Condiciones de alto riesgo

CONDICIONES DE ALTO RIESGO

 CONTENIDO

1. Objetivos 2. Introducción 3. Síntomas y signos de alto riesgo 4. Condiciones de alto riesgo des sistema respiratorio 5. Condiciones de alto riesgo del sistema circulatorio 6. Condiciones de alto riesgo dependiente del sistema nervioso central 1. OBJETIVOS Al final del capítulo el estudiante será capaz de: 1. Describir aspectos anatómicos y fisiológicos relacionados a las lesiones traumáticas del tórax, shock y lesiones traumáticas del cráneo.

2. Identificar y discutir los principios generales del manejo de víctimas con neumotórax hipertensivo, tórax inestable, estado de shock, víctimas inconscientes, traumatizados y sus complicaciones.

3. Describir los síntomas y signos relacionados a los traumatismos toráxicos estado de schok, traumatismos cráneo encefálico.

4. Evaluar víctimas con TEC con el miniexamen neurológico.

Las actividades de aprendizaje serán: 1. Leer los capítulos 20, 21, 23, y el capítulo de traumatismos cráneo encefálicos de Princios de Anatomía y Fisiología – Tortora y Grabowski.

2. Participar en forma activa en la discusión del tema.

3. Realizar un miniexamen neurológico en un maniquí o compañero, nombrando todos los posibles hallazgos y su significado.

2. INTRODUCCIÓN Una vez descartadas o solucionadas las situaciones de emergencia en esta etapa, se debe detectar situaciones de alto riesgo: todas aquellas condiciones que en cuestión de minutos u horas pueden evolucionar hacia la muerte; el diagnóstico oportuno de éstas puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte. Es así que en este capítulo abordará sobre las patologías

Condiciones de alto riesgo que pueden ser tratadas por el auxiliador y otras que si bien no son tratadas, la toma de decisión oportuna de transporte inmediato llega a ser determinante en la sobrevida de la víctima.

La sospecha de una condición de alto riesgo se basa en el análisis de los signos vitales, si éstos se encuentran alterados habrá que investigar su probable causa y no pasar a una siguiente etapa hasta descartar una condición potencialmente mortal.

3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALTO RIESGO Los síntomas y signos que nos orientan a pensar en una condición de alto riesgo son los siguientes: 3.1. Disnea Es un síntoma de muchas enfermedades. El proceso de aparición es diferente según la causa subyacente: 3.1.1. Disnea respiratoria.- Puede ser producida por una estrechez en las vías aéreas que impide el paso libre de aire, bien sea el de inspiración, espiración, por alteración o lesión del tejido pulmonar, con repercusión en el sistema alvéolo-capilar.

3.1.2. Disnea nerviosa.- Esta disnea puede ser simplemente psicológica, se presenta en individuos ansiosos o en neuróticos; no obstante, puede existir un verdadera falla orgánica, como ser la parálisis de los músculos respiratorios o una alteración en los centros reguladores de la respiración (a nivel cerebral).

3.1.3. Disnea cardiaca.- Cualquier alteración cardiaca cursa con un ahogo más o menos acentuado, según la gravedad de la cardiopatía.

3.1.4. Disnea por alteración sanguínea.- Tanto una anemia grave como una acidosis -exceso de acidez en la sangre- pueden producir disnea.

La manifestación más determinante de la disnea, que en sí es un síntoma, es falta de aire o dificultad para espirar, apreciable por el propio paciente y puesta de manifiesto por medio de una hiperventilación.

3.2. Alteración de conciencia Ocurre cuando se produce una caída súbita en el gasto cardiaco y por tanto disminuye la perfusión de sangre al cerebro. Puede deberse a una serie de factores que incluye a las arritmias, tono vagal incrementado y varias lesiones cardiacas. El rescatista deberá investigar las circunstancias del episodio, ¿qué hacia el paciente?, ¿presentó algún síntoma de alerta?, ¿en qué posición se encontraba?, ¿le ocurrió ésto anteriormente?, y ¿existen síntomas asociados?

En una víctima con trauma, la alteración del nivel de consciencia se debe generalmente a un traumatismo cráneo-encefálico y habrá que investigar y descartar la presencia de signos de hipertensión endocraneal secundaria a una hemorragia intracrebral, ya que ésta es una condición de alto riesgo.

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3.3. Alteración de pulso y llenado capilar La presencia de taquicardia con llenado capilar alterado debe llevarnos a pensar en la presencia de un estado shock, el cual es también una condición potencialmente mortal. La evaluación de estos signos se verá con detalle en el capítulo “Evaluación Secundaria”.

Como dijimos, para detectar las condiciones de alto riesgo, primero se debe detectar la disfunción de los signos vitales para luego investigar con más detalle todos los síntomas y signos característicos de las patologías que veremos a continuación: 4. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEL SISTEMA RESPIRATORIO El tórax es un cilindro hueco sostenido por doce pares de costillas que se articulan posteriormente con la columna torácica y anteriormente con el esternón. A lo largo del borde inferior de cada costilla corre un nervio, una arteria y una vena. Los músculos intercostales conectan cada costilla a la de arriba; estos músculos, conjuntamente con el diafragma, son los músculos primarios de la ventilación.

El aspecto interior de la cavidad torácica está revestido por una delgada membrana llamada pleura parietal y otra membrana delgada que cubre la superficie externa de cada pulmón, la pleura visceral. Entre las superficies pleurales del pulmón y la pared interna del tórax hay una pequeña cantidad de líquido en la cual se crea una tensión superficial entre ambas pleurasy las mantiene juntas, esta resiste la elasticidad natural y tendencia del pulmón a colapsarse, actúa de la misma manera que dos piezas de vidrio unidas con una gota de agua entre ellas, las cuales son muy difícil separar.

La tensión de superficie es mayor en el espacio pleural debido a las proteínas y electrolitos presentes en el líquido. Normalmente no hay un espacio presente; sin embargo, dado que la adhesión es el único mecanismo que las mantiene unidas, existe un espacio potencial entre ellas. Este espacio potencial puede colectar volúmenes de 3.000 cc o más en un adulto.

Los pulmones ocupan las mitades izquierdas y derechas de la cavidad torácica. En medio de la cavidad torácica se encuentra un área llamada mediastino. Dentro del mediastino se encuentran todos los otros órganos y estructuras de la cavidad torácica: el corazón, los grandes vasos, la traquea, los bronquios y el esófago. Cualquiera de estas estructuras puede ser lesionada por un traumatismo torácico.

La ventilación es el mecanismo por el cual el aire se moviliza desde la atmósfera exterior a los alveolos y de éste hacia afuera a través de las vías aéreas. La respiración es el intercambio de oxígeno y bióxido de carbono entre la atmósfera exterior y las células del cuerpo, incluye la ventilación, intercambio de oxígeno y bióxido de carbono entre los alvéolos y los capilares alveolares, y el transporte de oxígeno a las células corporales y de estas el bióxido de carbono hacia los alvéolos . Es importante entender que la capacidad de la víctima para llevar el oxígeno necesario para dar vida a todas las células de su cuerpo, depende de ambos procesos -el mecánico que trae aire hacia dentro de los pulmones (ventilación) y el biológico (respiración) que permite al oxígeno llegar a las células, donde será utilizado como un combustible para e cuerpo.

Condiciones de alto riesgo Durante la inspiración se contraen el diafragma y los músculos intercostales, provocando que el diafragma se desplace hacia abajo y las costillas se separen y se eleven. Este movimiento incrementa el volumen dentro de la caja torácica. Debido a que en un sistema cerrado el volumen y la presión son inversamente proporcionales, esto disminuye la presión intratorácica a un nivel más bajo que el existente en el aire fuera del cuerpo, causando la entrada de aire a los pulmones a través de las vías aéreas.

Durante la exhalación, se relaja el diafragma y los músculos intercostales provocando el desplazamiento hacia arriba del diafragma y que las costillas vuelvan a su posición original de reposo. Esto reduce el volumen torácico en relación al alcanzado durante el pico máximo de la inhalación, incrementando la presión torácica en un nivel superior al del aire fuera de la boca, y causa que el aire de los pulmones sea forzado hacia fuera del cuerpo a través de los bronquios, traquea, faringe, nariz y boca.

Dentro de los pulmones se encuentran los alvéolos -diminutos sacos tisulares, cada uno de ellos íntimamente en contacto con una red de capilares. El bióxido de carbono y el oxígeno difunden a través de las paredes de los capilares y de los alvéolos.

Las lesiones torácicas pueden ser penetrantes o cerradas. Las lesiones penetrantes son causadas por fuerzas distribuidas sobre una pequeña área, como en heridas por arma de fuego, cuchilladas o caídas sobre objetos puntiagudos. En las lesiones de trauma penetrante, cualquier estructura u órgano de la cavidad torácica puede ser lesionado.

En el trauma cerrado, las fuerzas se distribuyen sobre un área más grande y ocurren muchas lesiones por desaceleración, el estallado, y cizallamiento. En trauma cerrado o cuando el mecanismo de esta lesión involucra una rápida desaceleración, se deben sospechar condiciones tales como neumotórax, taponamiento cardiaco, etc.

El corazón está formado por dos cámaras de colección (aurículas) y dos cámaras mayores de bombeo (ventrículos). La función de las aurículas es acumular y almacenar sangre para que los ventrículos puedan ser llenados rápidamente minimizando el tiempo de retardo en el ciclo de bombeo. Cuando se suscita la contracción de un ventrículo, la sangre es expulsada hacia el sistema vascular. El bolo de sangre que es expulsado del ventrículo izquierdo va hacia el sistema circulatorio. Una vez que el bolo de sangre es forzado hacia el “contenedor”, se presenta un alza de la presión a nivel de los vasos sanguíneos, lo cual es mayor a la presión normal de reposo. El aumento súbito de la presión en el contenedor toma la forma de una onda de pulso que empuja la sangre a través de todo el sistema. El pico de este incremento de presión o pulso es la presión sanguínea sistólica. La presión de reposo entre las contracciones ventriculares constituye la presión sanguínea diastólica.

Para que el corazón trabaje efectivamente es necesario que haya una adecuada cantidad de sangre en los vasos de almacenamiento (vena cava, vena pulmonar) y debe haber suficiente presión sanguínea sistólica para provocar el llenado de sangre de las aurículas cuando estas cámaras se expanden. El llenado de sangre de las aurículas será mínimo a menos que la sangre presente en los vasos de abastecimiento se encuentre presurizada. Para que la sangre pueda fluir hacia las aurículas debe existir una diferencia de presiones: mayor presión en uno de los extremos del sistema vascular que en el otro. La presión a nivel de la vena cava, fuera del corazón, es denominada precarga, en tanto que la presión contra, la cual el ventrículo izquierdo debe bombear la sangre, es llamada postcarga.

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El contenedor o los vasos sanguíneos contienen la sangre que es transportada a las diferentes áreas y células del cuerpo. Es obvio que el único gran tubo de salida del corazón (la aorta) no puede dar servicio individualmente a cada célula corporal. Por lo tanto, la aorta se divide en múltiples arterias de calibre progresivamente menor que eventualmente termina siendo capilares. Un capilar tiene solamente el ancho de una célula, por tanto los glóbulos rojos sanguíneos y el plasma permiten que los nutrientes circulen a través de las paredes de los capilares y de las células tisulares para proporcionar el oxígeno y nutrientes necesarios a los tejidos corporales. Cada célula tiene un revestimiento membranoso llamado pared celular.

Entre la pared celular y la pared capilar existe líquido intersticial. La cantidad de líquido intersticial es tremendamente variable. Si hay poco líquido intersticial, la pared de la célula y la pared del capilar se encuentran más cercanas y por lo tanto el oxígeno puede fácilmente circular a través de ellas.

El sistema vascular se divide, desde el punto de vista fisiológico -no anatómico-, en tres componentes: el primer componente se encarga del suministro de sangre a la cabeza y el encéfalo, el segundo componente proporciona sangre al abdomen y a las extremidades, y el tercer componente suministra sangre al corazón y a los pulmones. Estos tres componentes tienen importancia prioritaria para el organismo.

El componente que proporciona sangre al corazón y a los pulmones recibe la máxima prioridad. El cuerpo lucha por mantenerlo a toda costa, dado que su falta privaría a todo el cuerpo de circulación de sangre oxigenada. Simultáneamente, el suministro de sangre a la cabeza y encéfalo tiene una mayor prioridad que el suministro de sangre a las extremidades.

Cuando por cualquier razón se reduce la circulación de sangre oxigenada, toma lugar el establecimiento de prioridades entre los tres sistemas mencionados. La sangre correspondiente al sistema de menor prioridad es derivada a los órganos de mayor prioridad, es decir a los más sensibles en perdida de sangre oxigenada, por ser los más esenciales para mantener la vida.

Cuando la presión sanguínea desciende y el flujo circulatorio disminuye, los barorreceptores detectan este cambio, esta información es transmitida al cerebro a través de nervios, los cuales a su vez envían señales al sistema nervioso simpático para que libere norepinefrina, la cual produce constricción del músculo liso en las arteriolas y venulas periféricas. Esta vasoconstricción reduce o totalmente desvía el flujo de sangre de la piel y de las extremidades, y posteriormente la de las vísceras abdominales. Este fenómeno tiene dos efectos en el organismo, uno benéfico y otro dañino.

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El efecto benéfico es que evita que se produzcan cambios en los vasos sanguíneos encargados de la circulación al cerebro, corazón y pulmones. Si se presenta una reducción en la circulación en aquellas áreas del cuerpo que no son inmediatamente esenciales para preservar la vida, pueden tolerar la isquemia (falta de sangre) durante un mayor tiempo. El líquido fluye hacia los caminos de menor resistencia. Hay menor resistencia al flujo de sangre hacia el encéfalo, el corazón y los pulmones que a otras partes del cuerpo en donde los vasos sanguíneos han sufrido una vasoconstricción. La resultante de todo lo anterior es una mejoría en la circulación a los órganos vitales y un decremento en la circulación al resto del cuerpo.

El flujo sanguíneo hacia el aspecto distal del sitio en que se produce el incremento en la resistencia vascular disminuye o cesa. El decremento en la circulación a través de los lechos capilares dístales y la disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias dístales, provocan los tres signos comunes del estado de Shock: llenado capilar retardado, pulso distal débil o ausente y pérdida de calor, temperatura y humedad normal de la piel.

El decremento en el flujo sanguíneo a la piel, abdomen y extremidades, significa también que estas áreas reciben menos nutrientes y oxígeno del que necesitan. Más que desnutrirse, estas células para poder sobrevivir transforman su metabolismo de aeróbico a anaeróbico. El metabolismo anaeróbico no es tan eficiente como el aeróbico; es decir, el metabolismo produce menos energía para ser utilizada por el organismo y aumenta la producción de productos colaterales agregados indeseables (principalmente ácidos y potasio). Esto provoca un estado de acidosis metabólica progresivamente mayor en los tejidos periféricos.

4.1. Obstrucción parcial de la vía aérea Se procede a verificar si existe pulso e inmediatamente se busca causas corregibles de la disnea, se inicia con la limpieza de la cavidad bucal y faringe por la posible presencia de secreciones y/o sangre, si aún después de la limpieza continúa con dificultad respiratoria, se sospecharán causas torácicas, para lo cual se observa el cuello en busca de desviación de la traquea, ingurgitación yugular (venas yugulares del cuello distendidas) y se observa el tórax en busca de lesiones evidentes, como heridas penetrantes y fracturas costales asociadas con asimetría funcional, es decir que los hemitórax no se expandan en forma similar, la presencia de estas alteraciones orientarán a pensar en un neumotórax a tensión, alteración potencialmente letal que será estudiada con más detalle en la sección de trauma toráxico riesgo y si no existe alteración en la vía aérea ni en el tórax se deberá sospechar que la alteración respirato-

Condiciones de alto riesgo ria tiene un origen central, especialmente cuando existe evidencia de lesión craneana severa; el tratamiento y diagnostico de estas patologías se verá con más detalles más adelante.

Cuando la dificultad respiratoria es severa, no se puede pasar a otra etapa sin antes solucionar el problema respiratorio, ya que este hallazgo indica inminencia de un paro respiratorio.

4.2. Neumotórax a tensión Cuando se crea un mecanismo de válvula unidireccional que permite la entrada de aire al espacio pleural, pero no su salida, se establece una condición crítica que pone en peligro la vida. Una vez que la presión en el espacio pleural excede la presión atmosférica externa, se magnifican las consecuencias fisiológicas de un neumotórax simple. A ésto se le denomina neumotórax a tensión. El incremento continuado de la presión dentro del espacio pleural colapsa aún más el pulmón en el lado involucrado y forza al mediastino contra el lado opuesto (contralateral).

De ello derivan dos condiciones extremadamente serias: la respiración se torna cada vez más difícil y disminuye el flujo de sangre hacia el corazón. Normalmente la presión en los grandes vasos que van al corazón (venas) es entre 5 a 10 mm Hg. A medida que la presión en el espacio pleural se incrementa, desplazando al mediastino (evidenciado por la desviación de la traquea fuera de la línea medial), se eleva la presión venosa como consecuencia del incremento en la presión intrapleural que colapsa y obstruye la vena cava, provocando un decremento en el flujo sanguíneo hacia el corazón. Este decremento en el retorno venoso al corazón provoca una disminución en el gasto cardiaco, llevando a un estado de shock.

4.2.1. Síntomas y signos.- Los síntomas y signos son variables según el grado de presión intratorácica, algunos tendrán mínimos a moderados síntomas y otros estarán moribundos. Los síntomas y signos incluyen extrema ansiedad, cianosis, taquipnea, taquicardia, alteración en el llenado capilar, abobamiento de los músculos intercostales, distensión de las venas del cuello (yugulares) y desviación de tráquea.

Es importante hacer notar que la desviación traqueal es un signo tardío que nos indica que ya a ocurrido un significativo desplazamiento del mediastino al lado contrario y no es visto frecuentemente en la etapa prehospitalaria.

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El distinguir la diferencia entre hipoinflación e hiperinflación del lado torácico afectado puede ayudar para reconocer cuando un neumotórax simple está progresando a neumotórax a tensión.

Las víctimas con neumotórax simple o hemotórax, conservan la simetría bilateral del tórax cuando exhalan, pero dado que solamente el lado no lesionado puede insuflarse totalmente, éste se expande más que el lado lesionado durante la inhalación; por consiguiente, el lado lesionado con un neumotórax simple o un hemotórax presenta hipoinflación durante la inhalación.

En el caso de un neumotórax a tensión, existe simetría bilateral en el pico máximo de la inspiración. Cuando la víctima exhala, solamente el lado no lesionado vuelve a su estado normal.

Y el lado lesionado hiperinflado permanece hiperinsuflado y no vuelve a su estado normal, lo cual manifiesta una asimetría durante el pico de la exhalación.

-Los signos tempranos son disnea, taquipnea progresivamente en incremento independiente al tratamiento instituido.

-Los signos Progresivos son taquipnea, disnea y taquicardia.

-Los signos tardíos son dilatación de las venas yugulares, desviación de la traquea y signos de shock.

4.2.2. Tratamiento. - El manejo consiste en la reducción de la presión en el espacio pleural. En los casos de trauma penetrante, El primer paso en el tratamiento es retirar por unos segundos el apósito o gasa que cubre la herida para que salga el aire y reduzca la presión, si la herida en la pared torácica no ha sellado espontáneamente por sÍ misma, se producirá un soplido de aire hacia afuera. Si ésto no ocurre y persisten los signos y síntomas de compromiso respiratorio, la herida bajo el apósito

Condiciones de alto riesgo puede haberse sellado espontáneamente por sí misma, en este caso, el siguiente paso debera abrirse suavemente la herida para permitir que el aire escape a través de ella. En cualquiera de los dos casos, una vez que se ha liberado la presión debe volverse a sellar la herida con un apósito impermeable o con un plástico sobre la herida, sellando tres lados del mismo con tela adhesiva y así formar un sello que solamente permitirá salir el aire y no ingresar.

Si la condición no se resuelve al abrir la herida o si el neumotórax se desarrolla sin herida en la pared torácica, se debe realizar la descompresión del tórax mediante la inserción de una aguja gruesa Nº 14 o 16 dentro el espacio pleural afectado. Las relaciones anatómicas para su inserción son el segundo y tercer espacio intercostal a nivel de la línea medio-clavicular. El nervio, la arteria y la vena pasan justamente abajo de cada costilla, así que la aguja debe insertarse sobre el borde superior de la tercera o cuarta costilla. Una vez introducida la aguja se escuchará salir aire, posteriormente para completar el procedimiento se creará una válvula unidireccional, ésta se puede fácilmente crear colocando en el extremo de la aguja un globo o dedo de guante con la base cortada para que actúe de válvula.

¿Cuándo se debe realizar la descompresión de emergencia? Cuando existe:    

Perdida del pulso radial Perdida del estado de consciencia Disnea marcada con cianosis Signos tardíos

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4.3. Tórax inestable Cuando tres o más costillas se fracturan en dos o más sitios, los segmentos involucrados pierden su soporte óseo y después que el espasmo muscular cede, se moverá paradójicamente sin sincronización con el resto de la pared torácica El espasmo muscular puede permanecer de 24 a 48 hrs. Este fragmento queda suelto, sin seguir los movimientos respiratorios del tórax: se deprime en la inspiración y protruye en la espiración, debido a que durante la inspiración hay un incremento en la presión negativa dentro de la cavidad torácica. El segmento inestable de la pared torácica será empujado “hacia adentro” por la presión atmosférica externa, en tanto que el resto del tórax se expande. La presión decrementada dentro del tórax permite el flujo de aire desde fuera debido a la diferencia entre la presión atmosférica y la presión intratorácica. De la misma manera en la espiración esta presión, se transmite hacia dentro a través de la nasofaringe para expandir los pulmones, y empuja la pared torácica inestable, produciendo la protrusión “hacia afuera” del segmento llevando a un movimiento paradójico de la misma.

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Si la víctima se encuentra en insuficiencia respiratoria, se puede realizar tratamiento con procedimientos simples que se pueden utilizar: Ferular el segmento inestable hacia dentro con la simple presión de la mano, o bien con un apósito abultado o una toalla pegada con una tela adhesiva en la pared torácica. No obstante, lo más importante es el asistir a la víctima con ventilación positiva, por lo que habrá que realizar un transporte inmediato a un centro hospitalario para que reciba ventilación con un respirador artificial.

4.4. Hemotórax El hemotórax se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El espacio pleural en adultos puede acumular de 2.500 a 3.000 cc de sangre, la cual puede provenir de varias fuentes, tales como los vasos intercostales desgarrados, vasos pulmonares o del pulmón en sí.

Los síntomas y signos dependerán de la magnitud de la hemorragia y serán los mismos que el shock hipovolémico. El tratamiento a nivel básico consiste únicamente en el transporte inmediato para un tratamiento médico.

4.5. Taponamiento cardiaco El corazón se encuentra envuelto en una membrana fibrosa, fuerte, flexible, pero inelástica llamada pericardio. Existe un espacio potencial entre el corazón y el pericardio, el cual se le denomina espacio pericárdico. Al igual que como ocurre con el espacio pleural, normalmente en este espacio existen unos cuantos centímetros cúbicos de líquido que lo lubrica. Cuando en el trauma penetrante o cerrado existe desgarro de los vasos miocárdicos o el miocardio sufre una ruptura o es penetrado, existe sangrado hacia este espacio.

Debido a la falta de elasticidad del pericardio, la sangre llena el espacio pericárdico periférico al corazón y éste no puede expandirse para volver a llenar con sangre, por tanto la cantidad de sangre disponible para ser bombeada fuera del corazón será progresivamente menor con cada contracción. La resultante final, aun cuando la víctima no esté hipovolémica, será un gasto cardiaco inadecuado.

Los síntomas y signos en un adulto es cuando el espacio pericárdico puede almacenar de 200 a 300 cc de sangre antes de que se presente el taponamiento cardiaco; sin embargo, volúmenes incluso menores pueden reducir significativamente el gasto cardiaco.

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A medida que se incrementa la cantidad de sangre en el saco pericárdico, el pulso se incrementa en un intento de mantener el gasto cardiaco. Debido a que la compresión sobre los ventrículos limita su expansión durante la diástole (fase de relajamiento), solamente una pequeña cantidad de sangre puede entrar al corazón. El incremento de la presión sobre el lado derecho del corazón provoca un estancamiento venoso y distensión de las venas del cuello o dilatación venosa yugular, finalmente el signo de estado de shock se manifiesta progresivamente. Para su tratamiento, la víctima debe ser transportada de inmediato a un centro hospitalario.

5. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEL SISTEMA CIRCULATORIO 5.1. Estado de choque o shock Es una alteración del estado circulatorio, en el cual se desarrolla una perfusión inadecuada a los tejidos (hipoperfusión) en forma generalizada, llevando a una disfunción orgánica progresiva, la que si no es rápidamente revertida resulta en un daño orgánico irreversible e incluso la muerte.

El estadio inicial de la hipoperfusión tisular ha sido denominado prechoque.

5.1.1. Clasificación. - Se clasifica en cuatro grupos, según su mecanismo: 1. Hipovolémico, como su nombre lo indica es secundario a la disminución del volumen circulante, el que lleva a una disminución del gasto cardiaco y a la hipoperfusión: hemorragia, deshidratación y secuestro.

Condiciones de alto riesgo 2. Cardiogénico, la disminución del gasto cardiaco se debe a problemas de contractibilidad o ritmo de la bomba: infarto miocárdico y arritmias.

3. Obstructivo, el gasto cardiaco se ve afectado por la presencia de obstáculos en el flujo sanguíneo hacia o desde el corazón: taponamiento pericárdico y embolia pulmonar.

4. Distributivo, gran parte del volumen circulante es retenido en algún segmento del sistema vascular, debido a alteraciones del tono vasomotor de ese segmento, lo que lleva a una disminución en el retorno venoso hacia el corazón y del gasto cardiaco: sepsis, anafilaxia y daño medular.

5.1.2. Síntomas y signos (cuadro clínico).- Los síntomas y signos cardinales del choque y prechoque son manifestaciones de la disfunción progresiva de algunos órganos vitales: cerebro, corazón y riñones.

5.1.2.1. Interrogatorio. - Las personas en estado de shock por lo general han sufrido alguna lesión que altera rápidamente la estabilidad del medio interno sin permitir que entren en juego los mecanismos de compensación, como la hipovolemia por sangrado masivo, diarrea y/o vómitos profusos; se debe intentar en lo posible encontrar la causa, pregunte por las posibles etiologías a la persona, familiares o acompañantes. No olvide preguntar si existió infección reciente en la vía urinaria o aborto, dolor torácico que sugiera ataque cardiaco y si tomó alguna droga, químico o tóxico.

5.1.2.2. Síntomas. - Los síntomas más comunes son la debilidad marcada, incapacidad para incorporarse, mareos, ansiedad con sensación de muerte inminente, a menudo visión borrosa, puede existir nauseas y vómitos, sensación de falta de aire y a veces escozor en la piel. a) Síntomas dependientes del sistema nervioso central:       

Debilidad Agitación Tendencia al desmayo Somnolencia Mareos Coma Midriasis

b) Síntomas del sistema cardiovascular:    

Llenado capilar anormal Pulso débil Taquicardia Presión arterial baja

c) Síntomas del sistema respiratorio:  

Respiración superficial Taquipnea

Condiciones de alto riesgo 

Cianosis

d) Signos en piel:    

Palidez Frialdad Sudoración Cianosis

e) Otros:   

Estado nauseoso Vómitos Ojos hundidos

5.1.2.3. Signos.- Se encuentra un individuo postrado, ansioso, su respiración es superficial y rápida, el pulso puede estar acelerado y débil, el llenado capilar está alterado, la presión arterial desciende progresivamente. La piel está fría, sudorosa y pálida, los labios y lechos ungueales están de color azulado (en caso de que el sangrado haya sido grande); las pupilas pueden estar dilatadas y reaccionar lentamente a la luz. Puede estar inconsciencia o responder al escuchar su nombre, si no responde al ser sacudido o al estar con estímulos dolorosos fuertes, se encuentra en estado de coma. Si estuvo en shock por más de tres horas la producción de orina será escasa o no existirá. Si la causa del shock fue una reacción a químicos, drogas o picaduras se pueden observar ronchas rojas grandes en la piel.

CUADRO DE PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO Grado I HEMORRAGIA % HEMORRAGIA FRECUENCIA CARDIACA PRESIÓN – PULSO LLENADO CAPILAR FRECUENCIA RESPIRATORIA ESTADO MENTAL

<750 cc <15 % <100 NORMAL NORMAL 14 – 20 Ansiedad leve

Grado II 750–1500 cc 15 – 30 % >100 NORMAL NORMAL 20 – 30 Ansiedad moderada

Grado III

Grado IV

1500-2000 cc 30 – 40 % >120 DISMINUIDA DISMINUIDA

>2000 >40 % >140 DISMINUIDA DISMINUIDA

30 – 40 Ansioso, confuso

>35 Confuso, letárgico

 Pérdidas hasta 15% del volumen sanguíneo, hemorragia grado I.  Los síntomas clínicos son mínimos, taquicardia discreta, no se aprecia cambios en la presión arterial, frecuencia respiratoria o el llenado capilar, es una situación similar a un donante de sangre.

Se puede reconocer tres estadios en el paciente que desarrolla choque:

Condiciones de alto riesgo  Pérdida de 15% a 30% del volumen sanguíneo, hemorragia grado II, los síntomas incluyen taquicardia mayor a 100 por minuto, taquipnea y disminución de la presión arterial, también existe alteraciones sutiles en el sistema nervioso central (ansiedad que se expresa por temor y hostilidad) y llenado capilar alterado.  Pérdida de 30% a 40% del volumen sanguíneo, hemorragia grado III, las víctimas casi siempre presentan los signos clínicos clásicos de perfusión inadecuada: taquicardia, taquipnea severa, alteraciones importantes del estado mental, caída de la presión arterial y alteración en el llenado capilar.  Pérdida mayor a 40% del volumen sanguíneo, hemorragia grado IV, la hemorragia de esta gravedad tiene riesgo de muerte inminente. Los signos incluyen taquicardia severa, ausencia de llenado capilar, el estado mental está severamente deprimido, piel pálida y fría.

5.1.3. Curso y complicaciones.- Las personas en estado de shock, causado por un accidente, pueden perder la conciencia y posteriormente entrar en coma o muerte si no recibe tratamiento inmediato.

5.1.3.1. Tratamiento provisional

1. Actuar rápidamente.

2. Acostar al paciente con la cabeza más baja que el resto del cuerpo.

3. Conservar una vía respiratoria permeable. Proporcionar ayuda ventilatoria según la necesidad (ver problemas respiratorios).

4. Evitar los movimientos de huesos fracturados o la columna vertebral fracturada, al mover huesos fracturados se puede empeorar el estado de la persona provocando nuevo sangrado.

Condiciones de alto riesgo 5. En caso de no existir fracturas o haberlas inmovilizado adecuadamente (ver traumatismos) se pueden elevar los miembros inferiores y superiores, ayudando de esta manera a incrementar el flujo sanguíneo a los órganos vitales.

6. Evitar enfriamiento cubriéndolo con mantas o frazadas.

7. Otras medidas:    

Aflojar las prendas de vestir.

Propiciar un ambiente con aire puro.

Moverlo lo menos posible.

No administrar nada por vía oral alimentos o agua, ya que posteriormente puede vomitar y aspirar el vómito hacia sus pulmones.

8. Si el caso lo requiere, realizar la evaluación secundaria y posteriormente transportarlo a un centro hospitalario (ver métodos de transporte).

6. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEPENDIENTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. 6.1. Traumatismo encéfalo-craneano Los traumatismos son una de las principales causas de muerte a nivel mundial y en gran parte se debe a traumatismos encéfalo-craneanos.

6.1.1. Anatomía y fisiología. - Como en todas las áreas del estudio en ciencias relacionadas a la medicina, las bases para un entendimiento global y una toma de decisiones racional son el conocimiento de la anatomía y la fisiología junto a los datos del interrogatorio y el examen físico.

6.1.1.1. Cuero cabelludo. - El cuero cabelludo está formado por cinco capas de tejido que cubren el cráneo:     

La piel, Tejido subcutáneo, Gálea aponeurótica, Tejido areolar y Periostio.

El tejido areolar es un tejido flexible que separa la gálea aponeurótica del periostio, en ella es frecuente la formación de hematomas subgaleales y heridas del cuero cabelludo con colgajos.

La pérdida de sangre es importante en las heridas del cuero cabelludo, debido a la perfusión generosa que recibe, especialmente en niños.

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6.1.1.2. Cráneo.- Está compuesto por la calota craneana y la base del cráneo, la calota es especialmente delgada en la región temporal. La base del cráneo es irregular y rugosa, permitiendo que ocurran lesiones en el cerebro cuando éste se desplaza dentro de la calota en los movimientos de aceleración y desaceleración.

6.1.1.3. Meninges.- La duramadre es una membrana, dura y fibrosa, que se adhiere firmemente a la superficie interna del cráneo, por debajo se encuentra la membrana aracnoides con la que no se une, quedando un espacio potencial entre ambas (espacio subdural) en el que pueden producirse hemorragias importantes provenientes de las venas que atraviesan este espacio (venas puente). En ciertas áreas la duramadre forma repliegues dando lugar a los senos venosos que son los elementos de drenaje más importantes del cerebro; el seno sagital superior ubicado en la línea media es especialmente vulnerable con los traumatismos.

Las arterias meníngeas se encuentran entre la duramadre y la superficie interna del cráneo (espacio epidural), la lesión de estos vasos puede resultar en un hematoma epidural.

La membrana aracnoides, ubicada debajo de la duramadre, es una membrana delgada y transparente, por debajo se encuentra una tercera membrana denominada piamadre que está firmemente unida a la corteza encefálica, la hemorragia en esta zona se denomina hemorragia subaracnoidea.

6.1.1.4. Cerebro. - La masa encefálica está compuesta por el cerebro propiamente dicho, el cerebelo y el tallo cerebral. El cerebro está formado por los dos hemisferios que están separados por una reflexión de la duramadre, el hemisferio izquierdo generalmente es el dominante y en él se encuentra el centro del lenguaje. El lóbulo frontal está relacionado con las emociones y la función motora; el lóbulo occipital, con la visión y el lóbulo parietal, con la función sensorial. El lóbulo temporal regula ciertas funciones de memoria, pero es una zona relativamente silenciosa en el hemisferio derecho.

El cerebro puede ser comparado con un embudo donde la parte superior estaría formada por los dos hemisferios, el cuello del embudo estaría formado por el tallo cerebral, que es la vía neuronal más importante desde y hacia los hemisferios. El tallo cerebral está formado por el cerebro medio, la región pontica y la médula espinal; el cerebro medio y la parte superior de la región pontica contienen el sistema reticular ascen-

Condiciones de alto riesgo dente, el cual es responsable del estado "alerta". Los centros vitales de la circulación y respiración se encuentran en la región inferior del tallo cerebral, denominado bulbo raquídeo del cual se prolonga la médula. El cerebelo controla los movimientos, la coordinación y el balance, se encuentra ubicado rodeando la región pontica y el bulbo raquídeo en la fosa posterior.

6.1.1.5. Líquido cefalorraquídeo.- El líquido cefalorraquídeo es producido por el plexo coroideo dentro de los ventrículos cerebrales, el líquido abandona los ventrículos y circula por el espacio subaracnoideo.

6.1.1.6. Tentorio. - El Tentorio divide la cabeza en dos compartimentos el supratentorial -que incluye la fosa anterior y media del cráneo- y el infratentorial -que incluye la fosa posterior. El cerebro medio pasa por una incisura (apertura grande) del tentorio. El tercer par craneano también pasa por esta incisura. Cualquier proceso patológico que aumente la presión supratentorial, comúnmente hemorragia o edema, puede forzar que la región medial del lóbulo frontal (el uncus) causando compresión del tercer par craneal, el cual lleva a una dilatación, fija, de la pupila del mismo lado. Contralateralmente se produce una debilidad espástica de las extremidades, causada por la compresión de la vía corticoespinal (piramidal) dentro del pedúnculo cerebral al lado de la herniación, también existe un componente integral de la herniación uncal.

6.1.1.7. Consciencia.- La alteración de la consciencia es uno de los pilares para el diagnóstico de lesión cerebral, existe dos tipos de lesiones cerebrales que pueden llevar a la inconsciencia: una de ellas es la lesión bilateral de la corteza cerebral y la otra la lesión del sistema reticular ascendente. El incremento de la presión intracraneal y la disminución del flujo sanguíneo, independiente a su causa, también deprimen el nivel de consciencia.

6.1.1.8. Presión intracraneal.- El resultado final de varias lesiones es el incremento de la presión intracraneana. Este problema es secundario al tamaño de los compartimentos cerebrales unidos fijamente al cráneo que lo rodea, por lo que cualquier situación que aumente en volumen como ser un hematoma en un compartimento, puede incrementar la presión intracraneal.

Si la presión intracraneal se incrementa debido a edema cerebral o hemorragia intracerebral, la presión de perfusión cerebral disminuye y el flujo sanguíneo al encéfalo también. Si esta situación continúa, la presión intracraneana se eleva a expensas del flujo cerebral y el resultado es la isquemia. Las presiones altas intracraneanas pueden causar alteraciones en el nivel de la conciencia: coma, hipertensión, bradicardia y por último muerte cerebral. La muerte cerebral ocurre cuando la presión intracraneana se iguala a la presión arterial y no se produce perfusión cerebral.

6.2. Evaluación de las lesiones craneanas Se podrá conocer que tipo de lesión craneana puede resultar en determinado tipo de injuria, por lo que es importante interrogar sobre lo sucedido. La causa es generalmente obvia, pero aun así la víctima puede presentarse en buena condición neurológica. Se observará la condición de la víctima en el lugar del accidente, se investigará si existió en algún momento altera-

Condiciones de alto riesgo ción del estado de consciencia o los cambios que se han observado en ella, se investigará si hay datos de ingesta de bebidas alcohólicas u otros depresores del sistema nervioso central y substancias tóxicas.

6.2.1. Evaluando los signos vitales. - Si bien los traumatismos encefálicos pueden alterar los signos vitales, es muy difícil estar seguro que esos cambios son secundarios al trauma encefálico y no a otros factores, algunos parámetros útiles son: 1. Nunca se presumirá que la lesión encefálica es la causa de hipotensión. Aunque en algunos casos el sangrado del cuero cabelludo puede ser causa de shock hipovolémico, el sangrado intracraneano nunca es causa de hipovolémia, excepto en extremadamente raros casos pediátricos. La hipotensión es un evento terminal en la lesión cerebral que resulta de la falla de centros medulares.

2. La asociación de hipertensión progresiva asociada a bradicardia y disminución de la frecuencia respiratoria es denominada “respuesta de Cushing” y representa una respuesta específica a un incremento agudo y potencialmente letal de la presión intracraneana, que en caso de lesión traumática del encéfalo, indica que se trata de una lesión que demanda intervención quirúrgica inmediata.

3. La hipertensión sola o acompañada por hipertermia puede reflejar una disfunción de los centros autonómicos causado por ciertas lesiones cerebrales.

6.2.2. El miniexamen neurológico.- El miniexamen viene a complementar el AVDS realizado en la evaluación inicial y está dirigido a determinar rápidamente si existe déficit neurológico, especialmente aquellos que requieren de solución quirúrgica inmediata. El AVDS sólo permitía valorar el estado de consciencia.

El miniexamen neurológico deberá ser realizado repetidamente en toda víctima con lesión craneana, en éste se evalúa los siguientes aspectos: 1. Nivel de consciencia 2. Función pupilar 3. Signos de focalización Generalmente, el paciente con una o más anomalías de estos aspectos, tiene una lesión de masa que puede requiere cirugía.

6.2.2.1. Nivel de consciencia (Escala de Glasgow ).- La escala de Glasgow del coma, brinda una medida cuantitativa del nivel de consciencia de la víctima, consiste en la suma de los resultados numéricos obtenidos al evaluar las siguientes tres áreas: 1. apertura ocular, 2. respuesta motora y 3. respuesta verbal.

Cada una de éstas tiene una gradación numérica independiente:

Condiciones de alto riesgo a. Respuesta de apertura ocular.- Esta valoración deja de tener valor cuando los ojos se encuentran con edema.

4 = Ojos espontáneamente abiertos con parpadeo.

3 = Abre los ojos cuando se le habla.

2 = Abre con estímulos dolorosos.

1 = No hay respuesta. b. Respuesta motora.- Se buscará la mejor respuesta motora en cualquier extremidad, así exista respuestas peores en otras extremidades y se apuntará el resultado, también se observará donde se produce la peor respuesta motora. En los pacientes que no responden a estímulos verbales, se les estimulará con dolor a nivel de las uñas.

6 = Obedece a órdenes verbales o presenta movimientos espontáneos.

5 = Localiza el estímulo doloroso tratando de alejarlo.

4 = Retira la región corporal del estímulo doloroso, pero no localiza.

3 = Flexión anormal de las extremidades, posición de decorticación.

2 = Respuesta extensora anormal de las extremidades, posición de descerebración.

1 = No existe respuesta motora. c. Respuesta verbal. - No se podrá valorar si la verbalización es imposible, por ejemplo en situación de una intubación endotraqueal, deberá ser documentada: 5 = Orientado, en persona, tiempo y espacio.

4 = Confundido, responde las preguntas en la conversación.

3 = Uso de palabras inapropiadas, pero reconocibles.

2 = Sonidos incomprensibles, no se deberá confundir con la obstrucción parcial de la vía aérea.

1= No existe respuesta.

La escala de coma de Glasgow puede ser utilizada para categorizar a las víctimas en la siguiente forma: 1. Víctima en coma. - La víctima en coma es se caracteriza por no tener apertura ocular, no existe respuesta motora y no verbaliza. Ésto significa las víctimas que tienen un puntaje menor a ocho y generalmente ocho, están en coma; los que tienen puntaje mayor a ocho no están en coma.

2. Severidad del TEC a. TEC severo, cuando su puntaje es menor o igual a 8. b. TEC moderado, cuando el puntaje está entre 9 y 12. c. TEC leve, cuando el puntaje es mayor a 12.

6.2.2.2. Evaluando la función pupilar. - Se evalúa la igualdad y la respuesta pupilar a la luz, una diferencia de más de 1 mm entre ambas pupilas es anormal. Las pupilas son la ventana del cerebro, a través de ellas se puede evaluar la integridad del sistema nervioso central, esta evaluación se realiza aun en presencia de lesión ocular.

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6.2.2.3. Signos de focalización o debilidad muscular lateralizada.- Se evalúa si los movimientos espontáneos son iguales en ambos lados del cuerpo; si los movimientos son mínimos, será necesario recurrir a los estímulos dolorosos, se considera una respuesta anormal cuando se observa un retardo en el comienzo de la respuesta, menor movimiento o la necesidad de un estímulo mayor para producir respuesta. Una respuesta claramente anormal, con debilidad lateralizada, sugiere la presencia de lesión con efecto masa intracraneana.

6.2.3. Propósitos del miniexamen neurológico.- Los propósitos son el determinar la severidad de la lesión cerebral y la presencia de cualquier deterioro neurológico. La escala de Glasgow también puede ser utilizada para categorizar los traumatismos encéfalo-craneanos en leves, moderados y severos. Independiente a la escala de Glasgow se considera que un TEC es severo cuando está presente cualquiera de los siguientes hallazgos:  Pupilas desiguales  Examen motor desigual  Herida craneana con pérdida de líquido cefalorraquídeo o exposición de la masa encefálica  Deterioro neurológico  Fractura craneana deprimida El deterioro neurológico se lo determina cuando una víctima ha disminuido dos o más puntos en la escala de Glasgow; la disminución de tres puntos o más es considerado un deterioro catastrófico que demanda tratamiento, si la causa es remediable. Generalmente este deterioro está acompañado con:  Aumento en la severidad del dolor cefálico o una cefalea extraordinariamente severa

Condiciones de alto riesgo  Incremento en el diámetro de una pupila  Debilidad motora lateralizada El miniexamen inicial servirá solo de parámetro de comparación con los siguientes exámenes, en los que se determinará si existió deterioro o mejoría neurológica.

6.3. Tipos específicos de lesiones craneanas Cerca al 5% de las víctimas con TEC severo tienen fractura cervical.

6.3.1. Fractura del cráneo.- Las fracturas simples no son serias, la atención será dirigida a descartar la presencia de lesión cerebral o hemorragia intracraneal. Las fracturas del cráneo con depresión indican severidad de la lesión. Las fracturas ubicadas en el curso de la arteria cerebral media o de un seno venoso grande, pueden complicarse con la lesión de estos vasos y producir hemorragias intracraneanas rápidas.

La historia de un traumatismo localizado de alta velocidad o un traumatismo difuso de baja velocidad sugiere una alta posibilidad de fractura craneana. Estas fracturas se hacen evidentes a la exploración del cráneo. Las fracturas básales pueden producir sangrado por el canal auditivo o perdida de líquido cefalorraquídeo por el oído y la nariz. Puede observarse también parálisis facial o sordera unilateral secundaria a lesión nerviosa craneal.

6.3.2. Hematoma epidural.- Esta hemorragia es generalmente de origen arterial, cerca de 3/4 de víctimas presentan esta hemorragia secundaria a la lesión de la arteria cerebral media, la sangre diseca la duramadre, alejándola del cráneo, permitiendo así la formación de una masa expansible.

Las víctimas son generalmente jóvenes, con historia de trauma cefálico y perdida del conocimiento, seguido de un intervalo de lucidez y luego un deterioro del estado de consciencia a medida que el hematoma se expande. El hematoma puede tomar horas en disecar la duramadre del cráneo; a medida que se expande, la víctima presenta confusión, somnolencia y vómitos, generalmente no existe signos de focalización mientras no se haya desplazado en forma importante la línea media de los hemisferios. Se observara una pupila dilatada generalmente la del mismo lado donde se produjo la lesión y una hemiparesia (debilidad lateralizada) contralateral, ambas pupilas pueden dilatarse y no responder a la luz, indicando una herniación uncal en progreso.

Condiciones de alto riesgo 6.3.3. Hematoma subdural.- Esta hemorragia ocurre entre la duramadre y la aracnoides, generalmente es secundaria a la ruptura de las venas puente que puede producirse en los movimientos realizados por la masa encefálica con la desaceleración rápida.

La víctima está generalmente en un coma profundo debido a la lesión cerebral difusa. Los hallazgos neurológicos de focalización pueden estar presentes en el lado de la lesión debido a la contusión cerebral subyacente y hemorragia intracerebral. Si se desplaza la línea media, puede observarse una pupila dilatada y una hemiparesia contralateral.

6.3.4. Contusión cerebral.- El edema cerebral puede ocurrir tanto en el sitio del impacto, en lugares donde el cerebro se impacta contra el cráneo o al lado opuesto donde el cerebro se impacta por contragolpe. La contusión es más común en regiones donde los huesos craneanos son irregulares, donde existen prominencias óseas, como el esfenoides y los platos nasales, afectando el lóbulo temporal anterior y la corteza subfrontal.

Esta lesión resulta generalmente en un déficit neurológico localizado, por ejemplo, la contusión de la corteza motora puede resultar en una debilidad del lado opuesto del cuerpo. La contusión del lóbulo temporal resulta generalmente en la incapacidad de fijar hechos recientes, la víctima no recuerda lo que estuvo hablando un minuto antes.

6.4. Manejo de la víctima con TEC No existen muchas cosas por hacer en el tratamiento pre-hopitalar de una víctima con traumatismo encéfalo-craneano. Es extremadamente importante realizar una evaluación rápida y transportar rápidamente a la víctima hacia un centro capaz de manejar este tipo de víctimas.

Los puntos importantes en el manejo son: Asegurarse de tener una vía aérea permeable y brindar una buena oxigenación. El cerebro no tolera la hipoxia y una buena oxigenación es mandatoria. El cuello debe ser inmovilizado, se observará permanentemente a las víctimas en coma para evitar que aspire vómito al que están predispuestos, en caso de que este se produzca, se lateraliza a la víctima y si existe disponibilidad se usará un succionador. De forma ideal, deberán ser entubados e hiperventilados,

Condiciones de alto riesgo esta última maniobra reduce la presión intracraneana (>24 x min). Lo que se debe hacer en estos casos es: 1. Registrar funciones vitales y valoraciones periódicamente. Se evalúa y registra el llenado capilar, la frecuencia respiratoria y el pulso. Incluso la escala de Glasgow (apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal). Si la víctima desarrolla un retardo en el llenado capilar o hipotensión, sospeche hipovolémia (hemorragia) o lesión medular.

2. Transporte rápidamente la víctima hacia un hospital con recursos. Recuerde que la cirugía salvará la vida a muchos de estos pacientes (lesión con efecto de masa).

3. Tratar los problemas que potencialmente pueden complicar a estas víctimas:  Convulsiones. Todo individuo con TEC, especialmente con hemorragia intracerebral, puede presentar convulsiones.  Vómito. La víctima con TEC casi siempre vomita, se debe estar alerta para evitar la aspiración pulmonar.  Deterioro neurológico rápido. Transporte rápido.  Shock hipovolémico o por lesión medular.