Cto 14 oftalmología

Manual CTO de Medicina y Cirugía 8. edición a

Oftalmología

Grupo CTO CTO Editorial

o

01.

Embriología, anatomía y fisiología oculares

01

1.1.

Embriología

01

1.2.

Anatomía

02

1.3.

Semiología y exploración e n oftalmología

07

02.

Refracción

09

2.1.

Fisiología

09

2.2.

Ametropías

10

2.3.

Cirugía refractiva

11

03.

Párpados

12

3.1.

Alteraciones inflamatorias

12

3.2.

A l t e r a c i o n e s d e la posición

13

3.3.

Patología t u m o r a l

14

04.

4.1.

VI

05.

Órbita

16

Oftalmopatía t i r o i d e a

16

4.2.

Celulitis o r b i t a r i a

17

4.3.

Tromboflebitis del seno cavernoso

18

4.4.

Fístula carótido-cavemosa

18

4.5.

Hemorragia orbitaria

18

4.6.

Tumores orbitarios

18

4.7.

Pseudotumor inflamatorio

19

Aparato lagrimal

21

5.1.

Dacrioadenitis

21

5.2.

O j o seco

21

5.3.

Dacriocistitis

22

06.

Conjuntiva

6.1.

C o n j u n t i v i t i s infecciosas

24

6.2.

C o n j u n t i v i t i s d e etiología i n m u n e

26

6.3.

Proliferaciones c o n j u n t i v a l e s

27

07.

Córnea y esclera

24

29

7.1.

Úlceras c o r n e a l e s o q u e r a t i t i s

29

7.2.

Distrofias c o r n e a l e s

31

7.3.

Patología escleral

32

08.

Cristalino

33

8.1.

Patología d e la a c o m o d a c i ó n

8.2.

Cataratas

33 33

8.3.

Luxación y subluxación d e l c r i s t a l i n o

36

Estrabismo

61

Glaucoma

9.1.

Glaucoma p r i m a r i o d e ángulo abierto

12.1.

Fisiopatología

61

( g l a u c o m a crónico s i m p l e )

39

12.2.

Ambliopía

62

41

12.3.

Estrabismo

62

12.4.

Parálisis o c u l o m o t o r a s

63

13.

Neurooftalmología

13.1.

Campimetría

65

Pupila

66 68

9.2.

G l a u c o m a p r i m a r i o d e ángulo estrecho

38

12.

09.

9.3.

G l a u c o m a congénito

42

9.4.

Glaucoma secundario

42

10.

Uveítis

44

65

10.1.

Uveítis a n t e r i o r e s

45

13.2.

10.2.

Uveítis p o s t e r i o r e s

46

13.3.

Nervio óptico

10.3.

Uveítis c o m u n e s

47

11.

Vitreo y retina

14.

El VIH en oftalmología

71

15.

Traumatismos oculares

73

16.

Fármacos en oftalmología

76

11.1.

D e s p r e n d i m i e n t o d e l V i t r e o Posterior (DVP)

11.2.

Persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o

49 49

hiperplásico

50

11.3.

D e s p r e n d i m i e n t o d e retina

50

11.4.

Retinopatía diabética

51

11.5.

Retinopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a

53

11.6.

Oclusión arterial r e t i n i a n a

54

11.7.

Obstrucción v e n o s a r e t i n i a n a

54

11.8.

Degeneraciones retinianas

55

11.9.

Retinopatía d e la p r e m a t u r i d a d ofibroplasia retrolental

58

11.10.

Tumores coriorretinianos

58

Bibliografía

78

Vil

Oftalmología

01.

EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES Aspectos esenciales

Orientación

MIR

L

Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte correspondiente a medida que se aborde el estudio de los temas de patología.

p¡~]

La córnea es la c a p a más e x t e r n a d e l o j o y se continúa c o n la e s c l e r a . T i e n e c i n c o c a p a s , q u e se r e c u e r d a n c o n la regla A B C D E : a. A r r i b a , e l EPItelio. b. B o w m a n , M e m b r a n a d e . c. Colágeno, o l o q u e es l o m i s m o , estroma. d. Descemet, M e m b r a n a de. e. E N D O t e l i o , h a c i a d e n t r o .

r¿~J ["3"]

La úvea es la c a p a m e d i a d e l o j o y está c o m p u e s t a , d e a n t e r i o r a p o s t e r i o r , p o r iris, c u e r p o c i l i a r y c o r o i d e s .

La r e t i n a t i e n e d i e z c a p a s , t o d a s i r r i g a d a s p o r la a r t e r i a c e n t r a l d e la r e t i n a , e x c e p t o las d o s más e x t e r n a s , q u e son la c a p a d e f o t o r r e c e p t o r e s y e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e l o están p o r la c o r i o c a p i l a r . R e c o r d a d esto a l e s t u d i a r la oclusión d e la arteria c e n t r a l d e la r e t i n a .

["4"]

El h u m o r a c u o s o o c u p a las cámaras a n t e r i o r y p o s t e r i o r d e l o j o s e p a r a d a s p o r e l iris. Líquido s i m i l a r a l p l a s m a , se f o r m a e n l o s p r o c e s o s c i l i a r e s d e l c u e r p o c i l i a r y d r e n a a n t e r i o r m e n t e a través d e l trabéculo y d e la vía u v e o - e s c l e r a l .

[~5~)

El v i t r e o es u n g e l q u e representa e l 8 0 % d e l v o l u m e n o c u l a r y o c u p a la cámara v i t r e a , la más p o s t e r i o r d e l globo.

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Las e s t r u c t u r a s q u e a t r a v i e s a n la h e n d i d u r a o r b i t a r i a s u p e r i o r s o n e l I V p a r c r a n e a l , la p r i m e r a r a m a d e l trigémino y las v e n a s o r b i t a r i a s s u p e r i o r e s p o r d e n t r o d e l a n i l l o d e Z i n n , y e l t e r c e r y s e x t o pares c r a n e a l e s y la raíz simpática d e l g a n g l i o c i l i a r p o r f u e r a d e l m i s m o . D i c h o a n i l l o es e l o r i g e n d e t o d a la m u s c u l a t u r a extraocular, e x c e p t o el o b l i c u o m e n o r .

El Parasimpático h a c e la p u p i l a Pequeña (P = P).

Qf)

El III p a r c r a n e a l a b r e l o s o j o s m e d i a n t e e l m ú s c u l o e l e v a d o r d e l párpado s u p e r i o r ; e l f a c i a l l o s c i e r r a p o r m e d i o del orbicular.

1.1. Embriología El o j o c o m i e n z a a f o r m a r s e el día 2 5 d e l d e s a r r o l l o e m b r i o n a r i o a p a r t i r d e las fosetas ópticas, e n el prosencéfalo, diferenciándose e n t r e los días 2 6 y 2 8 e n vesículas ópticas (Figura 1). H a c i a la o c t a v a s e m a n a t e r m i n a la génesis del e s b o z o o c u l a r , q u e seguirá m a d u r a n d o hasta el n o v e n o mes de e m b a r a z o .

D e r i v a n d e l n e u r o e c t o d e r m o : la r e t i n a , el n e r v i o óptico, los músculos esfínter y d i l a t a d o r d e l iris, el e p i t e l i o i r i d i a n o p o s t e r i o r y el e p i t e l i o d e l c u e r p o c i l i a r . Lo h a c e n d e l e c t o d e r m o s u p e r f i c i a l el c r i s t a l i n o , el e p i t e l i o c o r n e a l , la e p i d e r m i s p a l p e b r a l ,

la glándula l a g r i m a l y la c o n j u n t i v a

palpebral.

P r o c e d e n d e la cresta n e u r a l o ectomesénquima los q u e r a t o c i t o s , trabeculum,

los f i b r o b l a s t o s

esclerales, el e n d o t e l i o d e l

el e s t r o m a c o r o i d e o y el i n d i a n o , el músculo liso c i l i a r , las m e n i n g e s , el t e j i d o f i b r o a d i p o s o

orbita-

r i o , el cartílago y los huesos o r b i t a r i o s . D e r i v a n d e l m e s o d e r m o o mesénquima los músculos e x t r a o c u l a r e s y el e n d o t e l i o vascular.

-MIR 03-04, 155 - MIR 00-01F, 155 - MIR 99-00, 206 - MIR 99-00F,163 - MIR 98-99, 59

Q

RECUERDA El o j o es p a r t e d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l . La r e t i n a y e l n e r v i o óptico t i e n e n o r i g e n n e u r o e c t o d é r m i c o y la e s c l e r a continúa c o n la d u r a m a d r e .

1

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

A s i m i s m o , existen tres cámaras; la cámara anterior, d e l i m i t a d a p o r d e -

Capa externa

Cúpula óptica

lante p o r la córnea y p o r detrás p o r el iris; la cámara posterior entre el

Capa interna

Pedículo óptico (corte transversal)

Fisura coroidea

iris y el c r i s t a l i n o . Estas dos cámaras están c o m u n i c a d a s p o r la p u p i l a y

Arteria hialoidea

c o n t i e n e n h u m o r acuoso. La cámara vitrea se sitúa p o r detrás del cris-

Fisura coroidea

t a l i n o , es la más v o l u m i n o s a del o j o y c o n t i e n e el gel v i t r e o .

Espacio intrarretiniano

Pared cerebral Conjuntiva

Ángulo de la cámara anterior

Cámara anterior

Conducto óptico Músculo dilatador de la pupila

Arteria hialoidea Fibras del cristalino

Epitelio

Capa pigmentaria de la retina

pigmentado

Capa nerviosa de la retina Esclera

Espacio intrarretiniano

Epitelio anterior del cristalino

Fibras meridionales del músculo ciliar

Vasos hialoideos

Cristalino

Fibras circulares del '— Cámara posterior músculo ciliar

Retina ciliar

Ectodermo Fibras del nervio óptico

Figura 3. Anatomía d e l s e g m e n t o a n t e r i o r d e l o j o Párpado

Mesénquima indiferenciado

Capa externa

Figura 1. Embriología d e l g l o b o o c u l a r

La capa externa está c o n s t i t u i d a p o r la esclera, la córnea y el l i m b o .

1.2. Anatomía

•

Esclera: es el soporte estructural del g l o b o o c u l a r y sirve d e inserción a la m u s c u l a t u r a extrínseca o c u l a r . Está f o r m a d a en la parte e x t e r i o r p o r la episclera, m u y v a s c u l a r i z a d a , y en la i n t e r i o r p o r el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior

Globo ocular

presenta varios o r i f i c i o s q u e f o r m a n la lámina c r i b o s a , p o r d o n d e salen las fibras del n e r v i o óptico, y a l r e d e d o r d e ésta hay otros p e queños o r i f i c i o s para los nervios y las arterias ciliares posteriores. En

El g l o b o o c u l a r está c o n s t i t u i d o p o r tres capas:

el e c u a d o r muestra agujeros para las venas vorticosas, y p o r delante

•

Externa: f o r m a d a por esclera y córnea.

•

Media: d e n o m i n a d a úvea, c o n s t i t u i d a p o r el c u e r p o ciliar y el iris; en

de las inserciones de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.

su parte anterior, y coroides en su parte posterior.

•

•

Córnea: u n i d a a la esclera, es la superficie c o n m a y o r poder refractivo del o j o . Consta d e c i n c o capas, o r g a n i z a d a s d e fuera a d e n t r o d e la

Por último, la capa más interna es la retina (Figura 2).

siguiente m a n e r a : -

Epitelio: f o r m a d o por c i n c o o seis filas de células estratificadas.

M e m b r a n a de B o w m a n .

Arterias ciliares anteriores

-

Retina

Cuerpo ciliar

E s t r o m a : s u p o n e el 9 0 % del espesor c o r n e a l , está f o r m a d o p o r f i b r i l l a s d e colágeno r e g u l a r m e n t e o r d e n a d a s e m b e b i d a s

Coroides

en

sustancia f u n d a m e n t a l y p o r a l g u n o s q u e r a t o c i t o s . Posee t e r m i n a c i o n e s nerviosas libres y es avascular.

Esclera

Nervio óptico

-

M e m b r a n a de D e s c e m e t .

Endotelio: m o n o c a p a d e células p o l i g o n a l e s c o n escasa a c t i v i d a d mitótica, p e r o sí c o n c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a r s e , e n c a r g a das d e m a n t e n e r d e s h i d r a t a d a la córnea.

La córnea presenta función óptica y d e protección.

Arteria central de la retina

Córnea

Cavidad vitrea Cristalino

Arterias ciliares Dosteriores Figura 2. Anatomía d e l g l o b o o c u l a r

2

Limbo: es la z o n a de transición entre la córnea y la esclera q u e c o n t i e ne las estructuras responsables del drenaje del h u m o r acuoso: trabeculum

o malla trabecular, situado en el ángulo i r i d o c o r n e a l m e d i a n t e

el cual pasa el h u m o r acuoso hasta el canal d e S c h l e m m , q u e rodea la c i r c u n f e r e n c i a externa d e la cámara anterior, llegando f i n a l m e n t e a los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del l i m b o se encuentran las "células m a d r e " del e p i t e l i o corneal.

Oftalmología

RECUERDA De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más potente.

Capa media o úvea

Epitelio plgmenterlo

Fotoreceptores

La c a p a m e d i a o úvea está c o n s t i t u i d a por la úvea posterior o c o r o i d e s y por la úvea a n t e r i o r : Ú v e a posterior o coroides: es un m a n t o vascular situado entre la esclera y la retina q u e se e x t i e n d e por delante hasta el c u e r p o ciliar.

C o n t i e n e abundantes melanocitos. Está f o r m a d o por la capa externa, que es la de los grandes vasos c o r o i d e o s , y la parte más interna, q u e se d e n o m i n a c o r i o c a p i l a r y garantiza la nutrición del tercio externo

Capa externa granulosa

Granulosa Interna

de la retina. La m e m b r a n a de Brüch es el límite interno de la coroides, Capa plexiforme interna

q u e separa la c o r i o c a p i l a r del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o retiniano.

•

Ú v e a anterior: está c o n s t i t u i d a por el c u e r p o c i l i a r y el iris.

-

C u e r p o ciliar: está c o m p u e s t o por el músculo ciliar (fibras m u s culares lisas radiales y circunferenciales q u e hacen p o s i b l e la acomodación del cristalino), y la porción e p i t e l i a l , f o r m a d a por

Capa de células gangllonares

la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (responsables d e la producción del h u m o r acuoso).

-

Iris: c o n s t i t u i d o de u n e s t r o m a l a x o c o n células p i g m e n t a d a s y m u s c u l a r e s lisas, r o d e a d o d e dos e p i t e l i o s : a n t e r i o r y p o s t e r i o r o p i g m e n t a r i o . D e este último p r o c e d e n los m e l a n o c i t o s

Fibras del nervio óptico

que

Figura 4. C o r t e histológico d e la r e t i n a

v a n a e m i g r a r al resto del iris d u r a n t e los p r i m e r o s meses de v i d a . La a b e r t u r a en la parte c e n t r a l del iris es la p u p i l a . El diám e t r o p u p i l a r va a d e p e n d e r d e la d o b l e inervación v e g e t a t i v a

Topográficamente (Figura 5), la retina p u e d e d i v i d i r s e en las siguientes

q u e r e c i b e n los músculos del iris: el simpático, q u e i n e r v a al

partes:

d i l a t a d o r d e l iris (midriasis), y el parasimpático, q u e lo h a c e al

•

O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados a 5 m m del l i m b o .

esfínter d e l iris (miosis).

• •

Capa interna o retina

Retina periférica: área de p r e d o m i n i o de bastones.

Retina central: d e unos 6 m m de diámetro, situada en el p o l o p o s terior, en c u y o c e n t r o está la mácula. En el c e n t r o d e la mácula está la fóvea, d o n d e sólo existen c o n o s . Es la z o n a de máxima visión.

La función de la c a p a interna es transformar la luz en un i m p u l s o nerv i o s o . Consta de d i e z capas, q u e de fuera hacia d e n t r o están o r g a n i z a das d e la siguiente m a n e r a (Figura 4 ) : 1.

Epitelio pigmentario: m o n o c a p a d e células cúbicas cargadas de m e l a n i n a , unidas entre sí p o r zónulas ocludens

2.

Ora serrata

y

adherens.

Fotorreceptores: los c o n o s son responsables de la visión d i s c r i m i nativa y del c o l o r , se sitúan sobre t o d o en la z o n a posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones d i s c r i m i nan entre la luz y la o s c u r i d a d y están repartidos por t o d a la retina.

3. M e m b r a n a limitante externa: e x t r e m o s externos de las células de Müller (células de sostén).

4 . G r a n u l o s a externa: núcleos de los f o t o r r e c e p t o r e s .

5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y f o t o r r e c e p t o r e s .

6. G r a n u l o s a interna: capa c o r r e s p o n d i e n t e a los núcleos de las c é l u las b i p o l a r e s .

7. Plexiforme interna: sinapsis entre células b i p o l a r e s y ganglionares y de las células a m a c r i n a s c o n ambas.

8. C a p a de células ganglionares: núcleos de dichas células.

9. C a p a de fibras nerviosas: axones d e las células ganglionares.

central

10. M e m b r a n a limitante interna: m e m b r a n a basal m u y u n i d a a los p r o cesos internos d e las células de Müller.

RECUERDA La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constituyen la capa número 2.

Figura 5. Topografía d e la retina

RECUERDA El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el trabeculum.

1

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Contenido del globo ocular

superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en t e m p o r a l . N o hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras nerviosas. N u t r e n prácticamente toda la retina, e x c e p t o la z o n a de los fotorreceptores y el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e

El c o n t e n i d o del g l o b o o c u l a r es el s i g u i e n t e : •

Cristalino:

es irrigada por la coroides.

lente b i c o n v e x a transparente, avascular y carente de

•

Arterias ciliares posteriores (penetran en el o j o alrededor del nervio

n e r v i o s . C o n s t a d e cápsula o c r i s t a l o i d e s , c o r t e z a y n ú c l e o , f o r -

óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas, q u e f o r m a n plexos

m a d o s p o r f i b r a s q u e son células d e l e p i t e l i o q u e h a n p e r d i d o su

al entrar, d a n d o lugar a la c o r i o c a p i l a r ; y dos ramas largas, q u e llegan

n ú c l e o ; y d e e p i t e l i o c r i s t a l i n i a n o , detrás d e la cápsula a n t e r i o r .

Es u n a c a p a d e células q u e p e r m i t e el c r e c i m i e n t o d e l c r i s t a l i n o

hasta el c u e r p o ciliar sin dar ramas.

•

d u r a n t e t o d a la v i d a . En su e c u a d o r , las células p i e r d e n el n ú c l e o

Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias q u e irrigan los músculos rectos. Penetran en el o j o delante de la inserción

y las o r g a n e l a s y se t r a n s f o r m a n en f i b r a s , p e r m i t i e n d o la t r a n s -

de los cuatro rectos y, j u n t o c o n las arterias ciliares posteriores largas,

p a r e n c i a . El c r i s t a l i n o está s u j e t o a los p r o c e s o s c i l i a r e s m e d i a n t e

f o r m a n los círculos arteriales, q u e d a n ramas para la coroides perifé-

la zónula d e Z i n n . Es la s e g u n d a l e n t e en p o t e n c i a d e l d i o p t r i o

rica, el c u e r p o c i l i a r y el iris.

ocular.

•

Vitreo: gel transparente avascular q u e representa el 8 0 % del v o l u -

Las venas d e l g l o b o o c u l a r son tributarias de las dos venas orbitarias

m e n del g l o b o . Es un t e j i d o c o n j u n t i v o especializado f o r m a d o por

(formadas por la v e n a central de la retina), las venas vorticosas (salen

células, hialocitos y f i b r o c i t o s , fibras y sustancia f u n d a m e n t a l . Tiene

por el e c u a d o r del o j o y d r e n a n la sangre d e la úvea) y las venas ciliares

función óptica y de sostén.

anteriores, q u e r e c i b e n sangre de la porción a n t e r i o r de la esclera, el

H u m o r acuoso: líquido q u e o c u p a las cámaras anterior y posterior

c u e r p o c i l i a r y el iris.

d e l o j o , c o n un 9 9 % de agua. F o r m a d o en los procesos ciliares ( 8 0 % p o r secreción a c t i v a , 2 0 % p o r ultrafiltración y a l g o por difusión). Se d r e n a e n su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de S c h l e m m , y en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, l l a m a -

Órbitas

da úveo-escleral. Es el responsable del m a n t e n i m i e n t o de la presión i n f r a o c u l a r . En relación c o n el plasma, presenta m u y pocas proteí-

Las órbitas son c a v i d a d e s situadas entre los huesos del cráneo y de la

nas, m e n o s urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración d e

cara (Figura 7). Cada una de ellas está o c u p a d a por:

iones y más ácidos ascórbico y láctico. C o n t i e n e ácido hialurónico,

•

G r a s a orbitaria.

ausente en el plasma.

•

Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita d e p e n d e de las ramas de la arteria oftálmica, q u e es, a su vez, la p r i m e r a rama de la arteria carótida interna. En su r e c o r r i d o la arteria oftálmica atraviesa el a g u -

Vascularización del globo ocular

j e r o óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos e t m o i d a l e s , la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la arteria central d e la retina y las arterias ciliares. Las venas se reúnen

Las arterias del g l o b o o c u l a r d e r i v a n de la arteria oftálmica, q u e es la p r i m e r a rama de la carótida interna (Figura 6).

en dos venas orbitarias, la superior sale por la h e n d i d u r a esfenoidal y la inferior lo hace por la h e n d i d u r a esfenomaxilar, llegando ambas al seno cavernoso.

Arteria y vena musculares

Vena vorticosa

Orificio supraorbitario Hueso frontalfcara orbitaria)

Arteria y vena epiescterales

Sutura esfenofrontal Hueso parietal Fisura orbitaria superior Hueso t e m p o r a l Hueso esfenoides (cara orbitaria) Hueso lacrimal Fisura orbitaria inferior Hueso nasal Hueso cigomático o malar Orificio infraorbitario Cornetes nasales m e d i o e inferior Vómer/ t a b i q u e nasal Espina nasal anterior

Arteria y vena centrales de la retina

Figura 7. Anatomía o r b i t a r i a Figura 6. Vascularización d e l g l o b o o c u l a r

Nervios orbitarios: r e c o r r i e n d o la órbita se e n c u e n t r a n múltiples ra-

4

Arteria central de la retina: entra en el o j o a través de la lámina

mos nerviosos, q u e i n c l u y e n :

cribosa y aparece por el c e n t r o de la papila. Se d i v i d e en dos ramas,

-

N e r v i o óptico: es u n a extensión d e l

SNC.

Oftalmología

N e r v i o s l a g r i m a l , nasal y f r o n t a l : son ramas sensitivas d e l o f tálmico (Va) e i n f r a o r b i t a r i o , q u e es la r a m a d e l m a x i l a r s u p e rior (Vb).

Tabique orbitario

Nervio patético (IV par craneal): q u e inerva el músculo o b l i c u o m a y o r , VI par c r a n e a l para el recto lateral y III par c r a n e a l , q u e

Aponeurosis del elevador

inerva el resto d e músculos extraoculares.

Músculo elevador del párpado superior

Músculo elevador del párpado superior Tarso

Orbicular pretarsal

Retractores del párpado inferior

Orbicular preseptal

Figura 9. Anatomía de los párpados

Nervio m o t o r ocular externo (VI PC) Nervio m o t o r ocular común PC) Nervio oftálmico (VI PC) Nervio maxilar (V2 PC) Nervio óptico Arteria carótida interna Nervio mandibular (V3 PC) Nervio m o t o r ocular externo (III PC)

Nervio patético (IV PC)

Nervio m o t o r ocular externo (VI PC)

Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00,206)

Párpados

Músculos del párpado Los músculos del párpado son los siguientes: •

O r b i c u l a r : i n e r v a d o p o r el V I I par c r a n e a l , y está c o m p u e s t o p o r fibras concéntricas a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l c u y a acción es cerrar los párpados.

•

Elevador del párpado superior: ya c o m e n t a d o , c o n inserciones a n i vel d e la cara a n t e r i o r del tarso y d e la p i e l , d o n d e se f o r m a el surco p a l p e b r a l superior.

•

Músculo de Müller: i n e r v a d o p o r el simpático. V a desde el e l e v a d o r del párpado hasta el b o r d e s u p e r i o r del tarso. A y u d a a la elevación del párpado y m a n t i e n e su t o n o (MIR 00-01 F, 1 5 5 ) . La inervación simpática d e esta estructura m u s c u l a r e x p l i c a porqué en el síndrome d e H o r n e r aparece ptosis p a l p e b r a l .

Aparato lagrimal El aparato l a g r i m a l (Figura 10) está f o r m a d o p o r la porción secretora, la porción excretora y la c o n j u n t i v a .

Porción secretora: c o n s t i t u i d o por:

Entre ellos se f o r m a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . La unión d e los m i s m o s

-

c o n s t i t u y e los cantos i n t e r n o y e x t e r n o . A unos 6 m m del c a n t o i n t e r n o ,

G l á n d u l a lagrimal p r i n c i p a l : s i t u a d a en la porción a n t e r o l a t e r a l d e l t e c h o d e la órbita, e n la fosa l a g r i m a l . Es la r e s p o n s a b l e d e

se e n c u e n t r a el tubérculo l a g r i m a l q u e d i v i d e el b o r d e en u n a porción

la secreción l a g r i m a l refleja acuosa.

interna, sin pestañas, q u e alberga el p u n t o y el canalículo l a g r i m a l , y

Su estímulo se o r i g i n a en el núcleo v e g e t a t i v o l a c r i m o m u c o n a -

una porción externa o c i l i a r , c u b i e r t a d e pestañas (Figura 9).

sal, s i e n d o t r a n s p o r t a d o p o r el n e r v i o p e t r o s o s u p e r f i c i a l m a y o r (rama d e l f a c i a l ) , p a s a n d o p o r el g a n g l i o e s f e n o p a l a t i n o hasta

El b o r d e presenta u n l a b i o a n t e r i o r , c o n las pestañas y las glándulas sebáceas d e Zeiss y sudoríparas d e M o l í , y u n l a b i o p o s t e r i o r , c o n

llegar a la glándula l a g r i m a l .

-

G l á n d u l a s l a g r i m a l e s a c c e s o r i a s : s i t u a d a s e n la c o n j u n t i v a ,

e n t r e 2 0 y 3 0 o r i f i c i o s q u e c o r r e s p o n d e n a los c o n d u c t o s secretores

y c a d a u n a d e e l l a s c o n u n a s e c r e c i ó n específica: las c é l u l a s

d e las glándulas d e M e i b o m i o .

c a l i c i f o r m e s segregan

la c a p a m u c o s a d e la p e l í c u l a

lagri-

m a l ; las glándulas d e K r a u s e (en los f o n d o s d e s a c o c o n j u n D e d e l a n t e a atrás, el párpado posee e p i d e r m i s , d e r m i s , músculo o r -

t i v a l e s ) y d e W o l f r i n g ( c e r c a d e l b o r d e s u p e r i o r d e la lámina

b i c u l a r , tarso (en c u y o i n t e r i o r se e n c u e n t r a n las glándulas d e M e i -

t a r s a l ) , p r o d u c e n la s e c r e c i ó n a c u o s a b a s a l , e s t i m u l a d a p o r

b o m i o , encargadas d e la secreción d e la capa lipídica d e la película

el s i m p á t i c o ; las glándulas d e M e i b o m i o y Zeiss s o n las e n -

l a g r i m a l ) y c o n j u n t i v a , c o n células l i n f o i d e s y glándulas m u c o s a s ( q u e

c a r g a d a s d e la s e c r e c i ó n d e la c a p a lipídica d e la lágrima

p r o d u c e n la c a p a m u c o s a d e la película l a g r i m a l ) .

(Figura 11).

5

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

•

Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el c u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o . U n pequeño porcentaje a b a n d o n a antes la c i n t i lla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares, c o n s t i t u y e n d o la vía aferente de los mismos).

inferior

Figura 10. Anatomía del aparato lagrimal •

Porción excretora: está c o n s t i t u i d a por: -

Puntos lagrimales: entrada a la vía.

-

Canalículos: u n e n los p u n t o s lagrimales s u p e r i o r e i n f e r i o r c o n el canalículo común, y éste c o n el saco l a g r i m a l . Constan de una porción v e r t i c a l y otra h o r i z o n t a l .

-

S a c o l a g r i m a l : s i t u a d o e n la porción i n f e r o i n t e r n a d e la base d e la órbita. Se continúa p o r a b a j o c o n el c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l , e x c a v a d o e n el m a x i l a r s u p e r i o r , q u e se a b r e en el m e a t o i n f e r i o r d e la n a r i z . A n i v e l d i s t a l , p r e s e n t a la v á l v u l a de

•

Hassner.

Conjuntiva: m u c o s a delgada y transparente q u e t a p i z a la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se d i v i d e e n : c o n j u n t i v a p a l p e b r a l , fórnix o f o n d o de saco y c o n j u n t i v a bulbar. En el ángulo i n t e r n o , se e n c u e n t r a n el p l i e g u e s e m i l u n a r y la carúncula.

Presenta un e p i t e l i o c o l u m n a r estratificado y un c o r i o n c o n a b u n dante t e j i d o a d e n o i d e o . En su espesor, se e n c u e n t r a n las glándulas accesorias ya descritas. (respeto macular)

Vía óptica

Figura 11. Esquema de la vía óptica C u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o : s i n a p s i s d e los a x o n e s d e las c é l u -

La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11):

las g a n g l i o n a r e s . En él h a y c i e r t o p r o c e s a m i e n t o d e la i n f o r m a -

•

N e r v i o ó p t i c o : f o r m a d o p o r los a x o n e s d e las células g a n g l i o n a -

ción.

res d e la r e t i n a , además d e p o r células g l i a l e s . Presenta

R a d i a c i o n e s ópticas y á r e a s v i s u a l e s : d e s d e el c u e r p o g e n i c u -

cuatro

porciones:

l a d o e x t e r n o hasta el área 1 7. F o r m a n la p a r e d e x t e r n a d e los

-

I n t r a o c u l a r : c o n s t i t u i d a por fibras amielínicas q u e f o r m a n la

v e n t r í c u l o s l a t e r a l e s . Las r a d i a c i o n e s ópticas s u p e r i o r e s

papila.

p o r el lóbulo p a r i e t a l , m i e n t r a s q u e las i n f e r i o r e s l o h a c e n p o r el

-

O r b i t a r i a : q u e atraviesa el c o n o m u s c u l a r y el a n i l l o de Z i n n .

t e m p o r a l . Se e s t a b l e c e n c o n e x i o n e s c o n las áreas 1 8 y 1 9 , j u n t o

-

Intracanalicular: en el canal óptico.

c o n o t r o s c e n t r o s d e a s o c i a c i ó n , p a r a e l a b o r a r la p e r c e p c i ó n

-

Intracraneal: t e r m i n a en el q u i a s m a .

viajan

binocular final.

Vías simpáticas: c o m i e n z a en la región hipotalámica, desde la cual

•

Las tres últimas t i e n e n fibras m i e l i n i z a d a s y están recubiertas por las

las fibras van al c e n t r o c i l i o e s p i n a l entre C8 y D 2 , d o n d e hacen la

meninges.

p r i m e r a sinapsis. Salen d e la médula y llevan a c a b o sinapsis en al

el g a n g l i o c e r v i c a l superior. Las fibras postganglionares siguen el

diencéfalo. Se r e l a c i o n a l a t e r a l m e n t e c o n la a r t e r i a carótida i n -

Q u i a s m a ó p t i c o : a d h e r i d o p o r la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s

p l e x o carotídeo hacia el n e r v i o nasal, atraviesan el g a n g l i o c i l i a r

t e r n a , y p o r a b a j o c o n el d i a f r a g m a d e la s i l l a t u r c a . A este n i v e l

(MIR 0 3 - 0 4 , 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g l o b o c o n los

se p r o d u c e la d e c u s a c i ó n o c r u c e d e las fibras p r o c e d e n t e s de la

nervios ciliares q u e rodean el n e r v i o óptico. Sus f u n c i o n e s son las

r e t i n a nasal, m i e n t r a s q u e las de la r e t i n a t e m p o r a l s i g u e n p o r el

siguientes: dilatación p u p i l a r (midriasis), v a s o m o t o r a y del músculo

m i s m o lado.

6

de Müller (Figura 12).

Oftalmología

la causa de la baja agudeza visual es u n defecto d e refracción n o

Glándula

corregido.

Biomicroscopía: la lámpara d e h e n d i d u r a es u n d i s p o s i t i v o c o n s t i t u i d o p o r una f u e n t e de l u z a c o p l a d a a u n m i c r o s c o p i o q u e p e r m i te hacer una b i o p s i a en v i v o d e las estructuras q u e c o n s t i t u y e n el p o l o anterior del o j o (de ahí el n o m b r e biomicroscopía). Se v a l o r a la t r a n s p a r e n c i a d e la córnea y del c r i s t a l i n o , la p r o f u n d i d a d d e la cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de c o l i r i o d e fluoresceína resulta m u y útil para teñir posibles úlceras corneales. Este c o l o r a n t e t i e n e a f i n i d a d p o r el colágeno, y p o r eso se va a depositar en las zonas desepitelizadas.

Q

RECUERDA U n sujeto c o n retinosis p i g m e n t a r i a o g l a u c o m a p u e d e tener una A V 1

•

Presión intraocular: se suele m e d i r u t i l i z a n d o u n tonómetro d e a p l a n a m i e n t o . Resulta i m p o r t a n t e su valoración en los e n f e r m o s c o n g l a u c o m a . Además, d e f o r m a sistemática, a partir d e los 4 0 años, la población sana d e b e someterse a una tonometría anual c o n el f i n d e detectar p r e c o z m e n t e esta e n f e r m e d a d .

Q

RECUERDA

El g l a u c o m a c r ó n i c o es u n a e n f e r m e d a d m u y f r e c u e n t e y su d e t e c c i ó n y t r a t a m i e n t o p r e c o z m o d i f i c a n d e f o r m a i m p o r t a n t e e l c u r s o d e la m i s m a , p o r l o q u e d e b e s o m e t e r s e a los i n d i v i d u o s sanos a p r o g r a m a s d e cribado.

Arteria subclavia

IHHHHBBinniii^HHHI •

Motilidad ocular intrínseca (pupilar): d e una m a n e r a rápida y senc i l l a , p r o p o r c i o n a información e x t r a o r d i n a r i a acerca

Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora

d e l estado

de t o d o el sistema v i s u a l . Por el carácter c o n s e n s u a d o del reflejo f o t o m o t o r , en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , las p u p i l a s son isocóricas y n o r m o r r e a c t i v a s . Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático, se p r o d u c e a n i s o c o r i a . C u a n d o se lesiona el sistema aferente

1.3. Semiología y exploración en oftalmología

(nervio óptico o retina), n o a p a r e c e a n i s o c o r i a , sino u n d e f e c t o p u pilar aferente r e l a t i v o ( p u p i l a d e M a r c u s - G u n n ) . El d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o se e x p l o r a i l u m i n a n d o las p u p i l a s d e f o r m a alterna.

A l i l u m i n a r la p u p i l a del o j o n o l e s i o n a d o se i n d u c e una miosis b i lateral. Sin e m b a r g o , al h a c e r l o en el l a d o l e s i o n a d o , las p u p i l a s n o

Los aspectos a tener en cuenta d e cara a la semiología y a la e x p l o r a -

r e s p o n d e n y v u e l v e n a su posición d e reposo, e x p e r i m e n t a n d o una

ción en oftalmología son los siguientes: •

A g u d e z a visual: t o d a exploración oftalmológica d e b e c o m e n z a r d e t e r m i n a n d o la A g u d e z a Visual (AV). Éste es, p r o b a b l e m e n t e , el p a -

dilatación paradójica.

•

rámetro q u e m e j o r resume la función del o j o . D e b e valorarse t a n t o

alineación d e los ojos y si existe limitación en la acción d e a l g u -

en visión lejana (a seis metros d e distancia) c o m o en visión cercana

no d e los músculos. La c o r r e c t a alineación se evalúa c o n el cover-

(a la distancia d e lecto-escritura, esto es, 3 0 c m ) . Se m i d e en una

uncover

escala d e c i m a l en la c u a l 1 (la u n i d a d ) c o n s t i t u y e la A V estadística-

d o el p a c i e n t e n o es capaz d e leer la fila de letras más grandes, se

test, exploración q u e consiste en tapar d e f o r m a alterna

u n o y o t r o o j o , m i e n t r a s el p a c i e n t e m i r a a u n p u n t o f i j o .

m e n t e n o r m a l d e u n o j o sano, y 0 , 9 ; 0 , 8 ; 0 , 7 ; . . . son las f r a c c i o n e s de esa agudeza visual c o n s i d e r a d a estadísticamente n o r m a l . C u a n -

Motilidad ocular extrínseca: v a l o r a la función d e los músculos extraoculares y d e los nervios o c u l o m o t o r e s . Es p r e c i s o d e t e r m i n a r la

Q

RECUERDA Si e x i s t e e s t r a b i s m o al t a p a r el o j o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el o j o

d e t e r m i n a la d i s t a n c i a a la q u e p u e d e c o n t a r los dedos o p e r c i b i r el

n o tapado, y e n el m o m e n t o d e destaparlo, realiza u n m o v i m i e n t o para

m o v i m i e n t o d e la m a n o . Si n o es c a p a z d e ver este m o v i m i e n t o , se

r e c u p e r a r la f i j a c i ó n .

d e t e r m i n a si es c a p a z d e p e r c i b i r l u z , y si n o la p e r c i b e , se h a b l a d e amaurosis (ceguera total). Sin e m b a r g o , este parámetro, p o r sí sólo, resulta i n c o m p l e t o , pues únicamente m i d e la función d e la z o n a central d e la retina.

•

Fondo de ojo: p u e d e explorarse c o n el o f t a l m o s c o p i o d i r e c t o , o d e f o r m a i d e a l , c o n el o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o . El o f t a l m o s c o p i o i n d i -

Puesto q u e la causa más f r e c u e n t e d e baja a g u d e z a visual es la p r e -

recto ofrece la ventaja d e p o d e r e x a m i n a r u n área r e t i n i a n a m a y o r ,

sencia d e u n a ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) n o

p e r m i t e e x p l o r a r la periferia r e t i n i a n a y, puesto q u e se trata d e u n

c o r r e g i d a , esto es lo p r i m e r o q u e d e b e descartarse. En este s e n t i d o ,

d i s p o s i t i v o b i n o c u l a r , se p e r c i b e n las estructuras intraoculares en

la utilización d e l a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e gran u t i l i d a d . Si el

tres d i m e n s i o n e s . El o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o se suele u t i l i z a r tras

p a c i e n t e m e j o r a su a g u d e z a visual al m i r a r a través del e s t e n o p e i c o ,

haber d i l a t a d o la p u p i l a c o n gotas midriáticas. Si se trata d e e x p l o r a r 7

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

sólo el p o l o posterior (mácula y p a p i l a ) , podría ser válida la oftal-

a l g o r i t m o s , d e t e r m i n a el g r a d o d e s e n s i b i l i d a d a la luz d e la retina

m o s c o p i a d i r e c t a , pero si el p a c i e n t e refiere miodesopsias ( a l u d i d o

en c a d a p u n t o del c a m p o v i s u a l . Esta p r u e b a resulta m u y i m p o r t a n t e

por el p a c i e n t e c o n f r e c u e n c i a c o m o " m o s c a s v o l a n t e s " ) , es n e c e -

en las lesiones neurooftalmológicas y, s o b r e t o d o , en el s e g u i m i e n t o

sario s o m e t e r l o a o f t a l m o s c o p i a i n d i r e c t a s i e m p r e para detectar la

d e l g l a u c o m a crónico.

p o s i b l e existencia de u n a lesión regmatógena (un desgarro) en la periferia r e t i n i a n a .

C a m p o visual: es p o s i b l e v a l o r a r l o p o r confrontación, p e r o p o r este p r o c e d i m i e n t o resulta m u y i m p r e c i s o . Por e l l o , h a b i t u a l m e n t e se e m p l e a u n aparato l l a m a d o campímetro, q u e u t i l i z a n d o c o m p l e j o s

8

Q

RECUERDA

En los p a c i e n t e s g l a u c o m a t o s o s , es m u y i m p o r t a n t e d e t e r m i n a r e l g r a d o de excavación pupilar.

Oftalmología

02.

REFRACCIÓN

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema de mediana importancia.

Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender el tipo de lente que se usa como tratamiento.

Atención a las asociaciones de cada una de ellas.

La s i n c i n e s i a a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e e n la visión c e r c a n a d e los fenómenos d e m i o s i s , acomodación y convergencia. rj~J

El sistema óptico d e l o j o se c o m p o n e d e d o s lentes c o n v e r g e n t e s : la córnea, q u e es la más p o t e n t e , y e l cristalino.

[~J~j

La c a u s a más f r e c u e n t e d e d i s m i n u c i ó n d e la a g u d e z a v i s u a l s o n las ametropías o d e f e c t o s d e refracción, d e t e c t a b l e s e n la práctica clínica gracias al a g u j e r o e s t e n o p e i c o .

fj]

La c a u s a más h a b i t u a l d e ametropía es u n a alteración e n la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o . El v a l o r n o r m a l es d e 2 2 milímetros.

Qf)

El m i o p e v e m a l d e l e j o s ; e l hipermétrope v e m a l d e c e r c a . Los a s t i g m a t i s m o s p u e d e n ser t a n t o miópicos c o m o hipermetrópicos.

Se a s o c i a n a la miopía el g l a u c o m a c r ó n i c o s i m p l e , las cataratas y las d e g e n e r a c i o n e s r e t i n i a n a s ( c o n m a y o r riesgo d e d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a ) .

["7"]

Se a s o c i a n a la hipermetropía e l e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e , e l p s e u d o p a p i l e d e m a , la astenopía a c o m o d a t i v a y el g l a u c o m a d e ángulo c e r r a d o .

j~g~]

La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e p o r u n e x c e s o d e e s f u e r z o a c o m o d a t i v o , f u n d a m e n t a l m e n t e e n h i p e r métropes jóvenes, c o n b l e f a r i t i s , o j o r o j o , náuseas, visión b o r r o s a , d o l o r o c u l a r , f r o t a m i e n t o o c u l a r , . . .

["g~|

La p r e s b i c i a , c o n m a l a visión c e r c a n a , a p a r e c e c u a n d o e l p o d e r d e a c o m o d a c i ó n es i n f e r i o r a 4 dioptrías, g e n e r a l m e n t e a p a r t i r d e los 4 0 años.

Q75j jTT]

Las lentes C O N V E x a s s o n C O N V E r g e n t e s . Las c ó n c a v a s , p o r t a n t o , s o n d i v e r g e n t e s .

El LASIK es válido para e l t r a t a m i e n t o d e la miopía, d e la hipermetropía y d e l a s t i g m a t i s m o . Sin e m b a r g o , n o es útil para e l t r a t a m i e n t o d e la p r e s b i c i a .

2.1. Fisiología •

A c o m o d a c i ó n : es la c a p a c i d a d q u e t i e n e el o j o d e a u m e n t a r su p o d e r d e r e f r a c c i ó n p a r a ser c a p a z d e e n f o c a r los o b j e t o s próximos. Se c o n s i g u e m e d i a n t e u n a u m e n t o d e g r o s o r y d e c o n v e x i d a d d e la p o r c i ó n c e n t r a l d e l c r i s t a l i n o p o r c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r . Esta c o n t r a c c i ó n r e l a j a la z ó n u l a y p e r m i t e q u e e l c r i s t a l i n o a d o p t e u n a f o r m a más c u r v a . Se a c o m p a ñ a d e u n a c o n t r a c c i ó n d e a m b o s m ú s c u l o s r e c t o s i n t e r n o s ( c o n v e r g e n c i a ) y d e l m ú s c u l o esfínter d e la p u p i l a ( m i o s i s ) , d a n d o l u g a r a la l l a m a d a s i n c i n e s i a acomodativa.

•

D i o p t r i o : se d e f i n e c o m o t o d a s u p e r f i c i e q u e s e p a r a d o s m e d i o s c o n d i s t i n t o í n d i c e d e r e f r a c c i ó n . A l a t r a v e s a r l a la l u z , ésta e x p e r i m e n t a u n c a m b i o d e d i r e c c i ó n .

Así, la d i o p t r í a es la u n i d a d q u e h a c e r e f e r e n c i a al p o d e r d e c o n v e r g e n c i a

o de d i v e r g e n c i a de una

l e n t e p a r a l o g r a r q u e los r a y o s q u e l l e g a n p a r a l e l o s , tras a t r a v e s a r l a , c o n f l u y a n e n u n f o c o a u n m e t r o de distancia.

La p o t e n c i a d e u n a l e n t e se m i d e e n dioptrías, y es el i n v e r s o d e su d i s t a n c i a f o c a l , e x p r e s a d a e n m e t r o s .

Por e j e m p l o , u n a l e n t e c o n v e r g e n t e d e 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 m e t r o s , es d e c i r , 33

c m detrás

de ella.

- MIR 02-03, 53 - MIR 00-01 F, 154 -MIR99-00F, 163 - MIR 97-98, 221

Q

RECUERDA D u r a n t e la a c o m o d a c i ó n se c o n t r a e e l músculo c i l i a r y se relaja la zónula, a u m e n t a n d o e l diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del cristalino.

9

M a n u a l CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

•

D i o p t r i o o c u l a r : es el sistema d e lentes d e l o j o . Está f o r m a d o bá-

anticolinérgico ( c i c l o p e n t o l a t o o a t r o p i n a ) relaja el músculo c i l i a r ,

s i c a m e n t e p o r la córnea y p o r el c r i s t a l i n o , s i e n d o más p o t e n t e la

haciendo que desaparezca

córnea (43 D) q u e el c r i s t a l i n o (1 7 D en reposo). La d i s t a n c i a f o c a l

hipermetropía se c o n v i e r t a en m a n i f i e s t a .

la hipermetropía l a t e n t e y q u e t o d a la

d e l d i o p t r i o o c u l a r d e b e c o i n c i d i r c o n la d i s t a n c i a a n t e r o p o s t e r i o r d e l o j o , q u e es d e unos 2 4 m m .

La c l í n i c a d e p e n d e d e la e d a d , pues el p o d e r d e a c o m o d a c i ó n d i s -

C u a n d o esto o c u r r e , los rayos p r o c e d e n t e s d e o b j e t o s s i t u a d o s

m i n u y e c o n la m i s m a , y d e l g r a d o d e hipermetropía. Si n o es m u y

e n el i n f i n i t o (a p a r t i r d e 6 m, se p u e d e c o n s i d e r a r q u e esto se

e l e v a d o y el i n d i v i d u o es j o v e n , se p r o d u c e u n e s f u e r z o c o n s t a n -

c u m p l e ) q u e l l e g a n p a r a l e l o s al o j o p r o d u c e n u n a i m a g e n q u e

te d e a c o m o d a c i ó n q u e p u e d e d a r l u g a r a u n c u a d r o d e astenopía

se f o c a l i z a e n la r e t i n a . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope ( n o r m a l

a c o m o d a t i v a : c o n s i s t e n t e en el c i e r r e y el f r o t a m i e n t o o c u l a r , d o l o r

d e s d e el p u n t o d e vista óptico). C u a n d o esto n o s u c e d e y los r a -

o c u l a r , visión b o r r o s a , congestión o c u l a r c o n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a -

y o s n o se f o c a l i z a n s o b r e la r e t i n a , d i c h a situación se d e n o m i n a ametropía.

ritis, e s t a d o n a u s e o s o , e t c . P u e d e a p a r e c e r e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e (por la s i n c i n e s i a a c o m o d a c i ó n - c o n v e r g e n c i a ) . C u a n d o es m u y i m p o r t a n t e , el p a c i e n t e también presentará m a l a visión d e lejos y u n a

Q

p a p i l a d e b o r d e s hiperémicos y b o r r o s o s ( p s e u d o p a p i l e d e m a )

RECUERDA El a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e g r a n u t i l i d a d e n la práctica clínica

(MIR

02-03, 53).

p u e s p e r m i t e d i f e r e n c i a r d e u n m o d o rápido y s e n c i l l o si la pérdida d e

El tratamiento se hace c o n lentes convergentes. Para graduarles, es p r e -

a g u d e z a v i s u a l se d e b e o n o a u n d e f e c t o d e refracción.

ciso p a r a l i z a r p r e v i a m e n t e la acomodación c o n parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico,...) a f i n d e desenmascarar t o d a la hipermetropía en r e a l i d a d existente (se muestra el d e f e c t o latente j u n t o al manifiesto)

2.2. Ametropías

(MIR 00-01 F, 1 5 4 ) .

Las ametropías son alteraciones del o j o , c o m o sistema óptico, d e m o d o q u e estando el c r i s t a l i n o en reposo, los rayos d e l u z q u e llegan p a r a l e -

Miopía

los al e j e visual n o se f o c a l i z a n en la retina. La causa d e la alteración p u e d e residir en la córnea, en el c r i s t a l i n o o en la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e -

Los rayos se f o c a l i z a n delante d e la retina, b i e n p o r q u e el p o d e r refrac-

rior del g l o b o , s i e n d o este último el factor más f r e c u e n t e . Típicamente,

t i v o del s e g m e n t o anterior sea excesivo o p o r q u e el eje a n t e r o p o s t e r i o r

los ojos amétropes m e j o r a n su agudeza visual m i r a n d o a través del

del o j o sea d e m a s i a d o g r a n d e . El o j o m i o p e es d e m a s i a d o c o n v e r g e n t e .

a g u j e r o e s t e n o p e i c o (MIR 99-00F, 1 6 3 ) .

El m i o p e t i e n e m a l a visión d e lejos. H a y q u e d i s t i n g u i r entre: miopías simples o fisiológicas, defectos d e refracción inferiores a 6-8 D q u e se

Se d i s t i n g u e n dos t i p o s d e ametropías:

•

i n i c i a n en e d a d escolar y a u m e n t a n hasta los 17-20 años, en las q u e

E s f é r i c a s : e n e l l a s , el e r r o r d e r e f r a c c i ó n d e l d i o p t r i o es u n i f o r -

las estructuras oculares son n o r m a l e s ; y miopías elevadas, patológicas

m e e n t o d o s los e j e s d e l e s p a c i o . S o n la m i o p í a y la h i p e r m e -

o degenerativas, en las q u e además del defecto d e refracción, hay u n a

tropía.

degeneración del v i t r e o , d e la retina y del c o r o i d e s , y suele a u m e n t a r

No esféricas: en estas ametropías, el r a d i o d e c u r v a t u r a d e alguna

hasta la e d a d m e d i a d e la v i d a . Esta f o r m a d e miopía es u n proceso

d e las superficies del d i o p t r i o n o es u n i f o r m e , n o es u n a esfera, y el

d e g e n e r a t i v o q u e afecta al o j o en su c o n j u n t o y se asocia a múltiples

error d e refracción es d i s t i n t o en los diferentes ejes del espacio. Son

patologías ( d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, catarata p r e c o z , m a n c h a

los astigmatismos.

Fuchs, g l a u c o m a crónico,...).

de

El tratamiento se realiza c o n lentes divergentes, q u e retrasan el lugar

Hipermetropía

en el c u a l c o n f l u y e n los rayos d e l u z .

Los rayos se e n f o c a n detrás d e la retina, b i e n p o r q u e el eje del g l o b o

Astigmatismo

es d e m a s i a d o c o r t o o p o r q u e el p o d e r d e refracción del segmento a n t e rior (córnea-cristalino) es m e n o r d e lo n o r m a l (MIR 97-98, 2 2 1 ) . El o j o hipermétrope es, en d e f i n i t i v a , p o c o c o n v e r g e n t e , esta ametropía p u e -

El p o d e r d e refracción del o j o n o es el m i s m o en t o d o s sus m e r i d i a -

de mejorarse m e d i a n t e una lente c o n v e r g e n t e o a c o m o d a n d o , s i e m p r e

nos. Las imágenes n o se f o c a l i z a n en el m i s m o p l a n o , sino entre las

q u e el i n d i v i d u o tenga aún c a p a c i d a d d e a c o m o d a r y el d e f e c t o n o sea

d e n o m i n a d a s focales anterior y posterior, en el l l a m a d o c o n o i d e d e

m u y g r a n d e . Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer,

Sturm. A u n q u e p u e d e ser d e b i d o a u n a alteración d e c u a l q u i e r a d e

ya q u e su o j o es más c o r t o . Este fenómeno se va c o r r i g i e n d o c o n el

los d i o p t r i o s oculares, g e n e r a l m e n t e su causa es p o r una d i f e r e n c i a en

crecimiento.

la c u r v a t u r a d e los m e r i d i a n o s corneales, sobre t o d o de su s u p e r f i c i e anterior. Es u n d e f e c t o m u y estable, c o n pocas v a r i a c i o n e s a lo largo

D e n t r o d e la hipermetropía se d i s t i n g u e n dos c o m p o n e n t e s ( l a t e n t e

de la v i d a . Puede ser regular, c u a n d o es p o s i b l e c o r r e g i r l o c o n lentes, o

y m a n i f i e s t a ) . La hipermetropía l a t e n t e es la c a n t i d a d d e h i p e r m e -

irregular, c u a n d o esto es i m p o s i b l e .

tropía q u e el s u j e t o es c a p a z d e c o m p e n s a r a c o m o d a n d o . La h i p e r metropía m a n i f i e s t a es a q u e l l a en la q u e el i n d i v i d u o n o es c a p a z

La clínica varía según el g r a d o . En los casos leves, p u e d e n o haber

d e c o m p e n s a r . A m e d i d a q u e el s u j e t o v a e n v e j e c i e n d o , va d i s m i -

clínica o u n a s i m p l e astenopía tras u n e s f u e r z o v i s u a l p r o l o n g a d o .

n u y e n d o su c a p a c i d a d para a c o m o d a r . C o m o los niños t i e n e n u n a

C u a n d o el a s t i g m a t i s m o es m a y o r , h a y m a l a a g u d e z a v i s u a l a c u a l -

gran c a p a c i d a d

quier distancia.

para acomodar, p u e d e n enmascarar

este d e f e c t o

d e refracción y, p o r e l l o , la refracción en los niños d e b e

llevarse

a c a b o b a j o c i c l o p l e j i a . La a p l i c a c i ó n p r e v i a d e gotas d e u n c o l i r i o 10

El tratamiento se hace c o n lentes c i l i n d r i c a s o c o n lentes d e c o n t a c t o .

Oftalmología

D e n t r o d e la cirugía r e f r a c t a r i a , la t é c n i c a LASIK es la más u t i l i z a d a , y a q u e es válida para la m i o p í a , la hipermetropía y el a s t i g m a t i s m o .

C o n s i s t e e n t a l l a r u n p e q u e ñ o flap

e n la córnea, q u e se l e v a n t a

p a r a a p l i c a r láser s o b r e el e s t r o m a c o r n e a l , y a c o n t i n u a c i ó n repos i c i o n a r el f l a p . La técnica se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e b a j o anestesia tópica.

C o m o es o b l i g a d o dejar u n grosor c o r n e a l d e s e g u r i d a d para evitar la aparición d e ectasias c o r n e a l e s , esta técnica sólo se e m p l e a para errores r e f r a c t i v o s m o d e r a d o s (hasta o c h o dioptrías, en el caso d e la miopía), a u n q u e el número d e dioptrías q u e p u e d e n e l i m i n a r s e d e penderá en última i n s t a n c i a d e l grosor d e la córnea, y p o r e l l o es Ojo m i o p e

Lente divergente

necesario, c o m o paso p r e v i o , r e a l i z a r u n a paquimetría (una m e d i d a del espesor c o r n e a l ) .

Q

RECUERDA El láser u t i l i z a d o es e l láser E x c i m e r .

Ojo hipermétrope

Lente convergente

Para errores r e f r a c t i v o s más a l t o s , es p r e c i s o r e c u r r i r a la cirugía i n f r a o c u l a r . Si el p a c i e n t e es m a y o r , se le o p e r a , si la t i e n e , la catarata

Figura 13. Ametropías

Presbicia

y se i n t r o d u c e u n a l e n t e i n t r a o c u l a r ajustada a la l o n g i t u d a x i a l d e su o j o para d e j a r l o emétrope. Si el p a c i e n t e es más j o v e n , se i n t r o d u c e u n a lente e p i c r i s t a l i n i a n a ( d e l a n t e d e l c r i s t a l i n o ) o en cámara anterior.

La p r e s b i c i a n o t i e n e h o y en día t r a t a m i e n t o quirúrgico. A c t u a l m e n t e ,

La p r e s b i c i a se d e f i n e c o m o la pérdida d e la c a p a c i d a d d e a c o m o d a -

no existe ningún p r o c e d i m i e n t o q u e p e r m i t a d e v o l v e r al m e c a n i s m o de

ción p o r disminución de la e l a s t i c i d a d del c r i s t a l i n o y p o r descenso

la acomodación la c o m p e t e n c i a p e r d i d a .

de la f u e r z a contráctil del músculo c i l i a r . Es u n fenómeno fisiológico

Sin e m b a r g o , es p o s i b l e , tras practicar la cirugía d e la catarata, i n t r o d u -

a s o c i a d o al e n v e j e c i m i e n t o .

cir d e n t r o del o j o unas lentes llamadas m u l t i f o c a l e s (parte d e la óptica de la lente está e n f o c a d a d e cerca y la otra d e lejos), y gracias a e l l o se

Se caracteriza p o r u n a i n c a p a c i d a d para enfocar los objetos cercanos.

evita q u e el p a c i e n t e precise hacer uso d e las gafas d e cerca en deter-

Los p r o b l e m a s c o m i e n z a n c u a n d o la c a p a c i d a d d e acomodación q u e -

m i n a d a s situaciones.

da p o r d e b a j o d e 3-4 D, c o n lo q u e se p i e r d e la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 c m , distancia h a b i t u a l d e lectura. En el emét r o p e o c u r r e a partir d e los 4 0 años. En el hipermétrope o c u r r e antes y

Q

RECUERDA Respetar el c r i s t a l i n o p e r m i t e m a n t e n e r la a c o m o d a c i ó n y e v i t a r q u e el

e n el m i o p e después. Se c o r r i g e c o n lentes convergentes.

2.3. Cirugía refractiva D e s d e h a c e unos años, las mejoras tecnológicas han h e c h o p o s i b l e q la cirugía refractiva se p r a c t i q u e c o n una seguridad i m p e n s a b l e en

p a c i e n t e p r e c i s e e l uso d e gafas d e c e r c a .

TIPO DE LÁSER

INDICACIÓN

EXCIMER

Cirugía refractiva

ARGÓN

Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia

YAG

Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología

pasado.

r

Casos clínicos representativos

El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:

3)

1)

4) 5)

2)

Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del músculo ciliar).

Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dilatación pupilar.

Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y aplanamiento retiniano.

Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos.

Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.

RC: 1

11

Oftalmología

03.

PÁRPADOS

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

L.

Es necesario centrarse en los Aspectos esenciales, ya que este tema es poco importante

P¡~]

En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (DE M O D A en el FOLÍCULO).

["2")

Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.

[3")

Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo, es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión.

["4"]

La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,...) es la senil.

[~5~|

El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar más fotoexpuesto.

3.1. Alteraciones inflamatorias Las alteraciones i n f l a m a t o r i a s de los párpados son c o n o c i d a s c o m o blefaritis.

La blefaritis consiste en u n a inflamación crónica del b o r d e p a l p e b r a l q u e suele acompañarse d e c o n j u n t i v i t i s , denominándose entonces b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s .

Existen dos f o r m a s , e c c e m a t o s a y u l c e r o s a , a m b a s c o n h i p e r e m i a d e l b o r d e p a l p e b r a l , m a d a r o s i s (pérdida d e pestañas) y a v e c e s t r i q u i a s i s ( c r e c i m i e n t o d e las pestañas en dirección al g l o b o o c u l a r , i r r i t a n d o la córnea y la c o n j u n t i v a ) .

Están p r e d i s p u e s t o s a p a d e c e r l a los p a c i e n t e s c o n a c n é rosácea y c o n d e r m a t i t i s atópica y s e b o r r e i c a .

P u e d e n ser a n t e r i o r e s (glándulas d e Zeiss y d e M o l í ) o p o s t e r i o r e s (glándulas d e M e i b o m i o ) .

En los folículos es p o s i b l e e n c o n t r a r el parásito Demodex

folliculorum.

Blefaritis anteriores Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes t i p o s : •

Blefaritis e c c e m a t o s a : asociada a d e r m a t i t i s seborreica. Se caracteriza p o r la presencia d e escamas b l a n q u e c i n a s e n g l o b a n d o las raíces d e las pestañas.

Causa madarosis t e m p o r a l y se asocia a c o n j u n t i v i t i s crónica. A p a r e c e también en defectos d e refracción n o c o r r e g i d o s y en d e s e q u i l i b r i o s d e la m u s c u l a t u r a o c u l a r extrínseca. M e j o r a c o n c o r t i c o i d e s , pero r e c i d i v a a menudo.

Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, d e los folículos d e las pestañas y d e sus glándulas asociadas d e Zeiss y d e Molí.

(T)

Preguntas

No hay preguntas MIR

12

Están predispuestos los pacientes c o n d e r m a t i t i s atópica. Se p r o d u c e una necrosis q u e , además d e m a d a r o sis, p u e d e p r o v o c a r ectropión. Causada p o r estafilococos, se trata m e d i a n t e l i m p i e z a d e las secreciones c o n champú suave y c o n antibióticos tópicos.

Oftalmología

Blefaritis posteriores

Entropión: el b o r d e del párpado está d i r i g i d o hacia d e n t r o . D e n u e v o p u e d e tener varias etiologías: -

Congénito: raro.

Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes c o n acné rosácea y en

-

Senil: el más f r e c u e n t e .

asociación c o n blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse-

-

Espástico: causado p o r espasmo del o r b i c u l a r .

creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):

-

C i c a t r i c i a l : p r o v o c a d o p o r lesiones en la c o n j u n t i v a tarsal.

•

O r z u e l o : infección estafilocócica a g u d a d e las glándulas d e Zeiss Las pestañas se d i r i g e n hacia d e n t r o (triquiasis), i r r i t a n d o la córnea y

o d e Molí (o. externo) o M e i b o m i o (o. i n t e r n o ) . Tiene lugar una inflamación l o c a l q u e e v o l u c i o n a a la formación d e u n absceso,

l l e g a n d o a p r o d u c i r u n a úlcera, q u e p u e d e infectarse. El t r a t a m i e n t o

d r e n a n d o a la p i e l o a la c o n j u n t i v a tarsal espontáneamente. Se trata

es quirúrgico.

c o n compresas calientes, antibióticos y a n t i i n f l a m a t o r i o s locales y drenaje quirúrgico, si es p r e c i s o .

•

Chalazión: inflamación g r a n u l o m a t o s a crónica d e las glándulas de M e i b o m i o , c o n retención d e secreciones. Se p a l p a u n n o d u l o d u r o situado en el tarso, no d e s p l a z a b l e e i n d o l o r o a la presión. Puede a b o c a r a la p i e l o a la c o n j u n t i v a . A veces se infecta, d a n d o lugar a inflamación s u p u r a d a .

El t r a t a m i e n t o consiste en c o r t i c o i d e s intralesionales o cirugía, si n o se resuelve.

3.2. Alteraciones de la posición Las alteraciones d e la posición d e los párpados son las q u e se e n u m e ran a continuación: •

Ectropión: el b o r d e del párpado se e n c u e n t r a d i r i g i d o h a c i a afuera.

Es más f r e c u e n t e en el párpado i n f e r i o r (Figura 14).

Figura 15. Entropión

Puede tener varias etiologías: -

Congénito: es raro.

-

Senil: p r o v o c a d o por la pérdida d e tensión en las estructuras pal-

•

Ptosis: es la caída del párpado superior p o r d e b a j o d e su altura h a -

pebrales; el más frecuente.

b i t u a l . Puede ser congénita o a d q u i r i d a . Entre las a d q u i r i d a s , hay

-

Paralítico: causado p o r parálisis del o r b i c u l a r .

varios t i p o s .

-

C i c a t r i z a l : p o r heridas, q u e m a d u r a s , etc.

-

Neurógena: p o r afectación del III par craneal o b i e n p o r afectación simpática, c o n déficit f u n c i o n a l del músculo d e Müller en el síndrome d e H o r n e r (ptosis, miosis y, a veces, a n h i d r o s i s d e

A l perder c o n t a c t o el párpado y el p u n t o l a g r i m a l c o n el g l o b o , el drenaje d e la lágrima se d i f i c u l t a , a p a r e c i e n d o epífora (caída d e

m e d i a cara). Suele asociarse a heterocromía d e iris (más c l a r o el

lágrima p o r el párpado i n f e r i o r y la p i e l d e la cara q u e , a la larga, se

o j o afecto) en las f o r m a s congénitas.

-

e c c e m a t i z a ) . El p a c i e n t e , al intentar secarse las lágrimas, a u m e n t a

Miógena: en la m i a s t e n i a gravis

y en la d i s t r o f i a miotónica o

e n f e r m e d a d d e Steinert.

el ectropión, p o r la tracción q u e genera hacia a b a j o d e la p i e l del párpado. Existe además u n a c o n j u n t i v i t i s irritativa, p o r s e q u e d a d d e

-

la c o n j u n t i v a tarsal q u e ha q u e d a d o en c o n t a c t o c o n el aire y p u e d e ,

Por uso p r o l o n g a d o d e lentes d e c o n t a c t o o d e algún c o l i r i o (corticoides).

a s i m i s m o , haber alteraciones corneales p o r desecación (queratitis

-

de exposición). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico.

Traumática: p r o v o c a d a p o r laceraciones del músculo o d e la aponeurosis. >

Senil involutiva: a m e n u d o b i l a t e r a l , causada por degeneración d e la aponeurosis del e l e v a d o r del párpado.

>

Pseudoptosis: no se d e b e a la falta d e función d e los músculos q u e elevan el párpado, sino al exceso d e peso del párpad o superior. Su o r i g e n es, p o r t a n t o , mecánico, p o r t u m o r e s , edemas, etc., del párpado superior. El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e quirúrgico.

•

Lagoftalmos: es la i n c a p a c i d a d para el cierre palpebral por falta d e función del o r b i c u l a r , es secundaria a la parálisis periférica del f a c i a l .

Se p r o d u c e también secundariamente u n a queratitis de exposición.

Blefarocalasia: formación d e bolsas en los párpados superiores d e bidas a la pérdida d e rigidez del septum

p a l p e b r a l p o r la e d a d , c o n

protrusión de grasa o r b i t a r i a hacia adelante. N o precisa t r a t a m i e n t o , salvo p o r m o t i v o s estéticos.

Distiquiasis: hilera accesoria d e pestañas en los p u n t o s d e salida d e las glándulas d e M e i b o m i o . Pueden p r o d u c i r irritación y ulceración corneal.

>

Figura 14. Ectropión cicatricial

13

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

3.3. Patología tumoral

•

Nerviosos: n e u r o f i b r o m a s en la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I.

•

Pigmentarios: nevus, son congénitos, p u e d e n o no ser p i g m e n t a d o s , y rara vez se m a l i g n i z a n .

La patología t u m o r a l d e los párpados se d i v i d e en t u m o r e s b e n i g n o s , lesiones precancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s .

Lesiones precancerosas

Tumores benignos

• •

Son los t u m o r e s palpebrales más frecuentes. Se c l a s i f i c a n en los s i -

Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.

X e r o d e r m a pigmentoso: raro p r o c e s o

h e r e d i t a r i o autosómico r e -

c e s i v o . A p a r e c e n , en los p r i m e r o s años de la v i d a , g r a n número

guientes tipos:

de pecas en z o n a s q u e están expuestas al s o l , seguidas d e t e l a n -

•

Epiteliales: p a p i l o m a s (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquerato-

giectasias, placas atróficas y t u m o r a c i o n e s verrugosas q u e p u e d e n

sis), xantelasmas (placas a m a r i l l e n t a s bilaterales, cerca del ángulo

degenerar a carcinomas, tanto basocelulares c o m o espinocelula-

i n t e r n o , f o r m a d a s por células cargadas de lípidos y q u e aparecen en

res.

personas mayores o jóvenes c o n d i s l i p e m i a s ) .

Tumores malignos •

E p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r : c o n s t i t u y e n el 9 0 % d e los casos d e t u m o r e s m a l i g n o s p a l p e b r a l e s . Es más f r e c u e n t e e n v a r o n e s e n t r e 5 0 y 75 años y s u e l e n e n c o n t r a r s e l o c a l i z a d o s h a b i t u a l m e n t e e n el p á r p a d o i n f e r i o r . P r o v o c a n m a d a r o s i s .

Su a s p e c t o más típico es el d e u n n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i l i c a y se u l c e r a . Su c r e c i m i e n t o es l e n t o ; si es i n v a s i v o , se l l a m a ulcus

rodens

(Figura 1 8 ) .

N o d a metástasis, es i n d o l o r o , t i e n e p e o r pronóstico si se sitúa e n el á n g u l o i n t e r n o d e l p á r p a d o y es m o d e r a d a m e n t e r a d i o s e n sible.

Figura 16. Papiloma palpebral

Vasculares: h e m a n g i o m a p l a n o (nevus flameus)

(Figura 1 7), heman-

g i o m a c a p i l a r (nevus fresa). Son m a n c h a s de c o l o r r o j o b r i l l a n t e , congénitas e i n d o l o r a s f o r m a d a s p o r capilares d i l a t a d o s q u e regresan espontáneamente; h e m a n g i o m a c a v e r n o s o , c o n s t i t u i d o por grandes c o n d u c t o s venosos del t e j i d o c e l u l a r subcutáneo, de c o l o r a z u l a d o . N o está i n d i c a d o t r a t a m i e n t o a l g u n o , a menos q u e el párp a d o del t u m o r o c l u y a la p u p i l a y cause ambliopía.

Figura 18. Epitelioma basocelular

•

Carcinoma

espinocelular:

s u p o n e el 5 % de los casos de t u m o r e s

m a l i g n o s palpebrales. Es más f r e c u e n t e en varones adultos o en a n c i a n o s , se l o c a l i z a en el párpado superior.

Su aspecto y su evolución p u e d e n ser similares al c a r c i n o m a basoc e l u l a r , a u n q u e p r o d u c e metástasis por vía linfática y es más radiorresistente.

•

A d e n o c a r c i n o m a : se a s i e n t a n en las glándulas d e Zeiss y d e M e i b o m i o . T i e n e u n a s p e c t o s i m i l a r a un c h a l a z i ó n , d e b i e n d o sospec h a r s e a n t e u n chalazión q u e r e c i d i v e tras su exéresis quirúrgica

Figura 17. Hemangioma capilar 14

(Figura 19).

Oftalmología

M e l a n o m a : los nevus rara vez se m a l i g n i z a n . Se deberá sospechar m a l i g n i d a d c u a n d o a u m e n t a n d e tamaño o se hagan más p i g m e n tados o hiperémicos. Los m e l a n o m a s son m u y metastatizantes y d e pronóstico m u y m a l o . El t r a t a m i e n t o d e todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico.

RECUERDA

El e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r es el t u m o r p a l p e b r a l m a l i g n o más f r e c u e n t e .

A f e c t a h a b i t u a l m e n t e al párpado i n f e r i o r p o r estar más f o t o e x p u e s t o .

Figura 19. A d e n o c a r c i n o m a d e glándula d e M e i b o m i o

Casos clínicos representativos

Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al tratamiento indicado, señale la opción más correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.

Pomada de aciclovir.

Cloxacilina por vía oral.

Prednisona por vía oral.

Cultivo de la lesión.

RC: 1

15

Oftalmología

04. ÓRBITA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema de segunda línea. Hay que centrarse en el estudio de la oftalmopatía tiroidea, la diferenciación de la celulitis preseptal, orbitaria y tromboflebitis del seno cavernoso, y conocer el tumor más predominante según la edad y el comportamiento, así como la clínica típica de la fístula carótido-cavernosa.

•

[T"|

La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto unilateral como bilateral.

En los niños, es la celulitis orbitaria.

["2"]

La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.

(3"]

En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral N O REDUCTIBLE.

("4"!

Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el etmoidal.

[~5~]

Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.

|~o~]

Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.

["7"]

Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal.

[~Q~|

El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corticoides.

E n o f t a l m o s : es el d e s p l a z a m i e n t o d e l g l o b o o c u l a r h a c i a atrás. Es p o c o f r e c u e n t e . P u e d e ser d e b i d o a a t r o f i a d e la grasa o r b i t a r i a s e c u n d a r i a a la e d a d o a algún t r a u m a t i s m o o i n f e c c i ó n . T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r e n f r a c t u r a s d e l s u e l o o d e la p a r e d i n t e r n a d e la órbita, e n las q u e p a r t e d e l c o n t e n i d o o r b i t a r i o se i n t r o d u c e e n e l s e n o m a x i l a r o e t m o i d a l ,

•

E x o f t a l m o s o p r o p t o s i s : es e l d e s p l a z a m i e n t o

respectivamente. d e l g l o b o h a c i a a d e l a n t e . Es u n a d e las m a n i f e s t a -

c i o n e s c l í n i c a s más f r e c u e n t e s e n la patología o r b i t a r i a . Se t r a t a d e u n a protrusión a n o r m a l d e u n o o d e a m b o s o j o s d e b i d a a la p r e s e n c i a d e u n a m a s a o r b i t a r i a , d e u n a a n o m a l í a v a s c u l a r o d e u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t a n c i a e n t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y e l v é r t i c e d e la c ó r n e a es m a y o r d e 2 0 m m , o si e x i s t e u n a asimetría e n t r e a m b a s órbitas d e más d e 2 o 3 mm.

Q

RECUERDA La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.

4.1. Oftalmopatía tiroidea Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e e x o f t a l m o s t a n t o b i l a t e r a l c o m o u n i l a t e r a l e n a d u l t o s . La f o r m a típica a p a r e c e Preguntas

(JJ -

16

MIR MIR MIR MIR

02-03, 54 99-00, 102 98-99, 75 97-98, 216

e n p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r a v e s - B a s e d o w , e n los q u e es p o s i b l e e n c o n t r a r e x o f t a l m o s y síndrome palpebro-retráctil (Figura 2 0 ) .

Este síndrome o c u l a r p u e d e a p a r e c e r e n p a c i e n t e s e u t i r o i d e o s o h i p o t i r o i d e o s , p u d i e n d o c o n s t i t u i r el s i g n o más p r e c o z d e u n a t i r o t o x i c o s i s i n c i p i e n t e ( M I R 9 8 - 9 9 , 7 5 ) .

Oftalmología

Diagnóstico Se realiza p o r los signos clínicos descritos y p o r e x p l o r a c i o n e s c o m p l e mentarias, c o m o la exoftalmometría ( m e d i d a d e la protrusión o c u l a r ) , la radiología ( i n c r e m e n t o d e la d e n s i d a d d e los t e j i d o s blandos), el e n g r a s a m i e n t o del v i e n t r e de a l g u n o s músculos extraoculares (apreciados en la TC, en la R M y en la ecografía o r b i t a r i a ) y la analítica sistémica (MIR 0 2 - 0 3 , 54).

Tratamiento La base del t r a t a m i e n t o la constituyen los corticoides sistémicos cróniFigura 20. Exoftalmos tiroideo

cos para el exoftalmos y las alteraciones d e la M O E . En cuadros m u y severos, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica d e la órbita. Otras medidas útiles i n c l u y e n la inyección d e t o x i n a botulínica en el músculo

Clínica

elevador del párpado superior para la retracción p a l p e b r a l , las lágrimas artificiales para evitar la sequedad o c u l a r y la formación de úlceras y el uso d e corticoides tópicos para la inflamación c o n j u n t i v a l .

Se d i s t i n g u e n dos f o r m a s clínicas, q u e están resumidas en la T a b l a 2:

TIROTÓXICA (hipersensibilidad a catecolaminas)

MALIGNA (inflamación orbitaria autoinmune)

• Exoftalmos moderado depresible • Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia, taquicardia, temblor, hiperhidrosis) • Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia • Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular • Signos característicos: - Retracción párpado superior (s. Dalrymple) - Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe) - Déficit de convergencia (s. Móebius) - Parpadeo escaso (s. Stellwag) • • • •

Exoftalmos irreductible severo La función tiroidea puede ser normal o incluso baja Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición • Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual y posible atrofia óptica • Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres musculares orbitarios Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea

4.2. Celulitis orbitaria Es u n a inflamación a g u d a d e los t e j i d o s o r b i t a r i o s d e etiología i n f e c c i o s a , g e n e r a l m e n t e p r o p a g a d a d e s d e los senos paranasales o d e i n f e c c i o n e s o h e r i d a s en la p i e l p e r i o c u l a r . M á s f r e c u e n t e e n la i n f a n c i a , e n la q u e s u e l e p r o v e n i r d e l seno e t m o i d a l . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n : e s t a f i l o c o c o d o r a d o , e s t r e p t o c o c o y philus

Haemo-

influenzae.

Clínica Hay q u e d i s t i n g u i r dos tipos de c e l u l i t i s : preseptal (Figura 21) en la q u e la i n f l a m a c i ó n a f e c t a sólo al t e j i d o p a l p e b r a l s u b c u t á n e o (sin a l t e r a c i ó n d e la m o t i l i d a d n i d e la a g u d e z a v i s u a l ) , y o r b i t a r i a , más g r a v e , e n la q u e e x i s t e c o m p r o m i s o d e las e s t r u c t u r a s d e

El e x o f t a l m o s parece d e b i d o a u n a alteración de los m e c a n i s m o s i n m u -

la órbita.

nitarios d e o r i g e n genético. Existe una reacción i n m u n i t a r i a h u m o r a l y c e l u l a r c o n t r a los t e j i d o s o r b i t a r i o s , p r o v o c a n d o , p r i m e r o , inflamación d e los músculos extraoculares y d e la grasa o r b i t a r i a c o n el c o n s i g u i e n te e x o f t a l m o s y, p o s t e r i o r m e n t e , fibrosis y retracción d e los músculos c o n alteraciones restrictivas en la m o t i l i d a d o c u l a r .

Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: •

S í n d r o m e de r e t r a c c i ó n p a l p e b r a l :

es el r e s p o n s a b l e d e l a s p e c -

t o a t e r r o r i z a d o d e los e n f e r m o s . El párpado s u p e r i o r se r e t r a e b i l a t e r a l y a s i m é t r i c a m e n t e , d e j a n d o v i s i b l e la e s c l e r a p o r e n c i ma del l i m b o esclerocorneal (signo de D a l r y m p l e ) .

•

Alteraciones de la motilidad palpebral:

d e s d e la d i s m i n u c i ó n

d e l p a r p a d e o hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a d e los párpados.

• •

A l t e r a c i o n e s p i g m e n t a r i a s : situadas en los párpados.

O t r a s alteraciones: c o n j u n t i v a l e s , c o m o h i p e r e m i a y q u e m o s i s ; d e la m o t i l i d a d o c u l a r ; del n e r v i o óptico, p o r el a u m e n t o d e v o l u m e n o r b i t a r i o , p u e d e p r o d u c i r s e compresión del n e r v i o óptico, p r o v o c a n d o e d e m a d e p a p i l a y a t r o f i a óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i dea); r e t i n i a n a s , c o m o ingurgitación venosa y h e m o r r a g i a s .

Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda

17

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

P r o b a b l e m e n t e la c e l u l i t i s o r b i t a r i a c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e de e x o f t a l m o s en la i n f a n c i a . Cursa c o n e x o f t a l m o s unilateral i m p o r -

Clínica

tante de rápida instauración, axial y no r e d u c t i b l e (excepto c u a n d o la c e l u l i t i s es preseptal), e d e m a p a l p e b r a l i n f l a m a t o r i o , q u e m o s i s c o n j u n -

La clínica d e p e n d e d e la cuantía de la fístula (alto o b a j o f l u j o ) . Cursa

t i v a l , alteración de la m o t i l i d a d o c u l a r , d o l o r p e r i o c u l a r ( a u m e n t a c o n

c o n e x o f t a l m o s a x i a l de instauración rápida, pulsátil, c o n vasos epies-

la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión.

clerales perilímbicos m u y c o n g e s t i v o s (en c a b e z a de medusa) (Figura 22) y dilatación venosa r e t i n i a n a . Es m u y característico el a u m e n t o d e

La afectación general es m o d e r a d a . Es una e n f e r m e d a d grave q u e p u e -

la PIO, p r o d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o de la presión venosa e p i e s c l e r a l .

de dar lugar a una t r o m b o s i s del seno c a v e r n o s o .

A veces a p a r e c e o f t a l m o p l e j i a y s o p l o en el l a d o a f e c t o .

Tratamiento

d o pulsátil i n t r a c r a n e a l . Las de b a j o f l u j o son c u a d r o s m u c h o m e n o s

El p a c i e n t e refiere d o l o r , diplopía, déficit v i s u a l y percepción d e r u i l l a m a t i v o s (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) .

El t r a t a m i e n t o se realiza c o n antibióticos intravenosos e ingreso h o s p i t a l a r i o . N o obstante, la de t i p o preseptal p u e d e ser i n i c i a l m e n t e m a n e j a d a de m a n e r a a m b u l a t o r i a , p e r o c o n estrecha v i g i l a n c i a .

4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso La t r o m b o f l e b i t i s d e l seno c a v e r n o s o es u n a c o m p l i c a c i ó n severa de i n f e c c i o n e s o r b i t a r i a s y de otras i n f e c c i o n e s regionales ( c o m o p o r e j e m p l o , oído, senos paranasales, g a r g a n t a , d i e n t e s , forúnculos f a ciales, etc.).

Clínica

Figura 22. Fístula carótido-cavernosa

Es u n c u a d r o d e instauración v i o l e n t a , c o n e x o f t a l m o s rápido, a x i a l y severo q u e , c o n f r e c u e n c i a , se h a c e b i l a t e r a l . A s i m i s m o , h a y e d e m a d e párpados y d e raíz nasal, q u e m o s i s c o n j u n t i v a l , parálisis o c u -

Q

RECUERDA

Es típico d e las fístulas a r t e r i o v e n o s a s la a p a r i c i ó n d e u n e x o f t a l m o s pulsátil.

lar p a r c i a l o t o t a l d e l III, IV y V I pares c r a n e a a l e s , y d o l o r o c u l a r (más t o l e r a b l e al p r e s i o n a r el g l o b o ) y r e g i o n a l p o r afectación d e l trigémino. El p a c i e n t e presenta afectación general grave, c o n fiebre, t a q u i c a r d i a y p o s i b l e propagación a m e n i n g e s . Por d i c h o m o t i v o , es necesario hacer punción l u m b a r , ante la sospecha d e t r o m b o f l e b i t i s .

Tratamiento Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis

Tratamiento

espontánea (sobre t o d o las traumáticas). Si no es así, el t r a t a m i e n t o será neuroquirúrgico.

A n t i b i o t e r a p i a p r e c o z y enérgica, h a c i e n d o c u l t i v o s de nasofaringe, de conjuntiva y hemocultivo.

4.5. Hemorragia orbitaria

4.4. Fístula carótido-cavernosa

Presentan e x o f t a l m o s casi instantáneo u n i l a t e r a l , sin otras manifestaciones (MIR 9 9 - 0 0 , 102). Pueden aparecer tras anestesia r e t r o b u l b a r o después del sangrado de m a l f o r m a c i o n e s vasculares.

Es la r o t u r a de la a r t e r i a carótida o d e sus ramas d e n t r o d e l s e n o c a v e r n o s o , c r e á n d o s e u n a fístula a r t e r i o v e n o s a c o n g r a n a u m e n t o d e presión e n el s e n o , q u e se t r a n s m i t e a t o d a s las v e n a s q u e l l e g a n al m i s m o ( e s p e c i a l m e n t e a las o r b i t a r i a s ) , c o n g r a n dilatación v e n o s a e n el t e r r i t o r i o y r o b o d e sangre a la a r t e r i a oftálmica. En p r i m e r

4.6. Tumores orbitarios

lugar, la etiología más f r e c u e n t e es la traumática y, e n s e g u n d o , la espontánea, en p a c i e n t e s c o n patología l o c a l p r e v i a (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) .

18

(ateromas)

C u a n d o los t u m o r e s o r b i t a r i o s son m a y o r e s de 1 c m , p r o v o c a n e x o f t a l mos y diplopía.

Oftalmología

Tumores orbitarios infantiles C l i o m a s del nervio óptico: histológicamente b e n i g n o s (hamartomas), pero de c o m p o r t a m i e n t o a veces agresivo p o r afectar al q u i a s m a , a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 3 0 % de los casos aparece en el c o n t e x t o de u n a n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o 1. Prov o c a n e x o f t a l m o s y a u m e n t o de tamaño de los agujeros ópticos.

METÁSTASIS MÁS FRECUENTE

BENIGNO

MALIGNO

Niño

Hemangioma capilar

Rabdomiosarcoma

Neuroblastoma

Adulto

Hemangioma cavernoso

Linfoma

Mama, pulmón

Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos

R a b d o m i o s a r c o m a s : m u y m a l i g n o s , p r o d u c e n e x o f t a l m o s d e ráp i d a evolución y signos i n f l a m a t o r i o s . El t r a t a m i e n t o es la a s o c i a ción d e r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a .

Tumores quísticos: son b e n i g n o s . Se e n c u e n t r a n presentes desde el

4.7. Pseudotumor inflamatorio

n a c i m i e n t o . P r o v o c a n e x o f t a l m o s o p r o t r u y e n a través de la c o n j u n tiva. Los más frecuentes son los quistes d e r m o i d e s .

El p s e u d o t u m o r i n f l a m a t o r i o es causa de e x o f t a l m o s m u y f r e c u e n t e -

Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis

m e n t e . Es u n c u a d r o i n f l a m a t o r i o o r b i t a r i o , g e n e r a l m e n t e idiopático,

del n e u r o b l a s t o m a , del s a r c o m a de E w i n g y del n e f r o b l a s t o m a .

a u n q u e se p u e d e asociar a e n f e r m e d a d e s i n m u n e s sistémicas (Wegener, sarcoidosis); es p o s i b l e q u e afecte o b i e n a t o d a la órbita o b i e n se-

Tumores orbitarios del adulto

l e c t i v a m e n t e a ciertas regiones (miositis, ápex). Se trata de u n diagnóst i c o de exclusión, u n a vez descartados los e x o f t a l m o s t i r o i d e o , vascular y t u m o r a l . S u p o n e la segunda causa de proptosis en niños y a d u l t o s .

T u m o r e s v a s c u l a r e s : a n g i o m a s c a v e r n o s o s . Son d e carácter b e n i g -

C u a n d o el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o afecta de f o r m a preferente a la h e n -

n o . S u p o n e n la causa más f r e c u e n t e de exoftalmía t u m o r a l en el

d i d u r a e s f e n o i d a l y al seno c a v e r n o s o , se p r o d u c e o f t a l m o p l e j i a d o l o -

adulto.

rosa y se h a b l a de síndrome d e T o l o s a - H u n t . En la R M y en la TC, se

Tumores linfomatosos: o r i g i n a d o s en el t e j i d o l i n f o i d e c o n j u n t i v a l .

observa u n a u m e n t o d e la d e n s i d a d d e las zonas afectas. La respuesta

Formados p o r l i n f o c i t o s B m a l i g n o s . Los m a l i g n o s , p r i m a r i a m e n t e

a la administración de c o r t i c o i d e s suele ser espectacular, q u e d a n d o la

o r b i t a r i o s de m a y o r f r e c u e n c i a . El t r a t a m i e n t o es radioterápico.

r a d i o t e r a p i a c o m o alternativa d e segunda elección.

Meningiomas: p r o p a g a d o s u o r i g i n a d o s en las vainas del n e r v i o óptico, son b e n i g n o s histológicamente, pero difíciles d e tratar p o r su localización, extensión y carácter r e c i d i v a n t e . El t r a t a m i e n t o es

SÍNTOMA

CELULITIS PRESEPTAL

CELULITIS ORBITARIA

TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

Edema palpebral inflamatorio

Sí

Sí

Sí

Exoftalmos

No

Sí (monolateral)

Sí (bilateral)

Dolor local a la presión

Sí

Importante

Tolerable

Dolor con la movilidad ocular

No

Sí

Sí

Leve

Moderada

Muy grave

quirúrgico.

Tumores propagados desde los senos paranasales: m u c o c e l e s (benignos), o s t e o m a (benigno), e p i t e l i o m a s (malignos). T r a t a m i e n t o quirúrgico j u n t o c o n el O R L .

Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el a d e n o m a p l e o m o r f o , b e n i g n o , d e r i v a d o de c o n d u c t o s , estroma y e l e m e n t o s m i o e p i t e l i a l e s , q u e es el más f r e c u e n t e de los d e r i v a d o s de esta glándula; y el c a r c i n o m a , m a l i g n o . A m b o s t i e n e n en común p r o d u c i r d e s p l a z a m i e n t o del o j o en dirección inferonasal.

T u m o r e s metastásicos: su o r i g e n es, en p r i m e r lugar, el c a r c i n o m a de m a m a , s e g u i d o p o r el c a r c i n o m a d e pulmón.

Repercusión general

Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial

Casos clínicos representativos

Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?

1) Tumor intraocular.

2) Tumor intraorbitario.

3) Pseudotumor inflamatorio.

4) Enfermedad de Craves-Basedow.

5) Queratoconjuntivitis epidémica.

En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable?

1) Tumor orbitario intracónico.

2) Oftalmopatía tiroidea.

3) Fístula carótido-cavernosa.

4) Pseudotumor orbitario.

5) Hipertensión intracraneal MIR 97-98, 216; RC: 3

MIR 02-03, 54; RC: 4

1Q

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos L.

Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad de Graves oftálmica.

Pseudotumor orbitario.

Celulitis orbitaria.

Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.

Retinoblastoma infectado.

RC: 3

Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:

1) Oftlamopatía distiroidea.

2) Pseudotumor orbitario.

3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.

4) Dermatomiositis.

5) Síndrome de Tolosa-Hunt.

RC: 1

20

05.

APARATO LAGRIMAL

r

Aspectos esenciales

Todas las preguntas de este tema hacen referencia a las dacriocistitis, especialmente a su tratamiento. Es un tema secundario que se puede resolver con los Aspectos esenciales.

[~¡~j

Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje; si no, 3.° cirugía.

[~2~|

Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.

rj~J

Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.

j~4~)

La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episodios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.

5.1. Dacriadenitis La d a c r i o a d e n i t i s es la inflamación d e la glándula lagrimal p r i n c i p a l .

•

Agudas: están causadas p o r procesos sistémicos c o m o la p a r o t i d i t i s , el sarampión o la g r i p e , o locales c o m o la erisipela.

-

Clínica: a u m e n t o d e tamaño d e la glándula, q u e se hace d u r a y d o l o r o s a a la palpación. Se acompaña d e e d e m a p a l p e b r a l , c o n ptosis mecánica e incurvación del b o r d e p a l p e b r a l en f o r m a d e 5. Suele también haber adenopatía p r e a u r i c u l a r .

-

Tratamiento: es el del proceso causal y se p a u t a n AINEs sistémicos. Si hay infección p u r u l e n t a , se e m p l e a n antibióticos, c o n o sin d r e n a j e .

•

Crónicas: -

Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y p a r o t i d i t i s b i l a t e r a l . A veces asocia parálisis facial y d a c r i o a d e n i tis. Es u n a d e las variantes clínicas d e la sarcoidosis.

-

Síndrome de M i k u l i c z : tumefacción i n d o l o r a c o n j u n t a d e las glándulas salivales y lagrimales p o r invasión d e t e j i d o l i n f o i d e . Puede ser p r o d u c i d o p o r sífilis, t u b e r c u l o s i s , sarcoidosis, l i n f o m a s y l e u c e m i a s .

T a n t o las formas agudas c o m o las crónicas p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia la atrofia del t e j i d o g l a n d u l a r .

5.2. Ojo seco La película lagrimal está f o r m a d a p o r tres capas (Figura 2 3 ) : •

C a p a lipídica: p r o d u c i d a p o r las glándulas d e M e i b o m i o y d e Zeiss.

•

C a p a a c u o s a : e l a b o r a d a p o r la glándula l a g r i m a l p r i n c i p a l y las accesorias d e Krause y W o l f r i n g .

•

C a p a de m u c i n a : p r o d u c i d a p o r las células c a l i c i f o r m e s y las glándulas d e H e n l e y M a n z , esta última en c o n t a c t o c o n el e p i t e l i o c o r n e a l .

(JJ

Preguntas -MIR 99-00, 108 - MIR 97-98, 219

D e n t r o del o j o seco, a u n q u e los síntomas son similares en t o d o s los casos, es preciso d i s t i n g u i r entre déficit d e la c a p a acuosa, o q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s seca, y déficit d e m u c i n a .

21

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Capa acuosa Glándula lagrimal principal y glándulas accesorias de Krause y Wolfring

Capa de mucina Células caliciformes y glándulas

y glándulas de Zeiss

Figura 23. Película lagrimal

Figura 24. Test de Schirmer

Queratoconjuntivitis seca

Clínica

Etiología

porqué ser a n o r m a l , puesto q u e la c a n t i d a d de lágrima puede ser la usual.

Es similar a la de la q u e r a c o n j u n t i v i t i s seca. El test de Schirmer no tiene

A t r o f i a y f i b r o s i s d e l t e j i d o g l a n d u l a r p o r infiltración d e células m o -

Los síntomas aparecen p o r q u e la capa acuosa p e r m a n e c e m u y p o c o

n o n u c l e a r e s , p u d i e n d o a p a r e c e r sola o a s o c i a d a a a f e c t a c i ó n d e

t i e m p o sobre la córnea, al faltarle la capa de m u c i n a . El t i e m p o de

otras glándulas e x o c r i n a s ( c o n s t i t u y e n d o en ese c a s o el síndrome

rotura de la película l a g r i m a l , por t a n t o , está a c o r t a d o .

d e Sjógren). Se o b s e r v a e n l e s i o n e s g r a n u l o m a t o s a s , i n f l a m a t o r i a s o neoplásicas b l o q u e o d e los c o n d u c t o s e x c r e t o r e s p o r c i c a t r i z a c i ó n c o n j u n t i v a l , e t c . El o j o s e c o es la patología a u t o i n m u n e más f r e c u e n t e m e n t e vista en pacientes c o n cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , y

Tratamiento del ojo seco

t a m b i é n es u n a patología m u y h a b i t u a l en los p a c i e n t e s c o n a r t r i t i s reumatoide.

Lo más habitual es llevar a c a b o t r a t a m i e n t o sustitutivo c o n lágrimas artificiales. Otras m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s c o m o el uso de h u m i d i f i c a dores, de gafas protectoras o la tarsorrafia p u e d e n ayudar. En ocasiones,

Clínica

se i m p l a n t a n tapones sobre los puntos lagrimales para i m p e d i r el d r e n a j e de la lágrima y, de este m o d o , a u m e n t a r su t i e m p o de p e r m a n e n c i a .

Se presenta c o n irritación, sensación de c u e r p o extraño, escozor, f o t o f o b i a y visión borrosa t r a n s i t o r i a . A p a r e c e n

erosiones

epiteliales

punteadas en la parte i n f e r i o r de la córnea (se tiñen c o n fluoresceína), f i l a m e n t o s en el e p i t e l i o c o r n e a l (se p i g m e n t a n c o n rosa de bengala) y disminución de la secreción l a g r i m a l , detectada p o r un test de Schirmer

5.3. Dacriocistitis

a n o r m a l (Figura 24). Este test m i d e la c a n t i d a d de lágrima q u e p r o d u c e el p a c i e n t e . G e n e r a l m e n t e , se a p l i c a una gota de anestesia para e l i m i nar la secreción refleja y se c o l o c a una pequeña tira de papel m i l i m e trado entre el o j o y el párpado i n f e r i o r . Tras c i n c o m i n u t o s , se v a l o r a el número de milímetros i m p r e g n a d o s de lágrima. U n sujeto n o r m a l " m o j a " entre 1 0 y 15 m m .

Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del c o n d u c t o lacrimonasal. Se p r o d u c e epífora y episodios r e c i d i v a n tes de tumefacción y e n r o j e c i m i e n t o en la z o n a del saco, además de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante c o l i r i o antibiótico. En el 9 0 % de los casos, esta imperforación se resuelve espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay infecciones repetidas. En

Déficit de mucina Etiología

p r i n c i p i o , se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se s o l u c i o n a , hay q u e recurrir a la cirugía.

Del adulto: inflamación del saco l a g r i m a l . Más f r e c u e n t e en m u j e res mayores de 5 0 años. Presenta varios c u a d r o s clínicos q u e son los siguientes:

El déficit de m u c i n a es d e b i d o a la lesión de las células c a l i c i f o r m e s

-

Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana c o n f o r m a -

por diversas c a u s a s , s i e n d o las más habituales la h i p o v i t a m i n o s i s A, la

ción de absceso. El g e r m e n más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o es el

cicatrización c o n j u n t i v a l por síndrome de Stevens-Johnson, el p e n f i g o i -

5. aureus.

de, las q u e m a d u r a s químicas o el t r a c o m a .

c o n piel hiperémica y e d e m a q u e se e x t i e n d e al párpado i n f e r i o r

22

Es una tumoración i n f l a m a t o r i a en el ángulo i n t e r n o ,

Oftalmología

Si q u e d a obstrucción p e r m a n e n t e , hay q u e recurrir a la cirugía,

y a la m e j i l l a , y q u e resulta m u y d o l o r o s a (Figura 2 5 ) . Si n o se resuelve, se f i s t u l i z a a piel de la cara. Se trata m e d i a n t e antibió-

una vez resuelta la infección, m e d i a n t e extirpación del saco (da-

ticos tópicos y sistémicos ( c l o x a c i l i n a oral) y a n t i i n f l a m a t o r i o s

criocistectomía) o c r e a n d o una n u e v a vía q u e resuelva la o b s -

sistémicos.

trucción m e d i a n t e dacriocistorrinostomía.

Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica d o n d e el síntoma p r i n c i p a l es la epífora. Puede sufrir procesos d e reagudización. El t r a t a m i e n t o es la dacriocistorrinostomía, es decir, la creación d e una nueva vía d e drenaje l a g r i m a l a través d e la p a r e d ósea nasal, d e f o r m a quirúrgica o, r e c i e n t e m e n t e , vía endoscópica c o n láser (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 9 ) .

RECUERDA

La imperforación congénita d e l c o n d c u t o n a s o l a c r i m a l es u n p r o b l e m a

f r e c u e n t e . Si n o se r e s u e l v e espontáneamente, se r e c u r r e al s o n d a j e d e la vía l a g r i m a l . Sin e m b a r g o , e n el a d u l t o , l o h a b i t u a l es q u e sea p r e c i s o r e c u r r i r a u n a cirugía l l a m a d a dacriocistorrinostomía.

M u c o c e l e del saco: es una v a r i e d a d d e dacriocistitis crónica.

Tras la obstrucción del c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l , se a c u m u l a n secreciones d e las células c a l i c i f o r m e s q u e d i l a t a n el saco y p r o v o c a n u n a tumoración a d h e r i d a a p l a n o s p r o f u n d o s , q u e n o d u e l e .

A l presionar, sale el c o n t e n i d o m u c o s o del saco por los p u n t o s lagrimales. Se trata m e d i a n t e dacriocistorrinostomía.

Casos clínicos representativos

En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es:

3) Sondaje del conducto lacrimonasal.

4) Dacriocistorrinostomía.

1) Antibioterapia local.

2) Dacriocistectomía.

RC: 4

5) Oclusión de puntos lagrimales.

?3

I

Oftalmología

06.

CONJUNTIVA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema de importancia media, que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Es importante saber diferenciar los diferentes tipos de conjuntivitis. Las proliferaciones conjuntivales no han sido preguntadas en más de diez años.

p¡~]

Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea.

[~2""|

Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en párpado inferior.

(~3~|

La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.

|~4"|

Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento), incluyendo Chlamydias, como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corticoides tópicos.

Conjuntivitis por Chlamydias:

tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina).

• Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer mundo.

• Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta. fJTJ

S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.

[y]

Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la o x i genación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar gigante.

Tal c o m o ya se ha visto a n t e r i o r m e n t e , la c o n j u n t i v a es u n a m u c o s a d e l g a d a y transparente q u e t a p i z a la superf i c i e interna d e los párpados y la cara anterior d e la esclera. Las patologías d e la c o n j u n t i v a s o n la c o n j u n t i v i t i s y las p r o l i f e r a c i o n e s c o n j u n t i v a l e s . La clínica d e la c o n j u n t i v i t i s se detalla en la Tabla 5.

SÍNTOMAS

SIGNOS

• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño • Sin dolor ni afectación visual • Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al acercarnos al limbo • Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica) • Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos) Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis

6.1. Conjuntivitis infecciosas Conjuntivitis bacteriana aguda (T)

Preguntas

- MIR 09-10, 61 •MIR 06-07, 147 -MIR 01-02, 140 -MIR 00-01, 257 -MIR 98-99F, 157, 159

24

Etiología La mayoría d e las c o n j u n t i v i t i s bacterianas agudas están p r o d u c i d a s p o r e s t a f i l o c o c o s q u e o c a s i o n a n u n a secreción m u c o p u r u l e n t a : •

Staphylococcus bacterianas.

aureus:

p r o b a b l e m e n t e el g e r m e n más f r e c u e n t e e n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s

Oftalmología

•

Staphylococcus

•

Streptococcus

•

Haemophilus

epidermidis: pneumoniae: ¡nfluenzae:

saprofito q u e a veces se hace patógeno. f u n d a m e n t a l m e n t e en niños.

Conjuntivitis del recién nacido

también e n niños, c o n m a y o r i n c i d e n •

c i a e n m e n o r e s d e c i n c o años.

Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: a p a r e c e entre los dos y los c u a t r o días tras el n a c i m i e n t o , c o n q u e m o s i s y g r a n p r o d u c ción d e p u s , q u e si n o se t r a t a , p u e d e llegar a la u l c e r a c i ó n , a la

Clínica

perforación c o r n e a l y a la pérdida d e l o j o . Se t r a t a c o n p e n i c i l i -

El periodo de incubación es de dos a c i n c o días, según el germen q u e la

Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién n a c i d o : el

cause. Cursa c o n secreción purulenta o mucopurulenta c o n formación de

c u a d r o clínico es s i m i l a r , a p a r e c i e n d o entre los tres y los d i e z días

na tópica y c e f t r i a x o n a sistémica.

légañas, así c o m o c o n dificultad para despegar los párpados por la mañana.

del n a c i m i e n t o , c o n pus más a m a r i l l e n t o y r e a c c i o n e s ulceronecró-

Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y q u e responde a la

ticas y m e m b r a n o s a s de la c o n j u n t i v a en el e s t a f i l o c o c o , e i n f l a m a -

instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay sensación de cuerpo ex-

ción subaguda en el n e u m o c o c o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e c u l t i v o . Se trata c o n antibióticos tópicos d e a m p l i o espectro.

traño o picor, pero normalmente n o presentan dolor c o m o tal, ni t a m p o c o habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10, 137).

•

Conjuntivitis herpética: p r o d u c i d a , la m a y o r parte de las veces ( 7 0 % ) , p o r el V H S II. El niño se c o n t a g i a a su paso a través del c a n a l del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, trasm i t i d o p e r i n a t a l m e n t e . La clínica d e esta infección es h a b i t u a l m e n t e inespecífica, si b i e n en o c a s i o n e s a p a r e c e n manifestaciones específicas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica, dendrítica o geográfica). El diagnóstico lo c o n f i r m a n los c u l t i v o s virales. La aparición d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes c o n i n c l u s i o n e s eosinófilas es m u y característica. Se trata c o n a c i c l o v i r , p r e f e r i b l e m e n t e sistémico. La infección p u e d e evitarse h a c i e n d o c u l t i v o s a la m a d r e ; si éstos f u e r a n positivos, se i n d i c a u n a cesárea.

•

C o n j u n t i v i t i s de inclusión del recién n a c i d o : p r o v o c a d a Chlamydia

trachomatis

por

a p a r t i r d e infección e n el cérvix u t e r i n o

m a t e r n o en el p a r t o . Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e oftalmía n e o n a tal e n los países o c c i d e n t a l e s . A p a r e c e más t a r d e q u e la g o n o c ó c i c a , e n t r e el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Es u n a c o n j u n t i v i t i s a g u d a serosa q u e después se h a c e m u c o p u r u l e n t a o p u r u l e n t a .

Es característica la afectación d e l e s t a d o g e n e r a l (otitis, r i n i t i s , i n c l u s o n e u m o n i t i s ) . En el niño, d e b i d o a la i n m a d u r e z d e su t e j i d o l i n f o i d e , n o se f o r m a n folículos, a p a r e c i e n d o u n a h i p e r p l a s i a Figura 26. Inyección conjuntival

p a p i l a r c o n a s p e c t o d e f r a m b u e s a c o n t e n d e n c i a a sangrar. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e f r o t i s c o n j u n t i v a l . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica. Es n e c e s a r i o t r a t a r a los p r o g e n i t o r e s .

Tratamiento Lo ideal sería hacer u n cultivo y un antibiograma, a u n q u e suelen remitir

La p r o f i l a x i s d e la c o n j u n t i v i t i s n e o n a t a l se h a c e a c t u a l m e n t e c o n

antes de q u e se tenga el resultado. Por ello, el gram y el cultivo se reser-

p o v i d o n a y o d a d a al 5 % o c o n e r i t r o m i c i n a tópica, m u c h o m e n o s

van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos

i r r i t a n t e q u e el n i t r a t o d e p l a t a u s a d o a n t i g u a m e n t e ( p r o f i l a x i s d e

en c o l i r i o durante el día y en p o m a d a por la noche (sulfacetamida, clo-

Credé), s a l v o en el c a s o d e la c o n j u n t i v i t i s herpética, q u e se p r e v i e -

ranfenicol, gentamicina, t o b r a m i c i n a , o bien las asociaciones neomicina-

ne i n d i c a n d o cesárea p r o g r a m a d a si se d e t e c t a n c u l t i v o s m a t e r n o s

polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) j u n t o a u n AINE tópico.

p o s i t i v o s ( T a b l a 6).

ESTAFILOCÓCICA Y NEUMOCÓCICA

GONOCÓCICA

HERPÉTICA

DE INCLUSIÓN (LA MÁS FRECUENTE)

Agente

Neisseria gonorrhoeae

S. aureus, S.pneumoniae

VHS II

Chlamydia trachomatis

Inicio

1".-4 . día

3."-10° día

3-15 días

7 ° -14° día

Transmisión

Intra parto

Postparto

Intraparto

Intraparto

Pus amarillento

• Erupción vesicular • Úlcera dendrítica o geográfica

Dentro del contexto de una enfermedad sistémica (incluso de pneumonitis)

Diagnóstico

Diplococos gramnegativos en los polimorfonucleares PMN

PMN y bacterias gigantes

• Linfocitos, plasmáticas • Células multinucleares • Cultivos virales

• Linfocitos, plasmáticas, inclusiones intracelulares en el gram • Elisa

Profilaxis

Povidona yodada

Higiene postparto

Cesárea, si cultivos maternos positivos

Povidona yodada

Tratamiento

Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica

Orientado por gram y cultivo

Aciclovir tópico, sistémico si afectación sistémica

Epidemiología

Clínica

o

Hiperaguda Riesgo de perforación

Riesgo de formación de pannus

Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica

Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido 25

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Conjuntivitis por Chlamydia

•

Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a p o r un p i c o r n a v i r u s . Su instauración es b r u s c a , c o n s e c r e c i o n e s

serosas,

g r a n e d e m a p a l p e b r a l y q u e m o s i s , aparición d e folículos, intensa Chlamydia •

trachomatis

h i p e r e m i a y formación d e p e t e q u i a s .

p u e d e p r o d u c i r distintos c u a d r o s :

Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):

Es m u y c o n t a g i o s a , o r i g i n a n d o e p i d e m i a s , s i e n d o n e c e s a r i o

-

a i s l a m i e n t o d e los e n f e r m o s . Se r e s u e l v e espontáneamente. Se

-

D e l recién nacido.

el

D e l adulto: c o n j u n t i v i t i s a g u d a d e transmisión sexual en la

usan c o l i r i o s antibióticos p a r a e v i t a r la sobreinfección b a c t e r i a n a

mayoría d e los casos, c o n u n p e r i o d o d e incubación d e c i n c o

y A I N E s tópicos ( M I R 0 1 - 0 2 , 1 4 0 ) .

a 14 días. Cursa c o n a b u n d a n t e secreción serosa y, a veces, m u c o p u r u l e n t a , h i p e r e m i a y formación d e folículos. Si n o se trata, p u e d e d e g e n e r a r en c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r crónica o en

Q

u n a q u e r a t i t i s . En el f r o t i s , a p a r e c e n los gérmenes i n c l u i d o s en el c i t o p l a s m a d e las células e p i t e l i a l e s . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a

RECUERDA En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una adenopatía preauricular.

tópica y sistémica.

•

T r a c o m a (serotipos A-C) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 7 ) : es u n a q u e r a t o c o n j u n t i vitis epidémica d e evolución crónica, c o n c u a t r o estadios: -

T i p o I o inicial: c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r c o n sensación d e c u e r p o extraño e h i p e r e m i a .

-

Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas, pannus

6.2. Conjuntivitis de etiología inmune

o invasión

vascular d e la córnea en su m i t a d superior. También se observan folículos c o n c e n t r o c l a r o q u e se h i n c h a n y r e v i e n t a n . Puede -

•

c o n j u n t i v a caracterizada p o r q u e m o s i s , h i p e r e m i a y papilas, p r o v o -

Tipo III o p r e c i c a t r i c i a l : se f o r m a n cicatrices q u e p r o v o c a n e n -

cada p o r u n alérgeno específico, g e n e r a l m e n t e en p r i m a v e r a . Suele

tropión y triquiasis, c o i n c i d i e n d o c o n los folículos. Se p r o d u c e n

cursar c o n f i e b r e , rinitis, asma o u r t i c a r i a . A p a r e c e l a g r i m e o , q u e mosis, e d e m a c o n j u n t i v a l y p a l p e b r a l , secreción serosa y eosinófilos

erosiones corneales.

-

Conjuntivitis alérgica: reacción i n f l a m a t o r i a a g u d a o crónica d e la

d u r a r meses o años y d a lugar a u n a pseudoptosis.

Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión, triquiasis, pannus

en el frotis (MIR 98-99, 1 5 7 ) .

cica-

El t r a t a m i e n t o más e f i c a z es la e l i m i n a c i ó n d e l alérgeno. M e j o -

trizal y cicatrices conjuntivales, f o r m a n d o una línea b l a n q u e c i n a paralela al b o r d e del párpado superior o línea d e Arlt. La opacifi-

ra c o n antihistamínicos, v a s o c o n s t r i c t o r e s y c o r t i c o i d e s p a u t a d o s

cación corneal debida al pannus

d u r a n t e c i n c o o siete días, t o d o s e l l o s p o r vía tópica. Los a n t i -

provoca déficit visual o ceguera.

histamínicos orales podrían ser útiles si además se a s o c i a clínica extraocular.

El t r a c o m a , e r r a d i c a d o en España, es u n a causa i m p o r t a n t e d e c e guera en países en vías d e d e s a r r o l l o . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a o c o n

•

Conjuntivitis por contacto: d e b u t a tras la utilización de cosméticos, de fármacos tópicos, sobre t o d o la a t r o p i n a , d e lentiIlas, etc. A p a -

e r i t r o m i c i n a tópicas y orales. A c t u a l m e n t e , la a z i t r o m i c i n a oral en

rece q u e m o s i s , e d e m a p a l p e b r a l , h i p e r e m i a , l a g r i m e o y p i c o r . El

m o n o d o s i s se está usando c o n u n a eficacia p r o m e t e d o r a .

t r a t a m i e n t o se realiza c o n c o r t i c o i d e s tópicos.

•

Conjuntivitis vernal: inflamación c o n j u n t i v a l b i l a t e r a l , rara y r e c u rrente. Las recidivas son frecuentes en p r i m a v e r a y en v e r a n o , y

Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.

en pacientes c o n a t o p i a . T i e n e m a y o r i n c i d e n c i a en niños varones de entre o c h o y d i e z años, c o n brotes estacionales hasta q u e desa p a r e c e en la p u b e r t a d . Existe a u m e n t o d e IgE y mastocitos a nivel

Conjuntivitis virales

conjuntival.

Cursa c o n gran f o t o f o b i a , l a g r i m e o , p i c o r i n t e n s o y sensación d e c u e r p o extraño, gran c a n t i d a d d e secreción s e r o m u c o s a

blanque-

Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 2 5 7 ) : p r o d u c i d a p o r

c i n a y p a p i l a s en c o n j u n t i v a tarsal, q u e a d o p t a n u n aspecto d e

los a d e n o v i r u s 3 y 7. Su instauración es brusca, c o n malestar gene-

e m p e d r a d o (Figura 2 7 ) .

ral, faringitis y fiebre. La afectación p r i m e r o es unilateral y después

P u e d e c o m p l i c a r s e c o n u n a queratopatía. M e j o r a c o n a n t i h i s t a -

b i l a t e r a l , c o n h i p e r e m i a , secreción serosa y adenopatías s u b m a x i l a r

mínicos y c o r t i c o i d e s tópicos y a c a b a d e s a p a r e c i e n d o e n la p u -

y p r e a u r i c u l a r . N o t i e n e t r a t a m i e n t o específico, usándose sólo a n t i -

b e r t a d . El c r o m o g l i c a t o disódico, u s a d o en fases p r e c o c e s ,

bióticos tópicos para evitar s o b r e i n f e c c i o n e s . D u r a entre u n a y dos

a t e n u a r los síntomas, p e r o n o p r e v i e n e las r e c i d i v a s ( M I R 98-99F,

puede

159).

semanas.

Queratoconjuntivitis epidémica:

provocada

p o r los

adenovi-

•

Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta i n f l a m a t o r i a d e la c o n -

sistémicas, la afectación o c u -

j u n t i v a o d e la córnea, d e carácter n o d u l a r y etiología inmunoló-

lar es más severa. A d e m á s d e h i p e r e m i a , i n y e c c i ó n c o n j u n t i v a l ,

g i c a . Cursa c o n la aparición d e flictenas, pequeñas vesículas q u e

secreción serosa, folículos y adenopatía p r e a u r i c u l a r ,

estallan espontáneamente y t i e n d e n a la curación.

rus 8 y 1 9 . Sin m a n i f e s t a c i o n e s

pueden

p a l p e b r a l , h e m o r r a g i a s p e t e q u i a l e s e n la c o n -

C u a n d o son c o n j u n t i v a l e s , presentan u n h a l o hiperémico. Pueden

j u n t i v a y q u e r a t i t i s p u n t e a d a s u p e r f i c i a l , q u e se tiñe c o n f l u o r e s -

asociarse a b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s estafilocócica. Se tratan c o n c o r t i -

aparecer

edema

ceína. Evoluciona que desaparecen

a la formación d e o p a c i d a d e s

coides tópicos.

subepiteliales

c o n el t i e m p o . El t r a t a m i e n t o es sintomático,

c o n c o m p r e s a s frías, u n A I N E e n c o l i r i o y antibióticos p a r a e v i -

•

Conjuntivitis papilar gigante: aparición d e papilas en la c o n j u n t i v a tarsal superior en portadores de lenti lias, sobre t o d o blandas, tras

tar la sobreinfección. N o se e m p l e a n c o l i r i o s c o r t i c o i d e s , s a l v o

meses o años d e su uso. Cursa c o n p i c o r y secreciones y, a veces,

p a r a las o p a c i d a d e s s u b e p i t e l i a l e s en el e s t a d i o f i n a l . Son m u y

c o n pequeños i n f i l t r a d o s corneales. El t r a t a m i e n t o consiste en la r e -

i m p o r t a n t e s las m e d i d a s

tirada d e la lente.

higiénicas, pues es m u y c o n t a g i o s a .

Oftalmología

Figura 28. Pterigión

Figura 27. Conjuntivitis vernal

C o n j u n t i v i t i s q u í m i c a s : antes e r a n m u y f r e c u e n t e s , c u a n d o p r o f i l a x i s de la oftalmía neonatorum

la

se hacía c o n n i t r a t o d e p l a -

Tumores conjuntivales

ta. A c t u a l m e n t e , son m u c h o más raras, d e s d e q u e se p r e f i e r e usar Existen distintos t i p o s de t u m o r e s c o n j u n t i v a l e s : b e n i g n o s , lesiones p r e -

en la c i t a d a p r o f i l a x i s p o m a d a s antibióticas.

cancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s .

SIGNO

VIRAL

BACTERIANA

ALÉRGICA

Marcada

Moderada

Ligera

Purulento o mucopurulento

Mucopurulenta o mucinosa

Acuosa

Papilas

A veces

No

Sí

Folículos

No

Sí

No

Adenopatía preauricular

Raro

Sí

No

Inyección Exudado

•

razones estéticas.

-

Angiomas: p u e d e n a d o p t a r f o r m a de telangiectasias difusas, de h e m a n g i o m a s capilares o de h e m a n g i o m a s

-

cavernosos.

D e r m o i d e s : son t u m o r e s congénitos, liso, r e d o n d o , a m a r i l l o y e l e v a d o d e l q u e suelen sobresalir p e l o s . Son más una anomalía d e l d e s a r r o l l o q u e u n a n e o p l a s i a . En esta clasificación se i n c l u y e n los d e r m o i d e s , los l i p o d e r m o i d e s , los e p i d e r m o i d e s y los teratomas.

-

G r a n u l o m a s : son reacciones i n f l a m a t o r i a s a agresiones externas, de c r e c i m i e n t o l e n t o .

•

Lesiones -

6.3. Proliferaciones conjuntivales

precancerosas:

Melanosis precancerosa: lesión p i g m e n t a d a y plana q u e a p a r e c e en adultos de f o r m a brusca. Puede e v o l u c i o n a r a un v e r d a d e r o melanoma.

P i n g u é c u l a : lesión d e g e n e r a t i v a , b i l a t e r a l , y u x t a l í m b i c a , r e d o n d e a d a , a m a r i l l e n t a , e l e v a d a , s i t u a d a más f r e c u e n t e m e n t e e n la

• Malignos: -

c o n j u n t i v a n a s a l . Es u n a d e g e n e r a c i ó n d e las f i b r a s elásticas

E s p i n o c e l u l a r : es raro y suele a p a r e c e r en el l i m b o e s c l e r o c o r neal y en la unión mucocutánea d e l b o r d e p a l p e b r a l y la c a -

s u b c o n j u n t i v a l e s c o n depósito d e s u s t a n c i a h i a l i n a a m o r f a . A

rúncula. C o n s i s t e en u n a formación o p a c a m u y v a s c u l a r i z a d a ,

v e c e s se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico, si p r o d u c e m o -

de a s p e c t o g e l a t i n o s o y d e rápido c r e c i m i e n t o . D a metástasis

lestias.

•

Nevus: perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células névicas p i g m e n t a d a s q u e rara vez m a l i g n i z a n . Se e x t i r p a n por

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis

•

Tumores benignos: -

linfáticas. P u e d e e x t i r p a r s e si es pequeño; a u n q u e si es d e gran

Pterigión: p l i e g u e t r i a n g u l a r d e la c o n j u n t i v a b u l b a r q u e

avanza

tamaño, es necesaria

s o b r e la córnea e n el área d e la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , g e n e r a l m e n t e e n el l a d o nasal, p u d i e n d o llegar hasta el área p u p i l a r (Figura 2 8 ) . P u e d e asentar s o b r e la pinguécula y se r e l a c i o n a c o n

orbitario).

-

i r r i t a n t e s crónicos c o m o la exposición al s o l . Suele ser b i l a t e r a l ,

C a r c i n o m a "in situ":

su aspecto y su localización es s i m i l a r al

anterior, a u n q u e es más l i m i t a d o y de m e j o r pronóstico. Recu-

r e l a t i v a m e n t e simétrico.

Provoca un astigmatismo progresivo, y

la e n u c l e a c i ó n (extirpación d e l g l o b o

o c u l a r ) o la exenteración (extirpación d e t o d o el c o n t e n i d o

rren c o n f r e c u e n c i a . es p o s i b l e q u e a f e c t e a

-

M e l a n o m a maligno: es m e n o s m a l i g n o q u e los palpebrales y se

la visión, si a l c a n z a el área p u p i l a r . D a l u g a r a u n a irritación

presentan c o n u n a pigmentación v a r i a b l e . A veces se o r i g i n a n

crónica q u e p u e d e s o b r e i n f e c t a r s e y p r o d u c i r u n a c o n j u n t i v i t i s

sobre nevus preexistente o sobre melanosis a d q u i r i d a . Poseen

crónica a s o c i a d a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. Si r e c i d i v a n , se

vasos aferentes gruesos. H a y q u e hacer el diagnóstico d i f e r e n c i a l

u t i l i z a n antimitóticos l o c a l e s .

c o n el nevus c o n j u n t i v a l . El nevus posee, en m u c h a s ocasiones, 27

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

quistes y p u e d e m o v i l i z a r s e sin p r o b l e m a s . El m e l a n o m a , por el

planos p r o f u n d o s . Es radiorresistente. En m u c h o s casos, se p r e c i -

c o n t r a r i o , t i e n e u n a s p e c t o más sólido y suele estar a d h e r i d o a

sa la enucleación.

Casos clínicos representativos

Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5)

Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis

bacteriana. de inclusión. vírica. alérgica. tóxica.

MIR 01-02, 140; RC: 3

Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción más completa: 1) 2) 3)

28

Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.

Presenta un pterigión, es obligado extirparlo.

Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas riesgos.

4)

Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.

5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.

RC: 4

Oftalmología

07.

CÓRNEA Y ESCLERA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

La parte más importante de este tema se incluye en el concepto de ojo rojo, y son las queratitis. Para orientar las diferentes etiologías, utilizad el algoritmo que ofrecemos.

De los otros apartados, es suficiente recordar los Aspectos esenciales.

[JJ

La clínica típica de las queratitis es el " o j o rojo grave", que también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o periquerática.

QfJ

El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.

["3")

Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma, e ingreso.

[4]

Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunosuprimidos (Candida), portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular (Herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).

¡~5~]

Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos.

jjTj

Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que tienen antecedentes de dendríticas previas.

["7")

La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reumatoide.

7.1. Úlceras corneales o queratitis Las q u e r a t i t i s c o n s t i t u y e n u n a s e r i e d e c u a d r o s d e m u y v a r i a d a e t i o l o g í a , m o r f o l o g í a , extensión y g r a vedad.

Clínica general En todas las queratitis, la presentación típica es el d e n o m i n a d o " o j o r o j o g r a v e " característico d e c u a l q u i e r patología del segmento o c u l a r anterior q u e c o n l l e v e repercusión e inflamación i n f r a o c u l a r (queratitis, uveítis anteriores y g l a u c o m a s agudos); lógicamente, c u a n t o más severo sea el proceso, m a y o r será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente: • •

D o l o r ocular: p r o d u c i d o p o r el espasmo d e los músculos c i l i a r y el esfínter del iris (MIR 0 4 - 0 5 , 1 4 7 ) .

Inyección ciliar o periquerática: q u e c o r r e s p o n d e a vasos p r o f u n d o s i n g u r g i t a d o s y q u e n o b l a n q u e a n c o n adrenérgicos.

• Ll

Preguntas

- MIR 09-10, 137 - MIR 08-09, 148 -MIR 06-07, 148 - MIR 04-05, 147 - MIR 00-01, 156 -MIR00-00F, 148 - MIR 99-00, 104

Pérdida de visión: m u y v a r i a b l e , p o r la pérdida d e t r a n s p a r e n c i a d e las estructuras o c u l a r e s (Figura 5 0 ) .

Además, las queratitis característicamente se presentan c o m o una alteración del t e j i d o c o r n e a l , lo q u e i m p l i c a una pérdida d e su t r a n s p a r e n c i a y d e su r e g u l a r i d a d . C u a n d o se afecta el e p i t e l i o c o r n e a l , se habla también d e úlceras corneales.

M u c h a s veces la morfología d e esta úlcera y d e los signos o c u l a r e s acompañantes son c l a v e s para d e t e r m i nar la etiología d e la afectación c o r n e a l , c o m o es el caso d e las úlceras dendríticas típicas d e las q u e r a t i t i s herpéticas.

29

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a

Etiología

•

Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son p r o d u c i d a s p o r herpes s i m p l e ( h a b i t u a l m e n t e V H S t i p o 1 y más raramente el t i p o 2) y el 5 % restante p o r herpes zóster. Los síntomas son similares a los q u e a p a -

En líneas generales, se p u e d e n d i s t i n g u i r las queratitis d e o r i g e n i n f e c -

recen e n las queratitis bacterianas; p u e d e n aparecer lesiones vesi-

c i o s o (bacterias, virus y hongos) y las n o infecciosas.

culadas en el párpado, la nariz (MIR 00-01F, 148) y el área peribuc a l ; fiebre el día anterior, c u a d r o respiratorio; o n o presentar ningún síntoma p r e v i o . Es posible q u e la úlcera muestre distintos patrones,

Queratitis infecciosas

c o m o imagen dendrítica, geográfica (Figuras 3 0 y 31) o p u n t e a d a , tiñéndose c o n fluoresceína o rosa d e bengala (MIR 08-09, 148).

•

Úlceras bacterianas (también llamadas

abscesos corneales):

se

asientan sobre alteraciones epiteliales previas, g e n e r a l m e n t e e r o s i o nes traumáticas q u e se s o b r e i n f e c t a n c o n S. aureus, estreptococos, Pseudomonas,

Moraxella,

neumococos,

etc.

Puede existir u n m a l f u n c i o n a m i e n t o del c o n d u c t o l a g r i m a l . También se relacionan c o n o j o seco, uso d e lentes de c o n t a c t o , sobre t o d o blandas, queratopatía d e exposición, diabetes y edad avanzada.

-

Clínica: cursa c o n i n f i l t r a d o estromal c o n e d e m a d e bordes, d e aspecto grisáceo y s u c i o (Figuras 2 9 y 3 1 ) . Presenta reacción d e l s e g m e n t o anterior, c o n h i p e r e m i a periquerática y l e u c o c i t o s q u e , p o r g r a v e d a d , se d e p o s i t a n abajo, g e n e r a n d o u n hipopión.

El proceso p u e d e c r o n i f i c a r s e y c u r a r tras vascularizarse, o perforarse y t e r m i n a r e n u n a p a n o f t a l m i a . Es, p o r t a n t o , u n c u a d r o grave y se acompaña d e d o l o r o c u l a r intenso. Si está a f e c t a d o el e j e v i s u a l , p u e d e haber pérdida i m p o r t a n t e de visión ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . Es p o s i b l e q u e se c o m p l i q u e c o n u n a perforación, la formación d e u n a c i c a t r i z estromal q u e , si es c e n t r a l , i m p i d e la visión (se d e n o m i n a nubécula si es pequeña y l e u c o m a si es grande), o la aparición d e sinequias ¡ridocorneales (anteriores) c o n g l a u c o m a s e c u n d a r i o p o r obstrucción d e l drenaje d e l h u m o r a c u o s o , sinequias i r i d o c r i s t a l i n i a n a s (posteriores) c o n a p a r i -

Figura 30. Úlcera dendrítica

ción d e cataratas, etc.

Se tratan c o n antivirales tópicos, e s p e c i a l m e n t e el a c i c l o v i r , midriát i c o s , para relajar el esfínter y el músculo c i l i a r y antibióticos tópicos para p r e v e n i r u n a sobreinfección bacteriana. Está c o n t r a i n d i c a d o el uso d e c o r t i c o i d e s . Tras varias recurrencias, es p o s i b l e q u e a p a rezca, p o r u n m e c a n i s m o a u t o i n m u n e , u n a queratitis e s t r o m a l , c o n vascularización c o r n e a l , i r i d o c i c l i t i s e hipertensión o c u l a r , q u e p u e de dejar l e u c o m a s al c i c a t r i z a r .

U n t i p o específico d e queratitis estromal herpética es la d e n o m i n a da queratitis d i s c i f o r m e , d e n o m i n a d a así p o r el aspecto c i r c u l a r q u e a d q u i e r e el i n f i l t r a d o c o r n e a l . En las queratitis estromales, al ser d e naturaleza i n m u n e , sí está i n d i c a d a la administración d e c o r t i c o i d e s tópicos, así c o m o el a c i c l o v i r p o r vía o r a l . C u a n d o q u e d a n l e u c o mas residuales q u e afectan a la visión, hay q u e recurrir al trasplante de córnea.

Q

RECUERDA

La úlcera herpética t i e n e f o r m a dendrítica, r e p r e s e n t a la reactivación d e l v i r u s y se trata c o n a c i c l o v i r tópico.

•

Ú l c e r a s micóticas: c a d a v e z son más f r e c u e n t e s . Están causadas p o r Aspergillus,

-

c e n t r a l d e la úlcera es d e c o l o r grisáceo, c o n lesiones satélite, p u e -

b u e n s e g u i m i e n t o y estar seguro d e q u e se sigue la medicación.

de a p a r e c e r hipopión, e x i s t e n p o c o d o l o r y p o c a reacción y s o n

Se usan c o l i r i o s c o n c e n t r a d o s d e v a n c o m i c i n a y d e t o b r a m i c i n a

resistentes a antibióticos. Es p r e c i s o u n diagnóstico d e l a b o r a t o r i o .

hasta tener el a n t i b i o g r a m a . Si el c u a d r o es severo, p u e d e n a d -

Se t r a t a n c o n a n f o t e r i c i n a B y c o n n a t a m i c i n a , a m b a s e n c o l i r i o .

ministrarse además i n y e c c i o n e s s u b c o n j u n t i v a l e s diarias d e los

Candida

m i s m o s antibióticos. Se e m p l e a n midriáticos para evitar la f o r -

o debilitados.

mación d e sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r , así c o m o analgésicos

30

e s p e c i a l m e n t e tras u n t r a u m a t i s m o v e g e t a l . El f o c o

Tratamiento: es p r e f e r i b l e h o s p i t a l i z a r al p a c i e n t e para hacer u n

•

p u e d e p r o d u c i r úlceras e n i n d i v i d u o s i n m u n o d e p r i m i d o s

Úlceras por Acanthamoeba:

Acanthamoeba

es u n parásito p r o d u c -

orales. Son posibles las recurrencias si los factores p r e d i s p o n e n -

tor d e graves i n f e c c i o n e s c o r n e a l e s , sobre t o d o e n p o r t a d o r e s d e

tes n o se h a n resuelto.

lentes d e c o n t a c t o .

Oftalmología

Origen

ÚLCERA HERPÉTICA

QUERATITIS ESTROMAL

Recurrencias VHS por j defensas

Afectación a u t o i n m u n e tras varias

e invasión del epitelio

Aspecto punteado, dendrítico

Aspecto

o geográfico

Anestesia parcial, poco dolor Tinción c o n fluoresceína o rosa de bengala

Clínica

Tratamiento

Antivíricos en colirio o ungüento.

No corticoides

necrosis tisular c o n formación d e úlcera p o r denervación. Se da tras herpes zóster, sección quirúrgica d e l trigémino, r a d i o t e rapia d e c a b e z a y c u e l l o , y e n la sífilis. T i e n e n m a l pronóstico

recurrencias

(Figura 3 1 ) .

Estroma opaco, caseoso Vascularización corneal. Uvéitis Leucomas Posible perforación

7.2. Distrofias corneales

Midriáticos y corticoides +/-

antivíricos

•

Tabla 8. Afectación corneal herpética

Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, p r o gresivas, g e n e r a l m e n t e n o dolorosas, q u e o c u r r e n sin e n f e r m e d a d sistémica acompañante. La córnea degenera y se o p a c i f i c a , p r o v o -

Querastitis no infecciosas

c a n d o u n a disminución d e la a g u d e z a v i s u a l . Pueden ser epiteliales,

Las queratitis n o infecciosas se c l a s i f i c a n e n los siguientes t i p o s :

t r a t a m i e n t o suele ser la q u e r a t o p l a s t i a , c u a n d o afectan d e f o r m a i m -

estromales o e n d o t e l i a l e s e n función d e la capa interesada. Su único • • •

portante a la a g u d e z a v i s u a l .

Traumáticas: p o r abrasión o p o r erosión s i m p l e , q u e m a d u r a , c u e r pos extraños o erosión r e c i d i v a n t e .

•

Queratopatía en banda: se desarrolla u n a o p a c i d a d c o r n e a l q u e se

Q u í m i c a s : p o r sustancias tóxicas.

i n i c i a e n el l i m b o y progresa c e n t r a l m e n t e hasta f o r m a r u n a b a n d a

Físicas: g e n e r a l m e n t e causadas p o r r a d i a c i o n e s ultravioletas (sol,

h o r i z o n t a l b l a n c o grisácea, situada e n la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , p o r

s o l d a d u r a , etc.) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 56).

•

depósito de cristales d e h i d r o x i a p a t i t a e n la m e m b r a n a d e B o w m a n y e n las capas superficiales d e l e s t r o m a (Figura 3 2 ) . A p a r e c e en la

Otras: -

Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cór-

h i p e r c a l c e m i a , e n la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis

nea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede

anterior crónica, e s p e c i a l m e n t e en la asociada al síndrome d e Still,

infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial

acompaña a cataratas y a g l a u c o m a . Es prácticamente asintomática,

(MIR 99-00, 104), y en la anestesia general o en los comas p r o l o n -

p u d i e n d o p r o v o c a r irritación o c u l a r . Se trata m e d i a n t e láser Excimer

gados en los q u e no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, c o n -

o EDTA tópico tras desepitelización c o r n e a l .

•

Gerontoxón o a r c o senil: es u n depósito d e grasa concéntrico a la

lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31).

córnea e n la z o n a periférica, pero sin llegar al l i m b o . Si aparece

Úlceras neuroparalíticas: se p r o d u c e n en córneas anestesiadas

en jóvenes, se suele asociar a h i p e r c o l e s t e r o l e m i a . En i n d i v i d u o s

tras lesión d e l trigémino. Son d e b i d a s a u n a alteración en el

mayores, no t i e n e relación c o n patología sistémica. Carece d e trata-

t r o f i s m o d e l e p i t e l i o p o r la desaferenciación sensitiva. A p a r e c e

m i e n t o , pero n o e v o l u c i o n a .

QUERATITIS

Infiltrado estromal con edema.

De bordes poco claros; aspecto grisáceo y sucio. Hipopión (pus estéril en cámara anterior)

ABSCESO BACTERIANO

Úlcera dendrítica; ausencia de dolor por anestesia corneal

QUERATITIS HERPÉTICA

Queratitis Afectación del estroma corneal (no tiñe con

que afecta al área

fluoresceína). Son por mecanismo a u t o i n m u n e

correspondiente a la hendidura palpebral

•

Colirio de antibiótico

Aciclovir tópico.

y ciclopléjicos (relajación

Ciclopléjicos.

atropínica del músculo ciliar)

Antibióticos profilácticos

QUERATITIS DE EXPOSICIÓN

Lubricantes.

Oclusión ocular Afectación estromal de forma discoide secundaria a una queratoconjuntivitis herpética (tras varios brotes)

QUERATITIS INTERSTICIAL DISCIFORME

Midriáticos.

Corticoides tópicos

Antecedente de lesión del trigémino

QUERATITIS NEUROPARALÍTICA

Oclusión ocular

Edema estromal generalizado; p. ej.: en el contexto de una sífilis congénita

QUERATITIS INTERSTICIAL DIFUSA

Midriáticos.

Corticoides

Figura 3 1 . T i p o s d e q u e r a t i t i s

31

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a

Clásicamente se ha t r a t a d o c o n lentes de c o n t a c t o rígidas especiales, s i e n d o necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves. A c t u a l m e n t e existen otras alternativas terapéuticas ( i m p l a n t e de a n i l l o s intraestromales para d e v o l v e r a la córnea su f o r m a o r i g i n a l ) . La administración d e v i t a m i n a E¡ ( r i b o f l a v i n a ) , seguida de aplicación de 2

radicación u l t r a v i o l e t a (crosslinking),

o f r e c e resultados p r o m e t e d o r e s .

Se cree q u e actúa g e n e r a n d o nuevos puentes m o l e c u l a r e s entre las m o léculas de colágeno y d e t i e n e la evolución de la ectasia.

7.3. Patología escleral En la esclera se d i s t i n g u e n las siguientes patologías: •

Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el l i m b o , a m e n u d o b i l a t e r a l . Se da c o n m a y o r f r e c u e n c i a a mujeres entre 3 0 y 4 0 años de e d a d , la gran mayoría de los casos sin otra afectación a u t o i n m u n e sistémica. Son de c o m i e n z o a g u d o ,

Figura 32. Queropatía en banda

c o n e n r o j e c i m i e n t o q u e afecta a u n c u a d r a n t e del o j o (forma difusa) o b i e n aparece una elevación hiperémica r e d o n d e a d a y c i r c u n s c r i t a

•

(forma n o d u l a r ) . La instilación de una gota de a d r e n a l i n a b l a n q u e a

Q u e r a t o c o n o : a d e l g a z a m i e n t o de la parte central de la córnea c o n

la h i p e r e m i a de las episcleritis (MIR 06-07, 1 4 8 ) .

a b o m b a m i e n t o d e la z o n a adyacente, alguna vez asociado a p a t o l o gía del t e j i d o c o n e c t i v o (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis,

Remite espontáneamente, p e r o suele recidivar. Puede dejar c o m o

D o w n , etc.) o a dermatitis atópica. C o m i e n z a c o n astigmatismo irre-

secuela una c i c a t r i z p i g m e n t a d a c o n la c o n j u n t i v a a d h e r i d a . M e j o r a

gular, fuerte y progresivo, p o r q u e la f o r m a de la córnea va c a m b i a n d o lentamente, haciéndose cada vez más p r o m i n e n t e . A veces hay e p i -

h a b i t u a l m e n t e c o n AINEs tópicos u orales.

•

sodios agudos c o n edema c o r n e a l , d o l o r y pérdida brusca de visión.

Escleritis: -

El diagnóstico se c o n f i r m a c o n u n a topografía c o r n e a l . En la z o n a

Anterior: es un c u a d r o algo más severo q u e el anterior. Aparece d o l o r y no se b l a n q u e a c o n la adrenalina. Tiene m a y o r t e n d e n c i a

paracentral inferior, a p a r e c e una z o n a d e alta p o t e n c i a , q u e se c o -

a la recidiva y suele ser bilateral. Es más frecuente en mujeres e n -

r r e s p o n d e c o n la z o n a a b o m b a d a de la córnea (Figura 3 3 ) .

tre 4 0 y 6 0 años. Existen formas difusa y n o d u l a r . Puede p r o v o c a r necrosis escleral. La etiología es en el 7 0 % de los casos d e s c o n o cida, y en el resto p u e d e asociarse a patología sistémica (artritis r e u m a t o i d e f u n d a m e n t a l m e n t e , p o l i c o n d r i t i s recidivante, etc.).

-

Posterior: generalmente, está asociada a artritis r e u m a t o i d e o b i e n a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o

Figura 33. Topografía típica de un queratocono

LES).

Figura 34. Escleritis

r

Casos clínicos representativos L

32

Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?

2) 3) 4) 5)

1) Enfermedad de Craves-Basedow.

MIR 04-05, 147; RC: 3

Neuropatía óptica derecha.

Queratitis.

Blefaritis.

Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).

Oftalmología

08.

CRISTALINO

r

Orientación

Aspectos esenciales

MIR

Tema de segunda línea dentro de la asignatura. La sección más importante es la dedicada a las cataratas, fundamentalmente la senil, que es la más frecuente.

Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.

[~¡~|

La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.

[~2~]

Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos.

["J]

El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.

["4"]

La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.

Qf)

La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores.

Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.

QTJ

Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemulsificación e implante de lente i n fraocular en saco.

|~7~]

La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser Y A C

[~3~j

La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.

["g~|

Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan o casos traumáticos.

8.1. Patología de la acomodación La patología d e la acomodación es la q u e se c i t a a continuación: Fatiga: d e b i d o a u n esfuerzo excesivo p o r u n d e f e c t o d e refracción m a l c o r r e g i d o , el músculo c i l i a r se fatiga y, al n o contraerse c o r r e c t a m e n t e , el i n d i v i d u o n o ve b i e n d e cerca.

•

Parálisis: r u p t u r a del a r c o reflejo, g e n e r a l m e n t e en la vía eferente, lo q u e p r o v o c a u n a d i f i c u l t a d para la visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo d e Edinger-Westphal p o r t o x i n a diftérica o b o t u l i s m o , q u e p r o d u c e u n a o f t a l m o p l e j i a i n t e r n a , d e s a p a r e c i e n d o la acomodación y la m i o s i s . También en la anestesia r e t r o b u l b a r , p o r afectación del g a n g l i o c i l i a r .

Espasmo: c u a n d o la mirada permanece fija durante varias horas, se p r o d u c e el espasmo, sobre t o d o en niños y en amétropes. Se p r o v o c a u n exceso d e convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve mal d e lejos. También es posible q u e se p r o d u z c a por el uso d e parasimpaticomiméticos, u t i l i z a d o s en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a .

8.2. Cataratas U n a catarata es c u a l q u i e r o p a c i d a d del c r i s t a l i n o , c o n l l e v e o n o i n c a p a c i d a d f u n c i o n a l . Se p r o d u c e u n a pérdida de transparencia p o r degeneración d e la cápsula y/o d e las fibras cristalinianas en procesos q u e alteren la perm e a b i l i d a d capsular, c o m o s o n :

• MIR •MIR •MIR • MIR

09-10, 137 01-02, 143 00-01, 158 99-00, 103, 106

•

A l t e r a c i o n e s del p H del m e d i o .

•

Agentes físicos c o m o traumatismos, contusiones, calor, frío, e l e c t r i c i d a d , radiaciones ionizantes y ultravioleta.

•

Procesos metabólicos generales, c o m o diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o c a l c e m i a , g a l a c t o s e m i a .

Procesos proteolíticos d e b i d o s a fármacos c o m o c o r t i c o i d e s , mióticos, c l o r p r o m a c i n a .

Envejecimiento.

33

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

CATARATA

-

LOCALIZACIÓN

Degenerativos:

c o m o d e s p r e n d i m i e n t o de retina, g l a u c o m a a b -

s o l u t o , retinitis p i g m e n t a r i a , miopía d e g e n e r a t i v a y d e g e n e r a c i o -

Senil

Núcleo

Diabética

Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)

Corticoidea

Subcapsular posterior

nes vitreas.

•

Tabla 9. Tipos de catarata

Procesos sistémicos: -

Metabólicos: en diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o p a r a t i r o i d i s m o , g a l a c t o s e m i a , e n f e r m e d a d de W i l s o n , distrofia miotónica

de

Steinert (MIR 99-00, 1 0 6 ) .

Catarata congénita

-

Sindermatóticos: en patología dermatológica: p o i q u i l o d e r m i a , e s c l e r o d e r m i a y e c c e m a atópico.

-

Tóxicos: por metales c o m o el t a l i o , la plata, el m e r c u r i o , el h i e -

La catarata congénita se p r o d u c e por alteraciones a partir d e la cuarta o

rro, el c o b r e , o fármacos c o m o los c o r t i c o i d e s , los mióticos, los

de la q u i n t a semana de e m b a r a z o . A p a r e c e n al nacer o en los p r i m e r o s

antimitóticos y la e r g o t a m i n a .

tres meses de v i d a . P r o v o c a n más del 1 0 % d e las cegueras en e d a d escolar. Pueden ser de los siguientes t i p o s : •

Hereditarias ( 1 0 - 2 5 % ) : se presentan b i e n aisladas o b i e n asociadas a m a l f o r m a c i o n e s oculares o sistémicas. T i e n e n u n c o m p o r t a m i e n t o

Catarata senil

f a m i l i a r y g e n e r a l m e n t e son bilaterales.

•

Embriopatías: causadas

por i n f e c c i o n e s intrauterinas, sobre t o d o

La catarata senil es la f o r m a más f r e c u e n t e de catarata y la causa más

d u r a n t e el p r i m e r t r i m e s t r e de e m b a r a z o , c o m o :

h a b i t u a l de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son b i l a -

-

terales, a u n q u e de d e s a r r o l l o no necesariamente simétrico.

Rubéola: q u e además p u e d e p r o v o c a r m i c r o f t a l m i a , c o r i o r r e t i n i tis y otras alteraciones generales.

-

Toxoplasmosis: q u e p u e d e n o c a s i o n a r también c o r i o r r e t i n i t i s , aparte d e c o n v u l s i o n e s y c a l c i f i c a c i o n e s intracraneales, f o r m a n -

Clínica

d o la tríada de Sabin.

-

Citomegalovirus:

q u e p r o d u c e además c o r i o r r e t i n i t i s c i c a t r i z a l

Se p r o d u c e una disminución p r o g r e s i v a d e la a g u d e z a v i s u a l , sin d o -

en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso c e n t r a l ,

lor ni inflamación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . M e j o r a en a m b i e n t e s p o c o i l u -

trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.

m i n a d o s o tras i n s t i l a r un midriático y e m p e o r a en a m b i e n t e s m u y i l u m i n a d o s . En a l g u n o s p a c i e n t e s , los síntomas c o m i e n z a n c o n u n a

•

Metabólicas:

recuperación de la p r e s b i c i a , p o r u n a u m e n t o en el índice d e r e f r a c -

-

Galactosemia: por déficit del e n z i m a galactosa 1 -P u r i d i l transfe-

ción d e l c r i s t a l i n o , r e f i r i e n d o el p a c i e n t e q u e ve m e j o r de c e r c a . T a m -

rasa, q u e es la encargada de transformar la galactosa en galacti-

bién es p o s i b l e q u e a p a r e z c a f o t o f o b i a , visión d e halos c o l o r e a d o s y

t o l . Éste se deposita en el c r i s t a l i n o , p r o v o c a n d o su opacificación.

diplopía m o n o c u l a r ( d e b i d o s a d i f e r e n c i a s de refracción e n t r e z o n a s

A m e d i d a q u e el niño va t o m a n d o leche, van a p a r e c i e n d o cata-

d e la lente).

ratas, h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a y retraso m e n t a l . Es reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la e n f e r m e d a d . O t r a f o r m a

Puede ser nuclear, c o r t i c a l (por hiperhidratación) o subcapsular poste-

de g a l a c t o s e m i a más b e n i g n a es el déficit de g a l a c t o q u i n a s a .

rior. Se d e n o m i n a i n c i p i e n t e c u a n d o la o p a c i d a d y el trastorno visual

Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo:

c u a n d o la c o n -

son mínimos, m a d u r a si la o p a c i d a d es total y el déficit visual es severo

es m e n o r de 9,5 mg/100 m i , se p u e d e o r i g i -

(Figura 35), e h i p e r m a d u r a , si se p r o d u c e disolución y licuefacción de

centración d e C a

2 +

nar catarata.

las fibras, p e r d i e n d o su estructura y a p a r e c i e n d o de c o l o r gris homogéneo. La cápsula p u e d e presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo

• •

Tóxicas: por c l o r p r o m a c i n a , c o r t i c o i d e s , h i p e r v i t a m i n o s i s D. C a r e n c i a l e s : p o r déficit d e v i t a m i n a A, triptófano, ácido fólico o vitamina

•

(MIR 01 -02, 1 4 3 ; M I R 0 0 - 0 1 , 1 58).

B .

12

Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes p r e sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18.

•

Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.

C u a n d o la catarata es u n i l a t e r a l , t i e n e m a l pronóstico v i s u a l , p o r q u e se instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es b i l a t e r a l , es p r e f e r i b l e operar p r o n t o , a u n q u e la p o s i b i l i d a d de c o m p l i c a c i o n e s sea m a y o r , p o r q u e si n o , se p r o d u c e ambliopía grave.

Cataratas secundarias Las cataratas secundarias aparecen en el curso d e procesos oculares o sistémicos: •

34

Procesos oculares: -

Inflamatorios: c o m o queratitis, c o r o i d i t i s o i r i d o c i c l i t i s .

-

Tumorales: t u m o r e s c o r o i d e o s .

-

Traumáticos: heridas y c o n t u s i o n e s .

Figura 35. Catarata senil madura

Oftalmología

Q

RECUERDA La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).

Q

RECUERDA La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante de LIO en cámara posterior.

Complicaciones Si la catarata n o se opera, pueden aparecer las siguientes c o m p l i c a c i o n e s : •

Iridociclitis: p o r salida d e las proteínas del c r i s t a l i n o a través d e la cápsula.

•

G l a u c o m a secundario

agudo o facomórfico: el c r i s t a l i n o capta

agua y a u m e n t a d e v o l u m e n , p r o v o c a n d o u n a p l a n a m i e n t o d e la cámara a n t e r i o r y u n cierre angular c o n a u m e n t o d e PIO. •

G l a u c o m a facolítico: proteínas cristalinianas q u e pasan a cámara anterior y p r o d u c e n u n a obstrucción d e la m a l l a t r a b e c u l a r .

•

Luxación del cristalino.

Diagnóstico El diagnóstico general d e cataratas se hace b i e n p r o v o c a n d o midriasis farmacológica y o b s e r v a n d o a s i m p l e vista, a p a r e c i e n d o u n a leucocoria en los estadios a v a n z a d o s ; o b i e n o b s e r v a n d o m e d i a n t e oftalmosc o p i a d i r e c t a a unos 3 0 c m , apreciándose m a n c h a s oscuras sobre el reflejo r o j o del f o n d o del o j o , o i m p i d i e n d o ver este reflejo c u a n d o son m a d u r a s ; lo más r e c o m e n d a b l e , la m e j o r técnica es u t i l i z a r la lámpara de h e n d i d u r a , lo c u a l p e r m i t e u b i c a r la o p a c i d a d d e n t r o d e l c r i s t a l i n o .

Tratamiento El t r a t a m i e n t o es e x c l u s i v a m e n t e quirúrgico. La técnica más u t i l i z a d a se d e n o m i n a facoemulsificación. Tras p r a c t i c a r unas pequeñas incisiones corneales, se i n t r o d u c e u n a sustancia e n el o j o l l a m a d a viscoelástico q u e evita el c o l a p s o d e l o j o y p e r m i t e realizar la apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a c a b o la e m u l s i f i -

Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata

cación d e l núcleo d e l c r i s t a l i n o y se aspira la c o r t e z a . F i n a l m e n t e , se i m p l a n t a u n a lente e n el saco c r i s t a l i n i a n o , q u e es i n t r o d u c i d a c o n u n inyector, para n o tener q u e a m p l i a r la incisión o c u l a r . D e este m o d o ,

M u y raramente, e n cataratas e x t r e m a d a m e n t e duras o e n países e n vías

es p o s i b l e operar las cataratas m e d i a n t e incisiones d e 1,5 m m . N o r m a l -

de desarrollo, n o es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces

m e n t e n o es necesario suturar la incisión (Figuras 3 6 y 3 7 ) .

a la realización d e u n a extracción extracapsular del cristalino. Se saca el c o n t e n i d o del saco capsular al exterior del o j o p o r u n a incisión más grande, implantándose p o s t e r i o r m e n t e u n a lente en la cámara posterior,

Incisión

sobre los restos d e la cápsula posterior d e l cristalino. Las lentes i n f r a o culares d e cámara anterior se u t i l i z a n ya escasísimamente, c u a n d o p o r alguna complicación quirúrgica n o se d i s p o n e d e cápsula posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular, ni cristalino), se p r o ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle c o n gafas.

Las c o m p l i c a c i o n e s s o n raras. D e n t r o d e ellas, se d e b e n destacar las siguientes: Intraoperatorias: r u p t u r a d e la cápsula posterior.

•

Postoperatorias: -

Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epidermidis

y 5. aureus.

Propionibacterium

El pronóstico visual es m u y m a l o (Figura 3 8 ) . acnés es un a n a e r o b i o q u e , d e b i d o a su baja

v i r u l e n c i a , p u e d e ser causa d e e n d o f t a l m i t i s crónica.

-

O p a c i f i c a c i ó n de la cápsula posterior: a largo p l a z o , es la c o m plicación más frecuente. Cursa c o n u n a pérdida de visión p r o -

Núcleo

gresiva q u e se manifiesta a partir d e los c u a t r o o seis meses, a u n q u e p u e d e e m p e z a r más tarde. T i e n e u n t r a t a m i e n t o eficaz y seguro q u e consiste en la apertura d e u n o r i f i c i o c o n láser Y A G

Figura 36. Facoemulsificación

(capsulotomía Y A G ) (Figura 3 9 ) ( M I R 99-00, 1 0 3 ) .

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

-

Descompensación c o r n e a l : es u n a c o m p l i c a c i ó n rara, d e b i d a al daño d e l e n d o t e l i o c o r n e a l ( e n c a r g a d o d e b o m b e a r agua y m a n t e n e r la córnea d e s h i d r a t a d a ) , q u e p u e d e llegar a h a c e r n e cesario u n t r a s p l a n t e c o r n e a l .

8.3. Luxación y subluxación del cristalino

Además, esta cirugía p r e d i s p o n e al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, e s p e c i a l m e n t e si la cápsula posterior n o está intacta.

La luxación del c r i s t a l i n o es la pérdida d e la posición h a b i t u a l del m i s m o . C u a n d o el c r i s t a l i n o se desprende p o r c o m p l e t o de su sujeción z o n u l a r , se habla d e luxación; y d e subluxación, si parte d e las fibras de la zónula conservan su i n t e g r i d a d . En este último caso, se generarán dos imágenes en la m i s m a retina. Por e l l o , la subluxación del c r i s t a l i n o es la causa más i m p o r t a n t e d e diplopía m o n o c u l a r .

Figura 38. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica

Figura 40. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan

Estas patologías p u e d e n ser d e dos t i p o s : congénitas y a d q u i r i d a s .

•

Congénitas: se d e n o m i n a n e c t o p i a lentis b i e n asociada al síndrome d e M a r f a n ,

y a p a r e c e b i e n aislada o

a la h o m o c i s t i n u r i a , síndro-

m e d e Ehlers-Danlos o al síndrome d e W e i l - M a r c h e s a n i .

•

Adquiridas: son d e origen traumático. El cristalino puede quedar sub l u x a d o , es decir, desplazado del centro óptico, pero p a r c i a l m e n t e sujeto por la zónula, o l u x a d o , posteriormente, hacia la cámara vitrea, o a n t e r i o r m e n t e , hacia la cámara anterior, p u d i e n d o provocar u n ataque a g u d o d e glaucoma.Todas las formas cursan c o n disminución d e la visión y/o diplopía m o n o c u l a r . U n signo típico es la iridodonesis o t e m b l o r del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, t r a d i c i o n a l m e n te c o n u n d o b l e abordaje anterior y posterior c o n vitrectomía vía pars plana. Sin e m b a r g o , desde hace unos años, es posible reposicionar el saco capsular mediante el i m p l a n t e d e u n a n i l l o capsular para, a continuación, practicar u n a facoemulsificación c o n v e n c i o n a l .

Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación

Q

RECUERDA La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave. La opacificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAC).

DIPLOPÍA

CAUSA

Monocular

Catarata, subluxación de cristalino

Binocular

Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura extraocular Tabla 10. Causas de diplopía

Oftalmología

r

Casos clínicos representativos

Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?

1) 2) 3) 4) 5)

Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han practicado:

Aumento de la presbicia.

Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.

Desarrollo de cataratas.

Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica.

Desarrollo de glaucoma.

MIR 00-01, 158; RC: 3

Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/0.1.: 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5)

Edema macular cistoide postextracción de cristalino.

Opacificación de la cápsula posterior.

Endoftalmitis crónica.

Desprendimiento de retina regmatógeno.

Neuropatía óptica crónica.

MIR 99-00, 103; RC: 2 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.

5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.

RC: 4

1) Capsulotomía YAG. 2) Iridotomía YAC. 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser argón.

4) Trabeculoplastia.

5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual.

RC: 1

Oftalmología

09.

GLAUCOMA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Éste es el tercer tema en importancia de Oftalmología.

Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado, el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma crónico simple.

Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos cuadros. Los glaucomas congénito y secundario son accesorios, por lo que pueden ser estudiados superficialmente.

[Y]

Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).

[~2~|

Sobre el glaucoma crónico simple: • La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circadiano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de 4 m m H g que aumentan en los pacientes glaucomatosos.

• El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.

• El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un aumento de la excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio periférico.

• La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática.

• El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos adversos sistémicos, pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas).

Existen otros fármacos de segunda línea.

• Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectomía).

rj~J

Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: • Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho.

• Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo, dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva.

• Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos, (P-bloqueantes,...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo.

• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.

El g l a u c o m a es el c o n j u n t o d e procesos en los q u e una Presión Infraocular (PIO) elevada p r o d u c e lesiones q u e afectan f u n d a m e n t a l m e n t e al n e r v i o óptico, p r o v o c a n d o u n a pérdida d e c a m p o visual q u e p u e d e llegar a ser total si el proceso n o se d e t i e n e .

La i n c i d e n c i a del g l a u c o m a a u m e n t a c o n la e d a d . La detección p r e c o z d e pacientes g l a u c o m a t o s o s es u n p r o b l e m a sanitario i m p o r t a n t e . La fisiología del h u m o r acuoso es esencial para el c o n o c i m i e n t o d e la patogenia del g l a u c o m a ; se p r o d u c e en los procesos ciliares, q u e v i e r t e n d i c h o h u m o r acuso a la cámara posterior, desde d o n d e pasa a la cámara a n t e r i o r p o r la p u p i l a y, f i n a l m e n t e , va a evacuarse p o r el ángulo i r i d o c o r n e a l , a través del trabeculum, Preguntas • MIR 09-10, 136, 187 •MIR 07-08, 148 •MIR 06-07, 146 •MIR 05-06, 149 •MIR 04-05, 145 MIR 03-04, 31 - MIR 02-03, 53 •MIR 00-01 F, 156 -MIR 99-00, 107 -MIR99-00F, 162 -MIR 98-99, 154

38

del c a n a l d e S c h l e m m y del sistema v e n o s o e p i s c l e r a l .

El a u m e n t o d e la P I O p u e d e ser d e b i d o a u n i n c r e m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e h u m o r a c u o s o , c a u s a s u m a m e n t e rara, o a u n a d i s m i n u c i ó n d e la e v a c u a c i ó n , la razón f u n d a m e n t a l . D e n t r o d e ésta, se p u e d e distinguir entre: •

U n obstáculo p r e t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a p o r cierre a n g u l a r o el ataque a g u d o d e g l a u c o m a , en g l a u c o m a s secundarios a algunas i r i d o c i c l i t i s o en el g l a u c o m a congénito.

•

Puede ser d e b i d o a u n b l o q u e o t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a crónico s i m p l e d e ángulo a b i e r t o y en a l g u n o s g l a u c o m a s secundarios.

•

T a m b i é n es p o s i b l e q u e sea o c a s i o n a d o p o r u n b l o q u e o p o s t r a b e c u l a r , c o m o en la fístula carótidoc a v e r n o s a , p o r a u m e n t o d e presión v e n o s a , q u e i m p i d e el d r e n a j e d e l h u m o r a c u o s o r e c o g i d o p o r el canal de Schlem.

Oftalmología

FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO

de acuoso: son raros

• Aumento del volumen hemátlco • Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar • p-agonistas

Disminución del drenaje del acuoso

• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.)

• Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.)

• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)

Aumento de la producción

FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO Por el descenso de la producción de acuoso

• • • • •

Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) Precursores adrenérgicos Trabeculoplastia láser Trabeculectomía Análogos de prostaglandinas

Por el descenso de la producción de acuoso

• p-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO

RECUERDA En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente, y si se ha producido progresión de la enfermedad.

Patogenia La presión d e perfusión de los capilares q u e n u t r e n la cabeza del n e r v i o óptico es d e unos 2 7 +/- 3 m m H g , c o n l o q u e bastan pequeños a u m e n tos d e la PIO para q u e q u e d e d i f i c u l t a d a su nutrición y se p r o d u z c a c o n el t i e m p o u n a atrofia d e las células d e sostén y d e las fibras nerviosas, originándose la excavación p a p i l a r g l a u c o m a t o s a . Esta excavación se estima oftalmoscópicamente p o r la relación E/P o c o c i e n t e entre el diám e t r o d e la excavación (E) y el diámetro d e la p a p i l a (P), valorándose entre 0,1 y 1 . C u a n d o este c o c i e n t e es m e n o r d e 0,3 es n o r m a l ; entre 0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es m a y o r d e 0,6, patológica. En fases

9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple) El G l a u c o m a P r i m a r i o d e Ángulo A b i e r t o (GPAA) es u n a e n f e r m e d a d

avanzadas, la excavación llega al b o r d e d e la p a p i l a y los vasos se v e n desplazados hacia el lado nasal (MIR 0 2 - 0 3 , 53). La asimetría d e la relación E/P entre a m b o s ojos s u p e r i o r a 0,2 es patológica.

Clínica

crónica, bilateral a u n q u e g e n e r a l m e n t e asimétrica, en la cual se p r o d u ce u n a pérdida irreversible d e fibras nerviosas del n e r v i o óptico y alte-

La consecuencia f u n c i o n a l d e esta destrucción progresiva de fibras ner-

raciones d e los c a m p o s visuales, c o n ángulo de cámara anterior a b i e r t o

viosas es la aparición d e lesiones glaucomatosas en el c a m p o visual. A l

y presión i n t r a o c u l a r h a b i t u a l m e n t e p o r e n c i m a d e 21 m m H g .

p r i n c i p i o , se p r o d u c e n alteraciones en la z o n a periférica y en el área pe-

Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e g l a u c o m a (MIR 00-01F, 1 5 6 ) . La preva-

de Ronne, la reducción del c a m p o a un islote central y a o t r o t e m p o r a l

lencia es del 0 , 5 - 1 % en la población general, p u d i e n d o llegar al 2 - 3 %

inferior, y f i n a l m e n t e queda un islote t e m p o r a l y amaurosis (Figura 42).

rimacular. Después aparecen el escotoma d e Bjerrum y el escalón nasal

en las personas m a y o r e s de 6 0 años. Existen factores d e riesgo, c o m o la miopía elevada, los antecedentes f a m i l i a r e s d e g l a u c o m a y la diabetes.

Es u n a d e las mayores causas d e ceguera a n i v e l m u n d i a l .

N o existe u n a cifra exacta d e PIO q u e separe a los i n d i v i d u o s n o r m a l e s de los g l a u c o m a t o s o s , puesto q u e la t o l e r a n c i a del o j o a la presión varía de u n i n d i v i d u o a o t r o , pero se p u e d e n considerar n o r m a l e s valores d e hasta 2 0 m m H g , sospechosos entre 2 0 y 2 4 m m H g y patológicos los superiores a 2 4 m m H g (Figura 4 1 ) . La PIO suele ser a p r o x i m a d a m e n t e

Excavación fisiológica

igual en a m b o s o j o s , estando s o m e t i d a a u n r i t m o c i r c a d i a n o , c o n u n máximo hacia las seis horas y u n mínimo sobre las 22-24 horas. Las o s c i l a c i o n e s n o sobrepasan los 4-5 m m H g , a u n q u e es h a b i t u a l la p r e -

Mancha ciega (escotoma fisiológico correspondiente a lapapila)

sencia d e o s c i l a c i o n e s o d e v a r i a c i o n e s d i u r n a s p o r e n c i m a d e estas cifras en pacientes c o n g l a u c o m a (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 9 ) .

PRESIÓN INTRAOCULAR

Y

Y

21 mmHg

21 mmHg

Excavación glaucomatosa moderada (0,4-0,5)

Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal de Ronne

Excavación glaucomatosa severa (0,8-0,9)

Isla de visión central e isla temporal residual

Y Vigilancia Campimetría

Excavación papilar

Diagnóstico Seguimiento Figura 41. Cribado de glaucoma

Tomografía de coherencia óptica

Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS 39

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

C o m o se conserva la visión central hasta estadios a v a n z a d o s , y p o r t a n -

•

B-bloqueantes ( t i m o l o l ) : actúan d i s m i n u y e n d o la producción d e h u m o r a c u o s o . H a y q u e tener especial cautela al u t i l i z a r l o s en p a -

to u n a b u e n a a g u d e z a v i s u a l , la e n f e r m e d a d pasa d e s a p e r c i b i d a para el p a c i e n t e , y a veces para el médico, si n o piensa en ella (MIR 09-10,

cientes c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a y b l o q u e o A-V,

1 3 7 ; M I R 03-04, 3 1 ) .

y sobre t o d o en broncópatas y asmáticos. En a l g u n o s casos, p u e d e n causar i m p o t e n c i a y depresión.

•

Diagnóstico

Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, b i m a t o p r o s t , travoprost): s u p o n e n u n a revolución en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a crón i c o p o r su alta eficacia y su b u e n a t o l e r a n c i a sistémica. Son también fármacos de p r i m e r a línea, y más potentes q u e los B-bloqueantes.

Actúan f a c i l i t a n d o la salida del h u m o r acuoso a través d e la vía

Es preciso hacer u n diagnóstico p r e c o z en t o d o i n d i v i d u o m a y o r d e 4 0 años o q u e presente factores de riesgo, s i e n d o r e c o m e n d a b l e una

úveo-escleral. Son fármacos c o n m e j o r perfil d e seguridad a nivel

tonometría periódica. Se d e b e sospechar al e n c o n t r a r una PIO elevada

sistémico q u e los B-bloqueantes. A n i v e l o c u l a r , p r o d u c e n c a m b i o s

o u n a alteración d e las papilas en u n sujeto asintomático. Sin e m b a r g o ,

en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h i p e r e m i a y a u m e n t o del tamaño d e las pestañas.

la elevación aislada d e la presión i n t r a o c u l a r , q u e n o está acompañada de disminución d e fibras nerviosas, se d e b e considerar hipertensión

•

Agonistas a-2 adrenérgicos ( b r i m o n i d i n a o apraclonidina): también -de reciente comercialización, son m u y eficaces. Actúan d i s m i n u y e n -

ocular exclusivamente.

d o la producción d e acuoso en los procesos ciliares. C o m o los i n h i b i dores d e la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación.

Se p u e d e d e m o s t r a r la pérdida d e fibras nerviosas m e d i a n t e e v a l u a ción d e los c a m p o s visuales o campimetría ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 0 7 ) , c o n

•

Inhibidores de la anhidrasa carbónica ( d o r z o l a m i d a ) : h a c e n q u e

la valoración d e la e x c a v a c i ó n p a p i l a r , o, r e c i e n t e m e n t e , m e d i a n t e

d i s m i n u y a la secreción d e a c u o s o . D e uso tópico (colirios), han d e

análisis c o m p u t a r i z a d o s del grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e la

emplearse en combinación c o n otros p o r su m o d e r a d a e f i c a c i a . Por

retina (tomografía d e c o h e r e n c i a óptica, Optic

vía sistémica, son m u y potentes, pero d e utilización sólo t r a n s i t o r i a

Coherence

Tomogra-

d e b i d o a sus m u c h o s efectos adversos.

phy, O C T C D X , H R T , etc.). Esta técnica p e r m i t e c u a n t i f i c a r el espesor d e la capa d e fibras nerviosas en los d i s t i n t o s c u a d r a n t e s , y o f r e c e

•

Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo q u e están

una i m a g e n m u y fácil d e i n t e r p r e t a r e n la q u e la pérdida d e espesor m o d e r a d a se muestra c o d i f i c a d a en a m a r i l l o y la severa en r o j o , j u n t o

c o n t r a i n d i c a d o s en pacientes c o n cámara anterior estrecha (hipermé-

al grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e c a d a c u a d r a n t e .

tropes, f u n d a m e n t a l m e n t e ancianos) en los q u e podrían provocar u n ataque de g l a u c o m a agudo.

Lógicamente la información es m u c h o más r e p r o d u c i b l e q u e la q u e

•

Pilocarpina: es u n estimulante colinérgico q u e p r o d u c e miosis y actúa

se o b t i e n e s i m p l e m e n t e d e l e x a m e n v i s u a l d e la p a p i l a (Figura 4 3 ) ,

a u m e n t a n d o la salida del acuoso. N o se utiliza actualmente d e f o r m a

y c o m p l e m e n t a la información o b t e n i d a m e d i a n t e el c a m p o v i s u a l .

generalizada p o r q u e ocasiona efectos adversos locales importantes, c o m o la miopización del o j o o las cataratas.

OCT IMAGE

FUNDUS IMAGE

Si el t r a t a m i e n t o médico fuese i n s u f i c i e n t e p o r n o c o n t r o l a r la PIO, a pesar d e c o m b i n a r varios t i p o s d e c o l i r i o s , se intentará abrir u n a vía d e drenaje a r t i f i c i a l . Puede realizarse m e d i a n t e u n a t r a b e c u l o p l a s t i a c o n láser o b i e n c o n u n a trabeculectomía quirúrgica, q u e es m u c h o más eficaz. Esta técnica consiste en crear u n a comunicación a r t i f i c i a l entre la cámara a n t e r i o r y el espacio s u b c o n j u n t i v a l , g e n e r a n d o u n a estructura q u e recibe el n o m b r e d e a m p o l l a d e filtración, en c u y o i n t e r i o r se reabsorbe el h u m o r acuoso (Figura 4 4 ) .

RNFL Thickness

T

45

141»

Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Muestra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal

Tratamiento El t r a t a m i e n t o es i n i c i a l m e n t e médico. Es p e r m a n e n t e , para conseguir q u e el p a c i e n t e a l c a n c e c o n t i n u a m e n t e niveles d e PIO tolerables p o r su n e r v i o óptico. Se u t i l i z a n c o l i r i o s , p r i m e r o solos, luego c o m b i n a d o s .

Los fármacos e m p l e a d o s son los siguientes: 40

Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía

RECUERDA Los ( i - b l o q u e a n t e s p u e d e n t e n e r e f e c t o s s e c u n d a r i o s sistémicos graves.

Los análogos d e las p r o s t a g l a n d i n a s a p e n a s p o s e e n efectos s e c u n d a r i o s sistémicos.

Oftalmología

9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho

necesaria para la t r a n s p a r e n c i a c o r n e a l y se o r i g i n a e d e m a c o r n e a l .

La córnea se muestra t u r b i a e i m p i d e v i s u a l i z a r el iris. El i n d i v i d u o refiere halos de c o l o r e s a l r e d e d o r de las luces. C u a n d o se superan los 4 0 - 5 0 m m H g , se presenta d o l o r i n t e n s o , q u e p u e d e irradiarse al t e r r i t o r i o d e l trigémino. A p a r e c e n b l e f a r o e s p a s m o y l a g r i m e o , i n y e c -

La existencia de un ángulo i r i d o c o r n e a l estrecho p r e d i s p o n e al cierre

ción m i x t a y síntomas vagales c o m o b r a d i c a r d i a , hipotensión a r t e r i a l ,

del m i s m o , desencadenándose un ataque a g u d o d e g l a u c o m a , d e b i d o

náuseas y vómitos, q u e p u e d e n i n d u c i r a errores diagnósticos, pues

a la elevación de la PIO por b l o q u e o mecánico de la m a l l a t r a b e c u l a r ,

es p o s i b l e o l v i d a r s e el c u a d r o o c u l a r . Si la presión supera los 8 0 - 9 0

por c o n t a c t o entre la raíz del iris y la p e r i f e r i a de la córnea (Figura 4 5 ) .

m m H g , se c o l a p s a la arteria c e n t r a l de la r e t i n a , provocándose i s q u e -

Existe una predisposición anatómica, de tal f o r m a q u e se da en sujetos

m i a r e t i n i a n a , m u c h o d o l o r , disminución de la a g u d e z a v i s u a l y u n a

mayores de 5 0 años, fáquicos (con c r i s t a l i n o ) , c o n una cámara a n t e r i o r

gran d u r e z a del g l o b o al t a c t o (MIR 0 4 - 0 5 , 145). Si n o se resuelve el

estrecha o p o c o p r o f u n d a , y c o n ojos pequeños, q u e suelen ser hiper-

c u a d r o , la lesión p o r i s q u e m i a se h a c e i r r e v e r s i b l e , d a n d o lugar p o s t e -

métropes. La inserción del iris en el c u e r p o c i l i a r suele ser a n t e r i o r y el

r i o r m e n t e a a t r o f i a r e t i n i a n a (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) . El s u j e t o p u e d e haber

ángulo i r i d o c o r n e a l es, por t o d o e l l o , estrecho.

s u f r i d o c o n a n t e r i o r i d a d cierres angulares i n t e r m i t e n t e s q u e c e d e n espontáneamente. Son g l a u c o m a s a b o r t i v o s q u e c u r s a n c o n cefaleas en hemicráneo del m i s m o l a d o d e l g l a u c o m a s u b a g u d o o c i e r r e a n g u l a r i n t e r m i t e n t e (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 8 ) .

1)

SINTOMAS

Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales 2) Halos de colores (edema corneal) 3) Dolor territorio trigémino 4) Síntomas vegetativos 5) l Agudeza visual

SIGNOS

1) 2) 3) 4)

Dureza pétrea globo ocular Midriasis media arreactiva Hiperemia mixta o ciliar Nubosidad corneal Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo

Protrusión anterior del iris específico

Tratamiento D e entrada, es siempre médico. Se e m p l e a n diuréticos osmóticos, c o m o el m a n i t o l y la acetazolamida, para d i s m i n u i r rápidamente la PIO; c o r t i coides tópicos para limitar el c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o ; y mióticos, c o m o la p i l o c a r p i n a , para romper el b l o q u e o pupilar. También están indicados los fármacos hipotensores tópicos, c o m o los (3-bloqueantes o los a-2 agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse p o r q u e a u -

Cierre angular

Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario

Patogenia

mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos t a m p o c o , puesto que p r o v o c a n una midriasis q u e puede aumentar aún más el b l o q u e o .

C o m o los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el c u a d r o agudo, hay q u e realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios (Figura 46). Es preciso actuar también en el o j o contralateral de f o r m a profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.

El a t a q u e a g u d o se d e s e n c a d e n a c u a n d o la p u p i l a está en m i d r i a s i s m e d i a (véase Figura 5 0 ) ; en esta situación se p u e d e p r o d u c i r u n b l o q u e o d e l paso del h u m o r a c u o s o de la cámara p o s t e r i o r a la a n t e r i o r a través de la p u p i l a ( b l o q u e o p u p i l a r ) . El h u m o r a c u o s o empujará la p e r i f e r i a d e l iris h a c i a a d e l a n t e , lo q u e taponará la m a l l a t r a b e c u l a r (cierre a n g u l a r ) , o r i g i n a n d o el c o m i e n z o d e un a t a q u e a g u d o d e g l a u c o m a . La m i d r i a s i s m e d i a p u e d e p r o d u c i r s e en la o s c u r i d a d , en s u j e tos n e r v i o s o s o estresados, c o n la administración d e midriáticos, c o n la t o m a de a t r o p i n a o d e sus d e r i v a d o s , o c o n el t r a t a m i e n t o c o n simpaticomiméticos (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 6 ; M I R 99-00F, 1 6 2 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 4 ) .

Clínica A l n o p o d e r salir el h u m o r a c u o s o , se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la PIO. C u a n d o ésta supera los 3 0 m m H g , se altera la b o m b a e n d o t e l i a l

Figura 46. Iridotomía 41

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

9.3. Glaucoma congénito

9.4. Glaucoma secundario

El g l a u c o m a congénito presenta u n i n c r e m e n t o d e la PIO p o r anomalía

El g l a u c o m a s e c u n d a r i o se p r o d u c e p o r a u m e n t o d e la PIO q u e se p r e -

en el d e s a r r o l l o angular q u e o r i g i n a alteraciones morfológicas del g l o b o

senta c o m o complicación d e otra patología o c u l a r . El g l a u c o m a s e c u n -

y afectación del n e r v i o óptico, c o n producción d e ceguera irreversible.

d a r i o p u e d e ser: •

En el niño, se c o n s i d e r a patológica u n a PIO m a y o r d e 18 m m H g . A f e c -

Facogénico: -

ta a u n o d e cada 1 5 . 0 0 0 n a c i d o s y es bilateral en el 7 5 % d e los casos.

>

Puede ser d e los siguientes t i p o s : •

Aislado o primitivo: a p a r e c i e n d o restos d e t e j i d o e m b r i o n a r i o en el

c o n cierre del ángulo. >

Facomórfico: d u r a n t e el proceso de maduración d e u n a cata-

t r a b e c u l a r , i m p i d i e n d o el drenaje del a c u o s o .

rata, el c r i s t a l i n o p u e d e absorber agua, a u m e n t a n d o entonces

A s o c i a d o a anomalías oculares: se trata d e u n o j o c o n anomalías

su tamaño y p r o d u c i e n d o u n b l o q u e o p u p i l a r y e m p u j a n d o el

q u e s e c u n d a r i a m e n t e p u e d e desarrollar g l a u c o m a , c o m o en la a n i -

iris hacia delante, lo q u e o c a s i o n a

r i d i a , el m i c r o f t a l m o s , la microcórnea, etc.

•

Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, p u e d e p r o v o c a r u n b l o q u e o p u p i l a r o u n e m p u j e del iris hacia a d e l a n t e

ángulo, la d e n o m i n a d a m e m b r a n a d e Barkan, q u e o c l u y e la m a l l a •

Por c a m b i o s en el c r i s t a l i n o :

>

u n cierre del ángulo.

Facolítico: a partir d e u n a catarata h i p e r m a d u r a , p u e d e n salir proteínas cristalinianas q u e o b s t r u y e n la m a l l a t r a b e c u l a r .

A s o c i a d o a a n o m a l í a s sistémicas: a n o m a l í a s sistémicas q u e p r e sentan alteraciones a nivel o c u l a r q u e p u e d e n desarrollar un g l a u c o m a , g e n e r a l m e n t e tardío. O c u r r e e n a n o m a l í a s mesodér-

•

m i c a s , c o m o el s í n d r o m e d e M a r f a n , el síndrome d e M a r c h e s a n i ,

Inflamatorio: -

la e n f e r m e d a d d e v o n H i p p e l - L i n d a u o a n o m a l í a s m e t a b ó l i c a s c o m o la h o m o c i s t i n u r i a , la a l c a p t o n u r i a , las c r o m o s o m o p a t í a s ,

del iris y la córnea, c e r r a n d o el ángulo, o p o r obstrucción d e

etc.

•

Uveítis anterior: en a l g u n o s casos p u e d e haber un a u m e n t o d e la PIO p o r formación d e sinequias anteriores entre la periferia la m a l l a t r a b e c u l a r p o r las proteínas y las células i n f l a m a t o r i a s

Secundario: n o existe anomalía a n g u l a r . El g l a u c o m a se p r o d u c e

presentes en el acuoso.

en la evolución d e o t r o proceso, c o m o la embriopatía rubeólica, la persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o hiperplásico, la retinopatía de la

•

p r e m a t u r i d a d , etc.

Postquirúrgico: p o r formación d e sinequias anteriores, p o r o b s t r u c ción d e la m a l l a t r a b e c u l a r d e b i d o a masas cristalinianas o a v i t r e o q u e pasa a cámara anterior.

Clínica

•

Traumático: -

Contusión ocular: p o r alteración d e la m a l l a t r a b e c u l a r o p o r depósito d e m a t e r i a l i n f l a m a t o r i o o hemático.

El i n c r e m e n t o d e la PIO p r o v o c a a u m e n t o d e la excavación p a p i l a r , q u e

-

Recesión angular: se p r o d u c e cicatrización del ángulo meses o años después del t r a u m a t i s m o .

en p r i n c i p i o es reversible si se n o r m a l i z a la tensión. Se d e b e sospechar en u n niño q u e a c u d e p o r e d e m a c o r n e a l , l a g r i m e o , b l e f a r o e s p a s m o y

-

Q u e m a d u r a s químicas: p o r formación d e cicatrices en el l i m b o .

f o t o f o b i a . A m e d i d a q u e a v a n z a , c r e c e el diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del g l o b o (buftalmos), p r o v o c a n d o u n a miopía a x i a l .

•

latrógeno: -

12 m m ) o megalocórnea. Se p r o d u c e n desgarros en la m e m b r a n a d e

-

Por uso de midriáticos: p u e d e desencadenarse u n ataque a g u d o de g l a u c o m a , e s p e c i a l m e n t e la a t r o p i n a .

D e s c e m e t y a u m e n t o en la p r o f u n d i d a d d e la cámara a n t e r i o r .

Diagnóstico

Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos: q u e p r o v o c a n u n g l a u c o m a d e ángulo a b i e r t o .

A s i m i s m o , se verá u n i n c r e m e n t o del diámetro c o r n e a l ( m a y o r d e

•

Vascular: -

G l a u c o m a neovascular: en procesos q u e p r o v o c a n i s q u e m i a retiniana, tiene lugar una neoformación d e vasos en la retina, y poster i o r m e n t e en el iris, p u d i e n d o afectar al ángulo i r i d o c o r n e a l , inter-

Por los síntomas antes descritos, p o r las alteraciones corneales y p a p i l a -

f i r i e n d o la salida del acuoso. O c u r r e sobre t o d o en la obstrucción

res, y p o r los datos o b t e n i d o s d e la tonometría ( m e d i d a d e la PIO), d e la

de la vena central d e la retina y en la retinopatía diabética.

g o n i o s c o p i a (estudio del ángulo i r i d o c o r n e a l ) y d e la biometría ( m e d i d a

-

del diámetro c o r n e a l y d e la l o n g i t u d axial del g l o b o ) .

Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes c o n fístula carótido-cavernosa y en la e n f e r m e d a d d e Sturge-Weber, p o r transmisión d e la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema d e drenaje del h u m o r acuoso.

Tratamiento Q Es quirúrgico. La eficacia d e p e n d e d e la p r e c o c i d a d del diagnóstico, pero el pronóstico suele ser bastante m a l o .

42

RECUERDA El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evitar la pérdida visual irreversible.

Oftalmología

Casos clínicos representativos

¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma?

1) 2) 3} 4) 5)

Hipertensión intracraneal.

Uveítis posterior.

Conjuntivitis crónica.

Glaucoma crónico simple.

Hipertensión arterial.

Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:

MIR 95-96, 218; RC: 4

Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución.

La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?

1} 2) 3) 4} 5)

Manitol intravenoso, asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.

Practicar una trabeculectomía.

Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático.

Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.

Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un tumor intraocular.

MIR 04-05, 145; RC: 1

1) Colirios para el glaucoma.

2) AINE. 3) Corticoides.

4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo.

5) Tetraciclina tópica.

RC: 1

43

Oftalmología

10.

UVEITIS

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Su importancia es parecida al tema de órbita y cristalino.

Es importante diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores, las causas más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas.

Suele ser preguntado como caso clínico; repasad la selección al final del capítulo.

Q~J

La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.

fj]

La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).

fj]

La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.

[~4~]

Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).

[5"]

La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación perivascular en gotas de cera).

[5]

La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.

QT|

La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vitreo parecen collares de perlas.

La uveítis consiste en una inflamación uveal q u e cursa c o n o j o r o j o d o l o r o s o . Es i m p o r t a n t e hacer el diagnóst i c o d i f e r e n c i a l c o n otros procesos q u e p u e d e n aparecer c o n o j o r o j o , c o m o son la c o n j u n t i v i t i s (no d o l o r o s o ) , la queratitis o el g l a u c o m a a g u d o (ambos lo hacen c o n d o l o r ) . La distribución de la h i p e r e m i a del tamaño de la p u p i l a y la presencia o n o de lesión corneal asociada a y u d a n al diagnóstico d i f e r e n c i a l .

En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea, i n c l u y e n d o el iris, y el c u e r p o ciliar: se trata de uveítis anterior o i r i d o c i c l i t i s ; o la porción posterior: c o r o i d i t i s , a u n q u e suele hacerlo al m i s m o t i e m p o la retina, hablándose de coriorretinitis. C u a n d o se interesa t o d a la úvea, se habla de panuveítis.

Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones p u e d e tener relación c o n su aporte arterial: •

Ú v e a posterior: ciliares cortas posteriores. Ú v e a anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.

IRIODOCICLITIS O UVEÍTIS ANTERIOR Clínica

Tratamiento [Jj

Preguntas - MIR 09-10, 138 - MIR 07-08, 149 - MIR 05-06, 147 - MIR 03-04, 27 - MIR 02-03, 55 - MIR 99-00F, 160 -MIR98-99F, 1 6 1 , 163

44

Etiología más frecuente

COROIDITIS O UVEÍTIS POSTERIOR

• Ojo rojo doloroso • Precipitados queráticos, hipopión y fenómeno de Tyndall

• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo posterior • Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides

• Midriáticos tópicos

• Corticoides sistémicos

• Corticoides tópicos

• Otros tratamientos según etiología

• Idiopática

• Toxoplasmosis Tabla 13. Tipos de uveítis

Las uveítis son más frecuentes entre los 2 0 y los 5 0 años d e e d a d . Su etiología es múltiple y c o n f u s a , p o r e l l o , es f u n d a m e n t a l realizar s i e m p r e una anamnesis c o m p l e t a .

Oftalmología

A veces estos c u a d r o s acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-

anterior, aumentándose la presión en la cámara posterior; p o r e l l o ,

medades reumatológicas, i n f e c c i o n e s , etc.) o d e afecciones d e v e c i n -

el iris se a b o m b a hacia adelante, d a n d o lugar al d e n o m i n a d o iris en

d a d (sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son i n f l a m a c i o n e s

tomate.

oculares aisladas d e causa d e s c o n o c i d a .

10.1. Uveítis anteriores Etiología La mayoría d e las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son d e b i d a s a procesos sistémicos. La p a t o g e n i a de las uveítis anteriores r e c i d i v a n t e s se e x p l i c a por u n a alteración del sistema i n m u n e , c o n a p a rición d e a u t o a n t i c u e r p o s c o n t r a el t e j i d o uveal.

Las f o r m a s j u v e n i l e s son ocasionadas p o r artritis crónica j u v e n i l y por abscesos dentarios, entre otras causas. En el a d u l t o , p o r e s p o n d i l i t i s anquilopoyética (patología más f r e c u e n t e m e n t e asociada), t u b e r c u l o s i s , herpes, p i e l o n e f r i t i s , artritis reactiva, Behcet, Ell, lúes, sarcoidosis.

Otras causas más raras de uveítis s o n : W h i p p l e , Lyme, lepra, V H Z , g l o m e r u l o n e f r i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.

Clínica El p a c i e n t e muestra u n síndrome c i l i a r ( d o l o r , f o t o f o b i a , blefaroespasm o e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris d e t e r m i na una p u p i l a en miosis y el e d e m a i r i d i a n o p r o v o c a u n a ralentización de sus reacciones o b r a d i c o r i a . El iris p u e d e aparecer t u m e f a c t o y c o n c a m b i o s d e coloración, p o r dilatación vascular y b o r r a m i e n t o d e sus criptas. Incluso es p o s i b l e q u e sangren los vasos iridíanos, a p a r e c i e n d o h i p e m a (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 7 ;

Figura 47. Uveítis anterior: a. precipitados retroqueráticos; b. sinequias posteriores

M I R 0 2 - 0 3 , 5 5 ; M I R 98-99F, 1 6 3 ; ).

Por último, hay e x u d a d o s en la cámara anterior, al r o m p e r s e la barrera h e m a t o a c u o s a p o r la inflamación, p a s a n d o proteínas, f i b r i n a y células al h u m o r acuoso. D e este m o d o , se p u e d e observar lo siguiente: • •

•

•

Oclusión pupilar: ocupación d e t o d o el área p u p i l a r p o r m a t e r i a l inflamatorio.

Fenómeno de Tyndall: c o n lámpara d e h e n d i d u r a , se v e n células f l o t a n d o en la cámara a n t e r i o r .

En una uveítis a n t e r i o r , la PIO p u e d e estar n o r m a l ; a u m e n t a d a p o r se-

Hipopión: c u a n d o la exudación es intensa, las células se d e p o s i t a n

clusión p u p i l a r , p o r g o n i o s i n e q u i a s o p o r obstrucción d e la m a l l a tra-

en la z o n a i n f e r i o r d e la cámara a n t e r i o r , f o r m a n d o un nivel b l a n -

b e c u l a r p o r p r o d u c t o s i n f l a m a t o r i o s ; o d i s m i n u i d a p o r afectación del

q u e c i n o . Este hipopión suele ser estéril.

c u e r p o c i l i a r c o n reducción d e la producción de a c u o s o (MIR 99-00F,

Precipitados retrocorneales:

n o r m a l m e n t e en la z o n a i n f e r i o r d e la

160). Entre los síntomas subjetivos se e n c u e n t r a el d o l o r , q u e es m u y

córnea, d i s t r i b u i d o s en f o r m a d e triángulo de vértice superior. Los

v a r i a b l e y se d e b e a la miosis espástica y a la irritación d e los nervios

p r e c i p i t a d o s varían c o n el t i e m p o d e evolución, s i e n d o al p r i n c i p i o

ciliares. Puede preceder al resto del c u a d r o y a u m e n t a c o n los m o v i -

b l a n c o a m a r i l l e n t o s y r e d o n d o s , para después hacerse p i g m e n t a d o s

m i e n t o s oculares, la palpación y la acomodación, también es p o s i b l e

y c o n bordes irregulares.

d e b i d o a u n a u m e n t o d e la PIO.

Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o sinequias

(Figura 4 7 ) . Si se p r o d u c e n entre la periferia del iris y la

de la córnea, se l l a m a n goniosinequias.

Clínicamente, p u e d e hacerse u n a distinción entre uveítis g r a n u l o m a -

Es p o s i b l e q u e q u e d e d i f i -

tosas y n o g r a n u l o m a t o s a s . En las p r i m e r a s , la instauración es i n s i d i o -

c u l t a d o el drenaje del h u m o r a c u o s o , provocándose u n g l a u c o m a

sa, el c u r s o p r o l o n g a d o , la inyección y el d o l o r son escasos, e x i s t e n

s e c u n d a r i o . O p u e d e n ser posteriores, entre el iris y el c r i s t a l i n o ,

n o d u l o s en el iris, los p r e c i p i t a d o s queráticos o r e t r o c o r n e a l e s son

en el b o r d e p u p i l a r . Pueden pasar desapercibidas si no se d i l a t a la

gruesos, (en grasa d e c a r n e r o ) y, si se afecta la úvea p o s t e r i o r , l o h a c e

p u p i l a . A l h a c e r l o , el iris q u e d a u n i d o al c r i s t a l i n o en ciertas zonas,

en f o r m a d e n o d u l o s . En las segundas, la instauración es a g u d a , el

de m a n e r a q u e la p u p i l a a d o p t a f o r m a s irregulares. Es p o s i b l e q u e

c u r s o c o r t o , existe inyección y d o l o r i m p o r t a n t e , los p r e c i p i t a d o s r e -

aparezca seclusión p u p i l a r , si la s i n e q u i a se f o r m a en t o d o el b o r d e

t r o c o r n e a l e s suelen ser pequeños y la c o r o i d e s se afecta d e f o r m a

p u p i l a r ; se i m p i d e así la circulación del acuoso hacia la cámara

difusa.

45

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

Complicaciones

a m a r i l l o grisáceos, de localización c o r o i d e a , c o n e d e m a d e la retina a d y a c e n t e . A veces se acompañan de áreas b l a n q u e c i n a s cicatriciales y alteraciones de p i g m e n t o , o d e hemorragias retinianas. Su repercusión

•

E d e m a corneal: por alteraciones del e n d o t e l i o .

•

C a t a r a t a : g e n e r a l m e n t e subcapsular posterior.

sobre la visión dependerá de su localización en la retina.

•

Extensión al segmento posterior d a n d o lugar a una panuveítis.

•

G l a u c o m a secundario.

•

Ptisis bulbi: c o n hipotonía por afectación del c u e r p o ciliar, q u e c o n -

Etiología

d u c e a la atrofia o c u l a r .

• • •

E d e m a m a c u l a r quístico (causa h a b i t u a l de disminución de la a g u -

Por causas locales (sinusitis, i n f e c c i o n e s de v e c i n d a d , etc.) o g e n e -

deza visual): e s p e c i a l m e n t e en uveítis posteriores.

rales. En m u c h o s casos, existe una alteración d e la i n m u n i d a d c o n

Desprendimiento de retina exudativo o t r a c c i o n a l : al igual q u e la

autosensibilización a e l e m e n t o s p i g m e n t a d o s y vasculares d e la úvea,

anterior, a u n q u e es más típica de las f o r m a s posteriores.

lo q u e explicaría la f r e c u e n c i a de las r e c i d i v a s y la d i f i c u l t a d para

Queratopatía en banda.

e n c o n t r a r u n a etiología.

Las causas más f r e c u e n t e s varían c o n la localización geográfica; e n

Tratamiento

nuestro m e d i o son las s i g u i e n t e s : t o x o p l a s m o s i s ( 3 0 - 5 0 % d e los c a sos), idiopáticas, t u b e r c u l o s i s , s a r c o i d o s i s , C M V o

El t r a t a m i e n t o es etiológico, si se c o n o c e . Es sintomático m e d i a n t e m i driáticos, para evitar sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r al relajar el esfínter del iris. Se a p l i c a n c o r t i c o i d e s locales, para r e d u c i r la inflamación, e

Candida.

Diagnóstico

hipotensores o c u l a r e s , en caso de a u m e n t o de la PIO (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 9 ) .

En u n a l t o p o r c e n t a j e de los p a c i e n t e s n o se logra a v e r i g u a r la e t i o logía. Es p r e c i s o r e a l i z a r un p r o t o c o l o de m e d i c i n a i n t e r n a , O R L En la uveítis, a d e m á s d e c o r t i c o i d e s tópicos, es p r e c i s o a d m i n i s t r a r m i driáticos p a r a r e d u c i r el d o l o r .

e

inmunología. El diagnóstico clínico se lleva a c a b o por o f t a l m o s c o pia, observándose e n el f o n d o de o j o las lesiones s e c u n d a r i a s a la inflamación c o r i o r r e t i n i a n a (Figuras 4 8 y 4 9 ) .

10.2. Uveítis posteriores Las uveítis posteriores suelen afectar al m i s m o t i e m p o a la retina suprayacente, c a u s a n d o disminución de la visión. Pueden darse dos tipos d e reacción i n f l a m a t o r i a en la úvea: a g u d a s u p u r a d a , c o n reacción d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s , o crónica n o supurada de t i p o g r a n u l o m a t o s o .

Uveítis posteriores supurativas: p r o v o c a d a s p o r bacterias piógenas y, a veces, por h o n g o s . Son secundarias a cirugía o c u l a r , t r a u m a t i s mos y, a veces, a émbolos sépticos. U n a p o s i b l e causa es albicans

Candida

en adictos a la heroína. Presenta los dos siguientes cuadros

clínicos: -

Panoftalmitis: infección p u r u l e n t a de las m e m b r a n a s y d e l c o n t e n i d o o c u l a r c o n extensión hacia la órbita.

-

Endoftalmitis: infección l i m i t a d a al c o n t e n i d o i n t r a o c u l a r . Es n e cesaria la hospitalización.

•

U v e í t i s posteriores no supurativas: inflamación t i s u l a r , c o n i n f i l -

Figura 48. Uveítis posterior

tración d e macrófagos y d e células e p i t e l i o i d e s , q u e se e x t i e n d e a la retina y g e n e r a l m e n t e al v i t r e o , p r o v o c a n d o necrosis tisular y fibrosis.

Clínica

Tratamiento En p r i n c i p i o , el t r a t a m i e n t o es el etiológico, a d e m á s , de a n t i i n f l a m a t o r i o s e s t e r o i d e o s sistémicos o p e r i o c u l a r e s p a r a l i m i t a r el p r o c e s o a la m e n o r extensión d e r e t i n a p o s i b l e . Se e m p l e a n también i n m u -

En m u c h o s pacientes se d i a g n o s t i c a c a s u a l m e n t e , a u n q u e a l g u n o s p u e -

nosupresores.

den referir visión c o n n i e b l a o c o n moscas volantes. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara a n t e r i o r y se necesita el e x a m e n de

En casos m u y r e c i d i v a n t e s o d e g r a n g r a v e d a d , se p u e d e usar la

f o n d o d e o j o , d o n d e se observan o p a c i d a d e s en el v i t r e o (agregados

c i c l o s p o r i n a . Entre las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s , es p o s i b l e q u e a p a -

celulares, f i b r i n a y bandas de v i t r e o degenerado) c o n aspecto b l a n -

r e z c a n : e d e m a m a c u l a r c r ó n i c o , extensión al n e r v i o óptico y d e s -

q u e c i n o . También muestran c o r o i d i t i s , f o c o o focos b l a n q u e c i n o s o

p r e n d i m i e n t o s de retina exudativos.

46

Oftalmología

10.3. Uveítis comunes

c o n s u l f a d i a c i n a , p i r i m e t a m i n a y á c i d o folínico d u r a n t e u n p e r i o d o q u e va d e las tres a las seis semanas y c o r t i c o i d e s sistémicos en dosis bajas ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 7 ) .

•

Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % d e los afectados presenta en algún m o m e n t o u n a uveítis anterior, y a la inversa, el 3 0 % d e los pacientes varones y jóvenes c o n uveítis unilateral acabará desarrol l a n d o u n a e s p o n d i l i t i s anquilopoyética. Es la e n t i d a d q u e más se v e asociada a uveítis anterior, a u n q u e n o hay q u e o l v i d a r q u e la f o r m a más f r e c u e n t e d e uveítis a n t e r i o r es idiopática. A p a r e c e en varones de entre 2 0 y 4 0 años d e e d a d . Se d i a g n o s t i c a p o r la clínica y p o r la radiología (articulaciones sacroilíacas y c o l u m n a l u m b a r ) . El tipaje H L A (asociación c o n el B27) a p o y a el diagnóstico.

•

Síndrome de Reiter: en varones d e 2 0 a 4 0 años q u e presentan uretritis, p o l i a r t r i t i s y c o n j u n t i v i t i s , pudiéndose añadir una uveítis a n terior recurrente bilateral q u e aparece en el 2 0 % d e los afectados.

También a s o c i a d o al H L A B 2 7 . Además, a y u d a n al diagnóstico la Rx a r t i c u l a r y el c u l t i v o del e x u d a d o uretral.

•

Artritis r e u m a t o i d e j u v e n i l : en niñas d e dos a 1 5 años, c o n a f e c tación a r t i c u l a r y uveítis a n t e r i o r d e larga e v o l u c i ó n , p u d i e n d o provocar

complicaciones

c o m o queratopatía e n b a n d a ,

glau-

c o m a s e c u n d a r i o , cataratas, s i n e q u i a s p o s t e r i o r e s extensas, etc.

A p a r e c e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r p r e c o z ( A N A + ) , c o n carácter c r ó n i c o , s i e n d o ésta la c a u s a más h a b i t u a l de uveítis crónica e n la i n f a n c i a ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 8 ) . Se s i g u e d e la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r tardía, c o n e v o l u c i ó n más a g u d a ( r e m e d a n d o la uveítis d e la EA, pues esta f o r m a es H L A - B 2 7 + , a p a r e c e e n v a r o n e s d e d i e z o más años y p r e s e n t a e n t e s i t i s y sacroileítis, d e m a n e r a s i m i l a r a la e s p o n d i l i t i s a n q u i l o s a n t e ) . La uveítis es m e nos f r e c u e n t e en la f o r m a p o l i a r t i c u l a r , y m e n o s aún en la e n f e r m e d a d d e S t i l l . T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r en la a r t r i t i s r e u m a t o i d e del a d u l t o .

•

Sarcoidosis: mujeres d e 2 0 a 5 0 años c o n f i e b r e , pérdida d e peso,

RECUERDA

El t o x o p l a s m a es r e s p o n s a b l e d e u n a b u e n a p a r t e d e las uveítis p o s t e r i o res. Se d e b e a la reactivación d e l parásito y p o r e s o es típico e n c o n t r a r u n a c i c a t r i z j u n t o al área d e c o r o i d i t i s .

artralgias y adenopatías periféricas c o n síntomas d e uveítis anterior y/o posterior. Existen n o d u l o s en el iris, p r e c i p i t a d o s en grasa d e car-

•

•

nero y, en las f o r m a s posteriores, afectación perivascular en f o r m a

Citomegalovirus: afecta a i n m u n o d e p r i m i d o s , en especial a los afec-

de gotas de cera d e vela (MIR 98-99F, 161).

tados d e SIDA. Produce u n a retinitis exudativo-hemorrágica c o n vas-

Tuberculosis: uveítis g r a n u l o m a t o s a anterior o posterior recurrente

culitis q u e se d i s e m i n a s i g u i e n d o el curso de los vasos. Es u n signo

q u e n o responde al t r a t a m i e n t o h a b i t u a l . N o suele haber m a n i f e s t a -

de m a l pronóstico, afecta a pacientes c o n C D 4 < 1 0 0 . Se trata c o n

ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-

g a n c i c l o v i r o foscarnet, q u e consiguen la detención d e las lesiones

rexia, etc.). Es p r e c i s o hacer M a n t o u x , Rx d e tórax y c u l t i v o s .

retinianas.

Toxoplasmosis: s u p o n e e n t r e el 3 0 y el 5 0 % d e todas las uveítis

Candidiasis o c u l a r : f u n d a m e n t a l m e n t e se presenta en toxicómanos

p o s t e r i o r e s . Es u n a afección congénita en la mayoría d e las o c a s i o -

c o n administración i.v. d e heroína, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e

nes, c o n disminución d e la visión si afecta al área m a c u l a r , q u e es

p a d e z c a n o n o SIDA, i n m u n o d e p r i m i d o s , portadores d e catéteres

lo más f r e c u e n t e . La lesión a n t i g u a consiste e n u n a o varias placas

i.v., alimentación parenteral, etc. En el f o n d o d e o j o aparecen focos

b l a n c o a m a r i l l e n t a s c o n p i g m e n t o c i c a t r i z a l en sus b o r d e s , c o n u n

e x u d a t i v o s , pequeños, b l a n q u e c i n o s , d e bordes m a l d e f i n i d o s q u e

área grisácea a d y a c e n t e d e b o r d e s m a l d e f i n i d o s q u e c o r r e s p o n d e

t a p a n los vasos retiñíanos.

al área d e reactivación (Figura 4 9 ) .

T i e n e n t e n d e n c i a a i n v a d i r el v i t r e o , f o r m a n d o c o l o n i a s a l g o d o n o -

El diagnóstico se h a c e p o r el aspecto oftalmoscópico y m e d i a n t e

sas blancas flotantes q u e se a g r u p a n en f o r m a d e hilera d e perlas. Se

determinación d e a n t i c u e r p o s específicos en sangre y en h u m o r

trata c o n f l u c o n a z o l oral o a n f o t e r i c i n a intravenosa, a u n q u e m u c h a s

a c u o s o . Se t r a t a n las uveítis q u e c o m p r o m e t e n la a g u d e z a v i s u a l ,

precisan vitrectomía.

QUERATITIS

UVEÍTIS ANTERIOR

GLAUCOMA

Hiperemia

Ciliar

Ciliar

Ciliar

Visión

Posible 4 o normal

4

444

Dolor

++

++ profundo

+++ muy intenso

Pupila

Miosis

Miosis - bradicoria

Midriasis media arreactiva

Cámara anterior

Normal o Tyndall leve

Tyndall ++ células

Estrechada

i

Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo 47

Manual CTO M e d i c i n a y Cirugía 8 Edición a

PRESION INTRAOCULAR

¿duele?

NO

Sí

I n c a ¿Pupila?

¿Pupila?

Miosis Conjuntivitis a

^

u

a

Glaucoma agudo

I

de ángulo estrecho

• | • Inyección bulbar I ytarsal • Pupila normal

Inyección ciliar o mixta Pupila normal

Tinción con fluoresceína Positiva

Negativa

Queratiitis

Uveítis anterior

Inyección ciliar Pupila miótica Úlcera corneal Posible hipopión

Conjuntivitis aguda

Queratitis

Inyección ciliar Pupila miótica Posible hipopión No alt. corneales

Uveítis anterior

Glaucoma agudo

Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

Casos clínicos representativos

Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diagnóstico?

1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo.

2) Serología toxopiásmica.

3) Radiografía de tórax.

4) Serología luética.

5) Radiografía de sacroilíacas.

MIR 03- 04, 27; RC: 2

48

Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el correcto?

1) 2) 3) 4)

Desprendimiento de retina.

Glaucoma crónico simple.

Conjuntivitis aguda.

Uveítis anterior.

5)

Depósito de sales de oro en cámara anterior.

MIR 98-99F, 163; RC: 4

Oftalmología

11.

VITREO Y RETINA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Éste es el tema más importante de la asignatura de cara a! MIR. Es conveniente emparejar temas para estudiar. Así se estudiará el desprendimiento de vitreo comparándolo con el de retina, la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria, la retinopatía diabética y la hipertensiva, el vitreo hiperplásico con la retinopatía de la prematuridad, las degeneraciones maculares con las periféricas y el melanoma de coroides con el retinoblastoma.

La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúrgico. ("2~|

La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.

Í3~]

Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.

[~4~|

El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal.

[~5~[

Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila, estadio IV de Keith-Wagener.

["5"]

La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.

[~7~|

La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.

¡~g"]

El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,...) es típico de la degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.

^9~j

Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis pigmentaria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones.

[ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis, el ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más frecuente es el retinoblastoma. h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria ( 6 0 % ) y Estrabismo — (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma. |l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado.

11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP) T]

Preguntas

•MIR 0 9 - 1 0 , 137, 139 -MIR 0 7 - 0 8 , 151 - MIR 05-06 , 71 -MIR 04-05, 146, 149 - MIR 03-04 , 29, 30 -MIR 02-03 , 5 1 , 52 -MIR 01-02 , 142, 151 -MIR 00-01, 152, 155, 157 - MIR 00-01F, 152 -MIR99-00F, 161 - MIR 98-99, 152, 153, 156 - MIR 98-99F, 160 - MIR 97-98, 217

El v i t r e o presenta u n a serie d e adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a n i v e l d e la ora serrata y d e la p a p i l a , y vítreo-cristalinianas, q u e se h a c e n más tenues en la e d a d a d u l t a .

Las adherencias c o n la p a p i l a p u e d e n romperse, d a n d o lugar a una pérdida de posición del v i t r e o q u e p i e r d e su a n c l a j e posterior. Esto o c u r r e más f r e c u e n t e m e n t e en sujetos d e e d a d a v a n z a d a , sobre t o d o si son m i o p e s , y en afáquicos. El p a c i e n t e refiere percepción d e moscas volantes o miodesopsias. Es b e n i g n o en el 8 5 - 9 0 % d e los casos, p e r o en u n 1 0 - 1 5 % es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n t r a c c i o n e s vítreo-retinianas periféricas q u e p u e d e n p r o v o c a r hemorragias y desgarros retiñíanos q u e p r e d i s p o n e n al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina (Figura 5 1 ) . N o precisa t r a t a m i e n t o , salvo el d e las c o m p l i c a c i o n e s , f o t o c o a g u l a n d o c o n láser los bordes d e l desgarro r e t i n i a n o , si éste se p r o d u c e (MIR 00-01F, 157).

49

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Sínquisis y ulterior d e s p r e n d i m i e n t o de vitreo posterior (a y b)

vitreo. Entre los factores d e riesgo d e los desgarros retiñíanos están la miopía, la vejez, los t r a u m a t i s m o s , la afaquia y las d e g e n e r a c i o nes periféricas d e la retina.

Clínica En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a a p a r e c e n

miodesopsias o

moscas

v o l a n t e s si hay r o t u r a de pequeños capilares o en el m o m e n t o d e l D V P . C u a n d o la r e t i n a se va d e s p r e n d i e n d o , se p r o d u c e n fosfenos, o visión d e luces, p o r estímulos mecánicos. Si el área d e s p r e n d i d a va a u m e n t a n d o d e tamaño, a p a r e c e u n a s o m b r a c o n t i n u a e n el c a m p o v i s u a l periférico q u e va p r o g r e s a n d o h a c i a el c e n t r o . Puede pasar d e s a p e r c i b i d a d u r a n t e bastante t i e m p o , si n o afecta al área m a c u l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 1 5 7 ) .

En el f o n d o d e o j o se a p r e c i a u n a bolsa móvil, b l a n q u e c i n a , c o n p l i e gues y a veces c o n algún d e s g a r r o o solución d e c o n t i n u i d a d a través Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c) Figura 5 1 . D e s p r e n d i m i e n t o d e v i t r e o p o s t e r i o r

de la c u a l se v e la c o r o i d e s (Figuras 52 y 5 3 ) . Si n o se trata, a c a b a p o r desprenderse t o d a la r e t i n a .

11.2. Persistencia de vitreo primario hiperplásico Es una malformación congénita en la q u e se observa una masa detrás del cristalino, vascularizada o n o , q u e corresponde al vitreo p r i m a r i o que n o se ha atrofiado y p e r m a n e c e hiperplásico. Suele afectar a un solo o j o , y a veces se acompaña de m i c r o f t a l m o s . Es preciso hacer diagnóst i c o diferencial c o n otras causas d e l e u c o c o r i a , f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el retinoblastoma.

11.3. Desprendimiento de retina

Figura 5 2 . D e s p r e n d i m i e n t o regmatógeno d e r e t i n a s u p e r i o r

El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e d e q u e la m á c u l a esté o n o El d e s p r e n d i m i e n t o de retina es una separación del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o

a f e c t a d a . A d e m á s , está e n f u n c i ó n d e la p r e c o c i d a d d e l t r a t a m i e n -

del resto de las capas de la retina.

t o , d e la e x i s t e n c i a o n o d e patología a c o m p a ñ a n t e , d e l t a m a ñ o d e los d e s g a r r o s ( p e o r c u a n t o m a y o r e s s o n ) , d e la l o c a l i z a c i ó n d e l

Formas clínicas

d e s g a r r o ( m a l o s los t e m p o r a l e s s u p e r i o r e s p o r q u e t i e n d e n a d e s p e gar la m á c u l a ) , y p e o r si h a y d i f i c u l t a d e s p a r a v i s u a l i z a r la r e t i n a por cataratas, opacidades corneales o h e m o r r a g i a vitrea.

Las formas clínicas del d e s p r e n d i m i e n t o d e retina son las siguientes: Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren-

Tratamiento

de p o r procesos exudativos d e los vasos conoideos. Puede o c u r r i r en

•

patologías inflamatorias, c o m o c o r o i d i t i s exudativas (enfermedad d e

Hay q u e cerrar la solución d e c o n t i n u i d a d m e d i a n t e criocoagulación

Harada), vasculares, c o m o la hipertensión arterial o neoplásicos.

o láser, q u e p r o v o c a n una inflamación c o n fibrosis posterior q u e pega

Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que, al contraerse, frac-

la retina.

cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vitrea,

50

c o m o en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.

Si la retina está m u y separada de la coroides, es preciso acercar la esclera

Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro

y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi—

en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano q u e

cona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del o j o , inyectando

despega la retina. La mayoría de los desgarros t i e n e n lugar entre el

gases expansibles (MIR 98-99, 152). C u a n d o existe tracción del vitreo, se

e c u a d o r y la ora serrata. Los agujeros retiñíanos pueden producirse

d i s m i n u y e c o l o c a n d o un cerclaje c o n banda de silicona alrededor del o j o

por degeneraciones de la retina periférica q u e se necrosa y se r o m p e ,

en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de

y por alteraciones del vitreo, c o m o el d e s p r e n d i m i e n t o posterior del

una vitrectomía para eliminar el vitreo q u e tracciona.

Oftalmología

Clínica Oftalmoscópicamente, se observan : •

M i c r o a n e u r i s m a s : son las lesiones más típicas y precoces en oftalm o s c o p i a . Se trata d e d i l a t a c i o n e s saculares d e la pared vascular c a p i l a r . A su n i v e l , se p r o d u c e exudación c o n e d e m a y hemorragias.

RECUERDA

Ei m i c r o a n e u r i s m a es la p r i m e r a lesión q u e a p a r e c e e n la retinopatía

diabética.

Exudados duros o lipidíeos: son u n a c u m u l o d e macrófagos c a r g a dos d e lípidos y material p r o t e i c o . T r a d u c e n la existencia d e e d e m a r e t i n i a n o (Figura 5 4 ) .

H e m o r r a g i a s retinianas: son i n t r a r r e t i n i a n a s , p u n t i f o r m e s o r e d o n deadas. En las f o r m a s p r o l i f e r a n t e s p u e d e n ser s u b h i a l o i d e a s o intravítreas.

Edema m a c u l a r : consiste en u n e n g r a s a m i e n t o d e la mácula, s e c u n d a r i o a u n a filtración excesiva d e líquido desde m i c r o a n e u r i m a s o capilares. En los p r i m e r o s estadios es reversible, pero c o n el t i e m p o aparecen c a v i t a c i o n e s , d a n d o lugar al d e n o m i n a d o e d e m a m a c u l a r quístico (MIR 0 9 - 1 0 , 139) (Figura 60.c).

En sujetos expuestos a padecer d e s p r e n d i m i e n t o p o r presentar áreas d e degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer p r o f i l a x i s m e d i a n t e fotocoagulación d e las mismas c o n láser. En u n 7 0 - 9 0 % d e los casos, se c o n s i g u e u n a curación anatómica del d e s p r e n d i m i e n t o . La recuperación f u n c i o n a l dependerá d e si la mácula se ha d e s p r e n d i d o o no y de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n t o . En u n 1 0 % d e los ojos o p e r a d o s c o n éxito se p r o d u c e n nuevos agujeros y r e c i d i v a del d e s p r e n d i m i e n t o .

En o t r o 1 0 % , t i e n e lugar un d e s p r e n d i m i e n t o en el o t r o o j o .

RECUERDA

El d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a regmatógeno es el más f r e c u e n t e . Se d e b e a la aparición d e u n a g u j e r o o d e s g a r r o e n la r e t i n a periférica a través d e l c u a l pasa líquido al e s p a c i o s u b r e t i n i a n o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e h a b i t u a l m e n t e e n la c o l o c a c i ó n d e u n a b a n d a d e s i l i c o n a y la a p l i c a c i ó n d e frío o láser c o n el o b j e t i v o d e c e r r a r el d e s g a r r o .

11.4. Retinopatía diabética Consiste en u n a microangiopatía diabética a nivel r e t i n i a n o . A f e c t a al 5 0 - 6 0 % d e los diabéticos d e 15 años d e evolución. Es la causa más i m p o r t a n t e de ceguera bilateral irreversible entre los menores d e 65

Figura 54. Edema macular diabético Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

años en los países o c c i d e n t a l e s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e las lesiones en la microcirculación, se p r o d u c e u n a pérdida d e c o m p e t e n c i a d e la

Exudados algodonosos:

barrera h e m a t o r r e t i n i a n a (signo más p r e c o z , a u n q u e sólo d e t e c t a b l e en

j a n la e x i s t e n c i a d e i s q u e m i a .

d e b i d o s a m i c r o i n f a r t o s retiñíanos, r e f l e -

la angiografía fluoresceínica) c o n exudación y h e m o r r a g i a s , u n a pér-

N e o v a s o s : típicos d e las f o r m a s p r o l i f e r a t i v a s . La i s q u e m i a r e t i -

d i d a del t o n o vascular c o n aparición d e d i l a t a c i o n e s aneurismáticas

n i a n a e x t e n s a i n d u c e , m e d i a n t e f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o ( c o m o la

y una h i p o x i a retiniana q u e e s t i m u l a la proliferación d e nuevos vasos

V E G F ) , la formación d e n u e v o s vasos s o b r e la r e t i n a , d e e s t r u c -

anómalos.

t u r a a n o r m a l y c r e c i m i e n t o d e s o r d e n a d o , c o n t e n d e n c i a al s a n g r a n d o e n la p r o p i a r e t i n a o e n el v i t r e o ( M I R 0 2 - 0 3 , 5 2 ) . Estos

TIPO DE DIABETES

Primera revisión

DM 1 buen control 10 años DM 1 mal control 5 años DM2

Al diagnóstico

Siguientes 6 meses -1 año 6 meses -1 año 6 meses -1 año

Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético

vasos p u e d e n a p a r e c e r e n la p a p i l a d e l n e r v i o óptico o en otras z o n a s d e la r e t i n a , g e n e r a l m e n t e e n el p o l o p o s t e r i o r . A c o m p a ñando a estos vasos, h a y u n a proliferación d e b a n d a s c o n e c t i v a s , q u e p u e d e n retraerse p r o v o c a n d o u n d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a de t i p o avascular.

Cuando

la n e o v a s c u l a r i z a c i ó n afecta al iris

( r u b e o s i s d e iris) y al ángulo i r i d o c o r n e a l , d a l u g a r a u n g l a u c o ma

neovascular.

51

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Clasificación

riesgo d e aparición de retinopatía y, c u a n d o ésta ya está presente,

La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:

es la panfotocoagulación c o n láser argón (MIR 00-01 F, 1 5 2 ) . Tras

•

u n e p i s o d i o d e hemovítreo, habría q u e esperar la reabsorción d e

r e d u c e el riesgo d e evolución a f o r m a s más graves.

En la retinopatía diabética p r o l i f e r a t i v a , el t r a t a m i e n t o d e elección

•

Retinopatía diabética no poliferativa: l l a m a d a también s i m p l e o d e base. Es la f o r m a más f r e c u e n t e e i n c l u y e todas las lesiones d e s c r i -

la h e m o r r a g i a y l u e g o i n d i c a r la panfotocoagulación (Figura 5 5 ) .

tas, e x c e p t o la neovascularización. Se p r o d u c e u n d e t e r i o r o visual

Si la h e m o r r a g i a n o se reabsorbe c o m p l e t a m e n t e o el p a c i e n t e s i -

p r o g r e s i v o a causa del e d e m a m a c u l a r ( m o t i v o más f r e c u e n t e d e

guiera sangrando después d e u n t i e m p o r a z o n a b l e , estaría i n d i c a d a

pérdida d e visión en a m b a s formas d e retinopatía diabética).

la eliminación del v i t r e o m e d i a n t e u n a vitrectomía. La vitrectomía

Retinopatía Proliferativa ( R D P ) : p r o v o c a pérdida d e visión brusca e

p u e d e también ser útil en p r o l i f e r a c i o n e s fibrovasculares y en des-

i n d o l o r a p o r h e m o r r a g i a vitrea (MIR 05-06, 7 1 ; M I R 03-04, 3 0 ; M I R

p r e n d i m i e n t o s d e retina, t r a c c i o n a l e s , q u e es p o s i b l e q u e sucedan

0 2 - 0 3 , 5 2 ) . También p u e d e o c a s i o n a r d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina

en la RDP. En caso d e n o visualizarse la retina está i n d i c a d a la rea-

t r a c c i o n a l e s , s i e n d o en ese caso la pérdida visual más progresiva:

lización d e una ecografía

-

Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía p r e v i a . La

existencia d e u n d e s p r e n d i m i e n t o d e retina a s o c i a d o . En este caso

evolución suele ser rápida y fatal.

la cirugía se programará d e f o r m a urgente.

D e l adulto: complicación más a v a n z a d a d e la retinopatía d i a -

En el e d e m a

bética s i m p l e . El curso es m e n o s a c e l e r a d o .

La fotocoagulación f o c a l c o n láser argón s e l e c t i v a para a q u e l l o s

m a c u l a r , existen varias o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o .

microaneurismas Q

RECUERDA La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la panfotocoagulación.

i n m e d i a t a (Figura 56) para descartar la

filtrantes debería

ser c o n s i d e r a d a

en

primer

término. Si la filtración f u e r a d i f u s a y n o h u b i e r a n i n g u n a z o n a c l a r a m e n t e r e s p o n s a b l e d e l f i l t r a d o , habría q u e plantearse otras posibilidades, c o m o

la inyección d e t r i a m c i n o l o n a

intravítrea

( c o r t i c o i d e d e acción p r o l o n g a d a ) , o en último término, c o n u n a vitrectomía a s o c i a d a a la extracción d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e i n -

Diagnóstico

t e r n a d e la r e t i n a .

La retinopatía diabética se diagnostica c l a r a m e n t e c o n la exploración oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características.

En determinadas situaciones, para valorar los puntos d e fuga q u e están p r o d u c i e n d o el edema macular, o para c o n f i r m a r la neovascularización, es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09, 1 5 6 ) .

Evolución El t i e m p o d e e v o l u c i ó n es el p r i n c i p a l f a c t o r i m p l i c a d o en el desar r o l l o d e retinopatía diabética. En el caso d e la D M t i p o I, el c i t a d o t i e m p o d e e v o l u c i ó n desde la p u b e r t a d es lo q u e más d e t e r m i n a la p r e s e n c i a y d e s a r r o l l o d e la retinopatía. Además, hay q u e tener en cuenta que: U n b u e n c o n t r o l d e la diabetes retrasa su aparición y e n l e n t e c e el

Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragia vitrea

progreso de la e n f e r m e d a d , si n o está m u y a v a n z a d a .

•

La e n f e r m e d a d renal ( p r o t e i n u r i a , niveles d e urea o d e creatinina) son excelentes predictores d e la presencia d e retinopatía.

La H T A es u n factor d e riesgo i n d e p e n d i e n t e .

•

El e m b a r a z o afecta n e g a t i v a m e n t e a c u a l q u i e r t i p o d e retinopatía diabética, a u n q u e suele regresar a l g o después del parto.

•

Protegen del p a d e c i m i e n t o de la retinopatía diabética la miopía elevada, la atrofia coriorretiniana, c o m o la q u e ocurre en las retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en p r i m e r lugar, el e d e m a m a c u l a r , la h e m o r r a g i a vitrea, el d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, y el g l a u c o m a

neovascular.

Tratamiento •

M é d i c o : n o está d e m o s t r a d o q u e n i n g u n o sea eficaz. En t o d o caso, u n b u e n c o n t r o l metabólico y d e la tensión arterial d i s m i n u y e el

52

Figura 56. Ecografía de una hemorragia vitrea

Oftalmología

Q

A u m e n t o del calibre venoso: el e n l e n t e c i m i e n t o d e la circulación

RECUERDA El e d e m a m a c u l a r es la causas más i m p o r t a n t e d e pérdida d e a g u d e z a v i s u a l e n el diabético. Se trata m e d i a n t e láser f o c a l .

venosa p r o v o c a ingurgitación v e n u l a r . D i s m i n u y e la relación arteriovenosa d e 2/3 a 1/2 o m e n o r .

Anomalías vasculares perimaculares:

al c o n t r a r i o d e l o q u e suele

suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se c o n o -

PATOLOGÍA

PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL

ce c o m o síndrome d e la mácula hipertensa.

TRATAMIENTO

El m a n t e n i m i e n t o d e la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis reactiva, c o n aparición d e los signos oftalmoscópicos descritos a n -

Hemorragia vitrea

Aguda, indolora

Tras 15 días de reposo para lavado, panfotocoagulación +/- vitrectomía

Glaucoma neovascular

Subaguda, dolorosa

Tratamiento del glaucoma + panfotocoagulación

Edema macular

Subaguda (2 meses), indolora

Catarata cortical

Crónica (2 años), indolora

t e r i o r m e n t e , o c a s i o n a n d o vasculopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a .

Signos de malignización: se t r a d u c e n en la e x i s t e n c i a d e signos d e necrosis isquémica: -

Exudados algodonosos:

q u e son m i c r o i n f a r t o s retiñíanos p o r

obstrucción d e la arteriola t e r m i n a l .

-

Hemorragias retinianas: q u e p u e d e n ser lineales, en l l a m a o prerretinianas.

Facoemulsificación + LIO

Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético

-

Edema retiniano: p o r h i p o x i a del t e j i d o r e t i n i a n o .

Edema de papila, también p o r h i p o x i a , q u e d e f i n e a la h i p e r tensión c o m o m a l i g n a . C u a n d o aparecen estos signos, hay q u e s u p o n e r u n a grave repercusión sistémica, e s p e c i a l m e n t e en el riñon y el SNC (Figura 5 7 ) .

11.5. Retinopatía esclerohipertensiva La hipertensión a r t e r i a l p u e d e p r o d u c i r c a m b i o s a n i v e l d e la c i r c u l a ción c o r o i d e a , r e t i n i a n a y d e l n e r v i o óptico. Estos c a m b i o s d e p e n d e rán d e la s e v e r i d a d y d e la duración d e la m i s m a , p e r o también d e la e d a d d e l p a c i e n t e . Es m u y difícil d i f e r e n c i a r e n t r e los c a m b i o s p r e c o ces d e la hipertensión y la esclerosis a r t e r i o l a r q u e a c o n t e c e n o r m a l m e n t e c o n la e d a d , p o r e l l o resulta c o m p l e j o hacer u n a clasificación d e los c a m b i o s vasculares retiñíanos d e b i d o s , e x c l u s i v a m e n t e , a la hipertensión a r t e r i a l .

Los signos oftalmoscópicos d e la aterosclerosis r e t i n i a n a q u e aparece de f o r m a n o r m a l c o n el paso d e los años son los siguientes: •

C a m b i o s de f o r m a y calibre arterial: se p r o d u c e u n e n g r a s a m i e n t o de la íntima (transformación en fibras colágenas), q u e se t r a d u c e por atenuación arteriolar. D i s m i n u y e el f l u j o , p o r l o q u e las arterias aparecen estrechas, irregulares y f i l i f o r m e s .

•

Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras q u e lo n o r m a l es u n t o n o r o j i z o (sangre en su interior), al a u m e n t a r el

Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener (se observa edema de papila) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

grosor c a m b i a su c o l o r , d e ahí q u e a d o p t e n aspecto en h i l o d e c o b r e

•

(amarillentas) y, si el grosor es m a y o r , d e h i l o d e plata ( b l a n q u e c i -

La clasificación más u t i l i z a d a es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7), p o r -

nas).

q u e auna los hallazgos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial y los

Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en c o n d i c i o n e s n o r -

de la esclerosis arterial e v o l u t i v a , s i e n d o c a p a z de c o r r e l a c i o n a r l o s c o n

males, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate-

el g r a d o d e afectación sistémica d e esta e n f e r m e d a d .

rosclerosis, d e b i d o a la hiperplasia d e la a d v e n t i c i a común entre arteriola y vénula a nivel d e los cruces arteriovenosos, t i e n e lugar la compresión d e la vénula, d a n d o lugar a los signos d e c r u c e (signos de C u n n ) q u e v a n d e un mínimo o c u l t a m i e n t o d e la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición d e hemorragias y e x u d a d o s a l r e d e d o r ,

GRADOS Grado 1

Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico

Grado II

Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce Mínimo o nulo compromiso sistémico

c o n e v i d e n t e ingurgitación d e l e x t r e m o distal v e n u l a r o i n c l u s o m i c r o t r o m b o s i s venosas.

Los signos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial, d e p e n d e n d e la

Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables

g r a v e d a d d e la elevación y d e la r a p i d e z d e instauración, así c o m o del estado p r e v i o d e los vasos. Son los q u e se c i t a n a continuación: Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas, i n c l u s o invisibles. Puede ser g e n e r a l i z a d a sin esclerosis en la hipertensión j u v e n i l , o segmentaria (por vasoespasmo f o c a l ) , en la del a d u l t o .

HALLAZGOS

Grado IV

Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca y cerebral es severa Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener 53

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Si hay e m b o l i s m o , p u e d e n verse los cristales d e c o l e s t e r o l o b s t r u y e n -

11.6. Oclusión arterial retiniana

d o el vaso. Si la oclusión afecta a u n a r a m a , el e d e m a se l i m i t a a ese sector.

Si el déficit de perfusión es momentáneo, se p r o d u c e amaurosis fugax, pérdida brusca de visión q u e se recupera en unos m i n u t o s . Si el déficit

Después de unos días se c o n s o l i d a la pérdida de visión, desaparece el

es p r o l o n g a d o , se o c a s i o n a amaurosis d e f i n i t i v a .

edema, las arterias p e r m a n e c e n finas y se instaura una atrofia de papila.

Etiología

obstrucción. Si d u r a menos d e una hora, p u e d e haber cierta r e c u p e r a -

El pronóstico visual d e p e n d e d e l g r a d o y, sobre t o d o , del t i e m p o de ción; entre tres y c u a t r o horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y después, la recuperación es casi n u l a .

•

Por disminución de la presión sanguínea: d e b i d o a hipotensión art e r i a l , e n f e r m e d a d de Takayasu, l i p o t i m i a , e n f e r m e d a d de corazón i z q u i e r d o , c o l a p s o c i r c u l a t o r i o , e n f e r m e d a d carotídea,...

•

Q

RECUERDA

La oclusión d e arteria c e n t r a l d e la r e t i n a p r o d u c e u n a pérdida súbita

Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina

d e visión. En el f o n d o d e o j o es m u y típico e n c o n t r a r u n a m a n c h a r o j o

o sus divisiones: q u e d a n d o un t e r r i t o r i o sin riego. La obstrucción

cereza.

p u e d e ser o c a s i o n a d a por a n g i o s p a s m o (causa de amaurosis

fugax),

p r o v o c a d a p o r el c o n s u m o de t a b a c o o a d r e n a l i n a en i n d i v i d u o s sanos. En i n d i v i d u o s predispuestos, p u e d e p r o d u c i r s e obstrucción l o c a l por arteriosclerosis e hipertensión.

Tratamiento

Émbolos: es la causa más f r e c u e n t e . G e n e r a l m e n t e están o r i g i nados en ateromas d e las arterias carótida y oftálmica (MIR 04-

El t r a t a m i e n t o consiste en masaje o c u l a r o paracentesis para r e d u c i r la

0 5 , 149). P r o v o c a n pérdida transitoria o p e r m a n e n t e de la visión

PIO y f a c i l i t a r el a v a n c e del émbolo, p r o v o c a r vasodilatación h a c i e n d o

u n i l a t e r a l . La obstrucción se p r o d u c e más f r e c u e n t e m e n t e en la

respirar m e z c l a d e C 0

lámina c r i b o s a . O t r o s émbolos p u e d e n ser cardíacos y v a l v u l a -

latadores. El t r a t a m i e n t o sólo t i e n e una p r o b a b i l i d a d d e éxito si se hace

res ( p a r t i c u l a r m e n t e en pacientes en fibrilación a u r i c u l a r ) ; i n f e c -

en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.

2

y 0

2

al 9 5 % , inyección r e t r o b u l b a r de v a s o d i -

ciosos: e n d o c a r d i t i s ; grasos: fracturas; aire: cirugía del c u e l l o ; t a l c o : toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, etc.

Endarteritis: en a n c i a n o s c o n p r o b l e m a s de circulación. Existe inflamación, e s t r e c h a m i e n t o de la l u z y t r o m b o s i s o e m b o l i a .

Clínica

11.7. Obstrucción venosa retiniana La obstrucción venosa r e t i n i a n a es más f r e c u e n t e q u e la a r t e r i a l . Sobre t o d o en mujeres mayores de 6 0 años, c o n hipertensión arterial o

PIO

elevada.

La clínica debuta c o n pérdida brusca e i n d o l o r a de visión de parte o de t o d o el c a m p o visual (MIR 99-00F, 1 6 1 ; MIR 97-98, 217). Oftalmoscóp i c a m e n t e , lo p r i m e r o q u e se aprecia es una gran reducción del calibre arterial, a u n q u e rara vez se ve esta fase, p o r q u e dura m u y p o c o t i e m p o .

Etiología

A las pocas horas, se p r o d u c e e d e m a r e t i n i a n o : la retina adopta u n c o l o r

La obstrucción se p r o d u c e en la lámina c r i b o s a , si es la vena c e n t r a l ,

b l a n q u e c i n o por la necrosis isquémica, observándose la mácula r o j o

y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La t r o m b o s i s se

cereza (Figura 58), al estar irrigada por la c o r i o c a p i l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 155).

o r i g i n a por: •

E n l e n t e c i m i e n t o del f l u j o v e n o s o : p u e d e p r o d u c i r s e en situaciones c o m o la H T A , la ateroesclerosis o c u a n d o a u m e n t a la PIO ( g l a u c o ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa).

H i p e r c o a g u l a b i l i d a d o h i p e r v i s c o s i d a d sanguíneas.

•

Causa l o c a l : c o m p r e s i v a (masa o r b i t a r i a ) o inflamación (flebitis).

Clínica Es m e n o s l l a m a t i v a q u e en la oclusión a r t e r i a l . Puede pasar i n a d v e r t i d a si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la visión c e n t r a l . Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la z o n a de la v e n a o b s t r u i d a y por t o d a la retina, si es la v e n a c e n t r a l . M u e s t r a n focos b l a n c o s a l g o d o n o s o s por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas (MIR 9 8 - 9 9 , 153). Existe u n a f o r m a edematosa, c o n e d e m a m a c u l a r crónico. En las f o r m a s isquémicas, p u e d e n aparecer neovasos.

—~

:— :

Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

54

Es p o s i b l e q u e sangren d a n d o lugar a hemorragias recidivantes en el v i t r e o . Si los neovasos c r e c e n en el ángulo c a m e r u l a r , p r o d u c e n un g l a u c o m a neovascular.

Oftalmología

OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA

OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA

Etiología

• Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o por hipotensión • A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX

Clínica

Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro

• Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas • Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada • Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente •

Fondo

Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila

Tratamiento

Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 al 5% y vasodilatadores: casi siempre inútiles 2

Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)

• Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida • Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco • Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser

Tabla 18. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas La angiografía fluoresceínica i n f o r m a d e l lugar y d e la extensión d e la t r o m b o s i s , d e si es total o p a r c i a l , y o r i e n t a el t r a t a m i e n t o c o n láser. En semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a l g o d o n o sos (Figura 59). La recuperación oftalmoscópica p u e d e ser casi total o dejar secuelas m u y serias. La vena p u e d e q u e d a r b l a n c a , c o n c a m b i o s en su p a r e d . H a y q u e c o n t r o l a r oftalmoscópicamente al p a c i e n t e , y si aparecen neovasos, f o t o c o a g u l a r las áreas retinianas t r o m b o s a d a s .

(MIR 07-08, 151).

11.8. Degeneraciones retinianas Degeneraciones centrales o maculares Presentan u n a sintomatología común a la del d e n o m i n a d o síndrome m a c u l a r : disminución progresiva d e la a g u d e z a v i s u a l , d i s c r o m a t o p s i a , m e t a m o r f o p s i a , sensación d e d e s l u m b r a m i e n t o ante estímulos l u m i n o sos, conservación del c a m p o visual periférico (MIR 02-03, 51).

A c t u a l m e n t e , además d e la o f t a l m o s c o p i a y d e las angiografías c o n contraste, se d i s p o n e d e una técnica l l a m a d a O C T (Tomografía Óptica de C o h e r e n c i a ) q u e realiza cortes m u y f i n o s d e la retina y p e r m i t e estudiar d e f o r m a m u y precisa la patología m a c u l a r , o f r e c e una resolución casi histológica y ha r e v o l u c i o n a d o p o r c o m p l e t o el diagnóstico d e la patología m a c u l a r . En la Figura 6 0 p u e d e n apreciarse algunas imágenes típicas d e O C T .

Figura 60. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT. a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. c. Cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial). d. Agujero macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central serosa, g. Membrana epirretiniana 55

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Degeneración macular senil Es g l o b a l m e n t e la causa más i m p o r t a n t e p o r e d a d e s d e ceguera b i l a teral i r r e v e r s i b l e e n los países o c c i d e n t a l e s . Es p o s i b l e d i s t i n g u i r d o s formas diferentes: •

F o r m a s e c a o atrófica ( 8 0 % ) : c a r a c t e r i z a d a p o r la aparición d e drusas y d e placas d e a t r o f i a geográfica. Las drusas s o n depósitos a m a r i l l e n t o s y r e d o n d e a d o s d e m a t e r i a l d e d e s e c h o d e la d i g e s tión d e la p a r t e e x t e r n a d e los c o n o s b a j o el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , p u e d e n ser b l a n d a s o d u r a s , y a p a r e c e r aisladas o c o n f l u y e n d o (Figuras 6 0 . b y 6 1 ) . La aparición d e drusas b l a n d a s c o n f l u e n t e s i n d i c a a l t o riesgo d e d e g e n e r a r a f o r m a e x u d a t i v a . En g e n e r a l , esta f o r m a p r o d u c e pérdidas d e a g u d e z a visual más p r o g r e s i v a , q u e suele e v o l u c i o n a r a l o largo d e u n o s años.

Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal

Figura 61. DMAE seca con drusas maculares Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

F o r m a húmeda o exudativa: es m e n o s f r e c u e n t e q u e la anterior, y se caracteriza p o r la presencia d e m e m b r a n a s fibrovasculares subretinianas q u e d a n lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina e x u d a t i v o s (MIR 09-10, 1 3 7 ; M I R 98-

Figura 64. Rejilla de Amsler

9 9 , 1 56). Se trata d e u n a f o r m a d e m u c h o peor pronóstico, c o n u n a grave y rápida disminución d e la a g u d e z a v i s u a l , la mayoría d e las veces p o c o o nada reversibles.

N o e x i s t e t r a t a m i e n t o e f i c a z . La prescripción d e v i t a m i n a s c o n l u -

Se d e b e sospechar ante la aparición d e m e t a m o r f o p s i a s (Figuras

teína ( v i t a m i n a específica d e la r e t i n a ) se u t i l i z a p a r a las f o r m a s se-

6 0 . c , 6 2 y 6 3 ) q u e se d i a g n o s t i c a n e m p l e a n d o la rejilla d e A m s l e r

cas. Para la f o r m a húmeda h a c e u n o s años se e m p l e ó la f o t o c o a g u -

(Figura 6 4 ) , d e tal m o d o q u e el p a c i e n t e p e r c i b e q u e las líneas se

l a c i ó n láser, la t e r a p i a f o t o d i n á m i c a ( i n y e c c i ó n p o r vía i n t r a v e n o s a

i n t e r r u m p e n o se t u e r c e n , s i e n d o este último fenómeno lo q u e se

d e s u s t a n c i a f o t o s e n s i b l e c o n p r e d i l e c c i ó n p o r la m e m b r a n a , se-

c o n o c e c o n el n o m b r e d e m e t a m o r f o p s i a . L a angiofluoresceingrafía

g u i d a d e la a p l i c a c i ó n d e u n láser) o la i n y e c c i ó n d e t r i a m c i n i l o n a

a y u d a a la identificación y a la localización d e la m e m b r a n a fibro-

intravítrea. Estos t r a t a m i e n t o s p u e d e n f r e n a r e n p a r t e la e v o l u c i ó n

vascular en las f o r m a s e x u d a t i v a s .

d e la f o r m a e x u d a t i v a .

Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG) 56

Oftalmología

A c t u a l m e n t e , el t r a t a m i e n t o más e x t e n d i d o para las formas exudativas

anular en el c a m p o visual ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 4 6 ) . Oftalmoscópicamen-

es el uso d e i n y e c c i o n e s ¡ntravítreas periódicas d e fármacos anti-VECF

te, se a p r e c i a n arterias estrechadas, atrofia d e p a p i l a y acúmulos

(factor d e c r e c i m i e n t o vascular e n d o t e l i a l c o m o b e v a c i z u m a b o ranibi-

de p i g m e n t o d e f o r m a p a r e c i d a a osteocitos e n la retina periférica

z u m a b ) . C o m o estos fármacos además d e l efecto antiangiogénico q u e

(Figura 6 5 ) .

les da n o m b r e , r e d u c e n la p e r m e a b i l i d a d vascular, se suele p r o d u c i r

A l g u n a s formas cursan sin p i g m e n t o y, p o r t a n t o , c o n u n f o n d o d e

una reducción i m p o r t a n t e del espesor m a c u l a r .

o j o r e l a t i v a m e n t e n o r m a l . La e n f e r m e d a d e v o l u c i o n a hacia u n a

Esta mejoría anatómica se t r a d u c e en m u c h a s ocasiones e n u n a mejoría

Además presentan c o m p l i c a c i o n e s a d i c i o n a l e s asociadas. Es m u y

reducción concéntrica d e l c a m p o v i s u a l , y f i n a l m e n t e ceguera. de la función v i s u a l . Sin e m b a r g o , el p r o b l e m a f u n d a m e n t a l d e esta

f r e c u e n t e la aparición t e m p r a n a d e cataratas y la i n c i d e n c i a d e g l a u -

terapia es q u e el efecto es l i m i t a d o en el t i e m p o , p o r l o q u e c o n m u c h a

c o m a crónico es m u y superior a la d e la población general. A c t u a l -

f r e c u e n c i a el p a c i e n t e precisa ser s o m e t i d o a nuevas i n y e c c i o n e s . En

m e n t e n o tiene t r a t a m i e n t o .

algunas ocasiones p u e d e estar i n d i c a d a la fotocoagulación c o n láser o el uso d e terapia fotodinámica.

Q

RECUERDA

H a y d o s f o r m a s d e degeneración m a c u l a r a s o c i a d a a la e d a d . La f o r m a más f r e c u e n t e es la atrófica. Sin e m b a r g o , e n la f o r m a e x u d a t i v a , se p r o d u c e u n a pérdida b r u s c a d e visión d e b i d o a la aparición e n el p o l o p o s t e r i o r d e m e m b r a n a s d e neovasos.

Otras f o r m a s d e degeneración m a c u l a r m e n o s frecuentes s o n : la coriorretinopatía serosa c e n t r a l , el e d e m a m a c u l a r c i s t o i d e , el a g u j e r o m a c u l a r , la m e m b r a n a e p i r r e t i n i a n a , los pliegues c o r o i d e o s , las estrías a n g i o i d e s y las maculopatías tóxicas.

Los antipalúdicos de síntesis, sobre t o d o la c l o r o q u i n a , p r o d u c e n una maculopatía tóxica, dosis d e p e n d i e n t e e irreversible, d e n o m i n a d a en «ojo d e buey». Por e l l o , en los pacientes q u e v a n a seguir un tratamiento p r o l o n g a d o , hay q u e hacer u n e x a m e n oftalmológico p r e v i o y revisiones semestrales.

Q

RECUERDA

El b e v a c i z u m a b es u n fármaco q u e i n h i b e la proliferación vascular, y está s i e n d o u t i l i z a d o c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o a la t e r a p i a fotodinámica.

Degeneraciones periféricas

Figura 6 5 . Retinosis p i g m e n t a r i a

Miopía degenerativa o patológica T a m b i é n l l a m a d a m a g n a , m a l i g n a o p r o g r e s i v a . Es u n a v e r d a d e -

Adquiridas

ra e n f e r m e d a d d e g e n e r a t i v a e n la q u e el d e f e c t o d e refracción n o es más q u e u n o d e los síntomas. Se c o n s i d e r a a p a r t i r d e las -6 a

Las d e g e n e r a c i o n e s periféricas a d q u i r i d a s son d e causa i n v o l u t i v a y

-8 dioptrías. C o m i e n z a e n la e d a d e s c o l a r , p r o g r e s a rápidamente

m u y f r e c u e n t e s e n t r e la población g e n e r a l , sobre t o d o e n t r e m i o p e s .

d u r a n t e el d e s a r r o l l o y h a c i a los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s

Las más i m p o r t a n t e s son las q u e p u e d e n d a r lugar a la formación d e

d e g e n e r a t i v o s y las c o m p l i c a c i o n e s . Es u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e

a g u j e r o s o desgarros e n la r e t i n a periférica, p r e d i s p o n i e n d o al des-

c e g u e r a e n países o c c i d e n t a l e s . P r o d u c e u n c r e c i m i e n t o patológico

p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a , c o m o la degeneración e n e m p a l i z a d a . Son

d e s m e s u r a d o d e l e j e a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o , s o b r e t o d o d e l seg-

asintomáticas y se t r a t a n m e d i a n t e fotocoagulación c o n láser d e ar-

m e n t o posterior, c o n a d e l g a z a m i e n t o y atrofia d e esclera, coroides

gón c u a n d o t i e n e n riesgo e l e v a d o d e p r o v o c a r u n d e s p r e n d i m i e n t o

y retina.

de retina.

•

C o n o miópico: s e m i l u n a e n el lado t e m p o r a l d e la p a p i l a o e n el p o l o posterior, q u e c o r r e s p o n d e a u n área d e ausencia de c o r o i d e s ,

Primarias

transparentándose la esclera.

•

Coroidosis miópica: focos d e degeneración d e la c o r o i d e s q u e afec-

Retinosis pigmentaria: es b i l a t e r a l , d e curso lento y p r o g r e s i v o , c o -

tan al área p a p i l a r y m a c u l a r . A p a r e c e n áreas blancas entre p a p i l a

m i e n z a en la e d a d escolar, p u d i e n d o causar ceguera hacia los 4 0

y mácula p o r atrofia de c o r o i d e s , viéndose la esclera (Figura 6 6 ) .

años d e e d a d . Es u n a alteración d e los bastones, q u e p u e d e p r e -

Se p r o d u c e u n a pérdida d e visión c e n t r a l , conservándose el c a m p o

sentarse aislada o asociada a otras m a l f o r m a c i o n e s , c o m o la polid a c t i l i a o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield; m u c h o s casos se d e b e n a m u t a c i o n e s e n el gen d e la r o d o p s i n a . Se hereda b a j o tres

periférico.

•

M a n c h a de Fuchs: h e m o r r a g i a s u b r e t i n i a n a a n i v e l m a c u l a r p o r r o tura d e la m e m b r a n a d e Brüch, c o n pérdida d e visión c e n t r a l . Puede

patrones: autosómico recesivo, d o m i n a n t e y ligado al sexo. Clínica-

estar i n d i c a d a la inyección d e a n t i V E G F o la terapia fotodinámica,

m e n t e , presentan m a l a visión n o c t u r n a (hemeralopía) y e s c o t o m a

ya c o m e n t a d a s e n el a p a r t a d o anterior.

57

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

11.10. Tumores coriorretinianos En c o n j u n t o , los más frecuentes son los metastásicos ( m a m a y pulmón).

Retinoblastoma Es el t u m o r r e t i n i a n o p r i m a r i o más f r e c u e n t e , o r i g i n a d o a p a r t i r d e células r e t i n i a n a s i n d i f e r e n c i a d a s ; m u y m a l i g n o . U n o d e los más f r e c u e n t e s en la i n f a n c i a , a p a r e c e e n u n o d e c a d a 2 0 . 0 0 0 n a c i d o s .

H e r e d i t a r i o e n el 6 % d e los casos, a u t o s ó m i c o d o m i n a n t e ( p r o b a b i l i d a d d e l 5 0 % d e transmisión a sus h i j o s ) , c o n p e n e t r a n c i a d e l 90%.

C u a n d o se trata de casos esporádicos la p r o b a b i l i d a d de q u e se trasmita a la d e s c e n d e n c i a Figura 66. Coroidosis miópica Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

es m u c h o m e n o r . La p r o b a b i l i d a d de q u e padres

sanos t e n g a n un s e g u n d o h i j o afectado es del 4 % . Se d e b e a una alteración genética l o c a l i z a d a en el c r o m o s o m a 1 3 ; el d e f e c t o , r e l a c i o n a d o también c o n el o s t e o s a r c o m a , parece residir en la deleción de u n gen supresor en el locus 1 3 q 1 4 .

•

Degeneraciones periféricas: q u e p r e d i s p o n e n al p a c i e n t e a sufrir desgarros retiñíanos y agujeros. Estas lesiones p u e d e n p o n e r en m a r c h a u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina.

•

Complicaciones:

además presentan c o n frecuencia

El e n z i m a D-esterasa, c u y o gen está s i t u a d o j u n t o a d i c h o locus, s e r v i ría c o m o m a r c a d o r biológico de riesgo, al estar d i s m i n u i d o s sus niveles

degeneraciones

centrales. La catarata aparece a una e d a d más t e m p r a n a y se piensa

en caso de deleción del gen del r e t i n o b l a s t o m a . Además del osteosarc o m a , p u e d e asociarse a u n p i n e a l o b l a s t o m a .

q u e el g l a u c o m a crónico s i m p l e es más prevalente en estos pacientes.

Por c o n t r a , la atrofia de la retina d i f i c u l t a la aparición d e neovasos.

Clínica N o existe t r a t a m i e n t o . Hay q u e revisar periódicamente la retina y la PIO para evitar c o m p l i c a c i o n e s . C u a n d o a p a r e c e una m e m b r a n a n e o v a s c u -

La p r i m e r a manifestación en el 5 0 - 6 0 % es la l e u c o c o r i a (Figura 67), q u e

lar s u b m a c u l a r q u e a m e n a z a o afecta a la visión, estaría i n d i c a d a la

aparece entre el año y el año y m e d i o de e d a d . Es bilateral en un 2 0 % de

terapia fotodinámica m e n c i o n a d a en u n a p a r t a d o anterior.

los casos. El segundo síntoma en f r e c u e n c i a es el estrabismo, por afectar al área macular. Es i m p r e s c i n d i b l e valorar el f o n d o de o j o a c u a l q u i e r niño estrábico. En un 1 0 % c o m i e n z a c o n inflamación del segmento a n -

11.9. Retinopatía de la prematuridad ofibroplasia retrolental

terior. El g l a u c o m a es una f o r m a relativamente rara de presentación.

Es la a f e c t a c i ó n v a s c u l a r p r o l i f e r a t i v a d e la r e t i n a periférica a s o c i a d a al e m p l e o d e o x i g e n a c i ó n m e c á n i c a d e los p r e m a t u r o s . Son e s p e c i a l m e n t e s u s c e p t i b l e s los n a c i d o s antes d e las 3 7 s e m a n a s d e gestación,

y más si n a c e n c o n b a j o p e s o y c o n t r a s t o r n o s r e s p i r a -

torios.

El oxígeno sobre los vasos t e m p o r a l e s periféricos (antes d e las 4 0 semanas aún i n m a d u r o s ) p r o v o c a vasoconstricción y obliteración d e d i c h o s vasos retiñíanos, originándose áreas isquémicas. A l retirarse el 0 , a p a r e c e n neovasos, p o r lo q u e se p r o d u c e n e x u d a c i o n e s , e d e m a 2

y h e m o r r a g i a s r e t i n i a n a s y vitreas. Ello p u e d e o r i g i n a r un d e s p r e n d i m i e n t o t r a c c i o n a l - e x u d a t i v o d e r e t i n a , q u e p u e d e acabar c o m o u n a

A l i g u a l q u e los t u m o r e s c o r o i d e o s , este t u m o r p u e d e dar l u g a r a u n

masa f i b r o v a s c u l a r tras el c r i s t a l i n o ( v i s i b l e c o m o l e u c o c o r i a ) , a p l a -

d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a e x u d a t i v o . La p r o p t o s i s es el r e s u l t a d o

nándose la cámara a n t e r i o r .

d e afectación o r b i t a r i a (MIR

03-04, 2 9 ; MIR

01-02, 1 4 2 ; MIR 98-

99F, 160).

Prevención: o x i g e n o t e r a p i a d u r a n t e el m e n o r t i e m p o p o s i b l e y mon i t o r i z a d a ; o f t a l m o s c o p i a sistemática, para detectar los p r i m e r o s cambios y poder tomar medidas.

•

Tratamiento: criocoagulación p a n r e t i n i a n a p r e c o z . La v i t a m i n a E masiva d u r a n t e los p e r i o d o s de h i p e r o x i a parece tener un efecto protector.

58

Q

RECUERDA La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leucocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente se calcifica.

Oftalmología

• Catarata congénita (causa más frecuente) • Retinoblastoma • Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) • Persistencia de vitreo primario hiperplásico • Toxocariasis ocular • Enfermedad de Coats Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño

Melanoma coroideo Es el t u m o r o c u l a r p r i m a r i o c o n m a y o r i n c i d e n c i a . El t u m o r o c u l a r más f r e c u e n t e en general es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas p o r e n c i m a d e la q u i n t a década d e v i d a .

Se l o c a l i z a en el p o l o posterior, e n el 6 0 % de los casos, p u e d e n ser planos o p r o m i n e n t e s , l e v a n t a n d o la retina. C u a n d o se l o c a l i z a n e n la retina periférica, n o d a n síntomas visuales. Si se sitúan e n el p o l o

Diagnóstico

posterior, d a n lugar a m e t a m o r f o p s i a , disminución d e la visión, desp r e n d i m i e n t o d e retina, etc.

Se realiza p o r la historia clínica, o f t a l m o s c o p i a , radiología, TC (el 7 5 % presentan c a l c i f i c a c i o n e s intraoculares (Figura 6 8 ) , ecografía B. En el

A u n q u e más raro, el m e l a n o m a p u e d e asentar también e n el iris o e n el

h u m o r a c u o s o , se p u e d e e n c o n t r a r a u m e n t a d a s la L D H y la fosfoglu-

c u e r p o c i l i a r . C u a n d o lo hace en el iris, afecta de f o r m a casi i n v a r i a b l e

coisomerasa y, e n casos a v a n z a d o s , células t u m o r a l e s . La R M , a u n q u e

a la m i t a d i n f e r i o r d e éste.

n o p u e d e valorar la presencia d e c a l c i f i c a c i o n e s , resulta superior para v a l o r a r la p o s i b l e infiltración d e l n e r v i o óptico.

C u a n d o l o hace e n el c u e r p o c i l i a r , es típica la dilatación d e los v a sos episclerales d e l c u a d r a n t e c o r r e s p o n d i e n t e , s o n los l l a m a d o s vasos c e n t i n e l a , n o patognomónicos, pues p u e d e n aparecer e n los t u m o r e s b e n i g n o s d e l c u e r p o c i l i a r , p e r o sí m u y característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas.

Q

RECUERDA El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor más frecuente dentro del ojo es la metástasis). El melanoma ocular es muy típico que metastatice al hígado.

Diagnóstico Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante) o RM. Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC

Pronóstico Pronóstico

D e p e n d e d e l tamaño: peor c u a n t o mayores, y d e la histología, p e o r si son células e p i t e l i o i d e s o mixtas q u e si son f u s i f o r m e s .

En relación c o n el n i v e l socioeconómico d e l país. M i e n t r a s en EE.UU., el nivel d e m o r t a l i d a d n o a l c a n z a el 1 5 % , en países en vías d e desarrol l o llega al 9 5 % . El pronóstico va e m p e o r a n d o a m e d i d a q u e a u m e n t a

Tratamiento

el tamaño d e l t u m o r , e s p e c i a l m e n t e si ha salido d e l g l o b o y afecta a la órbita o al n e r v i o óptico y a las m e n i n g e s . Produce invasión i n t r a c r a neal y d e senos, así c o m o metástasis linfáticas.

El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t e r m o t e r a p i a t r a n s p u p i l a r en los t u m o r e s m u y pequeños, r a d i o t e r a p i a l o c a l i z a d a ( c o n placas esclerales r a d i o a c tivas o acelerador d e protones) e n la mayoría de estos t u m o r e s .

Tratamiento

La enucleación se lleva a c a b o c u a n d o el t u m o r altere la visión, sea

H a c e unos años era preciso e n u c l e a r el o j o afecto, a c t u a l m e n t e c o n las

t r a o c u l a r , se realiza exenteración. Si hay metástasis, el t r a t a m i e n t o será

nuevas q u i m i o t e r a p i a s es p o s i b l e , en m u c h a s ocasiones, salvarlo.

conservador.

m a y o r d e 1 0 m m o el o j o sea c i e g o o d o l o r o s o . Si hay extensión ex-

59

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5)

Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Glaucoma agudo.

Neuropatía isquémica.

Obstrucción de arteria central de la retina.

Obstrucción de vena central de la retina.

Desprendimiento de retina.

MIR 00-01, 155; RC: 3 En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las siguientes actitudes es la más indicada?

1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso.

2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina.

3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo.

4) Escáner orbitocerebral.

5) Trabeculectomía y cirugía vitrea.

MIR 98-99F, 160; RC: 4 Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?

1) 2) 3) 4) 5)

Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma

neovascular. pseudoexfoliativo. pigmentario. crónico simple. agudo de ángulo estrecho.

RC: 1 Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:

Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.

Se puede descartar que se trate de una uveítis.

Se le debe practicar un test de Jones.

La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.

El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente.

MIR 98-99, 152; RC: 4 Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza visual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente?

1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño.

2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho. ,3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave.

4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana.

5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí.

MIR 98-99, 156; RC: 2

60

1) Eco-doppler de troncos supra aórticos.

2) RMN con gadolinio.

3) TC con contrate.

4) Campo visual.

5) OCT de capa de fibras nerviosas.

RC: 1

Oftalmología

12.

ESTRABISMO

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Tema poco preguntado, en el que debe quedar claro el concepto y manejo de la ambliopía y la causa más frecuente de cada parálisis oculomotora.

Q~J

Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.

[~2~]

El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años (mejor cuanto más temprana).

[~3~j

La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético.

(~4~j

Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante posterior para el III par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.

Qf)

La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.

12.1. Fisiopatología M o v i m i e n t o s o c u l a r e s : c a d a músculo e x t r a o c u l a r t i e n e u n a posición diagnóstica en la q u e su a c c i ó n es máxima (Figura 6 9 ) , y q u e es la q u e se u t i l i z a para e x p l o r a r su función. Si se h a b l a d e l o j o d e r e c h o , éstas s o n : recto s u p e r i o r a r r i b a a la d e r e c h a , r e c t o lateral a la d e r e c h a , r e c t o i n f e r i o r a b a j o a la d e r e c h a , o b l i c u o s u p e r i o r a b a j o a la i z q u i e r d a , r e c t o m e d i o a la i z q u i e r d a y o b l i c u o i n f e r i o r a r r i b a a la i z q u i e r d a . E s t o q u i e r e d e c i r q u e si u n o j o n o p u e d e r e a l i z a r u n d e t e r m i n a d o m o v i m i e n t o h a c i a u n a d e las p o s i c i o n e s diagnósticas, el músculo l e s i o n a d o o parético será el q u e tenga esa posición diagnóstica.

Los m o v i m i e n t o s del o j o son los siguientes: -

Ducciones:

movimiento

que

ejecuta u n solo o j o .

-

Versiones:

i Posiciones diagnósticas

Ojo derecho

movimientos coor-

d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia el m i s m o c a m p o d e la m i r a d a .

-

Vergencias: movimientos c o o r d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia

RSD

OID

distintos c a m p o s d e la m i r a d a .

Son dos, c o n v e r g e n c i a y d i v e r gencia.

RLD

Las situaciones posibles d e los ojos desde u n p u n t o d e vista m o t o r s o n : -

Ortoforia: perfecto e q u i l i b r i o

RID

entre a m b o s ojos. Ejes visuales paralelos siempre, f i j e n o n o u n objeto. ?

Preguntas

- MIR 00-01, 159 •MIR99-00F, 164 • MIR 98-99, 155

-

Heterotropia

o

estrabismo:

pérdida d e p a r a l e l i s m o los ejes visuales. fijación b i f o v e a l .

Nunca

entre hay F i g u r a

6

9

L

a b e r ¡ n t 0

m e m

branoso 61

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Heteroforia o foria: estrabismo latente q u e se m a n t i e n e en paral e l i s m o gracias al estímulo de la fusión en la visión b i n o c u l a r .

Correspondencia

Q

retiniana normal: c u a n d o se fija u n o b j e t o c o n

a m b o s ojos, éste o r i g i n a dos imágenes en p u n t o s c o r r e s p o n d i e n t e s

RECUERDA Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmológicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible la ambliopatía. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es la oclusión del ojo domínate.

d e ambas retinas q u e se f u n d e n en u n a sola en la c o r t e z a c e r e b r a l , formándose la impresión subjetiva d e q u e el o b j e t o es visto p o r u n solo o j o .

Desarrollo binocular: en el n a c i m i e n t o , la m a d u r e z visual es mín i m a y la p l a s t i c i d a d es máxima. A los d i e z o 12 años, la m a d u r e z

12.3. Estrabismo

visual es máxima y la p l a s t i c i d a d mínima. C u a l q u i e r alteración en la visión b i n o c u l a r d e b e ser c o r r e g i d a antes d e esta e d a d , pues de lo c o n t r a r i o se hará irreversible.

El estrabismo se define c o m o la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.

Etiología

12.2. Ambliopía

•

Alteraciones neuromusculares

idiopáticas: q u e suponen el 6 0 - 6 5 %

de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares q u e s u La ambliopatía se d e f i n e c o m o la agudeza visual p o r d e b a j o d e lo es-

p u e s t a m e n t e c o n t r o l a n el p a r a l e l i s m o d e los o j o s . Son m a l c o n o c i -

p e r a d o , en u n o j o en el q u e n o existe lesión orgánica aparente q u e lo

das.

justifique.

•

A c o m o d a t i v o s : representan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. C u a n d o existe h i p e r m e t r o -

Se p r o d u c e c u a n d o , p o r algún m e c a n i s m o , se altera el d e s a r r o l l o d e

pía, se p r o d u c e u n a excesiva acomodación, p r o v o c a n d o u n a c o n -

la función visual b i n o c u l a r n o r m a l d u r a n t e el p e r i o d o d e maduración

v e r g e n c i a excesiva (Figura 70).

v i s u a l . A f e c t a a más d e u n 4 % d e la población.

Etiología La etiología d e la ambiopatía es la s i g u i e n t e : •

Estrábica: el o j o d e s v i a d o es s u p r i m i d o p o r el o j o f i j a d o r , si esta situación se c r o n i f i c a .

•

Por d e p r i v a c i ó n o d e s u s o : p o r a l t e r a c i o n e s d e los m e d i o s t r a n s p a r e n t e s d e l o j o n o se f o r m a u n a i m a g e n nítida e n la r e t i n a , c o m o e n las c a t a r a t a s , las p t o s i s congénitas, las o p a c i d a d e s c o r neales, etc.

•

Ametropías y anisometropías: p o r q u e la i m a g e n f o r m a d a es d e m a l a calidad.

•

Nistágmica: p o r m a l a fijación.

Diagnóstico El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e d e t e r m i n a c i ó n d e la a g u d e z a

Figura 70. Estrabismo acomodativo

visual.

Tratamiento

•

Interferencia sensorial: p o r lesión orgánica q u e i m p i d a una c o r r e c ta a g u d e z a v i s u a l , c o m o f o c o d e c o r i o r r e t i n i t i s , r e t i n o b l a s t o m a , etc.

•

M e c á n i c o s : p o r anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones las parálisis musculares p u e d e n curar d e j a n d o c o m o secuela u n est r a b i s m o n o paralítico.

Consiste en la corrección óptica, si es p r e c i s o , j u n t o c o n la oclusión del o j o n o amblíope, q u e d e b e ser, constante y d u r a d e r a , y a edades i n f e riores a seis u o c h o años, p o r q u e más t a r d e la recuperación d e visión suele ser m u y p o b r e .

Diagnóstico D e visu.

Esto se hace para e s t i m u l a r las vías ópticas y la c o r t e z a o c c i p i t a l d e pendientes del o j o amblíope y evitar fenómenos d e supresión del o j o d o m i n a n t e sobre el " o j o v a g o " . Se l l a m a penalización a los métodos c o m p l e m e n t a r i o s al t r a t a m i e n t o o c l u s i v o , c u y a f i n a l i d a d es d i s m i n u i r la visión del o j o f i j a d o r para favorecer la recuperación del amblíope.

62

•

Test de H i r s c h b e r g : consiste en ver si los reflejos c o r n e a l e s p r o d u c i d o s p o r iluminación están o n o c e n t r a d o s en ambas córneas, en el c e n t r o d e las p u p i l a s . Sirve para descartar los falsos estrabismos o p s e u d o e s t r a b i m o s , p r o d u c i d o s p o r el e p i c a n t u s (Figura 7 1 ) .

Oftalmología

lo se trataría d e estrabismos c o m i t a n t e s ) , sino q u e ésta es m a y o r en el c a m p o d e acción (posición diagnóstica) del músculo parético. A p a r e c e estrabismo p o r contracción del antagonista.

Puede p r o d u c i r s e : •

Diplopía binocular (desaparece al o c l u i r u n o d e los ojos): p o r estim u l a r s e dos p u n t o s retiñíanos n o c o r r e s p o n d i e n t e s .

Confusión: al intentar f u s i o n a r las dos imágenes distintas p r o c e d e n tes d e las dos fóveas. Esto intenta compensarse m e d i a n t e supresión o neutralización, m e c a n i s m o cerebral a c t i v o q u e i n h i b e los estímulos procedentes del o j o d e s v i a d o . Evita la confusión y la diplopía.

•

Tortícolis: el p a c i e n t e gira la cabeza para llevar la m i r a d a fuera del c a m p o d e acción del músculo parético. Por e j e m p l o , si el p a c i e n t e tiene parálisis del V I par i z q u i e r d o , la posición o c u l a r d o n d e sufrirá

Figura 71. Pseudoestrabismo convergente por epicantus

m e n o r desviación y diplopía será m i r a n d o hacia la d e r e c h a ( h u y e de la acción del V I i z q u i e r d o ) . Para seguir m i r a n d o al frente, girará

•

Test de la oclusión (cover

test): se necesita cierta cooperación p o r

la cabeza hacia la i z q u i e r d a .

parte del paciente. N o d e b e haber fijación excéntrica. Si al tapar u n o j o , el o t r o n o se m u e v e y viceversa, el niño n o es estrábico (ortoforia). Si al tapar u n o j o , el o t r o se m u e v e t o m a n d o la fijación, el niño es estrábico (tropía). Si al h a c e r l o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el

Tipos de parálisis

q u e está f i j a n d o ( m o v i m i e n t o d e refijación ai d e s o c l u i r l o ) , se trata de una heteroforia o estrabismo latente.

Los t i p o s d e parálisis son los siguientes: •

Miogénicas: p o r miastenia o distrofias musculares.

Casi t o d o s los c u a d r o s de estrabismos infantiles (excepto los paréticos)

•

Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o n u c l e a r .

se c o n s i d e r a n c o m i t a n t e s , p o r q u e el g r a d o d e desviación o c u l a r es p a -

•

r e c i d o en todas las p o s i c i o n e s d e la m i r a d a .

Del III par c r a n e a l : p u e d e n ser i n c o m p l e t a s , si sólo afectan a ramas motoras, o c o m p l e t a s , si además se v e n afectados la acomodación y los reflejos p u p i l a r e s .

Diagnóstico diferencial El diagnóstico d i f e r e n c i a l hay q u e l l e v a r l o a c a b o c o n el e p i c a n t u s , q u e s i m u l a u n estrabismo c o n v e r g e n t e y c o n el h i p e r t e l o r i s m o , q u e l o hace c o n u n estrabismo d i v e r g e n t e .

Tratamiento D e b e iniciarse lo antes posible. El p r i n c i p a l o b j e t i v o es una buena agudeza visual, p r e v i n i e n d o o c o r r i g i e n d o la ambliopía, si ésta existiese ( o c l u sión). La segunda p r i o r i d a d será u n b u e n aspecto estético y una adecuada visión b i n o c u l a r . Es preciso corregir el defecto d e refracción, pero si a pesar d e esto persiste la desviación, hay q u e recurrir a la cirugía, una vez tratada la p o s i b l e ambliopía (MIR 99-00F, 1 6 4 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 5 ) .

12.4. Parálisis oculomotoras Las parálisis o c u l o m o t o r a s son p r o b l e m a s neurooftalmológicos f r e c u e n tes causados por u n a alteración en el núcleo, el fascículo o el n e r v i o del tercer, c u a r t o o sexto pares craneales, o en la p r o p i a m u s c u l a t u r a .

Clínica Se produce limitación del m o v i m i e n t o en el c a m p o de acción del músculo afecto. Se d e n o m i n a n estrabismos i n c o m i t a n t e s p o r q u e la desviación o c u l a r n o es igual en todas las posiciones d e la m i r a d a (en caso d e ser-

Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho) fi3

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Son debidas, en p r i m e r lugar, a e n f e r m e d a d e s vasculares q u e afectan a la m i c r o v a s c u l a t u r a del n e r v i o (diabetes, H T A , etc.) y q u e g e n e r a l m e n t e son reversibles. En segundo lugar, lo son p o r aneurismas d e la carótida i n t r a c r a n e a l , t u m o r e s , e i n f l a m a c i o n e s intracraneales.

U n a parálisis c o m p l e t a del tercer par cursa c o n ptosis y grave l i mitación d e la m o t i l i d a d o c u l a r extrínseca c o n el o j o afectado en abducción e infraducción (Figura 72). Si la parálisis es c o m p r e s i v a habrá además midriasis p o r afectarse las fibras parasimpáticas q u e son más periféricas.

Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)

Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único c o m p l e t a m e n t e c r u z a d o y q u e además a b a n d o n a el t r o n c o del encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos craneales; el o j o afectado está más e l e v a d o (hipertropía) (Figura 73).

Diagnóstico

Suelen cursar c o n diplopía vertical y tortícolis c o m p e n s a d o r a c o n la cabeza i n c l i n a d a sobre el h o m b r o opuesto.

El diagnóstico se realiza p o r la presencia d e estrabismo de m a y o r grado

D e l VI par: p o r hernias subtentoriales, hipertensión i n t r a c r a n e a l ,

c u a n d o fija el o j o paralítico, la diplopía q u e a u m e n t a en la posición

t r a u m a t i s m o s , t u m o r e s , etc. Cursa c o n u n a limitación d e la a b d u c -

diagnóstica del músculo parético y la restricción del m o v i m i e n t o en el

ción p o r la paresia del recto e x t e r n o , c o n endotropía en posición

c a m p o d e acción d e d i c h o músculo.

p r i m a r i a (Figura 74); los pacientes refieren diplopía h o r i z o n t a l y lo intentan c o m p e n s a r c o n u n a tortícolis c o n la cara girada h a c i a el l a d o del o j o afecto.

Tratamiento El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se c o n o c e y si existe tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, t e m p o r a l , c o r r i g i e n d o la desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, c o n oclusión m o n o c u l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 159). Es d e f i n i t i v o , c o m p e n s a n d o la desviación quirúrgicamente, reforzando el músculo parético y d e b i l i t a n d o el músculo antagonista. En los casos reversibles, la utilización precoz d e la t o x i n a botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de f o r m a considerable las contracturas residuales, d i s m i n u y e n d o posteriormente la necesidad d e una intervención quirúrgica para realinear los ojos.

LENTE

DEFECTO Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)

Hipermetropía

RECUERDA

La exploración d e la p u p i l a resulta d e g r a n u t i l i d a d para d i f e r e n c i a r las parálisis c o m p r e s i v a s d e l III p a r c r a n e a l d e las n o c o m p r e s i v a s .

Convergente

Miopía

Divergente

Astigmatismo

Cilindrica

Presbicia

Convergente

I Parálisis par craneal

Prisma Tabla 20. Corrección óptica

r

Casos clínicos representativos

Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo, la actitud más correcta es: 1) 2) 3) 4) 5)

Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo.

Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.

Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente.

Instaurar tratamiento con vitaminas.

Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que dibuje o vea la TV.

MIR 99-00F, 164; RC: 2 Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es: 1)

2)

64

Pedir una TC.

Explorar las pupilas.

3) 4) 5)

Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica.

Revisarle en una semana para ver evolución.

Pedir una RMN.

RC: 2 La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta situación está indicado: 1) 2}

Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis).

No hacer nada, es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una migraña.

3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable una causa compresiva.

4) Hay que sospechar un Horner, pedir RMN del cuello.

5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de Adié. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio.

RC: 1

Oftalmología

1

13.

NEUROOFTALMOLOGÍA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Este es el segundo tema más importante de la asignatura y está íntimamente relacionado con la neurología.

En la campimetría, es esencial entender la anatomía de la vía óptica y la clínica correspondiente según el nivel de la lesión.

De las neuropatías, es necesario reconocer las anteriores y las posteriores, y diferenciarlas del papiledema.

Son importantes las etiologías de cada una de ellas.

En cuanto a la pupila, son básicos los conceptos de anisocoria y de defecto pupilar aferente. Hay que ser capaz de orientar el cuadro usando sólo una linterna. ¡Ilumínate!

pj~|

Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto.

fjTj

Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él.

[~3~)

Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas.

|~4~]

Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas.

Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión.

Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado.

f~7~j

En el defecto pupilar aferente N O hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).

[~g~|

Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).

rcTJ

Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), pupila de Adié (reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergencia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación).

I io|

El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.

111 |

El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos crónicos.

[ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.

(JJ

Preguntas - MIR 09-10, 136 -MIR 08-09, 144 -MIR 06-07, 149 -MIR 05-06, 148, 150 - MIR 03-04, 28 -MIR 02-03, 53 -MIR 01-02, 141 -MIR 99-00, 105 -MIR99-00F, 59, 165, 260 - MIR 98-99, 62 -MIR 98-99F, 162 - MIR 97-98, 218, 220

113 j

Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65 años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.

[ 14 |

Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida severa de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolus para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.

[ 15 j

En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.

115 j

Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocular.

|i 7 j

Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la primera puede aparecer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.

[l8 j

Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía,...

13.1. Campimetría Las alteraciones d e la vía óptica p u e d e n detectarse m e d i a n t e el e x a m e n del c a m p o visual. En el m i s m o aparecen los d e n o m i n a d o s escotomas, q u e son una disminución d e la sensibilidad a la luz en c u a l q u i e r p u n t o del C a m p o Visual (CV).

65

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o , si la pérdida d e visión es c o m p l e t a

•

e n esa área; o r e l a t i v o , si sólo está d i s m i n u i d a c o n r e s p e c t o a otras zonas.

Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante c o m p l e t o del c a m p o v i s u a l . P u e d e ser nasal o t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r .

•

H e m i a n o p s i a : a f e c t a c i ó n d e u n h e m i c a m p o . P u e d e ser n a s a l , t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r . Se l l a m a n h o m ó n i m a s

aquellas

El e s c o t o m a es p o s i t i v o , si el p a c i e n t e l o refiere; o n e g a t i v o si sólo a p a -

q u e a f e c t a n al m i s m o l a d o ( d e r e c h a o i z q u i e r d a ) d e l c a m p o v i -

rece tras la exploración, sin q u e el p a c i e n t e sea c o n s c i e n t e del m i s m o .

sual d e c a d a o j o .

Según su localización se d e n o m i n a (Figura 75):

Se p r o d u c e n e n l e s i o n e s retroquiasmáticas. Es p o s i b l e q u e las a l t e r a c i o n e s c a m p i m é t r i c a s h o m ó n i m a s sean c o n g r u e n t e s c u a n d o el d e f e c t o c a m p i m é t r i c o d e los d o s o j o s t i e n e u n a f o r m a p a r e c i d a , son s u p e r p o n i b l e s . Son i n c o n g r u e n t e s c u a n d o n o s o n superponibles.

Las alteraciones son más c o n g r u e n t e s c u a n t o más posteriores se l o c a l i z a n en la vía óptica.

Se d e n o m i n a n heterónimas c u a n d o se v e n afectadas la m i t a d i z q u i e r d a d e u n c a m p o visual y la m i t a d derecha d e l c a m p o visual d e l otro ojo.

Son b i t e m p o r a l e s , o binasales ( m u y raramente) y se p r o d u c e n en lesiones del q u i a s m a óptico.

B

k

-

7TT'

•

Las alteraciones campimétricas en la patología d e la vía óptica son las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área d e retina afectada.

• •

pofisarios), o binasal, m u y rara, si lo está l a t e r a l m e n t e (aneurismas carotídeos).

Los t u m o r e s h i p o f i s a r i o s , q u e c o m p r i m e n i n i c i a l m e n t e las fibras i n feriores del q u i a s m a , suelen mostrar c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l , superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00, 1 0 5 ; M I R 9 7 - 9 8 , 21 8).

Por c o n t r a , los c r a n e o f a r i n g i o m a s , q u e c o m p r i m e n p r i m e r o las f i -

/

1

W

Q u i a s m a : a partir del m i s m o , los defectos serán bilaterales. Es a l teración b i t e m p o r a l , si se ve afectada la parte central (tumores h i -

c

,

Nervio óptico: defectos ipsilaterales, d e p e n d i e n d o su f o r m a de las fibras afectadas.

C

J

JE;:

m •

W

1

bras superiores, p r o v o c a n u n a c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l i n f e r i o r c o m o déficit visual i n i c i a l .

•

(Tintilla óptica: alteración homónima p o c o c o n g r u e n t e . En sus 2/3 anteriores p u e d e haber, además, alteraciones pupilares ( h e m i a q u i -

Hi

nesia).

• •

C u e r p o geniculado: s i m i l a r a la a n t e r i o r .

Radiaciones ópticas: h e m i a n o p s i a s o c u a d r a n t a n o p s i a s homónimas c o n g r u e n t e s , a u m e n t a n d o la c o n g r u e n c i a c u a n t o más posterior sea la lesión (MIR 98-99F, 1 6 2 ) .

•

C o r t e z a visual: escotomas c o n g r u e n t e s o alteración homónima c o n g r u e n t e en la lesión total d e la cisura c a l c a r i n a , a veces c o n respecto macular.

En la Figura 7 6 , se p u e d e ver u n c u a d r o resumen d e la patología d e la vía óptica.

13.2. Pupila Reflejo fotomotor: para e n t e n d e r las alteraciones pupilares es f u n d a m e n t a l u n b u e n c o n o c i m i e n t o d e la neuroanatomía d e las vías aferente y eferente, q u e f u e r o n estudiadas en el T e m a 1 .

Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos cecocentral y central típicos de una neuritis. D. Defectos arciformes que respetan la zona central, propios del glaucoma crónico. E. Defecto altitudinal muy característico de la NOIA

66

-

D i r e c t o : contracción d e la p u p i l a del o j o i l u m i n a d o .

-

C o n s e n s u a l : contracción d e la p u p i l a del o j o contralateral al i l u minado.

Reflejo a la visión próxima: contracción de la p u p i l a al m i r a r u n o b j e t o c e r c a n o , acompañado d e c o n v e r g e n c i a o c u l a r y acomodación del c r i s t a l i n o .

Oftalmología

EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)

UNILATERAL

BILATERAL

Lesión prequiasmática

Lesión prequiasmática bilateral

Lesión en retina o nervio óptico (valorar siempre el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca)

Valorar el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca

Lesión quiasmática o retroquiasmática

LESIÓN HOMÓNIMA

HETERÓNIMA

f Lesión retroquiasmática t Lesión quiasmática

Bitemporal (lesión medial en el quiasma; frecuente)

Binasal (lesión bilateral a ambos lados del quiasma)

CUADRANTANOPSIA Inferior Afectación de radiaciones ópticas temporales y parietales ipsilaterales.

Raro, necesario una lesión extensa para que se produzca

Lesión cortical a nivel de cisura calcarina

Y Lesión en radiaciones ópticas parietales

Superior

Lesión en radiaciones ópticas temporales

Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica

Trastornos pupilares

d e s m i e l i n i z a n t e , e n c e f a l i t i s o neurosífilis ( c u a n d o t i e n e lugar e n ese c o n t e x t o h a b l a m o s d e p u p i l a d e A r g y l l - R o b e r t s o n ) .

•

Midriasis paralítica: m i d r i a s i s a r r e a c t i v a , conservándose el r e f l e j o

Los trastornos p u p i l a r e s son los siguientes:

c o n s e n s u a l al e s t i m u l a r el o j o a f e c t o (éste n o se c o n t r a e n i al ser

•

i l u m i n a d o , n i c o n la c o n v e r g e n c i a , n i al e s t i m u l a r el o j o sano).

D e f e c t o pupilar aferente (pupila de M a r c u s - G u n n ) : h i p o r r e a c t i v i d a d d e a m b a s p u p i l a s al i l u m i n a r el l a d o l e s i o n a d o , c o n r e s p e c t o

En lesiones d e l núcleo d e E d i n g e r - W e s t p h a l , d e l t r o n c o d e l III par

a la iluminación d e l l a d o sano. Puede ser a b s o l u t o o p a r c i a l ( M I R

c r a n e a l , o del g a n g l i o c i l i a r , o p o r la utilización d e c o l i r i o s a n t i c o linérgicos.

99-OOF, 2 6 0 ) . Suele e x i s t i r u n déficit v i s u a l a s o c i a d o . Cursa s i n a n i s o c o r i a , s i e n d o u n s i g n o d e afectación d e l n e r v i o óptico o d e

•

la r e t i n a ; es d e c i r , d e las a f e r e n c i a s d e l a r c o r e f l e j o .

Pupila de Adié: rara alteración p u p i l a r q u e afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada p o r u n a denervación p a r c i a l , p o s t g a n g l i o n a r , parasimpática idiopática (Figura 77).

Q

Cursa c o n a n i s o c o r i a y m i d r i a s i s del l a d o afecto, c o n p o b r e respues-

RECUERDA

ta al reflejo f o t o m o t o r , c o n respuesta al reflejo c e r c a n o y c o n v e r g e n -

U n a lesión d e l n e r v i o óptico o d e la r e t i n a n o p r o d u c e a n i s o c o r i a , s i n o

cia a l g o m e n o s afectadas. La contracción p u p i l a r observada es irre-

u n defecto p u p i l a r aferente relativo.

gular, tónica. A veces, se acompaña d e h i p o r r e f l e x i a g e n e r a l i z a d a (síndrome de H o l m e s - A d i e ) .

Disociación l u z - c o n v e r g e n c i a : abolición d e la reacción p u p i l a r

•

S í n d r o m e de H o r n e r ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 8 ) : m i o s i s ( c o n a n i s o c o r i a ) ,

f o t o m o t o r a , conservándose el r e f l e j o a la visión próxima. Suele

ptosis y e n o f t a l m o s e n el o j o i p s i l a t e r a l a u n a lesión d e la vía

haber miosis b i l a t e r a l . Se p r o d u c e e n lesiones d e l mesencéfalo

e f e r e n t e simpática. P u e d e o c u r r i r p o r lesión d e la vía a c u a l q u i e r

posterosuperior, por e j e m p l o en tumores pineales,

n i v e l (Figura 7 7 ) .

enfermedad

67

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Primera neurona

(central): A C V , s i r i n g o m i e l i a , t u m o r del

t r o n c o encefálico; segunda neurona (preganglionar): t u m o r de

Pancoast (MIR

neurona

99-00F, 1 6 5 ; MIR

97-98, 2 2 0 ) ; tercera

( p o s t g a n g l i o n a r ) : d i s e c c i ó n carotídea, c e f a l e a

en

r a c i m o s , t u m o r nasofaríngeo. C u a n d o éste es c o n g é n i t o , se a c o m p a ñ a d e heterocromía d e i r i s . Las r e a c c i o n e s

pupilares

son n o r m a l e s .

CON EL FIN

DE RECORDAR EN QUÉ CONSISTEN ALGUNAS ALTERACIONES PUPILARES CON NOMBRE PROPIO, SE PROPONE LA SIGUIENTE REGLA NEMOTÉCNICA:

HOrner

Pupila miótica unilateral

ADie

Pupila mIDIátrica unilateral

Argyll-ROrbertsOn

Pupila miótica bilateral

Figura 77. Alteraciones pupilares

RECUERDA Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. Sin embargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el tumor de Pancoast.

13.3. Nervio óptico

RECUERDA El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión craneal.

Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis Cursan c o n e d e m a d e la c a b e z a del n e r v i o óptico, pero aquí c o n afec-

La existencia d e u n a p a p i l a edematosa es u n signo neurooftalmológico

tación d e la a g u d e z a v i s u a l , entre m o d e r a d a y severa en ocasiones,

f r e c u e n t e q u e p u e d e presentarse en dos situaciones clínicas distintas

d o l o r o c u l a r u o r b i t a r i o q u e a u m e n t a c o n los m o v i m i e n t o s oculares, así

q u e es i m p r e s c i n d i b l e saber r e c o n o c e r : p a p i l e m e n a y las neuropatías

c o m o u n defecto p u p i l a r aferente. C u a n d o la afectación del n e r v i o ó p -

ópticas anteriores.

t i c o es posterior, y es más h a b i t u a l el d o l o r n o habrá p a p i l a edematosa y es más h a b i t u a l el d o l o r (MIR 08-09, 1 4 4 ; M I R 98-99, 6 2 ) . La altera-

Papiledema

ción campimétrica q u e más f r e c u e n t e m e n t e aparece es u n e s c o t o m a c e n t r a l , a u n q u e también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales, p e r o en algunos casos p u e d e n bilateralizarse: Infantiles: casi s i e m p r e virales. H a y a n t e c e d e n t e d e e n f e r m e d a d v i -

Este término se refiere al e d e m a d e p a p i l a p r o d u c i d o p o r la h i p e r t e n -

ral en los días previos. N o t i e n e t r a t a m i e n t o .

sión i n t r a c r a n e a l . Se eleva la presión en el espacio q u e rodea al nerv i o óptico, i n t e r r u m p i e n d o el f l u j o axoplásmico d e las fibras nerviosas, edematizándose así la p a p i l a . Casi s i e m p r e es b i l a t e r a l , e x c e p t o q u e

Del adulto joven: idiopáticas o p o r esclerosis múltiple.

•

Del adulto y senil: N e u r i t i s Ópticas Isquémicas Anteriores ( N O I A ) .

Se p r o d u c e n al sufrir u n infarto la porción a n t e r i o r del n e r v i o óptico.

exista miopía elevada (mayor d e 10 dioptrías) o atrofia en u n o de los

Existen dos f o r m a s clínicas:

ojos. Suele tardar d e u n o a c i n c o días en instaurarse desde el a u m e n t o

-

de presión i n t r a c r a n e a l , y tardar d e seis a o c h o semanas en desaparecer

Forma

no arterítica: más f r e c u e n t e entre los 55-65 años. Es

bilateral en el 4 0 % d e los casos, tras años d e evolución. M á s

desde q u e la presión se n o r m a l i z a .

h a b i t u a l en pacientes hipertensos, diabéticos o f u m a d o r e s ; sin e m b a r g o , el factor d e riesgo más i m p o r t a n t e es tener u n d i s c o

Oftalmoscópicamente, la p a p i l a aparece elevada (más d e 2 dioptrías), hiperémica, c o n bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla p l e n a -

óptico pequeño. N o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s .

-

F o r m a arterítica: más h a b i t u a l a los 65-75 años. Es b i l a t e r a l e n

m e n t e , p u e d e n aparecer hemorragias y e d e m a retiñíanos, s i e n d o p o s i -

el 7 5 % d e los casos, si n o se trata en p o c o s días. A c o m p a ñ a d a

b l e q u e llegue a f o r m a r u n a estrella m a c u l a r ; p u e d e e v o l u c i o n a r a la

d e sintomatología g e n e r a l d e la arteritis t e m p o r a l ( e n f e r m e d a d

atrofia d e p a p i l a si persiste m u c h o t i e m p o .

d e H o r t o n ) , c o m o f i e b r e , astenia, pérdida d e peso, c l a u d i c a -

•

ción m a n d i b u l a r , p o i i m i a l g i a reumática, cefalea o V S G m u y

•

68

Clínica: el p a c i e n t e n o muestra n i n g u n a afectación d e la a g u d e z a v i s u a l , salvo q u e el e d e m a se c r o n i f i q u e d u r a n t e meses.

e l e v a d a ( 5 0 - 1 2 0 mm/1 h). N o se r e c u p e r a visión en el o j o afec-

El e n f e r m o p u e d e referir e p i s o d i o s agudos d e visión borrosa (oscu-

t a d o c o n la c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a , p e r o ésta es f u n d a m e n -

r e c i m i e n t o s visuales transitorios); diplopía, si se afecta el V I par; a u -

tal para evitar la bilateralización y las c o m p l i c a c i o n e s sistémi-

m e n t o d e la m a n c h a ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos

cas (Figura 7 9 ) .

p u p i l a r e s son n o r m a l e s .

Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el

Etiología: p u e d e ser d e b i d o a t u m o r e s , idiopáticos, abscesos i n t r a -

c a m p o de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento cor-

craneales, m e n i n g i t i s , encefalitis, aneurismas, hemorragias c e r e b r a -

ticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización

les, etc.

de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) .

Oftalmología

p r o v o c a déficit d e v i t a m i n a B

l2

y d e ácido fólico, c o n lesión d e l n e r v i o

óptico p o r el c i a n u r o i n h a l a d o c o n el h u m o del t a b a c o . Se trata c o n v i t a m i n a E> y absteniéndose d e f u m a r .

12

D e n t r o d e las hereditarias, hay q u e recordar la neuropatía óptica de Leber, t r a s t o r n o d e degeneración bilateral d e l n e r v i o óptico q u e afecta a varones jóvenes y se t r a n s m i t e a través d e l A D N m i t o c o n d r i a l d e los óvulos d e las mujeres p o r t a d o r a s .

Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple ( M I R 05-06,150)

Entre las f o r m a s a g u d a s , la n e u r i t i s óptica d e s m i e l i z a n t e a g u d a es la más c o m ú n d e las n e u r i t i s ópticas. Se d e b e sospechar ante la d i s m i n u ción rápida d e la a g u d e z a visual c o n d o l o r o c u l a r , e s p e c i a l m e n t e c o n los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s (la neuropatía óptica isquémica a n t e r i o r

Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal

n o arterítica n o t i e n e este d o l o r ) . A d e m á s , p r e s e n t a n d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o e n el o j o a f e c t o y el f o n d o d e o j o muestra p a p i l a

Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papilitis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios q u e c o m p r i m e n

e d e m a t o s a ( p a p i l i t i s o neuropatía a n t e r i o r ) en 1/3 d e los p a c i e n t e s , m i e n t r a s q u e los 2/3 restantes a p a r e c e p a p i l a n o r m a l (neuropatía ó p tica retrobulbar).

el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conecti-

A d e m á s d e e s t u d i o s serológicos y d e LCR, se d e b e p e d i r u n a R M para

vopatías, q u e p r o v o c a n edema o anoxia cerebral c o n congestión venosa.

descartar otras causas y d e t e r m i n a r el riesgo d e progresión a e s c l e r o sis múltiple (lesiones en sustancia b l a n c a ) .

PAPILITIS

PAPILEDEMA HIC

Neuritis óptica anterior

Edema TT bilateral

Edema sólo si es anterior

Pupila normal

Defecto pupilar aferente

Indolora

En ocasiones dolor periocular al movimiento

Agudeza normal, visión borrosa episódica

Agudeza 14

t t Mancha ciega

Escotoma centrocecal

A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los p a c i e n t e s c o n E M h a n p r e s e n t a d o algún e p i s o d i o d e n e u r i t i s óptica, y en hasta el 2 0 % d e los casos es la f o r m a i n i c i a l d e presentación.

La evolución más f r e c u e n t e es hacia la recuperación v i s u a l , a u n q u e en m u c h o s persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El t r a t a m i e n t o es la observación o pautar b o l u s d e m e t i l - p r e d n i s o l o n a i.v. d u r a n t e tres días, s e g u i d o d e p r e d n i s o n a o r a l , una o dos semanas. Esto último c o n s i g u e únicamente acelerar el proceso d e recuperación, pero n o afecta a la agudeza visual f i n a l n i al riesgo d e progresión a esclerosis

Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa

múltiple.

Q

RECUERDA Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isquémico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una posible arteritis de la temporal.

Si h u b i e r a más d e dos lesiones en la R M , se podría plantear, a u n q u e es c o n t r o v e r t i d o , el t r a t a m i e n t o c o n interferón p í a , c o m o o c u r r e c u a n d o hay una esclerosis múltiple d i a g n o s t i c a d a .

O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s neurooftalmológicas d e la esclerosis múltiple

Neuropatías ópticas posteriores

s o n las paresias o c u l o m o t o r a s (VI par c r a n e a l más f r e c u e n t e ) , la d i s o c i a c i ó n l u z - c o n v e r g e n c i a , la o f t a l m o p l e j i a i n t e r n u c l e a r y otras a l t e r a c i o n e s s u p r a n u c l e a r e s d e los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s .

Se d i c e d e ellas q u e ni el paciente ni el médico v e n nada ya q u e cursan c o n una disminución d e agudeza visual m o d e r a d a o severa, siendo el f o n d o d e o j o n o r m a l , y su único signo clínico es la presencia d e u n d e fecto p u p i l a r aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 9 9 - 0 0 F , 5 9 ) .

La etiología más f r e c u e n t e en las f o r m a s agudas es la esclerosis

Q

RECUERDA Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis múltiple.

múl-

t i p l e . Pueden aparecer también en m e n i n g i t i s supuradas o en sinusitis aguda p o r contigüidad. D e f o r m a e x c e p c i o n a l , se ha descrito u n a v a riante posterior d e la neuropatía óptica isquémica q u e aparece,

sobre

t o d o , en situaciones en las q u e se p r o d u c e pérdida i m p o r t a n t e d e sangre e hipotensión arterial (shock,

cirugías p r o l o n g a d a s , . . . ) .

Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas y, sobre t o d o , la alcohólico-nicotínica, en la q u e la ingesta d e a l c o h o l

CAUSA

EDAD

Virales

Infantiles

Idlopáticas o esclerosis múltiple

Adulto joven

Isquémica forma artenoclerótica

+/- 60 años

Isquémica forma arterítica

+/- 73 años

Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior

69

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Casos clínicos representativos

La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) 2) 3) 4) 5)

Craneofaringioma.

Adenoma de hipófisis.

Meningioma supraselar.

Neuropatía óptica isquémica arterítica.

ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.

'

ri

MIR 99-00, 105; RC: 2 Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho, instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos oculares. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) Esclerosis múltiple.

2) Neuritis óptica retrobuíbar.

3) Desprendimiento de retina.

4) Enfermedad de Devic.

5) Trombosis de la arteria central de la retina.

MIR 99-OOF, 59; RC: 2 Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5)

1) Mancha ciega.

2) Defecto arciforme.

3) Defecto pericentral.

4) Defecto central.

5) Defecto especular heterónimo.

RC: 1 ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?

Neuritis óptica.

Neuropatía óptica isquémica anterior.

Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes.

Papilitis diabética.

Papiledema idiopático.

MIR 98-99, 62; RC: 2 En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?

1) 2) 3) 4) 5)

Glaucoma infantil.

Uveítis anterior.

Parálisis simpática ocular.

Parálisis del III par craneal.

Retinoblastoma.

MIR 97-98, 220; RC: 3 Paciente de 40 años de edad le han hecho un C V pues tiene familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el C V es normal, pero no le dieron más explicaciones.

Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?

70

1) 2) 3) 4) 5)

Prolactinoma hipofisario.

Craneofaringioma.

Glioma del nervio óptico.

Meningioma del nervio óptico.

Glioblastoma multiforme.

RC: 1

Oftalmología

i

14.

EL VIH EN OFTALMOLOGÍA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es fundamental leer los Aspectos esenciales de este tema.

pj~|

La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.

j~2~]

La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola.

La afectación o c u l a r p o r el V I H es f r e c u e n t e y m u y variada. En el s e g m e n t o anterior, la b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s d e repetición, los o r z u e l o s , etc., son m o t i v o d e c o n s u l t a en infectados c o n u n b u e n estado inmunológico. C u a n d o éste se deteriora, p u e d e n aparecer querato-uveítis p o r herpes zóster m u y severas, o abscesos corneales b a c t e r i a nos o fúngicos d e evolución m u y t o r p e .

Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos e n f e r m o s . En los infectados sin gran d e t e r i o r o inmunológico, es p o s i b l e e n c o n t r a r i n f e c c i o n e s oculares «clásicas» ( r e t i n o c o r o i d i t i s toxoplásm i c a , sifilítica, candidiásica,...) q u e cursan d e f o r m a atípica y algo más agresiva.

En los enfermos d e SIDA, además d e i n f e c c i o n e s «clásicas», l o más característico es la aparición d e i n f e c c i o n e s c o r i o r r e t i n i a n a s p o r gérmenes o p o r t u n i s t a s c o m o el Pneumocystis,

el c i t o m e g a l o v i r u s o el h i s t o p l a s m a .

La microangiopatía S I D A o retinopatía S I D A p u e d e aparecer en a m b o s grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 % en estadios previos) y c o n s t i t u y e la manifestación o c u l a r más f r e c u e n t e d e la infección p o r V I H . Son pequeños e x u d a d o s a l g o d o n o s o s , c o n o sin hemorragias superficiales, q u e aparecen a l r e d e d o r d e los t r o n c o s vasculares y p a p i l a , y desaparecen en c u a t r o o seis semanas sin dejar cicatrices. Están p r o d u c i d o s p o r u n a vasculitis a u t o i n m u n e , y a u n q u e n o entrañan m a l pronóstico v i s u a l , sí d e n o t a n d e t e r i o r o en la i n m u n i d a d del p a c i e n t e .

La retinitis por c i t o m e g a l o v i r u s aparece en el 3 0 % d e los pacientes c o n SIDA, y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y la p r i m e r a causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; M I R 07-08, 150-IF).

La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa c o n hemorragias en llama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente p u e d e presentar un c u a d r o c o n o c i d o c o n el n o m b r e de uveítis p o r reconstitución i n m u n e c u a n d o m e j o r a n sus c o n d i c i o n e s inmunológicas al i n i c i a r la t r i p l e terapia.

Sin t r a t a m i e n t o , c o n d u c e i r r e m e d i a b l e m e n t e a la bilateralización y a la ceguera. Responde b i e n a la a d m i n i s t r a ción intravenosa d e foscarnet, g a n c i c l o v i r , c i d o f o v i r o a la administración oral d e v a l g a n c i c l o v i r . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l a l t a m e n t e selectivo ( H A A R T ) , u t i l i z a d o desde 1 9 9 6 , ha r e d u c i d o drásticamente el número d e nuevas retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s y ha p e r m i t i d o c o n t r o l a r sin pauta d e m a n t e n i m i e n t o las diagnosticadas previamente.

La necrosis r e t i n i a n a aguda es u n c u a d r o de retinitis severa en pacientes afectos d e S I D A ( a u n q u e c o n m e n o r f r e c u e n c i a , p u e d e p r o d u c i r s e en sujetos t o t a l m e n t e sanos), cada vez más h a b i t u a l y q u e se r e l a c i o n a c o n la i n fección d i s e m i n a d a p o r algún herpes virus (zóster o s i m p l e ) .

?

Preguntas

- MIR 08-09. 130-IF

Por otra parte, el 2 0 % d e los sarcomas d e Kaposi en el S I D A t i e n e n afectación o c u l a r (párpados, c o n j u n t i v a , órbita), y la mayoría de ellos en el curso d e u n a f o r m a d i s e m i n a d a , d e m u y m a l pronóstico. F i n a l m e n t e , en el S I D A p u e d e haber aparición d e l i n f o m a s , q u e afecten a la órbita, o d e neuritis ópticas, atribuidas al efecto del p r o p i o virus.

71

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 , Edición a

r

Casos clínicos representativos

Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es: 1) 2) 3) 4)

Desprendimiento de retina.

Coroiditis toxoplásmica.

Retinopatía por V I H .

Retinitis por CMV.

5)

Degeneración macular por inmunodeficiencia.

MIR 08-09, 130; RC: 4

72

La uveítis por reconstitución inmune es una entidad: 1) 2) 3) 4) 5)

Asociada al HLA-B27.

Descrita en pacientes V I H .

Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.

Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de penicilina.

Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento con corticoides.

MIR 07-08, 150; RC: 2

Oftalmología

15.

TRAUMATISMOS OCULARES

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema accesorio, sóío ha sido preguntado dos veces en los últimos diez años.

[~T"j

La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento.

["2"]

El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más inmediatamente posible.

[~3~]

Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. Debe ser enviado al oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.

j~4~|

La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,...).

Los t r a u m a t i s m o s oculares c o n s t i t u y e n u n a causa frecuentísima de c o n s u l t a oftalmológica. Por su v a r i e d a d y c o m p l e j i d a d , e x c e d e n del propósito d e esta o b r a , p o r lo q u e se v a n a d e s c r i b i r d e f o r m a escueta los cuadros clínicos más i m p o r t a n t e s para el médico general.

•

Hiposfagma: sangrado s u b c o n j u n t i v a l . Puede ser postraumático, p e r o g e n e r a l m e n t e se r e l a c i o n a c o n una s u b i d a d e tensión arterial o c o n u n a m a n i o b r a d e Valsalva.

•

Erosión córneo-conjuntival: son m u y frecuentes y p u e d e n estar causadas p o r c u a l q u i e r o b j e t o i m a g i n a b l e .

Se l i m i t a n al e p i t e l i o y la z o n a dañada tiñe c o n fluoresceína. H a y q u e descartar s i e m p r e la presencia d e u n c u e r p o extraño o d e u n a perforación o c u l a r , sobre t o d o bajo la z o n a d e h i p o s f a g m a (Figura 80), si se afecta la c o n j u n t i v a . Se tratan c o n 4 8 horas d e oclusión o c u l a r , q u e f a c i l i t a la reepitelización, y c o n p o m a d a antibiótica para evitar la sobreinfección d e la h e r i d a .

•

C u e r p o extraño corneal o conjuntival: se trata g e n e r a l m e n t e d e pequeñas motas enclavadas s u p e r f i c i a l m e n t e , pero la repercusión o c u l a r dependerá del tamaño, d e la n a t u r a l e z a y d e la localización del c u e r p o extraño. Por e l l o , hay q u e descartar s i e m p r e u n a p o s i b l e perforación o c u l a r . El plástico, el cristal o el acero se t o l e r a n b i e n , sin gran reacción i n f l a m a t o r i a , p e r o el h i e r r o y el c o b r e d e j a n u n h a l o d e óxido q u e hay q u e intentar e l i m i n a r . El t r a t a m i e n t o consiste en la extracción del c u e r p o extraño c o n u n a t o r u n d a , u n a a g u j a o un electroimán, p o m a d a d e antibiótico y oclusión.

73

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

•

Perforación ocular: ante este e v e n t o , m u y grave, el médico general ha d e e n v i a r i n m e d i a t a m e n t e al p a c i e n t e a u n oftalmólogo, sin tocar ni p o n e r nada en el o j o . D e b e sospecharse ante la desaparición d e la cámara a n t e r i o r o a t a l a m i a . Se p u e d e pautar u n antibiótico i n t r a v e n o s o d e a m p l i o espectro y m a n t e n e r al e n f e r m o en ayunas para p o d e r cerrar quirúrgicamente la vía d e entrada l o antes p o s i b l e (MIR 0 9 - 1 0 , 136).

•

Q u e m a d u r a s oculares: -

Por agentes físicos: las más habituales son las q u e m a d u r a s p r o d u c i d a s p o r las r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a absorbidas p o r la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos) q u e p r o v o c a n u n a queratitis c o n gran f o t o f o b i a e inyección unas horas después d e la e x p o sición (queratitis actínica). El t r a t a m i e n t o es p o m a d a d e antibiót i c o , más oclusión y midriáticos si hay m u c h o d o l o r o muestra reacción d e cámara a n t e r i o r .

-

Por agentes químicos: la afectación o c u l a r d e p e n d e d e la c o n centración, d e l t i e m p o d e c o n t a c t o y d e la n a t u r a l e z a d e la sustancia química. Por e l l o , la m e d i d a f u n d a m e n t a l e n este

Figura 81. Fractura de suelo orbitario

t i p o d e q u e m a d u r a s es el l a v a d o p r e c o z e i n t e n s o , c o n agua o suero, del o j o a f e c t a d o (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ; M I R 0 8 - 0 9 , 1 4 9 ) .

D i c h a m e d i d a n o d e b e retrasarse b a j o ningún c o n c e p t o y, si es p o s i b l e , ha d e realizarse en el lugar del a c c i d e n t e . Los ácidos p r o v o c a n la coagulación d e las proteínas c e l u l a r e s , m i e n t r a s q u e los álcalis, m u c h o más p e l i g r o s o s , o c a s i o n a n su d i s o l u c i ó n . Según el g r a d o d e afectación, las q u e m a d u r a s se d i v i d e n en leves (erosión s o l a m e n t e ) , m o d e r a d a s o graves (si hay i m p o r t a n t e necrosis t i s u l a r ) . En c u a l q u i e r caso, h a y q u e r e m i t i r al e n f e r m o al especialista.

•

Traumatismos oculares contusos: la repercusión o c u l a r d e p e n d e d e la i n t e n s i d a d del t r a u m a t i s m o , q u e p u e d e c o m p r o m e t e r c u a l q u i e r estructura.

-

Párpados: desde u n e d e m a o h e m a t o m a , m u y frecuentes p o r la gran l a x i t u d tisular, hasta una crepitación subcutánea, q u e hará sospechar u n a fractura d e pared o r b i t a r i a .

-

Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r a u mática, m i d r i a s i s paralítica transitoria o p e r m a n e n t e p o r lesión d e l iris, h i p e m a o sangrado en cámara a n t e r i o r , lesiones del á n -

Figura 82. Factura orbitaria (blow-out)

g u l o i r i d o c o r n e a l , catarata traumática, o i n c l u s o luxación del c r i s t a l i n o . Pueden p r o d u c i r a u m e n t o s de la PIO, agudos o crónicos, m u y severos.

-

Polo posterior: suelen aparecer en t r a u m a t i s m o s severos y su g r a v e d a d vendrá d e t e r m i n a d a p o r la afectación m a c u l a r y la del n e r v i o óptico. Es p o s i b l e e n c o n t r a r hemorragias vitreas o r e t i nianas, e d e m a r e t i n i a n o (edema d e Berlín o retinopatía d e Putscher), desgarros de retina c o n d e s p r e n d i m i e n t o a s o c i a d o , rotura c o r o i d e a o d e n e r v i o óptico, etc.

•

Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo d e la órbita por compresión a g u d a d e las estructuras orbitarias p o r u n o b j e t o r o m o (blow

out fracture

o f r a c t u r a p o r e s t a l l i d o o r b i t a r i o ) (Fi-

gura 8 1 ) . El suelo se f r a c t u r a , se h e r n i a el c o n t e n i d o o r b i t a r i o al seno m a x i l a r p r o d u c i e n d o e n o f t a l m o s , limitación d e los m o v i m i e n tos o c u l a r e s c o n diplopía (al q u e d a r a t r a p a d o el recto inferior) y neumoórbita c o n crepitación subcutánea (Figuras 82 y 8 3 ) . El t r a t a m i e n t o es quirúrgico. La cirugía se lleva a c a b o d e f o r m a p r o g r a m a d a unos días después (MIR 09-10, 136). La fractura d e la pared m e d i a l ( p r o b a b l e m e n t e la más frecuente) p u e d e seccionar los c o n -

Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)

d u c t o s lagrimales, lesionar la tróclea del o b l i c u o superior o atrapar el recto m e d i o . La del ápex p u e d e dañar el n e r v i o óptico o p r o d u c i r un síndrome d e la h e n d i d u r a e s f e n o i d a l . La d e l t e c h o p u e d e p r o v o c a r lesión d e los senos paranasales, o i n c l u s o r i n o r r e a d e líquido cefalorraquídeo.

74

Q

RECUERDA

La f r a c t u r a o r b i t a r i a más f r e c u e n t e es la m e d i a l , m i e n t r a s q u e la más

característica es la d e s u e l o .

Oftalmología

Casos clínicos representativos

Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable:

Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el nombre de:

1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

RC:

Quitar el cuerpo extraño simplemente.

Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica.

Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico.

Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo.

Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el alto riesgo de infección.

4

Fenómeno de Tyndall.

Hemorragia intraestromal.

Hiposfagma.

Hipema.

Hemovítreo.

RC: 4

75

Oftalmología

16.

FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Tema poco preguntado y redundante con otros apartados de nuestro manual.

Es suficiente con dominar los Aspectos esenciales.

fJJ

Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.

[~2"~|

Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento.

("3"]

El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

Qfj

Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina.

Qf]

En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.

La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en c o l i r i o o en p o m a d a , por ser ésta la vía q u e ofrece u n a m e j o r relación beneficio/riesgo. Sin e m b a r g o , esto n o q u i e r e decir q u e n o p u e d a n tener efectos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes, por e j e m p l o , a veces p r o d u c e n b l o q u e o cardíaco o desencadenan una crisis de b r o n c o e s p a s m o , y la f e n i l e f r i n a p u e d e ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). A s i m i s m o , algunos fármacos usados sistémicamente p u e d e n p r o v o c a r efectos secundarios oculares (antidepresivos y a n t i p a r k i n s o n i a n o s , por sus efectos anticolinérgicos, es p o s i b l e q u e desencadenen una crisis d e g l a u c o m a de ángulo estrecho, y los c o r t i c o i d e s p r o d u c e n catarata y g l a u c o m a crónico simple). Recientemente se ha descrito el síndrome de Iris nacido

intraoperatorio

en relación c o n el c o n s u m o d e t a m s u l o s i n a . La t a m s u l o s i n a es u n b l o -

queante d e los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t r a t a m i e n t o d e la hiperplasia benigna d e próstata. Este receptor además d e expresarse en la próstata, es también el m a y o r i t a r i o en el músculo d i l a t a d o r d e la p u p i l a . Por ello se p r o d u c e u n a pérdida m u y i m p o r t a n t e d e dilatación p u p i l a r d u r a n t e la cirugía de catarata.

Los grupos p r i n c i p a l e s son los siguientes: •

M i d r i á t i c o s : d i l a t a n la p u p i l a . P u e d e n a c t u a r b i e n a c t i v a n d o el s i s t e m a simpático ( f e n i l e f r i n a ) , o b i e n i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a , c i c l o p e n t o l a t o , a t r o p i n a ) . Estos últimos se d i f e r e n c i a n e n su v i d a m e d i a , q u e es d e tres h o r a s , 1 8 - 2 4 h o r a s , y m a y o r d e siete días, r e s p e c t i v a m e n t e . D a d o q u e la i n e r v a c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r c o r r e a c a r g o d e este s i s t e m a , estos últimos v a n a p r o d u c i r e n m a y o r o m e n o r g r a d o c i c l o p l e j i a . La a t r o p i n a es el más p o t e n t e y el q u e t i e n e u n a v i d a m e d i a más l a r g a .

Es p r e c i s o saber q u e , e n p e r s o n a s m a y o r e s , c o n c á m a r a a n t e r i o r e s t r e c h a , p u e d e n d e s e n c a d e n a r

un

a t a q u e d e g l a u c o m a d e ángulo e s t r e c h o . Se usan p a r a e x p l o r a r el f o n d o d e o j o , y e n las e n f e r m e d a d e s d e l s e g m e n t o a n t e r i o r (uveítis y q u e r a t i t i s ) p u e s , al r e l a j a r los músculos esfínter d e la p u p i l a y c i l i a r r e d u c e n el d o l o r . A d e m á s , en las uveítis, e v i t a n la f o r m a c i ó n d e s i n e q u i a s . En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a r e s u l t a n útiles, d e f o r m a p r e y p o s t o p e r a t o r i a , p a r a e v i t a r q u e las t r a c c i o n e s d e l m ú s c u l o c i l i a r , l o h a g a n p r o g r e s a r . Por su a c c i ó n s o b r e el c i t a d o m ú s c u l o , r e s u l t a n m u y útiles p a r a e s t u d i a r la r e f r a c c i ó n e n niños y e n hipermétropes •

M i ó t i c o s : se usan parasimpaticomiméticos. El más e m p l e a d o es la p i l o c a r p i n a . A u m e n t a n la eliminación d e h u m o r a c u o s o y, p o r t a n t o , están i n d i c a d o s en el g l a u c o m a crónico d e ángulo a b i e r t o , y en el a g u d o d e ángulo estrecho. Por o t r a parte, su a c c i ó n miótica a y u d a a r o m p e r el b l o q u e o p u p i l a r en este último caso.

•

Antibióticos: a d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica para evitar q u e se p r o d u z c a sensibilización, q u e i m p i d a el u l t e rior uso sistémico del fármaco. T e t r a c i c l i n a s , p o l i m i x i n a B, g e n t a m i c i n a , t o b r a m i c i n a y n o r f l o x a c i n o son los más usados. El c i p r o f l o x a c i n o , p o r su a m p l i o espectro, se reserva para las i n f e c c i o n e s graves. El cloranfe-

(JJ

Preguntas

- MIR 98-99,235 76

n i c o l , en casos e x c e p c i o n a l e s , p u e d e dar a n e m i a aplásica, p o r ser éste u n efecto s e c u n d a r i o idiosincrásico y n o dosis d e p e n d i e n t e . Es a c o n s e j a b l e asociar una p o m a d a antibiótica antes d e acostarse pues, d a d o su efecto más d u r a d e r o , hace innecesario i n t e r r u m p i r el sueño.

Oftalmología

•

•

A c i c l o v i r : p a u t a d o tópicamente en las i n f e c c i o n e s p o r V H S , en f o r -

Cataratas inducidas por fármacos: c o r t i c o i d e s , c l o r p r o m a c i n a , mió-

ma d e p o m a d a q u e se a p l i c a c i n c o veces al día, d u r a n t e al m e n o s

t i c o s , busulfán, a m i o d a r o n a (MIR 9 8 - 9 9 , 2 3 5 ) .

d i e z días. En las queratitis estromales, se asocian c o r t i c o i d e s tópi-

Toxina botulínica: se inyecta en el i n t e r i o r d e l músculo h i p e r f u n -

cos, d e b i d o a la nauraleza a u t o i n m u n e d e estos cuadros.

c i o n a n t e . En la a c t u a l i d a d además d e las c o n o c i d a s

Anestésicos tópicos: e m p l e a d o s p u n t u a l m e n t e en la exploración

estéticas, se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del estrabismo en los niños,

d e l o j o d o l o r o s o , en la extracción d e c u e r p o s extraños y en la

de las parálisis o c u l o m o t o r a s y del b l e f a r o s p a s m o esencial.

cirugía o c u l a r . Sin e m b a r g o , su t o x i c i d a d o c u l a r d e s a c o n s e j a

•

•

•

indicaciones

su

Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho m u y

uso m a n t e n i d o , pues p u e d e n e n m a s c a r a r el p r o c e s o patológico,

popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan

r e s u l t a n tóxicos para la córnea y es p o s i b l e q u e f a v o r e z c a n los

utilizando una aguja m u y fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 m m

t r a u m a t i s m o s al s u p r i m i r el r e f l e j o c o r n e a l . Por t o d o e l l o , en el

del l i m b o corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y

t r a t a m i e n t o d e l d o l o r crónico se p r e f i e r e la oclusión, la c i c l o p l e j i a

hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84).

y la analgesia o r a l .

Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se e m p l e a n en el t r a t a -

A I N E : i n h i b e n la síntesis d e prostaglandinas. Existen m u c h o s c o -

m i e n t o d e las e n d o f t a l m i t i s bacterianas y fúngicas.

m e r c i a l i z a d o s (¡ndometacina, d i c l o f e n a c o , k e t o r o l a c o ) . Se usan en

T r i a m c i n o l o n a intravítrea: se u t i l i z a en el m a n e j o del e d e m a m a c u -

a q u e l l o s procesos en los q u e existe inflamación o c u l a r leve (p. e j . :

lar (tanto diabético c o m o s e c u n d a r i o a D M A E húmeda, uveítis pos-

conjuntivitis, postoperatorio).

teriores o t r o m b o s i s venosas). I n d u c e u n a mejoría espectacular del

Esteroides: i n d u c e n el desarrollo d e catarata y d e g l a u c o m a crónico

e d e m a m a c u l a r , pero en m u c h a s ocasiones t r a n s i t o r i a . Además en

y f a v o r e c e n la reactivación del V H S y el d e s a r r o l l o d e úlceras herpé-

m u c h o s casos se c o m p l i c a c o n la aparición d e hipertensión o c u l a r .

ticas. N o d e b e n emplearse, salvo q u e el p a c i e n t e presente i n f l a m a -

Por e l l o su uso se ha r e d u c i d o en los últimos años en favor d e los

ción o c u l a r severa (siempre en c i c l o s cortos y b a j o c o n t r o l estricto

fármacos anti-VEGF q u e n o presentan este efecto s e c u n d a r i o .

en la lámpara d e h e n d i d u r a ) .

Fármacos a n t i V E G F ( b e v a c i z u m a b , r a n i b i z u m a b , . . . ) : las i n d i c a c i o -

Antihistamínicos: al igual q u e los i n h i b i d o r e s d e la degranulación

nes son similares a las descritas para la t r i a m c i n o l o n a intravítrea,

de los mastocitos ( c r o m o g l i c a t o disódico, n e d o c r o m i l ) , están i n d i -

y además p u e d e n emplearse en el t r a t a m i e n t o d e la retinopatía

cados en el t r a t a m i e n t o d e la c o n j u n t i v i t i s alérgica. En la fase aguda

diabética p r o l i f e r a t i v a . El p r o b l e m a f u n d a m e n t a l es q u e el efecto

se prefiere recurrir a u n c o r t i c o i d e suave, q u e es más eficaz. Los

es l i m i t a d o en el t i e m p o y se precisan en m u c h o s casos c o n t i n u a s

i n h i b i d o r e s d e la degranulación d e los mastocitos p u e d e n resultar

r e i n y e c c i o n e s . Por e l l o n o han c o n s e g u i d o desplazar al láser en el

útiles en la p r o f i l a x i s .

t r a t a m i e n t o d e la retinopatía diabética. En m u c h a s ocasiones se u t i -

A l g u n o s fármacos t i e n e n toxicidad retiniana: d e ellos, los q u e más

l i z a n c o m o c o m p l e m e n t o al t r a t a m i e n t o d e la terapia c o n láser. En

f r e c u e n t e m e n t e la p r o d u c e n son c l o r o q u i n a (maculopatía en o j o d e

un p r i m e r t i e m p o se a d m i n i s t r a el fármaco y en u n s e g u n d o t i e m p o ,

buey) (MIR 9 9 - 0 0 , 109-RM) y el t a m o x i f e n o . Además, el e t a m b u t o l

unos días después a p r o v e c h a n d o la reducción d e espesor r e t i n i a n o ,

p r o d u c e neuropatía r e t r o b u l b a r .

se p r o c e d e a la fotocoagulación d e los p u n t o s q u e e x u d a n .

77

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

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