Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” Decanato de Ciencias de la Salud Programa de Medicina / Departamento de Patología Asignatura de Patología General (VI Semestre) Unidad 14
ADAPTACIONES Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO ( Parte I ) Dr. Alipio Hernández Google: issuu – alipio hernández
Unidad 14 ADAPTACIONES Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO Objetivo Terminal
Al finalizar la unidad, el Estudiante podrรก discriminar cada una de las adaptaciones y trastornos del crecimiento y desarrollo, correlacionรกndolas con parรกmetros constitucionales individuales.
ADAPTACIONES Hiperplasia Hipertrofia Atrofia Metaplasia
TRASTORNOS DE DESARROLLO Y CRECIMIENTO Agenesia Aplasia Hipoplasia Atresia y Estenosis Ectopia o Heterotopia
Unidad 14 ADAPTACIONES Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO Objetivos Específicos 1. Definir agenesia, aplasia, hipoplasia, atresia, estenosis, ectopia, heterotopia, hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia. 2. Clasificar los trastornos de desarrollo y crecimiento de acuerdo a la etapa de afectación de la organogénesis. 3. Discriminar los procesos de adaptación según su causa y tejido afectado. 4. Describir el aspecto morfológico de estos trastornos de desarrollo y crecimiento y adaptaciones. 5. Localizar las ubicaciones anatómicas más frecuentes de cada uno de los trastornos de crecimiento y desarrollo y adaptaciones. 6. Determinar en cada uno de los trastornos del crecimiento y desarrollo la repercusión morfo-funcional sobre el individuo, según el trastorno y la estructura afectada. 7. Diagnosticar en piezas anatómicas y en cortes histológicos los trastornos de desarrollo y crecimiento y adaptaciones más frecuentes. 8. Valorar la información adquirida en la Unidad como conocimientos necesarios para su posterior aplicación en la clínica. 9. Cooperar junto al Personal del Departamento de Patología en la preservación de los recursos didácticos utilizados para el desarrollo de la Unidad, manteniendo una conducta ética acorde a los valores del Decanato de Ciencias de la Salud.
ADAPTACIÓN CELULAR Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia
Estructura y función celular determinada por programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización, restricciones impuestas por células vecinas y disponibilidad de substratos metabólicos Ante estímulos externos, restricciones metabólicas y demandas fisiológicas, células capaces de mantenerse en homeostasis (estado de equilibrio dinámico entre ambientes interno/externo) a través de mecanismos eficientes: apertura/cierre de canales iónicos, desintoxificación de químicos nocivos, movilización de depósitos metabólicos como grasa o glucógeno y catabolismo de materiales particulados internos Esfuerzos metabólicos excesivos, estímulos patológicos o restricciones patológicas conducen a una serie de adaptaciones celulares para preservar la viabilidad celular a expensas de cambios morfológicos y funcionales que permitan alcanzar un nuevo estado de homeostasis (alterado) Adaptaciones celulares potencialmente reversible y algunas formas pueden preceder o progresar a malignidad Si los cambios ambientales exceden la capacidad adaptativa, se produce lesión celular reversible o irreversible Causas principales de lesión celular: • Estímulos físicos, químicos o biológicos excesivos o muy prolongados • Toxinas y otros factores adversos que inhiben funciones celulares vitales • Deficiencia de oxígeno, nutrientes o metabolitos esenciales Lesión celular reversible: provocada por un estímulo nocivo usualmente leve; ocurren: síntesis de ATP, bombas iónicas de membranas, cambio a glicólisis, síntesis de proteínas; células vuelven a su estado normal al cesar el estímulo nocivo Lesión celular irreversible: provocada por un estímulo nocivo severo o grave; células no pueden recuperarse y mueren Se desconoce en que momento la lesión celular reversible se hace irreversible (punto de no retorno) Dos patrones morfológicos de muerte celular: necrosis y apoptosis, que se desencadenan por daño de membranas, disfunción mitochondrial, ruptura de lisosomas y cambios nucleares (cariorrexis, cariolisis, picnosis) Existen otro grupo de alteraciones morfológicas que se presentan en casos de lesión celular intermitente o estimulación crónica, como son alteraciones subcelulares, acumulaciones intracelulares de diversas sustancias y calcificación patológica
CÉLULA NORMAL Homeostasis
Estímulos físicos, químicos o biológicos excesivos o prolongados Restricciones metabólicas / Demandas fisiológicas
ADAPTACIÓN
LESIÓN CELULAR Incapacidad para adaptarse
Apertura/cierre de canales iónicos Desintoxificación de químicos nocivos Movilización de depósitos metabólicos (grasa/glucógeno) Catabolismo de materiales internos
REVERSIBLE IRREVERSIBLE Muerte Celular
MIOCARDIOCITO NORMAL
Sobrecarga de trabajo
Lesión celular por isquemia
LESIÓN REVERSIBLE Hinchazón y degeneración grasa
ADAPTACIÓN Hipertrofia
MUERTE CELULAR Infarto
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. Robbins patología humana. 8ª edición. Elsevier: Barcelona (España), 2008; pp. 2.
ADAPTACIÓN CELULAR Cambios morfológicos y funcionales que suceden ante una lesión subletal persistente para alcanzar un nuevo estado de equilibrio (homeostasis) que permita la supervivencia de la célula Potencialmente reversible Algunas formas pueden preceder o progresar a malignidad Múltiples causas Fisiológica o patológica Expresión morfológica: cambios de las células en tamaño, número y diferenciación
ADAPTACIÓN CELULAR Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia
ATROFIA Palabra griega “átrophos” = sin nutrición Disminución del volumen y/o número de las células que provoca reducción en el volumen del órgano o tejido que conforman y su declive funcional Células atróficas no están muertas Retirada de la célula a un menor tamaño para asegurar la supervivencia: Nuevo equilibrio entre tamaño celular y disminución de irrigación, nutrición o estimulación trófica
ATROFIA Demanda funcional disminuida o desuso Isquemia (hipoxia) Malnutrición Interrupción de señales tróficas
CAUSAS
(hormonal y neurológica)
Envejecimiento Involución Enfermedad crónica Compresión excesiva
PATOGÉNESIS
ATROFIA Respuesta adaptativa activa y específica (no sólo retracción pasiva de procesos celulares) Con la atrofia: • síntesis protéica • degradación protéica vía ubicuitinaproteasoma • utilización de energía • Autofagia • Si noxa persiste apoptosis y atrofia numérica
Ă“rgano/Tejido Normal
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
ATROFIA ATROFIA SIMPLE volumen de células Reversible Ejemplo: Atrofia muscular por desuso
ATROFIA NUMÉRICA número de células Irreversible Ejemplo: Atrofia cerebral en enfermedad de Alzheimer
Reversible / Irreversible Fisiológica / Patológica -
ATROFIA Ocurre en un órgano que se desarrolló normalmente
X
HIPOPLASIA
X
O ATROFIA
NORMAL
X
CARACTERÍSTICAS DE LA ATROFIA MACROSCÓPICAS
MICROSCÓPICAS
ULTRAESTRUCTURALES
Órgano más pequeño de lo usual
Células pequeñas y retraídas con lipofuscina
componentes celulares y autofagosomas
CAUSAS Y EJEMPLOS DE ATROFIA Condición o enfermedad Ejemplos Demanda funcional Atrofia muscular en pacientes paralizados o de un miembro inmovilizado por disminuida / desuso fractura
Isquemia (hipoxia) Atrofia cerebral o renal por ateroesclerosis o estenosis arterial Malnutrición Atrofia muscular y orgánica generalizada / caquexia (desnutrición, inanición) Resección o infarto de adenohipófisis resulta en TSH/ACTH/FSH y atrofia de Interrupción de señales tiroides, corteza suprarrenal y ovarios tróficas Atrofia endometrial por estrógenos con la menopausia (hormonal y neurológica) Regresión de carcinomas (próstata y mama) por tratamiento antihormonal Atrofia muscular por denervación Envejecimiento
Pérdida de músculo esquelético y tejido adiposo, así como disminución en el tamaño y/o número de células no replicantes (cerebro y corazón)
Regresión de órganos temporales durante la embriogénesis (ej. conducto Atrofia involutiva arterioso) o que se agrandan durante alguna época de la vida (ej. timo, mama (fisiológica) lactante o útero gestante) Cáncer, ICC, EBPOC, cirrosis hepática, SIDA, artritis reumatoide Enfermedad crónica Atrofia de mucosa gástrica en gastritis crónica y de vellosidades intestinales en enfermedad celíaca Úlceras de decúbito o escaras por encamado prolongado (atrofia compresiva Presión incrementada de la piel) (atrofia compresiva) Atrofia hepatocelular centrolobulillar por congestión pasiva crónica en la ICC Atrofia vertebral por aneurisma pulsátil
Atrofia por desuso
Atrofia renal unilateral por estenosis de la arterial renal
Ateroesclerosis aรณrtica y atrofia renal asociada a nefroesclerosis
Atrofia testicular unilateral por isquemia
Anorexia Caquexia
Desnutriciรณn
Epiplรณn mayor normal
Caquexia
Endometrio proliferativo de una mujer en edad reproductiva
Endometrio atrĂłfico de una mujer de 75 aĂąos de edad
Glรกndula tiroides activa
Glรกndula tiroides atrรณfica
Normal
Atrofia muscular por denervaciรณn
Enfermedad de Werdnig-Hoffmann (H&E)
MĂşsculo atrĂłfico en estadio terminal (H&E)
Envejecimiento
Atrofia cutánea senil
20 años
50 años
70 años
Atrofia cerebral senil
Atrofia cerebral senil
Atrofia cardĂaca por envejecimiento
Atrofia ovรกrica senil
Mujer joven
Mujer post-menopรกusica
Involución tímica
Atrofia renal por pielonefritis
Atrofia focal por tiroiditis autoinmune
Mucosa gรกstrica normal
Gastritis crรณnica atrรณfica
Mucosa gรกstrica normal
Gastritis crรณnica atrรณfica
Atrofia duodenal en enfermedad celĂaca
Atrofia duodenal en enfermedad celĂaca
Normal
Atrofia difusa
Atrofia leve
Atrofia focal
Ăšlcera de decĂşbito o escara
Ăšlceras por presiĂłn
Erosiรณn y atrofia vertebral por aneurisma
Congestiรณn pasiva crรณnica y atrofia hepatocellular centrolobulillar
HIPERTROFIA Aumento de volumen de las células y de su capacidad funcional por incremento en la síntesis de componentes intracelulares (proteínas estructurales y organelas), sin sufrir división celular
Produce agrandamiento de órganos y tejidos Ocurre en tejidos sin capacidad de división celular (neuronas y músculo cardíaco y esquelético) Diferencia con hiperplasia: órgano hipertrofiado tiene células de mayor tamaño, pero no células nuevas Fisiológica o patológica
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA Incremento de demanda funcional: Fisiológica: músculo esquelético en levantadores de pesas Patológica: músculo cardíaco en hipertensión o valvulopatías
CAUSAS
Incremento de señales tróficas (hormonas o factores de crecimiento producen hipertrofia + hiperplasia): Pubertad (hormona de crecimiento y andrógenos/estrógenos producen aumento de masa muscular y otros tejidos) Útero grávido ( estrógenos) Mama lactante ( prolactina y estrógeno) Bocio tiroideo ( TSH)
Enfermedades asociadas a hipertrofia Cardiomiopatía hipertrófica Estenosis pilórica hipertrófica congénita
HIPERTROFIA Inductores de hipertrofia: factores de crecimiento,
PATOGÉNESIS
citoquinas y otros estímulos tróficos
expresión de genes y síntesis de proteínas sistema ubicuitina-proteasoma, proteasas y autofagia
Se acelera crecimiento intracelular y proliferación de organelas, al tiempo que se inhibe la mitosis
Célula hipertrófica tiene mayor cantidad de citoplasma ( contenido de proteínas estructurales y funcionales) y núcleos agrandados ( cantidad de ADN y ARN)
Factor limitante: densidad capilar del tejido (no se incrementa proporcionalmente)
HIPERTROFIA Hipertrofia e hiperplasia pueden ocurrir juntas Hipertrofia pura (sin ningún grado de hiperplasia) ocurre sólo en músculo cardíaco y esquelético
Músculo cardíaco
Músculo esquelético
Miocardiocitos no pueden dividirse y ante sobrecarga de trabajo responden sólo con hipertrofia
Células de reserva pueden dividirse y regenerar masa muscular, pero ello nunca ocurre en circunstancias normales Ante mayor demanda funcional, células musculares esqueléticas responden sólo con hipertrofia
Changes in the expression of selected genes and proteins during myocardial hypertrophy
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. Robbins patología humana. 8ª edición. Elsevier: Barcelona (España), 2008; pp. 2.
Hipertrofia muscular esquelĂŠtica por aumento de demanda funcional
Fibras tipo I
Fibras tipo II
Fibras rojas de contracción lenta RESISTENCIA Metabolismo aeróbico (oxidativo)
Fibras pálidas de contracción rápida FUERZA Metabolismo anaeróbico (glicolítico)
En músculo normal: fibras 1 y 2 entremezcladas (tablero de ajedrez) / proporción variable En condiciones patológicas: alteración de proporción, distribución y tamaño Inervación determina el tipo de fibra / Agrupamiento de tipos en denervación-reinervación
Hipertrofia cardĂaca por demanda funcional incrementada
Corazón normal
Hipertrofia cardíaca
I
D
Corazón Normal
Hipertrofia Concéntrica
PVI 1,4 cm PVD 0,4 cm
Hipertrofia Excéntrica
Músculo cardíaco normal
Músculo cardíaca hipertrófico
Hipertrofia muscular cardĂaca
Cardiomiopatía Hipertrófica
Miocardio normal
Cardiomiopatía hipertrófica
Cardiomiopatía Hipertrófica
Estenosis pilórica hipertrófica congénita
Dos caras de la misma moneda Tamaño celular como expresión del equilibrio anabolismo/catabolismo
Muchos tipos celulares capaces de experimentar atrofia e hipertofia ( músculo esquelético el más estudiado ) Vías de señalización que controlan atrofia e hipertrofia INTERCONECTADAS
HIPERTROFIA Fusión de células satélites
Apoptosis mionuclear
Crecimiento
ATROFIA
InterrelaciĂłn entre Atrofia e Hipertrofia
Strayer DS, Rubin E. Cell adaptation, injury and death. In: Strayer DS, Rubin E. Rubin´s pathology. Seventh edition. Wolters Kluwer: China, 2015; pp. 19.
Distrofia muscular (atrofia e hipertrofia de fibras musculares)
Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” Decanato de Ciencias de la Salud Programa de Medicina / Departamento de Patología Asignatura de Patología General (VI Semestre) Unidad 14
ADAPTACIONES Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO ( Parte II ) Dr. Alipio Hernández Google: issuu – alipio hernández
HIPERPLASIA Incremento en el número de células de un órgano o tejido por división celular
HIPERCELULARIDAD • Ocasiona agrandamiento de órganos y tejidos • Ocurre en tejidos con capacidad de división celular • No existe aumento en el tamaño / volumen de las células • La proliferación celular sigue un patrón normal de división y maduración • Usualmente reversible
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
HIPERTROFIA
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
Tejidos con gran capacidad de divisiĂłn celular Tejidos epiteliales
Tejido conectivo
Tejido linfohematopoyĂŠtico
HIPERPLASIA CAUSAS
HIPERPLASIA Estimulación hormonal Fisiológica: Agrandamiento mamario en pubertad / lactancia Agrandamiento uterino en embarazo Endometrio proliferativo durante ciclo menstrual Patológica: Hiperplasia endometrial por hiperestrogenismo Hiperplasia prostática por desbalance estrógeno/testosterona Hiperplasia tiroidea y paratiroidea Hiperplasia de la corteza suprarrenal Ginecomastia por exceso de estrógenos (tratamiento hormonal del CA de próstata o insuficiencia hepática) Hiperplasia eritroide de MO por eritropoyetina secretada por tumores renales
Mama normal en reposo
Mama lactante
Mama lactante
Agrandamiento uterino durante el embarazo (hiperplasia + hipertrofia de la pared muscular lisa)
No grรกvido
Grรกvido
No grรกvido
Grรกvido
Agrandamiento uterino durante el embarazo (hiperplasia + hipertrofia de la pared muscular lisa)
Células musculares lisas fusiformes pequeñas de útero no grávido
Células musculares lisas Hipertróficas grandes de útero grávido
Ciclo Endometrial
Hiperplasia glandular endometrial
La hiperplasia endometrial representa un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma endometrial
Hiperplasia glandular endometrial
Hiperplasia glรกndulo-estromal prostรกtica
Hiperplasia glรกndulo-estromal prostรกtica
Hiperplasia glรกndulo-estromal prostรกtica
Hiperplasia glรกndulo-estromal prostรกtica
Hiperplasia de la Glรกndula Tiroides (Bocio Tiroideo)
Glรกndula tiroides normal vs hiperplรกsica (bocio tiroideo)
Bocio nodular
Bocio difuso
Hiperplasia nodular de la glรกndula tiroides
Hiperplasia difusa de la glรกndula tiroides (enfermedad de Graves)
Bocio Tiroideo
Hiperplasia cortical nodular de la glรกndula suprarrenal (asociada a un adenoma hipofisiario productor de ACTH)
Ginecomastia
HIPERPLASIA Demanda funcional incrementada Policitemia a grandes alturas (retorna a lo normal a nivel del mar) o por hemorragia crónica (ej. menstruación excesiva) Hiperplasia linfoide por estimulación antigénica (ej. amígdalas palatinas y ganglios linfáticos en faringitis estreptocócica) Hiperplasia de glándulas paratiroides en IRC (hipocalcemia ocasiona aumento PTH) Hiperplasia compensatoria o regenerativa (ej. hepatectomía parcial, cicatrización)
Médula ósea normocelular y panhiperplásica
Hiperplasia del tejido linfoide
Hiperplasia de amĂgadalas palatinas
Hiperplasia nodular linfoide de Ăleon terminal
Hidroureteronefrosis bilateral Hipertrofia/hiperplasia vesical Estenosis uretral Hiperplasia prostรกtica
Hiperplasia prostรกtica, estenosis uretral e hipertrofia/hiperplasia vesical
Hiperplasia de glรกndulas paratiroides
Nรณdulos regenerativos en cirrosis hepรกtica
HIPERPLASIA Lesión crónica Inflamación o lesión física / química crónica frecuentemente producen hiperplasia Presión anormal por zapatos mal ajustados “cuernos o callos” (hiperplasia epidérmica) Cistitis crónica placas blanquecinas (hiperplasia urotelial) Infección por VPH verrugas cutáneas y lesiones mucosas
Hiperplasia epidĂŠrmica
Hiperplasia epidĂŠrmica
Epidermis normal
Epidermis hiperplรกsica en psoriasis
Hiperplasia del epitelio escamoso esofรกgico en la esofagitis crรณnica por reflujo gastroesofรกgico
Urotelio normal
Hiperplasia urotelial en cistitis crรณnica
Verrugas vulgares asociadas a infecciรณn por VPH
Condiloma por VPH
Condilomas genitales por VPH
Condiloma perianal
Condiloma oral
Infecciรณn por VPH de cuello uterino
Papilomatosis larĂngea
PATOGÉNESIS
HIPERPLASIA Hiperplasia se produce por actividad mitótica Estímulos y mecanismos que inducen hiperplasia varían de un tipo celular y tisular a otro Un agente que produce hiperplasia en un tejido puede no hacerlo en otro o puede hacerlo por mecanismos totalmente diferentes Hiperplasia mediada por: Factores de crecimiento, citoquinas y otros estímulos tróficos expresión de genes promotores de crecimiento (protooncogenes) síntesis de proteínas, factores de transcripción, ADN y división celular (mitosis) Factor limitante: densidad capilar del tejido (no aumenta proporcionalmente)
HIPERPLASIA Hiperplasia controlada por mecanismos reguladores (diferencia con cรกncer) Hiperplasia patolรณgica puede representar un riesgo para el desarrollo de cรกncer Ejemplos: Hiperplasia endometrial en CA endometrial Infecciรณn por VPH en CA cervical
HIPERPLASIA Hiperplasia e hipertrofia pueden ocurrir simultáneamente Ejemplos: • Obstrucción urinaria hipertrofia e hiperplasia de células musculares lisas de la vejiga urinaria • Útero grávido (hipertrofia e hiperplasia de células musculares lisas miometriales) • Agrandamiento prostático (hipertrofia e hiperplasia de glándulas prostáticas y células musculares lisas estromales)
Hipertrofia e hiperplasia incrementan el tamaño del órgano afectado Macroscópicamente similares / Microscópicamente diferentes
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN Cambios en tamaño y número
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
Órgano/Tejido Normal
ADAPTACIÓN
Diferenciación
METAPLASIA Cambios en tamaño y número
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA Cambio reversible de un tipo celular maduro o diferenciado por otro tipo celular maduro o diferenciado, usualmente como respuesta adaptativa a irritación crónica Cambio en el fenotipo de células diferenciadas Células sensibles a un estrés particular son sustituidas por otras células más resistentes
En metaplasia: Células nuevas normales en apariencia, pero de localización anormal
METAPLASIA Fenómenos de metaplasia son normales durante el desarrollo embrionario
Células de tejidos embrionarios se diversifican, maduran y especializan En ciertas ocasiones, metaplasia implica regresión celular a formas más primitivas, para luego madurar hacia otro tipo celular METAPLASIA FISIOLÓGICA o PATOLÓGICA
Metaplasia es una respuesta adaptativa reversible, PERO NO ES INOCUA
Irritaci贸n cr贸nica por humo de cigarrillo
Deterioro de producci贸n de moco y aclaramiento ciliar
Epitelio Respiratorio Bronquial
METAPLASIA ESCAMOSA
DISPLASIA Transformaci贸n maligna
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Epitelio Respiratorio Bronquial Metaplasia reversible si se deja de fumar
PATOGÉNESIS
METAPLASIA 3 vías planteadas: 1. Metaplasia de células de reserva (stem cells pluripotenciales) 2. Metaplasia directa (células diferenciadas transformadas a otro tipo celular diferenciado sin división celular) 3. Metaplasia indirecta (células diferenciadas proliferan y pasan por un estadio transicional antes de ser transformadas hacia otro tipo celular diferenciado) Más aceptado: reprogramación genética de células de reserva más que transdiferenciación de células diferenciadas Desencadenantes de metaplasia: factores de crecimiento, citoquinas y componentes de matriz extracelular
Tipo de metaplasia
Órgano
Causa
Tipo celular original
Tipo celular metaplásico
METAPLASIA EPITELIAL Escamosa
Bronquios
Bronquitis crónica por hábito tabáquico
Epitelio respiratorio
Epitelio escamoso
Escamosa
Vesícula biliar
Inflamación crónica
Epitelio glandular
Epitelio escamoso
Escamosa
Cuello uterino
Inflamación crónica
Epitelio endocervical
Epitelio escamoso
Escamosa
Próstata
Inflamación crónica
Epitelio glandular
Epitelio escamoso
Escamosa
Vejiga urinaria
Inflamación crónica (litiasis o schistosomiasis)
Urotelio
Epitelio escamoso
Esófago de Barrett
Tercio distal de esófago
Esofagitis crónica por reflujo
Epitelio escamoso
Epitelio intestinal
Intestinal
Estómago
Gastritis crónica
Epitelio glandular
Epitelio intestinal (delgado y grueso)
Apocrina
Mamas
Condición fibroquística
Epitelio ductal
Diferenciación apocrina
Glandular
Vejiga urinaria
Cistitis crónica
Urotelio
Epitelio glandular
Transicional
Próstata
Inflamación crónica
Epitelio glandular
Urotelio
Inflamación crónica, lesión mecánica
Tejidos blandos
Hueso o cartílago maduro
Tejidos blandos
Tejido adiposo
Tejido fibroso
Membrana sinovial
METAPLASIA MESENQUIMÁTICA Ósea o condroide
Tejidos blandos
Adiposa
Tejidos blandos
Sinovial
Mamas
Cápsula fibrosa periprotésica
Metaplasia escamosa bronquial
Cuello uterino: zona de uniรณn escamo-columnar
Localización de la Unión Escamocolumnar (SCJ)
Antes de la menarquia
Después de la pubertad y en la edad reproductiva temprana
Mujeres en sus años 30
Mujeres perimenopáusicas World Health Organization International Agency for Research on Cancer. Cervix Cancer Screening. IARC Handbooks of Cancer Prevention, volume 10. IARCPress: Lyon, 2005
Mujeres postmenopáusicas
Cuello uterino: ectropiรณn
En el diagrama superior, las células de reserva en la zona de transformación se continúan con las células basales del exocérvix (derecha) y pueden sufrir diferenciación (metaplasia) columnar o escamosa. Las microfotografías de la parte inferior muestran de izquierda a derecha: células de reserva subcolumnares, células de reserva en diferenciación columnar, células de reserva en metaplasia escamosa y epitelio escamosa exocervical. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Seventh Edition. Elsevier Saunders: China, 2005.
Metaplasia escamosa madura del endocĂŠrvix
Metaplasia escamosa en endometrio
Metaplasia escamosa en adenocarcinoma endometrial
Metaplasia escamosa en prรณstata
Metaplasia escamosa en ductos de glรกndula salival
Esรณfago de Barrett
Esรณfago de Barrett
EsĂłfago de Barrett Metaplasia intestinal con cĂŠlulas caliciformes
Metaplasia intestinal histolรณgicamente incompleta en gastritis crรณnica Lesiรณn precursora temprana de adenocarcinoma gรกstrico
Metaplasia apocrina en mama
Metaplasia transicional en prรณstata
Metaplasia รณsea en tejidos blandos
Metaplasia รณsea en pulmรณn
Metaplasia รณsea en esclerรณtica
Metaplasia ósea en riñón
Metaplasia condroide en tejidos blandos
CĂĄpsula fibrosa periprotĂŠsica (mama)
Metaplasia sinovial en cĂĄpsula fibrosa periprotĂŠsica (mama)
Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” Decanato de Ciencias de la Salud Programa de Medicina / Departamento de Patología Asignatura de Patología General (VI Semestre) Unidad 14
ADAPTACIONES Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO ( Parte III ) Dr. Alipio Hernández Google: issuu – alipio hernández
TRASTORNOS DE DESARROLLO Y CRECIMIENTO Agenesia Aplasia Hipoplasia Atresia y estenosis Ectopia o heterotopia
Conceptos básicos …
DESARROLLO o MADURACIÓN Cambios en la organización y diferenciación morfológica y funcional de tejidos, órganos y sistemas
CRECIMIENTO Incremento del tamaño y masa corporal por multiplicación celular y aumento del volumen celular
Primordio o blastema (anlage)
Organogénesis
Desarrollo y crecimiento
ÓRGANO DIFERENCIADO
Conceptos básicos …
MALFORMACIÓN CONGÉNITA Defecto o anormalidad morfológica de un órgano, parte de un órgano o región anatómica debido a un tratorno de la morfogénesis
Causas Errores de morfogénesis Anormalidades cromosómicas Defectos genéticos únicos o simples Defectos poligénicos (multifactoriales) Injuria transplacentaria y del nacimiento
Enfermedades citogenéticas – 4% Medicamentos, químicos, radiación – 2%
Infección materma – 1% Factores metabólicos maternos – 1% Trauma al nacer y factores uterinos – 1%
Enfermedades hereditarias 20% Causa desconocida 70%
CAUSAS DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS Strayer DS, Rubin E. Rubin´s pathology. Seventh edition. Wolters Kluwer: China, 2015.
PerĂodos crĂticos del desarrollo de varios Ăłrganos y sistemas, con las malformaciones resultantes
Moore KL. The developing human. 5th ed. WB Saunders: Philadelphia, 1993; pp. 156.
Períodos críticos del desarrollo y malformaciones resultantes BLASTOGÉNESIS
ORGANOGÉNESIS
FENOGÉNESIS
Semanas 0 a 4
Semanas 4 a 8
Semanas 9 a 38
Concepción y período embrionario temprano
Período embrionario
Período fetal
Embrión como campo de desarrollo único
Campos de desarrollo secundarios
Órganos y tejidos en crecimiento y diferenciación
Malformaciones: Severas Complejas Multisistémicas o politópicas Frecuentemente letales
Malformaciones: Menos severas Menos complejas Localizadas o monotópicas Menos letales
Anomalías menores y trastornos fisiológicos compatibles con la vida
Conceptos básicos …
TERATOLOGÍA Estudio de las anomalías del desarrollo (palabra griega teraton = monstruo)
Teratógenos Agentes químicos, físicos y biológicos que causan anomalías del desarrollo
Agentes Teratogénicos Agentes Biológicos
Rubéola Citomegalovirus Herpes simple I y II Influenza Parotiditis VIH Toxoplasmosis Virus de la encefalitis equina venezolana Sífilis
Agentes Químicos
Medicamentos Sedantes y tranquilizantes Antineoplásicos Anticonvulsivantes Anticoagulantes Alcohol Cocaina Otras sustancias (mercurio, plomo, etc.)
Agentes Físicos
Radioterapia Radiografías Radioisótopos Iodo radioactivo Hipertermia Factores mecánicos
Metabolismo Materno
Bocio endémico Diabetes mellitus Fenilcetonuria Tumores virilizantes Lupus eritematoso sistémico
MALFORMACIONES CONGÉNITAS AISLADAS o ÚNICAS
Agenesia Aplasia Hipoplasia Atresia y estenosis Ectopia o heterotopia
AGENESIA Ausencia completa del primordio de un órgano Se manifiesta como: 1) Ausencia total de un órgano (ej. agenesia renal unilateral o bilateral) 2) Ausencia de parte de un órgano (ej. agenesia del cuerpo calloso del cerebro) 3) Ausencia de tipos celulares específicos dentro de un órgano (ej. ausencia de células germinales testiculares en el síndrome de sólo células de Sertoli congénito)
Agenesia renal unilateral
Agenesia renal unilateral
Agenesia renal unilateral
Agenesia pulmonar unilateral
Anencefalia Malformación letal del SNC más común Forma extrema de disrafia que usualmente termina en aborto Tallo cerebral Tallo cerebral
Ausencia congénita de hemisferios cerebrales y sus envolturas mesenquimáticas (meninges, bóveda craneana y cuero cabelludo) por fracaso en el cierre del neuroporo anterior
Cerebro normal
Tejido cerebral degenerado Ausencia de bóveda craneana
Anoftalmia bilateral (รณrbitas sin ojos)
Agenesia del cuerpo calloso
Agenesia del cuerpo calloso
Túbulo seminífero normal con espermatogénesis completa
Síndrome de sólo células de Sertoli (agenesia de células germinales)
APLASIA Presencia de un primordio o rudimento orgánico, en lugar del órgano maduro Se forma el primordio (diferencia con agenesia), pero éste no se desarrolla
Ejemplos: aplasia pulmonar y renal Término también se aplica en trastornos del desarrollo y maduración de células hematopoyéticas Ejemplo: aplasia medular)
Aplasia renal bilateral
Aplasia pulmonar unilateral
Aplasia cerebelosa
MĂŠdula Ăłsea normal
Aplasia medular
HIPOPLASIA Tamaño anormalmente pequeño de un órgano o estructura por desarrollo incompleto del mismo (menor número de células) Ejemplos: Microftalmia (ojo pequeño) Micrognatia (mandíbula pequeña) Microcefalia (cerebro y cabeza pequeños) Hipoplasia pulmonar y renal
Microftalmia
Micrognatia
(órbita con ojo hipoplásico)
(mandíbula hipoplásica)
Microencefalia / Microcefalia
Microcefalia por virus Zika
Hipoplasia del cerebelo
Hipoplasia pulmonar bilateral severa Feto con hidropesĂa fetal y derrame pleural bilateral
Hipoplasia pulmonar izquierda asociada a hernia diafragmĂĄtica izquierda congĂŠnita
Hipoplasia pulmonar izquierda asociada a hernia diafragmĂĄtica izquierda congĂŠnita
Hipoplasia pulmonar
Hipoplasia renal bilateral
X AGENESIA O X APLASIA O O O
X
HIPOPLASIA
X ATROFIA
X
ÓRGANO NORMAL
AGENESIA
APLASIA
HIPOPLASIA
ATRESIA Órganos huecos se originan como cordones sólidos, cuyo centro sufre apoptosis para formar una cavidad o luz central Falla del órgano rudimentario para formar esta cavidad o luz da lugar a la atresia, que se define como: Ausencia de una apertura o luz en una víscera hueca o conducto
Ejemplos: Atresia de intestinos o conductos biliares Atresia esofágica Atresia anal (ausencia de ano)
Barness EG, Spicer DD. Embryo and Fetal Pathology, Color Atlas with Ultrasound Correlation. Cambridge University Press: Cambridge, 2004.
Atresia intestinal
Atresia intestinal
Atresia yeyunal
Atresia intestinal
Atresia duodenal
Atresia esofรกgica
Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica
Malformaciรณn ano-rectal: ano imperforado
Atresia larĂngea
Hidroureteronefrosis bilateral por atresia uretral
ESTENOSIS Estrechamiento anormal de la apertura o luz de un órgano hueco Afecta: vísceras huecas, ductos, bronquios, vasos sanguíneos, válvulas cardíacas, orificios
Puede ser: Congénita / Adquirida Intrínseca / Extrínseca
Estenosis intestinal
Estenosis pilรณrica
Estenosis rectal
Estenosis de vĂas biliares
Estenosis traqueal
Estenosis bronquial
Estenosis supravalvular aรณrtica
Barness EG, Spicer DD. Embryo and Fetal Pathology, Color Atlas with Ultrasound Correlation. Cambridge University Press: Cambridge, 2004.
Válvula aórtica bicúspide
Estenosis adquirida
Estenosis de la uniรณn pieloureteral
Estenosis de la uniรณn pieloureteral
Estenosis congĂŠnita de la arteria renal e hipoplasia renal
Ateroesclerosis aรณrtica y atrofia renal asociada a nefroesclerosis
Estenosis de arterias coronarias por ateroesclerosis
Estenosis de arteria coronaria por ateroesclerosis
CIRCULACIÓN NORMAL DEL LCR
Seno sagital superior Vellosidad aracnoidea Espacio subaracnoideo Duramadre
Plexos coroideos
Ventrículo lateral Agujero de Monro 3er ventrículo
Acueducto de Silvio Agujero de Luschka ( Luschka ) (lateral)
Agujero de Magendie ( Magendie ) (medio)
4to ventrículo
Canal central de la médula espinal
Acueducto de Silvio / Acueducto del MesencĂŠfalo / Acueducto Cerebral
PatologĂa del Acueducto de Silvio
Hidrocefalia
Hidrocefalia
Estenosis del canal espinal
ECTOPIA / HETEROTOPIA / CORISTOMA Células, tejidos u órganos normales fuera de su localización anatómica normal
Ejemplos: Glándulas paratiroides en timo Tejido pancreático en estómago o divertículo de Meckel Tejido glial en mucosa respiratoria (glioma nasal) Desplazamiento tisular traumático o iatrogénico: • Endometriosis (endometrio en miometrio, ovario o peritoneo) • Quiste de inclusión epidérmica (epidermis en dermis o hipodermis) • Colesteatoma (epitelio escamoso de canal auditivo externo en oído medio)
Heterotopia Neuronal
Heterotopia Neuronal
Doble corteza cerebral
Conjuntiva normal
Cรณrnea Limbo
Conjuntiva
Dermoide conjunctival (coristoma)
HE
HE
Heterotopia cerebral nasal o glioma nasal
PAGF
Tejido glandular tiroideo ectĂłpico en la pared de la vesĂcula biliar
Glรกndulas sebรกceas ectรณpicas en mucosa esofรกgica
Hernia diafragmรกtica
Ectopia cordis
Heterotopia gรกstrica en intestino delgado
DivertĂculo de Meckel
Heterotopia gĂĄstrica en divertĂculo de Meckel
Heterotopia pancreática
Divertículo de Meckel
Vesícula biliar
Heterotopia pancreรกtica en estรณmago
Heterotopia pancreรกtica en estรณmago
Heterotopia esplénica en páncreas
Ectopia renal
Heterotopia de tejido cortical suprarrenal en riùón
Adenomiosis
Adenomiosis
Adenomiosis
Endometriosis en trompa uterina
Endometriosis en peritoneo
Embarazo ectรณpico en trompa uterina
Quistes de inclusión epidérmica
Colesteatoma
Colesteatoma
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