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MANUAL DE CARDIOLOGIA PARA PROVAS TEC E CONCURSOS VOLUME 1
AUTORES Dr. Charles Rios Souza Médico Assistente do Serviço de Marca-Passo do (C - UFMG - MG Estimulação Cardíaca Artiicial pelo )nstituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Cardiologia pelo )nstituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Clínica Médica pelo (ospital Júlia Kubitschek - F(EM)G - MG Graduação em medicina pela UFJF - MG
Dr. Jonathan Batista Souza Ecocardiograia pelo )nstituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Cardiologista pelo )nstituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Preceptor de Clínica Médica e Ecocardiograista no (ospital (eliópolis - SP Clínica Médica pelo (ospital (eliópolis - SP Graduação em medicina pela UFJF - MG
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AGRADECIMENTOS Agradecemos aos novos PROFESSORES CardioAula, titulares e convidados por se dedicarem ao nosso projeto com empenho e conhecimento ímpares na renovação das aulas, apostilas e comentários! À equipe de atendimento e suporte nossa gratidão por mais um ano com aprovação elevadíssima em nossa pesquisa de SAT)SFAÇÃO E QUAL)DADE e muitos elogios dos atuais e ex-alunos. O nosso trabalho é árduo o ano todo... Quando se soma ao sacrifício do aluno, o resultado é um só: A conquista de seu OBJETIVO! Por isto, a você aluno, nosso agradecimento especial pela dedicação ao estudo de nosso material online e impresso a cada semana.
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PREFÁCIO CardioAula ® - Preparatório para Prova do TEC SBC O CardioAula foi especialmente criado para o aluno que deseja ser aprovado com muito mais facilidade na prova de Título de Especialista em Cardiologia (TEC). Pioneiro no treinamento online e desde 2006 aprovando, o curso é no formato EAD (ensino à distância), podendo-se estudar as aulas e provas onde e quando quiser de acordo com o cronograma semanal! Com uma metodologia de ensino diferenciada e FOCADA em provas e questões, o curso tem ajudado anualmente centenas de cardiologistas, residentes e especializandos a conquistarem seu título de Cardiologista da SBC. Para complementar as aulas, o curso oferece esta COLEÇÃO de apostilas EXCLUS)VAS que auxiliarão na ixação do que realmente é cobrado! AS APOSTILAS SÃO AMPLIADAS E ATUALIZADAS TODO ANO, IMPEDINDO QUE O ALUNO ESTUDE EM MATERIAL COM DIRETRIZES OU TENDÊNCIAS ULTRAPASSADAS. As mudanças de um ano para o outro podem fazer toda a diferença entre uma aprovação e uma "quase aprovação". O aluno possui suporte continuo dos professores com tutoria ao longo do ano, antes e após a prova. A cada ano, o CardioAula ajuda na formulação dos recursos de seus alunos. Quando necessário, atendemos em particular vários destes com grande grau de deferimento. Ao im, com a tutoria e o conteúdo integrado do material online e impresso do ano, o médico, além de aumentar exponencialmente suas chances, sai mais ágil e atualizado para os atendimentos no dia a dia, valorizando a si, sua equipe e a seus pacientes! Mais uma vez o parabenizamos por integrar este grupo diferenciado de alunos especialistas!! Bons estudos! Dr. Diógenes Alcântara - Coordenação Geral
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ÍNDICE
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CAPÍTULO - SÍNDROME CORONAR)ANA AGUDA 1. INTRODUÇÃO.........................................................................................................................................09 2. SÍNDROME CORONARIANA SEM SUPRA DO SEGMENTO ST (Angina instável e IAMSSST)..............09 . . Estratiicação de risco.............................................................................................................. . .Deinição e classiicação de )AM............................................................................................... 2.3. Condutas...................................................................................................................................13 . . Estratiicação de risco com métodos complementares......................................................... . . Revascularização miocárdica................................................................................................... 2.6. Anatomia coronariana..............................................................................................................20 3. SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRA DO SEGMENTO ST (IAMCSST)........................................... 21 . . Atendimento pré-hospitalar..................................................................................................... . . Diagnóstico e estratiicação de risco intra-hospitalar.............................................................. . . Estratiicação de risco com procedimentos especiais............................................................... 3.5. Tratamento..............................................................................................................................25 3.6. Terapias de reperfusão............................................................................................................28 . . Tratamento das complicações.................................................................................................
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ÍNDICE
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CAPÍTULO - DOENÇA ARTER)AL CORONÁR)A 1. INTRODUÇÃO........................................................................................................................................35 2. APRESENTAÇÕES CLÍNICAS................................................................................................................35 . EXAMES COMPLEMENTARES DETECÇÃO E PROGN2ST)CO DE )SQUEM)A .................................. . ESTRAT)F)CAÇÃO DO R)SCO CARD)OVASCULAR DO PAC)ENTE PORTADOR DE DAC.................... 5. MIOCÁRDIO ATORDOADO, HIBERNADO E VIABILIDADE MIOCÁRIDICA...................................48 6. TRATAMENTO NÃO INTERVENCIONISTA..........................................................................................51 . TRATAMENTO )NTERVENC)ON)STA..................................................................................................
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Nos últimos anos, tem se discutido a grande variabilidade de resposta ao clopidogrel entre os indivíduos, estima-se que % dos indivíduos sejam resistentes ao clopidogrel, o que não acontece com os outros antiplaquetários mais modernos. Essa resistência ou má resposta ao clopidogrel tem consequências clínicas, com maior incidência de eventos trombóticos, principalmente trombose de stent. Uma vez que o nível de inibição plaquetária esperado, não é atingido. Apesar de não haver estudos com uma resposta deinitiva, um grande número de estudiosos, sugerem evitar o uso concomitante de clopidogrel e inibidor da bomba de prótons, principalmente omeprazol. Nos pacientes com alto risco de sangramento idade > anos, HDA prévia, úlcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes ou corticóides, infecção por H.pylori) podem usar ranitidina. )ndependente do antiplaquetário, não se deve realizar ajuste de dose guiado por teste de agregabilidade, este mostrou se ineicaz e aumentou os custos do tratamento. Caso seja necessária interrupção para realização de cirurgia, o mesmo deve ser suspenso 5 dias antes do procedimento. INDICAÇÃO CLASSE I: paciente de risco intermediário e alto: Com contraindicação ao AAS mg ataque + mg/dia + AAS, por meses IIa: paciente de risco intermediário e alto: mg ataque + mg/dia por dias + mg/dia + AAS + ATC com alto risco de evento isquêmico + baixo risco de sangramento, por 12 meses )ndependente do antiplaquetário, não se deve realizar ajuste de dose guiado por teste de agregabilidade.
Prasugrel O prasugrel é um tienopiridínico, e inibe a ativação plaquetária pela via do ADP, bloqueando também de forma IRREVERSÍVEL o receptor P2Y12. Porém apresenta metabolismo muito mais simples que o do clopidogrel, com apenas uma fase de metabolização hepática e por isso apresenta pico plasmático com apenas 30min. O estudo TR)TON, randomizou clopidogrel ataque de mg + manutenção de mg/dia versus prasugrel ataque de mg + manutenção de mg/dia após realização de CATE e indicação de angioplastia ATC . O grupo prasugrel reduziu em % o composto de óbito cardiovascular, (re)infarto e AVC, porém evidenciou aumento de sangramentos fatais. Devemos sempre lembrar que o prasugrel só pode ser administrado após o conhecimento da anatomia coronariana. Caso seja necessária interrupção para realização de cirurgia, o mesmo deve ser suspenso dias antes do procedimento. INDICAÇÃO CLASSE I: paciente de risco intermediário e alto após o CATE e indicada ATC, sem fatores de risco para sangramento )d > ou = a, < )g, AVE ou A)T prévios : 60mg(ataque) + 10mg/dia(manutenção) + AAS, por 12 meses O prasugrel só pode ser administrado após o conhecimento da anatomia coronariana.
Ticagrelor O ticagrelor é um derivado da ciclopentiltriazolopirimidina, e também inibe a ativação plaquetária pela via do ADP, bloqueando de forma REVERSÍVEL o receptor P2Y12. Apresenta metabolismo simples, sem a necessidade de metabolismo hepático, sendo assim exerce efeito mais intenso, rápido e consistente em relação ao clopidogrel.
O estudo PLATO, randomizou clopidogrel ataque de mg + manutenção de mg/dia versus ticagrelor ataque de mg + manutenção de mg/duas vezes ao dia . O grupo ticagrelor reduziu em 16% o composto de óbito cardiovascular, (re)infarto não fatal e AVC em meses, sem diferença signiicativa na incidência de sangramento grave. Um efeito colateral do ticagrelor é dispneia, que é transitória e motivou a suspensão da droga em apenas 1% dos pacientes do estudo. Bradicardias e pausas > 3 segundos foram observadas nos primeiros sete dias de uso da droga, mas que perdem signiicância após dias. Caso seja necessária interrupção para realização de cirurgia, o mesmo deve ser suspenso 5 dias antes do procedimento. INDICAÇÃO CLASSE I: paciente de risco intermediário e alto: 180mg(ataque) + 90mg BID(manutenção) + AAS Bradicardia e dispneia são efeitos colaterais transitórios do ticagrelor.
D)AS DE SUSPENSÃO ANTES DE C)RURG)A
DROGA Clopidogrel
5
Prasugrel Ticagrelor
5
Antagonistas da glicoproteína ))b/)))a Os antagonistas da glicoproteína ))b/)))a bloqueiam a via inal da agregação plaquetária. Apresentam dois representantes no Brasil, o abciximabe e o tiroiban. Esta medicação é reservada para situações com grande potencial de ativação plaquetária, como )CP complexas, situações de no relow após ATC primária, trombos e complicações trombóticas da ICP. INDICAÇÃO CLASSE I: paciente de alto risco quando se opta por não utilizar tienopiridínicos baixo risco de sangramento + dupla agregação + submetido a ICP de alto risco(presença de trombos ou complicações trombóticas)
QUESTÕES EXEMPLO TEC 2015 - Em relação à farmacologia dos antiplaquetários, assinale a alternativa CORRETA. I. a) O clopidogrel apresenta metabolismo hepático via citocromo P a im de ser transformado em seu metabólito ativo, enquanto o prasugrel já é um fármaco ativo que não necessita de ativação hepática para atingir o efeito terapêutico. b) O ticagrelor bloqueia de maneira irreversível o receptor P2Y12 plaquetário, enquanto o prasugrel o faz de maneira reversível. c) O clopidogrel e o ticagrelor devem ser suspensos idealmente pelo menos cinco dias antes de procedimentos cirúrgicos eletivos, enquanto o prasugrel deve ser suspenso no mínimo sete dias antes. d) Os inibidores de bomba de prótons não apresentam qualquer interação com esses medicamentos. e) Variabilidades na resposta ao clopidogrel podem ser explicadas por interações medicamentosas, porém fatores genéticos não foram implicados até o momento. Comentário: Letra A errada, o prasugrel apresenta um metabolismo mais simples que o clopidogrel, porém necessita de uma passagem hepática. Letra B errada, o ticagrelor é o único antiplaquetário que bloqueia o receptor P2Y12 de forma reversível. Letra D errada, os IBP pioram os resultados dos antiplaquetários, e devem ser evitados. Letra E errada, estudos genéticos mostraram
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que uma porcentagem signiicativa da população é resistente ao clopidogrel, por isso há grande variabilidade de resposta interindividual. Estudos in vitro mostram resistência de até % da população. Letra C correta e autoexplicativa. Resposta: letra C.
(eparina não fracionada (NF Se aceita hoje o conceito de que a erosão/issura da placa aterosclerótica é o evento primordial que desencadeia todo o processo que levará a sintomatologia das síndromes coronarianas agudas. Com a issura há a exposição do material subendotelial aos fatores de coagulação, que inicia o processo de ativação, adesão e agregação plaquetária e a geração de trombina, que levam a formação de trombose no local da issura. A trombina é um potente ativador plaquetário, e alimenta um ciclo que promove a formação de trombose. Portanto, é fundamental o uso de um antitrombínico para interromper esse ciclo. A (NF deve ser utilizada na dose de U)/)g ataque máximo – U) + a U)/)g em B)C máximo – U)/h , é necessário monitorização do TTPa, objetivando TTPa – , a , vezes o controle. INDICAÇÃO: Risco intermediário e alto Interromper anticoagulação pós ATC Por 8 dias ou até a alta hospitalar caso se opte por tratamento clínico
(eparina de baixo peso molecular (BPM O fator Xa é um importante ativador plaquetário. A HBPM liga-se ao fator Xa, inativando-o. Essa capacidade de se ligar preferencialmente ao fator Xa e menos ao fator II permite que essa heparina exerça seu papel antitrombótico sem alterar signiicativamente os testes de coagulação, não precisando, portanto, de monitorar seu efeito terapêutico como é feito com a (NF. A HBPM não se liga às proteínas plasmáticas e nem às superfícies celulares, sendo assim, quando administrada por via subcutânea apresenta maior biodisponibilidade e meia vida que a HNF. Independente de qual heparina esteja sendo usada, deve ser desencorajado o crossover de heparinas, pela maior incidência de sangramento com o uso dessa prática. A HBPM deve ser prescrita na dose de 1mg/kg, SC de 12/12h se idade > anos, , mg/kg SC / h; se ClCr < ou = ml/min, mg/ kg - xdia , nos casos de idade > anos e ClCr < ou = ml/min, deve-se utilizar a dosagem de mg/kg - x/dia. INDICAÇÃO: Risco intermediário e alto Interromper anticoagulação pós ATC Por 8 dias ou até a alta hospitalar caso se opte por tratamento clínico
QUESTÕES EXEMPLO
Adaptado de Libby, 2002 – Da formação a ruptura da placa aterosclerótica e seu papel no IAM
TEC - Tanto a heparina não fracionada (HNF) quanto à heparinas de baixo peso molecular (BPM têm sido utilizadas no tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento ST. Assinale a alternativa CORRETA II. a) A enoxaparina apresenta menor risco de sangramento quando utilizada em doses habituais em idosos. b) A (NF dispensa monitorização dos parâmetros de anticoagulação e é menos associada à trombocitopenia. c) A dose recomendada de enoxaparina em idosos é de , mg/ kg de 12 em 12 horas. d) A dose recomendada de enoxaparina em idosos é de , mg/kg de 12 em 12 horas. e) A dose recomendada de enoxaparina em idosos com índice estimado de depuração de creatinina < mL/min é de , mg/kg de 12 em 12 horas. Comentário: Letra A errada, a (NF deve ser utilizada em dose % menor no idoso, pois esse apresenta maior risco de sangramento. Letra B errada, a HNF precisa ser monitorada com o TTPa, objetivando , a , vezes o controle, e tanto a (NF quanto a (BPM estão mais associadas à trombocitopenia, nesses casos pode-se lançar mão do fondaparinux, que não induz plaquetopenia. Letra D errada, a dose recomendada no idoso é % menor, ou seja, , mg/kg SC / h; Letra E errada, nos casos de idade > anos e ClCr < ou = ml/min, deve-se utilizar a dosagem de mg/kg - x/dia. Letra C correta. Resposta: letra C.
Fondaparinux Adaptado de Libby, 2002 – Figura mostra o início do processo de oxidação das lipoproteínas na íntima, migração dos monócitos para a íntima e diferenciação em macrófagos, que fagocitam LDL, se acumulam e formam as células espumosas, iniciando assim um processo inlamatório agudo. A produção de outros fatores inlamatórios leva a formação das estrias gordurosas. Com o tempo e o recrutamento de agentes pró-inlamatórios a lesão passa a apresentar caráter crônico. A produção na região de fatores de crescimento promove alterações da musculatura lisa dos vasos, formando assim o ateroma.
O fondaparinux se liga seletivamente a antitrombina, inibindo de forma indireta o fator Xa que é um importante ativador plaquetário. A (BPM liga-se ao fator Xa, inativando-o. Apresenta boa disponibilidade subcutânea, excreção renal, atinge pico plasmático em horas, não precisa de monitoramento e não induz trombocitopenia. É contraindicado em ClCr < 20ml/min. Foi observado maior incidência de trombose de cateter nos pacientes que estavam em uso de fondaparinux e foram submetidos à )CP, portanto, nesses casos faz-se necessária dose de (NF no momento do procedimento.
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O Fondaparinux deve ser prescrito na dose de , mg SC x/
2.4. ESTRAT)F)CAÇÃO DE R)SCO COM MÉTODOS COMPLEMENTARES
INDICAÇÃO: Se indicada ICP deve receber bolus de HNF 85UI/ kg EV Interromper anticoagulação pós ATC Por 8 dias ou até a alta hospitalar caso se opte por tratamento clínico
A estratiicação de risco deve ser realizada em todo paciente com SCA, e deve ser um processo contínuo, culminando nos métodos complementares.
dia.
Novos anticoagulantes orais NOAS O Dabigatran foi testado no estudo REDEEM, em várias dosagens, porém foram observado maiores taxas de sangramento com seu uso em relação ao placebo, sem diferença em relação a evento isquêmico. O Apixaban foi testado no estudo APPRA)SE- , que foi interrompido precocemente pela ausência de benefício e aumento de sangramento grave. O Rivaroxaban foi testado no estudo ATLAS ACS- -T)M) , apresentou maior incidência de sangramento, porém houve redução do composto óbito CV, IAM e AVE em relação ao placebo, foram testadas duas dosagens, e a de 2,5mg de 12/12h apresentou menor aumento de sangramento que a dosagem de 5mg de 12/12h, e foi esta a dosagem indicada para aprovação para comercialização. INDICAÇÃO: Ainda não aceita na diretriz Brasileira.
QUESTÕES EXEMPLO TEC 2013 - Paciente do sexo feminino, anos, hipertensa e tabagista, procura a emergência de um hospital geral devido à angina típica, iniciada há cerca de duas horas após discussão com o marido. Ela não tem sintomas associados nem outras comorbidades e faz uso regular de losartana mg/dia. O exame físico é normal, a PA= x mm(g, a FC= bpm e FR= irpm. O eletrocardiograma de admissão e a primeira dosagem de marcadores de necrose miocárdica são normais. Após a administração de nitrato e ácido acetilsalicílico AAS , a paciente ica assintomática. A melhor conduta terapêutica, para esta paciente, deve ser: III. a) Internar imediatamente em uma unidade coronariana, iniciar clopidogrel, tiroiban, enoxaparina e sinvastatina; betabloqueadores estão contraindicados devido ao tabagismo. b) Administrar estreptoquinase ou alteplase, internar em unidade coronariana e, após 24 horas, administrar clopidogrel, enoxaparina, metoprolol e captopril c) Dar alta e encaminhá-la para seguimento ambulatorial; manter o AAS e o nitrato até a próxima consulta com seu cardiologista d) Realizar a estratégia invasiva precoce, com coronariograia e angioplastia das lesões culpadas em até 24 horas da admissão e) Manter em observação, realizar a curva enzimática e iniciar clopidogrel, enoxaparina, sinvastatina e metoprolol Comentário: Letra A errada, não se deve utilizar tiroiban de rotina em todos os pacientes, esta medicação é reservada para situações com grande potencial de ativação plaquetária, como )CP complexas, situações de no relow após ATC primária, trombos e complicações trombóticas da ICP. Letra B errada, estreptoquinase ou alteplase só podem ser usados em IAM com supra do segmento ST. Letra C errada, paciente de alto risco pela estratiicação de Braunwald, deve ser mantido internado até realização de curva enzimática e melhor deinição do caso. Letra D errada, estratégia invasiva precoce deve ser reservada para os casos de choque cardiogênico, arritmia refratária ou dor refratária. Letra E correta, e apresenta as medidas que devem ser realizadas em um paciente de alto risco. Resposta: letra E
Pode-se lançar mão de métodos invasivos, como a cineangiocoronariograia CATE , que nos permite visualização direta da luz coronária e informações anatômicas da circulação coronária. Pode-se ainda utilizar métodos não invasivos, como Cintilograia miocárdica e ECOTT para avaliar a ocorrência de isquemia miocárdica, assim a presença ou ausência de lesão coronária é avaliada de forma indireta. A estratégia invasiva precoce visa à abordagem dos pacientes de risco intermediário e alto tão logo quanto possível com o método intravascular, com o objetivo de identiicar pela anatomia coronária a melhor forma de tratamento, seja clínico, revascularização percutânea ou cirúrgica. Esta estratégia visa identiicar: os a % de pacientes sem lesões ou com lesões < 50% e que podem receber alta precoce, com excelente prognóstico caso mantenham o controle de seus fatores de risco; os a % de pacientes com lesão signiicativa de TCE e os a 30% dos multiarteriais, que são melhor tratados, em sua maioria, por cirurgia. Na chamada conduta conservadora, os pacientes são submetidos a métodos não invasivos e apenas os que apresentam indícios clínicos de isquemia persistente ou alterações nos métodos não invasivos é que serão submetidos ao CATE. Apesar de várias comparações entre as estratégias invasivas e não invasivas, não há deinição sobre qual a melhor estratégia a ser adotada. No entanto, a maioria das evidências mais recentes apoiam a estratégia invasiva. O benefício da estratégia invasiva é tanto maior, quanto maior for o risco de paciente. Nos estudos em que se comparou estratégia invasiva precoce (entre 1,16 a 14h) versus tardia (entre 20,8 e 86h), não se observou diferença entre as duas quanto a morte e IAM não fatal, porém a estratégia invasiva precoce se associou a menor risco de isquemia recorrente e diminuição do tempo de hospitalização. Indicação: Estudo invasivo precoce em pacientes de risco intermediário e alto – classe I A indicação de estudo invasivo precoce deve ser realçada, nos casos de instabilidade hemodinâmica, dor refratária e isquemia refratária – classe I
QUESTÕES EXEMPLO TEC - No que se refere à síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST SCAsSST , segundo as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST, a assertiva CORRETA é: I. a) A indicação de intervenção coronariana percutânea como modalidade preferencial de revascularização miocárdica aumentou nos últimos anos, ainda que esse procedimento não tenha demonstrado impacto no prognóstico de pacientes com SCAsSST. b) Em pacientes com SCAsSST preconiza-se a realização precoce de cineangiocardiograia, independentemente da estratiicação de risco inicial. c) A adoção da estratégia conservadora inicialmente, postergando a realização da cinecoronariograia, permite identiicar imediatamente os cerca de %- % de pacientes sem lesões ou com obstruções coronarianas não signiicativas hemodinamica mente (< 50%) e que podem ter alta hospitalar precoce, com excelente prognóstico desde que controlem adequadamente seus fatores de risco.
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d) Em pacientes com alteração dinâmica do segmento ST e/ou alteração de marcadores cardíacos, a estratégia intervencionista precoce está contraindicada, dada a elevada taxa de óbito nesses cenários. e) Em pacientes com SCAsSST é importante ressaltar que o conjunto das evidências demonstra que o benefício da estratégia intervencionista precoce é tanto maior quanto maior for o risco do paciente. Comentário: Letra A errada, A )CP têm impacto no prognóstico destes pacientes, principalmente naqueles de maior risco. Letra B errada, o CATE precoce é indicado apenas nos pacientes de risco intermediário e alto, mas não nos de baixo risco. Letra C errada, a adoção da estratégia precoce e não conservadora identiica os %20% de pacientes sem lesões ou com obstruções coronarianas não signiicativas hemodinamicamente < % e que podem ter alta hospitalar precoce, com excelente prognóstico desde que controlem adequadamente seus fatores de risco. Letra D errada, nos pacientes de maior risco, como os pacientes com alteração dinâmica do segmento ST e/ou alteração de marcadores cardíacos é que se tem o maior benefício da estratégia invasiva precoce. Letra E correta, autoexplicativa. Resposta: letra E.
MÉTODOS NÃO )NVAS)VOS PARA D)AGN2ST)CO DE ISQUEMIA
Teste ergométrico O teste ergométrico pode ser utilizado quando outros métodos não invasivos não estiverem disponíveis. Fornece informações diagnósticas e prognósticas, testes positivos estão associados a maior incidência de eventos isquêmicos em um ano. Teste ergométrico positivo precocemente, baixa tolerância ao esforço e depressão do segmento ST em 3 ou mais derivações, identiicam população de alto risco para eventos cardiovasculares. A dor torácica isoladamente durante o TE não foi associada a pior prognóstico, apenas quando associada a depressão do segmento ST. O prognóstico do paciente pode ser avaliado no escore de Duke , que utiliza características observadas no TE: desvio do segmento ST em milímetros, índice de angina que varia de 0 a 2(sem angina – ; dor não limitante – ; dor limitante – e duração do teste em minutos. O escore varia de - alto risco a + baixo risco de acordo com a tabela abaixo.
Ecocardiograma com estresse O ecocardiograma estresse com dobutamina permite a avaliação de anormalidades regionais transitórias, indicando isquemia. Indicam pior prognóstico a incapacidade de aumentar a FE e defeitos regionais de contração durante o estresse. Ao se identiicar melhora de contração em áreas dissinérgicas, fala-se em viabilidade miocárdica nessas regiões atordoadas pela isquemia. Pode ser indicado nos pacientes de risco intermediário, a h após completa estabilização clínica. INDICAÇÃO CLASSE I: nos pacientes que persiste dúvidas após TE IIa: como alternativa ao TE III: em pacientes de alto risco
Cintilograia miocárdica A cintilograia miocárdica de perfusão CMP , apresenta valor diagnóstico e prognóstico. Sua indicação se restringe aos casos de impossibilidade de realizar o esforço no teste ergométrico e nos pacientes que apresentam de base situações que diicultam a interpretação adequada de um ECG de esforço, como no BRE e ritmo de MP. CMP normal identiica grupo de pacientes de baixo risco de eventos graves, enquanto a detecção de defeitos reversíveis implica em prognóstico desfavorável. O uso de CMP à base de tálio é muito valioso na identiicação de viabilidade miocárdica. A viabilidade pode ser encontrada em áreas atordoadas, após isquemia aguda e posterior recanalização, ou de hibernação miocárdica, em vigência de isquemia crônica. INDICAÇÃO CLASSE I: nos pacientes que persiste dúvidas após TE ou impossibilidade de realizar esforço ): identiicar presença/extensão de isquemia nos pacientes que não podem realizar CATE ou quando este não é suiciente para deinir a conduta ): identiicar a artéria relacionada ao evento ): comprovar ou excluir a presença de miocárdio viável para guiar a conduta III: em pacientes de alto risco antes das primeiras 48h de estabilização Miocárdio atordoado – isquemia aguda Miocárdio hibernado – isquemia crônica
Ressonância magnética
Contraindicado nos pacientes com IAM, alterações persistentes do segmento ST, MNM alterados, idade > anos, uso de digital, presença de pré-excitação ventricular, infra de ST > ou = mm, BRE, ritmo de MP.
A ressonância magnética cardíaca (RMC) fornece dados morfológicos e funcionais do coração, estabelecendo informações diagnósticas e prognósticas em relação as doenças isquêmicas e não isquêmicas. A avaliação de isquemia miocárdica pode ser feita pela a análise de contratilidade segmentar com o estresse com dobutamina ou avaliando a perfusão miocárdica com o estresse com vasodilatadores como o dipiridamol. Ainda pode ser avaliada ibrose/necrose miocárdica pela técnica do realce tardio.
Os critérios de interrupção são: dor; dispneia importante, tontura ou fadiga; / na escala de Borg; depressão de ST > mm medida a , s do ponto (; elevação de ST; queda da PA > ou = a mm(g; arritmia complexa.
Estudos têm mostrado que o uso da RMC é mais acurada pra detecção de isquemia que o ECOTT estresse e que a CPM. A RMC também pode ser usada para detecção de viabilidade, sendo considerada por muitos o padrão ouro para essa avaliação.
Está indicado para avaliação prognóstica e decisão clínica nos pacientes de risco intermediário, 24 a 48h após completa estabilização clínica. E contraindicado nos pacientes de alto risco.
R)SCO - MORTAL)DADE
PONTUAÇÃO
Baixo - < ou = %
> ou = 5
Intermediário – entre 2 e 3%
= A-
Alto - > %
< ou = -
Escore de Duke = tempo de exercício – angina)
x infra ST –
x índice de
INDICAÇÃO CLASSE I: paciente de risco intermediário
)ND)CAÇÃO CLASSE ): avaliação da presença/extensão da área de necrose e viabilidade I: pesquisa de eventuais alterações mecânicas IIa: diagnóstico diferencial, nos casos de quadro clínico compatível com coronariopatia aguda, porém com ECG com alterações inespecíicas e MNM negativos
2.5. REVASCULAR)ZAÇÃO M)OCÁRD)CA As indicações de revascularização do miocárdio são inluenciadas pela apresentação clínica, grau de isquemia e capacidade de se obter a revascularização completa do miocárdio.
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A deinição do método de revascularização, seja percutâneo ou cirúrgico, tem sido baseado no SYNTAX Score, que leva em consideração achados da anatomia coronariana, características das lesões e dados clínicos. Nos casos de SYNTAX Score < ou = 22 a ICP apresenta resultados superiores a cirurgia. Já nos casos com SYNTAX Score > 32 a cirurgia apresenta resultados superiores a ICP. E nos casos com SYNTAX Score entre e uma avaliação e deinição pelo (eart team deve ser realizada. Pacientes com SYNTAX Score > têm maior benefício em longo prazo com a abordagem cirúrgica. Ainda os pacientes submetidos a abordagem cirúrgica, normalmente, recebem revascularização completa, o que acontece em apenas % dos casos de )CP. Pacientes com disfunção ventricular esquerda e diabéticos também são um grupo mais beneiciado com a abordagem cirúrgica.
• • • • • • • •
Extensão da doença Importância do vaso Número de lesões Características das lesões Diiculdade técnica Quantidade de miocárdio em risco Condições clínicas Doenças associadas CARACTERÍSTICAS AVALIADAS NO SYNTAX SCORE
)NTERVENÇÃO
SYNTAX SCORE < ou = 22
ICP
< Syntax Score < ou =
Heart team
> 32
Cirurgia )ND)CAÇÃO
ȃ Lesão em TCE • Cirurgia - ) • ICP alto risco cirúrgico ou AI ou IAMSST e não candidato a cirurgia – IIa ȃ Lesões em 3 vasos com ou sem DA • Cirurgia - ) • Cirurgia melhor que ICP SYNTAX > • ICP IIb Cirurgia de revascularização miocárdica Fonte: © Chanawit | Dreamstime.com - Coronary Artery Bypass Grafting Open Left Internal Mammary A )CP têm crescido muito nos últimos anos, com muitos avanços tanto em materiais, quanto em técnica. Sendo assim houve um aumento do leque de indicações de ICP, chegando aos multiarteriais, portadores de DVE e lesões anatômicas mais complexas, como lesões em tronco de coronária esquerda.
- ))a
ȃ Lesões em vasos com DA proximal • Cirurgia - ) • ICP IIa ȃ Lesões em vasos sem DA proximal • Cirurgia se grande área em risco - ))a • ICP IIa ȃ Lesão em vaso com DA proximal • Cirurgia – IIa (MIE) • ICP IIa ȃ Lesão em vaso sem DA proximal • Cirurgia – III • ICP I (com grande área em risco)
Prevenção secundária A indicação de prevenção secundária leva a melhores resultados obtidos, independente do método de revascularização escolhido. Por isso deve sempre ser encorajado e prescrito. Pacientes com SCA foram incentivados a realizar uma dieta saudável associada a atividade física regular e cessação do tabagismo, o grupo que aderiu a dieta e atividade física apresentou redução de 54% no risco de IAM, AVC ou morte, já o grupo que cessou o tabagismo apresentou 43% de redução no risco de IAM. O encaminhamento a grupos antitabagismo e o uso de agentes farmacológicos, como nicotina e ansiolíticos(bupropiona), são comprovadamente úteis. Há grande benefício na redução farmacológica do colesterol em pacientes com DAC, mesmo naqueles com discretas elevações. E nos pacientes de alto risco é benéica independente da taxa de colesterol. Angioplastia com STENT Fonte: © )ocakayaali | Dreamstime.com - Stent
ximos
Nos pacientes com DAC, DM ou RCV maior que 20% nos próanos, recomenda-se manter níveis de LD < mg/dl, e nos
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pacientes com SCA níveis de LDL < mg/dl. A redução lipídica intensiva pós SCA foi avaliada em dois estudos, e mostrou redução de 16% no risco de morte, infarto, A), revascularização e AVE no grupo que recebeu altas doses de estatina.
2.6. ANATOMIA CORONARIANA Tanto na prática clínica, quanto ao candidato ao TEC é fundamental o conhecimento da anatomia coronariana, para a correta avaliação dos casos e deinição da conduta.
QUESTÕES EXEMPLO TEC 2015 - Mulher, anos, kg, hipertensa, sem disfunção renal e com história de acidente vascular encefálico há quatro anos, comparece ao pronto-socorro com dor retroesternal de forte intensidade em aperto há 30 minutos, associada a náuseas. Na chegada, PA= x mm(g, FC= bpm, afebril, saturação de oxigênio, %, em ar ambiente e sem alterações cardiopulmonares no exame físico. O eletrocardiograma realizado na sala de emergência está a seguir. Devido à dor, foram administrados mg de morina, com melhora completa. Com relação ao tratamento desta paciente, neste momento, é CORRETO airmar:
Anatomia coronariana Fonte: © Legger | Dreamstime.com - The Coronary Arteries Of The Heart Diretamente do seio direito de Valsalva, em um plano mais caudal que o TCE, nasce a coronária direita(CD). A CD é dominante me 85% dos casos, ela segue no sulco atrioventricular direito. Na maioria dos casos o suprimento do nó sinusal, o trato de saída do VD e a parede posterior do VE vem de ramos da CD. Na maioria das vezes ela se divide em ramo descendente posterior (DP) e ventricular posterior VP . Quando ela origina o ramo descendente posterior DP , dizemos que a CD é dominante.
I. a)
A paciente deve ser internada com monitoração contínua e receber ácido acetilsalicílico 200mg inicialmente, seguido por mg nos demais dias; prasugrel mg de ataque e mg nos dias subsequentes e enoxaparina mg, / horas. b) A paciente deve ser internada com monitoração contínua e receber ácido acetilsalicílico 200mg, seguido de 100mg nos demais dias; ticagrelor mg de ataque e depois mg, / horas, e enoxaparina mg, / horas. c) A paciente deve receber ácido acetilsalicílico 200mg, seguido de mg nos demais dias; enoxaparina mg, / horas, ticagrelor 180mg de ataque e depois 90mg 12/12 horas, e ser encaminhada imediatamente para cineangiocoronariograia. d) A paciente deve permanecer em observação e realizar o protocolo de dor torácica, com eletrocardiograma, dosagem de marcadores cardíacos e reavaliação clínica a cada três horas por a 12 horas do início da dor. e) A paciente deve ser internada com monitoração contínua e deve receber ácido acetilsalicílico 200mg inicialmente, seguido de mg ao dia, clopidogrel mg de ataque e depois mg ao dia e enoxaparina mg / horas. Comentário: Letra A errada, prasugrel só deve ser administrado após conhecimento da anatomia coronariana. Letra C errada, pacientes acima de anos devem receber , mg/kg de / h, ou seja, nesse caso seriam 60mg de 12/12h. Letra D errada, paciente de alto risco deve receber tratamento imediato com antiplaquetários e antitrombínicos. Letra E errada, a dose de 600mg de clopidogrel pode ser utilizada nos pacientes em que se tenha uma )CP com alto risco de evento isquêmico e o paciente tenha baixo risco de sangramento, ainda pacientes acima de anos devem receber , mg/kg de 12/12h, ou seja, nesse caso seriam 60mg de 12/12h. Letra B correta, a dose de ataque do AAS varia de 161 a 300mg, o ticagrelor pode ser dado na dose citada na alternativa, e a dose da enoxaparina foi corretamente corrigida para a idade. Resposta: letra B.
Oblíqua anterior esquerda cranial. RCA: artéria coronária direita, VP: ventricular posterior, DP: descendente posterior O tronco da coronária esquerda é curto e origina a artéria descendente anterior DA e a artéria circunlexa CX . A DA segue pelo sulco interventricular anterior e origina os ramos septais, que irrigam o septo interventricular. Origina ainda os ramos diagonais, que irrigam a parede lateral do VE. Sua porção inal irriga o Apex do VE. Nas avaliações das imagens é importante observar a projeção, sempre que for uma projeção CRANIAL, a DA que está sendo avaliada e é jogada para o centro da tela, como na igura abaixo. A DA faz um trajeto retiicado até o Apex do coração na projeção posteroanterior PA cranial.
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ÍNDICE
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- CARD)OM)POAT)AS............................................................................................................................... 1. INTRODUÇÃO ....................................................................................................................................09 2. CARDIOMIOPATIA DILATADA ..........................................................................................................09 3. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA....................................................................................................10 4.CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA..........................................................................................................13
. PER)CARD)OPAT)AS ............................................................................................................................... 1. INTRODUÇÃO.....................................................................................................................................19 2. PERICARDITE AGUDA .......................................................................................................................19 3. PERICARDITE RECORRENTE..............................................................................................................21 4. TAMPONAMENTO CARDÍACO...........................................................................................................21 5. DERRAME PERICÁRDICO...................................................................................................................22 6. PERICARDITE CONSTRITIVA..............................................................................................................22
3. )C AGUDA................................................................................................................................................ 1. INTRODUÇÃO.....................................................................................................................................26 . DEF)N)ÇÃO......................................................................................................................................... . EP)DEM)OLOG)A................................................................................................................................. . CAUSAS............................................................................................................................................. . F)S)OPATOLOG)A............................................................................................................................... 6. DIAGNÓSTICO.....................................................................................................................................28 . CLASS)F)CAÇÃO E AVAL)AÇÃO DA )C CONFORME O PERF)L (EMOD)NÂM)CO............................... 8. TRATAMENTO DA IC AGUDA.............................................................................................................31
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PAG
. )C CR3N)CA............................................................................................................................................ . )NTRODUÇÃO..................................................................................................................................... .DEF)N)ÇÃO.......................................................................................................................................... . CLASS)F)CAÇÃO................................................................................................................................... . D)AGN2ST)CO ................................................................................................................................... 5. INVESTIGAÇÃO DE IC DE ETIOLOGIA INDETERMINADA.................................................................39 6. SEGUIMENTO CLÍNICO ....................................................................................................................39 . PROGN2ST)CO................................................................................................................................... 8.TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO............................................................................................40 9. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO....................................................................................................41
. ARR)TM)AS E D)SPOS)T)VOS CARDÍACOS ELETR4N)COS )MPLANTÁVE)S DCE) ............................ 1. INTRODUÇÃO....................................................................................................................................44 2. HISTÓRICO........................................................................................................................................44 3. NOÇÕES BÁSICAS...............................................................................................................................44 4. SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO...............................................................................................45
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CAPÍTULO - CARD)OM)OPAT)AS Lucas Magalhães Reis
1. )NTRODUÇÃO
CONCE)TO )MPORTANTE
Iremos iniciar o estudo de um grupo heterogêneo de doenças cardíacas, denominado cardiomiopatias. Essas patologias afetam a função e/ou a estrutura do coração, sendo deinida pela OMS como doenças cardíacas sem causas conhecidas, o que as diferenciam das condições denominadas cardiopatias (hipertensiva, valvares, isquêmicas, pericardiopatias, congênitas e o cor pulmonale). São classiicadas de acordo com os padrões anatomoisiológicos em grupos OMS: ȃ ȃ ȃ ȃ
Cardiomiopatia dilatada (CMP Dilatada) Cardiomiopatia hipertróica CMP (ipertróica Cardiomiopatia restritiva (CMP Restritiva) Cardiomiopatia arritmogênica ou displasia do ventrículo direito (CAVD) ȃ Cardiomiopatias não classiicadas Em , a A(A propôs novas deinição e classiicação para as cardiomiopatias, sendo então consideradas um grupo de doenças heterogêneas do miocárdio, associadas com disfunção elétrica e/ou mecânica, que podem exibir ou não hipertroia inapropriada ou dilatação dos ventrículos, com etiologia frequentemente associada a base genética. Diante na nova deinição, elas foram dividias em dois grupos:
CLASS)F)CAÇÃO CARD)OM)OPAT)AS – A(A Cardiomiopatias primárias: envolvimento predominantemente cardíaco ȃ Genéticas: CMP (ipertróica, CAVD, miocárdio não compactado, doença do depósito de glicogênio, defeitos de condução, miopatia mitocondriais e canalopatias. ȃ Mistas: CMP Dilatada e CMP Restritiva ȃ Adquiridas: miocardites, cardiomiopatia adrenérgica (Takotsubo), CMP periparto, taquicardiomiopatia e cardiomiopatia do recém-nascido ilho de mães portadoras de diabetes insulinodependente. Cardiomiopatias secundárias: acompanhadas de envolvimento sistêmico Essa classiicação auxilia o cardiologista na sua prática clínica e deve ser entendida como uma representação esquemática para melhor compreensão dessa patologia. Iremos estudar agora as principais cardiomiopatias primárias.
2. CARD)OM)OPAT)A D)LATADA Tipo mais prevalente entre as cardiomiopatias, caracterizada por dilatação e disfunção sistólica de um ou ambos ventrículos, podendo desenvolver insuiciência cardíaca. Sua conirmação diagnóstica depende da exclusão das causas: valvar, isquêmica e hipertensiva. Seu curso clínico é variável e dependente da causa básica. Pode ocorrer normalização da função cardíaca com remodelamento reverso, após tratamento da etiologia.
PREDITORES DE SOBREVIDA NA CMP DILATADA (INDEPENDENTE DA ETIOLOGIA): ȃ Classe funcional NYHA ȃ Fração de ejeção do VE ȃ Grau de disfunção diastólica ȃ Presença de Bloqueio de Ramo Esquerdo ȃ Nível sérico de BNP ȃ Consumo máximo de oxigênio A busca etiológica é um ponto básico na abordagem de pacientes com CMP Dilatada, com uso da avaliação clínica, laboratorial, métodos de imagem e em alguns casos, biópsia endomiocárdica e testes genéticos. Nos casos onde todas as causas detectáveis foram excluídas, deinimos então CMP Dilatada idiopática. A CMP Dilatada pode ser agrupada de acordo com sua etiologia em: genética, mista, adquirida ou secundária a miocardites, induzida por estresse Takotsubo , taquicardiomiopatias e periparto. Na América do Sul, a etiologia Chagásica é uma importante causa. Nas demais regiões, a infecção viral é a principal causa inlamatória, onde pode ocorrer lesão direta pelo vírus (principalmente por parvovirus B , adenovírus, coxsackie, inluenza A e o herpesvirus ou mediada por autoanticorpos direcionados contra os receptores beta I adrenérgicos cardíacos, mesmo após o término do quadro infeccioso.
Diagnóstico clínico laboratorial É importante avaliarmos na história clínica a procedência de regiões endêmicas para determinadas doenças, como é o caso da doença de Chagas. Dependência de álcool (atual ou pregressa) deve ser investigada na busca da etiologia alcoólica. Ao exame físico observamos sinais da síndrome de insuiciência cardíaca como taquicardia sinusal, desvio do ictus, B3, sopro de insuiciência mitral ou tricúspide, turgência jugular º, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores. A avaliação laboratorial envolve a dosagem dos eletrólitos, teste de função renal, TS(, marcadores de atividade inlamatória na suspeita de doença autoimune . BNP, pró-BNP e troponina auxiliam não só no diagnóstico, como também indicam prognóstico. Avaliação sorológica deve ser solicitada de acordo com a história clínica (hepatites, HIV, CMV, Chagas). No ECG, observamos taquicardia sinusal, sobrecargas atriais e ventriculares, bloqueio de ramos, FA, extrassístoles ventriculares. A ergoespirometria é um método para análise do impacto funcional e prognóstico dos pacientes, auxiliando na reabilitação do paciente. O Ecocardiograma é um exame indispensável na documentação da dilatação das cavidades cardíacas, presença de hipertroia excêntrica bem como na determinação e graduação da disfunção sistólica. É possível observar ainda fatores prognósticos como função diastólica e insuiciência funcional das valvas Mitral e Tricúspide. A ressonância cardíaca é cada vez mais utilizada na avaliação dos pacientes com CMP Dilatada. Sua elevada capacidade de identiicar ibrose, necrose, inlamação, depósito de substâncias amilóide, ferro e avaliação de isquemia tem possibilitado ampliar a deinição etiológica de forma não invasiva.
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3. CARD)OM)OPAT)A ()PERTR2F)CA Doença primária do músculo cardíaco, que se apresenta com hipertroia miocárdica, na ausência de outra patologia cardíaca ou sistêmica que justiique tal alteração. Prevalência estimada em , % da população geral, tendo como principal complicação, a morte súbita cardíaca. É a principal causa de morte súbita em jovens e atletas. Figura 1: Ressonância Cardíaca em um paciente com 63 anos, com cardiomiopatia dilatada e fração de ejeção do VE de 12 %. Observe a dilatação ventricular, com pequena alteração do seu volume ao inal da sístole Fonte: Massimo Slavich, Anca Florian, Jan Bogaert. The emerging role of magnetic resonance imaging and multidetector computed tomography in the diagnosis of dilated cardiomyopathy. Insights into Imaging, August 2011, Volume 2, Issue 4, pp 453–469.
Figura 3: Desenho esquemático mostrando alteração típica da cardiomiopatia hipertróica, com aumento da espessura da parede ventricular de forma difusa. Fonte: adaptado de: Dreamstime Figura : Ecocardiograia transtorácica de um paciente com cardiopatia dilatada, janela paraesternal longitudinal, eixo curto e quatro câmaras. Observe a dilatação da cavidade ventricular. Fonte: Sanjaya Gupta, MD, Timir Baman, MD and Sharlene M. Day, MD. Cardiovascular Health, Part 1: Preparticipation Cardiovascular Screening. Sports Health: A Multidisciplinary Approach November/ December vol. no. Biópsia endomiocárdica deve ser utilizada na apresentação clínica de miocardite fulminante, condição onde ocorre insuiciência cardíaca aguda que evoluiu para choque cardiogênico. A avaliação com testes genéticos tem se tornado cada vez mais comum na abordagem da CMP Dilatada. Porém, devido a limitações da técnica, a Sociedade Americana de Cardiologia recomenda seu uso apenas em centros especializados. Sendo assim, a CMP Dilatada familiar é caracterizada pela presença de um caso índice, com dois ou mais parentes com patologia semelhante, excluindo etiologias isquêmica, hipertensiva ou valvar.
Tratamento: A abordagem terapêutica deve iniciar visando remoção da causa básica, ou o tratamento da mesma, quando possível. Isso inclui suspensão de drogas e álcool, medicamentos cardiotóxicos e tratamento de agentes infecciosos. O tratamento da síndrome de insuiciência cardíaca presente na CMP Dilatada é semelhante ao utilizado para todos os outros tipos de disfunção sistólica do VE. Dieta hipossódica, uso de betabloqueadores, IECA/BRA (mesmo nos assintomáticos) e uso de diuréticos, incluindo espironolactona (pacientes sintomáticos). Ivabradina pode ser utilizado em pacientes com controle da frequência cardíaca sub-ótimo apesar de otimização de betabloqueador. Paciente selecionados, a terapia com ressincronizador deve ser considerada manutenção de sintomas com terapia otimizada e em determinados casos, indicação de transplante cardíaco.
Origem genética autossômica dominante, com os genes envolvidos mais frequentemente os da cadeia pesada de betamiosina, proteína C cardíaca ligada à miosina e troponina T cardíaca.
F)S)OPATOLOG)A – CMP ()PERTR2F)CA ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO D)AST2L)CA: encontrada na maioria dos pacientes, independente da extensão e espessura da hipertroia. OBSTRUÇÃO DA V)A DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ESQUERDO: ocasiona obstrução dinâmica, podendo ser causada pela movimentação sistólica anterior da valva Mitral (da sigla em inglês – SAM), em direção ao septo espessado, decorrente do efeito Venturi. )SQUEM)A M)OCÁRD)CA: secundário ao desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio grande massa muscular, estrutura microvascular coronária insuiciente, elevação da pressão diastólica ventricular, espessamento da parede das artérias coronárias e pontes miocárdicas). A maioria dos pacientes com CMP (ipertróica são assintomáticos ou oligossintomáticos. Nos pacientes sintomáticos, mais comumente encontramos: dispnéia, precordialgia, palpitações, pré-síncope e síncope. Ao exame físico, podemos encontrar ictus amplo, forte e desviado para a esquerda, pulso venoso jugular com onda A elevada (contração atrial) e pulso carotídeo bisferiens (ascensão rápida, diminuição na mesossístole, seguida por novo aumento secundário a formação do gradiente intraventricular). À ausculta cardíaca podemos encontrar B , desdobramento paradoxal de B e sopro sistólico rude crescendo-decrescendo ao longo da borda esternal esquerda baixa, com irradiação para axila, sem irradiação para o pescoço. O diagnóstico diferencial deve ser feito com Estenose Aórtica, através da irradiação e das manobras que alteram o sopro.
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Tratamento: O tratamento deve ser reservado para os pacientes sintomáticos, podendo ser farmacológico ou por intervenções invasivas.
Tratamento farmacológico: ȃ Betabloqueadores: principal droga no tratamento de CMP Hipertróica. Aliviam sintomas e reduzem gradiente sistólico da VSVE durante o esforço. Objetivo é controle de FC, que deve ser mantido em repouso entre 50 e 60bpm. ȃ Bloqueadores dos canais de cálcio: alternativa ao uso de betabloqueadores ou em associação nos pacientes com resposta inadequada a monoterapia. Verapamil é a droga de escolha. ȃ Disopiramida: antiarrítmico que atua na cinética do cálcio, não produzido no Brasil, melhora os sintomas e reduz gradiente sistólico da VSVE em repouso (deve ser usado nas formas obstrutivas).
Figura 8: Diagrama esquemático demonstrando a cirurgia de miectomia septal, em um paciente com CMP (ipertróica forma obstrutiva. Observe a obstrução da via de saída do VE, com movimento sistólico anterior da valva mitral e reluxo mitral secundário ao SAM . Após a cirurgia, ocorre melhora da obstrução ao luxo na VSVE e diminuição do reluxo mitral. Fonte:Rick A. Nishimura, M.D., and David R. Holmes, Jr., M.D. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy N Engl M Med ; : .
OBSERVAÇOES – CMP ()PERTR2F)CA Triagem familiar com ECG e idealmente com Ecocardiograma deve ser realizada a cada meses, em todos os parentes de primeiro grau com CMP (ipertróica, entre e anos. Após essa idade, a cada 5 anos.
Tratamento invasivo:
Endocardite infecciosa pode ocorrer em portadores de CMP Hipertróica, porém, as novas recomendações sobre proilaxia de E) da AHA não a indicam.
Está indicado apenas para paciente sintomáticos, classe III ou )V NY(A , refratários a terapia farmacológica otimizada e que possuem gradiente sistólico da VSVE.
Fibrilação atrial pode sem encontrara em 15 % dos pacientes com CMP (ipertróica, sendo indicativo de anticoagulação oral independente dos fatores de risco.
ȃ Cardiomiectomia: considerado tratamento de escolha entre os invasivos, promove melhora dos sintomas e da capacidade funcional. Consiste na retirada de uma porção de músculo do septo interventricular, diminuindo o gradiente sistólico da VSVE. Classe I NE:C. ȃ Tratamento percutâneo alcoolização septal : consiste na oclusão de um ramo septal da artéria descendente anterior, através da alcoolização, o que promove infarto desta região, com redução da espessura septal e diminuição do gradiente sistólico da VSVE. Tratamento alternativo aos não candidatos a cirurgia de cardiomiectomia.
Atividades físicas competitivas de moderada e alta intensidade devem ser sempre contraindicadas.
Classe IIa NE:B. ȃ Estimulação cardíaca artiicial: pela estimulação do eletrodo na ponta do VD, ocorre uma mudança na ativação miocárdica, com movimento paradoxal do septo interventricular, aumento da cavidade cardíaca esquerda e diminuição do gradiente sistólico da VSVE. Indicação reservada apenas aos não candidatos a cardiomiectomia ou alcoolização septal. Classe ))b NE:B ȃ Transplante cardíaco: única opção para os pacientes sintomáticos e refratários ao tratamento medicamentoso na ausência de obstrução da VSVE ou no estagio inal da doença nos casos obstrutivos , com dilatação ventricular e disfunção sistólica do VE. Classe I NE:B
4. CARD)OM)OPAT)A RESTR)T)VA Grupo heterogêneo de cardiopatias caracterizado por volumes ventriculares normais, frequentemente com fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada, redução do enchimento diastólico (distensibilidade ventricular), espessura ventricular normal ou aumentada e dilatação atrial. Sua etiologia mais frequente é a amiloidose, exceto em algumas regiões tropicais (regiões da Índia, África, Américas do Sul e central , onde a endomiocardioibrose é mais prevalente.
CONCE)TO )MPORTANTE F)S)OPATOLOG)A CMP RESTR)T)VA Disfunção diastólica que promove diiculdade do enchimento ventricular. Ocorre aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, com consequente aumento da pressão atrial e venosa, dilatação atrial e sintomas de congestão venosa (sistêmica e/ou pulmonar). Manometria cardíaca pode mostrar a típica curva em sinal da raiz quadrada , onde na diástole ocorre descenso rápido, precoce e profundo, seguido por um patamar (platô), semelhante a pericardite constritiva.
CMP Restritiva )diopática Doença rara, pode ser encontrada em indivíduos jovens, porém mais comum nas faixas etárias mais elevadas, geralmente carregando pior prognóstico. Caracterizada pelo padrão restritivo, na ausência de alterações endomiocárdicas, pericárdicas ou de outra cardiopatia especíica. Clinicamente, se apresenta com sintomas restritivos, sendo dispnéia a manifestação mais comum, seguida por edema, palpitações, fadiga e intolerância aos esforços. Com a progressão, pode ser encontrado ascite e anasarca. Ao exame físico observamos sinais de )C direita e esquerda (diferencial com pericardite constritiva), com turgência jugular, ictus palpável, presença de B3 e B4.
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Eletrocardiograma tipicamente apresenta QRS com amplitude normal diferente da amiloidose , ibrilação atrial, alterações da repolarização ventricular, sobrecargas atriais e ventriculares, bloqueios de ramos e áreas inativas. Radiograia de tórax apresenta aumento da área cardíaca (devido ao aumento atrial), com ventrículos normais e congestão pulmonar. A ecocardiograia mostra um típico aumento biatrial, com diâmetros ventriculares e fração de ejeção preservados, aumento da espessura miocárdica e padrão diastólico restritivo. Na manometria cardíaca observamos aumento das pressões de enchimento ventriculares bilateralmente. Não há tratamento especíico, e o objetivo é a redução da
congestão sistêmica e pulmonar (semelhante a outras causas de CMP Restritiva). Transplante cardíaco é a opção nos pacientes sintomáticos em classes avançadas.
Amiloidose Grupo de desordens hereditárias, inlamatórias ou neoplásicas, caracterizado por depósito de ibrilas amilóides em vários órgãos, principalmente coração,rim e SNC, que são subunidades protéicas de baixo peso molecular. O acometimento cardíaco deve-se a iniltração miocárdica destas proteínas, alterando a arquitetura do tecido miocárdico normal. A classiicação da amiloidose depende da estrutura química das ibrilas amilóides, se relacionando ao prognóstico, início dos sintomas e tratamento:
CLASS)F)CAÇÃO – AM)LO)DOSE AL – PRIMÁRIA
Depósito de imunoglobulinas de cadeia leve produzida por células plasmáticas – maior acometi- Mieloma múltiplo mento cardíaco
AA – SECUNDÁRIA
Depósito reativo de proteínas não imunoglobu- Doenças inlamatórias – AR, bronSobrevida > 10anos linas quiectasias
ATTR – FAMILIAR
Variações das proteínas plasmáticas transtireti- Associada a neuropatia periférica Sobrevida na ascendente
SSA – SENIL
Tipo selvagem da proteína transtiretina (TTR)
Acometimento cardíaco em idosos
Pior prognóstico (sobrevida 24 meses)
anos
Sobrevida - anos
Apresentação clínica extremamente variada, incluindo insuiciência cardíaca, arritmias FA, TV , angina, disfunção valvares, síncope ou embolia pulmonar. Sintomas extracardíacos são comuns como macroglossia, síndrome do túnel do carpo, síndrome nefrótica, sangramento intestinal, hipotensão ortostática, polineuropatia e neuropatia autonômica.
EXAMES COMPLEMENTARES – AM)LO)DOSE CARDÍACA Laboratório: elevação de BNP, pró-BNP. ECG: baixa voltagem QRS, ondas Q pseudoinfarto , alteração da repolarização ventricular, distúrbios de condução. Radiograia tórax: área cardíaca pouco aumentada e sinais de congestão pulmonar. Ecocardiograma: volume ventricular preservado, com aumento da espessura e ecogenicidade pontos de hiper-refrigência . Alterações valvares (secundário ao depósito amilóide) e disfunção diastólica com aumento da pressão de enchimento ventricular. Strain com acometimento principalmente dos segmentos basais (poupando ápice). RNM: observa-se distribuição do gadolíneo com acometimento subendocárdio T ao realce tardio, sem sinal na cavidade ventricular. Este achado é incomum em outras CMP, e fortemente sugestivo de amiloidose cardíaca.
Figura 9: ECG de uma paciente com 50 anos, diagnóstico de Amiloidose Primária com acometimento cardíaco (AL) e mieloma múltiplo. Observe no traçado a baixa voltagem do QRS no plano frontal, sinais indiretos de sobrecarga atrial direita Peñaloza-Tranchesi , progressão lenta da onda R de V -V .
Figura : RNM em quatro câmaras A e eixo curto B de um paciente com anos, diagnóstico de Amiloidose. Observe aumento biatrial, aumento da espessura miocárdica e o acometimento subendocárdico difuso ao realce tardio envolvendo todas as quatro câmaras.
Fonte: Silvestre e cosl, Case -Year-Old Woman with Restrictive Car- Fonte: Howard e cols. Multimodality imaging in amyloidosis. Cancer ; : )maging , _ . diomyopathy, Renal Failure and Proteinuria, Arq Bras Cardiol O diagnóstico deinitivo depende de biópsia, com identiicação do depósito amilóide nos tecidos, através da coloração vermelho-Congo birrefringência verde à luz polarizada . Os principais locais para biópsia são mucosa retal, gordura subcutânea abdominal, biópsia endomiocárdica do ventrículo direito, gengiva, medula óssea e rim.
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Figura : Ecocardiograma de paciente com anos e diagnóstico de Amiloidose secundário ao depósito de transtiretina. Observe o aumento biatrial, com aumento da espessura miocárdica e cavidades ventriculares preservadas.
Figura : Fotomicrograia de tecido miocárdico do paciente ao lado, obtida sob luz polarizada. Nota-se material esverdeado correspondendo à positividade da substância amiloide pela coloração do vermelho Congo.
Fonte: Mustafa et al. Congestive heart failure due to restrictive cardiomyopathy. Arq Bras Cardiol.
Tratamento Tratamento da amiloidose baseia-se na detecção da desordem subjacente e no controle dos sintomas. Na forma primária visa diminuir o processo proliferativo celular. Pode ser usado melfalan e prednisona, com melhora da sobrevida porém ainda baixa – meses se acometimento cardíaco). Transplante cardíaco não é indicado devido à chance de recidiva. Na forma familiar, como a proteína mutante é produzida no fígado, o transplante hepático é o tratamento indicado. Com relação ao tratamento dos sintomas, digoxina e bloqueadores dos canais de cálcio devem ser evitados devido a sua toxicidade ao se ligarem à substância amilóide.
Endomiocardioibrose A Endomiocardioibrose EMF é uma patologia caracterizada por envolvimento ibrótico do endocárdio e miocárdio adjacente, acometendo ápice, via de entrada ventricular e aparato valvar, caracteristicamente poupando a via de saída dos ventrículos. Isso promove restrição ao enchimento ventricular e insuiciência cardíaca diastólica. Prevalente nas áreas da África equatorial (onde representa
;
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15% dos óbitos de causa cardíaca), América do Sul e Índia, acomete principalmente mulheres adultas jovens. O diagnóstico diferencial da EMF de VD é com Doença de Ebstein e pericardite constritiva e da EMF de VE com CMP (ipertróica apical e miocárdio não compactado. Acometimento principalmente biventricular (52,4%) seguido por acometimento exclusivo do ventrículo esquerdo , % e mais raramente, isolado do ventrículo direito , % , clinicamente o paciente se apresenta com sinais de insuiciência cardíaca de difícil controle. Pacientes com acometimento de VD (isolado ou biventricular apresentam com insuiciência cardíaca direita, caracteristicamente com predomínio de ascite sobre o edema de membros inferiores. ECG mostra baixa voltagem, distúrbios de condução do ramo direito, arritmias supraventriculares (FA em um terço dos casos). Radiograia de tórax apresenta aumento da área cardíaca, com grande dilatação atrial. A ecocardiograia é o método diagnóstico não invasivo de primeira linha, onde se observa obliteração apical, aumento atrial, ventrículos com tamanhos normais, fração de ejeção preservada, disfunção diastólica e reluxo das valvas atrioventriculares.
Figura : Ecocardiograia de um paciente com EMF e acometimento Figura : Ecocardiograia de paciente com EMF e acometimento biexclusivo de VD. Observe a grande dilatação do átrio direito, com diventricular. Observe o grande aumento biatrial, com diminuição das latação do anel tricuspídeo e obliteração e redução da cavidade vencavidades ventriculares. tricular direita. Fonte: Mocumbi AO. Endomyocardial ibrosis: A form of endemic restrictive cardiomyopathy, Global Cardiology Science and Practice
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Ressonância cardíaca é considerada o método ouro para diagnóstico, sendo importante também na avaliação prognóstica. Observa-se pela técnica do realce tardio, realce subendocárdico da via de entrada com extensão ao ápice ventricular, ventrículos com tamanhos normais e átrios aumentados
CONCE)TO )MPORTANTE D)FERENC)AÇÃO (EMOD)NÂM)CA ENTRE SÍNDROMES RESTR)T)VAS E CONSTRITIVAS ȃ Equalização da pressão diastólica inal do VD e do VE diferença < 5 mmHg) sugere constrição ȃ Pressão sistólica do ventrículo direito > 50 mmHg sugere restrição ȃ Nas contrições, a pressão diastólica inal do VD excede em um terço a pressão sistólica do VD, o que não ocorre na restrição (relação menor que um terço) Tratamento O tratamento nos pacientes com classe funcional I e II é clínico, com uso de drogas para tratamento de insuiciência cardíaca diastólica (diuréticos, betabloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio). Já os pacientes em classe III e IV devem receber tratamento cirúrgico, com ressecção cirúrgica da área de ibrose e plastia valvar, gerando melhora na qualidade de vida e sobrevida.
CONCE)TO )MPORTANTE PROGN2ST)CO EMF A EMF é uma doença de mau prognóstico, com sobrevida média de 24 meses. Os principais determinantes de sobrevida são: ȃ Classe funcional NYHA ȃ Envolvimento do VD ȃ )nsuiciência Mitral e Tricúspide ȃ Fibrilação atrial ȃ Presença de ascite
OUTRAS DOENÇAS RESTR)T)VAS Doença de Fabry: desordem no metabolismo glicolipídico, levando ao espessamento da parede ventricular. Tratamento com reposição enzimática. Sarcoidose: doença granulomatosa sistêmica com acometimento cardíaco em % dos casos. Pacientes apresentam insuiciência cardíaca, distúrbios de condução, doença valvar e morte súbita. Ecocardiograia mostra tipicamente alteração segmentar do ventrículo esquerdo e aneurisma do septo interventricular. Hemocromatose: doença sistêmica causada por depósito de ferro. O acometimento cardíaco é tardio. Evolui com dilatação ventricular. Doença carcinóide: acomete o ventrículo direito em 66% dos casos, geralmente com acometimento concomitante da valva Tricúspide.
QUEST4ES EXEMPLO TEC 2014. Em que situação abaixo você NÃO indicaria um cardiodesibrilador implantável em um paciente com cardiomiopatia hipertróica? a) b) c) d) e)
Síncope inexplicada. Espessamento septal >30mm. Taquicardia ventricular sustentada. Extrassístoles ventriculares frequentes no (olter. História de morte súbita na família.
Comentários: Questão freqüente na prova de título de especialista. Apesar de diferentes critérios entre as sociedades de cardiologia sobre a indicação do CD) na CMP (ipertróica, devemos sempre nos lembrar dos fatores de risco maiores para MSC em pacientes com CMP (ipertróica (istória familiar de morte súbita em menores de anos, síncope inexplicada, espessura da parede miocárdica mm, TVNS com FC > 120 bpm no Holter, queda da PA sistólica > 20 mmHg ou aumento < 20 mmHg no teste de esforço), que por si só já indicam o implante do CD) conforme orientação de diretriz brasileira da SBC). Facilmente observamos que a alternativa D não está presente. A alteração no Holter que preenche como fator de risco maior é a TVNS. Não esquecer que é consenso a indicação de CDI na prevenção secundária (paciente recuperado de FV/TV). Resposta: D
QUEST4ES EXEMPLO TEC 2014. Você iniciou betabloqueador para um paciente com cardiomiopatia hipertróica, não tolerado devido a sibilos. O paciente permanece sintomático, mas não há gradiente intraventricular importante. Qual seria sua conduta? a) Iniciaria amiodarona. b Recomendaria alcoolização septal. c) Indicaria miectomia. d )niciaria inibidor da enzima de conversão da angiotensina. e) Iniciaria verapamil. Comentários: Betabloqueadores é a principal droga no tratamento de CMP (ipertróica, diminuem sintomas e o gradiente sistólico da VSVE durante o esforço. Porém sabemos que alguns pacientes não toleram tal droga (como o paciente da questão acima). Neste caso, devemos utilizar a alternativa, que é bloqueador de canal de cálcio, e entre eles, o Verapamil é a droga de escolha. Tratamento cirúrgico/hemodinâmico (alternativas B e C) só estão indicados em pacientes sintomáticos, refratários ao tratamento clínico e que possuem a forma obstrutiva. Amiodarona e IECA não estão indicados no tratamento convencional da CMP (ipertróica. Resposta: E
QUEST4ES EXEMPLO TEC 2013. Paciente do sexo masculino, anos, com diagnóstico de cardiomiopatia hipertróica, foi encaminhado ao cardiologista, que, após a realização de anamnese, exame físico e exames complementares, identiicou dois fatores de risco para morte súbita MS , quais sejam: a valva aórtica bicúspide e ibrilação atrial persistente b) septo interventricular medindo 32mm de espessura e síncope inexplicada c) septo interventricular medindo 32mm e prolapso valvar mitral concomitantes d síncope inexplicada e gradiente > mm(g no trato de saída do ventrículo esquerdo e síncope inexplicada e (olter mostrando > ectopias ventriculares isoladas em 24 horas Comentários: Questão freqüente na prova de título de especialista (como já relatado acima). Devemos voltar a tabela que mostra os fatores de risco para MSC em pacientes com CMP (ipertróica e observamos que a alternativa B é a que possui fatores de risco maiores para MSC. Apenas para observação, alternativa D está errada pois gradiente obstrutivo na VSVE é fator de risco menor e a alternativa E está errada pois alteração no Holter para critério maior é a presença de TVNS. )mportante lembrar mais uma vez que é consenso a indicação de CDI na prevenção secundária (paciente recuperado de FV/TV). Resposta: B
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QUEST4ES EXEMPLO TEC 2012.Na cardiomiopatia hipertróica, são critérios de alto risco para morte súbita, EXCETO: I. a) Taquicardia ventricular não sustentada ao Holter. b) Espessamento septal > 30 mm. c) História de síncope. d) Mutações causais malignas. e) Aparecimento da doença em idade > 40 anos. Comentários: Mais uma vez se repetindo os fatores de risco para MSC. Voltando na tabela de fatores de risco para MSC, observamos que as alternativas A, B e C são corretas. A alternativa D (mutações causais malignas é um fator de risco menor. Então ica a dúvida: o examinador quer saber quais são os fatores de risco independentemente de maiores ou menores) ou quais os fatores de risco maiores? Porém, a letra E está totalmente errada, pois quanto mais precoce o aparecimento da CMP (ipertróica, maior o risco de MSC (devemos lembrar ainda que a idade é uma das variáveis que compõem o escore de risco de MSC em 5 anos da ESC) Resposta: E
QUEST4ES EXEMPLO TEC 2012.Na endomiocardioibrose, é correto airmar, EXCETO: II. a) A forma mais comum é a biventricular. b) Caracteriza-se por ibrose endocárdica da via de entrada do ventrículo direito e/ou esquerdo, com acometimento das valvas atrioventriculares. c) Embora mais comum na África, pode ser encontrada em outras regiões tropicais e subtropicais, como Índia, Brasil, Colômbia e Sri Lanka. d) Quando um dos ventrículos é acometido isoladamente, o comprometimento do ventrículo direito é mais frequente. e) Uma das características hemodinâmicas que a diferencia da pericardite constritiva é que, nas restrições, a pressão sistólica do ventrículo direito geralmente excede mm(g, o que não ocorre nas constrições. Comentários: Questão conceitual sobre endomiocardioibrose (EMF). Alternativa A é correta (mais comum biventricular > VE isolado > VD isolado . Alternativa B correta deinição da isiopatologia – lembrando que a EMF polpa a via de saída ventricular). Alternativa C correta (epidemiologia da EMF). Alternativa E correta (observe o quadro D)FERENC)AÇÃO (EMOD)NÂM)CA ENTRE SÍNDROMES RESTR)T)VAS E CONSTR)T)VAS conforme abaixo . Portanto, icamos com a alternativa D (na forma ventricular isolada, o acometimento do VE é mais freqüente que do VD). Resposta: D
D)FERENC)AÇÃO (EMOD)NÂM)CA ENTRE SÍNDROMES RESTR)T)VAS E CONSTR)T)VAS ȃ Equalização da pressão diastólica inal do VD e do VE diferença < 5 mmHg) sugere constrição ȃ Pressão sistólica do ventrículo direito > 50 mmHg sugere restrição ȃ Nas contrições, a pressão diastólica inal do VD excede em um terço a pressão sistólica do VD, o que não ocorre na restrição (relação menor que um terço)
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TEMAS CONCLUÍDOS !
Esperamos que esta revisão tenha sido objetiva! Volte sempre para relembrar e envie e-mail aos professores se permanecer qualquer dúvida.
www.cardioaula.com.br CERT)F)QUE-SE DE ASS)ST)R AS AULAS ONL)NE E FAZER AS PROVAS LIBERADAS SEMANALMENTE PARA IDENTIFICAR SEUS PONTOS MENOS FORTES E SE FAMILIARIZAR COM OS TIPOS DE QUESTÕES!
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