PILAR BAUTISTA GONZALEZ 70879958-F 4ª DE MEDICINA
ÍNDICE
PRESENTACIÓN 1. Duración del rotativo 2. Objetivos 3. Estructura y contenido
6
BREVE REPASO DE ALGUNAS DE LAS PATOLOGIAS DEL APARATO DIGESTIVO 7 1. Esófago 2. Patología gastroduodenal 8 3. Intestino 11 4. Hígado y vías biliares 13 5. Páncreas 15 PRÁCTICAS 1. Planta 2.Consultas 3. Endoscopias
16 20 23
CUADERNO DE PRACTICAS
ROTATIVO DE DIGESTIVO
PRESENTACIÓN Duración La duración del rotatorio en el servicio de Digestivo ha sido de tres semanas. Comenzó el día 29 de Abril y finalizó el día 19 de Mayo. Objetivos Los objetivos de estas prácticas han sido la adquisición de los conocimientos generales sobre las patologías del Aparato Digestivo, estudiando sus potenciales causas (etiología), los mecanismos por los cuales éstas actúan de forma nociva (patogenia), los trastornos que se producen en la función y la estructura de los órganos y sistemas (fisiopatología), Así como los síntomas que refiere el paciente y los signos que se detectan al realizar su exploración física (semiología). Estructura y contenido Las tres semanas que duró el rotativo por el servicio de Digestivo, fueron divididas en tres apartados; la primera semana mi paso fue por la planta de Digestivo del Hospital Clínico, donde tuve la oportunidad de tomar contacto con los pacientes ingresados allí, realizar Historias Clínicas y aprender la exploración física por órganos y sistemas. La segunda semana estuve en la planta de consultas de Digestivo, donde aprendí aspectos básicos sobre la identificación de la enfermedad concreta que sufre un paciente, es decir, el diagnóstico, prever su posible evolución (pronóstico) y las medidas terapéuticas adecuadas para su curación (tratamiento). También esta semana tuve ocasión de familiarizarme con las técnicas de ecografía abdominal. En la tercera semana pasé por la unidad de endoscopias. Allí observé los distintos procedimientos utilizados tanto para el diagnóstico de diferentes patologías, como sus tratamientos. Primeramente en este cuaderno voy a explicar brevemente en que consisten las diferentes patologías del Aparato Digestivo más comunes y después detallaré los casos clínicos y exploraciones complementarias que pude observar por mi paso en cada sección. 6
BREVE REPASO DE LAS PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO 1. ALTERACIONES DEL TRÁNSITO ESOFÁGICO La deglución, o tránsito del bolo alimenticio hasta el estómago, puede alterarse por un retraso de la deglución o porque exista un reflujo gastroesofágico. El retraso en la deglución puede deberse a alteraciones de la fase orofaríngea o alteraciones en la fase esofágica. Podemos diferenciar en la fase orofaríngea una estenosis de las cavidades bucal o faríngea (tumores), o un trastorno de la motilidad faríngea cuyo origen sea un trastorno del reflejo de la deglución (lo más habitual), como consecuencia de una lesión localizada en el centro bulbar de la deglución, en los pares craneales erectores del reflejo, en la unión neuromuscular o en la musculatura de la faringe (ej. dermatomiositis-polimiositis; enfermedad inflamatoria sintética de los músculos estriados). La disfunción del músculo cricofaríngeo, principal componente del esfínter esofágico superior, es otra circunstancia que puede alterar la fase orofaríngea de la deglución. En las alteraciones de la fase esofágica distinguimos: Estenosis u obstrucción de la luz del esófago, por un obstáculo mecánico del tránsito que puede ser un cuerpo extraño deglutido (intraluminal), neoplasia, estenosis inflamatoria y membranas o anillos constituidos por epitelio mucoso esofágico, que protruyen como un diafragma en la luz del esófago o adoptan una disposición circunferencias, respectivamente (intramural), o una masa mediastínica que comprima la pared esofágica o un divertículo esofágico (extrínseco). Trastorno de la motilidad esofágica: Puede tratarse de una disfunción neuropática o míopática. La disfunción miopática consiste en un defecto de la capacidad contráctil del esófago. 7
Generalmente es secundaria a una enfermedad sintética que daña, entre otros órganos la musculatura esofágica; así la musculatura estriada, propia del tercio superior del esófago se inflama en la dermatomiositis-poliomiositis, mientras que la musculatura lisa de los dos tercios inferiores del esófago es reemplazada por tejido conjuntivo en la esclerodermia. En la disfunción neuropática tenemos la acalasia, una pérdida de neuronas del plexo mientérico de Auerbach que se caracteriza por la presencia de una actividad peristáltica muy reducida en el cuerpo del esófago y un esfínter esofágico inferior que no se relaja. Como consecuencia se produce una retención del material deglutido y la consiguiente dilatación del esófago. Otra disfunción neuropática es el espasmo esofágico difuso en el que se producen varias contracciones potentes y duraderas que carecen efecto propulsor, estrechan la luz del esófago. Respecto al reflujo gastroesofágico existe la enfermedad por reflujo gastroesofágico que consiste en un reflujo patológico cuyo origen es un fallo de los mecanismos antirreflujo, ya sea un defecto de la pinza diafragmática, como ocurre en la hernia de hiato, o un descenso de tono del esfínter esofágico inferior por acción de tóxicos como el alcohol, ciertos fármacos o progesterona durante el embarazo.
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL Entre la patología gastroduodenal detallaré brevemente algunos de los trastornos más relevantes. Estenosis pilórica Es una obstrucción de la luz digestiva que enlentece el vaciamiento gástrico. La obstrucción puede afectar tanto a la luz del píloro como a la región duodenal próxima al mismo. Generalmente el obstáculo mecánico es intramural (edema que rodea la úlcera gástrica prepilórica 8
y la úlcera duodenal, la cicatriz retráctil que se produce tras la curación de éstas, el carcinoma gástrico y, en el niño, la hipertrofia congénita de la musculatura pilórica. También el obstáculo puede ser extrínseco y comprima el tracto gastroduodenal (cáncer de páncreas). Gastroparesia Es un defecto en el vaciamiento gástrico debido a un trastorno de la motilidad gástrica. Puede tener un origen miopático, neuropático, extradigestivo o desconocido (gastroparesia idiopática). La disfunción miopática supone un defecto de la capacidad contráctil de la musculatura de la pared gástrica; la causa más característica es la esclerodermia. En la disfunción neuropática hay un defecto en el estímulo colinérgico que acarrea una menor excitabilidad neuromuscular gastroduodenal y una dificultad para generar la espiga del potencial de acción transmembrana de la fibra muscular lisa, con el consiguiente trastorno de su contracción. Ocurre después de una vagotomía, en el contexto de una disautonomía (neurópatia diabética) o al administrar fármacos anticolinérgicos y opiáceos. La hipocaliemia y la hipercalcemia (origen extradigestivo) condicionan una menor excitabilidad neuromuscular gastroduodenal por el mismo mecanismo eléctrico que la disfunción neuropática.
Gastritis crónica atrófica Es una atrofia de las glándulas de la mucosa gástrica debido a la inflamación crónica de dichas estructuras que ocasiona una hiposecreción ácida. Distinguimos dos variedades; la atrofia gástrica fúndica que afecta a la mucosa del fundus y del cuerpo gástrico y en cuyo génesis intervienen factores inmunológicos. La pérdida de las células parietales tiene como consecuencias una hipoacidez extrema (aquilia) y menor síntesis de factor intrínseco, lo que determina un defecto de absorción de cobalamina en el íleon terminal, un descenso de sus niveles circulantes 9
y la posible aparición de una anemia megaloblástica o anemia perniciosa. La otra variedad es la atrofia gástrica difusa que se asocia con infección por Helicobácter pylori que, además de la hipoacidez causada por la disminución de la secreción de gastrina por las células G, al estar afectada la mucosa del antro, también existe una incidencia de úlcera gástrica debida a la acción de este microorganismo. Sobre la gastritis atrófica pueden desarrollarse focos de metaplasia intestinal que es una lesión premaligna, es decir, con posible evolución hacia un cáncer gástrico. Infección por Helicobacter pylori El agente infeccioso propicia una mayor síntesis de gastrina por la células G del antro, ya sea colonizando y actuando directamente sobre ellas, o bien de forma indirecta, inhibiendo la síntesis de somatostatina por las células D antrales. El acceso de jugo gástrico con un alto grado de acidez al duodeno promueve el desarrollo de áreas de metaplasia gástrica, en las que coloniza fácilmente helicobacter pylori; la coexistencia de hiperacidez en el duodeno y de la acción citotóxica del microorganismo da como resultado el desarrollo de una úlcera duodenal.
Dispepsia Es un problema muy recuente en la práctica médica. Se considera que un paciente tiene dispepsia cuando presenta molestias referidas al hemiabdomen superior, tales como dolor o ardor epigástricos, pirósis, náuseas, saciedad precoz, flatulencia o distensión abdominal alta; estos síntomas pueden combinarse de diversas formas, y aunque no están necesariamente relacionados con la ingesta, ésta sí suele exacerbarlos. Las causas más frecuentes de dispepsia orgánica son la úlcera gastroduodenal, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y el cáncer gástrico; otras causas son los fármacos y el alcohol. Respecto a la 10
dispepsia no orgánica (funcional) no se conocen los mecanismos, pueden intervenir alteraciones de la motilidad, de la secreción ácida o infecciones digestivas (Helicobacter pylori).
PATOLOGÍA DEL INTESTINO Estreñimiento Se considera estreñimiento si en los últimos tres meses se presentan al menos dos de las siguientes manifestaciones: Menos de 3 deposiciones/semana Expulsión de heces duras o en forma de bolas, como consecuencia del enlentecimiento del tránsito del tránsito del intestino Esfuerzo defecatorio Sensación de evacuación incompleta tras defecar, lo que se conoce como tenesmo. El estreñimiento puede ser debido a un tránsito lento en el colon (estenosis u obstrucción de la luz del colon por obstáculo mecánico como una neoplasia, o por trastornos de la motilidad del colon de origen miopático, neuropático o extradigestivo) o bien a un defecto rectal para la evacuación (que también puede ser debido a estenosis de la luz por un obstáculo mecánico como un cáncer anorectal, o a una lesión que desencadene dolor al defecar como una fisura anal o hemorroides. Aunque mucho más frecuente es por causa de un trastorno del reflejo de defecación). Síndrome del intestino irritable Los criterios que lo definen son la presencia, durante al menos 3 días/ mes en los últimos 3 meses, de dolor o molestia abdominal que no pueden ser explicados por causas orgánicas, y al menos dos de los siguientes datos: Cese del dolor o de la molestia abdominal al defecar Cambio en la frecuencia habitual de las deposiciones 11
Cambio en la consistencia de las heces. También son frecuentes la urgencia defecatoria, la hiperdefecación, la evacuación de moco y la sensación de distensión abdominal. Aunque no se conoce el mecanismo concreto del síndrome del intestino irritable, se ha planteado la intervención de diversos factores que podrían estar interrelacionados: a) Alteración de la motilidad intestinal b) Hipersensibilidad visceral c) Factores psicosociales (estrés, depresión, etc.) d) Neurotransmisión e) Infección o inflamación del intestino. Diarrea Es el desequilibrio entre absorción y secreción hidroelectrolítica en la mucosa del intestino. Se produce una disminución de la consistencia de las heces, vinculada al exceso de agua que contienen, lo que generalmente se acompaña de una mayor frecuencia del ritmo de las deposiciones diarias. Se diferencian cuatro tipos de diarrea según sus mecanismos desencandenantes: • Diarrea osmótica: Debida a un exceso de osmolaridad en el intestino delgado, lo que determina el paso de agua a través de la mucosa hacia la luz intestinal. Las causas son por sustancias no absorbibles en el intestino (laxantes) y sustancias absorbibles pero no absorbidas en el intestino (síndrome de maldigestión malabsorción) • Diarrea secretora: Además de una mayor secreción de electrólitos a la luz intestinal, a los que les acompaña agua para mantener el equilibrio osmótico, en muchos casos está presente un defecto de la absorción intestinal de agua y electrólitos. • Diarrea exudativa (inflamatoria): Es la consecuencia de una lesión inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceración de la misma; las heces aumentan su fluidez porque incorporan el material propio del exudado y, además, la superficie 12
•
micos dañada tiene menor capacidad funcional abortiva. Los agentes infecciosos producen diarrea exudativa por invasión de la mucosa (Salmonella app., virus o protozoos) o secretando citotoxinas que provocan la muerte celular (shigella dysenteriae). Diarrea motora: El mecanismo puede consistir en un hiperperistaltismo del intestino delgado, que determina la reducción del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y la mucosa; por ello disminuye la absorción hidroelectrolítica y se eleva el contenido acuoso fecal.
Síndrome de maldigestión-malabsorción Se trata de una situación en la que confluye gran parte de la patología del tracto intestinal y de las estructuras digestivas adyacentes (páncreas, vías biliares). En último término, el síndrome de maldigestión-malabsorción se caracteriza por un trastorno de la absorción intestinal de los nutrientes. A este síndrome también se le denomina esteatorrea, que significa literalmente presencia de un exceso de grasas en las heces.
PATOLOGÍA DEL HIGADO Y VÍAS BILIARES Insuficiencia hepática Es el fracaso más o menos importante de las múltiples funciones que desempeña el hepatocito. El consumo excesivo de alcohol, la exposición a otros agentes tóxicos (cobre, hierro, determinados medicamentos) o bien la infección por virus de la hepatitis B o C son las causas más relevantes de la lesión hepatocelular difusa en sus diversas variedades anatomopatológicas. Lo más habitual es la insuficiencia hepática crónica, es decir, de instauración progresiva; sin embargo, el trastorno también puede aparecer de forma aguda, cuya máxima expresión es el llamado fallo hepático fulminante.
13
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Comprende un conjunto de manifestaciones neurológicas paradigmáticas de la insuficiencia hepática grave. Se trata de una encefalopatía funcional o metabólica, ya que no se detecta daño en las neuronas y, además, es reversible cuando mejora la función hepática. Aunque no se conoce completamente su mecanismo íntimo, la hipótesis más aceptada es que intervienen sustancias procedentes del intestino que al no poderse metabolizar correctamente en el hígado, pasan a la circulación sintética y, a través de la barrera hematoencefálica, al encéfalo, donde ejercen un efecto neurotóxico. Su acceso al sistema nervioso central es aún mayor cuando la insuficiencia hepática se acompaña de hipertensión portal y circulación colateral portosistémica, como ocurre en la cirrosis hepática, ya que en esa situación la sangre portal se deriva directamente, sin pasar por el lecho hepático, al torrente circulatorio sistémico. Las sustancias que intervienen en la génesis son amonio, benzodiazepinas endógenas y manganeso. Litiasis biliar Es la presencia de cálculos en la luz de la vía biliar extrahepática. Dichos cálculos son estructuras cristalinas resultantes de la precipitación de sustancias que no han podido ser solubilizadas en el medio acuoso de la bilis. Los cálculos pueden ser de colesterol (los más comunes) o cálculos pigmentarios compuestos por bilirrubinato de calcio. Ambos se forman en la vesícula biliar (rara vez en el colédoco) y, ocasionalmente, pueden pasar a otras regiones de la vía biliar. Los factores que intervienen en la constitución de un cálculo biliar (litogénesis) son, en la formación de cálculos pigmentarios, la sobresaturación de bilirrubina no conjugada en la bilis que se precipita en el medio acuoso biliar por el aumento de la excreción hepática o en la desconjugación de la bilirrubina conjugada disuelta en la bilis (infección por gérmenes productores de glucuronidasa). En la formación de los cálculos de colesterol intervienen la saturación 14
biliar de colesterol por ser secretado en exceso al canalículo biliar (obesidad, individuos con dietas hipocalóricas) o cuando la bilis contiene menos ácidos biliares (resección del íleon terminal). También interviene la hipomotilidad de la vesícula biliar y la nucleación acelerada del colesterol. Colestasis Se trata de una situación cuyo denominador común es la menor llegada de bilis al duodeno, ya sea porque existe un impedimento mecánico para el flujo biliar normal o porque está afectada la propia formación del fluido biliar. A consecuencia de lo anterior, todos los componentes de la bilis (ácidos biliares, bilirrubina conjugada, colesterol, enzimas, etc.) se acumulan en el hígado y regurgitan a la sangre.
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS Pancreatitis aguda Es una patología del páncreas exocrino causada por litiasis biliar o consumo excesivo de alcohol, y presenta peculiaridades con respecto a los procesos inflamatorios que afectan a otros órganos Pancreatitis crónica Relacionada generalmente con el alcohol, que conduce a una atrofia progresiva del tejido pancreático, con sustitución del mismo por tejido fibroso. Fibrosis quística o mucoviscidosis Es la enfermedad genética más frecuente en la raza blanca, en la cual es defectuosa la síntesis de una proteína constitutiva de un canal para el cloro, lo que determina una disminución del contenido de cloro y, por extensión, también el de sodio y agua, tanto en el jugo pancreático como en otras secreciones, aumentando así su viscosidad y propiciando con ello la obstrucción de los conductos de drenaje. 15
PRÁCTICAS El rotatorio de tres semanas que realicé en la unidad de Digestivo estuvo dividida en tres apartados: • Planta: semana del 29 al 5 de mayo • Consultas: semana del 6 al 12 de mayo • Endoscopias: semanas del 13 al 19 PLANTA En la semana que roté por la planta de Digestivo tuve ocasión de familiarizarme en el trato con los pacientes, conocer diferentes patologías, entender el funcionamiento y estructuración de la planta, pero sobre todo, me aportó el aprendizaje de la realización de Historias clínicas, es decir, aprendí a realizar correctamente una anamnesis, una exploración física y a elaborar un juicio clínico basado en signos y síntomas. A continuación explicaré la estructura de una historia clínica y seguidamente detallaré una de las historias que realicé a un paciente.
16
HISTORIA CLÍNICA Datos de filiación: Nombre, apellidos, fecha de nacimiento, profesión, domicilio, otros domicilios, estado civil. Motivo de consulta o ingreso: Frase corta sobre su problema Antecedentes familiares de enfermedades: Padres, hermanos, hijos (siempre que describan una enfermedad hay que preguntar cuándo y cómo se diagnosticó) Antecedentes personales: Alergias, tóxicos (tabaco, alcohol, drogas), enfermedades (HTA, DM, cardiopatías, hepatopatías), cirugías, fármacos, tipo y calidad de vida. Enfermedad actual: Desarrollar el motivo de consulta o ingreso Anamnesis por aparatos Exploración física: Estado de consciencia, estado general, TA, Tª, R. respiratorio en reposo, estado de nutrición e hidratación, coloración cutaneo-mucosa, ingurgitación yugular o signos de ICC o de etilismo o de hepatopatía, territorios adenopáticos. Inspiración, palpación, percusión, auscultación, motilidad, reflejos O-T y pulsos. Estudios complementarios que aporta: Análisis, radiografías, etc. Diagnóstico sincrónico, posibles enfermedades que provocan los síndromes (diagnóstico diferencial), estrategia de confirmación de sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y pronóstico provisional Finalidad: Diagnóstico, tratamiento y pronóstico definitivos.
17
HISTORIA CLÍNICA DE UN PACIENTE REAL Nombre: FAUSTINO Edad: 69 años Motivo de consulta: Rectorragia roja intensa Antecedentes personales No alergias conocidas, no fumador, no bebe salvo en ocasiones especiales, no drogas. Enfermedades propias de la infancia. Diabetes mellitus tipo 2 desde hace 25 años, en tratamientos con antidiabéticos orales. Operado de dos hernias umbilicales hace 38 años, operado de hernia inguinal hace 10 años. Gastrectomia parcial por tumor gástrico hace 23 años. Antecedentes familiares Padre fallecido por Leucemia. Madre cáncer de estómago. Enfermedad actual Paciente de 69 años de edad, cuyo motivo de ingreso en el hospital fue que desde 6 días antes hizo deposición observando abundante sangre de color rojo intenso y hasta entonces no ha vuelto a hacer deposición. Nota dolor continuo, ruido de tripas y vientre hinchado. Dice ser estreñido de siempre. Exploración física* Paciente consciente, bien orientado e hidratado. Tª 36,8 ºC; pulso arterial regular a una frecuencia de 68 lat/min; presión arterial, 135/75 mmHg. Abdomen con distensión y timpanismos difusos, ruidos hidroaéreos intestinales escasos. Tacto rectal: heces duras palpables en la ampolla rectal. Hemorroides internas y externas
18
Juicio clínico: Estreñimiento Hemorroides internas y externas Se solicita Hemograma Bioquímica Radiografía simple de abdomen
* La exploración física la realizó el médico siendo yo solamente observadora.
19
CONSULTAS Durante esta semana aprendí aspectos básicos sobre la identificación de la enfermedad concreta que sufre un paciente, es decir, el diagnóstico, prever su posible evolución (pronóstico) y las medidas terapéuticas adecuadas para su curación (tratamiento). Pero sobre todo lo que aprendí fue a explorar a un paciente. También observé la realización de ecografías abdominales A continuación detallaré una exploración física completa y después explicaré en que consiste una ecografía abdominal. Estado general del paciente Valorar el grado de alerta y orientación, el estado de ánimo y cognitivo del paciente. Primeramente se realiza un cribado mental del paciente: Aspecto y comportamiento: Vestimenta y apariencia, estado emocional, lenguaje corporal. Capacidades cognitivas: Nivel de consciencia, memoria, capacidad de concentración, discernimiento. Estabilidad emocional: Estado de ánimo y sentimientos, proceso y contenido del pensamiento Habla y lenguaje: Calidad de la voz, articulación comprensión coherencia, capacidad de comunicación. Estos aspectos se valorarán en la entrevista con el paciente. Examen global de todo el cuerpo: Color y uniformidad de piel y mucosas. A la palpación valorar la humedad, temperatura, textura, turgencia y movilidad de la piel. Cabeza y cuello Valorar amplitud y movimiento, simetría , palpación de ganglios linfáticos Tórax Valorar tamaño, forma y simetría. AP: Intensidad, frecuencia, duración y calidad de los ruidos respiratorios. AC: frecuencia y ritmo globales, 20
desdoblamientos, ruidos extracardíacos. Pulsos Palpar pulsos arteriales en el cuello y en esxremidades. Valorar frecuencia y ritmo, simetría y amplitud. Abdomen Examinar abdomen en los cuatro cuadrantes. Valorar contorno y simetría. Examinar los músculos mientras el paciente levanta la cabeza. Auscultación: frecuencia y carácter de los ruidos intestinales, hígado y bazo, ruidos vasculares, región epigástrica y en torno al ombligo. Percusión: Tono, altura hepática, bazo, estómago. Palpación súperficial de todos los cuadrantes, palpación con presión moderada y palpación en profundidad: Valorar anillo umbilical y ombligo, hígado, vesícula biliar, bazo, riñones y vejiga urinaria. Ano y recto Examinar y palpar las áreas sacrococcígea y perianal: características de la piel, tono esfinteriano, anillo anal muscular, paredes rectales lateral y posterior Extremidades Coloración, edemas o masas.
Ecografía abdominal La ecografía abdominal es un examen imagenológico. Se utiliza para examinar los órganos internos en el abdomen, como el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas y los riñones. Los vasos sanguíneos que van a algunos de estos órganos también se pueden examinar con ultrasonidos. El ecógrafo produce imágenes de órganos y estructuras internas. La máquina emite ondas sonoras de alta frecuencia que reflejan las 21
estructuras corporales. Una computadora recibe estas ondas y las utiliza para crear una imagen. A diferencia de los rayos X o las topografías computarizadas este examen no expone al paciente a radiación ionizante. Se aplica un gel conductor transparente a base de agua en la piel sobre el abdomen. Esto ayuda a la transmisión de las ondas sonoras. Luego, se pasa una sonda manual llamada transductor sobre el abdomen. Para examinar diferentes áreas hay que pedir al paciente que cambie de posición dependiendo lo que se quiera observar y también hay que pedirle que contenga la respiración por periodos cortos durante el examen. Las causas por las que se solicita una ecografía abdominal son: Encontrar la causa de un dolor abdominal Encontrar la causa de infecciones renales Diagnosticar una hernia Diagnosticar y monitorear tumores y cánceres Diagnosticar o tratar ascitis Conocer la razón de la hinchazón de un órgano abdominal Buscar daño después de una lesión Buscar cálculos en la vesícula o riñón Buscar la causa de exámenes de sangre anormales, como pruebas de la función hepática o pruebas renales Buscar la causa de una fiebre.
22
ENDOSCOPIAS En esta unidad observé técnicas como los exámenes endoscópicos (rectoscopia y colonoscopia) que además permite la realización de biopsias, gastroscopias, radiología con contraste, ultrasonografía endoscópica, gammagrafía de las vías biliares para ver las vías biliares extra e intrahepáticas, colangiografía transparietohepática, angiografía hepática, etc. Voy a detallar brevemente en que consisten la colonoscopia y la gastroscopia que son las técnicas que más a menudo observé. Colonoscopia Es un procedimiento que permite al médico mirar dentro de todo el intestino. Se usa un instrumento llamado colonoscopio, que tiene una pequeña cámara fijada a una sonda flexible que puede alcanzar toda la longitud del colon. El procedimiento permite observar tejido inflamado, crecimientos anormales y úlceras. Las colonoscopias se indican para: Buscar señales tempranas de cáncer de colon y de recto Buscar las causas de cambios inesperados en los hábitos intestinales Para evaluar síntomas como dolor de estómago, sangrado rectal y pérdida de peso. Durante la realización del proceso también se pueden extirpar pólipos con asas metálicas y tomar muestras para biopsia con pinzas pequeñas introducidas a través del colonoscopio. Además es posible fotografiar lesiones. El procedimiento consiste en tumbar al paciente sobre el costado izquierdo con las rodillas flexionales hacia el tórax. El colonoscopio se introduce a través del ano. Se desplaza suavemente hasta el comienzo del intestino grueso y se lleva de forma lenta hasta la parte más baja del intestino delgado. Se insufla aire a través del colonoscopio para brindar una mejor vista. Se puede utilizar la succión para retirar líquidos o heces. 23
Se obtiene una mejor vista a medida que se va retirando el colonoscopio; por lo tanto, se realiza un examen más cuidadoso mientras se va extrayendo este instrumento. Resultados anormales: Divertículos Áreas de sangrado Cáncer en el colon o recto Colitis (intestino hinchado e inflamado), debido a la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, infección o falta de circulación Pólipos en el revestimiento del colon Riesgos: Sangrado profuso o continuo a raíz de la biopsia o la extirpación de los pólipos Agujero o ruptura en la pared del colon que requiere una cirugía para repararlo Infección que requiere terapia antibiótica (muy raro) Reacción al sedante (habitualmente Propofol) Gastroscopia El procedimiento médico que visualiza el esófago, el estómago y el duodeno. Para su realización se utiliza un endoscopio, unos tubos flexibles cuya cabeza en móvil y controlada por el operador, en cuya punta tienen una cámara de video y una luz que ilumina el órgano examinado. La imagen es transmitida a un monitor en donde se pueden identificar lesiones como úlceras, erosiones y neoplasias de los órganos examinados. Este examen ayuda a determinar: Causa de dolor abdominal Origen de una anemia inexplicable Motivos de la dificultad en la deglución o de la regurgitación de comida sin digerir La raíz de una hemorragia digestiva alta Determinar la presencia de Helicobacter pylori El estado del estómago y del duodeno después de una operación El examen también se puede utilizar para obtener una muestra de tejido para biopsia.
24
Para la realización del procedimiento, y según los casos, puede que se aplique sedación al paciente. Para reducir la náusea o las ganas de toser en pacientes no sedados, se puede aplicar anestesia local en la garganta. Se deben retirar las prótesis dentales y proteger los dientes y el endoscopio con un protector bucal. El paciente ha de tumbarse sobre su costado izquierdo para que el endoscopista le introduzca el endoscopio por la boca en el esófago y luego preceder a entrar al duodeno. Desde allí se regresa examinando cada parte con detenimiento para encontrar lesiones. Para visualizar los órganos se introduce aire para separar sus paredes, a la vez se inyecta agua por el canal de trabajo para lavar el moco y la saliva que obstruya la visualización adecuada. El paciente debe estar en ayunas porque la presencia de alimentos obstruye la visibilidad y aumenta el riesgo de broncoaspiración durante el procedimiento. después de completarse el examen, se restringen los alimentos sólidos y los líquidos hasta que retorne el reflejo nauseoso, de manera que la persona no se ahogue.
25zz