Lutfi Alia | Leksione Pediatria

LUTFI ALIA NICOLA SCHINAIA

1

Redaktorë shkencorë

LUTFI ALIA NICOLA SCHINAIA

ECM - KFAM

PEDIATRIA KURSI I FORMIMIT DHE I AZHORNIMIT PROFESIONAL PER MJEKET PEDIATER (Tiranë 17 Qershor – 22 Qershor 2002)

2002 2

EDUKIMI I VAZHDUESHEM NE MJEKESI: FORMIMI DHE AZHORNIMI PROFESIONAL I MJEKEVE DHE I INFERMIEREVE TE SHERBIMIT SPITALOR TE SHQIPERISE Prof. Lutfi ALIA (Ph.D, MD) Dr. Nicola SCHINAIA Instituti Superior i Shendetit, Roma - Itali Formimi dhe tutela profesionale e mjekeve jane nder problemet qe e kane shoqeruar ne vazhdimesi e me preokupacion mjekesine. Per te argumentuar kete fakt do t’i referohem Sir William Osler, i cili ne ceremonine e dorezimit te diplomave mjekeve qe sapo kishin perfunduar studimet ne Fakultetin e Mjekesise, u drejtohej me kete sentence qe tingellon aktuale edhe ne realitetin e sotem: “Të dashur mjekë të rinj !

Krahas urimeve më të mira për suksese në profesion, duhet t’i u them dhe dy lajme: një të mirë e një të keq. Lajmi i mirë është: brenda një dhjetvjeçari pune, gjysma e atyre që keni mësuar do të superohen në aspektin shkencor e kësisoj ju do t’i harroni. Lajmi i keq është: askush nuk do të jetë ne gjendje të vlerësojë sa do të jetë kjo gjysëm. Kete profeci te W. Osler, sot e shohim te konkretizuar me nivelin qe kane arrijtur shkencat mjekesore e njekohesisht, si dhe sa jane reflektuar keto njohuri te reja ne formimin profesional e shkencor te mjekeve.

Ne dy dekadat e fundit, opinioni mjekesor po perjeton nje progres me ritme galopante te shkencave mjekesore, çka ka influencuar qe ne me pak se 5 vjet pas diplomimit, me shume se gjysma e njohurive te fituara gjate viteve te studimit ne fakultet vjeterohen, madje shume koncepte etiopatogenetike e terapeutike jane braktisur e zevendesuar nga konceptet moderne shkencore dhe nga aplikimet e reja bioteknologjike. Çdo tentative per te bere nje bilanc te ketyre arritjeve, na ve ne nje pozicion te privilegjuar, pasi mund te prezantojme nje varg pa fund argumentash, qe deshmojne se eshte reduktuar ne menyre drastike koha e vjetrimit te koncepteve mjekesore, qe jane modifikuar ne menyre fondamentale nga vershimi i zbulimeve te reja shkencore, qe e kane revizionuar ne menyre sinjifikative, konkrete e te perditeshme dhe vete praktiken mjekesore.

- Ne nje vit publikohen mbi 2 miljon artikuj ne 20 000 revista mediko-shkencore, nje volum enorm qe shpreh globalizimin e informacionit shkencor, qe nepermjet mbreterise te Infomedica, arrine ne kohe reale tek mjeku.

- Çdo dite komunikohen rezultate e prova te reja shkencore, madje nuk mbyllet java pa nje zbulim te ri ne genetike e ne biologjine molekulare, sidomos ne fushen e studimeve morfopatogenetike te neoplazive malinje, ku jane arrijtur rezultate inkurajuese me vlera ne diagnozen e kurimin e ketyre patologjive.

- Eshte modernizuar teknologjia diagnostike, sidomos ajo jo invazive e ne kete plan gjithnje e me shume po zgjerohet e intensifikohet zbatimi i telemedicines e telekonsulta.

- Eshte ne progres te perditshem kirurgjia dhe transpalanti organeve e i indeve.

- Patologjia, ne pak dekada eshte ndryshuar rrenjesisht e gjithnje e me shume po aplikon protokolle terapeutik me perdorim medikamentesh te reja me te fuqishem e me rezultative.

- Sot mjekesia po konfrontohet dhe me koncepte te reja qe derivojne nga studimet ne fushen ekonomise sanitare, si per sigurmin e burimeve financiare konsistente per sherbimin shendetesor, ashtu dhe ne vleresimin e raportit kosto / perfitim te terapive te aplikuara, qe kane çuar ne krijimin e konceptit qe i konsideron spitalet ndermarrje te prodhimit te shendetit.

3

- Vitet e fundit me çertifikimin e cilesise te sherbimit sanitar, eshte bere e mundur qe kriteret e sistemit ISO 9000, te aplikohen pothuajse ne te gjitha vendet e Europes se Bashkuar, rruge e detyrueshme kjo, qe garanton zbatimin e cilesise totale ne sistemin e sherbimit shendetesor.

- Ritmet e niveli i zhvillimit te mjekesise, kane revizionuar e zgjeruar edhe fushen e veprimit e menyren e nderhyrjes te mjekut, duke perfshire ne trajtimin e semundjeve ndikimin e kushteve ambientale, stilin e jetes, gjendjen sociale te pacientit e respektimin e te drejtave te tije, qe mbrohen nga kushtetuta, nga legjislacioni e nga artikulli 11° i kartes sociale te europes, ku mireqenia shendetesore theksohet e mbrohet si e drejte themelore e njeriut.

- Ndryshime te thella jane bere ne modalitetet per plotesimin e kerkesave shendetesore si te semurit ashtu dhe te subjektit te shendoshe, duke i u pershtatur ndryshimit te skenareve te jetes se sotme teper intensive, komplekse, te zhurmeshme e te rremujshme, qe kane ndikuar edhe ne transformimin e menyres tone te “menduarit“.

Bazuar ne keto argumenta, mund te themi se te behesh e te punosh mjek ne mijevjeçarin e trete do te thote te jesh i formuar dhe i azhornuar me njohurite shkencore bashkekohore e t’i aplikosh ato ne praktiken mjekesore. Nuk duhet te harruar se dhe arti i praktikës është konkretizim i parimeve shkencore te mjekesise dhe zbatimi me cilesi e me profesionalitet i mjekesise, siç ka thene J.Olldrige, eshte art dhe shkence, qe dine ta realizojne me mjeshtri vetem ata mjeke qe ecin me ritmet e kohes, qe formohen e azhornohen vazhdimisht me njohuri te reja shkencore. Çdo opinion per te mbivleresuar praaktiken si faktor i aftesise profesionale te mjekut, eshte i gabuar e shpreh mediokritet, qe ndikon ne thjeshtim e ulje te nivelit te asistences e te kulitetit te sherbimit sanitar. Rritja e nivelit dhe progreset ne fushen e shendetesise ne vitet e fundit, jane bere nje realitet konkret e determinant ne vendet e EB, ku novacionet organizative, teknologjike dhe aplikimi i arritjeve bashkekohore ne shkencat mjekesore, kane krijuar nje sherbim shendetesor cilesor, ku OS shpreh aftesite profesionale e teknike ne parandalimin, ne diagnozen dhe mjekimin e semundjeve. Ky nivel teknologjiko-profesional edhe pse aktualisht ne Shqiperi nuk eshte ne keto nivele, ne nje te ardhme te afert, shpresojme te behet realitet, nje domozdoshmeri per t’i u pergjigjur kapaciteteve intelektuale e profesionale te mjekeve shqipetar, por edhe kerkesave te shtetasve gjithnje ne rritje per nje sherbim shendetesor cilesor.

Ne se i referohemi sistemit tradicional te pergatitjes se mjekeve ne Shqiperi, rezulton se formimi e diplomimi i mjekut te pergjithshem perfundon ne moshen rreth 25 vjeç. Nje numer i kufizuar kryen specializimin pasunivesitar, duke u formuar e konfirmuar si specialista ne kufijt e moshes 25 – 30 vjeç, por shumica mbeten mjeke te pergjithshem, me njohuri profesionale te trasheguara nga studimet ne fakultet e qe me kalimin e kohes nje pjese e konsiderueshme vjeterohen e ne se keto mjeke nuk azhornohen me arritjet shkencore, pergatitja profesionale e tyre reduktohet e asistenca shendetesore nuk eshte cilesore. Siç shihet, ne nje hark te gjate kohor 35 – 40 vjeçare te jetes profesionale, FP i mjekut mbetet nje mundesi individuale e spontane e ndikuar si nga rrethanat ku punon, ashtu dhe nga pergjegjesia kulturale, etike e deontologjike qe ndjen seicili ne ushtrimin e profesionit per te rritur nivelin e njohurive, per t’u azhornuar me arritjet shkencore bashkekohore e per t’i aplikuar njohurite e reja ne aisistences shendetesore.

Mundesite e rruget per rritjen e nivelit profesional te OS jane te shumta. Mjekesia organizon periodikisht kongrese, simpoziume, seminare e konferenca shkencore, te finalizuara ne veçanti e ne kompleks ne pergjithesimin e pervojes shkencore, per rritjen cilesore te sherbimit e te assistences shendetesore. Nje pjese e konsiderueshme e ketyre aktiviteteve jane te cilesise se larte, pjesa tjeter jane me pak cilesore. Disa nga keto aktivitete kane valenca internacionale, çka shprehin globalizimin e shkencave mjekesore e konfirmojne siç ka thene F.Ribbeco “shkenca nuk eshte prone e askujt, ajo i perket te gjitheve”, por aktivitetet e tjera 4

jane te nivelit nacional, e nje pjese e konsiderueshme jane te kufizuara ne nivele rajonale e lokale. Pavaresisht nga niveli, masiviteti e shkallezimi i ketyre aktiviteteve shkencore, frekuentimi nga mjeket, nga infermjeret e profesionistet e tjere shendetesor, eshte i kufizuar, si per faktin se nuk arrijne te orientohen ne menyre individuale ne kete game te gjere ofertash formuese, por edhe per motive ekonomike, pasi shumica e pretendenteve per keto aktivitete, nuk arrijne te perballojne detyrimet financiare. Nuk mund te mohojme dhe faktin se eshte e veshtire te vleresohet sa kane perfituar operatoret sanitar nga keto aktivitete, sa keto njohuri jane bere efektive, te dobishme e aplikative ne ndihme te semurit. Duhet te pranojme se keto veprimtari jane periodike e nuk mjaftojne per te garantuar masivitet e vazhdimesi ne formimin e tutelen profesionale te OS. Kjo situate eshte universale per te gjitha vendet, por ne shume prej tyre jane gjetur rruget dhe metodat efikase per tutelen profesionale te mjekeve, si per ruajtjen e konsolidimin e njohurive baze, ashtu dhe per te siguruar ne menyre konstante edukimin per formim e azhornim profesional te vazhdueshem ne mjekesi.

EVM u ideua e u aplikua se pari ne USA, ku u institucionalizua si veprimtari edukativo-didaktike e integruar ne sistemin e studimeve pasuniversitare. Ne vitet e me pasme kjo pervoje gjeti zbatim ne vendet e Europes se Bashkuar e ne kete kuader, pas nje faze eksperimentale 2 vjeçare, nga viti 2002 edhe Italia e institucionalizoj dhe po e aplikon me shume sukses, por kjo iniciative mungon ose eshte ne fazen fillestare ne shume vende te tjera, perfshi dhe Shqiperine. Pervoja deshmon se nuk mjafton qe fakulteti te siguroj nje diplomim cilesor baze dhe specialistik, por duhet ta zgjeroje e ta shtrije edukimin ne vazhdimesi ne tere harkun kohor te jetes profesionale te OS. Ne mars 2000, Keshilli Europian i Lisbones i dorezoj shteteve anetare te EB, objektivin strategjik per ta bere diturine me kompetitive e me dinamike ne bote. Per realizimin e ketije objektivi u kerkua intensifikimi i politikave formuese e ne kete kuader zhvillimi dhe i FAP, duke e konsideruar kete aktivitet, pjese integrale e qendrore te kesaj strategjie. Ne Keshillin Europian te Barcelones (2002), u rikonfirmua roli i rendesishem i formimit profesional dhe u caktua viti 2010 si limit per t’i shnderruar aktivitet e FP ne standarte boterore, duke i zhvilluar paralel me reformen e sistemit Universitar vendosur ne Bolonja me ‘99. Ne vazhdim, ministrat e aresimit te 31 vendeve europiane (11.2002), adaptuan Deklaraten e Kopenhage-s, qe i u perkushtua kooperimit europian ne fushen e aresimimit dhe te formimit cilesor profesional, duke e inseruar formimin, profilizimin, perfeksionimin e azhornimin profesional ne strukturen e universiteteve. Kooperimi europian per Eukimin e vazhdueshem, eshte mbeshtetur nga te gjitha qeverite, te cilat per kete problem jane impenjuar me më shume pergjegjesi se sa per reformen e vete aresimit.

EVM eshte zgjidhje strategjike ne fushen e politikave formuese profesionale, qe synon t’i pergjigjet ne menyre koherente progresit te shkencave mjekesore e novacioneve bioteknologjike, per t’u ofruar OS, intervente prioritare ne edukimin profesional, per t’i u pergjigjur kerkesave te tregu i punes. EVM i ofron pa perjashtim te gjithe OS te sherbimeve publike e private, elementet e domosdoshem teoriko-praktik, per t’i mbajtur profesionalisht te azhornuar e kompetente, duke i zhvilluar keto aktivitete ne konvergjence te plote me strategjite dhe politikat formuese te vendeve te EB. Inserimi i EVM si aktivitet i fakulteteve te mjekesise ne vendet Europiane, perkoj dhe u mbeshtet fuqishem edhe nga reforma e sistemit universitar europian, e ideuar me Magna Charta ne Bolonja, dokument i rendesishem qe theksoj se krahas detyres per te paisur me dituri gjeneracionet e reja, universitetet te perfshijne ne aktivitetin e tyre te gjithe shoqerine, e ardhmja kulturore, sociale dhe ekonomike e se ciles, shtron sot si kerkese impenjimin e universiteteve per nje formim profesional e shkencor te vazhdueshem e permanent. Kesisoj reforma e universiteteve europiane shenoj nje rritje cilesore ne drejtim te riorganizimit e konsolidimit te studimeve pasuniversitare e ne veçanti te aplikimit e perfeksionimit te proçedurave te sistemit te EVM. Sot, qe nje diplome universitare te behet me kompetitive me tregun e punes e t’i pergjigjet edhe sektoreve shendetesore teper 5

specialistike, kerkohet formim teoriko-praktik i vazhdueshem, konsistent e ne nivel te larte profesional e shkencor.

Bazuar ne faktin se Fakultetet e Mjekesise nuk jane vetem struktutra didaktike, por edhe qendrat me nivelin me te larte te kualifikimit e te specializimit, ku punojne shkencetare e specialistet me te afte, reforma e sistemit universitar europian kerkon, qe kjo pervoje shkencore te zgjerohet e te aplikohet si ne sistemin e formimit gjate studimeve ne Fakultetet, por edhe ta shoqeroje formimin profesional te mjekeve gjate gjithe harkut kohor te jetes se tyre profesionale.

Nga kjo panorame shihet se studimet nuk perfundojne me marrjen e diplomes, perkundrazi vazhdojne e zhvillohen sistematikisht gjate tere jetes profesionale te mjekut.

Institucionalizimi i sistemit te EVM, sot e ka ridimensionuar profesionalitetin e OS, i cili nuk vleresohet vetem me diplomen, por me gjeresisht me tre karakteristika fondamentale: 1. formim teorik i azhornuar me njohuri shkencore bashkekohore 2. zoterim i aftesive teknike ne zbatimin e teknologjive moderne ne diagnostike dhe mjekimin e semundjeve.

3. rritja e kapaciteteve komunikuese e te racionalitetit te mjekut.

Ne rrethanat e zhvillimit me ritme te larta te sherbimit shendetesor, me shtimin e njohurive biomjekesore, si dhe me novacionet teknologjike e organizative, sot eshte bere pak sa e veshtire, qe nje OS t’i plotesoj karakteristikat e me siperme, pra te jete i azhornuar e kompetent. Ne keto rrethana, FVAP i OS, nuk mund te jene veprimtari fakultative, perkundrazi jane detyra dhe te drejta, qe diktohen nga kodi Deontologjik e njekohesisht jane obligime e garanci ndaj shtetasve, qe kerkojne te asistohen nga personel shendetesor me cilesi te larta profesionale. EVM permbledh kompleksin didaktiko-edukativ teorik e praktik te aktiviteteve FA, qe zhvillohen per rritjen e nivelit profesional te OS nepermjet pervetesimit te njohurive shkencore mjekesore bashkekohore, per t’i u pergjigjur me kompetenca e aftesi kerkesave per asistence e sherbim shendetesor cilesor. Pra EVM, nepermjte kurseve te FAP eshte instrumenti qe siguron tutelen profesionale te OS. Formimi i vazhdueshem mjekesor, ne te njejten kohe dhe azhornim, eshte zhvillim dhe pershtatje me njohurite specifike qe na ofron progresi i shkencave mjekesore bashkekohore, qe ndihmon te arrihen objektivat ne ushtrimin e profesionit te mjekut: - te permiresohet e te rritet niveli i asistences shendetesore, - te aplikohet sistemi i krediteve formuese pasdiplomimit e ne formimin permanent profesional - te garantohen e te racionalizohen burimet humane dhe ato financiare ne dispozicion te sistemit sanitar.

Aktualisht, krahas programimit te formave te organizuara te FA profesional, sot zhvillohet dhe formimi ne distance, aktivitete qe bazohen ne metodologjine Open & Distance Learning, me formim nepermjet internetit e ne bashkeveprim me tutorin, qe garantojne integrimin e OS ne studimin individual te programeve formuese. Formimi ne distance perfaqeson nje instrument didaktik, ne gjendje t’i ofrojne mjekut ne kohe reale momente specifike te FAP. Rezultatet inkurajuese qe garantojne kurset e formimit ne distance kane ndikuar qe kjo pervoje te zgjerohet ne vendet e EB, madje duhet te theksoj formimi ne distance, do te ishte me efektivitet te larte per kushtet gjeografike e per shtrirjen e shperndarjen e strukturave te sherbimit shendetesor te Shqiperise.

Programimi i kursve FAP, bazohet ne aktivitete te organizuara e te kontrolluara qe zhvillohen per formimin teorik dhe praktik te operatoreve sanitar me synime: a. te mbaj ne nivel te larte e ne ritmet e kohes profesionalitetin e operatoreve sanitar b. te inkurajoj e te mbeshtesi veprimtarine kerkimore shkencore, sidomos zhvillimin e shkences baze 6

c. ta orientoj operatorin sanitar ne detyrimet qe ka per te zhvilluar nje numer te caktuar aktivitetesh azhornuese e rikualifikimi profesional.

Azhornimi profesional, permbledh aktivitetet e zhvilluara pas diplomimit dhe specializimit pasuniversitar e ne mjekesine e pergjitheshme, qe synojne pervetesimin dhe zbatimin ne praktiken mjekesore te kompleksit te njohurive bashkekohore tekniko–shkencore, duke ruajtur vazhdimesine gjate gjithe jetes profesionale e shkencore te OS. Formimi profesional permbledh aktivitete te vazhdueshme kualifikimi ne profile e ne specialitete te ndryshme qe arrihet nepermjet pjesmarrjes ne kurse, seminare, studime klinike te kontrolluara dhe aktivitete kerkimore shkencore, te organizuara nga institucione publike ose private, synon permiresimin e kompetencave e te aftesive klinike, teknike, menaxheriale e te sjelljes te OS ndaj progresit shkencor e teknologjik te mjekesise, per te garantuar efikasiteti, siguri, e rritje te efiçiences te asistences sanitare, duke i u pergjigjur objektivave prioritare qe percakton Plani Kombetar Sanitar.

Ne zbatim te kesaj pervoje e te kritereve te organizimit europian te sistemit te EVM, ne vitin 2001, ne konkretizim te protokollit te ndihmes per shendetesine shqipetare, akorduar qe ne vitin 1996 nga qeveria Italiane, e njohur si paketa Angioni, Ministria e Shendetit e Italise dhe ajo e Shqiperise, nenshkruan nje akord ne fushen e shendetit, qe çoj ne zbatimin e nje kompleksi programesh per zhvillimin e shendetesise shqipetare. Ne kete pakete ndihmash shendetesore u perfshi dhe programi FAP te OS te sherbimit spitalor te Shqiperise, per çka ne konkretizim te marrveshjes, gjate vitit 2002 u organizuan e u zhvilluan ne Tirane 4 kurse FAP me mjeket dhe 1 kurs me infermjeret. Per organizimin e zhvillimin e ketyre kurseve, MShI ngarkoj si institucion menaxhues e realizues ISS, qe u impenjua ne nje seri aktivitetesh intensive, te organizuara e te artikuluara ne disa faza te njepasnjeshme, qe mund t’i permbledhim ne me kryesoret: a. programim i 5 kurseve ne planin organizativ dhe logjistik b. individualizim i enteve formuese dhe i stafit te pedagogeve d. zgjedhja e argumentave shkencore ne korespondence me semundjet më frekuente ne shtrimet ne spitale e. modalitetet dhe artikulimi kohor per zhvillimin e kurseve te FAP e te stage-it me nje grup mjekesh te seleksionuar ne baze te kritereve te meritokracise.

Bazuar ne problematiken e ne strukturen e sherbimit shendetesor ne 36 rrethe, stafi drejtues i kurseve e klasifikoj teritorin shqipetare ne 6 zona social-shendetesore, o pole formuese, ku 6 spitalet kryesore te rretheve Shkoder, Tirane, Elbasan, Vlore, Korçe e Gjirokaster, u kategorizuan si qendra referimi per grupin e 12 spitaleve koordinatore te sistemit te kujdesit shendetesor dytesor e keto te fundit per 18 spitalet pjesmarrese te rretheve te vogla. Ne baze te ketyre kritereve e te struktures shendetesore u percaktuan 4 deget kryesore te kurseve per mjeket: pediatria, semundjet e brendeshme, kirurgjia e obstetrike-gjinekologjia.

Kjo strukture e kjo problematike u trajtua ne kompleks e ne specifika dhe ne programimin e aktiviteteve didaktike te kursit me infermjeret.

Argumenti themelor per te gjitha kurset, mbi bazen e te cilit u percaktuan tematika e leksioneve dhe aktivitetet e tjera plotesuese, ishte prezantimi i arritjeve shkencore bashkekohore per grupin e semundjeve me frekuente qe diktojne shtrimet e kurimin e te semureve ne 36 spitalet e rretheve.

Per realizimin e objektivave, per te garantuar nivel te larte shkencor te kurseve e njekohesisht per te ndihmuar ne zgjidhjen shkencore te problematikes shendetesore me te cilen ndeshet mjeku ne sherbimin spitalor, u ngarkuan si ente formuese, institucione didaktiko shkencore me pervoje ne EVM e konkretisht: -

Fakulteti i Mjekesise dhe i Kirurgjise i Univeristetit te Sienes, 7

-

Fakulteti i Mjekesise i Universitetit Tor Vergata te Romes Fakulteti i Mjekesise i Gjenoves Struktura kerkimore shkencore interne te ISS Fakulteti i Mjekesise i Universitetit te Tiranes.

Zhvillimi i 5 kurseve, i pergjithshem per infermjeret e specifike per kategori profesionesh per mjeket, synoj te arrihen keto objektiva themelore: 1.

Realizimi i nje programi formimi e azhornimi profesional te personelit mjek e infermjer te sherbimit spitalor shqipetar.

Realizimi i nje modeli FAP, i qendrueshem e progresivisht ne rritje.

Krijimi i nje eksperience konsistente, per institucionalizimin e EVM. Krijimi i kushteve per zbatimin e sistemit te krediteve formuese te OS

2.

3.

4.

Per t’i u pergjigjur kerkesave organizative, kohes se reduktuar ne dispozion, intensitetit te zhvillimit te kurseve, duke marre ne konsiderate perberjen heterogjene te mjekeve pjesmarres nga rrethet dhe per te konkretizuar objektivat e paracaktuara, u aplikuan sisteme dhe metoda didaktike efektive, me ane te clave i u ofruan operatoreve sanitare, momentet me thelbesore dhe ato specifike te FAP ne pergjithesi e sipas specialiteteve. Ne aspektin metodologjik, per te gjitha kurset u zbatuan te njejtat kritere dhe e njejta strukture didaktike: 1.

2.

3.

4.

formim i azhornuar teorik konkretizimi praktik i njohurive me konsultat prane shtratit te semurit konsolidim i njohurive ne seminaret ditore, verifikimi i shkalles se pervetesimit te njohurive ne seminare dhe me sistemin e pyetsoreve e te skedave ditore.

5. seleksionimi i nje grupi mjekesh per vizite pune ne spitalet e Sienes e te Romes Keto elemente metodologjke, u programuan e u realizuan ne ndervaresi e ne unitet ndermjet tyre, si pjese integrale te proçesit edukativo-didaktik te kurseve.

1. Formimi teorik u bazua ne nje cikel leksionesh, te cilet sipas problematikes, u alternuan ne programin ditor ndermjet pedagogeve italiane dhe shqipetare. Vlen te theksohet se leksionet e prezantuara nga pedagoget italiane (Morgese, Marcianò, Rulli, Sestini, Ipoliti, Ticconi), ishin ne nivel te larte shkencor e me aplikim praktik, kesisoj argumentat e konceptet e trajtuara, sherbyen per t’i transmetuar pjesmarresve jo vetem njohuri teorike, por dhe aftesi teknike per zbatimin e teknologjive moderne ne diagnozen e mjekimin e semundjeve, te cilat dhe pse aktualisht nuk aplikohen ne Shqiperi, ne nje te ardhme te afert, pa dyshim do te behen familjare edhe per mjeket shqipetar.

2. Vizitat dhe konsultat ne klinike, u organizuan ne grupe e u drejtuan me kompetence si nga pedagoget italiane e shqipetar dhe sherbyen per konkretizimin praktik te parimeve shkencore te trajtuara ne leksione. Per kete argument sugjeroj, qe ne te ardhmen, ne se do te vazhdohen ne Shqiperi keto lloj aktivitetesh, te programohen e te konkretizohen dhe ne kryerje ekzaminimesh instrumentale moderne dhe me nderhyrje kirurgjikale me ekipe te perbashketa, sidomos per ato qe ende nuk kane gjetur zbatim ne Shqiperi. Ne kete menyre do te arrihet t’i zbatojme me cilesi e me profesionalitet arritjet bashkekohore te mjekesise dhe per te semuret shqipetare.

8

3. Seminaret ishin aktivitetet me impenjative e me intensive te kurseve, qe kontribuan ne konsolidimin e koncepteve shkencore e per shkembim eksperience ndermjet specialisteve italiane me mjeket e rretheve dhe me pedagoget shqipetare.

4. Verifikimi i shkalles se pervetesimit te njohurive profesionale e shkencore te trajtuara ne leksione e ne seminaret, u bazua ne aplikimin e pre-post testit dhe ne sistemin e skedave ditore, qe pjesmarresit i plotesuan ne fundin e çdo dite kursi.

Ne strukturen e pre-post testit u perdor nje sistem kompleks pyetjesh, i prezantuar ne forma te ndryshme knntrolli si: a. Pyetje te mbyllura, b.pyetje me shume pergjigjie, c. Pyetje te lira e te hapura dhe d. Pyetje te hapura-te drejtuara e te kufizuara. Pre-testin e konsideruam nje instrument e ne te njejten kohe metode didaktike per te vleresuar nivelin e njohurive profesionale para fillimit te kursit, ndersa post-testi ndihmoj te vleresojme pervetesimin e eksperiences teorike dhe praktike ne perfundim te kursit. Kriteret metodike didaktike per zhvillimin e kurseve te FAP, shtruan si kerkese programimin e nje kompleksi aksionesh, qe ndikuan ne realizimin e objektivave te paracaktuara. Nuk mund te arrihen objektivat pa u percaktuar permbajtja dhe metodat, prandaj çdo aktivitet i kursit u programua me reference objektivat, u percaktua permbajtja tematike e mbi bazen e ketyre dhe metodat didaktike te transmetimit te njohurive pjesmarresve. Nuk duhet te harrojme se permbajtja dhe metodat, qe perfaqesojne dy aspekte te njejtit proçes edukativ, i vleresuam sa rezultuan efektive per pjesmarresit e kursve te FAP. Proçesi i vleresimit na ofroj nder te tjera bazat per nje gjykim te vlerave qe konfirmuan rezultatet e kurseve e sigurisht, na ndihmoj qe ne te ardhmen te marrim vendime organizative e didaktike me efektive. Vleresimi, tregoj se ne ç’mase u realizuan objektivat e njokohesisht cilesia e teknikave dhe e metodikave didaktike nga pedagoget.

Plotesimi i skedave ditore sherbyen: -

Per te vleresuar nivelin aktual te njohurive ne korespondence me argumentin shkencor te trajtuar ne leksion e ne konsultat.

Per te vleresuar nivelin e kompetencave te arrijtura nga pjesmarresit.

Per te marre nje gjykim relativ per pedagoget, jo per nivelin e pergatitjes, por per kapacitetet metodike ne zhvillimin e leksioneve.

Per t’i informuar pjesmarresit mbi graden e padronances te materies shkencore Te programohen ne te ardhmen aktivitete qe te mbushin lakunat e formimit profesional

Ne perfundim te kurseve, pjesamrresit u paisen me çertifikate frekuentimi, qe shpresojme se kane sherbyer per aplikimin e krediteve akademike edhe ne sherbimin shendetesor shqipetare. Njekohesisht nje grup prej 6 mjekesh kreu nje stage 10 ditor prane Spitaleve Universitare te Sienes e te Tor-Vergata te Romes. Rezultatet dhe pervojen e ketyre 5 kurseve FAP, i kemi prezantuar paraprakisht ne punimet e workshop-it qe u organizua me 10 prill te ketij viti, por mendoj se ende kane vlere t’i riekspozojme per te pergjithesuar kete pervoje e per te shprehur mendime per perspektiven, pasi gjate vitit 2003, keto aktiviete u nderprene e shpresoj qe nuk shenojne fundin e nje fillimi te suksesshem.

PJESMARRJA: Te 4 kurset me mjeket, u frekuentuan nga 132 pjesmarres ose 91,7 % e numurit te pritshem sipas programimit ne baze rrethi, me mungesa te ndjeshme te mjekeve nga rrethet e vogla, ndersa kursi i infermjereve u frekuentua nga 42 pjesmarres, ose 12 % me shume se parashikimi. Duke marre ne konsiderate numurin total te mjekeve qe frekuentuan kurset si dhe pjemarrjen mbi numer te rreth 104 mjekeve qe ndoqen si degjues leksionet teorike, rezulton se ne 4 keto aktivitete u aktivizuan rreth 5 % e mjekeve te Shqiperise, tregues ky qe deshmon per interesin dhe efiçiencen qe kane keto aktivitete edukimi profesional per masen e mjekeve te spitaleve te rretheve. Sipas grup moshave mbizoterojne pjemarresit nen 9

35 vjeç 46 % dhe ato mbi 41 vjeç 36 % (pediater e internista), ndersa grup mosha 36–40 vjeç, qe duhet te perfaqesonte masivitet, shenoj frekuentimin me te ulet 18 %.

FREKUENTIMI I KURSEVE, nuk perkoj me planifikimin e pjesmarrjes nje mjek per çdo spital rrethi dhe mungesat, qe kryesisht ishin nga rrethet e vogla, u plotesuan me mjeke te QSU “Nene Tereza” te Tiranes. Kjo inkovenience organizative nuk do te thote aspak se mungonte interesi i mjekeve per keto aktivitete, perkundrazi pjesmarrja ne kurse e shume degjuesve, deshmojne per vlerat qe ka FA me njohurite shkencore bashkekohore.

-

Pediatria Semundjet e brendeshme Kirurgjia Obstetrike-gjinekologjia Infermjeria

34 pjesmarres + 25 degjues 32 pjesmarres + 20 degjues 34 pjesmarres + 15 degjues 35 pjesmarres + 35 degjues 42 pjesmarres + 20 degjues

Ne zhvillimin e 5 kurseve te FAP, ne 28 dite aktiviteti intensiv didaktiko-edukativ, u aktivizuan 41 pedagoge: 17 italiane (40 %) dhe 24 pedagoge shqipetare (60 %). Ekipi i pedagogeve italo-shqipetare, prezantoj 103 leksione, volum ky pothuaj i barabarte me ciklin e leksioneve te nje disipline te fakultetit te mjekesise e zhvilluar ne nje vit akademik.

- 60 leksione (58, 3 %) u zhvilluan nga pedagoget italiane, te cilet jo vetem perballuan volumin me te madh te aktiviteteve didaktike, por prezantuan edhe leksione me nivel te larte shkencor e me aplikim praktik, duke i transmetuar pjesmarresve njohuri teorike dhe aftesi teknike e praktike per zbatimin e koncepteve shkencore e te teknologjive moderne ne parandalimin, diagnozen e mjekimin e semundjeve me te shpeshta, qe perfaqesojne shtrimet ne 36 spitalet e Shqiperise. Pjesa tjeter e leksioneve (41, 7 %) u prezantuan denjesisht nga ekipi i pedagogeve shqipetare. Stafi i pedagogeve italo-shqipetare bashkepunoj ngushtesisht e ne harmoni te plote per te perballuar ngarkesen didaktiko-edukative te kurseve e njekohesisht zhvilluan bashkebisedime te frutshme per shkembim eksperience teorike e praktike rreth problemeve te trajtuara. Leksionet okupuan pjesen me te madhe te kohes efektive ne dispozicion per kurset e u shoqeruan me ilustrime teknovizive cilesore.

-

pediatria semundjet e brendeshme kirurgjia obstetrike-gjinekologjia infermjeria

24 leksione 20 leksione 17 leksione 23 leksione 19 leksione

VLERESIMI I REZULTATEVE TE PRE-POST TESTIT. Momenti me i rendesishem per keto aktivitete ishte vleresimi i rezultateve te arritura. Per kete qellim perdorem sistemin e analizes statistikore te pyetesoreve ditore dhe te pre e post testit. Ne pergatitjen e pre dhe te post testit u perdor sistemi i pyetje komplekse, qe ne Itali i korespondojne nivelit te studentit qe frekuenton vitin e 4 e te 5 te Fakultetit te Mjekesise. Pre-testin e konsideruam si nje instrument e ne te njejten kohe si metode didaktike per te vleresuar nivelin e njohurive profesionale para fillimit te kursit, ndersa post-testi na ndihmoj te vleresojme nivelin e pervetesimit te eksperiences teorike e praktike ne fund te kursit. Vlen te theksohet se traguesit e post-testit rezultuan 18 – 30 % me te larta nga ato te pre-testit, çka deshmon per efiçiencen e ketyre aktiviteteve formuese.

10

KONKLUZIONE E REKOMANDIME * Programi i kurseve te FAP me operatoret sanitar te sherbimit spitalor te 36 rretheve, u realizua me sukses, duke u konkretizuar me rezultate optimale e inkurajuese ne pervetesimin e njohurive shkencore bashkekohore te mbi 300 operatoreve sanitar pjemarres, çka do te ndikoje ne rritjen e kompetencave e te aftesive profesionale ne asistencen shendetesore. * Kurset e FAP, te organizuara e te menaxhuara nga ISS, ne bashkepunim me Fakultetet e Mjekesise te Universiteteve te Sienes, Tor Vergata Roma, Gjenoves dhe Tiranes, kontribuan ne krijimin e nje eksperience te re per shendetesine shqipetare, qe shtron si detyre imediate institucionalizimin e EVM ne Shqiperi, instrument i rendesishem per krijimin e vazhdimesise ne rritjen e nivelit profesional e shkencor te OS te sherbimit spitalor e te kujdesit paresor. * Gjate vitit 2002 u realizua cikli i pare i kurseve FAP, ndersa viti 2003 shenoj nje pauze te gjate, qe shpresojme se nuk eshte fundi i ketij fillimi te suksesshem. Per konkretizimin e eksperiences se krijuar dhe institucionalizimin e EVM ne Shqiperi, aktualisht shtrohet si kerkese imediate ngritja e komitetit kombetar te EVM, i cili pasi te miratoje nje program afat mesem, duhet te kaloje ne konkretizim te modaliteteve e te proçedurave te zhvillimit te KFAP, dhe te aplikimit te krediteve akademike per operatoret sanitar te sherbimit shendetesor shqipetar. * Zbatimi i politikave te reja formuese per rritjen e metejshme te nivelit profesional e shkencor te OS, te shoqeruara me futjen e teknologjive diagnostike bashkekohore, jane faktor me rendesi qe do te ndikojne, qe shendetesia shqipetare te kryej nje hop cilesor, per te arrijtur standartet e dimensionet e shendetesise te vendeve te zhvilluara europiane. Shqiperia do te hyje ne EB jo vetem politikisht dhe ekonomikisht, por edhe me shendetesi ne nivele te larta shkencore e me popullate te shendeteshme. * Rezultatet qe u arriten ne 5 kurset e zhvilluara gjate vitit 2002, eksperienca e bashkpunimit dhe shkembimit te eksperiences ndermjet ekipeve te pedagogeve italian e shqipetar, sugjerojne se sherbimi shendetesor shqipetar ka nevoje per mbeshtetje dhe asistence te kualifikuar, per te ruajtur si vazhdimesine ashtu dhe nivelin shkencor te kurseve qe do te zhvillohen ne te ardhmen. * Per konkretizimin e kesaj iniciativave, ISS (konsulent i MShI), eshte i disponuar t’i ofroje MShSh, asistence teknike, organizative dhe shkencore per pergatitjen e dokumentacionit e te proçedurave perkatese, per zhvillimin e kurseve te FAP me OS si dhe per aplikimin e sistemit te krediteve formuese. * Strukturat administrative, didaktike e shkencore te shendetesise shqipetare, duhet te krijojne nje kulture te re profesionale, duke insistuar qe pjesmarrja ne programin e FAP te konsiderohet detyre e diktuar nga Kodi Deontologjik, por dhe nje e drejte e qytetareve, qe kerkojne operator sanitar te kujdesshem, te formuar e te azhornuar me njohuri shkenocre bashkekohore. Sot qytetari shqipetar eshte me i informuar dhe me i ndergjegjshem per mundesite e sherbimit shendetesor per t’i u pergjigjur kerkesave ne parandalimin, diagnozen e hereshme e mjekimin e semundjeve ashtu dhe per kerkesat komplesive per te mbrojtur, forcuar e nxitur shendetin.

11

12

REFLUKSI GASTROINTESTINAL NE MOSHAT PEDIATRIKE Prof. Guido MORGESE Drejtor i Departimentit te Pediatrise Fakulteti i Mjekesise dhe i Kirurgjise Univeristeti i Sienes - Itali Refluksi gastroezofageal (RGE) eshte vleresuar nje fenomen fiziologjik, me frekuence posaçerisht te larte ne latantet, ku sipa disa hetimesh epidemiologjike, mund te interesoje rreth 2/3 e femijeve te kesaj moshe. Ne shumicen e rasteve, RGE nuk shkaktohet nga fenomene patologjike dhe kur keto jane prezente flitet per semundjen e refluksit. Semundja e refluksit gastroezofageal (MRGE) eshte e shpeshte ne moshat pediatrike, madje paraqitet me incidience 1:300 femije. Problemet e lidhura me semundjet e RGE ne femije, kane filluar te njihen vetem ne 50 vitet e fundit dhe per kete ka merita Ivo Carrè, i cili ka realizuar studime te shumta klinike dhe epidemiologjike per kete nozologji.

Ne shumicen me te madhe te latanteve qe manifestojne shpesh te vjella edhe rigurgito, kjo simptomatologji zbutet progresivisht, duke u shprehur me permiresim kur femija fillon te marri pozicionin e drejqendrimit dhe te perdori ushqime solide. Sipas Carrè, ne moshen 2 vjeç, mbi 60 % e femijeve nuk e ka më kete simptomatologji dhe brenda 4 vjeteve, pjesa tjeter e femijeve nuk manifestojne te vjella. Ne nje kategori femijesh me MRGE, nuk konstatohet kjo ecuri qe me rritjen e moshes çon ne zhdukjen e te vjellave dhe te shenjave te lidhura me semundjen, perkundrazi verehet nje persistim i kesaj gjendje edhe pse me ecuri te ndryshme.

Ndermjet ketyre kategorive subjektesh vlen te rikujtojme rastet me sindromen e Down, me paraliza cerebrale, me nderlikimet qe ndodhin pas nderhyrjes ne rastet me atresia ezofageale, si dhe ne rastet me prapambetje mendore dhe me fibroza cistike.

Perdorimi i teknikave te pershtateshme per vleresimin e refluksit gastroezofageal si pHmetria gjate 24 oreve, ka lejuar te nderlidhen disa vrojtime klinike me ekzistencen e entitetit te RGE. Nderkohe, perdorimi i gjere dhe progreset e endoskopise, kane vene ne dispozicion te dhena te shumta per ezofagitin ne RGE. Aktualisht, perdorimi i impedenzometrise ka filluar te japi njohuri te reja e te shumta per raportin ndermjet RGE dhe alteracioneve klinike.

GENETIKA. Semundja nga RGE eshte e nderlidhur ngushtesisht me entitetet dhe karakteristikat fizikokimike te materialeve ushqimore te rinxjerra, me alteracionet e klearanc-it te ezofagut, me entitetin e humbjes kalorike dhe nga efektet refleksive ose mekanike te refluksit ne vijat respiratore. Megjithate, mendohet se edhe faktoret genetike mund te luajne rol determinant ne lindjen e semundjes e RGE (Orenstein S R et al, J Pediatr Gastroenterol Nutrit, 2002;34:506510). Eshte bere e mundur, qe ne te semure me forme te rende te semundjes nga RGE, te lokalizohet nje lokus specifik ne kromozomin 13 (13q14) (Hu: JAMA 2000; 284: 325–34).

FIZIOPATOLOGJIA. Mekanizmat qe determinojne e favorizonjne RGE jane te mirenjohura, nder te cilet mund te rikujtojme faktoret anatomike (vendosja anatomike e sfinkterit ezofageal inferior (SEI), gjatesia e esofagut, etj.); alteracionet motore (frekuenca e rritur e leshimeve transitore e te papershtatshem ndaj presionit intragastrik o reduktimi i tonit bazal te SEI; alteracione kualitative e kuantitative te peristalikes esofageale: vonesa e zbrazjes te permbajtjes gastrike).

Nder mekanizmat e tjere mund te rendisim dieten likuide, i perdorur shume ne latantet, por qe favorizon RGE; gjithashtu raporti ndermjet kapacitetit gastrik dhe ezofagut, ne krahasim me 13

volumin e ushqimit te marre (sasi e madhe per t’i u pergjigjur kerkesave kalorike ne latantet), perbejne disa nga veçorit qe favorizojne RGE ne femijet e vegjel. Se fundi, afersia e mukozes te vijave respiratore te siperme me te ezofagut te latantit, qe jane te pasura me receptore te aktivizuar nga uji, nga acidet dhe nga distensioni. Aktivizimi i ketyre receptoreve mund te shkaktoje laringospazma dhe apnea obstruktive te bashkeshoqeruara me hipoksemi, cianoze e bradikardi. Studimet e kryera ne kafshe eksperimentale (ne qen), kane demonstruar se aksioni i refleksit mediatohet nga nervi vag. Edhe stridore laringeale ndodh me mekanizma refleksive, ashtu si dhe kriza apnoike e latantit. Simptomatologjia raspiratore refleksive eshte me e shpeshte ne femijet se sa ne te rriturit (nga aspirimi i permbajtjes gastrike, o pa aspirim si rezultat i stimulimit te receptoreve esofageal). Pjesa me e madhe e problemeve klinike qe prezanton semundja e RGE, jane pasoja direkte e indirekte te ezofagitit. Mukoza e ezofagut, mbrohet nga demtimet qe mund te ndodhin si pasoje e kontaktit te materialit te rikthyer pas me mukozen, nepermjet nderhyrjes te faktoreve te ndryshem si:  forca e gravitetit  efikaciteti i peristaltikes ezofageale  sekrecionet salivare.

Mendohet se ekzistojne dhe faktore lokal mbrojtes te mukozes ezofageale, por ende jo plotesisht te mire identifikuar, qe mund te luajne rol ne mbrojtjen e qelizave epiteliale te mukozes ezofageale. Efektet e permbajtjes gastrike mbi mukozen ezofageale, duket se jane te lidhura me veprimin citoleziv te pepsines e te HCl, por edhe nga veprimi i enzimave pankreatike, te pranishme ne sukusin gastrik ne rastet me refluks duodenogastrik. Vlen te theksohet se edhe kohe zgjatja e kontaktit ndermjet mukozes ezofageale me sukusin gastrik, duket se ushtron rol te dukshem ne zhvillimin e lezioneve, ashtu si dhe faktoret qe veprojne negativisht ne klearance-in ezofageal do te favorizojne shfaqien e ezofagitit. Per te interpretuar keto mekanizma mjafton te rikujtojme se mbajtja ne pozicion horizontal e latantit pengon veprimin e forces se gravitetit per eleminimin e shpejte te sukusit gastrik; ashtu si dhe fakti se latanti ka prodhim te reduktuar te salives, dhe ngadalsia e aktivitetit peristaltik te ezofagut ne periudhat e para te jetes te femijes jane faktore qe kontribuojne ne demtimet e mukozes gastrike, madje te gjithe keto faktore mund te nderhyjne ne zhvillimin e ezofagitit peptik. Edhe subjektet me semundje neurologjike kronike e ne veçanti ata me paraliza cerbrale, kane nje frekuence te larte te semundjes RGE, qe zhvillohet nga mekanizma qe shkaktojne ngadalsim te clearance-it ezofageal, vonese ne zbrazjen gastrike, ose nga mbajtja ne pozicon te shtrire te femijes, abolicioni i forces se gravitetit (konsderohet faktor i rendesishem qe kontribuon ne clearance-in ezofageal); konstipacioni kronik i pranishem ne shume subjekte me paralize cerebrale, qe çon ne rritjen e presionit endoabdominal e per konseguence dhe intragastrik.

KLINIKA Shumica e manifestimeve klinike te semundjes nga RGE ne femije, ngjajne me kuadrin e te rriturve, por disa prej tyre si kriza e apneas karakteristike ne muajt e para te jetes, ndeshen vetem ne femije dhe e kunderta disa manifestime qe ndeshen ne te rritur, si kriza anginoze, njihen te veçanta vetem per keto mosha. Gjithashtu, ekzistojne diferenca ne menyren si prezantohen disa afeksione ne femijet latante ne krahasim me femijet me te rritur ose me adoleshentet. Per te inkuadruar afeksionet RGE dhe per te aplikuar nje plan te pershtatshem trajtimi, rekomandohet qe RGE te konsiderohet nje fenomen fiziologjik i latantit dhe se ne shumicen me te madhe te rasteve zhduket ose zbutet brenda vitit te dyte te jetes se femijes Prania e gromsirave dhe e te vjellave ne muajt e para te jetes, pa shenja shoqeruese e gjate rritjes normale te femijes, zakonisht perfaqeson kuadrin klinik te RGE. Ne keto rrethana mjafton nje observacion i kujdesshem i ecurise se femijes, madje nuk keshillohet te kryhen ekzaminime diagnostike. Simptomatologjia manifestohet me: 14

Defiçiti ne rritje. Kur nje latant me te vjella e gromesira manifeston nje rritje skrse, pra ngadalsim rritjeje e kjo gjendje zgjatet, atehere eshte e nevojshme te ndermerret nje terapi dietetike, posturale dhe eventualisht mund te behet dhe nderhyrje farmakologjike.

Ezofagiti. Prania e ezofagitit sugjerohet kur femija latante eshte i shqetesuar, grindet e qane, sidomos gjate marrjes se ushqimit. Ndjenja e dhimbjes dhe ndjenja e djegies epigastrike ose retrosternale, zakonisht pershkruhen ne femijet me te medhenj te cilet ankojne dhe per disfagi e prani gromesirash acide, madje nga nje here referohet dhe ndjenja e tensionit ne stomak. Ne rastet kur me te vjellat konstatohet gjak i fresket (me ngjyre te kuqe), ose me shpesh me ngjyre kafe, si dhe prania ne materialet fekale te gjakut te kaluar me gelltitje e me ngjyre te erret, ose prania e nje anemie te pajustifikuar, pergjithesisht nga karenca e hekurit, jane elemente te tjere, qe te bejne te mendohet per prani lezionesh ne ezofag..

Astma. Njihet fakti se RGE bashkeshoqerohet me probleme respiratore e prej dekadash njihet raporti ndermjet RGE dhe astmes bronkiale, madje eshte thene se shkaku i obstruksionit bronkial eshte i lidhur me mekanizmat reflektor, qe ndjekin jo vetem penetrimin aksidental ne vijat respiratore te materialit gastrik, por dhe stimulimin e receptoreve ezofageal. Ne keto situata, nuk eshte e nevojshme qe materiali gastrik i ngjitur siper te arrije faringun dhe kavitetin oral, pasi dhe reflukse “te heshtur”, gjate te cileve materiali gastrik arrine vetem traktin distal te ezofagut, mund te provokojne reduktim reflektor te kalibrit te vijave ajrore. Èshte me interes te rikujtojme se dhe vete astma mund te lehtesoje RGE, jo vetem nepermjet modifikimit te presionit qe ndodh ne kavitetin abdominal e torakal, por edhe nepermjet perdorimit te disa medikamenteve antiasmatike, qe ndikojne dhe ne reduktimin e presionit te sfinkterit ezofageal inferiore (SEI).

Klinikisht, astma nga RGE, pergjithesisht karakterizohet me kriza te papritura dhe te renda, sidomos ne subjekte qe jane pak te ndjeshem ndaj trajtimit me steroide dhe ku nuk jane evidente raportet ndermjet episodeve te riakutizimit me infeksione te vijave respiratore ose nga stimulimi antigenik.

Pneumonite. Ne latantet e ne femijet me probleme neurologjike, RGE mund ndelikohet me pneumoni e infeksione pulmonare te perseritura, sigurisht si pasoje e aspirimit te materialeve gastrike, qe mund te veprojne si shkak kimik ose infektiv kur permbajne bakterie.

Laringospazma. Subjektet me laringit ricorrente prezantojne RGE 40 here me shpesh ne krahasim me subjekte te grupit te kontrollit, qe jane asintomatike per RGE dhe 2 here me shpesh me subjekte te grupit te kontrollit qe jane sintomatike per RGE. Kur ndodhemi para nje rasti me stridore laringeal ricorrent, duhet te mendojme per pranine e RGE, qe mund te jete teresisht asimptomatike.

Kriza e apnea-s dhe / ose bradikardia jane shprehje me te renda e me te rrezikeshme te RGE. Pergjithesisht shfaqen ne latantet e moshes nen 6 muaj, sidomos ato te lindur premature.

Kjo gjendje shoqerohet shpesh me zvehje, reduktim te tonusit muskular e nga njehere me humbje te ndergjegjies. Episode te tilla mund te jene pergjegjes per SIDS. Kriza apnea/bradikardia ndodhin shpesh gjate gjumit dhe shperthehen jo nga stimuli mekanik te RGE, por me mekanizmin e refleksit te shkaktuar nga stimuli acid. Shfaqia e ketyre episodeve shtron berjen e diagnozes diferenciale sindromen e Sandifer Sindroma e SANDIFER. Eshte nje kuader klinik i karakterizuar me levizje spontane kryesisht te kokes e te qafes e nga nje here dhe te trungut, por jo te gjymtyreve. Levizjet jane te papritura, te shrehura me ekstension te kokes dhe te qfes qe mund te simulojne opistotonus.

Ka rendesi te kujtojme se keto shenja, shpesh theksohen gjate ose pas marrjes se ushqimit, por pushojne gjate gjumit. Keto levizje mund te jene te vrulleshme ose koka mund te anohet nga njera ane e te qendroje keshtu per kohe te gjate, duke simuluar nje anomali te qendrimit, me 15

teper se sa te levizjes. Pozicioni me i zakonshem i disa femijeve eshte qendrimi transversal ne shtrat, me koken te shtrire jasht buzes se shtratit.

Lemeza. Ne subjekte me RGE, prania e stimulit acid ne nivelin ezofageal, nga nje here nxit dhe lemsen, qe eshte kontraktim i pavullnetshem e reflektor i diafragmes. Kur krizat e lemzes jane te shpeshta duhet te dyshohet per RGE. Ripertypja. Konsiston ne mbajtjen ne goje te materialit te ngjitur nga stomaku dhe ne ripertypjen e gelltitjen. Ne raste episodesh te perseritura, duhet te dyshohet dhe per pranine e RGE, edhe pse jo gjithmon ndodh bashkeshoqerimi i ketyre dy fenomeneve.

Shenja te tjera neurologjike aspecifik, te cilat mund te jene te pranishme ne subjekte me RGE jane: lakimi o perkulja dhe fortesimi i trupit gjate krizes se apnea obstruktive, periudha cianozei, fiksimi i shikimit dhe ekstension i qfes.

Shenja atipike, me karakter kryesisht respirator, jane astma bronkiale e laringospazma, qe ne disa raste RGE eshte bashkeshkaku i ketyre afeksioneve. Kur ndodhemi perballe nje femije jo alergjik, me astma bronkiale persistente e te pa shoqeruar me fenomene katarhale te vijave te siperme respiratore, eshte oportune te kerkohet prania eventuale e RGE. Ne menyre analoge, ne prezence te alergjise e te astmes bronkiale rezistente ne trajtimet komune, e kur femija manifeston laringospazme jo qartesisht te perkufizuar nga pikpamja etiopatogjenetike, duhet te perjashtohet RGE si baze e manifestimeve klinike. Sintoma respiratore qe bejne te dyshohet per nje RGE patologjik perfaqesohen me kolle persistente e te paspiegueshme, bronkite/bronkopneumoni rikorrente, atelektaza rikorrente, episode cianoze.

Prezantime atipike te RGE (ose RGE okulta). Diferenca me e dukeshme ndermjet pacientave me RGE okulta (e fshehte) dhe atyre qe manifestojne nje RGE te thjeshte ose te nderlikuar, eshte se te paret nuk kane te vjella dhe as gromesira, por nderkohe shprehen me episode te bradikardise, desaturim, cianozei ose kolle kronike, stridor o episode bronkospasme. RGE me manifestime atipike eshte perkufizuar si forma "okulte". Para se ta konsiderojme RGE shkak i mundshem i sintomave te me siperme, duhet te perjashtohen shkaqet klasike qe shprehen me keto manifestime; si p.sh alergjia ne pacienta qe prezantojne rale fishkellyese dhe tuberkulozi ne nje subjekt me kolle kronike. Pasi jane marre rezultatet e pHmetrise te ezofagut, atehere behet evidente se RGE qe ishte klinikisht i heshtur, te prezantohet me nderlikime te tjera dhe ne mungese te gromesirave e te vjellave (2). Tashme dihet se nje numer nga keto nderlikime eshte vleresuar i lidhur me RGE. Femijet qe prezantojne apnea, bradikardi o desaturim, shpesh (deri ne 75 % te rasteve) shprehen me RGE; prandaj keta duhet te studiohen me kujdes me pHmetrine ezofageale (edhe gjate gjumit) dhe ne bashkepunim me eksperta te patologjise respiratore (3). Kohezgjatja e episodeve te refluksit ne gjume, mund te jete nje faktor determinant ne semundjet respiratore te bashkeshoqeruar me refluks e SIDS. Refluksi "okult" mund te behet nje faktor determinant ne etiologjine e astmes te patrajtueshme dhe ne evolucionin e semundjeve respiratore kronike si p.sh ne fibrozen cistike, edhe pse roli i saj nuk eshte plotesisht i qarte (4). Po keshtu dhe kuadri klinik i RGE patologjik, ne te ashtu-quajturit sintomat neuro-komportamentale, si sindroma Sandifer dhe ripertypja e ushqimit.

RGE ne pazienta me afeksione te renda neurologjike. Ne femijet cerebropatike, te vjellat jane nje fenomen i shpeshte qe ndeshet nga 15 deri ne 75 % te femijeve qe vuajne nga keto patologji. Shkaku i te vjellave si rregull eshte i lidhur me semundjen e RGE, qe zhvillohet nga presioni i larte abdominal, nga qendrimi ne pozicion shtrire ne shpine dhe nga alteracione te levizshmerise te ezofagut. Sintomat shprehin probleme ushqyeshmerie, humbje ne peshe, kriza dhimbjeje te manifestuara me urlima, por nga nje here sintomatologjia shprehet dhe pa dhimbje. Praktikisht ndodh qe diagnoza e RGE behet me vonese, kur eshte zhvilluar nje 16

ezofagit i rende, me ose pa pranine e hernies hiatale. Femijet me paraliza cerebrale shpesh kane veshtiresi ne te ushqyer, manifestojne te vjella, kane difekte ne zhvillimin trupor, pesojne infeksione respiratore te perseritura, grinden e qajne shpesh, por keto shenja shpesh here i atribuohen semundjes neurologjike. Sherimi spontan i semundjes te RGE, ndodh rrale here ne keta femije krahasuar me femijet normale ku nje defiçit neurologjik ne vetvehte eshte shkaku i voneses te zhvillimit dhe i klirensit te ezofagut dhe i alterimit te zbrazjes gastrike.

ECURIA. Siç u theksua me siper, ne dy vitet e para te jetes, e ne shumicen me te madhe te rasteve RGE tenton te paksohet, ndersa pas vitit te dyte te jetes, jane te pakta mundesite qe RGE te çduket spontanisht. Na rastet kur femija vuan nga tertrapareza spastike, nderhyrjet per korigjimin e atrezise se ezofagute, prapambetjet mendore, encefalopatite, sindroma e Down, fibroza cistike, displazia bronkopulmonare jane elemente prognostike te disfavorshem per ecurine e semundjes se RGE. DIAGNOZA. Per shume vite me rradhe, ekzaminimi radiologjik konsiderohej si perpjekja e vetme diagnostike per RGE. Ne vitet ’70, aplikimi i pH-metrise ezofageale per studimin e RGE, solli thellim ne njohjen e afeksioneve te lidhyra me refluksin. Me perfeksionimin e endoskopise (fleksibiliteti i instrumentit, miniaturizimi, permiresimi i kualitetit te imazheve), u arrit te njihen me mire ezofagitet. Perspektiva te medha ne diagnostikimin dhe interpretimin e kuadrit klinik te lidhur me RGE, hapi aplikimi i impedenzometrise ezofageale. pH-metria e 24 oreshe eshte ekzaminim i zgjedhur per percaktimin e RGE. Ky ekzaminim lejon regjistrimin ne nje periudhe 24 oreshe te numerit te episodeve te refluksit gastroezofageal (vlera e pH te ezofagut eshte perkufizuar < 4), ndervaresia e refluksit me pozicionin e femijes dhe me marrjen e ushqimit. Ky ekzaminim nuk parashikon perdorimin e anestezise generale e nuk i ekspozon femijet ndaj radiacionit. Ne rastet me RGE me manifestime atipike, pH-metria e 24 oreve eshte ekzaminim me perparesi pasi krahas percaktimit te entitetit e karakteristikave te RGE, eshte ne gjendje te dokumentoje lidhjen kohore ndermjet sintomave atipike dhe vete RGE. Endoskopia ezofago-gastrike dhe kryerja e biopsise ezofago/gastrike jane ekzaminime te rendesishme per te dokumentuar ezofagitet si komplikim i RGE (inflamacioni i mukozes ezofageale). Endoskopia, lejon te merren prelieve nga mukoza ne nivelin e junksionit gastroesofageale dhe te kryhet ekzaminimi histopatologjik per vleresimin e gjendjes se junksionit gastroezofageal.

Ekzaminimi radiologjik i vijave te aparatit tretes eshte i rendesishem per te zgjidhur dyshimet te lidhura me pranine e keqformimeve anatomike (hernia hiatale, malrotacioni, etj.), ndersa ne percaktimin e RGE shoqerohet me nje numer gabimesh, qe bashkeshoqerohet dhe me marrjen e nje rrezatimi ne sasi qe nuk mund te nenvleftesohet.

Shintigrafia sherben per te vleresuar entitetin dhe shpejtesine e zbrazjes te stomakut. Ky ekzaminim konsiston ne gelltitjen nga pacienti te nje paste te markuar me lende radiokomposte (tecnezio 99 kolloidale) e me pas ne monitorizimin shintigrafik per rreth 1 ore, deri sa radionuklide nuk eleminohet nga stomaku. Gjithashtu, me kete teknike mund te diagnostikohet dhe prania e refluksit alkaline.

Ekografia, eshte ekzaminim me pak i besueshem per veshtiresite ne standartizimin e metodes e sidomos ne interpretimin e rezultateve pasi nuk arrijne te japin nje rezultat te kenaqshem ne diagnostikimin e RGE. Anamneza dhe nje inkuadrim dietetik i detalizuar, jane fondamentale per te stabilizuar karakteristikat dhe frekuencen e regurgito dhe/ose te vjellave. Pyetjet sistematike te nenes se femijes qe dyshohet per RGE, jane te rendesishme per te percaktuar pranine e nje difekti ne 17

rritje ose te pranise te sintomave respiratore ose neurologjike. Gjate ekzaminimit klinik, se pari duhet te vleresohen: gjendja nutricionale, prania e shenjave respiratore e niveli i zhvillimit neurologjik. Ekzaminimet ne dispozicion te pediatrit per te vleresuar nje femije me RGE te dyshimte, mund te t’i ndajme ne "gjenerale" dhe "specifike". Te parat sherbejne per te mbeshtetur ose per te perjashtuar hipotezen qe sintomatologjia i regerohet refluksit dhe per te individualizuar mundesine e ekzistences se nje patologjie baze per nje RGE sekondar, ndersa te dytat ndiqen per te perjashtuar shkaqe te tjera qe provokojne kete sintomatologji dhe per te konfirmuar diagnozen e RGE dhe per te vleresuar gravitetin.

Ndermjet ekzaminimeve gjenerale permendim urokultura, per te perjashtuar pranine e nje infeksioni urinar qe shpesh eshte ne baze te sintomave te referuara. Ne rastet kur dyshohet per mikrohemoragji ne traktin gastroenterik, eshte oportune te behen ekzaminimet fekale per prani gjaku okult. Rralle here mund te shtrohet kerkese vleresimi i ekuilibrit acido-bazik. Ne rastet kur dyshohet per intolerance ose alergji alimentare, behet dozimi i antitrupave antiendomisio, te IgE totale dhe te IgE specifike, te cilat duhet te perjashtohen para se te kryhen ekzaminime per diagnozen e RGE. Ne femije qe dyshohet per RGE okulte, eshte oportune te perjashtohen rrethanat qe kjo sintomatologji eshte e lidhur me shkaqe centrale, per çka kryhen ekzaminime si E.E.G, ekoencefalografia ose polisonnografia. Ne se rezultatet e ketyre ekzaminimeve orientojne drejt nje RGE, atehere kalohet ne kerkime specifike qe konsistojne kryesisht ne pHmetrine ezofageale e ne endoskopine e vijave te aparatit tretes. Rx digjerente, shintigrafia gastroezofageale, ekografia dhe manometria esofageale jane ekzaminime me rendesi plotesuese. Rolin e ketyre ekzaminimeve po e spiegojme ne vazhdim: pHmetria e ezofagut inferior. pHmetria esofageale ne kohe te gjate (18-24 ore), aktualisht njihet si ekzaminimi me i kujdesshem per te dokumentuar pranine e RGE "acid". Pergjithesisht, sonda qe perdoret ka nje kufizim fondamental, pasi arrine te evidencoje vetem episodet e refluksit qe krijojne nje ndryshim te pH ezofageal, pa dhene informacione mbi volumin e refluksit; nderkohe qe furnizojne te dhena per frekuencen e episodeve te reflukseve ne kohet qe ezofagu lirohet nga materiali acid i kthyer pas.

Ne perdorim monitorizimi e pH esofageal per nje periudhe kohe 24 ore, duke i kerkuar nenes te regjistroje gjate gjithe kohes se ekzaminimit, variacionet e pozicionit te femijes, oren dhe zgjatjen e ushqyerjes dhe shfaqien e shenjave sinjifikative (dhimbje, te vjella, regurgiti). pH-metria ezofageale eshte ekzaminim per te vene ne relacion shfaqien dhe zgjatjen e episodeve te refluksit me episodet e apneas, bradikardise dhe desaturacionit (5). Ne rastet kur femija eshte ne terapi me H2-antagonistet, mjekimi nderpritet per 3-4 dite para ekzaminimit.

Ilaçet procinetike, nderpiten 48 ore para, ndersa antiacidet vetem 24 ore para ekzaminimit.

Nje aspekt shume i rendesishem i pHmetrise ezofageale eshte vemdosja ne pozicion korrekt i elektrodave ezofageale, qe duhet te qendrojne 3 cm mbi sfinkterin ezofageal inferior.

Nje parameter i thjeshte per te vleresuar pozicionin e sfinkterit ezofageal inferior eshte ai i bazuar ne formulen e Strobel, qe sherben si nje guid approksimative, por te dobishme, kryesisht per femijet me moshe nen 1 vjeç, qe tregon distancen ne cm ndermjet nariceve nazale dhe sfinkterit ezofageal inferior, qe llogaritet me formulen: gjatesia x 0,252 + 5.

Megjithate, me per siguri te madhe kontrollojme gjithmone pozicionin e elektrodave ezofageale nepermjet skopise te thoraksit para se te filloje regjistrimi. Elektroda fiksohet me kujdes me leukoplast ne faqen dhe ne qafen e femijes per te shmangur spostimet aksidentale.

Episodi i refluksit konfigurohet kur pH e ezofagut inferior zbret nen 4. "Indeksi i refluksit" eshte perqindja e kohes se ekzaminimit gjate se ciles pH ezofagut inferior mbetet nen 4, e kesisoj jep nje te dhene te rendesishme gjate gjithe regjistrimit. Per nje interpretim me korrekt 18

te ekzaminimit, eshte oportune te merren ne konsiderate parametra te tille si zgjatja e episodit me te gjate te refluksit dhe numuri i episodeve te refluksit me zgjatje mbi 5 minuta. Te dhena te tilla mund te jene shume indikativ ne se konfrontohen me shfaqien eventuale te ngjarjeve si episode cianoze o atake apneje, kolla, bradikardia, etj. Duhet vleresuar fakti se kufiri i pH 4 per te stabilizuar pranine e episodeve te refluksit, ben qe dhe reflukse eventuale "jo acide" (p.sh biliare), mund te jene te pranishem por jo te identifikueshem.

Nje nder problemet e pHmetrise eshte se nuk arrihet te rilevohet refluksi acid gjate periudhes postprandiale, pasi shume ushqime e tamponojne aciditetin gastrik per nje periudhe variabile kohe e keshtu alterojne kapacitetin e sondes gjate episodit te refluksit. Disa kerkues sugjerojne te perdoren ushqime me kapacitet te ulet tamponues, se paku ne ushqyerje gjate regjistrimit, çka lejon nje matje me te kujdeseshme te RGE ne periudhen postprandiale. Sot, programet e kompiuterizuara qe jane ne dispozicion per leximin e pHmetrise ezofageale japin nje sinteze te vlerave te ketyre parametrave, por eshte e rendesishme qe te dhenat e rgjistruara te vleresohen nga nje person me eksperience solide ne pHmetrine esofageale.

Endoskopia Endoskopia e traktit tretes te siperm eshte nje ekzaminim tjeter i rendesishme per diagnozen e RGE, pasi lejon te shihet direkt mukoza ezofageale (jep diagnoze definitive te ezofagitit) dhe te kryhet biopsia (per te vleresuar gravitetin e ezofagitit nga refluksi) (6). Ky ekzaminim ndihmon per te evidencuar nje stenoze te ezofagut, hernien hiatale, ezofagun e Barrett (metaplazia gastrike e epitelit skuamoz te stratifiluar te ezofagut) dhe rrethana te tjera qe shkaktojne dhimbje epigastrike ose hematemeza. Konferma histologjike e ezofagitit eshte me rendesi fondamentale ne te semure qe dyshohet per esofagite nga refluksi, sidomos ne rastet kur reperti endoskopik eshte negativ ose i dyshimte.

Kriteri baze i diagnozes histologjike te ezofagitit nga refluksi ne adulte eshte hiperplazia e qelizave bazale; ndonese ky kuader shpesh nuk konstatohet ne mukozen ezofageale distale te femijeve. Dhe kur gjenden qeliza inflamatore (limfocite e polimorfonucleare), ky repèert shihet dhe ne gjendje normale, mdersa prania e infiltrateve eozinofilike eshte tregues specifik i ezofagitit nga refluksi ne femije. Perdorimi i shpeshte i ketij ekzaminimi ne moshat pediatrike ka çuar ne diagnozen e shpeshte te kuadrit te esofagut te Barrett, ku shnderrimi i epitelit normal te epitelit te ezofagut oservohet shpesh ne femije me RGE grave, qe vazhdon per kohe te gjate. Ekzistojne te dhena ne favor te reversibilitetit te ezofagut te Barrett, pas terpise o terpise kirurgjikale te RGE. Radioskopia e vijave te siperme digjestive.

Ky ekzaminim eshte me pak rezultativ dhe me pak fiziologjik se sa pHmetria ezofageale ne diagnozen e RGE. Ne te kaluaren perdorej shpesh, ndersa sot ka humbur rendesine si per te evidencuar dhe per te kualifikuar RGE, pasi dinamika e ezofagut dhe e stomakut vleresohen per nje periudhe te shkurter kohe. Repertet e radioskopise jane te pa besueshme, pasi mund te mos evidencohet asnje lloj refluksi edhe pse eshte i pranishem nje RGE i rende, ose nje patologjie sinjifikative mund t’i atribuohet nje refluksi fiziologjik.

Repertet e radioskopise jane te pa besueshme edhe per studimin e zbrazjes se stomakut per deri sa bariumi (normalisht i perdorur si mjet kontrasti) eshte fiziologjikisht inert e nuk aktivizon asnje mekanizem receptorial duodenal qe çon ne modulimin e funksioneve te zbrazjes se stomakut. Disa anomali anatomike intestinale (si stenoza hipertrofike e pilorit, nje shkak i pengeses se zbrazjes gastrike, malrotacioni intestinal, ose bllokimi intestinal distal si stenozat kongenitale o atrezite) mund te jene ne origjine te shenjave tipike te RGE. Shume nga keto anomali mund te individualizohen lehtesisht me radioskopi direkte te abdomenit ose me ekzaminimin kontrastografik te tubit digjestiv. Shenjat tipike te RGE mund te behen 19

manifestimet fillestare me te shpeshta te levizshmerise gastrointestinale, si çrregullimet postinfektive te levizshmerise ose pseudo-obstruksionet intestinale), te cilat mund te prezantohen me nje zgjarim difuz te traktit gastrointestinal.

Shintigrafia gastroezofageale.

Eshte nje ekzaminim i lehte per t’u kryer; qe behet duke i dhene femijes te pije qumesht ose nje ushqim te shenjuar me lende radionuklide e me pas vendoset ne gamma-kamera e shihen imazhet si ne projektim antero-posteriore dhe latero-laterale; e ne kete menyre mund te llogariten sa radionuklide zbrazen nga stomaku ne duoden e ne nje periudhe kohe dhe te verifikohet frekuenca e reflukseve te ezofagut. Perparesite e ketij ekzaminimi jane se eshte teknike e pranushme lehtesisht, joinvazive, perdoret doze e vogel radiacioni, por shintigrafia gastroesofageale ka ndjeshmeri te dobet per te dokumentuar e kuantifikuar RGE. Ne krahasim me pHmetrine, shintigrafia gastroezofageale ka avantazhe, por me sinjifikat praktik skars; lejon te kuantifikohet volumi i materialeve te kthyera pas pa qene nevoja te evidencohen reflukset e periudhes postprandiale, ndersa pHmetria mund te evidencoje vetem sa ushqimet e tamponojne permbajtjen e stomakut.

Disa studime te kryera ne pacienta qe kane bere si shintigrafine gastroezofageale dhe pHmetrine, kane treguar se rezultatet e marra jane shpesh diskordante dhe se shintigrafia nuk ka qene nje ekzaminim i besueshme nga pikpamja kuantitative (7). Edhe duke e krahasuar me ekzaminimin radiologjik te traktit dogjestiv, shintigrafia gastroezofageale nuk ka te njejten ndjeshmeri per te demonstruar alteracionet anatomike te tipit obstruktiv. Nuk duhet te harrojme se shintigrafia gastroezofageale lejon te dokumentohen kohet e zbrazjes gastrike, e dhene kjo shume e rendesishme per vleresimin e femijes qe duhet t’i nenshtrohet plastikes antirefluks. Ne fakt, shumica e femijeve te prekur nga RGE, prezantojne nje zbrazje gastrike ne kufijt e normalitetit, ndersa nje numer femijesh me RGE grave, demonstrojne vonese ne zbrazjen e stomakut (8). Shumica e kirurgeve pediater, para interventit te fundoplicatio, kerkojne shintigrafine per te vendosur ne se fundoplicatio te shoqerohet me piloroplastica.

Ekografia.

Ekografia po gjen aplikim te gjere si ne diagnozen ashtu dhe ne follow up te pacientave me RGE, avantazhe te lrijuara nga koha e shkurter te kryerjes se ekzaminimit, disponibiliteti, karakteristika jo invazive dhe mungesa e nderlikimeve (9,10,11). Fakti i vrojtimit te ezofagut subdiafragmik ne bje interval kohe prej 10 – 15 minutash, lejon te evidencohen objektivisht reflukset gastroezofageal qe verifikohen kur pacienti merr ushqimin pas tre ore agjerim.

Ekzaminimi ekografik lejon gjithashtu te studiohet koha e zbrazjes gastrike nepermjet matjes te sasise se ajrit ne seksion transversal te antrumit gastrik ne nivelin e angulus, ne perkim te vena mezenterike superiore. Megjithate, ekografia ka demonstruar sensibilitet me te ulet se sa pHmetria, por sugjerohet si ekzaminim per screening dhe per follow up.

Manometria esofageale.

Me pare mendohej se variacionet ne profilet presore te vijave te siperme digjestive dhe alteracionet e tonit bazal te sfinkterit ezofageal inferior, mund te ofronin te dhena sinjifikative per te vleresuar femijen e prekur nga RGE. Ne fakt te dhenat e furnizuara nga manometria ezofageale, jane demonstruar superiore me çdo modalitet tjeter kerkimesh per te kuptuar me mire fiziopatologjia e RGE ne femije. Manometria esofagea, kryhet me veshtiresi ne latantet dhe ne femijet qe nuk u eshte dhene sedativ, per çka rezulton jo shume e besueshme klinikisht per pacientet pediatrik; megjithate mbahet ende si nje instrument kerkimor. Alteracionet e presionit te ezofagut te shoqeruara me RGE, jane vertetuar me mire ne pacienta adulta, ku shprehet me reduktim te gjatesise te vales peristaltike dhe me humbje te aktivitetit peristaltik ndaj valeve antiperistaltike. Keto te fundit jane dokumentuar shpesh ne femijet me RGE te 20

rende. Humbja e aktivitetit peristaltik ne ezofagun distal, behet pergjegjese per vonesen e klirensit te materialit acid, qe verehet gjate episodeve te refluksit ne femije qe vuakne nga nje ezofagit i rende (12). Disa autore kane provuar se trajtimi medikamentoz ose kirurgjikal i RGE, e zgjidh kete anomali, qe perfundon me rikthimin e aktiviteit peristaltik normal te ezofagut. Femijet me defiçit te rende neurologjik ose me vonese te rende psicomotore, perbejne perjashtim nga ky rregull, pasi ne keta pacienta, ne fakt anormalitet e funksionit te ezofagut jane probabilisht me origjine nervoze e nuk permiresohen me trajtimin e RGE. TERAPIA Kur mjeku vendos te trajtoje nje femije me RGE, sigurisht do te kete ne dispozicion nje game te gjere mjetesh, te cilat aplikohen duke i pershtatur tipit te pacientit dhe gravitetit te semundjes se tij. Ne shuma qendra perdoret skema e trajtimit gradual, e ndare ne “faza”, qe zbatohen progresivisht. Ekziaston nje konsensus i gjere per rolin paresor ne perdorimin e terapise medikamentoze antisekretive gastrike te MRGE (Gut 2000; 50 (Suppl IV); 67-71).

Vitet e fundit, ky qendrim eshte adaptuar me udhezuesin e Shoqerise Nord-Amerikane te Gastroenterologjise e Nutricionit Pediatrik (NASPGN), qe eshte publikuar ne revisten zyrtare te Shoqates (Journ. Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 (Suppl 2): S1-S31). Kjo terapia eshte konsideruar e zgjedhur sidomos ne format e MRGE me shenja atipike ose te pazakoneshme, te tilla si sintomat respiratore (astma steroide rezistente, kolla nokturna, bronkopneumonia aspirative) dhe me sintoma te zakoneshme (apnea, cianoza). Masat terapeutike qe propozohen per moshen e dyte, e zbatuar sipas grades klinike e manifestimeve sintomatologike tel RGE, paraqitet si me poshte: Terapia posturale: bazohet ne vendosjen e femijes ne pozicion permbys, me koken te ngritur lehtesisht rreth 30° mbi planin horizontal. Ky veprim, mjaft i diskutueshem ne lidhje me efektet negative qe mund te krijoj me SIDS (Sindroma e vdekjes se papritur te latantit) mbete ende e keshillueshme edhe pse shpesh pranohet me veshtiresi nga femija.

Terapia e dietes se trashur (konsistente), ne latantet bazohet ne rritjen e konsistences te ushqimeve duke shtuar lende qe shtojne viskozitetin e qumeshti, madje nga nje here behet e dobishme pasi shtohet numuri i ushqyerjeve ditore, e reduktohet sasia e ushqimit te vetem. Ne femijet me te medhenj keshillohet nje diete qe e mban subjektin ne peshe normale, duke shmangur yndyrnat ne pergjithesi e ne veçanti te mos perdoren çokollata, kafeja, lengjet e gazuara e te ftohta.

Terapia farmakologjike: qe favorizon zbrazjen e stomakut dhe qe ka veprim antiacid, sot po perdoret gjeresisht ne trajtimin e RGE te pa komplikuar. Ne rast se eshte i pranishem ezofagiti i dokumentuar me endoskopi, atehere rekomandohet dhenia e medikamenteve qe veprojne ne bllokimin ose frenimin e sekrecioneve acide nga stomaku.

Terapia kirurgjikale: indikohet ne rastet kur terapia medikamentoze nuk jep rezultat, ose ne gjendje te veçanta te tilla si ne kriza laringo e bronkospazme, ose ne RGE dytesore nga semundje neurologjike. Nuk ka motive te vazhdohet mjekimi terapeutik ne rastet kur konstatohet se tek femija ndodh ndalim i rritjes, kronocizim i semundjes, kur perisiton dhimbja dhe stenoza e ezofagut. Ne raste te tilla sigurisht indikohet trajtimi kirurgjikal klasik, i kryer me fundoplicatio sipas Nissen, me laparoskopi qe redukton shume dhimbjen dhe qendrimin ne spital pas operator qe mund te arrije deri ne 3-4 dite. Nje kapitull i veçante i trajtimit te RGE jane femijet neuropatik, qe paraqesin veshtiresi dhe me rezultate shpesh 21

momentale e te pa sigurta, per çka ne vitet e fundit i eshte kushtuar vemendje e posaçme studimit te malnutricionit nga semundja e RGE ne femije handicap neurologjik. Siç dihet, malnutricioni eshte pasoje e marrjes se reduktuar te kalorive, pergjithesisht nga alterimi i mastikimit dhe i gelltitjes. Per te ndihmuar keta femije, nje hap i rendesishem u be ne fillim te viteve ’80 me ushqyerjen enterale me sonda (nazo-gastrike) o me gastrostomine endoskopike o me nderhyje kirurgjikale. Megjithate, praktika te tilla nuk i reduktuan nderlikimet e lidhura me RGE, madje jane rrethana klinike per here te rpanishme ne keta te semure, çka e ben te domozdoshme mbikqyerjen e kontrollin e gjendjes pas nderhyrjes kirurgjikale..

TAB. 3 – Skema e mejkimit te RGE Faza 1 - Terapia posturale: Preparate trashes te ushqimit dietetik, acid alginik Faza 2 - Procinetiket (cisapride; domperidone; metoclopramide; betanecoli) Faza 3 - H2 antagonistet (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina), Jane ne fazen e eksperimentimit: omeprazoli, sucralfati.

Fase 4 - Plastika antirefluks FAZA 1 Pacientet me RGE pa komplikacione (pergjithesisht femije nen 1 vjeç, qe manifestojne regurgite te shpeshta) normalisht sherohen thjeshte me rritjen, qe shprehet me "maturimin" e junksionit ezofago-kardial dhe pergjigjen mire regjimit me medikamente: 1. Terapia posturale Eshte veprimi terapeutik i pare e me i thjeshti ne trajtimin e nje latanti te prekur nga RGE (13). Femija shtrihet me koken e trupin te ngritur ne kend 30° ndaj planit horizontal, duke vene nen dyshek nje batani te mbledhur si cilinder ose nje mbeshtetese te inklinuar ("infant seat"). Femija pershtatet shpejt me kete pozicion e mbahet ne kete menyre per 24 ore ne vazhdim. Edhe pse ekzaminimi i pare i pHmetrise ezofageale tregon se RGE mund te reduktohet duke e mbajtur femijen ne kete pozicion ne shpine, ne fakt ky pozicion nuk keshillohet kur femija flene, per me teper se shume studime kane treguar se eshte faktor rrezikues per te pesuar S.I.D.S. (sudden infant death syndrome). Eksperienca e shume autoreve provon se terapia posturale eshte rezultative ne rreth 75 % te femijeve qe kane te pranishme regurgite.

2. Preparate ispissente, qe shtohen ne prodhimet ushqimore per te rritur vislozitetin, pasi ne kete menyre arrihet te reduktohet frekuenca e te vjellave dhe regurgiteve (14). Keto preparate jane me baze galattomannane (Nutriton, Gumilk), carbossimetilcellulosa (Gelilact), ose miell nga farat e çiçibanozit (carruba) (Carobel, Nestargel), qe i shtohen qumeshtit ne raporte 1 g per100 ml. Nuk keshillohet te perdoren ekstrakte te orizit dhe te drithrave, pasi cilesite e tyre modifikohen ne stomak nepermjet proçeseve te hidrolizes. Edhe pse keto medikamente e reduktojne numurin e episodeve te refluksit, mund te percaktojne nje zgjatje te episodeve reziduale, duke e lene te pa modifikuar treguesit e refluksit (perqindja e kohes me pH < 4). Keto prodhime jane te kunderindikuara ne rastet qe dyshohen per ezofagite.

22

3. Keshilla dietetike. Nenat e femijeve me RGE keshillohen te pakesojne sasine e ushqimit, por te rrisin frekuencen e vakteve. Ky veprim ka avantazhet ashtu dhe disavayazhet.

Eshte e vertete qe duke pakesuar volumin e ushqimit kemi pak material per regurgito, por duke shtuar vaktet (nga momenti qe refluksi prezantohet me frekuence te larte pas ngrenies), do te ndodhi dhe shtim i episodeve te refluksit. Megjithese kjo perpiekje tradiciomalisht eshte pranuar, ende nuk ekzistojne te dhena ne literature qe te konfirmojne efikacitetin e kesaj proçedure. Dihet se zbrazja e stomakut behet lehtesisht kur perodret qumesht me raport te ulet lipide/karbohidrate, megjithate zgjatja e efektit tampon mbi aciditetin gastrik, shoqerohet me numer me te madh refluksesh acide ne krahasim me qumeshtet e tjere. Pra duke favorizuar zbrazjen gastrike do te reduktohet numuri i reflukseve pavaresisht nga pH, por do te shtohet numuri i reflukseve acide. Sido qe te jete tipi i qumeshtit te rekomanduar per keta femije, veçanarisht ne ata qe te vjellat çojne ne humbje kalorie me difekte te renda ne rritje, eshte me rendesi fondamentale qe femija te marri ushqime me kalorite e nevojshme. Ka rendesi te theksohet qe ne femije te rritur duhet te shmangen ushqimet pikante, kafeja, çaji, koka-kola dhe pije te tjera te gazuara e njekohesisht te mos i jipen ushqime vone ne darke, 4. Antiacidet, si Gaviscon pediatrik (kripe dhe acid alginik) (15), mund t’i shtohen qumeshtit ne doza 1-2 g/100 ml, por me qe permbajne sasi te madhe kripe ky preparat eshte i kundraindikuar ne femijet premature. Medikamente te tilla ne forme likuide ose ne tableta jipen para ngrenies dhe para fjetjes ose kur shfaqet sintomatologjia e RGE. Perdorimi i ketij antiacidi eshte rezultatib ne femije te rritur. Eksperienca ka treguar se perdorimi i antiacidit Maalox (AlOH + MgOH) duhet te jete i kufizuar ne moshat pediatrike.

FAZA 2 Procinetiket. Cisapride (Cipril, Prepulsid, Alimix) eshte nje medikament procinetik, qe vepron duke bllokuar receptoret jo dopaminergjik; favorizon levizshmerine gastrointestinale e permireson kordinimin antroduodenal. Studimet e kryera ne subjekte me presion te reduktuar te LES kane treguar rritje te kontratilitetit ezofageal e te tonit te LES (16). Ne literature rezulton se cisapride eshte ilaçi i zgjedhur ne RGE. Ky ilaç nuk eshte antiemetik, pra nuk vepron kunder te vjellave. Doza me e perdorur eshte 0,8 mg/Kg/die (0,4 - 1,2), e ndare ne 3 o 4 admistrime para ngrenies e para gjumit. Efektet anesore (kolika abdominale, diarrea, cefalea e somnolenza) jane tranzitore e pa rendesi. Ne pacienta me RGE pa nderlikime, mund te jiper dhe para ekzaminimeve specifike. Ne pazienta qe nuk pergjigjen ndaj cisapride, mund te jipen domperidone (Peridon, Motilium 1 mg/Kg/die), metoclopramide (Plasil 0,5 mg/Kg/die) ose betanecolo (ne USA por jo ne Europe). Efektet anesore te ketyre ilaçeve (dhimbje abdominale tranzitore, diarrea, rash kutane, somnolenca, reaksione extrapiramidale dhe rritje e nivelit te prolaktines serike), jane me te shpeshta e me serioze se ato nga cisapride.

FAZA 3 H2 antagonisti. Jane perdorur ne pacienta me ezofagite te dokumentuar (RGE i nderlikuar) dhe perfaqesohen nga Cimetidina (Tagamet, Stomet, Biomag, Gastromet: 24 – 30 mg/Kg/die) e nga Ranitidina (Ranidil, Zantac, Ranibloc, Ulcex: 4 – 6 mg/Kg/die e.v. ose 10 – 15 mg/Kg/die nga goja). Efekti mbi refluksin ushtrohet nepermjet frenimit te sekrecioneve acide gastrike, por kane edhe efekt ne permiresimin e demtimeve ezofageale nga RGE (17), ndersa kane si dizavanatzh provokimin e nje rebound nocturno te sekrecioneve acide. Krahas cimetidina e ranitidina ekszistojne H2-antagonisti te tjere me te rinj si famotidina [Famodil, Gastridin, Motiax] e nizatidina [Nizax, Cronizat, Zanizoral], por qe nuk perdoren ne pediatri.

23

Omeprazoli (Omeprazen, Mepral, Losec), eshte inhibitor i pompes protonike, me rezultate ne trajtimin e ezofagitit nga refluksi (18); dhe ne reduktimin e aciditetit ne pacienta me ulçera nga stressi e ne femije me handicap neurologjik. Mund te perdoret ne doza 5 mg/die per femijet nen 5 vjeç, 10 mg/die per femijet 5 - 10 vjeç dhe 15 mg/die grup moshat mbi 10 vjeç.

Sucralfato (Sucramal, Sucralfin, Sucral) ka te njejtin efekt si cimetidina per ezofagitet, ndersa antagonistet e rinj te serotonines (Zofran), jane duke u vleresuar ne pacienta onkologjik qe trajtohen me kemioterapi, per veprimin ne qendrat e te vjellave.

FAZA 4 Trajtimi kirurgjik i RGE indikohet kur terapia medikamentoze rezulton pa efekt ose kur ne momentin e diagnozes jane dokumentuar stenoza ezofageale o ezofagiti i Barrett (19).

Vendimi per nderhyrje kirurgjikale behet pas vleresimit kompleks anatomik dhe funksional.

Ndermjet nje numeri te madh teknikash plastike antirefluks, teknika e Nissen (fundoplicatio) dhe e Thal (hemifundoplicatio anteriore), sot jane me te perdoreshmet e me rezultate, madje nderhyrjet plastike antirefluks jane bere operacione routine me risultate te kenaqeshme.

ASPEKTE DIAGNOSTIKO-TERAPEUTIKE Pasi jane zgjedhur instrumentat diagnostike dhe drejtimet terapeutike te disponueshme per RGE, atehere percaktohen linea guida qe do te ndiqen ne aspektin diagnostiko-terapeutik sipas kategorive te pacienteve te prekur nga RGE. Vlen te theksohet edhe nje here se te vjellat ose vete RGE, nuk jane manifestime specifike dhe seicili prej tyre mund te prezantoje nje sintom ose nje semundje theter, çka orienton qe te kerkojme dhe shkaqe te tjera qe provokojne te vjella. Ka rendesi qe te semuret te ndahen ne 4 grupe, siç i kemi perkufizuar ne paragrafin "klasifikimi". Diferenca kryesore ndermjet pacientave me RGE, me ose pa komplikacione, eshte ajo me prezantimin atipik te RGE, kur te semuret nuk prezantojne te vjella ose rigurgito; ashtu si dhe te semuret me defiçite neurologjike, qe perbejne nje grup karakteristik.

Pazienta me RGE te pakomplikuar. Ky grup te semuresh, perbehet nga latantet nen nje vjeç, me regurgite frekuente ne mungese te nderlikimeve te lidhura me RGE. Ne keto raste nuk eshte e lehte te dallohet ne se sintomat e referuara nga prinderit jane te inkuadrueshme ne regurgitet fiziologjike ose perkundrazi per frekuencen qe kane sugjerojne pranine e RGE. Ndonese disa autore sugjerojne te aplikohet screening ekografik per keta pacienta, shumica e autoreve jane te mendimit qe te fillohet trajtimi mjekesor, pa ndjekur asnje lloj ekzaminimi specifik, sepse ne shumicen me te madhe te ketyre te semureve, diagnoza e RGE konfirmohet ne baze te te dhenave anamnestike dhe te rezultateve qe jep terapia. Megjithate, ne rastet kur rezultatet pas ciklit terapeutik (faza 1 + faza 2) nuk jane te kenaqeshme, prinderit ankohen per pranine e sintomatologjise qe nuk ka ndryshuar, çka sugjeron nga ana tjeter te palikohet pHmetria ezofageale per te dokumentuar RGE. Ne se rezultatet e ketij ekzaminimi hyjne ne range te normalitetit, diagnoza e RGE eshte e pamundur (edhe pse ne disa raste i kushtohet vemendje shkaqeve te RGE dytesore), prandaj proçedohet ne ekzaminime si ekografia o shintigrafia, ne veçanti ne rast se dyshohet per nje patologji nga refluksi alkalin. Ne se pHmetria rezulton pozitive, do te merren parasyshe mundesia qe jane te pranishme nderlikime te RGE ose anomali anatomike bashkeshoqeruese, qe shtrojne si detyre te thellohen ekzaminimet me endoskopi dhe ekzaminim radiologjik te vijave te siperme digjestive.

Pazienta me dyshim per ezofagite. Ne pacientat qe prezantohen me episode frekuente te vjellash dhe me sintome sugjestive per ezofagite (hematemeza, dhimbje retrosternale dhe 24

epigastrike), endoskopia e vijave te siperme digjestive eshte ekzaminim i dores se pare per te evidencuar pranine e ezofagitit ose te malformacioneve anatomike qe sugjerojne indirekt shenjat klinike. Te gjithe keta pacienta, duhet t’i nenshtrohen terapise te fazes 1 e 2. Ne rast se ezofagiti eshte i grades se lehte (eritema e mukozes), mund te sherohet vetem me terapine e "fazes 2", dhe rregullisht nuk eshte e nevojshme te jipen H2-antagonistet. Nga ana tjeter H2antagonistet nuk reduktojne incidencen dhe zgjatjen e episodeve te refluksit, por veprojne duke neutralizuar pjeserisht aciditetin e materialit te refluksit. Ne rastet kur terpaia nuk sjell asnje permiresim (p.sh. ezofagiti i rende me ulçerazione te mukozes), atehere aplikohet terapia kirurgjikale e hereshme edhe pse eshte oportuno qe fillimisht te perdoret nje cikel terapie me omeprazolo. Pas kesaj terapie qe zgjat kryesisht 1 deri 3 muaj, duhet te perseritet endoskopia e kontrollit. Ne se konstatohet sherimi i ezofagitit, mund te nderpiten H2-antagonistet, ndersa nderhyrjet ne fazen 1 e 2 mund te vazhdohen per nje periudhe variabile ne varesi te situates klinike. Ne pacienta qe paraqisnin nje ezofagit te rende, edhe pse ne kontrollin e pare endoskopik konstatohet sherim i ezofagitit, rekomandohet te perseritet endoskopia 3 muaj pas nderprerjes te H2-antagonisteve per te evidencuar perseritje eventuale. Kur nje pacient i eshte nenshtruar ciklit te trapise me H2-antagonista nuk prezanton asnje permiresim pas nje cikli me omeprazolo, indikohet te kalohet ne terapi kirurgjike (faza 4). Para se te kryhet interventi i fundoplicatio, femija duhet t’i nenshtrohet nje ekzaminimi komplet me ekzaminim radiologjik te vijave te siperme digjestive, endoskopi, pHmetria e ezofagut dhe studimi i kohes te zbrazjes te stomakut (shintigrafia gastroezofageale) dhe se fundi te perjashtohen anomali anatomike te mundeshme (malrotazione intestinale, pancreas anulare) e perfundimisht te konfirmohet nderhyrja kirurgjikale. Studimi morfologik i vijave te siperme digjestive eshte tregues i rendesishme per zgjedhjen e tipit te interventit kirugjikal.

Pazienta me RGE atipike. Ne kete grup pacientash, pHmetria ezofageale 24 ore, eshte ekzaminimi kryesor. Per te perjashtuar shkaqet "qendrore" te origjines te sintomatologjise mund te rezultoje e dobishme kryerja e pHmetrise njekohosisht me ekzaminime te tjera si polisonnografia per te stabilizuar ne se ekziston relacion ndermjet sintomave te prezentuara nga pazienti dhe me variacionet e pH esofageal. Ne se pHmetria rezulton pozitive ose shfaqet sintomatologjia gjate ekzaminimit (apnea, bradicardia, desaturazione, cianosi, stridor), atehere tregon ne menyre te qarte relacionet me variacionet e pH ezofageal qe orienton per trajtimin ne fazen 2. Kur reperti i pHmetria eshte qartesisht patologjik, eshte oportune, qe para se te fillohet trajtimi te kryhet endoskopia per te evidencuar pranine e ezofagitit. Ne pacienta me prezantim atipik te RGE, perveç nje vezhgimi te vazhdueshem klinik eshte e nevojshme te perseritet pHmetria gjate trajtimit me qellim qe te konfirmohet diagnoza e te vleresohet efikaciteti i trajtimit te RGE. Megjithate, terapia nderpritet pas 6 – 12 muajsh sidomos ne femije me prezantim klinik atipik, çka mund te çoje ne nje circus vizios, gjate te cilit arrihet te vetembahet RGE. Kjo gjendje krijohet nga fakti se materiali acid i kthyer mbrapsht ne ezofag, permban pepsina e nga nje here edhe bile, qe duke rene ne kontakt me mukozen e ezofagut rrit permeabilitetin duke e bere te ndjeshem ndaj demtimeve inflamatore. Shfaqia e inflamacionit ne ezofagun inferior, mund te demtoje funksionin e LES, duke perfshire dhe deget e nervit vag e krahas reduktimit te presionit te LES, mund te çoje ne pilorospazem, qe nxit nje qark vicioz ngjarjesh qe mbajne te qendrueshem RGE, per çka keta te semure kane te domozdoshme nje follow up te gjate.

RGE ne pacienta neurologjike. Ne pacienta neurologjik, semundja e RGE eshte me frekuence te larte dhe shpesh here diagnostikohet kur zhvillohen nderlikimet, madje eshte theksuar se keto te fundit nderhyjne dhe ne mekanizmat patogjenetik qe e rendojne RGE ne keta te semure. Ne kuadrin e incidences se larte, RGE hetohet sistematikisht ne te semure me 25

defiçite te renda neurologjike e ne keto raste ekzaminimi i preferuar eshte pHmetria ezofageale per kohe te gjate. Ne pacienta ne te cilet eshte konfirmuar diagnoza, posaçerisht ne rastet me RGE ne shkalle te larte zhvillimi, atehere kryhet endoskopia, per te vleresuar gjendjen e mukozes te ezofagut. Bazuar ne faktin se eshte shume e veshtire te njohen shenjat e RGE ne pacienta me prapambetje te rende mendore dhe psikomotore, semundja mund te marri ecuri gjate viteve e te çpje ne nderlikime te renda si stenoza dhe zhvillimi i ezofagut te Barrett.

Ne rastin e RGE te shkalles se lehte, rekomandohet te perdoret nje procinetik me veprim ne sistemin nervoz qendror (psh domperidone me doze 1mg/Kg/die o metoclopramide me doze 0,5 mg/Kg/die), ndersa cisapride eshte pak rezultativ ne kete grup te semuresh ne krahasim me kategorite e me pareshme.

Ne prani te RGE grave ose me sintoma te ezofagitit, trajtimi me H2-antagonista te bashkeshoqeruar me procinetik, eshte skema me e preferuar, madje mund te pasohet dhe me nje cikel terpie me omeprazol ne rastet kur kombinimi i pare rezulton pa suksese. Nderhyrja kirurgjikale behet shpesh i nevojshem sipas vleresimit anatomik e funksional. Edhe pse ende nuk disponohen studime te kontrolluara ne masa te gjera popullate, duket se ne femije me defiçite neurologjike te renda, terapia me rezultative eshte nderhyrja Thal (hemifundoplicatio anteriore) e bashkeshoqeruar me gastrostomi dhe me mjekim te zgjatur me procinetik.

KONKLUZIONE Diagnostikimi dhe mjekimi i RGE ne latantet e ne femijet me te rritur, varet nga menyra e prezantimit. Femijet latante me shenjat e tipike te RGE pa nderlikime, duhet te trajtohen pa ndonje thellim diagnostik paraprak. Ne rastet kur dyshohet per ezofagite, endoskopia e vijave te siperme digjestive kryhet ne qendra te specializuara. pH-metria ezofageale eshte ekzaminimi qendror per diagnostikimin e te semureve me dyshime per RGE te formes atipike, madje ky eshte ekzaminimi me i besueshem per te dokumentuar dhe per te kualifikuar refluksin. Trajtimi postural jo farmakologjikdhe antiacidet, perbejne nje perpjekje rezultative e te sigurte per RGE pa nderlikime. Ne se semundja eshte rezistente gjate trajtimit ose kur shoqerohet me ezofagit te pa ulçeruar, perdorimi i procinetikeve perben zgjidhjen me te pershtatshme. Perdorimi i cisapride ka dy avantazhe: veprim rezultativ e mungese te efekteve anesore.

Nuk duhet te vazhdohet terapia kur eshte e paefekteshme dhe kur i semur ka nderlikime qe shprehen me ngadalsim te rritjes, kur semundja kronicizohet, kur vazhdon dhimbja dhe stenoza e ezofagut. Ne keto raste eshte me mire te kalohet ne trajtim kirurgjikal. Nje kapitull te veçante perbejne pacientet neurologjik me RGE, te cilet paraqesin veshtiresi ne trajtim e me rezultate momentale te pasigurta. Ekziston nje konsensus i gjere per rolin paresor te mjekimit terapeutik me antisekretiv gastrik te semundjes se RGE (Gut 2000; 50 (Suppl IV); 67-71), rezultate qe jane perfshire ne linee guida te Shoqates Nord-Amerikane te Gastroenterologjise dhe Nutricioni Pediatrik (NASPGN), qe eshte publikuar ne revisten zyrtare Journal Pediatric Gastroenterology Nutritation 2001; 32 (Suppl 2): S1-S31). Ne veçanti, ky mjekim eshte rezultativ ne format e MRGE me shenja atipike e te pazakonshme, te tilla si ato respiratore (astma steroido-rezistente, kolla nokturne, bronkopneumonia nga aspiracioni) si dhe shenja te tjera si (apnea, cianoza, fenomeni i quajtur “ALTE”).

Per shume vite, antagonistet e receptoreve histaminik H2 jane perdorur si antisekretivet me te shpeshte ne femijet, megjithate, inhibitoret e pompes protonike (IPP) (qe veprojne direkt ne frenimin e pompes protonike H+/K+ ATPasi ne qelizat parietale), kane qene perdorur 26

gjithmon ne pacienta pediatrik, kandidate te terapise acido-suppressive, sepse jane te prekur nga çrregullimet acido-korrelate (MRGE ose semundja ulçerozo-peptica, perfshi gastritin nga Helicobacter pylori) (Clinical Therapeutics 2001; 23: 660-679). Duhet theksuar se linea guida te NASPGN sugjerojne perdorimin e IPP si medikamente te preferuara ne trajtimin farmakologjik te femijeve me MRGE. Nder ilaçet e grupit IPP, qe jipen shpesh ne pacienta pediatrik mund te permendim omeprazolo dhe lansoprazolo, per te cilet jane kryer studime te shumta per dozen optimale qe ka veprim rezulatativ ne frenimin e sekrecionit gastrik acid. Kohet e fundit eshte propozuar per terapine e MRGE, nje PPI i ri, esomeprazolo (Nexium), qe eshte nje izomer-S i omeprazolo, i pari izomer optik i zhvilluar si IPP (Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 861-867).

Esomeprazoli ashtu si dhe omeprazoli, ka aftesi te nderpresi sekretimin acid, por ne krahasim me omeprazolin, ka nje avantazh klinik pasi ndikon ne sherimin e shpejte te ezofagitit, madje perdoret dhe per profilaksine e recidivave. Jeto veprime varen nga metabolizmi i reduktuar hepatik “first pass” edhe klearance i ulet plasmatik qe eshte rezultat i nje biodisponibilitet sistemik per inhibimin e pompes protonike (Am J Gastroenterol 2001; 96: 2734). Esomeprazoli jipet ne compresse nga 20 e 40 mg, te treteshme ne uje, per çka ka perdorim te lehte ne moshat pediatrike. Ky fakt merr rendesi ne praktiken klinike, kur merret parasysh veshtiresia qe kane granulat e omeprazolit dhe te lansoprazolit, per t’u gelltitur kapsulat ose per veshtiresite qe ka perdorimi i tyre ne subjekte qe ushqehen me sonda nazogastrike ose qe kane bere gastrostomi kutanea (PEG) e qe paraqesin çrregullime te sistemit nervoz central.

Keto veshtiresi percaktojne nje biodisponibilitet te vogel te ilaçit dhe si rezultat rezultate te reduktuara terapeutike. Nuk ekzistojne studime ne moshat pediatrike per dozat terapeutike efikaçe te esomeprazolit per reduktimin e aciditetit gastrik e per kapacitetin farmakologjik per sherimin e ezofagitit. Me studimin e bere ne pacienta pediatrik me MRGE e te prezantuar me poshte propozohet te: 

te vleresohet farmakocinetika e esopmeprazolit



te identifikohet doza optimale e ilaçit per kontrollin e sekretimit acid te stomakut, çka kryhet nepermjet perdorimit te pH-metrise intraezofageale e intragastrika te zgjatur.



Te perkufizohet efikaciteti i ilaçit ne sherimin e ezofagitit nga refluksi.

La diagnosi di MRGE si basa sui risultati della pH metria intraesofagea di 24 ore e sulla endoscopia (con biopsia esofagea). Lo schema della Figura 1 riassume in forma di grafico il disegno dello studio. Da un punto di vista clinico i pazienti saranno valutati sulla base dello score clinico riportato in tabella I. pH metria e 24 oreve kryhet me elektroda fleksibile te holla antimoni (te pershtatura per moshen pediatrike) (Medtronic, Æ 1.0 mm), me dy pika regjistrimi te pH, ne menyre qe te lejojne ne menyre simultane vleresimin e niveleve te pH ne ezofagun distal dhe pH e gastrik.

Veçanarisht, jane perdorur elektroda me distance ndermjet 2 pikave te regjistrimit te pH nga 5, 10 e 15 cm, ne varesi te moshes se femijes. Elektrodat jane lidhur me regjistratorin portativ te pH, qe ushqehet me bateri (Digitrapper, Medtronic), ndersa terminale eshte i lidhur me PC qe mbledh te dhenat, i analizon ne nje software te posaçem (Esophogram 5.4, Medtronic).

(Digestive and Liver Disease, 2000; 32:660-6). Eshte e rendesishme te theksohet, qe per te arrijtur riprodhushmeri te metodikes dhe per t’i krahasuar ndermjet grupeve te ndryshme, eshte e nevojshme standartizimi i ushqimeve (tipi, sasia, intervali) sipas moshave te femijes.

Parametrat kryesor pH metrike jane: 27

1.

2.

3.

4.

5.

6.

indeksi i refluksit (% e RGE) Numeri i episodeve te RGE Numeri i episodeve te RGE me zgjatje mbi 5 minuta Zgjatja mesatare e episodeve te RGE (minuta) % e kohes se zgjatjes gjate se ciles pH intragastrik eshte < 3.0 pH intragastrik median

Parametrat nga 1 ne 4, jane vleresuar per 24 oret e regjistrimit ashtu dhe ne periudha te ndryshme si gjate agjerimit, post-prandiale, gjate kohes zgjuar dhe ne gjume. Parametrat 5 dhe 6 jane vleresuar ne periudhen e 24 oreve te regjistrimit. Te gjithe pacientat i nenshtrohen endoskopise digjestive dhe biopsise ezofageale distale per diagnozen dhe per klasifikimin e ashpersise te ezofagitit. Endoskopia kruhet me videoendoskop pediatrik me diameter ekstern 7.8 mm dhe me kanal bioptik 2 mm. Anestezia mbahet me infuzion endo venoz te petidines (1-2 mg/kg) dhe midazolam (0.1 mg/Kg).

Kur konstatohen shenja endoskopike normale e per me teper kur ka shenja aspecifike si hiperemia, edema, lendushmeria e indeve ne kontakt me endoskopin, gjithmon merret indi per ekzaminim histologjik per diagnozen e ezofagitit. Shenjat e ezofagitit jane: rritja e trashesise epiteliale ne zonen bazale, zgjatja e papillave, rritje e vaskularizimit e prani intraepiteliale e neutrofileve dhe eozinofileve, erozion i mukozes. Kur mungojne studime te dukomentuara sipas kritereve te Los Angeles per klasifikimin e ezofagiteve peptike ne femije (Gut 1999; 45:172-180), ashpersia e ezofagitit kuantifikohet ne baze te kritereve te publikuara me pare ne J Pediatr 1993; 123:148-154. Gjate endoskopise merret material bioptik ne antrum (per te perjashtuara nje gastrit nga Helicobacter pylori) dhe ne duoden (per te perjashtuar nje enteropati nga alergjia alimentare ose nga glutina). Pasi kryhet endoskopia e vijave te siperme digjestive, pacientet trajtohen me esomeprazolo (Nexium) ne doza si me poshte: 10 mg per femije me peshe deri 10 kg 15 mg per femije me peshe >10-15 kg 20 mg per femije me peshe >15-20 kg 25 mg per femije me peshe >20-25 kg 30 mg per femije me peshe >25-30 kg 35 mg per femije me peshe >30-40 kg 40 mg per femije me peshe >40 kg Per femijet qe nuk mund te gelltisin tabletat, esomeprazoli u administrohet ne solucion ujor, vetem nje here ne dite 30â&#x20AC;&#x2122; para umarrjes se ushqimit (preferohet vakti i drekes). Ne diten e 7° te dhenies te esomeprazolit, duke filluar ne oren 8 te mengjezit, kryhen pH metri intraezofageale dhe intragastrike. Ne rastet kur pH metria eshte ineficiente, doza fillestare rritet ne 5 mg dhe pH metria ezofago-gastrike do te perseritet pas 7 ditesh me te njetat modalitete (elektroda, lokalizimi, ora e fillimit, tipi e numeri i vakteve te marrjes se ushqimit, analizat, etj.). Kampionet e gjakut merren ne intervale te rregullta (deri 8 ore nga administrimi i ilaçit) per te matur koncentrimin plazmatik te esomeprazolit. Variabilet percaktohen sipas 28

ketyre te dhenave: area nen kurben kohe-koncentrim plazmatik (AUC), koncentrimi plazmatik maksimal (Cmax), gjysejeta terminale (t1/2lz) dhe koha per Cmax (tmax). Te semuret do te trajtohen per 8 jave (doza “efikaçe”) dhe ne vazhdim çdo 2 jave ambulatorisht per vleresmin klinik te efektit te ilaçit. Gjate ketij trajtimi i semuri nuk duhet te marri medikamente te tjera (antiacide, antisekretor, procinetik), ndalohet marrja e ushqimeve qe favorizojne RGE (çokollata, menta, kakao, pije te gazuara, lengje frutash, agrume, specie), por do te kene nje suport postural gjate gjumit (me ken shtrirje te trupit 25°). Ne fund te javes se 8, terapia do te ndiqet sipas vleresimit te score klinik final dhe me nje ezofagogastroduodenoskopi finale te shoqeruar me biopsi ezofageale.

TABELA I. SCORE KLINIK PER FEMIJE ME SEMUNDJEN E RGE SHENJAT

FREKUENCA

SCORE

0

0

TE VJELLA (dhe rigurgito)

1-3

2

[nr. episode/java]

>3-6

4

>6 0

6 0

1

2

>1-3

4

>3 0

6 0

DHIMBJE EPIGASTRIKE-MEZOGASTRIKE,

1-3

2

“DISTRESS EPIGASTRIK”, FRYRJE

>3-6

4

>6

6

0

0

1

2

>1-3

4

>3

6

DHIMBJE GJOKSI, DIZFAGIA, IRITIM [nr. episodi/muaj]

[nr.episode/java]

KOLLE GJATE NATES (atake paroksistike), ASTMA, KOLLA POST-PRANDIALE, [nr. episode/muaj]

29

TABELA II. SCORE PER EZOFAGITE NE FEMIJE ME RGE* Shenja endoskopike Mungesa e anormaliteteve mukozale (histologjia normale) eritema, edema, lendushmeri (histologjia: ezofagit) erozionet siperfaqesore qe interesojne < 10 % te 3-5 cm te fundit te mukozes ezofageale distale erozionet superfaqesore interesojne 10% - 50% te siperfaqes te 3-5 cm te fundit te mukozes ezofageale distale Ulรงera te thella te lokalizuara kudo ne mukozen ezofageale ose erozione konfluente qe interesojne > 50% te siperfaqes te 3-5 cm te fundit te mukozes ezofageale distale

score 0 1 2 3 4

* marre nga Gunasekaran TS and Hassall EG. J Pediatr 1993;123:655-9 ASHPERSIA E RGE: (0) mungesa (1) e lehte, me remissione spontane, nuk interferon me ativitetin normal te gjumit (2) e moderuar, me remisione spontane, interferon ne menyre te moderuar me gjumin (3) e ashper, pa remisione spontane, interferon ne menyre te dukeshme me gjumin TABELLA III. SHPESHTESIA E SHENJAVE

0 1 2 3

FREKUENCA mungon episode/ javore episode/ javore episode/ javore

HEMATEMEZA (0) mungon (1) episode te lehta (2) episode/ javore te vogla (3) episode/ javore te rendesishme

TABELLA IV. Klasifikimi endoskopik i grades te ezofagitit sipas Hetzel e Dent.

SCORE ENDOSKOPIK G0 Mukoza ezofageale normale, asnje anomali e dukeshme G1 Pa erozione makroskopike; mund te shihet eritema, hiperemia G2 Erozione e ulรงera siperfaqesore qe perfshijne <10 % te siperfaqes ne 5 cm distale te mukozes ezofageale skuamoze.

G3 Erozione ose ulรงera siperfaqesore qe perfshijne nga 10 % - 50 % te siperfaqes ne 5 cm distale te mukozes ezofageale skuamoze.

G 4 Ulรงera te thella e te lokalizuar ne ezofag o erozione konfluente o ulรงera ne >50 % te siperfaqes ne 5 cm distale te mukozes ezofageale skuamoze.

30

TABELLA V. Klasifikimi histologjik i gradeve te ezofagitit SCORE HISTOLOGJIK Grado 0 Asgje Grada 1 Hiperplazia e zones bazale ( > 20 % te trashesise epiteliale) dhe zgjatje e papillave (papillat > 50% te trashesise epiteliale totale).

Grada 2 Lezione te grades 1° + proliferim te vazave ne papille Grada 3 Lezione te grades 2° + 1-19 eozinofile e/o neutrofile per fushe Grada 4 Lezione te grades 2° + > 20 eozinofile e/o neutrofile per fushe Grada 5 Erozione mukozale e/o ulçeracione.

BIBLIOGRAFIA 1) Fleisher D R. Functional vomiting disorders in infancy: innocent vomiting, nervous vomiting, and infant rumination syndrome J Pediatr 1994; 125(6 Pt 2): S84-94 2) Marino AJ, Assing E, Carbone MT et al The incidence of gastroesophageal reflux in preterm infants J Perinatol 1995, 15(5): 369-71 3) Gorrotxategi P, Eizaguirre I, Saenz de Ugarte A et al Characteristics of continuous esophageal pH-metering in infants with gastroesophageal reflux and apparent life-threatening events Eur J Ped Surg 1995, 5(3): 136-8 4) Tucci F, Resti M, Fontana R et al Gastroesophageal reflux and respiratory pathology Pediatr Med Chir 1993; 15(1): 11-5 5) Friesen C A, Hayes R, Hodge C et al Comparison of methods of assessing 24-hour intraesophageal pH recordings in children J Ped Gastroenterol Nutr 1992; 14(3): 252-5 6) Black D, Haggitt R, Orenstein S R et al Esophagitis in infants: morphometric histological diagnosis and correlation with measures of gastroesophageal reflux Gastroenterology 1990; 98: 1408-14 7) Tolia V, Kuhns L, Kauffman R E Comparison of simultaneous esophageal pH monitoring and scintigraphy in infants with gastroesophageal reflux Am J Gastroenterol 1993; 88(5): 661-4 8) Polonio-Garcia MJ, Llamas-Elvira JM, Mino-Fugarolas G et al. Gastric empting as an etiopathogenic factor in gastroesophageal reflux disease An Med Interna 1996, 13: 331-5 9) Barbolini G, Muratori G, Bertolani M F et al Contribution of echography in the diagnosis of gastroesophageal reflux in children Pediatr Med Chir 1992; 14(6):619-22

31

10) Di Mario M, Bergami G, Fariello G et al. Diagnosis of gastroesophageal reflux in childhood. Comparison of ultrasonography and barium swallow Radiol Med Torino 1995, 89(1-2): 76-81 11) Riccobana M, Maurer U, Lackner H et al The role of sonography in the evaluation of gastro-oesophageal reflux â&#x20AC;&#x201C; correlation of pHmetry Eur J Pediatr 1992; 151: 655-7 12) Bumm R, Feussner H, Holscher A H et al Interaction of gastroesophageal reflux and esophageal motility. Evaluation by ambulatory 24-hour manometry and pH-metry Dig Dis Sci 1992; 37(8):1192-9 13) Orenstein S R, Whitington P F Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux Pediatrics 1982; 69: 768-72 14) Orenstein S R, Magill H L, Brooks P Thickening of feedings for therapy of gastroesophageal refluxJ Pediatr 1987; 110: 1 81-5 15) Buts J D, Barndi C, Otte J B Double-blind controlled study on the efficacy of sodium alginate in reducing gastroesophageal reflux assessed by 24 hours continuous pH monitoring in infants and children Eur J Pediatr 1987; 146: 156-8 16) Cecatelli P Cisapride restores the decreased lower oesophageal sphincter pressure in reflux patients Gut 1998; 29: 631-5 17) Sutphen J L, Dillard V L Effect of ranitidine on twenty-four-hour gastric acidity in infants J Pediatr 1988; 114: 472-4 18) Nelis G F, Westerfield B D Treatment of resistant oesophagitis in children with omeprazole Eur J Gastroen Hepat 1990; 2: 215-8 19) Fonkalsrud EW, Ellis DG, Shaw A et al. A combined hospital experience with fundoplication and gastric emptying procedure for gastroesophageal reflux in children J Am Coll Surg 1995, 180(4): 449-55 20) Johnson D G Surgical selection of infants with gastro-esophageal reflux J Ped Surg 1981; 16: 587-94

32

SEMUNDJA CELIAKE Prof. Guido MORGESE Semundja celiake (SC), qe dikur konsiderohej nje patologji e rralle ne femije, aktualisht provohet se eshte semundje frekuente jo vetem ne moshat feminore, por edhe ne çdo moshe. Per shume kohe mendohej si nje semundje intestinale, studimet rcente kane provuar se jane implikuar nje numer organesh e sistemesh ku ndodhin alterime si te sistemit nervore qendrore, te gjenderrave endocrine, te hematopezes, te skeletit, te artikulacioneve, te zemres, te lekures, te dhembeve, te melçise e te aparatit gastrointestinal. SC eshte nje gjendje me predispozicion genetic (prania e alleleve specifike HLA-DQ2 e HLA-DQ8) dhe te nderhyrjes te faktoreve ambientale (Glutina).

PATOGENEZA: GENETIKA DHE AMBIENTI Eshte vertetuar bashkeshoqerimi i semundjes celiake me genet e kompleksit HLA te kodifikuar nga heterodimeret DQ2 (DQA1*05/DQB1*02) e DQ8 (DQA1*301/DQB1*0302).

Ne rreth 90 % te rasteve me semundje celiake eshte i pranishem apllotipi DQ2, ndersa ne shumicen e rasteve qe rezultojne DQ2 – negative, konstatohet pozitivitet per DQ8. Shprehja e HLA-DQ2 dhe e HLA-DQ8 jane kushte te nevojeshme, por jo te mjaftueshme per zhvillimin e semundjes. Te njejtat allele jane oservuar dhe ne 25 – 30 % te familjareve te shendoshe, pra pa semundje celiake, çka orienton se prania e alleleve HLA eshte nje tregues qe orienton per predispozicionin per SC dhe per nderhyrjen e ketyre mekanizmave genetike ne patogenezen e semundjes. Ne individat qe jane portator te alleleve HLA, proteina kodifikuese formon nje heterodimer proteik me dy entitete α – β te destinuara per rinjohjen e antigeneve te huaj.

Glutina dhe derivatet e saj peptidike nxisin nje reaksion specifik imunitar te intolerances qe drejtohet kunder qelizave te mukozes intestinale.

Kontrolli genetik i semundjes eshte konfermuar nga fakti se 10 % e familjareve te personave te prekur nga celiakia prezantojne semundjen celiake. Gjithashtu, kur nje binjak homozigot eshte i prekur nga SC, patologjia eshte e pranishme ne 70 % te binjakeve. Regioni kromosomik jo-HLA i lidhur ngushtesisht me SC eshte 5q31-33 dhe potencialisht i rendesishem edhe regioni 11q.

Njihet prej kohesh fakti se faktori shperthyes i semundjes celiake eshte glutina, nje komponent proteinik i miellit te drithrave (gruri, elbi, theker, tershera). Ne veçanti eshte pare se fraksioni toksik i glutines se drithrave perfaqesohet me komponentin alkool solubile i emertuar gliadina e prezantuar ne kater nenfraksione elektroforetike alfa, beta, gama, omega gliadina. Nga pikpamja strukturale, gliadina eshte e perbere nga singole katene polipeptidike, me peshe molekulare ndermjet 30 000 e 75 000 Dalton e jane te karakterizuara nga nje permbajtje e larte glutamina e prolina (32 – 56 glutamina e 15 – 30 prolina per çdo residua aminoacidi). Ndermjet nenfraksioneve, omega gliadina eshte me pak toksike dhe ka permbajtje me te larte ne glutamina e ne prolina e kjo pasuri me keto aminoacide nuk duket se eshte e kondicionuar me aftesine demtuese te tere molekules. Teper te ngjashme me gliadinen jane prolamina e njohur si komponenti alkool solubile i glutines te elbit, thekres e tersheres e respektivisht jane perkufizuar Ordina, Secalina, e Avenina. Kohet e fundit jane sintetizuar tre peptide qe i korespondojne reziduave 3.21, 31.49, 202.220 te α gliadines. Vetem soministrimi in vitro i perberesit te dyte me sekuencat gln.gln.gln.pro, por jo ai me sekuencat proser.gln.gln, i riaktivizon demtimet intestinale ne nje grup te semuresh me celiaki qe ishin qetesuar me perdorimin e dietes pa glutina. Sekuenca e peptidit 31.49 e α – gliadines eshte konsideruar qgjenti demtues qe zhvillon semundjen celiake. Rendesia dhe roli i ketij peptidi ne 33

patogenezen e SC, eshte konfirmuar me faktin se rinjihet nga limfocitet T – gliadina specifike DQ2. Edhe prolaminat e ngjashme me gliadinen qe ndodhen ne perberje te elbit e te thekres, rezultojne toksike per intestinin e te semureve me celiaki. Ne planin praktik, me termin glutina perfshihen prolaminat e pranishme ne drithrat (gliadinat), ne elb (ordeina), ne theker Secalina.

Vitet e fundit eshte provuar se avenina qe permban tershera nuk eshte toksike. Nga kjo panorame rezulton se faktoret genetike jane po aq te rendesishem sa dhe ato ambiental.

Familjaret e rendit te pare te pacienteve me SC kane nje prevalence rreth 10 % te kesaj semundjeje, e cila rritet deri ne 30 % kur kemi te bejme me motra e vellezer me HLA identike.

Konkordanca me e larte, por jo absolute (70 %) ndermjet binjakeve monozigot, konfirmojne rendesine e faktoreve ambientale ne zhvillimin e semundjes celiake.

EPIDEMIOLOGJIA Te dhenat statistikore per prevalencen e SC ne Europe, ne kohe kane pesuar variacione, duke u shprehur me nje mezatare qe oshilon nga 1 rast per 1000 te lindur, ne 1:4000, ndersa ne vitin 1992, Cavill komunikon se ne Zvicer prevalenca e SC arrine 1:300. Ne nje studim te fundit, autoret angleze e gjejne SC ne Gran Bretagna 1:300, ndersa ne Irlande prevalenca eshte me e larte 1:150. Ne te njejten periudhe, studimet e kryera me screening ne mase ne Itali kane treguar se frekuenca e SC ne Siçili (1992) arrine 1 rast ne 600 te lindur e me pas (Bottaro 1993) po ne Siçili komunikon nje rezultat tjeter 1:199 te lindur. Ne Regionin e Marke, ne nje kampion te perbere nga 5280 nxenes te moshes 11 – 15 vjeç, u konstatua nje prevalence 1:199.

Keto te dhena jane konfirmuar edhe nga studimet multi centrike nacionale qe u kryen gjate vitit 1992 – 1995 nga Shoqata Italiane e Gastroenterologji- se dhe e Hepatologjise Pediatrike (SIGEP) ne 17201 nxenes shkollash ne veri, qender e ne jug te Italise, qe raportuan nje prevalence te Sc 1 rast ne 184 te lindur. Vitet e fundit studime te shumta mbi semundjen celiake komunikojne nje prevalence te unifikuar ne vlera te barabarta ose me te uleta se 1:100.

KUADRI KLINIK Klasifikimi klinik i Semundjes Celiake eshte i bazuar ne prezencen e manifestimeve klinike qe shpreh trakti gatrointestinal i demtuar.

- Forma “klasike”, e emertuar dhe forma aktive ose sintomatike e SC, i referohet kuadrit klinik te karakterizuar nga prania e diarrese, me ose pa dukurite e malabsorbimit.

- Forma e “heshtur” qe eshte dhe asintomatike, ose me sakte, te semuret e prekur nuk kane sintoma gastroenterike, por manifestojne shenja te tjera.

- Forma “latente” eshte e karaktrizuar nga pamje normale e mukozes intestinale gjate ushqyerjes me prodhime me permbajtje glutine, por me prani alteracionesh te mukozes qe ishin konstatuar me pare ose ne vazhdimesi.

Ne formen klasike, siç dihet, jane te pranishme demtimet e mukozes te traktit te siperm intestinal, qe mund te paraqiten te shtrira ne te gjithe ileumin e qe percaktojne nje malabsorbim te prodhimeve ushqimore, me karence veçanarisht te vitaminave liposolubile me pasojat qe rrjedhin: nuk absorbohet vitamina D (nga absorbimi i reduktuar i kalciumit ndodh dhe pakesimi i kalciumit ne skelet); karenca e hekurit (nga ulja e hekurit shfaqet anemia mikrocitike ferroprive); karenca e acidit folik (defiçienca e folateve). Shenja klinike tipike e SC eshte diarrea, me origjine nga demtimet dhe te intestinit distal, çka nuk lejojne te kompensohet malabsorbimi i lendeve ushqyese qe ka ndodhur ne pjesen proksimale te zorres.

Mungesa e rritjes trupore dhe fryrja e barkut shoqerojne shpesh kete kuader klinik, qe me shpesh shfaqet ne vietet e para te jetes. Ne kete kuader klinik nuk mungojne dhe shenja te tjera si humbja e oreksit, te vjellat, madje dhe kapslleku. Shume nga femijet me kete semundje mund te kene dhimbje barku te perseritura e disa edhe humbje akute gjaku nga lezionimi ne thellesi i epitelit intestinal.

34

Prania e sintomave dhe e shenjave ekstraintestinale zakonisht jane ne debutim, por nga nje here dhe te terheqin vemendjen sidomos kur behen frekuente ne femijet e rritur. Per sa i perket anemise karenciale, eshte konstatuar se shesh eshte rezistente ndaj trajtimit me hekur te dhene ne rruge orale, pasi nuk thithet e kesisoj oriento per dhenien e ketyre medikamenteve ne rruge parenterale. Gjithashtu ne kete te semure duhet bere kujdes per te kontrolluar rritjen trupore, mundesine e shfaqies te shenjave neurologjike, te manifestimeve konvulsive qe nga nje here jane rezistente ne trajtimin medikamentoz e qe eshte ne korrelacion me kalcifikimet oksipitale, te shfaqies se ataksise (me vlera ne adultet), te shfaqies se shenjave inflamatore artikulare, te demtimeve hepatike qe shprehen me hipertransaminazemi te pamotivuar, te demtimeve akute ne lekure (dermatiti herpetiform), te mukozes (stomatiti aftos) dhe displasia e smaltit te dhembeve i shprehur me alteracionet kromatike, me sulkuse siperfaqesore e deri ne humbjen teresore te smaltit. Gjithashtu ne keta te semure mund te jene prezente ne frekuence te larte edhe semundje autoimune, ashtu si dhe me rralle mund te ndeshen tiroiditi, anemia hemolitike autoimune etj.

DIAGNOZA Diagnoza e Semundjes Celiake mund te evidencohet rastesisht p.sh gjate nje screening ne masa me perdorim te markers serologjik ne familjaret e nje subjekti me SC, ne subjekte me diabet sheqeri te tipit I, ne subjekte me sindroma Down dhe ne kategori te tjera rastesh.

SC diagnostikohet gjate ekzaminimit histopatologjik te biopsive duedeno-jejunale, ku konstatohet prani e demtimeve karakteristike te mukozes intestinale dhe me permiresimin e shenjave dhe te repertit morfologjik pas perdorimit te dietes pa glutina. Ne disa raste, biopsia merret gjate nje endoskopie te kryer per motive te tjera, por konstatitmi i mukozes atrofike orienton per diagnozen e semundjes celiake. Evidentimi i atrofise te villeve me hiperplazi te kripteve dhe shtim te limfociteve intraepiteliale perbejne kuadrin histopatologjik indikativ per semundjen celiake. Testet serologjike edhe pse jane me rendesi te madhe ne fazen diagnostike e ne fellow-up, nuk jane te domozdoshme per formulimin e diagnozes. Ne shumicen e rasteve biopsia jejunale kryhet ne subjekte qe gjate nje kontrolli shprehin dyshime klinike per SC dhe me ekzaminime serologjike konfirmohet suspekti.

Histopatologjia Reperti morfologjik eshte karakeristik per SC, i shprehur me atrofi te dukeshme te mikrovileve te epitelit siperfaqesor te jejunumit, te shoqeruar me rrafshim te mukozes.

Shumica e vileve te qelizave epiteliale duken te shkurtuara, te shtremberuara e madje shumica te amputuara, madje dhe te รงdukura teresisht (shih fig 10). Kriptet intestinale thellohen e qelizat epiteliale koresponedente paraqiten me mitoza te shumta. Lamina propria eshte e okupuar nga infiltrate inflamatore kronike te tipit limfocite, plazmocite e ne kete perzierje qelizore, rastesisht mund te shihen edhe eozinofile.

Me studimet imunohistokimike, sidomos me imunoperoksidazen, kane evidentuar ne tunika mukoze, pranine e shume imunociteve qe sekretojne IgA antigliadina te bashkeshoqeruara nga nje here dhe me qeliza qe sintetizojne IgM. Qelizat e epitelit siperfaqesor, jane shnderruar ne kubike e ngjyrosen keq, nukleusi merr nje pozicion te รงrregullt, duke humbur pozicionin bazal.

Ekzaminimet ne mikroskopine elektronike evidencojne shkurtimin, shtremberimin dhe keputjen e vileve te qelizave te epitelit siperfaqesor, ndersa mitokondret paraqiten me forme e dimensione te รงrregullta dhe me alteracione te kreshtave. Ne citoplazmen e ketyre qelizave shihet shtim numerik i granulave te ribonukleoproteinave Semundja celiake mund te diagnostikohet kur ne materialin bioptik te marre ne segmenti duodeno-jejunal, konstatohet prania e alteracioneve karakteristike ne fragmentin e mukozes dhe me permiresimin ose me sakte me sherimin e ketyre demtimeve morfologjike, 35

pas perdorimit te dietes pa glutina. Ne keto rrethana, testet serologjike edhe pse jane me rendesi te madhe ne kete faze diagnostike, ashtu si dhe per follow-up e ketyre te semureve, nuk jane te domozdoshem per te formuluar diagnozen, pasi reperti histopatologjike eshte konfirmuese. Ne shumicen me te madhe te rasteve, biopsia duodeno-jejunale kryhet ne subjekte qe jane dyshuar klinikisht per kete semundje e qe i jane nenshtruar kerkimeve serologjike, te cilat kane rezultuar pozitive. Nderkohe, pozitiviteti i testit serologjik mund te perdoret per kerkime me screening te drejtuar ne grupe te rrezikuar (familiaret e subjektit me semundjen celiake, ne subjekte me diabete mellitus te tipit I, etj.) ose per te kryer screening ne massa. Ne disa raste, biopsia duodenojejunale kryhet ne rrethanat e nje endoskopije qe eshte bere per motive te tjera e operatori konstaton eshe nje mukoze atrofike. Kuadri morfologjik i SC prezantohet me atrofi te mikrovileve dhe hiperplazi te kripteve te bashkeshoqeruara me edema dhe infiltrim te tunika mukoze me elemente inflamator te tipit limfocite, plazmocite e eozinofile te rralla. Demtimet e mukozes intestinalegjate kesaj semundjeje zakonisht jane te shperndara ne menyre jouniforme, keshtu qe eshte e nevojeshme qe me biopsine te merren prelieve te shumta nga zona te ndryshme, per te rritur probabilitetin e nje diagnoze te sakte e per te shmangur nje ekzaminim histopatologjik falso negativ. Ne apsektin teknik duhet patur kujdes se nje orientim i keq ne prerjen e fragmentit bioptik duke lene jasht epitelin veshes te mukozes intestinale, mund te çoje ne gabime diagnostike. Per te perkufizuar ne menyre korrekte raportin kripte-vile, eshte i nevojshem ekzaminimi i se paku tre njesie indore me permbajtje te plote te strukturave instestinale, pra epitel siperfaqesor me prani te mikrovileve (edhe te lezionuara) dhe te kripteve ne te dy orientimet gjatesor dhe transversal.

Testet serologjik.

Testet serologjike, me shume se per diagnozen, kane rendesi ne gestionimin e SC. Perdorimi i tyre ka ndihmuar ne menyre fondamentale ne njohjen e epidemiologjise te semundjes e ne individualizimin e disa formave klinike jo klasike. Testet serologjike per diagnozen e SC jane esencialisht tre: - antikorpet antigliadina (IgA-AGA e IgG-AGA), - antikorpet antiendomisio (IgA-EMA), te dukshem me imunofluoreshencen indirekte - antikorpet antitransglutaminaza indore (IgA anti-tTG), Dy testet e fundit kane specifitet te larte (IgA anti-tTG e IgA-EMA), madje dhe nje sensibilitet shume te larte, per çka jane dhe testet me te besueshem per te orientuar ne diagnozen e semundjes celiake. Ketyre dy testeve duhet t’i shtojme edhe dozimin e IgA totale, edhe pse aspecifike, eshte e dobishme per vleresimin e besueshmerise te testeve specifike. Eshte konfirmuar se frekuenca e defiçitit te IgA ne subjekte me SC (1,7 % - 2,6 %), eshte shume me e larte se ne subjekte pa SC (0,12 %). Eshte konstatuar se ne te semure me defiçit selektiv te IgA dhe semundje celiake nuk kane test serologjik IgA pozitiv (anti-EMA, anti-tTG e AGAIgA), ndersa testet e bazuara ne IgG jane pergjithesisht pozitive. Per keto motive, te semuret me defiçit selektiv te IgA dhe test pozitiv per IgG, duhet t’i nenshtrohen biopsise (ekzaminimi histopatologgjik i fragmenteve duodeno-jejunale).

Subjektet me atrofi parciale te mukozes intestinale, mund te kene koncentrim te ulet te antikorpeve antiendomisio, por zakonisht kane antikorpe antigliadina. Ky eshte nje nder motivet perse AGA-IgA e AGA-IgG nuk mund te zevendesohen teresisht nga anti-EMA dhe anti-tTG, qe jane me sensibel dhe specifike. Nga ana tjeter duhet te theksoj dhe nje aspekt teknik me rendesi ne praktiken klinike per diagnostikimin e kesaj semundjeje e pikerisht behet fjale per antitrupat anti-tTG, qe jane me te studiuarit, dhe nga rezulton se ato te marra nga inde kavie, jane me pak sensibile se antitrupat anti-tTG humane, me origjine rikombinimi ose nga eritrocitet humane. Edhe antikorpet antiretikolina, aktualisht kane vlere me te kufizuar ne praktiken klinike.

36

Siç theksuam, testet serologjike jane te dobishem jo vetem ne fazen diagnostike, por edhe ne follow-up, pasi sherbejne per te vleresuar rezultatet e remisionit te demtimeve intestinale me perdorimin e dietes te privuar nga glutina, ose per gabime eventuale dietetike.

Serokonversioni si rregull paraprine ripristinimin histologjik dhe realizohet ne nje periudhe kohe prej rreth 6 nuajsh ose edhe me shume. Se titri fillestar eshte shume i larte, mundesia e normalizimit te testeve serologjike verifikohet edhe pas dy vitesh.

Tipizimi HLA Studimet genetike te kesaj semundjeje kane provuar se 98 % e pacienteve me SC kane aplotipin HLA-DQ2 ose HLA-DQ8, çka orienton se eshte me vlera tipizimi i ketyre aplotipeve ne subjekte me dyshime klinike per semundjen celiake e me te dhena histologjike te paqarta, ose me test serologjik negativ. Eshte pak e besushme qe subjekte qe nuk jane te aplotipeve HLA-DQ2 dhe HLA-DQ8, te kene edhe semundjen celiake.

TRAJTIMI Dieta pa glutina. Aktualisht trajtimi i domozdoshem dhe rezultativ i semundjes celiake eshte perdorimi i vazhdueshem i prodhimeve ushqimore pa permbajtje glutine. Nga kjo menyre trajtimi kesisoj radikale, kerkohet qe diagnoza te saktesohet ne menyre definitive me biopsi te mukozes duodenojejunale e te mbeshtetet me interpretim korrekt histopatologjik, qe ne fillim te trajtimit te pacientit. Nga nje here edhe pse testi serologjik eshte pozitiv, por ende nuk eshte bere diagnoza me biopsi, tentohet mjekimi klinik nepermjet aplikimit te nje diete “prove” pa glutine, qe sigurisht ne raste me semundje celiake do te çoje ne permiresim te dukshem te semurit. Ne prodhimet ushqimore pa glutina, kuptohet perjashtimi i drithrave, pra i grurit, elbit thekres ne pergatitjen e ushqimeve per femijet, madje eshte konsideruar oportune qe te shmanget dhe perdorimi i tersheres edhe pse eshte konsideruar jo toksik, nuk perjashtohet rasti qe dhe kjo te jete e kontaminuar nga produkte te tjere me permbajtje fraksionesh toksike.

Pergjigjia klinike e ushqimit me produkte pa permbajtje glutine, eshte e shpejte e rezultative ne shumicen e rasteve edhe pse ekzistojne varietete te ndryshme pergjigjie, qe jane ne varesi te moshes te pacientit dhe te gravitetit te kuadrit klinik fillestar. Eshte e rendesishme te rikujtojme se shume prodhime ushqimore permbajne glutine, qe nuk eshte deklaruar ne perberje ne etiketat e amballazhimit. Siç dihet glutina ka aftesi te dukeshme dendesimi per çka prej dekadash eshte perdorur ne pergatitjen industriale te prodhimeve ushqimore. Per keto motive kerkohet qe te aprovohen norma legjislative rigoroze, qe i detyrojne ndermarrjet e prodhimeve ushqimore te deklarojne pranine dhe ne sasira te vogla te glutines, madje kjo proçedure eshte e nevojshme dhe per prodhime qe nuk jane me permbajtje drithrash, si p.sh per sallamet, akulloret etj. Kjo rregullshmeri ka ndikuar qe perdorimi i glutines te eleminohet ne prodhimet farmaceutike. Aplikimi i dietes pa glutina nga nje here mund te jete i pamjaftueshem, sidomos ne rastet kur individet nuk kane njohurite e duhura per efektet e glutines ne subjekte qe vuajne nga semundja celiake ose per motive psikologjike siç ndodh me adolescentet, qe nenvleftesojne pasojat qe rrjedhin nga konsumimi i ushqimeve me permbajtje glutine. Ne veçanti eshte e veshtire te binden subjektet me SC te formes se heshtur madje dhe ne ato me formen latente, per domozdoshmerine e perdorimit te dietes paglutina. Nje situate ne veçanti e veshtire per te pranuar dieten pa glutina, konstatohet ne te semuret me diabet sheqeri te tipit te pare, te cilet pas nje screening me teste serologjike duhet t’i nenshtrohen biopsise jejunale per te diagnostikuar SC. Ne keto raste, problemi psikologjik per praktikimin e nje diete pa glutina, i shtohet veshtiresive ne konsumimin e kontrolluar te ushqimeve per shkak te diabetit. Ekzistojne publikime te shumta mbi efektet e perdorimit te sasirave te vogla te glutines ne prodhimet ushqimore ne subjektet me SC, por asnje autor nuk ka mundur te konfirmoje ekzistencen e nje pragu sigurie te alikuotes te glutines ne ushqimet.

Masa te tjera.

37

Subjektet qe ne momentin e diagnozes jane ne gjendje kequshqyeshmerie e me probleme dishidratimi, detyrimisht duhet t’i nenshtrohen trajtimi rehdrues me solucione ne permbajtje te duhur elektrolitesh, madje ne ndonje rast duhet te aplikohet dhe ushqyerja parenterale. Ne raste me te rralla, kur gjendja eshte teper e rende, perdoren dhe steroidet. Ne pergjithesi qe ne fillim per keta te semure behet nje bilanc i nivelit te hekurit dhe te acidit folik, per te eleminuar karencat e mundeshme te ketyre lendeve qe e bashkeshoqerojne SC. Po keshtu vleresohet densiteti kockor dhe metabolizmi i kalciumit per te mundesuar analizen e nje karence kalcike ne kockat e skeletit.

Raste rezistente gjate perdorimit te dietes pa glutina Disa subjekte i pergjigjen ne menyre te pamjaftueshme dietes pa glutina. Shkaqet mund te jene te shumta: gabime diagnostike, mostretja e glutines, intoleranca alimentare, insuficienca pankreatike, semundje inflamatore intestinale kronike, enteropatia autoimmune, sprua refraktare, defiçite te laktazes, kolonizime bakteriale te zorres se holle, i ashtu quajturi koliti “mikroskopik”, etj. Kur diagnoza eshte konfirmuar dhe me biopsi jejunale nga nje anatomopatolog ekspert, atehere kerkohet te ekskludohen qe ne fillim shkaqet e tjera te shpeshta te cilat lidhen me perdorimin ne ushqime te glutines si intoleranca ndaj laktozes e insuficienca pankreatike, çka kerkojne te kryhen ekzaminime te tjera si kolonoskopia, per te perjashtuar dhe pranine e patologjive te tjera, sidomos ne adultet me neoplazi, ne te cilet kur celiakia nuk i pergjigjet trajtimit, atehere duhet menduar se kjo gjendje eshte shprehje e enteropatise nga limfoma.

Probleme klinike me interes te veçante.

Neoplazite Rreziku i shfaqies te neoplazive ne subjekte qe vuajne nga SC eshte i mire njohur ne adultet, por kjo problematike mbetet edhe per moshat pediatrike, pasi verehet nje tendence e rritjes te rreziqeve per neoplazi dhe ne femijet qe vuajne me SC. Siç dihet, ne adultet, rreziku me i madh lidhet me shfaqien e limfoma non-Hodgkin, sidomos te atyre me qeliza T dhe ne veçanti me lokalizim ne intestin. Ekziston rrezik i larte edhe per neoplazi te tjera intestinale e per karcinomen e tiroides etj. Eshte konfirmuar se heqqqia e glutines nga dieta ne subjektet me SC, rrit rrezikun per neoplazi ne nje periudhe kohe prej rreth 5 vitesh. Ne nje studim ne dimensione europiane per neoplazite qe shfaqen gjate semundjes celiake, rezulton se eshte rritur incidenca e tumoreve cerebrale, te tiroides, intestinale, hepatike e te sistemit limfatik.

Fertiliteti.

Ky aspekt nuk shikon ne menyre indirekte moshen pediatrike, por jep nje orientim indikativ per subjektet e seksit femer, qe kane rrezikun me te madh per infertilitet e shpesh edhe per poliaborte. Gjithashtu rezulton se shkurtohet periudha e fertilitetit dhe konstatohet nje vonese puberale dhe menopauza e hershme.

KONKLUZIONE Nga kjo panorame e pergjitheshme qe prezantuam rezulton se njohurite per semundjen celike kane pesuar ndryshime te thella ne dekadat e fundit. Ndersa vite me pare dukej si nje 38

semundje e rralle, madje nuk njiheshin format oligosintomatike te manifestuara pa diarrea e mbi te gjitha injorohej ekzistenca e formave te heshtura e latente, sot e dime qe SC eshte nje semundje frekuente qe mund te preke 1 % te popullates; madje mendohej se ishte nje semundje ekskluzive intestinale, sot dihet se kjo semundje mun te preki shume organe e sisteme orgaanesh.

Identifikimi i nderhyrjes te faktoreve genetike e ambientale ne semundjen celiake, si dhe rritja evidente e njohurive mbi mekanizmat qe shperthejne ne menyre anormale pergjigjien imunitare ndaj glutines, do te na ndihmojne qe ne te ardhmen te njohim rrugen e trajtimit te sakte te kesaj semundjeje, ne vend qe te aplikojme perjashtimin nga dieta per gjate gjithe jetes te drithrave, produkte te domozdoshme te ushqyeshmerise, qe bejne pjese ne kulturen tone te kosoliduar alimentare.

39

Skema hypotetike e nderveprimit te proteinave intestinale dhe tesistemit imun ne semundjen celiake. Glutina e dietes eshte e eskpozuar ndaj enzimave digjestive intraluminale (perfhi prolyl endopeptidaza), duke prodhuar 33-mer peptidin stabel qe permban proline-epitopet me PQPQLPY central motif. 33mer peptidi absorbohet intakte ne rruget transcellulare ose paracellulare ne lamina propria dhe ekspozohet ndaj tTG, me rezultat deamidimin e glutamines reziduale ne acid glutamic. Peptidi i modifikuar prezantohet me CD4+ T cells specifike i shoqeruar me HLA-DQ2 ose DQ8. IFN- -I aktivizuar prodhim i Teffector cells, kthehet ne mukoze duke shkaktuar atrofine karakteristike te villeve dhe hyperlazine e kripteve. tTG = transglutaminaza indore, IFN = interferon.

(Da Coeliac disease - Lancet 2003)

40

Aplotipi qe e predispozon semundjen celiake

SHENJAT DHE SINTOMAT E SEMUNDJES CELIAKE (FORMA KLASIKE) 

DIARREA KRONIKE ME STEATORREA



TE VJELLA - ANOREKSIA



DEFIÇIT NE RRITJE – RENIE NE PESHE



HYPOTONIA E HYPOTROFIA MUSKULARE



ALTERACIONE NE SJELLJE (IRITIM)



ABDOMEN PREOMINENT



EDEMA dhe ZBEHJE

41

SHENJA E SINTOMA TE TJERA KLINIKE TE SEMUNDJES CELIAKE.            

Dermatiti herpetiform (manifestim kutan specifik i semundjes celiake me rash simetrik pruriginoz dhe depozita IgA patognomonike ne lekure) Vonese ne rritje, shtatshkurter Displazi e smaltit dentar Afosa te perseritura Cheilitis angolar Konstipacion, dhimbje barku te perseritura, meteorizem Alteracione neurologjike (kalcifikime cerebrale me epilepsi resistente ndaj medikamenteve, ataksia, demenca nga reduktimi i neuroneve, etj.)

Anemia ferriprive (rezistente ne trajtimin oral me Fe; e nga karenca me acid folik) Osteoporoza - rakitisem Alopecia Hepatopatia (hipertransaminasemia) Hypoprotrombinemia

RAPORTET NDERMJET FORMAVE TE SEMUNDJES CELIAKE (B.M.J 1999, 319: 236)

S. C KLASIKE Diarrea e shenja klinike me atrofi te vileve intestinale S. CELIAKE KLASIKE

S. C e HESHTUR Alterime histologjike intestinale, por pa sintoma klinike.

S. C Pa alterazione Histologjike.

PACIENTA TE PA DIAGNOSTIKUAR ME FORMEN E HESHTUR TE SEMUNDJES CELIAKE

PACIENTA ME FORMEN LATENTE TE SEMUNDJES CELIAKE (POTENCIAL PER ZHVILLIMIN E SEMUNDJES)

42

KARENCAT NUTRICIONALE KRYESORE NE SEMUNDJEN CELIAKE

• • • • • • •

Defiçit Kalorik global Defiçit i vitamines liposolubile Karenca ne hekur (Fe) Karenca ne kalcium Karenca ne magnezium Karenca ne zink Karenca e acidit folik (me e rralle e me pak e rendesishme karenza e vit. B12)

SEMUNDJE TE TJERA AUTOIMUN TE SHOQERUARA ME SEMUNDJEN CELIAKE

• • • • • •

Diabeti i sheqerit i tipit I Semundja e Graves e tiroiditi Hepatiti autoimun Semundja e Addison Skleroza sistemike LES

GJENDJE TE TJERA KLINIKE TE SHOQERUARA ME SEMUNDJEN CELIAKE

• • • • •

Aborte e infertilitet Sindroma e Down Purpura trombocitopenike Hiposplenizem Limfoma e karcinoma t e traktit gastrointestinal

43

Stomatiti aftos ne femije me semundjen celiake

Mukoza e jejunumit ne semundjen celiake ne fazen e lulezimit

Cheilitis angular ne femije me semundjen celiake

Mukoza e jejunumit ne te njejtin subjekt pas dietes pa glutina

kalcifikime ne regionin okcipital ne pacient me semundje celiake 44

Zona Gjeografike

Brazili

Prevalenca ne diagnoze klinike

Prevalenca E te dhenave screening

?

1:400

1:10.000

1:5000

Finlanda

1:1000

1:130

Gjermania

1:2300

1:500

Italia

1:1000

1:184

Hollanda

1:4500

1:198

Norvegjia

1:675

1:250

Sahara

?

1:70

Slovenia

?

1:550

Suedia

1:330

1:190

UK

1:300

1:112

USA

1:10.000

1:111

1:3345

1:226

Danimarka

Media boterore

Fasano A , Catassi C, Gastroenterology 2001

45

46

SIMPTOMATOLOGJIA E DIARREVE INFEKTIVE AKUTE Prof. Eli FOTO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekesise, Universiteti i Tiranes

PERKUFIZIMI Diarrea akute mund te shkaktohet nga nje varietet faktoresh: a) agjente infektive b) medikamente c) toksina d) รงrregullime dietetike FIZIOPATOLOGJIA I.

II.

III.

Sekretore A. Aktivizimi i sekretimit te Na nga bakteret toksigjenike รงon ne rritje te volumit te diarrese ( me e madhe se 10 ml /kg/ore ).

B. Ketu perfshihen infeksionet enterale nga Vibrio cholere dhe Escheria Coli EnteroToksigjenike.

Osmotike A. Demtimet joinflamatore te siperfaqes absorbuese te zorres se holle รงojne ne diarre te ujshme dhe malabsorbim sekondar te karbohidrateve .

B. Shembuj klasike jane Rotavirus, Giardia lamblia dhe E.coli enteroaderente.

Inflamatore A. Inflmacioni i kufizuar brenda epiteliumit intestinal gjeneron leukocite dhe gjak.

B. Shembujt perfshijne Salmonelen, Shigellen, Campilobacter dhe E.coli enteroinvazive .

ETIOLOGJIA 1. Virale: 70 - 80 % te gastroenteriteve akute infektive 2. Bakteriale: 10 - 20 % te rasteve 3. Parazitare: me pak se 10 % te rasteve

Virale bakteriale parazitare

47

I.Enteritet Virale A. Rotavirus 1. Zgjatja 5 - 8 dite 2. Te vjellat dhe temperatura ndiqen nga diarrea 3. Prek femijet dhe nen moshen 2 vjec Grupi i viruseve me R.N.A, jane me te rendesishem dhe karakterizojne virusin patogen ne njerez. Mosha me e prekshme eshte ajo e latantit 0 - 12 muajsh. Shumica e autoreve te tjere kane gjetur nje lidhje te ngushte midis eskretimit te rotavirusit dhe diarrese akute ne femijet.

Perhapja e enteritit nga rotavirusi ndodh nga njeriu tek njeriu me rrugen fekalo - oral.

Te dhenat klinike Periudha e inkubacionit te enteriteve nga rotaviruset luhatet nga 1-7 dite dhe eshte me më pak se 48 ore. Mosha me e prekshme eshte ajo e latantit. Brenda dy diteve shfaqet nje temperature subfebrile, anoreksia dhe zakonisht te vjellat zgjatin me shume se 48 ore. Diarrea e ujshme dhe krampet filojne diten e dye dhe zgjasin per 6 dite. Te dalat diarreike mund te jene masive, duke shkaktuar ndonjehere dehidrim fatal dhe disekuiliber acido-bazik.

Shenjat e dehidrimit, humbja e peshes se trupore, ulja e turgorit te lekures, ulja e nivelit te fontaneles dhe thellimi isyve, mundet te zhvillohen perpara, sepse diarrea e ujshme grumbullohet ne lumenin e zorres ose ajo mund te perzihet me urinen ne pelena. Ka autore qe pohojne se dominon temperatura e larte 39.- 39.5° C, diarrea profuze e ujshme dhe te vjellat.

Gjate fazes akute te semundjes, auskultacioni i abdomenit zbulon zhurma hiperaktive te zorres. Ne menyre karakteristike, semundja veteleminohet ne nje kohe rreth 4 - 10 ditesh.

Diarrea pakesohet pas 6 ditesh, ose me shpejt, e shihet se ndodh kthim gradual i oreksit dhe aktiviteti normal i femijes.

Te dhenat laboratorike tregojne nje rritje te Na ne fece, me dehidrim izotonik dhe reduktimin e nivelit te bikarbonateve. Ne femijet, vecanerisht ne latantet, mund te zhvillohet hipernatremia ose hiponatremia me shfaqje te acidozes. Simptomat ne te porsalindurit jane shume te lehta, ose mungojne ne prezence te ekskretimit te virusit ne fecet. Nauzea, anoreksia dhe krampet persistojne per 2 ose 3 dite, por diarrea eshte jo frekuente dhe e shkurter.

- Virusi Norwalk 4. Zgjatja 24 - 48 ore.

5. Simptomat dominante jane nauzea dhe te vjellat.

6. Prek femijet e moshes shkollore dhe adultet.

Norwalk dhe Norwalk-like agents Te dhenat klinike te ketyre infeksioneve jane me te zakonshme ne te rriturit se sa ne femijet. Jane dokumentuar me kujdes ne te rriturit vullnetare. Keputja trupore, ethja, dhimbjet abdominale pasohen brenda 24 oreve nga te vjellat, e cila eshte tipari me dallues. Rralle keto infeksione shkaktojne dehidrim te rende. Feçet jane te ujshme, por ato nuk permbajne as gjak as leukocite. Eskretimi viral ne feçe zbulohet prej fillimit te simptomave ne rreth 72 ore.

Viruset e tjere. Rendesia klinike e diarrese i atribuohej adenoviruseve, por ne dekadat e fundit jane zbuluar dhe viruse te tjere ne feçet, te shoqeruar me epidemi diarreje. Simptomat jane relativisht te buta, zakonisht prezantohen me diarre te ujeshme, krampe e te vjella qe shfaqen brenda 48 oreve.

Diagnoza.

Per te vertetuar se virusi eshte shkaktar i mundshem i semundjeve diarreike duhet te merren per baze kriteret qe vijojne: 1- Virusi duhet te gjendet ne feçe gjate semundjes.

2- Duhet te vihet ne dukje rritje e titrit te antikorpeve.

3- Te perjashtohen infeksionet e tjera enterale dhe parenterale.

4- Virusi te zhduket pas sherimit ne shumicen e te semureve 48

5- Te transmetohet semundja diarreike eksperimentalisht ne kafshe Diagnoza e rotavirusit behet me metodat e imunomikroskopise elektronike, imunoelektroforezes, radioimunodozimit dhe reaksionit Elisa, qe eshte konsideruar mjaft i ndjeshem dhe i pershtatshem per tu perdorur.

II. Enteritet Bakteriale A. Shigella 1. Patogjen infektiv i larte, qe shkakton temperature te larte dhe diarre me mukus e gjak (dizanteri bacilare ) dhe intoksikacione te organizmit.

2. Prek zakonisht femijet e moshes 6 - 24 muajsh .

Enteriti nga Shigelat njihet me emrin Dizanteri bacilare. Eshte nje infeksion i shkaktuar nga Shigelat, i karakterizuar me intoksikacion te pergjithshem te organizmit, tenezma, diarre me mukus e gjak. Shigelozat i perkasin familjes se enterobakteriaceve, qe jane baktere gramnegative aerobe te palevizshme, asporigene.

Sipas veçorive biokimike e serologjike ndahen ne kater grupe: 1. Shigella Shiga 2. Shigella Flexneri 3. Shigella Sonnei 4. Shigella Boyidi Ne nje studim te bere ne sherbimin tone infektiv etilogjia e shigelozave rezultoi si me poshte: Ne 68 % te rasteve shkaktar ka qene Sh.Flexner, ne 30 % te rasteve shkaktar ka qene Sh. Sonnei dhe ne 2 % te rasteve Sh.Boydi.

EPIDEMOLOGJIA Burim infeksioni eshte njeriu i semure, konvaleshenti ose bartesi i shendoshe. Rendesi epidemiologjike kane te semuret me formen kronike te dizanterise si dhe ato me forme atipike.

Rolin kryesor ne perhapjen e semundjes e luajne format lehta te saj dhe bakterobartesit te cilet nuk jane nen kontrollin e klinicistit dhe te epidemiologut. Shigelozat eleminohen me anen e feçeve. Rruga kryesore e infektimit eshte fekale-orale (dizanteria konsiderohet si semundja e duarve te palara). Rruge tjeter infektimi eshte nepermjet lendeve ushqimore si qumeshti, nen produktet e qumeshtit, frutat, perimet. Femijet kane ndjeshmeri te larte ndaj shigelave, kane nje incidence me te ulet ne 6-mujorin e pare dhe me te larte ne 6- mujorin e dyte te jetes deri ne moshen 3 vjec.

PATOGJENEZA Pas gelltitjes, nje pjese e shigelave shkaterrohen gjate kalimit te pengeses gastrike. Ato qe shpetojne gjate kalimit ne jejunum e ileum e pastaj ne kolon, nga njera ane i nenshtrohen: 1 - pastrimit mekanik prej peristaltikes normale 2 - levizjes se vileve 3 - veprimit konkurrues te mikroflores se zorres, ndersa nga nga tjeter mundohen te zhvillohen dhe te shumezohen.

Fuqia invaduese percaktohet nga 3 faktore.  Ngjitshmeria e mukozes intestinale.  Aftesia penetruese dhe aftesia per tu shumezuar ne qelizat epiteliale te mukozes si dhe invadimin e lamina propria.  Rezistenca ndaj fagocitozes se ushtruar nga polimorfonuklearet dhe makrofaget.

Ketu futet dhe ndikimi i faktoreve te mbrojtjes specifike imunitare Patogeneza e sindromes toksiko infektive lidhet me çlirimin e pjeses hidrofobe (lipidit A) te makromolekules, lipopolisaharidit te endotoksines dhe sidomos te acidit Beta-hidroxi miristik. Kjo ndodh gjate shkaterimit te shigelave si dhe gjate shumezimit te tyre ne epitelin e 49

mukozes. Gjithashtu ne shfaqjen e sindromes toxikoinfeksioze nderhyn çlirimi i metaboliteve indore dhe bakteriale.

Studimet kane treguar se invazioni eshte tipari kryesor i virulences se shigelave. Per te shkatuar semundje organizmi duhet te penetroje ne celulat epiteliale intestinale. Duke ndjekur kete penetrim keto bakterie fillimisht jane brenda vakuolave te qelizave epiteliale. Organizmat pastaj shkaktojne lizen e vakuolave, levizjen ne drejtimin intracelular, duke u shumezuar ne citoplazem,vrasin qelizen e infektuar (e shkaterrojne) dhe infektojne qelizat fqinje. Kjo con ne nje pergjigje inflamatore te forte qe shoqerohet nga formimi i ulceracioneve dhe i mikroabceseve ne kolon. Infeksioni nga shigelat zakonisht mbetet i lokalizuar ne mukozen e kolonit e rralle here perhapet pertej lamina propria. Izolimi i organizmit nga kulturat e gjakut ose infeksionet metastatike eshte i pazakonshem .

Simptomatologjia e Dizanterise bacilare  Ne rastet tona te marra ne studim rezultoi:  Temperatura ne 76 % te rasteve ,  te vjellat ne 48 % te rasteve,  diarrea ne 100 % te rasteve,  dehidrimi ne 80 % te rasteve,  mukusi ne 100 % te rasteve,  gjaku ne 72 % te rasteve,  konvulsionet ne 8 % te rasteve,  dhimbjet e barkut ne 50 % te rasteve,  meteorizem ne 20 % te rasteve, dhe tenezmat ne 26 % te rasteve.

Sipas Grup moshes o Ne 36 % te rasteve ishin te prekur femije te moshes 6 muajsh –1 vit, o ne 58 % te rasteve femije te moshes 1-4 vjec dhe o ne 6 % te rasteve ishin femije te moshes 4-14 vjec.

Sipas llojit te ushqyerjes  Ne 16,6 % te rasteve ushqyerja ka qene natyrale,  ne 55,5 % te rasteve ajo ka qene artificilae dhe  ne 27,7 % te rasteve ka qene e tipit te perzier.

Sipas shkalles se dehidrimit - Ne 38 % te rasteve ka predominuar dehidrimi I grades se 1-re, - ne 36 % te rasteve dehidrimi I grades se 2-te, - ne 8 % te rasteve ka patur dehidrim te grades se 3-te dhe - 18 % te rasteve kane qene pa dehidrim.

Lloji i dehidrimit eshte paraqitur sipas te dhenave te meposhtme: - Ne 84 % te rasteve kemi patur dehidrimin e tipit izotonik, - ne 12 % te rasteve dehidrim te tipit hipotonik dhe - ne 4 % te rasteve dehidrimi ka qene i tipit hipertonik.

DIAGNOZA Diagnoza e shigelozave vihet lehte kur te dhenat klinike jane tipike dhe te plota. Per diagnozen e dizanterise bacilare duhet te mbeshtetemi ne te dhenat e plota te anamnezes se pergjithshme dhe asaj epidemiologjike . Ndihmon ne diagnozen shikimi i kujdesshem dhe i perseritur i materieve fekale. Shume here ne feçet edhe kur reperti nuk eshte tipik, mund te gjendet mukus dhe gjak e pus ne sasi te paket dhe jo te vazhdueshem. Rendesi vendimtare per diagnozen ka kerkimi mikrobiologjik dhe kulturat e shigelave ne materiet fekale porsa te nxjerra ose me mire te marra me tampon rektal. Shigelat gjenden rregullisht ne fecet ne 5-6 ditet e para te semundjes deri ne dy jave , kur kemi te bejme me forma akute te pamjekuara.

50

Infeksionet nga Salmonelat Keto mikroorganizma koliforme gram-negative jane shkaqet e shpeshta te infeksioneve enterike, kur ndosin ujin e ushqimet. Ne baze te kritereve biokimike jane individualizuar tre specie sarmonelash patologjene per njeriun: a. Sarmonella typhi (shkaku i tifos klasike), b. S. Choleraesuis dhe c. S. Eneteriditis (shkaktari i eneteritit me septicemi).

Salmonelat permbajne antigjene somatik, flageral e meshtjelles, qe jane emertuar respektivisht antigjenet O, H, Vi. Edhe pse nuk kane eneterotoksina, salmonelat jane ne gjendje te invadojne qelizat e mukozes eintestinale duke shkaktuar shkaterrimin e mikrovileve e citoplazmen e apeksit qelizor dhe para se te krijoje ulçerat mukozale, shkaktojne grumbullim te likuideve ne ansat e zorres se holle. Ende nuk eshte sqaruar mekanizmi i sakte i depertimit te salmonelave ne epitelin e zorreve. Pas invadimit, mikroorganizmat kapen nga polimorfonuklearet neutrofil e nga makrofaget e lamina propria e per nje periudhe kohe shumefishohen ne fagozomet e ketyre qelizave e shkaterrimi i plote i tyre nga fagocitet korespondon me fillimin e konvaleshences klinike.

Salmonelat, qe shprehen me manifestime patologjike e karakteristika antigjenetike te paqendrueshme, jane shkaktare te tifos, enteritit te lehte ne ethe, te helmimeve ushqimore me gastroenterit akut, te septicemise gram-negative, te krijimit te vatrave inflamatore ne te gjitha organet, madje dhe abscese, madje ne disa subjekte mund te prezantohet ne forme kronike si portator te mikroorganizmit pa shenja te semundjes.

Helmimet ushqimore nga sarmonelat dhe pse jane format me te lehta te semundjeve te shkaktuara nga keto agjente infektiv, shpesh manifestohen si epidemi lokale provokuar nga i njejti ushqim ose burim uji i pijshem i ndotur me salmonelat. Demtimet morfologjike jane te tipit gastroenteritit, me lendimin e mukozes vetem ne siperfaqe te shoqeruara me infiltrate inflamatore te karakterit te perzier qe mbushin lamina propria te mukozes dhe me erozine epiteliale, por qe nganjehere jane te thella e ngjajne me ate te kolitit ulçeroz idiopatik.

Enteriti nga salmonelat eshte infeksion akut shume i shpeshte qe vjen si rezultat i perdorimit te ushqimeve te infektuara me mikrobe te specieve te salmonelave. Ne pjesen me te madhe te rasteve paraqitet vetem ne formen e simptomave te gastroenteritit,por mund te zhvillohet edhe ne formen e nje septicemie ne rruge hematogjene, munnd te lokalizohet ne organe ose ne sistemin muskuloskeletik kockor Sot njihen me teper se 1800 serotipa, te cilat dallohen nga antigjene somatik "O" dhe flagelar "H". Salmonelat perpunojne nje enterotoksine aktive, e cila mund te shkaktoje ndryshime ne sekrecionin e ujit dhe elektroliteve, te ngjashme me ato te koleres dhe toksina e perpunuar mund te lidhet dhe te behet e afte per te invaduar mukozen e zorres. Ne vendin tone shkaktaret me te shpeshte te ketyre infeksioneve jane salmonelat (typhi murium,enteriditis).

Manifestimet klinike Salmonelozat tek femijet paraqiten ne disa forma klinike: 1. Forma gastro intestinale 2. Bakteremia 3. Infeksionet fokale ekstraintestinale 4. Infeksioni asimptomatik (portatori) FORMA GASTOINTESTINALE TE SALMONELES. PATOGENEZA Mënyra e veprimit të salmonelave Salmonelat veprojnë në traktin intestinal me dy mekanizma: dhe me anë të enterotoksinës.

me anë të invazionit 51

Viti

Diarrea akute

Salmonela

% e salmonelozave

1991 1992 1993 1994

1105 1233 1199 1100

113 103 165 136

10, 2 % 8,3 13, 7 12, 3

Për të vënë në dukje formën gastrointestinale të salmonelozës dhe mjekimin e tyre, ne studiuam 70 fëmijë të shtruar në klinikën e gastroenterologjisë në Q.S.U.T. në vitin 1992.

Duke studiuar në dinamikë enteritet nga salmonela, rezulton se salmonelat zënë 10,2 - 12,3 % të diarreve akute, me një mortalitet 2,3 - 5,2 % të vdekjeve totale në spital. Shihet se enteritet nga salmonela janë infeksion akut i aparatit tretës me rol të rëndësishëm në sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë e fëmijëve vecanërisht gjatë vitit të parë të jetës.

Enteritet nga salmonelat gjatë vitit 1992 përfaqëaonin 10 % të diarreve akute. Në rastet tona, siç e theksuam, dominon mosha e latantit, 66.2 % ku 81 % janë fëmijë me malnutricion nga të cilët 37 % janë të gr. III dhe 75.5 % e fëmijëve janë me ushqim artificial dhe të përzier.

Klinika e enteriteve nga salmonela, paraqet një polimorfizëm të shprehur, si përsa i përket fillimit të sëmundjes, shenjave klinike ashtu dhe te gravitetit të saj.

Në formën gastrointestinale, 42 raste ose 60 % të fëmijëve paraqiten në formën e gastroenteritit; me diarre të ujshme me mukus në ngjyrë të verdhë në jeshile, me masa ushqimi të patretura, të vjella. Në 11 raste (16 %) është paraqitur në formën e një gastroenterokoliti me diarre të ujeshme; me sasi të madhe mukusi me rrema gjaku, në 17 raste (24 %) është paraqitur në formën e enterokoliteve që në shtrim vijnë me diagnozën dizanteri klinike.

Në format gastrointestinale, fillimi i sëmundjes zakonisht është i menjëhershëm dhe karakterizohet me të vjella; dhimbje abdominale që pasohet me të dala diarreike, të ujeshme dhe zakonisht me mukus e gjak të shoqëruara me temperaturë.

- Diarrea ka qenë prezent në 100 % të rasteve, - mukusi në 29 %, - gjaku në 40 %, temperatura në 80 %, - të vjellat në 63 % të rasteve.

Diarrea zakonisht ka qenë e moderuar në volum.

Theksojmë se dhimbja e kokës, dobësia e mialgia janë të zakonshme.

Sipas shkallës së dehidrimit në 29.2 % të rasteve dehidratimi ka qenë i rëndë.

Në 18.8 % dehidratimi ishte i lehtë e në 52 % të rasteve dehidratimi ishte i mesëm.

Përsa i takon llojit të dehidratimit, në 94 % të rasteve dehidratimi ishte izotonik dhe vetëm në 4 raste (6%) ishte hipotonik. Njëkohësisht fëmijët kanë patur rritje të heparit, në masën 2-3 cm nën harkun brinjor dhe rritje të lienit 1 cm, si dhe meteorizëm abdominal.

Në gjakun periferik ka rezultuar i lartë sedimenti 50ml/h, leukocitet 6000-13000 dhe anemia hypokrome. Në koprokulturë është izoluar salmonela typhi murium.

MJEKIMI I SALMONELOZAVE Ne formen gastrointestinale me dehidrim te lehte kemi perdorur rehidrim oral me tretesiren e tresolit. Shumica e autore, jane te mendimit se tretesira e trisolit duhet perdorur pa hezitim, pavarsisht nga koncentirmi i larte i natriumit. Trisoli ka per qellim te plotesoje te plotesoje ne rradhe te pare humbjet ne hapesire jashteqelizore, kjo ben qe te korrigjoje dhe te mbroje ne kufi optimal tensionin arterial. Ne kete menyre ruhet urinimi, si rezultat organizmi mund te rregulloje vete ekuilibrin hidroelektrolitik dhe acido bazik. Ne format gastrontestinale me dehidrim te rende kemi perdorur rehidrim intravenoz. Eshte perdorur sipas rastit RingerLaktat, ose perzierje solucioni glukoze 5 % me fiziologjik 0,9 % ne rruge paranterale. Per 52

perdorimin e antibiotikut jemi nisur nga gjendja e pergjithshme e femijes, malnutricioni, format klinike, semundjet shoqeruese dhe komplikacionet qe kane dhene salmonelozat. Ne format gastrointestinale me dehidrim te lehte dhe te mesem, nuk kemi perdorur antibiotik. Ne rastet tona kemi perdorur Ambiciline me 23 raste, Gentamicine 13 raste, Negram 12 raste.

Raste te tjera jane trajtuar me kombinime dy atibiotikesh me efekte sinergjiste. Duke studjuar ndjeshmerine e antibiotikeve ndaj salmonelozes gjate vitit 1992 rezulton se ka ndjeshmeri ndaj negramit ne 81.5 % te rasteve, ndaj gentamicines 13.1 %; kanamicines 13.1 %; ampicilines 7.8 % te rasteve, streptomicina 6.5 %, baktrima 5.2 %. Sipas eksperiences tone ne enteritet nga salmonelat, para viteve '80, ne kemi perdorur antibiotik si: Kloramfenikoli, Neomycine, Streptomycine, te cilat jane perdorur gjeresisht ne รงrregullimet e aparatit tretes, (sot nuk perdoren). Sipas studimeve tona te kryera ne 1983 - 84, Baktrima dhe Gentamicina kane zene vendin kryesor ne mjekimin e salmonelozave. Aplikimi i ketyre antibiotikeve u bazua ne te dhenat e antibiogrames dhe ne rezultatet e mjekimit. Me qe perdorimi i antibiotikeve, dihet se zgjat bartshmerine e salmonelave, atehere antibiotiket jane perdorur me cikle, d. m. th. ne nje pacient jane perdorur dy ose tre cikle mjekimi dhe pozitiviteti pas mjekimit ka qene 20, 05 %. Perdorimi i antibiotikeve me cikle ka bere qe stabilizimi i gjendjes se femijeve ne javen e pare te jetes, ne 46 % te rasteve, ne javen e dyte 34 % te rasteve ndersa ne javen e trete 20 % te rasteve. Diteqendrimi mesatar ka qene 29. 4 dite. Ne fillimin e viteve '80, ne nje numer te konsiderueshem femijesh jane perdorur ne skemen e mjekimit dhe transfuzioni i gjakut e i plazmes, me qellim qe te rritej rezistenca e femijes dhe per te permiresuar hemopoezen, ndersa tani kjo metode nuk rekomandohet. Studimi ne dinamike i rezistences se antibiotikeve, rezulton se ndodh ulje e ndjeshmerise ndaj gentamicines e ndaj baktrimes. Studimi i rezistences ndaj antibiotikeve ne 137 raste, rezultoi: Tabela nr. Serotipet e salmoneles dhe perqindja e rezistences se tyre (viti 1996).

Antibiotiku Amoxicillin Augmentin Ceftriaxone Cefuroxime Cephalotin Ciprofloxacin Cotrimoxazole Gentamicine Imipenem Norfloxacin Nitrofurantoin Piperacillin

S. Typhi murium Nr. % 43 96,6 40 88,9 33 73,3 21 46,7 40 88,9 0 0 40 88,9 35 77,8 0 0 1 2,2 1 2,2 43 95,6

S. Enteritidis Nr. % 2 15,4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 12 92,3 1 7,7

Salmonellas Nr. % 45 77,6 40 69 33 56,9 21 36,2 40 69 0 0 40 69 35 60,3 0 0 13 22,4 13 22,4 44 75,9

Ne vitet 1990 filloi perdorimi me rezultat shume te mire i Ceporines te gjenerates se trete Cefataximes dhe Amikacines, sigurisht te perdorura ne enteritet nga Salmonela me dehidratim te rende. Me qene se Salmonelozat jane semundje qe veteliminohen, portatoret e salmoneles nuk jane shtruar ne spital dhe nuk jane mjekuar me antibiotike, po keshtu enteritet nga salmonela me dehidrim te lehte vetem jane rehidruar. Antibiotiket jane perdorur ne rastet me dehidrime te renda dhe ne femijet e moshes 0-3 muajsh, dhe ata me malnutricion.

53

Antibiotiket jane perdorur dhe rekomandohet te perdoren ne femijet e moshes 0-3 muaj me enterit nga salmonella te nderlikuar me dehidrim te rende, ne femije me malnutricion si dhe ne te gjitha format toksike te salmoneles.Ne zbatim te protokollit te mjekimit që portatorët e salmonelozës të mos shtrohen dhe te mos mjekohen me antibiotikë, u zbatuan kriteret ku enteritet nga salmonela me dehidratim të mesëm dhe të lehtë të rehidrohen, por të mos shtrohen në spital. Duke i ndjekur në dinamikë rastet me salmoneloze nga viti 1996, kemi të dhëna shumë të rëndësishme qe po i paraqisim ne tabelen e me poshteme.

Tabela Nr. Shpërndarja e salmonelave gjatë vitit 1996 – 2001 Viti Salmonela / Nr i rasteve Diarrea / Nr i rasteve Shtrime totale / Nr i rasteve % e salmonelave - shtrimet % e diarree me shtrimet % e salmonelave me diarrete

160 140

1996 132 1324 9626 1, 37 13, 7 9, 9

1997 151 1436 8920 1, 69 16, 09 10, 5

1998 88 1409 9890 0, 97 15, 65 6, 2

1999 70 985 8191 0, 85 12, 02 7, 1

2000 33 1163 8365 0, 39 13, 09 2, 8

2001 25 1629 10734 0, 23 15, 1 1, 5

151 132

120 100

88

80

70

60 33

40

25

20 0 1996

1997

1998

1999

2000

2001

Sipas të dhënave të statistikës së QSUT, duke parë në dinamikë numerin absolut të shtrimeve dhe përqindjen që zënë salmonelat, rezulton se numri absolut i shtrimeve nga 132 ka rënë në 25 raste në vit, ndërsa përqindja ndaj shtrimeve totale eshte ulur nga 1, 37 % në 0,23 %. Keto rezultate sugjerojne se vitet që do të vijnë do të bëjnë punën e tyre.

B. Enteritet nga Escheria Coli 1. Ky bakter eshte i afte te imitoje kuadrin klinik te dizanterise bacilare me gjak dhe mukus ( enteroinvazive ) , diarre te ujshme voluminoze cholera-like (enterotoxigjenike), ose diarre kronike ( enteroaderente) Klasifikimi i E.Coli eshte bere i qarte se ka keto grupe :  E. Coli enteropatogjene (E.C.E.P)  E. Coli Enterotoksikogjene (E.C.E.T.)  E. Coli enteroinvazive (E.C.E.I.)  E. Coli enterohemorragjike (E.C.E.H.) 54

 E. Coli enteroaderente (E.C.E.A.) Secili grup i shtameve te E.Coli ka antigenin (O) somatik karakterizojne serotipa, antigenin flagelar (H) dhe ka viruncen specifike qe zakonisht jane mediator te plasmideve, gjendet ne shtamet e levizshme, dhe antigenin K ose kapsular, ndahen ne tre variante qe perfaqesohen si antigen L.A e B. Rendesi te veçante kane antigenet B ne semundjet diarreike te femijeve.

Epidemiologjia: Infektimi i femijes ndodh me rruge fekal-orale. Mikroorganizmi shumezohet ne zorren e holle dhe te trashe,por veprimi i tij patogen zhvillohet kryesisht ne nivel te jejunumit dhe te ileumit.Burim i infeksionit eshte njeriu i semure ,konvaleshenti dhe bartesi qe eleminojne mikroorganizma me rruge fekale. Mosha me e prekur eshte ajo e latantit,sidomos ne 6-muajt e pare te jetesvecanerisht te prekshem jane te porsalindurit, prematuret, femijet memalnutricion. Takohet rralle pas 2-3 viteve te pare te jetes.

1-Escheria Coli enteropatogjene (E.C.E.P) Diarrea e shkaktuar nga ECEP ndodh ne neonatet dhe ne femijet me te rinj se 2 vjeç, ne vendet ne zhvillim. Klinikisht semundja karakterizohet nga: Temperatura, te vjellat, dhimbje barku dhe nje diarre e rendesishme e shoqeruar me sasi te medha mukusi,ne te dalat,dhe pak gjak. Diarrete infantile nga E.C.E.P jane shume me te renda se sa shume infeksione te tjera diarreike se femijes,dhe disa here zgjasin mbi 2 jave. Pasoja e pare eshte dehidrimi nga humbja e ujit dhe e elektroliteve, qe shpjegon gravitetin e epidemive akute dhe mortalitetin e rendesishem te tyre. Nenushqyerja eshte pasoja e dyte e rendesishme ,ai shpjegohet ne vecanti nga pakesimi i aktivitetit te disaharidazave dhe malabsorbimi i laktozes.

2-Escheria coli enterotoksikogjene (ECET) E. Coli mund te prodhoje nje enterotoksine te ngjashme me ate kolerike. E.C.E.T karakterizohen para se gjithash nga prodhimi i nje ose dy enterotoksinave, njera termolabile (TL) dhe tjetra (TS).

Aspektet klinike Semundja karakterizohet nga nje diarre e ujshme e shoqeruar me dhimbje abdominale te tipit te krampeve,alterim te gjendjes se pergjithshme, nauze, temperatura zakonisht eshte e moderuar. Ne formen e saj te rende, ajo ngjan me koleren me diarre shume te shprehur (te dala diarreike te ujshme si leng orizi) i cili con ne dehidrim.

3-Escheria coli enteroinvazive (ECEI) Disa shtame te E.Coli mund te jene pergjegjese te sindromave dizanterike si Shigelat.

Ato jane quajtur enteroinvazive (ECEI) per tē kujtuar kētē ngjashmeri. Keto baktere ne fakt ngjajne me shigelat jo vetem nga ngjashmeria e shenjave klinike qe ato japin dhe struktura antigenike.Nder ECEI predominojne serogrupet O124 dhe O164.Keto antigene jane nder te tjera perberesit madhore te disa shigelave dizanterie (tipi 3). Semundja karakterizohet nga shenjat e toxemise ,me alterim te gjendjes se pergjithshme dhe temperature,dhimbjet e barkut qe jane te forta, tenezmat, te dalat jashte jane te ujshme me gjak, mukus dhe pus (sindrom dizanterik). Fecet shpesh permbajne gjak dhe leukocite.

Si Shigelat, ECEI, karakterizohen nga invaziviteti i larte. Ato penetrojne ne fakt ne epiteliumin intestinal per t'u shumezuar ne menyre abondante ne brendesi te celulave.

Reaksioni inflamator akut i cili eshte pasoje e kesaj, manifestohet ne nivelin e zorres se holle (pjesa distale) ne cekum dhe ne kolon. Ai vihet ne dukje nga ulceracionet e mukozes, invazioni dhe filtrati leukocitar i lamina propria. Koloni paraqitet si vendi i privilegjuar i invazionit bakterial.

4. Escheria coli entero hemorragjike.

Semundja paraqitet me tipa te ndryshme manifestimesh si : - Kolit hemorragjik, - Sindrom uremik -hemolitik ( SHU) 55

- Purpura trombocitopenike ,trombotike.

Koliti hemorragjik karakterizohet nga shfaqja e papritur e dhimbjeve abdominale te forta te tipit te krampeve, te ndjekura nga nje diarre e ujshme e cila me pas behet me gjak. Ajo mund te jete e shoqeruar me te vjella dhe temperature te moderuar. Periudha e inkubacionit eshte mesatarisht 4 dite (3-9 dite). Zgjatja e semundjes eshte gjithashtu mesatarisht 4 dite (2-9 dite). Sindromi Hemolitik Uremik (SHU) ne 90% te rasteve paraprihet nga nje diarre me permbajtje gjaku. Punimet e ndryshme kane identifikuar E.Coli si shkaktare te rendesishem te tij. SHU karakterizohet nga nje triade: 1-anemi hemolitike nga nje alterim i eritrociteve dhe nga koagulimi intravaskular.

2-trombocitopeni 3-nefropati akute

.

Mund te kete รง'rregulime neurologjike patogenetike te semundjes ,kane ngjashmeri me infeksionet e shkaktuara nga ECEP vecanerisht adezioni in situ.

5. Escherichia coli enteroagregante (EaggEC). Shkakton diarre kronike ne latantet e femijet me te rritur. Sipas moshes se femijes, gjendjes se trofikes dhe vete mikroorganizmat, format e semundjes mund te jene te lehta, si te nje diarreje akute te zakonshme, te mesme me paraqitjen e plote te gjitha shenjave te semundjes ose te renda me shenjat e dehidratimit akut te kolapsit dhe te toxikozes. Format me gravitet te lehte verehen ne latantet me te medhenj kurse format me te renda ne latantet e muajve te pare te jetes,ne malnutritet ne prematuret. Dekursi eshte mesatarisht prej 1 ose 2 javesh megjithese mund te shkoje edhe 3-4 jave. Gjate dekursit mund te vihen re riakutizime te lidhura kryesisht me te meta ne mjekim.

III. Parazitare A. Giardia lamblia 1. Ky organizem mund te shkaktoje, diarre akute te menjehershme, te ujshme te shoqeruar me anorexi , temperature subfebrile, malabsorbim, flatulence dhe meteorizem ashtu si dhe bartje asimptomatike.

B. Cryptosporidum 1. Shkakton diarre te ujshme profuze, krampe abdomiale, nauze, te vjella , dhe temperature ne grade jo te larte.

2. Zgjat 1- 2 jave ne paciente imunokompetente.

C. Entamoeba histolitica 1. Ky infeksion mund te jape dizanteri akute, abces hepatik sinuse drenuese ne lekure.

2. Diagnoza behet me egzaminimin e feceve, biopsi rectale, dhe nje titer hemaglutinimi me te larte se 1 : 28 D. Dientamoeba fragilis 1. Ky parazit shkakton diarre kronike, distendim abdominal, nauze, te vjella dhe humbje ne peshe.

2. Trajtimi mund te indikohet ne infektim te rende.

E. Blastocistis hominis 1. Shoqerohet me diarre te mesme te vet kufizueshme 2. Trajtimi eshte rrallehere i nevojshem..

56

NDERLIKIMET E DIARREVE INFEKTIVE AKUTE Prof. Eli FOTO B. ENTERITET VIRALE Komplikacionet e shkaktuara nga Rotaviruset: 1. Dehidrimi dhe intoleranca sekondare e karbohidrateve si nderlikim i shpeshte.

2. Infeksioni kronik nga rotaviruset mund te çoje ne imunodefiçence.

Enteritet Bakteriale Nderlikimet e shkaktuara nga salmoneloza Salmonelozat tek femijet paraqiten ne disa forma klinike Bakteremia Bakteremia shfaqet ne 10 % te rasteve me gastroenterit Infeksionet fokale ekstraintestinale SEPSISI Nga studimi i 123 fëmijëvë të shtruar me enterit nga salmonela gjatë vitit 1994, 5 raste qe perbene 4 %, kanë rezultuar me sepsis nga salmoneloza. Nga këta, 2 ishin meshkuj dhe 3 femra, me moshë mesatare 12, 7 muaj. 4 fëmijë ishin me malnutricion mesatar e 1 fëmijë me malnutricion të rëndë.

Simptomat klinike -

Temperatura Të vjellat Diarre me mukus Diarre me gjak Dehidrim i lehtë Dehidrim i mesëm Dehidrim i rëndë Hepatomegali Splenomegali T.A .

Konvulsione Edema

e çrregullt – mesatarisht 15 ditë në 3 raste – mesatarisht 3 ditë 5 raste – mesatarisht 3 javë 2 raste – mesatarisht 2 javë 2 raste me dehidrim izotonik 3 raste – izotonik prezente në të gjitha rastet - mesatarisht 3cm prezente në të gjitha rastet - mesatarisht 1cm 1 rast hypoproteinemike në 1 rast

Të dhëna laboratorike -

Na K Azotemi Kreatinemia Proteina totale mesatare Leukocitoza Lymphocitoza Sedimentacioni

137 – 145 (mes. 142 meq/l) hypokalemia – mes. 3.14 ( 2.9, 2.8, 2.5, 3.5, 4 ) maksimale e normës maksimale e normës 5.56 gr/dl ( 59,4.7,4, 4.7, 5.8 ) prezente në të gjitha rastet prezente në të gjtha rastet i lartë 30-62 mm/ore (mes. 40mm/ore) 57

-

Hb 3.06 ) Eritrocitet Bilirubina S.G.P.T Hemokultura Koprokulturë Malnutricioni

në hyrje 9.92 gr/dl – javën që pason

6.86gr/dl

(-

3 raste normal ; 2 raste ( 2 170 000 & 1 530 000) normal normal 4 raste S.typhi murium dhe 1 rast S.gr C 4 raste S.typhi murium dhe 1 rast S.gr C 5 raste

Në dy raste u vu re hemolizë me ulje të vlerave të eritrociteve me 2.170.000 dhe Hb 6.4 gr/dl ndërsa në një rast ulje e eritrociteve në vlerat 1,530,000 me Hb 5.9 gr/dl. Përsa i takon problemeve të formulës leukocitare ajo që ka rënë në sy ishte se në javën e dytë limfocitet u rritën nga 71-82% gjë e cila tregon për prognozë të favorshme.

Sepsisi nga salmonelat përbën 4 % të rasteve në studimin tonë. Në studimet e më parshme e kemi gjetur në 10% të rasteve. Në shenjat që lidhen me vatrën primare janë diarrea dhe të vjellat. Diarrea në rastet tona ka vazhduar deri në tre javë. Të vjellat kanë vazhduar 1 javë. Simptom i rëndësishëm ka qenë temperatura e zgjatur, që ka vazhduar deri 15 ditë.

Temperatura ishte e lartë dhe ç’rregullt. Të dhënat tona përputhen edhe me të dhënat e autorëve të tjerë. Të gjitha simptomat klinike si pulsi i shpejtë, frymëmarrje sipërfaqsore dhe e shpeshtuar në përputhje me temperaturën, turbullimet nervore, zmadhimi i mëlçisë, leukocitoza, anemia e lehtë, dhe të plotësuar nga hemokultura vendosin diagnozën e sepsisit nga salmonela. Manifestimet e procesit septik janë shprehje klinike e përgjigjes së individit, ndaj komponentëve mikrobialë dhe ndërmjetësohet nëpërmjet substancave endogene siç janë citokinat, hormonet dhe faktorët e serumit. Mundësitë që rrisin riskun e bakteremisë nga salmonela gjatë formës gastrointestinale janë: - Neonati dhe fëmija nën 3 muajsh - Sëmundjet malinje, leukemia dhe limfoma - Anemia hemolitike, sëmundjet e kolagenit, - malnutricioni.

Në të pesë rastet është përdorur Ceporinë e gjeneratës së tretë (Cefotaxim) i kombinuar në dy raste me Negram, në tre raste me Amikacinë.

Kemi patur rezultate mjaft të mira dhe fëmijët kanë dalë të shëruar nga spitali. Infeksionet ekstraintestinale ndodhin afërsisht në 10% të pacientëve me bakteremi nga salmonela. Vendi më i zakonshëm i një infeksioni fokal janë kockat, meningjet, mushkëritë, të pasuara nga veshkat, endokardi, perikardi. Infeksionet pleuropulmonare në sajë të salmonelozës, përfshijnë pneumoninë, empiemat dhe abcesin e mushkërive. Salmonela meningitis ndodh në neonatë dhe latantë. Meningiti ka prognozë të varfër dhe incidencë të lartë të sekuelave neurologjike me një mortalitet 40 - 60%. Në studimet tona në vitet ‘91 - ‘94 e kemi gjetur meningitin në 1,53% dhe artritin reaktiv 0,76% të rasteve.

SALMONELOZAT DHE ANEMIA Për të vënë në dukje aneminë si komplikacion i salmonelozës, studiuam 60 fëmijë me diagnozën “enterit nga Salmonela” gjatë vitit 1992 në klinikën e Gastro-enterologjisë Infektive në spitalin e fëmijëve Q.S.U. Tiranë.

Paraqitja e materialit Gastrointestinale 94, 3 %

Septike 4, 3 %

Portator 1, 4 % 58

Format klinike.

Siรง shihet nga paraqitja e materialit salmonelozat prekin latantet me ushqim artificial dhe te perzier ne 76% te rasteve. Ne rastet tona diareja ka qene prezente ne 100% te rasteve, mukusi ne 43% te rasteve,temperatura ne 80% te rasteve, te vjellat ne 63% te rasteve. Gjate studimit u vu re se 26 e femijeve u anemizuan gjate dekursit te semundjes.

Per rastet 1-3 muaj kemi konsideruar normale vlerat e Hb=9-11gr ndersa nga mosha 412 muaj kemi konsideruar anemi vlerat nen 11 gr sic eshte paraqitur ne tabelen Nr.5.

Vlerat e hemoglobines te femijeve 4-12 muajsh ishin 10.5gr dhe gjate kohes se qendrimit ne spital vlerat mesatare e uljes se Hb ishte 1.8gr Duke ju referuar te dhenave te autoreve te huaj, edhe ne infeksionet e tjera bakteriale vihet re anemizimi i femijeve dhe ulja e vlerave te hemoglobines.

Tab.Nr.7 Semundja

Meningite Pneumonia Artriti septik

Nr. i pacienteve 44 16 21

Nr. pacienteve me Nr. i pacienteve anemi ne hyrje me anemi gjate hospitalizimit 27 (61) 37 (84) 7( 43) 14 (87) 11 (52) 16 (76)

Vlera mesatare e Hb gjate hospitalizimit 1,3 gr 1,8 gr 1,5 gr

Sic shihet nga tabela e mesiperme ulja mesatare e Hb gjate meningitit eshte 1,3,gjate pneumonise 1.8 gjate artritit septik 1.5. Duke ditur se anemia e lehte eshte shoqeruese e shpeshte e infeksioneve akute bakteriale.

Anemia e lehte ne inflamacionet akute dhe kronike shfaqet te jete e zakonshme, pothuajse reversibel dhe propabilisht pa konseguenca sinjifikative klinike.

Njihen dhe shfaqje jashte intestinale te infeksionit nga salmonela sidomos ne femijet me rezistence te ulet.

1. Artritet reaktive 2. Osteomieliti 3. Arteritet 4. Meningiti Njihet meningiti nga salmonela i cili ndonese eshte i varfer klinikisht ,eshte shume i rrezikshem per rrjedhojat neurologjike dhe ne perqindje te larte con ne vdekje.

Sindroma Hemolitike -Uremike Eshte nje semundje sistemike e cila, haset me teper pas nje diarreje me gjak te shkaktuar kryesisht nga E.coli e me pak nga salmonella dhe shigella.

Sindromi Hemolitik Uremik (SHU) ne 90 % te rasteve paraprihet nga nje diarre me permbajtje gjaku.Punimet e ndryshme kane identifikuar E.Coil si shkaktare te rendesishem te tij. SHU karakterizohet nga nje triade: 1 - anemi hemolitike e cila rezulton nga nje alterim i eritrociteve dhe nga koagulimi intravaskular 2 - trombocitopeni 3 - nefropati akute Mund te kete รง'rregulime neurologjike patogenetike te semundjes ,kane ngjashmeri me infeksionet e shkaktuara nga ECEP vecanerisht adezioni in situ. Megjithate determinacionet do te ishin te ndryshme, per me shume ECEH prodhojne toxina te ngjashme me toxinen e Shiges e cila nuk eshte vene re ne rastet e infeksioneve nga ECEP. 59

Semundja fillon me shenja te te nje gastroenteriti ose edhe te nje infeksioni te rrugeve te siperme te frymemarrjes, 5dite deri 2 jave pas shenjave te mesiperme. Simptomatologjia e saj paraqitet me dobesi, zbehje, letargji, edema, petekie, por mund te kemi dhe dehidrim , hipertension ose hepatosplenomegali. Format e lehta paraqiten me anemi,trombocitopeni dhe azotemi. Format e renda kemi vendosjen e nje insuficense akute renaleme ndryshime metabolike si acidoze metabolike, hipokalcemi, hiperkalemi, hiper- natremi ose dhee hiponatremi. Mund te kete gjithashtu interesim central si konvulsione, koma. ose anemi te thelle, hemorragji, insuficense kardiake.

Diagnoza dyshohet nga :  Anemia (Hb nen 9 g%)  Trombocitopenia  Insuficensa renale akute -

Rruazat e bardha jane te rritura.

Retikulocitet jane ne norme, kurse prova e Coomb-sit eshte negative .

PTT dhe PT jane ne norme.

Ne urine mund te gjejme proteinuri e hematuri mikroskopike.

Komplikacionet e enteriteve nga Shigelozat Ato lidhen me veprimin e shigelave ose mund te jene afeksione secondare.

1- Prolapsin e mukozes se rektumit, qe tek femijet akoma nuk eshte fiksuar si dhe nga perkulja e pamjaftueshme e kolones vertebrale.

Ne raste te renda verehen shpesh: 1 - Deficensat alimentare, si hipo dhe avitaminozat 2- Malnutricioni i shoqeruar me edeme hipoproteinemike dhe anemi.

Nder infeksionet sekondare me te shpeshta permendet: 1 - Trombozat venoze sidomos ne rastet me dehidrim te rende 2 - Bronkopneumonia sidomos ne latantet e vegjel,ne femijet e mbajtur ne kushte ambjentale te papershtatshme dhe ne ato me te ekspozuar ndaj infeksioneve te kryqezuara.

3 – Otiti eshte i shpeshte si infeksion sekondar i dizanterise kur nuk perdoren ne kohe antibiotiket.

4 - Stomatitet aftoze dhe ulceroze jane komplikacione te dizanterise.

5 - Invaginacioni intestinal - dallohet nga shigelozat duke u mbeshtetur ne menyren e fillimit afebrile, me dhimbjet e shtrengimet, te vjellja me aksese, daljet jasht me mukus e gjak pa permbajtje lendesh fekale, me repertin tipik te palpimit abdominal, ne eksplorimin rektal digital dhe ne egzaminimin irrigoskopik te shpejte.

6 – Komplikacionet: neurologjike (neuriti e polineuriti), cistiti, surenaliti akut jane te rralla.

C. Escheria coli 1. Ky bakter eshte i afte te imitoje kuadrin klinik te dizanterise bacilare me gjak dhe mukus (enteroinvazive), diarre te ujshme voluminoze cholera-like (enterotoxigjenike), ose diarre kronike ( enteroaderente) Komplikacionet, me te shpeshta qe verehen ne dekursin e enteritit nga E.Coli jane infeksionet respiratore, meningiti, sepsisi, infeksionet urinare, otiti purulent.

Sepsisi neonatal. Paraqitet me temperature te larte me ikter, hepatosplenomegali, apne ose respiracion i çrregullt, anemi, irritabilitet. Vatra te tjera metastatike te infeksionit mund te jene prezente duke perfshire edhe pneumonine edhe pielonefritin. Sepsis mund te udheheqe 60

infeksione kardiake, hiponatremine, hipoksine indore, acidozen metabolike te rende, kolapsin cirkulator dhe vdekjen.

Meningiti neonatal - karakterizohet me temperature te larte,te vjella,bombim i fontaneles, konvulsione, pareze ose paralize (okulare, faciale e buzeve).varferia ose mungesa e refleksit te Monros dhe opistotonusi,nganjehere hiper o hipotonia dhe rigiditeti nukal. Likuori cerebrospinal tregon zakonisht disa qindra ose mijera qeliza polimorfonukleare. Proteinat ne LCS jane te rritura,ndersa glukoza e ulur.Diagnoza vendoset me kulture pozitive te E.Coli ne LCS. Infeksionet urinare -Simtomat klasike jane dizuria,rritja e frekuences se urinimit dhe ethet.

Simptoma jospecifiek jane anoreksia, te vjellat, irritabiliteti.

Sindromi Uremik Hemolitik me kuadrin e tij karakteristik Komplikacionet nga Guardia.

F. Giardia lamblia 1. Ky organizem mund te shkaktoje ,diarre akute te menjehershme, te ujshme te shoqeruar me anorexi , temperature subfebrile,malabsorbim, flatulence dhe meteorizem ashtu si dhe bartje asimptomatike.

G. Cryptosporidum 1. Shkakton diarre te ujshme profuze , krampe abdomiale , nauze, te vjella , dhe temperature ne grade jo te larte.

2. Zgjat 1- 2 jave ne paciente imunokompetente.

H. Entamoeba histolitica 1. Ky infeksion mund te jape dizanteri akute , abces hepatik sinuse drenuese ne lekure.

I. Dientamoeba fragilis 1. Ky parazit shkakton diarre kronike , distendim abdominal , nauze, te vjella dhe humbje ne peshe.

61

62

KONSIDERATA TE PERGJITHESHME MBI ANEMITE Prof. Anila GODO Departimenti i pediatrise Fakulteti i Mjekesise, Univeristeti i Tiranes Me anemi nënkuptojmë rënien e nivelit të hemoglobinës (Hb) nën normën. Para se të analizojmë anemitë më të shpeshta e më tipike të moshës pediatrike, do paraqesim shkurt disa probleme që shtrojnë pyetje e kërkojnë përgjigje para një fëmije me anemi.

Para së gjithash është i domosdoshëm një orientim diagnostik, të paktën në vija te përgjithëshme. Për këtë së pari është e nevojshme të kihet parasysh klasifikimi i mëposhtëm patogjenetik : * Anemitë e grupit të parë : në këtë grup shkaku i anemisë është qëndror (medular), jo periferik , pra difekti konsiston ne nje mosprodhim apo renie te prodhimit te qelizave paraardhese te linjes eritrocitare, të eritroblasteve (anemitë aplastike ) ose shkatërrim të tyre nga nje sulm blastik (leukozat) ose neoplastik ( neoplazitë malinje si linfomat, neuroblastoma etj). Anemitë e këtij grupi janë normocitike, normokrome. Numri i eritrociteve eshte i ulur, Hb. e ulur, retikulocitet shumë të ulura ose mungojnë, hematokriti i ulur, sideremia e lartë (nga mungesa e perdorimit te hekurit per sintezen e Hb , pra Fe mbetet i tepert nga mosutilizimi).

Mielograma vë diagnozën – deshmon per deprimimin e linjes eritroblastike, apo hypoplazi eritroblastike. * Anemitë e grupit të dyte: Konsistojnë në një proliferim dhe maturim difektuoz të eritroblasteve ne eritrocite. (e ashtuquajtura eritropoeze e padobishme ose jo e efektshme) Eritroblastet defektuose, qe nuk arrijne te maturohen ne eritrocite normale, shkatërrohen në medulla kockore (liza intramedulare) para se të mbërrijnë në gjakun periferik, ndersa ato pak eritrocite defektuose, jo te efektshme, qe i shpetojne lizes intramedulare, shkaterrohen ne gjakun periferik; (anemi megaloblastike e nga mungesa e folateve). Anemia ësht normokrome, makrocitike; me eritrocitet, Hb., retikulocitet të ulura. Mielograma ka hiperplazi eritroblastike. * Anemitë e grupit të tretë: Baza është rënia e formimit të Hb. Anemia ështe hypokrome, mikrocitike. Numri i eritrociteve normal, Hb e ulur.(Anemite hypokrome) * Anemitë e grupit te katërt: shkaku është ulja e jetëgjatësisë së eritrociteve në masën që kalon kufijtë kompensatore të palcës, pra në më pak se 20 ditë. Ne hemogramë eritrocitet të ulura, Hb e ulur retikulocitet të larta. Ne kete grup perfshihen: - hemolizat e lindura (Sferocitoza, defiçiti i Glukoz 6 fosfatdehidrogenazes, hemoglobinopatite - hemolizat e fituara (anemite hemolitike imune e autoimune ).

Gjithashtu ne kete grup anemish mund te dallojme si hemolizat kur shkaku eshte ne vete eritociti (intraglobular ) si sferocitoza etj., apo ato kur agjenti qe jep hemolizen (p.sh. antikorpe, autoantikorpe) eshte ekstraglobular.

Para çdo fëmije me anemi duhet të hetojmë mbi : - origjinën e pacientit (p.sh. origjina nga zona me incidence te larte te hemoglobinpati) - praninë në familiarët të një patollogjie të gjakut (anemite hemolitike te trasheguara) - marrje medikamenti, kimikatesh, agjentësh mielotoksikë, ekspozim në rradiacione jonizuese - praninë e patollogjive digjestive që mund të influencojnë në absorbim ( diare të zgjatura, sindrom malabsorbimi, lambliazë etj ) - marrja e batheve - kalimin e infeksioneve të rënda apo patollogjive që influencojnë në hemopoezë ( pneumoni, viroza, patollogji renale etj ) - humbjet e gjakut ( akute e masive si epistaxis,melene etj, apo kronike e diskrete si ne nje 63

polip, ulcer stomaku, hemangiome ne intestin etj ) - Pranine e ikterit - Pranine e gjakut ne fece - Renie ne peshe Per sa i takon repertit objektiv dhe atij laboratorik do t’i studiojmë veças për format e ndryshme të anemive që do paraqesim: Reperti objektiv ndryshon ne varesi te grades se anemise, mekanizmit patogjenetik qe qendron ne baze te anemise. Ne pergjithesi zbehtesia eshte gjithnje present, si dhe simptomat qe lidhen me nje hypoksi me shume a me pak te shprehur dhe me nje aparat kardiovaskular hiperkinetik (takikardi, lodhje etj).

Simptomat varen jo vetem nga graviteti i anemise por edhe nga shpejtesia e vendosjes se anemise. Keshtu ne nje anemi me fillim te ngadalshem , aparati kardiorespirator arrin te mobilizoje mekanizmat kompensatore dhe keshtu simptomat jane me pak te shprehura dhe e kunderta ndodh ne nje anemi qe instalohet me shpejtesi, organizmi e vuan me shume. Keshtu vetem duke u bazuar ne simptomat mund te dallojme nje anemi akute dhe nje anemi kronike apo anemi te grupeve te ndryshme. Keshtu nese ne nje pacient pervec anemise kemi edhe nje sindrom hemorragjik apo nje proces infektiv rezistent ndaj terapise antibiotike , mund te mendohet per anemi te grupit te pare (aplazi, leucemi etj. . nese plus anemise kemi shenjat e hypovolemise mund te mendojme per anemi post hemorragjike. Shoqerimi i anemise me ikter apo subikter, ngjyrosje te urinave dhe hyperkoli te feceve flet per anemi hemolitike. idoqofte, ne pergjithesi per venien e diagnozes se anemise dhe orientimin per diagnoze diferenciale duhet patur parasysh qe para çdo fëmije me anemi duhet të hetojmë mbi : ·

origjinën e pacientit (p.sh. nese origjina eshte nga zonat qe njihen per incidence te larte te hemoglobinpative etj)

·

praninë në familiarët të një patollogjie të gjakut (anemite hemolitike te trasheguara)

·

marrje medikamentesh, kimikatesh, agjentësh mielotoksikë, ekspozim në rradiacione jonizuese

·

praninë e patollogjive digjestive që mund të influencojnë në absorbim ( diare të zgjatura, sindrom malabsorbimi, lambliazë etj )

·

marrjen e batheve

·

kalimin e infeksioneve të rënda apo patollogjive që influencojnë në hemopoezë (pneumoni, viroza, patollogji renale etj )

·

humbjet e gjakut ( akute e masive si epistaxis,melene etj, apo kronike e diskrete si ne nje polip, ulcer stomaku, hemangiome ne intestin etj )

·

Pranine e ikterit

·

Pranine e gjakut ne feçe

·

Renie ne peshe

Per sa i takon repertit objektiv dhe atij laboratorik do ti studiojmë veças për format e ndryshme të anemive që do paraqesim. Reperti objektiv ndryshon ne varesi te grades se anemise, mekanizmit patogjenetik qe qendron ne baze te anemise. Ne pergjithesi zbehtesia eshte gjithnje prezente, si dhe simptomat qe lidhen me nje hypoksi pak a shume te shprehur 64

dhe me aparat kardiovaskular hiperkinetik (takikardi, lodhje etj). Simptomat varen jo vetem nga graviteti i anemise por edhe nga shpejtesia e vendosjes se anemise. Keshtu ne nje anemi me fillim te ngadalshem, aparati kardiorespirator arrin te mobilizoje mekanizma kompensatore dhe keshtu simptomat jane me pak te shprehura dhe e kunderta ndodh ne nje anemi qe instalohet me shpejtesi, organizmi e vuan me shume. Keshtu vetem duke u bazuar ne simptomat mund te dallojme nje anemi akute dhe nje anemi kronike apo anemi te grupeve te ndryshme. Nese ne nje pacient pervec anemise kemi edhe nje sindrom hemorragjik apo nje proces infektiv rezistent ndaj terapise antibiotike, mund te mendohet per anemi te grupit te pare (aplazi, leucemi). Ne se plus anemise kemi shenjat e hypovolemise mund te mendojme per anemi post hemorragjike. Shoqerimi i anemise me ikter apo subikter, ngjyrosje te urinave dhe hyperkoli te feceve flet per anemi hemolitike.

Sidoqofte, ne pergjithesi per venien e diagnozes se anemise dhe orientimin per diagnoze diferenciale duhet patur parasysh : 

Reperti objektiv duhet te kerkoje



Gjendjen e pergjithshme



Ndryshime ne kockat e fytyres



Anomaly skeletike



Lymphadenopaty



Splenomegali 

-

E shpejte, E ndadalte 

-

-

-

-

Madhesia e eritrociteve (MCV)

te vogla, normale, te medha 

-

Menyra e fillimit te anemise

Prodhimi i eritrociteve (retikulocitet)

i rritur i ulur morfollogjine e eritrociteve menyra e fillimit ------- Fillim i shpejte · Ikter, zbehje e menjehershme · Splenomegali, hepatomegali · Humbje gjaku recente dhe e shprehur . Funsionaliteti kardiak I kompromentuar Menyra e fillimit -------- Fillim i ngadalshem · Ndryshimi i ngjyres fillimisht nuk eshte vene re · Humbje e ngadalshme e progressive e oreksit · Funksioni kardiak I ruajtur · Humbje gjaku e paket, e ngadalshme 65



Madhesia e eritrociteve - MCV- limiti i poshtem ose normal = 70 + 1 - MCV nen norme A) Renie e sintezes se hemit Anemia hypokrome Anemia ne inflamacionet kronike B) Renie e sintezes se Globines Sindromet talasemike - MCV ne norme - Humbje akute e gjakut - Anemi ne inflamacionet kronike - Insuficience renale - Anemi aplastike - MCV mbi norme - Anemite hemolitike - Anemite e grupit te II (Megaloblastike )



Prodhimi I Eritrociteve A) Retikulocite te ulura ose ne norme - Renie e prodhimit te eritrociteve - Pakesim I prodhimit te hemoglobines - Çrregullime te eritropoezes B) retikulocitet e larta - renie te jetegjatesise eritrocitare - persistence e humbjeve te gjakut

Morfollogjia e eritrociteve  Target cells  Sferocite  Elliptocite  Schizocite  Acantocite  Stomatocite  Ritrocite si pike loti Diagnoza e Anemise tek Femijet Definicioni: Anemia me nivel Hemoglobine nen Normen < 11 g/dl per moshen deri 10 - 12 vjec < 12 g/dl per moshen mbi 12 vjec Klasifikimi Patogjenetik i Anemive: ♦ Grupi I; Renie e Prodhimit Medular  anemi aplastike  neoplazi medulare  infiltrim dytesor medular ne neoplazi Anemia normokrome , normocitike , - Er ↓Hb. ↓, Hematokr. ↓, Retik. ↓ ose 0 - Sideremia ↑ - Mielograma - mungese ,↓ te eritroblasteve ♦ Grupi II; Eritropoeze jo efikase 

66

 deficitet ne folate , Vit B 12  hemoglobinopatite Anemia normokrome ,shpesh makrocitike - Er.↓ , Hb.↓ Ret.↓ - Mielograma - hiperplazi eritroblastike (eritroblastet proliferojne dhe maturohen ne menyre difektuoze, me rrjedhim shkaterrim para se te arrijne pjekjen ne eritrocite ) ♦ Gr. III; Renie e prodhimit te Hb * Anemite hypokrome Anemia mikrocitike Er. N ose lehtesisht e ↓ Hb. ↓ Sideremia ↓Ferritinemia ↓ ♦ Gr. IV Renie e jetegjatesise eritrocitare (Shkurtim rreth 6 here, pra ne ate grade qe e kalon kufirin kompensator te medules) Anemia makrocitike Er. ↓ Hb. ↓ Ret. ↓ Per venien e diagnozes 



Anamneza duhet te hetoje Origjinen etnike te pacientit Pranine ne familjaret te nje pat. te gjakut Splenektomi Ekspozim ne radiacion jonizues Marrjen e med., kimik, agjenteve mielotoks.

Patollogji digjestive ( malabsorbim) Lambliaze Marrjen e batheve Kalimin e infeksioneve te renda (pneumoni, viroza, patollogji renale ) Pranine e ikterit Pranine e gjakut ne fece Renie ne peshe Reperti objektiv duhet te kerkoje : Gjendjen e pergjithshme Ndryshime ne kockat e fytyres Anomaly skeletike Lymphadenopaty Splenomegali

Diagnoza e anemise     

Menyren e fillimit te anemise E shpejte, e ndadalte Madhesine e eritrociteve (MCV) Te vogla, normale, te medha Prodhimin e eritrociteve (retikulocitet) I rritur apo i rene Morfollogjine e eritrociteve Menyra e fillimit Fillim i shpejte 67









Ikter, zbehje e menjehershme Splenomegali, hepatomegali Humbje gjaku recente dhe e shprehur Funsionaliteti kardiak i kompromentuar Menyra e fillimit Fillim I ngadalshem Ndryshimi I ngjyres fillimisht nuk eshte vene re Humbje e ngadalshme, progressive e oreksit Funksioni kardiak I ruajtur Humbje gjaku e paket, e ngadalshme Madhesia e eritrociteve MCV- limiti I poshtem ose normal = 70 + 1 MCV nen norme c) Renie e sintezes se hemit Anemia hypokrome Anemia ne inflamacionet kronike d) Renie e sintezes se Globines Sindromet talasemike MCV ne norme · Humbje akute e gjakut · Anemi ne inflamacionet kronike · Insuficience renale · Anemi aplastike Prodhimi I Eritrociteve c) Retikulocite te ulura ose ne norme Renie e prodhimit te eritrociteve Pakesim i prodhimit te hemoglobines Crregullime te eritropoezes d) Retikulocitet e larta renie te jetegjatesise eritrocitare persistence e humbjeve te gjakut Morfollogjia e eritrociteve o Target cells o Sferocite o Elliptocite o Schizocite o Acantocite o Stomatocite o Eritr. Si pike loti

ANEMIA HYPOKROME eshte anemia me e shpeshte ne moshen feminore METABOLIZMI I HEKURIT I- Shperndarja e Fe ne organizem meshkujt - 50 mg/kg/p; femrat - 35 mg/kg/p; vitet e para – 100 mg/vit; pubertet 170 mg/vit Ku gjendet Fe ne organizem ? * Fe hemik (lidhur ne unazen porfirike ne Hb,myogl.)

68

çdo gr Hb = 3,4 mg Fe; 150 mg ne muskuj, 15 mg ne enzimat indore Fe i magazinuar (depo ) = 500 – 2000mg, ne makrofage te heparit, lienit,e medulen kockore ne forme: a. ferritina, me i disponueshmi per tu mobilizuar, me lehtesisht i perdoreshmi ne rast nevoje. b. hemosiderine,me i ngathti, me pak i disponueshmi per tu sakrifikuar.

Fe plazmatik (e lidhur me transferinen) qarkullon, transportohet ne medule, inkorporohet serish ne eritroblastet. Permbajtja e Fe ne organizem tenton te qendroje kostante, prandaj ne kondita fiziollogjike humbjet jane ne ekuiliber me kuoten dietetike te thithur.Qe te ruhet ekuilibri, nese humbjet jane normalee,5-10% e Fe te ushqimeve thithet;ne rast mbingarkese kjo % mund te pakesohet dhe ne te kundert,ne rast karence thithja mund te shtohet ne 5 here.kjo do te realizohet pasi te perpunohen mesazhet mbi gjendjen e Fe dhe te mobilizohen mekanizmat qe do rrisin ose ulin thithjen e Fe. II- Humbjet e Fe. Hekuri konservohet ne organizem, humbjet jane te neglizhueshme.

Afersisht 0,9 mg/kg/dite eleminohet nepermjet : a) deskuamim qelizash te traktit urinar, gastrointestinal e lekures b) b) hemorragji 1dl gjak=50mg Fe (1gr Hb=3.4mg Fe) III-Thithja e Fe Varion:  Fe i produkteve te mishit,  Fe hemik eshte i gatshem e me lehte i absorbueshem plotesisht  Fe i drithrave, vezeve, jo hemik, jo i gatshem jo lehte i absorbueshem pasi disa  here formon komplekse jo te shkrishme ne ambjentin alkalin te duodenit  Marrja ditore: 0.6 – 2.1 mg , ne rast kerkese te shtuar deri me 3 – 4 mg.

IV – Rregullimi i absorbimit nga mukoza intestinale. Thithja ne duoden e ne jejunum.

- Transferina, proteina transportuese e Fe,terheq Fe nga lumeni intestinal ne qelizat e mukozes e me pas e transporton ne gjak.

- Ferritina lidh Fe brenda qelizes dhe e çliron ne lumen kur qeliza vdes.

Balancimi i transferines dhe ferritines rregullon absorbimin intestinal ne perputhje me mesazhet per kerkesat e shtuara ose jo si ne rast gravidance, anemie sideropenike, eritropoeze inefikase etj VLERESIMI I MANGESISE NE HEKUR Dallohen tre stade te mangesise se fe qe rreshtohen kronollogjikisht  Varferimi i Fe te magazinuar qe konfirmohet nga ulja e ferritinemise  Eritropoeze me mangesi te Fe. Pacienti nuk eshte akoma anemik.

Identifikohet me * reduktim i saturimit te transferines me Fe * fillimi i nje mikrocitemie te moderuar .  Anemia ferro –deficitare.Fe i Hb eshte i fundit qe sakrifikohet ne situatat me mangesi te fe,pasi te jete harxhuar fe depo Ne kete stad jane present tere simptomat e siperpermendura dhe shtohet mikrocitoza, etj

69

SHKAQET E MANGESISE NE HEKUR Femijet Shkaqet qe nje i porsalindur mund te kete depo te varfera te Fe:  Prematuriteti.Depot mbushen ne tremujorin e 3 te shtatzanise Cdo dite prematurance humbet fetusit rreth 3-4mg Fe  Anemi e thelle ferrodeficitare tek nena  barra binjake  hemorragji ne momentin e lindjes  Permendet edhe humbje e eritrociteve dhe plazmes ne lumenin intestinal ne femijet me alergji ndaj qumeshtit te lopes qe agravon nje anemi ne nje femi te ushqyer njeanesisht me q. lope Adoleshentet  rritja e shpejte ne ad. rrit nevojat per Fe  ne meshkujt testosteroni nxit eritropoezen.

Ne situatat e mesiperme, fillimisht do te sakrifikohet e do te harxhohet fe depo e me pas, pasi te jene perdorur te gjitha rezervat e fe , ne se vazhdojne te persistojne shkaqet qe kane dhene negativizimin e bilancit te fe ,do te shfaqet anemia sideropenike DIAGNOZA E ANEMIVE SIDEROPENIKE Çfare duhet te dyshojme para nje femije me anemi mesatare (Hb = 9 – 12 mg/dl)) (MCV < 80 fl) 1 - anemi sideropenike 2 -anemi te infeksioneve kronike 3 - talasemia minor Diagnoza diferenciale do bazohet ne : o ferritinemi e ulur <12µg/l o elektroforeza e Hb o nese nuk kemi urgjence mund te provojme me terapi nje mujore qe do rriste nivelin e Hb 1-2 gm Ne anemite nga semundjet kronike ne dallim nga ato sideropenike kemi rritje te ferritinemise. Dhe ne nje talasemi minor kemi nje Hb A2 > 3.5 % KLINIKA Fillimi eshte i fshehte, gradual, progresiv ;pacienti “mesohet”me gjendjen, vizita e pare shpesh vonon. Simptomat ndahen ne : - ato te lidhura me anemine: astenia me pak apo me shume e shprehur qe ne shume raste suportohet mire, zbehtesia e lekures por kryesisht e konjuktivave dhe mukozes orale; - ato te lidhura me karencen marciale  thonjte deskuamacion, thyeshmeri, strie  gjuha atrofi te papilave, skuqje  stomatit,  gastrit  humbje interesit per ambjentin, irritabilitet,  rendiment i ulet ne shkolle  deficite funksionale ne nivel te sistemit muskular, imunitar, endokrin Laboratori  Hypoferritinemia, 70

     

hyposideremia, hipertransferinemia e pasaturuar dhe totale, renie e saturimit transferinik, varferim i depozitave marciale qe vihet ne dukje me mielograme numri i eritrociteve normal ose i ulur Hb e ulur, qe nuk korrespondon me numurin e eritrociteve.

TRAJTIMI I ANEMIVE SIDEROPENIKE Cilido qe te jete shkaku korrigjimi do te behet detyrimisht nepermjet marrjes ekzogjene te Fe. Terapia orale mbetet ajo e zgjedhur por duhet te bazohet :  kriperat ferroze thithen me mire nga ato ferrike Per femijet doza ditore e Fe e nevojshme per te korrigjuar sideropenine eshte 5 mg/kg.

Per adoleshentet 180 mg/dite (tab ferri sulfat 300 mg , nje tab. permban 60 mg Fe). Rekomandohet dhenia ne stomak bosh per te evituar lidhjen e Fe me komplexet ushqimore dhe e shoqeruar me medikamente ose ushqime qe rrisin aciditetin ne stomak e duoden Zgjedhja e preparatit: Problem qe per çudi mbetet edhe ne ditet e sotme objekt studimi i shume punimeve eshte: cilin preparat do te rekomandonim me te pershtatshem per trajtimin e anemise ferrodeficitare te femijve?? Nga anon balanci midis efektshmerise dhe tolerabilitetit te preparateve te ndryshme te Fe? Ky eshte nje problem qe vazhdon te diskutohet, sipas propozimeve e ofertave te reja qe i behen tregut Vleresimi i pergjigjes: * Ne çfare ritmi te rritjes se Hb duhet te bazohemi per ta gjykuar nje terapi te efektshme??

Rritja e Hb rreth 2 gm/dl per 4 jave duhet konsideruar pergjigja e pritur * Sa kohe duhet te zgjase trajtimi ??

Jo derisa te normalizohet niveli i Hb por derisa te mbushen depot e Fe (te normalizohet niveli i ferritinemise) * Ne ato raste kur terapia me Fe deshton duhet te kerkojme : - Hemorragji persistente (fece gjak okult ) - Shkaqe qe mund te komprometojne absorbimin e Fe (marrje e antiacideve qe lidhin Fe) - Shkaqe qe demtojne eritropoezen dhe induktojne nje eritropoeze inefikase (infeksione kronike) * Terapia parenterale nuk eshte e indikuar ne pergjithesi, me perjashtim te situatave te meposhteme : - Ne rastet e nje anemie te rende, kur kerkohet marrja e rreth 100 – 250 mg fe ne dite (p.sh.

- Ne humbjet e rendesishme ne teleangiektazite) - Ne rastet e patollogjive gastrointestinale (kolit ulceroz, ileitis) qe detyrojne zevendesimin e terapise orale me ate parenterale - Ne rastet e nje intolerance te shprehur qe detyron nderprerjen e terapise orale

71

72

ENTERITET SI INFEKSIONE NOSOKOMIALE Prof. Gjeorgjina LITO Departimenti i pediatrise Fakulteti i Mjekesise, Univeristeti i Tiranes PERKUFIZIMI Inflamacionet e traktit gastrointestinal, të shkatuara kryesisht nga agjentë infeksiozë të cilët nuk kanë qenë shkaku i shtrimit në spital dhe qe nuk kanë qenë të pranishëm në TGI në momentin e hospitalizimit, por që zhvillohen në një periudhë 48-72 orë pas shtrimit, perfaqesojne grupin e enteriteve nosokomiale. Per te vleresuar nje infeksion nosokomial duhet qe i njejti shkaktar infeksioz, të izolohet nga koprokulturat të paktën ne dy pacientë, që kanë lidhje epidemiologjike midis tyre. Gjithashtu, agjentët e izoluar duhet te kenë karakteristika mikrobiologjike dhe strukturale të njëjta, nder të cilat është sekretimi i plazmideve patogjene dhe rezistenca e shtuar ndaj një spektri të gjerë antibiotikësh.

FAKTORËT E RISKUT PËR ZHVILLIMIN E ENTERITEVE NOSOKOMIALE: 1. Faktorët higjienikë.

Moszbatimi apo neglizhimi në drejtim të kushteve të asepsisë dhe dezinfektimit, si edhe mos zbatimi i rregullave të tjera epidemiologjike intrahospitalore, është një faktorët bazë që influencon në përhapjen e infeksioneve në ambjentet hospitalore. Për vetë veçoritë e moshës fëminore, aplikimi i tyre në repartet apo spitalet pediatrike merr një rëndësi të veçantë.

2. Stina.

Për disa enterite të tilla si ato të shkaktuara nga salmonelat apo shigellat, stina e verës është favorizuese për infeksionin, ndërsa në dimër takohen shpesh, enteritet nga rotavirusi sidomos në pavionet e neonatologjisë apo të latantëve. Për disa enterite të tjera të tilla si ato nga C. Difficilis apo Campylobacter nuk referohen preferenca stinore.

3. Numri ditor i shtrimeve në spital.

Ky faktor influencon në mënyrë indirekte në zbatimin e rregullave higjenike si edhe në kontaktet e afërta midis pacientëve në ambjentet e pritjes, dhomat e konsultave apo edhe ato të pavionit.

4. Gjendja imune e pacientit si edhe shkalla e nutricionit.

Fëmijët e hospitalizuar për një patologji primare të ndryshme nga enteriti, në një farë mënyre kanë një suprimim të imunitetit nga sëmundja bazë, apo në disa raste edhe nga terapia e përdorur. Fëmijët me malnutricion janë më të predispozuar për t’u prekur nga këto lloj infeksionesh.

5. Terapia e përdorur.

Shumë grupe preparatesh (kryesisht antibiotikët) influencojnë në shkatërrimin e florës saprofite mbrojtëse, në shndrrimin e saj në patogjene, apo në favorizimin e mbivendosjes sé agjentëve të tjerë bakterialë. Preparatet kortikosteroide, imunosupresive, radioterapia ndikojne në uljen e imunitetit, ndërsa ato antiacide modifikojnë pH e stomakut duke favorizuar keshtu për invazion të shumë shtameve bakteriale.

6. Ditë qëndrimi.

Nga studimet e referuara nga autorë të ndryshëm rezulton se repartet që kanë një ditë qendrim mesatar më të gjatë kanë një risk më të lartë të infeksioneve intrahospitalore.

7. Kontrolli i bartësve.

73

Eshtë i rëndësishëm, pasi një pacient, bartës i një shtami bakterial dhe i shtruar ne spital për arsye të tjera , mund të shërbeje si burim infeksioni dhe për përhapjen e tij në mjediset intrahospitalore.

Faktorët etiologjikë: Diarretë me origjinë nozokomiale mund të jenë: Shkaqe ekzogjene: - shkaktarë infekciozë: Salmonelat, shigellat, campylobacter, rota viruset - jatrogjenë: manipulimet dhe intervenimet mjekësore, ushqyerja enterale Shkaqe endogjene: Aktivizimi i florës bakteriale saprofite ( Candidoza, C.difficili, E.Coli) nga përdorimi i preparateve të ndryshme apo në kushte të një imunosupresioni , gjë që lejon shndrrimin e florës saprofite në pathogjene dhe ul efektn e mekanizmave mbrojtëse të traktit gastrointestinal ( tërërsia e mukozës, sekretimi ì bacitracinës, IgA-ve sekretore etj) Patogjeneza.

Në pathogjenezën e këtyre infeksioneve , ndërhyn modifikimi i PH –it të stomakut, adezinat bakteriale , humbja e fibronektinës sipërfaqësore.

Epidemiologjia.

Enteritete nozokomiale të vendeve në zhvillim shkaktohen kryesisht nga Sallmonelat, Shigellat, E.coli , ndërsa në vendet e zhvilluara shkaktarët kryesorë janë: Clostridium difficilis dhe rota virusi. Përhapja e infeksionit bëhet me anë: - të kontaktit direkt me të sëmurin apo materialeve biologjike, - kontaktit me objektet e kontaminuara - të duarve të personelit mjekësor apo personave të asistencës.

VEÇORITË KLINIKE TË INFEKSIONEVE SIPAS SHKAKTARËVE. 1. Enteritet nga Clostridium difficilis.

Njihet ndryshe edhe coliti pseudomembranoz. Përdorimi i antibiotikëve për qëllime të ndryshme mjekimi, mund të shfaqi si efekt anësor një diarre të lehtë, që zakonisht nuk e komprometon gjendjen e të sémurit dhe ndalon me ndërprerjen e antibiotikëve. Kjo i dedikohet një disbalance kalimtare që pëson flora bakteriale intestinale, por pa progreduar drejt një koliti pseudomembranoz. Ky i fundit është një enterit serioz i shkaktuar nga shtamet toksiokogenike të Clostridium difficilis, i cili gjendet në florën normale të 3 % të adultëve, 5070 % të neonatëve dhe 20-50 % të latantëve. Fëmijët e vegjël, megjithëse paraqesin këtë përqindje të lartë bartshmërie, mbesin asimptomatikë, pasi në epitelin intestinal të tyre nuk gjenden ende receptorët e toksinave të clostridiumit.

Clostridium difficili është një bacil gram pozitiv, anaerob i detyruar, që formon spore.

Ai nuk është invaziv, por shkakton sëmundjen me anë të sekretimit të dy toksinave: - Toksina A që vepron fillimisht në mukozën intestinale dhe jep diarre, - Toksina B kryesisht influencon në rritjen e përshkueshmërisë vazale.

Antibiotikoterapia e përdorur, nxit zhvillimin e clostridiumit e sekretimin e toksinave duke suprimuar florën bakteriale saprofite që antagonizon këtë mikroorganizëm.

Faktorët predispozues për shfaqjen e colitit psedomembranoz janë: antibiotikoterapia e kombinuar ( jo monoterapi), neutropenia, imunodeficiencat e lindura dhe të fituara, përdorimi i preparateve imunosupresive.

Shenjat klinike variojnë sipas formës sé enteritit dhe mund të jenë nga një diarre e ujshme, me ngjyrë kafe të errët e shoqëruar me krampe abdominale deri në shfaqjen e një koliti hemorragjik me humbje të proteinave , hypoalbuminemi, gjendje shoku, temperaturë të lartë, leukocitozë, ileus paralitik, perforacion intestinal, sepsis dhe në raste e rënda mund të 74

ketë edhe përfundim fatal. Simptomat zakonisht shfaqen gjatë antibiotiko terapisë (ditën e IV deri VIII ) por mund të zgjasi deri në 21 ditë pasi antibiotikët të jenë ndërprerë. Teorikisht çdo antibiotik mund të provokojë colitin pseudomembranoz, por rastet me të shpeshta janë gjetur nga përdorimi i ampicilinës, penicilinës, cefalosporinave, clindamicinës; zakonisht por jo gjithmonë gjatë adminsitrimit në rrugë orale.

Diagnoza mbështete në të dhënat klinike e karakteristikat e diarresë, por konfirmohet nga ekzaminimi bakteriologjik. Leukocitoza fekale, gjaku në feçe, janë sugjerues të fortë të diagnozës. Gjetja e toksinës B në coproculturat vërteton shkaktari etiologjik të diarresë.

Diagnoza diferencila përfshin enterokolitin nga Stapilococcus aureus, salmonelozën, shigelozën, diarretë nga helicopbacter, yersinia, entamoeba etj.

Trajtimi. Në format e lehta rekomandohet vetëm rehidrim dhe ndërprerja e antibiotikoterapisë, ndërsa në raste me dekurs më të rëndë, është e nevojshme terapia specifike me metronidazol apo vankomycinë, të dhëna në rrugë orale. Kur gjendja e përgjithshme e pacientit është e komprometuar dhe lezionet lokale janë serioze, këto antibiotikë aplikohen me rrugë parenterale.

2. Enteritet nga Campylobacter jejuni.

Gjinia campylobacter përfshin shumë specie , por C. Jejuni është gjetur si shkaktari më i shpeshtë midis specieve të tjera campylobacter, të jetë përgjegjës për enterite me përhapje nozokomiale. Gastroenteritet nga campylobacteret janë zakonisht zoonoza dhe shfaqen nga përdorimi i mishit të kafshëve të infektuara, por njihen dhe janë përshkruar epidemi në repartet e neonatologjisë si edhe transmetimi dhe përhapja e infeksionit nga personat e infektuar.

Epidemi diarreike me këtë shkaktar janë referuar nga insitucionet e frekuentimit fëminor apo nga repartet e pediatrisë.

Mikroorganizmi është një bacil gram negativ, me flagel, që rritet në terrene me oksigjen të reduktuar. Infeksionet kanë preferencë për stinën e verës dhe të vjeshtës, por në vendet me klimë subtropikale përhapen më shumë gjatë stinës sé lagësht. Grup mosha më e prekur është 0 - 4 vjeç, me një kulm të incidencës gjatë vitit të parë të jetës. Në fëmijët më të rritur infeksioni mund të jetë asimptomatik. Campylobacter jejuni vepron me anë të invazionit dhe me anë të sekretimit të enterotoksinës (ndonjëherë të ngjashme me atë të kolerës), apo cytotoksinës.

Një nga manifestimet klinike më të shpeshta të infeksionit nga C. jejuni është gastroenteriti. Periudha e inkubacionit është 1-7 ditë. Diarreja mund të jetë e ujshme ose me përmbajtje mukusi dhe gjaku (klinikisht e padallueshme nga disenteria). Shfaqja e gjakut në feçe ndodh zakonisht 2-4 ditë pas fillimit të simptomave. Shenja të tjera klinike janë: temperatura, të vjellat, dobësia dhe dhimbjet muskulare. Dhimbjet abdominale mund të simulojnë klinikën e një “abdomeni akut”.

Gastroenteriti është forma më e zakonshme , por ky infeksion ka edhe manifestime ekstraenterale duke dhëne bakteremi, meningit, pankreatit, cholecistit, peritonit , artrit etj.

Diagnoza konfirmohet nga rritja e mikrorganizmit në terrene selektive . Në diagnozën e shpejtë ndihmon edhe shikimin në preparat direkt i strishos sé marrë nga metrialet fekale dhe të ngjyrosur me carbolfuchsin. Në vendosjen diagnozës ndihmojnë edhe metodat serologjike.

Trajtimi konsiston në zëvendësimin e lëngjevedhe elektrolitëve si edhe në rregullimin acidobazik. Erythromicina është antibiotiku i zgjedhur në mjekimin e enteriteve nga C.Jejuni.

3. Enteritet nga Yersinia eneterocolitica.

Infeksionet nga ky shkatar zakonisht manifestohen si një enerit akut me diarre me mukus dhe me gjak, por më rrallë diarreja mund të jetë thjesht e ujshme. Rezervuari kryesor i mikrorganizmit janë kafshët, ushqimet apo uji i kontaminuar dhe përhapja e infeksionit bëhet 75

me anë të rrugës fekalo-orale nga kontakti me materialet e infektuara. Njihet transmetimi institucional i infeksionit dhe përhapja nga njeriu te njeriu. Një veçori e enteriteve nga Y.eneterocolitica është transmetimi në repartatet e neonatologjisë nga nënat bartëse të bakterit apo transmetimit me anë të transfuzionit të gjakut të infektuar, faktorë këta të rëndësishëm në përhapjen nosokomiale të infeksionit.

Mekanizmat kryesore në pathogjenezën e sëmundjes janë invazioni, aderenza dhe sekretimi i toksinave. Adezioni me mukozën intestinale dhe sekretimi i një enterotoksine termostabile janë përgjegjëse për diarrenë e ujshme.

Shenjat klinike më të zakonshme janë: temeratura e lartë deri në 40°C, dhimbjet abdominale në formë kolikash, dhe diarreja e ujshme ose me mukus dhe gjak. Dekursi i sëmunjdes mund të jetë i shkurtër deri në 2 ditë , por mund të zgjasi dhe të komplikohet me bakteremi te fëmijët e moshës nën 3 muajsh.

Diagnoza mbështet në të dhënat klinike por vërtetohet nga rritja e mikroorganizmit në terrene selektive. Ky infeksion duhet të diferencohet nga të gjitha eneritet nga shkaktarë të tjerë të cilët manifestohen me klinikë të ngjashme.

Trajtimi. Enteritet nga Y. Enerocolitica janë zakonisht të vetshërueshme dhe dobia e antibiotiko terapisë ende nuk është konfirmuar. Kjo e fundit rekomandohet në raste me sepsis dhe te pacientët e moshës nën 3 muash, ku risqet nga ky infeksion janë të larta.

MASAT PARANDALUESE TË ENTERITEVE NOSOKOMIALE. 1. Masat ndaj pacientit: a. Pacientët me diarre infekcioze duhet të izolohen në kushte hospitalore dhe familjare. b. Aplikimi i teraëpisë sé përshtatshme sipas protokolleve të veçanta ndihmon në përmirsimin e klinikës dhe në sterilizimin e hershëm të traktit tretës. c. Kontrolli i sterilizimit dhe gjendjeve të bartshmërisë ndihmon në parandalimin e përhapjes së enetriteve në kushtet nozokomiale. I sëmuri duhet të kontrollohet me 3 koprokultura të përsëritura në intervale 2 ditore pas ndërprerjes sé terapisë dhe konsiderohet i shëruar vetëm në se ato rezultojnë negative.

2. Masat ndaj personelit të asistencës.

Personeli mjeksor në kontakt me këta të sëmurë apo personat që i shërbejnë atyre rekomandohet te marrin keto masa mbrojtese: a. Përdorimi i veshjeve të veçanta ( përparseve) dhe vendosja e dorezave në çdo manipulim që kryhet. b. Larja e shpeshtë e duarve me ujë të rrjedhshëm dhe me detergjentë të ndryshëm. c. Përdorimi i preparateve antiseptike të rekomanduara për duart e personelit.

3. Masat ndaj ambjentit hospitalor: a. Dezinfektimi . Çdo spital duhet të ketë protokollin përkatës të dezinfektimit ku të përcaktohen : lloji i preparateve dezinfektuese, metodat e përgatitjes sé tyre, teknika e përdorimit.

Dezinfektantët më të përdorur janë: - Formaldehidi (8% + alkool 70° , 4-8% me ujë . Koha e aplikimit : 24 orë.

- Peroksidi i hidrogjenit: 7.5% për 30 minuta o miksturë me acid peracetik për 25 minuta.

- Hipocloriti i natriumit 5% për 10 minuta. b. Kontrolli dhe dezinfektimi i mbetjeve mikrobiologjike ( terreneve dhe materialeve të përdoruara në laboratoret mikrobiologjike.

76

c. Kontrolli i hedhjeve të mbeturinave të manipulimit : shiringa , sisteme apo materialeve të buta me përdorim të njëhershëm. * Në këtë pjesë janë shtjelluar vetem diarretë nosokomiale nga shkaktarët e mësipërm , pasi diarretë nga salmonelat, shigellat, E. coli dhe rota virusi, që gjithashtu mund të marrin përhapje nosokomiale janë trajtuar gjerësisht në seksionet e tjera të këtij punimi.

Literatura: 1)

Behrman RE, Kliegman R.M., Arvin AM. Nelson Text Book of Pediatrics, faqe 800802. 804, 818-820.

2)

Kosloske AM, Ball Ws, Urmland E etj: Clostridialnecrotizing enetrocolitis. J. pediatric surg.20: 155, 1985.

3)

Tvede M. Schiotz PO, Krasilnikoff PA, Incidence of Clostridium difficile in hospitalizedchildren: a prospective study. Acta Paediatr. Scand. 79:292, 1990.

4)

Ashkenazi S, DanzigerY, Varsano y, : Treatment of campylobacter gastroenteritis.

Arch. Dis Child. 62: 84, 1987.

5)

Gong J, Hogman CE, Hambraeus A, : Transfusion transmitted Yersinia enterocolitica infection . Vox Sang 65:42, 1993.

6)

Naqvi SH, Swierkosz EM, Gerard J. Presentation of Yersinia enterocolitica enteritis in children. Peditr. Inf. Dises. J, 12: 386, 1993.

77

78

KARAKTERISTIKAT MORFOLOGJIKE TE SEMUNDJEVE INFEKTIVE QE PREKIN MOSHAT FEMINORE

Prof Lutfi ALIA (PhD, MD) Instituti Superior i Shendetit Roma Departimenti i Anatomise Patologjike dhe Onkologjise Universiteti i Sienes - Itali HYRJE Njerezimi, qe nga zanafilla e tij dhe ne vazhdim, eshte i bashkeshoqeruar nga nje mori semundjesh infektive te shkaktuara nga mikrorganizma te kudondodhshem, qe ne rrethana te rastit dhe ne situata te caktuara epidemiologjike kane sulmuar e cfilitur shendetin e individeve e te kolektivave, aq sa kane rrezikuar e nderprere me miliona jeta njerezish. Nga keto agresorë biologjikë, ne menyre te veçante kane vuajtur femijet, sidomos ato te moshes se gjirit, qe jane masakruar mizorisht nga semundjet infektive, qe kane krijuar pasoja te renda per shendetin e jeten e tyre te brishte.

Armata e mikroagresoreve qe kane pushtuar e ndotur boten me epidemi, endemi e pandemi te mirfillta, kane shkaterruar shendetin e jeten e njerzimit ne permasa te tilla, sa viktimat nga semundjet infektive jane disa here me te shumta sa ato qe kane krijuar te gjitha luftrat se bashku ne historine e njerzimit. Per shume shekuj, semundjet infektive kane qene ne vendin e pare te semundshmerise e te vdekshmerise. Fizionomia e semundjeve infektive ndryshoi ne menyre radikale vetem pas zbulimit e aplikimit masiv te vaksinave e ne menyre te veçante pas zbulimit e perdorimit te penicilines, e pasuar ne vitet e me voneshme me disa gjeneracione antibiotikesh te rinj e me medikamentet antibakteriale. Keto dy nderhyrje te fuqishme te mjekesise per te mbrojtur shendetin e per te shpetuar jeta njerezish, e modifikuan ne menyre te dukeshme jo vetem incidencen, por edhe ecurine klinikobiologjike te grupit te semundjeve infektive, aq sa sot rralle here takohen ne format e tyre klasike.

Megjithe modernizimin e progresin e madh qe ka bere mjekesia, semundjet infektive dhe pse me frekuence relativisht te reduktuar ne krahasim me te kaluaren, ende mbeten problematike. Krahas lise, qe pothuajse eshte çrrenjosur dhe difterise, kolles se mire, fruthit, poliomielitit, qe jane pakesuar e mbahen nen kontroll me vaksina per te mos shperthyer ne epidemi, ekzistojne dhe semundje te tjera infektive, si ato me origjine virale, qe per perhapjen, per pasojat e per mungese te mjeteve parandaluese e te mjekimit efektiv, sot jane shqetesim social e shendetesor. Dhe ato semundje infektive qe lehtesisht mund te parandalohen me vaksinim e mjekim, nuk mund te dominohen ne vendet e botes se trete, ku masa me e madhe e popullates eshte e rrenuar nga varferia si dhe ne ato vende ku zhvillohen luftra lokale e qe goditen nga fatkeqesi te renda natyrore. As rritja e nivelit te mirqenies ekonomike e kulturale dhe as zhvillimi teknologjik qe ka arrijtur njerzimi sot, nuk kane mundur te ndalojne perhapjen e semundjeve veneriane, por kane ndikuar vetem te ndryshohet emertimi qe aktualisht quhen semundje te transmetuara me seksin. Jo vetem kaq, por edhe teknologjia mjekesore sot akuzohet per perhapjen e nje kategorie te re semundjesh mikrobike, te emertuara “infeksione oportunistike”. Shkaktaret e ketyre infeksioneve o “bujtesit e ndryshuar”, proliferojne pas perdorimit te imunosupresoreve e te citostatikeve te perdorur ne mjekimin e neoplazive e te organeve te transplantuar, te cilet behen teper te lendueshem nga infeksione, qe normalisht jane te heshtur e te pademshem per femijet dhe adultet normale. Edhe proçedurat invazive diagnostike e kurative qe kryhen masivisht ne spitale si intubimet, kateterizimet, ekzaminimet endoskopike, vendosja e protezave ne vazat e gjakut, ne valvulat e zemres, ne artikulacionet e demtuara, kane favorizuar rritjen e ketyre infeksioneve oportunistike.

79

Modifikimet ne incidence e prevalence dhe ne manifestimet kliniko-biologjike qe kane pesuar semundjet infektive, jane teper te vogla ne se krahasohen me miliona mutacione e ndryshime genomike qe kane pesuar shkaktaret e ketyre semundjeve (viruset, fagu, plazmodi, bakteriet), ndryshime qe verifikohen me saktesi impresionuese vetem nepermjet studimeve ne biologjine molekulare. Ndryshimet genetike kane çuar ne mbijetesen e ketyre mikrorganizmave infektive e kesisoj i jane nenshtruar seleksionimit, duke zhvilluar lloje te reja shtamesh, qe jane rezistente ndaj antibiotikeve. Kesisoj, nje tip salmonele qe shkakton enterite ne gjedhe, pas mjekimit me antibiotike, shnderrohet ne shtam te ri, qe kur i transmetohet njeriut behet pergjegjese per helmimet ushqimore.

1. VESHTRIM I PERGJITHSHEM PER SEMUNDJET INFEKTIVE. Grupi i madh e heterogjen i semundjeve infektive, eshte pasoje e nderveprimit midis bujtesit dhe mikroorganizmit shkaktar. Ky parim na orienton qe ne kete kapitull se pari te trajtojme rrethanat qe nderhyjne ne zhvillimin e ketij nderveprimi, si dhe te flasim per rolin qe luajne mikroorganizmat dhe proçeset imunologjike ne mekanizmat morfopatogjenetike te ketyre semundjeve.

1. 1. Faktoret e lidhur me mikroorganizmat.

Akuza se mikroorganizmat jane shkaktaret e semundjeve infektive, nuk duhet te na sugjestionoje aq sa te harrojme, se ekzistojne dhe mikroorganizma qe jane te dobishem per ekuilibrin biologjik e mbijetesen e njeriut. Nje individ normal, ne se eshte i privuar nga prania e flores bakteriale intestinale, do te rrezikoje te pesoje gjendje avitaminoze si p. sh. mungese te vitamines K, qe sintetizohet pikerisht ne zorre nga flora bakteriale. Format e bashkeveprimit te bujtesit me mikroorganizmat shprehet ne tre forma: Simbioza, manifeston bashkeveprimin reciprok e te dobishem ndermjet organit bujtes e mikrorganizmit. Shembulli tipik i simbiozes eshte prania ne zorre e Escherichia Coli, nje bakter qe bashkejeton me njeriun pa shkaktuar semundje. Njeriu jeton i rrethuar ose me sakte i mbuluar nga nje mori mikroorganizmash. Siperfaqia e lekures, e mukozave te organeve te brendeshme (trakti intestinal) e ne menyre te veçante hapsira e gojes, jane te kolonizuara nga nje numer i madh mikrobesh, te cilet bashkjetojne me keto organe e nuk i sjellin asnje dem njeriut, perçka jane quajtur “flora saprofite normale”.

Kommensalizmi (mysafiri), shpreh aftesine e mikrorganizmit qe frekuenton organizmin e njeriut si mysafir i “pa ftuar” e qe shfrytezon te njejtat prodhime ushqyese qe perdor organi bujtes, pra jetojne se bashku me dobi per njeren pale (mikrorganizmin), por pa shkaktuar semundje infektive te bujtesi.

Parazitizmi i mirfillte, eshte gjendje e krijuar nga parazite te vertete, qe me virulencen e patogjenitetin e tyre ndryshojne integritetin e funksionimin e organit qe i ka bujtur. Parazitet kane nevoje dhe e shfrytezojne bujtesin e njekohesisht e lendojne, si ndodh me parazitin e malarjes, amebiazen, me infeksionet nga protozoaret e nga helmintet. Njeriu preket nga nje game e gjere parazitesh, nga forma animale ne ato vegjetale, me dimensione nga ultramikroskopike - 20 nanomere siç jane poliviruset, deri ne agjente gjigande me 3 - 10 meter gjatesi si krimbat parazitar (taenia saginata), por shumica e agjeneteve infektues jane “mikrobe”, qenie mikroskopike. Nga pikpamja biokimike, kompleksiteti molekular i helminteve eshte pak a shume i krahasueshem me ate te njeriut.

Shpejtesia e ndryshushmerise genetike e mikrorganizmave varet me shume nga kapaciteti riproduktiv se sa nga dimensionet e tyre e per rrjedhoje rezulton se agjentet patogjene te afte te kryjne replikacion te shpejte si viruset, jane ne gjendje te kundershtojne reagimin e organeve bujtese e te zhvillojne demtime serioze ne indet qe ka infektuar.

Disa nga mikroorganizmat infektive jane patogjene te detyrushem per njeriun dhe mbjellja e tyre ne kultura provon ekzistencen e nje semundje aktive. Agjente te tjere jane 80

patogjene fakultativ, te afte si per nje kolonizim te thjeshte, ashtu dhe per nje invazion te organizmit, ose te zhvillojne te dyja format se bashku ne vazhdimesi. Mbjellja ne kultura e ketyre mikrorganizmave duhet te interpretohet me kujdes, sidomos kur demtimet ne organe jane te papajtushme me natyren e agjentit te individualizuar. Shembulli me tipik i nje sjellje te tille eshte rasti i Candida Albicans, qe ndodhet shpesh si saprofit ne hapsiren e gojes, ne traktin gastrointestinal e ne vaginen e shume individeve normale, por ne rrethana te caktuara mund te shperthejne infeksione oportunistike. Ka dhe agjente te tjere, qe jane patogjene ekskluziv oportunistik, e presin momentin te gjejne nje organ per ta inonduar e demtuar.

Lokalizimi i paraziteve ne organe lidhet me tipin e mikroambientit indor ose qelizor qe lejon mbijetesen e riprodhimin e tyre. Per disa parazite, terreni me i pershtatshem eshte lekura, per te tjeret eshte siperfaqia e mukozave, ndersa per te tjere habitati optimal eshte mjedisi i brendeshem i organeve. Disa nga mikroorganizmat jane parazite ekstraqelizore e riprodhohen vetem ne kete mjedis e keshtu behen te lendushem e preja e fagocitozes. Te tjeret jane parazite te detyrueshem intraqelizore e per mbijetesen kerkojne kushtet te posaçme te ketij mjedisi, ku replikohen detyrimisht ne berthamen e qelizes bujtese, siç ndodh me viruset. Ekzistojne dhe parazite intraqelizore fakultativ, qe mbijetojne e riprodhohen si intraqelizore ashtu dhe ekstraqelizor siç ndodh me bakteriet e protozoaret.

Hyrja e mikroorganizmave ne qelize mund te ndodhi ne menyre pasive (fagocitoza, pinocitoza, o nga fuzioni i membranes). Kjo cilesi karakterizon viruset e inkapsuluar, por hyrja e ketyre mikroorganizmave mund te jete dhe aktive, çka kerkon konsumim energjie siç ndodh me rikeciet e protozoaret.

Disa mikroorganizma zoterojne aftesine te modifikojne gjendjen e tyre (habitatin), duke zhvilluar cikle vitale komplekse te shprehura me forma ndermjetese ekologjike para se te infektojne njeriun, siç eshte rasti i parazitit te malarjes, ekinokoku etj.

Ne morine e mikroorganizmave qe prekin e demtojne shendetin e njeriut, jane dhe nje grup i veçante, qe shprehin zgjedhshmeri per te goditur qeliza, inde e organe te posaçem , fenomen qe eshte emertuar tropizem. Shembulli tipik i ketij grupi jane gonokoket, te cilet permbajne molekula qe ndermjetesojne adezionin e ketyre mikororganizmave me receptoret e qelizave te mukozes se organeve gjenitale. Gjithashtu dhe disa viruse shprehin specifika te ngjashme, pasi shkojn e zgjedhin qeliza te caktuara per te kryer replikimin e tyre intraqelizor.

Keto veçori nuk jane te vetmet per te percaktuar indin ku mikroorganizmat nderhyjne per te zhvilluar semundjen, pasi ne nderveprimin e organizmit me keta agjente demtues ndikon dhe ndjeshmeria e lendushmeria e vete indeve si dhe aftesia per te lejuar shumfishimin e mikroorganizmave ose per te kunder reaguar. Ndodh qe shkaktari te invadoje inde te shumta por jo ne te gjitha shkakton lendime, ndersa efekti demtues shprehet vetem ne ato inde ose organe qe jane me te lendushme siç ndodh me viruset neurtrope qe shprehin veprimin e tyre vetem mbi qelizat nervore.

1. 2. Transmetimi i shkaktareve te semundjeve infektive.

Agjentet shkaktare te semundjeve infektive i transmetohen njeriut ne rruge te ndryshme si: 1. Perhapja direkte, me ane te kontaktit te drejt per drejte o te transportit te sperklave te peshtymes me agjente infektues nepermjet fluksit te ajrit, nga individi i semure ne bujtes te shendoshe, qe perfaqeson rrugen me te shpeshte p. sh ne ngjitjen e infeksionit te fruthit e te variçeles. Zakonisht, bartesit e ketyre shkaktareve ne periudha te shkurtra e/o te mesme jane asimptomatike e kesisoje individet e semure behen rezervuar agjenteve infektive.

2. Perhapja me ujin, me ushqimet dhe me token te ndotura nga shkaktaret infektues me origjine nga njerezit e semure o nga bartes asimptomatike dhe nga kafshet e insektet, qe ne rrethana te veçanta ambientale favorizojne shumfishimin e perhapjen e ketyre agjenteve. Nder 81

keto semundje kane mbetur proverbiale perhapja e tifos me ujin e infektuar nga te semuret bartes te shkaktarit; infektimi nga legjionaria qe perhapet me ujin e dusheve, ku ky sistem rezulton i pershtatshem per shumfishimin e ketij bakteri si dhe me ajrin e fresket te shperndare nga aparatet e ajrit te kondicionuar.

3. Perhapja vertikale, eshte forme transmetimi te mikroorganizmave nepermjet placentes nga nena ne fetus ose qe merren nga nena menjehere pas lindjes se foshnjes (ne periudhen neonatale e perinatale).

4. Perhapja nga kafshet tek njeriu (zoonozat). Jane infeksionet qe transmetohen nga kafshe bartese ose rezerva pasive te mikroorganizmave e qe ne kontakt direkt ose te terthorte me njeriun e infektojne, siç ndodh me pothuaj te gjithe parazitet, me viruset (encefaliti equin), me helmintet (shiriti i derrit, etj). Pergjithesisht, zoonozat zhvillohen me te njeten gravitet e dhe me te njejtat pasoja si te njeriu ashtu dhe ne kafshet bartese.

1. 3. Nderveprimi bujtes – mikroorganizem / parazit.

Kontakti me nje mikroorganizem ose parazit, qe te çoje ne zhvillimin e nje semundje infektive varet si nga virulenca e shkaktarit pergjegjes ashtu dhe nga rezistenca e organizmit te bujtesit. Nga ky perkufizim rezulton se termat infeksion dhe semundje infektive nuk jane sinonime. Infektueshmeria eshte aftesia qe ka organizmi i nje bujtesi te caktuar te pranoje agjentin, ndersa aftesia potenciale e agjentit infektiv per te zhvilluar semundjen eshte quajtur virulenca. Pra, kompleksi i nderveprimit reciprok bujtes-mikroorganizem/parazit, i instauruar ne nivelin molekular, eshte shprehje e konfliktit te krijuar ndermjet rezistences dhe virulences.

Virulenca e larte e agjentit infektiv shpreh aftesine te shkaktoje semundjen ne nje person me rezistence normale, ndersa virulenca e ulet eshte aftesia e shkaktarit per te vepruar vetem ne nje organizem me rezistence te ulet, siç ndodh me infeksionet oportunistike, qe zhvillojne semundje ne individe me aktivitet mbrojtes te dobet e me pergjigjie imuntare te ndryshuar.

Per sa i perket patogjenitetit, ky term perfshine nje spekter me te gjere te veprimit te agjenteve infektive siç jane: a. aftesia te krijojne infeksione e te riprodhohen ne organizmin e bujtesit, duke i mposhtur faktoret mbrojtes normal ose te perfitojne nga barriera difektuoze; b. te prodhojne endotoksina, ekzotoksina, enzima litike e lende te tjera qe demtojne direkt indet bujtese e qe kompromentojne proçeset rigjenerative; c. te nxisi pergjigjien e qelizave te bujtesi kunder agjentit infektiv, qe mund te shkaktoje demtimin e vete indit bujtes, dukuri qe shihen gjate pergjigjies imunitare te zhvilluar ndaj virusit te hepatit akut e qe çon ne shkaterrimin e qelizave hepatike.

Agjentet patogjen, pasi arrijne ne brendesi te organizmit bujtes, mund te mbeten te kufizuar ne vendin e hyrjes ose kur aftesite shumfishuese e levizese i kapercejne barrierat mbrojtese te bujtesit, atehere perhapen e invadojne çdo pjese te trupit. Shperndarja e infeksionit, fillimisht ndjek rruget me rezistencen me te dobet indore, perçka preferojne hapsirat perivaskulare, enet e gjakut, enet limfatike dhe nervat e territorit ku gjallojne. Ne varesi te virulences se agjentit infektues e te rezistences se indit, se pari, p.sh stafilokoku, shkakton nje absces me shtrirje lokale (furunkula e lekures), e me pas perhapet duke u ndjekur rruget normle te drenazhi limfatik per çka nderlikohen me limfagoit e kur arrine ne limfonodul shkaktojne limfadenit regjional te pasuar nga bakteriemia (infeksioni hematogjen), qe perfundon me mbjelljen e kolonive bakteriale ne inde te tjera. Verifikimi i viremise, i bakteremise i parazitemise kalimtare eshte fenomen komun ne fazat e hershme te infeksioneve lokale. Prania e gjate e agjenteve infektive ne qarkullimin e gjakut manifestohet me spepsis qe shprehet me dy gjendje klinikomorfologjike qe jane septicemia dhe septikopiemia.

Septicemia, karakterizohet me hyrjen, proliferimin e qarkullimin e mikroorganizmave ne gjak, por perveç vatres septike nga merr origjinen ky infeksion nuk ka demtime te tjera.

82

Zakonisht, vatra septike nderlikohet me limfangoitin dhe limfadenitin regjional qe jane dhe rruget, qe kane favorizuar hyrjen e shkaktarit ne gjak. Ne rastet kur vatra septike ndodhet direkt ne enet e gjakut, siç ndodh me tromboflebitet, atehere do te mungoje limfagoiti dhe lifadeniti regjional. Septicemia nderlikohet me demtime nekrotike ne organet e prekura, qe shpesh çojne ne insuficience funksionale. Shtimi i tepruar i leukociteve nderlikohet me formim trombesh leukocitar e trombe hialine ne mikroqarkullimin e ketyre organeve, duke u shoqeruar me demtime te paretit te vazave e zhvillimin e hemoragjive te vogla (sufuzione perivaskulare) ne serozat, ne mukozat e ne brendesi te organeve. Bakteremia dhe sidomos toksinat bakteriale provokojne hemolize (anemi hemolitike) e cila ben qe hemoglobina e çliruar fillimisht te perthithet e te ngjyrosi intimen e vazave e me pas zhvillon hemosiderozen e organeve. Keto demtime shoqerohen me hiperplazi te sistemit retikuloendotelial, qe shprehet me zmadhim te shpenetkes e te gjenderrave limfatike.

Septikopiemia, eshte gjendje e avancuar e me e rende e sepsist, ku krahas vatres origjinale, qe eshte burim i perhapjes me gjak te embolave bakteriale, zhvillohen dhe vatra te tjera inflamatore purulente ne inde e organe te tjera. Kjo menyre perhapje me embola bakteriale ose me trombe te infektuar, ka orientuar qe mbjellja e infeksionit ne organe te tjera te emertohet metastaza septike, te cilat zhvillojne fillimisht infarktin e indit, e njekohesisht zhvillojne kuadrin e infeksionit te njejte me ate te origjines. Vatrat septike metastatike ne organe çifte jane simetrike, fakt qe orienton ne diagnozen klinike te perhapjes se demtimeve inflamatore gjate septikopiemise. Krahas ketyre karakteristikave, kuadri morfologjik plotesues i septikopiemise eshte i njejte me ate qe shpreh septicemia.

1. 4. Pergjigjia e indit bujtes ndaj infeksionit.

Nderveprimi i agjenteve infektues me organizmin bujtes e reaksionet kunder reaguese e mbrojtese te tij jane komplekse e te shumellojshme. Pergjigjia e indit bujtes ndaj agjenteve infektive shprehet me pese tipa reaksionesh morfologjike.

Inflamacioni eksudativ. Eshte reaksioni klasik i demtimit akut te indit, i shkaktuar nga agjente infektive, i shprehur me vazodilatacion, rritje te permeabilitetit.vaskular e leukotaksi.

Perzierja e leukociteve neutrofile me detritin qelizor e eksudatin, çon ne formimin e qelbit.

Mikroorganizmat me aftesi ndarje te shpejte e qe nxisin te tille pergjigjie, jane bakteriet ekstraqelizore, qe duke u karakterizuar me formim qelbi, jane emertuar shkaktare “piogjene”.

Inflamacioni nekrotizant. Kur demtimi qelizor i shkaktuar nga mikrorganizma teper virulente e toksike eshte i rende, atehere shprehet me nekroza te qelizave parenkimale e te strukturave stromale e me shprehje te dobet reaksionesh eksudative. Ky reaksion shfaqet ne individa me nbrojtje qelizore difektuoze, te cilet jane subjekte te infeksioneve akute nga agjente patogjene oportunist.

Inflamacioni granulomatoz. Mbizoterohet nga komponenti vaskuloproliferativ dhe nga fagocitet mononukleare, qe se bashku çojne ne formimin e granulomes. Shkaktohen nga agjente infektive qe kryesisht jane mikroorganizma intraqelizore fakultative, ndahen ngadale e jane te pakontrollueshem e te pa tretshem nga leukocitet, pasi kane membrana rezistente.

Inflamacioni intersticial. Perfaqeson inflamacion intersticial difuz te indeve, i perbere kryesisht nga mononuklear dhe elemente proliferativ fibrokonjuktival te moderuar, qe shprehen ne forme akute ose kronike, ku shpesh here i ndeshim si pergjigjie nga agjentet viral e nga treponema.

Inflamacioni citopatik – citoproliferativ. Zhvillohet ne rrethana te veçanta, kur qeliza e infektuar dhe agjente virusal, fillojne replikimin intraqelizor duke u shprehur, virusi me krijimin e inkluzioneve intracitoplazmike e intranukleare, nderkohe qe qeliza bujtese peson hipetrofi ose ndarje vetem te berthames duke formuar fraksione te shumta berthamash.

Inkluzionet ne citoplazem dhe ato ne berthame, te perbera nga fragmente virioni, jane te 83

dukshem mire ne mikroskop optik e shpesh here na ndihmojne te specifikojme diagnozen e infeksioneve virale si p. sh nga herpesviruset, nga virusi i papillomes humane dhe nga virusi i morbilit (fruthit), ku keto lezione jane tipike.

2. SEMUNDJET NGA VIRUSET Nder shkaqet komune te semundjeve qe prekin njeriun jane dhe viruset, mbi 400 specie qe zakonisht zhvillojne infeksione me ecuri klinike asimptomatike, per çka dhe diagnoza e ketyre afeksioneve eshte relativisht e veshtire. Kjo gjendje kliniko morfologjike qe provokojne viruset, kerkon nga mjeku te dallohet infeksioni virusal (vetem replikim i virusit ne qelizat bujtese), nga semundja e shkaktuar nga viruset, pra kur replikimi i virusit shprehet me demtime indore e organore.

Ne vleresimin e semundjes infektive nga viruset, ka rendesi jo vetem evidentimi i tipit te virusit shkaktare, por edhe prania e antitrupave specifike antiviral ne serumin e te semureve.

Viruset jane parazit te detyrueshem intraqelizor, cilesi kjo qe u lejon atyre replikimin, nepermjet perdorimit te komponenteve metabolike e strukturale te qelizes bujtese. Çdo virion perbehet nga genoma e acideve nukleike me filament tek ose dopio DNA dhe me RNA, qe vendosen ne menyre lineare, rrethore ose segmentare, te mbeshtjella nga kapsida, nje strukture e perbere nga proteina te kodifikuara nga vete genoma virale. Proteinat e kapsides jane te agreguara ne subunitete te riperesriteshme, duke formuar struktura me simetri helikoidale ose eikosaedrike. Te gjithe viruset me strukture helikoidale qe prekin njeriun e kafshet dhe disa viruse eikosaedrike, jane te mbuluar nga nje mbeshtellese qe permban proteina specifike virale si dhe lipide e karbohidrate me origjine nga qeliza bujtese, qe i perdor ne momentin kur virusi riprodhohet. Cikli i replikimit te virusit fillon sapo ai sulmon qelizen bujtese. Akti i pare eshte lidhja specifike e proteinave virale (hemoaglutinina per virusin e influences, proteina fibroze per adenoviruset), me receptoret e siperfaqes se qelizes, nder te cilet me te njohurit jane proteina CD4 per limfocitet helper per virusin HIV, proteina CD3 per faktoret e komplementit per virusin Ebstein-Barr, dhe receptori i acetilkolines per virusin e terbimit. Pas krijimit te lidhjeve ndermjet receptoreve, virioni o vetem nje pjese e tij qe permban genomen se bashku me polimerazen, depertojne nepermjet membranes qelizore ne brendesi te qelizes bujtese (endocitoza receptoro-mediata), duke e shkrire mbeshtjellesen e tij me membranen plazmatike ose duke e pershkruar membranen qelizore. Sapo ka hyre ne brendesi te qelizes, virusi humb mbeshtjellesen, pra ndahet genoma nga elementet strukturale veshes dhe keshtu humb aftesine infektuese, ndersa genoma hyne ne fazen e sintezes se acideve nukleike, qe paraprin replikimin.

Ecuria e ketyre proçeseve qeveriset nga enzimat siç ndodh me retroviruset, qe perdorin transkriptazen inverse per t’i dhene origjinen DNA-s sipas modelit te RNA-s e per ta integruar kete DNA ne genomen e bujtesit. Sinteza e DNA-s kryhet ne berthamen e qelizes bujtese, ndersa sinteza e RNA-s dhe e proteinave zhvillohet ne citoplazem. Genoma virale e proteinat e kapsides sintetizohen e bashkohen duke formuar virionin, i cili flaket jasht ne menyre direkte ose me ane te sythimit te membranes qelizore. Per te prodhuar nje semundje infektive sistemike, virusi duhet te kaperceje te gjitha barrierat nayrale dhe mbrojtjen imunologjike te bujtesit, kesisoj duhet te depertoje e te lidhet me qelizat ne piken e hyrjes; te replikohet ne brendesi te qelizes bujtese; te perhapet duke arrijtur qelizat qe jane objekt goditje dhe pse te lokalizuara ne distanca te largeta.

Hyrja e viruseve ne organizmin e njeriut ndodh nepermjet aparatit respirator, gastrointestinal, urinar e gjenital, ndersa barrierat potente te lekures e te mukozave mund te kapercehen nepermjet pickimit te insekteve (arboroviruset), nga kafshimi i kafsheve (virusi i terbimit), nepermjet plageve dhe erozioneve te mukozes (HIV) dhe nepermjet ageve gjate injeksioneve siç ndodh p.sh me virusin e hepatit B dhe HIV. 84

Shperndarja e viruseve ne organizem realizohet me rruge hematogjene, limfogjene o me ane te nervave. Kesisoj, grimcat virale te hepatitit B (trupzat e Dane), pikornaviruset dhe togaviruset shtegtojne te lire ne plazem; herpesviruset dhe ato te imunodefiçiences se fituar (HIV) transportohen nga leukocitet; ndersa viruset e ethes se Kolorados transportohen nga eritrocitet. Disa viruse arrijne te replikohen ne brendesi te makrofageve gjate shtegetimit ne enet limfatike, ndersa viruse te tjere inaktivizohen ne kete mjedis. Perhapja e viruseve nepermjet nervave eshte e detyrueshme per virusin e terbimit e fakultative per virusin e herpes zoster. Prekja dhe infektimi i qelizave ne largesi nga vatra e hyrjes se virusit, ne se nuk mediatohet nga receptoret specifike te virusit, atehere lehtesohet nga proteazat specifike indore. Kesisoj, paramiksoviruset, nuk jane infektiv per deri sa glikoproteinat e mbeshtjelleses nuk kane pesuar tretjen proteolitike.

Proçeset e komplikuara te nderveprimit e bashkepunimit virus – qeliza bujtese, mund ta bejne infeksionin viral te tipit abortiv (cikli i replikimit intraqelizor jo i plote), latent (virusi eshte i fshehur ose shfaqet here pas here ne ecurine e semundjes), i qendrueshem (virioni sintetizohet ne vazhdimesi ne qeliza me funksione te alteruara).

Infeksionet virale evokojne formimin e antitrupave neutralizues, qe lidhen me epitope specifike te kapsides e te mbeshtjelleses se virusit, e ne kete menyre parandalojne ngjitjen e virusit e depertimin e tij ne qeliza. Njekohesisht formohen aglutinina specifike qe nxisin largimin e virusit nga makrofagu ose aktivizohet komplementi serik (rruga alterne), qe çon ne lizen e viruseve te paisur me mbeshtjellese, por mund te ndodhi qe qelizat e infektuara te vriten me mekanizmin e citotoksicitetit te ndermjetesuar nga antitrupat ose/dhe mga faktoret e komplimenti serik (mekanizmi ADCC).

2. 2. Semundjet virale te aparatit te tretjes.

Aparati gastrointestinal mbrohet nga agjentet e huaj demtues me ane te peshtymes, me sekrecionet acide te stomakut, me enzimat proteolitike te pankreasit e me lengun e temthit qe ka veprim detergjent, keshtu qe ne keto rrethana jane te paket viruset e paisur me mbeshtjellese qe mund te rezistojne ketij mjedisi. Megjithate nder keta agjenta infektues ndodh qe proteinat e kapsides, p. sh te virusit te hepatitit A e te disa enteroviruse jane te qendrushem ne kete mjedis acid, rezistojne duke arrijtur indin e preferuar ku dhe shkaktojne demtime. Veprimi demtues i viruseve ne epitelin e traktit te tretjes shprehet me veçori ne forme e ne gravitet. Rotaviruset pergjithesisht provokojne infeksione te tipit gastroenterit, ndersa reoviruset duke kapercyer qelizat M te mukozes intestinale per te arritur vazat e gjakut, nuk arrijne te shkaktojne as demtime lokale. Nder semundjet me natyre virale te aparatit te tretjes me te rendesishmet jane: Parotiti epidemik (shytat). Eshte semundje akute e shkaktuar nga nje paramiksovirus qe perhapet ne vija ajrore e qe zhvillon inflamacion e fryrje kalimtare te gjenderrave parotide dhe te gjenderrave te tjera te peshtymes. Kjo semundje prek kryesisht femijet, me maksimumin e incidences ne moshat 5 – 15 vjeç. Krahas gjenderrave te peshtymes mund te preken organe te tjera si pankreasi, testikujt, vezoret, sistemi nervor qendror, miokardi etj. Ne format atipike (mungese e zmadhimit te parotis), i semuri ka dhimbje barku, fryrje e dhimbje te testikujve, limfadenopati te gjeneralizuar e splenomegali.

Morfologjia. Prekja e gjenderrave parotide eshte bilaterale ne 70 % te rasteve, unilaterale ne 20 % te rasteve e me lokalizim ne gjenderrat e peshtymes te nengjuhes ne 10 % te rasteve. Makroskopikisht, gjenderra paraqitet e fryre, e bute e me konsistence pastoze, me pamje te lengeshtuar, e ndriteshme, me siperfaqen e seksionuar me ngjyre te kuqe ne kafe.

Mikroskopikisht, shihet inflamacion i intersticiumit te gjenderres i bashkeshoqeruar me edeme difuze e prani infiltratesh histiocitar e plazmocitar, qe çojne si pasoje shtypjen e lendimin e 85

acinuseve e te duktuseve gjenderror. Ne disa raste ndodhin dhe dukuri nekroze vatrore me perhapje te eksudatit ne strukturat epiteliale.

Virusi i parotitit prek jo rralle dhe organe te tjera, sidomos testikujt, ku shprehet me inflamacion (orchitis), qe mund te jete unilateral o bilateral. Zhvillimi i demtimeve inflamatore nen albuginean shprehet me edema intensive, nekroza te tubujve seminifere e mikroinfarkte, te shoqeruara me infiltrate te dendur elementesh neutrofile. Ne fazen e sherimit, keto demtime zevendesohen me ind bashkelidhes, qe perfundon me shnderrimin e testikulit ne nje mase fibrosklerotike e per pasoje me sterilitet mashkullor te perhershem. Gjate parotitit epidemik mund te preket dhe pankreasi, ku demtimet marrin karakter destruktiv, me nekroze te parenkimes e te indit dhjamor, qe shoqerohen me infiltrate leukocitesh neutrofile. Mund te verifikohet meningiti dhe encefaliti viral, por zakonisht demtimet e ketyre organeve jane te lehta e pa karakteristika te veçanta morfologjike. Te semuret qe preken nga parotiti epidemik pergjithesisht mbeten imun. Prekja nga virusi e perhapja e semundjes, parandalohen me aplikimin e vaksinimit masiv te femijeve.

Enteritet virale diarreike. Nje grup konsistent virusesh jane shkak relativisht i shpeshte i manifestimeve diarreike akute, semundje qe ne te kaluaren konsideroheshine me natyre te panjohur. Nder viruset e ashtuquajtura enteropatogjene, dy jane me kryesoret, rotaviruset e parvoviruset, te tjeret jane shkaktare sporadike (astrovirusi e caliciviruset), kurse adenoviruset njihen si shkaktare te diarreve ne 10 % te femijeve te moshes se gjirit.

Rotaviruset, transmetohen nepermjet qarkut oro-fekal, ne menyre te veçante preken femijet e moshes se gjirit, por dhe grup moshat 1 – 10 vjeç. Enteritet e shkatuara nga rotaviruset ndeshen me shpesh ne stinen e dimrit (vendet me klime te bute) e ne stinen e veres me thatsira (vendet tropikale). Ne USA, keto shkaktare provokojne 50 % te manifestimeve diarreike ne femije te moshes se gjirit, ndersa ne vendet ne zhvillim incidenca e enteriteve perfaqeson 12 – 38 % te rasteve.

Diarrea nga rotaviruset shprehet klinikisht ne forme te lehte, por pas nje periudhe inkubacioni qe zgjat rreth 48 ore, pasohet nga nje faze daljesh diarreike qe zgjasin rreth nje jave, te shoqeruara me ethe, me te vjella e mungese oreksi, qe e çojne femijen ne dehidratim me çrregullime serioze te ekuilibrit hidroelektrolitik, jo rralle me pasoja te renda e vdekje.

Demtimet morfologjike ne mukozen intestinale shprehen me edeme e me infiltrate te perziera te elementeve inflamatore ne lamina propria, shkurtimi dhe amputimi i mikrovileve, si dhe hiperplazi reaktive e qelizave te kripteve mukozale.

Parvoviruset, infektojne femijerine e dyte dhe te rriturit, duke shkaktuar enterite epidemike pergjithesisht me karakter lokal e qe zgjasin gjate tere vitit. Kohe me pare, viruset pergjegjes per shperthimin e epidemive perkufizoheshin sipas vendit ku shfaqen (p.sh “agjenti i Norwalk”), por me pas u arrit te identifikohen ne materiet fekale te femijeve te semure, vete shkaktaret e enteriteve, nga rezultoj se i perkisnin grupit te parvoviruseve. Ky grup virusesh ka periudhe inkubacioni te shkurter rreth 18 ore e me pas manifestohet me diarre ujore qe zgjasin 1-2 dite, pa tenezma, por mund te ndodhi qe ne disa femije te semure e sidomos ne ato me kequshqyerje, enteriti vazhdon me gjate.

Morfologjia e enteritit nga parvoviruset shprehet me edeme e infiltrate te perziera inflamatore ne lamina propria, me shkurtim e amputim te mikrovileve dhe hiperplazi reaktive te qelizave te kripteve mukozale. Keto demtime intestinale persistojne per kohe te gjate dhe pas çdukjes te shenjave klinike.

2. 3. Semundjet virale te veshjeve epiteliale.

Epitelet jane strukturat indore me te preferuara nga infeksionet virusale, si per faktin se jane pikat e para te kontaktit ashtu dhe per tropizmin e veçante qe kane keta agjente per qelizat epiteliale. Infeksioni nga viruset karakterizohet me proliferim te epiteleve ne tre variante: 86

a. proliferim epitelial i harlisur; b. proliferimi me modifikime citopatike te qelizave epiteliale ne maturim e te shoqeruara me prani inkluzionesh intraqelizore (koilocitoza); c. proliferimi i shoqeruar me infiltrate inflamatore mononukleare intersticiale e bazale.

Viruset manifestohen me veçori klinikomorfologjike sipas tipit te epitelit epidermal ose mukozal qe infektojne.

Fruthi (Morbili). Eshte semundje infektive akute e shkaktuar nga nje paramiksovirus me RNA, me aftesi te larte ngjitshmerie, qe perhapet ne rruge ajrore me sperklat e peshtymes e i transmetueshem ne rruge placentare. Pas nje inkubacioni qe zgjat afersisht 10 dite, semundja manifestohet me ethe, me ekzanteme te gjeneralizuar ne lekure e ne mukozen e gojes, me konjuktivte e limfoadenopati, shenja keto qe arrijne maksimumin e shprehjes klinike ne pak dite e çduken brenda nje ose dy javeve. Fruthi zakonisht prek femijet e ka karakter endemik, por ne rrethana te veçanta kur ne popullate ekzistojne kontigjente te medha receptive, atehere merr perhapje epidemike.

Ne Shqiperi, fruthi ka qene endemik, me shperthime te rralla epidemish te vogla, por ne 50 vitet e fundit kane shperthyer 4 epidemi. E para ne 1948-1949 preku rreth 40 000 femije, e shprehur me shume nderlikime. Epidemia e 2° me 1954-1955, preku rreth 190 000 persona, me perqindje te larte nderlikimesh dhe me 1712 raste vdekje. Epidemia e trete me 1970-1971 preku rreth 48 000 persona me kontigjent popullate receptive mbi 1 miljon banore, por zhvillimi i plote i epidemise u nderpre me vaksinimin masiv te popullates, qe çoj ne pakesimin e rasteve me nderlikime e sidomos me uljen e vdekshmerise ne vetem 71 raste. Epidemia e katert filloj ne mesin e vitit 1989, por perhapja e saj u kufizua shpejt nepermjet vaksinimit masiv te popullates.

Shenjat e semundjes shprehen me fotofobi e djegie te syve, shfaqie enanteme puntiforme, me formim veshikzash e te ulçerave ne mukozen e gojes prane duktit te Stensen te gjenderrave te peshtymes (njollat e Koplik). Ne kete faze te hershme shfaqen limfadenopatia e zmadhimi i shpenetkes. Ekzantema e lekures eshte shenja me tipike e shprehur me makula, lehtesisht te ngritura, me ngjyre te kuqerremte, qe çduken nga presioni i ushtruar me gisht, qe nisin se pari prapa vesheve dhe me pas perhapen ne te dy anet e qafes, ne trup e ne gjymtyret.

Ethja e shenjat e tjera te semundjes çduken sapo ekzantema fillon te zbehet e te deskuamohet epiderma. Sherimi krijon imunitet te plote. Ne rastet kur prek femijet latante te kequshqyer e te moshuarit, sidomos ata qe vuajne nga semundje qe rendojne gjendjen e pergjitheshme ose subjekte me imunodepresion, fruthi shkakton nderlikime me pasoja te renda per shendetin si encefalomielite, pneumoni intersticiale, nefroze lipoidike, purpura trombocitopenike etj.

Morfologjia. Demtimi me i dukshem i fruthit eshte ekzantema, qe perfaqeson nje dilatim te kapilareve te lekures, i shoqeruar me edeme e me infiltrate modeste e jo specifike mononuklearesh. Demtimet ulçeroze te mukozes se gojes, karakterizohen me nekroze qendrore, infiltrim me leukocite neutrofile e me dukurite e neovaskularizimit. Ne limfonodet shihet hiperplazi e moderuar folikulare, hiperlazi e qendrave gjerminative e prani qelizash gjigande multinukleare te emertuara qelizat e Warthin - Finkelday, qe permbajne inkluzione eozinofilike virale ne berthame e ne citoplazem. Keto inkluzione jane patognomonike e kur konstatohen nga anatomopatologo ndihmojne ne konfirmimin e diagnozes se morbilit.

Pneumonia intersticiale nga virusi i fruthit demostron te njetin tip demtimi, si ne format nga viruset e tjere, pra infiltrate mononukleare intersticiale e peribronkiale si dhe qeliza gjigande multinukleare me inkluzione, qe ne ndonje rast mund te shihen dhe ne sputum.

Lija (Variola vera). Edhe pse nje semundje e çrrenjosur prej vitesh me vaksinimin e pergjithshem te popullates, nuk duhet te harrojme se shkaktari i lijes, nje grimce virale prej 87

160 nm, qe permban DNA me dopio helike dhe transkriptaze terminale, aktualisht ndodhet e konservuar ne temepratura te ulta e nen kontroll te forte ne laboratoret e mikrobiologjise e te prodhimit te vaksinave, vetem per qellime studimore. Rasti i fundit me semundjen e lijes eshte regjistruar ne vitin 1976, ne nje subjekt te infektuar nga ky shkaktare gjate nje aksidenti laboratorik. Pas kesaj ngjarjeje, rastet e dyshuara per lijen kane qene alarme fallso, pasi eshte verifikuar se simptomatologjika klinike e shprehur me veshikat ne fytyre, ishin me natyre nga viruset e varriçeles hemorgjike ose infektime nga lija e majmunit. Kur mjeku ndodhet para nje rasti klinik te dyshimte per lijen, veprimi i pare qe duhet te kryej per qartesimin e diagnozes eshte ekzaminimi i lengut qe permbajne veshikat ne lekuren e fytyres.

Demtimet morfologjike te lekures jane karakteristik e perfaqesohen nga veshika me prani qelizash epidermike te alteruara, qe permbajne inkluzione eozinofilike intracitoplazmike (trupezat e Guarnieri). Per konfirmimin perfundimatr te diagnozes duhet qe ekzaminimi histopatologjik, te shoqerohet me ekzaminim ne imunofluoreshence e mikroskop elektronik.

Eritemat infeksioze. Eritema infeksioze e shkaktuar nga parvavirusi dhe rozeola infantum e cila ka mbetur ende me shkak te panjohur, jane dy semundje infektive qe prekin moshat feminore, duke u manifestuar me erupsione ekzantematoze te lehta, qe shpesh sherohen ne menyre spontane pa krijuar nderlikime.

Semundjet nga grupi i viruseve Herpes.

Ky grup virusesh eshte pergjegjes i nje varieteti te gjere infeksionesh, nga erupsionet vezikulare ne buze gjate nje ftohjeve te shprehur me ethe, deri ne semundje te diseminuara e vdekjeprurese. Semundjet infektive te shkaktuara nga viruset e herpes jane shume te perhapura, madje thuhet se format e diagnostikuara perbejne vetem majen e aicberg-ut.

Frekuenca e infeksioneve nga herpesviruset rritet me moshen e shumica e popullates adulte eshte bartese e nje ose e disa prej ketyre viruseve, te cilet shpesh krijojne infeksione asimptomatike. Pavaresisht nga veçorite e shprehjes klinike, ne formen kutane apo ne formen hemolimfopoetike, te gjitha infeksionet nga viruset e herpes konsdierohen sistemike, fakt ky qe merr rendesi klinike posaçerisht kur subjekti i prekur eshte imunodepres ose i predispozuar per gjendje te tille patologjike e kur dihet se vdekshmeria nga keto infeksione eshte e larte, sidomos ne te semure te shtruar ne spital. Karakteristike dalluese e ketyre semundjeve eshte se virionet e familjes se herpes- viruseve jane te ngjashem, ashtu si jane pothuaj identike inkluzionet intracitoplazmike qe shihen ne mikroskopin optik, me perjashtim te atyre nukleare qe krijon citomegalovirusi. Çdo specie herpesvirus dallohet nga veçorite gjenetike e antigjenike dhe per faktin se shkaktojne semundje te ndryshme.

Infeksionet nga Virusi i Herpes Simplex I (HSV I ). Virusi i herpes simpleks transmetohet me kontakt fizik, si me te puthurat, çka orienton per perhapjen e infeksionit brenda rrethit familjar, te afermeve e miqeve. Gjithashtu mendohet se rreth 50 % e femijeve lindin me IgG specifike kunder virusit te herpes, antitrupa keto qe i jane transmetuar fetusit nga nena me rruge transplancetare. Me çdukjen e imunitetit te trasheguar, femijet marrin infeksione te reja, te manifestuara me seropozitivitet te larte, madje shumica preken nga keto viruse pa manifestuar shenja klinike, nderkohe qe shume te tjere jane subjekte te episodeve te perseritura te veshikes te “ethes” ne buze e te “afteve” ne mukozen e gojes.

Morfologjia. Demtimet nga herpesviruset, pavaresisht nga indi o organi ku zhvillohen, jane te karakterizuara me modifikime citopatike te shprehura me formimin e inkluzioneve intranukleare te tipit te Cowdry. Kur virionet fillojne te multiplikohen ne brendesi te nukleusit, kromatina humb ngjyren (me eozine-hematoksilin merr nuance violet), me pas thermohet e copat e saj me te erreta dendesohen mbi membranen nukleare, madje krijojne dhe hernie te membranes, duke i dhene nukleusit pamje radiare, ndersa ne qender grumbullohen virionet e 88

gjalle dhe te vdekur, qe perzihen mes tyre duke krijuar nje inkluzion, qe ndahet nga pjesa tjeter nukleare nga nje aureol, qe ne fakt eshte artefakt. Nga keto modifikime, rriten permasat e berthames e te citoplazmes, e qeliza te tilla mund te fuzionohen mes tyre duke formuar qeliza gjigande multinukleare, te pranishme dhe ne permbajtjen likuide te veshikes, çka ndihmon per diagnozen e infeksionit nga HSV. Veshikat e “ethes” ose te ashtuquajturat erupsionet nga ftohja, jane demtime te privelegjuara te lekures rreth hapsires se gojes e rreth vrimave te hundes, por qe mund te lokalizohen dhe ne regjione te tjera. Keto fllucka intraepiteliale jane prodhim i edemes intraqelizore dhe degjenerimi balloniform i qelizave epidermale. Kur rritet permbajtja likuide, keto veshika shperthejne e formojne kruste, ndersa veshikat e medha formojne dhe ulçeracione te cekta siperfaqesore.

Infeksioni nga herpes Simplex gjenital (HSV II). Ky virus transmetohet ekskluzivisht nepermjet aktit seksual ose gjate aktit te lindjes. Incidenca e ketyre infeksioneve rritet me shtimin e partnereve ne kontaktet seksuale. Perhapja i HSV gjenitale eshte bere proakupante per pasojat qe shkakton ne organizmin e subjekteve te infektuar, posaçerisht ne implikimin per zhvillimin e karcinomes se qafes se mitres, te karcinomes epidermoide te exofagut, te lekures, si dhe per rrezikun potencial te transmetimit vertikal gjate lindjes.

Morfologjia. Demtimet nga HSV II gjenital manifestohen me veshikeza ne membranat mukoze e ne gjenitalet e jashteme. Kur zhvillohen ne siperfaqet e mukozave, veshikat jane kalimtare e shnderrohen shpejt ne ulçeracione siperfaqesore te kufizuara nga infiltrate inflamatore. Prania e ulçerave herpetike te gjera e solitare ne organet gjenitale e ne buze, shpesh shoqerohen me limfadenopati satelitare. Demtimet qelizore jane identike me ato qe zhvillohen ne qelizat epidermale.

Infeksionet nga Herpes Zoster. Ne kete grup perfshihen dy semundje infektive Herpes Zoster dhe variçela, te shprehura me manifestime klinike te ndryshme, por qe i lidh i njeti shkaktar, virusi i variçela-Zoster (HZV).

- Herpes Zoster. Perfaqeson riaktivizimin e nje infeksioni latent te VHZ, qe rrit incidencen me rritjen e moshes. Kjo semundje dhe pse transmetohet nga adulti ne femije, perkundrazi nuk transmetohet nga femija ne te rritur. Patogjeneza e herpes Zoster parashikon nje prekje nga variçela e ndjekur me nje periudhe latence te HZV ne brendesi te ganglioneve nervore te rrenjeve spinale sensitive. Me recidiven e semundjes, virusi i riaktivizuar migron ne sensin centrifugal nga ganglionet drejt lekures ne korespondence me dermatomeret, duke zhvilluar erupsione vezikulare te lokalizuar ne trajektoren e nervit respektiv. Keto demtime migratore shprehen me ndjenje kruarje bezdisese, djegie e dhimbje te forta. Kur prek ganglionin e nervin trigeminal, çon ne paralize faciale (sindroma e Ramsay Hunt).

Demtimet e krijuara nga HZV shfaqen shpesh ne individa te prekur nga neoplazi malinje ne faza te avancuara ose ne vazhdim te mjekimit me imunodepresor. Ne keto raste, demtimet jane te perhapura e shprehen me veshika serohemoragjike, me nekroza te gjera te mukozave e te organeve parenkimatoze qe jane prekur nga infeksioni i HZV. Ganglionet sensoriale te prekura nga virusi permbajne infiltrate mononuklearesh, qelizat nervore kane inkluzione intranukleare e disa neurone pesojne nekroza e humbje permanente te qelizave nervore. Nderlikimet e mundeshme te HZV jane pneumonia intersticiale, encefaliti e mielit transversal, shpesh me demtime nekrotike te shoqeruara me infeksione oportunistike qe rendojne gjendjen shendetesore te semurit.

- Variçela (lija e dhenve). Eshte semundje infektive virale sistemik me karakter akut, teper ngjitese, e manifestuar klinikisht me erupsion veshikular te gjeneralizuar ne lekure. Eshte semundja infektive eruptive me e shpeshta qe prek femijet, me pasoja te lehta ne femije normale, ndersa ne subjekte me imunodefiçienca e te kequshqyer mund te nderlikohet me pneumoni, encefalite e demtime ne organet parenkimatoze. Infektimi ndodh me rruge ajrore e 89

pas 2-3 jave inkubacioni, zhvillohet viremia e pasuar nga ekzantema e gjeneralizuar qe evoluon shpejt ne stadin e veshikulave, por pa formuar pustula. Veshikat qe ngjajne me “nje pike vese mbi petalen e trendafilit”, fillimisht shfaqen ne trup e me pas ngjiten drejt fytyres e gjymtyreve. Keto veshikula tentojne te mbeten intraepidermale e sherimi çon ne regjenerimin e epitelit pa lene mbresa (cikatrice). Jo rralle here, nga kruajtja, keto veshika çahen e infektohen nga flora bakteriale epidermale, nderlikim qe zgjat sherimin e perfundon ne formimin e cikatriceve te imeta me probleme estetike, sidomos ne fytyre.

Infeksionet nga Citomegalovirusi. Ky virus, ben pjese ne grupin e herpesvirueve e perfaqesohet nga serotipe te ndryshem te dallushem per cilesite e veçanta antigjenike.

Citomegalovirusi (CMV) eshte shkaktar i infektimit kongjenital te porsalindurve gjate kalimit ne kanalin e lindjes (nga nena portatore e infeksioneve cervikovaginale), por dhe pas lindjes ku transmetohet nepermjet qumeshtit te nenes e me sperklat e peshtymes. Gjysma e neonateve me formen e rende te infeksionit nga CMV (Semundja citomegalike me inkluzione - SCI), vdesin ne nje periudhe te shkurter kohe, ndersa ata qe mbijetojne, nje pjese manifestojne prapambetje mendore, ndersa te tjeret me infeksion me te lehte sherohen.

CMV prek dhe adultet qe e marrin virusin si me transfuzione gjaku (5 % e dhuruesve te gjakut jane bartes te infeksioneve latente), ashtu dhe subjektet qe kane kryer transplant te organeve te marra nga dhurues me infeksion latent. Infeksioni me CMV merret dhe me rrugen veneriane, vertetuar kjo rruge nga izolimi i virusit ne lengjet seminale e vaginale.

Nga studimet epidemiologjike rezulton se 50 – 80 % e adulteve kane pasur kontakt me CMV, çka vertetohet me ekzaminimet serologjike qe konstatojne pranine e antitrupave specifike qe fiksojne komplementin. Ne adultet, infeksioni fillestar normalisht ndiqet nga nje faze kalimtare e eleminimit te grimcave virale nepermjet rrugeve respiratore o urinare, qe zgjat disa dite o disa jave. Burimi me i shpeshte infektimi nga CMV jane grate shtatzena, te cilat pasi kane marre nje infeksion te ri, i eleminojne virionet me rruget respiratore, me urinen, me rruget gjenitale gjate gjithe gravidances e per shume kohe gjate laktacionit.

Karakteristika morfologjike me e evidente e semundjes citomegalike me inkluzione, eshte prania e qelizave te medha, te paisura me shume berthama ploemorfe qe permbajne inkluzione bazofile te rrethuara me aureole te qarte qe e ndane kete formacion nga membrana nukleare. Keto inkluzione bazofile probabilisht te perbera nga proteinat e kapsides se virusit ose nga njesi virale, mund te gjenden dhe ne citoplazem, por me dimensione me te vogla.

Zakonisht keto qeliza nuk shoqerohen me dukuri inflamatore, por kur vdesin nxisin nje reaksion leukocitar. Qelizat me inkluzione si dhe dukurite e nekrozes, sipas frekuences shihen ne gjenderrat e peshtymes, ne veshka, ne mushkerite (shkakton pneumoni intersticiale), ne melçi (ku shesh shkaktojne nekroza fokale), ne zorret (mund te krijoje nekroza te mukozes dhe ulçeracione te rrethuara nga elemente inflamatore), ne pankreas, ne tiroide, ne suprerenet e ne tru. Aspekti me i rende, shpesh me pasoja vdekjeprurese jane demtimet ne tru, ku shihen dy tipe: a. inflamacione akute fokale me prani qelizash gjigande multinukleare me inkluzione te vendosur ne shtresen subpiale dhe b. vatra nekroze te shperndara ne afersi te pareteve te ventrikujve laterale e te akueduktit te Silvit. Vatrat e nekrozes shpesh pesojne dhe dukuri kalcifikimi. Ne kompleks keto demtime mund te nderlikohen me mikrocefali dhe hidrocefali.

Mononukleoza infektive. Eshte semundje infektive limfoproliferative me karakter beninj, me sherim spontan, e shkaktuar nga virusi Epstein Barr, qe ben pjese ne familjen e herpesviruseve. EBV transmetohet nga individi ne individ nepermjet peshtymes se infektuar, sidomos me te puthurat (perçka emertohet dhe semundja e te fejuarve). Ne subjekte te infektuar per here te pare, virioni invadon e replikohet ne qelizat e epitelit te gjenderrave salivare e me pas arrin limfocitet B te indit limfoid, te cilat disponojne receptore specifike per 90

kete virus. Ne kete menyre, krijohet nje cikel replikativ i virusit qe çon ne shperndarjen e tij si nepermjet gjakut dhe me migrimin e qelizave B te infektuara. Ne te dy rastet, vdekja e qelizave transportuese krijon viremi, te shprehur me ethe e te shoqeruar me pergjigjie imunologjike specifike qe shperthen dy jave pas infeksionit e persiston gjate tere jetes. Kur shfaqen antitrupat specifike, virusi çduket nga qarkullimi. Krahas gjendjes se ethes, semundja manifestohet me limfadenopati te gjeneralizuar, angina, shfaqien ne gjak te limfociteve T te aktivizuar qe marrin pamje atipike, me citoplazem te bollshme e imtesisht granulare ku shihet prani finestrash e vakuolash (qelizat e mononukleozes) si dhe me demtime ne melçi, veshka, mushkeri, sistemin hemopoetik e sistemin nervor qendror. Qelizat B te transformuara nga virusi i Ebstein Barr, e transportojne genomen virale te integruar ne DNA e tyre e njekohosisht shprehin disa antigjene te lidhur me virusin, i cili njihet nga limfocitet T-killer, qe kur lidhen me kete antigjen nisin replikimin. Jane keto qeliza qe perbejne elementet atipike ne gjakun e te semureve e qe stimulojne qelizat T ne organizem, duke u bere pergjegjese e limfadenopatise dhe splenomegalise. Angina eshte shenja e hershme tipike e semundjes, e provokuar nga nekrozat e limfociteve B dhe te qelizave epiteliale, te vrara gjate ciklit te pare te replikimit viral ne regjionin oreofaringeal.

Morfologjia. Limfonodopatia shprehet me zmadhim te moderuar te gjitha limfonodujve, sidomos ato te regjionit cervikal posterior, te sqetullave dhe inguinalet. Mikroskopikisht shihet proliferim i limfociteve T ne zonat parakortikale, folikuli zmadhohet, shtohen limfocitet B, qendra germinative zgjerohet e permban shume mitoza, madje ne keto zona mund te gjenden dhe qeliza te medha dy berthameshe te ngjashme me qelizat Reed Starnberg. Ky reaksion limfoproliferativ e prish arkitekturen e limfonodit qe tani merr pamje njollash te çrregullta. Demtime te njejta peson dhe shpenetka, ndersa melçia zmadhohet ne menyre te moderuar. Prekja nga EBV manifestohet me rritjen plazmatike te SGPT-azes e te enzimave te tjera, qe orientojne per demtime te parenkimes hepatike. Ne ekzaminimet mikroskopike konstatohen infiltrate portale te perbera pothuajse teresisht nga qeliza mononukleare atipike qe inondojne sinusoidet, te shoqeruar me nekroza te lobulit hepatik qe permbajne elemente inflamatore mononukleare. Ky kuader morfologjik diferencohet me veshtiresi nga demtimet qe zhvillohen gjate hepatitit viral akut.

3. SEMUNDJET NGA RIKECIET Rikeciet jane nje grup bakterish te vogla, detyrimisht intraqelizore, gramnegative, qe jetojne ne simbioze me artropodet si tartabiqet, pleshtat e morrat, qe parazitojne ne lekuren e shume kafsheve e kur i ngjiten aksidentalisht njeriut, me ane te pickimit, ose me depozitim te jashtqitjeve mbi lekuren e demtuar, i transmetojne keto mikroorganizma, qe behen shkak i nje grupi semundjesh infektive. Krahas infektimit nepermjet pickimit te artropodeve, eshte verifikuar dhe perhapja e rikecieve nder popullata urbane, ku infeksionet marrin permasa epidemie. Ne vendin e pickimit ne lekure nga artropodet, krijohet nje demtim i vogel hemoragjik, i ngritur mbi reliev, i mbuluar me nje dregeze. Pasi depertojne nen lekuren e njeriut, rikeciet shumfishohen ne qelizat endoteliale te vazave te vogla, duke shprehur preference per site te pasura me kolesterol siç jane membranat e qelizave te goditura.

Rikeciet hyjne ne qelize me mekanizmin e endocitozes e me pas mbeshtillen nga membrana e fagolizozomit, por shpejt çlirohen e bien ne citosol ku riprodhohen me ndarje binare. Keto proçese kryhen me mediacionin e fosfolipazes A, por nuk njihet ende ne se kjo enzime eshte e bujtesit apo prodhohet nga vete mikroorganizmat. Ne disa infeksione, rikeciet shumfishohen intensivisht ne citoplazem deri sa çojne ne vdekjen e qelizes, ndersa ne raste te tjera shumica e mikroorganizmave flaken aktivisht jasht e kesisoj qelizat mbajne nje ngarkese te moderuar me keta agjente. Gjate veprimit ne organizmin e njeriut rikeciet nuk prodhojne 91

toksina, por dhe toksinat qe permbajne jane te dobeta ne se krahasohen me ato te bakterieve enterike. Pergjigjia imune e limfociteve T luan rol fondamental ne patogjenezen e semundjeve nga rikeciet, ku limfocitet T citolitike antigenospecifike, i njohin e i shkaterrojne qelizat e infektuara nga rikeciet. Prania e antitrupave ne te semuret krijon nje imunitet pasiv, por zgjatja e ketij imuniteti kondicionohet me sherimin e infeksionit dhe nga perdorimi i vaksinave.

Rikeciet patogjene per njeriun, preferojne qelizat endoteliale te eneve te vogla te gjakut, ndersa grupi i rikecieve qe shkakton ethen makuloze demton vetem qelizat e muskulatures se lemuar te paretit vaskular. Nga veprimi ne kete menyre, patologjia nga rikeciet eshte e mbizoteruar nga fenomenet e inflamacionit vaskular vatror, te shprehura me rash kutaneal, me mikrotromboza qe zhvillojne iskemi indore e hemoragji lokale.

Diagnoza e semundjeve nga rikeciet eshte e lehte ne rastet sporadike, por krijon probleme ne rastet e epidemive. Ekzaminimi ne imunofluoreshence i materialeve bioptike te marra nga lekura dhe matja e titrit te antitrupave serik specifike per rikeciet, garantojne diagnozen e sakte te semundjes. Kultura direkte e rikecieve kerkon masa te rrepta sigurie dhe kryhet vetem ne laboratore te specializuar. Keto shkaktare jane te ndjeshem ndaj antibiotikeve me spekter te gjere veprimi e kur mjekimi kryhet shpejt, atehere arrihet te shpetohet jeta te semureve. Nder semundjet me tipike te shkaktuara nga rikeciet mund te rendisim: 3. 1. Grupi i etheve tifoide Permbledhin nje grup semundjesh infektive te shkaktuara nga rikeciet, nder te cilat me tipike eshte tifo epidemike, e shprehur me manifestime kliniko patologjike qe karakterizojne njekohosisht dhe semundje te tjera si ajo e Brill Zinsser, tifon e miut e tifon e ketrit fluturues.

- Tifo epidemike (tifo e morrit). Eshte semundje qe perhapet ne popullata te infestuara nga morrat, qe jane burimi i shperthimit te epidemive ne periudha lufte, gjate thatesirave te zgjatura, dhe ne raste fatkeqesishe natyrale (termete, shperthime vullkanesh, permbytje etj). Kjo semundje infektive ka shkaktuar vdekjen e miliona njerezve gjate luftes se pare boterore, por shfaqet dhe ne ditet e sotme, ne vendet e botes se trete te implikuara ne luftrat rajonale e lokale si ne Somali, Etiopi, Etrirea etj. Gjate epidemise, agjenti i tifos, rikecia prowazeki, transmetohet nga nje individ ne tjetrin me ane te morrave (te kokes ose te trupit – pediculus humanus). Ne subjektin e infestuar, morri depoziton se bashku me materiet e tij fekale dhe rikecien, qe nepermjet zonave te lenduara te lekures, hyne nenlekure duke zgjedhur qelizat endoteliale si terren shumfishimi. Pas nje periudhe inkubacioni 5 - 15 diteshe, shfaqen shenjat klinike si dhimbje koke, dobesi te theksuara trupore, te dridhura dhe ethe, te ndjekura pas disa ditesh nga erupsione kutane te gjeneralizuara, qe perkojne me perhapjen hematike te agjentit infektiv. Fillimisht ekzantema shfaqet ne trup e me pas shtrihet ne drejtim centrifug e ka karakter makulopapuloz, me ngjyre roze ne te kuqe, qe çduket gjate shtypjes me gisht, por ne javen e dyte, keto demtime behen te erreta e rezistente ne shtypje. Ne javen e dyte te semundjes preket SNC, duke u shprehur me apati o me episode delirante, qe perfundojne ne gjendje kome, qe jo rralle çon ne vdekjen e pacientit. Ne javen e 3° i semuri permiresohet, gradualisht, çduket ekzantema dhe ulet temperatura.

Morfologjia. Ne rastet e renda, ne lekure shfaqen nekroza ne skajet e gishtrinjeve te duarve, ne hunde, ne lobet e vesheve, ne testikujt e ne vulve. Ne keto raste shihen dhe demtime hemoragjike ne tru, ne muskulin e zemres, ne testikujt, ne serozat, ne mushkeri e ne veshka. Demtimet mikroskopike jane me difuze ne krahasim me ato makroskopike dhe perfaqesohen me proliferim e edeme e qelizave endoteliale te kapilareve, arteriolave e venulave, qe ndodhen nen erupsionet e lekures. Keto demtime vaskulare nderlikohen me bllokim te lumenit vaskular, te shoqeruar me infiltrate leukocitare e te perziera. Ne vazat shihen trombe, qe çojne ne nekroza te indeve respektive, por nekroza e paretit vaskular ndodh rralle ne tifo. Ne te semuret qe nuk mjekohen, preket dhe truri, ku demtimet zhvillohen ne 92

vazat e vogla te lendes gri, duke u shoqeruar me reaksione te glise e me infiltrate inflamatore leukocitesh qe formojne “nodulin tifoid”. Nderkohe ne tru mund te zhvillohet meningiti me elemente mononukleare, vatra hemoragjije per rreth vazave te gjakut dhe degjenerimi difuz i neuroneve, qe lene pasoja te shprehura me ulje te aftesise intelektuale.

- Semundja e Brill Zinsser. Shkaktohet nga i njejti agjent, rikecia e prowazeki dhe eshte nje forme perkeqesimi e tifos epidemike, qe shperthen ne menyre misterioze disa vite pas atakut te pare, por nuk shkakton nekroza organore.

- Tifo e ketrit fluturues. Shfaqet ne menyre sporadike me ethe tifoide ne banoret ne jug te USA e shkaktohet gjithashtu nga rekecia prowazeki.

Ne ndryshim nga keto dy forma, tifoja e miut e shkaktuar nga rikecia typhi (mooseri), ka perhapje endemike ne zonat e varfera te gjitha vendeve te botes e transmetohet te njeriu me ane te pleshtave te miut. Vetem ne USA diagnostikohen mbi 60 raste ne vit, ndersa ne Hindi, ne Kine etj., referohen mijera raste ne vit.

3. 2. Grupi i etheve makuloze.

Ethet makuloze nga rikeciet i transmetohen njeriut nepermjet tartabiqeve qe parazitojne ne kafshe. Perjashtim nga ky grup eshte e ashtuquajtura “lija nga rikeciet”, agjenti shkaktar i se ciles perhapet me tartabiqet e minjeve qe jetojne ne kanalet e zonave urbane e qe kane shkaktuar epidemite e etheve makuloze ne Nju Jork e ne Moske. Ne vleresimin e etheve makuloze ka rendesi identifikimi i shkaktarit (tipi i rikecies), zona gjeografike e shtrirjes se infeksionit endemik, kafsha bartese, menyra e transmetimit njeriut dhe periudha e inkubacionit te rikecieve te akuzuara shkaktar te ketyre semundjeve.

- Ethja makuloze e Maleve Shkembore. Eshte semundje infektive origjinare ne Amerike, e shkaktuar nga Ricketsia Rickettsii, qe transmetohet nga nje lloj grenze e perhapur ne stinet e nxehta. Te semuret, ne vendin e pickimit kane nje dregez e pas nje inkubacioni rreth 6 ditor, manifestojne ethe, dhimbje koke e mialgji. Erupsioni ne lekure, shenja e pare e dukshme e semundjes, ka aspekt makulo-papuloz, ngjyre roze, me shperndarje periferike, qe ne vazhdim shtrihet ne trup, ne pellembet e duarve e ne tabanin e kembeve ku merr pamjen e petekieve.

Morfologjia. Agjenti infektues, pasi deperton ne lekure, arrine paretet e vazave te gjakut ku shkakton nekroza te qelizave endoteliale, tromboza e ekstravazate serofibrine. Ky lendim vaskular manifestohet me vatra nekroze ne lekuren e duarve te kembeve, te berrylave, te vesheve e te skrotumit. Pergjigjia inflamatore eshte e njejte si ne tifon ekzentematike e shoqeron demtimet vaskulonekrotike sidomos ne tru, ne muskujt e skeletit, ne mushkeri, ne miokard, ne veshka e ne testikuj. Demtimet vaskulare ne tru mund te interesojne dhe enet e medha duke u nderlikuar me formimin e vatrave te demielinizimit iskemik te strukturave nervore dhe me mikroinfarkte cerebrale. Ne kete grup bejne pjese dhe forma te tjera si ethja butonike e shkaktuar nga rikecia conorii, tifoja e grenzes aziatike e shkaktuar nga rikecia siberica, tifoja e Queensland nga rikecia australia, ne te cilat shkaktari transmetohet njeriut nepermjet pickimit nga disa lloje grenzash, si dhe semundja e quajtur Rikecioza vesikolare e shkaktuar nga rikecia akari, e vetmia e ketij grupi qe transmetohet nga kepushat.

- Tifo makuloze: ethja e Tsutsugamushi. Eshte semundje infektive e shkaktuar nga rikecia e Tsutsugamushi, qe i transmetohet njeriut nga tartabiqet, e manifestuar me erupsion makulopauloz ne lekure, qe zakonisht eshte i lehte, por ne ndonje rast dhe mund te mungoje.

Kjo semundje infektive ka perhapje endemike ne disa vende Aziatike te mbipopulluara si Kina, Hindia, Indonezia dhe ne ishujt e Oqeanise. Ne vendin ku çimka pickon lekuren, shfaqet nje dregeze, nen te cilen zhvillohen demtimet nekrotike te vazave te vogla te gjakut te shoqeruara me tromboza e hemoragji. Shpesh te semuret manifestojne limfadenopati o 93

inflamacion seroz te perikardit (perikarditi). Pergjithesisht kjo semundje ka ecuri te lehte, por nga nderlikimet qe krijon ne 2 % te rasteve shkakton vdekjen e pacienteve.

- Ethja Q. Eshte semundje infektive e shkaktuar nga Coxiella Burnetii, qe i transmetohet njeriut me rruge respiratore, nga dhënt dhe gjedhet e infektuara. Ethja Q nuk ka erupsione ne lekure, nderkohe prezantohet klinikisht me cefale, kolle, mialgji, limfadenopati e hepatosplenomegali. Semundja perhapjet nga grenezat qe e marrin rikecien nga kafshet e egra dhe nga dhent e gjedhet e semura. Me te rrezikuar nga kjo semundje jane barinjt dhe familjaret e tyre, si dhe te gjithe subjektet qe perdorin qumeshtin e infektuar.

Marrja e infeksionit me rruge ajrore shpesh shprehet me pneumoni intersticiale, qe intereson lobet inferiore te dy pulmoneve. Ne rastet kur semundja zgjatet, atehere zhvillohet inflamacion granulomatoz dhe ne shpenetke, ne melçi e ne palcen e kockave. Granuloma perbehet nga qeliza epiteloide te vakuolizuara, qe rrethojne nje vater qendrore fibrinoide.

Diagnoza bazohet ne nje test te fiksimit te komplementit, qe perdor nje antigjen te Coxiella Burnetii, si dhe me evidencimin e shkaktarit ne biopsite indore te ekzaminuar me tekniken e imunofluoreshences.

4. SEMUNDJET BAKTERIALE Bakteriet, ashtu si agjentet e tjere patogjene ekstraqelizore, per te mbijetuar e per t’u riprodhuar ne brendesi te indit bujtes, duhet t’i rezistojne sulmit mbrojtes te ushtruar nga neutrofilet. Ne aktivitetin per te mbijetuar, disa bakterie (anaerobiket) perdorin toksina vdekjeprurese kunder leukociteve, ndersa te tjere (pneumokoket) formojne kapsula hidrofile mukoide qe i rezistojne fagocitit. Perberesit e kapsules aktivizojne sistemin e komplementit e nga ana tjeter, jane ne gjendje te manifestojne mbi 80 mutacione te strukturave polisaharidike te kapsules e ne kete menyre bujtesi nuk eshte ne gjendje te rinjohi tipin e ri te pneumokokut.

Per sa i perket bakterieve intraqelizore fakultative si bacili i tuberkulozit, i brucelozes etj, ato e kundershtojne reaksionin e fagociteve vetem pasi jane gelltitur prej tyre, duke frenuar fuzionimin e vakuolave fagocitare me lizozomin e mbrohet ndaj radikaleve te lira dhe enzimave qelizore qe grumbullohen rreth tyre. Mbijetesa e ketyre bakterieve i dedikohet rezistences se kapsules, e cila permbane komponente specifike ne siperfaqen, nder te cilet me te njohur jane lipidet me varg te gjate e dyllrat e paretit te mykobakterieve. Ne disa semundje bakteriale qe prekin njeriun, gjenden makrofage me citoplazem shkumoze, te mbushur me mikrorganizma patogjene (lepra), qe shprehin rezistencen e bujtesit ndaj agjentit infektiv. Kur bakteriet hyjne ne organizem, i lendojne direkt indet e bujtesit ne disa menyra: 1. disa bakterie kane aftesi te shumfishohen me shpejtesi te madhe, duke krijua ne kohe te shkurter nje popullate te madh qe interferon nevojat nutritive te indit bujtes e ne te njejten kohe metabolitet e tyre e ndryshojne pH lokal dhe presionin e oksigjenit e keshtu lendojne metabolizmin e qelizes ekuariote.

2. Shume nga bakteriet sintetizojne prodhime potencialisht te rrezikshme per bujtesin siç jane leukoçidina, hemulizina, hialuronidaza, koagulazat, fibrinolizinat e enzimat e tjera, qe veprojne mbi substratet indore, duke zhvilluar semundje me mekanizma molekular. Dy shembuj paradigmatik te ketij mekanizmi jane rasti i ekzotoksines difterike, shperndarja e se ciles ne organizem çon ne demtimin e SNC e te miokardit dhe rasti i Vibrio Cholerae, qe sekreton enterotoksinen ne hapsiren intestinale, duke provokuar diarre te renda me humbje te ujit e te elektroliteve.

Paretet e bakterieve, posaçerisht te mikroorganizmave gram-negative, permbajne komplekse proteinalipopolisakaridike te emertuarn “ekzotoksina”, qe çlirohen ne vazhdim te dizintegrimit te agjentit patogjen. Struktura proteinike ndryshon sipas tipit te bakterit dhe identifikohet me teknika serologjike, ndersa kompleksi lipopolisaharidik i pandryshueshem 94

ushtron efekt sistemik mbi bujtesin duke zhvilluar ethe e rritje te permeabilitetit te kapilareve, shock e koagulim intravaskular re diseminuar. Endotoksinat shkaterrojne polimorfonuklearet qe çlirojne lende pirogjene, TNF-alfa e IL-,1 qe shprehin patogjenitetin e ketyre agjenteve e qe shkaktojne nekroza ne inde etj.

3. Bakteriet permbajne shume antigene te tretshem, qe jane ne gjendje te nxisin reaksione imunitare. Kapaciteti mbrojtes i bujtesit ndaj bakterieve varet nga kompetenca e komponentit fagocitar e nga integriteti i sistemit imunitar e i sistemit te komplementit serik.

Shume bakterie ekstraqelizore pasi opsonizohen jane te lendueshem nga aktiviteti i antitrupave qarkullues, ndersa bakteriet intraqelizore lendohen nga imuniteti qelizor. Infeksione bakteriale mund te parandalohen me vaksinime duke injektuar toksina te modifikuara, siç veprohet me tetanusin dhe difterine, kurse ne infeksionet nga stafilokoket rezistenca e organizmit varet nga aktiviteti fagocitar.

Aktiviteti demtues i bakterieve ndikohet dhe nga gjendja e organizmit bujtes, sidomos ne rastet kur vargu i proçeseve mbrojtese eshte demtuar, atehere roli i ketyre agjenteve eshte me agresiv. Ne rastet kur individi ka leukocite difektuoze si ne sindromen Chediak-Higashi, atehere do te pesojne infeksione bakterike te perseritura, ndersa individet me defiçit te faktorit C5a te komplementit serik, jane me te lendushem nga bakteremia e Neisseria-s, ndersa rastet me imunodefiçience te limfociteve T, pesojne riaktivizime te infeksioneve latente nga bacili i tuberkulozit, nga herpes virusi etj.

4. 1. Infeksionet nga koket piogjene Mikrorganizmat e ketij grupi jane pergjegjes te infeksioneve purulente, me te shpeshtet qe ndeshen ne praktiken mjekesore, te shprehura me demtime te kufizuara si absceset, flegmonat, por dhe me supuracione difuze. Identifikimi i ketyre agjenteve ne inflamacionet indore, bazohet ne kulturat bakteriale qe garantojne diagnozen e sakte te shkaktarit, çka orienton nje trajtim te pershtatshem e rezultativ me medikamente antibakteriale.

- Infeksionet stafilokoksike. Jane shkaku me i shpeshte i infeksioneve purulente, sidomos stafilokoket koagulaza-pozitive (Staph. Pyogenicus - tipi Aureus), qe infekton çdo pjese te organizmit te njeriut, nga ku invadon vazet limfatike e te gjakut duke krijuar septicemine dhe kur arrine zemren - endokradite. Çdo tip stafilokoku prodhon toksina qe demtojne rende indet, si lokalisht ashtu dhe ne distance. Nderkohe, stafilokoket koagulazanegative (Staphilococcus epidermidis) jane me pak virulente e si rregull krijojne inflamacione ne inde te lenduara me pare si ne plaget traumatike e kirurgjikale. Grupi i stafilokokeve ka kapacitet infektiv vetem kur veprojne ne sasi te madhe dhe sapo instalohen ne ind zhvillojne inflamacione, te cilat ne se nuk mjekohen, behen invazive e progresive. Format klinikomorfologjike te infeksioneve nga stafilokoket jane te shumellojshem, nder te cilet vlen te trajtohen keto tipa: Furunkuli, eshte infeksion supurativ fokal i lekures dhe i indit lidhor te shkrifet ne nenlekure, qe mund te jete i vetem ose multipel, i zhvilluar ne zonat e mbuluara me qime, ne fytyre, ne qafe, nen sqetulla, ne regjionet inguinale etj. Zakonisht e merr origjinen nga nje folikul pilifer, ku zhvillon inflamacion te folikulit, i cili me pas deperton ne thellesi, ku formon nje absces qe arrine te perhapet ne strukturat fqinje. Nje forme e veçante e ketij infeksioni eshte demtimi inflamator i kendit te thojit (paronichia) dhe e majes se gishtit (feloni), qe shpesh perfundojne dhe me heqien e thojit. Infeksioni i plageve kirurgjikale, shkaktohet shpesh nga stafilokoket, ne pikat e qepjes se plages e ne brendesi te inçizionit ku jane te pranishem trupa te huaj. Krahas mjekimit me antibiotike, eshte i domozdoshem drenimi i qelbit nga vatrat inflamatore.

Infeksionet e vijave te siperme respiratore. Ne fakt mendohet se stafilokoku eshte kryesisht nje kolonizator i zakonshem i ketyre vijave, por ne rrethanat e renies te forcave 95

mbrojtese e imune, manifestohet me zhvillimin e inflamacioneve si te tonsilitit, sinuzitit, faringitit, laringitit e te trakeobronkitit. Ne rastin e nje subjekti me dehidratim te rende e bllokime te duktuseve salivare, zhvillohet sialoadeniti supurativ, qe çon ne perhapjen e infeksionit stafilokoksik dhe ne parenkimen gjenderrore.

Bronkopneumonia stafilokoksike. Prekja e parenkimes pulmonare nga stafilkoket manifestohet me demtime inflamatore destruktive. Mukoza e bronkeve dytesore peson inflamacion purulento-nekrotik, qe çon ne formimin e ulçerave, ndersa ne alveola grumbullohen infiltarte leukocitare, fibrina e qeliza epiteliale te deskuamuar, qe te perziera se bashku, formojne nje eksudat i cili perhapet ne alveolat fqinje duke formuar vatra inflamatore te disseminuara intrapulmonare. Ne format me zhvillim te vrullshem, inflamacioni deperton dhe ne septet interseptale duke shtuar ne kete terren inflamacionin intersticial. Ne femijet mund te verifikohet dalja e grumbullimi i ajrit ne septet interalveolare, ku arrijne te formojne ciste ajri qe shtypin parenkimen fqinje e rendojne gjendjen e hypoventilacionit.

Intoksikacionet alimentare. Shkaktohen nga perdorimi i ushqimeve te ndotura me enterotoksinen B te stafilokokut e qe manifestohet me demtime te epitelit veshes te mukozes gastrointestinale, duke u shprehur klinikisht me te vjella, krampe te barkut, dalje diarreike qe nderpriten 6 ore pas marrjes se ushqimit te ndotur.

Sindroma e shock-ut toksik. Perfaqeson nje semundje febrile sporadike e shkaktuar nga toksina I e stafilokokut, e karakterizuar me shock „volumo-rezistent“, me ekzantem difuze makuloze, me konjuktivit, me veshikeza ne mukozen e gojes e çrregullime gastrointestinale, sidomos me dalje diarreike. Kjo gjendje mund te progredoje me shpejtesi deri ne zhvillimin e insuficiences renale e te insuficiences respiratore e te çoje te semurin ne vdekje. Sindroma e shock-ut toksik ndodh ne terrenin e infektimit te plageve kirurgjikale o gjate bronkopneumonise stafilokoksike, por jo rralle ndeshet ne gra qe perdorin gjate periudhes menstruale e per kohe te gjate tamponet, ne te cilet jane gjetur stafilokoket qe prodhojne toksinat I. Sindroma e lekures se „djegur“. Ndodh ne disa femije te moshes parashkollore, por dhe ne adulte, qe zhvillojne bula subepidermike, te cilat me pas pesojne exfoliacion (rjepje) te lekures, te shoqeruara me reaksion inflamator te dobet. Ky tip demtimi, qe ngaterrohet me djegie te lekures, eshte emertuar „nekroliza epidermika toksike“ dhe shkaktohet nga toksinat eksfoliative te stafilokokut aureus.

Infeksionet nga streptokoket.

Eshte me interes te theksohet se semundshmeria nga familja e streptokokeve eshte reduktuar ne menyre te dukshme nga perdorimi i gjere i antibiotikeve, megjithate keto shkaktar mbeten nder agjentet patogjene kryesore, qe prekin e lendojne shendetin e femijeve, duke provokuar dy tipe semundjesh: a. infeksione supurative difuze, te shprehura me eksudat fluid, jo viskoz me prirje te perhapet ne inde. b. semundje te hipersensibilitetit post-streptokoksik siç jane ethja reumatike, glomerulonefriti akut me komplekse imune dhe eritema nodoze.

Shkaku me i shpeshte i semundjeve te njeriu jane infeksionet nga streptokoku beta hemolitik i grupit A te Lancefield e ne veçanti streptokoku pyogenus, nga i cili njihen 70 serotipe. Streptokoket e grupit B jane njohur si shkaqe te infeksioneve neonatale e perinatale, ndersa ato te grupit C e D jane akuzuar shkaktare te infeksioneve respiratore. Antigjenet dhe faktoret e virulences te streptokokeve jane me te studiuarat ne mikrobiologji, deuke vertetuar se perfshijne polisaharidet e kapsules, proteinen M e grupin e enzimave si streptokinaza, streptodornaza e streptolizina A. Infeksionet streptokoksike me te shpeshta ne femije jane: Skarlatina. Eshte semundje infektive e shkaktuar nga streptokoku Beta hemolitik, qe fillon me rhinofaringit ose tonsillit akut, te shoqeruara me ethe e me ekzantema te krijuara nga toksina eritrogjenike. Skarlatina prek femijet mbi 3 vjeç e nen 15 vjeç. Krahas rinofaringitit, te 96

semuret kane gjuhen te skuqur, qe pas deksuamimit te mukozes merr pamjen e quajtur gjuha e “luleshtrydheve” e dy o tre dite me pas shperthen eritema difuze puntiforme. Mikroskopikisht, prezantohet me reaksion inflamator akut, hiperemi, edeme e infiltrate leukocitesh neutrofile.

Demtimet inflamatore te lekures shoqerohen me hiperkeratoze, qe shpreh deskuamimin e verejtur ne fazen e regresionit te semundjes. Nuk jane te rralla nderlikimet gjate skarlatines se pa mjekuar, si p.sh glomerulonefriti akut streptokoksik.

Erizipela. Eshte semundje infektive e shkaktuar nga streptokoku beta hemolitik i grupit A, por dhe nga streptokoku i grupit C, te manifestuara me infeksione edemo-eritematoz ne lekure, qe mund te filloje ne fytyre ne trajten e nje fluture ne te dy anet e hundes e rralle here dhe ne zona te tjera si ne duart. Eritema eshte e çrregullt, e forte, me kufij mezatarisht te spikatur e gjarperues dhe nga nje here permban supuracione te dukeshme te shoqeruar me limfangeit e limfadenit regjional. Mikroskopikisht ne derme shihet reaksion inflamator akut stromal i shprehur me edeme e infiltrate leukocitesh neutrofile, te vendosura rreth vazave te gjakut e anekseve te lekures. Keto demtime pas mjekimit sherohen me rivendosje te plote te arkitektures normale te lekures.

Infeksionet nga pneumokoket. Perfaqesojne nje grup agjentesh infektiv te njohur si shkaktare te pneumonise lobare (pneumonia krupoze), semundje qe shprehet me inflamacion akut sero fibrinoz, me eksudat dens e viskoz, qe permbyt alveolat polmonare e qe eleminohet me veshtiresi. Pneumokoket jane shkaktare te bronkopneumonise, empiemes, inflamacioneve te vijave te siperme respiratore, sidomos te otitit te veshit te mesem, sinuzitit e mastoiditit.

Ndonese rralle, pneumokoket jane shkak i artriteve supurative, i endokarditeve, i meningjiteve e i peritoniteve. Ne infeksione te renda ndodh bakteremia pneumokoksike me pasoja te renda per shendetin nga nderlikimet qe krijon.

Pneumokoket jane te pranishem ne sekrecionet nazale ne rreth 60 % te individeve te shendosh sidomos ne periudhen e dimrit, por jo tek te gjithe shkakton semundje e nga ana tjeter kjo perhapje endemike i ben pergjegjes keta agente per vdekjet qe ndodhin ne subjekte te moshuar e imunodepres. Virulenca e pneumokokeve i dedikohet polisakarideve te kapsules bakteriale qe nxisin prodhimin e antitrupave mbrojtes specifike per shtame te veçante. Jane individualizuar 80 serotipe antigjenik te pneumokokeve e kombinimi i 14 shtameve me te shpeshte eshte perdorur per prodhimin e vaksines kunder ketyre shkaktareve, por jo gjithmon garanton imunitet. Prania e peptidoglikaneve ne paretin e pneumokokeve spiegon aftesine piogjene e toksike te krijuar nga endotoksinat. Pneumokoket jane pergjithesisht te tipit alfahemolitik e prodhojne enzimen L-alanina-muramil-amidaza, por kjo nuk jep spiegime te pelqyshme te “shenjave” te toksemise e te sindromit te CID qe ndeshen si nderlikime te bakteremise nga pneumokoket.

Infeksionet nga meningokoket. Perfaqesohen me Neisseria meningiditis, diplokok gram-pozitiv qe kolonizon mukozat e vijave te siperme respiratore, nga ku invadon indet, duke çuar ne bakeremi e zhvillimin e meningjitit purulent. Nderkohe, jane verifikuar dhe forma infeksioni sporadik, qe shprehen me prekje te pulmoneve, te artikulacioneve, te endokardit, te konjuktivave e te organeve genitale, por meningiti mbetet manifestimi me i rende e mbizoterues ne 65 % te rasteve me infeksione invasive meningokoksike. Eshte konfirmuar ekzistenca e nengrupeve te ndryshme te Neisseria meningiditis, qe klasifikohen ne baze te pranise te antigjeneve ne kapsulen polisakaridike. Keto mikroorganizma permbajne te gjitha proteazat qe kepusin vargun e rende te Ig A, çka i lejon ato te kolonizojne mukozat e vijave te siperme respiratore. Faktor tjeter virulence i pranishem ne paretin e mingokokut, jane dhe lipopolisakaridet me cilesi endotoksike, qe zhvillojne shock-un e Koagulimit Intravaskular te Diseminuar (CID), duke u shprehur klinikisht me erupsione petekiale ne lekure, tromboza e hemoragji ne organe sidomos ne gjenderrat suprarenale, e qe manifestohet klinikisht me sindromen e Waterhouse-Friderichsen.

97

Infeksionet nga gonokoket. Gonokoket jane mikroorganizma qe preferojne mukozen e uretres anteriore, gjenderrat uretrale aksesore, ato te Bartolini, te Skene e te qafes se uretres si dhe mukozen e vagines ne moshat e reja por jo ne te rriturat. Ne fillim, infeksionet gonokoksike manifestohen me reaksione jospecifike te karakterit eksudativo-purulent, qe me kalimin e kohes pasohen me formimin e indit te granulacionit, infiltrimin me plazmocite e formimin e cikatriceve. Ne meshkujt, shenjat e para te infektimit shfaqen pas 2–7 ditesh, te manifestuara me dalje nga uretra te eksudatit mukopurulent. Inflamacioni eshte i kufizuar ne pjesen siperfaqesore te membranave mukoze e ne gjenderrat aksesore. Kur demtimet nuk mjekohen, atehere infeksioni kalon ne urteren e pasme, ne gjenderrat e tjera te uretres, ne prostate, madje arrine epididimin, ndersa testikujt zakonisht jane rezistente e rralle zhvillojne orchite gonokoksike. Ne femrat gonokoku shkakton hiperemi dhe edeme te meatus-it te uretres, por kur preken gjenderrat e Bartolini e te Skeene, mund te zhvillohet dhe absces i vulves. Rralle ndodh cerviciti ndersa kur arrin tubujt uterine shkakton salpingite me bllokim te lumenit, qe kur eshte bilaterale behet pergjegjese per sterilitet.

4. 2. Infeksionet nga bacilet gram-negative.

Grupi i bacileve gram-negative permbledh mikroorganizma te njohura ne aftesite per te shkaktuar infeksione urinare, endoabdominale, forma te rralla pneumonie e njekohesisht jane agjentet pergjegjes te infeksioneve oportunistike spitalore e te nderlikimeve ne subjekte qe vuajne nga semundje kronike. Bacilet gram-negative kane paretin te pasur me lipide, nuk formojne spore (perjashto enterobekteret), jane anaerob fakultativ, karakterizohen nga farmakorezistence per arsye te shkembimit lirisht te plazmidit dhe te faktoreve te rezistences se fituar. Revolucioni terapeutik qe bene antibiotiket ne vitet ’50-‘70, çuan ne pakesimin e infeksioneve nga koket, ndersa eshte rritur incidenca e infeksioneve nga mikoorganizmat gram-negative, qe jane bere shkaku me i shpeshte i sepsis, septicemise e septikopiemise.

Infeksionet nga Escherichia Coli. Ky bacil enetrik gram-negativ, me aftesi te larta ndryshueshmerie, eshte i njohur si kommensali tipik, qe rritet ne sasi te konsiderushme ne hapsiren e zorreve te njeriut e te shume kafsheve pa shkaktuar semundje. Njekohesisht ky bacil peson ndryshime genetike te ndermjetsuar nga fagu ose nga plazmidi, por nga qindra serotipe te njohura, pak prej tyre jane virulente e me kapacitet invaziv per individin normal.

Nga modifikimet qe peson Escherichia coli gjate ciklit jetesor, nga kommensal shnderrohet ne virulent e shkakton disa semundje.

Infeksionet e traktit urinar, nisin me invazionin nepermjet uretres te escherichia coli, qe arrin ne veshiken urinare ku provokon inflamacion akut te mukozes. Depertimi i bacilit ne veshiken urinare favorizohet nga proçedurat e kateterizimit, nga cistoskopia e nga manipulime instrumentale siç ndodh gjate dilatimit te ureteres ne stenozat e saj e ne hipertrofi te prostates.

Me kalimin e kohes cistiti behet terren i pershtatshem per perhapjen e infeksionit bacilar me rruge retrograde (refluksi veshiko-ureteral), sidomos ne femijet e vegjel, qe çon ne zhvillimin e infeksioneve te pielonit e te parenkimes se veshkave (pielonefritet). Pasoja me e rende qe zhvillon eshte bakteremia gram-negativa, qe ne vitet e fundit, per shpeshtesine e pasojat qe krijon, po behet nje problem preokupant i klinikes, pasi rreth 50 % e ketyre te semureve vdesin nga gjendja febrile endotoksike te pakontrollushme, ose nga perhapja metastatike ne organe te tjera te escherichia coli o nga shkaktimi i CID prej endotoksinave bacilare.

Infeksionet nga klebsiella. Klebsiella pneumoniae (bacili i Fredlander), eshte bakter aerobik i paisur me kapsul te trashe mukoide dhe i afte te fermentoje laktozen. Rralle here takohet ne individa te shendoshe si kommensal ne hapsiren e gojes e ne fyt, por shnderrohet ne patogjen ne 20 % te pacientave te shtruar ne spital. Prania e ketij bacili favorizon infeksionet aerogjene te manifestuara me pneumoni lobulare e lobare, te ngjashme me ato te shkaktuara nga bacile te tjere gram-negative, por dallohet nga ato per tendencen te formoje abscese e te 98

preki pleuren. Ne alkolistet kronike, ndodh shpesh qe pneumonia te zhvillohet si nderlikim gjate intubacioneve o trakeotomive. Klebsiella mund te shkaktoje infeksione urinare, ne veçanti ne rrethanat e obstruksioneve te uretereve, zhvillon infeksione te perziera te vijave biliare e me rralle krijon infeksione supurative ne sinuset paranazale, ne veshin e mesem, ne mastoide e meningite. Ne ecurine e pneumonise e te nderlikimeve inflamatore, Klebsiella mund te shkaktoje septicemi, te shprehur me ethe, dobesi trupore e çrregullime nervore.

Infeksionet nga pseudomonas. Pseudomonas aeruginosa, i njohur dhe si bacili pyocyaneus, eshte agjent infektiv me virulence te dobet per subjektet e shendoshe, pasi nuk arrin te perballoje rezistencen e barrierave natyrale dhe as fagocitozen nga ana e neutrofile te bujtesit, megjithate eshte shkak i shpeshte i infeksioneve oportunistike ne te semure te shtruar ne spitale. Ky mikroorganizem eshte nder shkaktaret kryesore te infeksioneve supurative dytesore. Eshte konfirmuar se eshte pergjegjes per miniepidemite ne femije te porsalindur ne repartet e obstetrikes, ne njesite e terapise intensive e ne repartet e djegieve ku eshte izoluar ne lavamane, ne tubat e respiracionit, ne shtreterit e femijeve, madje dhe ne kontenitoret steril.

Gjithashtu, pseudomona eshte e pranishme ne lekure, ne faring e ne zorret e individeve normale dhe te pacienteve qe i jane nenshtruar terapise me antibiotike, ne te cilet behet shkak i infeksioneve ne lekure e i sepsis te gjeneralizuar. Kur infekton femijet e rrezikuar, sidomos me plage pas djegies, pseudomona manifeston patogjenitet te larte. Nga shtame te ndyshme jane izoluar toksina si ADP-ribosiltransferaza e njohur si ekzotoksina A, pergjejgjese per gjendjen e shock-ut dhe leukocidina. Krahas infeksioneve lokale ne lekure, pseudomona prek dhe vijat urinare, ose provokon pneumoni paresore qe mund te jete me origjine aerogjene ose hematike, dhe ne te dyja keto rrethana zhvillohet bakteremia e septikopiemia, qe shpesh perfundojne me sindromen e CID. Mikroskopikisht, pseudomonas aeruginosa shihet e perqendruar ne paretet e vazave te mikroqarkullimit, ku zhvillon vaskulit, tromboza e hemoragji, te shoqeruar me dukuri te nekrozes koagulative te qelizave e pak leukocite neutrofile si rezultat i neutropenise sistemike te meparshme edhe nga konsumi i tyre ne vatren e nekrozes. Ne subjektet me reaksione mbrojtese leukocitare normale, infeksioni nga pseudomonas aeruginosa shprehet me karakteristikat e inflamacionit supurativ ne trajten e absceseve ose me infiltrate ne trajte bandash siç formohen ne parenkimen e veshkave. Disa shtame te pseudomonas aeruginosa prodhojne nje pigment e ne keto raste qelbi i grumbulluar merr ngjyre te kalter, perçka dhe keto mikroorganizma jane emertuar pyocyaneus.

Infeksionet nga legjionaria. Legjionaria u pershkrua per here te pare ne vitin 1947 si nje mikroorganizem “i ngjashem me rikeciet”, por vetem ne 1976 u individualizua si agjent patogjen gram-negativ i emertuar Legionella pneumophila e u akuzua shkaku i epidemise te pneumonive letale. Familja e legjionelave perfaqeson bakterie patogjene gram-negative, polimorfe, qe perfshijne tipa si Legionella Micdadei (shkaktari i pneumonive te Pitsburgut), L. Bozemanii, L. Dumoffi e L. Gormani te njohura si shkaktar i infeksioneve sporadike.

Legionella pneumophila perhapet ne rruge ajrore, me burime kryesore ambientale rezervuaret e ujit dhe aparatet e ajrit te kondicionuar, qe permbajne alga blu e te gjelberta si dhe ameba, terrene keto qe favorizojne mbijetesen e sporeve te legjionares per shume vite.

Prania e ketyre agjenteve identifikohet ne ngjyrimin e indeve te infektuara me kripra te argjendit si dhe me imunofluoreshence, qe lejon te percaktohet ekzaktesisht tipi i legjionares.

Legjionaret nuk kane kapsula, por paretet e tyre kane veti endotoksike e ne indet ku proliferojne leshojne katalazen e nje mori enzimash te tjera. Deri tani jane verifikuar 6 sero tipe te Legionella pneumophila, disa prej te cileve jane patogjene, por nuk ekziston korrelacion ndermjet serotipit dhe gravitetit te semundjes qe shkaktojne. Epidemite nga ky agjent patogjen, zakonisht te perhapura ne komunitete te kufizuar, e marrin origjinen nga burime hidrike te ndotura me legjionare e shprehen ne dy forma: 99

a. ethja e Pontiac, qe eshte semundje febrile e lehte, e kufizuar e jo mortale dhe b. semundja e legjionares me perhapje me te gjere, e manifestuar me pneumoni te rende, me indeks vdekshmerie 15 – 20 % te subjekteve te prekur, qe nuk i jane nenshtruar mjekimit me antibiotike.

Pas nje inkubacioni 5 ditor, semundja shfaqet gradualisht me ethe, kolle te thate, dobesi, dhimbje barku e ne kraharor, konfuzion mendor e nganjehere dhe me diarre. Subjektet me forme te rende te semundjes, krahas shenjave te me siperme, manifestojne kolle me masa te pakta gelbaze por me strie hemoragjike, shtim te frekuences respiratore, kane puls te ngadalshem qe nuk i perkon gjendjes febrile etj. Te semuret rende vdesin nga insuficienca respiratore ose nga gjendja e shock-ut me CID e insuficienca e veshkave.

Te gjitha llojet e legjionares shkaktojne pneumoni lobulare te disseminuara te tipit fibrinozo-purulente, me tendence konfluimi ndermjet tyre duke marre pamjen e pneumonise lobare. Ne qender te demtimve pulmonare shihen pasojat e shkaterrimit te komponentit fagocitar, me pasoje thermimin e berthamave (leukocitoklazia) e rreth vatres nekrotike rradhiten makrofaget aktive. Me ne periferi te ketyre demtimeve shihet edema, proliferimi i pneumociteve e membranat hialine qe veshin nga alveo-len. Ne zonat e leukocitoklazise gjenden bakterie me shumice, madje dhe ne brendesi te makrofageve qe marrin pamje shkumoze si dhe ne brendesi te leukociteve neutrofile. Gjithashtu, ne paretet e arterie-ve pulmonare me kaliber te vogel formohet inflamacion dytesor intensiv qe jo rralle here shoqerohen me tromboza. Ky terren pulmonar kesisoj i lenduar favorizon formimin e absceseve te vegjel qe nga nje here konfluojne ndermjet tyre. Zhvillimi i demtimeve destruktive spiegon prirjen e organizmit per te formuar cikatrice qe arrijne te deformojne pulmonet e te influencojne ne zgjatjen e konvaleshences se semundjes. Pleuriti fibrinoz qe shoqeron pneumonin eshte relativisht modest dhe eksudati qe mbush hapsiren pleurale eshte me teper seroz se purulent. Ne kete semundje preken dhe bronket, por me intensitet me te vogel se sa bronkiolat qe jane te mbushura e te bllokuara me eksudat, çka justifikon sasine e vogel te gelbazes ne keta te semure. Ne pacientat me prekje pulmonare, zhvillohet ne menyre te perseritur bakteremia e ne keto raste mikroorganizmat gjenden dhe ne limfonodujt e hilusit pulonar e ne organet parenkimatoze.

4. 3. Semundjet bakteriale ngjitese ne femije Moshat feminore jane te lendushme ne veçanti nga nje grup semundjesh infektive me natyre bakteriale siç jane influenca (Hemophilus Influenzae), kolla e mire (Bordetella pertusis) dhe difteria (Corynobacterium diphtheriae), te cilat i prekin femijet ne periudhen kur ata kane humbur mbrojtjen imune te trasheguar nga nena dhe imfektimi me keto bakterie u krijon nivel te ri autombrojtje imune. Me vaksinimin ne vitin e pare te jetes te femijeve, eshte arrijtur te kufizohet ne menyre te dukshme perhapja e dikurshme pandemike e ketyre semundjeve infektive, por ende nuk eshte bere e mundur te çrrenjosen. Problematike mbetet perhapja e influences, sidomos ne femije te vegjel nen nje vjeç, qe nuk arrihen te mbrohen plotesisht nga vaksina, çka lehteson angjentin infektiv te zhvilloje invazion te indeve te prekura, ndersa Bordetella pertusis dhe C. diphtheriae infektojne vetem mukozat.

Infeksionet nga Hemophilus influenze.

Hemophilus influenzae eshte gram-negativ me forme si koket por edhe pleomorfe qe shkakton meningite, infeksione te traktit respirator te siperm, por nga nje here dhe pneumoni, endokardite e infeksione supurative ne organe te tjera. Shumica e infeksioneve nga H. influence jane me gravitet mezatar dhe te ndjeshem me antibiotiko terapi, por meningitet, bronkiolitet dhe epiglotiti obstruktiv ne femije te vegjel jane te renda e rrezikojne jeten, madje shprehen me nje vdekshmeri qe perfshine rreth 8 % te rasteve. Mbi 90 % e femijeve te semure preken nga nje shtami B me kapsul mukoide, qe e bene agjentin antifagocitar edhe pse 100

identifikohen shtame te pakapsuluara siç jane H. Parainfluenzae dhe H. Aphrophilus.

Antigjeni kryesor i kapsules bakteriale perbehet nga poliribofosfati, i emertuar antigjeni kapsular B, qe perdoret per prodhimin e vaksines kunder semundjes se influences. Hemofili i influences gjendet si saprofit ne mukozen e gojes ne mbi 6 % te femijeve te shendoshe, nderkohe qe femijet e tjere te prekur nga ky infeksion e marrin kete agjent me rruget e frymemarrjes. Manifestimet klinike nga hemofili jane evidente e lidhen me veprimin e endotoksinave bakteriale, sidomos ne femijet e moshes se gjirit, ne te cilet semundja zhvillohet me ecuri te shpejte e jo rralle here e rende.

Infeksionet e vijave respiratore variojne nga demtime banale te faringut, te veshit te mesem, te sinuseve e tonsilave deri ne demtime te renda me episode bakteremie febrile e nga nje here dhe rezis-tente ndaj antibiotikeve. Epiglotiti akut prezantohet me hiperemi dhe edeme te plikave epiglotike e te kordave vokale qe shpesh krijojne te i semuri ndjenjen e mbytjes qe diktojne ne disa raste intubimin ose trakeotomine per te lehtesuar frymemarrjen. Gjithashtu, laringotrakeobronkiti deshendent mund te shkaktoje bllokime te rrugeve te frymemarjes, ndersa bronket e vegjel mbyllen nga masa eksudati dense i pasur me fibrine. Pneumonia nga H. Influenzae prek si femijet ashtu dhe adultet e shoqerohet dhe me bakteremi qe e rendon gjendjen e te semurit.

Demtimet pulmonare jane lobulare te tipit multi fokal qe mund te konfluojne duke perfshire teresisht dhe nje lob. Nje nder demtimet me te renda nga H. Influenzae eshte meningiti supurativ qe prek kryesisht femijet nen moshen 5 vjeç. Demtimet ngjajne me ato te shkaktuara nga agjentet e tjere piogjen, por me veçori se H. Influenzae krijon eksudat kompakt me prani te konsiderushme fibrine. Ky agjent mund te shkaktoje dhe konjuktivitin akut purulent te femijeve, i quajtur dhe “syri roze”, si dhe septicemi, endokardit, pielonefrit, kolecistit e artrite supurative me demtime te ngjashme si ato te shkaktuar nga agjentet e tjere gram-negative.

Pertusis (Kolla e mire).

Eshte semundje akute e femijeve, teper ngjitese e karakterizuar klinikisht me kriza kolle violente (paroksistike), te shoqeruara me fershellima te forta inspiratore. Shkaktari i semundjes eshte Bordetella pertusis, nje kok i vogel pleomorf gram-negativ, me tropizem te posaçem per qelizat me cilie te epitelit bronkial, ne te cilat ky agjent proliferon pa invaduar efektivisht indet. Me çlirimin e ekzotoksinave, nis dhe shprehja e manifestimeve klinike, qe karakterizojne kollen e “mire”, ne formen e shperthimeve te reflekseve te kolles, limfocitoza periferike, episodet febrile te lehta e renia ne peshe. Dhe pas çdukjes se bakterieve, kjo simptomatologji vazhdon, deri sa te inaktivizohen e te eleminohen ekzotoksinat. Pas nje periudhe inkubacioni qe vazhdon 7–10 dite, semundja shfaqet me nje faze katarale te shprehur me kolle e teshtitje, qe pasohen me kriza paroksistike. Violenca e kolles mund te shkaktoje depertimin e ajrit ne spaciume ajrore te gjera, deri ne formimin e emfizemes subkutane, shfaqjen e konvulsioneve e te hemoragjive konjuktivale.

Demtimet gjate pertusis fillimisht jane te formes laringeotrakeobronkitit, me hiperemi e edeme, me eksudat mukopurulent, qe arrijne deri ne krijimin e erozioneve te mukozes bronkiale, te shoqeruara me hiperplazi te folikujve limfatik te mukozes e te limfonodujve regjional. Zakonisht, parenkima e mushkerive mbetet e lire, por ne disa raste ky agjent zhvillon pneumoni intersticiale e ne kete terren te ndodhin mbiinfeksione te shprehura me bronkopneumoni. Faktor i rendesishem per sherimin e semundjes eshte prania e antitrupave IgA sekretore, qe frenojne fazen e adezionit, duke nderprere rritjen e metejshme bakteriale.

Zakonisht pertusis nuk len pasoja. Vaksinimi i detyrushem i femijeve me trivaksinen (difteripertusis-tetanos), ka reduktuar ne menyre te dukshme incidencen e pertusit, por ende nuk ka arrijtur ta çrrenjosi.

Difteria.

101

Semundje infektive akute, e shkaktuar nga Corynobacterium diphtheriae, nje agjent teper ngjites, qe prek kryesisht femijet e pavaksinuar me moshe 2 - 15 vjeç. Shkaktari i semundjes krijon demtime ne vijat respiratore te shprehura me inflamacion difteritik te mukozave te hundes e sidomos te tonsillave e duke zbritur ne trake e bronke krijon inflamacion krupoz e bronkite obstruktive, ndersa shperndarja e ekzotoksinave provokon demtime ne distance ne organe te tjera si ne miokard e ne SNC. Semundja e difterise ka qene nder me te perhapurat e me vdekshmeri te larte ne moshat feminore, por vitet e fundit eshte reduktuar ne saje te vaksinimeve masive, kurse rastet qe ndeshen jane femije te pavaksinuar ose me vaksinime difektuoze, qe nuk garanton mbrojtje imune. Gjate periudhes se inkubacionit qe zgjat nga 1 ne 7 dite, C. Diphtheriae proliferon ne portat e hyrjes si ne mukozen rinofaringeale, orofaringeale, laringeale e trakeale por nuk perjashtohen rastet dhe ne territore fqinje si ne ezofag e ne rruget respiratore te poshteme.

Ne indet e prekura se pari shfaqet hiperemia dhe edema e siperfaqeve epiteliale e ne ditet e me pasme ndodh derdhja ne keto struktura te ekzotoksinave qe shkaktojne nekroze te qelizave epiteliale qe perfundojne me formim ulçerash te shoqeruar me pranine e nje eksudati fibrinozo-purulent. Koagulimi i eksudatit qe mbulon ulçerat nekrotike, çon ne formimin e nje pseudomembrane me konsistence te bute e ngjyre gri te piste, qe permban dhe grupe te shumte mikroorganizmash shkaktare te semundjes. Keto demtime shoqerohen me grumbullimin progresiv te leukocite neutrofile. Ne rast se pseudomembrana shqitet nga ky terren teper i vaskularizuar, atehere shfaqent nje shtrat i gjakosur. Kur dukurite inflamatore zhvillohen ne epitele shumeshtresore si p.sh ne epitelin e tonsillave, membranat jane te aderuara e shqiten me veshtiresi duke ekspozuar nje dysheme te gjakosur, ndersa kur preket epiteli nje shtresor i trakese dhe i bronkeve (inflamacioni krupoz), nen veprimin tretes te enzimave e te rrymave te ajrit gjate akceseve te kolles, pseudomembranat shqiten e eleminohen me kolle, ose mund te bllokojne pjeserisht, madje ne ndonje rast dhe teresisht hapsirat trakeolaringeale e te shkaktojne episode te renda asfiksie. Me largimin e pseudomembranave e pakesimin e reaksioneve inflamatore te mukozes, ndodh rigjenerimi i epitelit. Keto demtime shoqerohen dhe me limfagoite e limfadenite regjionale. Kur invazioni bakterial mbetet i lokalizuar, ekzotoksinat e tretshme te pranishme ne gjak provokojne hiperplazi te gjeneralizuar retikuloendoteliale sidomos ne shpenetke e ne limfonoduj. Nga ana tjeter, ekzotoksinat shkaktojne mbingarkese dhjamore te qelizave te miokardit, te shoqeruar me nekroza te izoluara miofibrilesh, polineurite me degjenerim te kellefit mielinik dhe ne raste te rralla dhe steatoze e nekroze vatrore te qelizave parenkimale te melçise, te veshkave e te suprareneve.

4. 4. Infeksionet gastrointestinale nga eneteropatogjenet Grupi i mikrorganizmave eneteropatogjene i akuzuar pergjegjes per infeksionet gastrointestinale dhe qe manifestohen me dalje diarreike veprojne me tre mekanizma themelore: a. invazion direkt i agjentit infektues ne paretin e zorres, duke nxitur formimin e infiltrateve leukocitare e te eksudatit si dhe eleminimin e ketije eksudatit inflamator me ane te materieve fekale; b. çlirimin e enterotoksinave c. me hipersekrecionin e provokuar nga adezioni i bakterieve me qelizat e epitelit te mukozes se zorres.

Dy rrethanat e fundit nuk krijojne demtime mukozale tipike e nuk çojne ne formim eksudati, por manifestohen me dalje diarreike e humbje te konsiderushme likuidesh, qe krijojne probleme serioze per te semurin nga prishja e ekuilibrit hidroelekrolitik.

Infeksionet enterike nga Escherichia Coli.

Disa serotipe te E.Coli, te njohur si kommensal intestinal, nepermjet transmetimit plazmidik, kane fituar karakteristikat e invazionit, enteroadezionit e enterotoksicitetit, e 102

kesisoj shnderrohen ne shkaktar te shpeshte te diarreve ne neonatet, ne latantatet e ne adultet.

Pas nje inkubacioni 1 - 2 ditor, E. Coli enteroinvazive shkakton inflamacion e shkaterrim te pjesshem te mukozes se kolonit duke u shprehur me diarre, krampe, tenezma e ethe qe zgjasin rreth nje jave. Daljet diarreike jane te ujshme e permbajne mukus e eksudat purulent. Shtamet e E. Coli me aftesi enterotoksikogjene qe i perkasin grupit O, leshojne ne zorre toksinen plazmidetransmeza, e cila dhe pse nuk krijon demtime te renda te mukozes, manifestohet me dalje diarreike, te ngjashme me lengun e orizit e qe çojne ne dehidratim te organizmit sidomos te femijeve te vegjel. Ky tip enteriti ndeshet dhe ne subjekte adulte qe udhetojne shpesh ne vende te ndryshme, perçka e kane emertuar dhe diarrea e “udhetareve” ose “hakmarrja e Montezumas”. Serotipi enteroadeziv, i diagnostikuar per here te pare si shkaktari i diarreve te derrave nga shtami K88, pasi aktivizohet nga plazmidi, ngjitet me receptoret e membranes te qelizave te mukozes se zorreve e duke leshuar enterotoksinat provokon diarre profuze. E. coli kur aderohet me membranen e qelizave te siperfaqes te epitelit intestinal, shoqerohet me vakuolizimin e qelizave epiteliale e njekohosisht me shfaqien e polimorfonukleareve neutrofil ne korionin mukozal (enteriti).

Infeksionet nga salmonelat.

Keto mikroorganizma koliforme gram-negative jane shkaqet me te shpeshta te infeksioneve enterike ne femije, sidomos kur ndosin ujin dhe ushqimet. Ne baze te kritereve biokimike jane individualizuar tre specie salmonelash patogjene per njeriun: a. Salmonella typhi (shkaku i tifos klasike), b. S. Choleraesuis dhe c. S. Eneteriditis (shkaktari i eneteritit me septicemi). Salmonelat jane te paisura me antigjene somatik, flagelar e meshtjelles, qe jane emertuar respektivisht antigjenet O, H, Vi. Edhe pse nuk kane eneterotoksina, salmonelat jane ne gjendje te invadojne qelizat e mukozes intestinale duke shkaktuar shkaterrimin e mikrovileve e citoplazmen e apeksit qelizor dhe para se te krijojne ulçerat mukozale, shkaktojne grumbullimin e likuideve ne ansat e zorres se holle. Ende nuk eshte sqaruar mekanizmi i sakte i depertimit te salmonelave ne epitelin e zorreve. Pas invadimit, mikoorganizmat kapen nga polimorfonuklearet neutrofil dhe nga makrofaget e lamina propria e per nje periudhe kohe shumfishohen ne fagozomet e ketyre qelizave e shkaterrimi i plote i tyre nga fagocitet korespondon me fillimin e konvaleshences klinike. Salmonelat, qe shprehen me manifestime patologjike e karakteristika antigjenike te paqendrushme, jane shkaktare te tifos, enteritit te lehte me ethe, te helmimeve ushqimor me gastroenterit akut, te septicemise gram-negative, te krijimit te vatrave inflamatore ne te gjitha organet, madje dhe abscese e ne disa subjekte mund te prezantohen ne forme kronike si portator te mikroorganizmit pa shenja te semunjes.

Helmimet ushqimore nga salmonelat dhe pse jane format me te lehta te semundjeve te shkaktuara nga keto agjente infektiv, shpesh manifestohen si epidemi lokale te provokuara nga i njeti ushqim ose burim uji i pijshem i ndotur me salmonela.

Demtimet morfologjike jane te tipit gastroenteritit, me lendimin e mukozes vetem ne siperfaqe, te shoqeruara me infiltrate inflamatore te karakterit te perzier qe mbushin lamina propria te mukozes dhe me erozione epiteliale, por qe nganjehere jane te thella e ngjajne me ulçerat e kolitit ulçeroz idiopatik.

Tifo.

Eshte semundje infektive e shkaktuar nga salmonela typhi, qe perhapet me ane te materieve fekale, urines, te vjellave dhe me sekrecionet salivare te gojes nga individa qe vuajne nga kjo semundje, ose nga bartes kronik pa shenja te dukshme, qe i kane keto bakterie ne veshiken biliare. Fazat e hershme te semundjes perfshijne hyrjen e proliferimin e agjentit infektiv ne lumenin intestinal, depertimin ne brendesi te mukozes e kapjen e tyre nga ana e makrofageve, qe pasohet me perhapjen e salmonelave ne strukturat e intestinit e te mezenterit.

Keto ngjarje zhvillohen ne periudhen e inkubacionit qe zgjat 2 – 3 jave, e me pas ndiqet nga faza e bakteremise, qe korespondon me javen e pare te shprehjes klinike te semundjes. Gjate 103

javes se dyte te semundjes, krahas shenjave te pergjitheshme si daljet e shpeshta diarreike, ethja, dobesia trupore etj., mund te shfaqet nje erupsion kutan karakteristik i emertuar dhe “rozeola e tifos”, e paraqitur me makula te kuqe me diameter 2-3 mm, qe çngjyrosen gjate shtypjes me gisht, te lokalizuara ne pjesen e poshteme te kraharorit e ne pjesen e siperme te barkut. Erupsioni kutan çduket ne nje periudhe te shkurter kohe.

Morfologjia. Salmonlla typhi provokon hiperplazi te gjeneralizuar elementeve retikuloendoteliale (qelizat e Rindfleisch) dhe te limfociteve e plazmociteve. Proliferimi i fagociteve mononukleare shprehet me grumbullime fokale e sistemike te ketyre qelizave, qe krijojne fryrje te folikujve limfatik submukoze ne tere gjatesine e zorres se holle, qe paraqiten si pllaka preominente, hiperemike e me kufij te spikatur. Ne veçanti keto demtime kane shprehje karakteristike ne pllakat e Payer-it e ne folikujt solitar te ileusit terminal. Zakonisht pllakat e Payer-it te fryra ngopen me bilen qe i japin ngjyre te gjelber. Ne korespondence me keto demtime mukozale ndodh limfadenopatia mezenterike e bashkeshoqeruar me zmadhim te shpenetkes e te melçise. Ne subjektet qe nuk mjekohen, mukoza qe mbulon indin limfatik hiperplazik peson nekroze iskemike duke prodhuar nje ulçeracion ne forme ovale, me paretet te infiltruara nga leukocite neutrofile, me diametrin e madh te drejtuar ne gjatesi te zorres, ne ndryshim me tuberkulozin qe krijon ulçera te rrumbullakta e transversale. Zakonisht ulçerat provokojne hemoragji te moderuara, por ne disa raste hemoragjia eshte intensive dhe e pa kontrolluar, madje keto ulçeracione mund te perforohen duke shkaktuar peritonit purulent qe çon ne vdekje. Kur i semuri mjekohet ne kohe dhe e kalon fazen kritike, atehere ulçerat sherohen ngadale me rigjenerim te strukturave limfatike e te mukozes mbuluese e pa cikatrice.

Ne ecurine e semundjes se tifos preken dhe organe te tjera, kryesisht shpenetka, qe zmadhohet, behet e qullet, duke u paraqitur me pulpen e kuqe te zbehte uniformisht e pulpen e bardhe pak te dukshme ne kete terren. Mikroskopikisht shihet histiocitoze e moderuar e sinuseve splenik e prolifer- im difuz i elementeve retikuloendoteliale. Gjate kesaj semundjeje preket dhe melçia ku shihen vatra te vogla nekroze te parenkimes te cilat zevendesohen nga agregate fagocitesh mononukleare, qe formojne nje demtim parenkimal i emertuar noduli tifoid. Te tille noduj tifoid shihen dhe ne palcen e kockave e ne limfonodujt regjional. Ashtu si dhe salmonelate e tjera, S. Typhi, mund te preke organe te tjera si konjuktivat, meninget (shkakton meningite), artikulacionet, veshkat, veshiken biliare etj.

Dizenteria bacilare.

Eshte semundje infektive e shkaktuar nga grupi i kater shigellave (Sh. Dysenteriae, Sh. Flexner, Sh. Boydii e Sh. Sonnei), qe jane bacile gram-negative, anaerobe fakultativ, patogene vetem per njeriun, tek i cili shkaktojne semundje dhe kur merren ne sasi shume te vogel.

Transmetimi i shigellave behet nepermjet qarkut oro-fekal, çka deshmon se prek kontigjente popullate qe jetojne ne kushte te keqia higjieno-sanitare, ose nga perdorimi i ushqimeve te ndotura me kete agjent infektv. Me te ndjeshem e me te lendueshem nga keta agjenta infektiv jane femijet e vegjel e te moshuarit, por nuk kursehen dhe adultet. Shtami i Shigella dysenteriae I, eshte i njohur si shkaktar i epidemive te shumta. Efekti demtues i ketij bacili realizohet me neurotoksinen, qe vepron mbi SNC te semureve te prekur. Jo te rralla jane dhe epidemite nga Sh. flexner e Sh. sonnei, por keto jane me te lehta.

Periudha e inkubacionit ne dizenterine bacillare eshte rreth 2 dite e ne formen klasike shfaqet me te perziera, te vjella, me dhimbje barku krampiforme e tenezma, me ethe e dhimbje koke dhe me diarre te ujshme, me permbajtje mukoide, me strije hemoragjike e sasi te vogla eksudati purulent. Kur shigellat arrijne mukozen e kolonit, e depertojne epitelin veshes e pushtojne lamina propria ku shumfishohen e nga ketu transportohen ne limfonodujt regjional te intestinit, por pa shkaktuar bakteremi e pa lokalizime e pa demtime direkte ne organe te tjera. Inflamacioni nga shigellat perqendrohet ne zorren e trashe, posaçerisht ne sigma e ne rektum, mukoza e te cilave paraqitet hiperemike e me nekroza epiteliale te shkaktuara nga 104

endotoksinat qe leshojne keto bacile ne vendein e hyrjes. Fillimisht shfaqet hiperemia e edeme e mukozes se kolonit te shprehura me hipersekrecione mukusi e me pranine e infiltrateve leukocitare e te mononukleareve te shumte ne lamina propria te mukozes. Ne kete terren te lenduar nga inflamacioni spikat dhe hiperplazia e folikujve limfatik qe shfaqen si noduj te vegjel preominente. Demtimet katarale te mukozes duke progresuar ne 24 oret e me pasme çojne ne formimin e eksudatit fibrinozo-purulent qe mbulon ne zona te gjera mukozen e lenduar. Reaksionet difuze inflamatore te mukozes se kolonit, dhe veprimi i endotoksinave bacilare çojne ne shfaqien e nekrozave epiteliale qe pasi shkeputen shfaqin nje demtim ulçeroz siperfaqesor i mbuluar nga nje reaksion supurativ leukocitesh neutrofile te perziera me depozitime te fibrines qe marrin pamje pseudomembrane. Ne vazat e vogla ne dyshemen e ne paretet e ulçerave konstatohen tromboza te vazave te gjakut te paretit te kolonit. Keto demtime ulçeroze, duke filluar nga buzet e kraterit, me pas pushtohen me ind granulacioni qe gradualisht shkon drejt mbushjes se difektit qe me rigjenerimin e epitelit do te mbulohet duke perfunduar me sherimin e plote.

Kolera.

Eshte semundje infektive e shkaktuar nga vibrio cholerae, nje mikroorganizem gramnegativ, pergjegjes i endemive, e i epidemive te kesaj semundje diarreike, qe prek te gjitha moshat ne te gjitha vendet e botes. Veçori epidemiologjike per kete semundje eshte ekzistenca e nje vatre endemike te perhereshme ne popullaten e lumit Gang ne Hindi, nga ku marrin origjie epidemite e perhapura ne Europe, Afrike, Azi e Amerike. Rezerva natyrale eshte njeriu i semure, por dhe subjekte bartes asimptomatik te vibrion kolere, qe e perhapin kete agjent nepermjet qarkut oro-fekal. Jane individualizuar tra serotipe klasike vibrionesh, nder te cilat Vibrio Cholerae El Tor eshte lloji me pak patogjen. Nderkohe, njeriu infektohet dhe nga te ashtuquajturit vibrione jo kolerike si V. Parahemo-lyticus qe merret kur perdoren prodhime deti gjysem te gatuara e qe shkaktojne diarre te lehta (shpesh ndodh nga perdorimi i midhjeve te kultivuara). Kolera manifestohet me ecuri klinike te rende e krijuar nga dishidratimi, shocku hipovolemik e acidoza metabolike qe mund te çoje ne vdekje dramatike ne 1 % te rasteve nen mjekim, deri ne 50 % te rasteve qe nuk mjekohen. Patogjeniteti i vibrio cholerae i dedikohet eneterotoksinave qe aktivizojne adenilat-ciklazat membranore te qelizave epiteliale te kripteve te zorres se holle, duke provokuar sekrecion masiv te lengjeve izotonike aq sa e kapercejne aftesine riperthithese nga ana e kolonit, gjendje e shprehur me diarre intensive, te ujshme si leng orizi, me ngjyre te verdhe, me permbajtje mukusi dhe me pak ose me mungese leukocitesh. Diarrea profuze çon ne humbje te lengjeve trupore deri 10 litra ne dite, por me qe ruhet riabsorbimi i ujit nga zorra e holle, atehere çrregullimet elektroliktike (Na, K, HCO2) e te lengjeve mund te bilancohen ne se te semurit i jipen lengje ne rruge orale.

Morfologjia. V. Cholerae nuk invadon as nuk e demton mukozen e zorres, por nen veprimin e enetrotoksines shkakton shqitjen dhe renien e qelizave epiteliale te shtreses veshese te mukozes, qe eshte emertuar enteriti akut deskuamativ. Keto demtime epiteliale shoqerohen me hiperemi te lamina propria te mukozes e me prani infiltrate modeste inflamatore mononuklearesh. Keto demtime shpesh shoqerohen me hiperplazi te qelizave limfoide te pllakave te Payerit e nganjehere dhe te limfonodujve mezenterial e te shpenetkes.

4. 5. Infeksionet nga klostridet Klostridet perfaqesojne nje familje te madhe bakteriesh anaerobe sporiforme, grampozitive, te pranishem ne intestinin e shume kafsheve qe i leshojne sporet ne kullotat e ne stalla. Nga ky grup bakteriesh pak prej tyre jane patologjik per njeriun e ato agjenta infektues qe prekin njeriun veprojne duke prodhuar toksina specifike te fuqishme qe shkaktojne semundje potencialisht te rrezikshme per jeten e te semurit. Ndermjet ketyre semundjeve me problematike jane: 105

Tetanozi.

Eshte semundje akute e rende e manifestuar me spazma te muskulatures se vullnetshme, qe shkaktohen nga neurotoksina tetanospasmina e perpunuar nga clostridium tetani.

Sporet e tetanit ndodhen gjeresisht te shperndare ne mjedise te ndotura me jashteqitjet e kafsheve dhe kur gelltiten nga njeriu nuk shkaktojne semundje, pasi nuk mund te perpunojne toksinat ne traktin tretes. Semundja e tetanozit zhvillohet kur ndodh ndotja me spore e plageve me infeksione mikste qe devitalizojne indet nga mungesa e oksigjenit, duke favorizuar aktivitetin e sporeve e keshtu bacili i tetanit leshon toksinen tetanospazmina, qe godet terminacionet nervore periferike, sidomos te neuroneve motore e pasi ngjitet pergjate nervave arrine deri ne qelizat e medules spinale. Me qe kjo toksine nuk e kalon barrieren hematoencefalike, te semuret jane plotesisht te ndergjegjshem. Pasi toksinat arrijne ne terminacionet parasinaptike te interneuroneve spinale, vetem atehere shfaqen shenjat tetanike te shprehura me rritje te tonusit e tkurrje spastike te muskulatures qe eshte manifestimi tipik i semundjes i verifikuar klinikisht me fortesim te muskulatures se vullnetshme, sidomos te muskulatures se nofullave (“nofulla e mbyllur me dry”), spazmat tonike te muskujve te fytyres (“risus sardonicus”) e tkurrja e muskujve te shpines qe zhvillon opistotonus tetanicus. Ne rastet e infektimit te plageve me bacilet e tetanusit, toksinat neutralizohen kur administrohet antitoksina, por kur perdoret para se toksinoplazmina te arrije receptoret e fibrave nervore.

Modifikimet morfologjike ne tetanus jane minimale. Demtimet lokale prezantojne vetem nje reaksion inflamator aspecifik dhe nekroza indore vatrore te zhvilluara kryesisht nga flora bakteriale e perzier qe ka ne perberje dhe bacilet gram-pozitive te clostridium tetanus.

Demtimet neurologjike jane gjithashtu aspecifike e te paqendrushme e shprehen me edeme te neuroneve spinale te medules spinale, te shoqeruara nganjehere me edeme nukleare e kromatolize.

Botulizmi.

Eshte semundje e rende paralizuese e zhvilluar gjate helmimeve me ushqime te ndotura me neurotoksinat e prodhuara nga Clostridium botulinum. Ndermjet 6 ekzotoksinave te prodhuara nga C. botulinum, tipi A eshte vdekjeprures. Sporet e ketij agjenti jane teper rezistente ne ambjent te thate e arrijne te mbijetojne per disa ore ne temperaturen e vlimit. Kushtet anaerobike te krijuar ne teknologjine industriale e artizanale ne konservimin e produkteve ushqimore e pa respektuar kushtet higjienosanitare e sterilizimin, lejojne qe keto agjente te prodhojne toksinen e butilizmit e cila vepron ne sinapset (veshikezat simpatike) te nervave kolinergjik, ku bllokon prodhimin e acetilkolines, qe perfundon me paraliza te nervave kranial e te gjymtyreve. Kur toksina ka arrijtur sinapset nervore, antitoksina nuk ka me veprim neutralizues e ne keto rrethana i semuri i nenshtrohet vetem terapise intensive zevendesuese e “antitoksike” qe arrine te shpetoje rreth 85 % te rasteve te helmuar nga kjo toksine e fuqishme.

Ne themel te semundjes eshte çdukja e acetilkolines ne terminacionet nervore, keshtu qe ky fakt mund te identifikohet morfologjikisht me teknika imunohistokimike duke ngjyrosur indet nervore me acetilkolinesterazen o me esterazat jo specike.

Nder infeksionet septike nga klostridet mund te rendisim dhe: Celuliti nga klostridet.

Kur klostridet infektojne plaget, zhvillohet nje inflamacion piogjen ne nenlekure qe çon ne shkaterrimin e indeve e deskuamimin e lekures. Krahas edemes te theksuar shihet prania e eksudatit inflamator qe eshte i lengshem, ka ere te keqe, eshte i pangjyrosur.

Mikroskopikisht shihet nekroze e strukturave indore disproporcionale me numurin modest te leukociteve neutrofile, qe shtohen kur demtimi fillon te kufizohet nga indi i granulacionit.

Gangrena gazoza. Eshte demtim i rende inflamator i zhvilluar nen plaget e medha traumatike, ne frakturat komplekse dhe per rreth detriteve e ne brendesi te indeve te infektuara, ku klostridet prodhojne inflamacion piogjen. Ne keto rrethana, permbajtja e 106

kalciumit ose e silikateve provokojne pakesim te ndjeshem te oksigjenit, duke favorizuar kesisoj proliferimin e bakterieve anaerobe. Çlirimi i kolagjenazave nga klostridet nxit shkaterrimin e trines indore duke kontribuar ne shperndarjen e inflamacionit, kurse leticinaza demton membranat qelizore e shkaterron qelizat. Gangrena gazoza shfaqet 1 deri 3 dite pas demtimit te indeve ku manifestohet me edeme te theksuar e nekroze enzimatike te qelizave muskulare ne vatren inflamatore. Eksudati inflamator serohemo- ragjik i mbishtuar, krijon nje fryrje te regjionit te demtuar, lekura tendoset e behet e zbehte nga tensioni i ushtruar nga poshte prej edemes indore dhe nga reaksionet fermentative qe perfundojne me formimin e bulave gazoze qe perfundojne me nekroza e formim ulçere. Dukurite fermentative nderlikohen me hemolize erotrocitare, me çlirimin e pigmentit hemoglobinik qe mbingop e ngjyros indet dhe intimen e vazave te gjakut e nga demtimet qe peson pareti i vazave nund te shfaqen dhe tromboza lokale.

Koliti pseudomembranoz.

Shkaktohet nga Clostridium Difficile, i cili kur ndodhet ne kushte te pershtateshme proliferimi intestinal, krijon nje forme te rende koliti pseudomembranoz, i shoqeruar me diarre e gjendje toksemie. Pseudomembranat jane te shtrira ne vatra te vogla ose ne zona konfluente e te gjera e perbehen nga mukus, fibrina, qeliza inflamatore e materiale nekrotike te perziera se bashku, te cilat shkeputen lehtesisht duke ekspozuar erozione te mukozes se kolonit.

Mikroskopikisht, shihen nekroza vatrore te epitelit veshes te kripteve, te shoqeruara me infliltrim intensiv neutrofilesh, me depozitime fibrine e hipersekrecione mukusi nga qelizat epiteliale te kripteve fqinje, duke krijuar nje demtim te ashtuquajtur “abscesi i kriptes”. Me progresimin e demtimeve inflamatore ndodh nekroza e mukozes qe mbulohet me pseudo membranat.

5. SEMUNDJET NGA PROTOZOARET Semundjet e shkaktuara nga protozoaret jane gjeresisht te perhapura ne bote, e perbejne nje problem shqetesues per popullaten e vendeve ne zhvillim ku jane dhe nje nder shkaqet e shpeshte te vdekshmerise. Keto parazite eukariot jane me komplekse se sa viruset e bakteriet, pasi zhvillojne cikle jetesor te nderlikuar e shkaktojne semundje me mekanizma patogjenetike te ndryshem. Shumica e cikleve jetesore te paraziteve protozoare zhvillohen ne nje qark ku implikohen tre hallkat kryesore: a. bujtesi (njeriu dhe mamifere te tjere), b. vektori transmetues c. vatra ne ambientin e jashtem.

Ne çdo njerin nga stadet e ciklit jetesor, protozoari duhet te modifikoje ose te pershtase molekulat e tij per te ndjekur fazen e mepasme. Pas hyrjes ne organizmin e njeriut, protozoaret kane nevoje te banojne ne nje mjedis te pershtatshem per riprodhimin, si siperfaqia epiteliale, gjaku e mjedisi intraqelizor. Keto tipare kane diktuar ndarjenn e protozareve ne tre grupe.

5. 1. Protozoaret luminal Sjellja e protozoareve luminal qe parazitojne ne menyre te perzgjedhur epitelet, eshte e njejte me ato te bakterieve qe proliferojne ne keto nivele. Disa prej ketyre protozoareve si p.sh Xhiardia dhe Entamoeba kolonizojne intestinin e njeriut pa shkaktuar semundje o provokojne diarre ne varesi te dizekuilibrit qe krijohet ndermjet virulences se parazitit dhe aftesise imunoreaktive te organizmit.

Amebiaza.

Shkaktohet nga Entamoeba histolytica, e cila zakonisht gjendet si saprofit ne mukozen e zorres se trashe, por qe ne rrethana te favorshme shnderrohet ne virulente duke shkaktuar 107

dizenterine amebike. E. Histolytica eshte nje trofozoit me diameter 15 – 40 mikron, me berthame te vogel qe ka kariozome te holla centrale, me kompleksin DNA – RNA te agreguar ne membranen nukleare dhe me citoplazmen te vakuolizuar nga granulat e glikogjenit.

Shtamet virulente te E. Histolytica, prodhojne nje proteine siperfaqesore te quajtur “amebopora”, qe vepron mbi membranen e qelizave epiteliale duke krijuar pore helikoidale, demtim ky qe çon ne vdekjen e qelizes pas hyrjes ne brendesi te saj te tretesirave. Ky parazit zoteron aftesi fagocituese e kesisoj mund te gelltisi eritrocite ose detrite qelizore, per çka shpesh mund te ngaterrohet me makrofaget indore. Ne kushte te pafavorshme, E. Histolytica formon nje kist tertranuklear qe e ben rezistente per te perballuar jetesen ne ambjentin e jashtem, por kur merret ne rruge orale, nen veprimin e lengjeve te stomakut, kista peson tretje te kapsules duke u shnderruar perseri ne formen trofozoite virulente e te levizeshme ne intestin. Ne kete menyre te thjeshte kompletohet cikli jetesor i patazitit.

Semundja intereson kryesisht cekumin dhe kolonin ngjites, por ne vazhdim demtimet shtrihen dhe ne kolonin zbrites, ne sigem e ne rektum, ndersa ne format e renda preket ne teresi zorra e trashe. Kur arrijne ne kolon, amebat invadojne kriptat e gjenderrave mukozale e depertojne ne thellesi ne lamina propria por nuk e kalojne shtresen muskulare te mukozes. Kur arrijne ne kete nivel, parazitet shperndahen anash, duke gerryer ne brendesi mukozen e ne kete menyre formojne difekte ulçeroze me gryke te ngushte e baze te gjere (ulçera ne trajte shishe).

Me progresimin e semundjes, mukoza qe perkon me keto demtime, bie duke ekspozuar nje ulçeracion me te madh, por gjithmon me bazen me te gjere se sa krateri. Ne fazat e hershme te semundjes keto demtime shoqerohen me pergjigjie leukocitesh neutrofile, ndersa ne demtimet e voneshme shkateerimi i mukozes ndodh nga nekroza koagulative me natyre iskemike. Ne rreth 40 % te rasteve, amebat depertojne enet e gjakut e kesisoj arrijne melçine ku zhvillojne abscese solitare ose dhe te shumte, qe nxisin nje reaksion leukocitesh neutrofile e nje reaksion margjinal fibrinoz. Ne vazhdim te perhapjes hematogjene, amebat mund te arrijne dhe pulmonet ku zhvillon abscese shpesh te shoqeruara me fistula bronkopulmonare qe çojne ne nxjerrjen me kolle te gelbazes qe merr ngjyre çokollate, mund te preken veshkat si dhe truri ku jane karakteristike absceset e zhvilluara nga diseminimi embolik i amebave.

Xhiardiaza.

Paraziti human Giardia Lamblia eshte protozoari patogjen intestinal me i perhapur ne bote, i shprehur klinikisht me dalje diarreike. Trofozoitet e xhiardias jetojne ne duoden, ku i japin origjinen kistes infektuese, nje forme tjeter vitale e ketij paraziti, qe elemi- nohet ne menyre te vazhdushme me materiet fekale. Burim i perhapjes te kesaj semundjeje eshte perdorimi i ujit te pijshem i ndotur me kistet e nga kjo rrethane epidemiologjike rezulton se nder turistet qe vizitojne Bolivine, Peterburgun e Mosken, shumica kthehen nga udhetimet me diarre e madje rezultojne pozitiv per kistet ne feçiet ose pozitiv per antikorpet specifike per Giardia-n. Shpeshtesia me e madhe e xhiardiazes ndeshet ne individa me nivele te ulet te IgA serike e me mungese teresore imunoglobulinash. Ne veçanti femijet qe frekuentojne çerdhet, kopshtet e shtepite e femijeve, jane me te prekur nga infeksioni i G. Lamblia.

Ekzaminimi i biopsive duodenale te ketyre te semureve demonstron nja prani te ekzagjeruar te xhiardias qe tapetizojne siperfaqen e mikrovileve te epitelit, ndersa kuadri morfologjik i mukozes mund te kete nje shembelltyre normale ose me modifikime te moderuara. Shpesh shihet nje reduktim i mikrovileve qe mund te shoqerohen me edeme dhe me infiltrate inflamator te perzier ne lamina propria. Ne format me deficit imunoglobulinash shfaqet hipertrofia e folikujve limfocitar te mukozes.

Trikomoniaza.

Eshte infeksion parazitar venerian shume i shpeshte i shkaktuar nga Trichomonas vaginalis, nje flagjel i gjate 15 – 18 mikron, i paisur me nje berthame e 3 deri 4 flagjele te perparshme e nje flagjel te pasem. Sistemi potent i flagjelave e ben kete parazit te levizi 108

aktivisht ne mukozen gjenitale. Transmetimi i parazitit realizohet vetem nepermjet aktit seksual. T. Vaginalis eshte pothuajse nje komensal qe shpreh shenja klinike vetem ne nje fraksion individesh te infektuar, sidomos ne bartesit e infeksioneve te fresketa. Kur demtimet inflamatore gjenitale jane te renda, atehere duhet te dyshohet per nje nderveprim te trikomonas me bakterie patogjene. Demtimet e mukozes gjenitale paraqiten me hiperemi dhe edeme e nganjehere dhe me prani veshikash e granulash qe kane diktuar emertimin “mukoza si luleshtrydhe”. Mikroskopikisht, mukoza dhe submukoza hiperemike dhe edematoze jane te infiltruara me limfocite e plazmocite dhe nga leukocite neutrofile e ne kete mjedis inflamator jane te pranishme dhe treponemat qe behen mire te dukshme ne ngjyrimin me Giemsa.

Pneumokistoza.

Eshte semundje e shkaktuar nga Pneumocystis Carinii, nje parazit oportunist i kudondodhur ne mjedisin rrethues, i klasifikuar si protozoar, por me teper eshte i lidhur me myknat.

Semundja merret me rruge aerogjene vetem nga njeriu i semure, duke u manifestuar ne forme epidemike ose si infeksion sporadik. Pothuajse te gjithe femijet ne moshe deri ne dy vjeç permbajne antitrupa kunder Pneumocystis Carinii, por vetem femijet me malnutricion proteinik dhe adultet me imunoideficience preken nga pneumonia interticiale nga pneumokisti e ne se nuk trajtohen ne kohe mund te rrezikojne jeten. Trofozoitet e P. carinii me dimensione rreth 6 mikron, me filopode te gjate, kane aftesine te aderojne me qelizat e epitelit alveolar por nuk depertojne ne brendesi te tyre. Gjate ndarjes qelizore, shumica e paraziteve formojne kiste qe mbushin hapsirat alveolare, ku prania e tyre behet e dukshme ne imprenjimin me kriprat e argjendit. Ne brendesi te kistit vazhdon riprodhimi e trofozoite te rinj vazdojne ciklin e tyre.

Pneumonia nga Pneumokisti i Ccarinii eshte e tipit intersticial, me karakteristike dalluese nga format e tjera intersticiale, pasi hapsirat alveolare jane te mbushura me material amofil, shkumoz, amorf, i perbere nga pneumokistet ne proliferim si dhe nga pneumocite te deskuamuara, me eksudat proteiniko-fibrinoz, detrit qelizor, eritrocite e elemente inflamator limfocitar e ne ndonje rast dhe me formim te membranave hialine. Komponenti intersticial eshte i moderuar, i shprehur me infiltrate limfocitare, me zgjerim te septeve nga edema. Jo rralle, kuadri i pneumonise nga pneumokisti nderlikohet me infeksione bakteriale, nga myknat ose nga viruset, sidomos nga citomegalovirusi qe maskon demtimet paresor. Per te identifikuar P. carinii, perdoret ngjyrimi me Giemsa qe evidenton berthamat endokistike, kurse ngjyrimi me PAS dhe me metionaminen argjentike ngjyros paretet e kistit, çka ndihmon ne specifikimin e diagnozes se semundjes.

5. 2. Protozoaret e gjakut dhe te indeve.

Nje grup protozoaresh per te bere riprodhimin kane si mjedis te pershtatshem gjakun e indet. Keshtu p.sh plasmodi i malarjes deperton vetem ne eritrocitet. Njekohosisht keta protozoare zoterojne aftesine te modifikojne habitatin, duke zhvilluar cikle vitale komplekse ne insekte, te shprehura me forma ndermjetese ekologjike para se te infektojne njeriun, siç eshte rasti i parazitit te malarjes etj.

Malarja.

Eshte semundje infektive e perhapur ne te gjitha vendet tropikale e subtropikale, e shkaktuar nga kater plasmode, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum, qe i transmetohen njeriut nga mushkonjat e species anofele. Perhapja boterore e malarjes vazhdon dhe ne ditet e sotme si nga qarkullimi i lire i individeve bartes te semundjes, ashtu dhe per faktin se parazitit pasi ka invaduar gjakun, transportohet dhe nepermjet transfuzioneve me gjakun e marre nga persona te infektuar. Te kater speciet e plasmodit zhvillojne nje cikel seksual kompleks ne insektet vektor, cikel qe perfundon me prodhimin e sporozoit qe i injektohet organizmit bujtes me pickim nga mushkonja. Vlen te theksohet se vetem mushkonjat e seksit femer, kur ushqehen me gjakun e individit kane aftesine te transmetojne semundjen. Sporozoitet dallohen 109

ne aspektin antigjenik nga te gjitha format e zhvillimit te parazitit e gjate udhetimit nga lekura ne melçi jane te lendueshem nga veprimi i anti- trupave anti-sporozoit. Ne brendesi te qelizes se melçise, plasmodi transformohet e ndahet e me pas hyne ne rrjedhen e gjakut ne formen merozoite, qe eshte ne gjendje te invadoje e te shumfishohet ne brendesi te eritrocitit (cikli endoeritrocitar), rrethane kjo qe behet pergjegjese per pjesen me te madhe te manifestimeve anatomoklinike te semundjes. Merozoitet kur ndodhen ne brendesi te eritrocitit rriten e behen trofozoite e pasi ndahen, shnderrohen ne skizonte. Keta te fundit, pasi çlirohen nga liza eritrocitare shkojne e parazitojne eritrocite te reja ku fillojne nje cikel te ri te formes aseksuale.

Pas disa ciklesh intraqelizore, gjenerohen gametocitet, te cilet pas lizes eritrocitare mbeten te lira ne qarkullimin e gjakut. Gametocitet kane nje jete relativisht te gjate e perfaqesojne te vetmen forme te parazitit qe eshte ne gjendje te vazhdoje ciklin ne brendesi te mushkonjes, e cila kur pickon njeriun e semure, se bashku me gjakun thith edhe gametocitet e plasmodit.

Seicila nga speciet e plasmodit provokon nje semundje, ne nje fare menyre te dallushme mes tyre e qe percaktohen nga zgjatja e ciklit aseksual intraqelizor. Ne infeksionin me P. vivax dhe P. ovale i semuri manifeston kriza etheje qe zgjasin rreth tre dite (malarja treditore beninje) e rralle here jane vdekjeprurese. Njekohosisht duhet theksuar se P. vivax preferon vetem eritrocitet qe kane determinantet antigjenike te grupit te gjakut Duffy, e per rrjedhoje individet me grup Duffy negativ nuk preken nga plasmodi vivax. Ne rastin e infeksioneve nga P. malariae, kriza e etheve vazhdon rreth kater dite (ethja katerditore beninje) e shoqeruar me periudha te gjata latence, ndersa infeksionet me P. falciparum jane me te renda duke u manifestuar me kriza etheje qe zgjasin nga tre dite ne menyre ciklike (ethja treditore malinje), qe i korespondon gjendjes se parazitemise qe behet shkak i vdekjes te nje numuri te madh te semuresh.

Ne te gjitha format e semundjes eritroliza shprehet me anemi qe ne te njejten kohe shoqerohet me çlirimin e pigmentit malarik (tretja e grupit hema nga ana e parazitit).

Eritrocitet e shkaterruar si dhe pigmenti malarik (hemozoina), kapen nga qelizat mononukleare te sistemit retikuloendotelial e nga makrofaget, duke provokuar splenomegali, hepatomegali, zmadhim te limfonodujve si dhe pigmentimin (ngjyre kafe te erret) e organeve te prekura e te palces se kockave. Histologjikisht, ne fazat akute te semundjes verehet hiperemi e shprehur e organeve (shpenetkes, melçise, palces se kockave etj), e shoqeruar me hipertrofi e aktivitet fagocitar te makrofageve qe çojne ne zmadhim te organeve, madje ne brendesi te eritrociteve mund te identifikohet dhe paraziti. Keto demtime difuze e sidomos depozitimet e pigmentit granular provokojne zhvillimin e fibrosklerozes se organeve qe shpreh dhe kronicizimin e semundjes. Semundja e malarjes mund te preki dhe SNC, ku shprehet me hiperemi te theksuar, me ekstravazate perivaskulare, me hemoragji punktiforme e vatra te vogla nekroze te materies trunore te rrethuara me proliferim te neuroglise e reaksione inflamatore qe perfundojne me formimin e granulomave te Dùrck.

5. 3. Protozoaret intraqelizore.

Grupi i protozoareve intraqelizore, manifeston karakteristikat e bakterieve intraqelizore te detyrueshem duke u shprehur dhe me kronicizim te infeksionit, rezistence ndaj fagolizozomeve e me shprehje te nje game formash klinike te nderlidhura me kushtet e imunitetit qelizor te bujtesit.

Leishmanioza.

Eshte semundje infektive e shkaktuar nga grupi i leishmanieve, qe jane parazite te vegjel nen 3 mikron diameter, intraqelizor, te dallushem ne seksionet indore ose ne strishiot per pranine e dy pikave bazofile qe jane njera berthama e tjetra cinetoblasti (mitokonder i modifikuar). Manifestimet klinike te semundjes ndryshojne ne varesi te tipit te parazitit qe i ka shkaktuar dhe nga perkatesia endemike e regjionit. Shkaktaret jane L. Donovani qe eshte 110

pergjegjese per leishmaniozen viscerale; L. Brasiliensis qe zhvillon leishmaniozen mukosokutane; L. Major e L. Mexicano qe shkaktojne leishmaniozen kutane ose te ashtuquajturen pulla e Oreintit.

Leishmanioza viscerale (Kala-azar – “ethja e zeze”- ne gjuhen Hindù), eshte semundje e rende sistemike me perhapje endemike ne Afriken Lindore, ne Azine Jug-Lindore e ne vendet e pellgut Mesdhetar, e shkaktuar nga Leishmania Donovani, qe prek kryesisht femijet, ku manifestohet me hepatosplenomegali, limafedenopati, pancitopeni, ethe e humbje te peshes trupore. Ne organet e prekura, makrofaget fagocitare (histiocitet) jane te zmadhuar e kane citoplazmen te mbimbushur me grumbuj te dendur parazitesh. Infektimi masiv nga leishmaniet i makrofageve te shpenetkes, shoqerohet me plazmocitoze intensive sa qe shpesh maskon dhe arkitekturen normale te organit, ndersa prania e parazitit ne makrofaget e melçise, me kalimin e kohes çon ne zhvillimin e fibrozes progresive. Prania e makrofageve me parazitin ne brendesi te citoplazmes shihen dhe ne palcen e kockave, ne pulmone, ne traktin gastrointestinal, ne veshka, ne pankreas, ne testikujt etj. Te semuret e prekur nga leishmanioza sistemike, ne vazhdim te trajtimit, mund te manifestojne nje hiperpigmentim difuz te lekures se gjymtyreve (leishmaniozoide dermica post kala-azar) e shoqeruar me prani demtimesh papuloze e nodulare, qe histologjikisht perbehen nga grumbuj makrofagesh te mbushur me leishmanie e te rrethuara me infiltrate moderate limfocitare.

Toksoplazmoza.

Eshte semundje infektive e shkaktuar nga Toxoplasma gondii. Bartesit e parazitit jane macet shtepiake dhe disa felix te eger, ne zorret e te cileve ndodh riprodhimi seksual i parazitit, qe çon ne prodhimin e oocisteve fertile, te cilet pasi eleminohen me jashtqitjet, behen infektuese per shumicen e kafsheve, perfshi dhe njeriun. Format indore te T. Gondii (me permasa 3 x 6 mikron), perfaqesohen o me takizoitin qe ka trajte harku, o me formen cistike, qe jane transmetuesit e infeksionit ne kafshe dhe per njeriun, nepermjet perdorimit te mishit te papjekur o te pjekur keq. Kjo forme e ciklit jetesor te ketij paraziti ka ndikuar qe toxoplasma te perhapet pothuajse ne te gjitha kafshet mishngrenese dhe te njeriu, madje ne USA rezulton se 15 – 50 % e popullates permbajne antitrupa anti-toksoplazma. Ne te rrituri imunokompetentë, toksoplazmoza ka ecuri te lehte, me shprehje subklinike e qe sherohet spontanisht. Format me te renda te semundjes zhvillohen ne fetuset, ne femijet dhe ne adulte me imunodepresion, ne te cilet toksoplazma shkakton demtime destruktive ne tru dhe verbim.

Kjo rrethane ka diktuar qe grate shtatzena te shmangin kontaktin me mace te infektuara e te mos perdorin ne ushqim mish te pa pjekur mire. Fillimisht paraziti perhapet nga qeliza ne qelize ne formen takizoite e ne vazhdim multiplikohet brenda nje qelize te vetme e krijon formen cistike mikroskopike, qe ne fakt perfaqeson qelizen “mëndeshë” te vdekur, te mbushur me qindra bradizoiti. Dallohen disa forma kliniko morfologjike te toksoplazmozes: - infeksioni akut ne individa normale dhe ne adulta manifestohet me limfadenopati me o pa ethe, qe shpesh imiton limfomat ose nje infeksion viral. Kuadri morfologjik perfaqesohet me triaden hiperplazi folikulare, proliferim fokal i limfociteve B dhe grumbullimi fokal i makrofageve qe shnderrohen ne qeliza epiteloide, por qe nuk formojne granuloma. Diagnoza bazohet ne ekzaminimin histopatologjike te limfonodit te hequr, ku identifikohet prani takizoitesh dhe e kisteve intraqelizore.

- forma e rende febrile qe prek femijet e me rralle adultet, manifestohet me pneumoni, hepatite e madje dhe me perikardite.

- infeksioni matern gjate fazes se pare te shtatzanise, mund te jete asimptomatike, por kur prek placenten mund te shkaktoje lindjen e femijes se vdekur, ose kur lind gjalle shkakton ikterin neonatal, pneumoni, miokardite, encefalite qe shpesh çojne ne vdekjen e femijes. Ne rastet kur femija mbijeton atehere toksoplazma shkakton demtime ne tru, hidrocefali, prapambetje mendore, epilepsi, shurdhim e demtime te 111

tjera neurologjike permanente. Ne tru, formohen noduj mikroglial qe permbajne ne brendesi takizoite, te vendosur rreth ventrikujve e akueduktit Silvi, qe shoqerohen me nekroza te shtrira, tromboza vaskulare dhe inflamacion intensiv. Ne femijet qe mbijetojne keto demtime perfundojne me dukurite e kalcifikimit qe behen shkak i epilepsise.

- infeksioni nga toksoplazmoza ne adultet me gjendje imunodepresioni nderlikohet me encefalit akut progresiv e gjendje kome shpesh here e pakthyeshme.

Forma kronike e toksoplazmozes dhe pse e rralle, perfaqesohet me demtime te renda koroidoretiniti qe perfundon me shkaterrimin e retines e per pasoje me verbim o me glaukome, madje keto demtime shihen dhe ne te semure te mjekuar me kortizonike.

112

PARIMET E TERAPISE PEDIATRIKE Dr Pietro PANEI Departimenti i Epidemiologjise dhe Biostatistike Instituti Superior i Sanitetit – Roma

HYRJE Medikamentet e perdorura ne moshen pediatrike, si edhe ato qe jane eksperimentuar ne adultet, kane nje farmakocinetike e farmakodinamike te influencuara nga nje mori faktoresh.

Norma te pergjitheshme te qendrimit ndaj medikamenteve o Perdor mediakemnte te njohura mire: te sigurte dhe rezultativ o Shmang perdorimin e medikamenteve inovativ vetem per prove, perdori vetem ne se ekziston nje motiv i vlefshem o Perdor medikamente te aprovuar per pediatrine o Perdor medikamente pediatrike vetem per indikacione te aprovuara: shmang perdorimin off label o Permbahu dozave te rekomanduara o Mos nenvlefteso reaksionet e kunderta PERTHITHJA GASTROINTESTINALE Faktoret kryesore te perthithjes te medikamenteve nepermjet mukozes te aparatit gastro-intestinal jane te shumllojshem, te cilet po i paraqisim ne tabelen ne vazhdim: FAKTORET QE INFLUENCOJNE NE PERTHITHJEN E MEDIKAMENTEVE Cilesite fiziko – kimike te medikamentit: Pesha molekulare Grada e jonizimit ne kushte normale Karakteristikat e lendes aktive Indeksi i dizintegrimit dhe i tretshmerise te perberesve solid Karakteristikat e medikamentit te lidhur me kohen e pergatitjes (solucioni) Formimi i komplekseve me substanca te tjera (alimentare dhe jo alimentare) Faktoret e lidhur me pacientin: Siperfaqia e organit disponibile per absorbimin pH gastrik dhe duodenal Koha e zbrazjes te stomakut Sasia e kriprabe biliare te pranishme Kolonizimi bakterial i traktit gastrointestinal Prania ne rruget metabolike te enzimave te nevojshme per biotransformimin Siç dihet, pH gastrik ne lindje eshte normal, por pas disa oresh ulet deri ne 3, madje deri ne 1.5, ndersa pH gastrik i latantit, ne muajin e trete te jetes, arrine vlera te peraferta me ato te adultit. Per deri sa shume medikamente qe perdoren ne pediatri, perthithen ne intestinin tenue, koha e zbrazjes te stomakut eshte nje faktor i rendesishme qe influencon terapine

113

farmakologjike ne moshat feminore. Pergjithesisht, ne moshen 6 - 8 muajshe te femijes, koha e zbrazjes te stomakut eshte pothuajse e njejte me ate te adultit.

Aktiviteti i enzimave pankreatike eshte nje faktor tjeter qe influencon ne pergjigjien e medikamenteve.

Shume mediakmente qe perdoren ne pediatri, jane disponibile ne forme suspensioni e pergjithesisht perthithja eshte me e shpeshte pas administrimit ne forma likuide (shirupe, infuzi tretesira), se sa ne format solide (kapsula, tableta).

Barriera hemato â&#x20AC;&#x201C; encefalike e neonatit dhe e femijes se vogel eshte permeabile nga shume medikamente ne krahasim me ate te adultit. Ky fakt e ekspozon femijen nga rreziqe te reaksioneve neurologjike nga medikamentet (reaksione extrapiramidale nga metoklopramide).

PERTHITHJA INTRAMUSKULARE Medikamentet e administruara ne rruge intramuskulare duhet te jene hidrosolubile dhe me pH fiziologjik. Edhe liposolubiliteti i medikamentet favorizon shperndarjen ne kapilaret.

Vendi i injektimit duhet te perkoj me nje perfuzion te mire hematik qe te siguroje perthithjen efektive te medikamentit. Ne disa semundje femijesh si insuficienca kardiake dhe semundje te renda respiratore (mucoviscidosi), perfuzioni periferik eshte i ulet e per rrjedhoje perthithja e medikamenteve skarse.

PERTHITHJA PERKUTANE Perthithja perkutane eshte e lidhur drejt per se drejti me graden e hidratimit te lekures dhe ne raport te kundert me trashesine e shytrese se kornifikuar.

Sasia e medikamentit te perthithur ne qarkullimin e gjakut nepermjet lekures, eshte tre here me e madhe ne femijet se sa ne adultet.

DOZIMI Sasia e lendes aktive qe administrohet ne moshat pediatrike, pergjithesisht eshte me e madhe se sa doza e adultit. Siç dihet, ne femijet, doza e medikamentit llogaritet ne baze te peshes trupore, te siperfaqes trupore dhe te moshes.

Per disa medikamente (dopamina, furosemide), dozimi rregullohet ne baze te efektit pra te pergjigjies ndaj terapise. Ne raste te tjera, dozimi i disa medikamenteve (antiepiletiket), rregullohet ne baze te pergjigjies klinike dhe te nivelit hematik te lendes aktive.

Nuk duhet te harrojme se dozimi terapeutik i medikamenteve, pegjithesisht eshte stabilizuar ne baze te studimeve te kryera shpesh here ne numer te vogel individesh e pothuajse gjithmone adulte, prandaj ne femije shpesh eshte e veshtire te perkufizohet niveli terapeutik e sidomos niveli i toksicitetit i medikamentit.

MEDIKAMENTET DHE USHQYERJA ME QUMESHT. Ka rendesi te theksohet se pothuajse te gjithe medikamentet qe merr nena ne periudhen e laktacionit, ne sasi te ndryshme, sekretohen me qumeshtin e kesisoj merren edha nga femija latant. Ky fakt sugjeron qe te kufizohet ne minimumin e mundshem dhenia e mediakmenteve nenave qe ushqejne femijet me gji. Pavaresisht nga kjo masa kujdesi paraprak, duhet thene se jane te paket ato medikamente qe jane qartesisht te kunderindikuara ne nenat gjate laktacionit.

Kur nena eshte e detyruar te marri nje medikament qe jipet dhe moshat pediatrike si p.sh paracetamol, amoxicillina, nuk jane te nevojshme masat paraprake. Ndryshe eshte qendrimi ku behet fjale per te dhene medikamente qe mund te kene efekte te kundert ne femijet si p.sh administrimi i antiepileptikeve, eshte oportune monitorimi klinik ose monitorimi hematokimik (kontrolli i niveleve serike te medikamentit).

114

MEDIKAMENTET E KUNDERINDIKUARA GJATE LAKTACIONIT

Reaksioni i kundert

- Principi aktiv Kemioterapeutiket (Metotressato,Ciclofosfamide)

Imunosupresione, neutropenia

Alcaloidet (Bromocriptina, Ergotamina)

Pakesojne laktacionit

Radioizotopet

Kundrkonceptivet oral

Ekspozim i latantit nga radiacioni Hipotonia, hipotermia, cianoza, alterazioni ECG a radiazioni dei lattanti Soppressione dellâ&#x20AC;&#x2122;allattamento

Substanca abuzive (alcool, duhani, drogat) Doxorubicina

Sedacion, pakesim i laktacionit e prishje e shijes Imunosupresion

Ciclosporina

Imunosupresion

Litium

115

MEDIKAMENTET QE DUHET TE PERDOREN ME KUJDES OSE PER TE CILAT JANE SINJALIZUAR REAKSIONE TE KUNDERTA

Principi aktiv

Reaksione te kunderta

Mesalazina

Diarea

Aspirina

Acidoza metabolike

Atenololo

Efekte β blokuese

Carbamazepina

Sedazione, mbindjeshmeri, hepatite kolestatica

Clemastina

mbindjeshmeri

Fenobarbital

Sedazione, metahemoglobinemia

Primidone

Sedazione

Sulfasalazina

Diarrea me hemoragji

ADMINISTRIMNI I MEDIKAMENTEVE Femijet e rritur dhe adoleshentet duhet te njohin motivet e marrjes te medikamenteve.

Ne rastet kur femijet jane te vegjel, keshillohet qe medikamentet t’i jipen nga nje person i njohur dhe qe i besojne si njeri nga prinderit, te aferm te familjes, gjyshi, gjyshja etj.

Nje pjese e konsiderueshme e femijeve kane nje sjellje e qendrim fillestar difident, per çka marrin qendrime te ngurta e refuzuese, qe shpesh i detyron prinderit te mbajne qendrime kercenuese e imobilizimi te femijes duke tentuar ta detyrojne me force te marri medikamentin.

Natyrisht ky eshte qendrim i gabuar, per çka kerkohet sjellje e bute e miqesore e ngjall ne femijet besim ndaj adulteve qe duhet t’i japin medikamentet. Ne shume femije krijohet ndjenja e frikes per medikamentet, pasi te rriturit i kercenojne me ndeshkime si p.sh “ne se nuk e merr ilaçin kokerr, do te bejme injeksion”. Keto qendrime duhen shmangur domozdoshmerisht.

RRUGET E ADMINISTRIMI TE MEDIKAMENTEVE Orale Deri ne moshen 5 vjeçe perdoren medikamente te formave likuide (shirupe, sospensione, xhele). Ne femijet mbi kete moshe mund te jipen tableta, kapsula, kompresa, por me dimensione te reduktuara e te shoqeruara me uje.

Mos Jep Medikamente Me Biberon Mos Shkermoq Tabletat Qe Perthithen Ngadale Dhe Ato Me Veshje Gastroprotektive.

116

Inhalatore Terapia inhalatore kerkon bashkepunimin e femijes dhe kjo rruge behet pak e besueshme nga femija ne se eshte i stresuar.

Per realizimin e terapise inhalatore nevoiten nje seri dispositivash:  Distanciatori me inhalator te predozuar (nuk kerkojne bashkpunim te veçante nga femija.  Inhalator me pluhura te thare. Femija duhet te bashkpunoje per te inspiruar thelle dhe per te mbajtur frymen.  Nebulizator me ajer te komprimuar. Perdoret ne femijet e te gjitha moshave.  Inhalator qe aktivizohen me respiracionin, me kusht qe femija te jete ne gjendje te inspiroje thelle.  Inhalator te predozuar, qe duhet te shtypen e te inspirohen nga femija.

Okulare: Perdorimi ne sy kerkon sigurimin e sterilitetit te medikamenteve. Te shmandet prekja e syrit me flakonin, pikatoren o tubetin ku ruhet medikamenti (kollir, pomada). Te masaxhohet syri me gishta te paster e gjithmone mbi palpebrat, per te favorizuar shperndarjen e medikamentit te perdorur per mjekimin e syrit.

Otologjike: Perdoret ne afeksione te veshit te jashtem, por me kujdes te mos perforohet timpani.

Nazale Vaskularizimi i larte i mukozes nazale favorizon perdorimin e shume medikamentave ne kete rruge pasi perthithen e ushtrojne nje efekt te shpejte somatike, e njekohesisht eshte nje alternative e per te kufizuar injektimet intramuskulare. Perdoret per administrimin e disa peptideve si desmopressina. Rruga nazale perdoret kryesisht per mjekime lokale.

Topike Kjo rruge mjekimi perdoret pergjithesisht ne aplikimin e terapive ne semundjet e lekures, por mund te perdoret dhe per administrimin e medikamenteve me efekt sistemik (leukoplastet per semundjen koronare). Duhet te rikujtojme se medikamentet e aplikuara ne nje lekure te lezionuar, perthithen me shpejt e mund te shkaktojne toksicitet sistemik.

Injeksionet Vendet e injektimit te medikamenteve jane te shumta (glutei, kofsha, krahu, barku...).

Solucionet e injektueshme duhet te jene sterile e apirogene. Lekura pastrohet dhe sterilizohet me nje antiseptik.

Injeksionet mund te jene:  Nenlekure, ku aplikohen sasira te vogla solucionesh isotonike (< 2 ml) dhe perdoren age te shkurtera e te holla;  Intramuskulare, zakonisht preferohet kofsha;  Endovenoze, kane efekt te shpejte.

Rektale Perdoret si rruge administrimi kur rruga orale nuk eshte e praktikueshme, sidomos kur femija ka te vjella e kur femija nuk bashkpunon. Nuk keshillohet fragmentimi i supostes.

117

Vaginale Ne pediatri pothuajse nuk perdoret.

TERAPIA KUNDER ETHES Ethja eshte nje sintom qe prezanton shume semundje, pergjithesisht me ecuri akute.

Qellimi i terapise antipiretike eshte reduktimi i gjendjes ne vuajtje te femijes. Temperatura nen 38,5° C nuk kerkon perdorimin e antipiretikeve, me perjashtim te rasteve kur femija ka nje anmaneze konvulsionesh te mepareshme febrile. Terapia farmakologjike aplikohet duke perdorur si medikament te pare paracetamolin (10 mg/kg/doza), i dhene ne se eshte e nevojshme çdo 5-6 ore, ne maksimum deri ne 5 doza ne 24 ore. Nje medikament tjeter i zgjedhur eshte ibuprofene (5-10 mg/kg çdo 6 ore), i cili ka veprim me te zgjatur se sa paracetamoli, por qe mund te shkaktoje gastralgji. Perdorimi i ibuprofenit kunderindikohet ne femije me trombocitopeni dhe koagulopati per veprimin antiagregant te trombociteve.

Ne rast etheje refraktare ose qe dominohet me veshtiresi nga medikamentet, perdoren antipiretike te zgjedhjes se dyte: metamizol (6-7 mg/kg) o acid acetilsalicilik (10-15 mg/kg), te dy, deri ne 4 doza ditore. Metamizoli nubd te jete mielotoksik, ndersa acidi acetilsalicilico mund te shkaktoje mikrohemoragji gastrointestinale, ndersa kur jipet ne semundje virale si influenca e variçella, mund te shkaktoje nderlikime te renda si sindroma Reye.

Konvulsionet febrile.

Behet fjale per nje krize te tipit epileptik qe shfaqet pergjithesisht kur temperatura arrine 38,5°C, por nganjehere mund te manifestohet edhe kur temperatura trupore fillon te rritet. Verifikohet ne femijet e moshes ndermjet 6 muaj e 5 vjeç. Konvulsionet febrile kane nje prevalence 2 - 4 % ne popullaten pediatrike. Femijet e prekur nga konvulsionet febrile nuk prezantojne patologji cerebrale akute ose kronike konkomitante ose te mepareshme.

Qellimi i trajtimit te episodit akut kerkon nderprejen sa me shpejt qe te jete e mundur te konvulsioneve. Medikamenti i zgjedhur eshte diazepam ne via rektale me mikroklizem: - 5 mg deri ne 10 kg peshe trupore; - 10 mg per peshe trupore mbi 10 kg.

Profilaksia e konvulsioneve febrile mund te jete e vazhdueshme o intermitente.

Profilaksia e vazhdueshme, eshte pak e praktikueshme e konsiston ne dhenien e perditeshme te medikamenteve antikonvulsiv (valproato, fenobarbital); Profilaksia intermitente, konsiston ne dhenien e diazepam per via orale (0,2-0,3 mg/kg) ne fillim te ethes, me pas jipet pas 4 oresh e ne vazhdim çdo 8 ore.

TERAPIA ANTIEPILEPTIKE. Fillohet menjehere sapo eshte percaktuar diagnoza e epilepsise dhe tipi. Me qe behet fjale per nje semundje kronike, nuk ka pothaujse kurre nje indikacion per te filluar trajtimin pas nje episodi te vetem konvulsiv, pasi rreth 5 % e popullates, gjate jetes, prezanton nje krize konvulsive, prandaj duhet te presim nje krize te dyte eventuale per te vendosur nje trajtim farmakologjik. Ne rastet kur jane te pranishem elemente te tjere rrezikues si lezione cerebrale, forma fokale me baze organike, objettivitet neurologjik, alteracione evidente ne EEG, atehere fillohet mjekimi.

Parimet e pegjitheshme te trajtimit: Preferohet te perdoret vetem nje medikament, me perjashtim te rasteve kur pacienti manifeston kriza te tipave te ndryshem e qe i pergjigjen medikamenteve te ndryshem. Fillimi i terapise duhet te jete gradual e te arrije dozat optimale ne harkun e 15 - 20 diteve. Shpesh here efektet kolaterale ndodhin nga hiperdozimet ose nga rritja shume e shpejte e dozes ne fazat fillestare te aplikimit te terapise. Ne kete aspekt duhet theksuar se dhe variacionet terapeutike 118

duhet te behen graduale. Dozimet e medikamentit duhet te synojne te arrihet gjendja stacionare (steady state), qe eshte kushti per krijimin e ekuilibrit ndermjet sasise te medikamentit qe merret dhe sasise qe eleminohet. Koha e nevojshme per te arrijtur kete ekuiliber, eshte ne funksion ne hemivita (4 -5 hemivite, pergjithesisht jane te mjaftueshme per te arrijtur statusin stacionar).

Efikasiteti i terapise nuk mund te vleresohet ne se nuk arrihet statusi stacionar.

Kur vendoset qe nje medikament qe nuk ka dhene rezultate, te zevendesohet me nje tjeter me rezultativ, nderprerja e medikamentit te pare behet vetem pasi medikamenti i dyte ka arrijtur statusin stacionar.

Ne terapine antiepileptik eshte e nevojshme te monitorohet niveli hematik i ilaรงit. Megjithate, doza optimale stabilizohet ne menyre individuale dhe jo vetem nga niveli hematik i ilaรงit, por duke llogaritur edhe pergjigjien terapeutike. Ne moshat me te rritura jane te nevojshme doza relativisht me te larta dhe administrim me i shpeshte, pasi proรงeset e biotransformimit dhe te eleminimit te medikamenteve jane me te shpejta.

Nderprerja e trajtimit.

Eshte i nevojshem nje remision 3 - 5 vjeรงar per shumicen me te madhe te epilepsive dhe 2 vjet per per petite male, para se te vendoset nderprerja e mjekimit antiepileptike. Ne fakt nderprerja e terapise duhet te jete graduale e te arrihet brenda 3 - 9 muajve: nderprerja e menjehereshme mund ta precipitoje femijen ne nje status epileptik.

Medikamentet per trajtimin e epilepsise: Tipi i S. epileptike/konvulsione

Zgjedhja e pare Alternative

Toniko-klonike

Sodio valproato Gabapentina, Lamotrigina, Fenobarbital, Carbamazepina Fenitoina, Topiramato Sodio valproato Clobazam, Lamotrigina, Fenitoina, Topiramato Sodio valproato Clonazepam, Lamotrigina Sodio valproato Clonazepam, Lamotrigina, Etosuccimide Carbamazepina Sodio valproato, Gabapentina, Lamotrigina, Topiramato, Vigabatrina Vigabatrina Nitrazepam, Prednisolone,

Atonike (Astatike) Mioklonike Assenze (tonico e\o clonico) Parciale te thejshta/komplekse Spazma infantile (S. West) Idrocortisone Lennox-Gastaut

Sodio valproato

Landau-Kleffner

Prednisolone

o ACTH, Sodio valproato Carbamazepina, Clobazam, Lamotrigina, Topiramato Sodio valproato, Clobazam, Lamotrigina, Vigabatrina

ANTIBIOTIKOTERAPIA Zhvillimi i antibiotikorezistences kerkon perdorim te kujdesshem te ketyre medikamenteve, duke shmangur perdorimin e tyre ne infeksione te lehta qe perfundojne me sherim spontan dhe ne semundjet virusale, per me teper kur dihet se shumica me e madhe inlamacioneve te rrugeve respiratore ne femijet eshte me etiologji virale.

119

Shpesh here, dhenia e antibiotikeve eshte ne baza empirike. Ne keto raste eshte e nevojshme te orientohemi ne mediakmente te zgjedhjes se pare si penicillina dhe makrolidi. Ne brendesi te ketyre dy grupeve ekzistojne molekula me te vjetra, te gjeneracionit te pare dhe molekula me reçente. Zakonisht preferohen molekulat e gjeneracionit te pare, me perjshtim te rasteve kur te dhenat epidemiologjike mbi antibiotikorezistencen te patogeneve me difuze, justifikojne nje zgjedhje tjeter. Ndermjet grupit te penicilinave, me e perdorura ne pediatri eshte amoxicillina (30-50 mg/kg/die ne 2 - 3 doza), e dhene vetem ose e bashkeshoqeruara me acid clavulanic per patogenet qe prodhojne penicillinaze. Amoxicillina eshte aktive mbi gram positivet e ne shume prej gram negativeve.

Ndermjet makrolideve me i privilegjuari eshte eritromicina (30-50 mg/kg/die ne tre dhenie), ndersa ne raste patogenesh rezistente jipet klaritromicina (15 mg/kg/die ne dy doza).

Makrolidet jane aktive kunder shumices te mikroorganizmave gram positive, sidomos kunder germeve jo te kapsuluar si clamidie, micoplasmi, legionella, rickettsie.

Ne grupin e antibiotikeve te zgjedhje se dyte jane cefalosporine, perdorimi i te cileve behet i nevojshem kur deshton terapia empirike e zgjedhjes se pare ose ne raste kur diktohet nga te dhenat e antibiotikogrames. Ne terapine empirike privilegjohet terapia orale me molekula te gjeneracionit te pare (cefalexina, cefadroxile) ose te gjeneracionit dytesor (cefaclor). Grupi i cefalosporinave te gjeneracionit te trete zoterojne aktivitet te larte intrinsek e kane nje spekter veprimi qe perfshine shume mikroorganizma gram negative, por jane me pak rezultative kunder gram pozitiveve se sa cefalosporinat e gjeneracionit te dyte. Perdorimi i tyre rezervohet ne rastet kur eshte izoluar germi patogen, por nuk eshte testuar ande sensibiliteti i antibiotikeve te tjere, pra nuk eshte bere antibiogramma.

Aminoglicosidet jane perdorur ne femijet vetem ne ato raste kur mungojne mundesi te tjera terapeutike. Keto kane ototoksicitet te larte (vestibulare dhe auditive) dhe nefrotoksicitet.

Tetraciklinat nuk perdoren ne muajt e fundit te shtatzanise dhe as ne femije me moshe nen 12 vjeç, pasi kane aftesi te fiksohen ne indin kockor ne rritje, sidomos ne dhembet ku shkakton zverdhjen e dentines.

Cloramfenicoli e tiamfenicoli jane te kunderindikuar gjate gravidances dhe ne periudhen e laktacionit. Perdoren ne kushte spitalore si zgjedhje e dyte per trajtimin e salmonelozave madhore dhe te infeksioneve te renda nga Haemophilus B. Chinolonet kane spekter te gjere veprimi kunder mikroorganizmave gram negative, por jane te kunderindikuar ne subjekte te prekur nga defiçiti i G6PD. Nuk perdoren ne pediatri. Nder chinolonet, ne raste te jashtzakonshme dhe ne mungese te alternativave te tjera terapeutike, perdoret ciprofloxacina per:  infeksione te renda nga gram negative rezistente ndaj antibiotikeve te tjere;  otite media cronica nga Pseudomonas aeruginosa dhe me perforim te membranes;  fibrosi cistica ne femije me prani te Pseudomonas aeruginosa;  infeksione urinare rezistente o me nderlikime te patrajtueshem me antibiotike te tjere;  infeksione invazive nga Shigella o Salmonella e ne enteritet grave nga Campylobacter; Cotrimoxazoli ka perdorim te kufizuar dhe aktualisht rezervohet per trajtimin e brucellozes e te infeksioneve nga Pneumocystis carinii.

Terapia ne gastroenteritet acute. astroenteritet akute karakterizohen nga shperthimi i shpejte i diarrese, e perkufizuar si jashtqitje e shpejte materiesh fekale te paformuara e liquide, te shoqeruar ose jo me te vjella, me te perziera, me ethe dhe dhimbje barku. Nefemije, shenjat e semundjes mund te jene aspecifike. Ne vendet e zhvilluar gastroenteritet akute ne shumicen e rasteve (87 %) shkaktohen nga viruset, nder te cilet me comuni eshte rotavirusi, ndersa bakteriet sidomos Campylobacter, Salmonella, Shigella dhe Escherichia coli jane pergjegjes per pjesen tejeter te rasteve (13 %). Ne vendet e botes se trete, bakteriet jane pergjegjes ne 120

shumicen e infeksioneve, por edhe rotavirusi mbetet nje nder shkaqet e rendesishme te gastroenteriteve. Gastroenteriti akut eshte nje patologi qe zakonisht autokufizohet, por ne se nuk trajtohet mund te provokoje semundshmeri dhe vdekshmeri nga nderlikimet qe krijohen nga humbja e likideve dhe e elektroliteve. Edhe pse vdekjet nga kjo semundje jane te rralla ne vendet e zhvilluara, dishidratimi dytesor eshte shkak i rendesishem semundshmerie dhe shtrimesh te femijeve ne spital. Nderhyrja terapeutike konsiston ne reduktimin e zgjatjes se diarrese, uljen e sasise se feceve dhe shkurtimin e qendrimit ne ne spital, te parandalohet dhe kur eshte shfaqur te trajtohet dishidratimi, te favorizohet stimi i stese trupore pas rihidratimit, te parandalohet diarrea persistente e bashkeshoqeruar me intollerancen e laktozes.

Nderhyrja terapeutike me efektivitetin me te madh eshte rihidratimi nga goja ose endovenoze. Nje revizionim sistematik i studimeve te kryera ne femije me dishidratim te lehte ose te moderuar ne vendet e zhvilluara, nuk ka nxjerre asnje diference sinjifikative ndermjet likideve te dhena nga goja ose me rruge endovenose, ne termat e zgjatjes se diarree, te qendrimit ne spital dhe te rritjes se peshes trupore pas daljes nga spitali. Nje studim random i kryer ne femije me dishidratim te rende, ne vendet e botes se trete, ka treguar se likuidet e dhena nga goja e reduktonin ne menyre te dukeshme diarreje, e shtonin peshen trupore pas daljes nga spitali.

Rehidratimi Diluizione

Sol. OBSH Sol. ESPGAN Dicodral 1 busta 200 ml di acqua Sol. Te bera ne Shtepi. Leng agrumesh

Na+ mEq/l

K+ mEq/l

Cl- mEq/l

90 60 30

20 20 20

80 60 40

Baza Glukoza (bikarbonat g/l o citrat sodio) mEq/l 30 20 10 13-20 10 20

152

0

85

8

Osmolari mOsm/l

330 200-250 211

20 450-550

Preferohen kryesisht solucionet qe i pergjigjen standarteve te OBSH o ESPGAN: pjesa me e madhe e prodhimeve rehidruese qe tregetohen jane ato te tipit standard, ndersa lengjet e agrumeve te shtrydhur dhe solucionet e bera ne shtepi (1 liter uje, nje luge kafeje me sheqer, nje me kripe gjelle dhe fare pak bikarbonat) kane osmolaritet te tepruar: osmolariteti I ulet garanton absorbim optimal te ujit dhe korigjim te pershtatshem te elektroliteve qe kane humbur. Osmolariteti i larte, provokon sekretim te ujit ne lumenin intestinal, pra zhvillim te diarree. Sasite minimale te solucioneve qe mudn tâ&#x20AC;&#x2122;u jipen femijeve jane: Pesha Solucione

<10 Kg 100 ml/Kg/die

10-20 Kg 50 ml/Kg/die per Kg mbi 10 Kg

>20 Kg 20 ml/Kg/die per çdo Kg mbi 20 Kg

Terapia farmakologjike Ne format virale jane te dobishme fermentet laktike: Lactobacillus casei, Bacillus subtilis, Enterococchi L.A.B., Saccharomyces boulardii. Keto mikroorganizma kolonizojne intestinin e pershpejtojne sherimin, probabilisht me nje mekanizem te stimulimit te imunitetit specifik te mukozes intestinale.

121

Terapia me antibiotike, sidomos ne raste te dyshimta ne diagnoze (ethe, mukus e\o gjak ne feรงe, te vjella) ose me koprokulture pozitive, duhet te drejtohet kunder shkaktarit.

Eziologia e Terapia Germe Lokalizimi extraintestinal Antibiotiku Doza (mg/kg/die) Campylobacter Shume rralle Eritromicina 30-50 Salmonella Rralle Ampicillina 100-200 Shigella Shpesh Ampicillina 100-200 Yersinia Rralle Cotrimoxazolo 48 Escherichia Coli Subjekte rrezikuar Ampicillina 100-200 Otiti Media Akut.

Otiti media eshte nje inflamacion i veshit te mesem. Nen kategorite jane: otiti media akut, otiti media me versament (njihet dhe otiti effusiv), otiti media akut i perseritur dhe otiti media kronik supurativ.

Otiti media akut prezantohet me shenja sistemike dhe lokale dhe ka nje shprehje te shpejte. Otiti media akut eshte perkufizuar me versament, kur ka te pranishem versament qe prej tre muajsh pa shenja infeksioni, ndersa otiti media kronik supurativa karakterizohet me nje inflamacion persistente te veshit te mesem me otorhea dhe perforim te membranes timpanike. Bakteriet me comune shkaktare te kesaj patologie jane: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis. Incidenca e S. pneumoniae resistente ndaj penicillines eshte rritur, por me diferenca nga njeri vend ne tjetrin. Faktoret e rrezikut me te rendesishem jane mosha e re frekuentimi i รงerdheve, kopshteve, me shpesh preeken meshkujt, ne rastet kur ka nje anamneze qe ka vuajtur nga zmadhimi i tonsillare ose ka kaluar tonsillite, ose vuan nga astma me kriza te perseritura, ushqyerja me qumesht artificial, si dhe anamneza qe nje nga prinderit ose vellezer e motra kane vuajtur me pare nga otiti.

Sherimi i kesaj patologie ne 80 % te femijeve arrihet brenda 3 diteve dhe pa perdorur antibiotike. Nderlikimet jane te rralla, e nder me te rendeishmit jane ulja e aftesise degjuese, mastoiditet, meningitet dhe perseritjet e shpeshta te vete otitit. Organizzata Boterore e Shendetesise ka komunikuar te dhena qe flasin se ne vendet e botes se trete, vdesin nga nderlikimet e otitit 51 000 femije te moshes nen 5 vjeรง.

Reduktimi i intensitetit dhe i zgjatjes se dhimbjes e te shenjave te tjera, parandalimi i nderlikimeve si dhe reduktimi i efekteve anesore te trajtimit, jane objektivat kryesore te terapise te otitit media akut. Terapia e dhimbjes ne fazat fillestare te semundjes, mund te realizohet duke hedhur pika anasteziku ne brendesi te kanalit te jashtem te veshit. Keto masa duhet te evitohen ne rastet kur eshte perforuar membrana timpanika, e siรง kuptohet i semuri manifeston otorrhea. Ne keto raste, under dhimbjes mund te perdoren mediamente ne rruge orale ose rektale (paracetamoli, ibuprofeni). Rendesi ka perdorimi i antibiotikeve te serise se pare si Amoxicillina (50 mg/kg/die) o Amoxicillina + Ac. Clavulanico. Ne rast se nuk japin rezultat, atehere zgjidhen te tjere si cefalosporina per os (Cefaclor 40 mg/kg/die o Cefuroxima acetile 30 mg/kg/die). Terapia, zakonisht mund te aplikohet e kufizuar ne pak dite (3-5), me perjashtim te rasteve me moshe nen nje vjeรง ose me perforim te membranes se timpanit qe duhet te vazhdoje per 10 dite.

122

123

PROGRAMMA DI COOPERAZIONE ITALIA-ALBANIA PROGRAMI I KOOPERIMIT ITALI - SHQIPERI ISTITUTO SUPERIORE DI SANITÀ INSTITUTI I SUPERIOR I SHENDETIT - ITALI CORSO DI FORMAZIONE E DI AGGIORNAMENTO PROFESSIONAL KURSI I FORMIMIT DHE I AZHORNIMIT PROFESIONAL

PEDIATRIA (Tiranë 17 Qershor – 22 Qershor 2002) DIRETTORI DEL CORSO (DREJTUESIT E KURSIT) Dr. Nicola SCHINAIA Prof Lutfi ALIA COORDINATORI (KORDINATORET) Prof Lucio ANDREASSI Prof Massimo ANDREONI Prof Eli FOTO DOCENTI (LEKTORET) Dr Nicola SCHINAIA Prof Lutfi ALIA Prof Giudo MORGESE Prof Domenico Del PRINCIPE Prof Durim BEBECI Prof Assoc Eli FOTO Prof Assoc Luan XHELILI Prof Assoc Anila GODO Prof Assoc Gjeorgjina LITO Dr. Pietro PANEI SEGRETARIA (SEKRETARIA) Dr Shpetim DOKSANI Dr Yllka KODRA Sig Luca AVELLIS Signorina Ilaria ITRO Signorina Xhilda BUMI Sig Genti ABDUSHI Signorina Nevila ALIA 124

PERMBAJTJA 1. Lutfi ALIA, Nicola SCHINAIA: Edukimi i vazhdueshem ne mjekesi: formimi dhe azhornimi profesional i mjekeve dhe i infermiereve te sherbimit spitalor te Shqiperise ........................................................................ 3 2. Guido MORGESE: Refluksi gastrointestinal ne moshat pediatrike ........................ 12 3. Guido MORGESE: Semundja celiake.......................................................................33 4. Eli FOTO: simptomatologjia e diarreve infektive akute……………………….......47 5. Eli FOTO: Nderlikimet e diarreve infektive akute……………………………….. 57

6. Anila GODO: Konsiderata te pergjitheshme mbi anemite...................................... 61 7. Gjeorgjina LITO: Enteritet si infeksione nosocomiale…………………………….73 8. Lutfi ALIA: Karakteristikat morfologjike te semundjeve infektive qe prekin moshat feminore...............................................................................79 9. Pietro PANEI: Kriteret e perdorimit te medikamenteve ne pediatri.......................113

125