Capítulo 8
Caries dental
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Caries dental
Introducción
Definiciones
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de pérdida dental, y además puede predisponer a otras enfermedades. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación a la Odontoestomatología (CIE-AO), se clasifica con el número 521.0 dentro de las enfermedades de los tejidos dentales duros.
El término “caries” proviene del latín y significa descomponerse o echarse a perder, y caries dental se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Entre diversas definiciones, se presentan aquí algunas como la del Sistema de Universidad Abierta (SUA), de la UNAM:
Importancia La caries dental es importante por las siguientes razones: 1. Es una de las enfermedades crónicas que más afecta a la humanidad. 2. Su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo. 3. En grados avanzados produce dolor muy intenso. 4. Los dientes sanos son indispensables para una correcta masticación y, por consiguiente, para la buena digestión. La caries puede dificultar la masticación. 5. La pérdida de los dientes puede afectar la fonación. 6. Altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues la cara adquiere la facies típica de los ancianos desdentados. 7. Puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis bacteriana subaguda.
Proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que mediante un mecanismo quimicobiológico desintegra los tejidos del diente. Para Williams y Elliot, la caries es: ...una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial. Katz dice: ...es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción. López Jordi la define como: ...un proceso biológico, dinámico, de desmineralización-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible. Por otro lado, Piedrola y colaboradores definen la caries como: ...una enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitu-
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cionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavidad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal. Por último, la definición de caries dental de la Organización Mundial de la Salud (OMS): ...toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia pueda diagnosticarse mediante examen visual y táctil practicado con espejo y sonda fina. En este concepto se excluyen las primeras fases microscópicas, así como las fases que pueden diagnosticarse por medio de radiografías aunque no de manera táctil ni visual.
Teorías de producción de la caries dental Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo de la caries dental. Todas ellas se enfocan en las propiedades físicas y químicas del esmalte y la dentina. Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo xviii, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “poder chupar la sangre y roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes. En 1778, Hunter señaló como causa de la caries a la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos. Después, Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los sitios del esmalte donde había retención de alimentos. Más tarde, Robertson (1835) sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la fermentación de los azúcares disolvía las estructuras dentales. Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867) fueron los primeros en relacionar a los micro-
organismos con la formación de ácidos, aunque Underwood y Miller formularon su teoría en 1881.
Teoría quimioparasitaria Esta teoría se enunció a fines del siglo xix, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos (productores del ácido de la boca al degradar los alimentos, en especial los hidratos de carbono). Esto hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de microorganismos y la actividad acidógena; después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en el proceso se distinguían dos etapas: 1. Descalcificación de los tejidos. 2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por microorganismos. Los microorganismos de la boca que pueden estimular fermentación ácida toman parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o digestiva sobre sustancias albuminosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes: 1. El pH es ácido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries. 2. Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inicia la caries. 3. Hay relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de carbono, principalmente el azúcar, que se desintegra con facilidad. Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la causa de la caries tiene algunas deficiencias: 1. No explica la propensión de la caries en algunos sitios específicos. 2. Considera que los microorganismos involucrados son muchos y muy variados. 3. No aclara el fenómeno de la caries detenida. 4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente.
Caries dental Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Entonces, la caries se atribuyó a cambios en las propiedades físicas y químicas del esmalte y a la naturaleza semipermeable de éste. La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatita con relativamente poca materia orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cristales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se difunde o que los capta. Los cristales afectados se vuelven más o menos estables y más o menos solubles según el tipo de ion implicado en la reacción. La captación de iones calcio y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más estable y menos soluble. Por otra parte, la captación de iones hidrógeno por parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del esmalte: Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ → 10Ca2 + 6HPO2–4 + 2H2O ← Por último, los estudios con microscopio electrónico de caries adamantina muestran por lo menos cuatro capas diferentes originadas por la descalcificación ácida: 1. Capa relativamente intacta en la superficie formada por mineral de solubilidad ácida baja, resultado de fluoruro en los cristales y la precipitación de sales liberadas por solubilización en la profundidad de la lesión. 2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la superficie del esmalte. Se compone de residuos minerales, los cuales han perdido, por disolución, la mayor parte de sus fracciones solubles. 3. Zona de reacción. Aquí los componentes más solubles se eliminaron activamente por disolución. 4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión. Esta capa resiste de manera temporal el proceso de desmineralización.
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Teoría proteolítica Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por actividad de la placa dentobacteriana, pero a diferencia de lo anterior, los microorganismos causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas. De acuerdo con esta teoría, la caries empieza en las laminillas del esmalte o vainas de prismas sin calcificar que carecen de cutícula protectora en la superficie, y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas liberadas por microorganismos destruyen las proteínas. Con el tiempo, se presenta la invasión bacteriana acidógena que desintegra la porción mineral. La teoría proteolítica se comprobó mediante cortes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteínas son el camino para el avance de la caries. Pero no explica ciertas características clínicas, como la localización de la enfermedad en lugares específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.
Teoría de la proteólisis-quelación Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrelacionadas y simultáneas: la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución. Los productos de descomposición de la materia orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula puede captar el calcio de otra molécula, lo cual produce desequilibrio electrostático y desintegración. La molécula que capta calcio se denomina quelato, y tanto aminas como péptidos, polifosfatos, hidratos de carbono de los alimentos, saliva y material del tártaro o sarro dental pueden funcionar como tal. Esta teoría tampoco explica la relación entre la dieta y la caries.
Teoría endógena La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que comien-
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za en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y el del magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos calcificados.
Teoría del glucógeno La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la susceptibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción. Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias del sarro invaden los tramos orgánicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina en ácidos desmineralizantes. La teoría del glucógeno ha sido muy criticada porque tiene poco fundamento.
Teoría organotrópica de Leimgruber Esta teoría sostiene que la caries no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva. Según esta teoría, los tejidos duros actúan como membrana entre la sangre y la saliva. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membrana. La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy escasos.
Teoría biofísica Neumann y Di Salvo se basaron en la respuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión, y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a pérdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños cristales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no se ha comprobado.
Conclusión La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller. Sin embargo, las teorías proteolítica y de la proteólisis-quelación también son importantes en relación con el inicio y avance de la enfermedad.
Elementos participantes en el proceso carioso La caries es un proceso multifactorial (fig. 8-1), por lo cual es necesario tomar en cuenta la acción simultánea de varios factores: el sustrato oral, los microorganismos, la susceptibilidad del huésped y el tiempo.
Sustrato oral La cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta, puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen placa bacteriana o ácidos. Los hidratos de carbono son precursores de polímeros extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la superficie de los dientes. La formación de ácidos es resultado del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono fermentables; sin embargo, deben considerarse los siguientes factores:
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Enzimas proteolíticas
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Ácidos
te en Ag
Saliva
(h Hu os és pe pe de d ro )
Diente
Microbiota
Caries
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Colonización Crecimiento Multiplicación
Dieta
Energía
Nutrición
Figura 8-1. Interacción de los factores que intervienen en la caries. Esquema de Keyes modificado. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.
1. Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad. Los alimentos pegajosos se mantienen en contacto con los dientes durante mayor tiempo y por ello son más cariogénicos. Los líquidos tienen adherencia mínima a los dientes, y en consecuencia poseen menor actividad cariogénica. 2. La composición química de los alimentos puede favorecer la caries. Por ejemplo, algunos alimentos contienen sacarosa y ésta es en particular cariogénica por su alta energía de hidrólisis que las bacterias pueden utilizar para sintetizar glucanos insolubles. 3. Tiempo de ingestión. La ingestión de alimentos con hidratos de carbono durante las comidas implica una cariogenicidad menor que la ingestión de esos alimentos entre comidas.
4. Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de un alimento cariogénico implica mayor riesgo que el consumo esporádico. El pH de la placa dentobacteriana posterior a la ingestión de alimentos es muy importante para la formación de caries, y por ello depende del pH individual de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el flujo promedio de saliva. En la lista siguiente se anota el promedio de caries que generan algunos alimentos: Cereales de maíz, rosetas de maíz, cacahuates: 0. Galletas de soda: 0.3. Espinacas: 0.6. Pan de trigo quebrado: 1.3. Papas fritas: 1.6. Pan de trigo entero: 2.0. Zanahorias: 2.1.
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Almidón: 3.3. Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2. Galletas Graham: 8.7. Pan blanco y jalea de frambuesa: 10.2. Higos: 10.3. Goma de mascar: 14.0. Caramelos: 18.0. Glucosa: 30.6. Pasas: 30.9. Sacarosa: 62.1.
Caries de dentina profunda: Especies de Lactobacillus Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans De los microorganismos mencionados, algunos tienen gran importancia, por lo que se describen a continuación.
Microorganismos
Streptococcus mutans
Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importantes S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. intermedious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundii, entre otros. Según el tipo de caries, los microorganismos patógenos que predominan son:
Algunas cepas de Streptococcus mutans son más virulentas que otras, pero su presencia en todos los tipos de caries es significativa. Colonizan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproximales. La producción de polisacáridos a partir de la sacarosa es fundamental para la colonización y mantenimiento de este microorganismo en el diente. Por otra parte, Streptococcus mutans puede sintetizar polisacáridos intracelulares y ello le permite obtener energía y conservar la producción de ácido láctico durante largos periodos. También produce dextranasas y fructanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacáridos extracelulares, lo cual favorece la producción de ácido, independientemente de que constituyen un sustrato durante los periodos en que disminuye el aporte exógeno. Streptococcus mutans es un microorganismo acidógeno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desmineralización del diente; es acidófilo porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y también es acidúrico porque es capaz de seguir generando ácido con un pH bajo. Una característica más es que cuando ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con rapidez el pH crítico de 4.5, necesario para iniciar la desmineralización.
Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Streptococcus salivarius Especies de Lactobacillus Especies de Actinomyces Superficies proximales: Streptococcus mutans Especies de Actinomyces Lactobacillus casei Actinomyces odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Streptococcus salivarius Capnocytophaga
Especies de Lactobacillus El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor de ácido láctico, igual que Streptococcus mutans. Algunas cepas de lactobacilos sintetizan polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de la sa-
Caries dental carosa. Sin embargo, tienen poca afinidad por la superficie del diente; en consecuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad en la dentina.
Especies de Actinomyces Las especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteriana de la raíz. Actinomyces viscosus, además de ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación; también puede generar polisacáridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica moderada.
Capnocitophaga Esta especie es proteolítica, por lo cual coloniza los túbulos dentinarios y es de gran importancia en la formación de caries radicular.
Veillonella Es una bacteria anticariogénica porque convierte el ácido láctico en ácidos orgánicos más débiles.
Susceptibilidad del huésped (hospedero) Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de los dientes son más susceptibles a la caries que otras, aun en el mismo diente.
Características de los dientes Las zonas de retención en la superficie oclusal dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de bacterias. Las fisuras profundas o con defectos morfológicos aumentan la susceptibilidad. La edad es un factor importante, pues el diente es más susceptible a la caries mientras no alcance la maduración poseruptiva. Entre los preescolares es más frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las sinuosidades de las caras oclusales y a la inmadurez del esmalte. Con el paso del tiempo, por la motricidad inmadura del niño, el cepillado puede dificultarse en los
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dientes posteriores de la arcada y así el diente más afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo, los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuencia de caries proximales. Como la papila es cóncava y más ancha, favorece el estancamiento de partículas alimentarias. La frecuencia de la caries se reduce por exposición del huésped al flúor y a los selladores de fosetas y fisuras.
Otros factores En la formación de caries influyen otros factores, que son: disposición de los dientes en la arcada, algunas formas de maloclusión, proximidad de los conductos salivales, textura superficial y aparatos fijos o removibles que dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de placa dentobacteriana. El efecto de los ácidos en el esmalte depende también de la capacidad de la saliva para remover el sustrato. La saliva realiza autolimpieza porque ayuda a eliminar los restos de alimentos y microorganismos que no están adheridos a las superficies de la boca. La disminución considerable de la secreción salival exacerba las caries. Por otra parte, la saliva tiene gran capacidad de amortiguación, pues ayuda a neutralizar los ácidos producidos en la placa dentobacteriana; su alto contenido de calcio y fosfato ayuda a mantener la estructura del diente, así como a la remineralización de lesiones incipientes por caries.
El tiempo La interacción de los factores mencionados requiere de tiempo para que se produzca la caries.
Naturaleza del proceso carioso Desmineralización del diente Al comenzar la desmineralización, el esmalte ya no es el material sólido y amorfo que experimenta disolución irreversible, sino una matriz de difusión que se compone de cristales rodeados por una matriz de agua, proteínas y lípidos que equivale a 10 a 15% del volumen del esmalte; asimismo, posee conductos relativamente grandes por los cuales pasan en ambas
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direcciones ácidos, minerales, fluoruro y otras sustancias. Los ácidos producidos por la placa dentobacteriana se difunden hacia el esmalte por los conductos mencionados para comenzar la desmineralización bajo la capa superficial. Al mismo tiempo se presenta la remineralización. Los dos fenómenos ocurren de manera simultánea y dinámica. Primero se disuelven los minerales más insolubles, y en consecuencia se forman cristales más grandes y más resistentes a la disolución. Este proceso es continuo en casi todas las superficies proximales mientras haya iones calcio y fosfato disponibles a partir de la saliva. Incluso la concentración muy reducida de iones fluoruro en el sistema acelera la mineralización y disminuye el índice de desmineralización. Mientras la capa superficial permanezca intacta, es posible la remineralización del esmalte afectado. Dicha remineralización se ha demostrado mediante recuperación parcial de la dureza del esmalte, aumento de la opacidad a los rayos X por parte del cuerpo de la lesión y por estudios con luz polarizada; sin embargo, llega el momento en que ya no se lleva a cabo. En las lesiones tempranas, a la altura de la zona translúcida, se pierden carbonatos.
Proteólisis
esmalte, y por consiguiente la velocidad menor o mayor en el avance de la caries. Cuando los dientes hacen erupción, el esmalte aún no ha terminado de mineralizarse, y por tanto hay mayor predisposición a la caries. En estas condiciones, el diente permite un intercambio iónico en el cual desprende algunos minerales hacia la saliva y viceversa. Conforme ocurre la mineralización del diente, la solubilidad del esmalte disminuye y, por consiguiente, hay susceptibilidad a la caries.
Disposición de los prismas El esmalte puede presentar anormalidades en su constitución, entre ellas penachos, agujas o hipoplasias, las cuales permiten un doble mecanismo para la formación de caries. La disposición irregular de la materia orgánica propicia la acción de causas desencadenantes. Por otra parte, la vaina, la sustancia interprismática, así como la sustancia orgánica que une a los cristales de apatita son de naturaleza proteínica y en la cariogénesis (formación de la caries) ocurre un fenómeno proteolítico desarrollado por bacterias específicas.
Malformaciones anatómicas
La caries dental se produce por bacterias acidógenas y acidúricas residentes en la placa dentobacteriana. La virulencia de esas bacterias se relaciona, en parte, con su capacidad para sintetizar distintos tipos de polisacáridos intracelulares y extracelulares.
La caries puede desarrollarse en cualquier parte de las superficies del diente, pero es mayor en aquéllas donde los surcos y fosetas son demasiado profundos porque se favorece la retención y acumulación de la placa bacteriana y restos de alimentos. Por ejemplo, los primeros molares inferiores del adulto son más susceptibles a la caries por las siguientes razones: hacen erupción a edad muy temprana, tienen fosetas y fisuras muy profundas, y están más alejados de los conductos salivales en comparación con los superiores.
Factores de riesgo
Abrasión
Véase antes Teoría proteolítica, en este capítulo.
Invasión microbiana
Éstos pueden ser locales y generales.
Factores locales Composición química del esmalte Las diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la resistencia mayor o menor del
El desgaste afecta las superficies proximales y las oclusales. El desgaste proximal excesivo propicia el inicio de la caries porque favorece la acumulación de sustancias que hacen posible la fermentación bacteriana en el área de contacto interproximal. Por otra parte, la abrasión expone las capas más profundas del esmalte
Caries dental y dichas capas son menos resistentes que las superficiales. El desgaste oclusal disminuye la frecuencia de la caries porque alisa el diente y elimina las fisuras del esmalte. La dentina expuesta resulta protegida debido a que la superficie queda altamente pulida.
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nes y defectos de los dientes producidas por transmisión genética.
Amelogénesis imperfecta
Dada su importancia, se analiza más adelante (véase Dieta y caries, en este mismo capítulo).
La amelogénesis imperfecta puede presentarse en forma de hipoplasia, hipomineralización del esmalte o ambas. En la hipoplasia hay deficiencia en la cantidad de esmalte; en cambio, en la hipomineralización, el grosor del esmalte es normal. En algunas personas, los ameloblastos forman un mosaico genético, por lo que se producen algunos esmaltes normales y otros hipoplásicos; por esta razón, el diente puede mostrar depresiones profundas o estrías verticales superficiales e incluso un esmalte delgado y acanalado con baja mineralización. La hipoplasia dominante del esmalte ligada a X ocurre por un gen localizado en el cromosoma X: el varón afectado transmite la enfermedad a las hijas pero no a los hijos varones, porque éstos sólo reciben un cromosoma Y por parte del padre. En cambio, las mujeres afectadas heredan la enfermedad a 50% de sus descendientes, sin importar el sexo (fig. 8-2). Clínicamente, los varones muestran un esmalte homogéneo delgado, liso, de color pardo amarillento y sin la estructura prismática usual. Las mujeres presentan bandas verticales de esmalte en grosor normal, alternadas con estrías de esmalte muy delgado de anchura variable. La hipoplasia del esmalte autosómica dominante origina un esmalte delgado, el cual puede ser cristalino y sin estructura en vez de prismático. Una forma menos grave incluye depresiones profundas al azar encima de la superficie total del esmalte, y éste tiene estructura y grosor normales (fig. 8-3). La hipomineralización del esmalte, con hipoplasia o sin ella, varía en gravedad. En algunos casos el esmalte es muy resistente y en otros se descama con facilidad. Su aspecto varía desde calizo con tinción moderada hasta un esmalte tipo queso, de color pardo oscuro y fácil de romper, y contiene mayor proporción de material orgánico que el esmalte normal.
Herencia biológica
Dentinogénesis imperfecta
Existen numerosas enfermedades hereditarias, pero en esta obra sólo se mencionan algunas malformacio-
El esmalte tiene estructura normal pero es muy delgado, lo cual da al diente un aspecto transparente y
Malposición dental Cuando se presenta esta situación, los espacios interdentales que facilitan la limpieza espontánea desaparecen y los puntos de contacto pueden estar desplazados, con lo cual se favorece la retención de los residuos de alimentos.
Obturaciones mal adaptadas Las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes que han hecho erupción parcial también favorecen el inicio de caries.
Higiene bucal deficiente La higiene defectuosa o ausente propicia la caries.
Composición de la saliva La saliva con pH bajo, sin sustancias antibacterianas y de poco volumen, menor de 0.5 ml/min, favorece el inicio de la caries (véase antes Placa dentobacteriana).
Factores generales Cada individuo es una unidad biopsicosocial; por esto, es necesario tomar en consideración los siguientes factores generales o sistémicos: nutrición, herencia biológica, funcionamiento endocrino, estrés, enfermedades intercurrentes y aspectos socioeconómicos y culturales.
Nutrición
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Capítulo 8 Padre afectado
Gametos paternos
Hijas afectadas
XH
XHX
Hijos no afectados
XHY XY
Y
Madre afectada
Gametos maternos
Progenie afectada (ambos sexos)
XH
XHX + XHY
Progenie no afectada (ambos sexos)
XHX X
XX + XY
Figura 8-2. Transmisión de la hipoplasia dominante del esmalte ligada al cromosoma X.
opalescente, de color gris, azul o pardo y se desprende con facilidad de la dentina, la cual con frecuencia está expuesta y pigmentada de color pardo oscuro. Esta enfermedad se transmite con carácter autosómico dominante.
Funcionamiento endocrino Las glándulas paratiroideas (paratiroides) regulan el metabolismo del calcio y el fósforo. La hormona paratiroidea actúa de la siguiente manera:
Figura 8-3. Hipoplasia del esmalte con depresiones profundas pero con estructura y mineralización normales.
Caries dental 1. Las glándulas paratiroideas (paratiroides) producen más hormona cuando los fenómenos que componen el metabolismo mineral (absorción, almacenamiento, utilización, liberación y excreción) reducen la concentración sérica de calcio o aumentan la concentración de fósforo. 2. Al disminuir los fosfatos inorgánicos en el suero y aumentar la actividad de la glándula paratiroidea (paratiroides), hay mayor demanda de calcio en suero para mantener la relación entre calcio y fósforo lo más cerca de lo normal. 3. Cuando la dieta ingerida satisface la demanda de calcio, el depósito de éste en los tejidos se conserva. Los niños con hipoparatiroidismo pueden tener dentición defectuosa, lo cual incluye canaladuras en el esmalte y mayor número de caries.
Estrés Hace unos 30 años aún había diferentes palabras para denominar la serie de reacciones que tiene el organismo ante situaciones de apremio, hasta que Hans Selye estudió los problemas de tensión y les llamó “estrés” o síndrome general de adaptación. El estrés disminuye la resistencia a las infecciones y la secreción de saliva.
Enfermedades intercurrentes El tratamiento de enfermedades intercurrentes disminuye el flujo salival cuando aquél incluye los siguientes medicamentos: anticolinérgicos (trastornos gastrointestinales); sedantes; antihistamínicos (afecciones alérgicas); neurolépticos (alteraciones neurológicas); antihipertensores y diuréticos. La radioterapia aumenta el riesgo de caries en el paciente.
Factores socioeconómicos Éstos se refieren a la calidad de vida (vivienda, estabilidad laboral, ingresos, cobertura asistencial), la cual se relaciona con el desarrollo de caries en cada persona.
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Factores culturales La higiene bucal se vincula con la escolaridad, los hábitos, las creencias y costumbres e incluso con experiencias odontológicas previas.
Mecanismo de acción de la caries dental Caries de esmalte La primera evidencia clínica de la caries de esmalte es la formación de una “mancha blanca”, que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto óptico producido por aumento de la dispersión de la luz dentro del esmalte, ocasionado por incremento de la porosidad; ésta, a su vez, originada por disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa dentobacteriana adherida a su superficie. En estudios de cortes delgados, la primera alteración identificada es la zona translúcida, la cual tiene birrefringencia negativa un poco mayor que la del esmalte normal. Su porosidad es de 1% y la pérdida mineral varía entre 1 y 1.5%. Se observa que los poros son más pequeños conforme se profundiza en la lesión (fig. 8-4). Después se observa la zona oscura, consecuencia del fenómeno de remineralización; su porosidad es de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Aparece en 50% de los casos, y se observan poros grandes y microporos como consecuencia de la reprecipitación mineral desde la zona translúcida. La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor pérdida de mineral (18 a 50%), pues constituye el segundo sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y se observan grandes poros. Por último, se encuentra la zona superficial. Es la segunda zona con remineralización. Aquí la porosidad y la pérdida mineral son de 5%, y hay poros pequeños y algunos grandes como en el esmalte sano. Esta zona permanece intacta hasta después de que se afecta la dentina. La pérdida de minerales se inicia en la subsuperficie, aunque el ácido que ocasiona la disolución pasa a
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Capítulo 8
Zona oscura
Zona superficial
Zona translúcida
A
Cuerpo de la lesión
B
Figura 8-4. Zonas de lesiones de caries tempranas en corte longitudinal del esmalte entre polarizaciones cruzadas. La dirección de los prismas del esmalte está a 45 grados con respecto a la dirección del plano de polarización de la luz incidente. Una placa roja sensible de primer orden se inserta con su dirección más rápida paralela a los prismas del esmalte para intensificar el contraste entre las partes con birrefringencia positiva y negativa. A, inmersión en quinolina cuyo índice de refracción (1.63) está muy cerca del esmalte (1.62). B, en agua (índice de refracción, 1.33).
través de la superficie. Durante esta etapa la superficie del esmalte se encuentra intacta, pero es posible detectar la lesión mediante radiografía. La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por mineralización, la cual puede lograrse con buena higiene bucal, dieta no cariogénica, microambiente neutro, y con flúor y minerales. Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial. Cuando la pérdida mineral es de 30 a 50%, se produce desmoronamiento, que permite a las bacterias tener acceso directo al esmalte más profundo. En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas enfrentadas en las paredes de la fisura, a la altura de la mitad más profunda. Al aumentar el volumen de las lesiones, convergen en el fondo de la fisura. En relación con los elementos estructurales del esmalte, la desmineralización progresa a lo largo y en dirección radial de los prismas y las estrías de Retzius,
los cuales son pronunciados casi siempre en los bordes cervicales de las lesiones interproximales. Dicha desmineralización llega hasta la unión entre esmalte y dentina. La lesión es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda.
Caries de dentina Al llegar al límite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral, formándose una base amplia. La dentina es un tejido poco calcificado y por ello el proceso evoluciona con mayor rapidez, avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infiltran de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz adyacente. Las bacterias acidógenas y las productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas desmineralizan la
Caries dental dentina y posteriormente digieren la matriz colágena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y forma una masa. Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se identifican tres zonas desde afuera hacia adentro: 1. Zona de reblandecimiento o necrótica. Está formada por residuos alimentarios y dentina reblandecida, se desprende fácilmente con el excavador y tiene coloración parda. 2. Zona de invasión destructiva. La dentina aún conserva su estructura, pero los túbulos dentinarios tienen ligera dilatación, ensanchamiento e invasión de microorganismos. Esta zona también es de color pardo, pero es un poco más clara que la zona de reblandecimiento. 3. Zona de defensa o esclerótica. La coloración es nula o casi nula. Las fibras de Thomes se han retraído dentro de los túbulos como reacción defensiva de la pulpa; en su lugar, se colocan nódulos de neodentina, los cuales obturan la luz de los túbulos para tratar de impedir el avance de la caries. Así se forma la zona de defensa.
Por otro lado, Fusayama identifica cuatro zonas de dentina: desorganizada y necrótica, infectada, desmineralizada y esclerosada. Las zonas de dentina desorganizada y necrótica e infectada son insensibles, no remineralizables y presentan pérdida de la estructura colágena. La zona desmineralizada es potencialmente remineralizable. Y por último, la zona esclerosada tiene cristales en la luz de los túbulos, no está infectada y mantiene su estructura colágena (fig. 8-5). Un síntoma clásico de la caries de dentina es el dolor ocasionado por los cambios de temperatura. Las bebidas frías, los alimentos calientes y la ingestión de azúcares o cítricos pueden ocasionar dolor, que desaparece cuando cesa el estímulo.
Caries de pulpa La caries llega a la pulpa y la inflama, pero ésta conserva su vitalidad. El síntoma principal es el dolor espontáneo o inducido. El dolor espontáneo se caracteriza porque no se produce por alguna causa externa, sino por la conges-
(dureza Knoop)
Dentina sana
60
40
Capa externa
Capa interna
Infectada
No infectada
No remineralizada
Remineralizada
Necrótica
Vital
Insensible
Sensible
20 Capa opaca
Superficie
1 000 μ
Capa translúcida
Capa subtranslúcida 2 000 μ
Pared pulpar 3 000 μ Cristales en la luz del túbulo
Bacterias Proceso odontoblástico
Figura 8-5. Capas de la caries dentinaria.
133
134
Capítulo 8
tión de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, porque al mantener la cabeza en posición horizontal hay mayor afluencia de sangre. El dolor inducido ocurre por exposición del diente a agentes físicos, químicos o mecánicos. A diferencia del dolor por caries de segundo grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estímulo.
Necrosis pulpar La necrosis pulpar se caracteriza por destrucción total de la pulpa. En consecuencia, no hay dolor espontáneo ni inducido del diente, pero sí duele por las complicaciones de la caries que incluyen desde monoartritis apical hasta osteomielitis. La monoartritis apical se acompaña de dolor a la percusión del diente, sensación de alargamiento y movilidad anormal de la pieza. La infección puede diseminarse al resto del organismo a través del torrente sanguíneo, independientemente de que exista en las estructuras de soporte del diente a niveles local y general (oídos, ojos, nariz), y afección sistémica en personas susceptibles a endocarditis bacteriana.
Clasificaciones de caries dental
Clase IV Las caries de clase IV se encuentran en las caras proximales de todos los dientes anteriores y abarcan el ángulo incisal.
Clase V Estas caries se localizan en el tercio gingival de los dientes anteriores y posteriores, sólo en sus caras linguales y bucales.
Clasificación por número de caras afectadas en los dientes Las caries pueden ser de tres tipos: simples, cuando afectan una sola superficie del diente; compuestas, si abarcan dos superficies del diente, y complejas cuando dañan tres o más superficies.
Clasificación por el tejido afectado Las caries, según el tejido afectado, se clasifican de la siguiente manera: 1. 2. 3. 4.
De primer grado: esmalte. De segundo grado: esmalte y dentina. De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa. De cuarto grado: necrosis pulpar.
Clasificación de Greene Vardiman Black (según la localización)
Clasificación por el grado de evolución
Clase I
Caries activas o agudas
Aquí se incluyen las caries que se encuentran en fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de los dientes anteriores y en cualquier anomalía estructural de los dientes.
Las caries activas se caracterizan por ser procesos destructivos, rápidos y de corta evolución, con afección pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes, quizá por la ausencia de esclerosis dentinaria. La abertura a través del esmalte es relativamente pequeña y tiene bordes cretáceos; pero el proceso se extiende a la unión amelodentinaria en dirección pulpar, con amplia desmineralización de la dentina.
Clase II Las caries de clase II se localizan en las caras proximales de todos los dientes posteriores (molares y premolares).
Clase III Son las caries en las caras proximales de todos los dientes anteriores sin abarcar el ángulo incisal.
Caries crónicas Son de evolución lenta, por lo que el órgano dentinopulpar tiene tiempo de protegerse por aposición dentinaria y esclerosis tubular.
Caries dental El esmalte no presenta pérdida de sustancia, puede adquirir pigmentación pardusca, y además estabilizarse por remineralización salival. Cuando la caries afecta la dentina, la cavidad es poco profunda, con abertura mayor que en la caries aguda, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmalte socavado, lo cual facilita el acceso al flujo salival y la eliminación de restos alimentarios.
Caries cicatrizadas La cavidad correspondiente a las caries cicatrizadas es muy abierta; a diferencia de las cavidades de las caries descritas antes, presenta superficie desgastada (cara oclusal) y lisa, con dureza aumentada y pigmentación pardusca. Asimismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina reparadora en la profundidad.
Clasificación por causa dominante Caries por biberón Son lesiones de rápida evolución y se presentan en niños muy pequeños que utilizan el biberón o el chupón para dormir, ya sea con leche, agua endulzada, jugos de frutas u otros líquidos azucarados. Las lesiones de caries se localizan principalmente a nivel de los incisivos superiores infantiles (deciduos o temporales); le siguen en frecuencia las lesiones de los caninos y primeros molares superiores. En cambio, los incisivos inferiores casi no se afectan porque están protegidos por estructuras blandas. Las caries por biberón inician poco después de la erupción de los dientes, a nivel de las caras vestibulares, y evolucionan alrededor del diente debido a que el niño deja de succionar mientras duerme y al mismo tiempo el líquido se estanca en la cavidad bucal, el flujo salival disminuye y los músculos prácticamente no tienen actividad. Todos esos factores permiten el contacto directo entre el sustrato, la placa dentobacteriana y los dientes durante varias horas. En caso de no tratarse, la consecuencia final es la fractura de la corona que a su vez trae consigo dificultad en la masticación, dificultad en la fonación, problemas estéticos y, por consiguiente, conflictos psicológicos.
135
Caries irrestricta o rampante Massler definió la caries irrestricta como un cuadro de aparición súbita y avance rápido que afecta casi todos los dientes, incluso a las superficies consideradas inmunes. Puede afectar a niños, adolescentes y adultos. La velocidad de avance de la caries se relaciona con la etapa de maduración de los dientes. Por ejemplo, la caries evoluciona con más rapidez y es más destructiva cuando las lesiones comienzan en los molares primarios alrededor de los 2.5 a 3 años, en los primeros molares permanentes a los siete años, y en los premolares y segundos molares permanentes entre los 11 y 13 años. Al darse poco tiempo para la formación de dentina secundaria, con frecuencia se compromete la integridad de la pulpa en los dientes afectados. Las lesiones son blandas y de color entre amarillo y pardo.
Caries recidivante, secundaria o recurrente Consiste en aumento de la actividad cariosa entre los límites de una restauración y el tejido sano circundante. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección del material de restauración o falta de medidas de higiene bucal o ambas, en combinación con dieta cariogénica.
Policaries Los niños pueden padecer policaries por falta de higiene bucal. La enfermedad es más común en caso de fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, respiración bucal o ingestión frecuente de alimentos con sacarosa, o ambas cosas. La evolución de estas caries es rápida.
Caries sorpresa del primer molar permanente Las causas de este tipo de caries son alteración de la permeabilidad del esmalte y la dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La lesión es benigna, casi siempre indolora y penetrable por medio de explorador. El esmalte se ve conservado y con caries de surco. La dentina tiene aspecto gris amarillento, blanda y esponjosa. Esta pérdida de sustancia puede detectarse mediante examen radiológico ordinario.
136
Capítulo 8
Caries radicular Cuando se retrae la encía por aumento de la edad o por lesiones periodontales, el cemento radicular queda en contacto con el medio bucal. Si se forma placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con mayor rapidez.
Dieta y caries Estudios de la relación entre dieta y caries Como ya se mencionó, la dieta tiene una función destacada en el desarrollo de la placa dentobacteriana. Graf y Mühlemann, en 1966, descubrieron que al ingerir manzana, deja un ácido libre durante las dos horas posteriores, por lo cual no se recomienda en las noches; sin embargo, el principal riesgo es la sacarosa. Numerosos estudios demuestran la relación existente entre dieta y caries: 1. Los esquimales, cuya dieta consistía básicamente en pescado, carne y grasas, tenían baja incidencia de caries; pero cuando introdujeron hidratos de carbono en su dieta, la incidencia de esta afección aumentó entre ellos. 2. Durante la Segunda Guerra Mundial, la escasez de azúcar redujo la incidencia de caries. 3. Las personas con deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa no pueden ingerir fructosa ni sacarosa (glucosa más fructosa) y tienen baja incidencia de caries. 4. Los chupones rellenos de miel aumentan la frecuencia de caries entre los lactantes. 5. De acuerdo con el grado de desarrollo de cada comunidad, la incidencia de caries aumenta al incrementarse el consumo de azúcar. Se han realizado estudios en animales que llevaron a los siguientes hallazgos: 1. Las ratas alimentadas por intubación gástrica no generan caries a pesar de tener flora cariogénica. 2. Los animales sin caries desarrollan lesiones de caries cuando se someten a dieta y flora cariogénicas.
3. Los estreptococos cariogénicos no forman colonias en las superficies lisas de los dientes ni inducen caries en ausencia de hidratos de carbono en la dieta (principalmente sacarosa). 4. Cuanto más frecuente sea el consumo, hay más formación de caries. 5. Los polisacáridos, como sorbitol, manitol y xilitol, no originan caries. 6. Los azúcares naturales de alimentos, como miel, plátano, pasas, uvas e higos son muy cariogénicos. Otros estudios importantes y muy conocidos son los de Vipeholm y de Turku. Durante cinco años, Vipeholm estudió en Suecia a una población de 436 enfermos mentales adultos, con bajo aporte de fluoruro e higiene bucal deficiente. El objetivo del estudio fue investigar la relación entre consumo de azúcar y actividad cariogénica. Los individuos se distribuyeron de manera voluntaria en los siguientes grupos: 1. Grupo control. Ingestión baja en azúcar y sólo durante las comidas. 2. Grupo de la sacarosa. Dieta rica en bebidas azucaradas durante las comidas. 3. Grupo del pan. Consumo de azúcar bajo o normal, pero restringido a la ingestión de pan azucarado durante las comidas. 4. Grupo del caramelo. Veintidós bombones pegajosos en dos raciones durante el consumo de las comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas (fase III). 5. Grupo de ocho chiclosos. Ocho chiclosos en dos raciones durante el consumo de las comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas (fase III). 6. Grupo de 24 chiclosos. Consumo de 24 chiclosos, ingeridos a voluntad propia durante el día; la ingestión de azúcar constituyó el doble de lo habitual. 7. Grupo del chocolate. Chocolate con leche cuatro veces al día durante las comidas. Los resultados se presentan en la figura 8-6. Por otro lado, durante dos años Turku estudió en Finlandia a 127 adultos divididos en tres grupos (fig. 8-7):
Caries dental Grupo de 24 chiclosos (mujeres)
CAO-D por persona
137
CAO-S 8
Grupo de 24 chiclosos (varones)
Sacarosa
6 20
Grupo de chocolate Fructosa
4 Grupo de pan (varones) Grupo de caramelos 18
2
Grupo de sacarosa Xilitol Grupo de ocho chiclosos Grupo control 16
Grupo de pan (mujeres)
0
6
12
18
24 meses
Figura 8-7. Estudio de Turku. CAO-S = Ataque de caries en la dentición permanente, pero la unidad de medida es la superficie dental. Adaptación del ICAO(D) en que la unidad de medida es la superficie dental y no el diente.
14
12
FI 1946
FII
FIII
1948
1950
Azúcar consumida en las comidas Azúcar consumida tanto en las comidas como entre comidas
Figura 8-6. Estudio de Vipeholm relacionado con la dieta y caries dental. CAO(D) = Ataque de caries en la dentición permanente. C = Dientes con caries. A = Dientes ausentes por causa de caries. O = Dientes obturados. (D) = Diente.
1. Con dieta de sacarosa. 2. Con dieta de fructosa. 3. Con dieta de xilitol (alcohol de azúcar no fermentable).
El grupo que ingirió sacarosa tuvo mayor número de caries, seguido por el de fructosa. La frecuencia de caries en el grupo de xilitol fue muy baja. Otra investigación importante es la que realizó Harris en Hopewood House (Australia). Durante 10 años, ese autor estudió a niños de un internado que tenían dieta baja en hidratos de carbono refinados. A pesar de su higiene oral deficiente, casi no tenían caries. Al salir del internado y cambiar su alimentación por una dieta cariogénica, desarrollaron caries con rapidez.
Factores de la dieta relacionados con la formación de placa dentobacteriana y caries Contenido y capacidad cariogénica de los hidratos de carbono Los hidratos de carbono de cadena corta y absorción rápida, como los monosacáridos y disacáridos, son
138
Capítulo 8
Cuadro 8-1. Capacidad cariogénica de los hidratos de carbono
Metabolismo bacteriano (Streptococcus mutans) Hidratos de carbono
Forma química
Proceso metabólico
Producto metabólico final
Cariogenicidad
Glucosa
Hexosa
Glucólisis anaeróbica
Ácido láctico
+
Fructosa
Hexosa
Glucólisis anaeróbica
Ácido láctico
+
Almidón
Polímero de la glucosa (unión C 1-4)
Descomposición por amilasa ↓ Glucosa
Glucosa ↓ Ácido láctico
+
Celulosa
Polímero de la glucosa (unión B 1-4)
Ninguno
Ninguno
– 0
Sacarosa
Disacárido de glucosa más fructosa (unión 1-2)
Glucólisis. Síntesis de polisacáridos extracelulares. Síntesis de polisacáridos intracelulares
Ácido láctico + Glucano extracelular o Fructano extracelular + Amilopectina intracelular
++++
+ = baja; ++++ = muy alta.
más cariogénicos. La incidencia de caries aumenta a medida que se ingiere más cantidad de hidratos de carbono. La cariogenicidad de la sacarosa (azúcar común) es mayor (cuadro 8-1).
Consistencia El azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y adherente sea a los dientes. Los líquidos azucarados producen menos caries que los azúcares sólidos; un chicloso es más peligroso que un refresco. Las partículas gruesas de azúcar son menos cariogénicas que las pulverizadas.
Frecuencia de consumo Después de ingerir azúcares disminuye el pH de la placa dentobacteriana, pero se normaliza en los 30 minutos siguientes. Por ello, el consumo frecuente de azúcares produce un pH ácido constante.
Ingestión durante las comidas o entre ellas Durante la comida aumenta la secreción salival y ésta amortigua la acidez. Por tanto, es más peligro-
so consumir azúcares entre las comidas que durante ellas.
Factores protectores Los componentes de algunos alimentos inhiben la caries, por lo que se denominan factores protectores o cariostáticos. Entre ellos se encuentran diversos fosfatos; fluoruro; calcio, fósforo, magnesio, estroncio y litio; grasas y ácidos grasos, y proteínas. El tiempo de depuración o “aclaramiento” de los hidratos de carbono se define como el tiempo requerido para eliminarlos por debajo de 0.1%. Los alimentos se mastican y luego se eliminan por efecto de enjuague de la saliva y por acción de los músculos masticadores, lengua, labios y mejillas. La secreción salival abundante y la masticación vigorosa aceleran la neutralización de los ácidos en la placa. El cepillado después de las comidas o la inducción de flujo salival rápido por estímulo mecánico o gustatorio al comer alimentos ásperos o muy olorosos al final de las comidas, como el queso, apresuran el aclaramiento. En los cuadros 8-2 y 8-3 se presentan algunas orientaciones dietéticas.
Caries dental Cuadro 8-2. Orientaciones dietéticas en relación con la caries dental Cariogenicidad de alimentos más frecuentes Alimento Maní (cacahuate) Lechuga Espinaca Papas fritas Pan blanco con manteca Uvas Bananas Jugo de naranja Caramelos Goma de mascar Solución al 10% de dextrosa Sacarosa
Porcentaje de cariogenicidad 0.0 a 2.3 0.0 a 9.3 0.6 a 4.6 1.6 a 6.7 4.2 a 22.1 24.1 a 42.4 21.0 a 73.7 26.1 a 43.5 16.0 a 50.4 14.0 a 27.2 41.3 a 41.5 51.9 a 62.1
Alimentos seguros para consumir entre comidas Leche Vegetales frescos Tostadas Huevos Nueces, almendras Bebidas dietéticas Jugo de tomates Galletitas de agua
Quesos Pizza Café o té o mate sin azúcar Emparedados de jamón, huevo, atún, salmón, queso, carne, salchichas
Alimentos aceptables que deben consumirse con moderación: Jugos de frutas no azucaradas Frutas frescas Papas fritas Dulzura relativa de edulcorantes Sustancia Sacarosa Glucosa Fructosa Azúcar invertida Sorbitol Manitol Xilitol Ciclamatos Dihidrochalona Aspartamos Sacarina
Dulzura relativa 1.0 0.70 1.70 1.20 0.54 0.57 1.0 30.0 a 80.0 100.0 180.0 a 200.0 200.0 a 700.0
Historia natural de la caries dental (Leavell y Clarck) Periodo prepatogénico
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Sexo. Los dientes aparecen primero en las mujeres, lo cual puede condicionar mayor exposición al riesgo. La aparición de hipoplasia del esmalte ligada al cromosoma X depende del sexo del progenitor. Raza. En países donde se han realizado estudios, como en Estados Unidos, se observaron diferencias raciales dentro de la misma área de una comunidad, las cuales puedan relacionarse con aspectos socioculturales. La incidencia de caries resulta más baja en personas de raza negra y china. Estructuras genética e histológica, y composición química del diente. Algunos factores genéticos y nutricios actúan durante el desarrollo del diente. Así sucede, por ejemplo, cuando hay hipoplasia o hipomineralización del esmalte, o ambas. Integridad anatomofuncional. La caries es más frecuente en surcos y fosetas profundos, y en dientes más alejados de los conductos salivales. El desgaste proximal excesivo y la malposición dental propician la caries; lo mismo hace cualquier enfermedad sistémica que afecte el metabolismo del diente. Ciertas características de la saliva, como consistencia física, viscosidad y cantidad, entre otras, se relacionan con la aparición de caries. En animales de laboratorio se ha demostrado que la extirpación de las glándulas salivales aumenta el número de caries. Nivel de inmunidad. Se relaciona en sentido inversamente proporcional con la aparición de la enfermedad. Estado nutricio. La vitamina D es esencial para absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La carencia de estos elementos en el organismo conduce a descalcificación. Aspecto psicológico. La tensión emocional disminuye la cantidad de saliva y puede reducir la resistencia a las infecciones. Hábitos. Los hábitos por lo general se relacionan con el nivel cultural y los que propician la caries son: dieta rica en sacarosa, ingestión de golosinas entre comidas y falta de higiene bucal. El aporte de flúor en el agua de consumo, la sal y otros alimentos aumenta la resistencia a la caries.
Factores del huésped Edad. Al parecer, la susceptibilidad a la caries es igual para todos, pero es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia. Después, empieza a disminuir.
Factores del agente Se ha observado que cuando las ratas libres de gérmenes patógenos se someten a dietas cariogénicas no desarrollan caries, lo cual significa que los microor-
140
Capítulo 8
Cuadro 8-3. Asesoramiento dietético para racionar la ingestión de hidratos de carbono
Nivel de riesgo cariogénico individual
Actividad preventiva
Objetivo
Sano Alto riesgo o alta actividad
Asesoramiento dietético Asesoramiento dietético
Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario Usar los hidratos de carbono en preparaciones menos cariogénicas: utilizar los menos adhesivos Realizar el consumo sólo en las comidas principales Reducir la cantidad (recuerde que a igual frecuencia, mayor cantidad significa mayor riesgo) Reducir frecuencia y cantidad
Indicación de sustituyentes edulcorantes
ganismos son indispensables para la evolución del padecimiento. Todavía se desconocen muchos de los microorganismos causantes de la caries, pero se sabe que los estreptococos (sobre todo Streptococcus mutans) y Lactobacillus acidophilus tienen estrecha relación con el desarrollo de la placa dentobacteriana. Las bacterias producen ácidos al actuar en los hidratos de carbono, aparte de que son acidúricas. Los restos de alimentos que se acumulan en la superficie dental y los espacios interdentales permiten el crecimiento y la multiplicación de las bacterias.
Factores del ambiente En los países sin luz solar todo el año, al parecer el promedio de horas de luz solar se relaciona con la frecuencia de caries. El tipo de agua de consumo y la calidad del suelo influyen en la incidencia mayor o menor de caries, dependiendo de la cantidad de flúor que contengan. Cuando se vive en un lugar muy caluroso y el agua tiene flúor en concentraciones adecuadas para un sitio frío, hay posibilidades de padecer incluso fluorosis; pero si hace falta flúor en el agua y los alimentos, se desarrolla más caries. El desarrollo agrícola e industrial se vincula con las condiciones socioeconómicas de la comunidad, las cuales a su vez influyen en el nivel de vida y, por consiguiente, también se relacionan con la aparición de caries.
Periodo patogénico El rompimiento del equilibrio entre los factores de la tríada ecológica (agente, huésped y ambiente) determina el paso hacia el periodo patogénico:
1. Enfermedad potencial. El estímulo comienza a actuar en el diente susceptible, pero no hay lesiones. 2. Estado o periodo de latencia. En esta etapa se presentan las primeras alteraciones bioquímicas en los tejidos calcificados de los dientes. Pueden aparecer lesiones tempranas, pero son tan pequeñas que escapan a la detección clínica. 3. Lesiones tempranas reconocibles. Al cruzar el horizonte clínico, pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en el esmalte o la dentina, o en ambos. 4. Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. El avance de la enfermedad conduce a inflamación de la pulpa. 5. Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfermedad continúa, su evolución puede llegar a producir necrosis pulpar, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomielitis y fístulas crónicas. La infección puede convertirse en un foco de infección y diseminarse a otros órganos.
Niveles de prevención Éstos comprenden los siguientes (cuadro 8-4): 1. Promoción de la salud. Aquí se incluyen los siguientes aspectos: A. Educación acerca de la higiene bucal. Es importante proporcionar esta educación en escuelas, consultorios, clínicas y hogares. Asimismo, los hábitos deben formarse desde temprana edad, sobre todo el cepillado de los dientes y la visita periódica al odontólogo.
Caries dental Cuadro 8-4. Historia natural y niveles de prevención de la caries dental Factores probables que originan la caries dental
Curso o evolución natural de la caries dental
Factores del agente Microorganismos (Lactobacillus acidophilus) Agentes químicos, fluoruros Residuos de alimentos Deficiencia de vitamina D Agentes físicos, fuerza Restos de hidratos de carbono
Secuelas de caries avanzada: necrosis de la pulpa, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomielitis y fístulas crónicas Destrucción completa o pérdida de los dientes
Factores del ambiente Localización geográfica (claridad del sol, altitud, latitud, precipitación de agua) Suministro de agua, calidad del suelo Desarrollo económico, agrícola e industrial Social (religión, cultura)
Lesiones de caries moderadamente avanzadas con pulpitis
Horizonte clínico Factores del huésped: Edad, raza, sexo, país de origen Influencias genéticas, de desarrollo y de la dieta sobre la composición y estructura del diente, fisuras, etcétera Patrones de dieta, elección del cepillado Estado de las glándulas salivales, calidad de secreción salival Función endocrina Eficacia en la eliminación de restos de alimentos La interacción entre estos factores produce el inicio del estímulo
Reconocimiento de la reacción: lesiones tempranas de caries en el esmalte, la dentina, o en ambos
Estado latente: lesiones bioquímicas o lesiones tempranas lo suficientemente pequeñas para escapar a la detección; interacción preeruptiva Enfermedad potencial, susceptibilidad a la caries sin lesiones Interacción entre el estímulo y el huésped –––– Reacción del huésped Estado óptimo, alta resistencia a la caries debida a factores genéticos, de desarrollo o de dieta, además de buena higiene Periodo patogénico o de evolución
Periodo prepatogénico
Promoción de la salud Educación en buena higiene de la boca Estándar correcto de alimentación Dieta planeada Exámenes periódicos selectivos
Protección específica Higiene correcta de la boca Fluoruración de los abastecimientos públicos de agua Aplicación tópica de fluoruros Evitar alimentos que produzcan lesiones, principalmente entre comidas Cepillado de los dientes después de comer Tratamiento de las lesiones incipientes Tratamiento de áreas altamente susceptibles pero no complicadas en personas susceptibles Aplicar odontología preventiva
Prevención primaria
Rehabilitación
Diagnostico ´ temprano y tratamiento oportuno Examen periódico de la boca con rayos X Tratamiento temprano de todas las lesiones Extensión de la terapéutica en la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias Atención a las malformaciones y defectos del desarrollo Exámenes obligatorios de los escolares
Prevención secundaria
Limitación de la incapacidad
Remplazar los dientes perdidos Prótesis fija, removible y total para restaurar la armonía y la función de la dentadura
Tapar la pulpa Tratamiento de la raíz y del conducto radicular Restauraciones Extracciones Protección contra la formación de abscesos
Prevención terciaria
141
142
2.
3.
4.
5.
Capítulo 8 B. Alimentación adecuada. Es indispensable insistir en la importancia de ésta con aporte correcto de calcio, fósforo y vitamina D. C. Dieta planeada. D. Exámenes periódicos selectivos. Deben efectuarse en escolares y mujeres embarazadas, que constituyen grupos altamente susceptibles. Estos temas se estudian por separado en otras partes del libro. Protección específica. Abarca los siguientes requerimientos: A. Buena higiene de la boca. B. Fluoruración de los abastecimientos públicos de agua, la sal u otros alimentos. C. Aplicación tópica de fluoruro. D. Excluir alimentos altamente cariogénicos de la dieta, sobre todo entre comidas. E. Cepillado de los dientes después de ingerir alimentos. F. Tratamiento de lesiones incipientes. G. Tratamiento de áreas altamente susceptibles, pero no complicadas, con selladores. H. Odontología preventiva. Diagnóstico y tratamiento oportuno. Esto incluye: A. Examen periódico de la boca. Los rayos X pueden ayudar a la detección temprana de la caries. B. El tratamiento inmediato es muy importante, pero es necesario tener cuidado de abarcar la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias. C. Atención a los defectos del desarrollo. D. Exámenes obligatorios a los escolares. Limitación de la incapacidad. Para evitar daños irreversibles, es conveniente: A. Tapar la pulpa. B. Tratar la raíz y el canal. C. Restaurar. D. Extraer el diente en caso necesario. E. Protección contra la formación de abscesos. Rehabilitación. El remplazamiento de las estructuras perdidas puede hacerse mediante puentes y dentaduras postizas para restaurar la armonía y la función de la dentadura.
Pruebas para detectar el riesgo de caries Recuento de Lactobacillus en saliva El método clásico para detectar Lactobacillus en saliva consistía en la inoculación de saliva en cajas de Petri con agar de Rogosa-Mitchell-Wisemann. En la actualidad se usa el sistema Dentocult LB®, que consta de una lengüeta de plástico recubierta de medio selectivo, conectada a un tapón de rosca que cierra un tubo transparente. La saliva se inocula e incuba, y a continuación se compara la densidad de crecimiento de colonias de Lactobacillus con los siguientes datos: 1. Menos de 1 000 ufc/ml: recuento (riesgo) bajo. 2. De 1 000 a 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) medio. 3. Más de 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) alto. Los resultados se interpretan en unidades formadoras de colonia por mililitro de saliva (ufc/ml).
Recuento de Streptococcus mutans en saliva Actualmente, el recuento de Streptococcus mutans en saliva se realiza con el sistema Dentocult SM® en tira. Para ello se requiere de un vial de cristal con un medio de cultivo selectivo líquido y de una tira de soporte, la cual recibe tratamiento en uno de sus extremos para hacerla adherente. Antes de utilizar la tira de soporte, se introduce en el vial un disco de bacitracina para eliminar las bacterias que no sean Streptococcus mutans. Luego la tira se impregna con saliva y se introduce en el medio, se incuba y después se interpreta: 0 a 1, riesgo bajo; 2, riesgo medio, y 3 riesgo alto. También es posible determinar el riesgo por medio de unidades formadoras de colonias por mililitro: cuándo son menos de 100 000 ufc/ml significa riesgo bajo, y más de 100 000 ufc/ml representa riesgo alto.
Caries dental
Prueba de Snyder Esta prueba se basa en definir la capacidad de las bacterias de la saliva para producir ácido, por lo que la muestra de saliva se cultiva en un medio con agar rico en glucosa y un indicador de pH a una temperatura de
143
45°C. Los microorganismos de la saliva metabolizan la glucosa y producen ácido, lo cual hace disminuir el pH y modifica el color original del medio. La prueba de Alban es una modificación simplificada de la anterior. Asimismo, hay sistemas en tira que miden la capacidad amortiguadora de la saliva.