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La patología muscular en las aves: Miodistrofias
LA PATOLOGÍA MUSCULAR EN LAS AVES:
PARTE II
1M. Pizarro, DVM, PhD, 2E. Tabanera, DVM, PhD & 3H.L. Shivaprasad, DVM, PhD
1ECVP, ECPVS, Dpt. Medicina y Cirugía Animal, Facultad Veterinaria, Universidad Complutense, Madrid 2Dpt. Medicina y Cirugía Animal, Facultad Veterinaria, Universidad Complutense, Madrid 3DACPV, California Animal Health and Food Safety Lab - Tulare, University of Davis, California
Se ha investigado mucho en los últimos años sobre el tejido muscular de las aves, sobre todo por la problemática actual del Sector Avícola en el tema de la calidad de la carne. Todo ello se ha relacionado especialmente con el rápido desarrollo de los pollos de
engorde, determinado por los avances en
genética y en nutrición.
Sin embargo estas alteraciones musculares, que podríamos encuadrar dentro de las miodistrofias (que cursan con la hialinosis intracelular de las miofibrillas de actina y miosina), parece que afectan en diferente forma a los músculos, por lo que nos preguntamos:
¿Qué tienen de diferente unos y otros músculos?
Para contestar a esta pregunta hemos hecho un repaso a la histología y la patología general de la fibra. Llegando a algunas conclusiones interesantes, o al menos curiosas.
miodistrofias Las degeneraciones musculares o miodistrofias comprenden una serie de alteraciones de muy diversa etiología, pero que todas ellas se caracterizan por una lesión común, la HIALINOSIS
INTRACELULAR, es decir la aparición de depósitos proteináceos, intracelulares, de tipo: homogéneos, translúcidos, eosinófilos, sin estructura, algo refringentes.
Su nombre procede del término “hyalos” o vidrio por su aspecto (T. Kitt & L.C.
Schulz: Lehrbuch der Allgemeinen
Pathologie für Tierärzte und Studierende der Tiermedizin. Ferdinand Enke Verlag,
Stuttgart, 1982).
De esta forma hemos dividido nuestro
1Una primera en la que vamos a ver las peculiaridades de la histología del músculo esquelético de las aves. 2 Una segunda parte con un estudio general de las miodistrofias en los animales.
3Finalmente en la tercera nos centramos en el estudio de los problemas de la carne y su relación con los músculos aviares.
La patología muscular en las aves:
trabajo en tres partes:
La Degeneración hialina intracelular de la fibra muscular o degeneración de Zenker, es por tanto una lesión común a numerosas miodistrofias. Que consiste en la transformación de las miofibrillas en una sustancia hialina, homogénea y con pérdida de estriación de la fibra.
Macroscópicamente, el músculo tiene un aspecto blanquecino y seco (céreo): degeneración de Zenker; apreciándose especialmente en los músculos aductores de las extremidades.
Microscópicamente se aprecia en primer
lugar la hialinosis, la cual posteriormente sufre una fragmentación discoide de
Bowman. Posteriormente y si llega a romperse la membrana celular o sarcolema, la lesión sería irreversible y aparecería una necrosis, inflamación, calcificación, fibrosis – cicatrización, e incluso la seudohipertrofia lipomatosa.
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En la actualidad las miodistrofias descritas en aves se clasifican en seis
tipos, atendiendo a sus causas, las cuales aparecen recogidas en el libro clásico de Riddell, C.: Avian
Histopathology, AAAP, Pennsylvania, 1987:
1
Hereditaria
2Dietética o nutricional o músculo blanco
3De ejercicio y de captura (silvestres) 4 Isquémica: falta de aporte sanguíneo. 5 Tóxica: ionóforos en pavo, plantas 6 Traumática
Miodistrofias hereditarias
(las primeras descripciones fueron realizadas por Montgomery, 1978).
Apareció inicialmente en líneas de
pollos: afectando más a músculos de la pechuga, con hipertrofia inicial de fibras seguida de atrofia.
Aparecen fibras con diferentes tamaños, hiperplasia de núcleos, hasta llegar a desaparecer y ser sustituido el músculo por tejido adiposo (m. pectoralis).
Se produce como consecuencia de una mutación genética que da lugar a una alteración lisosómica y aparecen acúmulos protéicos (caveolina-3) en fibras; por lo que se puede considerar una enfermedad de depósito lisosomal.
También se ha descrito en pavos: aparece en pechuga y alas. Sólo aparece atrofia de fibras, necrosis y sustitución por grasa. Y en codorniz (similar a
distrofia miotónica humana).
Miodistrofias nutricionales
(clásicamente: enfermedad del músculo blanco). (Las primeras descripciones fueron llevadas a cabo por Cheville, 1966).
Se produce por deficiencia en Selenio o vitamina E, o excesos de oxidantes (grasa rancia):
Aparece hialinosis, fragmentación, necrosis; proliferación de núcleos satélites e invasión por macrófagos del tejido muscular.
A veces se asocia a diátesis exudativa por lesión vascular: roturas de endotelio, hemorragias, trombos y necrosis fibrinoide en arteriolas.
Enfermedad del Músculo blanco pollo) (AAAP). Músculo pectoralis.
Miopatía nutricional en avestruz (aductor largo y femorotibial interno).
Miodistrofia de ejercicio (o captura)
Fue descrita por primera vez en flamencos (Young, 1967). Posteriormente se ha visto en diversas especies de animales silvestres (aves o mamíferos).
Se debe a los grandes esfuerzos que realizan estos animales para liberarse cuando se los inmoviliza.
Los cuales dan lugar a cúmulo de ácido láctico, responsable directo de la lesión (Burr, 1987).
Se produce tras una inmovilización o captura de los animales, observándose una debilidad muscular, parálisis y muerte. Los músculos afectados
presentan edemas y áreas pálidas.
Microscópicamente, en las formas agudas se aprecia hialinización de
fibras musculares, fragmentación
y rabdomiolisis. Mientras que en crónicas (con supervivencia) se aprecia
proliferación de núcleos satélites, con invasión de macrófagos y fibroblastos.
Miopatía de captura en m. pectoralis de una avutarda.
En la actualidad también se consideran miopatías de ejercicio, el Síndrome del edema de patas del pavo (edema subcutáneo inguinal con miopatía focal diseminada) ( Furrow & Shalkop, 1976); y la Miopatía de músculo complexus o pipping muscle, con edema, hemorragia y necrosis en zona dorsal del cuello en recién nacidos (atrofia fisiológica del
músculo de picar la cáscara en el nacimiento del pollito).
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Miopatías tóxicas
Existen de diversos tipos, las más clásicas corresponden a los antibióticos ionóforos como la monensina (coccidiostatos) que incorrectamente usados
producen mortalidades en pavos,
pollos y guineas (Hanrahan et al., 1981).
Parece que los más sensibles
son los pavos, en los que se observa parálisis por degeneración muscular en
extremidades, ya que los ionóforos interfieren con el cambio iónico a nivel de membrana celular. En fibras
musculares aparece hialinosis
y fragmentación. A veces hiperplasia de núcleos satélites, macrófagos y fibroplasia.
Se han descrito otras
miopatías tóxicas en aves, sobre todo por consumo
de algunas plantas, tales como las semillas de “Cassia occidentalis”, las cuales han
producido intoxicación en
pollos, apareciendo músculos pálidos y edematosos, con lesiones microscópicas similares a ionóforos (Descrito por Simpson et al., 1971)
Cassia occidentalis
Se han descrito otras muchas lesiones de miodistrofia, algunas de las cuales son:
Miopatía del pectoral profundo (enfermedad del músculo verde).
Miopatía del pectoral superficial (estrías blancas, pechuga de madera...).
Miopatía en golpe de calor o hipertermia.
Miopatía pectoral aguda del pollo en reproductores en buen estado de carnes, con muertes súbitas (Randall, 1982).
Polimiopatía degenerativa del pavo macho cuando se estimulan con fotoperiodo (parálisis de cuello con miodegeneración) (Bergeland & Barnes, 1965).
Miopatías diseminadas en pollos, pavos y patos cuando son cargados a camiones.
Así como MIOPATIAS LOCALIZADAS como las torticolis idiopáticas del broiler o del pato en mataderos, usada como modelo de enfermedad humana, con miodistrofías en diversos músculos (Gopalakrishnakone, 1984).
Debido a la extensión de las descripciones de que son merecedoras estas miopatías, serán desarrolladas en otro artículo en el siguiente número de aviNews.
Tejido muscular de las aves. Histología, patología y problemas actuales de calidad de la carne
