ENTERITIS NECRÓTICA EN POLLOS DE ENGORDE – PARTE I

M.V. M.Sc. Dino Garcez – Consultor Técnico/DGbioss

M.V. Letícia Tonoli Braga - Gerente Técnica de Ventas Experta en Avicultura/DSM Productos Nutricionales S/A

Ambas formas de la enfermedad pueden generar pérdidas económicas de alrededor de 0,05 US$/ave (Esquema 1)

Reducción de la conversión alimenticia de 6-9 puntos Pérdida US$ 0,05 por ave/año

Reducción de 3-5% en el peso nal

Aumento de 0,5 - 1% en la mortalidad diaria del lote

Mayores decomisos en matadero (19%)

Esquema 1 - Impacto económico de las clostridiosis en pollos de engorde.

Este artículo abordará la caracterización del CP, los principales factores que predisponen a su aparición.

Clostridium

El CP es un organismo en forma de bastón, GRAM positivo (G+, figuras 1 y 2), anaerobio estricto y formador de esporas. Es ubicuo en la naturaleza y se puede encontrar en el agua, el suelo, el polvo, el aire y el tracto intestinal de personas y animales sanos.

Las aves afectadas por la EN presentan recuentos de CP entre 10⁶ y 10⁸ UFC/g (Unidades Formadoras de Colonias por gramo) en el contenido intestinal, pero esto por sí solo no es capaz de generar la enfermedad, ya que no todas las cepas son patógenas.

Por lo tanto, para que se produzcan lesiones intestinales se requiere simultáneamente la presencia de cepas virulentas generalmente clonales, así como factores predisponentes.

Factores De Virulencia

Toxinas

Históricamente, los aislados de CP se han clasificado en cinco tipos (A, B, C, D y E) en función de la toxina producida, que puede ser alfa, beta, épsilon o iota. Los aislados de tipo A (toxina alfa) son los que se encuentran con más frecuencia en los casos de EN.

Entre los factores de virulencia más importantes se encuentran las toxinas, las bacteriocinas, las enzimas y la adhesión a la matriz extracelular. La presencia de aminoácidos, factores de crecimiento y vitaminas son esenciales para su desarrollo.

Esta toxina provoca la contracción de los vasos sanguíneos, la agregación plaquetaria y la disfunción miocárdica, lo que puede conducir a la muerte aguda. La toxina beta induce una necrosis hemorrágica de la mucosa intestinal.

Más recientemente, se han introducido otros tipos (F y G), siendo el tipo F productor de enterotoxina y el tipo G productor de la toxina NetB, que representa un factor de virulencia crítico en la patogenicidad de la EN en aves de corral.

Esta toxina causa redondeo y lisis celular in vitro y su gen se identificó en el 95% de los casos (39/41) en un brote de EN en pollos de engorde en Canadá.

Bacteriocinas

Se trata de compuestos proteicos tóxicos producidos por bacterias que generalmente inhiben el desarrollo de cepas afines. Las bacteriocinas producidas por cepas virulentas de CP en el intestino reducen la población de cepas de la misma especie que compiten por los nutrientes.

Enzimas

Se ha demostrado que los aislados de CP de casos clínicos de campo secretan potentes enzimas colagenolíticas que causan lesiones en las vellosidades de la membrana basal y en los laterales de los enterocitos (uniones estrechas o “tight junction”) que se extienden a la lámina propia y, en última instancia, al epitelio.

Adhesión

Se ha informado de que CP es capaz de adherirse a moléculas de la matriz extracelular del intestino (colágenos de tipo III, IV y fibrinógeno), que normalmente están expuestas en situaciones en las que se produce un daño tisular como el causado por Eimeria spp.

En resumen, la necrosis coagulativa suele producirse en la parte superior de las vellosidades, extendiéndose desde la superficie del epitelio hasta la lámina propia. Adyacente a las lesiones, puede encontrarse una abundante cantidad de CP adherida a la superficie de las regiones lesionadas.

La destrucción parcial de la mucosa intestinal contribuye no sólo a una mayor adhesión sino también a una mayor extravasación de proteínas. Este mayor aporte de sustrato favorece su multiplicación, una mayor producción de toxinas y su acceso a los sitios de acción.

Principales Factores

Predisponentes De Enteritis Necr Tica

Sanidad:

El daño a las microvellosidades causado por coccidios (Eimeria maxima, Eimeria acervulina), libera proteínas plasmáticas en el lumen del tracto intestinal que sirven de sustrato para CP. Además, la activación de la inmunidad celular mediada por los linfocitos T aumenta la producción de moco, cuyo componente mucina también es un sustrato.

Del mismo modo, las lesiones causadas por micotoxinas (fumonisina y deoxinivalenol - DON) aumentan la permeabilidad intestinal. Además, agentes inmunosupresores como el virus de la anemia aviar, el virus de Gumboro y el virus de Marek pueden aumentar la gravedad de la enfermedad.

Nutrición:

Dietas con alta concentración de proteínas de baja digestibilidad;

Alimento de baja granulometría (DGM<700 micras);

Pellets con tamaño de partículas desuniformes (gruesas y/o finas >25%);

Dietas a base de trigo, centeno y cebada, que aumentan la viscosidad del contenido intestinal;

Materias primas del alimento contaminadas, principalmente harinas de plumas, de carne, de vísceras y de pescado;

El retiro de los aditivos mejoradores del desempeño (AMDs) y/o de los anticoccidianos del alimento sin los debidos ajustes en la nutrición, el manejo y la sanidad.

Manejo:

Fallas en el manejo del ambiente (mala ventilación, cama húmeda);

Aumento en la densidad poblacional (> 42 kg/m²) sin que haya mejoras ambientales;

Signos Cl Nicos En Pollos De Engorde

La evolución de la enfermedad es rápida y aguda, con alta mortalidad (5 a 15%) sin signos específicos, y puede persistir de 10 a 14 días si no se medica a la parvada.

Provoca apatía grave, pérdida de apetito, plumas erizadas, heces líquidas de color oscuro y pueden aparecer manchas de sangre.

Además, hay deshidratación intensa y oscurecimiento de los músculos pectorales. Las aves afectadas crónicamente presentan edema, hemorragias y necrosis de las extremidades posteriores.

Cama contaminada (ej. Animales muertos no recogidos).