Revista Amop 01/2011

AMOP Academia Mexicana de Odontología Pediátrica Mesa Directiva 2011 Presidente Teresa Isabel Giral López Tels. (0155) 5292-0590, (044 55) 1957-2868 E-mail: tgiral@hotmail.com

Vicepresidente Olga Briseño Chávez Tel. (0155) 9118-6020 E-mail: olgabriseno@hotmail.com

Secretario María Jesús Alonso Nogueira Tels. (0155) 5211-7447, (0155) 5286-4280, (04455) 1951-8477 E-mail: susyalonso@prodigy.net.mx

Comisión Científica Guadalupe Gómez Benet Tels. (0155) 5540-1232, (0155) 5202-18 58, (04455) 2727-6744 E-mail: mgomez@prodigy.net.mx

Vocal 1 Patricia Herrera Magdaleno Tels. (0155) 9113-6989, (0155) 9113-6988 E-mail: patyherrera31@hotmail.com

Vocal 2 Sergio Alejandro Perales Castillo Tels. (01831) 232-5977, (01831) 833-3000 E-mail: sersaclinic@hotmail.com

Tesorero José Carlos Calva López Tels. (0155) 5605-1135, (0155) 5601-6283, (0155) 1019-4628, (04455) 5416-7756 E-mail: jccalva@hotmail.com Vocal 3 Juan Carlos Villalobos Pietrasanta Tel. (0155) 5393-9633 E-mail: jcvps@hotmail.com

Comité Editorial Enrique Huitzil Muñoz Tels. (0122) 2248-8663, (04522) 2114-4528 E-mail: iconomania@gmail.com Representante Zona Centro Pedro Brito Tapia Tel. (0122) 2240-4643 E-mail: odontopediatricapue@hotmail.com

Representante Zona Norte Silvia Margarita Salazar Guzmán Tels. (0181) 8348-7646, (0181) 8347-74 04, (04581) 8253-8141 E-mail: oipivamty@hotmail.com

Representante Zona Sur Alfonso Antonio Torres Urzola Tels. (01993) 312-9861, (01993) 312-9864 E-mail: atorresu@prodigy.net.mx

Asistente de oficina Ana Rosa Contreras Aranda Tel. (0155) 5264-6858 E-mail: amop@live.com.mx

Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica Comité Editorial Director-Editor Dr. Enrique Huitzil Muñoz Correo electrónico: iconomania@gmail.com Comité Arbitraje Dra. María Lilia Adriana Juárez López Dra. Claudia Rebeca Benítez Tirado† Dr. Leonardo Rubio Argüello Dr. Leiser Kajomovitz Cohen Dr. Luis Karakowsky Kleiman Dr. Andre Marc Saadia Mizrahi Dr. Gustavo Pardo García

Dr. Carlos Calva López Dr. Roberto Valencia Hitte Dr. José Luis Ureña Cirret Dra. Marisela Abascal Meritano Dr. Marcos Bloch Ortiz Dr. Carlos Díaz Covarrubias Alatorre Dra. Nila Claudia Gil Orduña

Dr. Alejandro Ibarra Guajardo Dra. María Patricia Garduño Garduño Dr. Ricardo Verboonen Viramontes Dr. Eduardo Ovadía Aron Dr. Rodolfo Fragoso Ríos Dra. María Díaz Barriga Dr. Sergio Alejandro Perales

La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica es el órgano oficial de comunicación científica de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica. Los artículos y fotografías son responsabilidad exclusiva de los autores. Los derechos de autor están reservados conforme a la Ley y a los convenios de los países signatarios de las Convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. La reproducción parcial o total de este número sólo podrá hacerse previa autorización escrita del Editor de la revista.

Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica. Toda correspondencia en relación con la revista; suscripciones, canje y envío de material deberá ser dirigida al Editor: Dr. Enrique Huitzil. iconomania@gmail.com Publicación semestral, registrada conforme a la ley. Certificado de Reserva de Derecho al uso Exclusivo en trámite (Secretaría de Educación Pública), Certificado de Licitud de Título en trámite, Certificado de Licitud de Contenido en trámite (Secretaría de Gobernación).

La Revista de Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se encuentra en trámite de inclusión en Latindex, Periódica. Medigraphic.

En INTERNET se encuentran disponibles en texto completo en el Índice Mexicano de Revistas Biomédicas (IMBIOMED) http://www.imbiomed.com.mx Arte, diseño, composición tipográfica, proceso fotomecánico, impresión y acabado por: Ediciones Berit FGV, S.A. de C.V. Oficinas: Tepetates 29Bis. Col. Santa Isabel Tola, C.P. 07010. México, D.F. Tels.: 5759-5164 y 5781-0858. edicionesberit@gmail.com

AMOP Vol.23, Núm. 1, 2011

Academia Mexicana de Odontología Pediátrica

Contenido PRESIDENCIA 1

Mensaje Teresa Isabel Giral López

ARTÍCULO ORIGINAL 2

Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización del esmalte vs. técnica convencional Traslaviña-Valdez JCh, Sanín-Rivera IP, Zúñiga-Partida A

CASOS CLÍNICOS 7

Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal: Reporte de un caso Acevedo García J, Pedraza Contreras MP, Lara Carrillo E

11 Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil bajo anestesia general Núñez PE, Guerrero EY, Peñuelas AM, Zárate S, Guillemin MR, Verdugo-Valenzuela IA

13 Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética García-Martínez ME, González-García LA, González-Rodríguez ER, Jaik-Reyes DA

16 Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales: Presentación de caso clínico Gramajo Lucas TL, Fragoso Ríos R, Cuairán Ruidíaz V, Hernández Roque A

22 Dens in dente: Caso clínico Lazcano Velázquez MD, Tejeda Castillo L

26 Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico Favela Ortiz G, Serrano Contreras G, Lastra Martínez M, Negrete Ramos AR

28 Manejo integral odontológico de paciente pediátrico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda Mendoza A, Ureta V, Acuña M, Aristizabal P, Verdugo-Valenzuela IA

30 Profilaxis antibiótica para tratamientos orales en pacientes con Síndrome de Down Guzmán de Hoyos AI

GÚIA PARA LOS AUTORES 31 Guía para la estructuración y envío de manuscritos a la Revista de la Academia de Mexicana de Odontología Pediátrica

Trejo TSE y cols. Comparación del barniz de clorhexidina al 1% vs. el barniz de fluoruro de sodio al 5%

EDITORIAL

1

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 1

Estimados amigos: La perseverancia es la virtud por la cual todas las otras virtudes dan su fruto.

Arturo Graf Es para mí un honor presidir este año la Mesa Directiva de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica, A.C., junto con mi equipo estaremos trabajando con muchas ganas para poder brindarles actividades académicas interesantes.

El Curso Intermedio estará enfocado al manejo del paciente adolescente, desde un punto de vista integral, además tendremos la participación de un gran número de excelentes ponentes nacionales que nos ayudarán a formar criterios para la atención de nuestros niños que van creciendo y transformándose en adultos independientes con sus propias necesidades, por eso nos parece tan importante acompañarlos en esta transición, así como para saber enfocarlos al cuidado dental en su vida adulta.

Por otra parte, para el Curso Magno estamos creando un programa muy atractivo que les haremos llegar en breve.

Mucho nos hemos preguntado qué podemos hacer para mejorar nuestra Academia, y decidimos que debemos tomar una actitud de liderazgo en el manejo de la salud bucal de los niños mexicanos, por eso se propuso la formación de un comité encabezado por el Dr. José Luis Ureña, quien, junto con un grupo de nuestros académicos, realizarán nuestros propios estatutos y lineamientos, por lo que decidimos empezar con un tema que consideramos de vital importancia como es la Prevención, estoy segura que su trabajo nos dará grandes frutos como Academia.

Les informo también que gracias al acertado trabajo de muchas personas anteriores a mí, tenemos ya en función nuestras nuevas oficinas en Baja California No. 210, Despacho 503, Col. Roma Sur, teléfono 52646858 en donde nuestra asistente Ana Rosa Contreras estará siempre dispuesta a ayudarnos en cualquier asunto que le indiquemos. Aprovechando este espacio quiero hacerles una atenta invitación a todos nuestros miembros para que conozcan nuestra nueva casa, que por lo pequeña que está, es casi imposible realizar en ella un evento para todos. Pero yo acudo los miércoles y será un gusto recibirlos.

Además estamos planeando pequeños cursos para todos nuestros miembros y pensamos reunir material didáctico que sirva a nuestros estudiantes afiliados, por lo que agradeceremos todas sus donaciones.

El Comité Editorial, dirigido por el Dr. Enrique Huitzil Muñoz, está haciendo un trabajo muy eficiente, por lo que esperamos indexar la revista este año.

Sin más por el momento me despido de Uds. esperando que tengamos un excelente año de logros para nuestra Academia.

Dra. Teresa Isabel Giral López

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 1

2ARTÍCULO ORIGINAL

Traslaviña-Valdez JCh y cols. Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 2-6

Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización del esmalte vs. técnica convencional Traslaviña-Valdez JCh,* Sanín-Rivera IP,** Zúñiga-Partida A*** RESUMEN Introducción: La caries dental es una enfermedad a la que aún no se ha encontrado una vacuna efectiva para contrarrestarla, pero sí puede ser prevenida con diversos tratamientos. El uso de selladores de fosas y fisuras es un tratamiento realmente efectivo contra la caries. Objetivo: Comparar la retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización del esmalte previa al grabado con ácido fosfórico (H3PO4) y con técnica convencional. Material y método: El tamaño de muestra fueron 121 molares, de los cuales 57 fue con desproteinización del esmalte y 64 con técnica convencional. El procedimiento fue: Los molares con desproteinización, una vez aislados con dique de hule, se aplicó hipoclorito de sodio (NaOCl) al 5.2% por 60 segundos, se grabó con H3PO4 al 37% durante 15 segundos y se colocó el sellador. Los molares tratados con la técnica convencional se grabaron con H3PO4 al 37% durante 15 segundos y se sellaron. La retención fue evaluada a los tres y seis meses. Resultados: A los tres meses presentó 45.6% de retención total con desproteinización, la convencional presentó 50.0% y a los seis meses con desproteinización presentó 12.3% de retención total y la convencional 4.7%. Se utilizaron las pruebas de Wilcoxon (P ≤ 0.05) y Friedman (P ≤ 0.001) para determinar la diferencia estadística. Conclusión: No se presentó diferencia estadísticamente significativa entre ambas técnicas con el tamaño de muestra utilizado; sin embargo, a los seis meses mostró mayor porcentaje de selladores en retención total.

Palabras clave: Sellador, desproteinización, convencional.

ABSTRACT Introduction: Dental caries is a disease that has not yet found an effective vaccine to counter it, but it can be prevented with different treatments. The use of pit and fissure sealants is a truly effective treatment against decay.

Objective: Comparing the retention of pit and fissure selants with deproteinization of enamel previous to phosphoric acid (H3PO4) in comparison with the conventional technique. Material and method: 121 First permanent molars were treated with both techniques, 57 with enamel Deproteinization and 64 with conventional metod. The procedure was as follows: The molars that were treated with enamel Deproteinization metod, once isolated with a rubber dam, sodium hypochlorite (NaOCl) at 5.2% was applied for 60 seconds, and then H3PO4 was applied at 37% for 17 seconds and then the sealant was applied. The molars that were treated with the conventional method, which were isolated with a rubber dam, were applied H3PO4 at 37% for 15 seconds, and weer then treated with sealant. A total of 121 sealed molars were treated, in which 57 were deproteined for enamel, and 64 total with the conventional method. The retention was evaluated within 3 to 6 months. Results: The results displayed that in 3 months the technique that deproteined the enamel presented a 12.3% total retention, while the conventional technique at 4.7% within the average of both tests, Wilcoxon

* Residente del postgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG). ** Especialidad de Odontopediatría. Maestría en Ciencias Odontológicas. Doctorado en Investigación Clínica. Docente del Postgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG). *** Especialidad en Rehabilitación Oral. Docente del Postgrado de Rehabilitación Oral de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG).

Correspondencia: Jesús Christian Traslaviña-Valdez Correo electrónico: christian_traslavina@hotmail.com Recibido: Septiembre 24, 2010.

Aceptado: Febrero 8, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

Traslaviña-Valdez JCh y cols. Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización

3

determined that the statistical difference was (P ≤ 0.05), like Friedman for both groups (P ≤ 0.001). Conclusion: There are no significant statistical difference between both groups with the used sizes; nonetheless, if the test expanded the technique of deproteinizing the enamel, the results could be better.

Key words: Sealant, deproteinization, conventional.

INTRODUCCIÓN En la actualidad la caries dental es una de las principales enfermedades en los seres humanos, y a pesar de los avances médicos, no se ha podido encontrar una vacuna efectiva capaz de actuar en contra de dicha enfermedad, la buena noticia, es que puede ser prevenida con diferentes tratamientos.

El uso de los selladores de fosas y fisuras es el procedimiento más valioso que tenemos para prevenir las caries oclusal de los molares y premolares en los niños.1 La superficie oclusal del primer molar permanente es la parte más vulnerable a la caries dental. Su alta susceptibilidad puede ser atribuida al complejo morfológico de sus fosas y fisuras, las cuales son consideradas al estar en un sitio ideal para la retención de las bacterias y restos alimenticios, al ser un área de difícil remoción de la película dental y al ser una región con grandes concentraciones de carbonatos.2 El uso de los selladores de fosas y fisuras es un tratamiento de prevención efectivo para dientes permanentes posteriores.3 Tenemos que asegurarnos que la fisura haya quedado totalmente sellada, para evitar la filtración de bacterias. De esta manera, el éxito clínico de los selladores de fosas y fisuras está relacionado con su grado de retención e integridad.1 Buonocore (1955) demostró el aumento en la adhesión de las resinas acrílicas, en el cual él aseguraba que con un método muy sencillo y económico se podía aumentar la adhesión y retención de las resinas acrílicas, su estudio lo realizó colocando ácido fosfórico (H3PO4) al 85% por 30 segundos.4 Cueto y Buonocore, diez años más tarde (1965), crearon los selladores oclusales para prevenir la caries en la región de las fosas y fisuras, asegurando su eficacia y el bajo costo.5 En ese mismo año Bowen (1965) crea la resina Bis GMA que es el producto de reacción química del bisfenol y el glicidilmetacrilato; encontrándose en la mayoría de los selladores en la actualidad.6 Hinding (1974) demostró mediante un estudio que cuando un sellador se caía, presentaba un papel protector por hasta 18 meses, atribuyendo a la retención de los restos del sellador en las zonas más profundas de las fosas y fisuras.7 Silverstone (1982) recomienda que los selladores de fosas y fisuras sean evaluados cada seis meses, para valorar su grado de integridad.8 Redfor y cols. (1986) realizaron un estudio en el cual mencionan que no hay diferencia en el tiempo de grabado entre 15, 30, 60 y 120 segundos en dientes temporales.9 Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

En un estudio in vitro realizado por Brown JR (1996) se evaluó la efectividad de seis procedimientos diferentes para el sellado del esmalte. Con un tamaño de muestra de 60 molares humanos, de los cuales formó seis grupos de 10 molares cada uno, el grupo 1 era de control, grabado con ácido fosfórico (H3PO4) al 37%, grupo 2 pulido con airotor con 45 micras de bicarbonato de sodio, grupo 3 con airotor con 50 micras de partículas de aluminio, grupo 4 grabado con ácido con 2.5% de ácido nítrico, grupo 5 desgaste con airotor con partículas de bicarbonato de sodio y el grabado con ácido fosfórico (H3PO4) al 37%. No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre los grupos 1, 5 y 6; pero sí existió diferencia entre el grupo 1, 5 y 6 y el otro 3 agrupa (2, 3 y 4) concluyendo que el grabado con ácido fosfórico al 37% con el esmalte intacto, o una combinación de airotor con bicarbonato de sodio u aluminio aumenta la adhesión del sellador.10 Roberto Espinoza (2008) sugiere la desproteinización del esmalte como un posible método para aumentar la adhesión de la resina al esmalte dental.11 Existen numerosas técnicas, las cuales se han puesto a prueba con el fin de encontrar un mejor método profiláctico el cual nos proporcione mejor retención del sellador en el diente. Cabe mencionar que en 1983 Main y cols. demostraron que la película adquirida es removida completamente por la técnica tradicional de grabado con ácido fosfórico al 37%.11 La técnica profiláctica previa al grabado con hipoclorito de sodio (NaOCl) se ha sugerido para la preparación de fosas y fisuras antes de colocar el sellador. El hipoclorito de sodio (NaOCl) tiene un efecto antibacterial, y no daña el tejido sano o estructura del diente. Su mecanismo de acción se ha mostrado por Solera y Silva-Herzog en el año 2006.11 El uso de hipoclorito de sodio al 5.2% (NaOCl) como un agente desproteinizante pudiera ser un método muy efectivo para lograr una retención superior por la remoción de elementos orgánicos de la estructura del esmalte y de la película adquirida, antes de grabar con ácido.12 El propósito de este estudio fue evaluar la retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización del esmalte vs. técnica convencional.

MATERIALYMÉTODO En la clínica de postgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG) se tomó una muestra en forma aleatorizada con un total de 140 primeros molares permanentes, de niños entre la edad de

Traslaviña-Valdez JCh y cols. Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización

4

seis a 11 años, los cuales cumplieran con los criterios de inclusión. Se les explicó a los padres el propósito del estudio y si estaban de acuerdo firmaban el consentimiento informado.

Técnica de desproteinización del esmalte Una vez aislado el molar permanente, se tomaba con una pinza de curación un rollo de algodón, el cual era impregnado en hipoclorito de sodio (NaOCl) al 5.2%, y se frotaba durante 60 segundos el órgano dental por todas sus caras. Se lavaba durante 10 segundos con agua y se secaba perfectamente.

Una vez seco se colocó por 15 segundos ácido fosfórico (H3PO4) al 37% con la jeringa de la casa VIARDEN, después se lavó con agua por 15 segundos y se secó con aire. Se colocó el sellador de fosas y fisuras ClinproTM de la casa 3M ESPE en las fosas y fisuras, teniendo cuidado en su colocación, ya que si el molar era superior, la colocación sería de mesial a distal, y si el molar era inferior sería de distal a mesial.

Se pasó la punta del explorador #5 HU-FRIEDY para aumentar la profundidad de inmersión del sellador en las fosas y fisuras, y se fotopolimerizó por 15 segundos. Finalmente se pasó la punta del explorador Hu-Friedy #5 por todas las caras para asegurar el sellado perfecto.

Técnica convencional Una vez aislado el molar permanente, se pasó la punta del explorador Hu-Friedy #5 por las fosas y fisuras colocando por 15 segundos ácido fosfórico (H3PO4) al 37% con la jeringa de la casa VIARDEN después se lavó con agua por 15 segundos y se secó con aire. Se colocó el sellador de fosas y fisuras ClinproTM de la casa 3M ESPE en las fosas y fisuras, teniendo cuidado en su colocación, ya que si el molar era superior, la colocación sería de mesial a distal, y si el molar era inferior sería de distal a mesial. Se pasó la punta del explorador #5 HUFRIEDY para aumentar la profundidad de inmersión del sellador en las fosas y fisuras, y se fotopolimerizó por 15 segundos.

Finalmente se pasó la punta del explorador Hu-Friedy #5 por todas las caras para asegurar el sellado perfecto.

Revisión de los selladores de fosas y fisuras La evaluación clínica de los selladores de fosas y fisuras fue hecha a los tres y seis meses. Cuando el paciente asistía a revisión del sellador, se pasaba la punta del explorador HuFriedy #5 por todas las caras para valorar su integridad. Si la punta del explorador no presentaba retención en ninguna zona, se colocaba el número 1, si el sellador no estaba completo y la punta del explorador presentaba retención en una zona, se colocaba en número 2, y finalmente si el sellador se encontraba ausente, se colocaba número 3.1 El software utilizado para el análisis estadístico fue Statistical Package For The Social Sciences (SPSS) Versión 17.

RESULTADOS El cuadro 1 muestra la distribución por edad y sexo de 51 pacientes a los cuales se les aplicó selladores de fosas y fisuras en primeros molares por dos técnicas: “Desproteinización del esmalte” o “Técnica convencional”.

La prueba χ2 resultó con un valor de P ≤ 0.820 siendo no estadísticamente significativo se comparó la distribución de edad y sexo de los pacientes incluidos en el estudio.

El cuadro 2 muestra la ubicación en cavidad oral de los 121 primeros molares a los que se les aplicaron selladores de fosas y fisuras según la técnica de aplicación: “Desproteinización del esmalte” o “técnica convencional”.

El resultado de la prueba de χ2 fue de P ≤ 0.377 siendo estadísticamente no significativa al comparar la distribución de la ubicación de los primeros molares permanentes entre ambas técnicas de aplicación del sellador de fosas y fisuras.

La figura 1 muestra la retención de los selladores de fosas y fisuras tratados con técnica de desproteinización

Cuadro 1.

Edad (años) 6 años 7 años 8 años 9 años 10 años 11 años Total

Masculino No. de casos % 1 2 7 6 6 3 25

4.0 8.0 28.0 24.0 24.0 12.0 100.0

Femenino No. de casos % 1 5 9 5 4 2 26

3.8 19.2 34.6 19.2 15.4 7.7 100.0

Total No. de casos 2 7 16 11 10 5 51

% 3.9 13.7 31.4 21.6 19.6 9.8 100.0

χ2(5) = 2.208. p = 0.820. N.S.: Probabilidad exacta de Fisher = 0.867. N.S. Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

Traslaviรฑa-Valdez JCh y cols. Retenciรณn de los selladores de fosas y fisuras con desproteinizaciรณn

5

Cuadro 2.

Desproteinizaciรณn del Esmalte No. Piezas %

Pieza dental sellada

Tรฉcnica Convencional No. Piezas %

Total No. Piezas

%

16 - Primera molar superior derecha 26 - Primera molar superior izquierda 36 - Primera molar inferior izquierda 46 - Primera molar inferior derecha

16 21 11 9

28.1 36.8 19.3 15.8

18 15 17 14

28.1 23.4 26.6 21.9

34 36 28 23

28.1 29.8 23.1 19.0

Total

57

100.0

64

100.0

121

100.0

ฯ 2(3) = 3.096. p = 0.377. N.S. Probabilidad exacta de Fisher = 0.383. N.S. % 100 80 60 40 20

1.8%

3.5%

% 100 80

52.6% 84.2% 100.0%

60

40 45.6%

12.3%

0

20

aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa

1.6% aaaa aaa aaa aaa aaa aaa aaa aaa aaa aaa aaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa 100.0% aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa

48.4%

50.0%

aa aaa aaaa aaaa aaa aaaa aaa a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa a a a a a aaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaa

9.4%

85.9%

4.7%

0 Basal (0 meses)

A los tres meses

A los seis meses

Basal (0 meses) aaaaa aaaaa aaaaa

Figura 1.

Retenciรณn completa

del esmalte, presentando una retenciรณn total de 45.6%, pรฉrdida parcial de 52.6% y ausencia total de 1.8% a los tres meses. Asรญ como la retenciรณn total de 12.3%, pรฉrdida parcial de 84.2% y ausencia total de 3.5% en un periodo de seis meses.

La figura 2 muestra la retenciรณn de los selladores de fosas y fisuras tratados con tรฉcnica convencional, presentando una retenciรณn total de 50.0%, pรฉrdida parcial de 48.4% y ausencia total de 1.6% a los tres meses. Asรญ como la retenciรณn total de 4.7%, pรฉrdida parcial de 85.9% y ausencia total de 9.4% en un periodo de seis meses.

DISCUSIร N Para obtener un correcto grabado del esmalte, se necesita buena concentraciรณn del รกcido grabador, tiempo de grabado y composiciรณn de la superficie del esmalte.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

A los tres meses aaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaa a a

A los seis meses

Pรฉrdida parcial

Pรฉrdida total

Figura 2.

Brรคnnstroรถm, en 1977, no encontrรณ diferencias en las condiciones de retenciรณn entre 15 segundos y 120 segundos de grabado, utilizando รกcido fosfรณrico al 37%.13 En un estudio realizado por Oโ Brien, en 1989, menciona que grabado del esmalte aparentemente da buenos resultados, tanto en la retenciรณn como en el sellado marginal; sin embargo, la experiencia clรญnica ha observado fallas en ambos, encontrando hasta un 15% de errores en restauraciones adheridas al esmalte.14 Es importante partir de la consideraciรณn que la acciรณn del รกcido fosfรณrico en la superficie del esmalte se da en los tejidos mineralizados (materia inorgรกnica).15 Sin embargo, en 1998 Nakabayashi afirmรณ que el รกcido grabador no elimina la materia orgรกnica; prueba de ello es la red de colรกgeno como resultado de la desmineralizaciรณn de

6

Traslaviña-Valdez JCh y cols. Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización

la dentina por medio del ácido fosfórico donde se mantienen las fibras colágenas intactas.15-18 Por lo que este estudio demostró que ambas técnicas de colocación del sellador son buenas, pero no se encontró diferencia estadísticamente significativa en la retención del sellador a los tres meses (p = 0.660) y a los seis meses (p = 0.053) entre ambas técnicas.

CONCLUSIÓN El colocar selladores de fosas y fisuras en los dientes evita la caries dental, por lo que debemos recomendar su uso.

Siempre que se coloque un sellador, se tiene que hacer con aislamiento absoluto, en ausencia de humedad, respetando el tiempo de grabado y concentración del ácido grabador para asegurar su éxito.

En el estudio no existió diferencia estadísticamente significativa a los tres meses (p = 0.660) y seis meses (p = 0.053) en la retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización del esmalte y técnica convencional.

Sin embargo, la técnica de desproteinización del esmalte tiende a ser mejor, ya que a los seis meses presentó una retención completa de 12.3%, mientras que la técnica convencional presentó 4.7%.

Para poder encontrar una diferencia estadísticamente significativa se necesita un tamaño de muestra mayor, así como el tiempo de revisión más prolongado y que los selladores sean aplicados por el mismo operador.

RECOMENDACIONES Es necesario realizar estudios con un tamaño de muestra de forma probabilística y longitudinal a mayor tiempo, ya que el factor tiempo puede ser la clave para encontrar diferencias estadísticamente significativas.

REFERENCIAS 1. Ruyä Yazici A, Kiremitci A. A Two-year clinical evaluation of pit and fissure sealants placed with and without air abrasion pretreatment in teenagers. JADA 2006; 137: 1401-5.

2. Camacho CL, Galvao AC. Comparison of three different preparation methods in the improvement of sealant retention. J Clin Pediatric Dentistry 2004; 28(3): 249-52.

3. Walter AD, June AB. A Five-Year study of longevity of fissure sealants. J Dentistry for Children 1978; 127-9.

4. Buonocore. A simple method of increasing the adhesion of acrylic filling materials to enamel surfaces. J Dent Res 1955; 34: 849-53.

5. Cueto E, Buonocore M. Adhesive sealing of pois and fissures for caries prevention. J Dent Res 1965; 44: 137.

6. Bowen. Methodmof preparing a monomer having phenoxy and methacrylate groups linked by hydroxyl glycerol groups. U.S. Pantent 1965; 3: 194-783.

7. Hinding T. Extended Cariostasis following loss of pit and fissure sealant from human teeth. J Dent Child 1974; 41: 201-3.

8. Silverstone. The use of pit and fissure sealant in dentistry, present status and fiture development. Ped Dent 1982; 4: 16-21.

9. Redfor. The effect of different etching times on the sealant bond strength, etch depth, and pattern in primary teeth. Ped Dent March 1986; 8: 111-15.

10. Brown JR. A comparison of six enamel treatment procedures for sealant bonding. Ped Dent 1996; 18(1): 29-31.

11. Espinosa R, Valencia R, Uribe M, Ceja I, Saadia M. Enamel Deproteinization and its effect on acid etching: An in vitro-study. J Clin Pediatric Dentistry 2008; 22(1): 13-19.

12. Ercan. Antibacterial activity of 2% Chlorhexidine gluconate and 5.25% Sodium hypochlorite in infected root canal: In vivo study.

J Endodont 2004; 30(2).

13. García-Godoy F, Summit JB, Restrepo JF. Effect of 20- or 20second curing times on retention of five sealant materials.

Pediatric Dentistry 1996; 18(3): 248-9.

14. O’Brien KD,; Read MJF,; Sandison RJ, Roberts CT. “A visible light-activated direct-bonding material: an in-vitro comparative study. Am J Orthod Dent Orthop 1989; 95: 348-51.

15. Herazgo AB, Agudelo AML. Sellantes en Odontología. Ecoe; 1997.

16. Nakabayashi N, Pashley ad. Ahibridization of dental hard tissues. Tokyo: Quintessence Publishing Co., Ltd.; 1998.

17. Figún ME. Anatomía odontológica, funcional aplicada. 2a. Ed. Editorial El ateneo.

18. Ray BT, García-Godoy F. Effect of prophylaxis agents on the shear bond strength of a fissure sealant. Pediatric Dentistry 1992; 14(1): 50-1.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

Acevedo García J y cols. Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal

CASO CLÍNICO

7

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 7-10

Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal: Reporte de un caso Acevedo García J,* Pedraza Contreras MP,** Lara Carrillo E*** RESUMEN El presente artículo reporta un caso clínico de una niña de cuatro años cuatro meses de edad, que acude a la clínica de especialidad en Odontopediatría de la UAEM con un supernumerario en la arcada superior fusionado al incisivo superior izquierdo y ausencia congénita de los incisivos laterales inferiores; asimismo, se observa radiográficamente la ausencia congénita de los incisivos laterales permanentes. Es indispensable para diagnosticar las anomalías dentarias obtener una radiografía para corroborar la alteración dental presente. La existencia de ambas entidades en un mismo individuo es extremadamente rara.

Palabras clave: Ausencia congénita, supernumerarios, fusión.

ABSTRACT This manuscript presents a clinic case from 4 years and 4 months old girl who attends to odontopediatrics speciality clinic at UAEM, with supernumerary teeth in the upper arch fussioned to the left upper incisive and congenit missing of the laterals inferiors tooth. As well as, congenit missing permanent lateral incisive was observed by x ray study. It is important to obtain x ray to diagnose and to confirm tooth alterations. The existence of both entities in the same individual is extremely rare.

Key words: Congenit missing tooth, supernumerary tooth, fussion.

INTRODUCCIÓN Las alteraciones dentarias se clasifican en anomalías de número, tamaño y forma, relacionándose con las etapas del desarrollo dentario en las que ocurren; las cuales son: etapa de iniciación (estadio de brote), etapa de proliferación (estadio de casquete), etapa de histodiferenciación (estadio de campana), etapa de morfodiferenciación, etapa de aposición y etapa de calcificación.1 Dentro de las patologías encontramos distintos tipos de anormalidades dentarias pudiendo ser alteraciones de tama-

ño, de forma o de número. Siendo frecuentes en los niños.

Regezzi2 distingue entre: • Fusión: La unión de dos gérmenes dentales en desarrollo y como resultado se forma una sola estructura dental.

Los conductos radiculares pueden estar separados o unidos.

• Geminación: Es la fusión de dos dientes de un solo órgano de esmalte.

• Concrescencia: Es una forma de fusión en la cual los dientes adyacentes ya están unidos por cemento.

* Alumna del 2o. año de la especialidad en Odontopediatría de la UAEM. ** Docente de la especialidad en Odontopediatría de la UAEM. *** Coordinadora de posgrado de la Facultad de Odontología de la UAEM. Correspondencia: Janet Acevedo García.

Especialidad en Odontopediatría. Facultad de Odontología del Estado de México . Paseo Tollocan Esq. Jesús Carranza, Col. Universidad Toluca, Edo. de México C.P. 50130. Tel. y fax 01 (722) 212 64 64. Correo electrónico: Janna_32@hotmail.com Recibido: Octubre 17, 2010.

Aceptado: Enero 28, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 7-10

Acevedo García J y cols. Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal

8

La fusión se puede presentar con dientes de la fórmula o con supernumerarios. Los dientes afectados erupcionan ya fusionados, efectuándose la fusión a lo largo de dientes situados en el mismo plano, pudiendo ser total o limitada a la corona o a la raíz.3 En la literatura se establece una clara predilección de localización en las zonas anteriores de los maxilares, involucrando con mayor frecuencia los incisivos y los caninos en la fusión dentaria.3 Los dientes dobles pueden formarse por fusión de dos gérmenes dentarios en desarrollo o por geminación de uno solo.4 En ocasiones la fusión se da entre un diente normal y un supernumerario.4 La fusión dentaria es mucho más frecuente en dientes temporales que en permanentes: la incidencia oscila entre 0.5 y 1% para los dientes temporales y 0.1% en los permanentes, siendo los más afectados los dientes anteriores.

Las fusiones pueden ser bilaterales o afectar a un diente aisladamente.5 La fusión generalmente se pueden llevar a cabo con dientes supernumerarios clasificándose éstos según la morfología y la posición que ocupan en los maxilares en: 1.

2.

3.

4.

Cónico.

Tuberculado.

Suplemental.

Odontoma.

• Cónico: Este pequeño diente cónico es el diente supernumerario más comúnmente encontrado en la dentición permanente.

• Tuberculado: Posee más de una cúspide o tubérculo y el desarrollo de la raíz es incompleto. Raramente erupcionan en la cavidad bucal.

• Suplemental: Imita la anatomía típica de las piezas dentarias.

• Odontoma: Howard6 clasifica al odontoma como la cuarta categoría de diente supernumerario. Sin embargo, esta categoría no es aceptada universalmente. Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, el término “odontoma” se refiere a cualquier tumor de origen odontogénico. La etiología de la fusión dental es desconocida.

Se ha sugerido que la presión de los folículos dentales adyacentes que produce su contacto y fusión antes de la calcificación, la herencia o diferencias raciales pueden predisponer a la fusión. Se observa con más frecuencia en japoneses en dentición temporal no encontrando diferencia en cuanto al sexo.7 Por otro lado, dentro de las alteraciones de número encontramos agenesia dentaria, este término se utiliza para designar la ausencia congénita de uno o más dientes en la dentición temporal o permanente, debido a un disturbio en el sitio normal de iniciación durante el proceso de formación de

la lámina dentaria. Otras denominaciones para referirse a esta entidad han sido las de oligodoncia, hipodoncia y anodoncia parcial.8 La ausencia congénita de dientes es también característica de numerosos síndromes y condiciones sistémicas.9 Entre las agenesias, es más frecuente la falta parcial de dientes, la cual tiende a seguir una norma hereditaria, por lo tanto, dicha desviación de lo normal en un número de dientes, puede llevarnos clínicamente a un diagnóstico, a través de un procedimiento que incluye la evaluación de datos obtenidos de los antecedentes familiares dentarios, médicos, exámenes extrabucales e intrabucales, donde las características clínicas de las anomalías de número se determinan definitivamente con la radiografía, específicamente con el estudio de la radiografía panorámica.10 Espinal,11 en su estudio, menciona que las anomalías dentarias son más frecuentes en la dentición temporal que en la permanente.

CASO CLÍNICO Paciente de sexo femenino con cuatro años y cuatro meses de edad que acude a la clínica de especialidad en Odontopediatría de la Universidad Autónoma del Estado de México. Aparentemente sana, acude porque sus muelas están picadas. Se realizó historia clínica indirecta hacia la madre, la cual niega antecedentes personales patológicos, al igual que en el interrogatorio por aparatos y sistemas.

En el examen clínico se muestra mesocefalia de forma simétrica ortognática. Al explorar la cavidad bucal: frenillos bien implantados y lengua geográfica; con un tipo de arco Baum tipo I en la arcada superior, observamos diente doble del 61 con un supernumerario y en la arcada inferior la ausencia de los órganos dentales 72 y 82.

Figura 1. Vista frontal. Se observa diente doble del 61 con órgano supernumerario y la ausencia de los órganos dentales 72 y 82.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 7-10

Acevedo García J y cols. Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal

9

la falta de estos órganos y la presencia de un diente más en la arcada superior.

El plan de tratamiento se llevó a cabo en cuatro citas. En cada cita se trabajó por cuadrante; los tratamientos realizados fueron: resinas, amalgamas, selladores de fosas y fisuras (SFF) y pulpotomías en los órganos 84 y 85.

En los dientes fusionados el tratamiento que se realizó fue la colocación de un SFF en la fosa palatina. No se consideró realizar la extracción del supernumerario porque se encontraba dentro del perímetro del arco sin afectar la arcada.

El tratamiento posterior puede ser de origen ortodóncico, ya que la ausencia congénita de los laterales permanentes puede afectar la oclusión permanente, como está modificando la dentición temporal.

Figura 2. Radiografía oclusal. Se observa fusión del 61 con diente supernumerario cada uno con cámara pulpar y conducto radicular independiente.

Figura 3. Radiografía oclusal. Se observa ausencia de gérmenes dentarios 32 y 42, así como la ausencia congénita de los órganos dentarios 72 y 82.

Presenta clase III canina, debido a la ausencia de los incisivos laterales y un plano terminal recto. Aun con la presencia del supernumerario no existe apiñamiento dental (Figura 1).

Se obtuvo una radiografía oclusal superior e inferior; en la superior se observan los gérmenes de los órganos 21 y 22 presentes; así como la fusión en el órgano dental 61 con un supernumerario, presentando dos coronas, dos raíces; cada uno con su cámara pulpar y conducto radicular, el tamaño del supernumerario es aproximadamente igual al órgano dental 61 (Figura 2).

Para la radiografía oclusal inferior se encuentran los gérmenes dentarios correspondientes a 31, 41, 33 y 43 con la ausencia congénita de los gérmenes dentarios 32 y 42 (Figura 3).

Al notar estas patologías se le preguntó a la madre si existía algún familiar con dichas alteraciones dentarias, negando la pregunta y menciona que nunca había detectado Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 7-10

DISCUSIÓN Existen diferentes tipos de tratamientos para las alteraciones dentarias, varios autores han descrito su tratamiento de elección dependiendo de la anomalía dentaria.

Autran12 menciona en su reporte de caso que el tratamiento que realizó en los dientes fusionados fue con carillas de composites para dar un efecto estético y realizando la extracción del supernumerario, que se encontraba fuera del arco dental. En nuestro caso no era necesario realizar el tratamiento de carillas de composites debido a que el diente supernumerario es de forma similar al de la fórmula y no ha generado ningún apiñamiento en la arcada superior.

Por otro ladom, Halil Kayalibay y cols.13 reportaron un caso de fusión de incisivo central superior izquierdo a un diente supernumerario, en su cara vestibular que se intervino con extracción quirúrgica, hemisección y luego reimplantación y ortodoncia. Aquí no era necesario este tratamiento, puesto que la fusión no generó cambios en la arcada.

Bellet y cols.14 describen la utilización del MTA en un diente supernumerario fusionado a un incisivo central permanente del maxilar superior en el cual realizó tratamiento endodóntico del incisivo central antes de realizar la extracción del diente supernumerario. La comunicación que unía a ambos se selló con trióxido mineral agregado. En este caso no fue necesario realizar la extracción del diente supernumerario por lo que no se separó la fusión ni se realizó pulpectomía.

El tratamiento de un supernumerario normalmente es la extracción, por motivos estéticos, funcionales, para evitar las posibles complicaciones. Otros autores6,7 coinciden con Koch y Shwartz, en que es preferible el control de los supernumerarios cuando son asintomáticos y no dañan ninguna estructura vecina, a la extracción. Sin embargo, al seguir esta tendencia de tratamiento,6,7 se evidencian complicaciones, tales como la pérdida de longitud de arcada. Pero en este caso el supernumerario no dañó ninguna estructura ni causó algún problema en la longitud del arco por lo que se decidió dejar.

10

Acevedo García J y cols. Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal

Contreras15 menciona en su caso clínico que es indispensable dejar el supernumerario para mantenerlo en la arcada y esperar a que erupcione. Coincidimos con Contreras en dejar el supernumerario, y esperar a que éste erupcione en su tiempo.

Dario16 habla sobre las ausencias dentarias, las cuales deben ser tratadas ortodónticamente, y menciona que en las alteraciones congénitas dentales se debe considerar colocar implantes como tratamiento de elección, ya que éstos pueden preservar la estructura dental y el hueso alveolar, además de proveer estética y función; sin embargo, el éxito del tratamiento restaurativo con implantes depende del plan de tratamiento interdisciplinario, especialmente si se requiere de alineamiento con ortodoncia pre-protésica. Este tratamiento se considera una buena opción para realizar en un futuro a la paciente, ya que presenta ausencias de los órganos 32 y 42, compartimos la importancia de recuperar el espacio que se pierde por las ausencias y alteraciones que se generan en el arco dental.

Vázquez17 reportó un caso de fusión en dentición temporal, como tratamiento; colocó coronas de níquel-cromo, ya que presentaban caries dental. En este caso no fue necesario colocarlas puesto que no había presencia de caries y no era necesario desgastar los órganos dentario que se encontraron sanos y dentro del perímetro del arco.

La mayoría de los autores han descrito distintas anomalías dentarias, ya sea en forma, tamaño o número. Pero en este caso encontramos juntas las patologías dentales y consideramos como opciones de tratamientos las antes mencionadas; en este caso el diente supernumerario no afectó el arco, no se observó apiñamiento verdadero y en la fusión sólo consideramos importante la colocación de un SFF para proteger el surco de unión y evitar caries, por lo tanto se sugiere tratamiento de ortodoncia para la ausencia congénita de permanentes, en su momento.

REFERENCIAS 1. Méndez A, Dilia C, Contreras R, Chiara C. Anomalías de número en pacientes con dentición mixta. Disponible en: http:// w w w. o r t o d o n c i a . w s / p u b l i c a c i o n e s / 2 0 0 6 / anomalias_numero_pacientes_denticion_mixta.asp Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. Consultado el: 29 de Noviembre del 2011.

2. Regezi S. Patología Bucal. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 2000, p. 456-73.

3. Iglesia-Puig A, Arellano-Cabornero A, López-Areal GB. Anomalías dentarias de unión: fusión dental. RCOE 2005; 10(2): 125-36.

4. Oliván RG, Jiménez J, Giménez PMJ, Piqueras HM. Consideraciones y diferencias en el tratamiento de un diente fusionado.

Med Oral 2004; 9: 224-8.

5. Roig M, Morelló S. Introducción a la patología dentaria. Parte 1. Anomalías dentarias. Rev Oper Dent Endod 2006; 5: 51-70.

6. Montiel HA. Dientes supernumerarios: Revisión de la literatura. RAAO 2009; 7(1): 26-34.

7. López CC, Leco B I, Baca B. Fusión de un tercer molar mandibular con un cuarto molar supernumerario. Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac 2008; 30(5): 10-16.

8. Correa M, García-Robes G. Agenesia dentaria: estudio familiar.

Rev Cubana Ortod 1996; 11(1): 25-32.

9. Hernández JA, Contreras C. Coexistencia de ausencia congénita y dientes supernumerarios (Reporte de dos casos clínicos).

Rev Estomatología 2000; 9(1): 68-71.

10. Yaira J, Loaiza B. Prevalencia e interpretación radiográfica de la agenesia dentaria en el área de influencia del servicio de ortopedia dentofacial de la facultad de odontología de la Universidad de Carabobo. Disponible en: http://www.servicio.cid.ec.edu.ve/ odontología/revista/vol2_n2/2-2-2.com Consultado el día: 9 de Diciembre del 2011.

11. Espinal G, Manco HA, Aguilar G y cols. Estudio retrospectivo de anomalías dentales y alteraciones óseas de maxilares en niños de 5 a 14 años de las clínicas de la facultad de Odontología de la Universidad de Antioquia. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2009; 21(1): 2-25.

12. Autrán F. La sonrisa del 2000. Bases para el éxito en su diseño.

Gaceta Dental 1999; 94: 22-38.

13. Kayalibay H, Uzamis M, Akalin A. The treatment of a fusion between the maxillary central incisor and supernumerary tooth: report of a case. J Clinic Pediatr Dent 1996; 20(3): 237-40.

14. Bellet L, Guinot F, Aguirre M. Aplicaciones clínicas del MTA en odontopediatría. DENTUM 2006; 6(3): 96-102.

15. Contreras M, Salinas A, Sáez S, Bellet L. Dientes supernumerarios: presentación de dos casos clínicos. Rev Oper Dent Endod 2007; 5: 60-71.

16. Ortiz D, Cañón O, Otero L. Agenesia. Disponible en: http:// www.recursotic.javeriana.edu.co/doc/agenesia.com Consultado el día 8 de Diciembre del 2011 17. Vásquez J, González BS, Pedraza G. Caries profunda en dientes fusionados: Reporte de dos casos. Rev ADEMAC 2006; 21: 2-6.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 7-10

Núñez PE y cols. Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil

CASO CLÍNICO

11

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 11-12

Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil bajo anestesia general Núñez PE,* Guerrero EY,* Peñuelas AM,* Zárate S,* Guillemin MR,* Verdugo-Valenzuela IA* INTRODUCCIÓN La parálisis cerebral infantil (PCI) es una disfunción motora debida a una lesión encefálica no progresiva en el sistema nervioso central inmaduro. Puede incluir defectos de visión, audición, anormalidades en el habla y el lenguaje o alteraciones en la percepción; posiblemente acompañada de retraso mental y/o epilepsia.1-4 En ocasiones sólo presenta movimientos incontrolados.

De los discapacitados en México el 60% son niños. El 10% tiene PCI.1,5 El tratamiento integral del paciente discapacitado plantea retos para el profesional. La PCI se asocia a problemas dentales severos como bruxismo, sialorrea, gingivitis, caries, relacionado muchas veces a la dieta o a la dificultad para realizar una higiene adecuada.1,2

Clínicamente presentó inflamación gingival generalizada, los márgenes gingivales marcados y enrojecidos, cálculo dental en 70% del total de las superficies dentales, mordida abierta y movilidad de los órganos dentales temporales (Figura 2).

TRATAMIENTO El paciente ingresó a quirófano donde se le administró NO2 y O2 a 50%. Se colocaron los electrodos en triángulo de Itoven, y se canalizó para administrar solución glucosada de 500 mg al 5%. Se indujo conectando el halogenado directamente al tubo de la traqueotomía del paciente, para protec-

OBJETIVO Mostrar a la comunidad odontológica pediátrica el manejo dental y periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral.

CASO CLÍNICO

Figura 1.

Paciente masculino de 9.10 años de edad, se presentó a la Clínica de Odontología Pediátrica (CUPIS) para atención dental. Padece parálisis cerebral prenatal debido a exposición a drogas durante su gestación, nació prematuro a los seis meses por cesárea, presenta retinopatía del prematuro. Se alimenta por medio de una sonda enteral desde el 2005 y su respiración es por medio de traqueotomía desde el 2007 (Figura 1).

Figura 2.

* Especialidad en Odontología Pediátrica. Universidad Autónoma de Baja California.

Correspondencia: IA Verdugo-Valenzuela Correo electrónico: iverdugo@uabc.edu.mx Recibido: Octubre 29, 2010.

Aceptado: Enero 27, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 11-12

Núñez PE y cols. Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil

12

Figura 4.

Figura 3.

ción y mayor seguridad del mismo se hizo una intubación por boca (Figura 3).

PROCEDIMIENTO DENTALY PERIODONTAL Se realizó raspado en presencia de inflamación con ultrasonido e instrumentos de mano. Extracción de los dientes deciduos con movilidad, selladores de fosetas y fisuras. Aplicación de barniz de flúor en órganos dentales permanentes.

La rehabilitación del paciente se realizó exitosamente, con la intervención del especialista en Periodoncia.

Se prescribió la aplicación de clorhexidina en gel por 15 días, dos veces al día, después del cepillado como antiséptico y bacteriostático local. Además de instrucción de técnica de cepillado al padre (Figura 4).

Figura 5.

REFERENCIAS

DISCUSIÓN En la literatura revisada no se encontraron reportes específicos de manejo periodontal con PCI. De acuerdo con Guare & Ciampioni en el 2004 los niños con parálisis cerebral tienen mayor prevalencia de enfermedad periodontal que los niños sanos6 (Figura 5).

FUTURAS RECOMENDACIONES Es importante crear un cambio en la atención odontológica de pacientes especiales y por ello es importante la realización de estudios epidemiológicos que permitan determinar la magnitud y distribución del problema.

CONCLUSIONES 1. Los niños excepcionales requieren mayor atención odontológica preventiva y curativa.

2. No darles la atención correcta y oportuna significa riesgos para la salud y hasta para la vida, creando un impedimento mayor de lo que sería en un niño sin parálisis cerebral infantil.

1. http://cuentame.inegi.org.mx/impresion/poblacion/ discapacidad.asp 2. Morales MC. Patologías bucodentales y alteraciones asociadas prevalentes en una población de pacientes con parálisis cerebral infantil. Acta Odontológica Venezolana 2008; 46: 1-17 3. Ramírez M, Ostrosky-Solís F. Atención y memoria en pacientes con parálisis cerebral infantil. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias 2009; 9(1): 55-64.

4. Du RY y cols. Oral health in preschool children with cerebral palsy: a case control community-based study. J Ped Dent 2010; 20: 330-5.

5. Camacho y cols. Parálisis cerebral infantil; Importancia de los registros poblacionales. Revista de Neurología 2008; 47.

6. Http://plasticidadcerebral.com/investigación/pci/php 7. Guare, et al. Prevalence of periodontal disease in the primary dentition of children with cerebral Palsy. J Den Child 2004.

8. Jiménez M y cols. Estudio epidemiológico de la caries en un grupo de niños con parálisis cerebral. Med Oral 2003.

9. Ramírez M, Ostrosky-Solís F. Atención y memoria en pacientes con parálisis cerebral infantil. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias 2009; 9(1): 55-64.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 11-12

García-Martínez ME y cols. Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética

CASO CLÍNICO

13

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 13-15

Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética García Martínez ME,* González Rodríguez ER,** González García LA,** Jaik Reyes DA*** RESUMEN Una nueva forma de controlar el componente vertical y antero-superior del maxilar es con el uso del aparato de Thurow y la aparatología 2x4 en pacientes con clase II esquelética. Se ha desmostrado que con el uso de esta combinación es posible manejar el complejo maxilar como una unidad de anclaje dirigiendo su crecimiento antero-posterior.

Palabras clave: Aparato de Thurow, aparatología 2x4, pacientes con clase II esquelética.

ABSTRACT A new way to control the vertical and anterior upper jaw is the use of Thurow apparatus and appliances 2x4 in patients with Class II skeletal. Has shown that it is using this combination is possible to manage the maxillary complex as a docking unit directing anteroposterior growth.

Key words: Thurow apparatus, appliances 2x4, patients with class II skeletal.

INTRODUCCIÓN Existen diversos tratamientos para la corrección ortopédica en las discrepancias esqueléticas clase II. La modificación que utilizó el Dr. Raymond C. Thurow en 1975 sobre el arco extraoral ha sido considerada como una nueva forma de controlar completamente el componente vertical y antero superior del maxilar, ya que utiliza la combinación de un splint total del maxilar y un arco extraoral con diferentes vectores. La aparatología 2x4 es un procedimiento que se realiza durante la dentición mixta tardía a edades entre nueve y 11 años, este tipo de tratamiento es efectivo y rápido para combatir las diversas maloclusiones dentales. Los principales objetivos de este tratamiento es la corrección de la clase molar, sobremordida horizontal, sobremordida vertical y discre-

pancias transversales, proporcionando resultados óptimos a nivel funcional y estético.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de ocho años de edad con diagnóstico de clase II esquelética y mal posición dentaria, cefalométricamente presenta una convexidad del maxilar aumentada al igual que la profundidad del maxilar y el SNA, proporcionando un aumento en el crecimiento antero-posterior del maxilar. Dentalmente presenta alteraciones en la posición e inclinación del incisivo superior por lo cual da como resultado un over jet aumentado. Facialmente presentó discrepancias en el ángulo del labio superior, en la distancia interlabial y en la exposición del incisivo superior proporcionando un labio superior protruido e incompetencia labial.

* Coordinadora de la Maestría en Ciencias Odontológicas con Especialidad en Odontopediatría. ** Catedráticos de Ortopedia/Ortodoncia en el Posgrado, tanto clínica como teoría *** Maestría en Ciencias Odontológicas con Especialidad en Odontopediatría.

Correspondencia: Daniel Alberto Jaik Reyes Correo electrónico: jaik_air98@hotmail.com Recibido: Noviembre 22, 2010.

Aceptado: Febrero 2, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 13-15

14

García-Martínez ME y cols. Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética

Pre

Post

Pre

Figura 1.

Post

Trans

Figura 2.

Pre

Trans

Post

Figura 3.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 13-15

García-Martínez ME y cols. Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética

OBJETIVOS • Redirigir el crecimiento antero-posterior del maxilar.

• Corregir discrepancias dentales en cuanto a clase molar, over jet, over bite y manejo de espacios dentales.

• Corregir incompetencia labial y mejorar el perfil.

15

redirigiendo el crecimiento del maxilar, pero provocando inclinaciones indeseadas en los molares. Por otra parte, el aparato de Thurow ejerce fuerza única en masa sobre el maxilar redirigiendo así el crecimiento y desarrollo del mismo, mejora el perfil sin alterar la posición de ninguna pieza dental.

CONCLUSIÓN

MATERIALYMÉTODO Colocación del aparato de Thurow con tracción alta de 600 gramos totales, aparatología fija 2x4 Alexander slot .018 con secuencia de arcos desde .012 niti hasta .018 acero para mejorar el control de las inclinaciones de los incisivos superiores.

DISCUSIÓN En la actualidad se nombran diversos tipos de tratamientos para esta alteración, entre ellos el más conocido es el Head Gear o arco extraoral diseñado originalmente por Kloehn, el cual se apoya en los tubos bucales de los primeros molares permanentes y de ahí ejercer fuerza directa al centro de resistencia del maxilar, éste ocasiona mejoría en el perfil

El uso del aparato de Thurow en combinación con la aparatología fija 2x4 demostró manejar como una unidad de anclaje el complejo maxilar y así poder redirigir el crecimiento antero-posterior aunado a las correcciones dentales en los tres planos del espacio.

REFERENCIAS 1. Thurow RC. Craniomaxillary orthopedic correction with en masse dental control. AJO 1975; 68: 601-24.

2. de Baets J, Schatz JR. Skeletal changes associated with plateheadgear therapy in the early mixed dentition. JCO 1995; 700-5.

3. Tanne K, Matsubara S. Stress distributions in the maxillary complex from orthopedic headgear forces. JAO 1993; 2: 111-18.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 13-15

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

CLÍNICO 1CASO 6

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 16-21

Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales: Presentación de caso clínico Gramajo Lucas TL,* Fragoso Ríos R,** Cuairán Ruidíaz V,*** Hernández Roque A**** RESUMEN Introducción: La alergia es una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que se inhala, ingiere o toca y produce unos síntomas característicos, entre los que se encuentran enrojecimiento, urticaria, secreción de moco acuoso, eccemas y obstrucción de los bronquios. Presentación de Caso Clínico: Masculino de seis años que asiste al Hospital Infantil de México Federico Gómez (HIMFG) con diagnóstico de alergia medicamentosa y a los anestésicos locales: lidocaína, bupibacaína, sulfonamidas y ácido acetilsalicílico . Previa interconsulta con el Servicio de Alergias y después de pruebas tipo Prick para decidir cuál anestésico utilizar se realizó rehabilitación bucal y se estableció plan preventivo a base de técnica de cepillado, aplicación tópica de flúor, revisiones periódicas cada seis meses. El conocimiento, el diagnóstico y el manejo de los pacientes con alergia a los anestésicos locales son muy importantes tanto para el Odontopediatría como para el Odontólogo general, ya que es un fármaco usado en la mayoría de las citas operatorias.

Palabras clave: Alergia, anestésicos locales, anestésicos, rehabilitación bucal, prevención, manejo de reacciones alérgicas.

ABSTRACT Introduction: Allergy is a hypersensitivity to a particule or substance that is inhaled, ingested or touches and produces characteristic symptoms. Among those include redness, hives, watery mucus secretion, eczema and bronchial obstruction. Clinical Case Presentation: Male 6 years with a diagnosis of drug allergy and local anesthetics; lidocaine, bupibacaina, sulfonamides, and salicylic acid that assist to the Children Hospital of Mexico Federico Gomez (HIMFG).

Interconsultation prior to Allergy Service and after Prick test to decide which anesthesia was performed using oral rehabilitation and prevention plan that was established based on brushing technique, topical fluoride application and periodic reviews every 6 months. The awareness, diagnosis and management of patients with allergy to local anesthesics is very important for both Pediatric and general dentist and is a drug used in most surgical appointments.

Key words: Allergy local anesthesic, anesthetics, oral rehabilitation, prevention, management of allergic reactions.

INTRODUCCIÓN La alergia es una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que se inhala, ingiere o toca y produce unos síntomas característicos, entre los que se encuentran enrojecimiento,

* ** *** ****

urticaria, secreción de moco acuoso, eccemas y obstrucción de los bronquios.1-4 Muchos de los fármacos utilizados en anestesia pueden inducir liberación de histamina y ser responsables de reacciones alérgicas. Estas respuestas pueden ser debidas a una

Alumna de la Especialidad de Estomatología Pediátrica.

Jefe del Servicio de Estomatología Pediátrica.

Jefe del Departamento de Estomatología.

Médico adscrito del Servicio de Psicología. Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Correspondencia: Rodolfo Fragoso Ríos Corre electrónico: fragososo@hotmail.com.

Recibido: Septiembre 10, 2010.

Aceptado: Enero 20, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

reacción farmacológica adversa (reacción anafilactoide), o a un mecanismo inmunológico mediado por anticuerpos IgE, que precisan de una exposición previa a la molécula responsable de la sensibilización (reacción anafiláctica).2,3

17

• Estados de ansiedad.

• Exposición repetida a fármacos o sustancias alergénicas, especialmente con intervalos superiores a dos semana.6-8

Activación leucocitaria de los neutrófilos: Puede ocurrir a través de la activación del complemento por mecanismo inmunológico (IgM, IgG) o no inmunológico (endotoxinas, complejo heparina-protamina). Las fracciones C3 y C5 del complemento, también denominadas anafilatoxinas, son capaces al activarse, de provocar la liberación de histamina de los mastocitos y células basófilas que producen aumento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo liso. La fracción C5a provoca activación y agregación de leucocitos y plaquetas, cuyos agregados desencadenan liberación de diversos mediadores.3-5 Liberación histamínica por vía no inmunológica: Muchos fármacos administrados perioperatoriamente liberan histamina en relación con la dosis y sin que intervengan mecanismos inmunológicos. Se han implicado en su aparición la degranulación de los mastocitos sin activación de los basófilos, así como la participación de algunos receptores opiáceos. 3,4,5 Existen factores predisponentes que incrementan el riesgo de presentar reacciones de anafilaxia:

Los anestésicos locales son fármacos muy utilizados en Odontología. Su uso facilita el tratamiento del Odontólogo, brindando seguridad y tranquilidad al paciente ante la aplicación de técnicas que producen dolor. Son habitualmente bien tolerados; sin embargo, pueden desencadenar reacciones adversas de diverso tipo y severidad. Estas reacciones pueden estar vinculadas directamente al anestésico local (reacción alérgica/idiosincrasia), a la dosis (reacción tóxica o por sobredosis); o a factores psicógenos/vasovagal (por temor y ansiedad generado por el acto anestésico/odontológico).

Junto a los anestésicos locales se asocian otras sustancias (antioxidantes, conservantes, norepinefrina) que también pueden generar reacciones como alergia.1,8-11 En la consulta de anestesia hasta 10% de los pacientes puede referir algún tipo de alergia a cualquier fármaco y son especialmente atribuidas a los antibióticos (40-50%) y analgésicos (15-25%). Tan sólo 10% es referido a los anestésicos.

La verdadera incidencia de reacciones alérgicas por anestésicos locales se desconoce. Existen publicaciones que consideran que ellas son poco frecuentes, estimándose en menos de 1% de todas las reacciones adversas por anestésicos locales. Las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas durante anestesia tienen una frecuencia muy variable que oscila entre 1:350 a 1:20,000, y por fortuna la mayoría son banales, aunque ocasionalmente son factores de morbi-mortalidad significativa de 5-6%. En 60% son de tipo anafiláctico.

La baja incidencia de eventos mortales por anestesia y su elevada morbilidad hacen muy difícil estudiar estos incidentes potenciales con el propósito de desarrollar estrategias de prevención, como una vía racional de evitar eventos catastróficos que eventualmente terminen en la muerte de los pacientes y la demanda de los médicos involucrados.10,11 La alergia a los anestésicos locales se ha descrito para el grupo éster, pero son excepcionales para el grupo amida. Su incidencia es muy baja (0.5%) y en ocasiones las reacciones se han atribuido a los conservantes y aditivos (metilparabeno y metabisulfitos). No existe reactividad cruzada entre ambos grupos.3,5,8

• Edad: Son más frecuentes en personas jóvenes entre 3050 años. En niños son menos frecuentes por la inmadurez del sistema inmune y por la menor probabilidad de exposiciones previas.

• Sexo: Son cuatro veces más frecuentes en mujeres que en varones, quizás por una mayor exposición a agentes alergénicos (tintes, detergentes, guantes de goma, etc.).

• Antecedentes de atopia (asma bronquial, fiebre del heno, alergia alimentaria, etc.).

Grupo I. Ésteres del ácido benzoico Benzocaína, clorprocaína, cocaína, piperocaína, procaína, propoxicaína, tetracaína. Uno de sus productos metabólicos, el ácido para aminobenzoico, es capaz de producir sensibilización. Estos anestésicos tienen reacción cruzada entre sí y su configuración química es similar a otros compuestos antigénicos con quienes también pueden presentar reacción cruzada. La mayoría de reacciones alérgicas descritas en la literatura en décadas pasadas han sido atribuidas a estos

Reacción anafiláctica IgE Se precisa un contacto previo del antígeno con el organismo, que provoque la sensibilización con producción de anticuerpos IgE que se localizarán en los mastocitos y células basófilas. En un contacto posterior el complejo Ag-Ac provoca la activación leucocitaria con liberación de histamina y numerosos mediadores químicos (leucotrienios, prostaglandinas, quininas), desde los gránulos de los mastocitos y basófilos desarrollándose el cuadro anafiláctico. La severidad y el comienzo de los síntomas están en relación con la especificidad de los mediadores en los órganos diana (cardiovascular, pulmonar y cutáneo). Existen variaciones individuales en las manifestaciones clínicas y severidad de la anafilaxia.3-5 Reacciones alérgicas no mediadas por IgE Algunos mecanismos pueden desencadenar liberación de mediadores y provocar cuadros clínicos similares a los anafilácticos:

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

18

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

fármacos, sobre todo a la procaína. Algunos anestésicos locales del grupo amino amida se comercializan con metilparaben, conservador que se metaboliza hacia PABA, y puede incrementar la posibilidad de reacciones alérgicas.

Grupo II. Amidas Tienen escaso poder de sensibilización y no producen reacciones cruzadas entre sí. Son los más utilizados actualmente: Lidocaína, mepivacaína, carticaína, bupicaína, prilocaína, articaína.1,4,5,7,8,13,15 La sintomatología clínica suele ser independiente del mecanismo de reacción, aunque las reacciones anafilácticas no dependen de la dosis administrada, y la reacción puede autoperpetuarse. Las reacciones anafilactoides tienden a ser autolimitadas (al cesar la administración del antígeno), por la corta vida media de la histamina. Los síntomas suelen aparecer a los pocos minutos de la administración del fármaco.

Las primeras manifestaciones de la anafilaxia se producen en las zonas con concentraciones más altas de mastocitos, como ocurre en piel, mucosas, pulmón, sistema cardiovascular y tracto digestivo. Los signos mucocutáneos aparecen en 70% de las reacciones, la afectación circulatoria (hipotensión y taquicardia) en 85% y el broncoespasmo en 35%. En las formas menos graves predomina la taquicardia con hipotensión y los signos cutáneos preferentemente en tórax, aunque pueden generalizarse rápidamente. En las formas severas puede desencadenarse un cuadro de shock anafiláctico cuya mortalidad es de 5-6%.1,4,5,7,8,13,15 El primer objetivo del diagnóstico es demostrar el mecanismo responsable de la reacción, para confirmar el diagnóstico de la anafilaxia, mediante pruebas que confirmen la degranulación de los mastocitos. El diagnóstico en alergia siempre tiene un apoyo básico en la historia clínica, en la secuencia de los hechos y en su causalidad.

Las pruebas in vivo o in vitro servirán para confirmar los diagnósticos clínicos. Básicamente se debe medir: • Triptasa sérica: Es una proteasa presente en los mastocitos que se eleva tras la degranulación, alcanza el pico máximo a la hora, decrece a las 10 horas y retorna a las cifras basales. (< 1 ng/mL) a las 24 horas de la reacción. Es también detectable postmortem.

• Histamina plasmática: Se eleva a los 5 minutos de la reacción y desaparece rápidamente a los 15-20 minutos, excepto cuando el shock es severo, ya que su metabolización está enlentecida. Concentraciones superiores a 100 ng/mL, sugieren el diagnóstico de reacción alérgica.

• Metilhistamina urinaria: Es el principal metabolito de la histamina. Se detecta en la primera micción y permanece elevado a las 24 h de la reacción. Es un buen indicador de la liberación de histamina en el plasma.

En caso de no poder realizar estas determinaciones inmediatamente se deberán congelar las muestras de suero, plasma y orina a -20 °C, para estudios posteriores.

El segundo objetivo diagnóstico es identificar el agente responsable. Este estudio retardado se realiza a las 6-8 semanas mediante: • Titulación de IgE específica: Se realiza por radioinmunoensayo (RAST) incubando el suero del paciente con anticuerpos IgE sobre una fase sólida que lleva fijados los posibles antígenos causantes. Actualmente existen kit comercializados para relajantes musculares, látex, tiopental, propofol, morfina, petidina, protamina, gelatinas y antibióticos. Esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad altas y correlaciona bien con las pruebas cutáneas.

• Pruebas cutáneas: Se deben realizar sobre piel no pigmentada y junto a la sustancia a estudiar, se realiza un control positivo con histamina y el negativo con suero fisiológico. La lectura se realiza a los 15 minutos. Habitualmente se realizan dos tipos de pruebas: - Prueba Prick: Consiste en inocular el fármaco sin diluir en el antebrazo. Se considera positivo cuando el edema cutáneo es > 2 mm o superior al 50% del testigo positivo.

Al ser la punción epidérmica no pasa el alérgeno al torrente circulatorio, no existiendo riesgo de anafilaxia ni sensibilización.

- Intradermorreacción: Se realiza habitualmente en la espalda, por inyección intradérmica de 0.05-1 mL, de distintas diluciones de la sustancia o fármaco. Se considera positivo un habón > 9 mm. Puede haber falsos positivos con fármacos liberadores de histamina.1,4,5,7,8,13,15 Las pruebas cutáneas permiten identificar el agente causal en 75-90% de los casos. La sensibilidad para los relajantes musculares es hasta de 98%. Las pruebas de provocación no están aconsejadas, excepto para los anestésicos locales. En todos los casos se deberá proporcionar a los pacientes un informe completo, de los agentes responsables, del tipo de reacción y de las alternativas o fármacos seguros.1,4,5,7,8,13,15 Es importante que cuando se usen anestésicos locales, en pacientes que se sospecha o con antecedentes de alergia, sin importar la dosis ni la vías de administración, estén disponibles equipos de monitoreo, de resucitación cardiopulmonar y expertos en el manejo de la vía aérea.

1. Colocar al paciente en posición de Trendelemburg puede favorecer el retorno venoso.

2. La adrenalina es el fármaco de elección para el tratamiento de la hipotensión, broncoespasmo y el angioedema.

En ocasiones cuando el shock es refractario se precisa asociar infusión de noradrenalina (0-1-1 µg/kg/min) para preservar el riesgo cerebral y coronario.

3. La reposición de la volemia debe ser rápida y enérgica (cristaloides y coloides), para compensar el descenso brusco de las resistencias vasculares periféricas.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

4. El broncoespasmo puede ser una complicación difícil de tratar si no mejora con adrenalina. Se utilizará salbutamol y aminofilina.

5. Los corticoides, aunque quizás en la fase aguda no sean demasiado eficaces, tienen gran utilidad para inhibir los componentes tardíos de la reacción.11,12,14 En ocasiones algunos signos y síntomas como hipotensión, disfunción ventricular derecha, hipertensión pulmonar, obstrucción de vía aérea y estridor laríngeo persisten durante 5 a 30 horas a pesar de mantener el tratamiento.

La evolución dependerá de la precocidad y eficacia del tratamiento instaurado. Los signos clínicos de hipotensión, taquicardia y laringoespasmo pueden persistir durante horas a pesar del tratamiento. El shock anafiláctico puede volver a reproducirse en las primeras 24 horas hasta en 20% de los pacientes, por lo que deberán permanecer vigilados en una unidad de reanimación.1,4,5,7,8,13,15 Profilaxis en el paciente alérgico La única medida realmente eficaz para prevenir una reacción anafiláctica en pacientes alérgicos, es evitar el contacto con el agente desencadenante, de ahí la importancia que tiene una cuidadosa historia clínica para descartar reacciones previas, o investigar alergias cruzadas en pacientes con intolerancia a cosméticos, tintes, detergentes, y determinadas frutas. Las reacciones de hipersensibilidad graves ocurren con más frecuencia en pacientes con antecedentes de alergia, atopias o asma bronquial; sin embargo, se ha demostrado que la premedicación de estos pacientes con corticoides, no es eficaz para evitar la posible aparición de reacciones anafilácticas perioperatorias.11,12,14 La profilaxis medicamentosa (Cuadro 1) puede dar una falsa sensación de seguridad, ya que no se ha demostrado que evite la aparición de anafilaxia intraoperatoria.11,12,14

19

durante cita de operatoria dental realizada en clínica particular, donde presentó signos de urticaria y edema, por lo que se envía a alergólogo particular donde se realizaron pruebas de Prick y Degranulación de mastocitos positivas para lidocaína, bupivacaína, sulfonamidas y ácido acetil salicílico. Es referido a este hospital para su atención.

Se realizó examen clínico y radiográfico de cavidad bucal, observándose lo siguiente: inadecuada higiene bucal, tejidos blandos hidratados y vascularizados, tejido gingival con inflamación leve generalizada, adecuada implantación de frenillos (Figuras 1 y 2) dentición mixta, buena conformación de arcos dentarios, oclusión molar clase I bilateral, restauraciones previas en bien ajustadas, mesiodens superior que provoco exfoliación prematura de órgano dental 51 (Figuras 1, 2 y 3). Radiográficamente no se observaron lesiones cariosas interproximales.

Se solicitó interconsulta al Servicio de Alergia e Inmunología clínica en donde se realizaron pruebas cutáneas Prick e intradérmica para otros anestésicos locales sugeridos por nuestro servicio: articaína con epinefrina y mepivacaína, quienes recomendaron el uso de articaína con epinefrina, la cual resultó negativa. El tratamiento de extracción de mesiodens se realizó en una cita, bajo manejo conductual (técnica decir, mostrar, hacer y refuerzo positivo) usando articaína al 4% con epinefrina 1:100,000 UI a la dosis recomendada por el Dr. Malamed (7 mg/kg) y administrando una dosis total de 72 mg. El tratamiento bucal consistió en extracción del órgano dental mesiodens superior (Figura 4). Se elaboró un programa higiénico-preventivo con control de placa dentobacteriana, cepillado dental (técnica de Scrub) y aplicaciones tópicas de flúor cada seis meses, alimentos con horario, evitando consumir alimentos entre comidas, disminuir la ingesta de carbohidratos y azúcares refinados.

PRESENTACIÓN DE CASO Paciente masculino de seis años con diagnóstico de alergia medicamentosa y a anestésicos locales. Originario y residente del Distrito Federal, quien acudió al Servicio de Estomatología Pediátrica referido por el Departamento de Alergias e Inmunología Clínica del Hospital de México Federico Gómez.

Se realizó historia clínica donde se refiere historia de alergia Cuadro 1. Profilaxis en pacientes con riesgo alérgico Prednisona Difenhidramina Ranitidina

1-2 mg/kg/24 h (en tres dosis) 4 mg/kg/24 h (en cuatro dosis) 3mg/kg/24 h (en tres dosis)

Iniciar profilaxis 24 horas antes. Continuar profilaxis 24 horas postoperatoriamente.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

Figura 1. Fotografía Oclusal Superior. Se observa mesiodens y exfoliación prematura de órgano dental 51.

20

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

Figura 2. Fotografía Oclusal Inferior. Se observan restauraciones previas bien adaptadas.

Figura 4. Fotografía Oclusal Superior Post Tratamiento. Se observa la región donde se realizó la extracción del mesiodens.

relacionada con los anestésicos locales. Todo esto debido al abuso o contacto de sustancias químicas y antibióticos a edades tempranas.

3. Es importante que el Odontopediatra y el Odontólogo general conozcan los síntomas y el manejo de la alergia a anestésicos locales para tratar adecuadamente al paciente. Además de estar capacitado para manejar estas eventualidades que pueden llevar a un shock anafiláctico.

4. El trabajo interdisciplinario es indispensable para llevar a cabo el tratamiento de este tipo de pacientes, los cuales pueden atenderse en la consulta privada.

Figura 3. Radiografía Periapical. Se observa órgano dental supernumerario y órganos 12 y 21 en proceso de erupción.

Se esperará la erupción de los órganos dentales 11 y 21 para referir al paciente al Servicio de Ortodoncia.

CONCLUSIONES 1. La alergia a los anestésicos locales no es rara en la consulta odontopediátrica.

2. Se deberá tener cuidado en identificar a pacientes, sobre todo a los que presentar alergias de cualquier tipo y los que han sido expuestos a sustancias químicas como insecticidas y abonos químicos.

3. La interconsulta y comunicación con el alergólogo ayudará al tratamiento de este tipo de pacientes.

DISCUSIÓN REFERENCIAS

1. Se encuentran pocos casos reportados en la literatura mexicana de alergia a los anestésicos locales, especialmente al tipo amida. Sin embargo, en la Clínica de Odontopediatría del HIMFG, cada vez se presentan más pacientes con este problema, aproximadamente tres pacientes en seis meses.

2. Por lo tanto, es importante realizar una adecuada historia clínica, sobre todo en pacientes con antecedentes de alergia de cualquier tipo que puede aportar información

1. Tamayo E, Pérez M, Gomez J, Alvarez F. Allergy to anaesthetizing agents in Spain. Br J Anaesth 1999; 83: 336-7.

2. Laxenaire MC. Drugs and other agents involved in anaphylactic shock occurring during anaesthesia. A French multicentre epidemiological inquiry. Ann Fr Anesth Reanim 1993; 12: 91-6.

3. Fisher MM, Outhred A, Bowey CJ. Can clinical anaphylaxis to anaesthetic drugs be predicted from allergic history? Br J Anaesth 1987; 59: 690-2.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales

4. Eggleston ST, Lush LW. Understanding allergic reactions to local anesthetics. Ann Pharmacother 1996; 30: 851-7.

5. Fasting S, Gisvold SE. Serious intraoperative problems -a fiveyear review of 83,844 anesthetics. Can J Anesth 2002; 49: 545-53.

6. Anestesia regional y dolor postoperatorio. Parte I. Editor huésped Whizar LV. México: Editora Científica Medica Latinoamericana e Intersistemas, S.A. de C.V.; 2001, p. 45-56.

7. Berkun Y, Ben-Zvi A, Levy Y, Galili D, Shalit M. Evaluation of adverse reactions to local anesthetics: experience with 236 patients. Ann Allergy Asthma Immunol 2003; 91: 342-5.

8. Brown DT, Beamish D, Wildsmith JAW. Allergic reaction to an amide local anaesthetic. Br J Anaesth 1981; 53: 435-7.

9. Seskin L. Anaphylaxis due to local anesthesia hypersensitivity: Report of a case. J Am Dent Assoc 1978; 96: 841-3.

10. Fulcher DA, Kateraris CH, Anaphylactic reactions to local anesthetics despite IgE deficiency. A case report. Asian Pac J Allergy Immunol 1990; 8(2): 133-6.

11. Helfman H Acquired allergic reactions to topical anesthesia. A case report. NY State. Dent J 1999; 65(10): 33.

12. Gall H, Kaufmann R, Kalveran CM.Adverse reactions to local anesthetics: analysis of 197 cases. J Allergy Clin Immunol 1996; 97(4): 933-7.

13. deShazo RD, Nelson H. An approach to the patient with a history of local anesthetic hypersensitivity: Experience with 90 patients. J Allergy Clin Immunol 1979; 63(6): 387-94.

14. Rood JP. Adverse reactions to local anaesthetic injection – allergy is not the cause. Br Dent J 2000; 14; 189(7): 380-4.

15. Jackson D, Chen AH, Bennet DDS. Identifying true lidocaine allergy. J Am Dent Assoc 1994; 125(10): 1362-6.

16. Scala E, Giani M, Pirrotta L, et al. Spontaneus allergy to ampicillin and local anesthetics. Allergy 2001; 56(5): 454-5.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 16-21

21

Lazcano Velázquez MD y col. Dens in dente: Caso clínico

CLÍNICO 2CASO 2

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 22-25

Dens in dente: Caso clínico Lazcano Velázquez MD,* Tejeda Castillo L** RESUMEN Dens in dente o diente invaginado (dens invaginatus) es una anomalía dental como resultado probable de la invaginación de la superficie coronaria de la papila dental durante el desarrollo dentario antes de que ocurra su calcificación.

Esta anomalía generalmente afecta los incisivos laterales superiores, puede ser detectada clínicamente en un diente que presenta una corona con morfología inusual (diente con forma de barril) y es comúnmente diagnosticada como un hallazgo radiográfico accidental.

Palabras clave: Dens in dente, diente invaginado, dens invaginatus.

ABSTRACT Dens in dente (dens invaginatus) are a malformation of teeth probably resulting from an unfolding of the dental papilla during tooth development before calcification has occurred.

This abnormality generally affects the maxillary lateral incisors, can be detected clinically in a tooth presenting unusual crown morphology (barrel-shaped teeth) and it is commonly diagnosed as an incidental radiographic finding.

Key words: Dens in dente, dens invaginatus.

INTRODUCCIÓN Definición Dens in dente es una malformación que se clasifica entre las anomalías de forma según el sistema de clasificación propuesto por Stewart y Prescott. Se denomina también DIENTE INVAGINADO o DENS INVAGINATUS.1 Esta anomalía embrionaria ocurre por la invaginación de las células del epitelio interno del órgano del esmalte (esmalte, dentina y en ocasiones también pulpa) desde la superficie externa hacia el interior del diente. La invaginación puede ocurrir en cualquier pieza dental de ambas arcadas, aunque se presente preferentemente en dientes permanentes supero anteriores con incidencia de 0.4 a 10% . Se afecta con más frecuencia el incisivo lateral siguiéndole el INCISIVO CENTRAL SUPERIOR.2-5 Los dien-

tes supernumerarios también resultan afectados en un porcentaje que llega al 10% de todos los casos descritos. La frecuencia de aparición según Cameron CA (1997) en dentición primaria 0.1% y en dentición permanente 4%.6 La etiología de esta anomalía es controversial y aún no muy clara.5,7,8,9 La anomalía puede heredarse de forma autosómica dominante.10 El tratamiento depende de las características clínicas, radiográficas de la anomalía y el órgano dental en el que se presente.

De acuerdo con Barbería y Boj el dens in dente se puede clasificar según la morfología de invaginación en dos tipos: • Diente invaginado coronal: La invaginación empieza en la zona coronaria.

• Diente invaginado radicular: La invaginación comienza en la raíz.

* Médico Cirujano Dentista Especialista en Odontopediatría, Catedrático del Posgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Tamaulipas. ** Médico Cirujano Dentista Alumno Primer Año del Posgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Tamaulipas.

Correspondencia: Dra. Ma. Dolores Lazcano Velázquez Ejército Mexicano 501-22 Pte. Col. Lomas del Gallo, C.P. 89460 Tamaulipas, México. Tel.: (833) 216-8761 Correo electrónico: dra_lazcano@hotmail.com Recibido: Octubre 25, 2010.

Aceptado: Enero 11, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 22-25

Lazcano Velázquez MD y col. Dens in dente: Caso clínico

A su vez la INVAGINACIÓN CORONARIA se clasifica, según la anatomía de la corona, en: 1. Forma Coronaria Normal, clasificándose en función del grado de invaginación en: a) Invaginación que no sobrepasa la corona. b) Invaginación que sobrepasa la corona y se alarga en la raíz. c) Invaginación radicular con fondo invaginado abierto (dos agujeros apicales). d) Apertura lateral de la invaginación al periodonto.

2. Forma Coronaria Anormal, con las mismas variantes descritas anteriormente.1-3,5,11-14 Características clínicas La anomalía es difícil de diagnosticar. Lo más común es que se encuentre como hallazgo radiográfico accidental, donde se aprecia una estructura dentaria dentro de otra. Se sospechará por la existencia de un agujero ciego muy marcado. La morfología anatómica de estos dientes es atípica y presenta crestas marginales acentuadas que constituyen, al formar un cíngulo, un profundo surco. Hay que añadir que hay comunicación entre el conjunto de la invaginación y la pulpa, el esmalte y la dentina son muy delgados e incluso en algunas zonas pueden estar ausentes con exposición pulpar directa.7,8,14

23 Antecedentes patológicos personales Producto obtenido de parto normal, enfermedades propias de la infancia, esquema de vacunación completo Examen extraoral Paciente dolicocefálico, con simetría facial, tercio medio más amplio, tez morena, labios prominentes e hidratados (Figura 1).

Examen intraoral Dentición mixta, 27 órganos dentarios, tejidos blandos sin anomalías, dientes anteriores superiores en forma de clavija, con características clínicas de diente invaginado (Figuras 2 y 3).

Examen radiográfico La cámara pulpar de las piezas 11 y 21 se observan ocupadas por una invaginación de esmalte que se pone de manifiesto por una línea radiopaca que no sobrepasa la corona, forma un fondo de saco alargado que se continúa con el

Características radiográficas La radiografía nos dará el diagnóstico de certeza al observar la cámara pulpar ocupada por una invaginación del esmalte que se pone de manifiesto por una línea radiopaca que forma un fondo de saco alargado que se continúa con el exterior.10,15 Tratamiento Las variantes de tratamiento van desde procedimientos restaurativos tempranos hasta tratamientos de conductos y extracciones.8 Esta anomalía debe ser tratada como lesión de caries profunda llevando a cabo una correcta protección pulpar con hidróxido de calcio y posterior obturación.1

Figura 1. Examen extraoral.

CASO CLÍNICO Paciente escolar masculino de 12 años dos meses de edad, acude a la Clínica de Odontopediatría de la Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Tamaulipas. La madre refiere que tiene diferentes los dientes.

Antecedentes heredofamiliares El padre presenta anomalía de forma en órganos dentarios 11 con cúspide de talón y 21 como espiga.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 22-25

Figura 2. Examen intraoral.

Lazcano Velázquez MD y col. Dens in dente: Caso clínico

24

Figura 3. Examen intraoral.

Figura 5. Lateral intraoral.

DISCUSIÓN El dens invaginatus es un defecto en la forma de la pieza dentaria donde influyen varios factores etiológicos durante la morfo diferenciación del diente. Su tratamiento depende de la edad del paciente, la clasificación de la malformación y las patologías asociadas. Se realizan procedimientos conservadores cuando se diagnostica tempranamente y tratamientos endodónticos hasta extracciones en casos extremos.

CONCLUSIONES

Figura 4. Examen radiográfico.

exterior. En las piezas 12 y 22 se observan en las coronas, dos zonas radiopacas que no se comunican con el exterior y representan las invaginaciones mesial y distal en cada pieza dental (Figura 4).

Diagnóstico • Dens in dente en incisivos centrales superiores que no sobrepasa la corona, con comunicación al exterior.

• Dens in dente en incisivos laterales superiores, menor invaginación que no sobrepasa la corona y no presenta comunicación al exterior (Figura 5).

Tratamiento Se trató como lesión de caries profunda. En piezas 11 y 21 se eliminó residuos con cucharilla, se lavó con solución fisiológica, se colocó ionómero de vidrio como base y posteriormente se obturó con resina (composite) y las piezas 12 y 22 con resina fluida por no existir una invaginación profunda.

1. El dens in dente o dens invaginatus es poco frecuente.

2. Existen terapias conservadoras para preservar el diente afectado.

3. Es clínicamente significativo por el involucro pulpar, pulpitis, pulpa necrótica y lesiones periapicales crónicas.

REFERENCIAS 1. Boj JR, Catalá PM, García BC, Mendoza MA. Odontopediatría.

1a. Ed. Editorial Masson; 2004, p. 95-6.

2. Barbería LE, Boj JR, Catalá PM, García BC, Mendoza MA, Odontopediatría. 2a. Ed. Editorial Masson; 2001, p. 78-80.

3. Costa WF, Sousa Neto MD, Pécora JD. Upper Molar Dens in dente: case report. Braz Dent J 1990; 1(1): 45-9.

4. Mupparapu M, Singer SR. A review of Dens invaginatus (dens in dente) in permanent and primary teeth: report of a case in a microdontic maxillary lateral incisor. Quintessence Int 2006; 37(2): 125-9.

5. Sedano HO, Ocampo-Acosta F, Naranjo-Corona RI, TorresArellano ME. Multiple dens invaginatus, mulberry molar and conical teeth: case report and genetic considerations. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2009; 14(2): e69-e72.

6. Cameron A, Widmer R. Odontología Pediátrica. 1a. Ed. Editorial Harcourt; 1998, p. 199.

7. Hülsmann M. Dens invaginatus: aetiology, classification, prevalence, diagnosis, and treatment considerations. Int Endod J 1997; 30: 79-90.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 22-25

Lazcano Velázquez MD y col. Dens in dente: Caso clínico

8. Kupietzky A. Detection of dens invaginatus in a one-year old infant. Ped Dent 2000; 22(2): 148-50.

9. Nazif MM, Laughlin DF. Dens invaginatus in a geminated central incisor: case report. Ped Dent 1990; 12(4): 250-2.

10. Sapp JP, Eversale LR, Wysocki GP. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Editorial Harcourt Internacional; 1998, p. 135.

11. Canger EN, Kayipmaz S, Calenk P. Bilateral dens invaginatus in the mandibular premolar region. Indian J Dent Res 2009; 20: 238-40.

12. Giancinti MC. Dens invaginatus. Caso Clínico. E J E R 2009; 2: 239-42.

13. Rakes GM, Ariello AS, Kuster CG, Labar WA. Complications occurring resultant to dens invaginatus: case report. Ped Dent 1998; 10: 53-6.

14. Silbermann A, Cohenca N, Simon JH. Anatomical redesign for the treatment of dens invaginatus type III with open apexes: a literature review and case presentation. J Am Dent Assoc 2006; 137: 180-5.

15. Lucas GV, Lucas ON. Dens Invaginatus: Tratamiento en un diente Joven. Rev ADM 2003; LX(6): 229-32.

25 16. Alani A, Bishop K. Dens Invaginatus Part 1: classification, prevalence and aetiology. Int Endod J 2008; 41: 1123-36.

17. Holan G. Dens invaginatus in a primary canine: a case report.

Int Ped Dent J 1998; 8: 61-4.

18. Koch G y cols. Odontopediatria Enfoque Clínico. Editorial Panamericana 1994, p. 189.

19. McDonald RE, Avery DR, Odontología Pediátrica y del Adolescente. 5a. Ed. Editorial Médica Panamericana; 1990, p. 547.

20. Mupparapu M, Singer SR, A rare presentation of Dens invaginatus in a mandibular lateral incisor occurring concurrently with bilateral maxillary dens invaginatus: case report and review of literature. Aust Dent J 2004; 49(2): 90-3.

21. Nunez E, Silveira FF, Soares JA. Apicificacäo em Dens Invaginatus: relato de caso. Rev Bras Odontol 2006; 63(1/2 ): 93-6.

22. Pinkham MC, Cassamassimo G y cols. Odontología Pediátrica.

2a. Ed. Editorial Interamericana McGraw Hill; p. 321.

23. Rodekirchen H, Jung M, Ansari F. Dens invaginatus type II: case report with 2 years radiographic follow-up. Oral Surg Oral Med Pathol Oral Radiol Endod 2006; 102(4): e121-e125.

24. Tarjan I, Rosza N. Endodontic treatment of immature tooth with dens invaginatus: a case report. Int J Paediatr Dent 1999; 9: 53-6.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 22-25

Favela Ortiz G y cols. Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico

CLÍNICO 2CASO 6

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 26-27

Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico Favela Ortiz G,* Serrano Contreras G,* Lastra Martínez M* Negrete Ramos AR*,** RESUMEN Una alteración en la erupción da normalmente como resultado la impactación del primer molar permanente, lo cual hace que este diente haga contacto en la zona subgingival del cuello del segundo molar temporal por su inclinación hacia mesial. Posteriomente ocurre una reabsorción de la superficie coronal y radicular distal del molar primario. En este artículo se muestra el caso clínico de una menor de seis años de edad quien presentó erupción ectópica.

Palabras clave: Impactación del primer molar permanente, distalizador de Halterman, erupción ectópica.

ABSTRACT An alteration in the eruption usually given as a result of the first permanent molar impaction, which makes the tooth makes contact with the subgingival area of the neck of the second molar and mesial inclination. Occurs subsequently be resorption of coronal and root surfaces of molar distal primary. This article shows the case of a child under six years old who had ectopic eruption.

Key words: Impaction of first permanent molar, distalizer of Halterman, ectopic eruption.

INTRODUCCIÓN La impactación del primer molar permanente es el resultado de una alteración en la erupción; que lleva a este diente hacer contacto en la zona subgingival del cuello del segundo molar temporal por su inclinación hacia mesial. Como consecuencia de este contacto ocurre una reabsorción de la superficie coronal y radicular distal del molar primario. En cuanto a su etiología se han descrito muchas teorías. Pulver menciona que es una combinación de varios factores: tamaño anormal de primero y segundo molar primario, maxilar pequeño, posición posterior de la base del cráneo, angulación anormal del patrón de erupción y calcificación deficiente del primer molar.

Paciente femenino de seis años de edad, la cual se presentó a consulta a la Clínica de Posgrado de Odontopediatría de

la Universidad Autónoma de Guadalajara; al realizar el diagnóstico se observaron lesiones cariosas y se pudo observar parcialmente la corona clínica del órgano dental 16 (primer molar permanente superior derecho), ya que presentaba una erupción ectópica Tratamiento Colocación del distalizador modificado de Halterman (por presencia de barra transpalatina, ya que proporciona mayor estabilidad) para corregir la erupción del órgano dental 16.

Procedimiento 1. Colocación del botón (cola de ratón) en el O.D. 16.

2. Cementación del distalizador.

3. Activación del aparato.

* Universidad Autónoma de Guadalajara. Facultad de Odontología. Postgrado Odontopediatría. ** Asesora C.D.E.O. Correspondencia: Guadalupe Favela Ortiz Correo electrónico: christian_traslavina@hotmail.com Recibido: Diciembre 9, 2010.

Aceptado: Febrero 25, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 26-27

Favela Ortiz G y cols. Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico

27

Figura 2. Fotografía final, antes de retirar el aparato.

Figura 1. Fotografia inicial posterior a la colocación del aparato.

tratamiento eficaz para corregir el vector de erupción del primer molar permanente.

REFERENCIAS

Se revisó a la paciente cada 15 días durante dos meses para ver el avance de la erupción.

DISCUSIÓN La impactación del primer molar permanente superior cuya etiología es multifactorial puede causar problemas de importancia clínica como son la reabsorción radicular y coronal temprana del primer molar temporal y, por lo tanto, una gran probabilidad del desarrollo de una maloclusión.

CONCLUSIONES En la mayoría de los casos de mesialización del primer molar el tratamiento de elección es la distalización del mismo a su posición original, recuperando también longitud de arco.

El distalizador modificado de Halterman es una opción de

1. Kurol J, Bjerklin K. Ecopic eruption of maxillary fisrt permanent molars: a review. J Dent Child 1986; 209-14.

2. Weinberger S, Wright G: The unpredictability of primary molar resorption following ectopic eruption of permanent molars. J Dent Child 1987; 433-6.

3. Weinberger S. Correction of bilateral ectopic eruption of first permanent molars using a fixed applaince. Pediatr Dent 1992; 14: 382-3.

4. Kennedy D. Clinical Tips for the Halterman Appliance. Pediatr Dent 2007; 29(4): 327-29.

5. Ovadia AV. Correccion de erupciones ectópicas en molares permanentes. Rev ADM 1992; 49(4): 227-30.

6. Kennedy DB. The clinical Management of ectopically erupting first permanente molas. Am J Orthod Dentofacil Orthop 1987; 92(4): 336-45.

7. Kennedy DB. Management o fon ectopically erupting permanente mandibular molar: A case report. Pediatr Dent 2008; 30: 1.

8. Duncan WK, Ashrafi MH. Ectopic eruption of hte mandibular first permanente molar. J Am Den Assoc 102(5): 651-4.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 26-27

Mendoza A y cols. Manejo integral odontológico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda

CLÍNICO 2CASO 8

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 28-29

Manejo integral odontológico de paciente pediátrico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda Mendoza A,* Ureta V, Acuña M,* Aristizabal P,* Verdugo-Valenzuela IA* INTRODUCCIÓN El cáncer corresponde a la segunda causa de muerte en edad pediátrica en México, lo que amerita un conocimiento básico del manejo de los niños con patologías oncohematológicas por los odontólogos pediatras, con el fin de realizar una atención de la mejor calidad, un tratamiento oportuno y apropiado.1-5 El tratamiento de leucemia linfoblástica aguda (LLA) puede afectar el desarrollo dentoalveolar (anomalías dentarias) dependiendo de factores como la edad del niño y momento del tratamiento oncológico.1-5 Las complicaciones bucales asociadas con la quimioterapia y radioterapia resultan en una interacción compleja con múltiples factores y pueden ser: • • • •

Figura 1.

Mucositis.

Xerostomía.

Infecciones Hemorragias1,6,7 (Figura 1).

OBJETIVO

Presentar al gremio de Odontólogos Pediatras el manejo multidisciplinario de paciente pediátrico con enfermedad oncológica.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de nueve años de edad, diagnosticado en 2005 con LLA. Recibió quimioterapia y radioterapia. Con recaída en 2009 (Figura 2). Actualmente recibe tratamiento de quimioterapia. El protocolo de salud oral se basó en:

Figura 2.

• Valorar el estado de salud general del paciente que va a recibir tratamiento dental.

- Valores aceptables en la Biometría Hemática.

- Interconsulta con oncólogo pediatra.

• Manejo de los efectos orales secundarios a la quimioterapia durante el tratamiento dental.

* Especialidad en Odontología Pediátrica. Universidad Autónoma de Baja California.

Correspondencia: IA Verdugo-Valenzuela Correo electrónico: iverdugo@uabc.edu.mx Recibido: Octubre 20, 2010.

Aceptado: Febrero 25, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 28-29

Mendoza A y cols. Manejo integral odontológico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda

29

rante los tratamientos antineoplásicos son de suma importancia para mejorar la calidad de vida del paciente.8-10 CONCLUSIONES • Evitar a corto, mediano o largo plazo las complicaciones orales de la quimioterapia y/o radioterapia.

• El manejo del niño con cáncer involucra y exige una intervención coordinada de profesionales de la salud.

REFERENCIAS

Figura 3.

- Se indicó enjuagues de clorhexidina y cuidado con la temperatura de los alimentos.

• Devolver, mantener la salud y la función bucodental del niño bajo tratamiento antineoplásico.

Se realizó la rehabilitación oral en cinco sesiones, previa interconsulta con oncólogo pediatra y revisión de biometría hemática. Se inició con técnica de cepillado y posteriormente se restauraron los órganos dentarios con pulpotomías, pulpectomías, corona acero-cromo. Como parte del programa preventivo se realizó control de placa bacteriana, aplicación de flúor, ameloplastias y sellador de fosetas y fisuras (Figura 3).

DISCUSIÓN Investigaciones en Oncología Pediátrica como los de Gordon-Núñez Ma. y cols. en el 2004, Cabrerizo-Merino MC y cols. en el 2005, E. Barbería y cols. en el 2008, son similares al presente caso clínico y coincide que la rehabilitación, prevención y manejo de lesiones en la cavidad oral antes y du-

1. López-Castaño y cols .Measurement of secondary mucositis to oncohematologic treatment by means of different scale. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10: 412-21.

2. Pérez-Borrego y cols. Manifestaciones bucales en pacientes con leucemias agudas. Revista Mex Odontol Clín 2008; 2(5): 6-8.

3. Rojas-Morales y cols. Oral-disease prevention in children with cancer: testing preventive protocol effectiveness. Med Oral 2004; 9(5): 396-402.

4. Oliveira-Lula y cols. Chemotherapy-induced oral complications in leukemic patients. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2007; 71: 1681-5.

5. Julian do Santo y cols. Conducta odontológica en pacientes pediátricos portadores de leucemia. Rev Cubana Estomatol 2007; 44(4).

6. Tomilson y cols. Challenges of mucositis assessment in children: Expert opinion. Eur J Oncol Nuls 2008;12: 469-75.

7. Majorana y cols. Oral mucosal lesions in children from 0 to 12 years old: ten years’ experience. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010; 110: e13-e18.

8. Gordon- Núñez M y cols. Evaluación clínica de la salud oral en niños con neoplasias malignas. Avances en Odontoestomatología 2005; 21(3): 129-39.

9. Cabrerizo-Merino MC y cols. Aspectos odontoestomatológicos en oncología infantil. Med Oral Patol Oral Cir Buc 2005; 10: 41-7.

10. Barbería E y cols. Paediatric patients receiving oncology therapy: review of the literature and oral management guidelines. Eur J Paediatr Dent 2008; 9(4): 188-94.

Noticia IMBIOMED La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles que actualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que conforman la extensa base de datos IMBIOMED. Mtro. Enrique Huitzil Muñoz Editor

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 28-29

Trejo TSE y cols. Comparación del barniz de clorhexidina al 1% vs. el barniz de fluoruro de sodio al 5%

CLÍNICO 3CASO 0

AMOP

Vol.23, Núm.1, 2011 30

Profilaxis antibiótica para tratamientos orales en pacientes con Síndrome de Down Guzmán de Hoyos AI* El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa más frecuente de retraso mental identificable de origen genético.

ETIOLOGÍA En 95% de casos el SD se produce por una trisomía del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyunción meiótica en el óvulo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Procedimientos dentales que requieren de profilaxis antibiótica: • Anestesia, extracciones. Procedimientos quirúrgicos.

• Colocación de implantes-Reimplantación de dientes avulsionados.

• Sondeo, profilaxis dental cirugía periodontal y citas de mantenimiento.

• Tratamiento de conductos contaminados y cirugía periapical.

• Colocación de hilo retractor.

• Colocación de bandas.

Los niños con SD se caracterizan por presentar: • • • •

Una gran hipotonía e hiperlaxitud.

Leve microcefalia con braquicefalia y occipital aplanado.

Cuello corto.

Hendiduras palpebrales, las cuales siguen una dirección oblicua hacia arriba y afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ángulo interno y la carúncula del ojo (epicanto).

Entre 30 y 60% de los pacientes con SD presentan una cardiopatía.

Se debe verificar con los padres la condición física del paciente, y en caso de existir una cardiopatía se debe de realizar profilaxis antibiótica antes de cualquier tratamiento que suponga un riesgo de endocarditis bacteriana.

Evitemos la contaminación de su corazón, démosle a los pacientes con SD una especial atención.

AGRADECIMIENTO A los asesores Dr. Óscar Rodríguez Villarreal. C.D. Ph. D. y Dr. Raúl Uriel Medina Martínez.

REFERENCIAS 1. Planells-del Pozo P, Barra-Soto MJ, Santa Eulalia-Troisfontaines E. Antibiotic prophylaxis in pediatric odontology. An update.

Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006; 11: E352-7.

2. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary pediatrician. Clin Pediatr 1991; 30: 233-53.

3. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children with Down syndrome. Pediatrics 1994;

* Universidad Autónoma de Coahuila. Facultad de Odontología Unidad Torreón. Maestría en Ciencias Odontológicas con Acentuación en Odontología Infantil.

Correspondencia: Aldo Iván Guzmán de Hoyos Correo electrónico: draldo.guzman@hotmail.com Recibido: Octubre 27, 2010.

Aceptado: Febrero 18, 2011.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 30

Guía para la estructuración y envío de manuscritos a la Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica

31

AMOP

La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica acepta para su publicación, trabajos sobre medicina general y sus especialidades, así como ciencias afines.

Marque el recuadro de cada apartado una vez que haya verificado su cumplimiento.

Impreso original y dos copias, a doble espacio, en papel bond tamaño carta, con márgenes de 2.5 cm por los cuatro lados.

Cada sección del manuscrito escrita por separado: carátula, resumen, palabras clave, texto del artículo, referencias, cuadros y figuras.

Páginas numeradas en forma consecutiva, con números arábigos, en el margen superior-centro, desde la carátula hasta el último anexo.

Cada página, con el apellido del primer autor y frase del título, en margen superior derecho.

Forma impresa de transferencia de derechos de autor (incluida al final de esta guía).

Si entrega su material en CD o correo electrónico con nombre del archivo editado en Word Office. Sin formato, a una columna.

Portada Título en español e inglés, sin abreviaturas, no mayor de 20 palabras.

Nombre de autores, no más de seis (apellido paterno, materno y nombre).

Nivel académico y cargo institucional de cada autor.

Domicilio del autor principal, donde recibirá su correspondencia (calle, colonia, código postal, ciudad, entidad, teléfono, fax, correo electrónico).

Resumen En español e inglés, no mayor de 200 palabras, estructurado (información ordenada como en el texto, introducción, diseño, objetivo, ubicación, pacientes, intervenciones, resultados, discusión y conclusiones).

Texto Incluye subtítulos que faciliten la lectura, jerarquizados.

Se omitirán nombres, iniciales o número de expediente de los pacientes.

1975, acuerdos de la Secretaría de Salud en México, Diario Oficial de la Federación del martes 26 de enero de 1982, páginas 16 y 17 y las del Comité de investigación de cada institución.

Si la investigación es en animales se ajustará a las normas y uso de animales de experimentación y laboratorio “National Research Council”.

Para el uso de fármacos se dará el nombre genérico, posología, vía de administración y dosis, así como los efectos adversos, conforme a la nomenclatura universal.

Lista de abreviaturas empleadas.

Introducción máximo cuatro cuartillas Material y métodos (especificando tipo de estudio, muestra, material y procedimiento, tipo de análisis estadístico).

Resultados Discusión Conclusiones Referencias Tiene No tiene Señaladas con números arábigos en orden de aparición en el texto, anotadas según muestra medline (título, autor/es, nombre de revista abreviado según Index Medicus, año. Vol. (número); páginas.

El nombre del autor comienza por apellido paterno seguido de un guión y las letras iniciales del apellido materno y el nombre.

Se pueden citar libros, capítulos de libros, colecciones, revistas, periódicos, vídeos, páginas web y correos electrónicos (Según Manuscrito del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas).

Cuadros Tiene No tiene La información que contiene no se repite en el texto o en las figuras.

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 31-32

32 Contiene título/encabezado, marcado en forma progresiva con números arábigos.

Con pies de cuadro que expliquen o aclaren el contenido del cuadro.

El contenido de cada cuadro se puede correlacionarse con el texto y está citado dentro de éste.

Figuras Tiene No tiene Consideramos así fotografías, dibujos, gráficas y esquemas.

La información que contienen no se repite en el texto o en los cuadros.

Se identifican en forma progresiva con números arábigos según su aparición dentro del texto.

Se entregarán junto con un listado con los títulos y pies de figura en una bolsa de plástico cerrada.

Fotografías Tiene No tiene Tamaño postal, de excelente calidad, en blanco y negro, terminación mate, evitando contrastes excesivos.

Si son de personas se tratará de que no se puedan identificar o se acompañarán de la respectiva autorización del paciente.

Con una etiqueta adherida al reverso con una flecha cuya punta indicará la parte superior de la foto, con el título del artículo, el apellido del primer autor y el número de figura incluida en la numeración progresiva con números arábigos como figura.

Pies de figura o cuadro Tiene No tiene Lista anexa, en orden progresivo según su aparición en el texto, enumerará por separado los cuadros y las figuras, contendrá todos los datos de cada uno incluyendo título de pies de figura.

Nota: Esta guía sustituye a la carta donde el Autor solicita al Editor la publicación de su artículo y deberá ser entregada junto con el documento. Se enviarán al correo electrónico iconomania@gmail.com o en papel a: 8 Pte. 1503 Col. Centro Histórico C. P. 72000, Puebla, Pue. Para cualquier aclaración sobre los requisitos de publicación, por favor consulte lo publicado en el N Engl J Med 1997; 336: 309-15.

Transferencia de derechos de autor de la Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica Título del artículo: Autor: El autor de este documento, indica que no ha sido previamente publicado ni es copia de alguno igual, que es un artículo original inédito y que una vez aceptado por la Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica, cede sus derechos a la misma, a fin de que su conocimiento sea difundido por este medio a la comunidad médica del mundo, y acepta que este artículo sea incluido en los medios electrónicos de difusión.

Lugar:

Fecha:

Nombre y firma:

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 31-32