Traumatismos craneoencefálicos by Alipio Hernández

Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” Decanato de Ciencias de la Salud Anatomía Patológica II (IX Semestre) / Unidad 2

CLASE 4

Traumatismos Craneoencefálicos Alipio Hernández Google: issuu – alipio hernández

Traumatismos Craneoencefálicos

Laceración – Contusión – Conmoción – Fractura de cráneo

Lesión vascular traumática (hematoma epidural, hematoma subdural)

Lesión axonal difusa – Lesión de médula espinal

Traumatismos Craneoencefálicos

GENERALIDADES Lesión de cuero cabelludo, cráneo, cerebro o sus envolturas por una fuerza mecánica externa, que puede traducirse en alteración del nivel de conciencia, habilidades cognitivas, emocionales y/o físicas

Traumatismo Craneoencefรกlico Con ruptura de tejidos: heridas cortantes y penetrantes

Sin ruptura de tejidos: lesiones por compresiรณn y movimientos

TCE ABIERTO

TCE CERRADO

FUERZAS MECร NICAS QUE OPERAN EN TCEs

Compresiรณn

Tracciรณn

Cizallamiento

MECANISMOS DE LESIÓN EN TCE CERRADO

Fuerza Mecánica

Lesión en zona de contacto o impacto

LESIÓN DE GOLPE

MECANISMOS DE LESIร N EN TCE CERRADO

Hemisferios cerebrales mรณviles dentro del crรกneo

MECANISMOS DE LESIร N EN TCE CERRADO

Lesiรณn por movimientos de aceleraciรณn y desaceleraciรณn

LESIONES DE GOLPE y CONTRAGOLPE

MECANISMOS DE LESIÃ&#x201C;N EN TCE CERRADO

LESIONES DE GOLPE y CONTRAGOLPE

MECANISMOS DE LESIร N EN TCE CERRADO

Lesiรณn de Contragolpe

Lesiรณn de Golpe Impacto

MECANISMOS DE LESIÃ&#x201C;N EN TCE CERRADO

LESIONES DE GOLPE y CONTRAGOLPE

Hemisferios cerebrales giran o rotan en el plano sagital sobre un tronco encefรกlico fijo

MECANISMOS DE LESIÓN EN TCE CERRADO

Lesión por movimientos giratorios o rotacionales

LESIONES POR CIZALLAMIENTO y TORSIÓN

TCE CERRADO Combinación de mecanismos de lesion Lesiones multiples y variadas Poca correlación severidad trauma / lesión Mayoría de TCE cerrados y sin fracturas TRAUMATISMO

Lesiones de cuero cabelludo Fracturas craneales Hemorragias traumáticas • • • •

Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Hemorragia parenquimatosa

Lesiones parenquimatosas • • • •

Conmoción Contusión Laceración Lesión axonal difusa

LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS

Isquemia focal Encefalopatía hipóxico-isquémica Edema y herniaciones cerebrales Infección

Traumatismos Craneoencefรกlicos

FRACTURAS CRANEALES

Fractura Lineal

Fractura Compuesta

Fractura Deprimida

Fractura Basal

Ruptura ósea de uno o más de los 8 huesos que forman el cráneo

Localización: • Bóveda craneal • Base del cráneo • Huesos de la cara • Múltiples (cráneo y cara) Configuración: • Lineal • Deprimida o hundida • Compuesta (abierta)

FRACTURAS CRANEALES

Fractura por estallido

FRACTURA LINEAL Fractura

Tipo más frecuente (80% de fracturas craneales) Ruptura recta que afecta el espesor total del hueso (sin desplazamiento) Causa común: golpe con objeto romo, caídas y accidentes de tránsito No requieren tratamiento y clínicamente irrelevantes Excepción: compromiso de surcos vasculares o suturas óseas (posibilidad de hemorragias y/o contusion cerebral) Variantes • Fractura diastásica • Fractura creciente o evolutiva

Fractura craneal lineal

Fractura craneal diastรกsica

Fractura craneal creciente o evolutiva (“quiste leptomeníngeo”)

FRACTURAS CRANEALES

FRACTURA DEPRIMIDA O CON HUNDIMIENTO

Fractura donde tabla externa se hunde por debajo del límite anatómico de la tabla interna Ocurren en 1O% de TCE severos Por traumatismo contundente (golpe de martillo, pedrada o patada) Estrelladas o conminutas Tipos: • Simple o cerrada (cuero cabelludo intacto) • Compuesta o abierta (cuero cabelludo lacerado)

Alto riesgo de hipertensión intracraneal o contusion cerebral Requieren cirugía

Fractura craneal deprimida y conminuta

Fractura craneal deprimida

FRACTURAS CRANEALES

FRACTURA COMPUESTA Cualquier fractura craneal con: • Laceración de cuero cuero cabelludo y meninges (fractura abierta)

• Comunicación a senos paranales, celdas mastoideas u oído medio Complicación fatal: infección

Fractura craneal compuesta

FRACTURAS CRANEALES

FRACTURA DE BASE DEL CRÁNEO

Usualmente lineal

Requiere de mayor fuerza traumática Rara (4% de TCE severos) Diagnóstico difícil por Rx (TAC con mayor valor) Por caídas, accidentes de tránsito o agresión personal Subtipos: en bisagra, en anillo y por contragolpe

Fractura de base del crรกneo

Fractura

Proceso mastoideo izquierdo

Hueso occipital izquierdo

Fractura de base del crรกneo

FRACTURAS CRANEALES

FRACTURA DE BASE DEL CRÁNEO Signos característicos: • Aire intracraneal (pneumoencéfalo) (TAC) • Sangre en senos (seno esfenoidal opaco) • Rinorrea u otorrea (LCR) • Equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) (hematomas orbitarios por sangre filtrada desde el sitio de fractura) • Equimosis retroauricular (“signo de batalla”) (hematoma en el proceso mastoideo) • Hemotímpano • Lesiones de pares craneales

Traumatismos Craneoencefรกlicos

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMร TICA

MENINGES Cuero cabelludo Periostio Cráneo

Seno sagital superior Espacio subdural

Capa externa Duramadre Capa interna Aracnoides Piamadre Vellosidad aracnoidea

Espacio subaracnoideo

Vaso sanguíneo Hoz cerebral

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

TCE como fuente importante de hemorragia intracraneal (todos los compartimientos)

Cráneo HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Ventrículo lateral

Aracnoides

Corteza

Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Hematoma intraparenquimatoso

Seno sagital superior HEMATOMA SUBDURAL Duramadre HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMATOMA EPIDURAL

Sustancia blanca

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA EPIDURAL HED

Colección de sangre entre cráneo y duramadre Menos común que hematoma subdural Ocurre en 2 a 4% de TCEs Por TCE cerrado con fractura de cráneo (70-90% de los casos) 2/3 en región temporoparietal por ruptura de arteria meníngea media Región frontal: arteria etmoidal anterior Región occipital: senos sigmoides y transversos Vértice: seno sagital superior

Típicamente limitados por suturas craneales (sitios de adherencia firme de duramadre al cráneo) Forma lenticular o biconvexa

Sutura coronal

Hueso parietal

Pterion

Hueso frontal Órbita Sutura lambdoidea

Hueso esfenoides Maxilar superior

Hueso occipital Hueso temporal

Mandíbula Arteria meníngea media

Rama frontal (anterior)

Rama parietal (posterior)

Arteria MenĂngea Media

Arteria Maxilar

Hematoma Epidural

Herniación subfalcina Fractura craneal

Duramadre

Hoz

Edema

Ruptura HEMATOMA EPIDURAL

Arteria meníngea media

Herniación transtentorial

Hemorragia de Duret

Tentorio

Hematoma Epidural

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA EPIDURAL HED

Presentación clínica clásica: “Intervalo lúcido” (por horas) seguido de perdida de la conciencia (sindrome de “habla y muere”) Acumulación rápida de sangre bajo presión arterial y efecto de LOE Letal si no se evacúa quirúrgicamente (muerte en 24-48 horas)

Mortalidad general: 10%

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA EPIDURAL HED

Particularidades: • En niños: fracturas menos comunes y localización preferente en fosa posterior • Ancianos con menor riesgo de sufrir HED (duramadre fuertemente adherida al cráneo) • HED por lesión de senos venosos durales no limitados por suturas, más pequeños e indolentes hasta el punto de no requerir tratamiento quirúrgico

• HED espinal con mayor frecuencia en cara posterior de regiones torácica y lumbar • Casos muy raros sin traumatismo asociado (coagulopatías + infección, malformación vascular o neoplasia maligna)

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Colección de sangre entre duramadre y aracnoides Más frecuente que HED En 10 a 30% de TCEs severos Bilateral en 15-20% de los casos Mortalidad: 40 a 60% Causas: • Traumático: caídas, agresión, accidentes de tránsito y deportivos • No traumático: coagulopatías, alcoholismo, ruptura de aneurisma sacular y neoplasias primarias y metastásicas (meningioma, linfoma y CA metastásico) Común en niños maltratados y síndrome del niño sacudido

Puede ocurrir con traumatismos menores o sin evidencia de traumatismo (20% de los casos)

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Usualmente no asociado con fractura craneal Considerado una lesion traumática difusa Ocurre por movimientos de aceleración/desaceleración y rotacionales:

• Mayoría por laceración de venas puente o emisarias (trayecto vulnerable entre superficie del cerebro y senos durales en regiones frontotemporal, parasagital y temporal basal) • Pocos casos por contusiones, laceración de grandes vasos y HAS traumática extendida a espacio subdural por desgarro de leptomeninges

Venas puente localizadas a lo largo del seno sagital superior Seno sagital

Venas puente Cerebro

Seno sagital Venas puente

Venas puente o emisarias

Ruptura de vena puente

Vena puente o emisaria

Seno sagital Duramadre

Membrana externa Seno sagital

HEMATOMA SUBDURAL

Duramadre

Membrana interna

HEMATOMA Aracnoides

Amenaza de herniaciรณn transtentorial

Tentorio

Herniaciรณn subfalcina

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Severidad variable: capa delgada de hemorragia sin consecuencias clínicas a LOE fatal que requiere evacuación quirúrgica urgente Expansión lenta (sangramiento bajo presión venosa), que puede parar espontáneamente por taponamiento local Hematoma extra-axial convexo o en semiluna No limitado por suturas craneales (puede ser extenso) Mayoría sobre convexidad cerebral

Puede extenderse a base cerebral Raros en fosa posterior y cisura interhemisférica

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Hallazgos macroscópicos Proceso de organización depende de la duramadre HSD agudo (1 a 4 días) Sangre parcialmente coagulada, no unida a la duramadre HSD subagudo (5-14 días) Hematoma gradualmente se licúa Unido laxamente a duramadre HSD crónico ( 2 semanas) Contenido líquido y tejido de granulación Formación de neomembrana o cápsula fibrosa en semanas a meses: inicialmente unida a duramadre (membrana externa) y finalmente alrededor del hematoma adhiriéndolo a la duramadre (membrana interna) Focos de hemorragia reciente indican resangrado 2-3 años: membrana poco evidente y áreas de coloración parda o amarillenta en duramadre (hallazgo incidental en autopsias)

Hematoma subdural agudo

Hematoma subdural crรณnico

Hematoma subdural

HSD agudo

HSD crรณnico

Hematoma subdural

HSD crĂłnico bilateral

HSD agudo interhemisfĂŠrico

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Hallazgos microscópicos Proceso de organización del hematoma:

• Infiltración por células inflamatorias (PMN), formación de tejido de granulación y proliferación fibroblástica que forma una neomembrana fibrosa en la cara dural del hematoma (membrana externa) • Fibroblastos penetran el hematoma para formar otra membrana fibrosa en su cara inferior (membrana interna)

Membrana externa se forma entre 5 a 20 días Membrana interna aparece entre 30 a 90 días  6 meses: fibrosis residual y trazas de hemosiderina Fragilidad de vasos del tejido de granulación responsable del resangrado en HSD crónico

Hematoma subdural agudo

Hematoma subdural en proceso de organizaciรณn

Hematoma subdural crรณnico

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA SUBDURAL HSD

Manifestaciones clínicas

Dependen del tamaño y tiempo de evolución Síntomas y signos diversos, usualmente progresivos en severidad Puede provocar deterioro cognitivo y demencia Resangramiento con expansion puede causar herniación transtentorial fatal Evolución del HSD: 1) Reabsorción total (trazas de hemosiderina) 2) Se mantiene estático y quizás se calcifica 3) Agrandamiento por resangrado (primeros 6 meses) Supervivencia de 70% en HSDs evacuados quirúrgicamente HSD crónico: lesion común en neurocirugía

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

TIPO DE HEMATOMA

EPIDURAL

SUBDURAL

Localización

Entre cráneo y duramadre

Entre duramadre y aracnoides

Patogenia

Fractura, ruptura vascular y hemorragia

Lesión por movimiento, ruptura vascular y hemorragia

Vasos afectados

Usualmente arteria meníngea media (región temporoparietal)

Venas puente o emisarias (a lo largo de senos durales)

Manifestaciones clínicas

Intervalo lúcido seguido por inconsciencia

Cefalea y confusión de intensidad creciente gradual

Aspecto imagenológico

Lenticular o biconvexo (no traspasa suturas craneales)

Cóncavo o semilunar (traspasa suturas craneales)

Hematoma Epidural

Hematoma Subdural

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HSA

Lesión cerebral traumática más común Entre aracnoides y piamadre

Ruptura de vasos corticomeníngeos por contusión cerebral Laceración de arteria vertebral a nivel de C1 produce HSA basal Usualmente difusa Sangre diluida en LCR no coagula

HSA masiva eleva presión intracraneal, deteriora perfusión cerebral y causa encefalopatía hipóxico-isquémica Hemoglobina en espacio subaracnoideo provoca vasoespasmo vascular Hidrocefalia por fibrosis del espacio subaracnoideo

Hemorragia subaracnoidea

HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO HIP

TCE severo puede causar hematomas intracerebrales profundos y necrosis cerebral Frecuentemente múltiples Más comunes en sustancia blanca frontal y temporal Mecanismo de lesión más probable: ruptura de pequeños vasos por cizallamiento

Hemorragia intraparenquimatosa traumรกtica

Traumatismos Craneoencefรกlicos

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMร TICAS

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONTUSIÓN LACERACIÓN

CONMOCIÓN / CONCUSIÓN LESIÓN AXONAL DIFUSA

Lesiones traumáticas focales (golpe y contragolpe)

Lesiones traumáticas difusas (movimiento rotacional)

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONTUSIÓN • Lesión más característica del TCE cerrado

• Necrosis hemorrágica superficial y focal del cerebro, tronco encefálico, cerebelo o médula espinal • Por desagarro o laceración de pequeños vasos

• Lesión por golpe / contragolpe / movimiento giratorio • Localización típica: lóbulos frontales y temporales (polos y superficies basales y laterales) • Otras localizaciones raras y usualmente asociadas a fracturas y laceraciones suprayacentes • “Estallido lobar”: contusión + HSD

CONTUSIÓN DE CONTRAGOLPE

CONTUSIÓN DE GOLPE

Fuerza

Contusión

CONTUSIÓN DE CONTRAGOLPE

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONTUSIÓN

Daño en crestas de circunvoluciones

Hallazgos anatomopatológicos • Necrosis hemorrágica focal en crestas de circunvoluciones (afecta espesor total de corteza y sustancia blanca adyacente) • Profundidad de cisuras relativamente indemnes • Forma triangular con base superficial • HSA asociada • Extensión y profundidad depende de fuerza del impacto • Corteza superficial preservada en infarto cerebral y primera en ser destruida en contusión cerebral

Profundidad de surcos menos vulnerable

Contusiรณn cerebral aguda

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONTUSIÓN Contusión aguda Necrosis hemorrágica y edema (efecto LOE) Hemorragia creciente desde petequial (perivascular) hasta hematoma Daño neuronal isquémico

Contusión crónica Evolución similar a infarto cerebral 2 a 12 semanas: reabsorción de tejido necrótico y sangre por macrófagos, cavitación o atrofia del tejido nervioso, gliosis y deposición de hemosiderina Contusión antigua: sólo hemosiderófagos en leptomeninges

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

TIPOS DE CONTUSIÓN Tipo

Mecanismo de lesión

Localización

Contusión por golpe

Golpe a cabeza quieta (aceleración súbita)

Sitio del impacto (lesión de contacto)

Contusión por contragolpe

Cabeza en movimiento golpea objeto fijo (desaceleración súbita)

Sitio opuesto al impacto (lesión por rebote contra relieves óseos, hoz o tentorio)

Contusión por cizallamiento

Movimientos giratorios del cerebro

Sustancia blanca cerebral parasagital, superficial (hacia unión con corteza) y bilateral (asimétrica)

Contusión por herniación

Compresión marginal por herniación

Contusión por fractura

Acción de márgenes irregulares de una fractura

Circunvolución cingulada contra hoz, circunvolución parahipocámpica contra tentorio o amígadalas cerebelosas contra agujero magno Subyacente a fractura (cualquier parte)

Contusiรณn cerebral aguda por golpe

Contusiรณn cerebral aguda por golpe / contragolpe

Contusiรณn cerebral aguda

Contusiรณn cerebral crรณnica

Contusiรณn cerebral antigua

Contusiรณn cerebral aguda por cizallamiento

Contusiรณn cerebral aguda por golpe / contragolpe y cizallamiento

Herniaciรณn transtentorial descendente

Hemorragia de Duret Surco de Kernohan

Herniaciรณn transtentorial descendente

Contusiรณn de circunvoluciรณn parahipocรกmpica

Herniaciones subfalcina y transtentorial descendente

Contusiones de circunvoluciones cingulada y parahipocรกmpica

HerniaciĂłn y necrosis de amĂgdalas cerebelosas

Contusiรณn cerebral aguda por fractura craneal

Contusiones de lรณbulos frontales

Contusiรณn parietal por fractura

Contusiรณn cerebral aguda

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONTUSIÓN Manifestaciones clínicas • Muy variables • Dependen de localización, número y extensión de lesiones • Contusión asintomática (hallazgo incidental en autopsia)

Tratamiento y pronóstico • Edema y hemorragia expanden la contusion en días (LOE puede ser fatal y requerir cirugía descompresiva) • Posible recuperación gradual y completa • Secuelas permanentes (epilepsia y trastornos de conducta y memoria por afectación de lóbulos frontales y temporales)

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LACERACIÓN Ruptura o desgarro de meninges y parénquima cerebral, con hemorragia en diferentes espacios Por fragmentos óseos u objetos extraños

Fractura desplazada en base del cráneo ocasiona laceración del tallo cerebral Hiperextensión cervical puede causar separación pontomesencefálica o pontomedular Avulsión: laceración extrema con arrancamiento o desgarro de una porción considerable de tejido nervioso

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Lesión axonal traumática Lesión axonal por cizallamiento Lesión especial, muy común en TCE Frecuentemente asociada a contusiones Substrato patológico de un amplio espectro de manifestaciones clínicas post-traumáticas que ocurren en ausencia de lesion radiológicamente identificable Imagenología moderna ha permitido su detección y cuantificación

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Lesión axonal y microvascular por cizallamiento secundario a movimientos rotacionales y de aceleración/desaceleración de la cabeza Causas frecuentes: accidentes de tránsito, golpes en cabeza quieta no apoyada, niños sacudidos y explosiones

Cizallamiento Estiramiento y torsión de axones

Alteración del citoesqueleto axonal

Arresto del flujo axoplásmico

Esferoides axonales

Lesiรณn axonal por torsiรณn y cizallamiento

Lesión axonal y degeneración anterógrada (Walleriana) y retrógrada (pérdida neuronal)

Lesiรณn axonal difusa

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Hallazgos macroscópicos Hemorragias múltiples, petequiales, ovoides o lineales diminutas (paralelas a tractos axonales) Localización común: sustancia blanca frontotemporal superficial (interfase con sustancia gris), cuerpo calloso y tallo cerebral

No existe correlación entre extensión de microhemorragias y grado de LAD LAD severa puede provocar reducción del volumen de sustancia blanca, atrofia del cuerpo calloso y dilatación de ventrículos laterales

Lesiรณn axonal difusa

Lesiรณn axonal difusa (remota)

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Hallazgos histológicos

Lesión axonal extensa en sustancia blanca cerebral parasagital, cuerpo calloso, fórnix, cápsula interna y tallo cerebral Daño microscópico más extenso que macroscópico Diagnóstico: esferoides axonales (bolas de retracción axonal) y microhemorragias Esferoides axonales • Masas redondas u ovoides de 5 a 40 m, eosinofílicas o argirofílicas (visibles 15 horas post-TCE) • IHQ para proteína precursora de amiloide (visibles 2 horas post-TCE) • Un axón puede presentar varios esferoides (rosario) • Esferoides pueden persistir por años

Lesiรณn axonal difusa: esferoides axonales

Lesión axonal difusa: inmunohistoquímica para proteína precursora de amiloide

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Algunos axones con lesión leve se recuperan, pero muchos eventualmente se rompen Pueden transcurrir horas desde el trauma inicial hasta la ruptura axonal LAD como un proceso que toma tiempo (horas a días) Ruptura de axones ocasiona degeneración anterógrada (Walleriana) y retrógrada (pérdida neuronal) Fuerza de cizallamiento provoca daño cerebral más severo en estructuras de la línea media (cuerpo calloso, tallo cerebral) y en áreas con mayor diferencia de densidad y consistencia (unión sustancia blanca-corteza cerebral)

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

LESIÓN AXONAL DIFUSA Manifestaciones clínicas LAD severa produce pérdida instantánea de conciencia + coma o estado vegetativo persistente

Mitad de pacientes con TAC normal en la presentación Hallazgos imagenológicos: edema y hemorragias pequeñas localizadas en unión sustancia gris-blanca, cuerpo calloso y tallo cerebral RMN por tensor de difusión (DTI, diffusion tensor imaging) detecta y cuantifica LAD

Tractografía de fibras Resonancia magnética nuclear por tensor de difusión

Normal

Lesión axonal difusa

Fibras radiadas alrededor del cuerpo calloso en el plano sagital. Izquierda: sujeto normal. Derecha: paciente con lesion axonal difusa, con menor cantidad de fibras (incluso su ausencia indicada por flechas) en sustancia blanca frontal, parietal y occipital. Tomado de: Sugiyama K, Kondo T, Higano S, et al. Diffusion tensor imaging fiber tractography for evaluating diffuse axonal injury. Brain Inj 2007; 21: 413-419.

Síndrome del Niño Sacudido Forma de maltrato infantil

Segunda causa de muerte en niños  1 año de edad (después del síndrome de muerte súbita infantil)

Conciencia y Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA)

Ojo

Formaciรณn reticular Entrada de receptores de tacto, dolor y temperatura

Entrada auditiva

Knockout / KO / Nocaut / Noqueo

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

CONMOCIÓN o CONCUSIÓN Pérdida transitoria de conciencia + amnesia  30 minutos posterior a TCE Recuperación completa sin secuelas (sólo cefalea)

No hay lesion morfológica (neuropatología incierta) Movimiento rotacional sagital violento produce torsión del tallo cerebral y disfunción axonal súbita, transitoria y reversible, la cual desconecta al sistema activador reticular ascendente de los hemisferios cerebrales Fenómeno eléctrico (despolarización brusca de neuronas)

Ejemplo típico: KO en boxeo Diagnóstico exclusivamente clínico

LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMÁTICAS

Conmoción Concusión

Subconmoción Subconcusión

Forma leve de lesión axonal difusa (sin lesión patológica permanente)

TCE con disfunción cortical clínicamente inaparente

REPETITIVOS

ENCEFALOPATÍA TRAUMÁTICA CRÓNICA

Deportes y Encefalopatía Traumática Crónica

1928 “Demencia pugilística”

2005 Futbol americano

Otros deportes, no deportistas y militares (explosiones)

Encefalopatía Traumática Crónica

Depósitos de proteína Tau en neuronas, astrocitos y procesos perivasculares, típicamente focal en profundidad de surcos cerebrales

ETC avanzada: Atrofia cerebral, dilatación ventricular y adelgazamiento del cuerpo calloso

Bennet Ifeakandu Omalu

GRADO DE SEVERIDAD DE LAS LESIONES PARENQUIMATOSAS TRAUMร TICAS

Concusiรณn Cerebral

Contusiรณn Cerebral

Laceraciรณn Cerebral

Lesiรณn axonal difusa

Traumatismos Craneoencefรกlicos

TCE ABIERTOS

Heridas penetrantes y perforantes Objetos punzantes y cortantes, heridas de bala y fracturas compuestas Muerte por daño de centros vitales y/o hemorragias Bala de alta velocidad provoca incremento excesivo de presión intracranial, herniación de amígdalas cerebelosas y muerte inmediata

Gran riesgo de infección

TRAUMATISMOS DE LA MÃ&#x2030;DULA ESPINAL

CAUSAS

TRAUMATISMOS DE LA MÉDULA ESPINAL

• Heridas penetrantes o perforantes • Fractura desplazada • Hiperflexión o hiperextensión de columna vertebral • Prolapso de disco intervertebral

Secundario a: • • • •

Accidentes de tránsito, laborales y deportivos Caídas Clavados en aguas poco profundas Agresión personal (arma blanca o de fuego)

PATOLOGÍA

TRAUMATISMOS DE LA MÉDULA ESPINAL

Tipos de lesiones: • • • • • •

Concusión medular espinal Contusión medular espinal Laceración y sección medular espinal Compresión medular Hemorragias traumáticas Infarto medular espinal por lesion vascular

Estadio agudo Necrosis, edema, hemorragia y ruptura axonal con esferoides

Estadio crónico Cicatrices gliales, degeneración Walleriana de tractos descendentes o ascendentes, siringomielia y neuromas traumáticos

Traumatismos de mĂŠdula espinal por fracturas de columna vertebral

Traumatismos de mĂŠdula espinal

Contusiรณn medular espinal por hiperextensiรณn e hiperflexiรณn cervical

TRAUMATISMOS DE LA MÉDULA ESPINAL

CLÍNICA

Manifestaciones clínicas varían con la extensión y nivel anatómico de la lesión

SÍNDROME DE SHOCK MEDULAR ESPINAL • Interrupción de fibras motoras, sensitivas y autónomas • Debajo del nivel de lesión: anestesia, arreflexia, parálisis motora, pérdida de funciones autonómicas y esfíntereanas • Resolución gradual en días a meses (depende de la extensión de la lesión) Sección medular completa: pérdida de funciones motoras, sensoriales y autonómicas por debajo del nivel de lesión

Sección medular incompleta: síndromes medulares variables Lesiones menores: conmoción medular (déficits neurológicos transitorios de mínutos u horas)

Nivel de Lesión Medular Espinal Cervical

Torácico

C4 (tetraplejia) Sacro C6 (tetraplejia) Lumbar T6 (paraplejia) Coccígeo L1 (paraplejia)

Síndrome de Maltrato Infantil

NEUROPATOLOGÍA DEL NIÑO MALTRATADO • • • • • • • •

Fracturas de cráneo Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Hematoma parenquimatoso Contusión cerebral Lesión axonal difusa Hemorragia retiniana

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS • Agamanolis D. Neuropathology - an illustrated interactive course for medical students and residents [internet]. Northeast Ohio Medical University (NEOMED); 1998 [actualizada en 2014; acceso julio 2017]. Disponible en: http://neuropathologyweb.org/index.html. • Armstrong D, Halliday W, Hawkins C, Takashima S. Pediatric neuropathology. A text– atlas. Japan: Springer 2007: 112-21. • Fuller GN, Goodman JC. The central nervous system. In: Strayer DS, Rubin E. Rubin´s Pathology. Seventh edition. China: Wolters Kluwer Health 2015: 1413-1501. • Haberland C. Clinical neuropathology. Text and color atlas. Demos Medical Publishing, LLC: New York 2007: 261-70. • Hirano A. Guide to neuropathology. Igaku-Shoin Medical Publishers Inc: Japan 1981. • Louis DN, Frosch MP, Mena H, Rushing EJ, Judkins AR. Non-neoplastic diseases of the central nervous system. The American Registry of Pathology and Armed Forces Institute of Pathology: Washington DC 2009: 309-26. • Prayson R. Neuropathology review. Second edition. Humana Press: Cleveland 2008: 31-4. • Stein TD, Alvarez VE, McKee AC. Chronic traumatic encephalopathy: a spectrum of neuropathological changes following repetitive brain trauma in athletes and military personnel. Alzheimers Res Ther 2014; 6 (1): 4.

Elaborado por: Dr. Alipio Hernández Correo electrónico: alipiohf@gmail.com Fecha de elaboración: febrero de 2018 Fecha de última actualización: febrero de 2018