Cunninghamtratado de fisiologia veterinária

Bases da Patologia em Veterinária 5ª edição

MCGAVIN, M. Donald ZACHARY, James F.

9ª edição

TIZARD, Ian R.

9ª edição

BOWMAN, Dwight D.

Farmacologia Clínica de Pequenos Animais 2ª EDIÇÃO

MADDISON, Jill E. PAGE, Stephen CHURCH, David

C

ompreender as funções normais do organismo e os mecanismos de doença é essencial para o sucesso da prática veterinária. Ao abordar esse vasto assunto de maneira simples, este livro-texto esclarece os principais conceitos relacionados à prática clínica – da fisiologia celular ao funcionamento da homeostasia e da função imunológica – e proporciona uma base sólida para você prestar cuidados veterinários eficientes.

5ª EDIÇÃO Bradley G. KLEIN, Phd

N e s ta q u i n ta e d i ç ã o v o c ê e n c o n t r a r á : Informação nova e ampliada inclui a compreensão da micção, aferência visceral, hiperaldosteronismo, eletrocardiograma e sons do coração, transportadores do sistema renal, hipertireoidismo felino, peptídeos do intestino e motilidade ruminal e fluxo da digesta. boxes com CORRELAÇÕES CLÍNICAS apresentam estudos de caso que ilustram de que maneira os princípios e os conceitos da fisiologia são aplicados ao diagnóstico e ao tratamento dos pacientes veterinários.

Pontos-chave seu estudo.

no início de cada capítulo são introduzidos novos conceitos e um guia de apoio para

Perguntas práticas estão no final de cada capítulo para você testar sua compreensão do que acabou de ler e fazer uma revisão valiosa para exames.

Riqueza de imagens coloridas esclarecendo conceitos-chave.

representa visualmente as funções e condições específicas,

FISIOLOGIA VETERINARIA 5ª EDIÇÃO

Georgis Parasitologia Veterinária

FISIOLOGIA VETERINARIA

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Imunologia Veterinária

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Adquira uma compreensão sólida da Fisiologia do organismo dos animais!

Bradley G. KLEIN

Cunningham TRATADO DE

FISIOLOGIA VETERINARIA

Autor:

Bradley G. KLEIN, PHD Associate Professor of Neuroscience Department of Biomedical Sciences and Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia

tradução da 5ª EDIÇÃO

CLASSIFICAÇÃO DE ARQUIVO RECOMENDADA

FISIOLOGIA VETERINÁRIA

www.elsevier.com.br/veterinaria

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Cunningham tratado de

FISIOLOGIA VETERINÁRIA

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5ª EDIÇÃO

Cunningham tratado de

FISIOLOGIA VETERINÁRIA Bradley G. Klein, PhD Associate Professor of Neuroscience Department of Biomedical Sciences and Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia

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© 2014 Elsevier Editora Ltda.

Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.

Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-7102-7 Copyright © 2013, 2007, 2002, 1997, 1992 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Cunnhingham's Textbook of Veterinary Physiology, fifth edition, by Bradley G. Klein is published by arrangement with Elsevier Inc. Capa Mello & Mayer Design Ltda Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda.

Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 atendimento1@elsevier.com Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br

NOTA O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do dono do animal, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C981 5.ed Cunningham tratado de fisiologia veterinária / Bradley G. Klein. - 5. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2014. il. ; 27 cm.

Tradução de: Cunningham’s textbook of veterinary physiology, 5th Inclui apêndice Inclui índice ISBN 978-85-352-7102-7 1. Fisiologia veterinária. I. Klein, Bradley G. II. Título.

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Este livro é dedicado aos estudantes de veterinária de todo o mundo, pois são eles que proporcionam satisfação, significado e valor ao nosso ensino

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REVISÃO CIENTÍFICA Mitika Kuribayashi Hagiwara Professora Titular Colaboradora – Departamento de Clínica Médica da FMVZ-USP

TRADUÇÃO Ez2translate Empresa especializada em traduções técnicas

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COLABORADORES S. Ansar Ahmed, DVM, PhD Department Head Department of Biomedical Sciences & Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia

Bradley G. Klein, PhD Associate Professor of Neuroscience Department of Biomedical Sciences and Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia

Steven P. Brinsko, DVM, MS, PhD, DACT Professor and Chief of Theriogenology Department of Large Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences Texas A & M University College Station, Texas

N. Edward Robinson, BVetMed, PhD, MRCVS, DACVIM Matilda R. Wilson Professor Departments of Large Animal Clinical Sciences and Physiology College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan

James G. Cunningham, DVM, PhD Associate Professor Emeritus Departments of Physiology and Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan

Juan E. Romano, DVM, MS, PhD, DACT Associate Professor Department of Large Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences T exas A&M University College Station, Texas

Autumn P. Davidson, DVM, MS, DACVIM (Internal Medicine) ClinicalProfessor eterinary Medicine Teaching Hospital V Department of Medicine and Epidemiology School of Veterinary Medicine University of California-Davis Davis, California

Ayman I. Sayegh, DVM, MS, PhD Professor Department of Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine Tuskegee University Tuskegee, Alabama

Deborah S. Greco, DVM, PhD, DACVIM Senior Research Scientist Nestle Purina Petcare St. Louis, Missouri Steven R. Heidemann, PhD Professor Department of Physiology Michigan State University East Lansing, Michigan Thomas H. Herdt, DVM, MS, DACVIM, DACVN Professor and Chief of Nutrition Department of Large Animal Clinical Sciences and Diagnostic Center for Population and Animal Health College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan

Gerhardt G. Schurig, DVM, MS, PhD Professor and Dean Department of Biomedical Sciences & Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia â€

George H. Stabenfeldt, DVM, PhD Professor Department of Reproduction School of Veterinary Medicine University of California-DavisUniversity of Cali Davis, California

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Falecido

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COLABORADORES

Robert B. Stephenson, PhD Associate Professor Department of Physiology Michigan State University East Lansing, Michigan Jill W. Verlander, DVM Associate Scientist Department of Medicine Division of Nephrology, Hypertension, and Renal Transplantation College of Medicine University of Florida Gainesville, Florida

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Sharon G. Witonsky, DVM, PhD, DACVIM Associate Professor Equine Field Service Department of Large Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia

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PREFÁCIO A Fisiologia é o estudo de funções normais do organismo — das moléculas, células e sistemas, bem como a relação entre eles. Como a Medicina estuda as funções anormais do corpo, é essencial compreender a fisiologia normal se o escopo for o de entender os mecanismos da doença. Por essa razão, a fisiologia e outras importantes ciências fundamentais da Medicina são introduzidas no início do currículo de Veterinária.

A fisiologia é um assunto vasto e os estudantes de Veterinária são muito ocupados para aprenderem tudo o que se conhece sobre ela. Portanto, procuramos restringir os conceitos atuais neste livro aos necessários à prática da Medicina Veterinária. Como a fisiologia abrange muitas disciplinas e diferentes níveis de análises, os autores não apresentam apenas o campo desta, mas também outros, como Neurociência, Biologia Celular e Biologia Molecular. Alguns também são veterinários, mas todos consultaram os veterinários clínicos a respeito do conteúdo. As seções sobre o sistema imunológico e câncer destacam a intrínseca relação entre a compreensão da Biologia Celular e Molecular, função fisiológica e Medicina Veterinária.

Este livro é destinado aos estudantes do primeiro ano de Veterinária. A finalidade é introduzi-los aos princípios e conceitos de fisiologia, pertinentes à prática da Medicina Veterinária. Outros objetivos são apresentar o leitor à fisiopatologia e técnicas clínicas de solução de problemas e ajudá-lo a entender a relação entre fisiologia e a prática de Medicina Veterinária.

Esta obra foi elaborada para ser o mais amigável possível ao estudante. Novos conceitos no texto são inseridos por uma explanação destinada a sintetizar o ponto essencial. O formato também ajuda na pesquisa do capítulo ou na revisão para uma prova. Essas informações sintéticas também estão presentes no início do capítulo, como um esboço dos Pontos-chave.

Os capítulos incluem uma ou mais correlações clínicas no final.

Elas são destinadas a mostrar ao leitor como o conhecimento da fisiologia é aplicado para o diagnóstico e tratamento de pacientes veterinários. Também oferecem ao estudante uma maneira adicional de considerar os fundamentos e conceitos apresentados e podem servir como uma base para discussões de casos em sala de aula.

Diversas Questões Práticas são incluídas em cada capítulo como um método adicional para a revisão do conteúdo do livro. A Bibliografia de cada capítulo é destinada a conduzir o leitor a livros mais avançados, já que os estudantes de Veterinária estão ocupados

demais para ler a literatura original. Entretanto, para aqueles que conseguem arrumar tempo, algumas referências também são introduzidas em diversos capítulos.

Além de assegurar que as informações nesta última edição estejam precisas e atualizadas, algumas melhorias notáveis incluem o aumento do número das figuras e as Correlações Clínicas no texto; a reorganização do capítulo introdutório da parte de Fisiologia Gastrointestinal e Metabolismo; inclusão de seções sobre micção, aferência visceral e hiperaldosteronismo (Síndrome de Conn); informações expandidas relativas a eletrocardiograma e batimentos cardíacos, transportadores do sistema renal, hipertiroidismo felino, peptídeos intestinais, motilidade ruminal e fluxo da digesta. As vastas experiências de dois autores, Drs. Ayman I. Sayegh e Juan E. Romano, foram somadas respectivamente ao já reconhecido conhecimento nas áreas de fisiologia gastrointestinal e fisiologia reprodutiva masculina. Sugestões sobre como melhorar esse texto nas edições subsequentes são sempre bem-vindas.

Particular agradecimento ao ilustrador médico do livro, George Barile, que criou as novas ilustrações para esta edição e a Jeanne Robertson, que revisou grande parte da editoração atual. Agradecimentos também são devidos aos membros da equipe da Elsevier que colaboraram na elaboração da quinta edição, entre eles Kate Dobson, Carol O’Connell, Heidi Pohlman, Penny Rudolph, Shelly Stringer e, particularmente, Brandi Graham, que sempre manteve uma conduta serena e agradável ao lidar com inúmeras crises e complexidades. Drs. Virginia Buechner-Maxwell, Ian Herring, William Huckle e Bonnie Smith colaboraram com suas valiosas opiniões desinteressadamente em vários aspectos do livro, o que resultou em sua melhoria. Além do mais, esta obra não existiria sem a incomparável perícia dos autores/editores das seções, que trabalharam muito para tornar este o melhor texto de fisiologia veterinária possível. Reconhecemos também o crédito devido ao Dr. Jim Cunningham, cuja visão, orientação e experiência fizeram do Livro de Fisiologia Veterinária uma realidade e um sucesso. O estilo instrutivo conferido ainda continua nesta edição e continuará em edições futuras do texto. Finalmente, devemos agradecimentos a muitos estudantes de Veterinária, cujas sugestões construtivas resultaram nesta atual edição.

Brad Klein

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SUMÁRIO SEÇÃO I: A Célula Steven R. Heidemann

1 Bases Celulares e Moleculares da Regulação Fisiológica 1 Correlações clínicas Do edema periférico 25

2 Câncer: Doença de Proliferação, Vida e Morte Celular 27 Correlações clínicas Cão que sofreu colapso enquanto corria 45

SEÇÃO II: Neurofisiologia Bradley G. Klein e James G. Cunningham Capítulo 16 editado por John H. Rossmeisl, Jr.

3 Introdução ao Sistema Nervoso Central (SNC) 48 Correlações clínicas Doença neurológica em um cavalo 52

4 O Neurônio 53 Correlações clínicas Hipoglicemia 58 Toxicidade do sal no porco vietnamita 59

5 A Sinapse 61 Correlações clínicas Miastenia gravis 66 Tétano 66

6 A fisiologia do músculo 68 Correlações clínicas Vaca prostrada após o parto 75 Hipertermia maligna 75

7 O conceito de um reflexo 77 Correlações clínicas Trauma em um potro 79

8 Órgãos Receptores do Musculoesquelético 81 Correlações clínicas Mononeuropatia do nervo femoral 85 Paralisia do nervo obturador em uma vaca no pós-parto 85

9 O Conceito de Neurônios Motores Inferior e Superior e sua Disfunção 87 Correlações clínicas Doença do neurônio motor inferior 89 Doença do neurônio motor superior 89

10 O Controle Central do Movimento 91 Correlações clínicas Lesão focal do córtex motor 100 Vaca com hipomagnesemia 101

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SUMÁRIO

11 O Sistema Vestibular 103 Correlações clínicas Síndrome vestibular em um cão 109 Cavalo com doença vestibular 109

12 O Cerebelo 111 Correlações clínicas Hipoplasia cerebelar 116 Uma bezerra recém-nascida incapaz de levantar-se 116

13 O Sistema Nervoso Autônomo 118 Correlações clínicas Síndrome de Horner 127 Cólica devido a administração de atropina para tratar a úlcera corneal 127

14 O Sistema Visual 129 Correlações clínicas Hemianopia homônima 135 Uveíte em um cavalo 136

15 Líquido Cefalorraquidiano e a Barreira Hematoencefálica 138 Correlações clínicas Aumento da pressão intracraniana 143 Convulsões em um potro 143

16 O Eletroencefalograma e os Potenciais Evocados pelos Sentidos 145 Correlações clínicas Tumor cerebral 150

17 A Audição 152 Correlações clínicas Surdez congênita 157

SEÇÃO III: Fisiologia cardiovascular Robert B. Stephenson

18 Revisão da Função Cardiovascular 158 Correlações clínicas Filhote de cabra letárgico 168 Cólica e choque endotóxico no cavalo secundários ao parasitismo por estrôngilos 169

19 Atividade Elétrica do Coração 171 Correlações clínicas Bloqueio atrioventricular de terceiro grau 186

20 O Eletrocardiograma 188 Correlações clínicas Cardiomiopatia dilatada com taquicardia atrial paroxística 198

21 O Coração Como uma Bomba 200 Correlações clínicas Estenose pulmonar 210 Cavalo idoso com intolerância ao exercício 211

22 As Circulações Sistêmica e Pulmonar 213 Correlações clínicas Doença canina do verme do coração (dirofilariose) com embolismo pulmonar 222 Potro bobo: encefalopatia hipoxêmica isquêmica 222

23 Capilares e Troca de Fluidos 224 Correlações clínicas Enteropatia aguda com perda proteica em um cavalo 233

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SUMÁRIO

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24 Controle Local do Fluxo Sanguíneo 235 Correlações clínicas Ducto arterioso patente 240 Endotoxemia em um potro 241

25 Controle Neural e Hormonal de Pressão e Volume Sanguíneos 243 Correlações clínicas Hemorragia intraoperatória 250

26 Respostas Cardiovasculares Integradas 252 Correlações clínicas Intolerância ao exercício secundária à insuficiência cardíaca congestiva 259 Vaca com “doença da ferragem” 260

SEÇÃO IV: Fisiologia do trato gastrointestinal Thomas H. Herdt e Ayman I. Sayegh

27 Regulação das Funções Gastrointestinais 263 28 Padrões de Motilidade do Trato Gastrointestinal 274 Correlações clínicas Raiva equina 285

29 Secreções do Trato Gastrointestinal 288 Correlações clínicas Cavalo com dor e perda de peso 294 Pancreatite em um cão 295

30 Digestão e Absorção: O Processo Não Fermentativo 297 Correlações clínicas Diarreia com desidratação e acidose em uma bezerra 317 Atrofia pancreática juvenil em um cão 318

31 Digestão: O Processo Fermentativo 320 Correlações clínicas Toxemia por sobrecarga de grãos 339 Cólica por impactação 340

32 Utilização de Nutrientes Após a Absorção 342 Correlações clínicas Lipidose hepática em uma gata 356 Hiperlipemia em um cavalo 356

SEÇÃO V: Endocrinologia Deborah S. Greco e †George H. Stabenfeldt

33 O Sistema Endócrino 359 Correlações clínicas Doença de Cushing equina 372 Égua com agalactia 373

34 Glândulas Endócrinas e Suas Funções 374 Correlações clínicas Diabetes melito 405 Tumor pancreático em um pastor alemão 406

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SUMÁRIO

SEÇÃO VI: Reprodução e lactação Autumn P. Davidson e †George H. Stabenfeldt Capítulo 40 por Juan E. Romano e Steven P. Brinsko

35 Controle do Desenvolvimento Gonadal e dos Gametas 408 Correlações clínicas Insensibilidade a andrógenos 414

36 Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo 416 Correlações clínicas Incapacidade para emprenhar uma égua 420 Fase lútea persistente na égua 421

37 Ciclos Reprodutivos 423 Correlações clínicas Atividade sexual em uma cadela castrada 429 Tentando engravidar uma égua 429

38 Gestação e Parto 431 Correlações clínicas Gestação prolongada 436 Morte embrionária precoce em uma égua 437

39 A Glândula Mamária 439 Correlações clínicas Égua gestante que não possui leite ou desenvolvimento suficiente do úbere 449 Isoeritrólise neonatal 449

40 Fisiologia Reprodutiva do Macho 451 Correlações clínicas Infertilidade em um garanhão 458 Infertilidade em um touro 459

SEÇÃO VII: Fisiologia renal Jill W. Verlander

41 Filtração Glomerular 460 Correlações clínicas Insuficiência renal crônica 466 Glomerulonefrite 467

42 Reabsorção de Solutos 469 Correlações clínicas Glicosúria 478 Hipoadrenocorticismo 478

43 Equilíbrio Hídrico 481 Correlações clínicas Diabetes insípido 485 Insuficiência renal crônica 486

44 Equilíbrio Acidobásico 488 Correlações clínicas Acidose respiratória com compensação renal 493 Alcalose metabólica com acidúria paradoxal 493

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SUMÁRIO

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SEÇÃO VIII: Função respiratória N. Edward Robinson

45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão 495 Correlações clínicas Fibrose pulmonar em um cão 504 Doença crônica das vias aéreas no cavalo 504

46 Fluxo Sanguíneo Pulmonar 506 Correlações clínicas Doença do peito em uma novilha 511 Garanhão com epistaxe bilateral pós-corrida 511

47 Troca Gasosa 513 Correlações clínicas Hipoventilação em um cão da raça bulldog 519 Hipoxemia em um cavalo anestesiado da raça clydesdale 519

48 Transporte de Gás no Sangue 522 Correlações clínicas Infestação por pulgas em um gato 527 Fibrilação atrial em um cavalo 527

49 Controle da Ventilação 529 Correlações clínicas Hipoxemia com hiperventilação em um filhote de samoieda 534 Hipoventilação em um são bernardo anestesiado 534

50 Funções Não Respiratórias do Pulmão 536 Correlações clínicas Pleurite em um cavalo puro-sangue 540 Insuficiência mitral em um cão 541

SEÇÃO IX: Homeostasia N. Edward Robinson

51 Transporte Fetal e Neonatal de Oxigênio 543 Correlações clínicas Persistência do canal arterial em um lulu da pomerânia 547

52 Homeostase Acidobásica 549 Correlações clínicas Obstrução das vias aéreas superiores em um boston terrier 555 Torção do abomaso em uma vaca 555 Diarreia neonatal em um potro 556

53 Termorregulação 559 Correlações clínicas Influenza em suínos 567 Intermação de um boston terrier 567

SEÇÃO X: O sistema imune S. Ansar Ahmed e Gerhardt G. Schurig

54 Antígenos e Imunidade Inata 569 Correlações clínicas Aumento de volume de linfonodos em um potro 575 Novilha com infecção recorrente 576

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CAPÍTULO 9

O Conceito de Neurônios Motores Inferior e Superior e sua Disfunção PONTOS-CHAVE 1. O neurônio motor inferior é definido classicamente como o neurônio motor alfa (␣).

2. A doença dos neurônios motores inferiores causa sinais clínicos estereotipados.

A

maioria dos pacientes veterinários com doença neurológica apresenta alguma anormalidade de postura e locomoção. Estas variam de fraqueza ou paralisia até espasticidade, rigidez e convulsões. Para eles, o objetivo do processo diagnóstico é determinar a localização, extensão e causa da lesão. O cerne da lógica diagnóstica em neurologia é decidir se esta encontra-se nos neurônios motores inferiores ou superiores do paciente (as outras duas possíveis localizações de lesões que causam distúrbios de movimento são a junção neuromuscular e o músculo esquelético).

Este capítulo define neurônio motor inferior e neurônio motor superior porque tais conceitos são úteis para o entendimento da fisiologia da postura e da locomoção e essenciais para a localização de processos patológicos no sistema nervoso. Disfunções nessas duas populações de neurônios também são descritas, de maneira sucinta.

O Neurônio Motor Inferior É Definido Classicamente como o Neurônio Motor Alfa (␣) O conceito de neurônio motor inferior existe há décadas em neurologia. O neurônio motor alfa (␣) é definido classicamente como um neurônio com corpo celular e dendritos localizados no sistema nervoso central (SNC) e cujo axônio se prolonga através dos nervos periféricos para estabelecer sinapse com as fibras musculoesqueléticas extrafusais (Figura 9-1). Os corpos celulares desses neurônios localizam-se no corno ventral da substância cinzenta da medula espinhal ou nos núcleos dos nervos cranianos do tronco cerebral. Esta é a “via final comum”, através da qual os canais do SNC enviam comandos para os músculos esqueléticos a fim de produzir movimento. Esta definição data de antes da descoberta dos neurônios motores gama (␥), que inervam os fusos musculares. Alguns autores incluiriam estes dentro da definição de neurônios motores inferiores. Outros também consideram que os neurônios autônomos pré e pós-ganglionares são neurônios motores inferiores (␥). A vasta maioria dos sinais clínicos causados por doença do neurônio motor inferior podem, atualmente, ser explicados pela perda ou disfunção do neurônio motor ␣.

3. Os neurônios motores superiores estão situados inteiramente no sistema nervoso central (SNC) e controlam neurônios motores inferiores.

4. Os sinais de doença do neurônio motor superior diferem dos encontrados no neurônio motor inferior.

A Doença dos Neurônios Motores Inferiores Causa Sinais Clínicos Estereotipados Independentemente da base patológica para a doença dos neurônios motores inferiores, haverá um conjunto estereotipado de sinais clínicos nos músculos esqueléticos que eles inervam.

• Paralisia ou paresia. A doença dos neurônios motores ␣ normalmente impede que os potenciais de ação cheguem à junção neuromuscular. Assim, apesar do comando cerebral para que o músculo se contraia, a mensagem não consegue atingi-lo, resultando em paralisia. Na verdade, esta pode ser tão completa que o adjetivo flácida é utilizado para descrevê-la quando não ocorre contração muscular alguma. Como nem todos os axônios do neurônio motor ␣ de um nervo periférico podem estar afetados por uma lesão, e como os músculos podem ser inervados por axônios de mais de um nervo espinhal, a paralisia pode ser incompleta. Este sintoma é referido como paresia.

• Atrofia. É a redução ou perda da massa musculoesquelética, distal à lesão no neurônio motor inferior, que ocorre alguns dias após o traumatismo do nervo (Figura 9-2). As origens exatas desta são controversas. Entretanto, evidências indicam que a redução da frequência do estímulo muscular, causada pela lesão no neurônio motor ␣, e a consequente redução na utilização do músculo disparam reduções na síntese proteica muscular e aumentos na proteólise muscular. O indício da ativação da via proteolítica ubiquitina-proteossomal está subjacente a esta quebra muscular.

A magnitude dessa atrofia por denervação pode ser reduzida por estímulo elétrico direto no próprio músculo. Existem também comprovações recentes de que o alongamento repetitivo imposto manualmente pode reduzi-la; uma via sinalizadora molecular que prova esta redução foi identificada.

• Perda de reflexos segmentares e intersegmentares. Ambos requerem um neurônio motor ␣ viável no arco reflexo, para que ocorra a resposta reflexa ( Capítulo 7). Portanto, não ocorrem alguns reflexos, como o de estiramento muscular (contração do joelho) e o de retirada pelo pinçamento do dedo (nociceptivo), bem como a reação de posicionamento proprioceptivo porque

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SEÇÃO II Neurofisiologia Cérebro

Cérebro anterior 4

3 2

Tronco encefálico

5

Músculo esquelético da cabeça e da face

1

Músculo esquelético de tronco e dos membros

Medula espinhal

FIGURA 9-2 Atrofia do lado direito da língua de um golden retriever devido a um meningioma, que afetou as raízes dos nervos hipoglossos (de De Lahunta A, Glass E: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, ed 3, Filadélfia, 2009, Saunders).

FIGURA 9-1 Organização geral dos neurônios motores inferior e superior.

Em azul, neurônios motores inferiores tipicamente originam-se no corno ventral da medula espinhal (neurônio 1) ou em núcleos de nervos cranianos (neurônio 2) e estabelecem sinapse dentro do músculo esquelético. Em verde, Neurônios motores superiores tipicamente originam-se no cérebro, projetando-se e controlando neurônios motores inferiores. Neurônios motores superiores normalmente pertencem às vias corticobulbar (neurônio 3), corticoespinal (neurônio 4) ou bulboespinhal (neurônio 5).

não existe mais a parte do neurônio motor do arco, que ativa o músculo esquelético.

• Alterações eletromiográficas. Alguns dias após a lesão nos neurônios motores ␣, é possível observar a atividade elétrica anormal do músculo em um eletromiograma (Capítulo 6).

Dano aos neurônios motores ␣ frequentemente ocorre na lesão de um nervo periférico, que também contém axônios de neurônios sensoriais. Portanto, pode haver uma perda associada de modalidades sensoriais, embora não seja um sinal principal de dano ao neurônio motor inferior.

Os Neurônios Motores Superiores Estão Situados Inteiramente no Sistema Nervoso Central (SNC) e Controlam Neurônios Motores Inferiores Os neurônios motores superiores são aqueles que, no SNC, influenciam os inferiores. Tipicamente, são considerados os neurônios de origem das vias corticoespinal (córtex cerebral para medula espinhal), corticobulbar (córtex cerebral para tronco cerebral) e tronco cerebral motor (tronco cerebral para medula espinhal; também chamada de bulboespinhal) (Capítulo 10). Neurônios motores superiores enviam axônios, que descem pela medula espinhal ou para o tronco cerebral, para controlar os neurônios motores inferiores (Figura 9-1).

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Os Sinais de Doença do Neurônio Motor Superior Diferem dos Encontrados no Neurônio Motor Inferior Lesões dos neurônios motores superiores causam sinais clínicos que diferem significativamente daqueles produzidos pela doença do neurônio motor inferior, embora seja possível observar paralisia/ paresia em ambos os casos.

• Movimento inadequado. Lesões de neurônios motores superiores podem causar uma série de distúrbios do movimento, dependendo da localização da lesão. Doenças da medula espinhal, afetando as porções desses neurônios que se projetam para a medula, geralmente provocam vários graus de fraqueza abaixo da lesão. Doença cerebral que os acomete pode causar convulsões, rigidez, marcha em círculos e outros movimentos inadequados. Exemplos mais específicos dessa categoria geral são apresentados nos Capítulos 10, 11 e 12, que tratam do controle central do movimento, sistema vestibular e cerebelo, respectivamente.

• Ausência de atrofia. Como o neurônio motor inferior está intacto, o músculo não sofre atrofia (posteriormente, pode desenvolver-se discreta atrofia pela falta de uso).

• Os reflexos segmentares permanecem, mas são exagerados. Como na doença do neurônio motor superior o circuito neuronal do arco reflexo segmentar (Capítulo 7) não é interrompido, reflexos como o estiramento muscular e o de retirada do membro pelo pinçamento do dedo são mantidos; ao passo que na doença do neurônio motor inferior estes são perdidos ou estão deprimidos. Entretanto, como os superiores normalmente são capazes de exercer controle inibitório significativo sobre reflexos espinhais, danos a esses neurônios podem reduzir essa inibição, resultando em resposta reflexa exagerada (hiper-reflexia).

19/12/13 11:52 AM

CAPÍTULO 9 O Conceito de Neurônios Motores Inferior e Superior e sua Disfunção • Eletromiograma normal. Como o músculo não está atrofiado e os neurônios motores inferiores estão intactos, a atividade elétrica do músculo parece normal.

As correlações clínicas a seguir ilustram exemplos comuns de doenças do neurônio motor inferior e superior. Antes de passar para o Capítulo 10, o leitor deve entender estes conceitos e o porquê de esses cães apresentarem os sinais clínicos mencionados.

CORRELAÇÕES CLÍNICAS DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR Histórico. Um pointer alemão de pelo curto, macho, com dois anos de idade, foi internado na clínica veterinária local. Suas vacinas estavam atualizadas e o cão não tinha apresentado histórico de doença que pudesse ter contribuído para o estado atual. Alguns dias antes, o animal havia tido uma luta com um gambá. Nas 48 horas que precederam a internação na clínica, desenvolveu-se uma paralisia ascendente, caracterizada inicialmente por fraqueza e, depois, pela falta de movimentos voluntários, primeiramente nas pernas traseiras e, então, nas dianteiras. Nenhum ganido foi ouvido durante a doença. O cão era capaz de controlar a bexiga e o intestino e de movimentar a cabeça.

Exame Clínico. Ao ser internado, o animal era incapaz de suportar seu peso em qualquer um de seus membros. Exceto pela frequência respiratória elevada, as deficiências verificadas no exame físico limitaram-se ao sistema nervoso. Ele era capaz de comer, beber e movimentar a cabeça. Foi observada paralisia grave em todos os membros e não foi possível obter resposta ao pinçamento de um dedo, nem à percussão no tendão do quadríceps. Havia atrofia disseminada pelos músculos dos quatro membros, bem como nos do tórax e do abdome. O cão parecia perceber os estímulos dolorosos (resposta à dor profunda).

Não havia déficit nos nervos cranianos. Os resultados do hemograma completo e da bioquímica sérica estavam dentro dos limites normais.

89

antes da admissão, o cão parecia sentir dor. Durante o dia seguinte, o animal foi ficando progressivamente fraco nos membros posteriores.

Exame Clínico . As anormalidades verificadas no exame físico limitaram-se ao sistema nervoso. O cão estava esperto, alerta, responsivo e era capaz de sustentar normalmente seu peso nos membros anteriores.

Entretanto, estava fraco e instável nos posteriores. Não havia atrofia aparente. Todos os reflexos dos nervos cranianos estavam normais, assim como os espinhais segmentares nos membros anteriores e posteriores.

As respostas intersegmentares, inclusive a reação de posicionamento proprioceptivo, estavam normais nos membros anteriores, porém ausentes nos posteriores (Capítulo 7). Os resultados do hemograma completo e da bioquímica sérica estavam dentro dos limites normais.

Comentário. Não exibir a reação normal de posicionamento proprioceptivo indica uma lesão em algum lugar ao longo das vias motoras ou sensoriais para esta resposta. Essa via inclui os nervos periféricos para aquele membro, a medula espinhal rostral àquele membro, do mesmo lado, e o lado contralateral do cérebro. Entretanto, a ausência de atrofia e a permanência dos reflexos segmentares nos membros afetados indicam que os neurônios motores inferiores, a junção neuromuscular e o músculo esquelético estão normais e que esta é uma doença do neurônio motor superior. Como somente os membros posteriores estão afetados pela fraqueza e exibem déficit no posicionamento proprioceptivo, a medula espinhal cervical e o cérebro devem estar normais, uma vez que os comandos motores para os membros anteriores são transmitidos com segurança. Portanto, a lesão deve estar entre os membros. Esta é uma história típica e uma apresentação clínica comum para um cão com uma hérnia de disco intervertebral.

Tratamento. O tratamento e o prognóstico dependem da gravidade do traumatismo da medula espinhal. O objetivo do tratamento clínico é reduzir o edema, o espasmo vascular, a inflamação e outras consequências metabólicas da doença, que pioram o dano à medula. Quando se indica cirurgia devido à gravidade do traumatismo, o propósito é aliviar a compressão da medula espinhal. Com tratamento clínico e cirúrgico adequados, muitos cães recuperam a função espinhal proveitosa.

Comentário. Atrofia generalizada, paralisia e perda dos reflexos segmentares indicam uma perda bilateral ampla da função do neurônio motor inferior. Felizmente, a doença poupou os músculos da cabeça e o diafragma, embora a frequência respiratória elevada indique uma tentativa de compensar a paralisia de alguns músculos respiratórios.

Foi estabelecido diagnóstico clínico de polirradiculoneurite (“paralisia do coonhound”). Essa doença frequentemente é precedida pela mordida de outro animal. As alterações patológicas são encontradas predominantemente nas raízes ventrais da medula espinhal, onde os axônios dos neurônios motores inferiores deixam a medula. Normalmente, as raízes dorsais são poupadas, o que explica a aparente capacidade do cão de sentir dor. Os sinais clínicos são os da doença generalizada do neurônio motor inferior. A síndrome assemelha-se à de Guillain-Barré em seres humanos e foi sugerido que a origem de ambas seja autoimune.

Tratamento. Animais com esta forma de paralisia geralmente se recuperam espontaneamente. Durante a doença, cuidados adequados de enfermagem são essenciais. Pode haver necessidade temporária de um respirador, caso ocorra paralisia respiratória.

DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR Histórico. Um dachshund macho, com cinco anos de idade, é levado para uma clínica veterinária local. Seu histórico de vacinação está atualizado e ele não havia apresentado anteriormente doença nem cirurgia que pudesse ter contribuído para seu estado atual. Dois dias

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Agradecimento

Os autores agradecem à Dra. Karen Inzana pelos comentários ponderados sobre o assunto deste capítulo.

QUESTÕES PRÁTICAS 1. Qualdas seguintes alternativas não deve ser considerada como neurônio motor superior? a. Neurônios motores bulboespinhais b. Neurônios motores corticoespinais c. Neurônios motores ␣ do corno ventral da medula espinhal d. Neurônios motores corticobulbares 2. Você examina um cão que é incapaz de levantar e sustentar seu peso no membro posterior direito. O diâmetro deste é menor do que o do posterior esquerdo. O pinçamento de um dedo no membro posterior esquerdo resulta na retirada do membro, mas no direito não provoca movimento algum. A resposta de posicionamento proprioceptivo no membro posterior esquerdo está normal, mas a do direito está ausente. Onde se localiza a lesão patológica nesse cão? a. Neurônio motor inferior para o membro posterior direito b. Neurônio motor inferior para o membro posterior esquerdo

19/12/13 11:53 AM

xvi

SUMÁRIO

55 A Resposta Imune Específica: Imunidade Adquirida 578 Correlações clínicas Potranca em mau estado 585

Apêndice A Respostas das Questões Práticas 587 Índice 588

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20/12/13 4:24 PM

SEÇÃO VIII Função respiratória

FIGURA 45-1 Efeito do exercício sobre o consumo de oxigênio no cavalo. O consumo de oxigênio aumenta de maneira linear conforme o cavalo aumenta a velocidade; o aumento total é de aproximadamente 30 vezes. (Modificado de Hörnicke H, Meixner R, Pollman U: Equine exercise physiology, Cambridge, UK, 1983, Granta Editions.)

Consumo de oxigênio (L/min)

496

50

0 Repouso Andadura

Trote lento

Trote rápido

Meio galope

Galope

Velocidade (m/min)

Modificação do ritmo

Sensores de O2, e de CO2 Ventilação pulmonar

Perfusão

O2

CO 2 Distribuição Difusão

Músculo Transportadores de O2 e de CO2 no sangue Equilíbrio acidobásico

FIGURA 45-2 Representação diagramática dos processos envolvidos na troca gasosa. O pulmão é mostrado à esquerda; o coração, ao centro; e os tecidos, à direita. O cérebro é apresentado na parte superior da figura.

é determinado pelo volume de cada respiração, conhecido como volume corrente (VC), e o número de respirações por minuto é conhecido como frequência respiratória (f), sistema representado na seguinte equação:

a porção do VC que entra no alvéolo como VA e a parte que entra no espaço morto como VD. Então:

VE = VC × f

Cada lado desta equação é multiplicado pela frequência respiratória (f), como se segue:

O aumento da VE, que deve ocorrer quando um aumento na taxa metabólica demanda mais oxigênio, pode ser ocasionado por meio de um aumento no VC, na f, ou em ambos.

O ar flui para os alvéolos através das narinas, da cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. Estas estruturas constituem as vias aéreas de condução. Como a troca gasosa não ocorre nestas vias, elas também são conhecidas como espaço anatômico morto (Fig. 45-3). Também pode ser observado espaço morto dentro dos alvéolos. Este espaço morto alveolar é originado por alvéolos com uma má perfusão sanguínea, de modo que a troca gasosa não ocorre de forma ideal (Cap. 47). O espaço morto fisiológico é a soma dos espaços mortos alveolar e anatômico. Vamos denominar

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VC = VA + VD

VC × f = (VA × f ) + (VD × f ) Oresultado é: VE = VA + VD Portanto, a ventilação minuto (VE) é a soma da ventilação alveolar (VA), que é essencial à troca gasosa, com a ventilação de espaço morto (VD), que é a ventilação desperdiçada.

A ventilação alveolar é regulada por mecanismos de controle para sincronizar a tomada de O2 com a eliminação de CO2 necessárias ao metabolismo. Assim, quando um animal é submetido a

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CAPÍTULO 45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão Espaço morto alveolar

Espaço morto do equipamento

Brônquios Traqueia

Espaço morto anatômico

FIGURA 45-3 O espaço morto respiratório inclui as partes ventiladas do sistema respiratório onde a troca de gases não ocorre. Três alvéolos esquemáticos são mostrados em anexo às vias aéreas condutoras e perfundidos por diferentes quantidades de sangue. O volume da traqueia e dos brônquios constitui o espaço morto anatômico, a parte do tubo endotraqueal que se estende além do sistema respiratório constitui um espaço morto do próprio equipamento, e o espaço morto alveolar é o volume de ar que ventila alvéolos mal perfundidos. Parte superior, um alvéolo não perfundido é um espaço morto, pois não há fluxo de sangue para permitir a troca de gás; parte inferior, um alvéolo idealmente perfundido não contribui com espaço morto, pois todo o ar participa na troca de gases; meio, quando um alvéolo tem perfusão não suficiente para a quantidade de ventilação recebida [razão de alta ventilação/ perfusão (VA /Q)], parte do ar entrando no alvéolo não está envolvida na troca de gás e contribui para o espaço morto.

um exercício, a ventilação alveolar aumenta, recebendo mais O2 e eliminando mais CO2.

A fração de cada respiração que ventila o espaço morto é conhecida como relação espaço morto/volume corrente (VD/VC). A VD/VC varia de forma considerável entre as espécies. Em pequenas espécies, como cães, ela se aproxima de 33%, ao passo que em algumas espécies maiores, como bovinos e cavalos, chega perto de 50% a 75%. Pelo fato de o volume do espaço morto anatômico ser relativamente constante, as alterações no VC, f, ou em ambos, podem mudar as quantidades relativas de ar que ventilam os alvéolos e o espaço morto. Estas mudanças no VC e na f ocorrem em animais em exercício e durante a termorregulação.

O espaço morto anatômico é importante na termorregulação. O ar que entra no sistema respiratório geralmente é mais frio que a temperatura corporal e não é saturado por vapor de água. Conforme o ar passa pelo espaço morto para o pulmão, é aquecido pela transferência de calor dos capilares das mucosas respiratórias e umidificado pela evaporação de água da superfície mucosa do espaço morto. Quando o animal exala, o calor é perdido devido à saída de ar umidificado e aquecido do corpo. Quando algumas espécies, como o cão, estão estressadas pelo calor, elas ficam ofegantes. Um VC baixo e uma f alta, característicos nas situações de ofego em cães, fazem com que maior quantidade de ar ventile o espaço morto para aumentar a evaporação de água e perda de calor. Bovinos, suínos e mulas sujeitos ao estresse por calor também elevam a sua frequência respiratória e a ventilação de espaço morto na tentativa de perder calor. Contrariamente aos efeitos provocados pelo estresse por calor, os animais submetidos ao estresse por frio apresentam uma maior taxa metabólica, necessária para manter a temperatura corporal em situações de frio. Isto leva ao aumento do consumo de O2 e da produção de CO2, tornando necessário o aumento da ventilação alveolar e a diminuição da ventilação do espaço morto. A redução da f e o aumento do VC permitem adaptações posteriores.

O veterinário precisa se assegurar de que o equipamento usado para a anestesia ou o tratamento para o trato respiratório não aumentem o espaço morto. Sondas endotraqueais excessivamente longas ou máscaras muito largas dão origem a um grande espaço morto

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dentro do próprio equipamento. Como consequência, o animal deve receber um VC grande para que possa obter uma ventilação alveolar adequada.

A Ventilação Requer Energia Muscular A inspiração ocorre quando os músculos respiratórios se contraem para expandir o tórax, estendendo o pulmão, e criar a pressão alveolar subatmosférica que faz com que o ar entre no sistema respiratório. Durante a expiração, a energia elástica armazenada no tórax e no pulmão estendido faz com que eles diminuam de volume, ocasionando um aumento na pressão alveolar que leva o ar para fora do sistema respiratório. Portanto, na maioria dos mamíferos em repouso, a expiração não exige esforço muscular. Os cavalos são uma exceção, pois possuem uma fase ativa durante a expiração, mesmo em repouso. Por outro lado, durante o exercício ou na presença de doença respiratória, a expiração frequentemente é auxiliada pela contração muscular na maioria dos mamíferos.

O músculo inspiratório mais importante é o diafragma, que é uma lâmina musculotendinosa em formato de cúpula que separa o abdome do tórax e que é inervada pelo nervo frênico. O diafragma consiste em uma porção costal, que se origina do processo xifoide e das articulações costocondrais da 8ª à 12ª costela (da 8ª à 14ª costela nos equídeos), e em uma porção crural, originada na superfície ventral das primeiras três ou quatro vértebras lombares e que se estende em direção ao centro tendinoso do diafragma. O ápice da cúpula do diafragma se estende rostralmente para o sétimo ou oitavo espaço intercostal no nível da base do coração. Durante a contração do diafragma, a cúpula é puxada caudalmente, aumentando, deste modo, a cavidade torácica. O centro tendinoso empurra as vísceras abdominais, elevando a pressão intra-abdominal, que desloca, para fora, a parede do abdome e as costelas caudais, tendendo, assim, a aumentar o tórax. O alargamento do tórax cria a pressão negativa (subatmosférica) necessária para fazer com que o ar entre nos pulmões durante a inspiração.

Os músculos intercostais externos também são ativos durante a inspiração. As fibras destes músculos são direcionadas caudoventralmente, da borda caudal de uma costela à cranial da seguinte, de modo que a contração muscular move as costelas rostralmente e para fora. As contribuições relativas do movimento diafragmático e costal para ventilar sob diferentes exigências metabólicas não estão bem esclarecidas em animais. Como as costelas craniais suportam os membros anteriores nos quadrúpedes, elas participam menos da ventilação do que as mais caudais. Outros músculos inspiratórios, incluindo os que conectam o esterno à cabeça, se contraem durante a respiração dificultosa e movem o esterno rostralmente, ajudando no alargamento torácico.

A pressão subatmosférica gerada dentro do trato respiratório durante a inspiração leva ao colapso das narinas externas, faringe e laringe. A contração dos músculos abdutores ligados a estas estruturas é essencial para a prevenção do colapso. A contração do músculo abdutor durante a inspiração pode ser observada pela dilatação das narinas externas. A hemiplegia laringal (também conhecida como neuropatia laringal recorrente) em cavalos é uma condição na qual os músculos do lado esquerdo da laringe se atrofiam como consequência de uma axonopatia do nervo laríngeo recorrente esquerdo. O músculo cricoaritenoide dorsal esquerdo, que é o abdutor laríngeo mais importante, deixa de se contrair durante a inspiração.

Consequentemente, durante o exercício, a dobra vocal esquerda não é abduzida e cria um som de respiração anormal, às vezes chamado de ronco.

Os músculos expiratórios principais são os músculos abdominais e os intercostais internos. A contração dos músculos abdominais eleva a pressão abdominal, o que força o diafragma relaxado em direção anterior, reduzindo o tamanho da cavidade torácica. As fibras dos

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SEÇÃO VIII Função respiratória

498

complacência pulmonar. Durante o exercício, a taxa respiratória e o VC aumentam, necessitando de um aumento no fluxo do ar. Os músculos respiratórios devem, portanto, trabalhar mais para fornecer o aumento no ∆Ppl para gerar o maior VC e fluxo de ar. As doenças pulmonares diminuem a complacência ou aumentam a resistência das vias respiratórias, ou ambos. Como consequência, os animais com doenças pulmonares devem fazer mais esforço com seus músculos respiratórios para manter um VC normal.

Frequência respiratória (min⫺1)

140 Galopando

120 Trotando

100 80

Andando

60 Em pé

40

A Elasticidade Pulmonar É Resultante das Forças do Tecido e da Tensão Superficial

20 0

0

20

40

60

80

100

120

140

Frequência dos passos (min᎑1)

FIGURA 45-4 Relação entre marcha e respiração no cavalo. Na andadura e no trote, as frequências dos passos e respiratória não estão correlacionadas.

No galope (e no meio galope), as frequências dos passos e respiratória têm uma relação de 1:1. (Modificado de Hörnicke H, Meixner R, Pollman U: Equine exercise physiology, Cambridge, UK, 1983, Granta Editions.)

músculos intercostais internos são direcionadas cranioventralmente, da borda cranial de uma costela à caudal da seguinte, de modo que sua contração leva à diminuição do tamanho da cavidade torácica pela movimentação caudal e ventral das costelas. Conforme a cavidade torácica fica menor, a pressão intratorácica aumenta e força a saída de ar dos pulmões.

Durante o exercício, a atividade dos músculos respiratórios aumenta a fim de gerar um aumento na VE. Em mamíferos corredores, a ventilação é sincronizada com a marcha em meio galope e galope, mas não durante o trote ou caminhada (Fig. 45-4). A inspiração ocorre conforme os membros anteriores são estendidos e os posteriores aceleram o animal para frente. A expiração ocorre quando os membros anteriores estão em contato com o solo. Durante o galope, nos cavalos e em outros quadrúpedes, a maior parte do aumento do tórax que ocorre durante a inspiração é consequência do alongamento do tronco conforme a espinha se estende em vez de um aumento no diâmetro do tórax.

Os Músculos Respiratórios Geram Trabalho para Distender os Pulmões e Sobrepujar a Resistência do Atrito ao Fluxo de Ar Provido pelas Vias Aéreas (Resistência das Vias Aéreas) Ao final da expiração normal, certa quantidade de ar (∼45 mL/ kg) permanece nos pulmões. Este volume de ar é conhecido como capacidade residual funcional (CRF). Na CRF, a pressão da cavidade pleural (Ppl) que circunda o pulmão está aproximadamente 5 cm H2O abaixo da pressão atmosférica (–5 cm H2O). Durante a inspiração, conforme os músculos inspiratórios se contraem, o tórax é aumentado e a Ppl diminui. Essa diminuição na Ppl estica o pulmão elástico e aumenta seu volume, que diminui a pressão dentro dos alvéolos (Palv). A diminuição na Palv faz com que o ar flua para o pulmão através da árvore traqueobronquial (Fig. 45-5). A complacência pulmonar é uma medida das propriedades elásticas dos pulmões e a resistência das vias aéreas é uma forma de medir o atrito das mesmas. A magnitude da mudança na pressão pleural (∆Ppl) durante cada movimento respiratório é determinada pelo volume corrente (VC), complacência pulmonar (C), taxa de fluxo de ar (V), e resistência das vias aéreas (R), como se segue: ∆ Ppl = (VC / C) + RV Animais em repouso respiram relativamente menos vezes por minuto e possuem taxas de fluxo de ar menores. Neste caso, o maior trabalho dos músculos respiratórios é voltado para contrapor a

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Na CRF, uma pressão ligeiramente subatmosférica na cavidade pleural mantém o pulmão inflado. Se o tórax for aberto e os pulmões, expostos à pressão atmosférica, estes entram em colapso até o seu volume mínimo. Neste volume, certa quantidade de ar permanece dentro dos alvéolos, posterior aos bronquíolos. Este gás sequestrado faz com que os pulmões normais colapsados flutuem na água. O colapso dos pulmões que ocorre quando o tórax é aberto e durante a expiração é resultado da elasticidade inerente dos pulmões, a qual é originada tanto pelo tecido elástico quanto pelas forças de tensão superficial.

As fibras de elastina formam uma malha tecida que se estende ao longo das vias aéreas e no interstício do septo alveolar. A natureza distensível desta rede pode ser demonstrada pelo fato do pulmão de um cão de 10 kg contendo aproximadamente 100 mL de ar no volume residual pode expandir para 450 mL na capacidade residual funcional e para 1.100 mL na capacidade total do pulmão. Conforme o pulmão se aproxima da capacidade total, sua inflação é limitada pela rede de colágeno da superfície pleural e também pela caixa torácica.

As forças de tensão superficial que contribuem para o recuo elástico do pulmão se originam da interface ar-líquido dentro dos espaços aéreos terminais (alvéolos, sacos alveolares e bronquíolos respiratórios). A importância da tensão superficial é demonstrada pela observação experimental de que é necessário menos pressão para manter os pulmões excisados inflados quando estão cheios com solução salina do que quando estão cheios de ar (Fig. 45-6).

Preencher os pulmões com solução salina elimina a tensão superficial, pois não há mais a interface ar-líquido. A comparação das curvas pressão-volume quando o pulmão é inflado com ar e com salina (Fig. 45-6) também mostra que as forças superficiais são responsáveis por uma parte considerável do recolhimento elástico do pulmão preenchido com ar. Essas forças de tensão superficial tentam, de forma contínua, colapsar os alvéolos.

Se os espaços aéreos fossem simplesmente alinhados com água, a tensão superficial seria tão grande que os alvéolos entrariam em colapso com as pressões de inflação geradas durante a respiração.

A estabilidade alveolar é uma consequência da presença de um surfactante pulmonar, que reduz a tensão superficial do revestimento dos alvéolos. O surfactante pulmonar é uma mistura de lipídios e proteínas. O componente lipídico mais abundante, a dipalmitoilfosfatidilcolina, é responsável pela redução da tensão superficial. O surfactante é produzido nas células alveolares tipo II, e suas porções hidrofílicas e hidrofóbicas fazem com que ele procure a superfície do revestimento alveolar (Fig. 45-7). Conforme o volume pulmonar diminui e a área de superfície alveolar é reduzida, as moléculas do surfactante ficam concentradas sobre a mesma, reduzindo a tensão superficial e promovendo a estabilidade alveolar.

Existem quatro importantes proteínas surfactantes. As proteínas surfactantes B e C são hidrofóbicas e intimamente associadas com o filme lipídico. Elas regulam a absorção de lipídios para a superfície, sequestro reversível de lipídios em um reservatório de surfactante na hipofase do revestimento líquido alveolar conforme a superfície se contrai e se expande com a respiração; e o recrutamento dos lipídios do reservatório para espalhar sobre a superfície pulmonar em expansão, por exemplo, durante um suspiro. As proteínas surfactantes

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CAPÍTULO 45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão Palv = 0

499

Palv = –8

Paw = 0

Paw = –4

Pb = 0

Pb = 0

Ppl = –5 A. CRF

Ppl = –16 B. Inspiração CRF + 0,5VC

Palv = 0

Palv = 8

Paw = 0

Paw = 4

Pb = 0

Pb = 0

Ppl = –11

Ppl = –2 D. Expiração CRF + 0,5VC

C. CRF + VC

FIGURA 45-5 Exemplos de mudanças de pressão que podem ser esperadas no sistema respiratório durante a respiração silenciosa. Palv, pressão alveolar; Pb, pressão barométrica; Ppl, pressão pleural; Paw, pressão dentro das vias aéreas; VC, volume corrente. Os números representam a diferença de pressão (cm H2O) da pressão atmosférica (Pb). O gradiente Palv – Ppl é o gradiente de pressão elástica necessária para manter o pulmão inflado. Pb – Palv é o gradiente de pressão que guia o fluxo de ar através das vias aéreas. Pb – Ppl é o gradiente de pressão que infla o pulmão. A, Antes do início da inspiração, quando o sistema respiratório está em repouso na capacidade residual funcional (CRF), não há fluxo de ar nos pulmões, pois Pb – Palv = 0 cm H2O e a pressão pleural negativa está mantendo o pulmão parcialmente inflado (Pb – Ppl = 5 cm H2O). B, Durante a inspiração, Pb – Ppl = 16 cm H2O para aumentar o pulmão (Palv – Ppl = 8 cm H2O) e fazer o ar fluir através das vias aéreas (Pb – Palv = 8 cm H2O). Na metade do caminho das vias aéreas, a pressão no lúmen (Paw) é de −4 cm H2O. C, No final de uma inspiração corrente, o fluxo cessa, pois Pb – Palv = 0 cm H2O, mas o pulmão contém mais ar (Palv – Ppl = 11 cm H2O). D, Durante a expiração, o fluxo de ar reverte a direção: Pb – Palv = − 8 cm H2O, o volume do pulmão ainda é maior que a CRF (Palv – Ppl = 10 cm H2O), e o gradiente de pressão total permanece levemente positivo (Pb – Ppl = 2 cm H2O). Na metade do caminho das vias aéreas, a pressão no lúmen (Paw) é de 4 cm H2O. É importante lembrar que esses gradientes de pressão mudam continuamente através de uma respiração e com as mudanças no volume corrente, frequência respiratória, compilação do pulmão e resistência das vias aéreas.

A e D são hidrofílicas e desempenham funções importantes na defesa antimicrobiana inata.

O surfactante pulmonar é liberado para os espaços alveolares e para o fluido traqueal durante a gestação (85% da duração da gestação nas ovelhas). Seu surgimento se correlaciona com a elevação dos níveis de cortisol plasmático fetal. Os animais prematuros apresentam dificuldade de inflar os pulmões devido à quantidade inadequada de surfactante. Podem ser utilizados surfactantes sintéticos para tratar recém-nascidos prematuros que não possuem quantidade adequada de surfactante.

Após o nascimento e durante toda a vida, a liberação de surfactante de células alveolares tipo II é auxiliada pelo suspiro, que

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também redistribui os surfactantes pela superfície alveolar do estoque na hipofase. Animais anestesiados e aqueles com dor no peito podem não suspirar e, consequentemente, alguns dos alvéolos entram em colapso, isto é, desenvolvem atelectasia. A provisão de respirações profundas com um ventilador ou máscara de válvula respiratória (bolsa Ambu) auxilia na manutenção da atividade surfactante, previne o colapso pulmonar e mantém a complacência pulmonar normal.

A complacência pulmonar é a inclinação da curva pressão-volume pulmonar (Fig. 45-6). Como a curva pressão-volume não é linear, obviamente a complacência varia com o estado de inflação pulmonar.

Geralmente, é medida sobre um intervalo de VC e, quando ajustada às diferenças de tamanho dos pulmões, não varia muito nos mamíferos

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C

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