Boletin Jornada de Investigación

2013 Jornada de Investigación

PRESENTACIÓN AGRADECIMIENTO GRUPO 1 : Obesidad GRUPO 2 : Artrosis GRUPO 3 : Síndrome de Turner GRUPO 4 : Intoxicación por Mercurio GRUPO 5 : Anencefalia GRUPO 6 : Alzheimer GRUPO 7 : Catarata Congénita GRUPO 8 : Síndrome de Down GRUPO 9 : Defectos del Tabique Interventricular GRUPO 10: Glaucoma Congénito

Promoción LII

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PRESENTACIÓN

En el mundo actual, el auténtico ejercicio de la libertad y soberanía está en el conocimiento, se necesita la ciencia para disminuir los límites de la ignorancia y aumentar la capacidad para resolver problemas.

Una de las funciones fundamentales de la Universidad es propiciar la generación de nuevos conocimientos mediante la investigación científica, tecnológica, humanística y social.

El éxito de un país no solo se debe al buen manejo de las políticas macroeconómicas o decisiones empresariales adecuadas, es fundamental disponer de una capacidad científica y tecnológica actualizada que permita desarrollar y solucionar las mejores tecnologías disponibles, preparar los profesionales necesarios y tener un conocimiento profundo de los recursos y posibilidades.

Debido a ello, la presente Jornada de Investigación tiene como objetivo inculcar en los alumnos el hábito de la investigación y propiciar el carácter científico en ellos, pues la investigación estimula el pensamiento crítico, la creatividad y es a través de ella, que el proceso de aprendizaje se vitaliza.

En consecuencia, un mejor estándar de vida puede lograrse en un país que disponga de recursos humanos altamente adiestrados, formados en centros capaces de crear conocimientos y de formar profesionales imaginativos que puedan investigar e innovar.

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DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS: A Dios, por brindarnos la dicha de la salud y bienestar físico y espiritual A nuestros padres, como agradecimiento a su esfuerzo, amor y apoyo incondicional, durante nuestra formación tanto personal como profesional. A nuestros docentes y asesores, por brindarnos su guía y sabiduría en el desarrollo de este trabajo y, a los jurados por el interés, motivación, apoyo y crítica necesarios para la realización de este trabajo. Un especial agradecimiento por este privilegio.

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GRUPO 1: “OBESIDAD INFANTIL: REPERCUSIONES SOCIALES DE LAS ALTERACIONES POLIGÉNICO AMBIENTALES EN LA PROGRAMACIÓN FETAL Y NUTRICIONAL” Agreda Rodríguez, José; Aguilar García, Alex; Alcalde Loyola, Carlos; Aldave Lázaro, Kevin; Alfaro Gutiérrez, Alexis; Aponte Cruzado, Nataly; Argomedo Huamán, Briam; Arroyo Chacón, Lin; Azabache Vásquez, Álvaro; Baca Quiroz, Anghie ASESOR: Dr. José Antonio Gutiérrez Bustamante

RESUMEN Introducción: Según la OMS la obesidad infantil es un trastorno metabólico que se ha convertido en un grave problema de salud pública cuya incidencia ha ido incrementándose en los últimos años y cuyo desarrollo puede ser el origen de diversas anomalías orgánicas críticas en la etapa adulta. La etiología de la enfermedad es multifactorial y su descripción muy compleja. Objetivo: Describir los principales factores génico-ambientales implicados durante la programación fetal y nutricional, que predisponen a la obesidad y generan manifestaciones psicológicas y sociales en el niño obeso. Desarrollo: Se describe los principales determinantes de obesidad infantil en dos marcadas etapas: la programación fetal, donde juegan un papel importante tanto el factor materno como alteraciones estructurales y metabólicas (mediadas por alteraciones génicas) en el mismo feto y la programación nutricional que hace referencia a factores tales como lactancia y estilo de vida del producto; enmarcando todo esto dentro del contexto social del paciente.

Conclusiones: Las mutaciones en genes implicados en la codificación de péptidos transmisores de las señales de hambre y saciedad, procesos de crecimiento y diferenciación de los adipocitos y de regulación del gasto energético predisponen a la obtención de un fenotipo obeso al ser favorecidos por interacción mutua con el ambiente. Así mismo la salubridad y lactancia maternas son determinantes en la manifestación del trastorno. Por último, la estigmatización social crea en el infante obeso manifestaciones psicológicas como depresión, baja autoestima y discriminación.

PALABRAS CLAVE: Obesidad infantil, LEP, POMC, FTO, programación fetal y nutricional, estigmatización social.

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GRUPO 2: “ARTROSIS DE RODILLA: FACTORES MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES” Bejarano Guzmán, Julio; Benites Suárez, Jessica; Bermúdez Azaña, Gustavo; Bustamante Fustamante, Jhuleisy; Cabeza Luján, Christhian; Cabrera Bocanegra, Karen; Cabrera Toribio, Leslie; Cabrera Toribio, Pamela; Campos Muñoz, Jesulin ASESORA: Dra. Amésquita Cárdenas, María Leticia

RESUMEN La artrosis u osteoartritis de rodilla es una patología degenerativa del cartílago articular, con posterior deterioro de las demás estructuras sinovioarticulares, que afecta aproximadamente al 9.6% de hombres y al 18% de mujeres mayores de 60 años; sin embargo, su verdadera etiología aún no es del todo clara. Por este motivo, se expuso los factores de riesgo asociados a su desarrollo, siendo estos del tipo modificable o no modificable. Mediante búsqueda bibliográfica se determinó que dentro de los factores modificables influyentes se encuentran la obesidad y el trabajo mecánico, principalmente. En cambio, dentro de los factores no modificables se encontró diversidad de genes de susceptibilidad ligados a la artrosis de rodilla, siendo los más estudiados: el factor de crecimiento y diferenciación 5 (GDF5), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y el dominio doble del factor A de Von Wildebrand (DVWA); mientras que en los factores embriológicos, diversos estudios aún no han confirmado una relación directa entre un inadecuado desarrollo de la articulación con la manifestación de artrosis de rodilla. Se concluyó que la obesidad, el trabajo mecánico, el GDF5, el TGF-β y el DVWA, son los factores más influyentes en la presentación de la artrosis de rodilla.

PALABRAS CLAVE: Artrosis de rodilla, cartílago articular, factores modificables, factores no modificables.

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GRUPO 3: “SÍNDROME DE TURNER: INFLUENCIA DE LAS ALTERACIONES CROMOSOMICAS EN EL FENOTIPO Y SUS REPERCUSIONES CONDUCTUALES” Casana Gavidia, Luis; Castillo Miñano, Katherine; Castillo Nureña, Horacio; Castro Apolinario, Darly; Chávez Galarreta, Josimar; Cienfuegos Plasencia, Carlos; Cortez Vidal, Luis; Cruz Morales, Joel; Cruz Sare, David; De La Cruz Meza, Shilber.

ASESORES: Dra. María N. Cruz B., Dr. Víctor Mendoza y Dr. Rodil Cruzalegui

RESUMEN La presente investigación tiene como objetivo explicar la influencia de las alteraciones del cromosoma X en el desarrollo embriológico; que derivan en las manifestaciones conductuales típicas de las pacientes con síndrome de Turner.

En la actualidad se sabe que mutaciones puntuales, deleciones o reordenamientos cromosómicos en determinados genes, como son el gen POF y SHOX, representan las causas principales del fenotipo en paciente con síndrome de Turner.

Las consecuencias de ello repercuten en el proceso de osificación, en el cual ocurre una diferenciación prematura de los condrocitos, acelerando la fusión del cartílago epifisiario y desencadenando una detención prematura del crecimiento.

Asimismo alteran también el desarrollo ovárico normal, lo que se conoce como una disgenesia ovárica, la cual puede ser causada por una reducción del número inicial de folículos primordiales, la atresia de folículos o apoptosis acelerada, cambios en los mecanismos de reclutamiento del folículo dominante, o incluso la interrupción en el proceso de la maduración folicular.

Tales alteraciones morfológicas influyen en la adaptación del individuo a su entorno social. Las mujeres con este síndrome temen no ser aceptadas por la sociedad, de ahí que reflejan dificultades en las relaciones interpersonales, problemas de ira, impotencia, depresión e inestabilidad emocional.

Se concluye que la ausencia o mutaciones en los genes POF y SHOX producen las anormalidades fenotípicas en las pacientes con Síndrome de Turner, las que a su vez condicionan sus vidas al originar alteraciones en su conducta.

PALABRAS CLAVE: Turner, POF, SHOX, disgenesia ovárica, baja estatura, aislamiento.

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GRUPO 4: “NEUROTOXICIDAD GENERADA POR INGESTA DE MERCURIO Y SU REPERCUSIÓN EN EL DESARROLLO PRENATAL Y POSTNATAL” Del Río Espinoza, Mario; Delgado Nicolás, Héctor; Epifanía Torres, Deyvi; García Rodríguez, Leydi; González Leyva, Marco; Gutiérrez Ramírez, Johann; Guzmán Jara, Ernesto; Hidalgo Infante, Luis; Horna Pinedo, Liliana; Huaccha Rodríguez, José ASESORES: Dr. José Gutiérrez Bustamante, Dr. Rodil Cruzalegui Henríquez, Dr. Víctor Mendoza Rojas

RESUMEN

El mercurio es un elemento muy contaminante que proviene tanto de fuentes naturales como antropogénicas. Bajo la forma de metilmercurio se biomagnifica a través de la cadena alimenticia e ingresa posteriormente en el organismo humano, el cual es más susceptible a su efecto tóxico durante la etapa fetal. El objetivo del presente trabajo es dar a conocer el daño neurotóxico que ocasiona el metilmercurio en las células nerviosas durante el periodo fetal, y su consecuente repercusión en la etapa posnatal.

Con este propósito, se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica en la que pudo encontrarse que el metilmercurio interfiere en el ciclo celular inhibiendo tanto la síntesis como los mecanismos de reparación del ADN; lo cual, a su vez, repercute en la migración, proliferación y diferenciación neuronal. Por otro lado el metilmercurio influye negativamente en la vía del glutamato llevada a cabo en los astrocitos y neuronas, resultando éstas últimas más afectadas, por el hecho de estar involucradas en el proceso de sinapsis. El metilmercurio también genera estrés oxidativo en la célula, que podría derivar en apoptosis; sin embargo existen mecanismos de defensa como la vía KEAP1/NRF2 que contribuye a la expresión de genes, cuyos productos participaran en la detoxificación celular. Se concluye que el metilmercurio ocasiona daños neuronales, los cuales repercuten en el desenvolvimiento cognitivo posnatal.

PALABRAS CLAVE: Mercurio, Neurotoxicidad, Estrés Oxidativo, Glutamato, Nrf2.

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GRUPO 5: “ANENCEFALIA: ASPECTOS GENÉTICOEMBRIOLÓGICOS Y FACTORES DE RIESGO” Huamán León, Jhoseph; Isla Cordero, Brando; Julca Aparicio, Gianella; Julca Carranza, Jesús; Legoas Vera, Darwin; León Loyola, Evelyn; Loayza Salvatierra, Natali; López Gamboa, Lennin; Loyola García, Sthephannie; Loyola Gutierrez, Grecia ASESORA: Dra. María Leticia Amésquita Cárdenas

RESUMEN La anencefalia, un defecto del tubo neural de origen multifactorial, está asociada a causas farmacológicas, dietéticas y químicas; algunas han sido confirmadas por estudios de caso-control, mientras que otros se descartaron con el tiempo. Por ello, nos planteamos determinar qué factores ambientales son considerados influyentes en la expresión de los genes que intervienen en el desarrollo embrionario encefálico normal desencadenando la producción de anencefalia, para poder así ayudar a las mujeres gestantes y al personal de la salud a tomar medidas con respecto a estos factores.

Para determinar qué factores de riesgo son los más influyentes en la producción de anencefalia, procedimos a realizar búsqueda bibliográfica, y luego de revisar y analizar la bibliografía centramos nuestra atención en factores como: deficiencia de ácido fólico, suministro de ácido valproico y metotrexato, exposición al mercurio, obesidad y diabetes gestacional como influyentes en la expresión de genes. Los genes implicados son Sox2, Nanog3, Oct4, Hox y BMP pues estos participan en la formación del encéfalo y el tubo neural de la tercera a la cuarta semana de desarrollo embrionario y cualquier déficit en su expresión puede conllevar a la anencefalia. Además, los fetos con madres expuestas a metales pesados como mercurio y bromo presentan alteración en la etapa de desarrollo del encéfalo, la reparación del ADN y la biosíntesis de ácidos nucleicos que da lugar a defectos del tubo neural.

Concluimos que, deficiencia de ácido fólico e ingesta de ácido valproico y retinoico afectarían la función de los genes MTHFR, BMP y Hox respectivamente alterando así el cierre del tubo neural. Así también, la diabetes y obesidad, son factores de riesgo que aumentarían los casos de anencefalia en la población.

PALABRAS CLAVE: Anencefalia, defectos del tubo neural, ácido fólico, MTHFR

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GRUPO 6: “EL ESTRÉS OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: UNA VISIÓN INTEGRAL” Lujan Aguilar, Silvia Milagros; Mattos Campos, Fernando Nicolás Gesu; Medina Gonzales, Gustavo Alejandro; Medina Marreros, Kathy Karold; Meléndez Vargas, Antonio Rafael; Merino Ramírez, Junior Sleyter; Miranda Flores, Jhonny Enrique; Monzón Ávalos, Gladys Sonia; Monzón Rosado, José Javier; Morales Ibáñez, Manuel Alejandro ASESORA: Dra. María Nimia Cruz Briceño

RESUMEN La presente revisión bibliográfica tuvo como finalidad reunir evidencias relacionadas con el estrés oxidativo y recopilar diferentes estrategias dictadas por el personal de la salud para un mejor cuidado del enfermo con Alzheimer. Este trabajo refleja la amplia investigación desarrollada sobre esta enfermedad, analizándola desde diversos puntos, por un lado se expone lo correspondiente a las bases moleculares enfocándose a la relación de ésta con el estrés oxidativo confirmándose el daño a nivel de dos proteínas en ella (tau y beta amiloide), así como también el daño a otras biomoléculas; sin embargo en lo que respecta a los genes aún se vienen desarrollando investigaciones para determinar aquellos implicados directamente con este proceso ya que solamente se ha establecido una posible relación. También se está estudiando la posibilidad de que monómeros de β- amiloide actúen como neuroprotectores y que proteínas como autotaxina sea usado como protectores neuronales en tratamientos.

Por otro lado, en el ámbito social, se confirma también que las personas que padecen de Alzheimer necesitan a alguien cercano que esté pendiente de ellos, los ayuden y brinden atención pues ya no serán capaces de valerse por sí mismos. A la vez, un mal conocimiento y actitud de cómo llevar este cuidado hará propenso al pariente a padecer de enfermedades, estresarse y por lo tanto dar un mal trato hacia los enfermos. Estudios en genética del Alzheimer han implicado genes que tienen un papel en la enfermedad, como lo es el gen ApoE y el PICALM, responsables del metabolismo neuronal; si se alterada esta actividad entonces provocará daños biológicos lo que se manifestará en desequilibrios cognitivos por ende en sus relaciones sociales.

PALABRAS CLAVE: Alzheimer, estrés oxidativo, biomoléculas, neurodegeneración, ApoE, cuidador.

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GRUPO 7: “CATARATA CONGÉNITA: ALTERACIONES EN LA REGULACIÓN GÉNICA DE LA EMBRIOGÉNESIS CRISTALINIANA Y SU IMPACTO SOCIAL” Moreno Vidal, Cristell Lisbeth; Nava Castañeda, Luis Eduardo; Paredes Reyes, Elisa María; Pastor Mendoza, Henry Johaun; Peña Delgado, Cassandra Danalis; Pérez Aguilar, Oscar Jean Alejandro; Pérez Sánchez, Alejandro Sebastián; Pesantes Calderón, Juan Manuel; Piminchumo Olivos, Paúl Anthony; Pinco Cabanillas, Carlos Alberto ASESOR: Dr. José Antonio Gutiérrez Bustamante.

RESUMEN La catarata congénita es una enfermedad que afecta al cristalino, caracterizado por su transparencia que le permite enfocar la luz hacia la retina. OBJETIVO. Explicar el impacto social de la catarata congénita y las mutaciones de los genes reguladores de la embriogénesis cristaliniana.

DESARROLLO. La base genética es punto de partida para el desarrollo de la estructura relevante en el tratamiento de la catarata congénita, la cual se produce por la mutación de genes implicados, tales como PITX3, MAF y HSF4. Sus productos proteicos son determinantes en la unión a secuencias consenso que permiten la expresión de proteínas indispensables para la formación y diferenciación del cristalino. Al fallar los mecanismos moleculares de diferenciación, no se lleva a cabo el desarrollo embrionario normal de la lente y causa una opacidad parcial o total del cristalino, ocasionándole al paciente una ceguera unilateral o bilateral producto de la ambliopía (disminución de la agudeza visual sin que exista lesión orgánica). Es necesaria su pronta detección y tratamiento que pueda detener o revertir los daños y así brindar una calidad de vida independiente al paciente. Los expertos han propuesto la implantación de lente intraocular (LIO) al poco tiempo de su detección, cuya eficiencia está siendo evaluada en distintos países obteniéndose buenos resultados. CONCLUSIÓN. Las mutaciones de los principales genes reguladores de la embriogénesis cristaliniana ocasionan un desarrollo anormal de esta estructura, trayendo como consecuencia problemas sociales en las personas afectadas.

PALABRAS CLAVE: Catarata congénita, regulación génica, embriogénesis cristaliniana, sociedad.

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GRUPO 8: “SÍNDROME DE DOWN: GENÉTICA DEL DÉFICIT COGNITIVO Y CONSECUENCIAS SOCIALES” Quispe Tirado, Martha Chavely; Quisse Sánchez, Carlos Eduardo; Reyes Carranza, Diego; Reyna Blas, Billy Coque; Ríos De La Cruz, Heiner Jorge; Rodríguez Lázaro, Juan José; Rodríguez Roca, Carla Melissa; Rojas Vidal, Sofía Stefany; Romero Bermúdez, Jam Piere; Ruiz Avalos, Edsel Javier.

ASESORA: Dra. Amésquita Cárdenas, María Leticia

RESUMEN Introducción: El síndrome de Down es un trastorno genético causado por una copia supernumeraria del cromosoma 21. Se ha comprobado que la sobreexpresión de específicos genes “sensibles a la dosis”, ubicados en la región crítica (DSCR), es la que contribuye a los fenotipos del SD, incluyendo el déficit cognitivo.

Objetivo: Determinar la influencia de la sobreexpresión génica de la DSCR en el desarrollo cerebral y su implicancia social en individuos con SD. Cuerpo: Los genes DYRK1A, DSCAM y OLIG2 cumplen un papel crítico en el desarrollo cerebral embrionario. El primero codifica una quinasa que fosforila proteínas clave que intervienen durante la diferenciación de neuroblastos a neuronas. Dscam actúa como un receptor y media la respuesta de los axones a la netrina-1 de los oligodendrocitos necesarios para mielinización. Por último, OLIG2 codifica para un factor de transcripción involucrado en la producción de interneuronas con función inhibitoria. La desregulación de estos mecanismos produce déficit cognitivo, motivo de discriminación de estos individuos en la etapa escolar, la niñez y adolescencia. La noticia del nacimiento de este individuo genera un ambiente de frustración y tensión familiar. También disminuye las oportunidades laborales, ya que necesita de un ambiente especial que esté acorde a sus limitaciones, dificultando su independización.

Conclusión: La sobreexpresión de los genes DYRK1A, OLIG2 y DSCAM, generan fallos durante la diferenciación neuronal, produciendo déficit cognitivo, lo cual a su vez produce exclusión social, tensión familiar y escasa oportunidad laboral en individuos con SD. PALABRAS CLAVE: síndrome de Down, DSCR, déficit cognitivo, inclusión social.

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GRUPO 9: “COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: MUTACIONES DEL GEN GATA4 Y REPERCUSIONES SOCIALES EN EL PACIENTE” Saavedra Cortez, Francisco Alessandro; Salas Mallqui, José Luis; Samamé Minchon, Fernando; Sánchez Rojas, José Carlos; Seclén Ayala, Luis Ernesto; Segura Franco, Kevin Bryant; Shimizu Varas, Rómulo; Sichez Rodríguez, Yolanda Isabel; Socorro Gamboa, Bryan Donny; Tamayo Gil, Carlos Williams ASESORA: Dra. María Nimia Cruz Briceño

RESUMEN La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita que consiste en la presencia de uno o varios orificios en el tabique interventricular. Se clasifica, dependiendo del lugar en el cual se ubique, en perimembranosa, muscular, del septo de entrada e infundibular y; según el tamaño del septo, en pequeñas (0.5 cm), medianas (1cm) y grandes (semejante al anillo aórtico). Afecta a 3-12/1000 recién nacidos vivos y está influenciada por factores ambientales (2-3%), anomalías cromosómicas (25%) y por un origen genético mendeliano o multifactorial (70-80%). El principal gen involucrado en el desarrollo del tabique interventricular es el GATA4, ya que provoca la diferenciación de las células progenitoras del corazón en cardiomiocitos.

Mutaciones en los amplicones del exón 7 de este gen, tales como: sustituciones, cambio de sentido o mutaciones sin sentido; provocan defectos en el desarrollo del tabique interventricular, lo cual termina en una CIV. El impacto de la CIV sobre el desarrollo social del paciente suele manifestarse en varios ámbitos: Familiar, Social, Deporte y Actividad física, aspecto Nutricional y Psicológico; produciendo limitaciones en el paciente.

PALABRAS CLAVES: Comunicación interventricular, gen GATA4

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GRUPO 10: “RELACIÓN ENTRE CALIDAD DE VIDA Y MALFORMACIONES OCULARES EN PACIENTES CON GLAUCOMA CONGÉNITO” Trujillo Gallardo, Aníbal Eduardo; Vallejo Zarate, Guillermo Alamiro; Vargas Chávez, Iris Jezabella; Vargas Machuca Gutierrez, Andrea Valenttina; Vargas Pesantes, Antony Francescoli; Vega Arqueros, Sallie Angela; Vidal Viera, Anny Estefany; Zambrano Quispe, Joseph Antony; Zavala Castillo, Ostwald Arnold; Zúñiga Luna, Luis Jhoel.

ASESORES: Dr. José Gutierrez B., Dra. María N. Cruz B., Dr., José Cabrejo P., Dra. Carolina Armas C., Dr. Luis Florian Z.

RESUMEN OBJETIVO: Integrar conocimientos tratando de establecer la relación existente entre las malformaciones de estructuras oculares, ocasionadas por mutaciones genéticas, y la calidad de vida de los padecientes de glaucoma congénito dentro de la comunidad.

CUERPO: En el aspecto embriológico se describe el desarrollo normal y patológico de las estructuras oculares en esta neuropatía, como el iris, membrana pre-trabecular, el canal de Schlemm y la sección del tejido trabecular anormal que produce la alteración a nivel del ángulo iridocorneal. Las causas multifactoriales de la enfermedad abarcan factores ambientales y mutaciones génicas. Diversos genes se relacionan con el desarrollo de esta neuropatología. Mutaciones en el gen CYP1B1 (por ej. cambio de sentido, inserciones, o supresiones) impiden el correcto desarrollo del ojo. Mutaciones en el gen MYOC ocasionan el mal plegamiento de su proteína lo que provoca su degradación por ubiquitinas o acumulación en las células de la malla trabecular impidiendo el flujo normal del humor acuoso. Mutaciones nulas homocigotas en el gen LTBP2, ocasionando una pérdida de la elasticidad de la malla trabecular por lo cual se da el impedimento de flujo del humor acuoso.

CONCLUSIÓN: Las malformaciones a nivel del ángulo irido-corneal por expresión multifactorial, constituyen un indicador del grado de severidad, que junto a la agudeza visual post-operatoria y la personalidad, son factores que influyen de manera directa en la medición de la calidad de vida de los pacientes con Glaucoma congénito.

PALABRAS CLAVE: Glaucoma Congénito, calidad de vida, malformaciones oculares.

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“Nada sobre esta tierra puede detener al hombre que posee la correcta actitud mental para lograr su meta. Nada sobre esta tierra puede ayudar al hombre con la incorrecta actitud mental” …Thomas Jefferson

"Hay una fuerza motriz más poderosa que el vapor, la electricidad y la energía atómica. Esa fuerza es la voluntad." …Albert Einstein

“La fuerza no viene de la capacidad corporal, sino de la voluntad del alma” …Gandhi

“El fracaso es solo la oportunidad de comenzar de nuevo de forma más inteligente” …Henry Ford

“La Buena suerte es solo el pretexto de los fracasados” …Anónimo

“Tanto si crees que puedes hacerlo, como si no, en los dos casos tienes razón.” …Henry Ford

“Cualquiera que no este cometiendo errores es que no está intentándolo lo suficiente.” …Wess Roberts

"Sólo una cosa convierte en imposible un sueño: el miedo a fracasar." …Paulo Coelho

"La fórmula del éxito es X+Y+Z, donde X es trabajo, Y es juego, y Z es mantener la boca cerrada." …Albert Einstein

“El único límite a nuestros logros de mañana está en nuestras dudas de hoy.” …Franklin D. Roosevelt

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