Portafolio segundo hemisemestre by Andrea Rojas

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

UNIDAD ACADÉMICA CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

ESTUDIANTE: Rojas Angulo Rosa

Andrea .

DOCENTE RESPONSABLE:

Bioq. Garcia Gonzalez Carlos Alberto, Ms. CURSO: Octavo Semestre “A”

AÑO LECTIVO 2016 – 2017 “TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS”

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

UNIDAD ACADÉMICA CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Curso: Octavo semestre “A”. Docente: Bioq. Garcia Gonzalez Carlos Alberto, Ms. Fecha: 05 de diciembre del 2016.

TEMA:

Intoxicación por Cobre OBJETIVO: Conocer la intoxicación por Cobre, mediante el estudio de este metal para determinar así mediante reacciones su presencia en diferentes animales de experimentación. TOXICIDAD DEL COBRE El cobre fue uno de los primeros metales usados por los humanos. La mayor parte del cobre del mundo se obtiene de los sulfuros minerales. El cobre natural, antes abundante en Estados Unidos, se extrae ahora solo en Michigan. EFECTOS DEL COBRE SOBRE LA SALUD La exposición profesional al Cobre puede ocurrir. En el Ambiente de trabajo el contacto con Cobre puede llevar a coger gripe conocida como la fiebre del metal. Esta fiebre pasará después de dos días y es causada por una sobre sensibilidad. Exposiciones de largo periodo al cobre pueden irritar la nariz, la boca y los ojos y causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de cobre puede

causar daño al hígado y los riñones e incluso la muerte. Si el Cobre es cancerígeno no ha sido determinado aún. EFECTOS AMBIENTALES DEL COBRE El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y animales cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño de plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de Cobres, debido al efecto del Cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la producción en las granjas. El Cobre puede seriamente influir en el proceso de ciertas tierras agrícolas, dependiendo de la acidez del suelo y la presencia de materia orgánica. A pesar de esto el estiércol que contiene Cobre es todavía usado. REACCIONES DE RECONOCIMIENTO 1. Con el Ferrocianuro de Potasio: reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro cúprico, insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul. K4Fe(CN)6 + 2Cu(NO3)

Cu2Fe(CN)6 + KNO3

2. Con el Amoniaco: se disuelve fácilmente dando un hermoso colr azul por formación de un compuesto cupro-amónico. Cu(NO3)2 + 4NH3

Cu(NH3)4 . (NO3)2

3. Con el Cuprón: En solución alcoholica al 1 % al que se le adiciona gotas de amoniaco, las sales de cobre reaccionan produciendo un precipitado verde insoluble en agua. C6H5-C=NOH C6H5-C=N-O C6H5-CHOH + Cu(NO3)2 Cu + 2HNO3 C6H5-C-N-O 4. Con el Yoduro de Potasio: A forma un precipitado blando que luego se transforma a pardoverdoso o amarillo. Cu(NO3)2 + IK + I35. Con los cianuros alcalinos: observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café. (NO3)Cu + 2CNNa (NO3)Cu + 3CNNa

(CN)2Cu + NO3- + Na+ [Cu(CN)3]= + 3Na+

6. Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas gotas de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color azul claro.

(NO3)2Cu + NH3 (NO3)2Cu +3 NH3

Cu(OH)NO3 2[Cu(NH3)4+++ NO3H + H2O

7. Con el Hidrรณxido de Sodio: en caso de ser positivo se debe formar un precipitado color azul pegajoso. Cu++ + 2OH

Cu(OH)2

8. Con el SH2: en caso de ser positivo se forma un precipitado color negro. (NO3)2Cu + SH2

SCu+ 2NO3H

9. Con el IK: en caso de ser positivo se forma inicialmente un precipitado color blanco. (NO3)Cu + Tri yoduros

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA:

Intoxicación por Zinc, Cobalto y Aluminio OBJETIVO: Conocer la intoxicación por Cobre, mediante el estudio de este metal para determinar así mediante reacciones su presencia en los diferentes animales de experimentación. TOXICIDAD DEL ZINC Una intoxicación aguda por este metal de origen profesional es la llamada fiebre de los fundidores, que se observa al fundir y verter el zinc y sus aleaciones, sobre todo del latón (zinc más cobre); el zinc al ser fundido, arde en el aire y se convierte en óxido de zinc, el cual el ser inhalado en forma de niebla blanca, produce la enfermedad. En medicina el óxido de zinc ha producido intoxicaciones cuando se lo emplea en polvos, pomadas y pastas cuando son resorbidos en cantidades toxicas por la superficie de grandes heridas o al través de la piel inflamada, el sulfato de zinc cuando se lo emplea como astringente contra la conjuntivitis y la gonorrea.

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO 1. Con Hidróxidos Alcalinos.- Origina un precipitado blanco gelatinoso. ZnCl2 + NaOH Zn(OH)2 + 2NaOH

Zn (OH)2 + 2ClNa Na2ZnO2 + 2H2O

2. Con el Amoniaco.- Da al reaccionar un precipitado blanco de hidróxido de zinc. Zn

+ NH4OH

Zn(OH)2

++ Zn ++ (OH)2 + NH4OH

Zn(NH3)6

3. Con el Ferrocianuro de Potasio.- El zinc reacciona dando un precipitado blanco coposo. K4Fe(CN)6 + 2 ZnCl2

Zn2Fe(CN)6 + 4ClK

4. Con el sulfuro de amonio.- Produce un precipitado blanco de sulfuro de zinc. ZnCl2 + S(NH4)2

SZn + 2NH4Cl

5. Con el Sulfuro de Hidrógeno.- Precipitado blanco pulverulento de sulfuro de zinc. TOXICIDAD DEL COBALTO El cobalto y sus aleaciones son resistentes al desgaste y a la corrosión, aun a temperaturas elevadas. Entre sus aplicaciones comerciales más importantes están; la preparación de aleaciones para uso a temperaturas elevadas, aleaciones magneticas, aleaciones para máquinas y herramientas, sellos vidrio a metal y la aleación dental y quirúrgica. Las plantas y los animales necesitan cantidades pequeñas de cobalto. Su isotopo radiactivo producido artificialmente, cobalto-60, se utiliza mucho en la industria, la investigación y la medicina. EFECTOS DEL COBALTO SOBRE LA SALUD El cobalto es usado para tratar la anemia en mujeres embarazadas, porque este estimula la producción de glóbulos rojos. De cualquier manera muy alta concentración de Cobalto puede dañar la salud humana. Cuando respiramos elevadas concentraciones de Cobalto a través del aire experimentamos efectos en los pulmones, como asma y neumonía.

Los efectos sobre la salud que son el resultado de la toma de altas concentraciones de Cobalto son: 

Vómitos y nauseas



Problemas de Visión



Problemas de Corazón



Daño de Tiroides

EFECTOS AMBIENTALES DEL COBALTO Los suelos que contienen muy bajas cantidades de Cobalto puede que las plantas que crecen en ellos tengan una deficiencia de Cobalto. Cuando los animales pastorean sobre estos suelos ellos sufren una carencia de Cobalto, el cual es esencial para ellos. Funciones que desempeña: Estas son algunas de las funciones más importantes que el cobalto realiza en el organismo: 

Puede ayudar a reducir los niveles de azúcar en sangre.



Es necesario para que la vitamina B12 desempeñe sus funciones.



Interviene en el metabolismo del hierro y hematopoyesis.



Síntesis de la timidina que compone el ADN.



Síntesis de la colina y la metionina.



Posee relaciones con la insulina y el zinc.

.Su déficit puede provocar: Estas son algunas de las enfermedades que puede causar su deficiencia: 

Alteraciones en las células rojas de la sangre.



Trastornos hepáticos.



Anemias.



Falta de crecimiento.



Problemas neurológicos.

.Causas que favorecen su deficiencia: 

Mala absorción de vitamina B12.



Alimentación vegetariana.

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO 1. Con los álcalis causticos.- se transforma en Co(OH)2 de color rosa, el cual es insoluble en exceso de reactivo, y por oxidación se vuelve color pardo. 2. Con el NH4OH.- provoca un precipitado color azul, el mismo que es soluble en exceso de NH3 produciendo un color pardo-amarillento. 3. con el SH2.- precipita completamente el SCo de color negro. 4. Con el Fe(CH)6K4.- precipitado verde de Fe(CN)6Co2. 5. Con el NO2K.- precipitado amarillo de Co (NO2)6K3. 6. SEPARACIÓN DEL COBALTO 3CoS + 2HNO3 + 6H+-----------------------► 3Co+2 + 2NO + 3S + 4H2O 7. IDENTIFICACIÓN DE COBALTO A) Co+2 + 4SCN- -------------------►Co(SCN)4-2 (azul) B) Co+3 + 3C10H5 (NO) OH-------------------► CoC10H6 (NO)O3 (rojo) C) Co+2 + 7KN02 + HAc -------------------►K3Co (NO2)6 (Ambar) + 2K+ + 2KAc + NO

TOXICIDAD DEL ALUMINIO El aluminio es estable al aire y resistente a la corrosión por el agua del mar a muchas soluciones acuosas y otros agentes químicos. Esto se debe a la protección del metal por una capa impenetrable de óxido. A una pureza superior al 99.95%, resiste el ataque de la mayor parte de los ácidos pero se disuelven en agua regia .Su capa de óxido se disuelve en soluciones alcalinas corrosivas es rápida.

EFECTOS DEL ALUMINIO SOBRE LA SALUD La toma de Al puede tener lugar a través de la comida, respirarlos y por contacto en la piel . La toma de concentraciones significantes de Aluminio puede causar un efecto serio en la salud como:     

Daño del SNC Demencia Pérdida dela memoria Apatía Temblores severos

EFECTOS AMBIENTALES DEL ALUMINIO Elevadas concentraciones de Al no solo causan efectos sobre los peces , pero también sobre los pájaros y otros animales que consumen peces contaminados e insectos y sobre animales que respiran el Al a través del aire. REACCIONES DE RECONOCIMIENTO: 1. Con el Aluminón: En presencia del Al se produce una laca color rosa claro. Al+++ + Colorante +NH3 +Aluminón

Laca Rosa Claro

2. Con el Carbonato de Sodio: Produce un precipitado blanco gelatinoso de hidróxido de aluminio. Al+++ + 3CO3

Al (OH)3+3CO2

3. Con los Fosfatos Alcalinos : Precipitado blanco gelatinoso de fosfato de aluminio . Al+++ + PO4

PO4Al.4H2O

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA:

Intoxicación por Ácido Sulfúrico OBJETIVO: Conocer la intoxicación por Ácido Sulfúrico, mediante el estudio de este metal para determinar así mediante reacciones su presencia en los diferentes animales de experimentación. TOXICIDAD DEL ÁCIDO SULFÚRICO Por ingestión es suficiente una cucharadita del ácido concentrado para producir corrosión mortal del estómago por perforación del mismo. El ácido sulfúrico es corrosivo para todos los tejidos del cuerpo, la cantidad fatal para un adulto varía entre una cucharadita de té y 6g del ácido concentrado. EFECTOS EN EL SER HUMANO El ácido sulfúrico es corrosivo y puede provocar irritación severa y quemaduras que pueden resultar en cicatrización permanente. Quemaduras de ácido extensas pueden resultar en muerte. La severidad de la lesión depende de la concentración de la solución de ácido

sulfúrico y la duración de la exposición. Altas concentraciones de rocío o de aerosol pueden provocar enrojecimiento, irritación y quemaduras a la piel si el contacto es prolongado. APLICACIONES Y USOS La mayoría de los usos del Ácido Sulfúrico no lo implican de forma directa como una materia prima sino como de uso indirecto en forma de catalizador. Por este motivo, muy poco Ácido Sulfúrico aparece en los productos de las industrias donde interviene pero aparece como Acido consumido o como varios tipos de Sulfatos de desecho REACCIONES DE RECONOCIMIENTO 1. Cloruro de Bario: produce un precipitado blanco purulento de sulfato de bario. 2. Permanganato de Potasio + Cloruro de Bario: forma un precipitado de sulfato de bario, color violeta por el permanganato. 3. Rodizonato de Bario: el ácido sulfúrico produce la coloración roja del Rodizonato. 4. Si la muestra contiene ácido sulfúrico debe producir la carbonización del azúcar al ponerla en contacto con la muestra. 5. Al poner en contacto con la muestra una tira de papel filtro, este debe ennegrecerse y tomarse quebredizo, por lo cual se rompe fácilmente.

6. Veratrina (Alcaloide): da una gama de colores, verde, azul, violeta y finalmente rojo-pardo.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA:

Tóxicos orgánicos fijos OBJETIVO: Conocer los tóxicos orgánicos fijos, su toxicidad y efectos que causan mediante la teoría impartida por el docente. TOXICOS ORGÁNICOS FIJOS Variedad de sustancias orgánicas, que no pueden aislarse por destilación de las matrices que los contienen, sino que debe recurrirse a la acción de disolventes orgánicos para su separación y posterior identificación. Tejidos y Fluidos Ello determina una excreción característica según los casos y la conveniencia de realizar la investigación en una u otra matriz (orina, sangre, bilis, etc.). •

Naturaleza acida

•

Naturaleza alcalina

•

Pesticidas

ACIDA •

Marihuana

•

Barbitúricos

•

Carbamatos

•

Organoclorado

PESTICIDAS Los plaguicidas o pesticidas pueden ser de origen de síntesis química, biológica o productos naturales, destinadas a matar, repeler, atraer, regular o interrumpir el crecimiento de seres vivos considerados plagas. ALCALINA •

(Cocaína, benzos, estricnina)

•

Metales(plomo, arsénico, mercurio, cadmio)

•

Cáusticos y corrosivos

INSECTICIDAS Los carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por un átomo de nitrógeno unido a un grupo lábil, el ácido carbámico. Este tiene un efecto neurotóxico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte. Sus características principales son su alta toxicidad, su baja estabilidad química y su nula acumulación en los tejidos, característica ésta que lo posiciona en ventaja con respecto a los organoclorados de baja degradabilidad y gran acumulación.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA: Toxicología de los alimentos OBJETIVO: Describir los grupos tóxicos en los alimentos, mediante la búsqueda parcial, análisis y síntesis de la información, para sentar las bases en el estudio de la Toxicología. TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS Se considera que un alimento en condiciones normales es aquél que al ser ingerido repercute en un beneficio; en cambio, un agente tóxico causará un efecto adverso al organismo. Anti vitaminas Compuestos que disminuyen o anulan el efecto de una vitamina en una manera específica. Avidina Biotina antitiamina

Tiamina o Vitamina đ??ľ1 Vitamina D Ă cido fĂtico o antivitamina D ANTIAMINA ParĂĄlisis de Chastek (zorros plateados) alimentĂł con vĂsceras de carpas o de truchas crudas, presentando anorexia y muerte a las 12 horas TOXINAS EN MARISCOS Y PECES Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de toxinas. Con la tendencia actual de consumo de productos marinos, se podrĂan producir intoxicaciones que pueden ser leves o de mayores consecuencias. Entre los mariscos que se alimentan con algas estĂĄn los mejillones, almejas, ostiones y los peces.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA: Toxicología de los alimentos OBJETIVO: Describir los grupos tóxicos en los alimentos, mediante la búsqueda parcial, análisis y síntesis de la información, para sentar las bases en el estudio de la Toxicología. TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS TOXICOLOGÍA: Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos. TÓXICO Sustancia que puede producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo. ESPECIALIDADES DE LA TOXICOLOGÍA Toxicología forense: Trata de los aspectos médico-legales del uso de los tóxicos dañinos en el hombre o animales. Toxicología clínica: Trata de las enfermedades causadas con sustancias tóxicas. Toxicología forense: aspectos médico-legales del uso de los tóxicos dañinos. Toxicología clínica: Trata de las enfermedades causadas con sustancias tóxicas.

DESASTRES TÓXICOS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN    

1956: Irak y Pakistán: Intoxicaciones masivas por harinas con conservantes 1960: Holanda: “Enfermedad de la mantequilla” 16250 por el uso de un emulsionante. 1978: España. 200 por arseniato sódico en lugar de citrato sódico a un vino (acidez). Más de 24000 casos de intoxicación por aceite desnaturalizado con anilina. INTOXICACIÓN Según el grado de afectación del individuo Leve Moderada Severa CLASES DE INTOXICACIÓN Según el tiempo de duración Aguda: Resulta grave, generalmente hay una sola administración Crónica: Por absorción repetida de un tóxico Recidivante: Vuelve a aparecer después de algún tiempo EVALUACIÓN DE LA TOXICIDAD Dosis letal (DL): Dosis precisa para producir la muerte tras una sola absorción, es decir, originar una intoxicación aguda letal. DL mínima: que mata a un solo individuo. DL- 50: media letal para el 50%. DL- 100: que mata a todos los individuos.

EFECTO: Es la manifestación de la acción de un fármaco que modifica algún mecanismo bioquímico o función fisiológica. TIPOS DE EFECTOS TÓXICOS Inmediatos o retardados Locales, o sistémicos Reversibles o irreversibles. EFECTO TÓXICO EN LOS ALIMENTOS Se considera que un alimento en condiciones normales es aquél que al ser ingerido repercute en un beneficio; en cambio, un agente tóxico causará un efecto adverso al organismo. Evolución en la disponibilidad de los alimentos

Nuestros antepasados fueron capaces de ir seleccionando y desechando especies vegetales por el método empírico de “ensayo y error”. GRUPOS DE XENOBIÓTICOS Endógenos o propios del alimento. se encuentran presentes de modo natural o se generan en la evolución natural de los mismos. Exógenos o ajenos al alimento. Por componentes adicionados al alimento. 1. XENOBIOTICOS ENDÓGENOS Sustancias antinutricionales Factores que impiden el uso de proteínas Inactivadores de vitaminas o antivitaminas Sustancias que impiden la asimilación digestiva y metabólica de minerales. FAVISMO: El favismo se origina por la ingestión de habas (principalmente frescas), por su harina o por la inhalación de su polen. Glucósidos Cianogénicos: pueden encontrarse en leguminosas, tubérculos, cereales, etc. Toxinas en mariscos y peces: Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de toxinas. 2. XENOBIOTICOS EXÓGENOS Tóxicos generados durante la preparación, procesado y almacenaje de los alimentos Tóxicos piroorgánicos Tóxicos derivados de la oxidación de grasas y aceites

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA: Sustancias Teratogénicas, Mutagénicas Y Carcinogénicas OBJETIVO: Describir las sustancias teratogenicas, mutagénicas y carcinogénicas sus efectos que causan en el ser humano, mediante la explicación del docente. SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS Teratología es la ciencia que estudia las causas de los trastornos. Los trastornos congéneticos son la causa principal de mortalidad infantil.

CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES TERATOGÉNOS:    

Agentes Biológicos (infecciosos) Agentes físicos (radiaciones, temperatura) Agentes Químicos (Medicamentos y otras sustancias) Metabolismo maternal (enfermedades maternas)

AGENTES BIOLÓGICOS Agentes infecciosos

Malformación congénita

Toxoplasmosis

Hidrocefalia microftalmía

Rubéola

Cataratas, glaucoma, defectos cardiacos, sordera.

Citomegalovirus

Microcefalia, ceguera, retardo mental

Virus herpes simple

Microftalmía, microcefalia, displasia retiniana, infecciones en piel, ojos y boca.

calcificaciones

cerebrales

AGENTES FISICOS Agentes Físicos Malformaciones congénita Rayos X

Hipertermia

Microcefalia, espina bífida, fisura de paladar, defectos en los miembros  

Anencefalia Defectos del tubo neural

AGENTES QUÍMICOS Agentes químicos

Malformaciones congénictas

Talidomida

Defectos en los miembros, malformaciones cardíacas

Aminopterina

Anencefalia, hidrocefalia, labio leporino y fisura de paladar

Trimetadiona

Fisura de paladar, defectos cardiacas anomalías urogenitales y esqueléticas

Litio

Malformaciones cardiacas

Anfetaminas

Labio leporino y fisura de paladar defectos cardiacos.

MEDICAMENTOS TOMADOS POR LA MADRE

Medicamentos tomados Posible efecto para el bebé por la madre (ECA) y antagonistas Hipoplasia pulmonar y renal, hipocalvaria de los receptores de la angiotensina-ll Antiepilépticos

Defectos cardiacos, extremidades.

faciales

Citotóxicos

Varios defectos, aborto, crecimiento, mortinatalidad

Drogas

Varios defectos, retraso del crecimiento intrauterino

Etanol

Síndrome de alcoholismo fetal

Hormonas, andrógenos

Virilización del feto femenino

retraso

las

del

FÁRMACOS

VACUNAS VACUNAS Cólera

No se ha comprobado efectos adversos perro hay que evitarla.

Difteria

puede causar reacción pirética en la madre

Influenza

Abortos espontáneos.

Sarampión

Puede causar reacción pirética en la madre

Tosferina

Reacción pirética en la madre

SUSTANCIAS CARCINOGENAS El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo. Causa más del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010.

CLASIFICACION DE CARCINOGENO   

Biológica: Virus Del Papiloma Humano Físico: Rayos X Químico: Arsénico

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades. Carcinogénesis  Inicio de un cáncer. La mayoría de los carcinógenos humanos son genotóxicos; algunos agentes como la hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos genotóxicos.   

Carcinogénesis Ocupacional Carcinogénesis por estilo de vida Nutrición MUTAGENICIDAD

Es la capacidad de los químicos para producir cambios en el material genético, cambios que se transmiten durante la división celular. o Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células: o En células somáticas o En células germinales Reparación del DNA Las mutaciones pueden ser el resultado de una incorporación incorrecta de bases durante la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la exposición de agentes químicos y/o radiaciones

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA: Toxicología de los alimentos INTOXICACIÓN POR CIANURO OBJETIVO: Conocer la toxiccidad del cianuro presente en la yuca, mediante la experimentación utilizando electrodos. TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS INTOXICACIÓN POR CIANURO En esta práctica realizó una experimentación con la yuca para la determinación del cianuro, siguiendo los siguientes pasos. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse. Colocar un volumen adecuado de agua en la bandeja y cianuro. Pelar la yuca y colocar en un vaso de precipitación. Luego conectar el electrodo a la yuca y el otro colocar en el agua de la bandeja. Conectar el interruptor de luz. Hacer pasar la energía atreves del agua a la yuca.

7. El estudiante debe de tocar el agua para determinar la cantidad de cianuro presente en la yuca. Comprobando asĂ la presencia del cianuro ya que al encender el foco y tocar el agua cogerĂĄ cierta cantidad de corriente.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

PRÁCTICA N° BF.08-01-03 Título de la Practica: I.

DATOS INFORMATIVOS Carrera: Bioquímica y Farmacia Docente: Bioq. García González Carlos Alberto, Ms. Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Grupo: N°2 Ciclo/Nivel: Octavo semestre “A”. Fecha de Elaboración de la Práctica: 05 de diciembre del 2016. Fecha de Presentación de la Práctica: 12 de diciembre del 2016. Animal de Experimentación: Rata wistar. Vía de Administración: Vía Intraperitoneal. Volumen administrado: 10g de sulfato cúprico.

Inicio de la Practica

14:00 pm

Hora de Disección

14:07 pm

Hora de Inicio de Destilado

14:20 pm

Hora de Finalización de Destilado

14:40 pm

Hora de Finalización dela Práctica

15:30 pm

_______ 10

II.

FUNDAMENTO TEÓRICO: Es un metal noble, soluble únicamente en solución oxidante. El mercurio solido es tan El Cobre es una substancia muy común que ocurre naturalmente y se extiende a través del ambiente a través de fenómenos naturales, la gente que vive en casas que todavía tiene tuberías de cobre están expuestas a más altos niveles de Cobre que la mayoría de la gente, porque el Cobre es liberado en sus aguas a través de la corrosión de las tuberías. Exposiciones de largo periodo al cobre pueden irritar la nariz, la boca y los ojos y causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de cobre puede causar daño al hígado y los riñones e incluso la muerte. Si el Cobre es cancerígeno no ha sido determinado aún. La EPA (Enviromental Protecion Agency), requiere que el agua potable no contenga más de 1.3 miligramos de cobre por litro de agua (1.3mg/L). El ministerio de agricultura de los EE.UU recomienda (una dosis diaria de 900 microgramos de cobre (900 ug/dia) para personas mayores de 80 años de edad.

III.

OBJETIVOS: 3.1 Observar la sintomatología que presenta la rata Wistar tras la intoxicación producida por Cobre. 3.2 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Cobre en el destilado de las vísceras de la rata Wistar.

IV.

MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS Y SUSTANCIAS:

MATERIALES VIDRIO:  Vasos de precipitación  Pipetas, Erlenmeyer  Tubos de ensayo  Probeta, Perlas de vidrio  Agitador, Embudo OTROS  Guantes , Mascarilla  Gorro, Mandil  Aguja hipodérmica 10 mL  Cronómetro, Estuche de disección  Panema  Agitador , Fosforo, Pinzas  Cocineta  Espátula, Gradilla

   

EQUIPOS Aparato de destilación Balanza Baño maría Campana

            

SUSTANCIAS Ferrocianuro de potasio Ácido acético Amoniaco Cuprón Sales de cobre Yoduro de potasio Cianuros Alcalinos Hidróxido de amonio Hidróxido de sodio -SH2 Sulfato cúprico HCl Clorato de potasio



MUESTRAS Destilado de vísceras del animal de experimentación

VI.

INSTRUCCIONES: 5.1. Trabajar con orden, limpieza y sin prisa. 5.2. Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o accesorios innecesarios para el trabajo que se esté realizando. 5.3. Llevar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes, mascarilla, cofia, zapatones, gafas. 5.4. Utilizar la campana de extracción de gases siempre que sea necesario PROCEDIMIENTO: 6.1.Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse. 6.2.Disolver 10g de sulfato cúprico. 6.3.Agarrar al animal de experimentación (rata wistar) por sus patas y mediante una aguja hipodérmica administrar 10g de nitrato de mercurio previamente diluidos. 6.4.Colocar al animal de experimentación (rata wistar) en la panema y observar los efectos de la intoxicación. 6.5.Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de experimentación (rata wistar) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más finas posibles en un vaso de precipitación. 6.6.Verter las vísceras en un balón de destilación y agregar 20mL de HCl y perlas de vidrio. 6.7.Destilar, recoger el destilado en 4g de Clorato de potasio. 6.8.Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las reacciones de reconocimientos en medios biológicos.

VII.

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN: 7.1 Con el Ferrocianuro de Potasio: En un medio acidificado con ácido acético, el cobre reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro cúprico, insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul. K4Fe (CN)6 + 2Cu (NO3)

Cu2Fe (CN)6 + KNO3

7.2 Con el Amoniaco: La solución muestra tratada con amoniaco, forma primero un precipitado verde claro pulverulento que al agregarle un exceso de reactivo se

disuelve fácilmente dando un hermoso color azul por formación de un compuesto cupro-amónico. Cu (NO3)2 + 4NH3 Cu (NH3) 4. (NO3)2 7.3 Con el Cuprón: En solución alcohólica al 1 % al que se le adiciona gotas de amoniaco, las sales de cobre reaccionan produciendo un precipitado verde insoluble en agua, amoniaco diluido, alcohol, ácido acético, soluble en ácidos diluidos y poco solubles en amoniaco concentrado. C6H5-C=NOH C6H5-C=N-O C6H5-CHOH + Cu (NO3)2

Cu + 2HNO3 C6H5-C-N-O

7.4 Con el Yoduro de Potasio: Adicionando a la solución muestra gota a gota, primeramente, se forma un precipitado blando que luego se transforma a pardoverdoso o amarillo. Cu (NO3)2 + IK + I3 7.5 Con los cianuros alcalinos: A una pequeña cantidad de muestra se agregan unos pocos cristales de cianuro de sodio formando un precipitado verde de cianuro de cobre, a este precipitado le agregamos exceso de cianuro de sodio y observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café. (CN)2 Cu + NO3- + Na+

(NO3)Cu + 2CNNa (NO3)Cu + 3CNNa

[Cu (CN)3]= + 3Na+

7.6 Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas gotas de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color azul claro de solución NO3 (OH) Cu. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo, produciendo solución color azul intenso que corresponde al complejo [Cu (NH3)4]++. (NO3)2Cu + NH3 (NO3)2Cu +3 NH3

Cu (OH) NO3

2[Cu (NH3)4+++ NO3H + H2O

7.7 Con el Hidróxido de Sodio: A 1ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de de NaOH, con lo cual en caso de ser positivo se debe formar un precipitado color

azul pegajoso por formación de Cu(OH)2. Este precipitado es soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados. Cu++ + 2OH

Cu (OH)2

7.8 Con el SH2: A la solución muestra, hacerle pasar una buena corriente de SH2, con lo cual en caso de ser positivo se forma un precipitado color negro este precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en KOH 6M, en ácidos minerales diluidos y fríos. (NO3)2Cu + SH2

SCu+ 2NO3H

7.9 Con el IK: A una pequeña porción de solución muestra agregarle gota a gota de solución de IK, con lo cual en caso de ser positivo se forma inicialmente un precipitado color blanco que luego se transforma en pardo verdoso o por formaciones de iones tri yoduros, el mismo que se puede volar con Tio sulfato de sodio. (NO3)Cu + Tri yoduros VIII.

GRÁFICOS

IX.

RESULTADOS OBTENIDOS REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN MEDIOS BIOLÓGICOS

CON EL FERROCIANURO DE POTASIO (rojo oscuro)

ANTES: Turbio

DESPUÉS: Precipitado rojo oscuro

CON EL AMONÍACO (precipidado color azul)

ANTES: Turbio

DESPUÉS: Negativo

CON EL CUPRÓN (precipitado de color verde)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado verde.

CON EL YODURO DE POTASIO (precipitado pardo-verdoso o amarillo)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado pardo.

CON LOS CIANUROS ALCALINOS (verde-café)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado verde-café..

CON EL HIDRÓXIDO DE AMONIO (precipitado azul claro)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado azul-claro.

CON EL HIDRÓXIDO DE SODIO (precipitado azul pegajoso)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado azul pegajoso.

CON EL A´CIDO SULFIHIDRICO SH2 (precipitado color negro)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado color negro.

CON EL IK YODURO DE POTASIO (precipitadoblanco – pardo verdoso)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado pardo verdoso.

OBSERVACIONES Se observó que el destilado de las vísceras de la rata wistar contenía cobre, esta observación se puedo realizar mediante las reacciones de reconocimiento en donde se aplicaban reactivos los cuales producidas precipitados característicos.

XI.

CONCLUSIONES Mediante la práctica realizada se evidencio la presencia de cobre en el animal de experimentación (prata wistar), mediantes las reacciones cualitativas aplicadas al destilado de las vísceras del animal.

XII.

XIII.

RECOMENDACIONES  Realizar la asepsia de la mesa de trabajo.  Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.  Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.  Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así intoxicaciones.  Asegurarse que el equipo de destilación este sellado correctamente, para evitar derramen de la nuestra.  Realizar las reacciones de reconocimiento con rapidez y responsabilidad para evitar accidentes. CUESTIONARIO 1. ¿Qué es el cobre? El cobre es un metal de transición de un característico color rojizo y con tonalidades brillantes, es maleable, dúctil y un buen conductor. Se ha convertido en el material más usado en la elaboración de muchos componentes eléctricos y electrónicos. Junto a la plata y al oro, conforman la llamada “familia del cobre”. Posee dos isótopos estables (cu-63 y cu65), pero en total, se conocen un total de 28 isótopos de cobre (1). 2. ¿Toxicidad del cobre? La toxicidad del cobre varía según su especie presente y la química del agua. La toxicidad esta atribuida a las especies inorgánicas, principalmente el Cu2+, pero también CuOH+, Cu(OH)2 y Cu2(OH)22+ (Chakoumakos et al., 1979). El método para identificar las distintas especies de cobre es complejo y normalmente la interpretación de su toxicidad se basa en concentraciones totales.

Algunos de los parámetros de calidad de agua que modulan la toxicidad del cobre, son: alcalinidad, dureza, pH, temperatura, fuerza iónica y materia orgánica (2). 3. Usos del cobre Debido a que es muy dúctil, pueden hacerse cables de cualquier diámetro desde 0,025mm en adelante. La resistencia a la tensión del cable de cobre está en torno a los 4200 kg / cm²; se usa en líneas eléctricas de tensión y de telegrafia, así como también en la instalación eléctrica de interiores, cordones de lámpara y maquinaria eléctrica como generadores, motores, controladores, dispositivos de señalización, electroimanes y equipo de comunicaciones. El cobre se ha usado para monedas a lo largo de la historia y también para utensilios de cocina, cubas y objetos decorativos. Durante mucho tiempo se usó para proteger el fondo de los buques de madera. El cobre puede depositarse electrolíticamente con mucha facilidad, solo o sobre otros metales. Para este fin se usan grandes cantidades, particularmente para hacer planchas tipográficas para imprimir. Ciertas soluciones de cobre tienen la facultad de disolver la celulosa y por ello se usan grandes cantidades de cobre en la fabricación del rayón. El cobre se usa también en muchos pigmentos y en insecticidas y fungicidas, aunque normalmente ha sido reemplazado por productos químicos orgánicos sintéticos para este fin (3).

XIV.

BIBLIOGRAFÍA

1. EL COBRE Y SUS CARACTERISTICAS. [Online].; 2016 [cited 2016 diciembre 09. Available from: https://infogr.am/el-cobre-y-sus-caracteristicas. 2. Chile N. Intoxicación por metales. [Online].; 2009 [cited 2016 diciembre 09. Available from: http://nivachile.cl/sitio/index.php/ambitos-de-accion/toxicidad-de-metales. 3. Madrid. Cobre. [Online].; 2011 [cited 2016 diciembre 10. Available from: http://herramientas.educa.madrid.org/tabla/6usos/cu6.html.

FIRMA DE RESPONSABILIDAD:

_____________________________ Rojas Angulo Rosa Andrea C.I. 0706744752 XV.

ANEXO 15.1. HOJA DE TRABAJO DE PRACTICA FIRMADA POR EL PROFESOR 15.2. ARTÍCULO CIENTÍFICO DE INTOXICACIÓN POR COBRE Tema: Intoxicación por cobre en ovino: eficacia del tratamiento y evaluación del cobre en suero. Link:http://www.produccion-animal.com.ar/suplementacion_mineral/17-intoxicacion_cobre.pdf 15.3.

FOTOGRAFÍA DE COBRE

Sitio Argentino de Producción Animal

Patología Animal • 2000 • XXV: Comunicación 10

INTOXICACIÓN POR COBRE EN OVINO: EFICACIA DEL TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN DEL COBRE EN SUERO. GARCÍA-RUBIO, L.; GARCÍA-ARROYO, R.; MIGUEZ, M.P. Y SOLER, F. Área de Toxicología. Facultad de Veterinaria. Universidad de Extremadura. Avda. de la Universidad s/n.10071 Cáceres (España). RESUMEN Se presenta un caso de intoxicación en un rebaño de 420 corderos por consumo de pienso de recría con alto contenido en cobre (61,7 ppm). La sintomatología y el cuadro lesional se correspondían con una intoxicación por cobre, corroborada por los niveles hallados en sangre (hasta 6,36 ppm), hígado (192,1-511,1 ppm) y riñón (32,1550,72 ppm). Tras el cambio de alimentación y el tratamiento con molibdeno y sulfato sódico disminuyen progresivamente las bajas hasta su desaparición al cabo de dos semanas. Para comprobar la eficacia del tratamiento se escogió un lote control de corderos asintomáticos y otro con síntomas a los que se les hizo un seguimiento continuado de los niveles de cobre en plasma. El lote control tuvo en todo momento sus valores dentro del rango normal, mientras que varios de los corderos con síntomas tenían valores ligeramente superiores a los normales y algunos claramente superiores. Al final del tratamiento prácticamente todos los corderos tenían valores dentro de la normalidad si bien la tendencia no fue homogénea. El mejor diagnóstico analítico se realiza sobre cadáveres, y en el caso de animales enfermos es necesario tomar un número representativo de muestras de sangre. Palabras clave: Cobre, intoxicación, ovino.

INTRODUCCION. El cobre es un elemento mineral esencial, necesario para el crecimiento y la hematopoyesis, además forma parte de ciertas enzimas con funciones oxidativas, como la tirosina, citocromo oxidasa, etc.; interviene en el mantenimiento estructural y funcional de la célula nerviosa, forma parte de la composición de la elastina de las arterias aórticas… (Kolb, 1972). Por todo ello, este micronutriente es añadido de forma rutinaria en los piensos comerciales destinados a los animales. La toxicidad del cobre varía según la especie, siendo las ovejas los animales menos tolerantes a los excesos de cobre, existiendo un margen relativamente pequeño entre los niveles normales de cobre y los potencialmente tóxicos (Underwood, 1969). Por ello, esta intoxicación se observa con frecuencia en ovejas, especialmente una forma crónica, debida a la ingestión de cantidades no excesivamente altas de cobre durante un periodo prolongado. Esto determina el que la intoxicación por cobre sea el principal proceso tóxico originado por sustancias inorgánicas en el ovino, lo que se demuestra claramente por la numerosa descripción de casos diagnosticados en España (Oregui, 1982; Tarazona et al., 1984; Soler et al,1995; Hervas et al.; 1995 y García et al., 1998). En estos casos se acumula en el hígado y cuando se

alcanzan niveles altos de cobre puede ser liberado a la corriente sanguínea en cantidades masivas, lo que provocaría una hemolisis intravascular severa, presentándose entonces los síntomas de la intoxicación: ictericia y hemoglobinuria (Clarke y Clarke, 1970; Buck et al., 1981; Merck, 1993). En esta intoxicación el tratamiento recomendado en el ovino es a base de molibdeno y sulfatos (Buck et al., 1981; Merck, 1993) El objetivo de este trabajo es describir un caso de intoxicación por cobre en corderos recibido en el Servicio de Toxicología de la Facultad de Veterinaria de Cáceres y estudiar la efectividad del tratamiento con molibdeno y sulfato mediante monitorización de los niveles plasmático de cobre en animales afectados. MATERIAL Y MÉTODOS. Descripción del caso. El caso afectó a un rebaño de 420 corderas de recría, de raza merina, cuya explotación se encontraba ubicada en la provincia de Badajoz, en ocurrido en octubre de 1999. Los animales tenían entre 6 y 9 meses y se encontraban estabulados en una nave desde su destete. La alimentación estaba basada en pienso de recría de ovino (900gr/cabeza y día) y forraje (paja) desde al menos un mes antes del caso. 377

1 de 4

Sitio Argentino de Producción Animal

GARCÍA-RUBIO, L.; GARCÍA-ARROYO, R.; MIGUEZ, M.P. Y SOLER, F.

Unos días antes de producirse la primera baja se les introdujo heno de habas de soja en la ración diaria. En la misma finca había unas 800 ovejas adultas en las que no se apreciaron signos de enfermedad. La alimentación de estos animales se basaba en pastoreo, alfalfa deshidratada y heno de habas de soja. Este último se introdujo en la ración al mismo tiempo que el de las corderas de recría. Cinco días después de la primera baja y ante la sospecha de intoxicación se retiró el pienso y se introdujo una ración alimenticia basada en heno de hierba "ad libitum" complementada con avena (800gr/cabeza y día). Ante la aparición de nuevas bajas se tomaron las siguientes muestras para análisis de cobre: sangre de corderos afectados, hígado y riñón de corderos muertos, y pienso de recría. Estudio de la eficacia del tratamiento. Diagnosticado el caso como intoxicación por cobre, se instauró un tratamiento consistente en la administración diaria y por cabeza de 100mg de molibdato amónico más 1gr de sulfato sódico anhidro. Este tratamiento se mantuvo durante 9 días en todo el rebaño y 11 días más en los corderos que seguían presentando signos clínicos de enfermedad. Para comprobar la eficacia del tratamiento se hicieron 2 lotes de corderos: 1 lote control asintomático (n=10) y otro lote con corderos que presentaban síntomas de intoxicación en distinto grado (n=20). Los corderos afectados se trataron como se ha comentado antes y durante el tratamiento se toman muestras de sangre cada 3 días para el análisis de cobre. Análisis laboratoriales. La determinación de cobre se realizó mediante espectrofotometría de absorción atómica. En suero se determinó tras dilución 1: 1 con agua destilada; en hígado y riñón tras digestión en caliente con ácido nítrico en frasco cerrado de teflón; y en pienso tras mineralización a 450°C y disolución de las cenizas en ácido clorhídrico al 1%. RESULTADOS Y DISCUSION. Del total de unas 1220 cabezas de ovino existentes en la finca, esta intoxicación sólo afectó al rebaño de corderas de recría y tras la aparición de la primera baja, hubo muertes por goteo con bajas casi a diario durante 17 días más.

La presentación de la intoxicación fue de carácter súbito. Los animales afectados mostraban anorexia, polidipsia, depresión (mantenían la cabeza baja, con las orejas caídas y caminan lento), caminar inseguro, parálisis ruminal, hipertermia, hemoglobinuria, congestión a fuerte ictericia en conjuntiva y, en fases terminales, fuerte dolor abdominal, quejido, temblores de cabeza y patas y postración. Se realizó necropsia en 15 corderos para un estudio lesional macroscópico. La piel presentaba aspecto desde normal a ictérico y la canal desde congestiva a un tinte ictérico muy marcado. El aparato digestivo estaba congestivo y lleno de alimentos, observándose hemorragias en asas intestinales. El hígado mostraba una coloración desde normal a pardo-amarillento, aumentado de tamaño y con consistencia desde normal a friable y pastoso. La vesícula biliar estaba repleta, con bilis espesa y de color verdoso. El bazo también estaba aumentado de tamaño, presentando una coloración oscura. El riñón, aumentado de tamaño, tenía una consistencia desde normal a pastosa, y un color desde normal a pardo y negro brillante. La pared de la vejiga estaba hemorrágica y la orina sanguinolenta. En cuanto a la cavidad torácica, se encontró líquido de color caoba en saco pericárdico y el corazón estaba congestivo, con estrías hemorrágicas tanto en el interior como en el exterior. Estos síntomas y lesiones coinciden con los descritos habitualmente en la intoxicación crónica por cobre (Buck et al., 1981; Merck, 1993), si bien en algún caso en el que particularmente las lesiones no fueron muy coincidentes no se puede descartar una etiología de enterotoxemia facilitada por el trasfondo de intoxicación. En el muestreo inicial realizado en el rebaño de corderas de recría para analizar los valores de cobre en suero se observaron valores que variaban desde valores normales (rango fisiológico de 0,7 a 1,3ppm) hasta superiores a 6ppm. Valores en suero superiores a las 5ppm es confirmación suficiente para el diagnóstico de intoxicación por cobre (Buck et al., 1981; Merck, 1993). En la tabla 1 se muestran los datos de los niveles de cobre hallados en hígado y riñón de 4 animales muertos. Todas estas muestras de hígado y riñón superaban ampliamente los límites establecidos para el diagnóstico de intoxicación por cobre en ovino, ya que se acepta que valores superiores a 150ppm (peso húmedo) en hígado y 15ppm (peso húmedo) en riñón están asociados directamente con intoxicación por cobre (Buck, 1981; Merck, 1993 ).

378

2 de 4

Sitio Argentino de Producción Animal

INTOXICACIÓN POR COBRE EN OVINO: EFICACIA DEL TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN DEL COBRE EN SUERO.

Tabla 1. Resultados del análisis de cobre (ppm respecto a peso húmedo) en hígado y riñón de corderas intoxicadas. Cordero n° 1 2 3 4

HÍGADO (ppm) 349,99 511,14 192,08 286,80

Para detectar la fuente de intoxicación se realizó un análisis al pienso de recría que presentó un nivel de cobre de 52ppm. Este nivel es muy superior al límite máximo de cobre que se puede admitir en la ración de corderos que se ha establecido en 15ppm aunque valores menores, 10ppm, pueden ser peligrosos si existe concomitantemente un déficit de molibdeno en la dieta (Buck et al, 1981; Humphreys, 1990). Tras el cambio de alimentación y el inicio del tratamiento se observó una disminución progresiva de las bajas hasta su desaparición al cabo de unas dos semanas. A pesar de la desaparición de la mortalidad, hubo una baja al cabo de 39 días del inicio del proceso e incluso a esa fecha existían aún 7 animales que presentaban ciertos síntomas aunque no llegaron a morir. La morbilidad en el rebaño de recría fue del 23% (95 afectadas) y la mortalidad fue del 9,3% (39 bajas; 40,4% respecto a las afectadas) no demasiado importante gracias al tratamiento efectuado ya que esta intoxicación en ganado ovino suele tener una mortalidad muy alta (Tarazona et al., 1984; Oregi, 1982). Para comprobar la eficacia de este tratamiento se escogió un lote control de corderos asintomáticos y otro de 20 corderos con síntomas (más y menos afectados), a los que se les hizo un seguimiento continuado de los niveles de cobre en suero tras el inicio del tratamiento (Figura 1). El lote control tuvo en todo momento sus valores dentro del rango normal. En el de corderos con síntomas, varios de ellos tenían valores ligeramente superiores a los normales y algunos claramente superiores. Los niveles medios de cobre en suero se mantuvieron sin variar en la primera semana de tratamiento y luego disminuyeron progresivamente hasta el rango normal al cabo de las dos semanas del control. Unicamente 5 corderos tenían valores comprendidos entre 1,5 y 2 ppm. A lo largo de este control varias muestras de corderos sintomáticos presentaron valores dentro de la normalidad y, en general, la tendencia durante el tra-

RIÑÓN (ppm) 46,90 34,01 32,15 50,72 tamiento no fue homogénea entre los distintos animales. CONCLUSIONES. El uso de molibdeno y sulfato sódico, junto con la retirada del pienso problemático, es efectivo para el tratamiento de la intoxicación por cobre en ovino. El mejor diagnóstico analítico se realiza sobre hígado de cadáveres, siendo necesario para el diagnóstico en corderos vivos la toma de muestras de sangre en un número representativo de animales enfermos, al poder encontrarnos en algunos de ellos valores dentro o cercanos a la normalidad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. BUCK, W.B.; OSWEILER, G.D., Y VAN GELDER, G.A., 1981. Toxicología veterinaria clínica y diagnóstica. Ed. Acribia, pp.369-394. Zaragoza (España). CLARKE, E.G.C., Y CLARKE, M.L., 1970. Toxicología veterinaria de Garner. Ed. Acribia. Zaragoza (España). EL MANUAL MERCK DE VETERINARIA, 1993. 4°edición Oceano/Centrum, Barcelona. pp. 18921894. GARCÍA, J.; GARCÍA, R.J. GOMEZ, N.; GONZALEZ, J.; CORPA, J.M.; GUTIERREZ, M.M.; GARCIA, M.J.; FERRERAS, M.C.; PEREZ, C.; PEREZ, V.; ESPINOSA, J.; ESCUDERO, A., 1998. Intoxicación por cobre asociada al consumo de piensos en ovino de alta producción lechera. En: Producción Ovina y Caprina N°XXIII-SEOC., 341-343. Ed. I. BELTRAN, E. URARTE. Diputación Foral de Álava. Vitoria (España). HERVAS,

J,;

CHACÓN-MANRIQUE,

F.; 379

3 de 4

Sitio Argentino de Producción Animal

GARCÍA-RUBIO, L.; GARCÍA-ARROYO, R.; MIGUEZ, M.P. Y SOLER, F.

MÉNDEZ, A.; GÓMEZ-VILLAMANDOS, J.C.; ARROYO, A., Y CARRASCO, L., 1995. Estudio lesional y toxicológico en una intoxicación crónica por cobre en ovino asociada al consumo de harina de girasol. En: Producción Ovina y Caprina N°XX-SEOC., 295-298. Ed. J. THOS, M. IBAÑEZ. SEOC. Madrid (España). HUMPHREYS, D.J., 1990. Toxicología veterinaria. Interamericana. Mc-Graw-Hill, pp. 39-46. Madrid (España). KOLB, E., 1972. Microfactores en nutrición animal. Acribia. pp.214-218. Zaragoza (España). OREGUI, L.M., 1982. Intoxicación por cobre en ovino; casos clínicos. Actas de la VII Jornadas Científicas de la SEOC. Murcia (España). SOLER, F.; GARCIA-ARROYO, R.; GARCIARUBIO, L.; MIGUEZ, M.P., 1995. Intoxicación por cobre en ovino: influencia de la raza en los niveles séricos de cobre. En: Producción Ovina y Caprina N°XX-SEOC., 337-341. Ed. J. THOS, M. IBAÑEZ. SEOC. Madrid (España). TARAZONA, J.V.; MUÑOZ, M.J., Y ORTIZ, J.A., 1984. Intoxicación crónica por cobre en ganado ovino. Zootechnia, 33:122-128. UNDERWOOD, E.J., 1969. Los minerales en la alimentación del ganado. Ed. Acribia. pp.

168-199. Zaragoza (España). SUMMARY We report a copper poisoning case in a group of 420 lambs consumming commercial feed with high levels of copper (52 ppm). Clinical signs and lesional changes were compatible to copper intoxication and were confirmed by Cu levels determined in ill lambs blood and liver (192,1 to 511,1 ppm) and kidney (32,15 to 50,72 ppm) of dead animals. After changing daily food and treatment with molibdene and sodium sulphate, deaths begun to decline and disappeared about two weeks later. In order to prove the efficacy of the mentioned treatment, asymptomatic and symptomatic lambs groups were tested for Cu levels in plasma. Copper values in the first group remained normal while Cu levels of the second group showed slightly and markedly higher copper values than controls. When treatment was to conclude, practically all lambs had normal Cu levels, however, tendency to recover Cu level was different for the lambs. It was concluded that the best analytical method to diagnose Cu poisoning is sampling from dead animals, while in living animals is neccesary taking blood samples to a representative number of animals since some of them can have normal Cu levels in spite of the intoxication. Key words: Copper, intoxication, lamb.

Figura 1. Resultado del análisis toxicológico de los niveles de cobre en el seguimiento tras el tratamiento de los animales.

Cu (ppm)

3 2,5 2 Control

1,5

Afectadas

1 0,5 0 0

Díaspost-tratamiento

380

4 de 4

PRÁCTICA N° BF.08-01-04 Título de la Practica: I.

DATOS INFORMATIVOS Carrera: Bioquímica y Farmacia Docente: Bioq. García González Carlos Alberto, Ms. Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Grupo: N°5 Ciclo/Nivel: Octavo semestre “A”. Fecha de Elaboración de la Práctica: 12 de diciembre del 2016. Fecha de Presentación de la Práctica: 19 de diciembre del 2016. Animal de Experimentación: Ave (Vísceras de pollo). Vía de Administración: Vía Intraperitoneal. Volumen administrado: 10 ml de cloruro de zinc.

Inicio de la Practica

14:00 pm

Hora de Disección

14:07 pm

Hora de Inicio de Destilado

14:20 pm

Hora de Finalización de Destilado

14:40 pm

Hora de Finalización dela Práctica

15:30 pm

_______ 10

II.

FUNDAMENTO TEÓRICO: Una intoxicación aguda por este metal de origen profesional es la llamada fiebre de los fundidores, que se observa al fundir y verter el zinc y sus aleaciones, sobre todo del latón (zinc más cobre); el zinc al ser fundido, arde en el aire y se convierte en óxido de zinc, el cual el ser inhalado en forma de niebla blanca, produce la enfermedad. En algunos trabajadores produce hábito, en cambio en otros ocasiona hipersensibilidad creciente hacia esos vapores. En medicina el óxido de zinc ha producido intoxicaciones cuando se lo emplea en polvos, pomadas y pastas cuando son resorbidos en cantidades toxicas por la superficie de grandes heridas o al través de la piel inflamada, el sulfato de zinc cuando se lo emplea como astringente contra la conjuntivitis y la gonorrea; el cloruro de zinc cuando se lo utiliza en ginecología como caustico en solución concentrada (50%) aplicadas en el útero han producido intoxicaciones mortales por resorción, caracterizadas por un cuadro de gastroenteritis y lesiones renales, vasculares y cardiacas.

III.

OBJETIVOS: 3.1 Observar la sintomatología que presenta el ave tras la intoxicación producida por Zinc. 3.2 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Zinc en el destilado de las vísceras del ave.

IV.

MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS Y SUSTANCIAS:

   

EQUIPOS Aparato de destilación Balanza Baño maría Campana

       

SUSTANCIAS NaOH Sales Amoniacales Ferrocianuro de potasio Sulfuro de amonio Sulfuro de hidrógeno HCl Clorato de potasio Cloruro de Zinc



MUESTRAS Destilado de vísceras del animal de experimentación

VI.

INSTRUCCIONES: 5.1. Trabajar con orden, limpieza y sin prisa. 5.2. Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o accesorios innecesarios para el trabajo que se esté realizando. 5.3. Llevar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes, mascarilla, cofia, zapatones, gafas. 5.4. Utilizar la campana de extracción de gases siempre que sea necesario PROCEDIMIENTO: 6.1.Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse. 6.2.Disolver 10g de sulfato cúprico. 6.3.Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una aguja hipodérmica administrar 10g de nitrato de mercurio previamente diluidos. 6.4.Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los efectos de la intoxicación. 6.5.Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más finas posibles en un vaso de precipitación. 6.6.Verter las vísceras en un balón de destilación y agregar 20mL de HCl y perlas de vidrio. 6.7.Destilar, recoger el destilado en 4g de Clorato de potasio. 6.8.Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las reacciones de reconocimientos en medios biológicos.

VII.

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN: 7.1.Con Hidróxidos Alcalinos: Origina un precipitado blanco gelatinoso de hidróxido de zinc, soluble en exceso de reactivo por formación de zincatos. ZnCl2 + NaOH

Zn (OH) 2 + 2ClNa

Zn (OH)2 + 2NaOH

Na2ZnO2 + 2H2O

7.2.Con el Amoniaco: Da al reaccionar un precipitado blanco de hidróxido de zinc, soluble en exceso de amoniaco y en las sales amoniacales, con formación de sales complejas zinc amoniacales. Zn++ + NH4OH Zn (OH)2 + NH4OH

Zn (OH)2 Zn (NH3)6

7.3.Con el Ferrocianuro de Potasio: El zinc reacciona dando un precipitado blanco coposo de ferrocianuro de zinc, soluble en hidróxido de potasio y en exceso de reactivo, insoluble en los ácidos y en las sales amoniacales. K4 Fe (CN)6 + 2 ZnCl2

Zn2Fe (CN)6 + 4ClK

7.4.Con el sulfuro de amonio: En solución neutra o alcalina produce un precipitado blanco de sulfuro de zinc, soluble en ácidos minerales, en insoluble en ácido acético. ZnCl2 + S (NH4)2

SZn + 2NH4Cl

7.5.Con el Sulfuro de Hidrógeno: En medio alcalino o adicionando a la muestra solución saturada de acetato de sodio da un precipitado blanco pulverulento de sulfuro de zinc. Zn++ + OH + SH2

VIII.

GRÁFICOS

SZn

IX.

RESULTADOS OBTENIDOS REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN MEDIOS BIOLÓGICOS

CON HIDROXIDOS ALCALINOS (blanco)

ANTES: Turbio

DESPUÉS: Precipitado blanquecino

CON EL AMONÍACO (blanco)

ANTES: Turbio

DESPUÉS: Negativo

CON FERROCIANURO DE POTASIO (blanco)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado verde.

CON SULFURO DE AMONIO (blanco)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Blanco.

CON SULFURO DE HIDROGÉNO (blanco pulvurulento)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Blanco pulverulento.

CON EL ÁCIDO CLORHÍDRICO (blanco)

ANTES: Turbio.

DESPUÉS: Precipitado verdoso.

CON EL CLORATO DE POTASIO (blanco)

ANTES: Turbio. X.

DESPUÉS: Precipitado naranja.

OBSERVACIONES Se observó que el destilado de las vísceras del ave contenía cloruro de zinc, esta observación se puedo realizar mediante las reacciones de reconocimiento en donde se aplicaban reactivos los cuales producidas precipitados característicos.

XI.

CONCLUSIONES Mediante la práctica realizada se evidencio la presencia de zinc en el animal de experimentación (pollo), mediante las reacciones cualitativas aplicadas al destilado de las vísceras del animal. Se llevó a cabo la administración de zinc en el animal de experimentación y se pudo observar la sintomatología que es similar a la presentada en las personas tras una intoxicación por zinc identificando el mismo en las reacciones identificación realizada en la solución madre. Sus síntomas fueron vómito, convulsión, desmayo y diarrea.

XII.

XIII.

CUESTIONARIO 1. ¿Cuál es la toxicidad según normas internacionales del zinc? Rutas significativas de exposición Inhalación. Ingestión Toxicidad para animales Toxicidad oral aguda (LD50): 1710 mg/kg (Rata). Muy baja toxicidad para humanos y animales bajo condiciones normales de cuidado y uso responsable. La ingesta por la fauna, ganado y aves puede ser dañosa. Limpie todo el material derramado, especialmente el fertilizante que queda luego de la carga, para prevenir la sobrexposición de animales La ingestión de demasiado cinc a través de los alimentos, el agua o suplementos dietéticos también puede afectar la salud. Los niveles de cinc que producen efectos adversos son mucho más altos que la ingesta diaria de cinc que se recomienda (RDA) de 11 mg/día para hombres y 8 mg/día para mujeres. La ingestión de dosis muy altas de cinc (10 a 15 veces más altas que la RDA), aun durante un período breve, puede producir calambres estomacales, náusea y vómitos. La ingestión de niveles altos de cinc durante varios meses puede producir anemia, daño del páncreas y disminución del tipo de colesterol beneficioso (HDL) en la sangre (1). 2. Escriba en una mándala varios productos que contengan zinc.

Piezas de automóviles

Alimentos de origenm animal y vegetal Equipos electrónicos Herramistas de maquinaria ligera Equipos informáticos Articulos ornamentales

Juguetes (2).

3. ¿Escriba los efectos tóxicos que causa el zinc dentro del organismo representado en una figura?

XIV.

BIBLIOGRAFÍA

1 ATSDR. Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades. [Online].; 2016 [cited . 2016 diciembre 16. Available from: https://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs60.html. 2 Nordberg G. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO. [Online]. [cited 2016 . diciembre 16. Available from: http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/EnciclopediaOIT/tom o2/63.pdf.

FIRMA DE RESPONSABILIDAD:

_____________________________ Rojas Angulo Rosa Andrea C.I. 0706744752 XV.

ANEXO 15.1. HOJA DE TRABAJO DE PRACTICA FIRMADA POR EL PROFESOR 15.2. ARTÍCULO CIENTÍFICO DE INTOXICACIÓN POR ZINC 15.3. Tema: Sobrevida en un paciente con intoxicación grave por fosfuro de zinc Link: http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2013/aur133f.pdf 15.4.

FOTOGRAFÍA DE ZINC

www.medigraphic.org.mx

Archivos de Medicina de Urgencia de México Vol. 5, Núm. 3 - Septiembre-Diciembre 2013 pp 121-126

Reporte de caso

Sobrevida en un paciente con intoxicación grave por fosfuro de zinc Diana Laura Castro López,* María del Carmen Sánchez Villegas** RESUMEN Desde hace ocho años, dentro de las primeras 10 causas de atención toxicológica en las áreas de urgencias en el ámbito de Toxicología del Centro Médico «La Raza» se encuentran las intoxicaciones por agroquímicos e industriales; distinguiéndose dos raticidas de importancia toxicológica como los más frecuentemente involucrados en intoxicaciones agudas: el fosfuro de zinc y los raticidas warfarínicos de tercera generación. Palabras clave: Intoxicación, urgencias, fosfuro de zinc. ABSTRACT Among the 10 leading causes of toxicological care in emergency departments in the field of Toxicology Medical Center «La Raza» for eight years are poisoning by agrochemicals and industrial; two of toxicological significance rodenticides are distinguished as the most frequently involved in acute poisoning: the zinc phosphide and third generation warfarin rodenticides. Key words: Poisoning, emergencies, zinc phosphide.

INTRODUCCIÓN De acuerdo con las estadísticas del Centro de Información y Asistencia Toxicológica del Centro Médico Nacional «La Raza», en los últimos cinco años, el fosfuro de zinc ocupa el segundo lugar entre los agentes más utilizados para fines suicidas.1 Debido a que no existe un antídoto específico, la mortalidad sigue siendo alta (37 a 100%), siendo en humanos la dosis letal de 80 mg/kg.2

En el ámbito intradomiciliario, en pacientes menores de cinco años de edad el mecanismo más frecuente de exposición es accidental, al encontrarse escondido en el sabor de diversos cebos dulces o salados, que resultan llamativos para el paciente pediátrico. A partir de los 15 años,7 el intento de suicido es la exposición más frecuente, con un variado comportamiento clínico que incluye muerte en las primeras 24 horas postingesta con manifestaciones por falla orgánica múltiple, aunque también pueden advertirse manifestaciones de toxicidad incluso ocho días postexposición, los cuales se traducen en bradiarritmias. Los datos de acidosis metabólica severa, hipotensión y bradicardia así como hipoglicemia, elevación del valor de creatinfosfoquinasa (CPK) han sido los indicadores cuya presencia precede a la mortalidad, independientemente de la terapia de soporte. Las técnicas de descontaminación, así como el uso de carbón activado, siguen siendo controvertidas. Los sistemas de control sanitario para la atención de estos pacientes en las salas de urgencias se encuentran poco difundidos y condicionan negativas

www.medigraphic.org.mx

* Residente de Tercer año de la Especialidad de Urgencias Médico Quirúrgicas Centro Médico Nacional «La Raza». ** Máster Universitario en Toxicología Clínica. Encargada del Centro de Atención y Asistencia Toxicológica Centro Médico Nacional «La Raza», Hospital General «Dr. Gaudencio González Garza». Correspondencia: María del Carmen Sánchez Villegas E-mail: minitoxx@yahoo.es Recibido para publicación: 08 de enero de 2014 Aceptado: 31 de enero de 2014

Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/archivosdemedicinadeurgencia

122

Archivos de Medicina de Urgencia de México 2013;5 (3): 121-126

frecuentes de las áreas administrativas para mantener un aislamiento respiratorio protector. Diversas publicaciones señalan que el aliento exhalado de las víctimas que han ingerido fosfuro de zinc constituye un peligro potencial de intoxicación para el personal sanitario expuesto a la atención de las víctimas y un peligro potencial de contaminación de los servicios de urgencias y espacios cerrados o mal ventilados.3 A continuación se presenta un caso de intoxicación por fosfuro de zinc en un paciente adulto, quien tuvo una evolución favorable. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Paciente masculino de 63 años de edad sin antecedentes heredofamiliares de importancia. De medio socioeconómico bajo y con malos hábitos higiénico-dietéticos. Escolaridad: bachillerato incompleto y jubilado actualmente, pero ejerció como guardia de seguridad por 30 años. Tabaquismo por un año y alcoholismo desde los 15 años de edad a base de tequila y cerveza cada tercer día hasta la embriaguez; niega exposición a otras drogas de abuso. Le fue diagnosticado varices esofágicas y falla hepática sin protocolo de estudio ni tratamiento desde hace 10 años; hace tres años presentó hemorragia del tubo digestivo alto por varices esofágicas. Su padecimiento lo comenzó posterior a un disgusto familiar, decidiendo ingerir con fines suicidas una cucharada sopera de raticida en polvo (fosfuro de zinc), el cual diluyó en un vaso con agua. Presentó, 30 minutos después, vómito alimentario. Evolucionó con náuseas y vómitos persistentes, por lo que acudió a su hospital general, en donde fue identificado somnoliento, con mucosas orales secas, hipotenso (70/50 mmHg) y diaforético. Se le administraron 500 mililitros de solución cristaloide, mejorando las cifras tensionales. Le fue colocada una sonda nasogástrica y se le realizó un lavado gástrico, siendo negativo, dejando la sonda nasogástrica cerrada. Le administraron una dosis de carbón activado, un gramo de metilprednisolona diluido en solución glucosada al 5% y bicarbonato de sodio en infusión. Fue referido al Centro Médico Nacional «La Raza» para valoración por Toxicología. A su ingreso al Área de Choque, llegó con tensión arterial de 70/40 mmHg, frecuencia cardiaca de 125 lpm, frecuencia respiratoria de 23 rpm y temperatura de 36.5 oC. A la exploración física, el paciente se encontró consciente, cooperador, con tendencia a la somnolencia, orientado en tiempo, lugar, espacio y situación, con pupilas isocóricas de 3 mm normorrefléxicas a estímulos luminosos, pares craneales íntegros, funciones mentales superiores conservadas, sin datos de irritación meníngea, mucosa oral seca, sin aliento

característico, diaforético y con adecuada coloración de tegumentos. se le colocó una sonda nasogástrica cerrada, presentando cuello cilíndrico, pulsos homocrotos, con movimientos de amplexión y amplexación disminuidos en hemitórax izquierdo, con estertores subcrepitantes en la región subescapular izquierda, ruidos cardiacos rítmicos aumentados en frecuencia e intensidad. Asimismo, no presentó soplos ni otros fenómenos agregados, con abdomen distendido, red venosa colateral, peristalsis ausente y no dolorosa a la palpación media y profunda, y sin datos de irritación peritoneal. Le fue colocada una sonda Foley a derivación, sin globo vesical. Las extremidades se encontraron íntegras, simétricas, eutróficas, con llenado capilar retardado, pulsos distales presentes disminuidos y fuerza muscular 5/5. El electrocardiograma de 12 derivaciones reportó frecuencia de 120, PR: 160 mseg, QRS: 80 mseg, ST sin desnivel, QT: 360 mseg y onda T sin alteraciones. Por su parte, la gasometría arterial reportó: pH 7.23, pCO2: 25, pO2: 56, lactato: 10, HCO3: 12.7, SO2: 82% FiO2 21% y relación PaO2/FiO2 = 266; acidosis metabólica primaria compensada. El abordaje inicial en el Área de Choque consistió en mantener la vía aérea permeable, aplicando oxígeno suplementario con mascarilla con reservorio, reanimación hídrica con soluciones cristaloides, pulso de 1 g de metilprednisolona, inhibidor de bomba de protones y soluciones glucoalcalinizantes por 12 horas. Se mantuvo sonda nasogástrica a derivación y sonda vesical y se indicaron medidas de protección respiratoria para el personal médico y los familiares, que consistieron en aislamiento en una sala con ventilación, mascarilla de alta eficiencia para personal médico y paramédico, depósitos de excretas en un pañal desechable, uso de batas y gafas protectoras para el personal de enfermería por al menos 72 horas. EVOLUCIÓN CLÍNICA Neurológico: No presentó deterioro neurológico durante su estancia, aunque cursó con periodos de somnolencia e hiporreactividad. Psiquiátrico: El Psiquiátrico valoró la higiene mental, diagnosticándole episodio depresivo grave con síntomas psicóticos, trastorno de ideas delirantes persistente, dependencia al alcohol en actual consumo de la sustancia. Fue considerado al estabilizarlo que se enviara a hospital psiquiátrico para valorar manejo intrahospitalario. Respiratorio: Al ingreso, el paciente se presentó taquipneico, con respiración acidótica, con estertores subcrepitantes en la región subescapular izquierda, sin integrar síndrome pleuropulmonar, gasométricamente

www.medigraphic.org.mx

123

Diana Laura Castro López y col. Sobrevida en un paciente con intoxicación grave por fosfuro de zinc

CK CKMB

13 20 28

20 7/ /0

7/ /0 26

13 20

13 20 7/ /0 26

) (2

) (1

13 20 7/ /0 25

(3 ) 20 13

)

13 20

20 7/

)

13 20

)

) (3

)

13 20

/0 26

20 26

20 7/

)

13 20

400 350 300 250 200 150 100 50 0

www.medigraphic.org.mx

/0 25

Gastrometabólico: A su ingreso, el paciente se encontraba en ayuno, colocándole una sonda nasogástrica a derivación sin gasto. Con abdomen con distensión abdominal, peristalsis ausente, no doloroso a la palpación media y sin datos de irritación peritoneal. Se indicó sonda nasogástrica a derivación con gasto biliar a las 12 horas con peristalsis presente, disminuyendo la distensión abdominal, sin datos de irritación peritoneal. Las pruebas de función hepática iniciales reportaron bilirrubina total de 1.08, indirecta de 0.6, AST de 31.2, ALT de 30.2 y proteínas totales: 6.7. Presentó incremento progresivo de bilirrubina total con máximo de 2.02, con directa de 1.08, AST 58.8, ALT 30.7, LDH 371.2, disminuyendo paulatinamente a su egreso con bilirrubina total de 1.83, indirecta de 0.90, AST de 39.7, ALT de 34.70 y LDH de 319 (Figuras 3 y 4). Al ingreso del paciente, la glucosa fue de 123.8, lactato: 10, acidosis metabólica primaria con alcalosis respiratoria asociada, que respondió a la administración de soluciones cristaloides y bicarbonato de sodio: una primera dosis de 89 mEq y una segunda dosis de 71.2 mEq. La evolución fue favorable, disminuyendo paulatinamente el valor del lactato hasta 0.7. La alcalosis metabólica fue compensada el día de su egreso (Figura 5). Hídrico-renal. No se documentaron alteraciones en los valores de creatinina. Al ingreso a nuestra unidad se reportó lesión renal aguda AKIN II, ya que no se presentó uresis durante 12 horas. Posteriormente los flujos urinarios estuvieron sujetos a modificaciones en el aporte de líquidos y el uso de diuréticos, que finalmente compensaron el estado de sobrecarga generado por el abuso en el manejo de cristaloides que también compensó la hipotensión arterial inicial. El valor máximo de la creatinina fue de 1.5 mg/dL y el mínimo fue de 1 mg/dL con un valor en la depuración de creatinina de 90 mL/min al final del tratamiento.

U/L

400 350 300 250 200 150 100 50 0

)

mmHg/%

con acidosis metabólica primaria y alcalosis respiratoria asociada, y saturación de 92% con FiO2 de 21%. A las 12 horas, continuó con dificultad respiratoria. La telerradiografía con infiltrados bilaterales diseminados presentó desaturación hasta de 88%, además de hipoxemia grave con oxígeno suplementario a través de mascarilla facial con reservorio con FiO2 de 50%, con una relación PaO2/FiO2 = 216. Asimismo, fue valorado por el Servicio Neumología quienes comentaron que el paciente cursaba con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) secundario a proceso infeccioso pulmonar y sobrecarga hídrica, por lo que refieren manejo con antibiótico a base de levofloxacino. La evolución fue favorable tanto clínica, radiológica y gasométricamente posterior a las 72 horas de establecer el manejo antimicrobiano (Figura 1). Hemodinámico: A su ingreso, el paciente cursaba inestable, por lo que se indicó reanimación hídrica con soluciones cristaloides con adecuada respuesta; no requirió apoyo de vasopresores. Se colocó un acceso venoso central y se reportó PVC de 11.7 mmHg, saturación venosa central de 59% y se mantuvo TAM > 65 mmHg. A las 12 horas, cursó con estertores crepitantes bilaterales secundarios a falla cardiaca por sobrecarga hídrica ameritando diurético de asa tipo furosemida 40 mg IV dosis única. La saturación venosa central mejoró a las 48 horas a 79%. Los resultados de las enzimas cardiacas de ingreso fueron: CK 48.2, CKMB: 18.2, LDH: 344.4, de control, CK: 246.5, CKMB: 48.6 y LDH: 367. No presentó cambios electrocardiográficos. También requirió administración de soluciones cristaloides. El taller hemodinámico reportó: GC 5.56 L/min, IC 3.23 L/min/ m2, VL: 69.84, IS: 40.37, IRVS: 1,542. Se solicitó ecocardiograma siete días posterior a su egreso reportándose insuficiencia tricuspidea y mitral moderada, cardiopatía degenerativa y HAP moderada, lo cual favoreció seguramente influyó en la descompensación ante el manejo con líquidos (Figura 2).

Fecha

Figura 1. Evolución de la relación PaO2/FiO2 en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

Figura 2. Evolución de las enzimas cardiacas en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

124

Archivos de Medicina de Urgencia de México 2013;5 (3): 121-126

2.0

0 25 /07 /20 13 26 /07 /20 13 (2 ) 26 /07 /20 13 (4 ) 26 /07 /20 13 (6 27 ) /07 /20 13 (2 27 ) /07 /20 13 (4 ) 28 /07 /20 13 (2 )

2.5

mg/dL

mil a los siete días de evolución (Figura 6). Fue observable en el frotis sanguíneo la presencia de cuerpos de Heinz reportados en algunos pacientes con intoxicación de fosfuro de zinc; éstos representan inclusiones dentro de los eritrocitos compuestos de hemoglobina desnaturalizada. La presencia de estos precipitados disminuye la flexibilidad de los eritrocitos produciendo destrucción de ellos al pasar por pequeñas aberturas sinusoidales,

mmol/L

En cuanto a los electrolitos séricos, el sodio, potasio y cloro se mantuvieron estables. Hematoinfeccioso. En el tercer día de evolución, el paciente desarrolló neutropenia profunda con neutrófilos absolutos de 459 asociado con la presencia de plaquetopenia de 55 mil, lo cual no es explicable por la intoxicación de fosfuro de zinc, ya que la fisiopatología no involucra un compromiso a nivel medular; no existen reportes en la literatura que nos hablen del impacto a nivel hematológico por fosfuro de zinc. El paciente no presentó durante su estancia fiebre como consecuencia de la neutropenia ni hemorragia a ningún nivel como consecuencia de la plaquetopenia. La valoración hematológica no concluyó afectación que requiriera hemoderivados, sólo medidas de vigilancia y cobertura antibiótica. La recuperación se presentó de manera espontánea a las 72 horas hasta recuperar un valor de leucocitos totales de 5,800 y plaquetas de 180

-15

1.5

Fecha

1.0 -10

0.5

Lactato

13 20

)

-20

Fecha BD

-15

7/ /0

20 7/

/0 28

(2 27

13 20

7/ /0

)

) (1 13

20 7/ /0

)

Figura 3. Evolución de los niveles de bilirrubinas en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

Figura 5. Evolución de los niveles de lactato y déficit de base en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

No. de células x mm3

500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

4,000 3,000 2,000 1,000

AST

ALT

LDH

Figura 4. Evolución de los niveles de enzimas hepáticas en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

(2 ) 20 7/ 1 28 201 3 3 /0 ( 7/ 20 1) 13 29 (2 /0 7/ ) 30 201 /0 7/ 3 31 201 3 /0 7/ 08 201 3 /0 8/ 20 13 7/

Leucocitos

7/ /0

Fecha

)

) (2

/0 28

20 7/

/0 28

(1 13

)

20 7/ /0

)

) 26

20 7/ /0

(1 13 7/

20 25

/0 25

5,000

www.medigraphic.org.mx )

U/L

6,000

Fecha Neutrófilos

Linfocitos

Figura 6. Evolución de los niveles de valores de la biometría hemática en el paciente intoxicado por fosfuro de zinc.

Diana Laura Castro López y col. Sobrevida en un paciente con intoxicación grave por fosfuro de zinc

produciendo una hemólisis intravascular que no se documentó en el paciente.8 Durante su estancia los valores de hemoglobina y hematócrito se mantuvieron estables. Aunado a la afección respiratoria, se tomó la decisión de administrar antibiótico considerando que el compromiso infeccioso agregado merecía este manejo. Cabe resaltar que el cultivo de la secreción bronquial fue positivo para Acinetobacter baumannii multidrogorresistente. DISCUSIÓN El fosfuro de zinc es un potente raticida cuya intoxicación es mortal que, a últimas fechas, su empleo con fines suicidas tiene una frecuencia creciente en adolescentes y adultos. En este reporte, se presentó el caso de sobrevida de un paciente masculino de 63 años de edad con antecedente de falla hepática por alcoholismo sin protocolo de estudio, que ante la evidencia de un síndrome depresivo, tuvo una exposición intencional y aguda por vía oral y respiratoria a fosfuro de zinc. La fosfina fue descubierta en 1700 y desde entonces ha sido ampliamente utilizada como fumigante de cereales. Las características fisicoquímicas de este producto son: el polvo negro corresponde a cristales tetragonales; olor desagradable que corresponde a la presencia de fosforo. Su fórmula química es P2Zn3. Su peso molecular es de 258.12 KD; tiene como punto de ebullición los 1,100 oC y su punto de fusión es de 420 oC. Es soluble en benceno y disulfuro de carbono, insoluble en agua y etanol, se descompone al calentarse al contacto con ácidos y con agua, produciendo gases tóxicos e inflamables que incluyen a la fosfina y a óxidos de fosforo y de zinc; reacciona violentamente con la presencia de ácidos y oxidantes fuertes causando peligro de fuego; por último, es corrosivo ya que es gaseoso por encima de -88 oC con una densidad de 1.17 veces la del aire, lo que le permite dispersar fácilmente durante la fumigación.4 Las vías de absorción pueden ser la piel, las vías respiratorias y digestivas. Al contacto con el ácido clorhídrico del estómago, el fosfuro de zinc reacciona violentamente liberando gas fosfina, el cual puede difundir a partir del tubo digestivo a la circulación en general o ascender por el tubo digestivo y absorberse por la vía respiratoria y de ahí, difundir a todos los órganos y sistemas. Se acepta que la toxicidad de los fosfuros metálicos se debe a la fosfina liberada como producto de oxidación del fosfuro de zinc ante la humedad de las mucosas gastrointestinales.4 Actualmente no existen guías consensadas al respecto del diagnóstico y tratamiento, ni del control sanitario para el abordaje de estos casos en la sala de urgencias. Las estrategias de manejo que se em-

125

plearon en este caso se consideraron con base en su fisiopatología, teniendo en cuenta que es un producto que no tiene antídoto ni antagonista y que no es dializable. En el mercado tiene diversos nombres, físicamente corresponde a un polvo fino, cristalino, de color negro que tiene un desagradable olor que más puede estar en relación con los aditivos que contiene el producto que con el ingrediente activo denominado fosfina.5 Contrario a lo que la literatura describe, en relación con hiperactividad e incluso crisis convulsivas en esta intoxicación, nuestro paciente cursó somnoliento e hipoactivo por 72 horas, tal vez su comportamiento estuviera en función de las alteraciones metabólicas e hipoxemia. Como se ha dicho anteriormente, el fosfuro de zinc al ingerirse entra en contacto con los fluidos intestinales con el ácido clorhídrico libera gas fosfina que desencadena una lesión inflamatoria pulmonar.5 En el caso que nos ocupa el paciente se abordó a las diez horas posteriores a la ingesta fosfuro de zinc obserEste documento es elaborado pordeMedigraphic vando la presencia de dificultad respiratoria. Por ello, se optó por la administración de esteroide en función del mecanismo fisiopatológico del daño endotelial creado por el gas fosfina a nivel de la vía respiratoria y de la estructuras vasculares. La afección cardiohemodinámica por fosfina es dada por la degradación de los lípidos de la membrana celular con introducción de calcio al espacio intracelular, liberación de radicales libres y óxido nítrico que se relaciona con la intensa vasoplejía, induciendo choque cardiogénico independientemente de los procesos de pericarditis, miocarditis y sangrado miocárdico; de no tener un adecuado soporte con terapia vasopresora puede llevar hacia la muerte.5-6 Consideramos que la regulación adecuada de líquidos y el uso de diuréticos favorecieron una adecuada respuesta terapéutica, que llevó a un control efectivo de la función cardiaca en un término de 72 horas, además el uso de esteroide en pulsos de metilprednisolona favoreció la estabilización de las membranas celulares endoteliales; por su parte, los procesos de carditis también fueron controlados por acción del esteroide. El valor máximo de la CPK fue de 370 UI lo cual indica un incipiente daño celular miocárdico. El lavado gástrico quedó contraindicado, ya que la adición de agua o solución precipita más fácilmente la formación del gas fosfina y, por tanto, se prefiere utilizar de manera directa la gastrodiálisis en el abordaje del paciente intoxicado por fosfuro de zinc. La literatura médica recomienda el uso de gastrodiálisis para la descontaminación del tubo digestivo, esto resulta altamente controvertido. En primer lugar, porque la fosfina es un corrosivo, y en segundo

www.medigraphic.org.mx

126

Archivos de Medicina de Urgencia de México 2013;5 (3): 121-126

lugar, porque el fosfuro de zinc es un metal y existe muy poca o nula adherencia del carbón activado con los metales. Los casos de mortalidad se han presentado aun a pesar del tratamiento con dosis repetidas de carbón activado, y los pacientes intoxicados por fosfuro de zinc con inestabilidad hemodinámica no deben recibir gastrodiálisis por el riesgo elevado de desarrollar íleo por hipoperfusión asplácnica, independientemente de que un paciente pueda tener la indicación de recibir carbón activado, si sus condiciones clínicas no lo permiten no deberá utilizarse bajo ninguna circunstancia y entonces el tratamiento estará enfocado a la estabilización de los órganos y sistemas.7 No se documentó hemorragia de tubo digestivo que estuviera relacionado con lesiones corrosivas por fosfina o laceración de varices esofágicas. Simultáneo a la estabilización cardiohemodinámica y metabólica, el paciente recuperó el estado de peristalsis adecuada, lo que permitió el inició de la vía oral con líquidos claros progresando a la administración de dieta blanda que toleró de forma adecuada. A los dos meses de evolución, no muestra datos de disfagia o dolor epigástrico, pero está propuesto su estudio endoscópico para evaluar estado de varices esofágicas y determinar si cursa con algún grado de fibrosis por quemadura por presencia de gas fosfina. Los estudios post mortem han mostrado que las víctimas de intoxicación por fosfuro de zinc generan lesiones corrosivas en esófago, estómago y duodeno de diversos grados y tan sólo estas lesiones contraindicarían el uso de gastrodialisis.8 En la experiencia de este centro de intoxicados, a ningún paciente se le ha sometido a estudio endoscópico para corroborar dichas lesiones y dar tratamiento de soporte al respecto, ya que el riesgo para el personal de endoscopias es alto por contaminación en los primeros 15 días.9 Con respecto a la función hepática, en este caso no se identificaron datos de proceso inflamatorio hepático, como lo demuestra el valor de transaminasas y bilirrubinas, que se mantuvo constante desde su ingreso hasta el final; sin embargo, sí existió incremento en el valor de bilirrubina total probable secundario a colestasis por acción de la fosfina que tiene metabolismo hepático. Está demostrado en autopsias, que se presenta edema portal, congestión del tracto portal y las venas centrales y vacuolización de hepatocitos como hallazgos más frecuentes, secundario directamente a la lesión citotóxica. En cuanto a lo metabólico, al ingreso el paciente cursó con acidosis láctica y metabólica con un nivel de lactato de 10 mmol/L y bicarbonato de 12 mmol/L y déficit de base de -15 mmol/L.

La intoxicación generada por fosfuro de zinc tiene una afección multisistémica. A partir del daño endotelial, se carece de un antídoto y las posibilidades de favorecer su excreción no están en función del uso de métodos de sustitución de la función renal por su volumen de distribución. Se hace prioritario un abordaje diagnóstico-terapéutico oportuno a fin de limitar las potenciales complicaciones, así como, en todo momento, considerar el riesgo de contaminación del personal sanitario. SUGERENCIAS • Se propone un control sanitario que impida la distribución a granel de este agente. • Se requiere generar una Norma Oficial Mexicana en el control y distribución de raticidas. • Se requiere una Norma Oficial Mexicana y un consenso que uniforme el criterio en el abordaje diagnóstico-terapéutico de este tipo de intoxicación. • Es necesario difundir de forma oficial los indicadores de control sanitario para la protección de la contaminación al personal de salud que atiende a los pacientes intoxicados por fosfuro de zinc, a fin de limitar potenciales complicaciones. BIBLIOGRAFÍA 1.

3. 4. 5. 6. 7.

Fernández BF, Sánchez VM. Epidemiología de las intoxicaciones en el Servicio de Urgencias Pediátricas de un Hospital de Tercer Nivel. Reporte de 5 años. Arch Med Urg Mex. 2013; 5 (1): 18-24. López II, Lozano NJ. Edema agudo pulmonar no cardiogénico en pacientes con intoxicación por fosfuro de cinc. Reporte de dos casos y revisión bibliográfica. Med Int Mex. 2008; 24 (6): 424-427. Arredondo TF, Hurtado PM, Castañeda BY. Intoxicación por fosfina en el personal sanitario. Gac Med Mex. 2011; 147: 350-354. Proudfoot AT. Aluminium and zinc phosphide poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2009; 47 (2): 89-100. Piola JC, Prada DB, Evangelista M. Intoxicación con fosfuros/ fosfina. Servicio de Toxicología del Sanatorio de niños. SERTOX. 2009; 47: 89-100. Marino LP, Sutin MK. El libro de la UCI. 3a ed. Lippicott Williams & Wilkins, USA; 2010: 349-413. Maitai CK, Njoroge DK, Abuga KO et al. Investigation of possible antidotal effects of activated charcoal, sodium bicarbonate, hydrogen peroxide and potassium permanganate in zinc phosphide poisoning. East Central Afr J Pharm Sci. 2002; 5: 38-41. Srinivas R, Agarwal R, Jairam A, Sakhuja V. Intravascular haemolysis due to glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in a patient with aluminum phosphide poisoning. Emerg Med J. 2007; 24: 67-68. Jacinto-Tinajero AB, Sánchez-Villegas MC, Martínez-Meraz M. Perfil epidemiológico y clínico del paciente intoxicado en el Servicio de Urgencias Adultos del Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” CMN “La Raza” de los años 2005 a 2009. Tesis de Especialización en Urgencias Médico-Quirúrgicas 2011. IPN-IMSS.

www.medigraphic.org.mx 8.

PRÁCTICA N° BF.08-01-05 Título de la Practica: I.

DATOS INFORMATIVOS

Carrera: Bioquímica y Farmacia Docente: Bioq. García González Carlos Alberto, Ms. Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Grupo: N°5 Ciclo/Nivel: Octavo semestre “A”. Fecha de Elaboración de la Práctica: 19 de diciembre del 2016. Fecha de Presentación de la Práctica: 26 de diciembre del 2016. Animal de Experimentación: Ave (Vísceras de pollo). Vía de Administración: Vía Intraperitoneal. Volumen administrado: 5 mL H2SO4.

Inicio de la Practica

14:00 pm

Hora de Disección

14:07 pm

Hora de Inicio de Destilado

14:20 pm

Hora de Finalización de Destilado

14:40 pm

Hora de Finalización dela Práctica

15:30 pm

_______ 10

II.

FUNDAMENTO TEÓRICO: Se presenta como un líquido incoloro, inodoro, oleoso; tiene un contenido de 94-98% de concentración, con este contenido de sustancia activa, este acido como corrosivo es mucho más intenso que los demás ácidos minerales encontrados en el comercio. Por ingestión es suficiente una cucharadita del ácido concentrado para producir corrosión mortal del estómago por perforación del mismo. El ácido sulfúrico es corrosivo para todos los tejidos del cuerpo, la cantidad fatal para un adulto varía entre una cucharadita de té y 6g del ácido concentrado.

III.

OBJETIVOS: 3.1 Observar la sintomatología que presenta el ave tras la intoxicación producida por ácido sulfúrico. 3.2 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de ácido sulfúrico en el destilado de las vísceras del ave.

IV.

MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS Y SUSTANCIAS: MATERIALES

VIDRIO:  Vasos de precipitación  Pipeta  Erlenmeyer  Tubos de ensayo  Probeta  Perlas de vidrio  Agitador, Embudo OTROS  Guantes , Mascarilla  Gorro, Mandil  Aguja hipodérmica 10 mL  Cronómetro  Estuche de disección  Panema  Agitador  Fosforo  Pinzas  Cocineta  Espátula  Gradilla

EQUIPOS    

Aparato de destilación Balanza Baño maría Campana

SUSTANCIAS      

Cloruro de bario Permanganato de potasio Rodizonato de Bario Veratina Carbonato de bario HCl

MUESTRAS 

Destilado de vísceras del animal de experimentación

VI.

PROCEDIMIENTO: 6.1.Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse. 6.2.Preparar 5mL de H2SO4. 6.3.Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una aguja hipodérmica administrar 5mL de H2SO4. 6.4.Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los efectos de la intoxicación. 6.5.Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más finas posibles en un vaso de precipitación. 6.6.Verter las vísceras en el vaso de precipitación y dejar reposar por algún tiempo en contacto con el agua, luego se filtra. 6.7.En el líquido acuoso se practican los ensayos para comprobar la presencia de los ácidos libres. (Hacer reaccionar papel embebido en rojo congo, este se colorea de azul en caso de ser positivo). 6.8.Comprobada la presencia de los ácidos, para separarlos se procede de la siguiente manera. 6.9.El extracto acuoso se lo calienta en baño Maria y se le añade carbonato de bario hasta que se desarrolle CO2, se diluye con mucho cuidado con agua destilada, obteniéndose la parte solida constituida por el exceso de carbonato y sulfato de bario eventualmente formado, y una solución que puede contener nitrato o cloruro de bario. 6.10. Se filtra para separar la solución del precipitado y después cuidadosamente se lava con agua destilada caliente. 6.11. El residuo resultante de la filtración se trata con ácido clorhídrico para descomponer el carbonata de bario, mientras que el sulfato queda sin disolverse. 6.12. El precipitado después de tratarlo con HCl en él se pude reconocer el ácido sulfúrico.

VII.

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN: 7.1.Cloruro de Bario: produce un precipitado blanco purulento de sulfato de bario. 7.2.Permanganato de Potasio + Cloruro de Bario: forma un precipitado de sulfato de bario, color violeta por el permanganato. 7.3.Rodizonato de Bario: el ácido sulfúrico produce la coloración roja del Rodizonato. 7.4.Si la muestra contiene ácido sulfúrico debe producir la carbonización del azúcar al ponerla en contacto con la muestra. 7.5.Al poner en contacto con la muestra una tira de papel filtro, este debe ennegrecerse y tomarse quebredizo, por lo cual se rompe fácilmente.

7.6.Veratrina (Alcaloide): da una gama de colores, verde, azul, violeta y finalmente rojo-pardo.

VIII.

GRÁFICOS

IX.

RESULTADOS OBTENIDOS REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN MEDIOS BIOLÓGICOS

CLORURO DE BARIO (blanco purulento)

ANTES: Amarillento

DESPUÉS: Blanco purulento

AZÚCAR

ANTES: Amarillento

DESPUÉS: Negativo

VIOLETA DE METILO + SOLUCIÓN EN ESTUDIADA (Azyl-grisverde)

ANTES: Amarillento

DESPUÉS: Precipitado decoloracion.

ALCALOIDES (rojo pardo)

ANTES: Amarillento

DESPUÉS: rojo pardo.

ROJO DE METILO (Azul)

ANTES: Amarillento

DESPUÉS: decoloración

PAPEL FILTRO + H2SO4 20% (NEGRO)

ANTES: Blanco

DESPUÉS: Negro-quemado

YODATO DE POPTASIO + CLORURO DE BARIO (violeta)

ANTES: Amarillento X.

DESPUÉS: Negativo

OBSERVACIONES Se observó que el destilado de las vísceras del ave contenía ácido sulfúrico, esta observación se puedo realizar mediante las reacciones de reconocimiento en donde se aplicaban reactivos los cuales producidas precipitados característicos.

XI.

CONCLUSIONES Mediante la práctica realizada se evidencio la presencia de ácido sulfúrico en el animal de experimentación (pollo), mediante las reacciones cualitativas aplicadas al destilado de las vísceras del animal. Se llevó a cabo la administración de zinc en el animal de experimentación y se pudo observar la sintomatología que es similar a la presentada en las personas tras una intoxicación por ácido sulfúrico identificando el mismo en las reacciones identificación realizada en la solución madre. Sus síntomas fueron vómito, convulsión, desmayo y diarrea.

XII.

  XIII.

Tomar las medidas de bioseguridad para evitar accidentes posteriores. Manejar cuidadosamente los reactivos que se emplearan en la practica

CUESTIONARIO 1. ¿Qué reacciones produce cuando hay Ingestión de ácido sulfúrico? La ingestión causa daño corrosivo grave de las membranas mucosas de la garganta y del esófago. Puede causar dolor abdominal, sensación de quemazón, vómitos, hemorragia, necrosis y perforación en el tracto gastrointestinal (generalmente en más grave en el tracto estomacal e intestinal que en el esófago) y colapso. 2. ¿En dónde se encuentra el ácido sulfúrico?  Ácido de batería para automóviles  Algunos detergentes  Municiones químicas  Algunos fertilizantes  Algunos limpiadores de inodoros 3. ¿Que causa el ácido sulfúrico en contacto con la piel? El ácido sulfúrico es un químico muy fuerte que es corrosivo, lo cual significa que puede causar quemaduras severas y daño a tejidos cuando entra en contacto con la piel.

XIV.

BIBLIOGRAFÍA

o Región de Murcia.Consejería de Sanidad RIESGO QUÍMICO - ACCIDENTES GRAVES ACIDO SULFURICO. (Consultado el 29 de diciembre del 2016). Disponible en: https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99960Acidosulfurico.pdf o New yersi departament of health. ACIDO SULFURICO (Consultado el 29 de diciembre del 2016). Disponible en: http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/1761sp.pdf

FIRMA DE RESPONSABILIDAD:

_____________________________ Rojas Angulo Rosa Andrea C.I. 0706744752

XV.

ANEXO 15.1. HOJA DE TRABAJO DE PRACTICA FIRMADA POR EL PROFESOR 15.2. ARTÍCULO CIENTÍFICO DE INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFÚRICO Tema: Pancreatoduodenectomia mas reconstruccion esofagica y manejo por etapas de trauma pancreatoduodenal grave por cáusticos

15.3.

FOTOGRAFÍA DE ÁCIDO SULFÚRICO

PRÁCTICA N° BF.08-01-06 Título de la Practica:

DATOS INFORMATIVOS Carrera: Bioquímica y Farmacia Docente: Bioq. García González Carlos Alberto, Ms. Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Grupo: N°5 Ciclo/Nivel: Octavo semestre “A”.

_______ 10

Fecha de Elaboración de la Práctica: 06 de febrero del 2017. Fecha de Presentación de la Práctica: 13 de febrero del 2017.

Alimento de Experimentación: Yuca. Vía de Administración: Vía Tópica

Inicio de la Practica

10:30 am

Hora de formación de electrolitos

12:30 pm

Hora de Finalización dela Práctica

02:30 pm

II.

FUNDAMENTO TEÓRICO: La Yuca contiene unas sustancias llamadas glucósidos cianogénicos, que cuando se descomponen dan lugar a compuestos tóxicos. Estos glucósidos son degradados por una enzima propia de la planta dando lugar a ácido cianhídrico el cual se termina descomponiendo en acetona y cianuro. El cianuro es un potente tóxico que puede acumularse en el organismo dando lugar a síntomas leves cuando la intoxicación es aguda, como mareos, dolor de cabeza y trastornos del sueño, o síntomas más graves cuando la intoxicación es crónica. El cianuro es un grupo químico que consiste de un átomo de carbono conectado a un átomo de nitrógeno por tres enlaces (C=N). Los cianuros son compuestos (sustancias formadas por la unión de dos o más átomos) que contienen el grupo cianuro pueden (típicamente expresado como CN). Los cianuros ocurrir en forma natural o ser manufacturados; la mayoría son venenos potentes y de acción rápida. El cianuro de hidrógeno también se ha usado en ejecuciones en la cámara de gas y como arma química en guerras. La cloración de agua contaminada con cianuro produce el compuesto cloruro de cianógeno. Se sabe de cuatro incidentes causados por la disposición de basura que contenía cianuro en vertederos y el uso en las carreteras de sales que contenían cianuro.

III.

OBJETIVOS: 3.1 Observar la sintomatología que presenta el ave tras la intoxicación producida por ácido sulfúrico. 3.2 Realizar la determinación cuantitativa del contenido de cianuro que contiene la yuca en el laboratorio mediante electrodos.

IV.

MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS Y SUSTANCIAS: MATERIALES         

Mandil. Guantes. Mascarilla. Gorro. Zapatones. Vasos de precipitación Franela Bandeja de vidrio Electrodos Foco Interruptor de luz Aparatos de cargas iónicas

SUSTANCIAS  

Cianuro Yuca

VI.

PROCEDIMIENTO: 6.1.Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse. 6.2.Colocar un volumen adecuado de agua en la bandeja y cianuro. 6.3.Pelar la yuca y colocar en un vaso de precipitación. 6.4.Luego conectar el electrodo a la yuca y el otro colocar en el agua de la bandeja. 6.5.Conectar el interruptor de luz. 6.6.Hacer pasar la energía atreves del agua a la yuca. 6.7.El estudiante debe de tocar el agua para determinar la cantidad de cianuro presente en la yuca.

VII.

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN: MÉTODO DE DENIGÉS Constituye una valoración en donde se forma una sal estable de AgCN y el exceso de Ag+ en el punto final forma un compuesto de color amarillo con el ion ioduro de acuerdo con las siguientes reacciones:

VIII.

GRÁFICOS

1. PRAPARACION DE LA PARTE ELECTRICA (ELECTRODOS)

3. AGUA – YUCA CIANURO

2. PELADO DE LA YUCA PARA DETERMINAR EL CIANURO

4. CONECTAR LOS CABLES CON EL FOCO LA YUCA Y EL AGUA.

IX.

RESULTADOS OBTENIDOS

ENCENDIDO DEL FOCO, ES DECIR PARA CORRIENTE POR LA PRESENCIA DEL CIANURO

XI.

CONCLUSIONES Mediante la práctica realizada se evidencio la presencia Cianuro en una muestra vegetal que es la yuca mediante la determinación cuantitativa.

XII.

XIII.

CUESTIONARIO 1. ¿En qué concentraciones causa toxicidad el cianuro en la yuca? El cianuro produce efectos tóxicos a niveles de 0.05 miligramos de cianuro por decilitro de sangre (mg/dL) o mayores, y casos fatales han ocurrido a niveles de 0.3 mg/dL o mayores (1 decilitro es la décima parte de 1 litro ó 100 mililitros). Algunas personas que respiraron 546 ppm de cianuro de hidrógeno murieron después de 10 minutos de exposición y 110 ppm puso en peligro la vida después de 1 hora de exposición. Las personas que ingieren pequeñas cantidades de compuestos de cianuro en un tiempo breve pueden morir a menos que reciban tratamiento médico rápidamente. 2. ¿Cuáles son los signos y síntomas de una exposición a cianuro? Las personas expuestas a pequeñas cantidades de cianuro por la respiración, la absorción de la piel o el consumo de alimentos contaminados con cianuro pueden presentar algunos o todos los síntomas siguientes en cuestión de minutos:       

Respiración rápida Agitación Mareo Debilidad Dolor de cabeza Náusea y vómito Ritmo cardíaco rápido

La exposición por cualquier medio a una cantidad grande de cianuro puede también causar otros efectos en la salud como:      

Convulsiones Presión sanguínea baja Ritmo cardiaco|Ritmo cardíaco lento Pérdida de la conciencia Lesión en el pulmón Falla respiratoria que lleva a la muerte

Los sobrevivientes del envenenamiento severo por cianuro pueden desarrollar daño en el corazón y daño cerebral. 3. ¿Cómo entra y sale del cuerpo el cianuro? El cianuro puede entrar a su cuerpo si respira aire, come alimentos o toma agua que lo contiene. El cianuro puede entrar a su cuerpo a través de la piel, pero esto es común

solamente en personas que trabajan en industrias relacionadas con cianuro y no usan equipo de protección. Usted puede estar expuesto a agua, aire o suelo contaminado en un sitio de desechos peligrosos. Una vez que está en los pulmones o el estómago, el cianuro puede pasar rápidamente a la corriente sanguínea. Cierta porción del cianuro es transformada a tiocianato, sustancia que es menos peligrosa, y abandona el cuerpo en la orina. Una pequeña cantidad de cianuro es convertida en el cuerpo a anhídrido carbónico, que abandona el cuerpo en el aliento. En casos de exposición a niveles bajos, la mayor parte del cianuro y sus productos abandonan el cuerpo durante las 24 horas después de la exposición. XIV.

BIBLIOGRAFÍA 1. EcuRed. Conocimiento con todos y para todos. [Online].; 2010 [cited 2017 febrero 10.

Available from: https://www.ecured.cu/Cianuro. 2. ATSDR.

[Online].; 2016 [cited 2017 https://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs8.html.

febrero

10.

Available

from:

FIRMA DE RESPONSABILIDAD:

_____________________________ Rojas Angulo Rosa Andrea C.I. 0706744752 XV.

ANEXO 15.1.

ARTÍCULO CIENTÍFICO DE INTOXICACIÓN POR CIANURO

Tema: Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de susefectos en animales y en el hombre.

15.2.

FOTOGRAFÍA DETERMINANDO CIANURO

An Fac med. 2010;71(1):54-61

REVISIÓN Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre Cyanide toxicity. Bibliography research of its effects in animals and man Augusto V. Ramírez1,2 1 2

Dirección Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos. Cajamarca, Perú. American College of Occupational and Environmental Medicine. La prevención, el mejor antídoto

Resumen Se llama cianuro al cianuro en sí, al cianuro de hidrógeno y a sus sales. Los cianuros existen en forma natural e industrialmente se les obtiene como sales. Aún a dosis bajas son compuestos letales en tiempo mínimo de exposición. El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de ingestión, inhalación o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y animales. La exposición ocupacional produce alteraciones tiroideas, cefalea, vértigo, vómito, náuseas, dermatitis y exposiciones altas; a corto tiempo, terminan en paro respiratorio y muerte. Algunos compuestos de cianuro en microcantidades son indispensables para la vida. Respecto a su poder carcinógeno, al cianuro se le considera en el grupo D de los ‘no clasificables como carcinógenos humanos’. Para aplicar mejor las medidas preventivas en el trabajo con cianuros, y en salud pública, es necesario conocer satisfactoriamente su acción tóxica sobre los animales y el hombre. Palabras clave: Cianuros; exposición ocupacional; acciones tóxicas; neurotóxicos.

INTRODUCCIÓN El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales. Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional. 54

Abstract Cyanide, hydrogen cyanide and its salts are called cyanide. They exist in natural form and are obtained as salts in industry. At low doses they are lethal in minimum exposure time. The nervous system is its primary target organ. After ingestion, contact or inhalation, serious neurotoxic effects appear in humans and animals. Occupational exposure can produce headache, vertigo, vomiting, nausea, thyroid gland alterations, and dermatitis. At high doses and in short time, cyanide exposure can end in death. In very low amounts some cyanide compounds are indispensable for life. Cyanide is located in group D “not classifiable as human carcinogen”. In order to apply preventive measures when working with cyanides and in public health, it is necessary to acknowledge cyanide toxic effects on men and animals. Key words: Cyanides; Toxicology in animals and humans; occupational exposure; toxic actions; neurotoxins.

El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al grupo funcional cianuro.

Individualmente para otros compuestos la nomenclatura industrial es: Cianuro de hidrógeno, CAS No. 7490-8; cianuro de sodio, CAS No. 143-33-9; cianuro de potasio, CAS No. 151-50-8 y para los acetonitrilos CAS 75-05-8.

El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C, no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter. Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y ácidos.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz cianuro, -C≡N, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma natural como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -glucósidos cianogénicos- y también es producido por ciertas bacterias, hongos y algas. Por lo demás, en microcantidades el cianuro es un compuesto indispensable en la dieta humana.

La nomenclatura industrial específica para cianuro es CAS No. 57-12-5 y para cianógenos en general CAS 46019-5.

Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico; inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxido-

An Fac med. 2010;71(1):54-61

dismutasa, la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular. El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también la tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y anormalidades en el desarrollo de los arcos costales. El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables, aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al incremento de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En determinados casos se puede hallar cianosis. La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado, ingestión de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea alimenticia que contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in vivo liberan el núcleo funcional -C≡N. No se dispone de bioensayos o estudios epidemiológicos suficientes para determinar los efectos carcinógenos del cianuro, por lo que aún se le considera en el ‘grupo D’ de los ‘no clasificables como carcinógenos humanos’ (1-7). Cuadro clínico En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico, pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones, tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas. Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan

Toxicidad del cianuro

muy rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con hipotensión. El cianuro de hidrógeno y los compuestos cianúricos son venenos muy activos sobre el sistema nervioso central, el más sensible del organismo a la falta de oxígeno. Clínicamente, la ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio. A dosis más bajas, los síntomas tempranos son debilidad, cefalea, confusión. Cuando aparece cianosis es signo de que la respiración ha cesado en los minutos previos. En caso de intoxicación por compuestos cianogénicos, los síntomas pueden tardar horas en aparecer. Si después de una exposición moderada el paciente se recupera, puede presentar secuelas en el SNC, como trastornos de la personalidad, síndrome extrapiramidal y déficit de memoria (4). Toxicocinética

es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras (8,12). Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora (1,2,13). En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica (8). Se encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente (14,15). En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de tiocianato en sangre, hígado, y riñón (16).

Metabolismo

Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta (1,2). El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada (8). Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado (9). La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en el plasma de fumadores (10,11). Los cianuros son ligeramente liposolubles; por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción dérmica (1,2).

La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra ampliamente distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa se refuerza cuando la intoxicación es tratada con administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de azufre (1,2,17,18). La toxicidad del tiocianato es significativamente menor que la del cianuro, aun cuando su elevación crónica pueda inhibir la captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras vías metabólicas del cianuro incluyen 1) la incorporación de un carbono del pool metabólico y su posterior conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su combinación con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y, por último, 3) su combinación con cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2aminotiazolina (1-2).

Distribución

Excreción

Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración

En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato es la vía urinaria, pero en

Absorción

Augusto V. Ramírez

pequeñas cantidades también se elimina por las vías respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y orina (1,2). Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de cianuro, durante 13 semanas, no muestran saturación de sus vías de detoxificación (19). Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen a concentraciones mayores a 5 ppm por varios años (20).

Toxicodinámica En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en el organismo (1,2,21-23) . Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos

A. Exposición oral Toxicidad aguda.1. En animales de experimentación Gettler y Baine informan que tratan oralmente a perros con 20, 50 y 100 mg/ kg cianuro de potasio y mueren a los 155, 21 y 8 minutos después de la ingestión, respectivamente (8). La DL50 oral en ratas es 8,5 mg/kg para el cianuro de hidrógeno, 6,4 mg/kg para cianuro de sodio, 10 mg/ kg para cianuro de potasio, 39 mg/kg para cianuro de calcio (24). 56

An Fac med. 2010;71(1):54-61

2. Toxicidad humana Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis. Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa (14). Wolnik informa de siete muertos postingesta de un analgésico contaminado con 650 mg de cianuro de potasio (25). Otra investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un ‘removedor’ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que favorece una acción temprana (26). Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.-

En otro estudio, hámsteres tratados oralmente con dosis entre 200 y 275 mg/kg DL-amigdalina (otro glucósido cianogénico), en el día 8 de gestación, mostraron signos de toxicidad ya a dosis de 250 mg/kg -exencefalia, encefalocele y anormalidades en la formación de arcos costales-; estos efectos fueron atribuidos al cianuro liberado por acción bacteriana en el tracto gastrointestinal a partir del cianógeno. El mismo estudio describe otro grupo al que junto con amigdalina administró tiosulfato y halló que este protege contra el tóxico (30). 2. Toxicidad humana En ciertas regiones de África, donde la yuca es comida principal en la dieta, se reporta problemas neurológicos, bocio, cretinismo y en general hipotiroidismo congénito hasta en 15% de recién nacidos, incidencia 500 veces mayor a la de países sin esa dieta (31-36).

1. En animales de experimentación No se observa efectos adversos en el proceso reproductivo ni durante la lactancia en ratas preñadas y lactantes alimentadas hasta con 500 mg de cianuro por kg; el desarrollo, peso del producto al nacer, consumo de alimento y crecimiento no son significativamente diferentes de los controles (24,27). Pero, los fetos de cerdas alimentadas durante su gestación con glúcidos cianogénicos provenientes de yuca con dosis entre 277 y 521 mg por kg presentan disminución del peso de tiroides, corazón y bazo proporcional a la disminución de su peso corporal, comparado con los nacidos de cerdas alimentadas con 31 mg por kg; pero, las cerdas-madre de ambos grupos presentan hiperplasia glomerular y cambio morfológico en las células tiroideas (19,28) . Frakes experimentó con hámsteres hembras expuestas a cianógenos de yuca entre los días 3 y 14 de su gestación -la cantidad más baja de cianógeno proporcionado fue 0,6 mmol/kg (46 ppm) y la más alta 7,9 mmol/kg (600 ppm)-; como resultado, las hámsteres ganaron menos peso que los controles y su descendencia tuvo también menor peso fetal y retardo en la osificación (29).

Toxicidad subcrónica.1. En animales de experimentación En ratas adultas expuestas a 200 mg de cianuro de potasio por litro de agua durante 21 días se encuentra, respecto a los controles, aumento significativo de peso del hígado, pero no cuando el cianuro es administrado a la misma dosis junto con la dieta (24). Palmer informa prevención parcial de la intoxicación cianúrica subcrónica en ratas usando selenio (37). No se ha observado efectos adversos en perros expuestos a cianuro de sodio ingerido con la dieta a las dosis de 3 mg/ kg de peso/día por 30 y 32 días (38). 2. Toxicidad humana No se dispone de información en toxicidad subcrónica al cianuro en el humano (1-3). Toxicidad crónica.1. En animales de experimentación Howard y Hanzal encontraron que ratas de ambos sexos expuestas a dieta fumigada con diferentes niveles de cianuro de hidrógeno durante 104 semanas -un grupo con dosis de hasta 76 y otro

An Fac med. 2010;71(1):54-61

entre 76 y 190 mg de HCN/kg- no desarrollaron efectos en relación a toxicidad, crecimiento corporal ni lesión alguna en los tejidos examinados (16). Philbrick trató ratas machos con dieta de cianuro de potasio hasta por 1,5 g/kg durante 11,5 meses; al final del estudio halló retardo en el crecimiento y en la ganancia de peso; en el sistema nervioso, encontró degeneración primaria de la mielina en médula espinal. A los 4 meses de iniciado el estudio ya se presentaba disminución de los niveles plasmáticos de tiroxina, que se recuperaron al final. Los grupos mantenidos con dieta deficiente en metionina o en vitamina B12 sufrieron mayores estigmas (39). 2. Toxicidad humana En África, la incidencia alta de neuropatía atáxica, bocio, ambliopía y varios otros desórdenes neurológicos se asocia con ingesta habitual de yuca (31-36). De otro lado, las dietas bajas en vitamina B12, riboflavina o proteínas exacerban el efecto neurotóxico del cianuro (23).

B. Exposición respiratoria Toxicidad aguda.1. En animales de experimentación La inhalación de cianuro lleva rápidamente a toxicidad aguda y muerte. Higgins, en 1972, informa una DL50 respiratoria de 323 ppm para ratones y 503 ppm para ratas expuestas a HCN durante 5 minutos (40). La DL50 estimada para 30 minutos fue 142 ppm en ratas, de 182 ppm para gatos y 410 ppm para cabras (41) . Monos expuestos entre 87 y 196 ppm de HCN durante 30 minutos presentaron pérdida de conciencia, hiperventilación, bradicardia, arritmia, y onda T anormal en el electrocardiograma (42). 2. Toxicidad humana La literatura cita numerosos casos de intoxicación cianúrica aguda por vía respiratoria en humanos y también que de las diferentes vías de exposición esta es la más efectiva para todos los compuestos de cianuro. De ellos, el ácido cianhídrico es el que actúa casi de inmediato produciendo paro respiratorio y muerte en solo

Toxicidad del cianuro

minutos (1-3). Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente. Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego de 10 minutos (13).

C. Exposición por otras vías de ingreso

con piel al pulir e inhalación de vapores de cianuro. Los síntomas descritos por Sandberg incluían cefalea, apatía, entumecimiento muscular, paresia de brazo y pierna izquierdos, pérdida parcial de visión en el ojo izquierdo y alteraciones del electrocardiograma (46). Cuadros similares se encuentra también en otras poblaciones expuestas (1,4,47-50).

Toxicidad aguda.1. En animales de experimentación Efectos neurotóxicos, que incluyen convulsiones y coma, preceden la muerte de cobayos expuestos a HCN por vía dérmica (43). La DL50 para conejos a los que se instiló solución de cianuro de hidrógeno en la bolsa conjuntival del ojo fue 1,09 mg/kg, 7,87 mg/kg para cianuro de potasio y 5,05 mg/kg para cianuro de sodio. Para todos ellos, los signos de toxicidad y muerte ocurrieron entre 3 y 12 minutos postinstilación (44). 2. Toxicidad humana Rieders, en 1971, informó de muertes humanas ocurridas por exposición dérmica a solución al 5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de cianuro de potasio (41). Toxicidad subcrónica.1. En animales de experimentación Al estudiar los efectos del HCN sobre la ultraestructura de células miocárdicas, no se ha encontrado efectos significativos en la exposición continua de conejos a 0,55 mg/m3 durante 28 días; tampoco existieron problemas miocárdicos en otros animales (22,45). 2. Toxicidad humana Trabajadores expuestos por su labor en forma intermitente a vapores de HCN presentan nerviosismo, pérdida de apetito, cefalea, vértigo, náuseas y vómito. Sandberg, en 1967, describió síntomas de toxicidad por cianuro en un joyero que pulía oro 5 a 10 veces por día, exponiéndose a una solución pulidora de cianuro de potasio y peróxido de hidrógeno; para preparar esta solución, la hervía, lo que liberaba vapor de HCN; por ello tuvo doble exposición: contacto

Toxicidad crónica.1. En animales de experimentación No se encuentra disponible a la fecha información sobre toxicidad crónica de cianuros en animales (1-3). 2. Toxicidad humana El-Ghawabi informa aumento de tamaño de discreto a moderado en la tiroides y captación aumentada de yodo en trabajadores electroplateadores expuestos a cantidades de cianuro entre 6,4 y 10,4 ppm en un lapso de 5 a 15 años. Halla síntomas que incluyen dificultad respiratoria, cefalea, debilidad, trastornos del olfato y del gusto, desvanecimiento, faringitis, vómito, precordialgia, aumento significativo de hemoglobina y linfocitos (51) . Otros autores citan a poblaciones expuestas en forma crónica a cianuro y describen dermatitis, urticaria, pápulas y en general erupción cutánea color escarlata, además de obstrucción nasal severa que lleva a epistaxis y perforación del septo (20,47). Carmelo, en 1955, examinó a 17 trabajadores que usaban compuestos cianúricos para fumigar; con tiempo de exposición entre 1 y 27 años, halló a 13 con síntomas tóxicos que iban desde pérdida de conciencia a problemas neurológicos, como vértigo, trastornos del equilibrio, nistagmus, precordialgia, anormalidades del electrocardiograma y gastritis (52). La exposición a cianuro en fumadores se asocia con ambliopía, atrofia óptica hereditaria de Leber's, neuritis retrolobular con atrofia del nervio óptico, desórdenes que involucran, además del cianuro, a déficit concomitante de vitamina B12 (6,11). OSHA documenta alteraciones similares en grupos ocupacionales (53). 57

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.Toxicidad aguda No se encuentra disponible información de toxicidad aguda humana ni animal (3). Toxicidad subcrónica 1. En animales de experimentación Howar y Hanzal informan que ratas tratadas con cianuro de sodio hipodérmico a dosis de 0, 61, 1,31 y 1,72 mg/kg/día, 3 días/semana por 3 meses, desarrollaron lesiones necróticas del cuerpo calloso y del nervio óptico. Otros estudios hallan mortalidad a todo nivel de dosis (16). 2. Toxicidad humana Collins y Martland, ya en 1908, encontraron invalidez permanente como resultado de exposición dérmica al cianuro en un trabajador de hotel que durante 2 años pulía plata con una solución de cianuro de potasio sin usar guantes; los síntomas incluyeron cefalea, dermatitis, diarrea, dolor y rigidez de espalda, debilidad de brazos y piernas, retención urinaria y pigmentación oscura en brazos, piernas y uñas, además de síntomas y signos semejantes a poliomielitis anterior aguda (54). Toxicidad crónica 1. En animales de experimentación Doherty, en 1 982, administró cianuro por inyección hipodérmica continua a hámsteres gestantes a velocidad de 0,126, 0,1275 y 0,1295 mmol/kg/h, por 6 días; llegó a una dosis total equivalente a 30 y 40 veces la LD50. Halló alta incidencia de malformaciones en el desarrollo del tubo neural en toda la descendencia de los grupos estudiados. Las más comunes fueron exencefalia y encefalocele, pero además hidropericardio y torsión anormal de la cola en los productos (55). Otros estudios refieren que si a los animales se les administra simultáneamente tiocianato, este los protege contra los efectos tóxicos y teratógenos del cianuro (56). Kiang describe asociación entre hipoxia celular inducida por cianuro y alteraciones genéticas (57). 58

2. Toxicidad humana Fumar durante el embarazo se asocia con mayor riesgo de peso bajo del producto al nacer y muerte perinatal. El producto de embarazadas fumadoras muestra aumento de la susceptibilidad del producto a los efectos del cianuro (11-12). Carelli, en 2002, asoció disfunción mitocondrial y neuropatía genética del nervio óptico inducidas por el cianuro (58).

Efectos de la exposición oral sobre órganos blanco primarios Sistema nervioso central: La exposición subcrónica y crónica a cianuro en ratas produce cambios degenerativos en médula espinal y en células ganglionares del SNC, respectivamente (16) . En humanos, la ingestión cotidiana de yuca produce neuropatías, ambliopía y alteraciones del nervio óptico (32,33). Tiroides: En ratas y en hámsteres expuestos se encuentra aumento del peso de tiroides y niveles disminuidos de tiroxina en plasma, lo que señala disminución de la función tiroidea (16,59). En la tiroides de cerdas expuestas durante la gestación y lactancia se encuentra cambios histopatológicos (28).

Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios Sistema nervioso central: En humanos, los efectos crónicos incluyen vértigo, perturbaciones del equilibrio y de las sensaciones olfativa y gustativa; nistagmus, nerviosismo, cefalea, debilidad y anorexia. En fumadores, se asocia la exposición al cianuro con neuritis del nervio óptico (1,2,11,32,33). Sistema cardiovascular y respiratorio: Los humanos expuestos por su ocupación al cianuro desarrollan precordialgia, dificultad respiratoria, anormalidades del electrocardiograma. Sin embargo, estos efectos podrían ser secundarios a efecto sobre el SNC, más que a una acción directa del tóxico sobre esos sistemas (4,5,21). Tracto gastrointestinal: En trabajadores expuestos a vapores de cianuro se describe náuseas, vómitos y gastritis, efectos que igual podrían ser atribuidos a acción primaria directa sobre el SNC (4,5,47). Tiroides: En humanos la exposición por vía respiratoria a compuestos de cianuro condiciona aumento del tamaño de la tiroides (60). Efectos teratógenos

En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se describe anormalidades en la glándula tiroides (31,60) y, en sus recién nacidos, hipotiroidismo congénito (61).

En animales expuestos por vía respiratoria a cianuro o a sus compuestos se describe alteraciones congénitas y aún alteraciones genéticas (55,58).

Riñón:

En humanos, fumar durante el embarazo se asocia con neonatos de peso bajo y mayor riesgo de muerte perinatal. Sin embargo, para valorar este efecto se debería considerar a otros tóxicos que además del cianuro están presentes en el humo del tabaco y que pueden ser los responsables de esos efectos (11,12).

Cerdas expuestas a cianuro durante la gestación y lactancia desarrollan hiperplasia glomerular (19,28). Efectos teratógenos En hámsteres alimentados con yuca, la descendencia muestra disminución de peso al nacer y osificación incompleta. En grupos alimentados con dieta rica en amigdalina se observa exencefalia, encefalocele; además, anomalías en el desarrollo de arcos costales (29). En humanos, Carelli (58) asocia cianuro y degeneración mitocondrial.

Efectos sobre órganos blanco secundarios Piel: Los trabajadores expuestos a cianuro por cualquier vía pueden presentar pruri-

An Fac med. 2010;71(1):54-61

to, pápulas, dermatitis e irritación crónica y severa de las fosas nasales (4,43,50,62). Toxicidad de los cianuros: efectos carcinogénicos No existe información disponible suficiente sobre efectos carcinogénicos del cianuro en seres humanos o en animales, por exposición oral, respiratoria, de contacto o por otras vías. Tampoco existen reportes en la literatura médica o toxicológica respecto a este efecto (7,14,63-69). Clasificación del cianuro respecto a cáncer Se ubica al cianuro como ‘tóxico clasificación D’, es decir que, el cianuro es “no clasificable como carcinógeno humano” (7,63-68) . Otros factores relacionados a sus efectos carcinógenos Para la valoración del efecto carcinogénico del cianuro tampoco existe información suficiente sobre factores directos ni cofactores relacionados a este poder (7,63-65). Addenda

Protección al trabajador expuesto a cianuros Valores umbrales límites e índices de exposición En salud ocupacional, y no obstante que en el trabajo con cianuro lo relevante es la exposición accidental a sus vapores que condiciona un suceso binario de necesidad casi siempre mortal, para el control del expuesto al cianuro por su ocupación se aplican valores o magnitudes considerados ‘normales’ o ‘aceptados como normales’. Este control se debe hacer primero manteniendo al cianuro ambiental en el lugar de trabajo bajo el límite recomendado; segundo, proporcionando protección individual permanente y adecuada con equipos normalizados; y, tercero, por control médico del trabajador expuesto que incluya examen de salud ocupacional de periodicidad acorde a la

Tabla. Valores umbrales límites e índices de exposición de los trabajadores expuestos a cianuros. Población de trabajadores

Indicador de exposición Cianógenos TLV-TWA tiocianato-U 24 h ACGIH (66) (63,68) OMS, NIOSH

No fumadores No fumadores con alimentación rica en glúcidos cianogénicos Fumadores

magnitud de la exposición, buscando estigmas del tóxico y midiendo indicadores de exposición (1,4,5,50). La Conferencia General Americana de Higienistas Industriales, ACGIH®, propone directrices conocidas como valor umbral límite (TLV®) e índice biológico de exposición (BEI®) para uso por higienistas industriales en la toma de decisiones con respecto a niveles de protección seguros en exposición a diversos peligros en el lugar de trabajo (66,67). Para cianuros, la ACGIH adopta genéricamente un valor TLV TWA solo para ‘cianógeno’ y lo fija en 10 ppm. Para el acetonitrilo y similares, establece un valor TLV TWA de 20 ppm (66,67). NIOSH establece límites ambientales de ‘exposición breve’ para cianuro de hidrógeno 4,7 ppm o 5 mg/m3, promediado durante un período de 15 minutos, el que no debe ser excedido en momento alguno durante el resto del día de labor. Para exposición breve de 10 minutos a sales de cianuro, fija el límite máximo también en 4,7 ppm o 5 mg/m3. Otro parámetro NIOSH de protección para el trabajador que se expone por más de 1 hora/día, es el límite de riesgo inmediato para la salud y la vida -IDLH por sus siglas inglesas-, que para el cianuro de hidrógeno y sus sales es 50 ppm o 25 mg/m3 (68). Para monitorizar exposición a cianuros, en principio, se puede usar como indicadores de exposición a cianuro o tiocianato en sangre, plasma u orina; pero, el médico ocupacionista debe considerar que cada uno de ellos es objeto de cuestionamiento; del cianuro, su vida media corta, su concentración baja en el medio biológico -lo que crea problemas de medición- y su inestabilidad durante

50 mmol/L

10 ppm

70 - 85 mmol/L

10 ppm

250 mmol/L

10 ppm

el almacenaje antes del procesamiento; del tiocianato, su presencia en varios alimentos de la dieta diaria -además de la yuca, repollo, col, leche, está en las bebidas alcohólicas, como la cerveza, y en el humo del tabaco- y su inconstancia en los medios biológicos al cesar la jornada de trabajo, pues varía si la muestra es tomada en viernes al final de jornada o a su inicio el lunes siguiente (1,4,63,68). De una u otra manera, para el control biológico al trabajador expuesto a cianuros es consenso que, además del control ambiental obligatorio (66), se use un indicador de exposición y, de ellos, el BEI tiocianato en orina de 24 horas es el más indicado (63,68). Los valores del indicador y del TLV para trabajadores expuestos, se resumiría en la tabla. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ellemhorn MJ. Medical Toxicology. Penn, USA: William & Wilkins; 1 997. 2. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. 7th Edition. McGraw-Hill. USA; 2004. 3. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) [Internet]. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service; c2006 [citada el 15 de octubre 2009]. Disponible en: http://www.atsdr.cdc.gov/es/ 4. Zenz C (ed). Occupational Medicine. 3rd Ed. St. Louis, USA: Ed Mosby-Year Book Inc; 1994. 5. La Dou J. Medicina Laboral y Ambiental, 2ª Ed. México: Ed. Manual Moderno; 1999. 6. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol. 2002;32(4):259-89. 7. International Agency for Research on Cancer. Overall evaluations of carcinogenicity to humans: As evaluated in IARC Monographs volumes 1-82 (at total of 900 agents, mixtures and exposures) [Internet]. Lyon, France: IARC; 2004 [citada el 7 de julio 2009]. Disponible en: http://www-cie.iarc. fr/monoeval/crthall.html 59

An Fac med. 2010;71(1):54-61

8. Gettler AO, Baine JO. The toxicology of cyanide. Am J Med Sci. 1938;195:182-98. 9. Landahl HD, Hermann RG. Retention of vapors and gases in the human nose and lung. Arch Ind Hyg Occup Med. 1950;1:36-45. 10. US Environmental Protection Agency. Health effects assessment for cyanides. Environmental Criteria and Assessment Office. Washington, DC: EPA; 1984. 11. Chen Y, Pederson LL, Lefoe NM. Exposure to environmental tobacco smoke (ETS) and serum thiocyanate level in infants. Arch Environ Health. 1990;45(3):163-7. 12. Hauth JC, Hauth J, Drawbaugh RB, Gilstrap LC 3rd, Pierson WP. Passive smoking and thiocyanate concentrations in pregnant women and newborns. Obstet Gynecol. 1984;63(4):519-22. 13. Harris R (ed). Patty's Industrial Hygiene. New York: John Wiley & Son; 2000. 14. Ansell M, Lewis F. A review of cyanide concentrations found in human organs—A survey of literature concerning metabolism, "normal," nonfatal, and fatal body cyanide levels. J Forensic Med. 1970;17:148-55. 15. Okolie NP, Osagie AU. Differential effects of chronic cyanide intoxication on heart, lung and pancreatic tissues. Food Chem Toxicol. 2000;38:543-8. 16. Howard JW, Hanzal RF. Sub-chronic and chronic toxicity to rats of food treated with hydrogen cyanide. J Agric Food Chem. 1955;3:325-9. 17. Westley J. Rhodanese and the sulfane pool. En: Jacoby WB, ed. Enzymatic Basis of Detoxication, Vol. II. New York: Academic Press; 1980. p. 24562. 18. A minlari M, Li A, Kunanithy V, Scaman CH. Rhodanese distribution in porcine (Sus scrofa) tissues. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 2002;132(2):309-13. 19. Leuschner J, Winkler A, Leuschner F. Toxicokinetic aspects of chronic cyanide exposure in the rat. Toxicology Lett. 1991;57:195-201. 20. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Occupational Exposure to Hydrogen. Cyanide and Cyanide Salts. U.S. Department of Education and Welfare, Public Health Service. Rockville: NIOSH; 1976. 21. Tsuge K, Kataoka M, Seto Y. Cyanide and thiocyanate levels in blood and saliva of health adult volunteers. J Health Sci. 2000;46(5):34350. 22. Baskin SI, Wilkerson G, Alexander K, Blitstein AG. Cardiac effects of cyanide. En: Ballantyne B, Marrs TC (Eds). Clinical and experimental toxicology of cyanides. Bristol, UK: Wright Publishers; 1987. p. 62-79. 23. Hardy HL, Boylen GW Jr. Cyanogen, hydrocyanic acid and cyanides. En: Parmeggiani L. Ed. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 3rd Ed. Vol. 1. Geneva: International Labour Office; 1983. p. 574-7. 24. Soto-Blanco B, Marioka PC, Górniak SL. Effects of long term low-dose cyanide administration to rats. Ecotoxicol Environ Saf. 2002;53(1):37-41. 60

25. Wolnik KA, Fricke FL, Bonnin E, Gaston CM, Satzger RD. The Tylenol tampering incident— tracing the source. Anal Chem. 1984;56:466A474A. 26. Losek JD, Rock AL, Boldt RR. Cyanide poisoning from a cosmetic nail remover. Pediatrics. 1991;88:33740. 27. Tewe OO, Maner JH. Long-term and carry-over effect of dietary inorganic cyanide (KCN) in the life cycle performance and metabolism of rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1981;58:1-7. 28. Te we OO, Maner JH. Perfor mance and pathophysiological changes in pregnant pigs fed cassava diets containing different levels of cyanide. Res Vet Sci. 1981;30:147-51. 29. Frakes RA, Sharma RP, Willhite CC, Gomez G. Effect of cyanogenic glycosides and protein content in cassava diets on hamster prenatal development. Fundam Appl Toxicol. 1986;7:191-8. 30. Willhite CC. Congenital malformations induced by laetrile. Science. 1986;215:1513. 31. Ermans AM. General conclusions. En: Ermans AM, Mbulamoko NM, Delange F, Ahlvertartia R (Ed). Role of cassava in the etiology of endemic goiter and cretinism. Report on International Development Research Centre. Ottawa, Canada; 1980. p. 147-52. 32. Howlett WP, Brubaker GR, Mlingi N, Rosling H. Konzo, an epidemic upper motor neuron disease studied in Tanzania. Brain. 1990;113:22335. 33. Ministry of Health, Mozambique. An epidemic of spastic Para-paresis, associated with chronic cyanide intoxication in a cassava staple area of Mozambique. 1. Epidemiology and clinical and laboratory findings in patients. Bull WHO. 1984;62:477-84. 34. Mlingi N, Poulter NH, Rosling H. An outbreak of acute intoxications from consumption of insufficiently processed cassava in Tanzania. Nutr Res. 1992;12 (6):677-87. 35. O kafor PN, Okorowkwo CO, Maduagwu EN. Occupational and dietary exposures of humans to cyanide poisoning from large-scale cassava processing and ingestion of cassava foods. Food Chem Toxicol. 2002;40(7):1001-5. 36. Oluwole OSA, Onabolu AO, Sowunmi A. Exposure to cyanide following a meal of cassava food. Toxicol Lett. 2002;135:19-23 37. Palmer IS, Olson OE. Partial prevention by cyanide of selenium poisoning in rats. Biochem Biophys Res Commun. 1979;90:1379-86. 38. Hertting GO, Kraupp E, Schnetz K, Wuketich S. Untersuchungen über die Folgen einer chronischen Verabreichung akut toxischer Dosen von Natrium Cyanid an Hunden. Acta Pharmacol Toxicol. 1960;17:27-43. 39. Philbrick DJ, Hopkins JB, Hill DC, Alexander JC, Thomson RG. Effects of prolonged cyanide and thiocyanate feeding in rats. J Toxicol Environ Health. 1979;5:579-92. 40. Higgins EA, Fiorca V, Thomas AA, Davis HV. Acute toxicity of brief exposures to HF, HCI, NO2, and

HCN with and without CO. Fire Technol. 1972; 8:120-30. 41. Rieders F. Noxious gases and vapors. I. Carbon monoxide, cyanides, methemoglobin, and sulfhemoglobin. En: DiPalma JR (Ed). Drills Pharmacology in Medicine. New York: McGraw Hill Book Co;. 1971. p. 1198-205. 42. Purser DA, Grimshaw P, Berrill KR. Intoxication by cyanide in fires: A study in monkeys using polyacrylonitrile. Arch Environ Health. 1984;39:394-400. 43. Ballantyne B. Acute percutaneous systemic toxicity of cyanides. J Toxicol Cut Ocular. 1994;13(3):24962. 44. Ballantyne B. Acute systemic toxicity of cyanides by topical application to the eye. J Toxicol Cut Ocular. 1983;2:119-29. 45. H ugod C. Myocardial morphology in rabbits exposed to various constituents of tobacco smoke—an ultrastructural study. Atherosclerosis. 1981;4:181-90. 46. S andberg CG. A case of chronic poisoning with potassium cyanide. Act Med Scand. 1967;181:233-6. 47. Wuthrich F. Chronic cyanide poisoning as industrial intoxicant. Schweiz Med Wochenschr. 1954;84:105-7. 48. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) [Internet]. http://www.cdc.gov/ niosh/npg/npg.html. Visita mayo 2009. 49. NYSDOH. The facts about cyanides. Technical information [Internet]. New York, State Department of Health; 2004 [Citado el 22 de setiembre 2009]. Disponible en: http://www.health.state.ny.us/ nysdoh/bt/chemical_terrorism/docs/cyanide_ tech.pdf 50. Levy VS, Wegman DH (Eds). Occupational Health. Recognizing and Preventing Work-Related Disease. Boston: Little, Brown and Co; 1988. 51. E l-Ghawabi SH, Goofar MA, El-Sahar ti AA, et al. Chronic cyanide exposure: a clinical, radioisotope and laboratory study. Br J Ind Med. 1984;38:355. 52. Carmelo S. New contributions to the study of subacute and chronic hydrocyanic acid intoxication in men. Rass Med Ind. 1955;24:254-71. 53. OSHA. Appendix A. Safety and health regulations: Gases, vapours, fumes, dusts, and mists [Internet]. Washington, DC: Occupational Safety and Health Administration; 2004 [citado el 18 de octubre 2009]. Disponible en: http://www.osha. gov/pls/oshaweb/owadisp.show_document?p_ table=STANDARDS&pid=10629 54. Collins J, Martland HS. Disease of the primary motor neurons causing the clinical picture of acute poliomyelitis: The result of poisoning by KCN—a clinical contribution to the toxic effects of KCN upon the peripheral motor neurons. J Nerv Dis. 1908;35:417-26. 55. D oher ty PA, Ferm VH, Smith RP. Congenital malformations induced by infusion of sodium cyanide in the golden hamster. Toxicol Appl Pharmacol. 1982;64:456-64.

An Fac med. 2010;71(1):54-61

56. Curry SC, Carlton MW, Raschke RA. Prevention of foetal and maternal cyanide toxicity from nitropr usside with co-infusion of sodium thiosulfate in gravid ewes. Anesth Analg. 1997;84:1121-6. 57. K iang JG, War ke VG, Tsokos GC. NaCNinduced chemical hypoxia is associated with altered Gene expression. Mol Cell Biochem. 2003;254:211-6. 58. Carelli V, Ross-Cisneros FN, Sadun AA. Optic nerve degeneration and mitochondrial dysfunction: Genetic and acquired optic neuropathies. Neurochem Int. 2002;40:573-84. 59. Frakes RA, Sharma RP, Willhite CC. Developmental toxicity of a cianogenic glycoside linamarin in the golden hamster. Teratology. 1985;31:241-6. 60. Banerjee KK, Bishayee A, Marimuthu P. Evaluation of cyanide exposure and its effect on thyroid function of workers in a cable industry. J Occup Environ Med. 1997;39(3):258-60. 61. D orea JG. Maternal thiocyanate and thyroid status during breast feeding. J Am Coll Nutr. 2004;23(2):97-101.

62. Walton DC, Witherspoon MG. Skin absorption of cer tain gases. J Pharmacol Exptl The. 1926;26:315-24. 63. World Heath Organization (WHO). Hydrogen cyanide and cyanides: Human health aspects. Geneva, Switzerland: World Heath Organization; 2004. p. 1-67. 64. International Agency for Research on Cancer (IARC). Monographs on the valuation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Suppl 7. Lyon. World Heath Organization; 1987. 65. US National Toxicology Program. Department of Health and Human Ser vices. Repor t on Carcinogens. 11th Repor t on Carcinogens; 2 0 0 5 . h t t p : / / n t p. n i e h s. n i h . go v / i n d ex . cfm?objectid=72016262-BDB7-CEBAFA60E922B18C2540 66. ACGIH Threshold Limit Values for Chemical substances and Physical Agents & Biological Exposure Indices. Cincinnati, OH: TLV & BEI; 2008. 67. ACGIH. Threshold Limit Values for Chemical substances and Physical Agents & Biological

Exposure Indices. TLV & BEI. 2 008. www.acgih. org/TLV/. 68. National Institute for Occupational Safety and Health. A recommended standard for occupational exposure: hydrogen cyanide and cyanide salts. US Depart E W PHS. CDC NIOSH; 2005. 69. WHO. International Programme on Chemical Safety. Section II. Geneva: World Health Organization; 2004.

Manuscrito recibido el 18 de diciembre de 2009 y aceptado para publicación el 23 de febrero de 2010.

Correspondencia: Augusto V. Ramírez, MD. OH. Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos Los Nogales 179 Cajamarca, Perú Correo-e: augustovram@yahoo.es

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

TOXICOLOGÍA I.

DATOS INFORMATIVOS Carrera: Bioquímica y Farmacia Docente: BQF. Carlos García Gonzáles MsC. Estudiante: Andrea Rojas Angulo. Ciclo/Nivel: Octavo semestre “A”. Fecha: 16 de enero del 2016

MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA, ACUACULTURA Y PESCA AGROCALIDAD REPORTE DE REGISTRO DE PRODUCTOS INSUMOS AGRICOLAS PLAGUICIDA

AÑO LECTIVO 2016-2017

NOMBRE COMÚN DIMAC RAINBOPRID

CATEGORÍA TOXICOLÓGICA

III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

COBRETHANE III LIGERAMENTE PELIGROSO AMPLIGO AMPLIGO KENSHI GRIZLY TOPACIO ACROPLANT GUSTER LEGION CONTACTO

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

CRISOFOS II MODERADAMENTE PELIGROSO MEDAL GOLD SOLARIS INFINITO INFINITO INFINITO CYPERCOR CRISCOZEB METACONTROL

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

METACONTROL CRYSTAURUS RHYNCOLURE PENDULUM 400 EL PAPA CHAPON 304 AMINESPRAY 720 NOMINEE 100 SC ; PASSO 100 SC ; ADORA 100 SC NOMINEE 100 SC ; PASSO 100 SC ; ADORA 100 SC RONSTAR 25 CE PREVICUR-N ; ASTER ; GENIO CERONE 720 E FURORE I CAZADOR 80 WG REGENT 80 WG CRISTAL PROPANIL 500 VITAVAX 200 BIOZIME

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO

MALATHION

III LIGERAMENTE PELIGROSO

MALATHION

III LIGERAMENTE PELIGROSO

MALATHION 600 III LIGERAMENTE PELIGROSO LORSBAN 480

II MODERADAMENTE PELIGROSO

LORSBAN 480

II MODERADAMENTE PELIGROSO

LORSBAN 75

II MODERADAMENTE PELIGROSO

GLIFOSATO 6 - QOB

III LIGERAMENTE PELIGROSO

GLIFOSATO 6 - QOB

III LIGERAMENTE PELIGROSO

DIURON

III LIGERAMENTE PELIGROSO

PROMESS

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CRISAZINA

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CICLOHEXANONA

III LIGERAMENTE PELIGROSO

RAMBO 48 CE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

METSULFURON 60 TREMI

IV CUIDADO

CYMOXANIL TECNICO 98%

III LIGERAMENTE PELIGROSO

ATRAZINA 50% CS

III LIGERAMENTE PELIGROSO

ACIDO GIBERELICO GA3

IV CUIDADO

RASTOP BLOQUES

IV CUIDADO

RASTOP

IV CUIDADO

RASTOP PELLETS

IV CUIDADO

LEGEND SC ; CAMPERO SC

III LIGERAMENTE PELIGROSO

DIURON TECNICO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

LAMBDA CYHALOTHRIN TECNICAL 95%

III LIGERAMENTE PELIGROSO

DIURON 800 SC

III LIGERAMENTE PELIGROSO

PHYSAN 20

III LIGERAMENTE PELIGROSO

ATRAZIN

III LIGERAMENTE PELIGROSO

GLIFOSATO TECNICO 39 - H 43-SESAU

IV CUIDADO

GLIFOSATO TECNICO 39 - H 50-SESAU

IV CUIDADO

GLIFOGAN

IV CUIDADO

MEZCLAFIX

CategorÃa....

-F3

CUDROX ; HIDROXCU

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CUDROX 720 F

III LIGERAMENTE PELIGROSO

MOXAN MZ

III LIGERAMENTE PELIGROSO

MOXAN MZ

III LIGERAMENTE PELIGROSO

EVIDENT

III LIGERAMENTE PELIGROSO

METARRANCH MZ

III LIGERAMENTE PELIGROSO

METARRANCH MZ

III LIGERAMENTE PELIGROSO

LANCHERO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

LANCHERO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

KEMPRO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

KEMPRO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

PREDOSTAR

IV CUIDADO

PROMINENT 50 WP

IV CUIDADO

PHOS - AL 80 WP

IV CUIDADO

DIUROLAQ 80

III LIGERAMENTE PELIGROSO

RYSTAL BOLI

II MODERADAMENTE PELIGROSO

METSUL 50 WP

IV CUIDADO

METSUL 50 WP

IV CUIDADO

FUROR WP ; ZEAMAX WP

III LIGERAMENTE PELIGROSO

GARRA 330 CE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

TANKE 40 EC

III LIGERAMENTE PELIGROSO

TANKE 40 EC

III LIGERAMENTE PELIGROSO

TANKE 40 EC

III LIGERAMENTE PELIGROSO

ACEFATO TECNICO 35 - I 5-SESAU

III LIGERAMENTE PELIGROSO

TACORA 25 EW

IV CUIDADO

ACEITE DE NIM

IV CUIDADO

VORAZ

III LIGERAMENTE PELIGROSO

HI POINT CE

II MODERADAMENTE PELIGROSO

FUNG BACTER

IV CUIDADO

CEKUGIB 9% T.S.

IV CUIDADO

CHOICE

IV CUIDADO

FLECHA

II MODERADAMENTE PELIGROSO

SANMITE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

SANMITE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

GRAMMYA ; GOLAN ; ELIMINEE

IV CUIDADO IV CUIDADO

METAREX SD GESAPRIM ; MEGAPRIM

II LIGERAMENTE PELIGROSO

GESAPRIM ; MEGAPRIM

II LIGERAMENTE PELIGROSO

GESAPRIM ; MEGAPRIM

II LIGERAMENTE PELIGROSO

GESAPRIM ; MEGAPRIM

II LIGERAMENTE PELIGROSO

GESAPRIM 90 WDG

IV CUIDADO

GESAPRIM 90 WDG

IV CUIDADO IV CUIDADO

IV CUIDADO

GESAPRIM 90 WDG

IV CUIDADO

BRAVO 500

III LIGERAMENTE PELIGROSO

DACONIL ULTREX ; BRAVO 825

IV CUIDADO

GLIFOSATO TECNICO 39 - H 70-SESAU

IV CUIDADO

SHARBIS 400

II MODERADAMENTE PELIGROSO

AZOSHY

II MODERADAMENTE PELIGROSO

STATUS

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

STATUS

II MODERADAMENTE PELIGROSO

RODELTA

II MODERADAMENTE PELIGROSO

RODELTA

II MODERADAMENTE PELIGROSO

COMMPLOT

IV CUIDADO

AFIN 500 SC

IV CUIDADO

MULTIGUARD

III LIGERAMENTE PELIGROSO

TEBUCOZ ; TOLEDO

III LIGERAMENTE PELIGROSO

MULTIGUARD

III LIGERAMENTE PELIGROSO

AZUFRE 90% PM

IV CUIDADO

NABU

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CERCOBIN OD ; THIOFIN M 70% PM

IV CUIDADO

LANKET

II MODERADAMENTE PELIGROSO

UFO 750

III LIGERAMENTE PELIGROSO

UFO 750

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CONTACTO

II MODERADAMENTE PELIGROSO

BTB

IV CUIDADO

CLOSET

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CLOSET

III LIGERAMENTE PELIGROSO

EMINENT 100 CE IV CUIDADO NEWBT 48 LC

IV CUIDADO

SPRAYTEX M

III LIGERAMENTE PELIGROSO

RATOLI GRANOS CEREALES

III LIGERAMENTE PELIGROSO

BISPINEE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

VERTOX TM PELLETS

III LIGERAMENTE PELIGROSO

LOCKY

III LIGERAMENTE PELIGROSO

XENIC

IV CUIDADO

CIPERBIESTERFELD

II MODERADAMENTE PELIGROSO

BIO TAC ; STICKEM

IV CUIDADO

BIO TAC ; STICKEM

IV CUIDADO

PROREX 38 CE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

CEBO PROTEICO CPH-SUSBIN

IV CUIDADO

SHYPER

II MODERADAMENTE PELIGROSO

THIODI

II MODERADAMENTE PELIGROSO

BANVEL 4S

III LIGERAMENTE PELIGROSO

BANVEL 4S

III LIGERAMENTE PELIGROSO

KABAT

IV CUIDADO

SHARPYRI

II MODERADAMENTE PELIGROSO

SEBARYL

II MODERADAMENTE PELIGROSO

RAINBODIQ

II MODERADAMENTE PELIGROSO

REFERY

III LIGERAMENTE PELIGROSO

RAINBOSULF

III LIGERAMENTE PELIGROSO

RAINBOSULF

III LIGERAMENTE PELIGROSO

GALIL

II MODERADAMENTE PELIGROSO

GALIL

II MODERADAMENTE PELIGROSO

CLETHO ; CAMINADOR

IV CUIDADO

SYLVERS ; FIJIN-X ; PYRIDAL ; PROXY

IV CUIDADO

DIUREX 80 WG ; UPPER

IV CUIDADO IV CUIDADO

DIUREX 80 WG ; UPPER PICLORAM TECNICO

IV CUIDADO

HERBAXON

II MODERADAMENTE PELIGROSO

COMMAND 480 EC / GAMIT 48 CE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

SINOTYL ;FOSALDAMM

IV CUIDADO

SINOTYL ;FOSALDAMM IV CUIDADO YODOVAC 100 Y

SINOZOX ; NISODAMM ; ASTUTO SINOZOX ; NISODAMM ; ASTUTO RESCATE 200 PS RESCATE 200 PS STARNER 20% PM BELLKUTE 30 SC ; SANYSTAR 30 SC INDUCTOR METHOMILAQ 900 BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% BELLKUTE 40% EXPERTISE

III LIGERAMENTE PELIGROSO

IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO Ib ALTAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

II MODERADAMENTE PELIGROSO ETHOFIN ETHOFIN BORNEO 11% SC KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED KILLWEED ARKONI RONDGLIS SUMIROBIN 20 SC SUMIROBIN 20 SC MICORA FLORA MICORA FLORA AGRESOR

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

AFFIRM AFFIRM CALIXIN ENGEO ENGEO ENGEO ENGEO GESAPRIM 90 WDG GESAPRIM 90 WDG GESAPRIM 90 WDG ACTIVATOR MITECLEAN 10% SC MITECLEAN 10% SC POLYOXIN 10% PM SIALEX 50 SC SIALEX 50 SC EPINGLE 10% EC EPINGLE 10% EC TRIFMINE 15% CE TRIFMINE 15% CE SAPROL SOLVIGO GESAPAX ; MEGAPAX

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO GESAPAX ; MEGAPAX CHECKER CLOROTEX 75 WP CORSARIO 48 CORSARIO 48 CRASH DELTAMETRINA 2,5 EC FEGADAZIN FREEWAY KIFUNG TOPSIN M ; CERCOBIN M - 70% WP ; THIOFIN M 70 % PM HADES RIFLE FULLMINA BUTACLOR TECNICO 92% CLOROTALONIL TECNICO 18 - F 25-SESAU CLOROTALONIL TECNICO 18 - F27-SESAU GLIFOSATO TECNICO GLIFOSATO TECNICO 62% SAL IPA GLIFOSATO ACIDO TECNICO 95% BASAMID GRANULADO STARMITE

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO Ib ALTAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

IMIDAPAC 350 STARNER 20% PM PHYTON PLEO PLEO POLYOXIN 10% PM RANMAN RANMAN SIALEX 50 SC SIALEX 50 SC TRIFMINE 15% CE TRIFMINE 15% CE SUMIROBIN 20 SC SUMIROBIN 20 SC PULSOR MIMIC-2 F ECHO 720 ENEMITE RIFLE ALACLOR NUDOX MACHETE 58,9 CE ; ESCUADRON ; POTRO MACHETE 58,9 CE ; ESCUADRON ; POTRO BORRATOR

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO

II MODERADAMENTE PELIGROSO AMINESPRAY 720 MANZATE 80 MANZATE 80 FARMOZINA 90 CUSTODIA CUSTODIA YOKE YOKE YOKE ROTAMIK SPRINTER SOLSTICIO PELIÓN CANCELADO) PELIÓN PELIÓN CANCELADO) CANCELADO) FUNGIGOLD (CANCELADO)

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

METHOMEX Ib ALTAMENTE PELIGROSO METHOMEX por calidad de la formulación)

Ib ALTAMENTE PELIGROSO

IV CUIDADO por calidad de la formulación) C.Q.- 250 ROVRAL 50 SC ROVRAL 50 SC AURORA 400 CE FURIA 400 GALBEN STRATEGO CENIFIN COMERCIALIZACIÃ“N EN TERRITORIO ECUATORIANO) PILARXONE VIGOFORT AMUNIL 800

IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO

INVOT II MODERADAMENTE PELIGROSO PICLODON ; TORO 101 ; DON TORO PICLODON ; TORO 101 ; DON TORO

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

ANTARES III LIGERAMENTE PELIGROSO AZUFRE ; AZUMICRO 80 ; SULFEX AZUFRE ; AZUMICRO 80 ; SULFEX HELCORE BANANIN OL

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

BANANIN OL

II MODERADAMENTE PELIGROSO

HELMONIL III LIGERAMENTE PELIGROSO ANTORCH ANTORCH ANTORCH

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

ANTORCH II MODERADAMENTE PELIGROSO ANTORCH ANTORCH GARDNER ; DIFECONAZOLE 250 CE NATURAM AMETRINA 500 SC ; AMETOP FLOSIL 250 CS YANASU ATRALAQ 90 INSTINCT OCTAVE ROVRAL 50 SC ROVRAL 50 SC ROVRAL 50 PM ; IPRODIAL ROVRAL 50 PM ; IPRODIAL SPORTAK 45 EC LANCHAFIN

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO KENDO KENDO ACETAPRID 20% PS / VALIN EVIDENT RASTOP RASTOP PELLETS METARRANCH MZ METARRANCH MZ AGROXONE AGROXONE AGROXONE FLUTRIALAQ BISPIRILAQ SC ATRALAQ MATANCHA 60 WG ; NED ALAY ; BARREDOR 60 WG IMIDAPAC 350 THIODILAQ TOPACIO BROMOREX REXTAR BANKO 720 SC CENTURION

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO

CURAMAX THIONAGRO HORTISEC LIMPAST LIMPAST RAINBOSAFEN SEMEPRID SEMEPRID LUFEQUIM GLYFOKILL METADEL FLOW RAINBOTEB TOMBO ROCK THALA THALA FREJ MELCHOR BOLERO 90 SERENADE 1.34 SC MAYORAL PHASE 480 SL QUEMAX

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO

II MODERADAMENTE PELIGROSO EMTHANE 500 METSULFURON METIL METSULFURON METIL TEBUCONAZOL TECNICO 92% SMILING VENTAJA MAZO D MAZO D PASTAR D PASTAR D PASTAR D PASTAR D POLYPRIDE MALEXONE MINACO 72 MINACO 72 VICTORY VICTORY POLICIA POLICIA ATRASOL ATRASOL

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

SOLAMINA DIRECT DIRECT DIRECT DIRECT DIRECT DIRECT DIRECT CLAVE MILSTAR 250 MILSTAR 250 MILSTAR 250 ROOTING ROOTING THALA THALA STARCARB PIM CORAZA CORAZA BRILLANTE BRILLANTE SUMIROBIN 20 SC

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

IV CUIDADO SUMIROBIN 20 SC BECONICAL 72 BECONICAL 72

IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

NILCOMANIA 72 III LIGERAMENTE PELIGROSO NILCOMANIA 72 METANED HERBTRYN 500 HERBTRYN 500 HERBTRYN 500 HERBTRYN 500

III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

AMBLUS 720 III LIGERAMENTE PELIGROSO SIRROS 720 WIPER 720

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

MIDOBLIDA 350 II MODERADAMENTE PELIGROSO MIDAROLE 350 DIFREE 250 TRONO SORTER MOIRAS LAPO LAPO

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO LAPO FAISAN FAISAN RENASTE RENASTE RENASTE RENASTE OXICLORURO DE COBRE 50 PM TEJO AMINAPAC 720 SANZIR 720 VERLAQ ATRALAQ ATRAZINA TECNICA BROMOREX

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO

BISPIRILAQ WP III LIGERAMENTE PELIGROSO BISPIRILAQ SC BUTACLOR TECNICO 92% FUNGLAK NUCILATE 50 SC MATANCHA 60 WG ; NED ALAY ; BARREDOR 60 WG MATANCHA 60 WG ; NED ALAY ; BARREDOR

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO

60 WG RIDODUR 800 AGROXONE AGROXONE AGROXONE COBRE NORDOX JECTAMIN JECTAMIN PROPANIL 36% EC PROPANIL 48%CE OCCIBAX 500 CE LAKILLER 50 SC TB - LAQ 20 SL ; ALBION CIROMAX BISONTE CHEKAN CHEKAN CHEKAN CHEKAN CHEKAN CHEKAN RANMAN RANMAN

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

RANMAN RANMAN PHOS - AL 80 WP AUSOIL TABU BOREY BOREY DUBLON GOLD NOMAD COUNTER FC CUPRASOL ACEFATO 75% SP / TROFEO CIRCON CARBENDAZIN 50% WP ; KORSO 50 PM ESLABON ZENDO RELICAL GLIPHOSATE 41% SL CHAMPION VOLCAN C PREVEIL CHEKAN CHEKAN

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO Ib ALTAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO CHEKAN CHEKAN CHEKAN CHEKAN DOMATHRON DOMATHRON ATOLON 70 SOLL SATISFAR NOVAK 50 SC THIOFANATO METIL 70 WP DEPREDADOR ANIQUILADOR LETAL LARVO B.T. BUTACLOR 60 CE BUTACLOR 60 CE CHLOROTHALONIL 75 PM CLOROTALONIL 500 FW CLOROTALONIL 500 FW CYMOHELM CYMOHELM

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

HELCORE HELMOXONE SL MAVRIK 2F TIOFANATO METIL 40 ULV BANANIN OL BANANIN OL KANEMITE 15 SC MITAC 20 POLYTHION 720 SC MATRIC 5% SC SELECT BANKO 720 SC DANTOTSU 500 DANTOTSU 500 KALACH 480 SL PENTACLOR 600 F PENDIMETALINA COLJAP 330 EC PROPICAL 250 EC COLJAP METACID 400 TS TRIONA L.M.E 80 LIQ CRISALIN RAPIDO BISONRICE

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO BISONRICE BISONRICE ORBIT ORBIT PURESPRAY GREEN POXI SANZIR 720 INFINITO BAVISTIN FL FOCUS ULTRA PIVOT 100 A PIVOT 100 A STROBY DF STROBY DF STROBY DF STROBY DF PROWL A 500 E AURA 20 EC AURA 20 EC AURA 20 EC PROPANIL SHELL 360 EC PROPANIL SHELL 500 EC COMET GOLD COMET GOLD

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO SANMITE PM SANMITE PM FACET 50% PM FACET SC RONILAN TACKLE 22.4 BAYLETON 25 PM BAYLETON 250 CE BAYFIDAN 250 CE/OL BRESTAN 60 TEGA 075 EC ; TWIST 075 WC TEGA 075 EC ; TWIST 075 WC TEGA 075 EC ; TWIST 075 WC FLINT WG FLINT WG ALSYSTIN 25 PM ALSYSTIN 480 CS LAZO 45,1 CE AZOTE GLIFOMAT 500 MON-0139 RANGER

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO

RODEO DODINE 65% PM RAZORMIN 10 RAZORMIN 10 AZUFRE 80% W.G. AZUFRE 80% WP ; AZULAQ 80 WP AZUFRE MICRONIZADO ACOIDAL WG BENOMYL 50 PM ; BENOLAQ 500 WP DOMINAL 720 NOBEL 525 NOBEL 525 CONTROLER A 1629 - 3% EC ; PLANTPRO FOLIAR FIERA DERRIBADOR DERRIBADOR FALCON FALCON FALCON FALCON FALCON BUTASOL

IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO BUTASOL BUTASOL CRISAZINA 500 PF STAR 50 WP DOMINAL 720 BIOXIN B BENOMYL 50 WP BENOMYL 50 WP CAPTAN TECNICO METADEL FLOW MILSANA TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT TOPSHOT 2,4-D AMINA 720 BUTASOL BUTASOL

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

BUTASOL FALCON FALCON FALCON FALCON FALCON TABU VERDICT R HERBOXONE 20 ; ACTINIC 200 SL ENTRUST 240 FUNGIBEST AFFILIATED QUEEN QUEEN QUEEN QUEEN QUEEN FIPROON GALANT GOLD GALANT GOLD GALANT GOLD GALANT GOLD GALANT GOLD

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

III LIGERAMENTE PELIGROSO VERISAN VERISAN ESLABON ENEMITE RINDER TRIAFLOW INQUIRON FLOW PROPANIL 500 CE INQUIPORT; PACORA 500 CE RAICER RAICER PIVOT 100 A QUEMAX ESFIRE CELANGULIN CELANGULIN ATRALAQ 90 ATRALAQ 90 ATRALAQ 90 ATRALAQ 90 ATRALAQ 90 DESMONTE KARATHANE GOLD

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

DIMEFOL DIMEFOL TIFLO 42 NUFOS ZORO AUTHORITY PLEDGE PLEDGE PLEDGE PLEDGE PLEDGE

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

PLEDGE III LIGERAMENTE PELIGROSO APPENTRINA 25 ROGOR 400 BRONZON FUTURO ALPHAMAX RONDO LOGICO CLORPILAQ 48 RIDODUR 250 TEBUZOLE TOPSIN M ; CERCOBIN M - 70% WP ; THIOFIN M 70 % PM

II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

GLIFOLAQ 480 VONDOZEB 62 DIQUASH CETEPHON ; FORZONE ; PRECOZ TEGA SC CIMOX NOVAK 50 SC AUTHORITY SANKOT ACEFATO TECNICO 35 - I 6-SESAU CLOROTALONIL TECNICO 18 - F 7 ABAMEK LAKILLER 50 SC CARBENDAZIN 50% WP ; KORSO 50 PM HALIZAN BYE BYE 200 HACHOZINA 90 SPYRALE RAFAGA AVAZZOLE MATAMONTE MATAMONTE THIODI

III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

GRAMILAQ 40 EC ; POWER 400 CE ; PENDI ROSSI DANTOTSU 500 ACETALAQ DIQUASH MANZATE 75 MONDOWN 4F TANKE 40 EC CIMAZOL CRYSTAURUS SANAMET SANAMET BISPIRILAQ WP EZ MIX TOPSIN M OD AMETRALAQ 50 POLYMAXIN RUGBY 10 G / APACHE 10 G ATRALAQ 50 SC KARATE 5 EC PILARICH METRON KILLER TACORA 25 EW

III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO

IV CUIDADO ATRACTIVO DELTAMETRINA 2.5% EC FINALE SL ; BASTA HELMOXONE SL DISLAT PYRUS 400 SC ; SANAFOL; PIRIMUS TUMBADOR OCCIBAX 360 CE BORRATOR DREXEL CARBARIL 80 WP BLANKET BENOMYL 50 WP CELAQ CRYSKING AMINAGRO KAÃ&#x2018;ON MANDILAQ DUBLON GOLD L`ECOMIX PREVILAN (PRODUCTO CANCELADO) MCPA SAL DIMETILAMINA

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

IMAZILAQ 750 POLYPRIDE ACETA PROPANIL TECNICO 2 formulaciรณn ESTRUENDO 2,4-D 720 ; VERDAGRO 720 (PRODUCTO CANCELADO) AGRIFOS 400 LS RICEFOS 48 EC GERMEVIN / GUSAVIN UFO 750 PILARSATO; PILLAROUND FUNGLAK FLAME CRYSTAL SCULTOR CLOMIT SAPROL DIFENOCONAZOL TECNICO 93% PILLARBEN ; BENOCOR WP SHYPER INQUIPORT ATRAZIN CUPROFIX EQ

II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO

CUPROFIX EQ DIPEL 2X ; DIPEL DF CAPTAIN ATOMICO TB - LAQ 20 SL ; ALBION LOTOS 400 SHYFO (CANCELADO) por calidad de la formulaciรณn ARPON RHAPSODY 1.34 SC SMILING IMIDACLOPRID EVISECT S DREXEL CAPTAN 80 WP AZOSHY FANTASTIC RAINBOMETRIN MOXAN MZ GLIALKA / GLIFOSATO 480 SHIGATIN M 50 ; 40% ULV KEMDAPEN COSAN 80% PM TOPSIN M OD

III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO

MICROTHIOL SPECIAL 80 WG OCCIBAX 500 CE AFIN 500 SC CAPTAIN BANALATEX TALSTAR 100 EC CLORPILAQ 48 RAINBOMINA DRAGO POINTER KOCIDE 2000 JECTAMIN DICLOROANILINA TANDEM LUFEQUIM CACIQUE LANCHERO RAINBOSULF MOLUX 6 GB DIPEL 8 L ; DIPEL ES MITAC 20 AGROCELHONE NE

IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO II MODERADAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO III LIGERAMENTE PELIGROSO IV CUIDADO III LIGERAMENTE PELIGROSO Ib ALTAMENTE PELIGROSO

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Me hizo mal el plaguicida que utilizamos.

Oh. Si nos hizo mal, me duele el estómago. Hay que dolor de estómago!

Los plaguicidas son productos químicos utilizados para matar insectos, roedores y yerbas que dañan los cultivos y la salud. Sin embargo, los plaguicidas pueden también envenenar y exterminar a otros seres vivos tales como plantas, insectos y animales benéficos, y a las personas. Además, los plaguicidas pueden desplazarse muy lejos del lugar donde se aplican y contaminar la tierra, el agua y el aire. En este Capítulo utilizaremos la palabra plaguicidas para referirnos a todos los productos químicos que se utilizan para controlar las plagas, que incluyen:



Insecticidas para matar insectos.



Herbicidas para eliminar yerbas y plantas no deseables.



Fungicidas para controlar los mohos.



Veneno para ratas (rodenticidas) para matar ratas, ratones y otros roedores.

Los agricultores no siempre utilizaron plaguicidas y muchos cultivan con resultados excelentes sin utilizarlos. En lo posible, es mejor evitar los plaguicidas porque no son sanos ni para el agricultor ni para la tierra. Los plaguicidas nunca son seguros. Pero para los trabajadores agrícolas, los trabajadores de las plantaciones y cualquier otra persona que se ve obligada a utilizar plaguicidas, se pueden aplicar medidas para reducir el daño y protegerse lo más posible.

¿Por qué se usan los plaguicidas? Los plaguicidas no son sanos ni para los alimentos, ni para el agricultor, ni para el trabajador agrícola o el medio ambiente. Entonces, ¿por qué se usan?

Observemos el sembrío como se encuentra, están lindas gracias al remedio.

No es veneno. Está un poco afectado, puede ser por los insecticidas.

Los dueños de las plantaciones llaman medicina a los plaguicidas, ¿pero lo son? No, son un veneno que mata los insectos y las yerbas y que puede incluso envenenar a las personas. A menudo los plaguicidas son parte de la agroindustria caracterizada por el uso de maquinaría agrícola, enormes sistemas de riego, trabajadores mal pagados y subsidios del gobierno, para

producir cultivos que se pueden vender a menor precio. Los plaguicidas pueden exterminar todo lo que pueda reducir el rendimiento de los cultivos o dar una apariencia menos atractiva a los alimentos, así que las grandes empresas agrícolas los utilizan como parte de un sistema cuyo objetivo es vender más alimentos. Las familias que tienen granjas pequeñas, con frecuencia creen que para poder competir con las grandes empresas agropecuarias también deben utilizar plaguicidas. Cuando un agricultor pobre está luchando por alimentar a su familia en el presente, tal vez no reflexione sobre las consecuencias para su propia salud o la de su familia en el futuro. No obstante, cultivar de esta manera tiene altos costos para la salud de las personas y del medio ambiente. Con el tiempo, los plaguicidas causan gran daño. Después de muchos años de fumigación, las plagas pueden volverse resistentes a los productos químicos. Los plaguicidas eliminan también a muchos insectos y aves que no son dañinos y que controlan las plagas en las cosechas. Cuando esto sucede, los plaguicidas ya no reducen las pérdidas ocasionadas por las plagas, la productividad de los cultivos baja y las familias se empobrecen. Lo peor es que los plaguicidas matan a miles de personas cada año y causan enfermedades a muchas más. Las empresas productoras de plaguicidas dicen que sus productos ayudarán a los agricultores a “alimentar al mundo”. Pero lo que estas empresas realmente quieren es alimentar sus propias ganancias sin considerar el daño que causan a largo plazo. Los plaguicidas son parte de un sistema injusto y dañino que enriquece a unos pocos y enferma a todos los demás.

Hay muchas clases de plaguicidas Hay muchos tipos y marcas de plaguicidas, y se conocen con nombres diferentes en diferentes países. Los plaguicidas más peligrosos, prohibidos en algunos países, se venden libremente en otros. TIPOS DE PLAGUICIDAS

Los plaguicidas vienen en diferentes presentaciones tales como polvos para mezclar con agua y rociar, gránulos y polvos para espolvorear, líquidos para rociar, recubrimientos para semillas y bolitas para matar roedores. Las espirales contra zancudos y los venenos para ratas son venenos comunes para eliminar las plagas en el hogar. Los plaguicidas se venden en diferentes envases: enlatados, en botellas, en bidones, en bolsas y otros. Con frecuencia los plaguicidas se guardan en recipientes distintos a los originales. Pero no importa el tipo de plaguicida ni su forma o envase: ¡todos los plaguicidas son veneno!

Los plaguicidas me están haciendo daño, debo dejar mi trabajo, pero no puedo.

Aunque sé que los plaguicidas son venenosos, tengo que ir a trabajar a las plantaciones de plátanos para ganar dinero para mi familia. Cuando regreso a casa, a veces me siento enfermo. ¿Cómo puedo saber si es a causa de los plaguicidas que usamos?

Los plaguicidas causan problemas de salud En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Una persona expuesta a los plaguicidas puede mostrar más de una seña de enfermedad. Algunas señas se presentan en cuanto una persona se expone al plaguicida. Otras señas aparecen después de varias horas, días e incluso años más tarde (en el Capítulo 16podrá ver otros efectos de los productos tóxicos en la salud). Muchas personas están expuestas a los plaguicidas pero no lo saben: las lavanderas, los trabajadores encargados de recoger la basura y reciclarla, y otros que tienen contacto directo con plaguicidas pueden estar en igual o mayor peligro que los trabajadores agrícolas. Deberían saber que los plaguicidas están en su entorno laboral para que tomaran las mismas precauciones que los trabajadores agrícolas. Pupilas pequeñas (como punta de Señas de alfiler).

envenenamiento por plaguicida

Pecho y pulmones: Dolor, problemas para respirar, tos

Manos: Uñas quebradizas, pérdida de sensación y picazón en los dedos

Dolor de cabeza, problemas de la vista, pupilas pequeñas, lágrimas.

Estómago: Dolor, diarrea, náusea y vómitos

Piel: Picazón, sarpullido, hinchazón, enrojecimiento, ampollas.

Piernas: dificultad para caminar

Pupilas pequeñas (como punta de alfiler) Nariz y boca: Escurrimiento de nariz, babeo Pecho y pulmones: Dolor, problemas para respirar, tos Estómago: Dolor, diarrea, náusea y vómitos

Otras señas de envenenamiento por plaguicida son: Confusión, debilidad, dificultad para caminar, dificultad para concentrarse, tic muscular, inquietud, ansiedad, dificultad para dormir y pesadillas. Cabeza y ojos: Dolor de cabeza, problemas de la vista, pupilas pequeñas, lágrimas Brazos y piernas: Calambres o dolor, contracciones musculares Manos: Uñas quebradizas, pérdida de sensación y picazón en los dedos Piel: Picazón, sarpullido, hinchazón, enrojecimiento, ampollas, ardor, exceso de sudor Si tiene cualquiera de estos problemas mientras trabaja con plaguicidas, aléjese inmediatamente del lugar de trabajo. No espere hasta sentirse peor. ¡Aléjese de los plaguicidas y vaya inmediatamente al hospital o a una clínica!

Señas de envenenamiento grave: ¡El uso excesivo de plaguicidas causa la MUERTE!

El envenenamiento grave puede ser mortal.

Los niños y el envenenamiento por plaguicidas En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Los plaguicidas son más peligrosos para los niños que para los adultos. Los niños, al ser más pequeños y estar aun desarrollándose, se enferman con cantidades pequeñas de plaguicidas que no afectarían a un adulto. La cantidad de plaguicida queNiños enfermaría a un podría ser deben deadulto ir a casa, el plaguicida los puede mortal para los bebés y los niños. envenenar.

Señas de envenenamiento por plaguicida en los niños Incluso pequeñas cantidades de plaguicida afectan la habilidad del niño para aprender y crecer, y pueden causar alergias y problemas de respiración que podrían durar toda su vida. Las señas comunes de envenenamiento en los niños son:



Cansancio



Diarrea



Dolor de estómago



Sarpullido en la piel



Exceso de tos



Convulsiones (“ataques”) y temblores



Pérdida del conocimiento

Síntomas de intoxicación por plaguicidas. Perdida del conocimiento o la muerte.

Las señas que pueden aparecer meses o años después de que el niño se expuso a los productos químicos incluyen: 

Alergias



Crecimiento lento



Problemas respiratorios



Cáncer



Dificultad en el aprendizaje 

Otros problemas de salud pueden agravarse

Los plaguicidas también pueden causar defectos de nacimiento. Para más información sobre cómo los químicos tóxicos afectan a los niños, vea El daño de los productos químicos para los niños.

Proteger a los niños contra los plaguicidas En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Los niños deben mantenerse alejados de los plaguicidas. Los niños: No me puedes tocar, hasta que bañe.

PAPA ME MARCAS

Olanike, espera un momento hasta que me cambie la ropa y me lave. 

No deben jugar, utilizar ni tocar los envases usados de plaguicidas.



No deben jugar con el equipo de la granja que ha sido utilizado para rociar plaguicidas.



No deben meterse al agua ni nadar en las acequias de riego o canales.



No deben entrar a jugar en los campos recién tratados.

Los adultos pueden proteger a los niños contra los plaguicidas si: 

Lavan la ropa de trabajo y los zapatos, y se lavan las manos antes de entrar a la casa y antes de tocar a los niños.



Lavan la ropa de los niños por separado, sin mezclarla con la ropa de los padres.



Lavan las frutas y legumbres con cuidado antes de que alguien las coma.



Evitan el uso de plaguicidas en la casa, especialmente dentro de ella.



Guardan los envases de plaguicidas y el equipo fuera del alcance de los niños. Una aldea lucha contra el envenenamiento por plaguicidas Los habitantes de Padre, una aldea del estado de Kerala, India, llegaron a creer que se trataba de una maldición. Los jóvenes presentaban graves problemas de salud como epilepsia, daño cerebral y cáncer, y no crecían normalmente. Muchas mujeres no podían dar a luz y muchos

bebés nacían sin brazos ni piernas. ¿Si no se trataba de una maldición, cuál era la causa de estas enfermedades? La aldea de Padre era famosa por sus plantaciones de marañón (nuez de la India). Muchos años antes, la empresa propietaria de las plantaciones había empezado a fumigar con un plaguicida llamado endosulfán. Poco tiempo después, los pobladores notaron la desaparición de abejas, sapos y peces de la región. Mucha gente pensó que habían muerto a consecuencia del endosulfán, aunque no podían probarlo.

Nuez de la India.

Shree Padre, un agricultor y periodista del lugar, vio cómo sus terneros nacían con las patas deformes. Como habían fumigado muchas veces con endosulfán cerca de sus terrenos, él se preguntaba si los defectos de nacimiento se debían al plaguicida. Shree Padre habló con un médico que había observado problemas de salud parecidos en las personas. Después de comunicarse con mucha gente en la India, llegaron a la conclusión de que casi todos los problemas observados eran efectos conocidos del endosulfán. Las visitas de otras organizaciones confirmaron lo que Shree Padre y el doctor habían averiguado. Corrió la voz de que las enfermedades que la gente experimentaba se debían al endosulfán. Los pobladores se reunieron en las oficinas de la plantación y exigieron que se dejara de fumigar. Los empleados de la plantación, la industria de los plaguicidas y algunas autoridades locales negaron que el endosulfán fuera la causa de los problemas. Llegó la policía y puso fin a las protestas. La prensa y la televisión difundieron la historia. Muy pronto, toda la gente de la India y del mundo supo de los problemas de salud causados por el endosulfán. El gobierno aprobó una ley prohibiendo el uso del endosulfán en Kerala.

Pero la industria de los plaguicidas insistió en que el endosulfán no era dañino. Pagaron a doctores y científicos para que declararan que los problemas de salud no se debían al endosulfán. Poco tiempo después, debido a la presión de la industria de plaguicidas, se levantó la prohibición y se volvieron a fumigar las plantaciones en Padre. Los agricultores, los médicos y la población del lugar exigieron al gobierno estudiar el problema. Finalmente, el gobierno reconoció ante la gente de Padre que el endosulfán era un veneno mortal. Se dictó una ley prohibiendo para siempre su uso en este estado de la India. Sin embargo, el endosulfán se sigue utilizando en otras regiones de la India y en otros países. En unos lugares las leyes lo califican como veneno, mientras que en otros se considera inofensivo. Los venenos como el endosulfán se prohíben sólo cuando la gente se une para presionar a la industria y al gobierno, exigiendo el cambio.

← Anterior | Siguiente →

Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Como sucede con otros productos tóxicos, los plaguicidas pueden envenenar a la gente de diferentes formas: a través de la piel, de los ojos, de la boca (al tragar), o del aire (al respirar). Cada tipo de envenenamiento necesita un tratamiento diferente.

Si los plaguicidas entran por la piel Intoxicación por la piel, vertido de plaguicidas. Debe usar mayor protección.

La mayoría de envenenamientos por plaguicidas se absorben a través de la piel, cuando se derraman mientras son transportados, al salpicarse cuando se los mezcla, cuando se fumiga, o al tocar los cultivos recientemente fumigados. Los plaguicidas pueden también entrar en la piel a través de la ropa, o cuando se lava la ropa contaminada con éstos. Una de las primeras señas de envenenamiento son sarpullido e irritación en la piel. Los problemas de la piel pueden tener diversas causas, por ejemplo reacciones a las plantas, picaduras de insectos, infecciones o alergias, y por esto es difícil saber si el problema se debe o no a los plaguicidas. Hable con otros trabajadores para saber si el cultivo con el que están trabajando causa este tipo de reacción. Si trabaja con plaguicidas y le aparece un sarpullido inesperado, es mejor tratar el problema como sí la causa fuera los plaguicidas.

Tratamiento

Te lavare el ojo con agua limpia, para eliminar rastros del plaguicida.

Si el plaguicida cae en el cuerpo de usted u otra persona: 

Quítese rápido la ropa con plaguicida.



Lávese inmediatamente con jabón y agua fresca para quitarse el plaguicida de la piel.



Si le penetró en el ojo, lávese el ojo con agua limpia durante 15 minutos. Si se quema la piel con los plaguicidas: Lavarse bien las manos para eliminar el plaguicida.



Enjuáguese bien con agua fría.



No retire nada que se haya pegado a la quemadura.



No se aplique ninguna loción, grasa o mantequilla.



No reviente las ampollas.



No pele la piel.



Cubra la quemadura, en lo posible, con una gasa estéril.



Si continúa el dolor, ¡acuda al médico! Lleve la etiqueta del envase del plaguicida o los nombres de los plaguicidas. Los plaguicidas se pueden pegar a la piel, cabello o ropa, aun si no se los ve o huele. Lávese siempre con jabón después de usar plaguicidas.

Si los plaguicidas se tragan

Ingerí los alimentos contaminados de las fumigaciones, me duele mucho el estómago.

Los alimentos que han sido fumigados con plaguicidas pueden enfermar a la gente que los come. La gente puede tragar plaguicidas cuando come, bebe o fuma mientras trabaja con plaguicidas en los campos, o cuando bebe agua contaminada con plaguicidas. A veces los niños beben o comen plaguicidas, especialmente si éstos se guardan en envases que antes fueron utilizados para alimentos, o que fueron dejados al descubierto, o en el suelo.

Tratamiento Si usted u otra persona traga plaguicidas: 

Si la persona está inconsciente, acuéstela de costado y asegúrese que respire.



Si la persona no está respirando, rápidamente aplique respiración de boca a boca. La respiración de boca a boca puede exponerle a residuos de plaguicidas, así que use una máscara de bolsillo, un pedazo de tela o un plástico grueso con un hueco en el medio, antes de comenzar la respiración de boca a boca.



Encuentre el paquete de plaguicida y lea la etiqueta inmediatamente. La etiqueta debe indicar si se debe hacer vomitar a la persona o no.



Si la persona puede beber, déle gran cantidad de agua limpia.



Busque asistencia médica. Siempre lleve la etiqueta del plaguicida o el nombre ¡Me siento muy mal!

¡NO VÓMITES HIJA! Debemos ir al médico, hay que buscar el nombre del plaguicida.

No vomite si la etiqueta indica no hacerlo. No vomite nunca después de tragar un plaguicida que contenga gasolina, queroseno, xileno u otro líquido a base de petróleo, ya que empeoraría el problema. Nunca haga vomitar o beber a una persona si está inconsciente, confundida o tiembla mucho. Si está seguro que vomitar le hará bien, déle a la persona: 

Un vaso de agua muy salada —o—



2 cucharadas de alguna planta machacada, comestible, de sabor fuerte (puede ser apio, albahaca, u otra hierba del lugar), seguidas de 1 ó 2 vasos de agua tibia. Haga que la persona se mueva. Esto le puede ayudar a vomitar más rápido. Una vez que haya vomitado, el carbón activado o carbón en polvo puede ayudar a absorber cualquier veneno que todavía esté en el estómago.

Beberé estos alimentos, para evitar una intoxicación.

carbón activado carbón en polvo agua o jugo de fruta agua o jugo de fruta

+ + Ó Mezcle ½ taza de carbón activado o 1 cuchara de carbón en polvo con agua tibia en un vaso grande o en una jarra. El carbón en polvo se puede hacer de madera quemada y pulverizada o incluso de un pan o tortilla quemada. No es tan bueno como el carbón activado, pero sirve. NUNCA use el carbón empaquetado tipo “briqueta”: ¡es veneno!

Después de que la persona vomite, y aún si no lo hace, usted puede retardar la propagación del veneno hasta conseguir un doctor, dándole de beber: la clara de un huevo crudo o un vaso de leche de vaca. La leche NO evita el envenenamiento por plaguicida. Sólo retarda la propagación del veneno. Si una persona traga plaguicida y no siente dolor agudo de estómago, puede tomar sorbitol o hidróxido de magnesio (leche de magnesia). Estos medicamentos causan diarrea, lo que ayuda a eliminar el veneno del cuerpo.

Cuando usar atropina

Tratamiento para organofosforados y carbamatos.

La atropina es un medicamento para el tratamiento de envenenamiento por ciertos plaguicidas llamados organofosforados y carbamatos. Si en la etiqueta del recipiente del plaguicida se recomienda utilizar atropina, o se menciona que el plaguicida es “inhibidor de la colinesterasa”, use la atropina de acuerdo con lo indicado. Si la etiqueta no indica el uso de atropina, no la use.

Apuremos los efectos ¡La atropinaNo sólo se usa para el envenenamiento con plaguicidas organofosforados o recuerdo el nombre ya están apareciendo, carbamatos! del plaguicida. después de haber inyectado la atropina.

La atropina no evita el envenenamiento con plaguicidas. Sólo demora los efectos.La atropina nunca se debe tomar antes de fumigar. ¡IMPORTANTE! NO use las siguientes drogas para tratar casos de envenenamiento con plaguicidas: Pastillas para dormir (sedantes), morfina, barbitúricos, fenotiazinas, aminofilina, u otras drogas que retarden o disminuyan la respiración, ya que podrían detener la respiración por completo. En todas las granjas donde se apliquen plaguicidas debe haber un botiquín con medicamentos y todo lo necesario para usar en caso de envenenamiento. Vea "Qué incluir en un botiquín de emergencia" para más ideas.

Si los plaguicidas se respiran

Esta fumigación provocara muchos daños al ser inhalado deberíamos usar mascarillas.

Cuando los plaguicidas se liberan en el aire, los respiramos a través de la nariz y la boca. Una vez en nuestros pulmones, se meten rápidamente en la sangre, y la sangre lleva el veneno por todo el cuerpo. Como algunos plaguicidas no tienen olor, es difícil saber si están en el aire. Los plaguicidas más comúnmente esparcidos por el aire son los fumigantes, aerosoles, nebulizadores, bombas de humo, cintas pegajosas, aspersores y residuos de aspersores. También existe el riesgo de inhalar polvo de plaguicida en el lugar donde éste se almacena, cuando se aplica en un lugar cerrado como un invernadero, o durante su transporte a los campos.

Alejémonos de aquí eso puede causarnos daño, no sabemos que químico es.

Si tiene dudas, ¡aléjese!

El polvo de los plaguicidas puede desplazarse por el aire y contaminar lugares a muchos kilómetros del área donde se aplica. El polvo de plaguicida ingresa fácilmente dentro de las casas. Si piensa que ha inhalado plaguicida, ¡aléjese inmediatamente del plaguicida! No espere hasta que se sienta peor.

Tratamiento Si usted u otra persona aspira plaguicidas: 

Aleje a la persona del lugar donde aspiró el veneno, especialmente si se trata de un lugar cerrado.



Haga que respire aire fresco.



Aflójele la ropa para facilitar la respiración.



Siéntela con la cabeza y los hombros elevados.



Si la persona está inconsciente, acuéstela de costado y asegúrese de que nada le bloquee la respiración.



Si la persona no está respirando, rápidamente aplique respiración de boca a boca. Busque ayuda médica. Lleve la etiqueta o nombre del plaguicida.

Dibujo para discutir: ¿Cómo entran los plaguicidas al cuerpo?

Respirar: Por la nariz y boca. Los plaguicidas pueden entrar a mi cuerpo por:

Tragar: Por la boca.

La piel, la nariz, ingestión y Absorber: Por mucosas.

toda la piel y ojos.

¿Me están haciendo daño los plaguicidas? ¿Cómo puedo evitarlo? ¿Qué hago? ¡Necesito ayuda!

Preguntas para la discusión: 

¿De qué forma puede este hombre causarse daño con lo que está haciendo?



¿Qué podría hacer para protegerse?



¿Qué otra persona puede sufrir por su actividad?



¿Por qué cree que el hombre no está haciendo todo lo posible para protegerse?

Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

La mayoría de los envenenamientos por plaguicidas se deben a la exposición durante varias semanas, meses o años, no por una sola exposición. Las personas pueden no enfermarse por los plaguicidas hasta muchos años después de entrar en contacto con ellos. En los adultos podrían pasar 5, 10, 20, 30 años o más antes de enfermarse debido a la exposición continua. El tiempo

que la enfermedad tarda en manifestarse depende de muchos factores. Con los niños generalmente toma menos tiempo. Las enfermedades causadas por plaguicidas pueden comenzar aun antes del nacimiento del bebé si la madre embarazada entra en contacto con plaguicidas. Cuando una persona tiene contacto con plaguicidas por largo tiempo, es difícil saber si sus problemas de salud son causados por éstos. El contacto por largo tiempo puede causar daños a largo plazo, tales como cáncer, y daños al sistema reproductivo, al hígado, al cerebro y a otras partes del cuerpo. Es difícil detectar muchos de los efectos de los plaguicidas a largo plazo, ya que en las zonas agrícolas las personas se exponen a muchos productos químicos diferentes y porque los trabajadores agrícolas a menudo se mudan de un sitio a otro. Cuando la gente se enferma de cáncer o de otras enfermedades los médicos y científicos tal vez expliquen que la enfermedad se produjo por casualidad, o por problemas ajenos a los plaguicidas o a la contaminación. Es posible que nos digan que no se puede culpar a los plaguicidas ni a otros productos tóxicos. A veces los vendedores o promotores de plaguicidas mienten sobre los efectos porque no quieren responsabilizarse por los problemas de salud de los demás. Pueden afirmar que son seguros ya que generalmente resulta imposible probar en forma fehaciente que una enfermedad que duró mucho tiempo en desarrollarse fue originada por un plaguicida en particular o por algún otro producto tóxico.

Trabajo muy arduo en las plantaciones y fumigan mucho.

Estas son las secuelas que me dejo mi trabajo, de tanto plaguicida.

Juan trabajó en las plantaciones bananeras...

...y 10 años más tarde se enfermó de cáncer.

Señas de enfermedades a largo plazo debido a plaguicidas Los plaguicidas y otros productos tóxicos pueden causar muchas enfermedades a largo plazo (crónicas). Algunas señas de las enfermedades crónicas son: pérdida de peso, debilidad constante, tos constante o con sangre, heridas que no sanan, entumecimiento de las manos o los pies, pérdida del equilibrio, pérdida de la vista, latidos del corazón muy lentos o muy rápidos, cambios súbitos de humor, confusión, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse. Si tiene cualquiera de estas señas, avísele a su médico o al promotor de salud. Asegúrese de explicarles todas las maneras en las que pudo haber tenido contacto con plaguicidas, y si fuera posible identifíquelos.

Algunos efectos de los plaguicidas para la salud a largo plazo Esta tos cada día está más fuerte, será acaso por los plaguicidas.

Daño a los pulmones: es posible que las personas expuestas a los plaguicidas sufran una tos constante que no desaparece o sientan una fuerte presión en el pecho. Estas pueden ser señas de bronquitis, asma u otra enfermedad de los pulmones. Cualquier daño en los pulmones puede dar lugar al cáncer de pulmón. Si usted tiene señas de daño pulmonar, ¡no fume! Fumar empeora la enfermedad pulmonar. Cáncer: la gente que se expone a los plaguicidas tendrá más probabilidades de enfermarse de cáncer. Si bien esto no significa que al trabajar con plaguicidas la persona contraerá cáncer, sí que corre un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Se sabe, o se cree, que cientos de plaguicidas e ingredientes de plaguicidas causan cáncer, y hay muchos otros que aún no han sido estudiados. Los tipos de cáncer más comunes causados por plaguicidas son cáncer de la sangre (leucemia), linfoma no-Hodgkin y cáncer del cerebro. Esto me hace más daño al hígado.

Dado que el alcohol puede dañar el hígado... ...tomar alcohol empeora el envenenamiento por plaguicidas. Daño al hígado: el hígado ayuda a limpiar la sangre y eliminar los venenos. Los plaguicidas son venenos fuertes, y el hígado a veces no logra eliminarlos. El hígado puede sufrir un daño grave después de un envenenamiento serio, o después de trabajar con plaguicidas por muchos meses o años. Hepatitis tóxica: es una enfermedad del hígado que afecta a las personas que están expuestas a los plaguicidas. La hepatitis tóxica puede causar náusea, vómitos, fiebre y piel amarilla, y puede destruir el hígado. Daño al sistema nervioso: los plaguicidas dañan el cerebro y el sistema nervioso. Exponerse por mucho tiempo a los plaguicidas puede causar pérdida de memoria, ansiedad, cambios en el carácter y dificultad para concentrarse. Daño al sistema inmunológico: algunos plaguicidas debilitan el sistema inmunológico que protege el cuerpo contra enfermedades. Cuando el sistema inmunológico está débil por mala nutrición, por plaguicidas o por enfermedades como VIH, es más fácil contraer alergias e infecciones y más difícil curarse de enfermedades comunes.

Efectos de los plaguicidas en la salud reproductiva

Ahora si puedo darle el pecho a mi hija, ya que me aleje de las fumigaciones.

¡El pecho hace más provecho! Los plaguicidas tienen muchos de los mismos efectos en la salud reproductivaque los químicos tóxicos. Pueden afectar la capacidad de las personas para tener bebés o la capacidad de los bebés para crecer sanos. Los productos químicos pueden entrar al cuerpo de una mujer y luego aparecer en la leche de pecho que da a su bebé. Son tantos los plaguicidas diferentes que se usan en todo el mundo, que incluso en la leche de madres que nunca los han usado aparece algún tipo de químico tóxico. Sin embargo, incluso si cree que su leche de pecho podría tener plaguicidas,los beneficios de dar pecho son muchos mayores que la posibilidad de daño por plaguicidas en la leche. La leche de pecho es el mejor alimento para ayudar al bebé a crecer sano y fuerte.

Algunos de los efectos de los plaguicidas en la salud reproductiva

Esterilidad: muchos hombres trabajadores agrícolas en todo el mundo no pueden procrear después de haber trabajado con ciertos plaguicidas porque ya no producen esperma. Defectos de nacimiento: cuando una mujer embarazada se expone a los plaguicidas, puede causar daño al bebé que espera. Estar expuesta a los plaguicidas no quiere decir que su bebé

tendrá defectos de nacimiento. Simplemente quiere decir que su bebé tiene mayor riesgo de tener defectos de nacimiento, dificultades de aprendizaje, alergias y otros problemas de salud.

Los plaguicidas en la ropa pueden afectar a cualquier persona que entre en contacto con ella. Daño a las glándulas productoras de hormonas: Las hormonas controlan muchas actividades del cuerpo, como el crecimiento y la reproducción. Muchos plaguicidas dañan las glándulas que producen hormonas. Esto puede causar problemas de nacimiento y reproducción. Una mujer expuesta a plaguicidas antes de estar embarazada puede sufrir un aborto espontáneo o dar a luz a un bebé muerto a causa de la exposición previa.

El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

El envenenamiento por plaguicidas presenta diferentes señas, y es fácil confundirlas con las señas de la gripe, paludismo, reacción alérgica o enfermedades del pulmón. Rara vez se tiene una sola seña. La mayoría de las veces se presentan varias señas a la vez. Puede ser difícil darse cuenta de que alguien fue envenenado porque las señas se manifiestan muy lentamente. Me siento enfermo gracias a los plaguicidas.

Como te diste cuenta de lo sucedido.

¿Cuáles fueron los síntomas?

¿Cuáles son las señas de envenenamiento por plaguicidas? Dolor de cabeza y mareos. Vómitos, sudor y diarrea.

Empecé con dolor de cabeza.

También causa vomito.

Debe de ser muy dolor todo esto.

Estoy preocupada por esto.

Pero la gripe también causa vómitos y sudor. ¡También el paludismo!

¡Y también la resaca! ¡Y estar embarazada!

Nota para el promotor de salud: Para saber si los problemas de salud tienen que ver con los plaguicidas, haga preguntas simples como:

30 ¿Cómo se puede saber cuándo un problema de salud es causado por plaguicida?

¿Trabaja en una granja? ¿Ha estado en contacto con plaguicidas últimamente? ¿Han fumigado los campos cerca de donde usted vive?

¿Cómo se sabe si un problema de salud es causado por plaguicidas? Una manera de saber si una enfermedad es causada por plaguicidas es hablar con las personas que tienen la misma enfermedad o que trabajan con los mismos plaguicidas. Cuando las personas comparten las mismas señas de envenenamiento y si se usan plaguicidas cerca, puede ser que estén enfermos a causa de éstos. Los médicos no siempre tienen la razón

Me siento mal, creo doctor que estoy intoxicada.

Carolina trabajaba en una plantación de fresas. Un día le empezó a arder los ojos y a doler el estómago. Dejo de trabajar y fue a hablar con su jefe. El jefe le dijo que fuera a ver al médico de la empresa. Cuando llegó al consultorio del médico, él no fue amable ni la tomó en serio. Carolina pensó que quizá los plaguicidas le habían hecho daño, pero era muy tímida para decírselo al médico. El médico no le preguntó nada sobre el trabajo, ni por qué ella pensaba que estaba enferma.

Le hizo preguntas que la hicieron sentir culpable por su enfermedad: ¿Qué comió hoy? ¿Fuma usted o bebe mucho alcohol? ¿Qué hizo después del trabajo ayer? ¿Durmió bien?. Al final el doctor le dijo que era floja y que sólo quería un permiso para no ir a trabajar. ¡Hasta le dijo que tal vez estaba enferma por borracha! Finalmente, el doctor le dio algunas pastillas para el dolor de cabeza. Ella no estaba segura de que las pastillas la ayudarían, pero las aceptó de todas maneras. Mientras regresaba a casa pensaba si debería regresar al trabajo al día siguiente. De hecho, después de ver al médico se sentía peor que antes. ¿Qué hubiera podido hacer Carolina para que la atendieran mejor? Quizás habría recibido mejor atención si hubiera llevado la etiqueta del plaguicida que usaba en el trabajo y si le hubiera dicho al médico que eso era lo que la enfermaba. Pero aunque hubiera hecho eso, el médico quizás no le habría ayudado. El médico trabajaba para la empresa propietaria de la plantación de fresas. Con frecuencia los médicos de la empresa no admiten que los plaguicidas puedan causar enfermedades a los trabajadores. El tratamiento de las enfermedades causadas por plaguicidas puede ser difícil y costoso. La empresa prefiere contratar a nuevos trabajadores en vez de dar un tratamiento apropiado a los trabajadores enfermos que tiene. Quizá Carolina pudiera haber visto a un médico que no trabajara para la empresa, pero esto sería caro y tendría que haber pasado más tiempo fuera del trabajo. Y la mayoría de los médicos no saben mucho sobre plaguicidas. Este es un problema muy difícil para Carolina y para todos los trabajadores agrícolas. La mejor manera de lograr un mejor tratamiento para las personas como Carolina es unirse para que todos juntos puedan cambiar las condiciones que les causan enfermedades.

Mapeo del cuerpo Esta actividad puede ayudar a las personas a compartir sus experiencias con los efectos de los plaguicidas. Cuando dibujan el perfil del cuerpo humano y marcan los lugares afectados por los

plaguicidas (mapa del cuerpo) los participantes pueden empezar a hablar sobre los peligros comunes que enfrentan en el trabajo. Esta es una actividad de dibujo y discusión en grupo.

Dibujare mi cuerpo para conocer más los efectos de los plaguicidas.

Duración: de 1 a 2 horas Materiales: papel grande, bolígrafos o lápices, tachuelas o cinta adhesiva. 1. Dibuje un cuerpo grande. Use un papel del tamaño de una persona, o muchas hojas de papel más pequeñas pero pegadas. Una persona se puede acostar sobre el papel, mientras la otra traza el contorno de su cuerpo. Pegue el papel a la pared para que todos puedan ver. Si lo desea podrá hacer 2 dibujos, 1 para el cuerpo de frente y otro el cuerpo de espaldas.

2. Muestre las partes de su cuerpo que fueron afectadas por los plaguicidas. Cada persona del grupo marca en el papel con una X una parte de su cuerpo que ha sido afectada por los plaguicidas. Si el grupo es pequeño, cada persona puede decir en voz alta cuál fue el efecto sobre su salud. Por ejemplo: ¿fue dolor de estómago, sarpullido en la piel o mareos? Puede decir también la causa de este problema de salud: ¿fue un derrame, un accidente durante la mezcla, una corriente (dispersión en el aire), su trabajo normal u otra cosa?

Si el grupo es grande, será más fácil que una persona facilite la discusión sobre los efectos en la salud una vez que todos hayan puesto sus marcas en el dibujo. El líder de la actividad puede apuntar a cada marca y preguntar qué efecto representa. Lo importante es que cada persona use este dibujo para mostrar sus propias experiencias con los efectos del plaguicida.

3. Haga preguntas para ayudar a la gente a hablar acerca de los plaguicidas. Sería conveniente que otra persona tome notas en una hoja grande que todos puedan ver. La discusión puede ser más útil si se limita a 3 preguntas principales, tales como: ¿Qué efectos del plaguicida ha sentido la gente? ¿Qué actividades o qué condiciones produjeron esos efectos? ¿Qué plaguicidas causaron esos efectos? El mapa del cuerpo muestra cómo la gente siente los daños causados por los plaguicidas. Las discusiones y las anotaciones son una buena forma de registrar las experiencias de las personas y mostrar cuáles daños son los más comunes para prevenirlos en el futuro. Como tema, también se puede incluir la forma de evitar exposiciones en el futuro.

Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Si usted trabaja con plaguicidas, úselos con mucho cuidado. Sea agricultor o trabajador, puede proteger su propio bienestar, el bienestar de los demás y del medio ambiente. Las siguientes son algunas cosas que puede hacer: 

Controle las plagas sin utilizar plaguicidas (vea Capítulo 15: La agricultura sostenible y Capítulo 17: Un hogar saludable).



No trabaje a solas con los plaguicidas.



Use el plaguicida sólo en el cultivo para el cual está indicado.



Use la cantidad mínima posible. Mayor cantidad no quiere decir mejor.



No mezcle diferentes plaguicidas.



Mantenga los plaguicidas fuera de su cuerpo y de otras personas.



Mantenga los plaguicidas alejados de las fuentes de agua.



No use plaguicidas cuando hace viento, llueve, o está por llover.



Asegúrese que su ropa lo cubra completamente.



Trate de no tocarse los ojos, la cara o el cuello cuando maneje plaguicidas.



Lávese las manos antes de comer, beber o tocarse la cara.



Mantenga bien cortadas las uñas de manos y pies para que los plaguicidas no se acumulen en ellas.



Use ropa y equipo protectores.



No ingrese a campos recién fumigados hasta que pase el peligro y no corra riesgo.



Lávese bien después de usar plaguicidas.

35 Mi ropa de protección es muy calurosa. Igual debemos protegernos.

¡Hace mucho calor para usar mi equipo protector! Sí, es incómodo, pero sin ropa protectora te puedes envenenar.

El equipo protector puede ser incómodo pero puede salvarle la vida Para hacer que la ropa protectora sea menos incómoda, fumigue temprano en la mañana o al atardecer, cuando el sol no es tan fuerte. Descanse en la sombra y tome mucha agua limpia para no indisponerse por el calor. Para prevenir o tratar el golpe de calor, vea Donde no hay doctor u otro libro de medicina.

La ropa protectora evitara que me cause muchas enfermedades por los plaguicidas.

Si trabaja en los campos Asegúrese que su equipo funcione bien Para mayor seguridad revise el equipo antes de usarlo. Asegúrese de que los aplicadores de plaguicidas no estén dañados y que el equipo no gotee sobre usted. No use un rociador roto o

rajado, o guantes rotos o rajados. Si usa un respirador, cambie los filtros cada día. Respirar cualquier plaguicida sin el respirador puede afectar su salud. La mayoría de los agricultores y trabajadore Deberíamos utilizar estas s no puede mascarillas, pero son muy grandes conseguir equipo para nosotras y muy costosas. protector que les sirva. Es una de las razones por Los respiradores y guantes están hechos para hombres. No les quedan bien a los las que usar cuerpos de las mujeres o de las personas jóvenes. Las mujeres usan plaguicidas tanto o más que los hombres y el equipo protector debería protegerlas a ellas los también. Si no les queda bien, no puede protegerlas. plaguicidas no es seguro.

Los propietarios de granjas deben facilitar sitios para lavarse Si un trabajador agrícola usa plaguicidas, es responsabilidad de los propietarios de las granjas asegurarse de que haya lugares donde los trabajadores puedan bañarse y lavar su ropa y equipo, y también deben darles suficiente jabón y agua limpia. Debo lavarme las manos antes de ir a mi casa.

Lávese bien y con frecuencia Lávese las manos con agua y jabón antes de comer, fumar, beber, mascar chicle o tabaco, tocarse los ojos, la nariz, o la boca, y antes de ir al baño. Después de trabajar y antes de lavarse, límpiese las uñas, tanto de las manos como de los pies. Luego báñese todo el cuerpo con jabón y agua.

Lave la ropa con cuidado después de trabajar con plaguicidas El lavado de la ropa de trabajo es una de las cosas más importantes que se debe hacer para prevenir el envenenamiento con plaguicida. Cuando se vuelve a poner la ropa de trabajo sin lavarla, se expone la piel al plaguicida que quedó en la ropa.

Siempre lavo mi ropa de trabajo separada para evitar envenenamiento.

Lave siempre la ropa de trabajo separada de la ropa de uso diario y de la ropa de la familia. Después del trabajo, cámbiese con ropa limpia y guarde su ropa en una bolsa de plástico o un recipiente especial para proteger a la persona que tiene que lavar esta ropa (incluso si es usted mismo). Use jabón y agua limpia, y guantes para proteger sus manos. No lave la ropa cubierta de plaguicidas en los ríos. ¡Nunca se bañe ni lave nada en las acequias! Trate de no tocar la ropa sin guantes, y lávese las manos después. Arroje el agua sucia en el campo, lejos de las fuentes de agua potable. Lave cada vez cantidades pequeñas de ropa. Vuelva a lavar si quedan manchas o el olor del plaguicida en la ropa. También lave las botas, guantes y sombreros con agua y jabón. Cuelgue a secar la ropa lejos de las fumigaciones. No seque la ropa al aire libre cuando se esté fumigando en los campos cercanos o desde aviones que sobrevuelan. Antes de lavar otra ropa en el lavadero, enjuáguelo con agua limpia y detergente. Guarde siempre la ropa de trabajo separadamente, no la mezcle con otra ropa.

No ingrese a un cultivo recién fumigado Antes de ingresar a un sitio recién fumigado espere hasta que se haya secado y el polvo se haya asentado. Averigüe qué plaguicidas se usaron y no ingrese a un cultivo hasta que sea seguro. Lea las indicaciones de la etiqueta para saber cuánto tiempo tiene que esperar antes de ingresar al cultivo.

Cómo guardar los plaguicidas Los plaguicidas deben guardarse en un sitio seguro y seco. Muchas veces los plaguicidas se dejan guardados por mucho tiempo y los envases se gastan y gotean. Si se encuentran gatos, pájaros y otros animales muertos alrededor del sitio donde se guardan plaguicidas, quiere decir que los productos químicos han comenzado a filtrarse en el suelo y el agua.

Mantenga los plaguicidas en sus propios envases No guarde los plaguicidas en bolsas de forraje, botellas de bebida o bidones de agua. Asegúrese de que los envases estén firmemente cerrados, y guárdelos parados. Verifique que no tengan rajaduras, filtraciones o partes que se puedan quebrar.

Ponga etiquetas en los envases

¡NO! Nunca use el envase de un plaguicida para llevar agua para beber o lavar. Si compra pequeñas cantidades de plaguicidas y las pone en otros recipientes, ponga etiquetas al recipiente con el nombre del plaguicida y un dibujo que indique “peligro”, por ejemplo, una calavera y unos huesos en cruz. No use esos envases para nada más. Almacene los plaguicidas fuera del alcance de los niños, en un armario o envase con llave, lejos de la comida o el forraje.

Tenga cuidado al transportarlos Cuando transporte o mueva plaguicidas, ponga el envase en la parte trasera de la camioneta o en la maletera del automóvil. Amarre el envase de modo que no se pueda mover o caer. No lleve los plaguicidas en la cabeza ni en las canastas donde lleva alimentos. No deje que los niños compren o carguen plaguicidas.

Deshágase de los envases vacíos de plaguicida Nunca use los envases de plaguicida vacíos para beber, lavar, almacenar alimentos o cualquier otro uso. No use los envoltorios plásticos de los plaguicidas para hacer un impermeable o para cualquier otro uso personal. Lo mejor que se puede hacer con los envases de plaguicidas vacíos es hacerles unos huecos y enterrarlos. Así nadie volverá a usarlos.

Cuando mezcle y cargue plaguicidas Use ropa protectora Cuando mezcle plaguicidas y los cargue en un aplicador, use protector de ojos, guantes de goma y delantal, así como otra ropa protectora que use normalmente. ¡IMPORTANTE! Nunca mezcle plaguicidas con las manos..

Tome precauciones Se usa solo para los plaguicidas.

SÓLO PARA PLAGUICIDAS Abra las bolsas de plaguicida con un cuchillo afilado o tijeras, de modo que no salpique el polvo. Lave el cuchillo o las tijeras después de cada uso, márquelas con una etiqueta y úselas sólo para los plaguicidas.

Si añade agua al plaguicida, nunca ponga la manguera directamente en la mezcla de plaguicidas. Mantenga la manguera limpia por si alguna persona la utiliza para tomar agua o para lavar. Siga las indicaciones de medidas. Use las cantidades indicadas en la etiqueta. ¡Nunca mezcle, cargue o limpie el equipo cerca de los ríos, arroyos, acueductos o fuentes de agua!

No permita que los plaguicidas toquen su boca Para destapar una boquilla (tobera) de aplicador atascada, sople a través de una pajilla o cañita, y marque el extremo que tocó la boquilla del aplicador para reconocerlo luego y no tocarlo con su propia boca en caso de usarlo de nuevo. Para sacar el plaguicida de un aplicador o transferir plaguicidas o combustibles de un recipiente a otro, no chupe nunca de una manguera con la boca. Tenga cuidado siempre de no respirar los venenos. No toque o pruebe los plaguicidas o las semillas recubiertas de plaguicida. No coma nada de los cultivos sin lavarlos muy bien. No fume, beba o coma mientras esté mezclando o aplicando plaguicidas. Deje la comida, goma de mascar y tabaco en recipientes cerrados, en lugares que no hayan sido tratados con el plaguicida. El tabaco y la comida absorben los plaguicidas, así que no los lleve mientras trabaja.

Si derrama el plaguicida Antes de limpiar un plaguicida que se ha derramado, protéjase usted mismo, a las personas de alrededor y a las fuentes de agua. Si hay alguien que sepa más sobre cómo limpiar un derrame de plaguicida (una persona capacitada para hacer este tipo de trabajo), llámela y pida ayuda. Siempre use ropa protectora para hacer este trabajo.

Los plaguicidas en los alimentos En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Pelar los alimentos para que no se contaminen con los plaguicidas.

Los alimentos de cáscara suave como los pepinos y manzanas deben pelarse antes de comerlos. Cuando compramos frutas y verduras que fueron cultivadas con el uso de plaguicidas, introducimos estos plaguicidas a nuestro hogar. La carne, leche y huevos a menudo se contaminan con plaguicidas que se usan con los animales, o que el ganado come en su pasto o forraje. Cuando la gente come o bebe pequeñas cantidades de plaguicidas día tras día, el veneno se va acumulando en el cuerpo, de modo que estas pequeñas cantidades se suman y pueden causar problemas de salud a largo plazo.

No comer los alimentos contaminados.

No coma las hojas exteriores de las verduras frondosas como el col y la lechuga, porque éstas son las partes que absorben más plaguicidas.

Para reducir el monto de residuos de plaguicidas, lave bien las frutas y las verduras en agua con jabón (no use detergentes), en agua salada (5 cucharadas de sal en 1 litro de agua) o en agua con bicarbonato de soda (2 cucharadas de bicarbonato de soda en 1 litro de agua), luego enjuáguelos en agua limpia. Los alimentos orgánicos (que se cultivan sin plaguicidas) son más seguros y sanos, tanto para la gente que los cultiva como para la gente que los consume. Pero en muchos lugares estas alimentos cuestan más y son difíciles de obtener.

Control de plagas en el hogar En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

En todas partes la gente usa venenos en el hogar, para matar zancudos, hormigas, moscas, cucarachas, termitas, pulgas, ratas y otras alimañas. Pero muchos de los venenos que se usan para matar a las plagas también pueden hacer daño a la gente.

Los insecticidas causan también daño.

Los trabajadores agrícolas a menudo llevan a la casa los plaguicidas que usan en los cultivos para matar las alimañas de la casa. Pero es aún más peligroso usar plaguicidas en áreas cerradas. Por eso, hay que dejar en el campo los productos químicos que se usan en la agricultura, y usar otros métodos para controlar las plagas en el hogar. Existen muchas formas de controlar las plagas sin necesidad de productos químicos. Estos métodos son menos peligrosos y menos costosos que los plaguicidas y pueden ser igualmente efectivos (en el Capítulo 17 podrá informarse sobre otros medios para evitar el uso de productos químicos en el hogar. Si usa plaguicidas en el hogar:

Siempre leer las etiquetas de los plaguicidas.



Lea la etiqueta y siga las instrucciones.



No aplique plaguicidas en lugares cerrados. Abra puertas y ventanas.



Use un plaguicida sólo para las plagas para las cuales está indicado.



Mantenga los plaguicidas fuera del alcance de los niños.



Nunca rocíe los plaguicidas sobre colchones o duerma en colchones que han sido fumigados con plaguicida.



No rocíe los plaguicidas cerca de los platos o de los cubiertos.



Nunca guarde plaguicidas en envases sin marca.



Deseche los plaguicidas de forma segura.

Los plaguicidas dañan el medio ambiente En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Los plaguicidas no sólo envenenan a la gente y a las plagas, también hacen daño a otros componentes del medio ambiente. Los plaguicidas envenenan a los animales cuando éstos comen, beben y respiran, tal como sucede con los seres humanos. Los plaguicidas se absorben en sus cuerpos y cuando los animales grandes se comen a los más pequeños la cantidad de veneno almacenado también aumenta.

46 Los plaguicidas envenenan la tierra, el agua y al ser humanos.

Si consumimos alimentos contaminados podemos morir.

Un día fumigué en el campo de algodón unas termitas con endosulfán. Después, un sapo se comió las termitas muertas. Una lechuza agarró al sapo y luego se sentó en un árbol a disfrutar de su comida. Diez minutos más tarde, la lechuza cayó muerta. Los plaguicidas envenenan la tierra ya que matan los insectos, gusanos, hongos y bacterias que crean los nutrientes necesarios para mantener el terreno vivo y fértil. Los plaguicidas envenenan el agua. Si los plaguicidas corren hasta los ríos y arroyos, matan a los peces y hacen daño a los animales y a las personas que toman esa agua. Los plaguicidas envenenan el aire cuando son arrastrados por el aire. Los plaguicidas pueden llegar a muchos kilómetros de distancia del lugar donde se aplicaron. Cómo las plagas se vuelven resistentes a los plaguicidas

Plaguicidas para matar plagas.

El plaguicida mata la mayoría de las plagas, pero algunas sobreviven porque son más resistentes.

Ciertas plagas sobreviven.

Las plagas que sobreviven dan nacimiento a más plagas resistentes.

Pero debe de ser extinguidas.

Pronto todas las plagas se vuelven resistentes y los plaguicidas ya no son efectivos.

Resistencia a los plaguicidas Siempre hay algunas plagas que no mueren a pesar de ser fumigadas con plaguicidas porque son más fuertes o producen sustancias que bloquean el plaguicida. Estas plagas se reproducen dando lugar a otras que tampoco son afectadas por los plaguicidas. Esta situación se conoce como resistencia a plaguicidas. Cada vez más plagas nacen con esta resistencia, hasta que hay una población entera de plagas resistentes que no pueden ser eliminadas con los mismos productos químicos. Las empresas productoras de plaguicidas crean nuevos plaguicidas más potentes para matar a estas plagas resistentes. Los agricultores compran los nuevos productos químicos, gastando más dinero cada temporada. Cada año, el medio ambiente se envenena con más productos químicos, más plagas se vuelven resistentes y las empresas de plaguicidas obtienen más ganancias. Aunque los plaguicidas sean efectivos durante una estación o dos, a la larga envenenan a la gente, a los animales, a la tierra y al agua. El único beneficio a largo plazo es para las empresas que fabrican y venden productos químicos.

Los plaguicidas matan a los insectos útiles No todos los insectos son plagas, muchos son beneficiosos para los agricultores. Las abejas polinizan las plantas y hacen miel. Las mariquitas atacan los insectos que dañan los cultivos. Hay más insectos útiles que “plagas”. Pero los plaguicidas generalmente matan tanto a los insectos “buenos” como a los insectos “malos”. Por ejemplo, cuando se fumiga un campo para matar pulgones, el veneno también mata a las arañas y mariquitas que se comen a los pulgones. Sin arañas ni mariquitas que los controlen, en la siguiente temporada habrá más pulgones.

Educación sobre plaguicidas En este capítulo: 

Capítulo 14: Los plaguicidas son veneno



Los plaguicidas causan problemas de salud



Los niños y el envenenamiento por plaguicidas



Proteger a los niños contra los plaguicidas



Tratamiento en casos de envenenamiento por plaguicidas



Efectos a largo plazo de los plaguicidas sobre la salud



El envenenamiento por plaguicidas puede parecerse a otras enfermedades



Cómo reducir los daños por el uso de plaguicidas



Los plaguicidas en los alimentos



Control de plagas en el hogar



Los plaguicidas dañan el medio ambiente



Educación sobre plaguicidas

Si mañana todos dejaran de aplicar plaguicidas, podríamos dar fin a la epidemia de envenenamiento con plaguicidas y comenzar a restaurar la tierra, el aire y el agua. Educándonos a nosotros mismos y a la comunidad sobre el daño que ocasionan los plaguicidas y aprendiendo cómo cultivar alimentos sin productos químicos, podríamos hacer que esto suceda. El primer paso será reunir a todas las personas de la aldea o de la vecindad y hablar sobre sus experiencias con los plaguicidas.

Una vez que se hayan reunido, decidan qué asuntos son más importantes para su comunidad.

¿La salud personal? ¿La contaminación del agua con plaguicidas? ¿El costo de los plaguicidas? Después de que más o menos se comprenden los problemas, el próximo paso sería decidir el o los objetivos. Quizá la gente quiera organizar un curso de capacitación sobre el uso adecuado de plaguicidas, o aprender cómo cultivar sin plaguicidas.

Los plaguicidas son peligrosos, causan mucho daño a nuestro organismo.

¿Por qué las siguen usando?

Deberíamos alejarnos de este trabajo.

O por lo menos usar siempre los equipos de protección.

Nosotros sabemos que los plaguicidas son peligrosos. Pero aun así los usamos todos los días. ¿Qué podemos hacer? ¡Podemos simplemente negarnos a usar plaguicidas! ¡Así perderíamos nuestro trabajo, yo necesito alimentar a mis hijos! Lo que debemos hacer es informarnos sobre cómo nos afectan los plaguicidas y encontrar una solución todos juntos. Los agricultores se organizan para mantener su independencia

Los agricultores estamos expuestos a muchos daños.

FUERA MONSANTO Un grupo de agricultores de Bangladesh se reunió para lanzar un programa de charlas sobre los plaguicidas que usaban y la empresa a la cual se los compraban. Sus objetivos eran practicar el uso seguro de plaguicidas y ahorrar dinero en los cultivos. Se dieron cuenta que el banco local estaba trabajando con la gran empresa agropecuaria Monsanto, aliándose para que los préstamos del banco pudieran ser usados exclusivamente para la compra de productos de Monsanto. Esto obligaría a los agricultores a usar plaguicidas y semillas de Monsanto, y no les permitía obtener préstamos para comprar otras cosas como animales o semillas orgánicas. Cuando estos agricultores se enteraron de la alianza entre Monsanto y el banco, organizaron a sus comunidades para que expresaran su opinión. Estos agricultores protestaron frente al banco y se negaron a sacar nuevos préstamos. Después de muchas protestas el banco dejó de trabajar con Monsanto.

Dibujo de soluciones para el problema de los plaguicidas Duración: de 2 a 3 horas Materiales: papel de dibujo, bolígrafos o lápices de colores, tachuelas o cinta adhesiva. Si la gente ya está consciente de que los plaguicidas son dañinos, esta actividad les ayudará a pensar en soluciones. Es muy útil que una persona dirija la actividad. 1. Hablar acerca de los problemas con plaguicidas

SIEMPRE INFORMARNOS DE LOS DAÑOS QUE CAUSAN LOS PLAGUICIDAS.

Hable de cómo la gente de la comunidad se expone a los plaguicidas. 2. Dibujar los problemas de los plaguicidas Cada persona dibuja una de las posibles situaciones en que las personas se exponen a los plaguicidas. Se pegan estos dibujos a la pared con la cinta adhesiva o las tachuelas. Luego, el grupo ve los dibujos y decide cuáles son los 3 ó los 5 problemas más comunes que ven en ellos. Después el grupo comienza a hablar acerca de las posibles causas de estos problemas. ¿Por qué son tan comunes estos problemas? ¿Por qué son tan difíciles de resolver?

BUSCAR SIEMPRE LAS SOLUCIONES PARA EVITAR LAS INTOXICACIONES.

3. Dibujar soluciones En grupos, la gente analiza las posibles soluciones y hacen dibujos de sus ideas. Por ejemplo, si el problema es que el plaguicida escapa de los fumigadores de espalda, las soluciones a corto plazo incluyen la reparación de las goteras y el uso de ropa protectora. Las soluciones a largo plazo pueden incluir la compra de un nuevo equipo o el cambio a cultivos orgánicos. Un grupo puede dibujar una o todas estas soluciones. A menudo una solución resuelve más de un problema. Pegue en otra pared los dibujos de las soluciones. 4. Hablar de soluciones Hable de las diferentes soluciones que la gente dibujó. ¿Cuáles soluciones pueden lograrse pronto? ¿Cuáles soluciones necesitan más tiempo? Puede cambiarse el orden de los dibujos de modo que se vean primero las soluciones más prácticas y más fáciles de lograr a corto plazo. Hable sobre cómo lograr estas soluciones y luego trabajar hacia las soluciones a largo plazo también. ¿Qué puede hacer el grupo para que estas soluciones se cumplan?

Lea y comprenda las etiquetas de los plaguicidas Una parte importante de la educación sobre plaguicidas es ayudar a la gente a entender las etiquetas de los plaguicidas. Todos los trabajadores agrícolas tienen derecho a saber a qué productos químicos se exponen, los peligros de cada producto, y cuál es la protección que necesitan. Se supone que los paquetes de plaguicidas tienen etiquetas para que la gente sepa usarlos correctamente. Estas etiquetas indican qué tipo de veneno contiene, cómo mezclarlo y

medirlo, cómo tratar el envenenamiento, cuán tóxico es el producto, y cuánto tiempo se debe

esperar antes de ingresar a los cultivos después de aplicarlo. Muchas etiquetas de plaguicida son difíciles de leer. Es posible que estén escritas en un lenguaje técnico difícil de entender. O que no estén escritas en el idioma local. Como la mayoría de los trabajadores agrícolas ni siquiera saben qué plaguicidas están usando, las etiquetas no siempre sirven para asegurar que los productos se manejen de manera segura. Debes de leer siempre la etiqueta mujer.

Si lo hago pero igual causa daño por el mal uso. 

¿Por qué son tan difíciles de entender las etiquetas de los plaguicidas? ¿Lo comprarías acaso si la etiqueta fuera clara y dijera “Producto venenoso: si lo usa mal podría morir”? Esta es una etiqueta de plaguicida de ejemplo. Aunque las demás etiquetas pueden parecer diferentes, generalmente contienen el mismo tipo de información. Sin embargo, recuerde que aunque siga las instrucciones perfectamente, los plaguicidas pueden causarle daño a usted y al medio ambiente.

ANTIPLAGA - Empresa Química ABC - PLAGUICIDA

PLAGUICIDA DE USO RESTRINGIDO Sólo para la venta al por menor a aplicadores certificados o a personas que estén bajo su

Esta restricción significa que sólo las personas capacitadas pueden comprar o utilizar este plaguicida. Sin embargo, las tiendas de productos agrícolas lo venden a cualquier persona que pueda pagar por él.

supervisión directa, y únicamente para los usos establecidos por la certificación de Aplicadores Certificados. Reg. No. M7485 INGREDIENTES ACTIVOS Daltation (1,2 fosfo-(5)-4 clorometano) ....................................................................50% INGREDIENTES INERTES......................50% TOTAL.......................................................100%

Ingredientes activos: son los productos químicos que matan las plagas.

Aquí se indica el nivel de peligro del plaguicida; se emplean entre otras estas palabras: PELIGRO, VENENO, ”DANGER”:estos son los plaguicidas más

MANTENGA FUERA DEL ALCANDE DE LOS NIÑOS PELIGRO VENENO

peligrosos. Esta imagen: junto a la palabra Advertencia, Veneno,o Peligro, significa que incluso una cantidad muy pequeña es mortal.ADVERTENCIA: muy venenoso.PRECAUCIÓN, “WARNING”: estos son los plaguicidas menos venenosos, ¡pero pueden causar graves problemas de salud!

PELIGRO ADVERTENCIAS Al manipular este producto utilice ropa con mangas largas y pantalones largos, protección para los ojos y guantes protectores. Lávese las manos y la cara antes de comer o utilizar tabaco. Báñese al finalizar el día de trabajo, lavándose todo el cuerpo y el cabello con agua y jabón. Cámbiese de ropa diariamente. Lave bien la ropa contaminada antes de volverla a usar. EXPLICACIÓN DEL TRATAMIENTO PRÁCTICO Peligroso para los humanos y los animales domésticos Si se ingiere: no induzca el vómito. Contiene solventes de petróleo aromático. Llame

Aquí se indica el tipo de protección que usted necesita ponerse cuando usa este plaguicida.

Aquí se indica qué hacer en caso de envenenamiento. Es importante porque se explica si hay que hacer vomitar o no a una persona envenenada.

inmediatamente al médico o al centro de control de envenenamiento. Si se introduce en los ojos: Lave con mucha agua por lo menos durante 15 minutos. Llame al médico. Si entra en contacto con la piel: Lávese con abundante agua y jabón. Llame al médico si continúa irritada la piel. Si se inhala: Trasládese inmediatamente a un lugar bien ventilado. Busque atención médica. NOTA PARA LOS MÉDICOS: “Antiplaga” es un inhibidor de la colinesterasa. Trate sintomáticamente. Si se expone, los análisis de la colinesterasa en plasma y células rojas pueden indicar el grado de exposición (los datos de base son útiles). El antídoto es la atropinainyectable únicamente.

Información para el médico acerca de las señas de envenenamiento y su tratamiento; por eso es muy importante llevar siempre la etiqueta al médico si va por un problema de envenenamiento. Si la etiqueta menciona la atropina, es otra indicación de que el plaguicida es muy peligroso.

PELIGROS PARA EL MEDIO AMBIENTE Este producto es extremadamente tóxico para los peces y la vida silvestre. No aplique directamente al agua o a la tierra húmeda (pantanos, ciénegas y baches). ADVERTENCIA SOBRE EL INGRESO AL ÁREA TRATADA No ingrese o deje que ingrese ningún trabajador al área tratada durante los intervalos de entrada restringida (REI) de 12 horas. Se debe dar advertencia oral y escrita a los trabajadores que ingresarán en el área tratada. INSTRUCCIONES PARA SU USO Utilice una dosis específica de ANTIPLAGA de acuerdo con el tipo de cultivo descrito en el cuadro. Agregue al tanque la mitad de la cantidad de agua indicada en el cuadro y comience a agitarlo. Agregue la cantidad

El Intervalo de Entrada Restringida (REI) es el lapso de tiempo que debe pasar después de aplicar el plaguicida hasta que la gente pueda entrar sin peligro a los cultivos. Este lapso generalmente varía entre 4 horas y 3 días.

Cómo mezclar, cargar, aplicar, almacenar y desechar este plaguicida.

necesaria de ANTIPLAGA. Agregue el resto del agua y agite la mezcla. ALMACENAJE Y DESECHO Guarde sólo en el envase original. Mantenga cerrado el envase y de pie. Evite exponerlo a temperaturas extremas. En caso de derrames o filtraciones, seque con material absorbente como arena, tierra, etc. Deseche como otros desechos químicos.

Código de colores: La etiqueta del envase es impreso con un color que indica cuán venenoso es. Estos códigos pueden variar pero generalmente:



Rojo: es extremadamente tóxico



Amarillo: es altamente tóxico



Azúl: es moderamente tóxico

Para desechar los envases, enjuáguelos 3 veces,  poniendo el agua de enjuague en el tanque de fumigar. Luego perfórelos en diferentes partes y deséchelos de acuerdo con las normas expedidas por las autoridades locales.

Verde: es ligeramente tóxico

http://es.hesperian.org/hhg/A_Community_Guide_to_Environmental_Health:Cap%C3%ADtulo_14 :_Los_plaguicidas_son_veneno

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

Ácido Cromotropico: Componente orgánico de formula (HO)2C10H4(SO3H)2, un derivado del naftaleno disulfonado e dihidroxilado. Antídoto: Sustancia que contrarresta o anula la acción de un veneno. Biocida: Sustancia utilizada para matar microorganismos. Eccema: Reacción dérmica a causas, externas o internas, caracterizadas por inflamación aguda o crónica de la piel con eritema, pequeñas pápulas y vesículas, costras y escamas. Exógeno: Que resulta o procede de materiales externos al organismo. Frenético: Que muestra una exaltación violenta del ánimo. Hipoxia: Es una familia de afecciones caracterizadas por una falla de oxígeno. Hipovolemia: Disminución extraordinaria del volumen de fluido (plasma) circulante en el cuerpo. Intoxicación: Proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causados por una sustancia de origen exógeno o endógeno. Quemosis: Inflamación con edema de la conjuntiva ocular, con un rodete saliente, producida por agentes químicos. Sustrato: Es la superficie en la que una planta o un animal vive. Toxico cinética: Estudio cuantitativo de los procesos que experimenta, en función del tiempo, un xenobiótico en un organismo vivo.

Acidosis: La acidosis es un trastorno que se produce cuando los líquidos corporales contienen una cantidad excesiva de ácido. Se manifiesta cuando los riñones y los pulmones no logran mantener el equilibrio del pH corporal. Mosto: El mosto es el zumo de la uva que contiene diversos elementos de la uva como pueden ser la piel, las semillas, etc. Se considera una de las primeras etapas de la elaboración del vino. Aspartame: Es un polvo blanco, inodoro, no calórico y no nutritivo; elaborado a través de la mano del hombre, a partir de dos aminoácidos (moléculas pequeñas de las proteínas), que son el ácido aspártico y la fenilalanina, además de una pequeña cantidad de metanol (también conocido como alcohol metílico). Metilmercurio: El metilmercurio es un tipo de mercurio, un metal que es líquido a temperatura ambiente. Un apodo del mercurio es azogue.

La intoxicación con

metilmercurio ha ocurrido en las personas que han comido carne de animales que comieron granos que fueron tratados con este tipo de mercurio. También se ha presentado intoxicación por comer pescado proveniente de agua contaminada con metilmercurio. Uno de estos cuerpos de agua es la Bahía de Minamata, en Japón. (4). Jadeo: Respiración fatigosa, disneica, que produce un ruido silbante. (2). Tóxico: Se llama tóxico a cualquier sustancia química sólida, líquida o gaseosa que por su contacto o ingreso al organismo es capaz de producirle alteración orgánica o funcional. Existen también tóxicos de naturaleza física. Xenobiótico: Xenobiótico es cualquier producto natural o artificial ajeno al organismo y que al ingresar le produce efectos dañinos. La definición no incluye alimentos, pero sí algunos autores incluyen en este rubro a los fármacos. (3). Tolerancia: es la necesidad que se crea cuando se necesita aumentar la dosis para obtener el efecto que antes se tenía con menos dosis. Dosis aguda: cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en muy corto tiempo. Altas concentraciones del tóxico.

Dosis crónica: cuando el elemento tóxico ingresa al organismo en veces repetidas. Dosis efectiva: es la cantidad de sustancia que administrada produce el efecto deseado. Dosis efectiva 50 (de50): es

la que produce efecto en el 50% de los animales de

experimentación. Toxicidad local: es la que ocurre en el sitio de contacto entre el tóxico y el organismo. Toxicidad sistémica: después de la absorción, el tóxico causa acciones a distancia del sitio de administración. Antídoto: sustancia

que

bloquea

acción

tóxico

impidiendo

absorción o cambiando sus propiedades físicas o químicas. Agente toxico: Cualquier sustancia, elemento o compuesto químico que, absorbido por el organismo, es capaz de producir un daño, aun a bajas dosis. Carcinogénesis: Inducción, por agentes químicos, físicos o biológicos √de neoplasmas que no se observan usualmente, √inducción temprana de neoplasmas que se observan, y/o inducción de más neoplasmas de los que se encuentran habitualmente. Residuos Desecho: Parte que queda de un todo. Lo que resulta de la descomposición o destrucción de una cosa. Residuo peligroso: Todo residuo que pueda causar daño, directa o indirectamente, a seres vivos o contaminar el suelo, el agua, la atmósfera o el ambiente en general. Riesgo: Probabilidad de ocurrencia de un daño. Concentración efectiva: Concentración de una sustancia que causa una magnitud definida de respuesta en un sistema dado. CE50 es la concentración media que causa 50% de respuesta máxima. CE10 es la concentración media que causa 10% de respuesta máxima.

Concentración de referencia: Estimación de la exposición humana por inhalación continúa a una sustancia que no se espera que cause un riesgo apreciable en el transcurso de una vida. Concentración letal media (CL50): Concentración de una sustancia que causará la muerte del 50% de una población expuesta de organismos, bajo un conjunto definido de condiciones experimentales. Ecotoxicología: Ciencia dedicada al estudio de los efectos dañinos causados por sustancias tóxicas que ingresan al ambiente natural. Uno de los aspectos esenciales de la ecotoxicología es la evaluación del movimiento de sustancias potencialmente tóxicas a través de los compartimentos ambientales y las redes alimentarias. Efecto adverso: Cambio bioquímico, discapacidad funcional o lesión patológica que afecta el desempeño de un organismo entero o reduce su capacidad para responder a un reto ambiental adicional. (4).

BIBLIOGRAFÍA 1 Medlineplus.

[Online].

[cited

2016

noviembre

. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001651.htm.

24.

Available

from:

2 Navarra CUd. diccionario medico. [Online].; 2015 [cited 2016 noviembre 15. Available . from: http://www.cun.es/es_EC/diccionario-medico/terminos/jadeo.

3 Augusto V. Ramírez MO. [Online].; 2016 [cited 2016 noviembre 20. Available from: . http://www.fcn.unp.edu.ar/sitio/tysa/images/libros/Glosario%20Toxicolgico%20Bsico%2 0aplicado%20a%20Salud%20Ambiental%20y%20Ocupacional.pdf.

4 Guía para el diseño, construcción y operación de rellenos sanitarios manuales. Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente. División de Salud y Ambiente. OPS/OMS. 2002.

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad los tóxicos han estado presente en todo el planeta. Con el incremento del avance tecnológico se ha podido investigar acerca de los diversos tóxicos vigentes en la vida existente, de esta manera conocer sobre las propiedades de los mismos y los efectos nocivos que causan en la salud del ser humano. 

De acuerdo a las revisiones bibliográficas analizadas, se ha realizado una recopilación de información acerca de la temática de tóxicos orgánicos fijos para ampliar el conocimiento sobre la clasificación, manipulación, riesgos y efectos que se producen por la intoxicacionñp con esta clase de tóxicos.

Los tóxicos orgánicos fijos son compuestos orgánicos que no se pueden obtener por destilación, entre ellos encontramos todos los fármacos, drogas de abuso, los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en síntesis química yp en industria alimentaria, pueden ser de carácter ácido, neutro y básico. Las vías de absorción perjudiciales por las cuales estos tóxicos son más afectadas es la vía digestiva, respiratoria y cutánea. Estos tóxicos están presentes en el medio ambiente, pero se están modificando muchos tóxicos y con ello el aumento de nuevos riesgos por su mal uso y manipulación; razón por la cual se deben tomar las debidas precauciones ante las intoxicaciones que se pueden presentar a corto y largo plazo debido a que existe la capacidad de acumulación de agentes tóxicos en diversos órganos y tejidos del organismo, los cuales pueden ser fatales e incluso pueden ocasionar la muerte (SILVA, 2016).

CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS 

Pueden ser Ácidos: Pueden ser débiles (por ejemplo: marihuana y barbitúricos) o fuertes (por ejemplo: salicilatos) (MEDINA,2013).



Pueden ser Básicos: Son extraíbles con disolventes orgánicos en medio básico (por ejemplo: (estricnina, benzos y antidepresivos tricíclicos, etc.).



Fármacos: Anfetaminas, Carbamacepinas, Fenotiazinas, Butirofenonas, Cumarinas, Meprobamato, Glutetimida, Hidantoína y sus metabolitos.



Drogas de abuso en muestras biológicas: Opioides, Cannabinoides, Cocaína; todos ellos con sus respectivos metabolitos.



Plaguicidas: Carbámicos, Organofosforados, Organoclorados y Piretroides.



Otros: Como origen vegetal por ejemplo: glucósidos, aceites esenciales y alcaloides.  INTOXICACIÓN POR T.O.F ÁCIDOS



El abuso de drogas ha aumentado globalmente especialmente a los jóvenes siendo la droga más consumida el cannabis. En tres cuartas partes de los países se describen casos de abuso del consumo de heroína y de cocaína.La marihuana tiene efectos secundarios graves como hipertensión arterial aguda con dolor de cabeza, dolor torácico, violencia física, ataque cardíaco, convulsiones, accidente cerebrovascular, desmayo, su dosis baja (<5 mg ) y dosis tóxica es (>10 mg). BARBITÚRICOS: Constituyeron una causa frecuente de intoxicación hasta la década de los años 60. A partir de entonces su uso ha ido decreciendo y han sido sustituidos por drogas menos tóxicas. A pesar de ello siguen viéndose casos de suicidio, muerte accidental y adicción, mayormente por uso ilícito. Las principales intoxicaciones suelen estar en relación con la toma de pentobarbital, secobarbital, amobarbital, siendo menos frecuentes los casos de toxicidad debidos a tiopental, barbital y pentobarbital.



Tienen efectos hipnóticos y sedantes, dosis letal es de 3 a 6 gr, su sintomatología es cefalea, confusión mental, hipnosis, anestesia, como con respiración lenta, cianosis, caída de la presión sanguínea, muerte por fallo respiratorio.



SALICILATOS: Constituyen un grupo de sustancias que se derivan del ácido salicílico y que se emplean desde hace más de cien años como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. El ácido acetilsalicílico es el más usado, la dosis tóxica por ingesta es mayor de 150 mg/kg, su sintomatología es nauseas, vómitos, respiración profunda, sudoración intensa, hipertermia, colapso, coma, y la muerte.  

INTOXICACIÓN POR T.O.F BÁSICOS



BENZODIACEPINAS: Son los psicofármacos más prescritos en el conjunto de los agentes tóxicos, sólo son superados por el alcohol etílico estos actúan sobre el SNC causando efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, y miorrelajante, el nivel de toxicidad es muy alto por vía oral son leves o moderados como el Triazolam 5 mg, Flunitrazepam 20 mg, Nitracepam 50 mg, Loracepam 100 mg, Diazepam 500 mg. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT): Tienen una enorme trascendencia terapéutica y sobre todo toxicológica son utilizados en el tratamiento de la depresion, dolor neuropatico, migraña y deficits de hiper-reactividad, las intoxicaciones graves aparecen con dosis ingeridas mayores de 20 mg/ Kg y las motales dosis son las superiores a lso 40-50 mg/Kg.    

INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS

ANFETAMINAS: Son los fármacos estimulantes, del SNC sus síntomas pueden ser agitación, dolor torácico, coma o insensibilidad, ataque cardíaco, dificultad respiratoria, convulsiones, temperatura corporal muy alta, daño al riñón y posiblemente insuficiencia renal, su dosis habitual es de 5-20 mg la dosis letal es de 750 mg. CARBAMAZEPINA (CMZ): Es un agente psicótropo ampliamente utilizado como anticomicial en adultos y niños así como en el tratamiento de neuralgias,

síndromes dolorosos crónicos, demencias y trastornos afectivos(6). Controla las crisis epilépticas y el trastorno bipolar los síntomas aparecen de 1 a 3 horas, la dosis no debe exceder de 1,000 mg/día en niños de 12 y de 1,200 mg/día en pacientes mayores en casos se ha usado dosis de hasta 1,600 mg en adultos. FENOTIAZINAS: Estas drogas son antagónicas de algunos neurotransmisores como dopamina, acetilcolina y los receptores alfaadrenérgicos. Estas drogas tienen propiedades antipsicóticas, para tratar trastornos emocionales y mentales graves, permite reducir las náuseas y a menudo son antieméticos causan depresión respiratoria, convulsiones, paro respiratorio, coma, agitación, y temblores, dosis letal de 15-150 mg/kg de peso. BUTIROFENONAS: Se usan para tratar la esquizofrenia, algunos estados de agitación, pánico, tartamudez y ansiedad, sus síntomas pueden deprimir al SNC, disminuyen las emociones, antiemético, anticolinérgico, antiadrenérgico, antihistamínico, disminuye la liberación de la hormona del crecimiento, la dosis media es de 15 mg/día y no se deben sobrepasar los 100 mg/día. 

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO 

En estos grupos los principales tóxicos son los opioides que son sustancias psicoactivas como la morfina, heroína, tramadol, oxicodona y la metadona. Se trata de sustancias con una serie de síntomas perjudiciales para las personas como una accion depresora y analgesica sobre el SNC con capacidad de generar tolerancia y dependencia por lo que al suspender o disminuir su administración se presenta un síndrome de abstinencia.

Ocasionando la pérdida de conciencia, depresión respiratoria, somnolencia y nivel de conciencia disminuido como estupor y coma su dosis letal es de la morfina de 30 mg por vía parenteral, por vía oral 120 mg, la heroína 20 mg parenteral y la dosis letal de la codeína es de 0.5 a 1.0 g.  

COCAÍNA: Según su vía de entrada, la absorción es (entre 30 sg y 90 min) y su duración de acción es de (23 y 180 min) actúa como un estimulante del SNC.Su sintomatología pueden sufrir trombosis, derrame cerebral e infarto, y provoca paranoia en la mayoría de los adictos, la dosis letal de cocaína se encuentra entre 0.5 y 1.5 g.



CANNABINOIDES: Dependen de factores como la personalidad del consumidor, el ambiente de consumo, las expectativas.Sus efectos consisten en euforia, relajación, dificultades en la concentración, deterioro de la memoria, los efectos cognitivos agudos afectan las áreas del aprendizaje excepto el vocabulario, su dosis letal es 50-100 mg por la vía intranasales o 15 a 30 mg intravenosa produciendo síntomas como agresividad, esquizofrenia, bronquitis crónica, convulsiones y la muerte.  

La mayoría de los envenenamientos por plaguicidas no son causados por haber estado expuesto una sola vez, sino por el contacto con plaguicidas por varias semanas, meses o años, las vías de entrada de estos tóxicos son inhalatoria,

cutánea, ocular e ingestión a continuación tenemos los plaguicidas que se usan comúnmente por el hombre y los efectos que causan. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFATOS: Estos son inhibidores de colinesterasa estos pesticidas se descomponen rápidamente en el medio ambiente, aquí tenemos a los cloropirifós (dursban), diazinón, (DDVP), dimetoáto (cygon), fentión (baytex), rabón (gardona), malatión, (dibrom) los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, mareos, debilidad, ansiedad, nerviosismo, problemas de la vista, náuseas, salivación, ojos llorosos, calambres abdominales, vómitos, sudoraciones, pulso lento, temblores musculares, convulsiones y la muerte. 

INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS: Su toxicidad varía de una toxicidad baja a leve, esta familia de pesticidas incluye carbarilio, dimetilán, landrín, carbofurano, propoxur (baygon) y metiocarbono, los síntomas como pupilas contraídas, salivación (babeo), transpiración abundante, fatiga, músculos sin coordinación, náuseas, vómito, diarrea, dolor estomacal, opresión en el pecho son los que causa este plaguicida.  

 



INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES: Estos inhiben la colinesterasa se absorben a través del intestino y de la membrana pulmonar muy poco en la piel, algunos tipos de piretroides son aletrina, cypermetrina, permetrina, resmetrina, tetrametrina, los síntomas pueden incluir diarrea, picazón, ardor, salivación dolor de cabeza, náusea, espasmos musculares, falta de energía, cefalea, temblores, convulsiones y pérdida del conocimiento. INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS: Se absorben por la piel y los aparatos digestivo y respiratorio, el mayor riesgo se deriva de la absorción cutánea, este toxico afecta el SCN en esta familia se incluye a aldrin, clorodano, DDT, dieldrina, heptacloro, mirex, y toxafeneo los síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, inquietud, temblores, convulsiones, coma, falla respiratoria, muerte.  INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO En estos grupos los principales tóxicos son los opioides que son sustancias psicoactivas como la morfina, heroína, tramadol, oxicodona y la metadona. Se trata de sustancias con una serie de síntomas perjudiciales para las personas como una accion depresora y analgesica sobre el SNC con capacidad de generar tolerancia y dependencia por lo que al suspender o disminuir su administración se presenta un síndrome de abstinencia . Ocasionando la pérdida de conciencia, depresión respiratoria, somnolencia y nivel de conciencia disminuido como estupor y coma su dosis letal es de la morfina de 30 mg por vía parenteral, por vía oral 120 mg, la heroína 20 mg parenteral y la dosis letal de la codeína es de 0.5 a 1.0 g. COCAÍNA: Según su vía de entrada, la absorción es (entre 30 sg y 90 min) y su duración de acción es de (23 y 180 min) actúa como un estimulante del SNC. Su sintomatología pueden sufrir trombosis, derrame cerebral e infarto, y provoca paranoia en la mayoría de los adictos, la dosis letal de cocaína se encuentra entre 0.5 y 1.5 g. CANNABINOIDES: Dependen de factores como la personalidad del consumidor, el ambiente de consumo, las expectativaS .Sus efectos consisten en euforia, relajación, dificultades en la concentración, deterioro de la memoria, los efectos cognitivos agudos afectan las áreas del aprendizaje excepto el vocabulario, su dosis letal es 50-100 mg por la vía intranasales o 15 a 30 mg intravenosa



    



produciendo síntomas como agresividad, esquizofrenia, bronquitis crónica, convulsiones y la muerte.  INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFATOS Estos son inhibidores de colinesterasa estos pesticidas se descomponen rápidamente en el medio ambiente, aquí tenemos a los cloropirifós (dursban), diazinón, (DDVP), dimetoáto (cygon), fentión (baytex), rabón (gardona), malatión, (dibrnes, pulso lento, temblores musculares, convulsiones y la muerte.  INTOXICACION POR CARBAMATOS Su toxicidad varía de una toxicidad baja a leve, esta familia de pesticidas incluye carbarilio, dimetilán, landrín, carbofurano, propoxur (baygon) y metiocarbono, los síntomas como pupilas contraídas, salivación (babeo), transpiración abundante, fatiga, músculos sin coordinación, náuseas, vómito, diarrea, dolor estomacal, opresión en el pecho son los que causa este plaguicida.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INTOXICACIÓN Eliminación es Las manifestaciones Ejemplos de tóxicos orgánicos fijos Tetracloruro de carbono: disolvente empleado en limpieza, extintores de fuego, insecticidas, La exposición a esta sustancia ocurre principalmente al respirar aire, tomar agua, o a través de contacto con suelo contaminado con esta sustancia. Sulfuro de carbono: es un compuesto que se utiliza a menudo como un componente básico en la química orgánica, como disolvente industrial o de laboratorio. Barbitúricos: son una familia de fármacos derivados del ácido barbitúrico que actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta anestesia total. También son efectivos como ansiolíticos, como hipnóticos y como anticonvulsivos. Morfina: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. La morfina, es una sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. Pesticidas: Un pesticida es cualquier sustancia o mezcla de sustancias dirigidas a destruir, prevenir, repeler, o mitigar alguna plaga. El término pesticida se puede utilizar para designar compuestos que sean herbicida, fungicida, insecticida, o algunas otras sustancias utilizadas para controlar plagas. Alcaloides: son compuestos orgánicos de tipo nitrogenado que producen ciertas plantas. Dichos compuestos generan efectos fisiológicos de distintas clases, que constituyen la base de drogas como la cocaína. Anfetaminas: son un tipo de droga estimulante del sistema nervioso central. Se presenta en forma de pastillas o cápsulas de diferente forma y color; produce sensaciones de alerta, confianza, aumenta los niveles de energía y autoestima. Hace desaparecer las sensación de hambre y de sueño. PLAGUICIDAS :Los plaguicidas son una de las familias de productos químicos más ampliamente empleadas por el hombre se han usado sobre todo para combatir plagas por su acción sobre las cosechas o como vectores de enfermedades transmisibles, los

plaguicidas pueden clasificarse en función de su empleo como insecticidas, fungicidas, herbicidas y raticidas o también parte de su familia química como los organoclorados.

los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, mareos, debilidad, ansiedad, nerviosismo, problemas de la vista, náuseas, salivación, ojos llorosos, calambres abdominales, vómitos, sudoracio CASOS CLÍNICOS CASO CLÍNICO N°11 PACIENTE CON VÓMITOS DE OLOR ALIÁCEO DESPUÉS DE INGESTIÓN DE PLAGUICIDAS Institución: Adriana Zamora Suarez. Toxicología Clinica. universidad del Rosario. Colombia. Presentación

NOMBRE: EDAD: SEXO: OCUPACIÓN: INFORMANTE: Historia

caso ZxC. años. Masculino. Desempleado. Esposa.

enfermedad

Paciente quien en intento de suicidio ingirió aproximadamente 150 cc de un NOMBRE: EDAD: SEXO: OCUPACIÓN: INFORMANTE: Historia

ZxC. años. Masculino. Desempleado. Esposa.

enfermedad

Paciente quien en intento de suicidio ingirió aproximadamente 150 cc de un plaguicida diluido en jugo de manzana cuyo nombre no pudo suministrar y es desconocido por la informante. Ingresa al servicio de urgencias una hora posterior a la ingesta con un episodio

vomito

Examen

físico

olor

exámenes

aliáceo. complementarios

Es examinado por el médico de urgencias quien encuentra un paciente orientado en las tres esferas, agitado, afebril, sin SDR. Con sed y mucosa oral seca. Signos

vitales:

TA: FC: FR:

96 22

Pupilas C/P:

reactivas

murmullo

150/90 min min.

por por la

vesicular

luz,

isocóricas

presente

sin

leve

sialorrea.

sobreagregados,

RsCs

taquicardicos, rítmicos sin soplos, abdomen con RsIs aumentados, no masas, no megalias. Extremidades:

sin

edema

con

adecuada

perfusión

distal.

Neurológico: A parte de lo descrito sin signos meníngeos, no signos de focalización, ROT +++/++++ en las cuatro extremidades, PC normales, sin déficit en la fuerza, ni sensibilidad. Se inicia lavado gástrico con agua hasta obtener líquido de características claras y se administra carbón activado 30 gr. en total. Se canaliza vena y se inicia SSN 0,9% a razón de 120 cc/hora y se coloca sonda vesical. Se administra omeprazol parenteral y se solicita CH, BUN, Creatinina, electrolitos, glicemia y gases arteriales. El

mostró 15000

leucocitosis N

BUN

(no

indican

arteriales

25. Creatinina

136 gases

neutrofilia L

normales

Los

con

los

valores)

K son

reportados

4,1. como

normales

(no

muestran Glicemia

valores). 175

mg/dl.

El paciente persiste con estabilidad clínica pero con cifras de TA que ahora ( dos horas luego del ingreso) son de 170 /120 por lo cual se decide iniciar nitroprusiato de sodio en infusión continua a razón de 0,5 mcgr/Kg/min y elevándolo hasta 0,75 mcgr/Kg/min obteniéndose estabilidad en la TA con valores de 135/85. No se presenta otra alteración al exámen físico. A las cuatro horas de evolución el paciente presenta SV: TA 80/40 FC: 92 por min FR: 12 por min. Con somnolencia. El goteo de nitroprusiato que actualmente estaba en 0,25 mcgr/Kg/min (se estaba intentando hacer destete al paciente del medicamento) fue suspendido inmediatamente. Se coloca bolo de 1000 cc de SSN 0,9%. Se decide tomar nuevos gases arteriales al paciente y estos muestran hipoxia leve por lo cual se inicia soporte ventilatorio con cánula nasal a 3 litr/min. Aproximadamente 30 minutos después el paciente se torna estuporoso y presenta FR 8 por min, con FC: 99 por min, TA: 85/ 50 y que no ha respondido a líquidos endovenosos, con cianosis leve en labios, las pupilas se tornan midriaticas, isocóricas con lenta respuesta a la luz, no ha presentado secreciones, el monitoreo cardiaco no ha evidenciado alteraciones en el ritmo, la auscultación C/P continua normal, con perfusión distal en 4 seg, el paciente ha presentado gasto urinario de 1, 2 cc/Kg/hora, se ha decidido iniciar dopamina a 5 mcgr/Kg/min, se toman nuevos gases arteriales que muestran acidemia metabólica descompensada e hipoxia severa, la glucometria actual se encuentra en 54 mg/dl Se decide intubar al paciente para soporte ventilatorio, iniciar dextrosa al 10%. Tres horas después el paciente presenta abolición total de reflejos de tallo, arreflexia, midriasis paralítica ( es de anotarse que no ha recibido ningún medicamento depresor del SNC), con SV: TA: 130/75 FC: 70 por min FR: 15 por min. Con gasto urinario de 1,4 cc/Kg/h, goteo actual de dopamina a 7 cgr/Kg/min, líquidos endovenosos a razón de 150 cc/hora, últimos gases arteriales con acidemia metabólica compensada y se indica que el paciente no ha requerido bicarbonato, No ha presentado otros cambios en su examen físico. Glucometría actual de 72 mg/dl. Electrolitos, BUN y Creatinina dentro los valores normales (no allegan valores). La esposa junto con un amigo del esposo llega al servicio de urgencias indicando haber averiguado el nombre comercial del plaguicida que ingirió el paciente.

Caso clínico 1 Evaluación del daño genético en pobladores de Marcos Juárez expuestos a plaguicidas: estudio de un caso en Córdoba, Argentina.

La evaluación del daño del material genético en poblaciones humanas expuestas a agentes potencialmente dañinos es una herramienta valiosa en salud pública y ocupacional. El monitoreo de las potenciales propiedades genotóxicas de un compuesto, así como el biomonitoreo de poblaciones animales o humanas expuestas a sus posibles efectos es una herramienta útil para estimar el riesgo de genotoxicidad derivado de la exposición a un químico o complejo de químicos determinado. Se estudiaron 32 pobladores de la ciudad de Marcos Juárez. Las personas que componen la muestra poblacional fueron seleccionadas por un profesional médico de la localidad sobre la base de sus características de exposición a plaguicidas, 17 personas expuestas laboralmente (aplicadores terrestres y aéreos) y 15 personas expuestas ambientalmente (dedicadas a otras actividades). Para el grupo expuesto, tanto laboral como ambientalmente, se tuvo en cuenta que los participantes tuvieran entre 21 y 50 años, con un período de exposición superior a 5 años. Los valores de referencia que se usaron para comparar con los valores obtenidos de los individuos analizados pertenecen a personas sin exposición a plaguicidas y con un estilo de vida similar al del grupo expuesto. Ensayos realizados: Ensayo de aberraciones cromosómicas (AC): Se realizó el estudio cromosómico a partir de cultivos estándares de linfocitos de sangre periférica en medio RPMI 1640, suplementado con suero fetal bovino y con el agregado de fitohemoaglutinina como estimulante de la división celular. Se expusieron los cultivos a Colchicina por 25 minutos antes de cumplirse las 72 horas de cultivo a 37ºC. El análisis citogenético se realizó en 100 metafases. Se analizaron roturas de una cromátida; roturas de dos cromátidas; fragmentos dicéntricos; fragmentos acéntricos; endoreduplicación. Se informaron los resultados como porcentaje de AC, lo que corresponde a número de AC por cada 100 metafases analizadas. Ensayo de micronúcleos (MN): De la misma manera que para AC se realizaron cultivos convencionales de linfocitos en medio RPMI 1640, suero fetal bovino, y con fitohemaglutinina. Se incubaron durante 44 horas a 37ºC y se sometieron a la acción de la citocalasina-B. A las 72 horas de incubación se llevó a cabo el cosechado celular, se fijaron las células y se efectuaron los extendidos (Fenech y Morley, 1985). El recuento de MN se realizó sobre 1000 células binucleadas. Se informaron los resultados como número de MN por cada 1000 células.

Ensayo cometa: El ensayo se llevó a cabo de acuerdo al método descripto por Singh et al. (1988). Se tomó una gota de sangre periférica, la cual se embebió en agarosa de bajo punto de fusión. Una alícuota de esa suspensión se extiendió sobre un portaobjetos previamente tratado con agarosa de punto de fusión normal. Finalmente se añadió una tercera capa de agarosa de bajo punto de fusión. El portaobjeto se sumergió en solución de lisis durante 1 h y luego se sometió a una corrida electroforética durante 30 minutos bajo condiciones alcalinas (pH > 13). Las células con daño muestran una migración de fragmentos de ADN fuera del núcleo dando una imagen similar a un cometa (figura 1). Se observaron y tomaron imágenes de 100 células en microscopio de fluorescencia, las cuales se

analizaron con un software (Comet Score™). Los parámetros utilizados para cuantificar el daño al ADN fueron largo de la cola, momento de la cola y % de ADN en la cola. Se informaron los resultados del parámetro momento de la cola del cometa. Resultados y discusión Los resultados correspondientes a los ensayos de aberraciones cromosómicas, micronúcleos y cometa se encuentran agrupados en la tabla 1.

En la Figura 1 puede micronúcleos y cometa. En la tabla 2 se agrupan las características de la población en estudio, compuesta por 32 individuos de entre 22 y 52 años, con una media±error estándar de 39,97±3,42.

Del total de muestras analizadas, el 53,12% corresponden a aplicadores y el 46,88% restante a personas que realizan otras actividades. Mediante al ensayo de AC, no se observaron diferencias estadísticamente significativas para ninguno de los grupos expuestos respecto al grupo de referencia. Sin embargo, puede observarse un ligero incremento en los valores de daño genético en aplicadores con respecto a las personas dedicadas a otras actividades; y del mismo modo, tanto estos últimos como los aplicadores presentan mayores niveles de genotoxicidad en relación a los valores de referencia de nuestro laboratorio. se observa un incremento en los valores de daño genético para los aplicadores respecto a los valores de referencia y un aumento aún mayor para aquellas personas que realizan otras actividades respecto a los dos grupos anteriores. Sin embargo, este incremento solo resultó estadísticamente significativo para el daño genético evaluado mediante el ensayo cometa en el grupo de personas que realizan otras actividades. Según se desprende del análisis del cuestionario, el 94,12% de los aplicadores emplean más de un plaguicida y el resto utiliza tan solo uno. Los plaguicidas más empleados son Glifosato (88,23%), Cipermetrina (88,23%), Clorpirifós (70,59%), Endosulfán (52,94%), Atrazina (35,29%) y 2,4-D (29,41%). Con respecto a las medidas de protección personal durante la aplicación de los plaguicidas, el 88% de los aplicadores usa tan solo guantes, máscara y/o gafas; mientras que el 12% restante no utiliza ninguna medida de protección. El 41% sufrió al menos una vez un episodio de intoxicación aguda con plaguicidas. Así también existen numerosos informes sobre la toxicidad aguda por plaguicidas, con un altísimo número de intoxicados fatales en el mundo por año, mientras que los conocimientos sobre la toxicidad crónica o de los efectos a largo plazo son muy limitados. Con respecto a los datos que surgen del análisis del estado de salud referido por los

participantes en el cuestionario, el 56,25% manifiesta padecer sintomatología persistente relacionada con afecciones respiratorias (estornudos, tos, broncoespasmos, etc.), dermatológicas y/o muco-cutáneas (prurito en piel y ojos, lagrimeo, pigmentación, etc.), digestivas (vómitos) y neurológicas (cefalea y mareos). Del total de personas afectadas por estos síntomas, el 44,44% no son aplicadores. Por otro lado, se observó que un 40% de las mujeres que participaron en este estudio relató haber sufrido problemas reproductivos (dificultad para concebir y/o abortos espontáneos). Conclusiones Los resultados indican que las personas analizadas han experimentado daño genético, pudiendo atribuirse el mismo a la exposición relatada por los participantes del estudio, a plaguicidas, medicamentos y/u otros potenciales agentes genotóxicos ambientales. La presencia de valores aumentados de aberraciones cromosómicas es lo que muestra mayor relevancia ya que existe evidencia experimental y epidemiológica de la relación entre un incremento en el número de AC y mayor predisposición al desarrollo de neoplasias (Albertini, 2000). Esto significa que los trabajadores agrícolas expuestos a plaguicidas tienen mayor probabilidad de que el daño genético encontrado al momento del estudio, pueda volverse irreversible por la saturación de los sistemas de reparación del ADN y en el futuro desarrollar diversos tipos de cáncer. Los hallazgos encontrados en el presente estudio son indicativos de la importancia que tienen los ensayos utilizados para la detección temprana de un riesgo incrementado de desarrollar diversas patologías como neoplasias, problemas reproductivos, malformaciones y enfermedades cardiovasculares. Esta detección precoz del daño genético permite tomar las medidas necesarias para disminuir o suprimir la exposición al agente deletéreo cuando aún éste es reversible, disminuyendo por tanto el riesgo de desarrollar enfermedades.

CASO CLÍNICO 2 Intoxicación por paraquat: descripción de un caso clínico El paraquat es el herbicida más vendido en todo el mundo. Se absorbe por las vías digestiva e inhalatoria. Si llega a los pulmones, produce congestión, edema alveolar con aumento de macrófagos que progresa a fibrosis y edema pulmonar, los cuales se presentan hasta 14 días después de la exposición si el afectado no recibió tratamiento oportuno y correcto.

DESCRIPCIÓN

DEL

CASO

Paciente masculino de 18 años, sin antecedentes de patología, quien, 40 minutos antes de ser admitido en el servicio, consumió aproximadamente 80 ml de paraquat (formulación al 25%). Inicialmente se le realizó lavado gástrico y, posteriormente, se

administró tierra de Fuller en solución acuosa al 30%. Se evidenció una quemadura grado II en hipofaringe. Se realizó endoscopia digestiva alta encontrando quemadura del esófago en el 80% de su extensión . Se suspendió la vía oral y se inició manejo con Sucralfate. El paciente permaneció en observación pero a los 3 días presentó dificultad respiratoria moderada. La radiografía de tórax fue compatible con un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). El paciente fue trasladado a UCI sin necesidad de intubación orotraqueal ni de oxígeno suplementario ya que la PaO2 permaneció superior a 50 mmHg; se inició manejo con pulso de ciclofosfamida a 15 mg/kg/día por 2 días, metilprednisolona 1g/día por 3 días, posteriormente dexametasona 5 mg IV cada 6 horas por 5 días. Adicionalmente desarrolló falla renal para la cual se realizó hemodiálisis por 5 días con posterior mejoría progresiva. Evolucionó lentamente hacia la mejoría hasta ser dado de alta. La endoscopía digestiva de control mostró resolución de la quemadura esofágica sin secuelas.

CASO CLÍNICO 3 Paciente con vómitos de olor aliaceo después de ingestión de plaguicidas Paciente quien en intento de suicidio ingirió aproximadamente 150 cc de un plaguicida diluido en jugo de manzana cuyo nombre no pudo suministrar y es desconocido por la informante. Ingresa al servicio de urgencias una hora posterior a la ingesta con un episodio de vomito de olor aliáceo.

Examen físico y exámenes complementarios. Es examinado por el médico de urgencias quien encuentra un paciente orientado en las tres esferas, agitado, afebril, sin SDR. Con sed y mucosa oral seca. Signos

vitales:

TA: FC: FR:

150/90 min min.

Pupilas

96 22 reactivas

por por la

luz,

isocóricas

leve

sialorrea.

C/P:

murmullo

vesicular

presente

sin

sobreagregados,

RsCs

taquicardicos, rítmicos sin soplos, abdomen con RsIs aumentados, no masas, no megalias. Extremidades:

sin

edema

con

adecuada

perfusión

distal.

mostró 15000

leucocitosis N

BUN

(no

indican

arteriales

los

valores)

K son

reportados

muestran Glicemia

25. Creatinina

136 gases

neutrofilia L

normales

Los

con

4,1. como

normales

(no valores).

175

mg/dl.

continua normal, con perfusión distal en 4 seg, el paciente ha presentado gasto urinario de 1, 2 cc/Kg/hora, se ha decidido iniciar dopamina a 5 mcgr/Kg/min, se toman nuevos gases arteriales que muestran acidemia metabólica descompensada e hipoxia severa, la glucometria actual se encuentra en 54 mg/dl Se decide intubar al paciente para soporte ventilatorio, iniciar dextrosa al 10%.

CÓMO AFECTAN LOS TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS

La mayoría de estos tóxicos sufren profundos cambios metabólicos en el organismo y en consecuencia pueden aparecer en los fluidos o tejidos en su forma original o como productos de biotransformación (metabolitos) libres o conjugados o en diferentes compuestos ( ácido glucurónico, sulfatos y aminoácidos). Las vías de absorción perjudiciales por las cuales estos tóxicos son más afectadas es la vía digestiva, respiratoria y cutánea. Los efectos adversos que pueden llegar a derivarse del manejo de sustancias químicas peligrosas puede ser como el envenenamiento y provocar enfermedades diversas que ocurren tanto en humanos como en especies de la flora y fauna que se han expuesto en forma significativa a dichas sustancias, como el deterioro de la calidad del aire, agua, suelos y alimentos, pero sobre todo los accidentes que involucran explosiones, incendios, fugas o derrames. La manera más segura de evitar este tipo de intoxicación es asegurándose estar en perfectas condiciones para no consumir bajo ninguna circunstancia estos tóxicos y cuidarse de las personas que tienen la mente criminal y evitar el contacto ya sea via oral, tópida, dérmica.

INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS ÁCIDOS. La marihuana tiene efectos secundarios graves como hipertensión arterial aguda con dolor de cabeza, dolor toráxico, violencia física, ataque cardíaco, convulsiones, accidente cerebrovascular y desmayo, su dosis baja (<5 mg ) y dosis toxica es (>10 mg). BARBITÚRICOS: Las principales intoxicaciones suelen estar en relación con la toma de pentobarbital, secobarbital, amobarbital, siendo menos frecuentes los casos de toxicidad debidos a tiopental, barbital y pentobarbital. Tienen efectos hipnóticos y sedantes, dosis letal es de 3 a 6 gr, su sintomatología es cefalea, confusión mental, hipnosis, anestesia, como con respiración lenta, cianosis, caída de la presión sanguínea y muerte por fallo respiratorio. SALICILATOS: El ácido acetilsalicílico es el más usado, la dosis tóxica por ingesta es mayor de 150 mg/kg, su sintomatología es nauseas, vómitos, respiración profunda, sudoración intensa, hipertermia, colapso, coma y la muerte.

INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS BÁSICOS . BENZODIACEPINAS: Son los psicofármacos más prescritos en el conjunto de los agentes tóxicos, sólo son superados por el alcohol etílico estos actúan sobre el SNC causando efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos y miorrelajante, el nivel de toxicidad es muy alto por vía oral son leves o moderados como el Triazolam 5

mg, Flunitrazepam 20 mg, Nitracepam 50 mg, Loracepam 100 mg, Diazepam 500 mg. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS(ADT): Las intoxicaciones graves aparecen con dosis ingeridas mayores de 20 mg/Kg y las mortales son con dosis superiores a los 40-50 mg/kg. Están contraindicados en menores de 18 años y tener precaución en embarazo y lactancia, epilepsia y en casos de conductas suicidas. Los síndromes tóxicos es algo que se ha venido desarrollando en los últimos años en la toxicología clínica y nos ayudan mucho a la hora de abordar un paciente con una intoxicación ya que el problema es que se pueden presentar como cualquier síntoma que se puede atribuir a múltiples entidades (dolor abdominal, vómitos, alteración del sensorio, convulsiones, disritmias, tremor, depresión respiratoria, hipotermia, hipotensión y taquicardia). Los principales toxindromes son los síndromes anticolinérgicos, colinérgicos, simpaticomimético, opiáceo, hipnótico-sedante, hipermetabolico, fenciclidina, extrapiramidal, abstinencia serotoninergicos y el neuroléptico maligno.

EL SÍNDROME COLINÉRGICO: Su mecanismo a nivel de receptores o nicotínicos por efecto anticolinesterasico, el cual es causado por insecticidas como carbamatos, organofosforados, y nicotina produciendo incontinencia urinaria y fecal, broncoespasmo, lagrimeo, convulsiones y bradicardia. EL SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO: Causado por anfetaminas, cocaína, cafeína, efedrinas, fenilpropanolamina y metilfenidato, causando síntomas como temblores, agitación, convulsiones, hipertermia, hipertensión, psicosis, taquicardia y arritmias. EL SÍNDROME OPIÁCEO: Es causado por la morfina, fentanilo, propoxifeno, su sintomatología es hipotensión rara, bradicardia, hipoflexia, hipotermia. EL SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE: Causado por barbitúricos, benzodiacepinas, hidrato cloral y zolpidem, sus síntomas son hipotensión, bradipnea, hipotermia, depresión neurológica, ataxia y en algunos jóvenes y ancianos excitabilidad paradójica. SÍNDROME HIPERMETABÓLICO: Causado por salicilatos y algunos fenoles como dinitrofenol y herbicidas con pentaclorofenol causan síntomas como fiebre, convulsiones,

hiperpnea, taquicardia y acidosis metabólica. EL SÍNDROME SEROTONINÉRGICOS: Causado por interacciones medicamentosas IMAOs (inhibidores monoaminó oxidasa), meperidina, dextrometorfano, triptófano, sumatriptan y anfetaminas causa síntomas como temblores, diarrea, sudoración, hipertermia, midriasis, agitación, coma y convulsiones. EL SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: Causado por amantidina, antihistamínicos, bronferamina, levadopa, fenotiacinas, butirofenonas, causan síntomas como disfonías, crisis oculogiras, rigidez y temblores. EL SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO (SA): Se considera un síndrome secundario a medicamentos como los antihistamínicos,atropina escopolamina, fenotiazinas y los antidepresivos tricíclicos etc. Se caracteriza clínicamente por inquietud, confusión,delirium, alucinaciones, visión borrosa, midriasis, retención urinaria, fiebre, taquicardia,hipertensión,arritmias colapso cardio respiratorio, coma y muerte. El diagnóstico es clínico y deben involucrarse otras entidades como hipoxia cerebral, hipercapnia,hipoglucemia,alteraciones neurológicas, insuficiencia hepática, renal y toxicomanías.

En conclusión muchos de estos tóxicos orgánicos fijos dependen mucho de su estructura química para tener un efecto nocivo en el ser humano ya que la mayoría no son venenosos, pero pueden causar síntomas tanto graves como leves, ya que no es el veneno lo que mata sino la dosis, es por eso que uno de los tratamientos más usados ante las intoxicaciones es el carbón activado el cual ha sido usado como el antídoto universal durante décadas.

BIBLIOGRAFÍA:  SILVA, O. (10 de SEPTIEMBRE de 2016). BLOGSPOT.COM - TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS. Obtenido de https://toxicosorganicosfijos.blogspot.com

TOXICOS ORGร NICOS FIJOS http://www.ilovepdf.com/es/dividir_pdf

no volรกtiles

gran variedad de sustancias orgánicas, que no pueden aislarse por destilación de las matrices que los contienen, sino que debe recurrirse a la acción de disolventes orgánicos (en medio ácido o alcalino) para su separación y posterior identificación.

Tejidos y Fluidos

Ello determina una excreción característica según los casos y la conveniencia de realizar la investigación en una u otra matriz (orina, sangre, bilis, etc.).

NATURALEZA ACIDA â&#x201E;¢

NATURALEZA ALCALINA PESTICIDAS

Acida ,

Marihuana

â&#x201E;˘

BarbitĂşricos Carbamatos Organoclorado

PESTICIDAS ™

Los plaguicidas o pesticidas pueden ser de origen de síntesis química, biológica o productos naturales,

destinadas a matar, repeler, atraer, regular o interrumpir el crecimiento de seres vivos considerados plagas.

Alcalina ,

(Cocaína, Benzos, estricnina) ™

METALES(PLOMO,ARSENICO,MERCURIO,CADMIO)

CAUSTICOS Y CORROSIVOS

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

Docente: Bioq. CARLOS GARCÍA. MSc.

RETROALIMENTACIÓN TEMA ANTERIOR

Concepto de Toxicología, generalidades y especialidades de la Toxicología

64,7 °C

30 de noviembre de 2015

78,5 °C

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 2

TOXICOLOGÍA

Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos,

TĂ&#x201C;XICO

Sustancia que puede producir algĂşn efecto nocivo sobre un ser vivo, alterando sus equilibrios vitales.

ESPECIALIDADES DE LA TOXICOLOGÍA

Toxicología forense: Trata de los aspectos medico-legales del uso de los tóxicos dañinos en el hombre o animales.

Toxicología clínica: Trata de las enfermedades causadas o relacionadas con sustancias tóxicas.

ESPECIALIDADES DE LA TOXICOLOGÍA Toxicología ambiental: Trata del impacto que los contaminantes químicos del medio ambiente causan en los organismos vivos.

Toxicología alimentaria: Estudia la naturaleza, fuentes y formación de sustancias tóxicas en los alimentos. Con varias áreas de estudio: Tóxicos endógenos

Tóxicos exógenos Bebidas alcohólicas Alergias alimentarias

ALGUNOS DESASTRES TÓXICOS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN - 1956: Irak y Pakistán: Intoxicaciones masivas por harinas con conservantes (etilmercurio, acetato de mercurio). - 1960: Holanda: “Enfermedad de la mantequilla” 16250 casos de intoxicaciones por el uso de un emulsionante. - 1978: España. 200 por arseniato sódico en lugar de citrato sódico a un vino (acidez). Más de 24000 casos de intoxicación por aceite desnaturalizado con anilina (uso industrial).

LEVE

CLASES DE INTOXICACIÓN

Según el grado de afectación del individuo

MODERADA

SEVERA

Aguda: Resulta grave, generalmente hay una sola administración

CLASES DE INTOXICACIÓN

Según el tiempo de duración

Crónica: Por absorción repetida de un tóxico

Recidivante: Vuelve a aparecer después de algún tiempo

EVALUACIÓN DE LA TOXICIDAD

Dosis letal (DL): Dosis precisa para producir la muerte tras una sola absorción, es decir, originar una intoxicación aguda letal. Se calcula por experimentación con animales. - DL mínima: que mata a un solo individuo - DL- 50: media letal para el 50% - DL- 100: que mata a todos los individuos

EFECTO

Es la manifestación de la acción de un fármaco que modifica algún mecanismo bioquímico o función fisiológica.

Inmediatos o retardados

TIPOS DE EFECTOS TÓXICOS

Locales, o sistémicos

Reversibles o irreversibles.

Diagnóstico del conocimiento previo sobre el tema

 ¿Qué es toxicología?  ¿Qué es un Alimento?

30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 13

Se considera que un alimento en condiciones normales es aquĂŠl que al ser ingerido repercute en un beneficio;

en cambio, un agente tĂłxico causarĂĄ un efecto adverso al organismo

Click to edit Master title style

Toxicología de los Alimentos El Problema de estudio  Necesidad de describir los grupos tóxicos en los alimentos..  ¿por qué es importante este tema?  (MOTIVACIÓN)

30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 15

Toxicología de los Alimentos Objetivo Describir los grupos tóxicos en los alimentos, mediante la búsqueda parcial, análisis y síntesis de la información, para sentar las bases en el estudio de la Toxicología.

30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 16

PROYECTO DE VIDA. NOMBRE: CINTHYA YASMINA BETANCOURT MACIAS. DOCENTE: BIOQ. CARLOS GARCIA. MSC CURSO: V06

30 de noviembre de 2015

Evaluar la inocuidad, seguridad y calidad de los alimentos al ser humano los alimentos fueron esenciales en la supervivencia de los organismos vivos, aprendiendo nuestros antepasados a preparar sus alimentos desde tiempos prehistóricos. hubo muchas pérdidas humanas en seleccionar aquellos alimentos. se inicio aproximadamente hace 200 años y apenas hace algunas décadas, se ha establecido la toxicología de los alimentos como disciplina de enseñanza universitaria

(Shibamoto y Bjeldanes, 1996).

Pg. 18

Evolución en la disponibilidad de los alimentos Nuestros antepasados en un principio dependieron para subsistir de solamente frutas, semillas, y nueces silvestres; así como de raíces, insectos, miel y animales pequeños capturados con sus propias manos. A su vez, fueron capaces de ir seleccionando y desechando especies vegetales por el método empírico de “ ensayo y error” , (Leopold and Ardrey, 1972; Liener, 1980).

Pg. 19

Aproximadamente hace 2,000,000 años el hombre fue capaz de elaborar artefactos para la caza de animales de mayor envergadura; sin embargo, tanto la carne de animales terrestres como de peces, la consumían en forma cruda; ya que las evidencias arqueológicas indican que el fuego fue conocido alrededor de hace 56,000 años, el cual en un principio se utilizó para dar calor y ahuyentar a los animales salvajes agresivos. Se menciona que no fue sino hasta hace aproximadamente 20,000 años que el hombre utilizó el fuego para el cocimiento de algunos alimentos. Se considera que después del conocimiento del fuego

CUADRO 1.1 Primeras domesticaciones de plantas para uso alimenticio (Datos tomados de Harlan, 1976) PLANTA

RESTOS ARQUEOLOGICOS

REGION GEOGRAFICA

Trigo (macha)

7,500 a. C.

Cercano oriente

Trigo (

7,500 a. C.

Cercano oriente

Chícharo

7,000 a. C.

Cercano oriente

Lenteja

7,000 a. C.

Cercano oriente

Frijol de Lima

6,000 a. C.

América del sur

Maíz

5,000 a. C.

Mesoamérica

Calabaza

5,000 a. C.

Mesoamérica

Frijol común

4,000 a. C.

Mesoamérica

Mijo común

3,500 a. C.

Lejano oriente

Col

3,500 a. C.

Lejano oriente

emmer)

• En la actualidad, se tiende a considerar el término xenobiótico bajo el concepto de cualquier sustancia exógena o extraña al organismo y que tras su interacción pueda originar un efecto nocivo.

GRUPOS DE XENOBIÓTICOS Endógenos o propios del alimento. Constituyen sustancias que se encuentran presentes de modo natural en los alimentos o se generan en la evolución natural de los mismos. Derivada de toxinas animales o vegetales o la contaminación de los alimentos por mico-toxinas.

Exógenos o ajenos al alimento. Por componentes adicionados al alimento, sustancias generadas por la tecnología industrial o la contaminación (por ejemplo, medicamentos).

Las grandes tragedias de origen tóxico en los últimos años están ligadas a la contaminación alimentaria por agentes tóxicos procedentes de la contaminación ambiental (principalmente plaguicidas y metales)

los hidrocarburos o los metales pesados vehiculizados por la atmรณsfera, el suelo o las aguas, pueden afectar finalmente a los cultivos.

Por otra parte, la industria alimentaria se ha visto obligada Incorporar determinadas sustancias alimentos que permitan mejorar la calidad de los mismos y que genĂŠricamente se han denominado aditivos.

XENOBIOTICOS ENDÓGENOS Sustancias antinutricionales Factores que impiden el uso de proteínas

Inactivadores de vitaminas o antivitaminas Sustancias que impiden la asimilación digestiva y metabólica de minerales.

Anti vitaminas

compuestos que disminuyen o anulan el efecto de una vitamina en una manera especĂfica. avidina, Biotina antitiamina Tiamina o Vitamina đ??ľ1

vitamina D ĂĄcido fĂtico o antivitamina D

Avidina

ProteĂna

Biotina

formar un derivado insoluble S

(CH 2)4 - COOH

antiamina parĂĄlisis de Chastek (zorros plateados)

alimentĂł con vĂsceras de carpas o de truchas crudas, presentando anorexia y muerte a las 12 horas

XENOBIOTICOS ENDÓGENOS

Toxicidad natural de origen vegetal Glucósidos tóxicos: favismo

Aminoácidos tóxicos: latirismo Hemaglutininas Otros tóxicos de origen vegetal

Favismo puede causar anemia hemolĂtica, tambiĂŠn conocida como favismo

deficiencia en la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

El favismo se origina por la ingestión de habas (principalmente frescas), por su harina o por la inhalación de su polen, causando: dolor de cabeza, fiebre de alrededor de 39°C, trastornos gastrointestinales, anemia hemolítica severa, hemoglobinuria, hematuria (sangre en orina) masiva, seguida de anuria (supresión de la secreción urinaria). (Liener, 1969; Patwardhan and White, 1973).

Glucósidos Cianogénicos pueden encontrarse en leguminosas, tubérculos, cereales, etc.

Tóxicos en Alimentos de Origen naturales Los tóxicos naturales, pueden ocasionalmente causar problemas, debido a que inesperadamente se encuentran en alimentos a concentraciones mayores a los niveles considerados como normales: Otro factor de riesgo en tóxicos naturales, es el de confundir especies inocuas, con tóxicas; como sucede frecuentemente con algunos hongos comestibles como el Agaricus, con el tóxico Amanita phalloides, incluso estas confusiones son responsables de la muerte de las personas que se dedican a su recolección.

XENOBIOTICOS ENDÃ&#x201C;GENOS Toxicidad de origen animal

Saxitoxina Tetramina Tetrodotoxina Ciguatoxina Escombrotoxina

Toxinas en mariscos y peces

Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de toxinas. Con la tendencia actual de consumo de productos marinos, se podrĂan producir intoxicaciones que pueden ser leves o de mayores consecuencias. Entre los mariscos que se alimentan con algas estĂĄn los mejillones, almejas, ostiones y los peces

Tetradoxina

(fugu)

XENOBIOTICOS EXÓGENOS Tóxicos generados durante la preparación, procesado y almacenaje de los alimentos Tóxicos piroorgánicos: hidrocarburos aromáticos policíclicos y aminas heterocíclicas Tóxicos derivados de la oxidación de grasas y aceites, de la reacción de Maillard, de la conservación de los alimentos y de los materiales en contacto con los alimentos

Los tóxicos generados por procesos, son el resultado de su transformación a través de diferentes estados de elaboración; desde su cocimiento, estabilización, formulación, mezclado, esterilización, transporte, etc. Estos tóxicos muchas veces pueden originarse por procesos tan simples como es el asado de carnes, durante el cual se generan diferentes hidrocarburos aromáticos policíclicos, muchos de ellos con propiedades cancerígenas

XENOBIOTICOS ENDÓGENOS Aditivos Edulcorantes sintéticos Colorantes Conservantes Antioxidantes Aromatizantes

Edulcorantes

• • •

Ciclamatos: 30 veces más dulces que el azúcar. Están prohibidos en los Estados Unidos debido a que se demostró que causaban cáncer de vejiga en animales.

Antioxidantes (nitratos y nitritos)

XENOBIOTICOS ENDÓGENOS

Sustancias tóxicas de origen bacteriano y fúngico Toxiinfecciones alimentarias

Micotoxinas

Según datos publicados (enero-abril 2012), las micotoxinas son las sustancias tóxicas o contaminantes que mayor número de notificaciones presenta

, seguidos por los de origen biológico y los plaguicidas.

Las Aflatoxinas y la Ocratoxina A, son dos de las familias de micotoxinas más tóxicas conocidas. Otros tipos de micotoxinas son: Fumonisinas B1 y B2, Patulina y T

suelen encontrarse principalmente en especias, frutos secos, cereales y derivados, cafĂŠ, vino, leche, cacao o hierbas aromĂĄticas

XENOBIOTICOS EXร GENOS Sustancias tรณxicas procedentes de contaminaciรณn ambiental Pesticidas Metales

Hidrocarburos dorados: bifenilos policlorados y tetracloro-dibenzodioxina

El DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) Estructura quĂmica del DDT, recientes estudios involucran este insecticida con el cĂĄncer de mamas

Por que usar Plaguicidas ahorran dinero a los agricultores al prevenir las pérdidas de cosechas por insectos y otras plagas. Otro estudio demostró que el no usar pesticidas resultaba en una pérdida del 10% del valor de las cosechas.[7] Otro estudio realizado en 1999 encontró que una prohibición de pesticidas en los Estados Unidos puede resultar en un aumento del coste de los alimentos, pérdidas de empleos y aumento del hambre mundial.[8]

XENOBIOTICOS EXร GENOS

Residuos de medicamentos en alimentos

Fรกrmacos aplicados a los animales destinados al consumo humano.

Taller Tiempo: 5 minutos, Individual: 1. Observar y describir la toxicidad de los alimentos Tiempo: 2 minutos, # personas: 2 2. ¿Qué Alimento le toco?, y coloque en el grupo toxico Que corresponda

Plenaria dirigida: 3 minutos Entre Profesor y estudiante 30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 55

Síntesis

XENOBIOTICOS ENDÓGENOS

XENOBIOTICOS ENXÓGENOS

Toxicidad natural de origen vegetal

Tóxicos generados durante la preparación, procesado y almacenaje de los alimentos

Toxicidad de origen animal

Sustancias antinutricionales

Sustancias tóxicas procedentes de contaminación ambiental

Aditivos

Residuos de medicamentos en alimentos

Sustancias tóxicas de origen bacteriano y fúngico 30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 56

EVALUACIÃ&#x201C;N

30 de noviembre de 2015

Pg. 57

TAREAS  Ver la descripción de la tarea y subir el trabajo en el aula virtual. Plazo de entrega, en tres días  Realizar un cuadro sinóptico de los tóxicos en alimentos de origen animal y vegetal, considerando: principio activo, los alimentos y su efectos 30 de noviembre de 2015

Pg. 58

TEMA PARA LA PROXIMA CLASE

Plaguicidas. Sustancias teratogénicas, mutagénicas y carcinogénicas 30 de noviembre de 2015

Pg. 59

Percepción de la clase

 Diga una palabra de cómo se sintió en la clase

30 de noviembre de 2015

Carlos García

Pg. 60

Links de Interés

    

http://cmapspublic2.ihmc.us/rid=1L2WHMFMB-1LDVM6G3KK8/mapa%20conceptual%20manoli%20la%20celula.cmap http://prezi.com/nw3y-rngclgo/toxicos-naturalmente-presentes-enlos-alimentos/ http://ocwus.us.es/bioquimica-y-toxicologia/pp/material-de-clase/ http://rodas.us.es/items/711a2e65-2b21-ab56-3c08ce20e69486d3/1/treenav.jsp http://es.sott.net/article/9999-Alimentacion-moderna-vsalimentacion-sana-fuentes-de-toxicidad-el-rol-de-las-reaccionesinflamatorias-y-las-sensibilidades-alimentarias-en-lasenfermedades-cronicas-modernas-o-idiopaticas

30 de noviembre de 2015

Bioq. Carlos García, M.Sc.

Pg. 61

GRACIAS

la cafeína que se encuentra en guaraná, café, té y cacao.

mieles contaminadas con andromedotoxina proveniente de azaleas, los síntomas que se presentan son:

cosquilleo, entumecimiento, pérdida de la conciencia y cianosis; síntomas que son parecidos a una intoxicación por cianuro.

FASE TOXICOCINÉTICA

Corresponde al movimiento del tóxico en el organismo y comprende los procesos de absorción, distribución, metabolismo o biotransformación y eliminación.

Absorción Cuando ingresa el tóxico en el organismo (absorción), éste se ve obligado a atravesar las membranas biológicas que son eminentemente hidrófobas y muy liposolubles, lo que condiciona que sean atravesadas fácilmente por liposolubles y difícilmente por hidrosolubles.

Distribuciรณn Se puede definir como el paso del tรณxico, en primer lugar a la sangre, y posteriormente a los diferentes tejidos donde ejercerรก su acciรณn o bien se acumularรก.

Metabolismo Conjunto de transformaciones que sufre un tóxico en el organismo cuyo objetivo final es la formación de un compuesto hidrosoluble, poco tóxico y fácilmente eliminable.

Fase I. Incluye las reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis. Se trata de una fase de preparación del tóxico para su conjugación posterior. Fase II. Conjugación. Se define como la unión del tóxico transformado en la fase I a un compuesto endógeno, dando lugar a una nueva sustancia más hidrosoluble.

Eliminación Las vías de eliminación o excreción de las sustancias tóxicas o de sus productos de biotransformación son las siguientes: renal (orina), biliar-fecal (bilis-heces), pulmonar (aire espirado) y otras (sudor, saliva, leche, etc.). En general, la vía urinaria es la más importante.

FASE TOXICODINÁMICA

Interacción del tóxico a nivel molecular con los receptores específicos (proteínas, ácidos nucleicos, etc.), que se traduce en alteraciones bioquímicas, fisiológicas y/o estructurales que finalmente se manifiestan como un conjunto de síntomas que conforman el cuadro clínico de la intoxicación.

FASE TOXICODINÁMICA Se trata de los diferentes mecanismos de acción de los tóxicos, entre ellos: - Alteración en la composición o fluidez de las membranas. - Generación de hipoxia.

- Alteración a nivel de metabolitos esenciales. - Alteración de actividades enzimáticas.

- Alteraciones a nivel del material genético. - Generación de intermediarios reactivos.

FASE TOXICODINÁMICA Hay factores que modifican la toxicidad por lo que la intensidad de toda reacción tóxica depende de:

- Dosis o concentración del tóxico. - Capacidad del tóxico para atravesar las membranas biológicas y alcanzar a los receptores.

- Condiciones de sensibilidad del receptor.

FASE TOXICODINÁMICA Otros factores son: - La edad: los niños son más sensibles a daños tóxicos. - Las enfermedades: por ejemplo una insuficiencia hepática o renal.

Factores genéticos: que condicionan susceptibilidad a algunos compuestos.

NATURALES LEGUMINOSAS

CEREALES

BEBIDAS

PROTEÍNAS,

ESTIMULANTES

PÉPTIDOS,

ANTIVITAMINAS

VARIOS

AMINOÁCID Glucósidos cianogenados

Micotoxinas:

Café

Cafeína

Aspergillus

Promotores de

Penicillum

flatulencia

OSbutulínica Toxina

Avidina

Toxina estafilococo

Antivitamina K

Toxina CI.

(Dicumarol)

Fusarium

perfringes

Lipoxidasa

Claviceps

Chocolate Teobromina Falotoxina

Té

Teofilina

Inhibidores

Amatoxina Ácido fítico

Alcohol

Aglutininas

Sorgo (taninos) Islanditoxi

(citral)

Tocoferol oxidasa

Latirismo

Antiniacina

Champiñones (m

Antipiridoxina

Cicadas (cicacina

Inhibidores de Saponinas

amilasas

Cerveza Alcohol

Favismo

Papa (solanina, chaconina) Camo (Ipomeamarona) C mostaza (bocio) P mariscos (Tetrado saxitoxina) Queso biógenas)

Antivitamina D

Vinos y licores enzimáticos

Algodón (gosipol)

Selenoaminoácidos Mimosina Hipoglicina Canavanina

(1amino D prolina)

Huevo (colestero (safrol)

Sacarosa (caries)

Tóxicos en Alimentos de Origen generados por Procesos Los tóxicos generados por procesos, son el resultado de su transformación a través de diferentes estados de elaboración; desde su cocimiento, estabilización, formulación, mezclado, esterilización, transporte, etc. Estos tóxicos muchas veces pueden originarse por procesos tan simples como es el asado de carnes, durante el cual se generan diferentes hidrocarburos aromáticos policíclicos, muchos de ellos con propiedades cancerígenas (Criterios de Salud Ambiental

El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo. Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010. Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.

 Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos,

sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma permanente.  Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer.  Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.  Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.

BIOLOGICA

FISICO

QUIMICO

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

RAYOS X

ARSENICO

Consejos para minimizar el efecto de los nitratos  Acompañar los alimentos con vitamina C  Restringir la ingesta de pescado salado, ahumados,

quesos curados y envasados  Evitar las cervezas más oscuras y más malteadas

 Evitar el tabaco

 Carcinógenos por Fibras

 Mecanismo de Carcinogénesis Q

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS  La variación individual en la respuesta a los agentes

carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.

Carcinogénesis  Inicio de un cáncer.  La mayoría de los carcinógenos humanos son

genotóxicos; algunos agentes como la hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos genotóxicos.

CarcinogĂŠnesis Ocupacional

Carcinogénesis por estilo de vida  Estilos de vida, tabaco, alcohol, nutrición  Ciertos descubrimientos históricos en el campo de la

cancerología revelaron que diversos químicos en los lugares de trabajo son responsables de la causa de especificas neoplasias.

Nutrición  La geografía determina la incidencia de muchos tipos

de tumores.  En Occidente, dietas elevadas en grasas son correlacionadas con una elevada incidencia de tumores del intestino grueso, mama, próstata, ovario, endometrio y páncreas.

• Mutagenicidad – Es la capacidad de los químicos para producir cambios en el material genético, cambios que se transmiten durante la división celular.

– Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células: • En células somáticas

• En células germinales

Reparación del DNA  Las mutaciones pueden ser

el resultado de una incorporación incorrecta de bases durante la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la exposición de agentes químicos y/o radiaciones

*Teratología (del griego Tératos

Monstruo) es la ciencia que estudia las causas de los trastornos. Los trastornos congéneticos son la causa principal de mortalidad infantil. La mayor parte de las malformaciones se producen durante el periodo de embriogénesis durante la tercera a la octava semana de gestación.

CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES TERATOGÉNOS: 1- Agentes Biológicos (infecciosos) 2- Agentes físicos (radiaciones, temperatura) 3- Agentes Químicos (Medicamentos y otras sustancias)

4- Metabolismo maternal (enfermedades maternas)

Agentes Biológicos Agentes infecciosos

Malformación congénita

Toxoplasmosis

Hidrocefalia calcificaciones cerebrales microftalmía

Rubéola

Cataratas, glaucoma, defectos cardiacos, sordera.

Citomegalovirus

Microcefalia, ceguera, retardo mental

Virus herpes simple

Microftalmía, microcefalia, displasia retiniana, infecciones en piel, ojos y boca, daño al sistema nervioso central y a otros órganos internos, retardo mental, o la muerte.

Varicela

HIV virus de inmunodeficiencia humana

En los primeros 4 meses de gestación causan anomalías congénitas. Cicatrices cutáneas, atrofia muscular, hipoplasia de miembros, daño ocular y del cerebro Hipoplasia de los miembros, retardo mental atrofia muscular. Después de 20 semanas no hay riesgo. Microcefalia, retardo de crecimiento

Sifilis

Retardo mental, sordera

AGENTES FISICOS Agentes Físicos

Malformaciones congénita

Rayos X

Microcefalia, espina bífida, fisura de paladar, defectos en los miembros

Hipertermia

Anencefalia Defectos del tubo neural Abortos espontáneos Defectos cardiacos Defectos de la pared intestinal

Agentes químicos

Malformaciones congénictas

Talidomida

Defectos en los miembros, malformaciones cardíacas

Aminopterina

Anencefalia, hidrocefalia, labio leporino y fisura de paladar

Difenilhidantoína (Fenitoína)

Sindrome de hidantoína fetal: defectos faciales retardo mental

Acido valproico

Defectos del tubo neural, anomalías cardiacas, urogenitales y esqueléticas

Trimetadiona

Fisura de paladar, defectos cardiacas anomalías urogenitales y esqueléticas

Litio

Malformaciones cardiacas

Anfetaminas

Labio leporino y fisura de paladar defectos cardiacos.

Cocaina

- Aborto - La placenta se desprenda de la pared del útero antes del parto - Anormalidades del cerebro, cráneo, cara, ojos, corazón, extremidades, intestinos, genitales y del tracto urinario.

Alcohol

Alcoholismo fetal

Efecto alcohólico fetal

Medicamentos tomados por la madre

Posible efecto para el bebé

lnhibidores de la enzima de conversión de Hipoplasia pulmonar y renal, la angiotensina (ECA) y antagonistas de los hipocalvaria receptores de la angiotensina-ll

Antiepilépticos

Defectos cardiacos, faciales y de las extremidades, retraso mental, defectos del tubo neural

Citotóxicos

Varios defectos, aborto, retraso del crecimiento, mortinatalidad

Drogas

Varios defectos, retraso del crecimiento intrauterino

Etanol

Síndrome de alcoholismo fetal

Hormonas, andrógenos

Virilización del feto femenino

Dietilestilbestrol

Anomalías genitales en bebes de ambos sexos, efecto carcinógeno transplacentario, adenocarcinoma vaginal

Otros estrรณgenos

Feminizaciรณn del feto masculino

Litio

Defectos cardiovasculares y otros

Misoprostol, como abortivo

Secuencia de Mobius

Retinoides Talidomida

Defectos auditivos, cardiovasculares y รณseos, disfunciรณn del sistema nervioso central

Warfarina

Reducciรณn de las extremidades y otros defectos Hipoplasia nasal, condrodisplasia punteada

Medicamento tomado por la madre Inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la angiotensina-ll

Posible efecto para el bebé Oligohidramnios, retraso del crecimiento, hipoplasia pulmonar y renal, hipocalvaria, convulsiones neonatales, hipotensión, anuria

Aminoglucósidos

Sordera, lesión vestibular

Antidepresivos

Síntomas de abstinencia en el periodo neonatal

Antiepilépticos

Retraso mental,autismo, síndrome de Asperger

Antagonistas de los adrenorreceptores b

Retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia neonatal, hipoglucemia

Benzodiazepinas

Síndrome del recién nacido hipotónico, depresión respiratoria neonatal, síntomas de abstinencia

Citotóxicos

Retraso del crecimiento intrauterino, mortinatalidad

Dietilestibastrol

Adenocarcinoma vaginal, efecto carcinógeno transplacentario

Drogas

Disfunción del sistema nervioso central, retraso del crecimiento intrauterino

Narcóticos

Depresión respiratoria neonatal, sintomas de abstinencia

Prolongación del embarazo y del trabajo de Antinflamatorios no esteroides parto, cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensión pulmonar neonatal

Fenotiazinas

Sintomas de abstinencia en el periodo neonatal, termorregulación deficiente, efectos extrapiramidales

Retinoides

Disfunción del sistema nervioso central

Salicilatos

Hemorragia fetal y neonatal

Hormonas sexuales

Virilización del feto femenino y feminización del feto masculino

Sulfonamidas

Hiperbilirrubinemia, ictericia nuclear

Tetraciclinas

Mancha de los dientes deciduos, deficiencias del crecimiento óseo

Warfarina y cumarina

Hemorragia fetal, anomalías del sistema nervioso central

FARMACO ABORTIVOS  Dinoprostone ESTEROIDES ADRENOCORTICALES  Cortisona e Hidrocortisona  Betametasona

 Predinosona y Prednisolona

1er TRIMESTRE

Paladar hendido,

2do TRIMESTRE

PARTO/TERMINO

No hay complicaciones Mortalidad perinatal

Insuficiencia adrenal subclinica Hipoglicemia Maduración pulmonar fetal Hipercolesterolemia Supresión adrenal moderada e hipoglicemia.

ALCOHOL

AMEBICIDAS  Metronidazol ANESTESICOS

Retardo de Hipoactividad mora en crecimiento, prematuros síndrome fetal alcoholico,malfor maciones cardiacas, de miembrosy hepáticas, bajo peso, retardo en la evolucion Afectan los Hemolisis cromosomas Riesgo para los productos del personal Sobresedacion, del quirofano asfixia neonatal,retardo y depresión respiratoria, depresión del SNC, bradicardia, hipotencion, insuficiencia circulatoria uterina.

ANTIACIDOS

Malformaciones

PREPARADOS ANTIALCOHOLICOS

Malformaciones de los miembros

ANTIBIOTICOS

Efectos neurotóxicos en el 8vo par craneal, sordera, sensibilización en útero, alteración del crecimiento óseo, daño hepático.

ANTICUAGULANTES

Hemorragias, muerte fetal, aborto, anomalías del SNC, morbilidad perinatal, síndrome fetal warfarinico, ensanchamiento distal de las falanges, uñas hipoplasicas, asplenia, anormalidades oftálmicas, hipoplasia nasal.

Síndrome de niños grises, colapso, hipotermia, dificultad para comer, cianosis, muerte.

ANTICONVULSIVOS

Labio leporino, paladar hendido, microcefalea, aborto, malformaciones cardiacas.

ANTIDEPRESIVOS

ANTIDIABETICOS

Trantorno circulatorio, neurológicos y respiratorios

Fibrosis de los islotes

Retardo del Depresión respiratoria crecimiento, alopecia con apnea e hipotonía

ANTIEMETICOS Malformaciones (no  Clorhidrato de meclizina confirmadas) ANTIHISTAMINICOS ANTIINFECCIOSOS ANTIMALARICOS

ANTINEOPLASTICOS

Sospecha de paladar hendido Alteraciones Hemolisis cromosomales Daño cloquear y retiniano, sordera retardo mental Aborto, malformaciones Retardo en el de las extremidades, crecimiento craneales, faciales; intrauterino, anemia agenesia renal, uretral. hemolítica. Bajo peso al nacer.

VACUNAS Cólera

No se ha comprobado efectos adversos perro hay que evitarla.

Difteria

puede causar reacción pirética en la madre

Influenza

Abortos espontáneos.

Sarampión

Puede causar reacción pirética en la madre

Tosferina

Reacción pirética en la madre

Rubéola

Puede causar viremia. Es necesario evitar el embarazo 2 a 3 meses después de la vacunación

Viruela

Solo se puede administrar en epidermis no en contacto directo

Tuberculosis

Puede provocar infecciรณn del feto. Puede desarrollar reacciones febriles maternas.

Fiebre Amarilla

No se ha comprobado casos adversos pero es mejor evitarla

VITAMINAS

Vitamina D, sobredosis

Puede provocar hipercalcemia y estenosis aรณrtica

Vitamina K anรกloga

Riesgo de y kernicterus

Tranquilizantes Clordiazepóxido

Hipotermía. Hipotonía

Diazepam

Puede provocar irritabilidad, hiperactividad, hipertonía depresión, hipotermia. Retardo en el inicio de la respiración.

Reserpina

Puede provocar congestión nasal, bradicardia alteraciones de la regulación térmica

Haloperidol

Mal formaciones extremas en las extremidades

Clorhidrato de hidroxizina

Llanto agudo al nacer, movimientos espasmódicos involuntarios y clónicos. Síndrome de abstinencia

Proclorperazina

Puede provocar lesiones neurológicas y efectos piramidales.

Meprobamato

Malformaciones

Fenotiazinas Clorhidrato de clorpromazina Clorhidrato de prometazina tartrato de trimeprazina

Paladar hendido, hipospadias, microcefalia, sindictalina,malformacione s cardiacas. DepresiĂłn respiratoria y del SNC

Nitrazepam

DepresiĂłn, hipotonĂa, hipotermia, irritabilidad, retardo para iniciar a respirar.

PREPARADOS CONTRA LA TUBERCULOSIS Etambutol

Cierto riesgo de malformaciones

Etionamida

Ligero incremento en la incidencia de malformaciones

Rifampicina

Inactiva el efecto de los anticonceptivos orales. 4.3% de malformaciones reportadas en 226

ESTIMULANTES OVULATORIOS Citrato de clomifeno

Se ha informado de la posibilidad de cierto incremento de productos anencefálicos.

SALICILATOS Aspirina

Asociado con hidrocefalia, cardiopatías congénitas dislocación de la cadera. Dosis elevadas pueden provocar hemorragias debidas a disfunción plaquetaria y disminución del factor XII

SEDANTES Barbitúricos

Labio leporino y paladar hendido. Cuando la madre es adicta su abstinencia puede causar convulsiones, parto prematuro y muerte intrauterina. Puede provocar hemorragias y retado en el inicio de respiración. Falta de respuesta postnacimiento y depresión respiratoria. Síndrome de abstinencia.

Hidrato de Cloral Glutetimida

Síndrome de abstinencia.

Hormonas Andrรณgenos Metiltestosterona Testosterona

Masculinizaciรณn del feto femenino con crecimiento del clรญtoris y fusiรณn labial.

Dietilestilbestrol

Masculinizaciรณn del feto femenino. Adenorcarcinoma vaginal o escamoso. Efectos psicologicos

Estrรณgenos en general

Masculinizaciรณn del feto femenino. Reducciรณn de la capacidad de actividad en el varรณn.

Progestรกgenos

Masculinizaciรณn del feto femenino. Reducciรณn de la capacidad de actividad en el varรณn.

Oxitocina

Hiponatremia.

Dihidrogesterona Hidroxiprogesterona

Su administraciĂłn combinada desde la octava semana hasta el termino, provoca hidronefrosis e hidrourĂŠter bilaterales.

Pruebas hormonales para embarazo

Pueden llegar a provocar malformaciones

METABOLISMO MATERNAL (ENFERMEDADES MATERNAS) .

Diabetes mellitus tipo I (insulino-dependiente)

Cardiopatías congénitas

Fenilcetonuria (enfermedad del metabolismo de la Fenilalanina)

Polimalformaciones y retraso mental

* * GRACIAS * *

Artículo de revisión Mercurio y salud en Madre de Dios, Perú Mercury and health in Madre de Dios, Peru Fernando Osores Plenge1, J. Antonio Grández Urbina2, Jorge L. Fernández Luque2 RESUMEN

ABSTRACT

El mercurio constituye un elemento esencial para la extracción del oro por amalgamación en las zonas amazónicas de extracción aurífera informal, como lo es la región de Madre de Dios, en Perú. La contaminación del agua de los ríos por el mercurio constituye un grave problema de salud pública para la región, debido a las consecuencias de su difusión en la cadena trófica alimentaria y su llegada final a seres humanos, pudiéndo ocasionar intoxicación crónica inclusive intraútero; motivo por el cual embriones y fetos podrían ser contaminados de manera irreversible en forma temprana generando patologías neurológicas congénitas. Palabras clave: Mercurio, Madre de Dios, intoxicación por mercurio.

Mercury is an essential element for extracting gold from river beds in illegal gold mining in Madre de Dios Region in Peru. Water pollution by mercury has become a very serious public health problem for this area, because of the dissemination of this metal in the food chain and being humans the final destination of mercury. Exposure to this element in pregnant women may lead to chronic mercury poisoning, and fetuses and embryos may become irreversibly affected, with the occurrence of congenital neurological disorders. Key words: Mercury, Madre de Dios, mercury poisoning.

INTRODUCCIÓN

El mercurio o azogue (Hg0+) es un metal líquido blancoplateado, volátil a temperatura ambiente debido a su alta presión de vapor, convirtiéndolo en un contaminante óptimo por su capacidad para generar reacciones químicas en las que pueden participar microorganismos que lo utilizan en sus procesos energéticos, incorporándolas al medio ambiente en una transición de compuestos inorgánicos a orgánicos2,5-8.

El mercurio es parte de la corteza terrestre, ha estado en el planeta tierra desde su formación, siguiendo un ciclo atmosférico natural cuyo equilibrio se ha visto perturbado por las actividades humanas o antropogénicas. Su uso se remonta a los tiempos de Hipócrates 400 a.c, tanto para fines medicinales como de naturaleza productiva, incrementándose a partir de la revolución industrial1,2-4. Las dos fuentes de contaminación por Hg, pueden ser naturales y por la actividad humana, también conocida como antropogénica, siendo esta última en la actualidad la fuente de contaminación2. El mercurio existe en diferentes estados de oxidación y puede formar un número variado de compuestos orgánicos3,4. Sus tres formas primarias conocidas son: 1. Hg elemental o metálico (0+). 2. Compuestos inorgánicos mercuriosos (1+) y mercúricos (2+). 3. Compuestos orgánicos como el alquilo, fenilo, que se unen en enlace covalente a un átomo de C. Su forma más frecuente en la naturaleza es como cinabrio, mineral compuesto de sulfato mercúrico (HgS). El mercurio asociado al azufre es relativamente estable a los agentes atmosféricos (CO2, O2 y H2O) y difícilmente ingresa las cadenas tróficas alimenticias de manera significativa1,3.

1. Médico Investigador Enfermedades Infecciosas y Tropicales Mg. Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas (INICIB), Docente Facultad Medicina Universidad Ricardo Palma. (FAMURP). Consultor en Ecosalud. 2. Discente de la FAMURP, investigador junior adscrito al Instituto de Investigaciones en Ciencias Biomédicas (INICIB).

310

La principal fuente de ingreso de Hg hacia las cadenas tróficas alimenticias en la región de Madre de Dios que finalmente debe afectar en su conjunto a la población de esta región es el mercurio metálico o HgO+ que llega al aire en forma de vapor y que luego precipita, o aquel que es vertido directamente a los suelos y cuerpos de agua, permitiendo la formación de metilmercurio o CH3Hg+ (MeHg) un compuesto organometálico de Hg altamente liposoluble y tóxico capaz de circular a través de las membranas celulares y de allí a delicados sistemas enzimáticos de la célula humana misma2,5-9. El mercurio metálico o HgO+, es producido por el tostamiento del cinambrio o HgS a temperaturas superiores a los 300 grados Celsius. Históricamente los productores más asiduos hasta hace muy poco de este veneno han sido la ex Unión Sovietica, España y China. En 1988 la producción se estimaba en 8 000 toneladas por año. Para el 2000 había descendido a 18001,10-12 y España exportaba aproximadamente 1 100 toneladas por año13,14. En el 2006 la producción mundial de mercurio estimada revisada era de 1 480 toneladas con China a la cabeza15 . Esta forma de mercurio metálico o elemental se ha vuelto de uso intensivo en las zonas de minería aurífera de la Amazonía y Madre de Dios en Perú, no es la excepción. Así, en el Perú, “cerca de 1 millón de los 28 millones de peruanos están ligados a la minería artesanal de oro”16, mientras que en Madre de Dios unos 50 000 mineros

Acta Med Per 27(4) 2010

Fernando Osores Plenge, J. Antonio Grández Urbina, Jorge L. Fernández Luque y no menos de 250 000 personas viven del oro extraído informalmente17. Tanto adultos de ambos sexos como niños están vinculados directamente al trabajo extractivo en todas sus etapas2,17. Se estima que la proporción Hg0+ usado/oro producido es igual a 118, por ello al menos 1gr de mercurio metálico es utilizado para obtener 1 gr de oro2. No se sabe con exactitud, pero considerando la producción del oro de la región de Madre de Dios, en promedio aproximadamente unas 10 a 12 toneladas por año de mercurio metálico han sido liberadas al medio ambiente en los últimos años en esta región, teniendo como destino final la gran cuenca del río Madre de Dios en Perú o Madeiras en Brasil y que finalmente desemboca al río Amazonas2,18,19. “Durante la década de 1980, Brasil se clasificó como el primer país productor de oro de Sudamérica, con una producción anual de aproximadamente 100 a 200 toneladas, en los últimos 20 años (entre 70% y 90% del oro vino de la prospección artesanal o garimpo). En seguimiento a Brasil estuvieron los países Colombia, Venezuela, Perú y Bolivia. Aproximadamente de 2 a 3 mil toneladas de Hg fueron lanzados en el medio ambiente de la Amazonia Brasileña en los últimos 20 años”20.

SER HUMANO Y MERCURIO: Todas las formas de Hg se transforman en Hg en el agua por reacción con O2. Además existe Hg2+ de su propia incorporación por el ciclo del agua. 2+

El Hg2+ se metila en cuerpos de aguas marinas, estuarios, lagunas, ríos, entre otros, bien por metilación aeróbica o por metilación anaerobia de especies de bacterias. Especies de pseudomonas son capaces de reducir las formas oxidadas de Hg2+ a Hg0, en un proceso anaeróbico que genera su sedimentación. Los humanos estamos expuestos al mercurio mediante diferentes rutas y de diferentes formas. La población en general está principalmente expuesta por amalgamas dentales, vapores ambientales y los alimentos de la dieta 1,2,3,4. Es decir que las tres vías principales de envenenamiento por Hg son la inhalatoria, oral y dérmica/ mucosa. La OMS considera aceptable una concentración en el agua de 0,001 mg/L y una ingesta semanal tolerable de 5 μg/kg de Hg total y 3,3 μg/kg de MeHg10,21. Se consideran niveles normales de Hg en sangre los inferiores a 10 μg/l y en orina de 20 μg/l22.23.

La toxicidad de mercurio depende de su forma química y, por lo tanto, de las fuentes de exposición”2 “

En teoría el mercurio metálico o Hg0+ en su forma líquida no suele plantear un problema en el ingreso de mercurio a los humanos, sin embargo cuando éste se vaporiza por acción de la temperatura puede provocar cuadros de neumonía intersticial, además de atravesar la barrera hematogaseosa para llegar principalmente al sistema nervioso central donde se aloja27,28. El compuesto orgánico de mercurio conocido como metilmercurio es sumamente tóxico y tal vez la forma más peligrosa de este veneno, se concentra en los alimentos, especialmente pescados, tanto de agua salada como dulce, mariscos y otros comestibles vegetales y animales de la cadena trófica alimenticia; pasa con suma facilidad a través del epitelio digestivo y de allí las membranas biológicas de los demás tejidos del organismo para afectar importantes vías enzimáticas. Los riñones y cerebros en el adulto son los principales puntos de concentración, el feto y los recién nacidos son sumamente sensible al metilmercurio21,29, en especial su SNC. En los seres humanos, el MeHg tiene en promedio una vida biológica media de 70 días en todo el cuerpo30. Hay que destacar, que dentro de las cadenas tróficas, el mercurio sufre procesos de bioconcentración, principalmente en los animales marinos y en ciertos productos vegetales, lo que hay que tener muy en cuenta como fuente de contaminación y envenenamiento humano por biomagnificación31,32 Las dos principales actividades antropogénicas que favorecerían la contaminación mercurial, bioconcentración y biomagnificación de manera significativa tanto a nivel focalizado como sistémico en Madre de Dios y su población humana, serían a la luz de las sólidas evidencias científicas la minería aluvial y el manejo forestal no sostenible de los bosques20,33-36. Ver Figura 1, 2, 3.

LA ENFERMEDAD MERCURIAL La Enfermedad de Minamata descrita por primera vez al mundo, en la ciudad de Minamata, Prefectura de Kumamoto, Japón, en 1956, constituye el caso epidémico icono de intoxicación humana masiva por mercurio orgánico a través de la cadena alimentaria37. La segunda epidemia de la Enfermedad de Minamata se registró a lo largo del río Agano, Niigata, Japón38.

En el 2004 el Comité de Expertos en Aditivos de Comida (JECFA) estableció una ingesta tolerable de 1,6 μg/kg del peso corporal por semana de metilmercurio con fines de proteger la aparición de efectos neurológicos en el feto24. En el 2006, JECFA aclaró que otros estadios de la vida que no sean el embrionario ni fetal van a tener una menor sensibilidad a los efectos adversos del metilmercurio25.

Alteraciones sensoriales, reducción del campo visual, trastornos de coordinación, disartria, alteración auditiva y temblor son algunos de los síntomas más frecuentes en esta enfermedad33. La intoxicación transplacentaria del feto es uno de los aspectos más temibles generando Enfermedad de Minamata Congénita mostrando retraso mental, reflejos primitivos, trastornos de coordinación, disartria, deformación de las extremidades, trastorno de crecimiento, corea y movimientos atetósicos e hipersalivación.39.

Para adultos, el doble de la dosis de ingesta tolerable por semana no presentaría ningún riesgo de neurotoxicidad26.

En neonatos la tasa de mortalidad es elevada y se relaciona de manera directa con la tasa de madres contaminadas40.

Acta Med Per 27(4) 2010

311

Mercurio y salud en Madre de Dios, Perú En general, la concentración de mercurio en el cabello es de 250 a 300 veces mayor que en la sangre, debido a que contienen azufre las proteínas se unen en el pelo con el mercurio45. La concentración en sangre es generalmente un indicador adecuado de la dosis aguda absorbida y la cantidad sistémica disponible de Hg y MeHg46. Además, la concentración de mercurio en la sangre del cordón umbilical o en el cordón umbilical es también un buen biomarcador para evaluar la exposición MeHg del feto, que se vuelve susceptible a la toxicidad en el Meg al momento del nacimiento46. La principal forma de mercurio en la orina es inorgánica. La concentración de mercurio en la orina aumenta con mayores cantidades de mercurio inorgánico acumulado en el riñón47.

ASPECTOS RELEVANTES FINALES La intoxicación con mercurio produce efectos tóxicos debido a la exposición aguda y crónica, causando alteraciones pulmonares y gastrointestinales, daño renal, así como, alteraciones reversibles e irreversibles a nivel del SNC dependiendo de la edad del sujeto. El binomio madre- niño es altamente susceptible. Existe una inminente contaminación por mercurio en el agua, peces y otros comestibles por la población debido a la extracción de oro informal y desforestación en las zonas mineras de Madre de Dios, sin embargo no se encuentran patrones epidemiológicos similares a la enfermedad de Minamata, por lo que su efecto focal y sistémico sobre la cuenca amazónica y la salud pública requiere de estudios metodológicamente más sólidos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Estado actual de la toxicologia del mercurio. M. Luisa Soria y Manuel Repetto. En Toxicología Avanzada. Ediciones Díaz de Santos S.A. Madrid. 1995. ISBN 84-7978-201-3.

Figura 1. Ciclo del mercurio en la naturaleza, Figura 2 y 3: Actividad minera informal con alteración del ciclo natural del mercurio.

A su vez la dieta por vía materna contaminada con niveles tóxicos de metilmercurio derivan en déficit neuropsicológicos en el futuro individuo durante su exposición como feto41. DIAGNÓSTICO POR INTOXICACIÓN MERCURIAL La relación entre la concentración sanguínea de MeHg se correlaciona con la concentración de mercurio que se fija en el cabello durante la formación del pelo humano y es con frecuencia utilizado como un excelente marcador biológico para evaluar la exposición Meg Hg42,43. Aproximadamente el 80% del Hg contenido en el pelo es MeHg44.

312

2. Fernando Osores Plenge, Manuel Humán Guerrero y Gustavo Grández Castillo. Intoxicación por mercurio en la region de Madre de Dios: un problema de salud pública. Rev Fac Med Hum URP. 2009; 9(2): 45- 52. 3. WHO. Inorganic mercury. Environmental Health Criteria 118. World Health Organization, Geneva, 1991. Clarkson, TW, Magos, L, Myers, GJ. 4. The toxicology of mercury--current exposures and clinical manifestations. N Engl J Med 2003; 349:1731. 5. Compeau, G.C., and Bartha, R., 1985, Sulfate-reducing bacteria: Principal methylators of mercury in anoxic estuarine sediment: Applied and Environmental Microbiology, 1985; 50(2):. 498-502. 6. Marvin-DiPasquale, M., Agee, J., McGowan, C., Oremland, R.S., Thomas, M., Krabbenhoft, D., and Gilmour, C., 2000, Methyl-mercury degradation pathways: A comparison among three mercury-impacted ecosystems: Environmental Science and Technology, v. 34, no. 23, p. 4908-4916. 7. Robinson, J.B., and Tuovinen, O.H., 1984, Mechanisms of microbial resistance and detoxification of mercury and

Acta Med Per 27(4) 2010

Fernando Osores Plenge, J. Antonio Grández Urbina, Jorge L. Fernández Luque organomercury compounds: Physiological, biochemical, and genetic analyses: Microbiology Reviews, v. 48, no. 2, p. 95-124. 8. Sellers, P., Kelly, C.A., Rudd, J.W.M., and MacHutchon, A.R., 1996, Photodegradation of methylmercury in lakes: Nature, v. 380, p. 694-696. 9. U.S. Geological Survey. Toxic Substances Hydrology Program. Methylmercury. http://toxics.usgs.gov/definitions/ methylmercury.htlm. 10. Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente. Evaluación mundial sobre el mercurio. Publicado por el PNUMA Productos Químicos Ginebra, Suiza 2002. Versión en español 2005. http://www.chem.unep.ch/mercury/GMA%20in%20F%20 and%20S/final-assessment-report-Nov05-Spanish.pdf Accesado: 01/08/10. 11. España es el mayor productor del mundo y dejará de exportarlo a partir del 2011. Suplemento especial del diario La Verdad de España. http://webcache.googleusercontent.com/searc h?q=cache:SVyTLETL87AJ:servicios.laverdad.es/nuestratierra/ nt01122006/suscr/nec2.htm+productores+de+mercurio+en+e l+mundo&cd=3&hl=es&ct=clnk&source=www.google.com. 12. Ebinghaus, R., Ebbinghaus, R., Vasiliev, O. (Eds.), Mercury contaminated sites: characterization, risk assessment and remediation, Environmental Science Series. Springer, New York. 1999. 13. Mario Yarto Ramírez, Arturo Gavilán García y José Castro Díaz. La contaminación por mercurio en México. Gaceta Ecológica del Instituto Nacional de Ecología de México, 2004; Nº 72: 21-34. http://redalyc.uaemex.mx/pdf/539/53907202.pdf Accesado: 01/12/10. 14. Plachy, J. en: USGS Minerals Yearbook 1996: Volume I. –Metals and Minerals. Washington 1997.http://minerals.er.usgs. gov/minerals/pubs/commoditymercury/ 430496.pdf. 15. Mercury: World Mine Production, By Country. United States Geological Survey Mineral Resources Program. http:// www.indexmundi.com/en/commodities/minerals/mercury/ mercury_t5.html. 16. Humberto Campodónico. El lado oculto de la minería artesanal. La Republica.pe. http://webcache.googleusercontent. com/search?q=cache:bIkshxf7haoJ:www.larepublica.com.pe/ cristal-de-mira/10/04/2010/el-lado-oculto-de-la-mineria-artesa nal+%E2%80%9Ccerca+de+1+mill%C3%B3n+de+los+28+m illones+de+peruanos+est%C3%A1n+ligados+a+la+miner%C 3%ADa+artesanal+de+oro%E2%80%9D&cd=1&hl=es&ct=cl nk&source=www.google.com 10/04/2010. 17. Juana R. Kuramoto. La Minería Artesanal e Informal en el Perú. Grupo de Análisis para el Desarrollo. 2002 IIED and WBCSD. http://pubs.iied.org/pdfs/G00731.pdf. 18. Marcello M. Veiga1; Jennifer Hinton2, Cameron Lilly. Mercury in the Amazon: A Comprehensive Review with Special Emphasis on Bioaccumulation and Bioindicators. Proc. NIMD (National Institute for Minamata Disease) Forum’99. p. 19-39. Oct. 12-13, 1999, Minamata, Japan. http://www.facome.uqam. ca/pdf/veiga_03.pdf. 19. Salvador Tello. Situación actual de la pesca y la acuicultura en Madre de Dios. Instituto de Investigaciones de la Amazonía Peruana. Programa de Ecosistemas Acuáticos (PEA) 2002. http://www. iiap.org.pe/Upload/Publicacion/PescaMDD.pdf. 20. Evaluación de los estudios de la contaminación ambiental y humana con mercurio en la Amazonia y perspectivas. Olaf Malm Laboratorio de Radioisótopos Eduardo Penna Franca, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, CCS, UFRJ, 21.949-900, Rio de

Acta Med Per 27(4) 2010

Janeiro, Brasil. http://www.gama-peru.org/jornada-hg/malm.pdf. 21. WHO. Mercury. Environmental Health Criteria 1. Geneva: WHO, 1976. 22. SUE Y. Mercury. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1320-1331. 23. WHO: IPCS. Methylmercury, Environmental Health Criteria 101, Geneva, WHO (1990). 24. JECFA (2004) Methylmercury. In: Safety evaluation of certain food additives and contaminants. Report of the 61st Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety. WHO Technical Report Series 922 pp 132-139 http:// whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_922.pdf. 25. JECFA (2006) Methylmercury. Summary and conclusions of the 67th Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety. WHO Technical Report Series 940 . www. who.int/ipcs/food/jecfa/summaries/summary67.pdf. 26. Ronchetti, R, Zuurbier, M, Jesenak, M, et al. Children‘s health and mercury exposure. Acta Paediatr Suppl 2006; 95:36. 27. The International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 118, Inorganic Mercury. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1991. 28. National Research Council. Toxicological Effects of Methylmercury. Washington, DC, USA: National Academy Press 2000. 29. Ninomiya T, Imamura K, Kuwahata M, Kindaichi M, Susa M, Ekino S. Reappraisal of somatosensory disorders in methylmercury poisoning. Neurotoxicol Teratol. 2005;27:643–653. 30. Shun’ichi Honda, Lars Hylander Mineshi Sakamoto. Recent Advances in Evaluation of Health Effects on Mercury withSpecial Reference to Methylmercury – A Minireview. Environ. Health Prev. Med. 2006; 11: 171–176. 31 WHO. Inorganic mercury. Environmental Health Criteria 118. World Health Organization, Geneva, 1991. Clarkson, TW, Magos, L, Myers, GJ. 32. Harada M: Neurotoxicity of methylmercury. Minamata and Amazon. In Yasui, M. et al (ed.): Mineral and Metal Neurotoxicology, CRC Press, Tokyo (1996) . pp177-188. 33. Contaminación de mercurio en el Amazonas. IDRC: Resources: Books: Reports http://www.idrc.ca/es/ev-5126-2011-DO_TOPIC.html. 34. Contaminación en los andes y la amazonia. Efecto de los metales en el medio ambiente, la Salud y la sociedad. Coloquio Internacional. http://www.pieb.com.bo/met_pow.php. 35. Harada M, Nakachi S, Nakanishi J et al: Gold mining and mercury pollution in environment, Monitoring of Amazon basin (Brazil) and Victoria Lake (Tanzania). Res. Environ. Disrupt. 27(3):9-15 (1998). 36. Harada M: Neurotoxicity of methylmercury. Minamata and Amazon. In Yasui, M. et al (ed.): Mineral and Metal Neurotoxicology, pp177-188, CRC Press, Tokyo (1996). 37. Masazumi Harada. Minamata Disease and the Mercury Pollution of the Globe. Environmental Information Network for Asia and the Pacific. http://webcache.googleusercontent. com/search?q=cache:xc-2ZLwfC5wJ:www.einap.org/envdis/ Minamata.html+Minamata+Disease,+in+Polluted+Japan&cd= 2&hl=es&ct=clnk&source=www.google.com. 38. Harada M: Environmental contamination and human rights, Case of Minamata disease. Ind. Environ. Crisis Q, 1994; 8:141-154.

313

Mercurio y salud en Madre de Dios, Perú 39. Harada M: Congenital Minamata disease, Intrauterine methylmercury poisoning. In John L. Sever: Teratogen Update, Environmental birth defects risks. 1986. New York, Alan R. Liss. pp123-126. 40. Otani,K.,Ui,J.,Minamata Disease, en Polluted Japan,ed. Por J.Ui.,Jishu-Koza, Tokyo,1972. 41. Ronchetti, R, Zuurbier, M, Jesenak, M, et al. Children‘s health and mercury exposure. Acta Paediatr Suppl 2006; 95:36. 42. Grandjean P, Weihe P, Nielsen JB. 1994. Methylmercury: significance of intrauterine and postnatal exposures. Clin Chem 40:1395-1400. 43. Pellizzari ED, Fernando R, Cramer GM, Meaburn GM, Bangerter K. 1999. Analysis of mercury in hair of EPA Region V population. J Expo Anal Environ Epidemiol 9:393-401. 44. Cernichiari E, Brewer R, Myers GJ, Marsh DO, Lapham LW, Cox C, et al. 1995. Monitoring methylmercury during pregnancy:

maternal hair predicts fetal brain exposure. Neurotoxicology 16:705-710. 45. Gill US, Schwartz HM, Bigras L. 2002. Results of multiyear international interlaboratory comparison program for mercury in human hair. Arch Environ Contam Toxicol 43:466-472. 46. Philippe Grandjean, Esben Budtz-Jørgensen, Poul J. Jørgensen, and Pál Weihe. Umbilical Cord Mercury Concentration as Biomarker of Prenatal Exposure to Methylmercury. Environmental Health Perspectives 2005; 113 (7):905-908. 47. Working Group On Mercury. ambient air pollution by Mercury (Hg)- Position paper. European Communities, 2002. ISBN 92-894-4260-3.

CORRESPONDENCIA Fernando Osores Plenge fosores@gmail.com

Consulte las ediciones anteriores de la Revista ACTA MÉDICA PERUANA en

www.scielo.org.pe

www.redalyc.vaemex.mx

www.sisbib.unmsm.edu.pe

www.latindex.unam.mx

314

Acta Med Per 27(4) 2010

348 Short report

Acute lung injury after inhalation of nitric acid Shih Ling Kaoa, Eng Soo Yapa, See Meng Khooa, Tow Keang Lima, Amartya Mukhopadhyaya and Sylvia Tzu Li Teob We report two cases of acute lung injury after the inhalation of nitric acid fumes in an industrial accident. The first patient, who was not using a respirator and standing in close proximity to the site of spillage of concentrated nitric acid, presented within 12 h with worsening dyspnea and required noninvasive ventilation for type 1 respiratory failure. The second case presented 1 day later with similar symptoms, but only required supportive treatment with high-flow oxygen. Both patients’ chest radiographs showed widespread bilateral airspace shadows consistent with acute lung injury. Both received treatment with systemic steroids. They were discharged from hospital 5 days postexposure. Initial lung function test showed a restrictive pattern that normalized by 3 weeks postexposure. This case series describes the natural history after acute inhalation of nitric acid fumes, and demonstrates that the severity of lung injury is directly dependent on the

Introduction Nitric acid (HNO3) is a corrosive liquid that gives off nitrogen dioxide and nitrous monoxide in moist air. Commercially used HNO3 is typically a solution of 52–68% HNO3 in water [1]. We report two cases of chemical pneumonitis after HNO3 inhalation in an industrial accident and the subsequent management and clinical course.

Case report Both patients were nonsmokers with no past medical problems. They were workers in a factory manufacturing printed circuit board substrate, who were involved in the manual refilling of a copper electroplating bath containing HNO3. Spillage of 25l of 68% HNO3 occurred when a 35 kg carboy containing the acid fell from a platform onto a polyvinylchloride drainage pipe containing copper nitrate solution. Patient 1

Patient 1 is a 27-year-old Indian who was standing next to the site of spillage at the time of the accident. He was not wearing a respirator and was exposed to toxic fumes for 10 min. He developed cough and vomiting immediately. He subsequently presented to the emergency department 12 h later with dyspnea. He was afebrile, hemodynamically stable but tachypneic with a respiratory rate of 25–30/min. Auscultation of the lungs revealed bilateral inspiratory crepitations. The c 2008 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins 0969-9546

exposure level. It also highlights the use of noninvasive ventilatory support in the management of such patients. European Journal of Emergency Medicine c 2008 Wolters Kluwer Health | Lippincott 15:348–350 Williams & Wilkins. European Journal of Emergency Medicine 2008, 15:348–350 Keywords: acute lung injury, inhalation injury, nitric acid a Division of Respiratory and Critical Care Medicine, Department of Medicine, National University Hospital and bMinistry of Manpower, Singapore

Correspondence to Shih Ling Kao, MRCP (UK), Department of Medicine, National University Hospital, 5 Lower Kent Ridge Road, Singapore 119074 e-mail: kaoshihling@gmail.com Received 8 July 2007 Accepted 6 December 2007

arterial blood gas (ABG) results on nonrebreather mask were pH 7.35 (7.35–7.45), PaCO2 43 mmHg (35–45 mmHg), PaO2 57 mmHg (75–100 mmHg) and bicarbonate 24 mmol/l (21–27 mmol/l). The chest radiograph showed bilateral air space shadowing (Fig. 1). The patient was admitted to the medical intensive care unit and commenced on noninvasive ventilation (NIV) (BiPAP Vision, Respironics Inc., Murrysville, Pennsylvania, USA) with an inspiratory peak airway pressure of 20 cmH2O, expiratory peak airway pressure of 8 cmH2O, fraction of inspired oxygen 0.5 28 h postexposure. He received intravenous hydrocortisone at a dosage of 100 mg for 8 h and oral amoxicillin/clavulanate. The ABG done after 3 h of NIV showed pH 7.381, PaCO2 47.8 mmHg, PaO2 112.9 mmHg and bicarbonate 26.1 mmol/l. He was weaned off NIV after 12 h, and was able to maintain oxygen saturations above 93% on fraction of inspired oxygen 0.4 delivered by a venturi mask. He was weaned off supplemental oxygen by day 5 postexposure. The chest radiograph repeated at 3 weeks postexposure was normal. Patient 2

Patient 2 is a 32-year-old Indian who was standing 1.5 m away from the site of spillage. He was using a full-face chemical cartridge respirator, which was specified for HNO3 vapor but not for oxides of nitrogen. He left the site of accident immediately after the spillage. He presented to the emergency department 24 h postexposure with dyspnea. DOI: 10.1097/MEJ.0b013e3282f542ea

Acute lung injury after nitric acid inhalation Kao et al. 349

He was tachypneic with a respiratory rate of 24/min but was afebrile and hemodynamically stable. Auscultation of the lungs revealed bilateral inspiratory crepitations and expiratory rhonchi. The ABG on 6 l/min oxygen showed pH 7.409, PaCO2 39.5 mmHg, PaO2 56 mmHg and bicarbonate 24.9 mmol/l. The chest radiograph also showed bilateral air space shadowing. He was admitted to the general respiratory ward and maintained SpO2 of 100% on nonrebreather mask without requiring any ventilatory support. He was weaned off

supplementary oxygen by day 5 postexposure. He was also treated with systemic steroids (prednisolone 30 mg daily for 3 days), but did not receive antibiotics. The chest radiograph done 3 weeks postexposure was normal. Lung function tests of both patients carried out on day 4 and 3 weeks postexposure are shown in Table 1. After the accident, the factory installed an air transfer pump for refilling the electroplating bath, thereby eliminating manual handling of HNO3.

Discussion Fig. 1

AP SITTING PORT

A self-contained breathing apparatus with full-face piece is usually recommended in cases of spillage of HNO3 when fumes of oxides of nitrogen would exceed the threshold limit [5]. Neither worker was adequately protected. Patient 1 was exposed to a higher dose of HNO3 fumes and hence presented earlier and with more severe type 1 respiratory failure requiring support with NIV. His blood test result showed elevated white blood cell count and raised hematocrit, which suggests hemoconcentration related to fluid loss in the lung during the acute period. These abnormalities resolved within 2 days in parallel with improvement of the acute lung injury, suggesting that they were secondary to the lung

Chest radiograph of patient 1.

Table 1

HNO3 is a colorless, highly corrosive liquid that gives off red fumes of nitrogen dioxide or yellow fumes of nitrous monoxide in moist air. It is the most commonly used strong acid in industry. It is mainly used in the preparation of fertilizers and explosives, but it is also found in a wide variety of industries involved in manufacturing of dyes, metallurgy, ore flotation, etching steel, photoengraving and reprocessing of spent nuclear fuel [1]. Acute exposures to nitric acid vapors have been described to cause a spectrum of pulmonary sequelae including pulmonary edema, chemical pneumonitis and bronchiolitis obliterans [1,2]. Several case reports of fatalities after acute nitric acid inhalation have been observed [3,4]. This case series describes the natural history following HNO3 inhalation in 2 patients who had survived.

Results of lung function tests 4 days postexposure Case 1

Lung function test FEV1 (l) FVC (l) FEV1/FVC (%) TLC (l) RV (l) DLCO (ml/mmHg/min)

Case 2

% predicted 1.94 2.82 69 4.34 1.59 18.8

3 weeks postexposure

55 68 63 91 68

Case 1 % predicted

2.33 3.01 77 3.75 0.97 15.5

75 82 64 62 62

Case 2 % predicted

3.0 3.93 76 5.17 1.37 31

85 99 77 82 114

% predicted 3.13 3.86 81 4.61 0.86 20.3

101 104 90 60 80

DLCO, diffusing capacity of the lung for carbon monoxide; FEV1, forced expiratory volume in 1 second; FVC, forced vital capacity; RV, residual volume; TLC, total lung capacity.

350

European Journal of Emergency Medicine 2008, Vol 15 No 6

pathology. Patient 2 was exposed to a lower dose and hence presented 1 day later, and did not require supportive NIV. This indicates that the severity of pulmonary edema is dependent on the exposure level. Despite the lower dose, however, patient 2 required highflow oxygen to maintain oxygen saturations. This series highlights the importance of early access to medical care and supportive treatment after nitric acid inhalation injury. It also highlights the importance of risk assessments, training of workers, and engineering control measures in the prevention of work-related diseases.

of noninvasive ventilatory methods in the supportive management of nitric acid inhalation injury.

Acknowledgement No financial or other potential conflicts of interest exist.

References 1 2

Conclusion

This case series describes the natural history after inhalation of HNO3 fumes and demonstrates that the severity of lung injury after HNO3 inhalation is dependent on the exposure level. It also illustrates the use

Office of environmental heath hazard detection. Determination of acute reference exposure levels for airborne toxicants. 1999; 245–251. National Institute for Occupational Safety and Health. Criteria for a recommended standard: occupational exposure to nitric acid. DHEW (NIOSH) Publication No. 76–141. Washington DC: US Government printing Office; 1976. pp. 35–36. Bur A, Wagner A, Roggla M, Berzlanovic A, Herkner H, Sterz F, Laggner AN. Fatal pulmonary edema after nitric acid inhalation. Resuscitation 1997; 35:33–36. Hajela R, Janigan DT, Landrigan PL, Boudreau SF, Sebastian S. Fatal pulmonary edema due to nitric acid fume inhalation in three pulp-mill workers. Chest 1990; 97:487–489. NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards: Nitric acid. Publication No. 2005–151.

Universidad y Ciencia ISSN: 0186-2979 ciencia.dip@ujat.mx Universidad Juárez Autónoma de Tabasco México

Jiménez, JG; Gelabert, R; Brito, R Efectos tóxicos del níquel y el zinc en Artemia franciscana (Crustacea: Branchiopoda: Anostraca) Universidad y Ciencia, vol. 22, núm. 1, junio, 2006, pp. 65-74 Universidad Juárez Autónoma de Tabasco Villahermosa, México

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=15402205

Cómo citar el artículo Número completo Más información del artículo Página de la revista en redalyc.org

Sistema de Información Científica Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto

NIVERSIDAD Y

IENCIA

www.ujat.mx/publicaciones/uciencia 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

´ EFECTOS TOXICOS DEL N´IQUEL Y EL ZINC EN Artemia franciscana (CRUSTACEA: BRANCHIOPODA: ANOSTRACA) Toxic effects of nickel and zinc in Artemia franciscana (Crustacea: Branchiopoda: Anostraca)

JG Jim´enez, R Gelabert, R Brito ((JGJ) (RG) (RB) Facultad de Ciencias Pesqueras. DES Ciencias Naturales y Exactas, UNACAR. Calle 56 No. 4 x Ave. Concordia. Ciudad del Carmen 24118. Campeche, M´exico rbrito@pampano.unacar.mx Art´ıculo

recibido: 11 de septiembre de 2005, aceptado: 7 de junio de 2006

RESUMEN. Los efectos del n´ıquel y el zinc se estudiaron, a diferentes concentraciones, sobre la eclosión de quistes de Artemia franciscana, la mortalidad de los nauplios, el crecimiento y el consumo de ox´ıgeno para determinar los niveles de toxicidad aguda y crónica. El porcentaje de eclosión de los quistes disminuyó significativamente en concentraciones de n´ıquel y zinc superiores a 40 mg l−1 . El efecto del Ni fue más marcado. La mortalidad de los nauplios tuvo una relación directa con los tiempos de exposición. La concentración letal media (CL50 ) a las 96 h para el n´ıquel fue de 37.3 ± 5.5 mg l−1 y para el zinc de 44.8 ± 5.4 mg l−1 . El crecimiento de A. franciscana fue afectado significativamente en concentraciones de Ni y Zn superiores a 5 mg l−1 , de las cuales la afectación más severa resultó con el u ´ltimo metal. En organismos expuestos por 120 h a 3.3 y 5 mg Ni l−1 se observó una disminución significativa en el consumo de ox´ıgeno de 23 y 25 %, respectivamente, con respecto al control. En el caso del Zn, los organismos expuestos a concentraciones de 1.7, 3.3 y 5 mg l−1 por 120 h tuvieron una reducción del consumo de ox´ıgeno entre 45 a 65 % con respecto al control. Se comprobó que a´ un a concentraciones muy por debajo de la CL50 el Ni y el Zn deprimieron el metabolismo respiratorio y el crecimiento en A. franciscana. Palabras clave: Toxicidad, Artemia, zinc, n´ıquel ABSTRACT. The effect of different nickel and zinc concentrations on Artemia franciscana cyst hatching, naupliar mortality, growth and oxygen consumption were studied in order to determine levels of acute and chronic toxicity. Cyst hatching percentage significantly decreased at concentrations of nickel and zinc above 40 mg l−1 . The effect of nickel was stronger. Naupliar mortality was directly related to the time of exposure. The median lethal concentration (LC50 ) at 96 h was 44.8 ± 5.4 mg l−1 for zinc and 37.3 ± 5.5 mg l−1 for nickel. Artemia franciscana growth was significantly affected by Ni and Zn concentrations above 5 mg l−1 , with Zn having a greater effect. Specimens exposed for 120 h to 3.3 and 5 mg Ni l−1 presented a significant oxygen consumption reduction of 23 and 25 % respectively, compared with the control. In the case of Zn, animals exposed to concentrations of 1.7, 3.3 and 5 mg l−1 for 120 h showed a decrease in oxygen consumption of 45 to 65 % compared with the control. Ni and Zn depressed respiratory metabolism and growth of A. franciscana even at concentrations considerably lower than LC50 . Key words: Toxicity, Artemia, zinc, nickel

´ INTRODUCCION Los metales se hallan presentes formando parte de todos los seres vivos. Los metales son considerados no esenciales cuando no tienen una función biológica conocida, y esenciales, entre los que están el n´ıquel y el zinc, cuando son necesarios para

el desarrollo y el crecimiento normal de los organismos (Páez-Osuna 1996a). Los metales esenciales y no esenciales resultan altamente tóxicos en altas concentraciones en el medio y en los tejidos de los organismos, ya que provocan perturbaciones en una amplia variedad de sistemas enzimáticos 65

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Jim´enez et al. 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

en los compartimientos intracelulares (Páez-Osuna 1996b). El peligro de los elementos metálicos potencialmente tóxicos depende de su concentración en el medio y de su combinación con compuestos orgánicos presentes en los sedimentos costeros y su ingreso a las cadenas alimentarias, donde pueden ocurrir procesos de bioconcentración, bioacumulación y biomagnificación (Ponce-Vélez & Váquez-Botello 1991). Otros factores como el pH, la concentración de microorganimos y la cantidad o tipo de aguas residuales también pueden afectar en menor grado la toxicidad de los metales (Albek et al. 1997). La alta concentración de metales en el ambiente tiene frecuentemente un origen antropogénico. Los metales clase B (Cd, Pb, Cr, Ni, Cu, Zn y Fe) originados por la actividad humana son una de las principales fuentes de contaminación por metales en las aguas marinas (Canli et al. 2001). Los elementos tóxicos que llegan al mar provenientes de fuentes de desechos municipales, agr´ıcolas o industriales, pueden permanecer suspendidos en la columna de agua, ser incorporados por la fauna acuática, o depositarse en el fondo incorporándose a los sedimentos marinos (Beg et al. 2001). Recientemente, Vázquez & Sharma (2004) relacionaron las altas concentraciones de n´ıquel, plomo, zinc y cobre en los sedimentos de la Sonda de Campeche con la combustión de la gasolina y las actividades de exploraci´ on, producción de hidrocarburos y al transporte mar´ıtimo en el área. Otra fuente de contaminación por metales de los ecosistemas costeros lo constituye el material en suspensión que arrastran los r´ıos hacia las lagunas costeras durante la época de lluvia. Las part´ıculas en suspensión son el principal medio de transporte de diversos elementos hacia las zonas ribere˜ nas y estuarinas (Shumilin et al. 2005). La contaminación de este origen puede afectar ecosistemas marinos, acuáticos costeros y limnéticos en los que habitan numerosos organismos de importancia comercial o alto potencial para la acuacultura, entre los que se encuentra el crustáceo Branchiopodo Artemia franciscana Kellogg, 1906. Los diferentes estadios del ciclo de vida del género Artemia se han utilizado en diversos estudios toxicol´ ogicos que incluyen el efecto de diver-

sos contaminantes como metales (Jayasekara et al. 1986; Chen & Liu 1987; Liu & Chen 1987; MacRae & Pandey 1991; Hadjispyrou et al. 2001), elementos teratogénicos (Kerster & Schaeffer 1983), aguas costeras contaminadas con hidrocarburos del petróleo (Beg et al. 2001), arsénico (Brix et al. 2003), compuestos cuaternarios de amonio (Nalecz-Jawecki et al. 2003), lixiviados de basureros (Svensson et al. 2005) y aldeh´ıdos (Taylor et al. 2005), entre otros. Debido a la facilidad de su cultivo, corto ciclo de vida y a su distribución cosmopolita, Artemia ha ganado popularidad como organismo de prueba en estudios de toxicolog´ıa y es una alternativa al uso de otros invertebrados por la posibilidad de obtener organismos neonatos de forma sincrónica y con una condición fisiológica uniforme (Papadopoulos et al. 2004). Otra caracter´ıstica que hace a este organismo u ´til en estudios de toxicolog´ıa es que puede ser cultivado en salinidades que var´ıan entre 5 y 150 ups y se adapta a un amplio intervalo de condiciones ambientales (Panagoula et al. 2002). Liu & Chen (1987) determinaron el efecto de varios metales sobre el ritmo de eclosión de Artemia salina. Ellos registraron al cobre, zinc y n´ıquel como los metales más tóxicos, que afectaron el ritmo de eclosión en función de su concentración en el medio. Teniendo en cuenta lo anterior, se estudi´ o la toxicidad del n´ıquel y el zinc en Artemia franciscana, con el objetivo de determinar el efecto de estos metales en el porcentaje de eclosión, la supervivencia de nauplios, el crecimiento y el metabolismo respiratorio. ´ MATERIAL Y METODOS Organismos de prueba Los ensayos se realizaron con Artemia franciscana (Salt Creek, Inc., Salt Lake City, USA). Procedimiento para la obtenci´ on de las soluciones utilizadas En todos los experimentos se utilizó agua de mar artificial (Instant Ocean) preparada con agua destilada y ajustada a 35 ups. Las soluciones patrón

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Trópico Húmedo

fueron preparadas con una concentración de 4000 mg l−1 de n´ıquel y zinc a partir de cloruro de n´ıquel hexahidratado NiCl(2 .6H2 O) (Riedel-de Haën) y de cloruro de zinc (ZnCl2 ) (Baker Analyzed) disueltos en agua de mar artificial (Instant Ocean). Para facilitar la solubilidad de las sales metálicas se utilizó ácido clorh´ıdrico 1 N (Riedel-de Haën) y posteriormente el pH se ajustó entre 7.5 a 8.0 con hidróxido de sodio 1.56 M (Aldrich). Los recipientes experimentales y toda la cristaler´ıa utilizada se lavaron con solución Extran al 20 % (Sigma), se enjuagaron con agua destilada para eliminar cualquier vestigio del detergente neutro y se lavaron con HCl al 10 % para eliminar restos de metales. Condiciones experimentales Los experimentos se realizaron en un laboratorio climatizado. Los recipientes experimentales se colocaron en ba˜ nos de agua a 28.0 ± 0.2 o C mantenida con un termostato, con iluminación artificial constante y cuatro repeticiones por tratamiento (en los experimentos de crecimiento se utilizaron tres repeticiones por tratamiento). Efectos sobre la eclosi´ on El efecto del n´ıquel y zinc sobre la eclosión se determinó en recipientes de polietileno. En 30 ml de agua de mar artificial se colocaron aproximadamente 100 quistes previamente hidratados en agua dulce durante una hora. Los quistes hidratados se concentraron en un recipiente con agua de mar y aireación y se tomó una muestra equivalente a aproximadamente 100 quistes con una micropipeta. Antes de realizar la transferencia a los recipientes experimentales, los quistes se colocaron sobre una malla de 50 µm y papel absorbente para descartar el agua presente y evitar la dilución de las concentraciones experimentales. Las concentraciones de n´ıquel y zinc utilizadas se establecieron de acuerdo a los resultados de Liu & Chen (1987) y fueron de 0, 5, 10, 20, 40, 80 y 160 mg l−1 . A las 30 h se a˜ nadieron dos o tres gotas de Lugol y se cuantificó: 1) el n´ umero de quistes sin eclosionar, 2) estadios de gota (estado E-2): en el cual la membrana de eclosión está a´ un unida al corion, 3) embriones: cuando el embri´ on se libera totalmente del corion, pero a´ un está dentro de la membrana

Efectos t´ oxicos del n´ıquel y el zinc en Artemia franciscana 22 (1):65-74,2006

de eclosión y 4) nauplios libres: los que ya lograron romper la membrana de eclosión y nadan libremente (Sorgeloos et al. 1986). Efectos sobre la mortalidad de nauplios Para obtener los nauplios se utilizó 1 g de quistes hidratados en agua dulce durante 1 h, se colocó en 1l de agua de mar artificial con aireación e iluminaci´ on constante y mantenida a 28 o C. A las 30 h se cosecharon los nauplios y se lavaron con suficiente agua de mar artificial para eliminar los desechos de la eclosión. Con una pipeta Pasteur se capturaron los nauplios, los cuales se transfirieron a los recipientes experimentales siguiendo el mismo método utilizado para los quistes. En cada recipiente experimental se colocaron 10 nauplios en 30 ml de agua de mar artificial, diferentes concentraciones de los metales y 200 000 cel ml−1 de Dunaliella tertiolecta como alimento. Las concentraciones de n´ıquel y zinc utilizadas fueron de 0, 20, 40, 80, 160, 320 y 640 mg l−1 . Las concentraciones se establecieron teniendo en cuenta los resultados de un ensayo piloto previo. La mortalidad se cuantificó cada 24 h hasta las 96 h. Los datos de mortalidad se transformaron a valores de Probit (Wepierre 1981) para el cálculo de la concentración letal media (CL50 ). Efectos sobre el crecimiento Para determinar el efecto de los metales sobre el crecimiento se utilizaron frascos de vidrio de fondo redondo de 1l de capacidad con 500 ml de agua de mar artificial, 20 nauplios de A. franciscana por ml, diferentes concentraciones de los metales, 200 000 cel ml−1 de D. tertiolecta como alimento y aireaci´ on. Los nauplios se obtuvieron y transfirieron a los recipientes experimentales siguiendo el método descrito en el experimento anterior. Las concentraciones de n´ıquel y zinc utilizadas fueron de 0, 5, 10 y 15 mg l−1 . La concentración mayor fue inferior a la concentración que mostró alg´ un efecto en el experimento de mortalidad de nauplios. Tres repeticiones se realizaron por concentración. Diariamente se realizó un recambio del 50 % del agua, la cual se repuso con la concentración correspondiente de los metales y ajustándose el alimento. Al inicio del experimento y cada 24 h durante las 240

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Jim´enez et al. 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

# (

# )

% & &'

$ !

()

# *

& &&,-'.

! /&0,-.

& 01-/

& &&,-0.

! 1/'21

& 00&/

& &&,,/.

! 02&/-

& 0-22

& && -,

! 0 //1.

& 2,!2

& &&,,&.

! 0, ,,

& 0'2/

& && ,1

! 0,/-,.

& 2, '

& &&!,-

! 0'/2-

& 1-!!

& && !!

! 0-1!1

& 2!-'

h que duró el experimento, se extrajo una muestra de 10 organismos de cada recipiente, los cuales se fijaron con Lugol para su posterior medición. Las mediciones se realizaron mediante el análisis de imágenes obtenidas con una cámara digital (Evolution MP) acoplada a un microscopio biológico y con la ayuda del software Image Pro Plus (v 4.5). Los organismos se midieron desde la región anterior del rostrum hasta el final de la furca. Efectos sobre la respiraci´ on Para determinar el efecto de los metales sobre el metabolismo respiratorio los organismos se mantuvieron en las mismas condiciones que en el experimento de crecimiento, las concentraciones de n´ıquel y zinc utilizadas fueron de 0, 1.67, 3.34 y 5 mg l−1 , la mayor concentración utilizada representó el 25 % de la concentración en la que no se encontró efecto en el experimento de mortalidad de nauplios. El consumo de ox´ıgeno se midió en organismos mantenidos durante 48 y 120 h en las condiciones experimentales. El consumo de ox´ıgeno se determinó con un microrespir´ ometro cerrado utilizando cámaras respirométricas de vidrio (RC-300, Strathkelvin Instruments, Glasgow, UK). Doce cámaras respirométricas se conectaron en serie a un ba˜ no de temperatura constante (28.0 ◦ ± 0.1 C), utilizando un criotermostato de circulación (Julabo, modelo EC-5). Treinta minutos antes de comenzar las mediciones se colocó un organismo en cada cámara con 1 ml de agua con la concentración del metal correspondiente. Una vez acli-

matados los organismos se determinó la variaci´ on de la tensión de ox´ıgeno en el agua de las cámaras por un periodo de 5 min utilizando dos microelectrodos de ox´ıgeno conectados a un ox´ımetro (Strathkelvin Instrument, Glasgow, U.K., modelo 782). Una cámara control sin animal se utilizó por cada cinco cámaras con animales, realizándose 10 mediciones para cada condición experimental. Al finalizar las determinaciones de ox´ıgeno los animales se lavaron con agua destilada, se secaron en una estufa a 60 o C por 24 h y se determinó el peso seco con ayuda de una microbalanza (CAHN modelo C-33) con 0.001 mg de precisi´ on. Los resultados se expresaron en microgramos de ox´ıgeno por hora por miligramo de peso seco (µgO2 h−1 mg−1 ps).

An´ alisis estad´ıstico. Los datos de porcentaje de nauplios, estadios de gota y embriones se transformaron con arcsen y posteriormente se aplicó un análisis de varianza seguido de una prueba de Dunnett para contrastar los tratamientos con el control. Para determinar el efecto de los metales sobre el crecimiento los datos de longitud se transformaron a logaritmos, se realizó un análisis de regresión y posteriormente las curvas de crecimiento obtenidas se contrastaron mediante análisis de covarianza y se utilizó el método de comparaci´ on m´ ultiple de Tukey-Kramer para determinar cuales pendientes o interceptos eran diferentes de los demás. Los valores de consumo de

NIVERSIDAD Y

Efectos t´ oxicos del n´ıquel y el zinc en Artemia franciscana 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

IENCIA

ox´ıgeno obtenidos para cada concentraci´on de metal se compararon utilizando un an´alisis de varianza y prueba de Dunnett (Zar 1984). 70 60

% nauplios

50 a

a a

b b

160

20 10

Los porcentajes de estadios de gota se incrementaron conforme la concentración de ambos metales aumentó y la eclosión disminuyó. En el caso del Zn, la prueba mostró un incremento significativo de los estadios de gota respecto al control en concentraciones de 80 mg l−1 y superiores (Dunnett; F = 6.24, p = 0.003), en estas concentraciones el porcentaje de estadios de gota superó el 24 %. El efecto del Ni fue más marcado, ya que el porcentaje de estadios de gota se incrementó significativamente a partir de 20 mg l−1 (Dunnett; F = 68.69, p = 0.001), llegando hasta 68 % en la concentraci´ on de 80 mg l−1 .

0 0

mg l-1

80 70 60 % gotas

40 B

30 20 10 0

mg l-1

3.5

% embriones

3 ns

2.5

El porcentaje de embriones encontrados fue bajo en todas las concentraciones de Zn y Ni probadas y no present´ o diferencias significativas con el control (Dunnett; F = 1.22, p = 0.339 y F = 1.36, p = 0.276, respectivamente).

2 1.5 1

0.5 0 0

zinc. Las concentraciones superiores a 40 mg l−1 de ambos metales afectaron significativamente el porcentaje de eclosión (Dunett; F = 71.21, p = 0.000 y F = 32.66, p = 0.000) para Ni y Zn, respectivamente. En concentraciones superiores a 40 mg l−1 de Zn se obtuvieron porcentajes de eclosión inferiores al 20 %. Este efecto fue más marcado con el Ni, con el cual en concentraciones superiores a 40 mg l−1 , la eclosión fue menor al 10 %.

160

mg l-1

700 600

"# $%&

"( *

$%&

)

" +

,& "

/ /

500

C L 5 0 (m g l-1 )

400 300 200

"# $%&

100

$%&

4 " " '

+ -

,& 5

6 0

tiempo de exposición (horas)

3 ! "# $

RESULTADOS

, .

) -

2 0

+ $

Efectos sobre la eclosi´ on. El porcentaje de eclosi´on disminuy´o (Figura 1) al incrementarse las concentraciones de n´ıquel y

"# $

) -

! 0

1 +

+ 4$

, 0

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Jim´enez et al. 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

Efectos sobre la mortalidad de nauplios La mortalidad de los nauplios de Artemia en las diferentes concentraciones de de n´ıquel y zinc tuvo una relación directa con los tiempos de exposición (Figura 2). En concentraciones iguales y superiores a 80 mg l−1 los nauplios de Artemia resultaron más sensibles al Ni, aunque en esta concentración ambos metales provocaron la muerte de más del 50 % de los individuos a las 72 h de exposición. La mortalidad fue de 73.7 % a las 72 h con el Ni y de 59.1 % con el Zn y a las 96 h la mortalidad alcanzó 94.9 % para el Ni y 76.5 % para el Zn. A partir de concentraciones de 160 mg L−1 de los metales la respuesta de los nauplios cambió. Esta concentración provocó 90.2 % de mortalidad en el Zn y 54.5 % en el Ni a las 48 h de exposición con mortalidades de prácticamente del 100 % a partir de las 72 h. Concentraciones de Zn de 320 y 640 mg l−1 causaron 55.7 y 75.4 % de mortalidad, respectivamente a las 24 h de exposición y la muerte de todos los individuos a las 48 h. Valores semejantes de mortalidad se encontraron en estas mismas concentraciones para el caso del Ni a las 48 h de exposición con 59.5 y 71.4 % de mortalidad respectivamente. A partir de las 72 h de exposición se produjo la muerte de todos los individuos. Para el Ni no se muestra la CL50 24 h, ya que ninguna de las concentraciones probadas causó la muerte del 50 % de los nauplios en 24 horas. Los valores de CL50 (96 h) fueron de 44.8 ± 5.4 mg l−1 para el Zn y 37.3 ± 5.5 mg l−1 para el Ni. Efectos sobre el crecimiento. Para todas las l´ıneas de crecimiento calculadas a partir de mediciones diarias de los largos en organismos mantenidos durante 240 h en diferentes concentraciones de Zn y Ni se obtuvieron coeficientes de determinación (R2 ) significativos (Tabla 1). En el caso del n´ıquel, el análisis de covarianza mostró que las pendientes de las l´ıneas de crecimiento correspondientes al control, 5 y 10 mg l−1 fueron iguales, pero sus interceptos fueron diferentes, por lo que representan l´ıneas diferentes. La l´ınea del crecimiento en 15 mg l−1 tuvo una pendiente significativamente menor a las demás (Tabla 1). El crecimiento de A. franciscana fue afectado significativamente desde una concentración de 5

mg Ni l−1 . Cuando se analizan los resultados obtenidos con el Zn, el análisis de covarianza muestra que para todas las concentraciones del metal probadas el crecimiento es significativamente menor que en el control (Tabla 1), en este caso las concentraciones de 5 y 10 mg l−1 afectaron por igual el crecimiento con l´ıneas de pendientes e interceptos iguales. Este metal afectó más el crecimiento que el Ni en todas las concentraciones, con una menor pendiente en las l´ıneas de crecimiento. 30 25

g O 2/h /m g p s

20 15 10 5 0 0

1.67

3.34

concentración (mg l-1)

!" # &

$ #

% (

)

0 %

(

1 /

(

* 5

1 0

0 (

)

+ !"

# /

1 /

4 /

0 ( 0

Efectos sobre la respiraci´ on. El efecto de los dos metales (Figura 3, Tabla 2) no fue el mismo en los diferentes tiempos de exposición. En las primeras 48 h, solamente en los organismos mantenidos en la concentración de 5 mg Ni l−1 se observó una depresi´ on (29 %) significativa del consumo de ox´ıgeno (F = 5.4; p = 0.001). A las 120 h de exposición se estimó una disminuci´ on significativa del consumo de ox´ıgeno con respecto a los organismos control en concentraciones de 3.34 mg Ni l−1 (25 %) y 5 mg Ni l−1 (23 %) (F = 5.90; p = 0.009 y p = 0.012, respectivamente). A las 120 h de exposición, todas las concentraciones de Zn probadas tuvieron un efecto significativo sobre el consumo de ox´ıgeno con una disminución entre 45 y 65 % respecto a los valores del grupo control (F = 16.20; p < 0.000).

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Efectos t´ oxicos del n´ıquel y el zinc en Artemia franciscana 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

! "

! !

# %

)(

))'

& '( ** +

(

)

& *

') ) )

´ DISCUSION Algunos metales esenciales como el Zn y el Ni participan en reacciones redox, en la transferencia de electrones y en la catálisis enzimática de multitud de reacciones (Zenk 1996) y pueden volverse tóxicos cuando están presentes en concentraciones suficientemente altas en el medio (Khan & Nugegoda 2003). Las concentraciones subletales de Zn y Ni afectan a los mecanismos de osmorregulaci´ on, la actividad de la Na/K ATPasa o el flujo de agua e iones, o ambas en numerosos crustáceos (Lignot et al. 2000). Los efectos significativos del Ni y el Zn sobre la eclosión a partir de una concentración de 40 mg l−1 y el mayor efecto tóxico del Ni que del Zn estimados en este estudio resultaron contradictorios con los obtenidos por otros autores que analizaron los efectos de diferentes metales sobre la eclosión de Artemia. Liu & Chen (1987) y MacRae Pandey (1991) registraron que el Zn resultó más tóxico que el Ni. Esta contradicción se atribuye a la diferencia en la respuesta de diferentes estirpes de Artemia como han se˜ nalado Sorgeloos et al. (1978) y Vanhaecke & Sorgeloos (1982). Además de la diferencia en el grado de to-

xicidad, el Ni y el Zn afectaron de diferente forma el proceso de eclosión, en el caso del Zn, a partir de 40 mg l−1 más del 55 % de los quistes fue contabilizado en la categor´ıa en la que no se observ´ o evidencia del comienzo del proceso de eclosi´ on (quistes no eclosionados). Mientras que en el caso del Ni, el mayor porcentaje de los organismos que no eclosionaron se encontraron en el estadio de gota, lo que indicó que en este momento se detuvo el proceso de eclosión. Este diferente efecto de distintos metales en el proceso de eclosión no lo hemos encontrado reportado en otro trabajo y merece un estudio más detallado que permita esclarecer qué mecanismo espec´ıfico afecta cada metal durante la eclosión. El efecto de los metales sobre la mortalidad de los nauplios vari´ o de acuerdo a la concentración de los metales en el medio y al tiempo de exposici´ on al tóxico, lo que se puede relacionar también con la edad de los individuos. En las primeras 48 h de exposición a los metales el Zn resultó más t´ oxico que el Ni, mientras que a las 72 y 96 h los valores de la concentración letal media (CL 50 ) son muy semejantes para ambos metales. Sin embargo, en concentraciones bajas de los metales los nauplios parecieron ser más sensibles al Ni y en las concentraciones más altas el Zn tuvo un efecto más marcado. También se puede hacer notar que ambos metales tuvieron un efecto mayor en la eclosión que sobre los nauplios. Estos resultados coinciden con los encontrados por MacRae & Pandey (1991) cuando analizaron los efectos del Ni y el Zn sobre la eclosión y la mortalidad de larvas y adultos de Artemia. En este estudio se encontró que a´ un en concentraciones notoriamente menores que la CL 50 el Ni y el Zn afectaron negativamente el crecimiento de A. franciscana y deprimieron significativamente la respiración. Estos resultados confirman la importancia de incorporar investigaciones relacionadas con el metabolismo en condiciones subletales a los estudios de toxicolog´ıa, como una alternativa a las pruebas de toxicidad aguda (O´Mahony et al. 2005). El Ni en concentraciones altas afecta la supervivencia, el crecimiento y la reproducción de los organismos acuáticos (Khan & Nugegoda 2003), el Ni también altera el metabolismo de carbohi-

NIVERSIDAD Y

IENCIA

J´ımenez et al. 22 (1):65-74,2006

Trópico Húmedo

dratos y prote´ınas en diversas especies y deteriora las se˜ nales celulares, lo que unido a su capacidad de disminuir las reservas de glutatión en las células constituye un mecanismo epigenético de carcinogénesis (Krezel & Bal 2004). Estos autores también mostraron que el Ni afecta el sistema de se˜ nalizaci´ on redox de las células. Kwast & Hand (1996) demostraron que las condiciones de hipoxia y otros inhibidores del transporte electrónico que reducen el estado redox en la matriz mitocondrial redujeron significativamente la s´ıntesis de prote´ınas en mitocondrias aisladas de A. franciscana. La exposición aguda al Zn redujo la ingestión de alimento y el consumo de ox´ıgeno (32 %) en los estadios postlarvales del camar´ on Farfantepenaeus paulensis, lo que explica la reducción del crecimiento encontrada en estos estadios cuando se sometieron a una exposición crónica al metal (Santos et al. 2000). El efecto negativo del Zn sobre el crecimiento también está relacionado con una disminución en el porcentaje del área celular del hepatopáncreas como encontraron Odendaal & Reinecke (2004) en el anf´ıpodo Porcellinides pruinosus, una reducción en el tama˜ no de las células B del hepatopáncreas podr´ıa afectar el crecimiento en los crustáceos si se tiene en cuenta que estas células están involucradas en los procesos de digestión y absorci´ on como han mostrado Al-Mohana & Nott (1986). Al analizar el efecto tóxico de los metales se debe considerar la posibilidad de su acumulación y transporte a través de la trama trófica en organismos que se desarrollan en ambientes contaminados. Chen & Liu (1987) encontraron que el Ni y el Zn pueden concentrarse en nauplios de Ar-

temia salina de 10 a 100 veces por encima de su concentraci´ on en el medio. La concentración interna de los metales en nauplios de Artemia podr´ıa afectar a sus depredadores como se ha demostrado que ocurre con los pesticidas organoclorados, en larvas de trucha Salvelinus fontalis Wang & Simpson (1996) encontraron una acumulación de DDT a través de la cadena alimenticia cuando los organismos fueron alimentados con nauplios de Artemia salina que hab´ıan sido expuestos a diferentes concentraciones del tóxico durante 24h. El crecimiento y el metabolismo respiratorio son parámetros que reflejan la condición fisiológica general de los organismos y ayudan a evaluar el efecto de los cambios ambientales sobre los mismos. A pesar de que el Ni y el Zn son micro nutrientes esenciales, a´ un en concentraciones muy por debajo de la concentración letal media deprimen el metabolismo respiratorio y el crecimiento en A. franciscana, lo que demuestra que el estudio de los procesos fisiológicos constituye una herramienta importante para comprender los mecanismos toxicol´ ogicos. AGRADECIMIENTOS Este trabajo fue financiado por los proyectos PROMEP (UACAR-PTC-27) y UNACAR (DIP/16/2003). Los autores agradecen a la Biol. Gabriela Palomino por facilitar las cepas de microalgas utilizadas, as´ı como a la Ing. Ana Mercedes Centeno Metel´ın por el manejo de los cultivos de microalgas. Agradecemos a la Quim. Mirna Sabido Pérez a la Facultad de Qu´ımica de la UNACAR por las facilidades brindadas para la realización de los experimentos.

LITERATURA CITADA Albek ML, Yetis U, G¨ok¸cay CF (1997) Effects of Ni(II) on respirometric oxygen uptake. Appl. Microbiol. Biotechnol. 48: 636-641. Al-Mohana SY, Nott JA (1986) B-cells and digestion in the hepatopancreas of Penaeus semisulcatus (Crustacea: Decapoda). J. Mar. Biol. Ass. U.K. 66: 403-414. Beg MU, Al-Muzaini S, Saeed T, Jacob PG, Beg KR, Al-Bahloul M, Al-Matrouk K, Al-Obaid T, Kurian A (2001) Chemical contamination and toxicity of sediment from a coastal area receiving industrial effluents in Kuwait. Arch. Environ. Contam. Toxicol. 41: 289-297. Brix KV, Cardwell RD, Adams WJ (2003) Chronic toxicity of arsenic to the Great Salt Lake brine shrimp, Artemia franciscana. Ecotoxicol. Environ. Saf. 54 (2): 169-175.

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Trópico Húmedo

Efectos t´ oxicos del n´ıquel y el zinc en Artemia franciscana 22 (1):65-74,2006

Canli M, Kalay M, Ay O (2001) Metal (Cd, Pb, Cu, Zn, Fe, Cr, Ni) concentrations in tissues of a fish Sardina pilchardus and a prawn Peaenus japonicus from three stations on the Mediterranean Sea. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 67: 75-82. Chen JC, Liu PC (1987) Accumulations of heavy metals in the nauplii of Artemia salina. J. World Aquac. Soc. 18 (2): 84-93. Hadjispyrou S, Kungolos A, Anagnostopoulos A (2001) Toxicity, bioaccumulation, and interactive effects of organotin, cadmium, and chromium on Artemia franciscana. Ecotoxicol. Environ. Saf. 49 (2): 179-186. Jayasekara S, Drown DB, Sharma RP (1986) Tolerance to cadmium and cadmium-binding ligands in Great Salt Lake brine shrimp (Artemia salina). Ecotoxicol. Environ. Saf. 11 (1): 23-30. Kerster HW, Schaeffer DJ (1983) Brine shrimp (Artemia salina) nauplii as a teratogen test system. Ecotoxicol. Environ. Saf. 7 (3): 342-349. Khan S, Nugegoda D (2003) Australian freshwater crayfish Cherax destructor accumulates and depurates nickel. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 70: 308-314. Krezel A, Bal W (2004) Contrasting effects of metal ions on S-nitrosoglutathione, related to coordination equilibria: GSNO decomposition assisted by Ni(II) vs stability increase in the presence of Zn(II) and Cd(II). Chem. Res. Toxicol. 17: 392-403. Kwast KE, Hand SC (1996) Acute depression of mitochondrial protein synthesis during anoxia. Contributions of oxygen sensing, matrix acidification, and redox state. J. Biol. Chem. 271 (13): 7313-7319. Lignot JH, Spanings-Pierrot C, Charmantier G (2000) Osmoregulatory capacity as a tool in monitoring the physiological condition and the effect of stress in crustaceans. Aquaculture 191: 209-245. Liu PC, Chen JC (1987) Effects of heavy metals on the hatching rates of brine shrimp Artemia salina cysts. J. World Aquac. Soc. 18 (2): 78-83. MacRae TH, Pandey AS (1991) Effects of metals on early life stages of the brine shrimp, Artemia: a developmental toxicity assay. Arch. Environ. Contam. Toxicol. 20 (2): 247-252. Nalecz-Jawecki G, Grabi´ nska-Sota E, Narkiewicz P (2003) The toxicity of cationic surfactants in four bioassays. Ecotoxicol. Environ. Saf. 54: 87-91. Odendaal JP, Reinecke AJ (2004) Bioaccumulation of cadmium and zinc, and field validation of a histological biomarker in terrestrial isopods. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 72: 769-776. O´Mahony FC, O’Donovan C, Hynes J, Moore T, Davenport J, Papkovsky DB (2005) Optical oxygen microrespirometry as a plataform for environmental toxicology and animal model studies. Environ. Sci. Technol. 39: 5010-5014. Páez-Osuna F (1996a) Efectos de los metales. En: Vázquez-Botello A, Rojas-Galaviz JL, Ben´ıtez JA, Zárate-Lomeli D (eds) Golfo de México, Contaminación e Impacto Ambiental: Diagnostico y tendencias. Universidad Autónoma de Campeche. EPOMEX Serie Cient´ıfica; (5): 666 pp. Páez-Osuna F (1996b) Fuentes de metales en la zona costera marina. En: Vázquez-Botello A, RojasGalaviz JL, Ben´ıtez JA, Zárate-Lomeli D (eds) Golfo de México, Contaminación e Impacto Ambiental: Diagnostico y tendencias. Universidad Autónoma de Campeche. EPOMEX Serie Cient´ıfica, 5: 666 pp. Panagoula B, Panayiota M, Iliopoulou-Georgudaki J (2002) Acute Toxicity of TBT and IRGAROL in Artemia salina. Int. J. Toxicol. 21: 231-233. Papadopoulos AI, Lazaridou E, Mauridou G, Touraki M (2004) Glutathione S-transferase in the branchiopod Artemia salina. Mar. Biol. 144: 259-301. Ponce-Vélez G, Vázquez-Botello A (1991) Aspectos geoqu´ımicos y de contaminación por metales pesados en la Laguna de Términos, Campeche. Hidrobiologica 1(2): 1-10. Santos MH, Troca da Cunha N, Bianchini A (2000) Effects of copper and zinc on growth, feeding and oxygen consumption of Farfantepenaeus paulensis postlarvae (Decapoda: Penaeidae). J. Exp. Mar. Biol. Ecol. 247 (2): 233-242.

NIVERSIDAD Y

IENCIA

Trópico Húmedo

J´ımenez et al. 22 (1):65-74,2006

Shumilin E, Meyer-Willerer A, Marmolejo-Rodr´ıguez AJ, Morton-Bermea O, Galicia-Pérez MA, Hernández E, González-Hernández G (2005) Iron, cadmium, chromium, copper, cobalt, lead, and zinc distribution in the suspended particulate matter of the tropical Marabasco River and its estuary, Colima, Mexico. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 74: 518-525. Sorgeloos P, Remiche-Van Der Wielen C, Persoone G (1978) The use of Artemia nauplii for toxicity tests - a critical analysis. Ecotoxicol. Environ. Saf. 2: 249-255. Sorgeloos P, Lavens P, Lè P, Tackaert W, Versichele D (1986) Manual for the culture and use of brine shrimp Artemia in aquaculture. State University of Ghent, Belgium. Faculty of Agriculture: 319 pp. Svensson BM, Mathiasson L, M˚ artensson L, Bergström S (2005) Artemia salina as test organism for assessment of acute toxicity of leachate water from landfills. Environ. Monit. Assess. 102 (1-3): 309-21. Taylor RL, Caldwell GS, Bentley MG (2005) Toxicity of algal-derived aldehydes to two invertebrate species: do heavy metal pollutants have a synergistic effect? Aquat. Toxicol. 74 (1): 20-31. Vanhaecke P, Sorgeloos P (1982) International study on Artemia. 18. The hatching rate of Artemia cysts – a comparative study. Aquacult. Eng. 1: 263-273. Vázquez FG, Sharma VK (2004) Major and trace elements in sediments of the Campeche Sound, southeast Gulf of Mexico. Mar. Pollut. Bull. 48: 87-90. Wang JS, Simpson KL (1996) Accumulation and depuration of DDTs in the food chain from Artemia to brook trout (Salvelinus fontinalis). Bull. Environ. Contam. Toxicol. 56: 888-895. Wepierre J (1981) Abrégé de pharmacologie génerale et moléculaire, Masson et Cie, Paris. 203 pp. Zar JH (1984) Biostatistical Analysis. Prentice-Hall, Englewood Cliffs. 718 pp. Zenk MH (1996) Heavy metal detoxification in higher plants - a review. Gene 179: 21-30.

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Dirección Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos. Cajamarca, Perú. American College of Occupational and Environmental Medicine. La prevención, el mejor antídoto

La nomenclatura industrial específica para cianuro es CAS No. 57-12-5 y para cianógenos en general CAS 46019-5.

Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico; inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxido-

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Toxicidad del cianuro

Metabolismo

Distribución

Excreción

Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración

En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato es la vía urinaria, pero en

Absorción

Augusto V. Ramírez

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Toxicidad del cianuro

minutos (1-3). Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente. Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego de 10 minutos (13).

C. Exposición por otras vías de ingreso

An Fac med. 2010;71(1):54-61

En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se describe anormalidades en la glándula tiroides (31,60) y, en sus recién nacidos, hipotiroidismo congénito (61).

En animales expuestos por vía respiratoria a cianuro o a sus compuestos se describe alteraciones congénitas y aún alteraciones genéticas (55,58).

Riñón:

Efectos sobre órganos blanco secundarios Piel: Los trabajadores expuestos a cianuro por cualquier vía pueden presentar pruri-

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Tabla. Valores umbrales límites e índices de exposición de los trabajadores expuestos a cianuros. Población de trabajadores

Indicador de exposición Cianógenos TLV-TWA tiocianato-U 24 h ACGIH (66) (63,68) OMS, NIOSH

No fumadores No fumadores con alimentación rica en glúcidos cianogénicos Fumadores

50 mmol/L

10 ppm

70 - 85 mmol/L

10 ppm

250 mmol/L

10 ppm

An Fac med. 2010;71(1):54-61

Manuscrito recibido el 18 de diciembre de 2009 y aceptado para publicación el 23 de febrero de 2010.

Correspondencia: Augusto V. Ramírez, MD. OH. Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos Los Nogales 179 Cajamarca, Perú Correo-e: augustovram@yahoo.es

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

INTOXICACIÓN POR COBRE El cobre fue uno de los primeros metales usados por los humanos. La mayor parte del cobre del mundo se obtiene de los sulfuros minerales. El cobre natural, antes abundante en Estados Unidos, se extrae ahora solo en Michigan.

GENERALIDADES La exposición profesional al Cobre puede ocurrir. En el Ambiente de trabajo el contacto con Cobre puede llevar a coger gripe conocida como la fiebre del metal. Esta fiebre pasará después de dos días y es causada por una sobre sensibilidad.

Exposiciones de largo periodo al cobre pueden irritar la nariz, la boca y los ojos y causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de cobre puede causar daño al hígado y los riñones e incluso la muerte. Si el Cobre es cancerígeno no ha sido determinado aún.

EFECTOS DE LA PLATA SOBRE LA SALUD El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y animales cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño de plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de Cobres, debido al efecto del Cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la producción en las granjas. El Cobre puede seriamente influir en el proceso de ciertas tierras agrícolas, dependiendo de la acidez del suelo y la presencia de materia orgánica. A pesar de esto el estiércol que contiene Cobre es todavía usado. BIBLIOGRAFÍA  ADAM. (10 de OCTUBRE de 2015). Intoxicación por cobre. Recuperado el 09 de diciembre de 2016, de http://reidhospitalse3.adam.com/content.aspx?productId=618&pid=5&gid=002496 

ADAM, C. (2015). Intoxicación por cobre. Recuperado el 09 de diciembre de 2016, de https://www.clinicadam.com/salud/5/002496.html

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA:

Intoxicación por Zinc, Cobalto y Aluminio

Una intoxicación aguda por este metal de origen profesional es la llamada fiebre de los fundidores, que se observa al fundir y verter el zinc y sus aleaciones, sobre todo del latón (zinc más cobre); el zinc al ser fundido, arde en el aire y se convierte en óxido de zinc, el cual el ser inhalado en forma de niebla blanca, produce la enfermedad. La intoxicación humana por zinc es muy rara. Se han producido casos por ingestión de agua o bebidas que contienen 1.000 a 2.500 mg/lt de zinc.

Se caracteriza por:  Fiebre,  Escalofríos,  Disnea,  Náuseas y  Fatiga

La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes cantidades de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede causar intoxicación. Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los pulmones o por constante contacto con la piel. Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de algunos implantes para cadera de metal sobre metal de cobalto/cromo. Este tipo de implante es un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa metálica. A veces se sueltan partículas metálicas (cobalto) a medida que la bola de metal roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones) se pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo que causa toxicidad por cobalto. Dónde se encuentra:          

El cobalto es un componente de la vitamina B12, una vitamina esencial. También se puede encontrar en: Aleaciones Pilas o baterías Artículos de cristal/químicos Brocas para taladros y herramientas para máquinas Tinturas y pigmentos (azul cobalto) Imanes Algunos implantes para cadera de metal sobre metal Llantas

Síntomas Normalmente, usted se tiene que exponer a niveles altos de cobalto durante semanas a meses para presentar síntomas. Sin embargo, es posible tener algunos síntomas si ingiere una cantidad grande de cobalto de una sola vez. Sin embargo, absorber una cantidad grande

de cobalto durante períodos de tiempo más prolongados puede llevar a problemas de salud graves, como:      

Miocardiopatía (un problema por el que el corazón se torna grande y flácido, y tiene problemas para bombear sangre) Sordera Problemas de nervios Zumbido en los oídos (tinnitus) Espesamiento de la sangre Problemas de tiroides

En los seres humanos, los órganos más afectados por el aluminio son los pulmones, los huesos y el sistema nervioso central. En el caso de los animales, el aluminio puede afectar a su desarrollo, como se ha demostrado en el caso del aluminio procedente de la lluvia ácida que daña las branquias de los peces, lo cual puede causarles la muerte.

En niños con enfermedad renal se han observado enfermedades del cerebro y de los huesos causadas por los niveles altos de aluminio en el cuerpo. También se ha observado enfermedad de los huesos en niños que toman ciertos medicamentos que contienen aluminio. En estos niños, el daño de los huesos se debe a que el

aluminio en el estómago previene la absorción de fosfato, una sustancia química necesaria para mantener los huesos en buenas condiciones. El aluminio se encuentra en la leche materna, pero solo una pequeña cantidad pasa al cuerpo del bebé que mama. Las concentraciones típicas de aluminio que se detectan en la leche maternal oscilan entre 0.0092 y 0.049 mg/L. El aluminio también se encuentra en fórmula infantil a base de soya (0.46 a 0.93 mg/L) y en fórmula a base de leche (0.058 a 0.15 mg/L).

BIBLIOGRAFÍA: 

 

ADAM. (14 de enero de 2015). Intoxicación con cobalto. Recuperado el 09 de diciembre de 2016, de http://printerfriendly.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&gid=002495&c_custid=80 2 ATSDR. (2015). Resúmenes de Salud Pública - Aluminio (Aluminum). Recuperado el 09 de diciembre de 2016, de https://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs22.html Medlineplus. (diciembre de 05 de 2016). Recuperado el 09 de dicembre de 2016, de https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002495.htm

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFÚRICO El ácido sulfúrico es un químico muy fuerte que es corrosivo, lo cual significa que puede causar quemaduras severas y daño a tejidos cuando entra en el contacto con la piel. Este artículo aborda la intoxicación por dicho ácido. Dónde se encuentra     

Ácido de batería para automóviles Algunos detergentes Municiones químicas Algunos fertilizantes Algunos

Síntomas Entre los síntomas iniciales está el dolor fuerte al contacto.

Los síntomas por ingestión también pueden abarcar:         

Dificultad respiratoria debido a irritación de la garganta Quemaduras en la boca y en la garganta Babeo Fiebre Rápida aparición de presión arterial baja Fuerte dolor en la boca y la garganta Problemas del habla Vómito con sangre Pérdida de la visión

Los síntomas por la inhalación del tóxico pueden ser:           

Labios, uñas y piel azulados Dificultad respiratoria Debilidad corporal Dolor en el pecho (opresión) Asfixia Tos Expectoración con sangre Mareos Presión arterial baja Pulso rápido Insuficiencia respiratoria

BIBLIOGRAFÍA:

Méndez, Á. (diciembre de 2010). La guía. Recuperado el 23 de diciembre de 2016, de http://quimica.laguia2000.com/quimica-organica/metanol

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS GENERALIDADES

Los tóxicos orgánicos fijos son aquellos compuestos orgánicos que no pueden ser aislados por destilación. Todos los fármacos entran en esta categoría así como las drogas de abuso, los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en síntesis química y en industria alimentaria. De las intoxicaciones con fármacos, las que involucran a los psicofármacos son las más frecuentes, aunque también son frecuentes las intoxicaciones con aspirina o con paracetamol. Los tóxicos orgánicos fijos son aquellos compuestos orgánicos que no pueden ser aislados por destilación. Todos los fármacos entran en esta categoría así como las drogas de abuso,

los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en síntesis química y en industria alimentaria.

CLASIFICACIÓN: Fármacos: Anfetaminas, Benzodiacepinas, Barbitúricos, Carbamacepinas, Fenotiazinas, Butirofenonas, Antidepresivos tricíclicos, Cumarinas, Meprobamato, Salicilatos, Glutetimida, Hidantoína y sus metabolitos.

Drogas de abuso en muestras biológicas: Opioides, Cannabinoides, Cocaína; todos ellos con sus respectivos metabolitos

Plaguicidas, Carbámicos, Organofosforados, Organoclorados y Piretroides

DAÑOS QUE PROVOCAN ESTE TIPO DE TOXICO EN EL ORGANISMO La mayoría de estos tóxicos sufren profundos cambios metabólicos en el organismo y, en consecuencia, pueden aparecer en los fluidos o tejidos en su forma original o como productos de biotransformación (metabolitos), libres o conjugados con diferentes compuestos (ácido glucurónico, sulfatos, aminoácidos. PREVENCIÓN: Por ejemplo tenemos lo que pasa en casos de que por fines maléficos se usa este tipo de fármaco clasificado: Barbitúricos (derivados del ácido barbitúrico) Muy empleados con fines criminales, deprimen la actividad del tronco y corteza cerebral hasta la parálisis respiratoria y circulatoria. El intoxicado llega a un estado de coma profundo, con ausencia de reflejos y colapso circulatorio ¿CÓMO EVITAR ESTE TIPO DE INTOXICACIÓN? La manera más segura de evitar este tipo de intoxicación es asegurándose estar en perfectas condiciones para no consumir bajo ninguna circunstancia estos tóxicos y cuidarse de las personas que tienen la mente criminal y evitar el contacto ya sea via oral, tópida, dérmica.

BIBLIOGRAFÍA  Azcona-Cruz., M. I. (2015). Efectos tóxicos del plomo. ISSSTE, 6. 

Roberts, Margaret F. & Michael Wink (1998), Alkaloids: biochemistry, ecology, and medicinal applications, Springer, 31–32, ISBN 0-306-45465-3

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR UNIDAD ACADÉMICA CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Curso: Octavo semestre “A”. Docente: Bioq. Garcia Gonzalez Carlos Alberto, Ms. Fecha: 16 de enero del 2017.

TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS GENERALIDADES La toxicología relacionada con los alimentos ha alcanzado un estado preponderante en los últimos años, como puede apreciarse por la cantidad considerable de relatos médicos publicados en diferentes revistas y textos especializados donde se mencionan desde malestares leves hasta casos fatales como el del botulismo o intoxicaciones por alimentos. Precisamente, debido a la complejidad de un alimento y a la dieta humana, se puede presentar tanto el fenómeno de antagonismo o sinergismo en el proceso de toxicidad de ciertos agentes tóxicos o anti nutricionales cuando estos están presentes en la dieta humana. Porque se presentan los casos más representativos de disminución o aumento de la toxicidad con relación al consumo de alimentos: a). Concentración pequeña del tóxico; así, varias sustancias potencialmente dañinas por su alto grado de toxicidad se pueden encontrar presentes en los alimentos en concentraciones sumamente bajas, por lo que a un consumo racional, es poco probable que presente un

problema de intoxicación. Lo anterior es válido para aquellas moléculas que sufren el proceso de biotransformación, ya que en un determinado tiempo, el agente xenobiótico será eliminado del organismo, y por consiguiente no hay una acción aditiva. b). Otro factor que puede incidir en la disminución de la toxicidad de un agente tóxico es que se presente un efecto antagónico entre los diferentes componentes de los alimentos. c). El caso contrario es que se presenta un efecto sinergista del agente tóxico al interaccionar con otros componentes del alimento. Como ejemplo, una alimentación deficiente en proteínas y con una ingesta de productos con inhibidores de tripsina, como podrían ser productos de soya mal procesados. d). Otro factor que puede exaltar el efecto tóxico de sustancias presentes en un alimento. El consumo exagerado puede rebasar la cantidad de tóxico o agente anti nutricional, que en condiciones normales no produciría ningún tipo de efecto dañino. e). Una condición que puede incrementar el efecto tóxico de un determinado agente xenobiótico, es el caso de los individuos hipersensibles. Leguminosas Las semillas de leguminosas junto con los granos de cereales, fueron de los primeros alimentos seleccionados por el hombre, esta selección fue probablemente muy difícil para el caso de las leguminosas. Glucósidos cianogénicos El cianuro en cantidad de trazas, está ampliamente distribuido en las plantas, en donde se encuentra principalmente en forma de glucósido, ya que al parecer más que metabolito secundario como en un principio se creía, son productos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos.

Se considera que un alimento en condiciones normales es aquél que al ser ingerido repercute en un beneficio; en cambio, un agente tóxico causará un efecto adverso al organismo. Anti vitaminas Compuestos que disminuyen o anulan el efecto de una vitamina en una manera específica.

Avidina Biotina antitiamina Tiamina o Vitamina đ??ľ1 Vitamina D Ă cido fĂtico o antivitamina D ANTIAMINA ParĂĄlisis de Chastek (zorros plateados) alimentĂł con vĂsceras de carpas o de truchas crudas, presentando anorexia y muerte a las 12 horas TOXINAS EN MARISCOS Y PECES Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de toxinas. Con la tendencia actual de consumo de productos marinos, se podrĂan producir intoxicaciones que pueden ser leves o de mayores consecuencias. Entre los mariscos que se alimentan con algas estĂĄn los mejillones, almejas, ostiones y los peces. BIBLIOGRAFĂ?A ď&#x201A;ˇ Majul, E. M., & RamĂłn, M. J. (2011). ESTIMACIĂ&#x201C;N DE LA INGESTA DIARIA POTENCIAL DE NITRITOS EN PRODUCTOS CĂ RNICOS DE MAYOR CONSUMO EN ADOLESCENTES. . RESPYN ( REVISTA DE SALUD PUBLICA Y NUTRICION). ď&#x201A;ˇ

revisiĂłn, L. o. (2011). La ocratoxina A en alimentos de consumo humano: revisiĂłn. Ă rea de ToxicologĂa. Universidad de la Laguna. . Scielo.

ď&#x201A;ˇ

Roberto Quiroz M. (2, 3. M. (Abril 2010). ALIMENTOS: UNA VĂ?A DE EXPOSICIĂ&#x201C;N A CONTAMINANTES ORGĂ NICOS PARA LA POBLACIĂ&#x201C;N CHILENA. Scielo.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS La toxicología relacionada con los alimentos ha alcanzado un estado preponderante en los últimos años, como puede apreciarse por la cantidad considerable de relatos médicos publicados en diferentes revistas y textos especializados donde se mencionan desde malestares leves hasta casos fatales como el del botulismo o intoxicaciones por alimentos. Precisamente, debido a la complejidad de un alimento y a la dieta humana, se puede presentar tanto el fenómeno de antagonismo o sinergismo en el proceso de toxicidad de ciertos agentes tóxicos o anti nutricionales cuando estos están presentes en la dieta humana. Porque se presentan los casos más representativos de disminución o aumento de la toxicidad con relación al consumo de alimentos: a). Concentración pequeña del tóxico; así, varias sustancias potencialmente dañinas por su alto grado de toxicidad se pueden encontrar presentes en los alimentos en concentraciones sumamente bajas, por lo que a un consumo racional, es poco probable que presente un problema de intoxicación. Lo anterior es válido para aquellas moléculas que sufren el

proceso de biotransformación, ya que en un determinado tiempo, el agente xenobiótico será eliminado del organismo, y por consiguiente no hay una acción aditiva. b). Otro factor que puede incidir en la disminución de la toxicidad de un agente tóxico es que se presente un efecto antagónico entre los diferentes componentes de los alimentos. c). El caso contrario es que se presenta un efecto sinergista del agente tóxico al interaccionar con otros componentes del alimento. Como ejemplo, una alimentación deficiente en proteínas y con una ingesta de productos con inhibidores de tripsina, como podrían ser productos de soya mal procesados. d). Otro factor que puede exaltar el efecto tóxico de sustancias presentes en un alimento. El consumo exagerado puede rebasar la cantidad de tóxico o agente anti nutricional, que en condiciones normales no produciría ningún tipo de efecto dañino. e). Una condición que puede incrementar el efecto tóxico de un determinado agente xenobiótico, es el caso de los individuos hipersensibles. Leguminosas Las semillas de leguminosas junto con los granos de cereales, fueron de los primeros alimentos seleccionados por el hombre, esta selección fue probablemente muy difícil para el caso de las leguminosas. Glucósidos cianogénicos El cianuro en cantidad de trazas, está ampliamente distribuido en las plantas, en donde se encuentra principalmente en forma de glucósido, ya que al parecer más que metabolito secundario como en un principio se creía, son productos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos.

Biotina antitiamina Tiamina o Vitamina đ??ľ1 Vitamina D Ă cido fĂtico o antivitamina D ANTIAMINA ParĂĄlisis de Chastek (zorros plateados) alimentĂł con vĂsceras de carpas o de truchas crudas, presentando anorexia y muerte a las 12 horas TOXINAS EN MARISCOS Y PECES Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de toxinas. Con la tendencia actual de consumo de productos marinos, se podrĂan producir intoxicaciones que pueden ser leves o de mayores consecuencias. Entre los mariscos que se alimentan con algas estĂĄn los mejillones, almejas, ostiones y los peces. BIBLIOGRAFĂ?A ď&#x201A;ˇ Majul, E. M., & RamĂłn, M. J. (2011). ESTIMACIĂ&#x201C;N DE LA INGESTA DIARIA POTENCIAL DE NITRITOS EN PRODUCTOS CĂ RNICOS DE MAYOR CONSUMO EN ADOLESCENTES. . RESPYN ( REVISTA DE SALUD PUBLICA Y NUTRICION). ď&#x201A;ˇ

revisiĂłn, L. o. (2011). La ocratoxina A en alimentos de consumo humano: revisiĂłn. Ă rea de ToxicologĂa. Universidad de la Laguna. . Scielo.

ď&#x201A;ˇ

Roberto Quiroz M. (2, 3. M. (Abril 2010). ALIMENTOS: UNA VĂ?A DE EXPOSICIĂ&#x201C;N A CONTAMINANTES ORGĂ NICOS PARA LA POBLACIĂ&#x201C;N CHILENA. Scielo.

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

TEMA: Sustancias Teratogénicas, Mutagénicas Y Carcinogénicas SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS Se define TERATOGENO como “todo agente

ambiental capaz de desviar el desarrollo hacia la anormalidad”. El desarrollo embrionario y fetal normal puede ser alterado por diversos factores externos, como agentes físicos, químicos o biológicos, los que al inducir alguna anormalidad suelen ser causa de defectos congénitos y por ello se les ha denominado teratógenos (del griego teratos, “monstruo” y genos o génesis, “nacimiento u origen”). Las anomalías congénitas son alteraciones estructurales o funcionales presentes al nacimiento, que pueden ser de origen genético, adquirido o la combinación de ambos factores.



¿Por qué estudiar las malformaciones congénitas?

Porque suelen ser tan sumamente frecuentes, que siempre deben ser tenidas en cuenta. Las causas de mortalidad neonatal en 1990 arrojaron los siguientes datos: 1. 2. 3. 4.

Defectos congénitos: 21% Bajo peso 18% S.I.D.S. 12% Otras causas juntas 48% AGENTES TERATOGÉNICOS

Eso significa que son capaces de producir anomalías que se identifican desde el nacimiento o. De manera que ante todo niño con alguna alteración congénita, debe identificarse cuál es el defecto más temprano, se debe ubicar el momento crítico de la morfogénesis, se debe definir si es un defecto aislado o múltiple y si corresponde o no a un síndrome. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES TERATOGÉNICOS: 1- Agentes Biológicos (infecciosos) 2- Agentes físicos (radiaciones, temperatura) 3- agentes Químicos (Medicamentos y otras sustancias) 4- Metabolismo maternal (enfermedades maternas) y factores genéticos Agentes Infecciosos Los agentes infecciosos con potencialidad de atacar los fetos in-útero, son los virus, bacterias y parásitos. Efectos reconocidos en el feto incluyen muerte fetal, retardo en el crecimiento intrauterino, defectos congénitos y retardo mental. La patogénesis de estas anormalidades puede generalmente ser atribuidas a una invasión directa del feto, produciendo inflamación del tejido fetal y muerte celular. Muchos, si no todos estos defectos, son disruptivos.

Agentes físicos Existe una amplia variedad de agentes físicos que son potencialmente teratogénicos. Dentro de los más importantes se incluyen la radiación ionizante (puede tener efectos teratogénicos, mutagénicos o carcinogénicos), factores mecánicos y el aumento excesivo de temperatura. Con respecto a las radiaciones bajas de energía como las ondas sonoras, microondas, unidades de video-juegos o ultrasonido, hasta el momento no se ha podido

demostrar su efecto causal de malformaciones, por lo que no se consideran realmente teratogénicas Medicamentos y agentes químicos Existe en los Estados Unidos una entidad reguladora del uso de los medicamentos, conocida como la FDA. Dicha entidad se dedica a recopilar toda la información posible sobre cada sustancia química empleada como medicamento y ella misma avala o prohíbe su uso en humanos. Según el riesgo de teratogenicidad de cada uno, la FDA les ha asignado una categoría denominada con las letras “A, B, C, D, o X”. La tabla No 2 muestra esta clasificación de los factores de riesgo:

AGENTES TERATOGENICOS DEFINITIVOS: Los definidos son pocos. Dentro de ellas están las radiaciones atómicas, las infecciones como la Rubéola, algunas deficiencias metabólicas maternas como la Fenilcetonuria y el alcoholismo materno. Medicamentos como la Aminopterina y la Talidomida.

Dentro de esta categoría podemos encontrar algunos agentes como: A. Radiación B. Anestésicos C. Temperatura D. Antibióticos

SUSTANCIAS CARCINOGENAS Una sustancia cancerígena o carcinógena es aquella que por inhalación, ingestión o penetración cutánea, puede ocasionar cáncer o incrementar su frecuencia. El cáncer es una enfermedad que se caracteriza por una división y crecimiento descontrolado de las células. Dichas células poseen la capacidad de invadir el órgano donde se originaron, de viajar por la sangre y el líquido linfático hasta otros órganos más alejados y crecer en ellos. Bajo la palabra cáncer se incluyen más de 200 tipos de enfermedades (tumores malignos) diferentes. El periodo de latencia de la enfermedad, esto es, el tiempo que transcurre entre la exposición al cancerígeno y la detección clínica de los cánceres resultantes es de varios años.

UNA LISTA DE AGENTES CARCINÓGENOS HUMANOS CONOCIDOS Y SOSPECHADOS POR ÓRGANO

Órgano Riñón

Carcinógeno conocido Emisiones de horno de coque

Cancerígeno sospechado Tetracloroetileno

Cromato de zinc Vejiga

Bencidina Ciclofosfamida 4-Aminodifenilo Consumo de tabaco Clorafazina

Tetracloroetileno

Estómago

Cromato de zinc

Piel

Arsénico

Óxido de etileno, Consumo de tabaco PAH

Benzo(a)pireno Exposición excesiva al sol

Tetracloroetileno

Cloruro de vinilo

Hígado

Aflatoxina Bebidas alcohólicas Boca, faringe, laringe, esófago Bebidas alcohólicas Consumo de tabaco Tabaco de mascar (boca solamente) Gas mostaza (laringe) Cadmio

Próstata

SUSTANCIAS MUTAGÉNICAS

Ejemplos de Sustancias Mutagénicas o Cancerígenas:                  

Formaldehído Acetaldehído Trióxido de Arsénico Estireno Cloruro de Vinilo Nitritos Ácido Nitroso Sulfato de Dimetilo Cloruro de Cadmio 2-Nitropropano Herbicidas Fungicidas Insecticidas Bisulfito Sódico Óxido de Etileno Cromato de Potasio Fluoruro de Cadmio Óxido de Etileno

BIBLIOGRAFIÍA 

Bernal ,J.M.D,Ph.D. Genética Clínica. Segunda edición. Bogotá. División editorial PREGEN. 1992. 233. Pags.



Bernal J, Umaña A. The contribution of genetic disease to paedriatric mortality in a University Hospital in Bogotá. J. Biosoc.Sci, 1993; (15) 465-471

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “Calidad Pertinencia y Calidez” D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969 PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

UNIDAD ACADÉMICA CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA Estudiante: Rojas Angulo Rosa Andrea. Curso: Octavo semestre “A”. Docente: Bioq. García González Carlos Alberto, Ms. Fecha: 06 de febrero del 2017.

TEMA: TOXICICDAD ALIMENTARIA: CIANUROS EFECTOS DEL CIANURO EN LA SALUD HUMANA El cianuro es producido por el cuerpo humano y exhalado en pequeñas concentraciones con cada respiración. Más de mil plantas también lo producen, como el sorgo, el bambú y la casava (mandioca). Concentraciones relativamente bajas de esta sustancia pueden ser tóxicas para los seres humanos, la flora y la fauna. El cianuro es fuertemente tóxico para los humanos. El cianuro de hidrógeno líquido o gaseoso y las sales alcalinas del cianuro pueden ingresar al cuerpo por inhalación, ingestión o absorción a través de los ojos y la piel. El nivel de absorción de la piel aumenta cuando ésta se encuentra cortada, deteriorada o húmeda. Las sales de cianuro se disuelven con facilidad y se absorben al entrar en contacto con las membranas mucosas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metabólica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulación se debe además a un efecto de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardíaco. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse de tres maneras: I. Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro a) Pacientes asintomáticos: Por lo general no han absorbido una dosis tóxica de cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acidobásico mediante una gasometría; si no hay acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación aguda. b) Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3 subtipos: 1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo más frecuente de presentación, ya que el paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si concomita con una acidosis metabólica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia de trastornos de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensión o choque revela que se trata de un caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna, una inhibición enzimática. 2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso han absorbido una dosis potencialmente mortal. II. Ingestión de una sal Las manifestaciones clínicas se corresponderán con el tipo de sal: las solubles en el contenido gástrico (cianuro de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro), y prácticamente insolubles (ferrocianuro). Debe tenerse en cuenta que dichos pacientes pueden desconocer el tipo de sal o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar entonces manifestaciones clínicas sobreañadidas a las citadas previamente.

BIBLIOGRAFÍA



CAEM. (junio de 2011). Recuperado el 10 de febrero de 2017, de http://wp.cedha.net/wpcontent/uploads/2011/06/efecto_cianuro_en_la_salud_humana.pdf



Estrucplan. (22 de octubre de 2002). Recuperado el 10 de febrero de 2017, de http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=47

_____________________________ ROJAS ANGULO ANDREA

TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS