Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Elementos participantes.
los elementos participantes en el proceso inflamatorio
Agenda
Elementos Participantes
Patología.
Matriz del tejido conectivo, Células del tejido conectivo, Vasos sanguíneos y células circulantes.
– Elementos participantes, – Bases estructurales, – Linfáticos e inflamación, – Regulación Neuroendocrina – Participación celular.
Elementos participantes
Conocer
Ø S.B.P. Terreno de la respuesta inflamatoria
Elementos participantes Células
Matriz
del tejido conjuntivo. P Fibras elásticas, P Fibras colágenas, P Proteoglicanos.
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del tejido conjuntivo.
P
P
Células cebadas, P Fibroblastos, P Macrófagos, Histiomonocitos.
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Patología e Inflamación
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Objetivo
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Vasos y células circulantes
P Polimorfonucleares, Linfocitos, Plaquetas, Monocitos, Eosinofilos, Basofilos. P Membrana basal : Colageno tipo IV, Laminina, Fibronectina, Entactina y Proteoglicanos.
Responsable del intercambio normal de líquidos. Fino epitelio escamoso simple
Endotelio vascular
Endotelio vascular Endotelio continuo. – Arteriolas, vénulas y capilares.
Adaptado para intercambio rápido de agua y pequeñas moléculas Limita el paso al aumentar el tamaño de las proteínas.
Renkin, E.M.
Endotelio vascular
Endotelios fenestrados.
– Órganos endocrinos, intestino, glomérulo renal.
Endotelio vascular
Endotelios discontinuos.
– Hígado, bazo y medula ósea
Renkin, E.M.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
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Endotelio vascular
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Elementos participantes
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Uniones
estructuralmente lábiles, susceptibles de ampliarse.
Renkin, E.M. Capillary transport of Macromolecules. Pores and other endothelial pathways.
– Factores físicos – Factores químicos » Mediadores inflamatorios.
Hum.Pathol. 18:236. 1988
Endotelio vascular
Funcional y metabólicamente activo. Segrega importantes moléculas : P Prostaglandinas, P Fac. procoagulantes (VIII) P Fac.anticoagulantes P Proteínas del tej. Conjuntivo.
Mediadores químicos Originados
en el plasma o las células. – Aminas vasoactivas : » Histamina, » Serotonina.
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Jaffe,E: Cell biology of endothelial cells.
Mediadores químicos Originados
en el plasma o las células. – Proteasas plasmáticas : » Sistema de complemento, » Sistemas de las Kininas, » Sistema de Coagulación-.
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Endotelio vascular
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
J. Appl. Physiology. 58: 315. 1985.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Metabolitos
del Acido araquidónico : – Prostaglandinas, – Leucotrienos, – Lipoxinas.
Patología.
Inflamación, bases estructurales
Inflamación
Inflamación
Bases estructurales
Bases estructurales
Cambios del flujo y calibre vascular: Estudiados en tejidos transparentes lesionados, mediante cinematografía en tiempo comprimido.
Cambios vasculares. (Orden) Vasoconstricción
arteriolar. – Periodo inconstante y transitorio, – Dura pocos segundos.
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Cambios del flujo y calibre vascular: Se presentan muy precozmente tras la agresión. Se desarrolla a velocidades variables
Cambios vasculares. (Orden)
Vasodilatación.
– Inicialmente en las arteriolas, – Posteriormente nuevos lechos capilares en la zona.
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Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Mediadores químicos
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Lentificación o retraso de la circulación se debe al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. – Salida de liquido rico en proteinas (exudado)-.
Cambios vasculares. Estasis
Emigración. – Paso a través de la pared vascular, hacia el tejido intersticial.
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Estasis
Marginación leucocitaria. – Desplazamiento de los leucocitos hacia en endotelio vascular. – Adherencia-.
Cambios vasculares. Permeabilidad
Vasodilatación
y aumento de la presión hidrostática. – Trasudación.
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Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Cambios vasculares.
Cambios vasculares.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
de la permeabilidad y exudación de proteínas plamáticas.
– Edema inflamatorio agudo.
Incremento
Dos fuerzas opuestas : Hacia afuera. – Presión osmótica del LEC, presión hidrostática intravascular.
Hacia adentro. – Presión osmótica de las proteínas plasmaticas y la presión hidrostática tisular.
Equilibrio de líquidos
Permeabilidad vascular
Perdida de liquido rico en proteínas a través del endotelio.
Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas. ü El más común, activado por histamina, bradicinina, leucotrienos, sustacia P, etc.
-Edema inflamatorio-
-hipótesis de Starling-
– Reducción de la presión osmótica intravascular, – Incremento de la presión osmótica del LEC.
Aberturas : Contraccion endotelial
Venulas Mediadores vasoactivos
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-Mecanismos-
•
Permeabilidad vascular
-Formación de aberturasØ Rápidamente ante la exposición al mediador, • Reversible, • De corta duración ( 15 a 30 minutos )
ü Respuesta inmediata transitoria
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Equilibrio de líquidos
Permeabilidad
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Cambios vasculares.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología. Inflamación y Permeabilidad Inmediata-transitoria
Afecta solo a las vénulas, Ø No tiene ningún efecto sobre los capilares y las arteriolas, Ø Debido a contracción de las células endoteliales
Ø
American. J. Pathology. 126 : 19.1987.
Joris I, et Al. : Endothelial contraction.
J.Biophys.Biochem. Cytol. 11 : 571. 1961.
Inflamacion y Permeabilidad Inmediata-transitoria
Joris I, et Al. :
Permeabilidad vascular
Modulación en la formación de aberturas ü Histaminum-Injeel. ü Serotoninum-Injeel
Majno G,and Palade GE : The effect of histamine and serotonine on vascular permeability.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
ü Traumeel
Ø Terapia local
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-Formación de aberturas-
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Permeabilidad vascular
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología. Reorganización de citoesqueleto
Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial). II.
Venulas, Capilares
ü Activado por IL1, FNT-a, INF-g etc. ü Respuesta ligeramente retardada (4-6 hrs).
Citocinas, Hipoxia.
Permeabilidad vascular
Lesión por necrosis
-Mecanismos-
§
Lesión directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. ü En lesiones necrotizantes. • Inmediatamente después de la lesión y dura hasta la trombosis del vaso.
Lesión por necrosis
Inmediata-mantenidas
Mecanismo
:
– El incremento de la permeabilidad es debido a la lesión directa producida por el agente lesivo.
Inmediata-mantenidas
Localización
:
A todos los niveles de la microcirculación, vénulas, arteriolas y capilares.
Lesión directa Venulas, Capilares, Arteriolas. Toxinas, Quemaduras, Químicos.
Cotran,RS and Remensynder JP.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
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-Mecanismos-
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Permeabilidad vascular
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Cotran,RS and Remensynder JP. : Structural basis of increased vascular permeability after graded thermal injury.
Cotran RS, Briscoe DM : Endothelial cells in inflamation.
Permeabilidad vascular
Permeabilidad vascular
-Lesión directa vascular, Modulación Arteria suis-Injeel § Vena suis-Injeel Placenta compositum §
§
§ Aplicación local
Permeabilidad vascular
-Aumento de Transcitosis§
El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). ü Incrementa las permeabilidad al aumentar el numero y tamaño de estos canales.
-Mecanismos-
§
Aumento de la transcitosis. ü A traves del citoplasma endotelial, por canales formados por acumulación de vesículas y vacuolas, sin envolturas y conectadas entre si-.
Incremento de la transcitosis
Venulas. VEGF, Otros mediadores.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
Page 9
Text book of Rheumatology. 5a ed. Philadelphia, W Saunders, 1997, pp183 - 198.
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Ann. N.Y. Acad. Sci. 150: 495, 1968.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
VGF Guna Italia § Vena suis-Injeel Hamamelis-Homaccord §
Feng D et Al : Vesiculo-vacuolar organelles and the regulation of venule permeability to macromelcules by permeability factor..
Permeabilidad vascular
-Mecanismos-
§
§
§ Aplicación local
Permeabilidad vascular
-Filtración prolongada y retardada-
Filtración prolongada y retardada.
Por lesiones térmicas de grado leve a moderado, Ø Por rayos X, Radiación ultravioleta, Ø Por toxinas bacterianas, Ø Quemaduras solares de aparición tardía-.
Ø
ü Incremento de la permeabilidad entre las 2 a 12 horas, ü Dura varias horas o días, ü Afecta vénulas y capilares-.
Permeabilidad vascular
Lesión por leucocitos
-Mecanismos-
Lesión endotelial mediada por leucocitos. ü Adherencia endotelial con liberación de EROs y enzimas proteolíticas. §
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§
Esta forma de lesión esta muy restringida a zonas vasculares como vénulas y capilares glomerulares y pulmonares ü Aquí los leucocitos se adhieren muy temprano al endotelio.
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-Lesión directa vascular, Modulación
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Permeabilidad vascular
J.Exp. Med. 183:1981. 1996.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
§
Venulas, Capilares pulmonares
Filtración a través de los vasos neoformados ü En la angiogénesis, hay inicialmente permeabilidad de sus paredes, hasta que las células endoteliales maduran.
Lesión tardía.
Ann.N.Y. Acad. Sci. 116 : 750, 1964 .
Linfáticos e Inflamación Cotran,RS and Majno AG : A light and electron microscopic analysis of vascular injury.
Linfáticos
Sistema de Ganglios y vasos – Filtra y limpia los líquidos extracelulares » Depuración de la matrix » Moléculas > de 10.000 A. – Hace parte con el SMF de la segunda línea de defensa.
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Inflamación y Linfáticos
Sistema de Ganglios y vasos – Puede actuar activamente cuando la inflamación no esta siendo bien controlada en forma local.
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-Mecanismos-
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Permeabilidad vascular
Lesion mediada por leucocitos
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Están
Inflamación y Linfáticos Respuestas
Respuestas
locales.
– Aumenta del flujo linfático, – Ayuda a drenar el edema del espacio extravascular, – También recoge detritus celulares y leucocitos-.
Inflamación y Linfáticos
locales :
Respuestas
locales :
– En casos graves, puede transportar el agente causal químico o bacteriano, – Puede aparecer linfangitis y linfadenitis secundarias-.
– Se produce hiperplásia de los folículos linfoides y de las células fagocíticas que tapizan los senos ganglionares .
Inflamación y Linfáticos
Inflamación y Linfáticos
Respuestas generales . – Algunas veces se sobrepasa esta barrera los microorganismos drenan a vasos mayores, llegan a la sangre y se produce una bacteriemia. – Entre la siguiente línea de defensa, las células fagocíticas del hígado, bazo y medula ósea .
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Terapia antihomotoxica de biorregulación . – Lymphomyosot – Estímulo especifico para la depuración por vía del sistema linfático de la matrix extracelular.
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en capacidad de desencadenar: – Respuestas locales – Respuestas generales
Inflamación y Linfáticos
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Inflamación y Linfáticos
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Etapas de la Inflamación
Fase
Inespecífica -matrix Fase Local Fase sistémica
Inflamación fase Inespecífica
Inflamación fase Inespecífica
Expresión local sin participación sistémica. Emplea las células locales de la matrix.
– Evidenciable al biotopograma local.
Inflamación fase Inespecífica Formación
del muro histioctario
– Como respuesta a un factor antigénico, las células reticulares del SBP por mitosis pasan a histiocitos.
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En el tejido extracelular. Reacción local.
Tiempo máximo de duración, aproximadamente 4 horas
Inflamación fase Inespecífica Formación
del muro histioctario
– Migran hacia el factor nocivo , lo envuelven, lo delimitan, evitando el progreso de la lesión
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Etapas
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Inflamación
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Fase Inespecífica
Ataque de un elemento extraño
Fase Inespecífica
Fase Inespecífica
Celulas reticulares por mitosis pasan a Histiocitos
Fase Inespecífica
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Fase Inespecífica
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Fase Inespecífica
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
tisular
El Muro Histiocitario
Inflamación fase Inespecífica
Fase Inespecífica
Destrucción por enzimas proteolíticas. Producción de trienos como mediadores de respuesta local
Producción de trienos como mediadores.
Inflamación fase Inespecífica
Granulocitosis
– Los fibroblastos ante el estimulo de los trienos pasan a mitosis activa y forman macrofagos.
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Fase Inespecífica Forma simple y permanente del SBP para controlar los ataques y alteraciones de manera local. Dura aproximadamente 4 horas No desencadena reacciones sistémicas.
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Edema
En el interior del muro histiocitario, se produce edema local. Genera dilución del antígeno y merma de su poder patogénico.
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Inflamación fase Inespecifica
Fase Inespecífica
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
•
Antihomotóxica : Ø Traumeel :
Modulador de la respuesta inflamatoria inespecífica, potenciando su evolución.
Vasodilatación local Trasudación de líquidos Formación de edema Aumento de la temperatura local Quimiotaxis
Inflamación
Fase Sistémica Fiebre Leucocitosis Cambios en la concentración de metales pesados Incremento de las proteínas hepáticas relacionadas con la fase aguda.
Control Neuroendocrino
Inflamación
Regulación Neuroendocrina
Control Neuroendocrino
Factores homotóxicos.
– Estímulo a la hipófisis anterior » Vía neural » Vía sistémica
HAH HST
Incremento funcional del SBP.
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Terapia
Fase Local
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Inflamación
Fase Inespecífica
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
HAH HACT
HACT CSH
CSH
Desoxicortisona
Cortisona
Incremento funcional del SBP
Supresión inflamatoria
Control Neuroendocrino
Inflamación
Hormonas corticosuprarrenales
HAH HST
HACT CSH
Desoxicortisona Incremento funcional
Cortisona
Supresión inflamatoria
Inflamación
La zona fasciculada y la reticular, profunda produce el Cortisol, – Esteroide producido a partir del colesterol, absorbido directamente de la sangre por endocitosis.
Inflamación
Cortisol, -acción-
Cortisol, -acción-
Previene la inflamación mediante : • Estabilización de la membrana de los lisosomas intracelulares.
Estabilización de la membrana de los lisosomas intracelulares.
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– Los mediadores inflamatorios, de las células lesionadas y producidos por los lisosomas, se liberan en mucha menor cantidad.
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Control Neuroendocrino
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Control Neuroendocrino
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Previene la inflamación mediante : • Disminución de la permeabilidad de los capilares.
• Disminución de la permeabilidad de los capilares. – Secundario a la reducción de enzimas proteolíticas, – Previene la salida de plasma de los tejidos.
Inflamación
Inflamación
Cortisol, -acción-
Cortisol, -acción-
Previene la inflamación mediante : • Merma la migración de leucocitos y la fagocitosis.
Previene la inflamación mediante : • Inhibe al sistema inmune, merma la proliferación linfocitaria.
– Los mediadores inflamatorios, de las células lesionadas y producidos por los lisosomas, se liberan en mucha menor cantidad.
– Afecta linfocitos T, – Disminuye la reacción tisular, favoreciendo el efecto antiinflamatorio.
Inflamación
Inflamación
Cortisol, -acciónPreviene la inflamación mediante : • Disminuye la fiebre por inhibición de la IL-1
– Merma el estimulo al centro termoregulador, – Disminuye la vasodilatación.
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Cortisol, -acción•
Resolución de la inflamación : Bloqueo de la mayor parte de los factores que la promueven. Acelera la Cicatrización, Formas farmacológicas, – Efecto de 24 a 48 horas, – No controla el factor homotóxico.
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Inflamación
Cortisol, -acción-
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Inflamación
Cortisol, -acción-
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
•
Pulsatilla compositum
•
Thalamus compositum
• Modulador del proceso inflmatorio, • Despolimerizador de toxinas en la Matrix.
Patología.
Inflamación y participación celular, Exudación y fagocitosis.
• Regulación de la funcion neuroendocrina-.
Reacciones Celulares Función
características e importante : – Aporte de leucocitos a la zona de lesión. » Fagocitan agentes patógenos, » Destruyen microorganismos, » Degradan tejido necrótico, » Degradan agentes extraños.
Inflamación
Inflamación
Participación celular
Participación celular
Acumulo principal de Neutrófilos y Monocitos.
Pueden prolongar la inflamación Aumentar el daño tisular.
– Fagocitan bacterias, inmunocomplejos, restos celulares necróticos, – Producen enzimas lisosomicas
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– Enzimas, mediadores, radicales libres.
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Inflamación
T. Antihomotóxica
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Inflamación
T. Antihomotóxica
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Los neutrófilos normalmente inactivos, tienen que ser activados para
Los neutrófilos normalmente inactivos, tienen que desarrollar la capacidad de moverse activamente.
– Desarrollar su capacidad de matar y fagocitar bacterias, – Generar mediadores inflamatorios
Reacciones Celulares El endotelio normalmente inactivo tiene que ser activado para posibilitar la adherencia de los neutrófilos,
Inflamación
Acontecimientos leucocitarios
• Transmigración a través del endotelio : – Diapédesis-.
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Inflamación
Acontecimientos leucocitarios • En la luz vascular : – Marginación, – Rodamiento, – Adhesión-.
Inflamación
Acontecimientos leucocitarios
• Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico-.
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Reacciones Celulares
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Reacciones Celulares
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Normalmente los eritrocitos se colocan en la columna axial central, y desplazan los leucocitos hacia la pared del vaso.
Acontecimientos leucocitarios Marginación
Al perder velocidad de flujo un numero mayor de leucocitos se sitúa a lo largo de la superficie endotelial Se produce la marginación-.
Acontecimientos leucocitarios Adherencia y Migración
Secuencia de acontecimientos : – Activación endotelial, – Rodamiento, – Adhesión firme, – Transmigración-.
Activación endotelial Activación
del endotelio, proceso básico en la inflamación.
– Por productos de lesión tisular – Por citoquinas
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Acontecimientos leucocitarios Marginación
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Acontecimientos leucocitarios Flujo sanguineo
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Esta intervenida por interacciones entre moléculas de adherencia complementarias de los leucocitos y el endotelio
Hartlan, JM.: Leucocyte-endothelial interactions.
Acontecimientos leucocitarios Receptores de adhesión
Familias moleculares : – Selectinas, – Inmunoglobulinas, – Integrinas, – Glucoproteinas de tipo mucina.
Endotelio e Inflamación Endotelio actúa como barrera física a la difusión del plasma fuera de los vasos sanguíneos, Es además una fuente de moléculas reguladoras
– Se considera el mayor órgano endocrino del cuerpo-.
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Acontecimientos leucocitarios Adherencia
Mediadores : – Endotoxinas, – Fragmentos del complemento, (C5A), – Peptidos quimiotacticos, – Leucotrieno B4, (LB4), – Factor activador de las plaquetas, – Transferrina, – Citoquinas IL1, FNT.
Endotelio e Inflamación Factores Ø Factores Oxido
segregados por el endotelio :
nítrico y Prostaciclina
– Inducen la relajación vascular e inhiben la agregación plaquetaria-.
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Blood. 65 : 513. 1985.
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Acontecimientos leucocitarios Adherencia
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
segregados por el endotelio :
Ø Factores
Endotelina,
Tromboxano y Angiotensina II
Factor de crecimiento – Estimula la formación de inhibidores.
– Producen constricción vascular-.
» Ej: sustancias similares a la heparina
Endotelio Normal
Endotelio Inflamado
Equilibrio de los factores segregados, Proporciona una superficie que impide la agregación y degranulación plaquetaria.
segregados por el endotelio :
Endotelio Inflamado
En
la inflamación aguda.
– Aumenta la síntesis de moléculas derivadas de lípidos y conocidas como PAF.
Endotelio Inflamado
PAF. acciones.
– Aumentan la permeabilidad vascular. – Aumentan la síntesis de oxido nítrico, – Aumenta la presencia de moléculas de adhesión celular.
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Ø Factores
Endotelio e Inflamación Factores
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Endotelio e Inflamación Factores
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
– IL-1 y FNT aumentan las moléculas de adherencia en el endotelio, – Las moléculas de adhesión estimulan la adherencia de Neutrófilos, células linfoides y monocitos-.
Adhesión
inicial rápida y relativamente laxa
– Producida por la interacción entre selectinas y sus ligandos de carbohidratos-.
Adhesión firme Los
leucocitos activados por quimiocinas u otros agentes
– Incrementan la intensidad de fijación de sus quimiocinas-.
Transmigración Paso
a través del endotelio hacia la matrix – Mediada por las interacciones entre las ICAM-1 y PECAM-1 -.
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Se modifican las propiedades de la superficie endotelial.
Rodamiento
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Endotelio Inflamado
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
glóbulos blancos móviles escapan de los vasos al SBP.
Neutrófilos -Claves-
Neutrófilos -ClavesProducidos a partir de la maduración de células precursoras en la médula ósea, Son los más numerosos en la sangre, su numero aumenta en la inflamación aguda, Corta vida media una vez activados en los tejidos-.
Móviles (ameboides) y capaces de pasar de los vasos a los tejidos, Sus movimientos pueden ser dirigidos y atraídos por quimiotaxis
Neutrófilos -Claves-
Neutrófilos -Claves-
Fagocitan en forma activa, Contienen gránulos ricos en diversas proteasas,
Generan radicales libres para matar a las bacterias fagocitadas, Fuente de ácido araquidónico para facilitar la producción de Prostaglandinas
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Los
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Acontecimientos leucocitarios Transmigración y quimiotaxis
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
La producción de Neutrófilos en la medula, es estimulada por las citoquinas generadas durante la inflamación-.
Acontecimientos leucocitarios Fagocitosis y degranulación
Fagocitosis y degranulación
Opsonización
Es el efecto mas benéfico de la acumulación de leucocitos. Comprende tres fases interrelacionadas :
La mayor parte de microorganismos solo son reconocidos cuando están cubiertos de factores naturales llamados opsoninas
– Reconocimiento, – Englobamiento, – Destrucción o degradación-.
Opsonización Estas
se unen a receptores específicos de los leucocitos, Así se incrementa de forma importante la eficiencia de la fagocitosis-.
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Opsonización Las
principales opsoninas son :
– Fragmento Fc de la inmunoglobulina G ( IgG), – Fragmento opsonico del C3b, – Colectinas.
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Neutrófilos -Claves-
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Los Neutrófilos poseen receptores de membrana, principalmente para la porción Fc de : – Los anticuerpos, – Los factores del complemento unidos a partículas extrañas, – Los polisacaridos bacterianos
Los
Neutrófilos :
» No fagocitan material al que no puedan enlazar-.
Acontecimientos leucocitarios
Fagocitosis
Fagocitosis y degranulacion 1er paso En
el primer paso, el neutrofilo se une a la partícula anormal a través de sus receptores específicos,
Acontecimientos leucocitarios
Fagocitosis
Fagocitosis y degranulacion 2do paso
En el segundo paso la célula rodea la partícula con pseudópodos dirigidos por el ensamblaje y desensamblaje de filamentos de actina
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Fagocitosis
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Fagocitosis
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
En el tercer paso, los pseudópodos se fusionan para incluir la partícula homotóxica y forman una vesícula endocítica,
Fagocitosis
Fagocitosis
Proteínas especiales facilitan en desprendimiento final de la membrana-.
La
partícula interior de la vesícula endocitica se llama fagosoma-.
Acontecimientos leucocitarios Fagocitosis y degranulacion 4to paso
Fagocitosis El
fagosoma se fusiona con gránulos de neutrófilos, que vierten sus poderosas enzimas lisosómicas.
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Fagocitosis
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Acontecimientos leucocitarios Fagocitosis y degranulacion 3er paso.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
la homotoxina es una bacteria,
– La destrucción es favorecida por el peroxido y superoxido de hidrógeno generados localmente.
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La
destrucción de partículas extrañas, se asocia a la formación de un cuerpo que contiene material degradado.
Page 29
Si
Fagocitosis
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Fagocitosis
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
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Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Corteza- Psique, Diencefalo, Epifisis, Hipofisis, Gonadas, Timo, Suprerrenales, Posición Simpática Posición Parasimpatica-.
Klinische Physiologie und Patologie. 2 Auflege, Thieme Verlag. 1952.
Homotoxicología.
Homotoxicología
Procesos Vitales
Fases Humorales REACCIÓN.
Homotoxicología
Procesos Vitales
• La Inflamación como principal mecanismo detoxicante del Sistema Básico
Inflamación Aguda Dilatación
• Detoxicación por secreciones patológicas asociadas a dolor, fiebre e inflamación-.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
de los sistemas vaculares y linfáticos – Nutrición
– Detoxicación-.
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Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Polaridades vegetativas
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Aumento de las reacciones enzimáticas y fermentativas-.
Aumento
de la fagocitosis leucocitaria-.
Inflamación
Conclusiones
La realidad
Principal mecanismo de detoxicación del Sistema Básico de Pischinger-.
Conclusiones La terapia biológica de Biorregulación… – Intenta potenciar los mecanismos fisiológicos permitiendo que el proceso sea plenamente efectivo.
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
El proceso inflamatorio agudo NO debe suprimirse, debe modularse.
Conclusiones
Esto permite acortar el tiempo de duración del proceso, Evitar al máximo las molestias clínicas del paciente
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Inflamación Aguda
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Inflamación Aguda
Inflamación.
Tratamiento con Homotoxicología.
Inflamación y su terapia AnBhomotóxica. . Tema 3. Inflamación Patología.
Conclusiones
Eliminar los factores etiopatogénicos, Restaurar “ad integrum”
Dr.med. Arturo O’Byrne N. Cali. Colombia.
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