BioHeitor N.º 5 MARÇO DE 2021 by aefhp

Nº5 - MARÇO 2021

BIO HEITOR

REVISTA ESCOLAR DE DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA BIOLOGIA 12ºANO

FICHA TÉCNICA:

Ideia original e Curadoria: Mónica Ramôa

Logótipo: Mélanie Matthey-Doret e Simão Gonçalves Capa: José Pedro Fernandes

Apoio técnico digital/informático: Sílvia Martins e José Pedro Fernandes

Responsável científico-pedagógico: Mónica Ramôa Entidade responsável: Escola Secundária Frei Heitor Pinto Autores: Alice Simões, Beatriz Gaspar, Beatriz Timóteo, Beatriz Conceição, Bruna Marques, Bruno Ferreira, Carolina Susana, Catarina Sousa, Célia Pires, Cláudia Gonçalves, Diana Droguete, Fernando Martins, Gonçalo Charro, Lara Lopes, Leonor Gomes, Maria Arsénio, Maria Nogueira, Mélanie Matthey-Doret, Nádia Duarte, Pedro Marques, Rafaela Bernardo, Rodrigo Sousa, Rute Ferreira, Sérgio Morais, Simão Gonçalves, Sofia Esteves, Sofia Pereira, Vanessa Sardinha, Vitória Simão. Local: Covilhã e ESFHP Data: Ano letivo 2020/2021 – Março 2021

ALTERAÇÕES NO MATERIAL GENÉTICO: MUTAÇÕES

JGJGHGNGNGJGNJGNG JGNJGGJGJGJGJGBV SÉRGIO MORAIS BRUNO FERREIRA

A QUE NÍVEIS PODE OCORRER UMA MUTAÇÃO: PROFISSÃO OU SETOR | LIGAÇÃO PARA OUTRAS PROPRIEDADES ONLINE: PORTEFÓLIO/SITE/BLOGUE

O QUE SÃO MUTAÇÕES: Uma mutação é normalmente caracterizada como uma alteração do genoma, natural ou induzida, arbitrariamente ou propositadamente. Estas mutações, que podem ocorrer tanto em células somáticas como em células germinativas, podendo estas mutações serem herdadas de um individuo para a geração seguinte. São cruciais fontes de variabilidade genética, sendo direta influenciadoras da evolução dos seres vivos ao longo de milhões de anos (Vinícius, 2014).

Molecular:

esta

mutação

afeta

nucleótidos

individualmente ou em grupo, podendo ser também chamada de mutação genética. 2. Cromossômico:

são mutações que alteram um

conjunto inteiro de cromossomos, ocorrendo no momento em que os cromossomos são duplicados e a célula não se divide (Vinícius, 2014). 3. Genoma: são mutações que afetam o conjunto do genoma, aumentando (poliploidia) ou diminuindo (monoploidia) o número total de jogos cromossómicos ou, de uma forma mais moderada, alterando o número de cromossomas de cada par individual, por defeito ou por excesso (Oliveira, et al,2014).

COMO OCORREM AS MUTAÇÕES: As mutações surgem de forma natural, podendo também ser induzidas por parte de agentes mutagénicos, tais como alguns medicamentos, tabaco e seus derivados, raios x e ultravioleta e bebidas alcoólicas . As mutações ocorrem devido a alterações que surgem nos nucleotídeos do DNA, podendo ocorrer por meio de alterações químicas nas bases nitrogenadas, erros na incorporação de nucleotídeos, adição ou deleção de bases nitrogenadas, alterações na estrutura e no número de cromossomos, entre outros fatores. Por vezes, algumas dessas alterações que surgem são corrigidas antes da replicação do DNA. Se isso não ocorrer, surge uma nova molécula com a essa alteração, podendo reproduzir-se, perpetuando a mutação.

ALTERAÇÕES NO MATERIAL GENÉTICO: MUTAÇÕES

ALGUMAS DOENÇAS PROVOCADAS POR MUTAÇÕES: Doenças provocadas por mutações génicas: - Albinismo - Anemia falciforme - Daltonismo - Distrofia muscular - Fenilcetonúria - Fibrose cística Doenças provocadas por mutações cromossómicas: - Síndrome de Patau Trissomia 13 - Síndrome de Down Trissomia 21 - Síndrome de Turner - Síndrome de Klinefelter

TRISSOMIA 21 Trissomia 21 ou Síndrome de Down é uma doença que foi descrito, pela primeira vez, no Sec. XIX pelo médico inglês John Landgdon Down e a condição foi chamada inadequadamente de idiotia mongoloide. Esta doença ocorre a nível dos cromossomas e é caracterizada pela deficiência mental tal como o atraso no seu desenvolvimento cognitivo infantil; cardiopatia congênita; hipotonia; problemas de audição e visão; alterações na coluna cervical; distúrbios na tiroide; problemas neurológicos; obesidade e envelhecimento precoce (Moreira, 2000).

ANOMALIAS GENÉTICAS Os indivíduos que tem esta doença possuem uma anomalia a nível dos cromossomas , visto que apresentam 47 cromossomas ao invés de 46, sendo que o cromossoma extra localiza-se no par 21. Segundo Miguel Palha a taxa de risco de um nascimento de uma criança com trissomia 21 aumenta com a idade da mãe. “Para as mães com idade superior a 35 anos, a probabilidade de se ter um filho com esta deficiência é significativamente mais elevada” (Palha, 2015). BIBLIOGRAFIA: Moreira, L., El-Hani, C. N., & Gusmão, F. A. (2000). A síndrome de Down e sua patogênese: considerações sobre o determinismo genético. Brazilian Journal of Psychiatry, 22(2), 96-99. Palha .M, Andrade D. , Cotrim L. , Martins S. , Barateiro R. , Trindade F. , Jorge S. , Domingos S. , Almeida H. , Fritz A. , Lourenço H. , Nascimento R. (2015). Discuções clinicas não publicadas (Consultado em fevereiro de 2021) Oliveira B., Júnior A., Gonçalves C., Rizzo A. (2014). Estudo dos algoritmos genéticos coevolucionários (Consultado em fevereiro de 2021).

Professor organizador: Professora Mónica Ramôa

Bio-Heitor Publicações:

12ºA

Célia Pires, Sofia Pereira e Vanessa Sardinha

O que é uma mutação genética?

As mutações são mudanças súbitas e definitivas, que ocorrem ao nível da informação hereditária de um individuo e que implicam alterações do seu material genético. Estas estão na origem do aparecimento de novos alelos e da diversidade dos seres vivos, mas, muitas vezes , podem revelar-se extremamente nocivas e ate mesmo, letais.

Classificação das mutações:

Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009).

As mutações dividem-se em dois tipos:

Génicas:

Estão relacionadas com alterações muito pequenas que podem ser substituições de bases, adições ou deleções de nucleótidos na molécula de DNA não podem ser facilmente visualizadas em microscópio.

Cromossómicas: São mutações que, devido ao número ou estrutura apresentada, causam alterações visíveis ao microscópio.

Júnior, A. W., & Bruckner, C. H. (2009)

Dentro das mutações cromossómicas distinguem-se 2 tipos:

Júnior, A. W., & Bruckner, C. H. (2009)

1 Correspondem a alterações na morfologia e estrutura do cromossoma devido a porções (que incluem um número variado de genes) que se repetem, que trocam de local ou que desaparecem.

Mutações cromossómicas estruturais 1

Mutações cromossómicas numéricas 2

)

Júnior, A. W., & Bruckner, C. H. (2009

São também as responsáveis pelas alterações encontradas em 2,6 de cada 1000 recém-nascidos, e são as causas, também, de 4 % dos abortos espontâneos ocorridos. Boas, D. S. V. (2006)

Exemplo:

Fig.1- cariotipo de uma pessoa com síndrome do grito do gato.

Síndrome do grito de gato – É a deleção autossómica mais comum na espécie humana e o seu nome provem do facto de o choro dos bebes recém-nascidos ser semelhante ao maior de um gato. Resulta da perda parcial do braço curto do cromossoma 5. Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009).

2 São as responsáveis pelas alterações encontradas em 3,4 de cada 1000 recémnascidos, e são as causas, também, de 96% dos abortos espontâneos ocorridos.

Fig.2- mutações

Boas, D. S. V. (2006)

Estas incluem também as aneuploidias e as poliploidias.

Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009).

Poliploidias A célula apresenta alterações numéricas de um ou mais cromossomas, mas nunca de tudo o conjunto cromossómico básico.

Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009).

Aneuploidias

Há apenas três mutações cromossómicas bem definidas compatíveis com a sobrevivência pósnatal, nos quais se encontra a trissomia de um autossoma inteiro : Boas, D. S. V. (2006) - Síndrome de Patau (trissomia 13) - Síndrome de Eduards (trissomia 18) - Síndrome de Down (trissomia 21) (B)

(A)

(B)

bibliografia:

• • •

(A)

Fig.3- cariotipo (A) e má-formação (B) de uma criança com síndrome de Patau. (B)

Fig.4- cariotipo (A) e má-formação (B) de uma criança com síndrome de Eduards.

É uma alteração letal para a espécie humana e para muitos outros seres vivos.

(A)

Fig.5- cariotipo (A) e má-formação (B) de uma criança com síndrome de Down.

https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2333542 https://www.researchgate.net/profile/Fabiana_Costa_Maia/publication/330211829_Genomica_A_aplicacao_dos_avancos_da_genetica_no_melh oramento_animal/links/5c3423b9a6fdccd6b59af571/Genomica-A-aplicacao-dos-avancos-da-genetica-no-melhoramento-animal.pdf#page=150 Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009). Planeta com vida. 1ºEdição Santillana. Barcarena, Portugal. Constância.

MUTAÇÕES

FIGURA 1- mutações e regulação génica

TRABALHO REALIZADOR POR:

Carolina Susana; nº9; 12ºBF

Pedro Marques; nº23; 12ºBF

MUTAÇÕES As mutações são mudanças súbitas e definitivas, que ocorrem ao nível da informação hereditária de um indivíduo e que implicam alteração do seu material genético; aparecimento de novos alelos e diversidade dos seres vivos, podendo-se revelar nocivas ou até mesmo letais (Aguiar et al, 2014). A identificação de alguns genes e das suas mutações auxiliou no entendimento dos mecanismos regulatórios responsáveis pela manutenção da homeostasia desse nutriente essencial para numerosos processos bioquímicos. Assim, esta revisão aborda aspetos relacionados ao ferro, ao seu metabolismo e às causas da sobrecarga, particularmente a desenvolvida pela hemocromatose hereditária. Ainda em relação a essa doença, apresenta-se diagnóstico, orientações sobre o tratamento e mutações mais frequentes, existindo dois tipos de mutações: mutações génicas e mutações cromossómicas (estruturais ou numéricas) (Aguiar et al, 2014).

TIPOS DE MUTAÇÕES E CAUSAS Causas da mutações CROMOSSÓMICAS:

Causas das mutações GÉNICAS: Erros naturais e espontâneos na

Erros que ocorrem durante as divisões

replicação do AND; agentes físicos e

celulares (mitose e meiose),

químicos;

principalmente, principalmente, ao nível do crossing-over e da migração.

Mutaçõess génicas:

figura2- Mutações génicas

Só um gene é afetado (alelo transforma-se num outro, devido a alterações no número de nucleótidos. Mutações silenciosas ou sinónimas:

-substituição -inserção -deteção

Mutações com perda de sentido:

Muito comuns responsáveis pela diversidade genética, ocorrem no 3º nucleótido de cada codão;

Origina anemia falciforme,

Mutações sem terminação)

sentido:

(codão

devido à alteração da mensagem.

a substituição dum nucleótido pode alterar na criação de um codão STOP, o que leva à formação de proteínas incompletas.

EXEMPLOS DE DOENÇAS: -Paramiloidose; Hipercolesterolemia familiar; Fibrose quística ou cística Mutações cromossómicas: Também nos cromossomas pode ocorrer mutações, muitas dessas ao contrario das que acontecem ao nível dos genes, podem ser detetadas través de exames médicos e/ou análises clínicas. Mutações estruturais: -alteração da morfologia e estrutura do cromossoma; consequências graves para o ser humano

DOENÇAS: - Sindroma do “grito de gato” - Leucemia mielóide. -deleção -duplicação -inversão -translocaç ão

Mutações numéricas:  Aneuploidias (2 tipos; alteração no número de cromossomas; diminuição ou aumento de cromossomas) 

Euploidias (graves)

-haploidia (perda de metade do material) -poliploidia (duplicação de genoma; alteração

do genoma) DOENÇAS: -Síndrome de Patau(trissomia 13); Síndrome de Edwards(trissomia 18); Trissomia 21; Síndrome de Klinefelter; Síndrome do triploX; Síndrome do triplo X; Síndrome de Turner; Síndrome de Jacobs.

Figura3- Alterações cromossómicas

EM SUMA As mutações podem ocorrer a nível da linha somática ou germinativa: SOMÁTICA: GERMINATIVA: -células não sexuais -nas células que originam os gâmetas -não transmitivas -transmitidas As mutações podem ser Espontâneas Ou Induzidas: ESPONTÂNEAS: INDUZIDAS: -erros nos processos celulares; -agentes mutagénicos, alterações no DNA; -alteração na bases nucleótidas;

-alteração das bases nucleotidas por

agentes -erros na replicação do DNA; -erros na meiose. por agentes

químicos; -adição de grupos químicos às bases A

químicos; -danificação do material genético

devido a Radiações.

O aparecimento de cancro depende de inúmeros fatores genéticos, relacionados com oncogenes e genes supressores de tumores, e fatores ambientais (influência de agentes mutagénicos).

Figura4- Genes supressores tumorais

BIBLIOGRAFIA:

Aguiar, K. M., Colares, T. D. S., de Oliveira Xavier, A. R., & de Souza Xavier, M. A. (2014). Mutações genéticas, métodos diagnósticos e terapêuticas relacionadas à hemocromatose hereditária. Biotemas, 27(1), 133-142. Ramôa. M . (2021). Apontamentos aula biologia 12º ano.

MUTAÇÃO GENÉTICA BEATRIZ CONCEIÇÃO Nº6 / MARIA NOGUEIRA Nº21

DOENÇAS PROVOCADAS POR MUTAÇÕES GENÉTICAS . Hemofilia . Daltonismo . Fibrose Quística . Fenilcetonúria (PKU) . Síndrome do grito do gato . Síndrome de Down – Trissomia 21 Moreira, C., (2015)

12ºB

O QUE É A MUTAÇÃO GENÉTICA? Uma mutação genética consiste na alteração do genótipo, ou seja, alteração nas sequências de bases do DNA sem que sejam reparadas podendo tornar-‐ se por isso permanentes. (Beiguelman, B. 2008)

TIPOS DE MUTAÇÕES … Dentro das mutações existem dois tipos: as mutações espontâneas que não tem causa aparente e as mutações induzidas que são causadas por agentes mutagénicos como as radiações ionizantes, pesticidas e fungicidas empregados na agricultura, os conservantes de alimentos, ciclamato usado como adoçante, o benzopireno presente no ar poluído das grandes cidades, a luz ultravioleta. (Beiguelman, B. 2008)

BIBLIOGRAFIA https://rce.casadasciencias.org/rc eapp/art/2015/027/

ONDE PODEM AS MUTAÇÕES OCORRER? As mutações podem ocorrer tanto em células somáticas (mutações somáticas) quanto nas células germinativas (mutações gaméticas). As mutações somáticas podem ter reflexos a nível pessoal pois a célula somática onde ocorre a mutação pode sofrer alterações significativas como tornar-‐se cancerosa ou morrer, mas no ponto de vista genético estas mutações não são importantes visto que não são transmissíveis hereditariamente e desaparecem com a morte das células ou com a morte do indivíduo ao qual pertencem. As mutações gaméticas têm uma grande importância genética já que estas podem ser transmitidas hereditariamente pois se o zigoto que contém a mutação for viável e der origem a um indivíduo todas as células dessa pessoa apresentaram a mutação a qual poderá ser transmitida aos seus descendentes pelos gâmetas do indivíduo. (Beiguelman, B. 2008)

SISTEMA IMUNOLÓGICO Gonçalo Charro e Maria Arsénio, 12º A O Sistema Imunológico é responsável por identificar e reagir contra substâncias estranhas ao organismo que podem ou não provocar doenças. “Historicamente, imunidade significa proteção contra doenças, em particular contra doenças infeciosas” (Abbas e Lichtman, 2005, p. 3). Segundo Abbas e Lichtman (2005) a proteção pode ser feita de duas maneiras: a primeira pela Imunidade Natural e a segunda pela Imunidade Adquirida. A Imunidade Natural consiste nas barreiras epiteliais, mucosas, sistema complemento, células fagocitárias e células natural killers (células NK) que estão presentes no indivíduo antes do primeiro contacto com substâncias estranhas ao organismo. A pele e as mucosas com as suas células justapostas formam barreiras físicas que impedem a entrada de microrganismos no organismo. Caso essa barreira seja ultrapassada as células fagocitárias englobam os microrganismos, isolando-os. O sistema complemento é responsável, entre outras coisas, em controlar o processo inflamatório e formar uma cascata de ativação de enzimas que vai atacar a membrana dos microrganismos, enquanto que as células NK destroem as células do hospedeiro infetadas. (Quintans, 2009) A Imunidade Adquirida tem como principais células de proteção os linfócitos. Eles asseguram uma imunidade duradoura desencadeada pelo encontro repetitivo com a substância estranha ao organismo e formação de células de memórias que aumentam a eficácia da proteção. (Quintans, 2009) “(...) as respostas adaptativas dependem dos linfócitos, que proporcionam a imunidade duradoura que pode ocorrer após a exposição à doença ou vacinação” (Janeway, 2002, p. 22). A Imunidade Adquirida divide-se em dois ramos: a Imunidade Celular e a Imunidade Humoral. A Imunidade Celular é composta por Células Apresentadoras de Antígenos (APCs) e linfócitos T, que cooperam entre si. As APCs têm a função de fagocitar as substâncias estranhas ao organismo e expô-las especificamente para os linfócitos T as eliminarem. Os linfócitos T são ainda

Constituição do sistema imunológico (Carrajola, et al, 2007):

• •

•

Vasos linfáticos; Órgãos linfoides primários (medula óssea e timo) - locais onde se geram e amadurecem os linfócitos; Órgãos linfoides secundários (gânglios linfáticos, baço e tecidos linfoides associados às mucosas) - locais onde ocorre a retenção de linfócitos e de substâncias infetantes; Células efetoras (linfócitos, plasmócitos, monócitos, macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastócitos).

Fig.1. Leucócitos e hemácias ((https://www.med.pucrio.br/notcias/2018/7/17/respostasdiferencia-sistema-imunolgicofeminino-do-masculino)

divididos em duas populações funcionalmente distintas formadas pelos linfócitos T auxiliares e pelos linfócitos T ciolíticos (ou citotóxicos). As APCs apresentam as substâncias estranhas aos linfócitos T auxiliares que após a interação celular liberam proteínas (citocinas) para a multiplicação e ativação de várias células (células fagocitárias, linfócitos B e linfócitos T) e para iniciar o processo inflamatório. A inflamação resulta de uma resposta imune, adaptativa, à substância estranha ao organismo e a infiltração celular no local inflamatório pode incluir células do sistema imunológico inato (neutrófilos e macrófagos). As citocinas atuam sobre os vasos sanguíneos locais promovendo a vasodilatação e a permeabilidade (responsáveis pela vermelhidão, calor e edema). Elas também atuam na atração e adesão dos leucócitos (monócitos e neutrófilos) ao endotélio das paredes dos vasos sanguíneos, o que provoca a dor. Com esses eventos, começam os mecanismos de eliminação da célula infetada pelo microrganismo. (Quintans, 2009) Na Imunidade Humoral as células que atuam são os linfócitos B que, ao entrarem em contacto com as substâncias estranhas diferenciam-se em plasmócitos e libertam moléculas específicas (os anticorpos) com a capacidade de as neutralizar, ativar o sistema complemento, aumentar a fagocitose da imunidade natural entre outras funções para eliminar o microrganismo extracelular. Existe formação de anticorpos quando há exposição a substâncias estranhas ao organismo, sendo os linfócitos B quem os produz. Dá-se o nome de Imunidade Natural quando há uma exposição natural a substâncias estranhas ou quando há indução através da vacinação. Nesta imunidade, o número de anticorpos aumenta com o tempo e há́ formação de células de memória. Em contrapartida, em outros eventos onde não há́ tempo para produção de anticorpos e que podem levar o individuo a óbito rapidamente, a opção é a Imunidade Passiva. Nela o individuo recebe os anticorpos prontos (provenientes de outros animais como os cavalos) através do soro terapêutico (sorologia). Os anticorpos da imunidade passiva diminuem até serem totalmente eliminados após conterem a infeção e não há́ formação de células de memória. Logo, a imunidade neste caso não é duradoura. (Quintans, 2009)

A função do sistema imunológico não consiste unicamente em defender o organismo de invasores, sendo a sua principal tarefa vigiar de forma a manter o equilíbrio do organismo, em estreita união com o sistema neuroendócrino. (Tapia, 2007) A imunidade pode ser inata ou adquirida. A inata reconhece sinais de perigo altamente conservados em microrganismos e gera respostas rápidas e vigorosas que eliminam mais de 90% dos agentes invasores. A adquirida gira em redor dos linfócitos, que são altamente específicos, variados e eficientes, preparando-se para trabalhar nos gânglios. Aí amadurecem e convertem-se em células com memória imunológica, necessárias para enfrentar segundas infeções. (Tapia, 2007)

Fig.2. Imunidade (https://coronavirus.saude.mg.gov.br/blog/15 6-aumentar-imunidade-mitos-verdades)

Bibliografia Quintans, A. P. (2009). O que os alunos do ensino médio sabem sobre Sistema Imunitário. Monografia (Especialização em Ensino de Ciências). Departamento de Ensino de Ciências e Biologia. Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro. Abbas K, Lichtman AH. Imunologia celular e molecular. 5a ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2005; 580p. Janeway CA, Travers P, Walport M, Shlomchik M. Imunologia: o sistema imune na saúde e na doença. 5a ed. Porto Alegre: Artmed. 2002. Carrajola, C., Castro, M., Hilário, T., (2009). Planeta com vida, Editora Santillana Constância, Carnaxide. Tapia, F. J. (2007). Sistema imunitário e sociedade. Interciencia, 32(7), 435-435.

O sistema imunitário é constituído por uma intrincada rede de órgãos, células e moléculas, e tem como finalidade manter a homeostase do organismo, combatendo as agressões em geral. A imunidade inata atua em conjunto com a imunidade adaptativa e caracteriza-se pela rápida resposta à agressão, independentemente de estímulo prévio, sendo a primeira linha de defesa do organismo. Os seus mecanismos compreendem barreiras físicas, químicas e biológicas, componentes celulares e moléculas solúveis.

A Reter: Um sistema imunitário que funcione corretamente desencadeia mecanismos de defesa sempre que é acionado um sinal de perigo, sempre que é atacado por agentes estranhos, ou sempre que reconhece células próprias modificadas. (Carrajola, C., et al, Planeta Com Vida, 2009).

(Cruvinel, W., et al, 2010)

Quais são os principais constituintes do sistema imunitário? O sistema imunitário é constituído por um conjunto de órgãos, tecidos linfoides, células diversas e vários fatores solúveis que apesar de estarem dispersos fisicamente, conseguem atuar de forma coordenada.

Orgãos Linfoides primários e secundários:

Os linfócitos maturam nos órgãos linfoides primários: os linfócitos B na medula óssea e os linfócitos T no timo. Daí os linfócitos entram para a circulação sanguínea, da qual saem para os demais tecidos do corpo, sobretudo para os órgãos linfoides secundários. Estes órgãos proporcionam um encontro eficiente entre os linfócitos e as células apresentadoras de antigénios, diferenciando-se os linfócitos em células efetoras ou de memória. Existem três tipos principais de órgãos linfoides secundários: o baço, que recolhe antigénios do sangue; os gânglios linfáticos que recolhem antigénios dos demais tecidos do organismo; e os tecidos associados às mucosas, que recolhem antigénios das superfícies epiteliais do organismo. (Cardoso, E.,2012).

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fconhecimentocientifico.r7.com% 2Fsistemaimunologico%2F&psig=AOvVaw3H12w_G7MP6yMd9Wze6prd&ust=1611861370771000&s ource=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCMjBq9bpvO4CFQAAAAAdAAAAABAJ

Doenças Autoimunes Nas doenças autoimunes órgão-específicas e sistêmicas, observa-se perda da capacidade do sistema imunológico do indivíduo em distinguir o que é próprio daquilo que não é próprio. Essa capacidade, denominada autotolerância, é mantida nas células imunocompetentes B e T tanto por mecanismos centrais quanto por periféricos. (https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S048250042010000600007&script=sci_arttext&tlng=pt)

Diabetes tipo I:

Na Diabetes tipo 1 Diabetes mellitus refere-se ao grupo de doenças metabólicas https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblog.drco nsulta.com%2Fdiabetes-tipo-1-entenda-os-sintomas-tratamentos-ecaracterizadas por hiperglicemia decorrente de defeitos na secreção e / ou ação da insulina. causas%2F&psig=AOvVaw1fWmEixfXx66HZy_lV9Xjv&ust=1611861 636534000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCJia29fqv A hiperglicemia crônica do diabetes está associada a complicações de longo prazo, O4CFQAAAAAdAAAAABAD disfunção e falência de vários órgãos, principalmente olhos, rins, nervos, vasos sanguíneos e coração (American Diabetes Association, 2008). O diabetes tipo 1 é caracterizado pela destruição das ilhotas pancreáticas de células beta e por insulinopenia total; portanto, os indivíduos apresentam tendência à cetose em condições basais.

Diferenças entre diabetes tipo 1 e 2

https://www.google.com/search?q=diabetes+tipo+1+e+2+diferen%C3%A7as&tbm=isch&ved=2ahUKEwik-4rokcTuAhUKSBQKHYY3AYIQ2cCegQIABAA&oq=diabetes+tipo+1+e+&gs_lcp=CgNpbWcQARgAMgQIIxAnMgIIADICCAAyBggAEAgQHjIGCAAQCBAeMgQIABAYMgQIABAYMgQIABAYMgQIABAYM gQIABAYOgQIABBDOgQIABAeU NDtAljS9AJg44sDaABwAHgAgAGUAYgBhAOSAQMwLjOYAQCgAQGqAQtnd3Mtd2l6LWltZ8ABAQ&sclient=img&ei=mpEVYKTGOoqQUYbvhJAI&bih=625&biw=1366#imgrc=iAqL7HnhYUUaQM

No tratamento de crianças diabéticas são importantes a dieta alimentar, a prática de exercícios físicos, a insulinoterapia e o autocontrole, que é alcançado por meio da educação intensa em diabetes. A terapia deve permitir que a criança leve uma vida praticamente normal, na ausência de sintomas e complicações agudas da sua doença; deve garantir o desenvolvimento somatopsíquico normal e

prevenir o aparecimento de complicações crônicas. O objetivo específico do tratamento para cada criança com diabetes tipo 1 será atingir o nível mais baixo de hemoglobina glicada (menos de 7,5%), sem induzir hipoglicemia grave (Danne T, Lange K, Kordonouri O.,2007).

Imunodeficiências As Imunodeficiências Primárias (IDP) correspondem a um conjunto de entidades clínicas que têm como traço comum o facto de serem de transmissão genética e de se expressarem por uma maior suscetibilidade a infeções, podendo também ocorrer uma maior incidência de doenças autoimunes e neoplásicas. (file:///C:/Users/User/Downloads/imunodeficincias-primrias.pdf)

Imunodeficiência Primária ou Congénita: pode resultar de uma alteração genética ou de anomalias no desenvolvimento. Imunodeficiência Secundária ou Adquirida: resulta de infeções ou do stress do sistema imunitário. O VIH é o vírus da imunodeficiência humana que causa a SIDA. O vírus ataca e destrói o sistema imunitário do nosso organismo, isto é, destrói os mecanismos de defesa que nos protegem de doenças. Existem dois tipos de VIH: o VIH-1 e VIH-2, sendo o primeiro o mais frequente em todo o mundo.(Planeta com Vida, 2009)

Sistematização sobre imunodeficiências: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fslideplayer.com.br%2Fslide%2F394700%2F& psig=AOvVaw13UsCwGqB1Mr1gIOi_15j&ust=1612216426602000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCMjLzbGUx4CFQAAAAAdAAAAABAP

O que é a SIDA? A AIDS (SIDA) é a fase final de uma doença transmissível crônica, de tipo progressivo, de origem viral, na qual se estabelece uma relação muito diversa entre o hospedeiro e o vírus. À medida que a imunodeficiência progride e a replicação viral aumenta, doenças oportunistas ou tumores raros aparecem (Roca Goderich R, et al., 2001) Como é transmitido? O VIH pode ser transmitido através de: Relações sexuais desprotegidas (não utilização de preservativo) com pessoas infetadas por VIH. As práticas sexuais com uma pessoa com VIH acarretam risco de transmissão, sendo também transmitido da mãe para o feto durante a gravidez.

Meios de transmissão do VIH: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.sns.gov.pt%2 Fnoticias%2F2019%2F07%2F11%2Frastreio-vih-sida-no-algarve2%2F&psig=AOvVaw370St3LLsADg9gSKft2Pe&ust=1612218003998000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCID PnqOax-4CFQAAAAAdAAAAABAD

A Transmissão da mãe para o feto inclui 3 momentos: via transplacentária, durante o trabalho de parto por contaminação do canal e amamentação. O risco de transmissão para o feto varia entre 15 e 45%, mas hoje pode ser reduzido para 1% com a administração de terapia antirretroviral altamente ativa, que consiste na combinação de pelo menos 3 antirretrovirais. Alguns especialistas recomendam o parto transvaginal se a paciente estiver com carga

viral indetetável naquele momento. Recomenda-se manter a terapia antirretroviral recebida durante a gravidez por toda a vida, após o parto, independentemente dos resultados de estudos imunológicos. Este último elemento tem sido um fator determinante na melhoria da saúde reprodutiva da mulher, pois auxilia na prevenção desse tipo de infeção em futuras gestações (Roca Goderich R. 2001)

Bibliografia: American Diabetes Association. Diagnóstico e classificação de diabetes mellitus. Diabetes Care 2008; Cardoso, Elsa M. "Visão Global do Sistema Imunológico." (2012). Cruvinel, W. D. M., Mesquita Júnior, D., Araújo, J. A. P., Catelan, T. T. T., Souza, A. W. S. D., Silva, N. P. D., & Andrade, L. E. C. (2010). Sistema imunitário: Parte I. Fundamentos da imunidade inata com ênfase nos mecanismos moleculares e celulares da resposta inflamatória. Revista Brasileira de Reumatologia, 50(4), 434-447. Danne T, Lange K, Kordonouri O. Novos desenvolvimentos no tratamento do diabetes tipo 1 em crianças. Arch Dis Child 2007; Joanes Fiol J, Isela Lantero M, Cancio Enrique I. Assistência médica: conhecimentos básicos para a otimização do manejo de mulheres infectadas pelo HIV, gestantes e prevenção da transmissão vertical do HIV. Havana: Editorial Lazo; 2006.p.20-8. Mitchell HK, Harry H. HIV Infection. In: Laurence MT, Stephen JM, Maxine AP. Tratamento de diagnóstico médico atual. Washington, DC: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2002: 1323-53.

Roca Goderich R, Smith Smith VV, Paz Presilla E, Losada Gómez J, Bertha Serret Rodríguez, Llamos Sierra N, et al. Tópicos de medicina interna. 4ed. Havana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. p. 304-21.

Beatriz Timóteo, Nº5 – Vitória Simão, Nº29

SISTEMA IMUNITÁRIO O nosso sistema imunitário fornece imunidade e capacidade para resistir e combater os agentes patogénicos ou microrganismos que invadem o nosso organismo, como também os agentes que vivem nos nossos corpos, o objetivo do sistema imunitário é proteger o nosso organismo, contra esses mesmos microrganismos. Em condições desfavoráveis no sistema imunitário, os microrganismos podem-se tornar uma grande causa de doenças. Para além disso, protege-nos também das nossas próprias células que, através de algumas alterações, transformam-se em células malignas ou cancerosas (Andrade, L. 2010). https://brasilescola.uol.com.br/biologia/sistemaimunologico-humano.htm

Fatores que afeta sistema imunitário - Estado emocional - Stress - Défices de nutrientes - Excesso de glicose na alimentação - Obesidade - Álcool e tabaco - Alimentação rica em gordura não essencial - Falta de atividade prática, sedentarismo (Danilo, M. 2010)

Mau funcionamento do sistema imunitário

AGENTES PATOGÉNICOS São organismos com a capacidade de produzir doenças infeciosas aos seus hospedeiros, sempre que se encontram em condições favoráveis para esse processo. Estes agentes patogénicos podem sofrer uma multiplicação no organismo do seu hospedeiro, que leva à causa de várias doenças e infeções. O corpo humano possui defesas naturais externas, como por exemplo a pele, pelos, lágrimas, e muitas mais, que dificultam a entrada de micróbios. Quando um micróbio dá entrada no corpo, ultrapassando as “barreiras” externas, as defesas presentes no interior do corpo entram em ação, como por exemplo os glóbulos brancos e os anticorpos (Souza, A. 2010).

Sintomas: - Gripes e constipações - Infeções: amigdalites, otites, sinusite, etc.

- Herpes labial e/ou genital - Alergias - Inchaço das glândulas linfáticas (Andrade, L. 2010)

O bom funcionamento do sistema imunitário: O sistema imunitário fornece mecanismos de defesa sempre que um sinal de perigo é ativo, como também quando é atacado por agentes estranhos, ou sempre que reconhece uma modificação nas células próprias. (Araújo, J. 2010)

Vários tipos de agentes patogénicos

Se o sistema falhar, todos os sistemas não funcionam bem

DEFESAS ESPECÍFICAS E NÃO ESPECÍFICAS O sistema imunitário desenvolve uma série de mecanismos que contribuem para a defesa do organismo, normalmente são divididos em dois grandes grupos, que ocorrem em regime de interação: os mecanismos de defesa não específicos ou inatos e os mecanismos de defesa específicos ou adquiridas (Murphy, K. 2008).

Defesas não específicas ou inatas/Defesas especificas ou adquiridas A imunidade inata caracteriza-se por reagir rapidamente à agressão que é feita no organismo, independentemente de estímulo prévio, sendo este o primeiro mecanismo de defesa. Os mecanismos da imunidade inata têm por base barreiras físicas, tanto podem ser químicas como biológicas, e ainda, constituintes celulares e moléculas solúveis. A primeira defesa do organismo, face a um dano num tecido, envolve várias etapas integradas e constituídas pelos diferentes componentes desse sistema. Etapas essas que podem ser caracterizadas da seguinte forma, primeiramente o reconhecimento molecular dos agentes agressores, de seguida a ativação de vias bioquímicas intracelulares que resultam em modificações vasculares e teciduais, a produção de mecanismos com efeitos locais e sistémicos no âmbito da ativação e proliferação celulares, a síntese de novos produtos envolvidos na migração de células especializadas na destruição e remoção do agente agressor, e, por fim, a recuperação com o restabelecimento funcional do tecido ou órgão (Cruvinel,W. 2010).

A imunidade adquirida, por sua vez, é a defesa que depende da ativação de células especializadas, esta imunidade desencadeia-se sempre que o sistema imunitário reconhece um antigénio. A imunidade adquirida apresenta como principais características a especificidade e a memória, quanto à especificidade, esta permite que uma determinada célula ou molécula atue sobre um agente patogénico específico. Relativamente à memória, esta possibilita que após uma primeira infeção por um dado agente, o organismo memorizao e numa segunda infeção, este reconhece-o, conseguindo assim atacá-lo mais rapidamente e com mais eficácia. Visto que os antigénios quando entram no organismo se podem localizar tanto a circular nos fluídos corporais como no interior das células dos tecidos, e devido a estas duas localizações distintas, podem ocorrer dois tipos de resposta imunitária específica: a imunidade humoral e a imunidade celular. A primeira corresponde ao objetivo de eliminar antigénios que se encontrem nos fluidos corporais. A imunidade celular tem como objetivo destruir células estranhas ao organismo que sejam diferentes das células “normais” (Cruvinel, W. 2010).

CONCLUSÃO Conclui-se assim que o sistema imunitário é uma complexa combinação entre moléculas, células e tecidos dos órgãos, que tem como função proteger o organismo. A função imunológica tem sido conceitualmente dividida em imunidade inata e imunidade adaptativa. A imunidade inata representa uma resposta rápida a um grande número, mas limitado, de estímulos. É representada por barreiras físicas, químicas e biológicas, células especializadas e moléculas solúveis, presentes em todos os indivíduos, independentemente de contacto prévio com ou agentes agressores, e não se altera qualitativa ou quantitativamente após o contacto (Murphy, K. 2008).

Bibliografia - Andrade, L. (2010). Fundamentos da imunidade inata com ênfase nos mecanismos moleculares e celulares da resposta inflamatória. Revista Brasileira de Reumatologia - Mesquita Júnior. (2010). Fundamentos da imunidade inata com ênfase nos mecanismos moleculares e celulares da resposta inflamatória Revista Brasileira de Reumatologia - Murphy, K. (2008). Immunobiology, ed. 7 - Souza, A. (2020). Fundamentos da Imunidade Inata, com enfase nos mecanismos moleculares e celulares Revista Brasileira de Reumatologia - Wilson Cruvinel (2010). Fundamentos da imunidade inata com ênfase nos mecanismos moleculares e celulares da resposta inflamatória Revista Brasileira de Reumatologia

BIOHEITOR

ESCOLA SECUNDÁRIA FREI HEITOR PINTO

Lúpus eritematoso sistémico Bruna Marques e Rafaela Bernardo 12ºB

Introdução : Todos nos apresentamos sistema imunológico ativo. O sistema imunológico está sempre atento para tentar combater qualquer antígeno eliminando o elemento “estranho”. Às vezes, sistema imune falha e reconhecesse o próprio organismo levando a doenças autoimunes. Portanto, doença autoimune é uma doença criada contra o próprio corpo. O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica autoimune, isto é, que se prolonga por muito tempo. Sendo que é mais frequente em mulheres jovens em fase reprodutiva do que em homens. Um dos grandes impasses é o facto de os sintomas serem muitos similares com outras doenças complicando o diagnostico. (Assis & Baaklini, 2009)

Principais sintomas Os principais sintomas da doença são listados em ordem de ocorrência: artrite, febre, problemas de pele como vermelhidão em "asa de borboleta", fotossensibilidade, queda de cabelo, fenômeno de Raynaud (coloração de mãos e pés), feridas no nariz e na boca, fadiga, problemas renais, pulmonares, cardíacos, aumento dos gânglios, depressão e até doenças neurológicas e complicações psiquiátricas fazem parte da doença. Essa distribuição de sintomas diferentes para cada pessoa torna difícil o diagnóstico de lúpus. Se a pessoa tiver pelo menos os quatro sintomas a seguir (que podem ocorrer simultaneamente ou separadamente), ela será diagnosticada com LES. Trata-se de um diagnóstico complexo feito por meio de avaliação clínica, hemograma, urinálise e exames para avaliar o sistema imunológico (Galindo & Veiga, 2010)

Tratamento Os pacientes com LES são tratados com anti-inflamatórios não hormonais, corticosteroides, anti maláricos, imunossupressores, imunoglobulina intravenosa, anticorpos anti-CD20 e transplante de medula óssea. (Galindo & Veiga, 2010)

Existem vários tipos de lúpus sendo estes os mais comuns:

O lúpus discóide é limitado à pele e é reconhecido pela inflamação da pele. Cerca de 10% a 20% desses casos irão progredir para o estado mais grave, lúpus sistêmico. (Vianna, Simões, & Inforzato, 2010). Figura 1: lúpus discoide Fonte: https://www.tuasaude.com/

O lúpus eritematoso sistémico não se limita à pele, afeta quase todos os órgãos. Em algumas pessoas, essa alteração no lúpus pode aparecer na pele, como as discóides, mas também pode causar lesões nas articulações, enquanto em outras pode predominar as articulações, os rins, os pulmões e outros órgãos. (Vianna, Simões, & In- Figura 2: lúpus eritematoso sistémico Fonte : https://drauziovarella.uol.com.br/doencase-sintomas/lupus-eritematoso-sistemico-les/

Medidas importantes para os portadores da doença Segundo Rodrigo Vianna, Manuel Jesus Simões e Heraldo C. Borges, as medidas gerais recomendadas são: 1)Educação: Infor mar os pacientes e familiar es sobr e o tipo, evolução, r iscos e r ecur sos disponíveis par a o diagnóstico e tr atamento da doença. 2) Apoio psicológico: além de estimular itens de vida, também tr ansmitir otimismo e motivação par a o tr atamento aos pacientes. 3) Atividade física: descanse dur ante a atividade física da doença, mas estimule a atividade física r egular . 4) Dieta: Não há evidências científicas de que os alimentos podem afetar o desencadeamento ou o desenvolvimento de doenças. Recomenda-se adotar uma dieta moderada e evitar o excesso de sal, hidratos de carbono e lipídios. 5) Evite a luz solar e outras formas de radiação ultravioleta. 6) Evite fumar.

Manifestações cutâneas do lúpus eritematoso

Existem várias manifestações cutâneas do lúpus eritematoso: eles podem ser divididos em específicos e não específicos. Lesões cutâneas específicas são classificadas em: lesões agudas, subagudas e crônicas estas lesões ocorrem apenas no lúpus eritematoso, o que difere das lesões inespecíficas também encontradas em outras doenças. Lúpus eritematoso cutâneo agudo - é uma associação patológica, mais comumente observada na mácula e região nasal em asas de uma borboleta, que piora com a luz solar, não deixa cicatrizes, mas pode causar pigmentação da pele. Lúpus eritematoso cutâneo subagudo - existem duas variantes morfológicas: anular e papuloescamosa. O tipo anular é caraterizado por placas eritematosas anulares escamosas, com bordas rosa-avermelhadas elevadas e clareamento central. Já no caso do tipo papuloescamoso pode assemelhar-se a eczema crónico ou psoríase, ocorrem nas áreas corporais expostas à luz solar, incluindo a parte superior do tronco e dorso e as superfícies extensoras tanto dos braços como dos antebraços Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) é mais comum em mulher es. A for ma de LECC mais comum é o lúpus eritematoso discóide localizado (LEDL), caracterizado por lesões maculosas ou papulosas, eritematosas, bem definidas, com escamas firmes e aderentes à superfície das lesões. Com a sua evolução, essas lesões tornam-se mais infiltradas e confluentes, formando placas recobertas por escamas espessas e queratose que se estende para o interior do folículo piloso dilatado. (Vianna, Simões, & Inforzato, 2010).

Figura 3– LECA com eritema/ rash mala Fonte: Saraiva, 2019

Figura 4 – Lesões anulares típicas do LEC subagudo Fonte : Saraiva, 2019

Figura 5– Lesões típicas de LEC discóide da face e pavilhões auriculares Fonte : Saraiva, 2019

Conclusão: Por fim, além das dor es nas ar ticulações e da febr e, se apr esentar em os demais sintomas citados acima, devem ter um cuidado redobrado, pois pode haver mais pessoas sofrendo desta doença sem saberem de sua existência . Bibliografia: Assis, M. R. D., & Baaklini, C. E. (2009). Lúpus eritematoso sistêmico. RBM rev. bras. med, 274-285. Galindo, C. V., & amp; Veiga, R. K. (2010). Características clínicas e diagnósticas do lúpus eritematoso sistêmico: uma revisão. Revista Eletrônica de Farmácia, 7(4), 13-13. Saraiva, M. F. P. S. (2019). Manifestações Cutâneas do Lúpus Eritematoso. Relação com as suas Manifestações Sistémicas (Doctoral dissertation, Universidade de Coimbra).

Vianna, R., Simões, M. J., & Inforzato, H. C. B. (2010). Lúpus eritematoso sistêmico. Revista Ceciliana, Santos, 2(1), 1-3.

O Vírus da Imunodeficiência Humana

Simão Gonçalves Mélanie Matthey-Doret Lara Lopes

Introdução

Figura 1: Estrutura do HIV Fonte:https://static.dw.com/image/37371320_303.jpg

O vírus da imunodeficiência humana, vulgarmente designado por VIH, provoca uma grande perca de imunidade por parte do indivíduo infetado, de forma progressiva, sendo classificada como uma doença crónica e altamente letal. Este foi descoberto pela primeira vez nos anos 80, mais concretamente em 1983, sendo que, não se encontrou nenhum método eficaz para combater ou retardar a progressão do vírus até 1996. (1)

Transmissão e desenvolvimento da doença associada 1° Contaminação Este processo ocorre quando o indivíduo é infetado pelo vírus, através do contacto direito, em determinadas atividades, transmissão sanguínea, da mãe para o filho durante o parto ou a amamentação e ato sexual não protegido, com os líquidos biológicos, como por exemplo, esperma, sangue, leite materno, fluídos vaginais e anais (2). Apesar de existir a presença do vírus nas lágrimas, suor, urina e saliva, não chega a ser possível a sua transmissão por este tipo de fluídos (3).

2° Seropositividade Neste primeiro estado da doença, o VIH começa um processo complexo em que o mesmo se começa a replicar gradualmente e consequentemente a destruir células que usa para tal , mais específica e maioritariamente, os linfócitos T CD4+, macrófagos, células do epitélio intestinal (3) e células foliculares dendríticas (céluças nervosas do encéfalo) (2), ainda assim não causando grandes efeitos colaterais que reduzem significativamente a qualidade de vida do indivíduo. Já nesta altura, a pessoa infetada pode transmitir o vírus para outros através das atividades referidas anteriormente (3).

Figura 2: Sarcoma de Kaposi Fonte:https://static.tuasaude.com/media/article/fq/q8/ sarcoma-de-kaposi_6624_l.jpg

Ao longo do tempo, devido à decadência da imunidade celular, o indivíduo pode vir a desenvolver outras patologias causadas por microrganismos não eliminados pelo corpo, conhecidas como sendo doenças oportunistas, como infeções nas vias respiratórias, perda de peso, linfomas, sarcoma de Kaposi, um tumor endotélio linfático, formando lesões na pele (3).

3° SIDA A síndrome de imunodeficiência adquirida, mais vulgarmente conhecido como a SIDA, é o último estado da doença, ou seja, corresponde ao momento em que o sistema imunitário não tem a capacidade de proteger o organismo (4). A presença deste vírus no indivíduo pode ser bastante silenciosa, isto é, a infeção pode ser assintomática ate 8 ou 10 anos, e só depois deste tempo é que normalmente o paciente infetado começa a revelar os sintomas. O sistema imunitário por não ter ajuda acaba por ser atacado e destruído aos poucos pelo VIH (5). Até ao momento já se detetaram dois tipos de VIH, que são o VIH1 que é muito mais contagioso, e é o que se deteta mais a nível mundial, e o VIH2 que é menos infecioso que o outro e é mais abundante na Africa Oriental (3).

Conclusão Em suma, até hoje, ainda não descoberto nenhum tratamento completamente eficaz contra a infeção do vírus, ainda que existam formas de retardar o seu desenvolvimento e a sua progressão no organismo da pessoa infetada, normalmente quanto mais cedo se tomarem medidas, maior qualidade e anos de vida terá o indivíduo. Dentro dos tratamentos, os mais comuns são, os ARV, drogas retroantivirais que bloqueiam uma enzima vital na replicação do vírus, para além destes existem também outros, como os INTI, INNTI e IP que atuam inibindo determinadas fases da multiplicação, como a prófase, do VIH nas células do organismo, daí retardando o processo do mesmo (2).

Figura 3: Atos de segurança para prevenção do VIH Fonte:https://static.biologianet.com/2020/10/prevencao-contra-ohiv.jpg

Por fim, a ciência ainda tem muito a investigar nesta área, com possíveis soluções mais duradoras, como tal e até lá, pessoas com esta patologia terão de praticar atos de segurança, como usar o preservativo durante um ato sexual e não expor deliberadamente fluídos biológicos para garantir o bem-estar da população.

Referências bibliográficas (1) - Pierret, J. (1997). Un objet pour la sociologie de la maladie chronique: la situation de séropositivité au VIH?. Sciences sociales et santé, 15(4), 97-120. (2) - SAYE, M. N. (2018). FAPH. (3) - Carrajola, C; José Castro, M; Hilário, T. (2009). Planeta com vida. 1°Edição Santillana. Barcarena, Portugal. Constância. (4) - Touzé, V., & Ventelou, B. (2002). Sida et développement: un enjeu mondial. Revue de l'OFCE, 153-174. (5) - Oliveira, J., & Meliço-Silvestre, A. (2004). História natural da infecção VIH. H. Lecour.

ESCOLA SECUNDÁRIA FREI HEITOR PINTO

BIO HEITOR

BIOTECNOLOGIA COMO INSTRUMENTO DE DIAGNÓSTICO E COMBATE À PANDEMIA COVID-19 Diana Droguete & Sofia Esteves | 12º A

BIOTECNOLOGIA NO DIAGNÓSTICO DE COVID-19

O QUE É A BIOTECNOLOGIA? A ciência define que Biotecnologia significa qualquer aplicação tecnológica que utilize sistemas biológicos, organismos vivos ou derivados para fabricar, detetar ou modificar produtos ou processos para utilização específica (Magalhães, 2000). A biotecnologia pode então ser aplicada a diversas áreas, como por exemplo, alimentos, meio ambiente e saúde. No campo da saúde, a biotecnologia é aplicada em áreas como microbiologia, genética e bioquímica, de forma a encontrar novas formas de diagnóstico, tratamento e prevenção de doenças (Oliveira, 2006).

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define pandemia como a disseminação mundial de uma determinada doença (WHO, 2010). Atualmente, o mundo enfrenta a pandemia da doença COVID-19 (ou Novo Coronavírus) que é uma doença causada pelo vírus SARS-COV-2, descoberto na cidade de Wuhan (China) a 31 de Dezembro de 2019 (Zu et al., 2020), que apresenta um espectro clínico variando de infeções assintomáticas a quadros graves. Tendo em conta que no combate a uma pandemia o diagnóstico rápido e eficaz das pessoas infetadas é de extrema importância, a biotecnologia desempenha aqui um papel fundamental. Atualmente o principal teste de diagnóstico do COVID-19 é o teste “Reverse Transcription – Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)”, que tem por base a deteção do material genético do vírus, o ácido ribonucleico (ARN) (Mardani et al., 2020). Existem também os chamados testes rápidos, que permitem identificar anticorpos, ou seja, uma resposta do organismo quando tem contato com o vírus recentemente (IgM) ou previamente (IgG). No entanto este é diferente do teste RT-PCR pois não possui função de diagnóstico, tendo como objetivo principal o mapeamento da população “imunizada”, ou seja, das pessoas que já tiveram contato com o vírus ou foram expostas a este (Beeching, Fletcher, & Beadsworth, 2020).

RT-PCR – Teste de Diagnóstico O RT-PCR é uma técnica que tem por base a deteção do material genético viral através de uma reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa. Esta é uma variante da técnica descoberta por Karry Mullis na década de 80 e tem como base a deteção e quantificação de fluorescência emitida durante cada ciclo de uma reação PCR tendo uma elevada sensibilidade em detetar poucas cópias de ADN presentes numa determinada amostra (Garibyan & Avashia, 2013).

Como o Sars-CoV2 é um vírus de ARN, para avaliar o seu material genético numa determinada amostra biológica é necessário fazer essa etapa de transcrição reversa no laboratório. Após a obtenção do ADN este é colocado no aparelho de PCR com reagentes que permitem a quantificação do produto gerado em cada ciclo da reação. Durante a amplificação, um software constrói a tempo real um gráfico relacionando os ciclos de reação com a intensidade de fluorescência emitida durante a amplificação do ADN nas amostras, ciclo a ciclo (Figura 2).

Quanto maior a fluorescência gerada, maior será a quantidade de ADN viral presente na amostra (Lau et al., 2003).

FASE III Os testes de PCR são muito precisos quando realizados de maneira adequada por um profissional de saúde, podendo mesmo assim haver falsos negativos (doentes com vírus que não é detetado). Este teste admite resultados de “detetado”, “não detetado” ou “inconclusivo” no que diz respeito ao SARS-Cov-2. O resultado “inconclusivo” significa que foram encontradas partes do vírus mas não a sua totalidade.

FASE I Através de uma zaragatoa inserida na narina, é recolhido o fluido da parte de trás do nariz (cotonete nasofaríngeo) e da garganta. Este material é posteriormente enviado para laboratório numa solução que previne a degradação da amostra (Figura 1).

Figura 1. Recolha das amostras para análise por https://www.publico.pt/2020/05/11/infografia/varios-testes-coronavirus-505

RT-PCR.

FASE II A amostra base – o ARN, é convertido em ADN complementar através de uma etapa conhecida por transcrição reversa (RT). Figura 2. Esquema base da reação de RT-PCR. https://www.igenomix.com.br/blog/o-que-e-atecnica-de-rt-qpcr-para-deteccao-dos-casos-de-covid-19/

BIBLIOGRAFIA Beeching, N. J., Fletcher, T. E., & Beadsworth, M. B. J. (2020). Covid-19: testing times. BMJ, 369, m1403. doi: 10.1136/bmj.m1403; Garibyan, L., & Avashia, N. (2013). Polymerase chain reaction. J Invest Dermatol, 133(3), 1-4. doi: 10.1038/jid.2013.1; Lau, L. T., Fung, Y.-W. W., Wong, F. P.-F., Lin, S. S.-W., Wang, C. R., Li, H. L., . . . Yu, A. C.-H. (2003). A real-time PCR for SARS-coronavirus incorporating target gene pre-amplification. Biochem Biophys Res Commun, 312(4), 1290-1296. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2003.11.064; Magalhães, V. (2000). A Convenção Sobre Diversidade Biológica: Cópia do Decreto Legislativo no. 2, de 5 de junho de 1992. Ministério do Meio Ambiente (MMA), 1. ed., p. 7-30. ; Mardani, R., Ahmadi Vasmehjani, A., Zali, F., Gholami, A., Mousavi Nasab, S. D., Kaghazian, H., . . . Ahmadi, N. (2020). Laboratory Parameters in Detection of COVID-19 Patients with Positive RT-PCR; a Diagnostic Accuracy Study. Arch Acad Emerg Med, 8(1), e43. ; Oliveira, V., ; Costa, L.; Fonseca, D. (2006). Principais Aplicações da Biotecnologia na Medicina. Revista Eletrônica de Farmácia, 3(2), p. 42-43. ; WHO, W. h. o. (2010). What is a pandemic? ; Zu, Z. Y., Jiang, M. D., Xu, P. P., Chen, W., Ni, Q. Q., Lu, G. M., & Zhang, L. J. (2020). Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Perspective from China. Radiology, 296(2), E15-E25. doi: 10.1148/radiol.2020200490