« El diseño, el esquema, el modelo, las ilustraciones, las fotografias y las marcas contenidas en este material están protegidos por las leyes de Copyright o de Derechos de Autor de los cuales es titular la ENTIDAD PROMOTORA DE SALUD ORGANISMO COOPERATIVO SALUDCOOP. Es distribuido de forma gratuita con el fin de capacitar internamente y orientar a los profesionales de la salud del GRUPO EMPRESARIAL SALUDCOOP. No esta permitida la fijación, reproducción, transmisión y comunicación total o parcial de este documento, ni la difusión o publicación de su contenido por ningún medio electrónico, impreso, fotocopia u otro, sin el permiso previo y por escrito de SALUDCOOP EPS. En consecuencia, elusuario de la información asume toda responsabilidad y riesgo por el uso y aplicación de esta información. En ningún caso SALUDCOOP EPS se responsabilizará por los daños materiales o inmateriales, directos o indirectos, o de culaquier otro tipo, que se deriven del uso de información no autorizada, o por la negligencia del usuario en el cumplimiento de las normas sobre Derechos de Autor. »
2
COMITÉ EDITORIAL Carlos Gustavo Palacino Antía, Ana María Piñeros Ricardo, Alberto Castro Cantillo, María Antonina Roman Ochoa. DIRECTOR Alberto Castro Cantillo Vicepresidente Científico
DIAGRAMACIÓN Lina Marcela Rojas Gutiérrez
AVAL ACÁDEMICO Fundación Universitaria Juan N. Corpas
SALUS KEDOS No. 10
Noviembre de 2005. Manual de Capacitación interna que circula entre los profesionales de la salud del Grupo SaludCoop.
AGRADECIMIENTOS CLINICA SALUDCOOP JORGE PIÑEROS CORPAS CLINICA JUAN N. CORPAS
3
EDITORIAL Estimados Colaboradores: Al iniciar este año, en cada uno de los eventos de calidad, planteamos los que serían nuestros retos y prioridades a trabajar: 1.Fortalecer nuestra imagen institucional 2.Unificar la cultura empresarial 3.Recuperar la mística organizacional 4.Consolidar el cambio tecnológico 5.Unificar procesos y estructuras de personal 6.Controlar el gasto asistencial 7.Fortalecer nuestros estándares de calidad 8.Mejorar el suministro de medicamentos 9.Reducir el inventario de medicamentos 10.Mejorar el proceso de recaudo y Compensación 11.Establecer informes de productividad 12.Fortalecer el ambiente laboral. Desde que iniciamos operaciones, tuvimos la convicción de que sólo brindar servicios de excelente calidad dirigidos a beneficiar a la sociedad, nos haría diferentes. Este es un trabajo arduo, pero estamos convencidos de que vale la pena. Estamos superando situaciones difíciles en cuanto al tema de medicamentos; de igual manera, hemos priorizado otros procesos que consideramos que impactan sensiblemente la satisfacción de nuestros usuarios. Es así, que como parte de nuestra Política de Mejoramiento Continuo estamos trabajando intensamente en mejorar la calidad de nuestros servicios de urgencias; y pensando en nuestro cliente interno: Ustedes, se
han abierto canales de comunicación como el Icono Te Escuchamos, el periódico Gente, que entró en circulación el lunes 8 de agosto y la revista Contacto para todos los funcionarios del Grupo. Así mismo, estamos avanzado en la consolidación del cambio tecnológico y se han implementado nuevas estrategias en busca de brindar siempre la mejor atención a nuestros usuarios y el mayor bienestar a ustedes, nuestros colaboradores. Sea esta la oportunidad de recordarles que a pesar de los logros conseguidos hasta el momento, todavía tenemos mucho camino por recorrer y mientras más claridad tengamos en cuanto a nuestros objetivos y metas, será mucho más fácil alcanzarlos . Tengamos siempre presente hacia donde vamos: “Ser el Grupo Empresarial de mayor reconocimiento por su función y compromiso social con Colombia” y cual es nuestra razón de ser: “el bienestar de nuestros usuarios y la sociedad” Cordialmente,
CARLOS GUSTAVO PALACINO ANTIA Presidente Ejecutivo
4
AUTORES
Fabiola Camargo. Enfermera. Profesora instructora. Pontifica Universidad Javeriana. Facultad de Enfermería, Departamento de Enfermería Clínica.
5
CONTENIDO
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
7
LECTURAS RECOMENDADAS
51
ANEXOS Consulte estas lecturas sugeridas
Control de lĂquidos administrados y eliminados Fluido terapia introvenosa
6
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Introducción Durante la práctica clínica y en la atención a la comunidad, encontramos que el conocimiento del manejo de los líquidos y electrolitos en el paciente cobra gran importancia, debido a que el equilibrio hidroelectrolítico se altera con gran facilidad, con patologías como enfermedad diarreica aguda, insuficiencia renal, quemaduras y otras veces por fármacos y/ o iatrogenia. Para brindar una atención adecuada es necesario tener un conocimiento de los mecanismos y factores que controlan el equilibrio hidroelectrolítico y el equilibrio ácido básico. En esta revisión, se encuentran conceptos claros que abarcan desde la definición de ambiente interno hasta el cuidado de enfermería en las diferentes alteraciones hidroelectrolíticas, con lo que se espera brindar a los profesionales de Enfermería elementos teóricos que les permitan: Reconocer los diferentes compartimientos de líquidos en el organismo; explicar los mecanismos de regulación de líquidos; describir el balance hídrico normal; Identificar los electrolitos más importantes, su función fisiológica y signos de alteración; Explicar los mecanismos que contribuyen al equilibrio ácido – básico; Reconocer las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido – básico y las actividades prácticas de enfermería.
7
Glosario Ácido:
Es una molécula o ión que en solución es capaz de donar protones= [ H+].
Base:
Es una molécula o ión que en solución es capaz de aceptar protones, quitándolos de las sustancias con las que reacciona.
Coloides:
Son sustancias que no conducen corriente eléctrica, no disocian en soluciones acuosas, poseen grupos polares (con carga eléctrica), son de alto peso molecular y algunas son insolubles en agua.1
Dispersión, disolución, solución: Es la mezcla de dos o más sustancias que no reaccionan químicamente entre si. Electrolitos:
Sustancias solubles en agua, capaces de conducir corriente eléctrica.
Iones:
Cargas eléctricas que hay en una solución. Cuando son de carga positiva se denominan cationes, cuando son de carga negativa se denominan aniones.
Iones hidrógeno y ph:
Los iones hidrógenos libres se encuentran en pequeñas cantidades en los líquidos corporales, éstos se unen a reguladores, la mayoría dentro de la célula muy pocos en la circulación. El ph expresa la concentración de los iones hidrógeno libre, por lo cual mide la actividad del ión hidrógeno en una solución. Tiene un rango fisiológico entre 7.38 y 7.42.
Líquidos corporales:
Son soluciones acuosas que se componen de agua (solvente) y partículas sueltas (los solutos)2
Miliequivalente:
Mínima cantidad de materia que es capaz de combinarse con un ión hidrógeno o hidróxido.
1 2
Jaramillo H. Líquidos y electrolíticos. Universidad de Antioquia, 1992 pag. 21. Kimsey E y Smith M. Líquidos y electrolitos un enfoque accesible.
8
Molécula:
Es la partícula más pequeña en la cual se puede dividir un compuesto, se componen de grupos de átomos que son eléctricamente neutros.
Mol:
Cantidad de materia que contiene un número fijo de partículas de cualquier elemento.
No Electrolítico:
No conducen corriente eléctrica, no disocian, permanecen en forma molecular. Ejemplo CHO y Lípido.
Osmolalidad:
Es la medida de la capacidad de una solución para crear presión osmótica y afectar así el movimiento del agua.
Osmolaridad:
Número de miliosmoles de soluto contenidos en un litro de solución.
Presión hidrostática:
Presión de los vasos capilares que tienden a excretar agua de los mismos al espacio intersticial.
Presión intersticial:
Presión existente en el tejido intersticial que se opone a la salida de líquido del espacio intravascular.
Presión oncótica:
Es la presión osmótica ejercida por los coloides (proteínas) para mantener el agua de la sangre en el espacio intravascular.
Presión osmótica:
Presión generada entre dos compartimentos que tienen diferente osmolaridad, separados por una membrana permeable al solvente pero no al soluto.
Solvente:
Sustancia que se presenta en mayor cantidad. Ejemplo agua.
Soluciones Isotónicas:
Osmolaridad igual a la de los líquidos corporales.
Soluciones hipotónicas: Osmolalidad inferior a la de los líquidos corporales. Es una solución con disminución de los solutos impermeables.
9
Soluciones hipertónicas:
Osmolalidad mayor a la de los líquidos corporales. Es una solución con aumento en su concentración de solutos impermea bles.
Soluto:
Pequeñas partículas que pueden ser moléculas o fragmentos de éstas.
Sustancias no ionizantes:
Cuando un minimol es igual a un miliosmol. Ocurre en un compuesto que no se disocia, ejemplo glucosa o urea. La molécula permanece completa.
Sustancias ionizantes:
Ocurre en compuestos que se disocian, las moléculas se romperán en más de una partícula.
Tonicidad:
Depende del tamaño de la partícula del soluto y la permeabilidad de la membrana. Se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular. No es sinónimo de osmolaridad. La tonicidad de los líquidos para administración intravenosa está definida por su concentración electrolítica. Si la suma de cationes en agua plasmática (Na y K) excede los 150 mEq/L la solución es considerada hipertónica si es menor a esta cantidad de mEq/ es hipotónica.
10
Distribución de Líquidos Corporales Distribución “La vida depende del agua y donde no hay agua no existe vida”, menciona el doctor Patiño3 en su artículo, mostrando la importancia de este líquido que se encuentra en el interior de la célula, en el espacio extracelular y en el plasma. El volumen de agua corporal cambia con la edad y el sexo. Para la presente revisión se tomará un ejemplo de paciente adulto. Un hombre promedio de 1.75 cm y peso alrededor de 70 Kg tendrá un volumen de agua equivalente al 60% de su peso (42 litros) que se distribuye así:4
3 4
Liquídos y electrolitos en la práctica clínica. Patiño L.T. Revista Tribuna Médica Vol. 8 Julio 1989. Liquídos y electrolitos en la práctica clínica. Patiño L.T. Revista Tribuna Médica Vol. 8 Julio 1989.
11
Líquido Extracelular (fuera de la célula) 20%
Líquido intersticial Plasma Otros*
15% 4% 1.5%
60% (42 litros)
Líquido Intracelular (Dentro de la célula) 40% (28 litros)
* Liq. Transcelular L.C.R. Intraocular Conducto auditivo Pleural Pericárdico Peritoneal Sinovial
12
El líquido extracelular se divide en dos espacios bien definidos:5 -Líquido en el intersticio: Este rodea las células y su estabilidad depende del mantenimiento de las presiones hidrostásticas e intersticial - Líquido en el espacio intravascular: Se refiere al líquido que se encuentra en el interior de los vasos sanguíneos. El volumen sanguíneo medio en el adulto es de 5.6 litros aproximadamente, de los cuales 3 litros corresponden al plasma y el resto está constituido por eritrocitos que transportan oxígeno y actúan como importantes buffer corporales; glóbulos blancos y plaquetas. con estos componentes, la sangre cumple funciones de transporte de nutrientes y productos de desecho a los pulmones y riñones, también libera glucosa y oxígeno a los tejidos, anticuerpos y leucocitos en los lugares de infección, transporta hormonas y mantienen el calor corporal. Cada uno de los compartimientos está separado por membranas semipermeables que permiten el movimiento de agua y de algunos solutos entre ellos, con el fin de mantener la cantidad de líquido correspondiente a cada compartimiento y facilitar el desplazamiento de nutrientes desde el plasma hasta la célula y de productos de desecho de la célula hacia el plasma.
Procesos de transporte a través de las membranas. -Difusión: Es el movimiento aleatorio de partículas en todas las direcciones a través de una solución o un gas. Las partículas se mueven de una zona de alta concentración hasta una de baja concentración. -Transporte activo: Depende de la disponibilidad de sustancias transportadoras y necesita energía. Estas sustancias transportadoras pueden sobrecargarse o saturarse, disminuyendo esta actividad. Un ejemplo de saturación ocurre cuando el azúcar en la sangre se aumenta, disminuyendo el transporte activo en el tubulo renal. -Filtración: Se refiere al movimiento de agua y de solutos desde un área de alta presión hidrostática a un área de baja presión hidrostática. Este fenómeno es el que ocurre a nivel renal para filtrar el plasma. -Osmosis: Movimiento del agua a través de una membrana semipermeable de una zona de menor concentración de solutos a una de mayor concentración de solutos. 5
Salas de Chavez S. Y otros líquidos, electrolitos y equilibrio ácido base
13
Medición de los compartimientos hídricos. La medición de la cantidad de agua en los compartimientos se ha intentado hacer usando un método de dilución con un indicador. Para realizar esta medición, seria necesario formar varias muestras de plasma a intervalos cronometrados, lo que dificulta su estudio. Para poder medir el volumen plasmático se utiliza albúmina humana marcada con yodo radioactivo o con el colorante azul de Evans. El compartimiento del líquido extracelular, depende de la permeabilidad de la membrana celular. Para medirlo se necesita del uso de sustancias que no atraviesen estas membranas hacia el espacio intracelular. El volumen del líquido intracelular no puede ser medido directamente por lo que se calcula como la diferencia entre el agua total del cuerpo y el agua extracelular. Para calcular el agua corporal en un hombre y en una mujer se multiplica el peso por el porcentaje correspondiente6 Hombre Mujer
= 0.6 x peso en Kg = 0.5 x peso en Kg
Regulación de los líquidos corporales Mantener un balance hidroelectrolítico es esencial para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial, de esta forma se asegura la distribución adecuada de nutrientes y el funcionamiento de todos los sistemas. Las variaciones en el balance de agua y electrolitos repercuten rápidamente en el paciente.
Regulación de la osmolalidad plasmática. En el hombre normal la osmolalidad, se mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta y excreción de agua y solutos. La osmolalidad entre el espacio intracelular y extracelular se mantiene por el paso del agua a través de las membranas celulares gracias a la presión osmótica.
6
Patiño S.F. Artículo Líquidos y electrolitos en la práctica clínica. Tribuna Médica.
14
El mecanismo de regulación de la osmolalidad depende7 de: -Osmoreceptores: Situados en el hipotálamo cerca del núcleo supraóptico y paraventricular, y también en la carótida, son estimulados por cambios pequeños de osmolalidad plasmática, incrementando la síntesis y liberación de la hormona antidiurética. -Receptores de volumen o de estiramiento: localizados en las aurículas, los ventrículos, los vasos pulmonares, las desembocaduras de las grandes venas, el seno carotideo y el arco aórtico, responden a cambios en el volumen sanguíneo o en la presión arterial. -Mecanismo integrador, situado en el eje hipotálamo – hipófisis. -Mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurética; la cantidad depende de la necesidad de la conservación hídrica. -Un órgano efector, situado en el riñón, que se encarga de dicha conservación hídrica.
Mecanismo de la sed Sed es la impresión sensorial de la necesidad de ingerir agua al disminuir la secreción salival con sequedad en la boca y garganta, secundario a un aumento de la osmolalidad en el líquido extracelular o a una reducción del volumen vascular (donde no se altera la osmolalidad). Cuando hay reducción del volumen vascular se activa el sistema renina – angiotensina, se estimulan las áreas hipotalámicas posteriores apareciendo la sensación de sed.
Regulación del volumen plasmático. El volumen plasmático mantiene la estabilidad circulatoria y el volumen del espacio intersticial, además protege o mantiene constante el líquido intracelular; esta es la razón para que intervengan numerosos mecanismos para conservar la homeostasis: -Osmoreceptores localizados en la región de la mácula densa y en el hígado que identifican los cambios en la concentración del sodio. -Receptores de volumen y presión localizados en la arteriola aferente del riñón, senos carotideos, arco aórtico y aurícula derecha, que responde a los cambios de presión a través a los cambios en el estiramiento de la pared arterial o auricular. 7
Jaramillo H. Líquidos y electrolitos, pág. 125 Editorial de Antioquia.
15
Cuando desciende el volumen intravascular, provoca alteraciones del gasto cardiaco, en la resistencia vascular, y en el manejo renal de sodio y agua, para atender a estos cambios se combinan funciones neurológicas y hormonales.
Sistema nervioso simpático. El descenso del líquido intravascular ocasiona: -Aumento del gasto cardiaco: secundario a un aumento de la contractualidad cardiaca, de la conducción y de la frecuencia. -Aumento de la resistencia arterial ⇒ aumenta presión arterial. -Aumento de la liberación de renina por parte de los riñones: provoca el aumento de la liberación de aldosterona por la corteza suprarenal para aumentar la presión arterial y el volumen vascular reteniendo agua y sodio. -Renina – angiotensina: la renina es una enzima proteolítica producida y liberada por el riñón en respuesta a un descenso de la perfusión renal o a un aumento de la estimulación del sistema nervioso simpático, esta enzima actua sobre el angiotensinógeno para producir angiotensina I y convertirla en angiotensina II, para ocasionar vasoconstricción. -Aldosterona: liberada por la corteza suprarenal, actua sobre la porción distal del túbulo renal aumentando la reabsorción de sodio, la secreción y excreción de potasio e hidrógeno y reteniendo agua. -Péptico natriurético aurícular: se libera en respuesta a un aumento de presión auricular para reducir la presión auricular y el volumen vascular así: -Aumento de la excreción de Na y agua por aumento de la filtración. -Disminución de la síntesis de renina y disminución de la liberación de aldosterona. -Disminución de la liberación de la hormona antidiurética -Vasodilatación directa -Hormona antidiurética: (ADH). Es producida por el hipotálamo y secretada a la circulación general por la hipófisis posterior. Actúa sobre el túbulo colector del riñón aumentando la reabsorción de agua. Es regulada por los cambios en la osmolalidad plasmática y en el volumen circulante.
16
Balance Hídrico Los cambios en el balance hídrico son muy pequeños y el organismo regula los líquidos corporales de tal manera que las salidas son equivalentes a las entradas, entonces el balance es igual a cero. Puede alterarse este balance y provocar cambios medibles así:
ingresos y
pérdidas = Balance negativo Deficiencia de líquidos
ingresos y
pérdidas = Balance positivos Aumento de líquido circulante
Para obtener estos datos tenemos unas ganancias que provienen por completo de las sustancias que ingresan al organismo a través del tracto gastro intestinal como agua y una producción endógena por catabolismo de sus proteínas, grasas y carbohidratos que comprenden: - Agua bebida - Agua liberada de los alimentos - Producción endógena
1.100 800 250 -
1.400 ml 1.000 ml 300 ml
2.150 -
270
ml
La pérdida, eliminación o excreción de agua en condiciones normales ocurre a través del tracto respiratorio, la piel, tracto digestivo y los riñones
Tracto respiratorio: (bucal, nasal, pulmonar) Piel Tracto digestivo Riñones
400 ml 500 - 600 ml 50 - 200 ml 1.200 - 1.500 ml 2.150 – 2.700 ml /día
17
Los riñones son los principales reguladores del equilibrio hidroelectrolítico, filtran 180 litros de plasma, de esta cantidad se excreta 1.500 ml de orina / día (62.5 ml / hora) o 1 ml de orina por Kg hora. Las pérdidas por piel pueden ser sensibles o insensibles: las primeras, como el sudor, son importantes para disipar el calor corporal, son hipotónicas y contienen una cantidad importante de electrolitos. Las pérdidas insensibles son las que se producen por evaporación de la piel sin que el sujeto se de cuenta. Estas se modifican de forma significativa con la fiebre o las quemaduras. Patiño menciona que con alzas térmicas se aumentan las pérdidas en 250 ml diarios por cada grado de fiebre, en las quemaduras las pérdidas pueden alcanzar los 2000 ml, a 7000 ml /día. Un paciente hiperventilado con una traqueostomía abierta y sin humidificación alcanza a perder 1.5 litros /día. Por los pulmones cada día se producen alrededor de 400 ml de pérdidas insensibles de líquidos, que se incrementan con el aumento de la profundidad respiratoria y el clima. Por el tracto gastrointestinal se producen de 6 – 8 L /día que se reabsorben y de los cuales se pierden de 100 – 200 ml/ día. Sólo con la aparición de patologías o cirugías, el tracto gastrointestinal se puede convertir en el principal lugar de pérdida de líquido; por encima del píloro las pérdidas son isotónicas ricas en sodio, potasio y bicarbonatos. La diarrea originada en el intestino grueso es hipotónica. Hay otras pérdidas, que son las que van al tercer espacio, aunque no salen del organismo, tampoco se encuentran disponibles de forma temporal.
Balance Iónico No se puede desligar el balance hídrico del balance iónico, el contenido de agua corporal total está en relación directa con la concentración iónica. A continuación se nombran los electrolitos que predominan en el espacio extracelular e intracelular. Ya que estos electrolitos pueden ser ácidos, bases o sales, se ionizan en solución y cumplen con importantes funciones como favorecer el flujo de líquido de un compartimiento a otro, y favorecer el balance ácido básico. Los principales cationes y aniones del líquido extracelular son sodio, calcio, cloro y bicarbonato. En el líquido intracelular predominan potasio, magnesio, fosfatos y sulfato. Se menciona individualmente la importancia clínica de cada uno de los electrolitos.
18
Sodio (Na) Es fundamentalmente un electrolito extracelular. En el plasma tiene una concentración de 140 meq/ L ( + 5). El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí penetra al interior de la célula a favor de un gradiente electroquímico acoplado al transplante de glucosa o aminoácidos. Su importancia fisiológica radica en que concomitantemente con el cloro es el responsable directo de la osmolalidad plasmática, siendo el responsable del volumen del líquido extracelular, influye en la distribución de agua corporal, mantiene el equilibrio ácido básico, mantiene la función neuromuscular, no atraviesa fácilmente la membrana celular. La concentración de Na se mantiene mediante la regulación de la ingesta y la excreción de agua, si la concentración de sodio en suero está disminuida, los riñones excretan agua, a la inversa estimulan el centro de la sed y se provoca un aumento en la liberación de hormona antidiurética, conservando el agua. La aldosterona es un regulador importante del sodio y del volumen del líquido extracelular, su liberación hace que el riñón conserve sodio y agua.
Potasio (K) Es electrolito intracelular, catión más importante, por esta razón las alteraciones en los niveles plasmáticos de potasio, no siempre corresponden a las mismas alteraciones en el potasio orgánico total. Dado que la relación entre el potasio del líquido intracelular (LIC) y del líquido extracelular (LEC) determinan el potencial de membrana en reposo de las células nerviosas y musculares, cualquier alteración a nivel plasmático puede afectar de modo adverso las funciones neuromuscular y cardiaca. También controla la presión automática celular, activa varias reacciones enzimáticas, regula el equilibrio ácido – básico, influye en la función y estructura renal. El organismo obtiene potasio de los alimentos y de los medicamentos. Para regularlo, los riñones ajustan cantidad que debe ser excretada por orina, la aldosterona también aumenta la excreción de potasio. El potasio sérico normal es de 4 – 5 mEq/L.
19
Calcio (Ca) Es uno de los iones más abundantes del cuerpo, predomina en el líquido extracelular, se combina principalmente con el fósforo para formar las sales minerales de los huesos y de los dientes, en un 99% es inactivo en forma de cristales insolubles. El 1% restante constituye el calcio activo, cumpliendo importantes funciones intracelulares como el desarrollo del potencial de acción cardíaca y la contracción de los músculos. Es regulado por la hormona paratiroidea y la calcitonina. La hormona paratiroidea es liberada por la glándula paratiroidea al detectar disminución sérica: -Aumenta la resorción ósea -Activa la vitamina D. -Incrementa la absorción de calcio del aparato digestivo -Estimula la conservación de calcio y la excreción de fósforo por los riñones. La calcitonina es producida por la glándula tiroides cuando los niveles de calcio en suero están elevados, inhibiendo la resorción ósea. En el plasma, se encuentra unido a la albúmina y a las globulinas, en forma de complejo iónico con el citrato, el bicarbonato el fosfato y en forma libre ionizada y por lo tanto difusible, siendo este último fisiológicamente importante. La relación entre el calcio ionizado y el pH plasmático es recíproca: una elevación del pH reduce el porcentaje de calcio ionizado. El valor está entre 4.3 y 5.3 mEq /100 ml.
20
Fósforo (P) Es el principal anión del líquido intracelular LIC. Alrededor del 85% del fósforo del organismo se localiza en los huesos y los dientes, otro porcentaje se encuentra en los tejidos blandos y menos del 1% en el líquido extracelular. Casi todo el fósforo del organismo se encuentra en forma de fosfatos. El fósforo es un componente de los tejidos del organismo y participa en: -Formación de sustancias almacenadoras de energía (A y P). -Formación del 2 – 3 difosfoglicerato (DPG) de los hematíes que facilita la liberación del oxígeno hacia los tejidos. -En el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. -Mantiene el equilibrio ácido – base. -Es fundamental para la función normal de los nervios y músculos. -Proporciona un apoyo estructural a los huesos y dientes. El nivel de fosfato en el líquido extracelular es regulado por dieta, la absorción es intestinal, la excreción renal y la resorción y depósito óseos.
Cloro (Cl) Es el anión más abundante de los líquidos extracelulares, con una concentración en el plasma de 104 mEq/lit (+ 8) y una concentración intracelular variable.
21
Este anión facilita la identificación del equilibrio ácido – básico. Ayuda a mantener el equilibrio, la acción y la presión osmótica. La absorción del cloro mediante un fenómeno activo de intercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el contenido intestinal. Se pierde cloro por heces, sudor y orina. El cloro desempeña un papel importante en la producción de secreción gástrica y en el mantenimiento de la neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares. Es el responsable del pH intracelular.
Magnesio (Mg) Catión de predominio intracelular. Es regulado por una combinación de factores: -Absorción gastrointestinal controlada por la vitamina D -Excreción renal que varía de acuerdo a la excreción de sodio y calcio, del volumen del líquido extracelular y la presencia de la hormona paratiroidea. Así, la excreción renal de Mg disminuye a medida que se eleva la (PTH), la excreción del Na, Ca y la cantidad de líquido extracelular. Su importancia radica en la activación de enzimas que participan en el metabolismo de los carbohidratos y de las proteínas, pone en marcha la bomba sodio – potasio, colabora para la transmisión de la actividad neuromuscular, para la transmisión de SNC inhibiendo la liberación de acetilcolina y para el funcionamiento del miocardio. El nivel normal de magnesio en suero es de 1.5 – 2.5 mEq/l. En el plasma se encuentra unido a las proteínas, una pequeña cantidad está combinada con otras sustancias y otra parte está libre o ionizada. Se aumenta la excreción:
22
-En el tratamiento prolongado con líquidos parenterales sin suplemento. -Alcoholismo -Transtornos hipercalímicos -Tratamiento con diuréticos -Acidosis diabética -Aldosteronismo primario -Aspiración nasogástrica prolongada
Balance ácido – base Una de las consideraciones más importantes en la terapia hidroelectrolítica es el equilibrio o balance ácido- base. Este balance depende de la concentración de iones hidrogeno (H+), si la concentración de iones hidrógenos está aumentada, la solución se vuelve más ácida; si la concentración está disminuida, se vuelve más alcalina. La cantidad de hidrógeno ionizado en la solución está indicada por el concepto de pH. El pH expresa el grado de acidez o alcalinidad, mantenerlo dentro del estrecho rango compatible con la vida se llama equilibrio ácido- base. En el laboratorio una solución con un ph de 7 es neutra, (el número de iones hidrógeno está equilibrado por el número de iones hidroxilo presentes). A medida que la concentración de ión hidrógenos cae, el valor de ph se eleva, se alcaliniza, si el ion hidrógeno aumenta la solución se acidifica. En los seres humanos, el líquido extracelular es levemente alcalino, con un ph de 7.35 a 7.45. Si el pH se eleva más que esto, existe un estado de acidosis. La concentración de ion hidrogeno de la sangre es regulada por 4 mecanismos:
23
Sistema buffer Una solución buffer es aquella que tiende a absorber el exceso de iones hidrogeno o a liberarlas según necesidad. Existen dos sistemas buffer:
-Extracelulares que son el buffer bicarbonato y el buffer fosfato. El más significativo es el sistema buffer bicarbonato – ácido carbono. Estos sistemas están formados por un ácido débil (donante de H+). Cuando cualquier ácido más fuerte que el ácido carbónico ingresa a la sangre, es amortiguado por la reacción con la sal de bicarbonato de sodio. Los iones hidrógeno son eliminados para formar moléculas de ácido carbónico y una sal de Na ácido más fuerte: ejemplo HCI + NaHCO3
H2 CO3 + NaCl.
Un trastorno del equilibrio ácido- base puede considerarse el resultado de desequilibrio en el sistema ácido carbónico y bicarbonato de sodio. Estos bicarbonatos se hallan en el líquido extracelular en una relación de una parte de ácido de carbono con 20 partes de bicarbonato base. El equilibrio ácido- base y el pH normal del líquido corporal cambian cuando esta relación está alterada.
-Sistemas buffer intracelulares Las proteínas de todas la células, y el bicarbonato de Ca++ en los huesos, con altas concentraciones son el buffer más poderoso, representan el 75% de toda la capacidad buffer del organismo. Como el H+ y el HCO3 difunden moderadoramente hacia las células, el efecto amortiguador de las proteínas intracelulares tiene un efecto importante en el espacio extracelular.
24
Regulación respiratoria A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria aumentan, se pierde dióxido de carbono, disminuyendo la concentración de ácido carbónico en la sangre. A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen, se extrae menos dióxido de carbono y la concentración de ácido carbónico en la sangre está aumentada. Entonces el
[ H+] estimula el centro respiratorio que
la frecuencia respiratoria. Esto
la eliminación de CO2.
Gráficamente:
H++ HCO3
Esto
H2C03
H20= + C02
[ H+] y retorna pH a lo normal.
La capacidad regulatoria de la concentración de hidrogeniones de la respiración es de 50 – 75%. A pesar de esta compensación, los pulmones no puede regenerar bicarbonato para reemplazar lo que se ha perdido cuando los iones hidrógenos fueron amortiguadores,papel de los riñones.
25
Regulación renal: El ácido carbónico se forma en las células tubulares del riñón a través del siguiente proceso: Cuando se forma dióxido de carbono durante la actividad celular en el ciclo del ácido cítrico, se combina con agua bajo la influencia de la anhidrasa carbónica y se forma ácido carbónico. Un ión hidrógeno del ácido carbónico entra al filtrado por un ion sodio en la molécula de fosfato y es excretado en la orina. Este ácido carbónico (H3 C02) no se pierde totalmente en la orina por que se divide en dióxido de carbono (C02) y agua (H20). El C02 difunde hacia la célula tubular y vuelve a los capilares como ion bicarbonato. Un segundo medio utilizado por la célula tubular para regular el pH ácido de los líquidos corporales es la secreción de amoníaco. Los iones hidrógeno y amoniaco son secretados en intercambio por sodio en el filtrado. Esto produce regreso del bicarbonato de Na a la sangre, se incrementa la fracción de bicarbonato del par buffer ácido carbónico- bicarbonato de sodio.
Intercambios iónicos entre los compartimientos intra y extracelular. Son semi pasivos, actúan lentamente y su eficiencia es limitada. Teniendo en cuenta la permeabilidad de las membranas celulares hay una distribución de iones entre los compartimientos intra y extracelular, por ejemplo en un paciente acidótico, los iones H+ presentes en el compartimiento extracelular tenderán a penetrar al intracelular mientras los (iones Na+ y H+ se moverán en dirección opuesta).
26
Alteraciones del equilibrio hídrico El desequilibrio de líquidos y electrolitos son complejas manifestaciones interrelacionadas de alteración de la homeostasis, susceptibles de aparecer en casi cualquier paciente con una enfermedad aguda o lesión. La valoración y tratamiento de estas alteraciones, requiere de un conocimiento de los factores específicos que afectan el equilibrio de líquidos y electrolitos y la comprensión del efecto de su interacción. Aunque estas alteraciones ocurren a la vez, para tener claridad del tema se revisarán primero las alteraciones hídricas y luego las electrolíticas.
Alteraciones hídricas Hipovolemia: Se refiere a la depleción del volumen del líquido extracelular causada por: -Pérdidas cutáneas, gastrointestinales o renales -Hemorragias -Disminución de la ingesta -Desplazamiento del líquido hacia el tercer espacio. Según el tipo de líquido se pueden presentar desequilibrios ácido – básicos, osmolares o electrolíticos. Funcionan como mecanismos compensadores: -Aumento de estimulación del sistema nervioso simpático (aumento de la frecuencia cardiaca, inotropia, contracción cardiaca y resistencia vascular). -Sed -Liberación de ADH y aldosterona.
27
Hipervolemia Se denomina hipervolemia a la expansión del volumen extracelular causada por: -Estímulo crónico para que el riñón ahorre sodio y agua -Función renal anormal, con descenso de la excreción de Na y agua -Administración exagerada de líquidos IV. -Desplazamiento del líquido intersticial hacia el plasma. La hipervolemia produce I.C.C. (Insuficiencia Cardiaca Congestiva) y edema pulmonar con mayor frecuencia en pacientes con disfunción cardiovascular. Son mecanismos compensadores: -Liberación del péptido natriurético aurícular: provoca aumento de la filtración y excreción de sodio y agua por los riñones. -Disminución de la liberación de aldosterona y ADH (hormona antidiurética) -También va acompañada de alteraciones electrolíticas, equilibrio ácido básico y en la osmolalidad.
Intervención de enfermería. Para iniciar la intervención de Enfermería, se debe realizar la valoración de estas alteraciones en los pacientes. Se presenta en el siguiente cuadro la alteración, sus signos y síntomas, hallazgos al examen físico y los factores de riesgo asociados a hipo o hipervolemia. Con base en los hallazgos de la valoración se continua con el desarrollo del proceso de Enfermería.
28
Cuadro 1. Valoración del paciente con alteraciones del equilibrio hídrico
ALTERACIÓN
SIGNOS Y SINTOMAS
Hipovolemia
Vértigo, debilidad, fatiga, síncope, anorexia, náuseas, vómito, sed, confusión, estreñimiento, oliguria, sueño, apatía, estupor, coma.
EXAMEN FISICO
D escenso
de P.A. Hipotensión ortostática. Aumento de la frecuencia cardiaca, pulso, disminuido en intensidad, escasa turgencia de la piel, lengua seca y saburral, ojos hundidos, venas del cuello aplanadas, aumento de la temperatura, algunas veces hipotermia, pérdida de peso, extremidades frías, pacientes con shock, disminución de reflejos, respuestas lentas, anestesia de extremidades, atonía muscular, piel fría y húmeda, disminución del volumen urinario.
FACTORES DE RIESGO
-Pérdidas G.I. anormales: vómito, aspiración por SNG., diarrea, drenajes intestinales. -Pérdidas cutáneas anormales: diaforesis exagerada por fiebre, ejercicio, quemaduras, fibrosis quística pulmonar. -Pérdidas renales anormales: diuréticos, patologías del sistema renal. -Desplazamiento del plasma al tercer espacio: por cirugías, infecciones, quemaduras.
ALTERACIÓN
Hipervolemia
SIGNOS Y SINTOMAS
EXAMEN FISICO
Respiración entrecortada.
Edema, aumento PVC, aumento de peso, elevación de la P.A. pulso saltón, ascitis, crepitaciones (estertores), roncus, sibilancias, distensión de las venas del cuello, piel húmeda. Taquicardia, reforzamiento de los ruidos cardíacos, ritmo de galope por S3, vómito, diarrea.
Ortopnea.
FACTORES DE RIESGO
-Retención de sodio y agua -Función renal anormal -Administración exagerada de líquido -Desplazamiento de líquido intersticial hacia el plasma -Postoperatorio: por respuesta al estrés quirúrgico hacen oliguria y SIADH (síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética).
-Hemorragia -Ingesta alterada por estado de conciencia.
29
Aplicación del proceso de enfermería en pacientes con alteración hídrica
ALTERACIÓN
Hipovolemia
DIAGNÓSTICO
Déficit del volumen R/C pérdidas anormales de líquidos corporales o ingesta reducida.
META
ACTIVIDAD
El paciente mantendrá su equilibrio de líquidos demostrando:
-Controlar hallazgos cardiovasculares, gastrointestinal, reglamentarios, neurológicos.
-Gasto urinario mayor o igual a 0,5 ml/K/h
-Evaluar resultados de laboratorio.
-Ausencia lengua saburral
-Controlar los signos vitales y las presiones hemodinámicas en busca de signos de hipovolemia.
-Laboratorios dentro de límites normales.
-Pesar todos los días al paciente. -Administrar líquidos orales e intravenosos según orden médica. Realizar balance hídrico. -Controlar las posibles pérdidas ocultas de líquido -Modificar el descenso de hematocrito. -Conocer antecedentes del paciente. -Proporcionar al paciente y familia educación adecuada acorde con las actividades. -Control estrecho de líquidos administrados y eliminados. -Medición de volumen urinario y densidad uirnaria. - Medición de PVC. - Control periodico de laboratorio (según órden médica)
30
ALTERACIÓN
DIAGNÓSTICO
Hipovolemia
Perfusión: Cerebral, renal y de los tejidos periféricos alterada R/C hipovolemia.
-El paciente mantendrá un estado de alerta, PA dentro de los límites normales, frecuencia cardíaca menor 100 x´, llenado capilar menor 2 seg.
Exceso del volumen de líquidos, R/C ingesta exagerada de los mismos o de sodio.
-El paciente estará normovolémico, con un gasto urinario de 1ml/K/h densidad específica de 1010-1020, peso estable y sin edema. Signos vitales normales.
Hipervolemia
META
ACTIVIDAD
-Controlar los signos de disminución de la perfusión cerebral: Vértigo, Síncope, Confusión, Intranquilidad, Ansiedad, Agitación, Excitabilidad, Debilidad, Náuseas y Piel fría. -Proteger los pacientes confusos, mareados o débiles de sufrir accidentes. -Vigilar permanentemente, no dejar sólo al pa ciente -Palpar los pulsos periféricos bilaterales. -Abrir hoja neurológica. -Dieta líquida -Actividad limitada o preferiblemente en reposo. -Control estricto de líquidos. Medir densidad urinaria -Control períodico de electrolitis. -Observar y documentar presencia de edema; pretibial, sacro, peri orbitario, clasificar la fovea en una escala de 1 – 4. -Control de dieta y peso diario del paciente -Limitar los líquidos según la prescripción médica. -Documentar la respuesta al tratamiento diurético por que pueden causar hipocalemia, otros diuréticos pueden causar hipercalcemia. -Observar respuesta al tratamiento de líquidos. -Medición de PVC
31
ALTERACIÓN
Hipervolemia
DIAGNÓSTICO
Alteración en el intercambio gaseoso R/C cambio en la membrana alveolocapilar s/c a la congestión vascular pulmonar producida por la expansión de LEC.
META
-El paciente tendrá un intercambio adecuado de gases, y Fr normal. -El paciente no debe presentar estertores, galope, ni otros indicadores que sugieran edema pulmonar.
ACTIVIDAD
-Controlar la ansiedad. -Tomar medidas ante la presencia de esputo espumoso, crepitaciones, taquipnea, taquicardia, ritmo de galope. -Controlar la gasometría -Limitar los líquidos según la prescripción médica -Medición de PVC. -Valorar patrón respiratorio. Para detectar hipoxemia o una alcalosis respiratoria: -Mantener el paciente en semifowler -Administrar 02, según prescripción médica.
Alto riesgo de alteración de la integridad de la piel y los tejidos R/C el edema secundario al exceso de volumen.
-La piel del paciente permanecerá sin eritema, heridas, ni úlceras.
-Valorar y documentar la circulación en las extremidades. Anotar color y temperatura el llenado capilar y los pulsos periféricos. -Cambios posturales por lo menos cada 2 horas. -Comprobar las áreas de tejido de mayor riesgo en cada cambio de posición. -Utilizar colchones con diferente contextura para disminuir la presión. -Iniciar tratamiento de las úlceras.
32
Comparativo de estudios diagnósticos para alteraciones hídricas
HIPOVOLEMIA
-Hematológicas: Química Sanguínea -BUN (nitrógeno ureico): se eleva por deshidratación, por disminución de la perfusión renal. -Hematocrito: se eleva por deshidratación. Se disminuye por hemorragias o hemodilución -Electrolitos en suero: Hipocalemia por pérdidas anormales G.I. -Hipercalemia: por insuficiencia suprarenal -Hipernatremia: por pérdidas insensibles - sudoración y en diabetes insipida -Hiponatremia: por hipovolemia por mecanismo de sed y liberación de ADH. -Gasimetría Arterial: -C02: Disminuye por acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales inferiores.
HIPERVOLEMIA
-Hematológicas: Química sanguínea -Hematocrito: disminuido por hemodilución -BUN: aumenta en caso de insuficiencia renal. -Electrolitos en suero - sodio: disminuido por retención exagerada de agua. -Orina: sodio en orina elevado si el riñón está intentando excretar un exceso de sodio. Está disminuido en casos de hipoaldosterismo secundario. -Densidad específica: disminuida si el riñón está intentando excretar un volumen exagerado. -Radiografía de tórax: a veces revela signos de congestión vascular pulmonar.
-Alcalosis metabólica: puede aparecer por pérdidas GI superiores o en los tratamiento diuréticos. -Orina: -Densidad específica en orina: se eleva cuando los mecanismos de defensa ahorran agua. -Se disminuye en diabetes insípida o cuando el riñón excreta volumen exagerado. -Sodio en orina: demuestra la capacidad del riñón para conservar el sodio, en respuesta a un aumento en el nivel de aldosterona.
33
Alteraciones en el balance electrolítico SODIO (Normal 137 – 147 mE/L) -Hiponatremia: (< 137 mE/L). -Signos y síntomas: No hay síntomas neurológicos hasta que el nivel de Na desciende a 120 – 125 mE/L. -Hiponatremia con coma.
del volumen de LEC, irritabilidad, aprensión, vértigo, alteración de la personalidad, hipotensión postural, piel fría y húmeda, convulsión,
-Hiponatremia con volumen de LEC normal o elevado, produce cefalea, apatía, confusión, debilidad, edema, aumento de peso, aumento de presión arterial, calambres, convulsiones, coma. Nota: La hiperlipídemia, hiperproteinemía, y la hiperglucemia pueden provocar seudohiponatremia. -Hipernatremia -Signos y síntomas: Sed intensa, fatiga, intranquilidad, agitación y coma (es sintomático en pacientes que no tienen acceso al agua o alterado el mecanismo de sed, ancianos, lactantes o en coma). Además ruborización de la piel, edema periférico y pulmonar, hipotensión postural.
34
POTASIO (normal 3, 5 – 5 mE/L). -Hipocalemia: -Signos y síntomas: fatiga, debilidad muscular, calambres en las piernas, músculos blandos y flácidos, náuseas, vómito, íleo, parestesia, potenciación de efectos en la concentración de orina. Además disminución de ruidos intestinales por debilidad de músculos lisos, pulso débil e irregular, tono de digitálicos, muscular, EKG. Depresión ST, onda T aplanada, onda U. -Hipercalemia: -Signos y síntomas: irritabilidad, ansiedad, calambres abdominales, diarrea, debilidad de miembros inferiores, parestesias, pulso irregular, paro cardíaco (niveles > 8.5 mEq/L).
CALCIO (8.5 – 10.5 mg/dl) -Hipocalcemia: -Signos y síntomas: adormecimiento, hormigueo de dedos de las manos y región perioral, reflejos hiperactivos, calambres musculares, tetania y convulsiones. En el recién nacido, letargia, malnutrición. En hipocalcemia crónica: fracturas, porosidad del hueso, cambios en EKG: prolongación intervalo Q – T por elongación del segmento ST, taquicardia ventricular (torsades de pointes). -Hipercalcemia: Aumento Ca sérico total.
35
-Signos y síntomas: letargo, debilidad, anorexia, náuseas, vómito, poliuria, prurito, dolor óseo, Fx, dolor en el costado (cálculos renales) depresión, confusión, parestesias, cambios en personalidad, estupor, coma. -En EKG: acortamiento segmento S-T e intervalo Q – T. Intervalo prolongado. Disrritmias ventriculares.
FOSFORO (2.5 – 4,5 mg/dl ó 1.7 – 2.6 mE/L). -Hipofosfatemia: -Signos y síntomas: secundarios a
de ATP (adenosin – tri – fosfato) y del 2.3 DPG (difosfoglicerato).
-Agudos: confusión, convulsiones, coma, dolor precordial por mala oxigenación del miocardio, dolor muscular, dedos manos; falta de coordinación.
vulnerabilidad frente a infecciones, hormigueo
-Crónicos: pérdida de la memoria, letargo y dolor óseo. -Signos y síntomas: En exploración física: -Agudos:
fuerza, dificultad para hablar, debilidad muscular respiratoria.
-Crónicos: equimosis y hemorragias, por disfunción plaquetaria. Letargo, debilidad, rigidez articular, artralgias, osteomalacia, cianosis, seudo fracturas. -Hiperfosfatemia: -Con más frecuencia en insuficiencia renal, por capacidad renal para excretar exceso de fósforo. Por aumento de ingesta de fosfatos. Cuando el fósforo aumenta es frecuente que el calcio sérico descienda (hipocalcemia). -Principal complicación: Calcificación metastásica (precipitación de fosfato calcio en tejidos blandos, articulaciones y arterias).
36
-Signos y síntomas: Anorexia, náuseas, vómito, debilidad muscular, hiperreflexia, tetania. Taquicardía (la hiperfosfatemia cursa con pocos síntomas, los producidos se relacionan con hipocalcemia o por calcificaciones, estas se manifiestan por oliguria, opacidad corneal, conjuntivitis, frecuencia cardíaca irregular. -Alteraciones EKG: El depósito de fosfato de calcio en el corazón provoca disrritmias y alteraciones de conducción.
MAGNESIO (1,5 – 2,5 mEq/L) -Hipomagnesemia: por
de la absorción GI o por aumento de pérdidas urinarias. Se asocia generalmente a hipocalcemia e hipocalemia.
-Signos y síntomas: Apatía, calambres en piernas, insomnio, cambios de humor, alucinaciones, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, parestesias. -Exploración física: Reflejos exagerados, temblores, convulsiones, tetania, taquicardia e hipertensión. -Hipermagnesemia: En pacientes con insuficiencia renal, e ingesta elevada, pacientes con enfermedad de Addison o en hipotermia. -Signos y síntomas: Náuseas, vómito, ruborización, diaforesis, sensación de calor, alteración de la función mental, atontamiento, coma, debilidad muscular, o parálisis ( de músculos respiratorios si el nivel de Mg supera 10 mE/L). -Exploración física: Hipotensión, calcificación de tejidos blandos (metastásica) bradicardia,
reflejos tendinosos.
37
Cuadro 4. estudios diagnósticos para alteraciones electrolíticas
PRUEBA
Electrolito
SODIO
>147 meq/l
POTASIO
<137 meq/l
Osmolalidad sérica
Densidad específica en orina
Sodio orina
>10.5 mg/dl
<8.5 mg/dl
>4.5 mg/dl >2.6 mEq/l
<2.5 mg/dl <1.7 mEg/l
>2.5 mEq/l
<1.5 mEq/l
G. arteriales Acidosis metabólica
G. arteriales Alcalosis metabólica
Ca ionizado >5.5 mg/dl
Calcio sérico Ionizado: <4.5 mg/dl
Tomar niveles de calcio
Niveles de Hormona paratiroidea
EKG: intervalo QT prolongado bloqueo AV
EKG:Arritmias, Ensanchamiento QRS. / Depresión ST. Ondas T aplanadas
-Onda T estrecha y alta.
-Depresión segmento ST
Hormona paratiroidea
Hormona paratiroidea
Niveles de Hormona paratiroidea
Mg en suero
-Ensachanmiento QRS
Electro cardiograma
MAGNESIO
<3.5 meq/l
-Depresión ST
Estudios radiológicos
FOSFORO
>5 meq/l
-Intervalo PR prolongado
Gasometría Arterial
CALCIO
Acidosis metabólica
Potasio en suero:
-Onda T aplanada -Arritmias ventriculares. EKG Arritmias por intervalo Nivel de calcio:
Alcalosis metabólica Hallazgos radiológicos: Osteoporosis
Rx. Tórax alteraciones esqueléticas Niveles de magnesio y fósforo para descartar causa de
Tomar niveles de N. Ureico y creatinina
Rx. Tórax alteraciones esqueléticas Tomar Fosfatasa
Albúmina es suero:
alcalina
38
Intervención de Enfermería Para iniciar la intervención de Enfermería, se debe realizar la valoración de estas alteraciones. Con base en los hallazgos de la valoración se continua con el desarrollo del proceso de Enfermería.
ACTIVIDADES
ALTERACIÓN
DIAGNÓSTICO
Hipernatremia
Alto riesgo de sufrir trauma R/C cambios en la conciencia s/c edema cerebral o hipernatremia primaria.
El paciente no presentará lesiones causadas por alteraciones de la conciencia.
-Corregir hipernatremia de forma lenta. -Valorar la presencia de indicadores de edema cerebral: letargo, cefa lea, vómito, náuseas, elevación PA, ensanchamiento en la presión del pulso, disminución de la frecuencia del pulso y convulsiones. -Reorientar al paciente. -Informar a la familia que el estado es temporal y mejorará -Mantener las barandas elevadas. - Vigilar al paciente por posible presencia de convulsiones.
Hiponatremia
Déficit del volumen hídrico R/c pérdida anormal de líquidos.
Conseguir normovolemia del paciente
-Revisar la solución que está recibiendo el paciente. -Vigilar signos de sobrecarga: taquipnea, taquicardia, respiración entre cortada,estertores, roncus, aumento pvc, ritmo de galope, aumento de P.A. -Valorar y registrar el nivel de conciencia. -Avisar la alteración al médico. -Informar al paciente y los familiares que son cambios transitorios. -Mantener las barandas levantadas -Prevenir aparición de convulsiones.
Exceso de volumen hídrico R/c retención de agua
META
ingesta o
Alteraciones sensitivas y percepción R/c cambios de conciencia s/c < Na 120-125 mEq/l
El paciente recuperará la orientación
39
ALTERACIÓN
Hipocalemia
DIAGNÓSTICO
Disminución del gasto cardíaco R/c factores eléctricos s/c hipocalemia.
ACTIVIDADES
META
El paciente no presentará arritmias ventriculares
-Administrar suplementosde potasio IV. -Administrar suplementosde potasio por vía oral. -Aconsejar la ingesta de alimentos ricos en potasio -Controlar las entradas y salidas cada hora. -Controlar la posible aparición de irregularidades o déficit de pulso. -Controlar en el ECG los signos de permanencia de la hipocalemia. -Controlar muy de cerca los niveles séricos de potasio como en los individuos que toman diuréticos. -Controlar la entrada y salida de potasio
Hipercalemia
Disminución del gasto cardiaco R/C cambio del ritmo s/c a arritmias ventriculares.
El paciente no presentará signos de disrritmias ventriculares.
-Controlar los síntomas -Controlar los niveles séricos de potasio como en los pacientes que padecen insuficiencia renal -En pacientes que no se puede identificar los niveles anómalos de potasio identi ficar en el ECG la aparición de signos. -Administrar gluconato de calcio según órdenes médicas (SOM) -Si se administran resinas Inter cambiadoras de cationes por enema aconsejar al paciente que retenga la solución.
Patrón respiratorio ineficaz R/C debilidad o parálisis de los músculos.
El paciente tendrá un patrón respiratorio eficaz.
-Valorar carácter, frecuencia respiratoria -Mantener equipo de reanimación a mano -Cambiar posición del paciente cada 2 Horas.
40
ALTERACIÓN
Hipocalcemia
DIAGNÓSTICO
Alto riesgo de traumatismo, R/C posibilidad de producción de Tetania y convulsiones secundarias.
META
ACTIVIDADES
El paciente no presenta signos de lesiones.
-Controlar la aparición de signos como adormecimiento, hormigueo. -Administrar calcio IV (SOM) a una velocidad no superior a 0,5 – 1 ml/min. -Hipocalcemia crónica: Administrar suplemento de calcio vía oral y preparados de vitamina D.(SOM) -Consumo de alimentos ricos en calcio. -Pacientes sintomáticos: precauciones -Evitar hiperventilación.
Niveles séricos entre (8,5 – 10,5 mg/dl).
Alteración de la mecánica respiratoria R/C
Hipercalcemia
El paciente presentará una profundidad, patrón y frecuencia respiratoria dentro de los límites normales.
Alto riesgo de lesiones R/C alteraciones neuromusculares o cardiacas.
El paciente no presentará signos de lesión por alteración neuromotoras o sensoriales.
Patrón de eliminación urinaria alterado con aparición de oliguria, urgencia, polaquiuria y poliuria.
El paciente presentará un patrón urinario y características normales en la orina.
-Valorar la frecuencia, el carácter y el ritmo respiratorio. -Tener una bala de oxígeno en la cabecera.
-Valorar/ registrar sentido de orientación y estado neurológico en SV. -Informar que la alteración sensorial es temporal -Proporcionar un entorno seguro -Controlar los signos de intoxicación digitálica por SV. -Controlar valores electrolitos en suero -Aconsejar mayor movilidad -Evitar preparados vitamínicos. -Controlar la entrada y salida cada hora. -Vigilar la función renal del paciente -Valorar la aparición de indicadores de formación de cálculos renales. -Vigilar la posible aparición de poliuria.
41
ALTERACIÓN
Hipofosfatemia
DIAGNÓSTICO
META
Alto riesgo de lesiones relacionadas con la disfunción sensitiva o neuromuscular del (SNC).
El paciente demostrará haber recuperado el sentido de orientación, no presenta signos de lesión (alt. Sensoriales).
Alteración del intercambio de gases relacionado con el suministro de oxígeno.
El paciente presentá una función respiratoria normal F-R (12-20)
Dificultades para la movilización física R/C la osteomalacia con dolor ósea y fracturas
El paciente podrá movilizarse sin signos de debilidad, dolor o fracturas
Disminución gasto cardíaco R/C alteración inotrópica negativa con función miocárdica disminuida
El gasto cardíaco del paciente será suficiente
ACTIVIDADES -Controlar niveles séricos de fósforo -Valorar respiratoria -Valorar/carácter, registrarfrecuencia nivel de conciencia -Mantener equipo de reanimación a mano. Cambiar posición del paciente c/ -Informar las alteraciones sensoriales 2-No administrar fosfato IV -Proporcionar un entorno seguro -Permitir al paciente estar en contacto con la realidad (relojes, calendarios...) -Si presenta riesgo de convulsiones forrar las barandas de la cama. -Controlar velocidad y profundidad de respiraciones -Valorar aparición de signos de hipoxia. -Realizar valoraciones periódicas de fuerza de presión mano y claridad en el lenguaje. -Controlar los niveles de fósforo sérico. -Ayudar al paciente en la deambulación y actividades de la vida diaria. -Ingerir alimentos ricos en fósforo -Tratar dolor según prescripción. -Controlar aparición signos insuficiencia cardiaca/ edema pulmonar -Evitar hiperventilación en el paciente.
PVC >6mm Hg FC < 100 lpm. Alto riesgo de infección relacionado con el funcionamiento alterado de los leucocitos.
El paciente no presentará infecciones ni presencia de eritema, inflamación, calor o supuración purulenta en las zonas invasivas.
-Controlar temperatura/ secreciones cada 4 horas. -Cambiar apósitos de forma meticulosa. -Proporcionar higiene bucal y cuidado de la piel a intervalos regulares.
42
ALTERACIÓN
DIAGNÓSTICO Déficit de conocimiento del objetivo de los fijadores de fosfato y de la importancia de reducir la absorción gastrointestinal.
META El paciente conocerá y describirá las potenciales complicaciones de la enfermedad.
Hiperfosfatemia
Alto riesgo de lesiones relacionado con la precipitación de fosfato cálcico en los tejidos blandos
Alto riesgo de lesiones relacionado con las disfunsiones sensoriales o neuromusculares.
El paciente no mostrará signos de calcificación metastásica o hipocalcémica
Que el paciente no presente signos de lesiones provocadas por la enfermedad.
ACTIVIDADES -Enseñar el objetivo de los fijadores de fosfato. -Utilizar fijadores en pacientes que presenten estreñimiento. -Aconsejar al paciente la mejor manera de tomarlos. -Evitar alimentos ricos en fósforo. -Controlar los niveles séricos de fósforo y de calcio. -Evitar los productos que tienen vitamina D. -Si aparecen signos de calcificación metastásica avisar al médico. -Controlar la posible aparición de signos de aumento de la hipocalcemía. -Vigilar la función renal del paciente. -Controlar los niveles séricos de Mg en pacientes como en alcohólicos. -Administrar MgS04 IV según necesidad -Suministrar suplementos de magnesio en pacientes crónicos -Ingerir alimentos ricos en magnesio -Tomar precauciones frente a la posible aparición de convulsiones -Probar capacidad del paciente para tragar agua antes de ingerir alimento -Valorar/ registrar el nivel de conciencia.
Hipomagnesemia Disminución del gasto cardíaco relacionada con cambios en el ritmo cardiaco s/c alteraciones en la conducción eléctrica.
El paciente mantendrá un ritmo adecuado.
-Controlar la frecuencia y regularidad cardiaca con los signos vitales -Valorar el ECG en pacientes sometidos a monitorización ECG continua. -Controlar las disrritmias.
43
ALTERACIÓN
Hipermagnesemia
DIAGNÓSTICO Alteración nutricional: cantidad de Mg inferior a las necesidades del organismo R/C desconocimiento del paciente sobre la dieta.
Alto riesgo de lesiones R/C alteración en la función mental
ACTIVIDADES
META El paciente conocerá los alimentos ricos en magnesio y los consumirá
El paciente expresará su capacidad de orientación
-
Ingerir comidas pequeñas y frecuentes Enseñar al paciente cuáles son los alimentos ricos en magnesio Lograr participación conjunta de pacientes y familiares Procurar higiene oral antes de ingerir alimento.
-
Controlar los niveles séricos de magnesio en los pacientes. Valorar y registrar la orientación y situación neurológica. Asesorar al paciente y su familia. Mantener las barandas de la cama levantadas. Vigilar el posible desarrollo de calcificaciones en neonatos. Mantener calcio IV ya que este invierte los efectos tóxicos del exceso de magnesio.
Alteraciones del equilibrio acido – base Acidosis Respiratoria. Ocurre por una inadecuada excreción de dióxido de carbono por los pulmones aún cuando hay producción normal de este gas. El exceso de dióxido de carbono en sangre (hipercapnia) produce una acidosis sistémica con una tensión de PC02 en sangre arterial >40 mmHg y un pH <7.4. La PC02 aumentada estimula el riñón a excretar con hidrógeno aumentado y reabsorber y producir más bicarbonato para compensar el incremento primario en la PC02 y el pH vuelve a la normalidad.
44
Aplicación del proceso de Enfermería en pacientes con acidosis respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Alteración del intercambio gaseoso, R/C hipoventilación alveolar.
Alteraciones del sensorio y perceptivas relacionadas con trastornos de la regulación ácido – base.
Alteraciones de la mucosa oral relacionadas con un patrón anormal de respiración.
META
El paciente tendrá un intercambio adecuado de gases. Tensión de oxígeno en sangre de (Pa C02) < 45 mmHg PH = 7,35 – 7,45 F – R = 12 – 20
El paciente permanecerá orientado.
La mucosa oral, los labios y la lengua permanecerán íntegros y con humedad adecuada.
ACTIVIDADES
-Controlar los resultados de las GA periódicas para detectar la presencia de hipercapnia o hipoxemia -Valorar/ registrar esfuerzo respiratorio, frecuencia, ritmo -Vigilar la posible aparición de signos y síntomas de dificultad respiratoria: intranquilidad, ansiedad -Colocar al paciente en una posición cómoda
-Controlar los resultados de GA y del C02 en suero. -Remitir al paciente a la realidad -El paciente debe pedir ayuda antes de levantarse -Permitir a los pacientes desorientados asearse -Dejar luz encendida en la noche para evitar confusión -Registrar medidas de orientación para pacientes más desorientados -Educar a los familiares y pacientes.
-Revisar mucosa oral del paciente, labios y lengua cada 2 hrs -Si el paciente está consciente ofrecerle líquido -Practicar el cuidado de la boca cada 24 horas -Utilizar crema/ pasta para humedecer mucosa oral.
45
DIAGNÓSTICO
Alteraciones del patrón de sueño relacionadas con tratamientos e intervenciones frecuentes.
Cooperación ineficaz de la familia relacionada con estrés causado por la enfermedad
Alteración del intercambio gaseoso relacionada con el atrapamiento de C02 secundario a la destrucción del tejido pulmonar.
Patrón respiratorio ineficaz relacionado con presencia de secreciones viscosas y con paciente con fatiga.
META
El paciente dormirá sin molestias por lo menos por 90 minutos seguidos.
Los familiares cooperarán con eficacia
Los valores de los GA reflejen una PaC02 y un pH dentro de los límites aceptables
El paciente mantendrá libre de secreciones la vía aérea, sin presencia de ruidos respiratorios anómalos.
ACTIVIDADES
-Obtener información sobre los hábitos de sueño normales del paciente -Agrupar las intervenciones para reducir al mínimo la necesidad de interrumpir el sueño del paciente -Realizar todas las intervenciones 1 hora antes de acostarse -Dar masajes en la espalda o relajación en el momento de acostarse -Darle la oportunidad al paciente de dormir 8 horas.
-Establecer una línea abierta de comunicación y crear una atmósfera de diálogo -Valorar el conocimiento de los familiares sobre las terapias y tratamiento del paciente -Ofrecer oportunidades y zonas para que los familiares hablen en privado -Plantear estrategias de cooperación eficaces -Permitir que los familiares pasen tiempo solos con el paciente -Ofrecer una esperanza realista. -Controlar los resultados de la GA periódicas para valorar la respuesta del paciente. -Valorar y registrar el estado respiratorio del paciente -Valorar y anotar el estado de conciencia del paciente -Asegurar la administración del tratamiento con oxígeno -Aconsejar inhalación por la nariz y expulsión lenta a través de los labios fruncidos. -Vigilar el posible aumento de la fatiga o el letargo -Planificar aspiraciones con frecuencia -Administrar fisioterapia respiratoria -Ingerir suficiente líquido -Respirar con los labios fruncidos
46
Acidosis metabólica Bicarbonato sérico < 22 mEq, pH <7.40 ocurre cuando la producción de iones hidrógeno está aumentada o cuando su excreción es inadecuada o cuando hay pérdida excesiva de bicarbonato en la orina o materia fecal. Cuando la concentración de iones hidrógeno esta aumentada y hay acidosis sistémica se estimula el centro respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria para que caigan los niveles plasmáticos de C02 y ácido carbónico corrigiendo en algún grado la acidosis. La presencia de acidosis también aumenta la producción de amoniaco y la excreción de Ion hidrógeno en la orina. Se forma un nuevo bicarbonato, para que el HC03 a nivel plasmático vuelva a la normalidad. A medida que se forma más bicarbonato, la frecuencia respiratoria vuelve a la normalidad.
Aplicación del proceso de Enfermería en pacientes con acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO
META
ACTIVIDADES
Alteraciones sensitivas y de la percepción. Alteración de la membrana mucosa oral. Alteraciones del patrón de sueño. Cooperación ineficaz de la familia.
47
DIAGNÓSTICO
Alteración de la nutrición: Inferior a las necesidades del organismo, R/C disminución de la ingesta secundaria del fatiga.
META
El paciente permanecerá con un peso estable.
ACTIVIDADES
-Elegir alimentos que correspondan a la dieta. -Ofrecer comidas pequeñas y frecuentes -Realizar una higiene oral frecuente -Administrar caramelos para mantener húmeda la mucosa -Controlar los niveles de hemoglobina y hematocrito -Procurar períodos de descanso ininterrumpidos -Que la familia coma con el paciente.
Alcalosis respiratoria PaC02 < 40 mmHg, pH > 7.40. Se produce cuando existen pérdidas pulmonares excesivas de dióxido de carbono en presencia de producción normal de este gas, produciendo una caída en la PaC02 y una elevación en el ph. Los iones hidrógenos son liberados de las buffers corporales para disminuir el bicarbonato plasmático. La excreción de bicarbonato por el riñón aumenta lentamente reduciendo a nivel plasmático compensando la pérdida excesiva de dióxido de carbono.
48
Aplicación del proceso de Enfermería en pacientes con alcalosis respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Patrón respiratorio ineficaz relacionado con la hiperventilación originada por la ansiedad.
META
El patrón respiratorio del paciente será eficaz con una Pa C02 > 35 mm Hg y un PH < 7.45.
ACTIVIDADES
-Disminuir la ansiedad -Aconsejar al paciente que respire despacio -Controlar el ritmo cardíaco del paciente -Administrar sedantes o tranquilizantes (SOM) -Hacer que el paciente respire en una bolsa de papel -Que el paciente descanse sin ser molestado.
Alcalosis metabólica. Ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato base, puede deberse a una pérdida excesiva de ion hidrógeno en ácido clorhidríco (HCI) por vómito persistente, aspiración gástrica prolongada, por administración excesiva de bicarbonato por infusión o por vía oral, o por reabsorción aumentada de bicarbonato por lo túbulos renales. Esto conlleva a depresión respiratoria, sin embargo esta compensación no es completa. Aparece bicarbonato en la orina (con un pH > 8.5 – 9) que puede aumentar si hay hipopotasemia
49
DIAGNÓSTICO
Disminución del gasto cardíaco relacionado con alteración en la conducción eléctrica.
Potencial aumento del bicarbonato R/C uso de diuréticos tiazídicos.
META
El ECG presentará un trazado normal, que el PH sea < 7.45.
El paciente conocerá los diuréticos tiazídicos y las precauciones que deben adoptar.
ACTIVIDADES
-Controlar los valores de laboratorio de pH y (C02) -Controlar la presencia de disritmias en el ECG -Controlar los niveles de potasio -Utilización de soluciones de suero salino (Isotonico para irrigar las sondas gástricas) -Dar pedacitos de hielo para evitar el arrastramiento de electrolitos del estómagodel paciente. -Medir y documentar la cantidad de líquido eliminado por aspiración -Controlar y registrar la frecuencia y profundidad de las respiraciones del paciente
-Ofrecer al paciente y la familia la siguiente información sobre el diurético tiazidico: nombre, objetivo, dosis, precauciones y posibles efectos secundarios. -Insistir en la importancia de tomar solo la dósis prescrita. -Explicar que las dietas ricas en sodio aumentan el riesgo de hipocalcemia y alcalosis.
50
LECTURAS RECOMENDADAS
Patiño, José F. “Líquidos y electrolitos en la práctica clínica”. FACS (Hoa). Tribuna Médica: Vol. 80 Julio 1989. Jaramillo Londoño Hilda N. “Líquidos y electrolitos”. Editorial Universidad de Antioquia, 1992 E. Hinsey y M. Smith. “Líquidos y electrolitos, un enfoque accesible” 2ª. Edición. Manual Moderno 1994 México. M. Horne y otros “Guía Clínica de enfermería: Líquidos, electrolitos y equilibrio ácido – base”. Editorial Mosby, España 1994. Guzman F. y otros. “ Líquidos y electrolitos. Temas básicos”. Biblioteca. Juridies. Bogotá 1998. Universidad Nacional de Colombia. Facultad de Enfermería. Educación Continuada. Conferencia “Sistema hidroelectrolito y el equilibrio ácido básico”. AVL. Medical instruments. Conferencia “Equilibrio ácido – base, interpretación básica de los resultados”. http://www.arrakis. es/_aibarra/dietética/enfermería/líquidos.htm
51