García Pulido A

10 Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos con edades de tres a 16 años en la clínica de ortopedia del posgrado de ortodoncia de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla: estudio retrospectivo Aguilar Salas MS, Rodríguez Sánchez A

ARTÍCULO DE REVISIÓN 17 Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y su relación con las células de la pulpa dental.

Maldonado Ramírez MA, Isassi Hernández H, Trejo Tejeda SE

CASOS CLÍNICOS 27 Manejo de fractura radicular por traumatismo. Reporte de caso Garza Vázquez T, Adame Guerrero J, Sánchez Nájera RI, Solís Soto JM, Nakagoshi Cepeda SE

31 Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta de composites Corona Reyes AA, Hornedo Guillen G, Paredes López MI

ARTÍCULO ESPECIAL 35 Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta en molares primarios Rubio Arguello L,* Ureña Cirett JL*

Muñoz Salgado R y col. Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio

ARTÍCULO ORIGINAL

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AMOP

Vol.28, Núm.1, 2016 5-9

Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio en dientes primarios Muñoz Salgado R,* García Pulido A** RESUMEN Objetivo: Evaluar la eficacia clínica y radiográfica de la pulpotomía realizada con una pasta de silicato de calcio en dientes primarios. Métodos: Treinta y ocho dientes primarios con caries extensa y exposición pulpar sin lesión periapical fueron seleccionados para ser tratados con pulpotomía con una pasta de silicato de calcio (TheraCal LC ®), las cavidades fueron selladas con ionómero de vidrio modificado con resina y restaurados con corona de acero cromo y evaluados clínica y radiográficamente en períodos de tres, seis, 12 y 18 meses. Resultados: Las pulpotomias con silicato de calcio mostraron buenos resultados después de 18 meses, sin presencia de alguna patología asociada. Los signos clínicos y radiográficos observados fueron favorables y no hubo cambios importantes en los dientes evaluados lo cual muestra una tendencia a la eficacia del tratamiento, alcanzando un 60.5 % de éxito clínico y 52.6 % radiográfico respectivamente.

Conclusiones: El silicato de calcio mostro resultados clínicos y radiográficos aceptables después de 18 meses mostrando ser un agente aceptable y prometedor para pulpotomías en dientes primarios.

Palabras clave: Pulpotomía, dientes primarios, silicato de calcio, biomateriales.

ABSTRACT Objective: The purpose of the study was to evaluate clinical and radiographic success of calcium silicate pulpotomy in primary teeth. Methods: Thirty eight carious primary teeth with pulp exposure and no periapical lesion were selected and treated with pulpotomy with a calcium silicate paste (TheraCal Lc®), sealed with a resin modified glass ionomer and restored with a stainless steel crown. Clinical and radiographic evaluations were done at three, six, 12 and 18 months. Results: Pulpotomy with a calcium silicate paste showed good results after 18 months without any pathologic signs. Both clinical and radiographic signs were succesfull after 18 months with few changes and sustained through the 18 months, this condition shows a good tendency on the efficacy reaching 60.5 % in clinical successful and 52.6 % in radiographic respectively. Conclusions: Calcium silicate paste showed good clinical and radiographic results after 18 months being consider as an acceptable and promising pulpotomy agent in primary teeth.

Key words: Pulpotomy, primary teeth, calcium silicate, biomaterials.

* Profesor titular de la especialidad en estomatología pediátrica. Universidad Autónoma de Tlaxcala ** Alumna de segundo año de la especialidad en estomatología pediátrica.

Correspondencia: C.D. Rubén Muñoz Salgado Blvd. Santo Tomás #57. Fracc. Lomas del Mármol. Puebla, Pue. C.P. 72574 Correo electrónico: ruben.munoz@uatx.mx Recibido: Enero 23, 2016 Aceptado: Febrero 10, 2016

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Muñoz Salgado R y col. Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio

6 INTRODUCCIÓN

Los tratamientos pulpares por lo general están indicados cuando lesiones cariosas extensas, traumatismos o iatrogenias involucran al complejo pulpo-dentinario en un grado moderado a severo debido a la invasión bacteriana1. El dolor agudo es por lo general un indicador del proceso inflamatorio del tejido pulpar subyacente. La pulpotomía es el tratamiento de elección en estos casos donde el tejido pulpar coronal inflamado es eliminado y se mantiene la vitalidad parcial del diente primario mediante la colocación de un agente que estimule la cicatrización hasta su exfoliación.2-4 John P. Buckley (1904) desarrolló el formocresol para su uso en la terapia pulpar y Charles A. Sweet (1923) lo utilizó en pulpotomías en dientes deciduos, a partir de esa fecha su uso ha sido generalizado siendo hoy en día el material más utilizado de fácil alcance para pulpotomias en dientes primarios con un éxito clínico y radiográfico que alcanza el 84% (Watterhouse 2000). 5,6 Nuevos biomateriales han abierto una puerta hacia la regeneración tisular y preservación del tejido pulpar vital. El silicato de calcio es un agente derivado del MTA introducido recientemente en la terapéutica endodóntica. Se presenta en forma de polvo de silicato tricálcico, carbonato de calcio, y óxido de zirconio y un líquido que contiene agua, cloruro de calcio y policarboxilato modificado.7 Se ha reportado que tiene la capacidad de inducir la diferenciación odontoblástica, la mineralización de dentina y con propiedades mecánicas similares a la pulpa sana y puede sustituirlo tanto a nivel coronario como a nivel radicular. 8,9

cucharilla dentinaria y posteriormente con una fresa de carburo número cuatro de alta velocidad e irrigación continua hasta lograr la exposición pulpar; el tejido cameral se extirpó con cucharilla de dentina número dieciocho, se irrigó con solución fisiológica y se hizo hemostasia con torundas de algodón estéril evitando la formación de un coágulo. Se colocó la pasta de silicato de calcio (Theracal Lc ®) directamente en la entrada de los conductos y bajo ligera presión con torunda de algodón estéril y se fotocuró durante 20 segundos como lo indica el fabricante. Las cavidades fueron selladas con un cemento de Ionómero de vidrio modificado con resina (Vitremer ®) y el diente fue restaurado con corona preformada de acero inoxidable (3M/ESPE®). (Figura 2) La evaluación clínica y radiográfica se realizó en períodos de tres, seis, 12 y 18 meses bajo los criterios descritos en el cuadro1, y fueron realizadas por uno de los investigadores y por un evaluador ajeno a estudio. Los datos obtenidos se presentaron mediante estadística descriptiva simple.

OBJETIVO El propósito del presente estudio fue evaluar la eficacia clínica y radiográfica de la pulpotomia realizada con silicato de calcio (Theracal Lc ®) en dientes primarios.

Figura 1. Primer molar inferior con caries extensa y compromiso pulpar.

MATERIALES Y MÉTODOS El estudio se realizó en 31 niños de uno u otro sexo, en un rango de dos a nueve años de edad asistentes a la Clínica de Estomatología Pediátrica de la Universidad Autónoma de Tlaxcala. Se obtuvo una muestra de 38 dientes primarios con caries extensa que tuvieran compromiso pulpar reversible, comunicación pulpar por caires, ausencia de absceso y/o movilidad o cualquier signo radiográfico de patología periapical (Figura 1). El protocolo del estudio fue revisado y aprobado por el comité de investigación de la facultad. Previo al inicio del estudio, se obtuvo el consentimiento informado de los padres o tutores. Todos los procedimientos se realizaron previa anestesia local y aislado absoluto con dique de hule; la remoción de caries se efectuó primero con

Figura 2. Radiografía postoperatoria de la pulpotomía.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):5-9.

Muñoz Salgado R y col. Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio

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Cuadro 1. Criterios de evaluación para las muestras Criterio clínico

Código

Ausencia de signo patológico Dolor Presencia de fístula Inflamación Movilidad

Criterio radiográfico

A B C D E

Código

Ausencia de signo patológico Reabsorción interna Reabsorción externa Radiolucidez en furca Radiolucidez periapical Obliteración

A B C D E F

Cuadro 2. Resultados de la evaluación clínica durante el estudio Tiempo trasnscurrido (meses) 3 Criterio A B C D E

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23 0 0 0 0

60.5 0 0 0 0

A: Ausencia de signos patológicos, B: Dolor, C: Fístula, D: Inflamación, E: Movilidad

Cuadro 3. Resultados de la evaluación radiográfica durante el estudio Tiempo trasnscurrido (meses) 3 Criterio A B C D E F

6

12

18

n

%

n

%

n

%

n

%

38 0 0 0 0 0

100 0 0 0 0 0

38 0 0 0 0 0

100 0 0 0 0 0

30 0 0 3 0 0

78.9 0 0 7.8 0 0

20 0 0 3 0 0

52.6 0 0 7.8 0 0

A: Ausencia de signos patológicos, B: Reabsorción interna, C: Reabsorción externa, D: Radiolucidez (zona de furca), E: Radiolucidez (zona periapical), F: Obliteración radicular

RESULTADOS Los resultados clínicos y radiográficos se muestran en los cuadros 2 y 3. Durante los primeros tres y seis meses postoperatorios, mostraron que el 100 % (N = 38) de los dientes tratados con Theracal Lc® no mostraron signo alguno de patología pulpar asociada. A los 12 meses, hubo una pérdida del 13.1 % (n = 5) de la muestra original; de estos, dos dientes

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fueron extraídos por razones desconocidas y tres dientes fueron excluidos por inasistencia de los sujetos a control. La muestra restante reportó un éxito clínico en todos los casos; radiográficamente se observaron tres casos con radiolucencias en furca (7.8 %), sin sintomatología clínica asociada. A los 18 meses la pérdida en la muestra aumentó en un 26.3 % (n = 10), correspondiente a los dientes sin sintomatología clínica y radiográfica (Criterio A), debido a

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Meses 3

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Porcentaje (%)

Porcentaje (%)

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Meses 3

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0 A

B

C D Signos clínicos

A

E

B

C D Signos clínicos

E

Figura 3.

Figura 4.

que los sujetos no asistieron a su cita de control. Para este período de observación no se presentó ningún caso nuevo con alguna patológica tanto clínica como radiográfica, sólo se observó un caso de obliteración del conducto radicular asociada a lesión en furca previamente ya registrada desde los 12 meses. (Figuras 3 y 4)

les, debido a la similitud en los resultados de los agentes actuales.10 Reportes indican el MTA parece tener una respuesta más favorable en comparación con el FC y SF con un éxito clínico superior al 90 % (Agamy et al., 2004; Farsi et al.; Holan et al., Naiky & Hegde; Subramaniam et al., 2009; Zealand et al.)17,18 En nuestro estudio, no se observó ningún signo clínico de patología pulpar, donde el éxito clínico a 12 meses fue de 86.8 % y se redujo a 60.5 % debido a la perdida de la muestra y no debido a la presencia de alguna patología asociada. La Academia Americana de Odontología Pediátrica y la Sociedad Británica de Odontopediatría basadas en la evidencia disponible y tasa de éxito reportada presumen la recomendación de reemplazar el FC por agentes bioactivos como el MTA que tiene la habilidad de arrestar y calcificar estas lesiones.19,20 El silicato de calcio al poseer las mismas propiedades que el MTA tiene una oportunidad como un agente prometedor en la terapia pulpar odontopediátrica. Tran y cols (2012) reportaron en modelos animales, que el el MTA, el hidróxido de calcio y el silicato de calcio tienen los mismos efectos reparativos en exposiciones pulpares, aunque su mecanismo de acción no es el mismo.21 El único hallazgo radiográfico observado en nuestro estudio fue la presencia de una radiolucidez en la furca en tres casos después de 12 meses; sin embargo, ninguno de ellos mostró sintomatología clínica importante. Existen ciertas interrogantes de cuáles serían las causas de estas radiolucencias. Una de ellas es la cercanía que tienen las raíces de los dientes primarios con el germen del diente permanente; considerando que los tratamientos fueron realizados tanto en dientes anteriores como posteriores. En dientes primarios es común observar la rápida reabsorción de la raíz por parte de los dientes sucesores conforme se acerca su período de emergencia, sin generar ningún tipo de sintomatología patológica. Otra razón, son las variaciones en la densidad ósea alrededor de los dientes primarios, la cercanía del germen del diente permanente en el caso de molares superiores e inferiores, la cual no es poco común que pueda confundir el diagnóstico. No se observó ningún caso de reabsorción interna. Holand (2005) cita que la reabsorción interna es el hallazgo más común y del que se tienen mayores especulaciones después de una pulpotomía y es considerada como un fracaso. Su etiología es resultado de una pulpitis

DISCUSIÓN La pulpotomía en dientes primarios es aún, uno de los tratamientos que genera controversia y división de las opiniones en la odontología pediátrica. La pulpar dental es un tejido mesenquimatoso altamente especializado con una capacidad limitada de regeneración debido a su disposición anatómica y a la naturaleza postmitótica de las células odontoblásticas.9,10 La amputación total del tejido, seguida de la obturación con un material biocompatible no impide el debilitamiento del diente. La terapia pulpar regenerativa es un campo emergente que está demostrando resultados prometedores y una eficacia clínica comparable a aquella lograda con los agentes convencionales como el formocresol, el hidróxido de calcio y el sulfato férrico entre otros.11-13 Los resultados de este estudio mostraron que la pasta de silicato de calcio como agente terapéutico en pulpotomías es eficaz después de 18 meses, como lo mostraron los signos clínicos y radiográficos. El Theracal Lc ® (Bisco), es un derivado del MTA, que tiene los mismos efectos sobre la pulpa pero con una ventaja importante sobre éste, un endurecimiento más rápido al ser fotocurable. Está compuesto de silicato de calcio modificado con resina, cemento Portland (MTA) tipo III, polietilenglicoldimetacrilato y zirconato de bario. Gracias a su alta alcalinidad (pH 10-11) produce una alta liberación de calcio que estimula la odontogénesis; además es antimicrobiano, hidrofílico y tixotrópico.7,14,15 En la actualidad no existen reportes suficientes del uso del silicato de calcio en particular como agente de pulpotomías. Yildz y Tosun en 2014, reportan un éxito del 95.2 % en pulpotomias con MTA, en molares primarios después de 30 meses de observación, al compararlo con el formocresol (FC), sulfato férrico (SF) e hidróxido de calcio.16 Fuck y Papagiannoulis (2006) consideraron que no existe un tratamiento óptimo para pulpotomías en diente tempora-

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Muñoz Salgado R y col. Eficacia clínica de la pulpotomía con silicato de calcio

crónica y debido a esto, se presume que el FC y SF incrementan la lesión ya que no tienen la habilidad de inducir la regeneración dentinaria.20 Cox y cols en 1996 demostraron que la cicatrización del tejido pulpar expuesto no depende exclusivamente de los efectos estimulantes de un tipo en particular de medicamento; por el contrario, la cicatrización está relacionada con la capacidad del agente de recubrimiento y del material de la restauración definitiva para conseguir un «sellado biológico» contra las microfiltraciones bacterianas en la interface de la superficie.22 En nuestro estudio, las cavidades fueron selladas con un ionómero de vidrio modificado con resina (Vitremer 3M ESPE®), al ser considerado un material restaurador y sellante óptimo, gracias a su excelente unión química con la estructura dental. Cox también observó que en recubrimientos pulpares directos con cemento de silicato y fosfato de zinc hubo una cicatrización normal similar a la observada con el hidróxido de calcio con formación de un puente de dentina, siempre y cuando exista un adecuado sellado marginal.23 Se ha descrito que agentes como el Theracal Lc® y Biodentine® tienen buenas características de sellado sin embargo no existe evidencia clínica suficiente que lo soporte.24 El silicato de calcio se usa en la industria como aislante térmico del asbesto, debido a su baja conductividad térmica y resistencia química a altas temperaturas. Se describe que el silicato de calcio como derivado del cemento portland es un cemento hidráulico que se torna bioactivo al entrar en contacto con los tejidos. Contiene Bismuto que le otorga radiopacidad; sin embargo, tiene la característica de disolverse al entrar en contacto con algún fluido.25 Esto nos hace suponer porque en algunas casos observados en el presente estudio no fue radiográficamente detectable. De la biocompatibilidad atribuida al MTA se deriva que el silicato de calcio presenta el mismo efecto; al tener una composición química y estructuralmente similar a la hidroxiapatita, con un pH alcalino, le confiere propiedades antibacterianas y antifúngicas, además de la prevención de filtración de células toxicas. Estudios ha reporta un alto índice de liberación de iones calcio y depósitos de fosfato de calcio en materiales que contienen silicato de calcio. SI bien presentan cierta porosidad, su absorción de agua y solubilidad no es muy alta.

Por lo que son considerados materiales bioactivos (forman apatita), biointeractivos (liberan iones) y funcionales.26 CONCLUSIONES La pasta de silicato de calcio como agente terapéutico para la pulpotomía en dientes primarios mostró buenos resultados a 18 meses; si bien es necesario tener tiempos de evaluación mayores que avalen su eficacia clínica y radiográfica para ser considerado un agente ideal.

REFERENCIAS 1. Andlaw RJ, Rock WP. Manual de odontopediatría. 2da edición.

México: Interamericana McGraw-Hill, 1990: 103- 111.

2. Pinkham JR. Odontología pediátrica. México: Interamericana McGraw-Hill, 1991: 269-275.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):5-9.

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3. Espinosa-Torres A, Reyes-Velásquez JO. Mecanismos de la respuesta inmune mediada por células que actúan en la inflamación pulpar. Med Oral 2001; 3(1): 174-176.

4. Ranly M. Pulpotomy therapy in primary teeth: new modalities for old rationales. Pediatr Dent 1994; 16: 403-9.

5. Aguirre-Aguilar AA, Nájera-García S. Evolución de la pulpotomía en dientes primarios. Práctica Odontológica, 1997; 18(2): 34-38.

6. Fuks, A. B. Vital pulp therapy with new materials for primary teeth: new directions and Treatment perspectives. Pediatr Dent.

2008, 30:211-9.

7. Gandolfi MG, Siboni F, Prati C. Chemical-physical properties of TheraCal, a novel light-curable MTA-like material for pulp capping. Int Endod J. 2012; 45(6): 571-9.

8. Rao, A.; Rao, A. & Shenoy, R. Mineral trioxide aggregate a review. J. Clin. Pediatr. Dent. 2009, 34:1- 7.

9. Jung GY, Park YJ, Han JS. Effects of HA released calcium ion on osteoblast differentiation. J Mater Sci Mater Med. 2010; 21: 1649-1654.

10. Fuks, A. B. & Papagiannoulis, L. Pulpotomy in primary teeth: review of the literature according to standardized criteria. Eur. Arch. Paediatr. Dent. 2006, 7:64-71.

11. Holan, G.; Eidelman, E. & Fuks, A. B. Long-term evaluation of pulpotomy in primary molars using mineral trioxide aggregate or formocresol. Pediatr. Dent. 2005, 27:129-36.

12. Tay FR, Pashley DH. Guided tissue remineralization of partially demineralized human dentine. Biomaterials. 2008.

13. De Marco FF, Conde MC, et al: Dental Pulp Tissue Engineering.

Braz Dent J (2011) 22(1):3-14 14. Dickens SH, Flaim GM, et al. Preclinical effectiveness of a novel pulp capping material. J Endod. 2010 15. Farsi, N.; Alamoudi, N.; Balto, K. & Mushayt, A. Success of mineral trioxide aggregate in pulpotomized primary molars. J. Clin. Pediatr. Dent. 2005, 29:307-11.

16. E. Yildiz, G. Tosun. Evaluation of formocresol, calcium hydroxide, ferric sulfate, and MTA primary molar pulpotomies.

European Journal of Dentistry. Apr-Jun 2014; Vol 8 / issue 2.

17. Agamy, H. A, Bakry et al. Comparison of mineral trioxide aggregate and formocresol as pulp-capping agents in pulpotomized primary teeth. Pediatr. Dent. 2004, 26:302- 9.

18. C. Zaror, C. Vergara, et al. Pulpotomias con Sulfato Férrico y MTA en Dientes Primarios; Serie de Casos. Int. J. Odontostomat., 2011; 5 (1): 77-82.

19. Steven R. Jefferies. Bioactive and Biomimetic Restorative Materials: A Comprehensive Review. Part I. Journal of Esthetic and Restorative Dentistry. 2014; Vol 26 • No 1 • 14–26.

20. Asma Q. Soujanya E, et al. Recent Advances in Pulp Capping Materials: An Overview. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014 Jan, Vol-8(1): 316-321 21. Tran XV, Gorin G, Willling C et al. Effect of a calcium silicatebased restorative cement on pulp repair, J Detn Res, 2012, 91(12):1166-1171.

22. Cox C, Subay R, Ostro E. Tunnel defects in dentin bridges: their formation following direct pulp capping. Oper Dent 1996, 21:4.

23. Cox , Sübay RC, Suzuki S et al. Biocompatibility of various dental materials: pulp helaing with a Surface seal. Int Jour of Period & Restor Dent, 1996, 16(3):240-251.

24. Rubio Argüello L. Revisión narrative de pulpotomias en dientes primarios: Pasado, presete, ¿futuro?. Rev. Acad. Mex . Odon.

Ped. 2014; 26(1).

25. Boinon C, Bottero-Cornillac MJ. Et al. Evaluation of adhesion between composite resins and an experimental mineral restorative material. Abstract: European Cells and Materials, 2007 26. Gandolfi MG, Siboni F, Botero T et al. Calcium silicate and calcium hydroxide materials for pulp capping: biointeractivity, porosity, solubility and bioactivity of curretn formulations. J Appl Biomater fun Mater, 2015,13(1):43:60.

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

AMOP

Vol.27, Núm.2, 2015 10-16

Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos con edades de tres a 16 años en la clínica de ortopedia del posgrado de ortodoncia de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla: estudio retrospectivo Aguilar Salas MS,* Rodríguez Sánchez A**

RESUMEN Introducción: Diferentes estudios han sido utilizados para evaluar la maduración de un individuo, entre ellos está la radiografía carpal, la cual demuestra la osificación de la mano y muñeca. Sin embargo, existen otros métodos que pueden determinar la maduración de un paciente por medio de la edad dental como es el método Demirjian et al. Por lo anterior existe gran controversia sobre qué método es el más confiable y más cómodo. Objetivo: Comprobar la efectividad del método Demirjian et al. en pacientes de la Clínica de Ortopedia de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla. UPAEP. Material y Métodos: Estudio retrospectivo, observacional, descriptivo y analítico. La muestra de este estudio fue de 28 radiografías panorámicas de mujeres y 20 de varones con edades entre los tres y 16 años. Las radiografías fueron analizadas usando el método de Demirjian et al. para calcular la edad dental a través de los siete órganos dentarios del arco inferior izquierdo. Las diferencias entre la edad dental (ED) y edad cronológica (EC) fueron comparadas a través de un análisis ANOVA y un pos-hoc Scheffe. Se realizó una prueba de normalidad de las variables para determinar su error medio. Resultados: La media de la EC fue de 8.85 y la ED de 9.17 años. Se utilizó un valor de significancia (P = 0.05). Se obtuvo una relación significativa entre la EC y ED para uno y otro sexo. En niños fue de P = 0.001 y P= 0.000 para niñas. El método de Demirjian et al. fue aplicable a la población. El error medio de las variables fue de 0.77 años para el total de la muestra. Conclusión: EL método de Demirjian et al. Demostró un valor significativo de correlación al ser aplicado en niños de la ciudad de Puebla, Puebla, México. Para este estudio los resultados fueron significativos, se propone replicar la metodología en poblaciones distintas con muestras aleatorias de mayor tamaño.

Palabras clave: Método Demirjian et al, edad dental, edad cronológica, radiografía panorámica.

* Estudiante de la Facultad de Odontología UPAEP ** Especialista en Estomatología Pediátrica, Profesor UPAEP Correspondencia: C.D. María Sara Aguilar Salas Facultad de Odontología. Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla, UPAEP. Calle 21 Sur No.1103, Barrio de Santiago, CP 72410 Puebla, Pue. México.

Correo electrónico: mariasara.aguilar@upaep.edu.mx Recibido: Noviembre 25, 2015 Aceptado: Enero 14, 2016

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):10-16.

Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

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ABSTRACT Introduction: Different studies have been used to assess the maturity of a patient such as skeletal maturation, which is analyzed by the ossification of the hand’s bones. However, there are other methods that can indicate the patient maturation using Dental Age (DA), for example Demirjian’s Method et al. This method has shown to provide reliable accuracy results to determine DA. Objective: To prove the accuracy of Demirjian’s Method et al. in a sample of patients from Puebla, Puebla. México. Materials and Methods: Retrospective, Observational, Descriptive and Analytic study. 48 radiographs were observed (28 females and 20 males) between ages from 3 to 16 years. Seven mandibular teeth were analyzed using Demirjian’s Method et al. to determine DA and to be compared with chronological age in the same sample. This study was analyzed by pos-hoc Scheffe and ANOVA. Normality test to determine variables mean error were presented. Results: The mean CE was 8.85 and for DA 9.19. The significance value for this study was P = 0.05. The Chronological Age and Dental Age were compared and the results obtained indicate a significant relationship between them. The P value for boys was P = 0.001 and P = - 0.000 for girls. Demirjian’s Method et al. can be used in the studied sample. Conclusion: The Demirjian’s Method et al. has shown a significant correlation when is applied to the sample children from Puebla, Puebla, México. This method has proven significant results. It is proposed to test this method in a different and broader population.

Key words: Demirjian’s Method et al, dental age, chronological age, panoramic radiograph.

INTRODUCCIÓN

MATERIAL Y MÉTODO

El grado de desarrollo de un individuo puede obtenerse por medio de varios parámetros como el peso, características sexuales, edad cronológica y edad dental.1-3 Esta última, se basa en la comparación del estado de desarrollo radiológico de los dientes frente a una escala de maduración.4 El método Demirjian et al. descrito en 1973,5 permite al odontólogo, por medio de estadíos de mineralización dental, conocer la maduración de un individuo a través de radiografías6-8 y es un factor a considerar en el área de ortodoncia9 cuando se presentan pacientes con maloclusión o con un crecimiento inapropiado de la cara.7 Así mismo, puede ser un auxiliar al momento de determinar la edad en el área de odontología forense,10,11 en pacientes con malnutrición12 y en algunas ocasiones sirve de apoyo para el odontopediatra al sospechar de acidosis tubular renal para su referencia oportuna con el Nefrólogo.13 Este método ha sido utilizado en varias regiones del mundo y consiste en analizar los siete órganos dentarios del arco inferior izquierdo.14 A cada diente se le establece un estadio de mineralización que van de la A a la H.15 (Figura 1) Existen tablas estandarizadas las cuales contienen la puntuación que le corresponde a los estadios de mineralización que, sumados, serán convertidos a edad dental. Cada puntuación estandarizada es presentada para niños y niñas, por separado. Posteriormente ese dato total es comparado con la tabla de conversión de madurez con rangos de edad de tres a 16 años4 dentro de una escala de cero a cien.16 Este método fue utilizado en niños francocanadienses,17 por lo que el propósito de este estudio es comprobar su aplicación en pacientes de la clínica de Ortopedia de la Facultad de Odontología de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla (UPAEP)

Se realizó un estudio retrospectivo, observacional, descriptivo y analítico, con una muestra de 48 radiografías panorámicas, (20 para varones y 28 para mujeres), que fueron tomadas de la clínica de Ortopedia del posgrado de Ortodoncia de la facultad de odontología de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla UPAEP. Dentro de los criterios de inclusión se tomó en cuenta que, la edad de los pacientes de cada expediente fuera de tres a 16 años, que los pacientes presentaran los siete órganos dentarios de la hemiarcada inferior izquierda, que se contara con radiografía panorámica y además, se lograra apreciar en su totalidad la corona y la raíz en formación de cada órgano dentario permanente en la radiografía.

La edad cronológica (EC) de cada individuo fue extraída con la fecha de nacimiento de las historias clínicas. Los niños fueron seleccionados desde la edad de tres hasta los 16 años.

La edad dentaria (ED) fue asignada por medio del método Demirjian et al. Los datos fueron analizados usando el software SPSS, versión 16. Se aplicó un intervalo de confianza del 95 % con la prueba T, comparando las medias de la edad cronológica con la edad dental para 48 datos. La diferencia de edades fue comparada con un análisis ANOVA y un poshoc Scheffe. La variable dependiente en esta investigación fue la edad cronológica y la variable independiente, la edad dental. El análisis fue hecho para niños y niñas tomando un nivel de significancia de P = 0.05.

Para comprobar si existió relación significativa se realizó una prueba de Chi Cuadrado y con el fin de probar la fiabilidad del modelo se aplicó el Alfa de Cronbach.

Asimismo, a través de un test de normalidad se determino el error medio de las variables (EC y ED) por medio del software Minitab versión 16.

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

Figura 1. Estadíos de desarrollo de la dentición permanente.

5

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

RESULTADOS El resultado de Alfa Cronbach fue de 0.716 lo que indicó que el modelo es fiable. Para uno y otro sexo, los resultados de la prueba T indicaron que la EC tuvo una media de 8.85 años y la ED de 9.17 años. (Cuadro 1) Con la prueba de ANOVA se obtuvo diferencia significativa para los dos sexos. Para niños (P = 0.001 F = 8.220) y para niñas (P = 0.000 F = 21.900); cuadros 2 y 3. Por lo tanto se rechazó la hipótesis nula, es decir, no hay relación entre ED y EC para uno y otro sexo ya que p value fue menor al valor de significancia utilizado para esta prueba (P = 0.05).

El valor obtenido con la prueba de Chi Cuadrado fue de 0.000 por lo que se comprobó que sí existió relación entre las edades.

Con el fin de identificar qué grupos son los que tienen medias diferentes entre sí, se hicieron comparaciones a través de la prueba de comparaciones múltiples post-hoc Scheffe, con un nivel de significancia del 0.05. (Cuadro 4).

13

Se observó una sobreestimación de las edades para el total de la muestra de 0.77 años en promedio. Se demostró que hubo mayor exactitud para la muestra de varones, siendo la diferencia del promedio entre la edad cronológica y la edad dental, un intervalo de 0.47 - 1.12 años y para las mujeres el intervalo fue de 0.52 - 0.97 años.

DISCUSIÓN Con la finalidad de realizar un buen diagnóstico y aprovechar los picos de crecimiento para garantizar la efectividad de los tratamientos10 los especialistas utilizan la radiografía carpal como un método certero debido a que permite observar patrones de osificación de la mano y la muñeca, lo que determina la edad ósea del paciente, el pico de crecimiento18 y conocer el momento adecuado para aplicar un tratamiento. Sin embargo, la radiografía panorámica es un auxiliar diagnóstico que forma parte del expediente de cada paciente de ortopedia y ortodoncia, lo que se convierte en ventaja para el indivi-

Cuadro 1. Prueba T de los 48 datos N

Mínimo

Máximo

Media

Desv. típ.

48 48 48

4 5

14 14

8.85 9.17

1.786 1.993

Suma de cuadrados

Gl

Media cuadrática

F

Sig.

Inter-grupos Intra-grupos

55.000 9.200

8 11

6.875 0.836

8.220

0.001

Total

64.200

19

Edad cronológica Edad dental N válido (según lista)

Cuadro 2. ANOVA género masculino

Cuadro 3. ANOVA género femenino

Suma de cuadrados

Gl

Media cuadrática

F

Sig.

Inter-grupos Intra-grupos

68.083 10.881

6 21

11.347 .518

21.900

.000

Total

78.964

27

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

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Cuadro 4. Prueba pos-hoc Sheffe Intervalo de confianza para la media al 95% Genero

Masculino

Femenino

Edad cronológica

N

Media

Desviación típica

Error típico

Límite inferior

Límite superior

Mínimo

Máximo

5 7 8 9 10 11 12 13 14

1 2 5 4 2 2 2 1 1

6.00 7.50 8.40 9.50 9.00 10.00 10.50 12.00 14.00

0.707 1.140 1.000 0.000 0.000 0.707 -

0.500 0.510 0.500 0.000 0.000 0.500 -

1.15 6.98 7.91 9.00 10.00 4.15 -

13.85 9.82 11.09 9.00 10.00 16.85 -

6 7 7 9 9 10 10 12 14

6 8 10 11 9 10 11 12 14

Total

20

9.30

1.838

0.411

8.44

10.16

6

14

5 7 8 9 10 11 12

1 6 4 7 3 4 3

4.00 7.17 8.00 8.43 9.33 9.50 11.67

0.753 0.816 0.535 0.577 0.577 1.155

0.307 0.408 0.202 0.333 0.289 0.667

6.38 6.70 7.93 7.90 8.58 8.80

7.96 9.30 8.92 10.77 10.42 14.54

4 6 7 8 9 9 11

4 8 9 9 10 10 13

Total

28

8.54

1.710

0.323

7.87

9.20

4

13

duo, evitando exponerlo a mayor radiación y a su vez, un gasto extra que puede ser innecesario. Asimismo, la ortopantomografía permite al odontólogo una buena proyección de cada órgano dentario, así como de las regiones adyacentes.19 Dada su fácil aplicación para el diagnóstico, el método Demirjian et al. puede convertirse en una buena opción para determinar la ED en pacientes con indicación de tratamientos ortopédicos, pues el conocimiento del grado de desarrollo en el que se encuentra el individuo, permitiría saber si es el momento adecuado o no para un tratamiento oportuno. Puede servir de auxiliar en el área de Odontología Forense en casos en donde se desconozcan los antecedentes del paciente, causa de muerte y por lo tanto su edad.

Es importante tomar en cuenta que, a pesar que en algunas poblaciones los resultados no coincidieron, este estudio demostró que la aplicación del método Demirjian et al. en niños de tres a 16 años, es confiable.

Autores coinciden en que para las poblaciones en las que la relación no fue precisa, se deben modificar los datos existentes por los puntajes dados por Demirjian et al. y así determinar una ED certera.20

Varios autores han probado la exactitud del método Demirjian et al. en diferentes partes del mundo y la han comparado con otros estudios. Willems et al. adaptaron el método Demirjian et al. a la muestra estudiada. Ellos modificaron las puntuaciones obteniendo mejores resultados en una población venezolana. Teniendo como resultado una sobrestimación para el método Demirjian et al. en el total de la muestra de 0.62 - 0.93 años. El método de Willems et al. demostró ser más preciso debido a que el promedio de sobrestimación obtenido fue de 0.15 - 0.97 años.21 De la misma manera, Javadinejad S et al. reportaron que el método Demirjian et al. sobrestimaba las edades para el total de la población en un promedio de 0.87 años.22 A pesar de la gran correlación que el método demostró tener entre las edades, Cruz-Landeira A et al. reportaron que para una población venezolana sobrestimó las edades con un promedio de 0.76 – 1.01 años para varones y -0.1 – 1.04 años para mujeres. Sin embargo, el método Chaillet et al. demostró subestimar las edades (-0.48 – 0.92 años para varones y -0.61 – 1.07 años para mujeres).14 Galic I et al. señalaron que el método Willems et al. en una

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

población de Bosnia- Herzegovina, sobrestimó las edades con una diferencia de 0.25 años para mujeres y 0.42 años para varones. Cameriere et al. resultó sobreestimar la edad de las mujeres (0.10 años), mientras que para los varones se obtuvieron resultados no significativos.23 Finalmente, Pinchi V et al. en una muestra italiana concluyeron que los métodos de Willems et al. y Demirjian et al. sobrestiman las edades.24 A pesar que los estudios anteriores mencionan una sobrestimación de la edad con los diferentes métodos aplicados; para el presente estudio se encontró una sobrestimación de 0.77 años.

Debido a que en la actualidad no se tienen suficientes investigaciones del método Demirjian et al. en poblaciones mexicanas, se decidió utilizar dicho método para tenerlo como referencia y posteriormente poder compararlo con otros métodos de estimación de edad dental en nuestra población.

A continuación se enlistan resultados de diferentes autores acerca de la estimación de la edad dental con el método Demirjian et al, en algunas regiones del mundo. (Cuadro 5)

15

CONCLUSIONES 1. La radiografía panorámica es un método auxiliar de rutina en los tratamientos de ortopedia y ortodoncia, por lo que puede ser utilizado para estimar la correlación entre edad dental y edad cronológica a través del método Demirjian et al.

2. Se recomienda realizar un estudio con una población mayor para así poder determinar la precisión de correlación entre la edad dental y edad cronológica.

3. Dentro de los estudios realizados para determinar la edad dental en pacientes ortopédicos, el método Demirjian et al. ha demostrado ser confiable y aplicable a diversas poblaciones.

4. A pesar de la diferencia entre la raza mexicana y francocanadiense no hubo variabilidad en los resultados obtenidos, por lo que el método puede ser utilizado en la población estudiada.

Cuadro 5. Comparación método Demirjian et al. en diferentes poblaciones.

Autor/ Año

Población de Origen

Tamaño de la muestra/ Edades

Método Utilizado

Resultados

Aguilar MS et al. 2015

México

48 niños 3- 16 años

Demirjian et al.

Relación significativa

Cadenas RI et al. 2014

Chile

363 5 – 15 años

Demirjian et al.

Relación significativa15

Jayaraman J et al. 2011

Hong Kong

182 3 – 16 años

Demirjian et al.

Diferencia significativa. Inapropiada para estimar la edad en niños del sur de China. 20

Qudeimat MA et al. 2009

Kuwait

509 3 – 14 años

Demirjian et al.

Diferencias entre la maduración dental expresada como edad dental entre niños de Kuwait y los estándares presentados por Demirjian. 25

Sukhia RH et al. 2012

Paquistán

882 niños 7 – 14 años

Demirjian et al.

Hubo diferencia significativa entre edad dental y edad cronológica.26

Frucht S et al. 2000

Alemania

1,003 2 – 20 años

Demirjian et al.

No hay correlación significativa entre la edad de sureste de Alemania con los estándares dados por Demirjian para la población Franco Canadiense.27

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Aguilar Salas MS y col. Asociación entre la edad dental y edad cronológica en pacientes pediátricos

RECOMENDACIONES Se propone desarrollar una línea de investigación donde se apliquen diferentes métodos de estimación de edad dental para hacer un comparativo de los resultados y determinar cuál es el más confiable para la población en estudio.

AGRADECIMIENTOS 1.

Epidemióloga Clínica Laura Leticia Salcedo Suñer, profesora de las asignaturas de Metodología de la Investigación y Seminario de Tesis en la Facultad de Odontología UPAEP. Por haber sentado las bases metodológicas que nos permitieron desarrollar el presente estudio. MSAS, ARS. 2.

Dra. Lyssett Bellato Gil, Maestra de Cátedra en la Universidad Veracruzana por haber realizado el Análisis Estadístico de este estudio. MSAS.

REFERENCIAS 1. Sachan K, Sharma VP, Tandon P. Reliability of Nolla´s dental age assessment method for Lucknow population. Journal of Pediatric Dentistry. 2013; 1 (1): 9-13.

2. Ortega AI, Espina-Ferreira AI, Barrios FA. Relación entre el brote de crecimiento puberal y las fases de maduración dental.

Un estudio radiográfico en jóvenes de Maracaibo estado de Ulia. Ciencia Odontológica. 2012; 9(1): 43- 57.

3. Nur B, Kusgoz A, Bayram M. Validity of Demirjian and Nolla methods for dental age estimation Northeastern Turkish children aged 5- 16 years old. Med Oral Cir Bucal. 2012; 1(17): 871- 7.

4.González EI. Determinación de los niveles de maduración y su aplicación clínica. Revista Mexicana de Odontología Clínica.

2008; 2 (4): 18- 20.

5.Demirjian, H. Goldstein, Tanner JM. A new system of dental age assessment. Human Biology. 1973; 45(2): 211-27.

6.Liversidge HM, Chaillet N, Taylor J, Willems G. Timing of demirjian’s tooh formation stages. AHB. 2006; 33 (4): 454-70.

7.Baghdadi ZD. Dental maturity in saudi children using the Demirjian Method: A comparative study and new prediction models.

Hindawi. 2013; 1- 9.

8.Maldonado MB, Briem-Stamm AD. Métodos para estimación de edad dental: Un constante desafío para el odontólogo forense.

Gac. Int. Cienc. Forense. 2013; 6: 12- 22.

9.Bagherian A, Sadeghi M. Assessment of dental maturity of children aged 3.5 to 13.5 years using the Demirjian method in an Iranian population. Journal of Oral Science. 2011; 53(1): 37- 42.

10. Jayakumar J. The French-Canadian data set of Demirjian for dental age estimation: A systematic review and meta-analysis.

Journal of Forensic and Legal Medicine. 2013; 20: 373- 81.

11. Marañon-Vásquez G, Gonzáles-Olaza H. Edad Dental Según los Métodos Demirjian y Nolla en Niños Peruanos de 4 a 15 años. Kiru. 2012; 9(1): 42- 50.

12. Elamin F, Liversidge HM. Malnutrition has no effect on the timing of human tooth formation. PLOS ONE. 2013; 8(8): 1-8.

13. Hernández Z, Acosta MG. Comparación de edad cronológica y dental según índices de Nolla y Demirjian en pacientes con acidosis tubular renal. Pesquisa Brasileira em Odontopediatría e Clínica Integrada. 2010; 10 (3): 423- 31.

14. Cruz-Landeira A, Linares J, Martínez-Rodríguez M, RodríguezCalvo MS, Otero XL, Concheiro L. Dental age estimation in Spanish and Venezuelan children. Comparison of Demirjian and Chaillet’scores. Int J Legal Med. 2010; 124: 105- 12.

15. Cadenas I, Celis C, Hidalgo A. Método de Demirjian para estimación de edad dentaria en base a estadios de mineralización.

Anu. Soc. Radiol. Oral Máxilo Facial de Chile. 2010; 13: 17-23.

16. Panchbhai AS. Dental radiographic indicators, a key to age estimation. Dentomaxillofacial Radiology. 2011; 40: 199- 212.

17. Maldonado MB, Briem Stamm AD. Métodos para estimación de edad dental: Un constante desafío para el odontólogo forense.

Gac. Int. Cienc. Forense. 2013; 6: 12- 22.

18. Arciniega-Ramos NA, Ballesteros-Lozano M, MeléndezOcampo A. Análisis comparativo entre edad ósea, edad dental y edad cronológica. Revista Mexicana de Ortodoncia. 2013; 1(1): 33- 7.

19. Begona B. Importancia de la ortopantomografía en el diagnóstico del paciente infantil. Reduca. 2014; 6(1): 195-200.

20. Jayaraman J, King N, Roberts G, Wong I. Dental age assessment: are Demirjian’s standards appropriate for southern Chinese children? Forensic Odontostomatol. 2011; 29(2): 22-8.

21. Medina AC, Blanco L. Accuracy of dental age estimation in venezuelan children: comparison of Demirjian and Willems method. 2014; 27(1): 34- 41.

22. Javadinejad S, Sekhavati H, Ghafari R. A comparison of the Accuracy of Four Age Estimation Methods Base on Panoramic radiography of Developing Teeth. JODDD. 2015; 9(2): 72- 8.

23. Galic I, Vodanovic M. Accuracy of Cameriere, Haavikko, and Willems radiographic methods on age estimation on BosnianHerzegovian children age groups 6-13. 2011; 125: 315- 21.

24. Pinchi V, Norelli GA, Pradela F,Vitale G, Rugo D, Nieri M. Comparison of the applicability of four odontological methods for age estimation of the 14 years legal threshold in a simple of Italian adolescents. 2012; 30(2): 17-25.

25. Qudeimat M, Behbehani F. Dental age assessment for Kuwaiti children using Demirjian’s method. Informa healthcare. 2009; 36: 695-704 26. Sukhia RH, Fida M, Azam SI. Dental age table for simple of Pakistani children. European Journal of Orthodontics. 2010; 34: 77- 82.

27. Frucht S, Schnegelsberq C, Schulte- Mönting J, Rose E, Jonas I. Dental age in southwest Germany. A radiography study. J Orofac Orthop. 2000; 61(5): 318-29.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):10-16.

Maldonado Ramírez MA y cols. Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y células de la pulpa dental

ARTÍCULO DE REVISIÓN

17

AMOP

Vol.28, Núm.1, 2016 17-26.

Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y su relación con las células de la pulpa dental.

Revisión de la literatura Maldonado Ramírez MA,* Isassi Hernández H,* Trejo Tejeda SE* RESUMEN Moléculas de la matriz extracelular dentinaria entrelazadas con el contenido proteico de la dentina, predentina y cristales de hidroxiapatita son estructuras importantes que interactúan con las células de la pulpa dental, en esta revisión de la literatura describiremos sus aparentes funciones como reguladores de los procesos de formación, mantenimiento y regeneración del tejido dental.

Palabras clave: Matriz extracelular, matriz dentinaria, células de la pulpa dental.

ABSTRACT Dentine extracellular matrix with intertwined molecules with dentine proteins, predentine and hydroxyapatite crystals, are important structures that interact with the dental pulp cells, in this literature review we will describes his apparent functions, how regulators of formation process, maintenance and tissue dental regeneration.

Key words: Extracellular matrix, dentin matrix, dental pulp cells.

INTRODUCCIÓN

1.

Las células de la pulpa dental se encuentran rodeadas de un medio llamado Matriz Extra Celular (MEC), el cual está compuesto de una gran variedad de elementos que son producidos y excretados por las mismas células. Éstas son primero elaboradas en el interior de las células y su producción es regulada por genes del núcleo celular en respuesta a la demanda de los requerimientos durante el desarrollo dental.

La dentina es una MEC especial, pues mientras es formada las células que la fueron formando se fueron alejando con cada incremento de la matriz y está integrada principalmente por dos grandes estructuras:

2.

El contenido mineral que forman los cristales de hidroxiapatita en su mayoría.

El contenido proteico que se encuentra formando el colágeno.

Tanto los cristales de hidroxiapatita como la colágena están formados por estructuras más pequeñas llamadas moléculas de la matriz dentinaria. Gracias a numerosos investigadores hoy en día, conocemos a la mayoría de esas moléculas dentro de la MEC: Glicoproteínas, proteoglicanos, glicosaminoglicanos, proteínas, aminoácidos, minerales, péptidos, etc.,1 que poseen un efecto pleiotrópico y pueden interactuar estimulando un cambio en las células. En la denti-

* Universidad Autónoma de Tamaulipas, Facultad de Odontología, Depto. de Odontopediatría.

Correspondencia: Dr. Mario Alberto Maldonado Ramírez Blvd. A. López Mateos # 100-C Altos Unidad Nacional, Cd. Madero, Tamps. México, C.P. 89410 Correo electrónico: odo.pediatrica.mario@gmail.com, mmaldona@uat.edu.mx Recibido: Octubre 19, 2015 Aceptado: Enero 11, 2016

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped.2016; 28(1):17-26.

18

Maldonado Ramírez MA y cols. Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y células de la pulpa dental

na, dentro del contenido proteico de la MEC existe una pequeña cantidad de proteínas que no pertenecen a la colágena llamadas proteínas no colágenas (PNC), las cuales juegan un rol muy importante en el desarrollo de la MEC (Cuadro 1).

Moléculas de proteína no colágena como la sialoproteína dentinaria (DSP), fosfoproteína dentinaria (DPP), sialoproteína ósea (BSP), matriz de proteína dentinaria-1 (DMP-1), osteopontina (OPN) y fosfoglicoproteína de la matriz extracelular (MEPE) son miembros de la familia de moléculas denominadas Small Integrin-Binding Ligand N-linked Glycoproteins (SIBLINGs), las cuales están localizadas en el cromosoma 4 humano y cuentan con un triple dominio ArgGly-Asp (RGD), estas moléculas pueden funcionar como señales que actúan como factor determinante en la nucleación para los procesos de mineralización regulando la formación de cristales de hidroxiapatita,2-5 algunos de ellos están presentes también en tejido óseo y otros son característicos de la dentina como la sialofosfoproteína dentinaria (DSPP) expresada por los odontoblastos.6-8 La BSP está presente en dentina terciaria, 9,10 la DMP-1 es expresada por odontoblastos 11 y está relacionada con la diferenciación odontoblástica y es esencial para la mineralización de la predentina y maduración de la dentina durante la dentinogénesis.12,13 La OPN por el contrario tiene un efecto inhibitorio de la formación de hidroxiapatita.14,15 MEPE es expresada por odontoblastos durante la formación del diente16 y al parecer también tiene un efecto inhibitorio de la mineralización.17 En este complejo proceso de formación dental las SIBLINGs actúan balanceando los procesos de promoción e inhibición de la mineralización. Otras proteínas no fosforiladas que también son importantes en los procesos de mineralización son la osteocalcina (OC) y pequeños proteoglucanos ricos en leucina (SLRPs) tales como decorin y biglican.18 SLRPs se encuentran presentes en la predentina y juegan un rol importante en la mineralización por su habilidad para unirse al calcio.19,20 FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS Además de las moléculas ya mencionadas existen otras que también son producidas por las células y que una vez liberadas cumplen con varias funciones, son las llamadas factores de crecimiento (FC). Estos factores de crecimiento son producidos y liberados por las células durante toda la vida del ser humano, al inicio desde la fecundación del óvulo, y son necesarios para el desarrollo y crecimiento, así como la maduración de todos los tejidos, entonces su producción es muy elevada, pero no todos se encuentran actuando al mismo tiempo y en el mismo lugar, ya que algunas combinaciones de ellos pueden tener efecto sinérgico, pero otros pueden inhibir la función de otro por ser antagonistas. Éstos FC pueden encontrarse en forma libre y su efecto es muy limitado, pues son degradados rápidamente o bien pueden encon-

Cuadro 1. Moléculas no colágenas de la matriz extracelular dentinaria.

Sialofosfoproteína dentinaria Sialoproteína dentinaria Fosfoproteína dentinaria Sialoproteína ósea Matriz de proteína dentinaria Osteopontina Fosfoglicoproteína de la matriz extracelular (MEPE) Osteocalcina Proteoglucanos ricos en leucina Metaloproteínas (MMP)

Cuadro 2. Factores de crecimiento en la MEC dentinaria.

TGF- IGF-1 y 2 FGF-2 ADM AGF PDGF VEGF PiGF BMP-2-4-6-8

trarse combinados con otras moléculas de la MEC convirtiendo a ésta en un almacén de FC. Esta unión entre FC y moléculas de la MEC colabora en la formación de distintos ambientes o “nichos” que regulan la proliferación y diferenciación, concepto originalmente formulado por la autorrenovación de las células madre (CM).21 Se ha reportado que algunos factores de crecimiento se encuentran en la dentina desde donde son liberados en procesos de desmineralización, dentro de estos se incluyen: Factor de crecimiento transformante beta (TGF-), factor de crecimiento ligado a la insulina (IGF-1 y 2), factor de crecimiento fibriblástico-2 (FGF-2), adrenomodulina y factores de crecimiento angiogénico incluyendo factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento endotelial (VEGF)22-26 (Cuadro 2). En forma individual, cada uno de ellos ha demostrado ser capaz de inducir la mineralización y estimular procesos de regeneración con células y tejido del complejo pulpo-dentinario en pruebas in vitro, ex vivo y en modelos animales.27,28 Recientemente se reportó la presencia de citoquinas pro y anti-inflamatorias secuestradas en la dentina y que pueden ser liberadas por la acción de ácidos bacterianos durante los procesos de caries dental y también durante el tallado dentinario previo a la colocación de materiales restaurativos.29,30 No es raro que se encuentren en den-

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tina, ya que algunas de ellas como la interleucina 8 (IL8) son expresadas por odontoblastos.31 Posterior a la liberación de estas moléculas responsables de quimio-atracción y reclutamiento de células envueltas en procesos de respuesta inmune y regenerativo, como las células madre, ocurre un aumento en la densidad celular en el sitio a reparar. Ésta parece ser una de las formas en que el cuerpo se prepara anticipadamente para un ataque futuro de caries o es la manera en que el organismo se ha adaptado a esta enfermedad, la respuesta inmune es precedida a la regeneración, para la remoción de bacterias invasoras y el proceso inflamatorio deletéreo al tejido dental hará que la regeneración tisular sea fútil. En apoyo al potencial regulatorio inmunológico de los componentes de la matriz extracelular, estudios han demostrado que estas moléculas son la llave de los procesos de mineralización como la DSP, que promueve la migración celular y la inflamación activando células del sistema inmunológico, cuando son liberadas de su estado inmóvil dentro de la matriz dentinaria mineralizada.32-34 INTERLEUCINAS Y FACTOR DE CRECIMIENTOANGIOGÉNICO La respuesta tisular central al daño está en los procesos inflamatorios e inmunológicos, tomando lugar en el proceso de defensa. La respuesta celular a la inflamación o infección debe ser revisada, ya que un complejo cocktail de moléculas pro- y anti-inflamatorias existen en la MEC dentinaria incluyendo IL-1, IL-, IL-4, IL-6, IL-8 e IL-12 y factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos (GMCSF)29 (Cuadro 3) junto a otras ya mencionadas.26,31,32,34 En estos eventos el aporte de nutrientes es necesario, por lo que los vasos sanguíneos son fundamentales durante la actividad de la dentinogénesis primaria, como la dentinogénesis secundaria se lleva a cabo en forma lenta los vasos decrecen debido al mínimo requerimiento de nutrientes. En la dentinogénesis terciaria después de una lesión ocurre una neoangiogenesis en el sitio de regeneración en respuesta a la demanda de nutrientes debido a señales moleculares provenientes de factores pro-angiogénicos (VEGF, PDGF-AB, PIGF-

Cuadro 3. Interleucinas presentes en la MEC dentinaria.

IL-1 IL-1 IL-4 IL-6 IL-8 IL-12 IL-18 GMCSF

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factor de crecimiento placentario-, FGF2 y EGF) liberados de la MEC.35,36 NEUROPÉPTIDOS Y FACTORES NEUROTRÓPICOS Los odontoblastos están estrechamente relacionados con las neuronas (plexo de Raschkow) en el complejo pulpodentinario y ambos se originan de la cresta neural, por lo que no sorprende que neuropéptidos y factores neurotrópicos sean liberados por odontoblastos y estén implicados en su función.36-38 Trabajos recientes han reconocido la contribución de la respuesta neuroinflamatoria a la defensa del tejido pulpar durante estadios de enfermedad. Señales moleculares mediadas por neuronas simpáticas son importantes para la regulación vaso-motora y reclutamiento de células del sistema inmune. Significativamente, la inervación dental participa en la respuesta inmune innata durante procesos de inflamación neurogénica. Subsecuentemente, nervios aferentes responden a antígenos bacterianos por liberación de neuropéptidos, los cuales reclutan y activan células del sistema inmune debido a la presencia de receptores de neuropéptidos en la superficie celular. 39,40 El rol de los neuropéptidos en la patogénesis pulpar es ahora conocido y estudios realizados con anterioridad han examinado la función de moléculas tales como la calcitonina (CT), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), neuropéptido Y (NPY), sustancia P (SP) y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).41 La presencia de esas moléculas en la pulpa dental ha sido asociada con la transducción del dolor dental y se ha demostrado su capacidad para estimular eventos de regeneración dentinogénica. SP, CGRP y CT estimulan la deposición de osteodentina.42,43 Factores neurotrópicos están relacionados con el desarrollo, función y sobrevivencia de células nerviosas, 44-46 y el desarrollo y mantenimiento de tejido no neural, incluyendo aquellos encontrados en los dientes.36,47,48 Estudios en neurotrofinas, factor de crecimiento nervioso (NGF) y factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF) han demostrado ser expresados por células pulpares y odontoblastos durante el desarrollo dental, 38 NGF ha sido implicado en la dentinogénesis y reparación dental, estudios sugieren que NGF puede directamente promover el desarrollo dental y diferenciación d e o d ontoblastos. 49-51 BANDAS DE MATRIZ E INMOVILIZACIÓN DE MOLÉCULAS BIOACTIVAS Moléculas atrapadas en la dentina como sulfato de heparan, biglican y decorin se unen a través de proteínas de unión a FTCb isoformas 1 y 3, su interacción con otras moléculas y células es compleja, pero están envueltas en la inmovilización de factores de crecimiento en la estructura dentinaria

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y están presentes por liberación en procesos de degradación, remodelación, proteólisis y acidificación.52,53 LIBERACIÓN DE MOLÉCULAS BIOACTIVAS DESDE LA MATRIZ DENTINARIA En años recientes se ha demostrado que la exposición de la dentina a materiales dentales como el hidróxido de calcio (HC) y nano-partículas cerámicas a base de hidróxido de calcio, silicato de calcio, hidroxiapatita, óxido de tantalium y óxido de silicio amorfo (DiaRootMR), puede resultar en la liberación de moléculas bioactivas secuestradas en el tejido.54,55 Esas moléculas pueden tener un potencial efecto directo sobre los odontoblastos o servir como señales de comunicación celular para el reclutamiento de células pulpares no diferenciadas, con el propósito de estimular la regeneración de dentina afectada o perdida. Esos materiales a los cuales el diente demuestra cierta tolerancia biológica, son identificados como promotores de procesos de reparación e interactúan con el tejido duro para la liberación de moléculas bioactivas.

La evidencia sugiere que agentes quelantes neutros, ácidos y básicos son capaces de extraer moléculas de la MEC de dentina bajo condiciones rutinarias.56 Materiales de recubrimiento pulpar como HC y DiaRootMR producen un ambiente alcalino a través de su disolución in situ y causan la liberación de NCPs desde la dentina, incluyendo adrenomedulina y TGF-b1 en forma biológicamente activa.54,55 La exposición pulpar al HC y DiaRoot muestra resultados similares con proliferación celular y diferenciación57-59 con la formación de puente dentinario.60 El ácido láctico también es capaz de liberar NCPs desde la dentina,61 como el EDTA.25,54,55 Al comparar los estudios el EDTA fue menos eficiente que HC o MTA.54,55 Su efecto depende de la dosis y mantenimiento de ella, dosis bajas pueden presentar ventajas en su bioactividad en contraste con una liberación brusca y alta. Diversos materiales dentales (ácido fosfórico, Ionómero de vidrio, EDTA, adhesivos dentinarios, etc.) han demostrado que pueden liberar en grado variable moléculas de la MEC dentinaria, dependiendo de su pH, pero tal efecto depende de una pared intermedia entre el material y la pulpa, la dentina, ya que el contacto directo de esos materiales puede ocasionar necrosis tisular e impedir la formación de puente dentinario en el sitio de la exposición.62-80 COMPONENTES FUNCIONALES DE LA MEC DENTINARIA La MEC dentinaria posee enzimas proteolíticas y metaloproteinasas (MMP-2,-8, -9, -13 y -20).64,81-84 Cuando existe una desmineralización local de dentina, pueden ser liberadas y activar su acción enzimática en la interface de material-tejido y degradar la unión de la interface o más específicamente la línea híbrida.62 Alrededor de 90 % de la

matriz orgánica de la dentina está compuesta por colágena tipo I, la cual puede ser degradada por MMPs (MMP-1, -8 y -13). De hecho la proteína que codifica el gen de la DSPP es procesado por MMP-20 y MMP-2 al darle una función activa al péptido.85 Trabajos recientes han demostrado que MMP-2 disocia DMP-1 generando un péptido activo, el cual promueve la diferenciación de células progenitoras de la pulpa dental in vitro.86 La activación proteolítica de factores de crecimiento específicos liberados de la MEC dentinaria es también una función importante de las MMPs y se asocian con adrenomodulina (ADM), IGFs y TGF-b1, las cuales son modificadas por digestión enzimática..87-89 Estudios recientes han asociado a las MMPs con la cicatrización de la pulpa dañada90 debido a una aparente aceleración de la reparación de tejido. Por ello se cree que el propósito de la degradación controlada de la dentina por las MMPs es permitir la reparación del tejido a través del reclutamiento de células progenitoras de la pulpa.91 Esto también puede ser accionado por los ácidos de las bacterias (ácido acético y láctico).

SUERO Y PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Algunos datos disponibles indican la presencia de albúmina de suero, transferrina e inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) en la dentina.92,93 Su presencia en la MEC-D se relaciona en íntimo contacto con odontoblastos y los vasos sanguíneos en la dentinogénesis primaria y terciaria. Otras moléculas derivadas del suero como Alfa2-macroglobulina, pueden ser importantes en la unión y estabilización de factores de crecimiento como FTC-b1 protegiendo y modulando su actividad.94 RECEPTORES DE MEMBRANA Para que las moléculas liberadas desde la MEC puedan ejercer un estímulo sobre las células, deben primero, unirse a la superficie celular, esto lo hacen a través de receptores específicos95 para cada una de estas moléculas, dichos receptores representan puentes de comunicación entre la célula y la MEC, una vez adherido a la superficie celular la molécula deberá atravesar la membrana celular, nuevamente en el espesor de la membrana deberá encontrar compuertas formadas por iones, minerales en combinación con fosfolípidos que componen la membrana celular que permitan el paso de la molécula, ya en el interior de la célula, la molécula será transportada o degradada y sus productos o parte de ellos, serán los que generen el estímulo en los genes o en el citoesqueleto provocando un cambio de forma o en el metabolismo interno que genere la producción de una nueva molécula que será excretada a la MEC para cumplir una función específica.

Existe la creencia de una interacción molecular y celular entre los procesos inflamatorios y regenerativos. Bajos niveles de señales inflamatorias pueden estimular una respuesta

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positiva con reparación de tejido dental. Como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-) que estimula a las células madre de la pulpa dental, in vitro, diferenciándolas a líneas del fenotipo de los odontoblastos, promoviendo la actividad secretora mineralizante.35 La presencia de estas moléculas en dentina y su liberación pueden ser la clave a los procesos de regeneración.30 RESPUESTA DE DEFENSA Cuando la dentina está siendo destruida por caries, células dendríticas (CDs) se colocan rápidamente debajo de la lesión, a nivel de la línea odontoblástica, en una localización estratégica cercana a antígenos extraños. Este reconocimiento de antígenos extraños dispara una serie de eventos que culminan con la acumulación de linfocitos, macrófagos, neutrófilos y linfocitos B. La cantidad de estas células y el tiempo que permanecerán ahí, dependerá de qué tan rápido se elimine o controle el ataque bacteriano.11,13,31,34,96 Células del sistema inmunológico (SI) reconocen un patrón molecular común y constante de la superficie bacteriana denominado “patrón molecular asociado a patógenos” (PMAP) a través de receptores conocidos como “receptores reconocedores de patógenos” (rrp). Entre los principales PMAP se encuentran los LPS, ácido lipoteicoico (LTA), secuencias de DNA, manosa y RNA característico de virus. Dentro de los diferentes rrp se encuentran los llamados receptores similares a Toll (TLR por sus siglas en inglés- Toll-like receptor), macrófagos, monocitos, CDs, endoteliales y neutrófilos fundamentalmente son las células que expresan TLR.27,30 Las moléculas responsables del reclutamiento de CDs y de la migración de células del SI son liberadas por los odontoblastos, esto se debe a que en su superficie presentan RRP y TLR capaces de detectar LPS de bacterias Gram(-) y LTA de bacterias Gram(+).10,32,35,96 Las moléculas encargadas del reclutamiento y migración de las células del SI y que son liberadas por los odontoblastos son citoquinas llamadas quimioquinas que pertenecen a una familia de moléculas proteicas e incluyen CCL2 y CXCL10.33 A su vez las CDs activan la producción de CCL20 por otras células (monocitos y células epiteliales) que actúa directamente estimulando la expresión génica de DSPP en células de la pulpa dental y células mesenquimales (CM).39,40,42 Cuando las bacterias son detectadas por TLRs1-6 y -9 de los odontoblastos, activan el factor nuclear kappa B (NF-B), el cual es un regulador de la respuesta inflamatoria.27,30 En repuesta a la activación de NF-B son producidas pequeñas proteínas llamadas citoquinas y quimioquinas que poseen una fuerte función de señalización, esas moléculas regulan la respuesta inmune e inflamatoria. Receptores de quimioquinas modulan la expresión de genes y respuesta bioquímica de células blanco vía mecanismos de señalización por mensajeros secundarios.38,39 Interleucina 1 alfa (IL-1), Interleucina-1b (IL-1) y factor de

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necrosis tumoral alfa (TNF) son moléculas que han demostrado jugar un rol importante en la respuesta pulpar a la infección.41,48 La desmineralización ácida por bacterias en la dentina estimula la expresión de TNF e IL-1por macrófagos49 DSP también es capaz de estimular la migración de células del SI y activar células pro-inflamatorias cuando es liberada.48,49,94 Los nervios y capilares también contribuyen en la respuesta pulpar durante el proceso inflamatorio, la vasodilatación de vasos sanguíneos es esencial para que las células de defensa reclutadas pasen al sitio de infección, los estudios demuestran que asociados a los vasos sanguíneos se encuentran células mesenquimales progenitoras peri-vasculares, las cuales contribuyen al proceso de reparación. Los nervios también juegan un rol importante en la inflamación como respuesta de defensa del tejido pulpar. Nervios aferentes responden a antígenos bacterianos liberando Neuropéptidos, los cuales reclutan y activan células del SI por la presencia de receptores de Neuropéptidos en su superficie97,98 y pueden estimular el depósito de osteodentina.99,100 ESTUDIOS IN VIVO Estudios en animales han demostrado que cuando la pulpa es expuesta a moléculas de la MEC, estas moléculas interactúan con fibrillas de colágena y participan en la formación de una compleja estructura tridimensional que sirve de andamiaje del tejido conectivo. Proteínas matricelulares actúan como moduladores biológicos que interactúan con integrinas y otros receptores de superficie celular.39 Ellos capturan y liberan factores extracelulares como FC, citoquinas, proteasas, calcio, hormonas, etc.46 y pueden dirigir señales intracelulares activando factores de transcripción y otras cascadas de señales. Dentro de las moléculas de la MEC se incluyen productos de genes de la amelogenina y de dentonin, un péptido que pertenece a las MEPEs (fosfoglicoproteínas de la MEC).48,49 Una combinación de varios de estos factores son requeridos durante la reparación de la pulpa dental.

Moléculas de la MEC adicionales a las ya descritas como: TGF-1, IGF-1 Y BMP, juegan un papel importante en la reparación dental, pero cuando han sido utilizados algunos de ellos en la clínica, sus resultados han sido inesperados, ya que el puente dentinario que se forma posee defectos en forma de túneles conteniendo restos pulpares.51,101 Sin embargo, al combinar esas moléculas con dos isoformas de amelogenina (A+4 y A-4) se induce la formación de un puente dentinario sin defectos, pero su reacción no se ha limitado al sitio de la lesión y se ha visto que puede mineralizar toda la pulpa.2-4, 93,102,103 Cuando la pulpa es sometida a un recubrimiento pulpar directo (RPD) con hidróxido de calcio (HC) o MTA, previo a la formación de dentina terciaria estimulada, el proceso de cicatrización es precedido por una inflamación localizada104 ocasionada por el efecto de estos agentes de cubierta pulpar

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que provocan una zona de necrosis superficial,105,106 la cual estimulará procesos de reparación. Análisis recientes con estos agentes indican que su efecto regenerativo en el complejo pulpodentinario puede estar relacionado con su habilidad de proveer un ambiente adecuado para la cicatrización debido a:

• • •

Propiedades antibacteriales que esterilizan el sitio de infección.

Biocompatibilidad.

Liberación de iones calcio para inducción de la mineralización y 4) habilidad para liberar moléculas bioactivas desde la dentina (107-109). Las células necrosadas por el material liberan bajos niveles de mediadores proinflamatorios (54,55,56,110). Esta liberación de citoquinas (IL-1, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) por células necróticas combinadas con FC de la dentina junto a la liberación de iones (Ca) del material pueden ser importantes en la regeneración tisular de la pulpa y dentina. La ADM es una proteína pleiotrópica sobre regulada en tejido dental enfermo, posee propiedades antibacterianas e inmunomoduladoras y puede promover la diferenciación de células relacionadas al hueso y eventos de mineralización.70-74 Es un neuropéptido que puede ser liberado en respuesta a neuroinflamación.75

REGENERACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR POR COMPONENTES DE LA MEC BIOACTIVOS La dentina es una MEC dentinaria activa y no la matriz inerte que se consideró antiguamente. Por lo que nos preguntamos ¿Cómo impacta la dentina en su función y ambiente? La matriz dentinaria, parecida a hueso, demuestra poca actividad de remodelado fisiológico y la unión de muchos componentes bioactivos con la matriz da como resultado la preservación misma de esos componentes, en un estado de protección inmóvil en el tejido sano. Este limitado remodelado de la dentina sana, ha sido reportado por pérdida de la morfología fenotípica de los odontoblastos cuando son separados del contacto con la pared de MEC dentinaria,95 manifestando que la comunicación entre los odontoblastos y su MEC es importante para mantener su fenotipo.111 Los procesos odontoblásticos funcionan como puentes de comunicación entre la MEC dentinaria y los odontoblastos.112 Cambios continuos por caries o trauma, resultan en episodios de degradación de dentina con consecuente liberación de componentes de la MEC. En tales circunstancias, existe un potencial efecto benéfico en la estimulación para la reparación y regeneración o un efecto de deterioro en el metabolismo y sobrevivencia celular. El balance entre beneficio vs. deterioro lo marca la concentración de los componentes de la MEC en el lugar de

contacto con las células. Bajas concentraciones pueden estimular la pulpa, odontoblastos y proliferación de células endoteliales, por el contrario, altas concentraciones comprometen la supervivencia celular.26,113,114 Estas observaciones se correlacionan con las lesiones de caries de avance lento donde puede ocurrir la formación de dentina terciaria, pero no así en una lesión de caries más agresiva de avance rápido.112,115,116 Los eventos de reparación y regeneración pulpar revelan el estado del complejo dentino-pulpar, esos procesos son complejos y su respuesta refleja el grado de lesión en el tejido, en lesiones leves los odontoblastos primarios son estimulados para la formación de dentina terciaria, eso implica que los odontoblastos ya se encuentran en el lugar, en cambio en lesiones más agresivas la línea de odontoblastos primarios está comprometida por la necrosis local del tejido, eso significa que la reparación depende de las señales de comunicación entre la MEC dentinaria y las células madre progenitoras de la pulpa, si se lleva cabo tal comunicación y éstas responden a esas señales, iniciará el reclutamiento de células, estimularán su diferenciación y activarán la secreción de material (por los nuevos odontoblastos) de la dentina terciaria o reactiva. La respuesta celular dependerá de la cantidad de moléculas bioactivas liberadas en un tiempo determinado y si éste es prolongado, intermitente o corto, los factores de crecimiento liberados de la dentina como TGF-1 pueden movilizar las células madre progenitoras de la pulpa al sitio de la lesión, estimular la multiplicación celular,26,54,114 antes de la diferenciación de ellas para iniciar la dentinogénesis reparadora del tejido dañado, a bajas concentraciones; pero a altas concentraciones suele tener un efecto contrario no sólo inhibiendo la proliferación, sino también induciendo apoptosis.117

CONCLUSIÓN Es claro que la MEC dentinaria contiene un gran espectro de moléculas bioactivas, las cuales si son liberadas de manera lenta y por periodos cortos de tiempo, durante los procesos de pérdida mineral (descalcificación/desgaste o corte), pueden actuar estimulando y modulando eventos celulares que tomen lugar durante la reparación/regeneración dentinopulpar. Esas moléculas se encuentran inmovilizadas en la matriz en forma fosilizada en un estado de protección debido a su interacción con otras moléculas y minerales de la MEC, en vista de la vida media tan corta de muchos factores de crecimiento y citoquinas en su estado libre, la matriz mineralizada provee un fuerte mecanismo para su protección por tiempo indefinido y también, un sistema autocrino/ paracrino de señales de regeneración, los cuales pueden generar una respuesta a la necesidad de dicha función, todo esto la naturaleza lo ha logrado perfeccionar a través de la evolución por más de 500 millones de años.

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REFERENCIAS 18.

1. Hay ED. Cell Biology of Extracellular Matrix. New York: Ed. Plenum Press; 1981.

2. He G, Dahl T, Veis S, George A. Nucleation of apatite crystals in vitro by self-assembled dentin matrix protein 1. Nat Mater 2003; 2: 552-8.

3. Fisher LW, Torchia DA, Fohr B, Young MF, Fedarko NS. Flexible structures of SIBLING proteins, bone sialoprotein, and osteopontin. Biochem Biophys Res Commun 2001; 280: 460-5.

4. Hunter GK, Goldberg HA. Nucleation of hydroxyapatite by bone sialoprotein. Proc Natl Acad Sci 1993; 90: 8562-5.

5. Goldberg HA, Warner KJ, Stillman MJ, Hunter GK. Determination of the hydroxyapatite-nucleating region of bone sialoprotein. Connect Tissue Res 1996; 35: 385-92.

6. Butler WT, Brunn JC, Qin C. Dentin extracellular matrix (ECM) proteins: comparison to bone ECM and contribution to dynamics of dentinogenesis. Connect Tissue Res 2001; 44(Suppl. 1): 171-8.

7. Butler WT, Ritchie H. The nature and functional significance of dentin extracellular matrix proteins. Int J Dev Biol 1995; 39: 169-79.

8. Ritchie HH, Pinero GJ, Hou H, Butler WT. Molecular analysis of rat dentin sialoprotein. Connect Tissue Res 1995; 33: 73-9.

9. Qin C, Baba O, Butler WT. Post-translational modifications of sibling proteins and their roles in osteogenesis and dentinogenesis. Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15: 126-36.

10. Boskey AL, Doty SB, Kudryashov V, Mayer-Kuckuk P, Roy R, Binderman I. Modulation of extracellular matrix protein phosphorylation alters mineralization in differentiating chick limb-bud mesenchymal cell micromass cultures. Bone 2008; 42: 1061-71.

11. Toyosawa S, Okabayashi K, Komori T, Ijuhin N. mRNA expression and protein localization of dentin matrix protein 1 during dental root formation. Bone 2004; 34: 124-33.

12. Ye L, MacDougall M, Zhang S, Xie Y, Zhang J, Li Z, et al.

Deletion of dentin matrix protein-1 leads to a partial failure of maturation of predentin into dentin, hypomineralization, and expanded cavities of pulp and root canal during postnatal tooth development. J Biol Chem 2004; 279: 19141-8.

13. Feng JQ, Huang H, Lu Y, Ye L, Xie Y, Tsutsui TW, et al. The dentin matrix protein 1 (Dmp1) is specifically expressed in mineralized, but not soft, tissues during development. J Dent Res 2003; 82: 776-80.

14. Boskey AL, Maresca M, Ullrich W, Doty SB, Butler WT, Prince CW. Osteopontin-hydroxyapatite interactions in vitro: inhibition of hydroxyapatite formation and growth in a gelatingel. Bone Miner 1993; 22: 147-59.

15. Boskey AL, Spevak L, Paschalis E, Doty SB, McKee MD. Osteopontin deficiency increases mineral content and mineral crystallinity in mouse bone. Calcif Tissue Int 2002; 71: 145-54.

16. MacDougall M, Simmons D, Gu TT, Dong J. MEPE/OF45 a new dentin/bone matrix protein and candidate gene for dentin diseases mapping to 4q21. Connect Tissue Res 2002; 43: 373-5.

17. Gowen LC, Petersen DN, Mansolf AL, Qi H, Stock JL, Tkalcevic GT, et al. Targeted disruption of the osteoblast/ osteocyte fac-

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):17-26.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

23

tor 45 gene (OF45) results in increased bone formation and bone mass. J Biol Chem 2003; 17: 1998-2007.

Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) in human caries. J Dent Res 2006; 85: 22-32.

Goldberg M, Rapoport O, Septier D, Palmier K, Hall R, Embery G, et al. Proteoglycans in predentin: the last 15 micrometers before mineralization. Connect Tissue Res 2003; 44(Suppl. 1): 184-8.

Embery G, Hall R, Waddington R, Septier D, Goldberg M. Proteoglycans in dentinogenesis. Crit Rev Oral Biol Med 2001; 12: 331-49.

Schofield R. The relationship between the spleen-colony forming cell and haematopoietic stem cell. Blood Cells 1978; 4: 7-25.

Finkelman RD, Mohan S, Jennings JC, Taylor AK, Jepsen S, Baylink DJ. Quantification of growth factors IGF-I, SGF/IGFII, and TGF-beta in human dentin. J Bone Miner Res 1990; 5: 717-23.

Cassidy N, Fahey M, Prime SS, Smith AJ. Comparative analysis of transforming growth factor-beta isoforms 1-3 in human and rabbit dentine matrices. Arch Oral Biol 1997; 42: 219-23.

Roberts-Clark DJ, Smith AJ. Angiogenic growth factors in human dentine matrix. Arch Oral Biol 2000; 45: 1013-6.

Zhao S, Sloan AJ, Murray PE, Lumley PJ, Smith AJ. Ultrastructural localisation of TGF-beta exposure in dentine by chemical treatment. Histochem J 2000; 32: 489-94.

Musson DS, McLachlan JL, Sloan AJ, Smith AJ, Cooper PR. Adrenomedullin is expressed during rodent dental tissue development and promotes cell growth and mineralisation. Biol Cell 2010; 102: 145-57.

Dobie K, Smith G, Sloan AJ, Smith AJ. Effects of alginate hydrogels and TGF-beta 1 on human dental pulp repair in vitro.

Connect Tissue Res 2002; 43: 387-90.

Six N, Decup F, Lasfargues JJ, Salih E, Goldberg M. Osteogenic proteins (bone sialoprotein and bone morphogenetic protein-7) and dental pulp mineralization. J Mater Sci Mater Med 2002; 13: 225-32.

Graham LW, Smith AJ, Sloan AJ, Cooper PR. Cytokine release from human dentine. J Dent Res 2007: 86. [Abstract 0222 (BSDR)]http://www.dentalresearch.org.

Cooper PR, Takahashi Y, Graham LW, Simon S, Imazato S, Smith AJ. Inflammation-regeneration interplay in the dentine– pulp complex. J Dent 2010; 38: 687-97.

Levin LG, Rudd A, Bletsa A, Reisner H. Expression of IL-8 by cells of the odontoblast layer in vitro. Eur J Oral Sci 1999; 107: 131-7.

Tani-Ishii N, Wang CY, Stashenko P. Immunolocalization of bone-resorptive cytokines in rat pulp and periapical lesions following surgical pulp exposure. Oral Microbiol Immunol 1995; 10: 213-9.

Silva TA, Lara VS, Silva JS, Garlet GP, Butler WT, Cunha FQ. Dentin sialoprotein and hosphoprotein induce neutrophil recruitment: a mechanism dependent on IL-1beta, TNFbeta, and CXC chemokines. Calcif Tissue Int 2004; 74: 532-41.

Silva TA, Lara VS, Silva JS, Oliveira SH, Butler WT, Cunha FQ. Macrophages and mast cells control the neutrophil migration induced by dentin proteins. J Dent Res 2005; 84: 79-83.

24

Maldonado Ramírez MA y cols. Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y células de la pulpa dental

35. Zhang R, Cooper PR, Smith G, Nor JE. Angiogenic activity of dentin matrix components. J Endod 2011; 37: 26-30.

36. Cordeiro MM, Dong Z, Kaneko T, Miyazawa M, Shi S, Smith AJ, Nor JE. Dental pulp tissue engineering with stem cells from exfolieated deciduos teeth. J Endod 2008; 34: 962-9.

37. Magloire H, Romeas A, Melin M, Couble ML, Bleicher F, Farges JC. Molecular regulation of odontoblast activity under dentin injury. Adv Dent Res 2001; 15: 46-50.

38. Nosrat CA, Fried K, Ebendal T, Olson L. NGF, BDNF, NT3, NT4 and GDNF in tooth development. Eur J Oral Sci 1998; 106: 94-9.

39. Fristad I, Bletsa A, Byers M. Inflammatory nerve responses in the dental pulp. Endod Top 2010; 17: 12-41.

40. Haug SR, Heyeraas KJ. Modulation of dental inflammation by the sympathetic nervous system. J Dent Res 2006; 85: 488-95.

41. Caviedes-Bucheli J, Muñoz HR, Azuero-Holguín MM, Ulate E. Neuropeptides in dental pulp: the silent protagonists. J Endod 2008; 34: 773-88.

42. El Karim IA, Linden GJ, Irwin CR, Lundy FT. Neuropeptides regulate expression of angiogenic growth factors in human dental pulp fibroblasts. J Endod 2009; 35: 829-33.

43. Kline LW, Yu DC. Effects of calcitonin, calcitonin gene related peptide, human recombinant bone morphogenetic protein-2, and parathyroid hormonerelated protein on endodontically treated ferret canines. J Endod 2009; 35: 866-9.

44. Airaksinen MS, Saarma M. The GDNF family: signalling, biological functions and therapeutic value. Nat Rev Neurosci 2002; 3: 383-94.

45. Chao MV, Rajagopal R, Lee FS. Neurotrophin signalling in health and disease. Clin Sci 2006; 110: 167-73.

46. Bauer S, Kerr BJ, Patterson PH. The neuropoietic cytokine family in development, plasticity, disease and injury. Nat Rev Neurosci 2007; 8: 221-32.

47. Fiore M, Chaldakov GN, Aloe L. Nerve growth factor as a signaling molecule for nerve cells and also for the neuroendocrineimmune systems. Rev Neurosci 2009; 20: 133-45.

48. Woodnutt DA, Wager-Miller J, O’Neill PC, Bothwell M, Byers MR. Neurotrophin receptors and nerve growth factor are differentially expressed in adjacent nonneuronal cells of normal and injured tooth pulp. Cell Tissue Res 2000; 299: 225-36.

49. Amano O, Bringas P, Takahasi I, Takahashi I, Takahashi K, Yamane A, et al. Nerve growth factor (NGF) supports tooth morphogenesis in mouse first branchial arch explants. Dev Dyn 1999; 216: 299-310.

50. Arany S, Koyota S, Sugiyama T. Nerve growth factor promotes differentiation of odontoblast-like cells. J Cell Biochem 2009; 106: 539-45.

51. Mitsiadis TA, Luukko K. Neurotrophins in odontogenesis. Int J Dev Biol 1995; 39: 195-202.

52. Rider CC. Heparin/heparan sulphate binding in the TGFbeta cytokine superfamily. Biochem Soc Trans 2006; 34: 458-60.

53. Hyytiainen M, Penttinen C, Keski-Oja J. Latent TGF-beta binding proteins: extracellular matrix association and roles in TGF-beta activation. Crit Rev Clin Lab Sci 2004; 41: 233-64.

54. Graham L, Cooper PR, Cassidy N, Nor JE, Sloan AJ, Smith AJ. The effect of calcium hydroxide on solubilisation of bioactive dentin matrix components. Biomaterials 2006; 27: 2865-73.

55. Tomson PL, Grover LM, Lumley PJ, Sloan AJ, Smith AJ, Cooper PR. Dissolution of bio-active dentine matrix components by mineral trioxide aggregate. J Dent 2007; 35: 636-42.

56. Goldberg M, Smith AJ. Cells and extracellular matrices of dentin and pulp: a biological basis for repair and tissue engineering.

Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15: 13-27.

57. Moghaddame-Jafari S, Mantellini MG, Botero TM, McDonald NJ, Nör JE. Effect of ProRoot MTA on pulp cell apoptosis and proliferation in vitro. J Endod 2005; 31: 387-91.

58. Kuratate M, Yoshiba K, Shigetani Y, Yoshiba N, Ohshima H, Okiji T. Immunohistochemical analysis of nestin, osteopontin, and proliferating cells in the reparative process of exposed dental pulp capped with mineral trioxide aggregate. J Endod 2008; 34: 970-4.

59. Masuda-Murakami Y, Kobayashi M, Wang X, Yamada Y, Kimura Y, Hossain M, Matsumoto K. Effects of mineral trioxide aggregate on the differentiation of rat dental pulp cells. Acta Histochem 2010; 112: 452-8.

60. Simon S, Cooper P, Smith A, Picard B, Naulin C, Berdal A. Evaluation of a new laboratory model for pulp healing: preliminary study. Int Endod J 2008; 41: 781-90.

61. Dung SZ, Gregory RL, Li Y, Stookey GK. Effect of lactic acid and proteolytic enzymes on the release of organic matrix components from human root dentin. Caries Res 1995; 29: 483-9.

62. Pashley DH, Tay FR, Yiu C. Collagen degradation by host derived enzymes during aging. J Dent Res 2004; 83: 216-21.

63. Tay FR, Pashley DH, Loushine RJ, Weller RN, Monticelli F, Osorio R. Self-etching adhesives increase collagenolytic activity in radicular dentin. J Endod 2006; 32: 862-8.

64. Mazzoni A, Mannello F, Tay FR, Tonti GA, Papa S, Mazzotti G, Di Lenarda R, et al. Zymographic analysis and characterization of MMP-2 and -9 forms in human sound dentin.

J Dent Res 2007; 86: 436-40. [Erratum in: J Dent Res. 2007;86:792].

65. Mazzoni A, Pashley DH, Nishitani Y, Breschi L, Mannello F, Tjaderhane L, Toledano M, et al. Reactivation of inactivated endogenous proteolytic activities in phosphoric acid-etched dentin by etch-and-rinse adhesives. Biomaterials 2006; 27: 4470-6.

66. Smith AJ, Smith G. Solubilisation of TGF-b1 by dentine conditioning agents. J Dent Res 1998; 77: 1034.

67. Ferracane J, Cooper P, Smith A. Dentin matrix proteins solubilized by solutions relevant to dentin adhesives. J Dent Res 2010; 89B: 148.

68. Hebling J, Giro EM, Costa CA. Biocompatibility of an adhesive system applied to exposed human dental pulp. J Endod 1999; 25: 676-82.

69. Pereira JC, Segala AD, Costa CA. Human pulpal response to direct pulp capping with an adhesive system. Am J Dent 2000; 13: 139-47.

70. Mantellini MG, Botero TM, Yaman P, Dennison JB, Hanks CT, Nör JE. Adhesive resin induces apoptosis and cell-cycle arrest of pulp cells. J Dent Res 2003; 82: 592-6.

71. Do Nascimiento ABL, Fontana UF, Teixeira HM, Costa CAS. Biocompatibility of a resin-modified glass ionomer cement applied as pulp capping in human teeth. Am J Dent 2000; 13: 28-34.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1): 17-26.

Maldonado Ramírez MA y cols. Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y células de la pulpa dental

72. Holland R, de Souza V, Nery MJ, Otoboni Filho JA, Bernabé PF, Dezan Júnior E. Reaction of dogs’ teeth to root canal filling with mineral trioxide aggregate or a glass ionomer sealer. J Endod 1999; 25: 728-30.

73. Six N, Lasfargues JJ, Goldberg M. In vivo study of the pulp reaction to Fuji IX, a glass ionomer cement. J Dent 2000; 28: 413-22.

74. Mousavinasab M, Namazikhah MS, Sarabi N, Jajarm HH, Bidar M, Ghavamnasiri M. Histopathology study on pulp response to glass ionomers in human teeth. J Calif Dent Assoc 2008; 36: 51-5.

75. Massara ML, Alves JB, Brandao PR. Atraumatic restorative treatment: clinical, ultrastructural and chemical analysis. Caries Res 2002; 36: 430-6.

76. Ngo HC, Mount G, McIntyre J, Tuisuva J, Von Doussa RJ. Chemical exchange between glass-ionomer restorations and residual carious dentine in permanent molars: an in vivo study. J Dent 2006; 34: 608-13.

77. Yli-Urpo H, Närhi M, Närhi T. Compound changes and tooth mineralization effects of glass ionomer cements containing bioactive glass (S53P4), an in vivo study. Biomaterials 2005; 26: 5934-41.

78. Smith AJ, Lumley PJ, Tomson PL, Cooper PR. Dental regeneration and materials-a partnership. Clin Oral Investig 2008; 12: 103-8.

79. Smith AJ. Vitality of the dentin-pulp complex in health and disease: growth factors as key mediators. J Dent Educ 2003; 67: 678-89.

80. Ferracane JL, Cooper PR, Smith AJ. Can interaction of materials with the dentin-pulp complex contribute to dentin regeneration?

Odontology 2010; 98: 2-14.

81. Martin-De Las Heras S, Valenzuela A, Overall CM. The matrix metalloproteinase gelatinase A in human dentine. Arch Oral Biol 2000; 45: 757-65.

82. Sulkala M, Larmas M, Sorsa T, Salo T, Tjäderhane L. The localization of matrix Metalloproteinase-20 (MMP-20, enamelysin) in mature human teeth. J Dent Res 2002; 81: 603-7.

83. Sulkala M, Paäkkönen V, Larmas M, Salo T, Tjäderhane L. Matrix metalloproteinase-13 (MMP-13, collagenase-3) is highly expressed in human tooth pulp. Connect Tissue Res 2004; 45: 231-7.

84. Sulkala M, Tervahartiala T, Sorsa T, Larmas M, Salo T, Tjäderhane L. Matrix metalloproteinase-8 (MMP-8) is the major collagenase in human dentin. Arch Oral Biol 2007; 52: 121-7.

85. Yamakoshi Y. Dentinogenesis and dentin sialophosphoprotein (DSPP). J Oral Biosci 2009; 51: 134.

86. Chaussain C, Eapen AS, Huet E, Floris C, Ravindran S, Hao J, Menashi S, et al. MMP2-cleavage of DMP1 generates a bioactive peptide promoting differentiation of dental pulp stem/progenitor cell. Eur Cell Mater 2009; 18: 84-95.

87. Martínez A, Oh HR, Unsworth EJ, Bregonzio C, Saavedra JM, Stetler-Stevenson WG, Cuttitta F. Matrix metalloproteinase-2 cleavage of adrenomedullin produces a vasoconstrictor out of a vasodilator. Biochem J 2004; 383: 413-8.

88. Dallas SL, Rosser JL, Mundy GR, Bonewald LF. Proteolysis of latent transforming growth factor-beta (TGF-beta)-binding

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):17-26.

25

protein-1 by osteoclasts. A cellular mechanism for release of TGF-beta from bone matrix. J Biol Chem 2002; 277: 21352-60.

89. Miyamoto S, Yano K, Sugimoto S, Ishii G, Hasebe T, Endoh Y, Kodama K, et al. Matrix metalloproteinase-7 facilitates insulinlike growth factor bioavailability through its proteinase activity on insulinlike growth factor binding protein 3. Cancer Res 2004; 64: 665-71.

90. Zheng L, Amano K, Iohara K, Ito M, Imabayashi K, Into T, Matsushita K, et al. Matrix metalloproteinase-3 accelerates wound healing following dental pulp injury. Am J Pathol 2009; 175: 1905-14.

91. Joo CK, Seomun Y. Matrix metalloproteinase (MMP) and TGF beta 1-stimulated cell migration in skin and cornea wound healing.

Cell Adhes Migr 2008; 2: 252-3.

92. Thomas M, Leaver AG. Identification and estimation of plasma proteins in human dentine. Arch Oral Biol 1975; 20: 217-8.

93. Okamura K, Tanaka A, Kakehi A, Maeda M, Tsutsui M. Plasma components in deep lesions of human carious dentin. J Dent Res 1979; 58: 2010.

94. Arandjelovic S, Freed TA, Gonias SL. Growth factor-binding sequence in human alpha2-macroglobulin targets the receptorbinding site in transforming growth factor-beta.

Biochemistry 2003; 42: 6121-7.

95. Heywood BR, Appleton J. The ultrastructure of the rat incisor odontoblast in organ culture. Arch Oral Biol 1984; 29: 327-9.

96. Hart PS, Hart TC. Disorders of human dentin. Cells Tissues Organs 2007; 186: 70-7.

97. Magloire H, Couble ML, Thivichon-Prince B, Maurin JC, Bleicher F. Odontoblast: a mechano-sensory cell. J Exp Zool B Mol Dev Evol 2009; 15: 416-24.

98. Dhopatkar AA, Sloan AJ, Rock WO, Cooper PR, Smith AJ. A novel in vitro culture model to investigate the reaction of the dentine–pulp complex to orthodontic force. J Orthod 2005; 32: 122-32.

99. Qin C, Brunn JC, Cadena E, Ridall A, Tsujigiwa H, Nagatsuka H, Nagai N, et al. The expression of dentin sialophosphoprotein gene in bone. J Dent Res 2002; 81: 392-4.

100.Xiao S, Yu C, Chou X, Yuan W, Wang Y, Bu L, Fu G, et al.

Dentinogenesis imperfecta 1 with or without progressive hearing loss is associated with distinct mutations in DSPP. Nat Genet.

2001; 27: 201-4.

101.Franquin JC, Remusat M, Abou Hashieh I, Dejou J. Immunocytochemical detection of apoptosis in human odontoblasts. Eur J Oral Sci 1998; 106(Suppl. 1): 384-7.

102.Simon S, Smith AJ, Berdal A, Lumley PJ, Cooper PR. The MAPK pathway is involved in odontoblast stimulation via p38 phosphorylation. J Endod 2010; 36: 256-9.

103.Nosrat I, Seiger A, Olson L, Nosrat CA. Expression patterns of neurotrophic factor mRNAs in developing human teeth. Cell Tissue Res 2002; 310: 177-87.

104.Clark DA, Coker R. Transforming growth factor-beta (TGFbeta). Int J Biochem Cell Biol 1998; 30: 293-8.

105.Rahman S, Patel Y, Murray J, Patel KV, Sumathipala R, Sobel M, et al. Novel hepatocyte growth factor (HGF) binding domains on fibronectin and vitronectin coordinate a distinct and amplified Met-integrin induced signaling pathway in endothelial cells. BMC Cell Biol 2005; 6: 8.

26

Maldonado Ramírez MA y cols. Moléculas de la matriz extracelular dentinaria y células de la pulpa dental

106.Wijelath ES, Rahman S, Namekata M, Murray J, Nishimura T, Mostafavi-Pour Z, et al. Heparin-II domain of fibronectin is a vascular endothelial growth factor-binding domain-enhancement of VEGF biological activity by a singular growth factor/matrix protein synergism. Circ Res 2006; 99: 853-60.

107.Franitza S, Hershkoviz R, Kam N, Lichtenstein N, Vaday GG, Alon R, et al. TNF-alpha associated with extracellular matrix fibronectin provides a stop signal for chemotactically migrating T cells. J Immunol 2000; 165: 2738-47.

108.Somasundaram R, Ruehl M, Tiling N, Ackermann R, Schmid M, Riecken EO, et al. Collagens serve as an extracellular store of bioactive interleukin 2. J Biol Chem 2000; 275: 38170-5.

109.Paralkar VM, Vukicevic S, Reddi AH. Transforming growthfactor- beta type-1 binds to collagen-IV of basementmembrane matrix-implications for development. Dev Biol 1991; 143: 303-8.

110.Paralkar VM, Nandedkar AKN, Pointer RH, Kleinman HK, Reddi AH. Interaction of osteogenin, a heparin binding bone morphogenetic protein, with type-IV collagen. J Biol Chem 1990; 265: 17281-4.

111.Lu Y, Xie Y, Zhang S, Dusevich V, Bonewald LF, Feng JQ.

DMP-1 targeted Cre expression in odontoblasts and osteocytes.

J Dent Res 2007; 86: 320-5.

112.Smith AJ, Patel M, Graham L, Sloan AJ, Cooper PR. Dentine regeneration: the role of stem cells and molecular signaling. Oral Biosci Med 2005; 2: 127-32.

113.Zhang R, Cooper PR, Smith G, Nor JE. Angiogenic activity of dentin matrix components. J Endod 2011; 37: 26-30.

114.Bjørndal L, Darvann T, Thylstrup A. A quantitative light microscopic study of the odontoblast and subodontoblastic reactions to active and arrested enamel caries without cavitation.

Caries Res 1998; 32: 59-69.

115.Bjørndal L, Darvann T. A light microscopic study of odontoblastic and non-odontoblastic cells involved in tertiary dentinogenesis in well-defined cavitated carious lesions. Caries Res 1999; 33: 50-60.

116.Bjørndal L. Presence or absence of tertiary dentinogenesis in relation to caries progression. Adv Dent Res 2001; 15: 80-3.

117.He W-X, Niu Z-Y, Zhao S, Jin WL, Gao J, Smith AJ. TGF-b activated Smad signalling leads to a Smad3-mediated downregulation of DSPP in an odontoblast cell line. Arch Oral Biol 2004; 49: 911-8.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1): 17-26.

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CASO CLÍNICO

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AMOP

Vol.28, Núm.1, 2016 27-30.

Manejo de fractura radicular por traumatismo.

Reporte de caso Garza Vázquez T,* Adame Guerrero J,* Sánchez Nájera RI,* Solís Soto JM,* Nakagoshi Cepeda SE* RESUMEN Introducción: Estudios actuales indican que la incidencia de trauma dental permanece inalterada y está a un nivel relativamente alto para los niños y los adultos jóvenes. Se ha llegado a considerar como un problema de salud pública global valores entre 17 % y 35 %. El objetivo de esta publicación es presentar un caso clínico mostrando un traumatismo en una paciente femenina de 9 años de edad con fractura de raíz horizontal en un diente permanente y el resultado estético que se obtuvo al emplear una férula flexible durante un mes. Caso clínico: Paciente femenino de nueve años de edad ASA tipo I, acude al Departamento de Odontopediatría acompañada de su madre reportando dolor y movilidad en una pieza anterior por accidente suscitado dos horas antes de su llegada a la consulta. Diagnóstico: Al examen intraoral se le diagnostica extrusión de pieza 1.1 por traumatismo seguida por un examen radiográfico con diferentes angulaciones que reveló la presencia de una fractura horizontal en el tercio apical de la raíz. El resultado de este trabajo fue la preservación del órgano dental permanente 1.1. Conclusión: Podemos decir que la reinserción del fragmento de diente debe ser la primera opción para la restauración cuando un fragmento está disponible ya que da una ventaja estética, los traumatismos dentales tratados a tiempo con el estomatólogo brindan al paciente la esperanza de conservar la pieza afectada.

Palabras clave: Ferulización, fragmento, traumatismo, restauración, estética.

ABSTRACT Introduction: Current studies indicate that the incidence of dental trauma remains unchanged and is at a relatively high level for children and young adults. It has come to be considered a public health problem overall values between 17% and 35%. The aim of this publication is to present a case showing a trauma to a female patient of 9 years old with horizontal root fracture in a permanent tooth and the cosmetic result was obtained by using a flexible splint for 1 month. Clinical case: Female patient nine years old ASA Type I, go to the department of pediatric dentistry with her mother reported pain and mobility in an anterior tooth by accident sparked two hours before arrival at the consultation.

Diagnosis: At the intraoral examination diagnosed him extrusion of the 1.1 followed by a radiographic examination with different angles that revealed the presence of a horizontal fracture in the apical third of the root. The result of this work was the preservation of permanent dental organ 1.1. Conclusion: We can say that the reinsertion of the tooth fragment should be the first choice for restoring when a fragment is available and giving an esthetic advantage, dental injuries treated in time with the dentist give the patient hope of retaining the tooth affected.

Key words: Splinting, fragment, trauma, restoration, aesthetics.

* Maestría en Ciencias Odontológicas en el área de Odontopediatría. Universidad Autónoma de Nuevo León, Facultad de Odontología.

Correspondencia: CD. Thalía Garza Vázquez Eduardo Aguirre Pequeño s/n, Mitras Centro, Monterrey N.L. CP 64460 Correo electrónico: juan.solisst@uanl.edu.mx Recibido: Noviembre 4, 2015 Aceptado: Febrero 2, 2016

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28 INTRODUCCIÓN

Estudios actuales indican que la incidencia de trauma dental permanece a un nivel relativamente alto para los niños y los adultos jóvenes.1 Se ha llegado a considerar como un problema de salud pública global con valores entre 17 % y 35 %.2 Los traumatismos dentales aumentan progresivamente en los últimos años como consecuencia de cambios introducidos en el estilo de vida, considerándose la segunda causa de atención odontopediátrica, producto principalmente de accidentes automovilísticos, la actividad física de los niños y la práctica deportiva en edades tempranas.3 Los traumatismos dentoalveolares son lesiones que se producen en los dientes, en el hueso y demás tejidos de sostén, como consecuencia de un impacto físico contra los mismos.4 El trauma dental en incisivos centrales superiores se ha asociado con ciertas condiciones, tales como el aumento de sobremordida horizontal, protrusión maxilar, que son a su vez relacionadas con el género, la raza, la etnia y la edad.5 Muchos factores pueden afectar el tipo de curación que produce en la fractura de la raíz, incluyendo el tiempo transcurrido después de un trauma hasta la presentación para el tratamiento, la edad del paciente, la etapa de desarrollo de la raíz, la dislocación del fragmento coronal y todos los signos y síntomas asociados, tales como la movilidad y el dolor. Aproximadamente el 59 % de los dientes tratados o ferulizados mantienen su vitalidad. Fracturas simples y aquellas alejadas del nivel gingival tienen mejor pronóstico.6 El manejo adecuado y la evaluación periódica es el éxito del tratamiento de una raíz dental fracturada. Si la necrosis pulpar se desarrolla, está indicado el tratamiento endodóntico, exclusivamente para el fragmento coronal.7 La tasa de supervivencia de un diente con fractura de raíz horizontal se informa a ser relativamente alta (83 %) para un máximo de 10 años de observación.8

Figura 1. Extrusión de pieza 1.1.

Figura 2. Radiografía periapical la cual revela una fractura horizontal.

PRESENTACIÓN DELCASO CLÍNICO Paciente femenino de nueve años de edad ASA tipo I, acude al departamento de odontopediatría acompañada de su madre reportando dolor y movilidad en una pieza anterior por accidente suscitado dos horas antes de su llegada a la consulta. En el examen intraoral se observa el incisivo central superior derecho extruido y presentaba marcada movilidad.

Se realizan pruebas de vitalidad las cuales fueron negativas, seguidas de un riguroso examen radiográfico que consiste en diversas angulaciones. Al examen intraoral se le diagnostica extrusión de pieza 1.1 por traumatismo (Figura 1) seguida por un examen radiográfico con diferentes angulaciones que reveló la presencia de una fractura horizontal en el tercio apical de la raíz (Figura 2). Después de un diagnostico a fondo, se realiza la planeación del tratamiento que consiste en: Irrigación con solución salina del fragmento coronario.

Figura 3. Reposición del fragmento.

Reposición del fragmento coronario en alveolo y comprobación de la posición correcta por medio radiográfico (Figuras 3 y 4). Ferulización de pieza 1.1 de 5.3 a 6.3 con alambre flexible (caña de pescar) cementado con resina nanohíbrida color A2. (Figura 5). Periodo de observación de cuatro a seis semanas acompañado de dieta blanda.

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Figura 4. Radiografía oclusal

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de entonces, deben ser observadas al año durante cinco a 10 años. El tratamiento de conducto debe limitarse al fragmento coronal porque la necrosis pulpar en el fragmento apical es extremadamente raro.13 Los resultados obtenidos en este estudio indican que la reinserción del fragmento de diente debe ser la primera opción para la restauración. Las fracturas radiculares se curan de manera diferente en función del grado de separación de los fragmentos, la gravedad de la lesión, y la capacidad de la pulpa para sanar. Cuando se conserva la vitalidad de la pulpa de tejido, los odontoblastos y las células del cemento son generalmente responsables para el proceso de curación. Si la pulpa dental es necrótica, la reparación no se produce sin un tratamiento de conducto.14 CONCLUSIÓN

Figura 5. Ferulización con resina compuesta.

DISCUSIÓN El resultado de este trabajo fue la preservación del órgano dental permanente. El diagnostico en este caso indudablemente es fractura de raíz horizontal, la cual fue confirmada con el uso de las radiografías intraorales. Los traumatismos dentales, aunque no amenazan la vida, provocan secuelas en la autoestima, dolor persistente, así como malestar psicológico y físico. El diagnóstico de la fractura de la raíz incompleta consume tiempo y es complejo.9 Las fracturas radiculares en dientes permanentes son lesiones poco frecuentes, visto sobre todo en los niños y muestran patrones complejos de curación. Fractura radicular horizontal oscila 0.5 -7 % en los dientes permanentes.10 Se le realizó la reposición del fragmento coronario en alveolo y la ferulización de pieza 1.1 de 5.3 a 6.3 con alambre flexible (caña de pescar) cementado con resina nanohíbrida color A2. Por lo tanto en una visita de emergencia para una fractura radicular horizontal, el tratamiento implica el reposicionamiento de los fragmentos tan estrechamente como sea posible.11 Otros autores sugieren aplicación de una férula semirígida a los dientes adyacentes durante tres a cuatro semanas, sugieren que en el primer mes, los pacientes deben ser observados semanalmente.12 Después del periodo de colocación de una férula, los pacientes deben de ser observados a los tres, seis, y 12 meses a partir

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En este artículo se trató un paciente femenino de nueve años con fractura de raíz horizontal la cual fue tratada para lograr la preservación de la pieza permanente, la perspectiva en cuanto a un caso de traumatismo dental es favorable si es tratado a tiempo con el profesional después del accidente, y no sólo cuando exista sintomatología o se involucre la estética. El tratamiento de la avulsión es el reimplante, pero el porcentaje de éxito a largo plazo varía entre el cuatro y el 70 %, ya que va a depender de las condiciones clínicas específicas de cada caso en particular.

REFERENCIAS 1. Sigurdsson A. Evidence-based review of prevention of dental injuries. J Endod. 2013;39(3):88-93.

2. Casals Gonzalez Y, Montero del Castillo ME y Gonzalez Naya G. Prevalencia de secuelas de traumatismos en dientes temporales en niños institucionalizados del municipio Playa.

Rev Cubana Estomatol. 2011;48(1):14-21.

3. Garcia Ballesta C, Perez Lajarin L, Castejon Navas I. Prevalencia y etiología de los traumatismos dentales. Una revisión. RCOE. 2003;8(2):131-141.

4. Negreira León S, Quevedo Aliaga JL, Lamorú Correa E. Comportamiento de los traumatismos dentarios en el menor de 19 años de Guárico Venezuela Mayo 2005-2007. Correo Científico Médico de Holguín. 2009;13(2):78-85.

5. Lehl T, Luthra R. Reattachment of fractured fragments of maxillary central incisors report of a case. J Indian Pedo Prev Dent. 2004;22(2):54-55.

6. Feely L, Mackie IC, Macfarlane T. An investigation of rootfractured permanent incisor teeth in children. Dent Traumatol.

2003;19:52-4.

7. SJ Clark, Eleazar P. Management of a horizontal root fracture after previous root canal therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Radiol Oral Endod. 2000;89(2):220-223.

8. Cvek M, Tsilingaridis G, Andreasen JO. Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in patients aged 7-17 years.

Dent Traumatol. 2008;24(4):379-387.

30

Garza VĂĄzquez T y cols. Manejo de fractura radicular por traumatismo

9. Invierno AA, Pollack AS, Frommer HH, Koenig L. Cone beam volumetric tomography vs. medical CT scanners. N Y State Dent J. 2005;71(4):28-33.

10. Flores MT,Andersson L, Andreasen JO, Bakland LK, Malmgren B, Barnett F, Bourguignon. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol. 2007;23(2):66-71.

11. Versiani MA, de Sousa CJ, Cruz-Filho AM, Perez DE, Sousa-Neto MD. Clinical management and subsequent healing of teeth with horizontal root fractures. Dent Traumatol. 2008;24(1):136-39.

12. Andreasen JO, Andreasen FM, MejĂ re I, Cvek M. Healing of 400 intra-alveolar root fractures. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent Traumatol. 2004;20(4):203211.

13. Wolner-Hanssen AB. Permanent teeth with horizontal root fractures after dental trauma. A retrospective study. Schweiz Monatsschr Zahnmed. 2010;120(3):200-212.

14. Hovland EJ. Horizontal root fractures. Treatment and repair.

Dent Clin North Am. 1992;36(2):509-25.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):27-30.

Corona Reyes AA y cols. Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta

CASO CLÍNICO

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AMOP

Vol.28, Núm.1, 2016 31-34

Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta de composites Corona Reyes AA,* Hornedo Guillen G,** Paredes López MI***

RESUMEN La amelogénesis imperfecta (AI) es una condición que afecta la estructura normal del esmalte dental. Estas anomalías pueden presentarse como falta de espesor, color y textura, lo que conlleva a un compromiso de la apariencia estética y disminución de la función masticatoria. En el presente caso, un niño de 14 años de edad se presenta en clínica del UPAEP y manifiesta una falta de estética, función masticatoria e hipersensibilidad dentaria. En el análisis intraoral se observa una mordida cruzada en los premolares superiores derechos, mordidas abierta en el central y lateral superiores derechos, así como los segundos molares apenas erupcionando. Se diagnostica una AI hipoplásica. Se planifica una rehabilitación mínimamente invasiva con el uso de resinas compuestas y la técnica adhesiva, para restituir el tejido adamantino faltante, además se pretende hacer un canal para descruzar la mordida a nivel de los premolares posteriormente. Conclusión: se tuvo éxito en la reducción de la hipersensibilidad y mejora de la estética y función dental.

Palabras clave: Ferulización, fragmento, traumatismo, restauración, estética.

ABSTRACT Imperfect amelogenesis (IA) is a condition that affects the normal structure of tooth enamel. These anomalies may occur as lack of thickness, color and texture, which leads to a commitment to the aesthetic appearance and masticatory function decreased. In this case, a 14-year-old clinic is presented in UPAEP and manifests a lack of aesthetic, masticatory function and tooth hypersensitivity. In the analysis intraoral bite crusade upper premolars rights, open bites in the central and lateral superior rights and the second molars erupt just seen. a hypoplastic AI is diagnosed. a minimally invasive rehabilitation with the use of composite resins and adhesive technique is planned to restore the missing tissue adamantine also aims to make a channel for uncross level bite premolars later. Conclusion: success in reducing hypersensitivity and improved aesthetics and dental function had.

Key words: Splinting, fragment, trauma, restoration, aesthetics

* Estudiante del tercer semestre, odontología restauradora de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla ** Catedrático de la especialidad de odontología restauradora. *** Catedrático de la especialidad de odontología restauradora, responsable de clínica Correo electrónico: craa13@me.com Recibido: Noviembre 17, 2015 Aceptado: Febrero 23, 2016

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Corona Reyes AA y cols. Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta

INTRODUCCIÓN Amelogénesis imperfecta (AI) es una condición hereditaria que afecta la calidad y cantidad de la estructura del esmalte dental; esta alteración es clínicamente muy marcada y no se puede asociar con una enfermedad o desorden sistémico.19

Aparte de los defectos del esmalte, AI está asociada con anormalidades de la erupción, edad dental retrasada, ausencia congénita de dientes, macrodoncia, microdoncia, mordida anterior abierta, calcificaciones pulpares, reabsorción de raíces y coronas, hipercementosis, malformación radicular y taurodontismo.4,7 Recientemente, se ha sugerido que AI puede tener una asociación con algún síndrome, debido a cambios que se manifiestan en otras partes del cuerpo, producto de una alteración hereditaria ya sea autonómico dominante, autosómico recesiva, ligado al sexo o patrones de herencia esporádicos.3,4 Puede afectar parcial o totalmente los dientes de ambas denticiones, primaria y permanente.

La forma más común de clasificación es por su fenotipo: 1. Tipo Hipoplásico: 2. Tipo Hipomaduración.

3. Tipo Hipomineralización.

4. Tipo Hipoplasia e hipomaduración con taurodontismo.2-9 La propuesta de clasificación que se utiliza en la actualidad es la de Aldred et al (2003) que considera los hallazgos clínicos, antecedentes sistémicos y árbol genealógico. (Cuadro 1).

El diagnóstico debe involucrar examen clínico, radiográfico, histológico y genético.3,4,9 Los dos primeros, permiten realizar un diagnostico presuntivo; mientras que los otros, uno definitivo.

Existe una gran variedad de tratamientos a elegir: microabrasiones, coronas de NiCr, coronas de acero u oro, coronas libres de metal, carillas de porcelana, resinas directas, carillas y coronas de resina indirecta.3-9 Gracias a la técnica adhesiva se han podido realizar tratamientos poco invasivos, lo que conlleva a una práctica más conservadora. Tomando en cuenta esta corriente, las resinas preservan la estructura dental sana y pueden ser utilizadas Cuadro 1. Criterios para la clasificación de AI propuestas por Aldred et al.

Modo de herencia Fenotipo: examen clínico y radiográfico Defecto molecular: cuando es conocido Resultado bioquímico: cuando es conocido

para restaurar grandes pérdidas de estructura dental.4,6,8 En la actualidad, la incorporación de rellenos han dado una variedad de resinas con mejores propiedades de desgaste, mejores propiedades físicas y estabilidad en el color.

También se debe considerar las interconsultas con otras especialidades como ortodoncia u ortopedia para corregir alguna anomalía presente que interfiera con los aspectos funcionales y estéticos.10-12

PRESENTACIÓN DEL CASO Un niño de 14 años acude a la clínica de odontología restaurativa de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla (UPAEP) en busca de una evaluación y tratamiento dental.

Se realiza una inspección clínica y una pequeña entrevista con la madre del paciente, para pedir más información de los antecedentes del infante y motivo de consulta.

En una cita posterior, se le tomarán fotos, modelos de estudio, registros para articular los modelos, historia clínica, radiografías (periapicales y panorámica) y se pide una interconsulta con el área de periodoncia para evaluar la salud periodontal.

En la exploración clínica, se observan los órganos dentarios de color amarillo con un esmalte muy reducido; presentan una forma cuneiforme o aspecto de clavijas, microdoncia y ausencia de caries. La forma de los arcos es trapezoidal; en el maxilar presenta una mordida cruzada en la zona de los premolares superiores derechos y una mordida abierta en anterior en la zona del canino y lateral superior derecho. Además presenta un paladar profundo. (Figuras1-3).

Para obtener la historia clínica, se realiza una entrevista con la madre del paciente para recolectar la información pertinente. En la entrevista la madre del paciente revela que algunos familiares del infante presentan las mismas condiciones dentales, a saber padre y abuela.

La exploración clínica y las radiografías (figura 4) son consistentes con el diagnóstico presuntivo: amelogénesis imperfecta, hipoplásica autosómica dominante (figura 5) debido a que presenta una lámina muy delgada de esmalte y su abuela y padre presentaron el mismo defecto en el esmalte.

La prioridad del plan de tratamiento se enfoca en eliminar la hipersensibilidad dentaria, regresar la función masticatoria, conseguir una mejor estética y, posteriormente, una interconsulta con el área de ortodoncia para descruzar la mordida posterior y cerrar la mordida abierta anterior. Se continua con la elaboración de un encerado diagnostico que servirá para guiar las futuras restauraciones de resina. Al realizar este encerado se determina incrementar la dimensión vertical en tres milímetros para dar espacio al material y restituir el tejido faltante: 1.5 mm de esmalte en las caras oclusales.

También se pretende cerrar los diastemas o tremas presentes.

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Corona Reyes AA y cols. Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta

Rama materna

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Figura 5. Esquema genealógico, información proporcionada por la madre. Los círculos representan mujeres y los cuadrados representan hombres. Color negro representan los individuos que presentan AI. Último cuadro, representa al paciente.

Todo esto con el propósito de regresar la forma de los órganos dentarios, su función y su estética. (Figuras 6-8)

Figuras 1-3.

Figura 4.

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Figuras 6-8. Encerado oclusal inferior, frontal y superior

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Corona Reyes AA y cols. Rehabilitación de amelogénesis imperfecta con el uso de la técnica indirecta

Posteriormente se toman impresiones definitivas método de un paso con el uso de polivinilsiloxano (ExpressTM 2 Penta,TM Putty y Express,TM 2 Light Body Standard) y se corren las impresiones con yeso tipo IV (elite® rock Zhermack®).

Se hacen los dados de trabajo (figura 9) y se realizan las restauraciones con resina de esmalte color A2 (FiltekTM Z350 XT 3M ESPE). Se colocan bajo una presión de dos bares (figura 10). Se sacan, se pulen y se les coloca una sellador de superficies (PermaSeal,® Ultradent Products, Inc.).

La cementación en boca se realiza con la técnica de adhesión, grabado ácido por 15 s y uso de adhesivo dentinario (Adper Scotchbond™1XT Adhesivo Monocomponente, 3M ESPE) y cemento resinoso transparente (Multilink Speed Ivoclar Vivadent). No se colocó restauraciones en el primero y segundo premolar superior derecho con el fin de crear un espacio para el posterior tratamiento de descruzar la mordida.

Se ajusta la oclusión y se despide al paciente.

Finalmente, se le cita a los ocho días para revisión.

Se decidió colocar coronas de resinas fabricadas de forma indirecta, para sustituir el tejido faltante. Técnica que ayudó a conservar el tejido remanente sin ningún tipo de daño (sólo el daño causado por el acondicionamiento del tejido: grabado ácido). Además, si existe una fractura o daño de la restauración se puede reparar la parte dañada al hacer incrementos de resina sin la necesidad de remover la totalidad de la restauración; o si existen interferencias se puede pulir o ajustar la restauración sin tener que dañar la estructura dental subyacente; además en pacientes donde los órganos dentarios siguen erupcionando y, por tanto, los márgenes gingivales se descubren, es fácil cubrir estas estos márgenes con la colocación de más resina.

Estos motivos, además del bajo costo del material comparado con otros más invasivos, hacen de la resina uno de los primeros material a elegir para la rehabilitación de los pacientes con AI, sobre todo en aquellos pacientes jóvenes que no han terminado por completo su crecimiento.

REFERENCIAS

Figuras 9 y 10.

DISCUSIÓN La rehabilitación de los pacientes que con AI requiere tener una cuidadosa planeación, sobre todo se debe considerar la edad y cooperación del paciente.

El manejo de un paciente joven, requiere un enfoque de conservación y prevención de la dentición decidua, mixta o permanente.

El tratamiento restaurativo debe estar enfocado en establecer la salud, la función y la estética del paciente, y prevenir la futura extracción y el remplazo protésico.

Por tanto, aunque existe una gran variedad de restauraciones para quitar la hipersensibilidad dentinaria y regresar la función, dimensión y estética de los órganos dentarios afectados por la AI, los cuales van desde una simple remineralización hasta una cobertura total de las coronas afectadas; siempre se decidirá por el tratamiento más conservador posible.

Los recientes avances que se han desarrollado en los laboratorios sobre las resinas, como el uso de rellenos cerámicos, ha logrado que éstas mejoren sus propiedades físicas y su estabilidad en el color.

1. Robinson C, Briggs H, Atkinson P, Weatherell J. Matrix and Mineral Changes in Developing Enamel. J Dent Res. 1979 March; 58(B):871-880.

2. Morales R, Guevara J. Alteraciones estructurales de los dientes. Kiru. 2010; 7(2):83-90 3. Crawford P, Aldred M, Bloch-Zupan A. (2007). Amelogenesis imperfecta. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2, 17. http:// doi.org/10.1186/1750-1172-2-17 4. Gonzales C, Perona G. Amelogénesis imperfecta: Criterios de clasificación y aspectos genéticos. Rev. Estomatol Herediana.

2009; 19(1):55-62.

5. Calero J, Soto L. Amelogénesis imperfecta. Informe de tres casos en una familia en Cali, Colombia. Colom Med. 2005 Octubre-Diciembre; 36(4 Supl 3): 47-50.

6. Patel M, McDonnell S, Iram S, Chan M. Amelogenesis imperfecta - lifelong management. Restorative management of the adult patient. British Dent J. 2013 Nov 9; 215 (9):449-457.

7. Feltrin J, Bullio C, Benini M, Alves E, Fernandes L, Maris E, De Cássia Loiola R. Noninvasive and Multidisciplinary Approach to the Functional and Esthetic Rehabilitation of Amelogenesis Imperfecta: A Pediatric Case Report. Case Reports in Dentistry, vol. 2014, Article ID 127175, 5 pages, 2014. http://dx.doi.org/10.1155/2014/127175.

8. Yamaguti PM, Acevedo AC, de Paula LM. Rehabilitation of an Adolescent with Autosomal Dominant Amelogenesis Imperfecta: Case Report. Oper. Dent. 2006, 31-2, 266-272.

9. Sockalingam S. Dental rehabilitation of amelogenesis imperfecta using thermoformed templates. J Indian Soc Pedod Prev Dent [serial online]. 2011 [cited 2015 Sep 23 ];29:53-56. Available from: http://www.jisppd.com/text.asp?2011/29/1/53/79938.

10. Magne P, Belser U. Tratamiento ultraconservador. Magne P. Restauraciones de porcelana adherida en los dientes anteriores: método biomimético. Barcelona: Quintessence; 2004. p. 99128.

11. Henao D. Restauraciones indirectas con composites en: Henostroza G. Estética en odontología restauradora. Madrid: Ripano; 2006. p. 355-380.

12. Yamada K. Minireview. Adhesive Recognition Sequences. The J of Bio. Chem. 1991 Jul 15; 266 (20):12809-12812.

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Rubio Arguello L y col. Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta

ARTÍCULO ESPECIAL

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AMOP

Vol.28, Núm.1, 2016 35-40

Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta en molares primarios‡ Rubio Arguello L,* Ureña Cirett JL* RESUMEN La terapia pulpar indirecta (TPI) y la pulpotomía (POT) constituyen en la actualidad los procedimientos más aceptados para realizar terapia pulpar vital (TPV) en molares primarios. La TPI ha ganado más aceptación recientemente ya que permite preservar la pulpa intacta con toda su capacidad reparativa sin necesidad de amputarla. El problema principal al que nos enfrentamos al realizar TPI es el diagnóstico del estado pulpar. En el presente trabajo se desarrollan algoritmos que puedan guiar paso a paso al clínico para realizar una correcta TPV tomando en cuenta factores como el diente afectado,localización.profundidad y actividad de la lesión cariosa.

Palabras clave: Terapia pulpar vital, terapia pulpar indirecta, pulpotomía, diente afectado, localización, profundidad, actividad de la lesión cariosa, algoritmo

ABSTRACT Indirect pulp treatment (IPT) and pulpotomy (POT) are actually the most accepted procedures to perform vital pulp therapy (VPT) in primary molars. Recently TPI has gained great acceptance because it avoids the amputation of the pulp chamber keeping an intact pulp with all its reparative potential. The main problem with TPI is diagnosis of the pulp status. In the present article, algorithms based in different variables like affected tooth and localization, deep and activity of the caries lesion are proposed in order to guide the clinician step by step in the performance of a correct TPV. Key words: Vital pulp therapy, indirect pulp treatment, pulpotomy, affected tooth, localization, deep, activity of the caries lesion, algorithm.

INTRODUCCIÓN La terapia pulpar vital (TPV) en dientes primarios tiene por objeto tratar los procesos pulpares inflamatorios reversibles con la intención de mantener la vitalidad de la pulpa y conservar el diente y su función hasta su exfoliación natural, siendo la terapia pulpar indirecta (TPI) y la pulpotomía (POT) los procedimientos más aceptados para estos fines.

La POT implica la amputación de la pulpa cameral y la colocación de un agente, medicamento, o procedimiento (laser, electrocauterio) con diferentes objetivos: estimular la forma-

‡

ción de dentina reparativa sobre los muñones pulpares amputados; preservar la vitalidad de la pulpa radicular o bien, provocar la desvitalización de la misma.1 La POT constituye en la actualidad el tratamiento más empleado en casos de dientes primarios asintomáticos con lesiones de caries profundas aproximándose a la pulpa, así como también, el procedimiento más controversial en terapia pulpar de dientes primarios. De hecho, es posible que la técnica por sí misma se encuentre en un proceso de desuso. Las razones son:

Artículo en prensa revista ORAL 2016, con autorización del responsable de revista ORAL

* Departamento de Odontología Pediátrica,Facultad de Odontología,Universidad Intercontinental, México D.F. México Correspondencia: Sierravista 284-1, Col. Lindavista CP 07300, México, D.F. Correo electrónico: leonardo_rubio54@hotmail.com

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Rubio Arguello L y col. Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta

1. Las indicaciones clínicas y radiográficas para realizar una POT o una TPI son las mismas, es decir; lesiones profundas de caries que aproximan a la pulpa y sin signos clínicos ni radiográficos de pulpitis irreversible o necrosis pulpar.2 Además, como ya se mencionó, el objetivo de ambos procedimientos es el mismo. Los lineamientos, tanto de la Academia Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) como los de su similar en el Reino Unido ccoinciden en indicaciones y en la importancia de establecer un diagnóstico preciso.

2. La capacidad reparativa de la pulpa para sanar es excelente cuando no existe exposición pulpar por caries, Lin y Langland encontraron que dicha capacidad disminuye considerablemente después de una exposición, de hecho, se vuelve cuestionable e impredecible.3 Ricketts establece que en lesiones profundas, la remoción parcial de caries es preferible a la completa remoción de la misma para reducir el riesgo de exposición pulpar.4 3. Es un procedimiento altamente exitoso. En esta época de evidencia científica, se considera que podrían existir pocos estudios que den soporte absoluto para elegir este procedimiento sobre la POT en dientes primarios.5-7 Sin embargo, en los estudios existentes, el porcentaje de éxito, a mediano y largo plazo es mayor al 90 %, lo que la hace significativamente superior al obtenido en el tratamiento de POT con las diferentes técnicas y agentes empleados.

4. No se crea una herida en el tejido pulpar. No existe la preocupación sobre cómo reaccionará la pulpa ante el agente empleado o su posible absorción al torrente sanguíneo, como sucede con el formocresol, y tiene un menor potencial para causar daño pulpar.

Los dos aspectos primordiales que deben tomarse en cuenta al realizar TPI son el diagnóstico correcto del estado pulpar y el sellado adecuado de la lesión cariosa del fondo de la cavidad para que ésta se arreste.

El correcto diagnóstico del estado de la pulpa constituye el mayor reto cuando se realiza TPI. En la actualidad, no contamos con métodos objetivos y confiables para determinar el estado exacto de la pulpa y llegar a un diagnóstico correcto en dientes primarios. Los métodos que empleamos son realmente rudimentarios y sumamente subjetivos, basados principalmente en signos clínicos y radiográficos que al estar presentes indican ya la presencia de una pulpa necrótica o en proceso de descomposición o bien, una inflamación irreversible (movilidad patológica, presencia de parulia que denote un tracto fistuloso, edema, dolor a la percusión, radiolucidéz interradicular o periapical, resorciones patológicas externas o internas). La sintomatología comúnmente es también muy inexacta, ya que la información proviene de

fuentes externas como la madre o el tutor o bien, del mismo niño, lo cual la convierte en una información poco confiable en la mayoría de las ocasiones. La historia de dolor espontáneo nocturno se ha asociado con pulpitis irreversible.

Por lo tanto, en lesiones profundas en donde no hay una franca comunicación pulpar sin signos clínicos y/o radiográficos que nos den una pauta del estado pulpar, el diagnóstico se convierte en un proceso sumamente complicado.

Chambers sugirió que la técnica ideal para evaluar el estado de la pulpa dental debería ser fácil, no invasiva, objetiva, indolora, barata, confiable, reproducible, y estandarizable.8 Entre los avances con más impacto en el diagnóstico pulpar probablemente esté el empleo de la flujometría con doppler de laser9 que por el momento constituye un método costoso y requiere de más estudios. Este aparato mide y reporta inmediatamente la velocidad con que se desplazan los eritrocitos en los capilares. Se ha usado con éxito para monitorear el flujo sanguíneo en la pulpa de animales de laboratorio, así como, en humanos. El flujómetro produce una señal que permite diferenciar entre pulpas sanas de las no vitales.

De igual manera, la determinación y cuantificación de neuropéptidos inflamatorios (substancia P y neuroquinina A) en fluido crevicular gingival mediante una prueba de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) y la relación de los valores obtenidos con pulpitis reversibles e irreversibles podría en un futuro constituir una herramienta diagnóstica confiable.10 Coll y cols11 recomiendan que con la finalidad de hacer un diagnóstico acertado del estado de la pulpa y seleccionar el tratamiento pulpar adecuado, se coloque una restauración terapéutica provisional con ionómero de vidrio como control de caries en molares primarios con lesiones que manifiesten signos de pulpitis reversible. Esta restauración terapéutica provisional puede ser removida una vez que la vitalidad de la pulpa se ha confirmado (uno a tres meses) y se procede a realizar la TPI y la restauración definitiva, de lo contrario, si durante ese tiempo la pulpa manifiesta signos de pulpitis irreversible o necrosis se procederá a realizar la pulpectomía.

Aún con las limitaciones diagnósticas, el conocimiento actual permite reconocer algunas variables relevantes a considerar como: 1. Diente afectado. Influye en forma importante en el éxito de la TPI. Holland y cols.12 reportan un mayor porcentaje de fracasos al realizar procedimientos de TPI en primeros molares primarios que en segundos molares primarios. De igual manera, Coll y cols. encontraron un porcentaje de éxito significativamente inferior en primeros molares primarios comparados con los segundos molares primarios al realizar procedimientos de TPI.11

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Dientes con inflamación pulpar reversible

Terapia pulpar indirecta

Pulpotomía

Figura 2. La TPV indicada es la TPI, sin embargo si existen dudas con respecto al estado pulpar en el momento de realizar el procedimiento, es mejor hacer la pulpotomía.

Figura 1. En los molares inferiores, el grosor dentinario remanente en el primer molar es menor a .5 mm y el observado en el segundo molar es mayor a .5mm en cavidades proximales, lo que presupone mayores probabilidades de inflamación pulpar irreversible en el primer molar.

afectada de aquellas con dentina infectada? La respuesta implica que la dentina que se debe remover se ha descrito como blanda, húmeda, de color amarillo o ligeramente café.17 y que clínicamente, al llegar a encontrar una textura como de cuero que se remueve en fragmentos constituye un criterio confiable para detener ahí la excavación.6

MATERIALES PARARECUBRIMIENTO 2. Localización de la lesión. Se ha observado significativamente mayor inflamación e incluso necrosis parcial en lesiones proximales profundas al compararlas con lesiones oclusales profundas en molares primarios cuando la profundidad de la lesión es mayor al 50 % del grosor total de la dentina.13 Coll y cols. encuentran en su estudio de diagnóstico pulpar y empleo de ionómero de vidrio como restauración terapéutica provisional que las lesiones oclusales tenían mejor porcentaje de éxito que las proximales al realizar procedimientos de TPI en molares primarios.11 3. Profundidad de la lesión. Reeves y Stanley14 encontraron que a un grosor dentinario remanente (GDR) menor de 0.5 mm el grado de inflamación pulpar es mayor y con mayores probabilidades de pulpitis irreversible. Murray y cols. muestran que la inflamación pulpar en respuesta a los tratamientos restauradores aumenta con la reducción del GDR. Rayner y Southam obsevan que si el GDR es mayor de 0.9 mm el grado de inflamación es mínimo.15 (Figura 1).

4. Actividad de la lesión cariosa. Las características clínicas asociadas con dentina con caries activa son; color, consistencia y humedad y se han relacionado con su estado microbiológico. Lula y cols. reportan que posterior a la TPI, las lesiones arrestadas mostraron reducción en los conteos bacterianos y cambios de color, consistencia y humedad de la dentina.16 La pregunta más frecuente que nos hacemos al realizar TPI es ¿cómo reconocer y diferenciar las zonas de dentina

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Históricamente, se ha empleado hidróxido de calcio. En la actualidad existen diferentes materiales que pueden colocarse como recubrimiento sobre la dentina cariada remanente al fondo de la cavidad y que además proporcionan un excelente sellado, entre estos encontramos agentes como el ionómero de vidrio, ionómero de vidrio modificado con resina, MTA, Biodentine ®, entre otros.18-20 Entre los materiales restaurativos para obtener un sellado biológico en dientes primarios después de un procedimiento de terapia pulpar indirecta, las coronas de acero inoxidable, probablemente, sean la mejor opción para cumplir con este propósito.21-23 En la actualidad, se recomienda que en las lesiones asintomáticas que se aproximan a la pulpa y una vez realizado el diagnóstico de inflamación pulpar reversible se realice como primera opción la TPI y si durante el procedimiento tenemos dudas sobre el estado pulpar, realicemos la POT. (Figura 2) Tomando en cuenta los aspectos anteriormente mencionados en lo referente al diagnóstico pulpar y considerando que el objetivo primordial en estos casos sea realizar correctamente un procedimiento de TPI, hemos elaborado algoritmos que nos guíen paso a paso de acuerdo a los hallazgos encontrados y basados en la evidencia científica disponible hasta el momento para poder realizar la TPV adecuada en molares primarios. Estos algoritmos pudieran también ser aplicables en dientes anteriores dependiendo de situaciones específicas como grado de afectación de la corona clínica y probable retención de los materiales empleados así como de la estética.

Rubio Arguello L y col. Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta

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Molares con inflamación pulpar reversible

Remoción de tejido carioso

No hay contacto pulpar

Grosor dentinario remanente bien definido ( Rx )

Se parte del hecho de enfrentarse a un molar primario con lesión de caries profunda aproximándose a la pulpa y con datos clínicos y radiográficos de pulpitis reversible. Si al remover el tejido carioso contactamos con la pulpa, el tratamiento deberá ser la POT, por otro lado, si removemos caries y no hay contacto pulpar, dejando caries en el fondo de la cavidad mas no en las paredes, si radiográficamente se establece el grosor dentinario remanente (GDR) y éste es mayor de 0.5 mm, se procede a realizar la TPI y a restaurar, si el GDR es menor de 0.5 mm la mejor opción es realizar una restaura-

< 0.5 mm

> 0.5 mm

Molares con inflamación pulpar reversible

Control de caries (1 a 3 meses)

T.P.I. y obturar

Remoción de tejido carioso

No hay contacto pulpar T.P.I. y obturar Pulpectomía

Figura 3. La TPV indicada es la TPI, sin embargo si existen dudas con respecto al estado pulpar en el momento de realizar el procedimiento, hacer la pulpotomía.

Molares con inflamación pulpar reversible

Grosor dentinario remanente no definido (Rx)

Lesión profunda no proximal ( oclusal, bucal, lingual )

Caries crónica

Caries activa ( Dentina muy reblandecida )

T.P.I. y obturar

Control de caries ( 1 a 3 meses )

Remoción de tejido carioso

No hay contacto pulpar T.P.I. y obturar

Pulpectomía

Grosor dentinario remanente no definido (Rx)

Lesión proximal profunda

Control de caries ( 1 a 3 meses )

T.P.I. y obturar

Pulpectomía

Figura 4. La TPV indicada es la TPI, sin embargo si existen dudas con respecto al estado pulpar en el momento de realizar el procedimiento, hacer la pulpotomía.

Figura 5. Algoritmo para la realización de TPI cuando el GDR no está bien definido radiográficamente en lesiones profundas no proximales.

ción provisional con ionómero de vidrio como control de caries, dejándola de uno a tres meses, en este lapso si se corrobora que el estado de la pulpa es de inflamación reversible, continuar con la TPI y la consecuente obturación. De lo contrario si se presentan signos clínicos y radiográficos de un proceso inflamatorio irreversible o bien necrosis pulpar, el tratamiento será la pulpectomía. (Figura 3) Habrá situaciones en las que no es posible determinar radiográficamente el GDR ya que una radiografía nos mues-

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):35-40.

Rubio Arguello L y col. Algoritmos para la realización comprehensiva de la terapia pulpar indirecta

tra únicamente dos dimensiones en la película y en muchas ocasiones la lesión puede encontrarse más hacia bucal o lingual de la cámara pulpar y radiográficamente puede parecer en contacto evidente con la pulpa no siendo así . En estas situaciones, se toma en cuenta la ubicación, profundidad y actividad de la lesión. De tal manera que si no se puede determinar el GDR y se trata de una lesión proximal profunda podemos realizar el control de caries por uno a tres meses y si en ese lapso corroboramos el estado pulpar como de pulpitis reversible procedemos a realizar la TPI y la consecuente obturación. Si durante el control de caries se manifestaran signos de pulpitis irreversible o necrosis el tratamiento a seguir será la pulpectomía. (Figura 4) Volviendo a la situación en donde no es posible determinar radiográficamente el GDR y se trata de una lesión oclusal, bucal o lingual profunda, si al remover caries encontramos una lesión de carácter crónico con formación de dentina reactiva y esclerótica, realizamos la TPI y restauramos. Si por el contrario en una lesión con las mismas características de ubicación, al remover caries encontramos una lesión de caries activa, con tejido dentinario sumamente reblandecido e infectado, procedemos a realizar el control de caries durante uno a tres meses y si corroboramos el diagnóstico de pulpitis reversible realizamos la TPI y obturamos. De no ser así y la pulpa manifiesta signos de inflamación irreversible o necrosis se procede a realizar la pulpectomía. (Figura 5) Es importante puntualizar que en caso de existir contacto pulpar durante la remoción del tejido cariado, siempre y cuando la sintomatología, así como los datos clínicos sean de pulpitis reversible, el tratamiento indicado será la POT.

CONCLUSIONES La TPV más empleada en dentición primaria durante más de 50 años ha sido la POT, a tal grado, que de manera genérica se atienden las lesiones profundas cariosas de la dentición primaria con tratamientos de POT y corona de acero inoxidable.. Ante los posibles riesgos y complicaciones de realizar procedimientos sobre el tejido pulpar y colocar agentes tóxicos sobre la pulpa, en años recientes se ha promovido el uso de la TPI. La literatura muestra que a largo plazo es más efectiva que la POT pero requiere del control efectivo de dos variables para su éxito: el diagnóstico exacto del estado pulpar y la remoción adecuada de la lesión de caries de las paredes dejando caries sobre pulpa colocando un material que permita el arresto y sellado de la lesión junto con una restauración que también proporcione el mejor sellado posible. La última variable está aceptablemente controlada con los materiales que tenemos hoy en día, no así el diagnóstico del estado pulpar.

Ante la imposibilidad de tener un diagnóstico preciso del estado pulpar, se propone el empleo de algoritmos específi-

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cos que nos guíen para la realización de TPI según la situación y considerando diferentes variables.

Probablemente, el reto más grande para el dentista sea saber que ha dejado caries sobre la pulpa, sin embargo, el beneficio de hacerlo así, basado en el conocimiento profundo del estado pulpar y con una técnica adecuada, pueden ofrecer a los pacientes que atendemos un mejor servicio profesional.

REFERENCIAS 1. Ranly,D. Pulpotomy therapy in primary teeth: new modalities for old rationales.Pediatr Dent 1994;16:403 - 9.

2. American Academy of Pediatric Dentistry.Guideline on pulp therapy for primary and immature permanent teeth.Pediatr Dent 2013;34 ( suppl ):222-29.

3. Lin L,Langeland K. Light and electron microscopic study of teeth with carious pulp exposures.Oral Surg 1981;51:292-316.

4. Ricketts D,Kidd E,Innes N,Clarkson J. Complete or ultraconservative removal of decayed tissue in unfilled teeth.Cochrane database syst.rev.2006 Jul 19:(3):CD003808.

5. Coll J. Indirect pulp capping and primary teeth:Is the primary tooth pulpotomy out of date? Pediatr Dent 2008;30:230-6.

6. Farooq N,Coll J,Kuwabara A,Shelton P. Success rate of formocresol pulpotomy and indirect pulp therapy in the treatment of deep dentinal caries in primary teeth.Pediatr Dent 2000;22:278-86.

7. Al Zayer M,Straffon L,Feigal R,Welch K. Indirect pulp treatment of primary posterior teeth:a retrospective study.Pediatr Dent 2003;25:29-36.

8. Chambers IG. The role and methods of pulp testing in oral diagnosis: a review.Int Endod J 1982;15:1-15.

9. Gazelius b,Olgart L,Edwall B, Edwall L. Non-invasive re-cording of blood flow in human dental pulp. Endod Dent Traumatol 1986;2:219-21.

10. Heidari A, Sharabi M, Teheran University. Oral Session 016110 IAPD meeting,Seoul;June 2013.

11. Coll J, Campbell A,Chalmers N. Effects of glass ionomer temporary restorations on pulpal diagnosis and treatment outcomes in primary molars.Pediatr Dent 2013;35:416-21.

12. Holland L,Walls A,Wallwork M,Murray J. The longevity of amalgam restorations in deciduous molars. Br Dent J 1986;161:255-8.

13. Kassa D,Day P,Duggal M. Histological comparison of pulpal inflammation in primary teeth with occlusal or proximal caries.

Int J Paediatr Dent 2008;19:26-33.

14. Reeves R,Stanley H. The relationship of bacterial penetration and pulpal pathosis in carious teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1966;22:59.

15. Rayner J, Southam J. Pulp changes in deciduous teeth associated with deep carious dentine. J Dent Child 1979;7:39-42.

16. Lula E,Monteiro-Neto V,Alves C,Ribeiro C. Microbiological analysis after complete or partial removal of carious dentin in primary teeth: A randomized clinical trial. Caries Res 2009;43:354-8.

40

Rubio Arguello L y col. Algoritmos para la realizaci贸n comprehensiva de la terapia pulpar indirecta

17. Massara M,Alves J,Brandao P. Atraumatic Restorative Treatment:Clinical,ultarestructural and chemical analysis. Caries Res 2002;36:430-36.

18. Law D,Lewis T. The effects of calcium hydroxide on deep carious lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1961;14:1130-7.

19. EL, Irie M,Nagaoka N,Yamashiro T,Suzuki K. Mechanical properties of a resin-modified glass ionomer cement for luting:effect of adding spherical silica filler. Det Mater J 2010;29:253-61.

20. Colon P,Bronnec F,Grosgogeat B,Pradelle-Plasse N. Interactions between a calcium silicate cement (Biodentine) and its

environment. J Dent Res 2010;89-Abstract No.401.

21. Guelmann M,Bookmyer K,Villalta P,Garcia-Godoy F. Microleakage of restorative techniques for pulpotomized primary molars. J Dent Child 2004;71:209-11.

22. Holan G, Fuks A,Ketlz N. Success rate of formocresol pulpotomy in primary molars restored with stainless steel crown vs amalgam. Pediatr Dent 2002;24:212-6.

23. Hutcheson C,Seale S,McWhorter A,Kerins C,Wright J. Multisurface composite vs Stainless steel crown restorations after Mineral Trioxide Aggregate pulpotomy:A randomized controlled trial.Pediatr Dent 2012;34:460-7.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2016; 28(1):35-40.