Fisiología endocrina by Victor Lillo

C u r s o: Biología Mención Módulo 5

Unidad II: Procesos y funciones vitales. Fisiología endocrina.

Microfotografía del páncreas, mostrando las células epiteliales (EC) de las porciones acinares.

1. Glándulas endocrinas menores. Tiroides-Paratiroides-Suprarrenal-Páncreas-Corazón-Riñón. 1.1. Glándula Tiroides: La tiroides, glándula localizada en el cuello (figura 1). Secreta varias hormonas, pero principal es la tiroxina (T4). Esta hormona contiene cuatro átomos de yodo; su liberación a sangre ocurre mediante escisión enzimática de la tiroxina y la tiroglobulina, entrando luego a sangre la tiroxina liberada. El proceso general está bajo el control de la hormona estimulante de tiroides (TSH) de la hipófisis anterior y sus funciones principales son:

la la la la

•

Efectos sobre el metabolismo: en la vida adulta la principal función de la T4, es la regulación del metabolismo basal. Los mecanismos para estos efectos son principalmente aumentar la síntesis proteica e incrementar el tamaño y número de las mitocondrias. Estimula el consumo de oxígeno y la producción de calor (el frío ambiental estimula la producción, mientras que el calor la disminuye).

•

Crecimiento y desarrollo: tiene especial importancia durante el desarrollo fetal y el periodo postnatal. Cuando hay un déficit congénito se produce cretinismo. Cuando está presente se promueve el crecimiento corporal y el normal desarrollo del tejido nervioso. Estas acciones son el resultado de: -

Figura 1. Estructura de la tiroides.

Capacidad de promover la síntesis proteica. Potencia el efecto de hormona liberadora de GH y síntesis de somatomedinas. Potencia el efecto de las somatomedinas en el hueso. Regula la proliferación y diferenciación neuronal, la mielogénesis y formación de sinapsis.

•

Efectos sobre el SNC: Se requiere durante la infancia para el normal desarrollo intelectual; cuando hay hipotiroidismo se observa disminución del rendimiento intelectual, disminución de la memoria y cambios de personalidad.

•

Efectos cardiovasculares y respiratorios: similares a los de la acción simpática.



Regulación:

Es por la vía del eje hipotálamo-hipófisis. La regulación de la secreción de hormonas tiroídeas depende principalmente de un ciclo de realimentación negativa entre la hipófisis anterior y la glándula tiroides (Figura 2). Cuando la concentración de hormonas tiroídeas en la sangre rebasa su valor normal, el lóbulo anterior de la hipófisis secreta menos hormona estimulante del tiroides (TSH):



Fisiopatología: Hipofunción: En la niñez: cretinismo congénito (el crecimiento esquelético y el desarrollo mental se detienen, dando por resultado un enano de escasa inteligencia). Se trata exitosamente con hormonas tiroídeas. En el adulto: mixedema (se caracteriza por una tumefacción o hinchazón de la piel, especialmente en manos y cara, metabolismo lento, temperatura corporal más baja que la normal, tendencia a engordar y a permanecer inactivo y dificultad para pensar con rapidez y eficacia). Una hipofunción también causa bocio simple, que se manifiesta como abultamiento del cuello, que se produce por un aumento en el tamaño de la tiroides, debido a deficiencia de yodo en la dieta. Hiperfunción: El exceso de hormonas tiroídeas circulantes en el adulto produce un metabolismo acelerado, por lo que el individuo es delgado, sufre palpitaciones fuertes, transpira con facilidad, tiene su temperatura corporal superior a la normal y es nervioso e irritable. La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves una afección autoinmunitaria. Anticuerpos anormales se unen a receptores para TSH, activándolos, lo que ocasiona un aumento de hormonas tiroídeas. En algunos casos se produce una prominencia de los globos oculares conocida como exoftalmia. Esta enfermedad se llama bocio exoftálmico.

Figura 2. Control de la secreción de hormonas tiroídeas.

Bocio endémico o simple.

Bocio exoftálmico.

Figura 3. Dos causas de bocio

La tiroides también secreta calcitonina, que disminuye la concentración de calcio en los líquidos corporales (hipocalcemiante), actuando sobre células óseas especializadas llamadas osteoblastos, de modo que hay un mayor depósito de sales de calcio en los huesos. La secreción de calcitonina aumenta cuando el calcio en la sangre se eleva sobre lo normal, y esto induce la extracción de calcio de la sangre y su almacenamiento en los huesos. El depósito insuficiente de calcio en los huesos durante la niñez causa raquitismo y está ligado a la deficiencia de absorción de calcio en el intestino y a déficit de vitamina D.

1.2.

Glándula paratiroides:

Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas ovales aproximadamente del tamaño de una uva pequeña (Figura 4), ubicadas en la superficie posterior de las tiroides, dos implantadas en la parte superior y dos en la parte inferior de la glándula.

Figura

Estructura de paratiroídeas.

las

glándulas

Producen la parathormona, que tiene una participación vital en el metabolismo del calcio y fósforo (hipercalcemiante). Regula el calcio en los líquidos corporales, aumentando el número y el tamaño de algunas células óseas, llamadas osteoclastos: éstas proliferan en los huesos y disuelven gran cantidad de la matriz ósea. Simultáneamente, el calcio es descargado en los líquidos extracelulares del cuerpo. El calcio en el hueso está unido al fosfato como fosfato de calcio (Ca3(PO4)2), y el fosfato es liberado junto con el calcio. La parathormona compensa la liberación del fosfato en la sangre estimulando la excreción del fosfato por los riñones. Al mismo tiempo, inhibe la eliminación de calcio por los riñones, y en esta forma se eleva la calcemia. La secreción de parathormona es modificada por factores del medio interno. Cuando el calcio en la sangre es bajo, debido a la insuficiencia de esta sustancia en la dieta o a la falta de Calciferol (o vitamina D, que controla la absorción del calcio de los alimentos en el intestino), las paratiroides aumentan su producción de parathormona, y el calcio de los líquidos extracelulares aumenta (originado en la reabsorción del hueso). Ordinariamente, conservar una concentración adecuada de calcio en los líquidos corporales implica poca reabsorción ósea. Dado que los huesos contienen mayor cantidad que los líquidos corporales, la estructura del hueso no se deteriora. El hueso constituye un depósito de calcio, y la parathormona y calcitonina regulan el calcio en el cuerpo con gran precisión. La figura 5 resume la regulación de la calcemia.

Calcitonina

* 2+

Ca2+

* Parathormona

Figura 5. En la figura se observa la regulación recíproca entre hormona y sustrato. Note cómo el alza de uno de los participantes afecta al nivel del otro. El signo + = estimula y el * = consecuencia y ↑ = Aumento ↓ = Disminución.

1.3. Glándula suprarrenal: A) Corteza suprarrenal: Está compuesta de tres zonas celulares (Figura 6) y produce tres tipos de hormonas esteroides: 1. Mineralocorticoides. 2. Glucocorticoides. 3. Andrógenos corticales.

Figura 6. Corteza suprarrenal

1. Mineralocorticoides: La función principal de estas hormonas, de las cuales la aldosterona es la más importante en los humanos, consiste en promover la reabsorción de los iones de sodio, cloruro y de agua, facilitando al mismo tiempo la eliminación de potasio. Los iones en cuestión no solamente son importantes por sí mismos, sino que su presencia en la sangre mantiene alta la presión osmótica, lo que asegura un volumen y una presión sanguínea normales. No hay control del eje hipotálamo-hipófisis. La regulación se realiza por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (Figura 7).

Produce constantemente

Hígado

↓ Presión sanguínea

Células YG renales

Produce

Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I Endotelio de los vasos sanguíneos

producen

ECA (enzima)

Angiotensina II

Arteriolas

Centro cardiovascular del bulbo

Corteza adrenal Hipotálamo Aldosterona

Vasoconstricción

↑ Respuesta cardiovascular

↑ ADH

↑ sed ↑ Reabsorción de agua

↑ volemia y se mantiene la osmolaridad

↑ Presión sanguínea Figura 7. Sistema renina-angitensina-aldosterona.

2. Glucocorticoides: 7

Los niveles de glucocorticoides son regulados por la hormona hipofisiaria adrenocorticotrófica (ACTH), que además tiene una regulación hipotalámica mediada por parte de un factor liberador de ACTH. Por otra parte, los niveles de ACTH presentan un ritmo circadiano, siendo más elevada su concentración al amanecer para ir disminuyendo sus niveles gradualmente, llegando a un nivel más bajo al atardecer. Esta “evolución” circadiana de los niveles de ACTH influye sobre la cantidad de glucocorticoides. Los glucocorticoides se utilizan en clínica para reducir la inflamación en reacciones alérgicas, infecciones, artritis y determinados tipos de cáncer. Estas hormonas inhiben la producción de prostaglandinas (que son mediadores de la inflamación) induciendo la expresión de un inhibidor de la enzima fosfolipasa A. También atenúan la inflamación al reducir la permeabilidad de las membranas capilares, y así aminoran la hinchazón. Además disminuyen los efectos de la histamina por lo que se emplea para tratar síntomas alérgicos.

En el hombre, los miembros más importantes de este grupo son el cortisol y la corticosterona. Estas hormonas promueven la conversión de la grasa y las proteínas en metabolitos intermedios, los cuales finalmente se convierten en glucosa (gluconeogénesis). De este modo, hacen que el nivel del azúcar en la sangre se eleve (hiperglicemiantes). Uno de los principales órganos “reactivos” con respecto a la acción de estas hormonas es el hígado. Si se suministra cortisol a un animal cuyas glándulas suprarrenales hayan sido extirpadas, se induce en el hígado la síntesis de una variedad de enzimas específicas que participan en el metabolismo de las proteínas y de los carbohidratos (Figura 8).

Figura 8. Regulación y acción de los glucocorticoides. Los estímulos nerviosos inducen al hipotálamo a liberar CRH, el que actúa a nivel de la adenohipófisis y ésta libera ACTH en respuesta, que estimula a la corteza adrenal para producir glucocorticoides.

La hiposecreción de corticoides junto con aldosterona causa la enfermedad de Addison, cuyos síntomas son: descenso de la presión sanguínea, pérdida del apetito, debilidad muscular y apatía general y también hipovolemia. La hipersecreción de corticoides, y en forma secundaria de aldosterona (la hipersecreción de ACTH en grandes niveles también induce liberación de mineralocorticoides), causa la enfermedad de Cushing. 3. Hormonas Androgénicas: La corteza adrenal produce tanto en el hombre como en la mujer androsterona, que es una hormona de actividad sexual masculina. Colabora en el varón a determinar la contextura masculina. La hiperfunción en niños de sexo masculino determina una madurez precoz en el desarrollo muscular, distribución del vello y la voz característica del adulto. En las mujeres ocasiona masculinización, creciendo la barba, voz ronca, e involución del ovario, útero y vagina. Es frecuente que esta hormona no tenga acción en la mujer hasta después de la menopausia, pues antes su efecto es antagonizado por los estrógenos ováricos, aunque hay fundada evidencia de que eleva la libido (deseo sexual). La hiposecreción en niños causa infantilismo. B) Médula suprarrenal: La médula suprarrenal no concuerda con la definición de una glándula porque no es epitelio glandular, sino tejido nervioso. Es un ganglio grande, cuyas terminaciones nerviosas secretan adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) hacia la circulación sanguínea. Estas hormonas aumentan la frecuencia cardiaca, elevan la presión sanguínea, estimulan la respiración y dilatan las vías respiratorias. Además aumentan la concentración de glucosa en la sangre al promover la actividad de la enzima fosforilasa, que degrada glucógeno a glucosa 1-fosfato. La médula suprarrenal se activa por los nervios esplácnicos y actúa como mediadora de la actividad simpática. Esto implica que la médula suprarrenal actúa concertadamente con el sistema nervioso simpático, logrando con ello que la respuesta sea general y no localizada como ocurre con la función nerviosa. Tabla 1. Hormonas de la glándula suprarrenal (adrenal). REGIÓN/ZONA

HORMONAS

BLANCOS

EFECTOS

CORTEZA: Riñón: Incremento de la reabsorción de iones sodio y de agua. Liberación de:  Aminoácidos desde músculo esquelético.  Lípidos desde tejido adiposo. Glucocorticoides:  Promueve formación de -cortisol glucosa y glicógeno Zona fasciculada Muchas células -corticosterona hepático. -cortisona  Promueve el uso de lípidos por tejidos periféricos (ahorro de glucosa).  Efectos antiinflamatorios. Significado desconocido en Zona reticular Andrógenos condiciones normales. MÉDULA (ganglio simpático modificado). Incremento de la actividad cardiaca, de la presión arterial, Adrenalina, Muchas células movilización de glicógeno, noradrenalina. aumento de la glicemia, liberación de lípidos por el tejido adiposo. Zona glomerulosa

Mineralocorticoides (aldosterona)

1.4.

Páncreas:

El páncreas es una glándula mixta (anficrina): produce enzimas digestivas y hormonas (Figura 9). En 1869, el anatomista alemán Paul Langerhans observó que el páncreas contenía grupos de células claramente separadas del tejido glandular circundante. Estos grupos constituían sólo el 2% de la masa total del páncreas y aparecían como diminutas islas celulares o, como Langerhans las llamó, islotes. Los islotes de Langerhans son glándulas endocrinas que producen insulina, glucagón y somatostatina. La insulina facilita el transporte activo de la glucosa al interior de la célula a través de la membrana celular. En presencia de la insulina la entrada de glucosa a la célula es 25 veces más rápida que en su ausencia.

Figura 9. Páncreas y los islotes de Langerhans.

La deficiencia de insulina determina un tipo de diabetes, denominada diabetes mellitus, y fue descrita por Hipócrates hace más de 2.000 años como una situación en la que la orina contiene azúcar. Cuando se ingiere almidón o azúcar, las enzimas de los jugos digestivos los hidrolizan a glucosa. Este monosacárido es transportado a través de la pared intestinal y pasa a la sangre. Cuando la glucosa en la sangre comienza a elevarse, los islotes de Langerhans en el páncreas son estimulados y liberan insulina. Parte de la glucosa absorbida permanece en la circulación, pero la mayor parte es llevada al hígado, donde es transportada rápidamente a través de la membrana celular bajo la influencia de la insulina y almacenada como glucógeno. La diabetes tipo I puede deberse a actividad insuficiente de las células en los islotes de Langerhans o a la presencia de anticuerpos antiinsulina en la circulación. La deficiencia de insulina hace que la glucosa aumente en la sangre (hiperglicemia) en lugar de ser transportada a las células, y la glucosa no utilizada sale por la orina (glucosuria). La cantidad excesiva de glucosa en el filtrado glomerular del riñón disminuye la absorción de agua y origina una producción excesiva de orina (poliuria). Para compensar la falta de combustible (glucosa) y de energía para las actividades celulares, se moviliza la grasa, y se liberan los ácidos grasos; también se utilizan las proteínas como fuente de energía. La reparación del tejido dañado se hace más lenta; en la sangre se forman cuerpos cetónicos y cetoácidos y se desarrolla acidosis; la orina y el aliento pueden oler a acetona. Las células privadas de glucosa degeneran; el individuo come con voracidad, pero permanece con hambre y pierde peso. La acidosis puede volverse grave y originar coma y muerte. La diabetes prolongada causa enfermedades del corazón, daño en los riñones y arteriosclerosis. El tratamiento de la diabetes tipo I comprende inyecciones diarias de insulina e ingestión restringida de carbohidratos y sal. Tratados adecuadamente, la mayoría de los diabéticos llevan una vida activa normal.

La carencia de insulina hace que las células se vean privadas de glucosa porque son poco permeables al combustible. Demasiada insulina (a causa de un tumor pancreático o de la inyección de dosis demasiado altas de insulina) produce el mismo efecto, pero por una razón diferente. Las cantidades excesivas de insulina estimulan una salida demasiado rápida de glucosa de la sangre. Esto origina un bajo nivel de glucosa en la sangre y hace que las células cerebrales queden privadas de un suministro constante de combustible. Las células del cerebro son extremadamente sensibles a la concentración de glucosa en la sangre y se vuelven sumamente excitables; se presentan convulsiones, luego las células nerviosas del cerebro se deprimen y el individuo cae en estado de coma.

El glucagón aumenta los niveles sanguíneos de azúcar, es decir, es una hormona hiperglicemiante.

Un segundo tipo de diabetes afecta a los receptores de insulina, y obviamente la administración de insulina no es una solución. Los afectados deben someterse a un régimen alimenticio muy bien programado. La elevación de la glicemia se debe a la acción del glucagón, otra hormona peptídica liberada por el páncreas endocrino.

La insulina no sólo le “abre la puerta” a la glucosa en la célula, sino que además, en el interior de la célula la glucosa se transforma en glucógeno, o en triacilglicérido, o estimula la síntesis de proteínas en el hígado. A la insulina se la considera como una hormona que ahorra proteínas y en consecuencia en la etapa del crecimiento es necesaria junto a la somatotrofina. El glucagón es un antagonista de la insulina, y su secreción por el páncreas provoca la depolimerización de glucógeno hepático y la liberación de glucosa en la sangre. (El glucagón también estimula la liberación de adrenalina por las glándulas suprarrenales). La secreción de glucagón es provocada por disminución en la sangre (abajo de 60 a 80 mg por 100 ml de sangre), y una inmediata liberación de glucosa proveniente del hígado restituye el nivel normal (90 a 100 mg por 100 ml). Ambas hormonas regulan el equilibrio glucosa <=====> glucógeno. La siguiente figura (Figura 10) resume la regulación de la glicemia. + Insulina La insulina disminuye los niveles sanguíneos de glucosa, por lo que se dice que es una hormona hipoglicemiante.

Glucosa

Glucagón

Figura 10. En la figura se observa la regulación recíproca entre hormona y sustrato. Note cómo el alza de uno de los participantes afecta el nivel del otro. El signo + = estimula y el * = consecuencia y ↑ = aumento ↓ = disminución.

En la mantención de la glicemia también participan las hormonas hiperglicemiantes: somatotrofina, adrenalina y glucocorticoides. La somatostatina es una hormona que inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y es hipoglicemiante. En la tabla 2 se encuentra un resumen de las hormonas que produce el páncreas. Tabla 2. Hormonas producidas por el páncreas. Hormona

Fuente

Células blanco

Acción principal

Glucagón

Islotes pancreáticos (células alfa α )

General

Favorece la salida de glucosa de las reservas a la sangre

Insulina

Islotes pancreáticos (células beta β )

General

Favorece la salida de glucosa de la sangre a las células

Células pancreáticas y otros efectores

Puede tener efectos sistémicos generales, pero su función principal parece ser la regulación de la secreción de otras hormonas pancreáticas.

Somatostatina Islotes pancreáticos (células delta δ )

1.5. Corazón: El corazón también tiene actividad endocrina. Ciertas células auriculares contienen una hormona que se libera en la sangre cuando se produce el estiramiento de dichas células. La hormona se llama hormona natriurética auricular (Atriopeptina), ya que su liberación provoca un incremento en la producción de orina y en la excreción de sodio. Esto reduce en forma eficaz el volumen sanguíneo circulante (volemia) y, por lo tanto, la presión arterial. Este factor tiene un efecto sobre el riñón opuesto al que se observa en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. 1.6. Riñón: Los enfermos que carecen de glándulas suprarrenales o las tienen alteradas excretan en la orina grandes cantidades de sodio. La corteza suprarrenal produce una hormona denominada aldosterona, la cual estimula la reabsorción de sodio por parte de los túbulos distales. En ausencia completa de esta hormona, el enfermo puede perder 25 g de sal por día, mientras la excreción puede ser nula cuando se halla presente la aldosterona. La secreción de aldosterona (y por lo tanto la reabsorción tubular del sodio) está controlada por reflejos que comprometen los riñones. Ciertas células especializadas que recubren las arteriolas del riñón sintetizan y secretan a la sangre una enzima, la renina, que cataliza la reacción por la cual un polipéptido pequeño, la angiotensina, se escinde de una gran proteína plasmática, el angiotensinógeno. La angiotensina es un potente agente estimulante de la secreción de aldosterona y constituye el estímulo principal para la glándula suprarrenal, que controla la producción y liberación de esta hormona. El riñón, en respuesta a la anemia, secreta ERITROPOYETINA en la corriente sanguínea; esta glicoproteína actúa en la médula ósea y aumenta la producción de glóbulos rojos.

2. ENDOCRINOLOGÍA Y PATOLOGÍA: (TABLA 3). PRINCIPALES PATOLOGÍAS ENDOCRINAS SÍNTOMAS PRINCIPALES

SÍNDROME DE HIPOPRODUCCION

SÍNTOMAS PRINCIPALES

SÍNDROME DE HIPERPRODUCCION

Hormona del crecimiento

Enanismo hipofisiario

Crecimiento retardado, distribución anormal de la grasa corporal, Hipoglicemia.

Gigantismo, acromegalia

Crecimiento excesivo

Hormona antidiurética (ADH)

Diabetes insípida

Poliuria

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

Aumento del peso corporal y del contenido de agua

Mixedema, cretinismo

Disminución de la velocidad metabólica, temperatura corporal baja, desarrollo físico y mental deteriorado

Enfermedad de Graves

Velocidad metabólica aumentada, alta temperatura corporal

Hipoparatiroidismo

Debilidad muscular, problemas neurológicos, formación de huesos densos, tetania por hipocalcemia

Hiperparatiroidismo

Problemas neurológicos, mentales y musculares por hiper-calcemia; huesos débiles y quebradizos

Diabetes mellitus (tipo I)

Hiperglicemia, utilización de glucosa deteriorada, utilización de lípidos en la producción de energía

Exceso de insulina por producción o administración

Hipoglicemia que puede llevar a coma

Hipoaldosteronismo

Poliuria, hipovolemia, hiperkalemia

Aldosteronismo

Glucocorticoides

Enfermedad de Addison

Incapacidad para tolerar estrés, movilización de reservas de energía con glicemia normal

Enfermedad de Cushing

Adrenalina noradrenalina

Ninguno conocido

HORMONA

Tiroxina

Hormona paratiroídea

Insulina

Mineralocorticoides

Feocromocitoma

Aumento del peso corporal por retención de agua, hipokalemia Movilización excesiva de reservas lipídicas y destrucción de proteínas; deterioro en el metabolismo de la glucosa Velocidad metabólica elevada, temperatura corporal elevada, aumento de la frecuencia cardiaca; hiperglicemia. Semejante a excesiva actividad simpática

Síntesis. Clasificación hormonal según función ( Tabla 4). FUNCIÓN HORMONAL INTEGRADA

CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DEL DESARROLLO

HORMONA MÁS IMPORTANTE

NATURALEZA QUÍMICA

Somatotrofina

Proteica

Tiroxina

Derivado aminoácidos

GLÁNDULA PRODUCTORA

EFECTO O ACCIÓN Promueve crecimiento.

Hipófisis anterior

Proteica

Páncreas

TSH

Glicoproteico

Hipófisis anterior

(GRH) Hormona liberadora de la Proteica hormona del crecimiento.

Regula los procesos del crecimiento celular.

Tiroides

Insulina

Hipoglicemiante (antagónica a hormona del crecimiento en la regulación de la glucosa).

Estimula la secreción de hormonas tiroídeas. Estimula la secreción de hormonas del crecimiento.

Hipotálamo

Hipotálamo (secretada por neurohipófisis)

Promueve retención de la agua.

ADH, antidiurética

Proteica

Aldosterona

Esteroidal

Glándula Suprarrenal

Promueve reabsorción de sodio y agua.

Cortisol

Esteroidal

Glándula Suprarrenal

Mantiene la presión arterial normal.

Calcitonina

Proteica

Tiroides

Disminuye los niveles sanguíneos de calcio.

CONTROL DE LA COMPOSICIÓN IÓNICA Y DEL VOLUMEN DEL LEC Angiotensina II

Proteica

-----

Promueve reabsorción de sodio y agua, aumentando la liberación de aldosterona.

Parathormona

Proteica

Paratiroides

Hipercalcemiante y estimula la reabsorción de calcio por el intestino.

(ANH) Auricular

Proteica

Células Auriculares

Incrementa la producción de orina y excreción de sodio.

Natriurética

FUNCION HORMONAL INTEGRADA

HORMONA PARTICIPANTE MÁS IMPORTANTE

Insulina

NATURALEZA QUIMICA

Proteica

GLÁNDULA PRODUCTORA

Páncreas

EFECTO O ACCION Disminuye los niveles glicemia favoreciendo metabolismo celular compuestos orgánicos.

de el de

Incrementa glicemia.

los

niveles

Glucagón

Proteica

Páncreas

(GH) Somatotrofina

Proteica

Hipófisis anterior

Estimula el metabolismo graso y el anabolismo proteico.

(ACTH) Adrenocorticotrofa

Proteica

Hipófisis anterior

Mantiene el crecimiento y desarrollo de la glándula suprarrenal.

Adrenalina

Aminoácido modificado

Glándula Suprarrenal

Incrementa y prolonga los efectos de la sección simpática autónoma del sistema nervioso (incrementa la intensidad metabólica).

Aminoácido modificado

Tiroides

Aumenta la tasa metabólica.

CONTROL DEL PROCESO METABÓLICO

Tiroxina

Cortisol

Esteroidal

Glándula Suprarrenal

(TSH) Tirotrofina

Glucoproteína

Hipófisis anterior

Transformación de ácidos grasos y aminoácidos en glucosa.

Disminuye el catabolismo de carbohidratos y acelera el de lípidos. Acelera la transformación de aminoácidos a glucosa (gluconeogénesis).

Favorece el crecimiento de la glándula tiroides.

3. Hormonas vegetales. Al igual que los animales, las plantas producen hormonas en cantidades muy bajas, pero una pequeña cantidad de cualesquiera de estas sustancias puede tener efectos importantes en las células blanco. Tan sólo unas pocas moléculas de una hormona pueden alterar el metabolismo y el desarrollo de las células de una planta. Las hormonas hacen esto activando las vías de señal-transducción en las células blanco. En las plantas como en los animales, estas vías conducen a respuestas celulares tales como la activación o desactivación de los genes, la inhibición o la activación de las enzimas, o los cambios en las membranas. Como indica la tabla 5, cada tipo de hormona puede producir una variedad de efectos. Nótese que los cinco tipos de hormonas influyen en el crecimiento, y cuatro de ellas afectan el desarrollo.

Tabla 5. Hormonas vegetales.

Hormonas

Auxinas

Citocininas

Funciones principales • • • • •

Estimulan el alargamiento del tallo. Afectan el crecimiento y diferenciación de la raíz. Estimulan el desarrollo de frutos. Provocan la dominancia apical. Regulan el fototropismo y gravitropismo.

Meristemas de yemas apicales; hojas jóvenes; embriones.

 

Estimulan la división celular. Afectan el crecimiento y la diferenciación de la raíz. Estimulan la germinación. Retrasan el envejecimiento.

Se elaboran en raíces, embriones y frutos; se desplazan desde la raíz hacia otros órganos.

Promueven la germinación de la semilla y el alargamiento de los tallos. Estimulan la floración y el desarrollo de frutos.

Meristemas de yemas apicales y radiculares; hojas jóvenes, embriones.

Inhibe el crecimiento. Estimula el cierre de los estomas durante la pérdida de agua. Ayuda a mantener la dormancia.

Hojas, tallos, raíces, frutos verdes.

Promueve la maduración del fruto. Contrarresta algunos de los efectos de la auxina. Promueve o inhibe el crecimiento y desarrollo de las raíces, hojas y flores, dependiendo de la especie.

Frutos en proceso de maduración, nudos de tallos, hojas moribundas.

 

Giberelinas

o o

Ácido abscísico

  

Etileno

Lugar donde se producen

  