Клинико-анатомическое обоснование диагностики и лечения ожоговой травмы

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Самарский государственный медицинский университет

К 90-летию Самарского государственного медицинского университета

А.В. Колсанов, А.В. Толстов, А.А. Филимонов, Р.Р. Юнусов, С.С. Чаплыгин, Б.И. Яремин

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ Учебное пособие

Самара 2009

2 УДК 616.5 (075) ББК 54.58Я73

А.В. Колсанов, А.В. Толстов, А.А. Филимонов, Р.Р. Юнусов, С.С. Чаплыгин, Б.И. Яремин Клинико-анатомическое обоснование диагностики и лечения ожоговой травмы – Самара: СамГМУ, 2009. – 146 с.

Пособие содержит материал и рекомендации по изучению принципов лчения ожоговой травмы. Приведено клинико-анатомическое обоснование, описаны патолого-анатомические и патофизиологические принципы лечения ожогов. Может использоваться студентами и слушателями всех факультетов для подготовки к практическим занятиям по проблеме лечения термической травмы, а также клиническими интернами и ординаторами, врачами. В оформлении обложки использована работа «Огонь» современной художницы Rachel Baum, Чикаго, США (с согласия автора) Рецензенты: Е.А. Столяров

заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой общей хирургии Самарского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор

О.В. Кочергаев

профессор кафедры хирургии Самарского военномедицинского института, д.м.н.

© Коллектив авторов, 2009 © ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет, 2009

3

ПРЕДИСЛОВИЕ Предлагаемое учебное пособие посвящено чрезвычайно важной проблеме хирургии повреждений – ожогам и ожоговой болезни. Данный труд создан на основе многолетнего сотрудничества коллективов кафедр военно-полевой хирургии, военно-полевой терапии Самарского военно-медицинского института, кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии с курсом инновационных технологий Самарского государственного медицинского университета и Самарского межрегионального центра термических поражений. Это дало возможность многогранно и комплексно осветить проблему ожогов и ожоговой болезни совместно комбустиологами, военно-полевыми хирургами и терапевтами. Такой подход к изложению материала выгодно отличает эту работу. Важно то, что авторы освещают не только общие хирургические и терапевтические вопросы ожоговой травмы, но четко и лаконично излагают мероприятия первой, доврачебной, 1-й врачебной, квалифицированной и специализированной помощи, используя опыт, приобретенный военными медиками во время боевых действий в локальных конфликтах последних десятилетий. Это пособие можно использовать медицинскими специалистами в повседневной работе мирного времени и при оказании помощи пострадавшим в чрезвычайных ситуациях (аварии, катастрофы и др.), а также раненым на этапах медицинской эвакуации. Особо ценно, что в работе представлены современные данные об использованию клеточных культур и инновационных раневых покрытий в лечении ожогов. Полагаю, что настоящее руководство найдет широкий круг читателей среди комбустиологов, хирургов, анестезиологов, терапевтов, преподавателей и студентов медицинских учебных заведений.

Главный хирург Министерства здравоохранения и социального развития Самарской области П.В. Мачехин

4

ИСТОРИЯ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ Неудовлетворенность функциональными и косметическими результатами, длительность, а нередко и неэффективность консервативного лечения побуждали целые поколения хирургов к поискам оперативного лечения гранулирующих ран после глубоких ожогов. Таким методом явилась кожная пластика, главным образом, свободная пересадка кожи. Предложенный в 1869 г. Ж. Реверденом (J. Reverdin) способ пересадки на рану маленьких кусочков собственной кожи больного быстро получил распространение и был положен в основу других, более совершенных методов. Первым применил свой метод для лечения гранулирующих ран после ожогов сам Реверден. В том же году П.Я. Пясецкий сообщил о 100 пересадках кожи на раны и язвы, некоторая часть которых была обязана глубоким ожогам. Разработанная П.Я. Пясецким техника операции – имплантация кусочков кожи в грануляции – способствовала более прочной фиксации трансплантатов в ране и улучшала условия их приживления. В 1871 году С.С. Янович-Чайнский сообщил о пересадках кожи у больных с длительно незаживающими ранами, в том числе у 2 больных после ожогов. Он первый высказал мысль о большом значении соединительно-тканной основы кожи свободного трансплантата и применял более толстые и большие по размерам кусочки кожи. В 1886 году К. Тирш (K. Thiersch) сообщил о новом методе свободной пересадки кожи. Он предлагал срезать большие тонкие пластинки эпидермиса и переносить их на рану. Раны, остающиеся после срезания трансплантатов, эпителизировались за счет выводных протоков потовых и сальных желез. Метод Тирша сразу получил применение для лечения ран после ожогов (Плессинг, Начель, Хюбшер, Ратей,

5 Эйзельсберг). В России метод Тирша начал применять И.Я. Фомин с 1888 года. В 1871 году Г. Лаусон (J. Lawson) сообщил о применении пересадки полнослойного кожного лоскута. С 1871 года пересадку кусочков кожи "всей толщей" производил А. Яценко. Но известность этот метод получил после сообщения Ф. Краузе (F. Krause, 1893), применившего его у 100 больных. Однако неудачи при пересадке полнослойных лоскутов на гранулирующие раны наблюдались чаще, чем при других методах, тем более, что устойчивость полнослойного лоскута к инфекции ниже. Б. Дуглас (B. Douglas, 1930), а позднее Л. Дрегстедт и Х. Вильсон (L.Dragstedt, H. Wilson, 1937) предложили наносить на трансплантате отверстия, что создавало возможность оттока раневого отделяемого из-под лоскута и предупреждало его отслоение. В дальнейшем технику пересадки послойных кожных лоскутов детально разработали В.Г. Вайнштейн, Б.В.Парин, Ф.М. Хитров, С.Л. Шнейдер, Ю.Ю. Джанелидзе. Наибольшее распространение этот метод получил при лечении последствий ожогов – обезображивающих рубцов и рубцовых контрактур (Б.В. Парин, 1943, 1946; Н.М. Михельсон, 1947; Г.А. Яблонский, 1952). Несмотря на определенные проблемы с приживлением, окончательные функциональные и косметические результаты более полноценны при пересадке полнослойных кожных лоскутов. Для того чтобы срезать кожный лоскут равномерной толщины и больших размеров, был предложен ряд приспособлений. В 1903 году П.И.Дьяконов описал свой прибор, уплощающий и растягивающий кожу донорского участка, что облегчало операцию. Гофманн (Hoffman) в 1907 году использовал специальный стержень, надеваемый на нож Тирша. Регулируя расстояние между стержнем и лезвием ножа, можно было срезать лоскут нужной толщины. Аналогичное приспособление предложил в 1945 году К. Маркс (K. Marks). В. Блэр и И. Браун предложили специальную "присоску" и нож со

6 сменными лезвиями. Но все эти усовершенствования большого распространения не получили, так как толщина срезаемого лоскута определялась на глаз, кроме того, хирурги должны были обладать значительным личным опытом. В 1939 году инженер Г. Худ (J. Hood) сконструировал, Э. Пэджет (E.Pedgett) впервые применил дерматом – прибор, позволяющий срезать свободные кожные лоскуты заранее определенной толщины и больших размеров. Принцип действия дерматома основан на приклеивании кожи к барабану в форме половины цилиндра, вокруг которого вращается подвижный нож. Специальным микрометрическим механизмом устанавливается на нужном расстоянии от поверхности барабана и срезает заданную толщину поверхностных слоев приклеенной кожи. Рана, образовавшаяся в результате взятия лоскута, эпителизируется через 2-3 недели из оставшихся в глубоких слоях кожи потовых и сальных желез. М.В. Колокольцев (1947) предложил дерматом своей конструкции, основанный на том же принципе. В последующем были предложены новые приспособления для срезания кожных лоскутов больших размеров дозированной толщины – электродерматом (М.В. Колокольцев, 1953; И.Браун, D. Barker, 1950), пневмодерматом конструкции ВНИИХАИ и т.д. Применение дерматома явилось поворотным пунктом истории лечения глубоких ожогов. В настоящее время применение свободной пересадки кожи значительно расширило возможности оперативного лечения глубоких ожогов и позволяет спасти жизнь многим больным, которые раньше погибали.

ЭТИОЛОГИЯ ОЖОГОВ

По этиологическому фактору ожоги разделяют на термические, электротермические, химические, радиационные, от поражения боевыми зажигательными смесями, комбинированные поражения.

7 Среди термических причин выделяют ожоги от воздействия пара, раскаленных газов, горячих жидкостей, открытого пламени, светового излучения и т.д. Интенсивность термического воздействия зависит от природы термического агента, его температуры, времени действия и длительности тканевой гипертермии. При взрыве атомной бомбы термическим агентом является световое излучение, состоящее из видимой части спектра, инфракрасных и ультрафиолетовых лучей. Длительность воздействия светового излучения от 1-3 до 10 секунд. Различают первичные ожоги от светового излучения, которые возникают в результате прямого воздействия светового излучения на открытую поверхность кожи и являются следствием действия инфракрасных и ультрафиолетовых лучей. При мощном ядерном взрыве ожоги могут локализоваться и на закрытых одеждой участках тела. Глубина ожога зависит от величины светового импульса. Вторичные ожоги возникают вследствие воспламенения одежды и возгорания окружающих предметов и построек. Электрический ток при прохождении через ткани оказывает повреждающее действие, складывающееся из биологического, теплового, электрохимического и механического эффектов. В результате такого физического явления, как сопротивление тканей, электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Эти изменения наиболее выражены по кратчайшему пути электрического тока, в том числе и на коже соприкасающихся частей тела, сгибательных поверхностей суставов, между которыми возникает дуговой разряд вследствие их сближения при судорожном сокращении мышц. Поражения кожи в местах входа и выхода тока различны по форме и размеру в зависимости от характера контакта с токонесущими проводниками: от точечных "меток" тока до полного обугливания целой конечности. Распространенность

8 некроза кожи при электроожогах обычно меньше, чем поражение глубжележащих тканей. Электротравма нередко сочетается с термическим поражением от вольтовой дуги. Совместное тепловое и механическое действие тока высокого напряжения вызывает иногда расслоение тканей и отрывы конечностей. Химические ожоги вызывают агрессивные вещества, способные в течение относительно короткого времени вызвать омертвение тканей. Такими свойствами обладают крепкие неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. При химических ожогах образуются новые связи повреждающих веществ с веществами, входящими в состав клеток. При действии кислот наступает коагуляция белков. Растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла и перегреванием тканей, что приводит к их гибели, кроме того, происходит дегидратация тканей, и некоторые тканевые коллоиды переходят в плотный осадок. Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения, которые оказывают неблагоприятное влияние на процессы регенерации. В 1942 году в США был создан напалм, который вызвал интерес противоборствующих сторон к огнесмесям: пирогелям, термиту, белому фосфору, триэтилалюминию и др. Поражающее действие огнесмесей зависит от вида, плотности, условий применения и степени защищенности личного состава. В очаге действия огнесмеси возникает комплекс поражающих факторов: пламя, тепловая радиация, высокая температура окружающей среды, дым, токсические продукты

9 горения, выраженный психогенный эффект и предельные физические нагрузки. Подобное многофакторное воздействие вызывает, как правило, комбинированные поражения: ожог, отравление угарным газом, перегревание, термоингаляционное поражение, острый психоз и т.д. Лучевые ожоги возникают при локальном воздействии проникающей радиации. Наиболее чувствительными к облучению являются участки кожи, богатые нервными окончаниями, сальными и потовыми железами: ладонные поверхности кистей рук, внутренние поверхности бедер, паховые и подмышечные области. Различают первичную реакцию, скрытый период, период гиперемии и начала отека, период пузырей и период некрозов. Лучевые ожоги текут длительно, на месте ожога гибнут сальные и потовые железы, возникают гиперкератоз, папилломы, трофические язвы и рак. Комбинированные поражения – это поражения, вызванные двумя и более поражающими факторами. При комбинированных термических поражениях одним из факторов является термический.

АНАТОМИЯ КОЖИ

Мы считаем, что наши читатели достаточно знакомы со строением кожи из курса нормальной анатомии и гистологии. Поэтому остановимся лишь на тех анатомо-гистологических разделах, которые необходимы для понимания дальнейшего материала книги. Кожа покрывает всю поверхность тела, переходя в слизистую оболочку в области естественных отверстий рта, носа, мочеполовых органов и заднего прохода. Поверхность кожи у взрослого человека достигает 1,5—2 м2. Соединительными тяжами (retinaсula cutis) кожа прикрепляется к подлежащей фасции. Толщина кожи без подкожной жировой клетчатки составляет 0,5—4 мм. Толщина подкожножировой клетчатки колеблется в более широких пределах. У взрослого, нормально развитого человека вес кожи

10 составляет около 5% веса тела. На поверхности кожи имеются многочисленные складки, углубления, возвышения, то нежные, то более грубые бороздки. Бороздки делят поверхность кожи на ряд полей, большей частью треугольной или ромбической формы. К грубым бороздкам кожи относятся морщины на лице, складки ладоней, складки мошонки и бороздки на разгибательных поверхностях сочленений. Цвет кожи обусловливается всеми тканями, входящими в ее состав, однако в основном зависит от просвечивания крови и пигмента кожи. Так как количество пигмента в коже может меняться в зависимости от внешних и внутренних причин, меняется и окраска кожи. Кроме того, на цвет кожи влияет толщина зернистого и рогового слоя. Общий вид кожи матовый. Поверхность кожи покрыта волосами, кроме красной каймы губ, ладоней и подошв, ладонных и подошвенных поверхностей пальцев рук и ног, тыла последних фаланг пальцев рук и ног, соска, головки члена внутреннего листка крайней плоти, малых губ и внутренней поверхности больших губ у женщин. Направление волос подчиняется определенным метаметрическим линиям. На поверхности кожи находятся отверстия потовых и сальных желез — поры. Обычно они едва заметны и лишь при некоторых патологических состояниях кожи ясно различимы. На тыльных поверхностях концевых фаланг пальцев рук и ног имеются ногти (unguis). Гистология кожи. Кожа состоит из двух различных по своему строению и развитию частей: наружной части эктодермального происхождения, представленной эпидермисом (epidermis), и внутренней мезодермального происхождения — соединительнотканной основы. Внутренняя часть делится на два слоя: средний — собственно кожа (cutis propria, derma) и самый глубокий слой — подкожно-жировой (subcutis, hypoderma). Эпидермис представлен многослойным плоским ороговевающим по поверхности эпителием. В нем различается несколько слоев.

11 Самый глубокий слой, основной (stratum basale), состоит обычно из одного ряда цилиндрических клеток, располагающихся палисадообразно, перпендикулярно к базальной мембране. Этот слой цилиндрических клеток называется еще герминативным, так как преимущественно в его клетках содержатся кариокинетичеокие фигуры; здесь происходит регенерация эпидермиса, отсюда доставляются клеточные элементы вышележащим слоям. Такая же регенерация, но в значительно меньших размерах имеет место и в вышележащих клетках шиповидного слоя. Клетки отделены друг от друга межклеточными пространствами, оставаясь связанными между собой тонкими протоплазматическими мостиками, в которых проходят протоплазматические волокна. В протоплазме цилиндрических клеток имеются отложения бурого пигмента — меланина. У лиц, живущих в жарких странах, количество этого пигмента значительно. Происхождение меланина, по теории Блоха (Bloch), объясняется следующим образом: в коже имеется специфический фермент, который, соединяясь с поступающими в кожу продуктами обмена веществ (диоксифенилаланин), и образует этот пигмент. В основном слое при импрегнации серебром обнаруживаются отростчатые клетки, так называемые лангергансовы клетки. Функция и природа их еще окончательно не выяснены. Шиповидный слой (stratum spinosum seu filamentosum), расположенный над основным слоем, состоит из нескольких рядов клеток. В глубине слоя клетки кубические, по мере приближения к следующему слою — зернистому — становятся более плоскими. Между собой клетки шиповидного слоя соединены многочисленными отростками (межклеточные мостики), в которых проходят протоплазматические волокна. Между этими отростками остаются узкие щели — межклеточные пространства, межэпителиальные канальцы, по которым протекает эпителиальная лимфа.

12 Зернистый, кератогиалиновый слой (stratum granulosum) обычно состоит из 1—2 рядов удлиненноверетенообразных клеток, длинником расположенных параллельно поверхности кожи. Ядро клеток светлое, бедное хроматином; в протоплазме клеток содержатся зернышки кератогиалина, относящегося к белковым веществам. Все эти слои эпидермиса объединяются под общим названием мальпигиева слоя. Блестящий слой (stratum lucidum) расположен над зернистым слоем. Он состоит из 1—2 рядов плоских безъядерных клеток. Видеть его можно на участках кожи с утолщенным эпидермисом — на ладонях и подошвах. При окраске препарата обычными методами этот слой имеет вид бесцветной, светлой, блестящей тонкой полосы. Тело клеток пропитано особым белковым веществом —элейдином. Роговой слой (stratum corneum) состоит из ороговелых клеток, покрывающих поверхность кожи. Клетки лишены ядра, вытянуты в длину, прочно связаны друг с другом и содержат кератин. В наружной части роговой слой менее компактен; отдельные пластинки отстают от его общей массы. Это так называемый stratum desquamativum. В нем происходит физиологическое шелушение кожи, отпадение отживших эпителиальных клеток, что имеет место при обмывании, вытирании кожи и т. п. Эпидермис вдается в дерму в виде более или менее развитых отростков — гребешков. В пространства между гребешками эпидермиса дерма заходит своими выступами — сосочками. Граница между эпидермисом и дермой выражена отчетливо. Она проходит по подэпителиальной мембране, плотно прилегающей к клеткам основного слоя и формирующейся волокнистыми субстанциями дермы. Дерма, или собственно кожа, лежит между эпидермисом и подкожножировой клетчаткой. Ее принято делить на два слоя: поверхностный, до поверхностной сетки кровеносных сосудов, сосочковый слой (stratum papillare, или subepithelialis)

13 и глубжележащий — сетчатый (stratum reticulare). Дерма состоит из волокнистых субстанций, к которым относятся коллагеновые, эластические и аргентофильные (аргирофильные) волокна, и бесструктурного, аморфного основного вещества, находящегося между волокнами. Коллагеновые и эластические волокна, переплетаясь в различных направлениях, сохраняют известную закономерность распределения в дерме: в сосочковом слое они лежат более рыхло и являются более тонкими, нежными, а в сетчатом слое — более компактными пучками, толще и грубее. Расположение аргентофильных волокон, обнаруживаемых при специальных обработках срезов серебром, отличается еще большей закономерностью. Все изучение образования и распределения аргентофильных волокон заставляет высказаться, что процесс этот является процессом биологическим, возникающим с определенной детерминированной локализацией в определенных зонах и полях с активным участием в процессах ассимиляции, диссимиляции и регенерации. Под эпидермисом аргентофильные волокна образует так называемую наружную мембрану, в виде нежной сетки или тонкой ленты, прилегающую непосредственно к клеткам основного слоя; толщина мембраны составляет 2—3 микрона. Непосредственно под наружной мембраной в сосочковом слое лежат то очень тонкие, то несколько более толстые извитые аргентофильные волокна, формирующие здесь довольно густую сетку и идущие на образование наружной мембраны. Наружная мембрана кожи, лежащая под эпидермисом, спускается по ходу волосяных фолликулов, окаймляет их и образует вокруг них аргентофильную мембрану. Около волосяной луковицы мембрана теряется, вернее, распадается на тоненькие аргентофильные волоконца; последние нежной густой сеткой выполняют волосяной сосочек.

14 Сальные железы окружены плотной мембраной ив аргентофильных волокон, прилегающих непосредственно к клеткам железы. Наружная стенка мембраны складывается из аргентофильных волокон,спиралевидно извитых и вплетающихся в мембрану; внутренняя часть мембраны состоит из волокон, расположенных циркулярно. Потовые железы окружены, спиралеобразно идущими аргентофильными волокнами, охватывающими железы и их выводные протоки в виде футляра. Аргентофильные волокна сопровождают выводные протоки потовых желез до эпидермиса. Мm. arrectores pilorum пронизаны густой сетью аргентофильных волокон, спиралевидно извитых, идущих по ходу мышечных волокон и не переходящих из мышц в окружающую коллагеновую ткань. Нервные пучки окружены густой сетью аргентофильных волокон, которые, подходя к нервному пучку, охватывают его в виде оболочки. Аргентофильные волокна, вплетаясь в периневрии, проникают в толщу нервного пучка по его эндоневрию и окаймляют его отдельные нервные волоконца. Вокруг капилляров сосудов то более тонкие, то более толстые аргентофильные волокна образуют непосредственно около эндотелия окаймляющую капилляр муфту — внутреннюю аргентофильную мембрану. Внутренняя аргентофильная мембрана в свою очередь окружена густой сетью аргентофильных волокон, захватывающих в свои петли лежащие вокруг сосудов клеточные элементы. В стенках более крупных сосудов арге'нтофильные волокна, лежащие непосредственно под эндотелием, имеют продольное по ходу сосуда направление; в средней оболочке сосуда извитые аргентофильные волокна, переплетаясь между собой, имеют циркулярное направление. В подкожножировой клетчатке отдельные ее дольки окружены аргентофильными волокнами. Последние проходят между жировыми клетками и образуют сплетения вокруг сосудов. Необходимо подчеркнуть, что строение волокнистых субстанций дермы особенно отчетливо отражает возрастные

15 изменения индивидуума. В детской коже уже в самой наружной аргентофильной мембране и подходящих к ней аргентофильных волокнах отмечается некоторое. утолщение, расплывчатость. Аргентофильные волокна мало извиты, коротки, грубы, что связано не с их огрубением, а с отсутствием четкости их очертаний, расплывчатостью контуров. Видимо, здесь еще не закончился процесс формирования тех нежных, изящно извитых, тонких аргентофильных волоконец, которые преимущественно обнаруживаются в коже взрослого человека. Аргентофильное вещество в детской коже представляет собой однородное, еще не вполне сформировавшееся волокно. Поэтому неотчетливо выражено и волокнистое строение аргенто-фильного вещества в детской коже. Такое строение аргентофильных волокон детской кожи соответствует и строению коллагеновой основы ее, которая представлена в виде очень нежных, негиалинизированных пучков. Это, повидимому, свидетельствует о незаконченном формировании и коллагеновой ткани. Интересно, что эластическая сетка в этом периоде жизни человека уже хорошо развита. Иначе представлено аргентофильное вещество в коже старика. На фоне ясной коллагенизации всей дермы, склероза и гиалинизации коллагеновых волокон, образовавшихся за счет разжижения, а затем маскировки коллагеновым веществом аргентофильных волокон, отчетливо выступает в лежащих плотными пучками коллагенизированных волокнах их фибриллярность. Волокна резко утолщены, состоят из тоненьких нежных аргентофильных волоконец, как бы спаянных между собой межуточным веществом, которое более нежно импрегнируется серебром и изменяет тон окраски на более соответствующий тону коллагеновых волокон. Вместе с этим большое изменение претерпевает и эластическая сетка, волокна которой сбиты в грубые пучки с обозначившимся переходом эластина в элацин. Возможно, что все описанные изменения связаны с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которое происходит в течение жизни человека —

16 от детских до старческих лет. Более кислая реакция, образующаяся в старческой коже, ведет к более легкому разжижению аргентофильных волокон и к более легкой коллагенизации их. В подкожножировой слой входит и кожная фасция, состоящая из плотной соединительнотканной пластинки, нередко сливающейся в одно целое с подлежащим периостом или апоневрозом мышц. От верхней поверхности фасции в лежащие выше слои дермы идут пучки соединительнотканных волокон. Анастомозируя между собой, они формируют нечто вроде решетки (retinaculum cutis), петли которой выполнены небольшими дольками жировой ткани. В собственно коже и подкожножировом слое рассеяно небольшое количество различных клеточных элементов: одни из них соединительнотканного происхождения, а некоторую часть составляют элементы, поступившие из крови и лимфы. К клеточным элементам соединительнотканного происхождения относятся недиференцироваиные клетки и клетки, находящиеся в разных стадиях диференцировки, а также оседлые и блуждающие клетки. Пришлые клетки представлены различными лейкоцитами, как зернистыми, так и незернистыми, претерпевающими те или иные превращения. Кроме того, в собственно коже и подкожной клетчатке заложены нервы, сосуды, волосы, железы и мышцы. Кровеносные и лимфатические сосуды кожи. Артерии вступают в подкожножировой слой и дают обильную систему капилляров долькам жировой ткани. Отсюда артерии вертикально поднимаются в сетчатый слой, где меняют свое направление на горизонтальное и образуют глубокое артериальное сплетение кожи. От этого сплетения отходят тонкие артериальные веточки, которые снабжают кровью корни волос, железы, нервы и мышцы. От верхней поверхности глубокой артериальной сетки отходят многочисленные артериальные стволики, которые на границе между сетчатым и сосочковым слоем собственно кожи образуют поверхностное

17 артериальное сплетение. Сплетение посылает капилляры в сосочковый слой. Каждый сосочек получает артериолку, которая на вершине сосочка, крючкообразно загибаясь, разветвляется на капилляры, собирающиеся к основанию сосочка в венулку, а глубже — в венозные сосуды, идущие параллельно артериальным. Лимфатическая система кожи возникает и образует поверхностную сеть в сосочковом слое. Здесь лимфатические и кровеносные сосуды кожи находятся между собой в тесных функциональных и топографических взаимоотношениях. Как правило, в соединительнотканной основе кожи существуют две сети лимфатических капилляров: поверхностная, находящаяся в сосочковом слое и на границе с сетчатым слоем дермы рядом с одноименной сетью артериол, и глубокая широкопетлистая капиллярная лимфатическая сеть, заложенная в нижнем слое дермы под глубоким артериальным сплетением. Глубже лимфа из лимфатического сплетения переходит в лимфатические стволы. Нервный аппарат кожи. В коже имеются аппараты обширной и имеющей большое значение периферической нервной системы. Нервы образуют в подкожном слое основное сплетение, от которого в собственно кожу вступают многочисленные стволики, в свою очередь дающие начало новым сплетениям. Особенно густое сплетение образуется в сосочковом слое. Отходящие от него мякотные и безмякотные нервные волокна дают начало тем многочисленным нервным окончаниям как в соединительной ткани, так и в эпидермисе, которые обусловливают чувствительность кожи. В подкожножировой клетчатке заложены тельца Фатер-Пачини (Vater-Pacini) и Руффини (Ruffini), в со-сочковом слое дермы — осязательные тельца или тельца Мейсснера (Meissner), тельца Гольджи-Маццони (Goldgi-Mazzoni), колбы Краузе (Krause). Кроме рецепторных нервов, в коже имеются секреторные

18 нервы для желез и нервные сплетения, располагающиеся по ходу сосудов. Волосы, волосяной фолликул. Часть волоса, свободно расположенная над кожей, называется стержнем (scapus); часть, скрытая в толще кожи, — корнем волоса (radix pili). Корень заканчивается расширением — волосяной луковицей. В луковице происходит рост волоса. Из соединительной ткани в волосяную луковицу вдается волосяной сосочек, несущий сосуды, питающие луковицу. Стержень волоса состоит из трех слоев. Самый внутренний слой называется мозговым веществом, или сердцевиной волоса; в нем содержатся ороговевшие полигональные клетки. Мозговое вещество отсутствует в пушковых волосах и на концах остальных волос. Основную массу волоса составляет его корковое вещество, слагающееся из вытянутых, плотно прилегающих друг к другу клеток с удлиненным ядром или его следами. В корковом веществе содержится пигмент, придающий волосам ту или иную окраску. В седых волосах пигмент отсутствует, вместо него находятся пузырьки воздуха. Наружный слой волоса —кутикула, кожица — Представлен плоскими безъядерными, ороговевшими клетками, которые, располагаясь в один слой, налегают друг на друга наподобие черепиц. Корневая часть волоса расположена в волосяном мешочке (follicu-lus pili), открывающемся на коже небольшим расширением (ostium). В кожный фолликул приблизительно на границе наружной и средней трети волоса впадает выводной проток сальной железы. Волосяной мешочек (волосяная сумка) состоит из соединительнотканной и эпителиальной части. Соединительнотканная часть достигает своего полного развития только в нижней части корня, начиная с места впадения сальных желез. Наружный продольный и средний кольцевой слои ее образованы коллагеновыми пучками с

19 примесью эластических волокон и аргентофильными волокнами; последние образуют вокруг волосяной сумки мембрану, плотно прилегающую к наружному эпителиальному слою фолликула. Внутренний слой, развитый лишь несколько выше луковицы, состоит из очень тонкой, гомогенной, сильно преломляющей свет стекловидной оболочки. Эпителиальная часть волосяной сумки представляет впячивание эпидермиса. От поверхности кожи до устья выводных протоков сальных желез — волосяной воронки (infundibulum) —в эпителиальной части волосяной сумки можно различить все слои эпидермиса. Далее вглубь роговой слой исчезает, и эпителий воронки переходит в эпителий наружного корневого влагалища, которое состоит из клеток, похожих на клетки шиповидного и основного слоев. Однако клетки наружного корневого влагалища не прилегают непосредственно к волосу: от устья выводного протока сальной железы и ниже между ними и кутикулой волоса располагается внутреннее корневое влагалище. Во внутреннем корневом влагалище в свою очередь можно различить три слоя: 1) самый внутренний, прилегающий к кутикуле волоса, носит название кутикулы внутреннего корневого влагалища; он состоит из одного слоя ороговевших клеток, которые так тесно прилегают к кутикуле волоса, что на срезах их трудно различить; 2) к кутикуле прилегает слой внутреннего влагалища, носящий название слоя Гексли (Huxley); в тонких волосах он состоит из одного слоя, а в грубых волосах — из 2—3 слоев полуороговевших клеток, содержащих измененные пикнотические ядра в глубоких участках волосяной сумки и лишенных ядер в верхних участках ее. Наружный слой называется слоем Генле (Henle); он образован одним рядом совершенно ороговевших и лишенных ядер клеток. У места впадения устья сальной железы клетки обоих

20 слоев приобретают чешуйчатый характер и, распадаясь, смешиваются с салом железы. Все элементы составных частей волоса и внутреннего волосяного влагалища по направлению к волосяной луковице постепенно становятся ядерными и на месте луковицы в окружности волосяного сосочка сливаются в общую массу усиленно размножающихся клеток. Отсюда идет рост волос и их внутреннего эпителиального влагалища. Продолжительность жизни волос от нескольких месяцев до 4 лет. Вместо отживших, выпавших волос обычно вырастают новые. В эмбриональной жизни волосы появляются в конце третьего месяца в виде выступа на нижней поверхности покровного эпителия. Волосы снабжены гладкими мышцами (mm. arrectores pilorum}, имеющими вид ленты, одним концом с помощью короткого сухожилия прикрепленной к компактному слою дермы, другим — к наружному соединительнотканному влагалищу волоса, тотчас ниже впадения устья сальной железы. При своем сокращении мышца приподнимает волос и, сжимая при этом сальную железу, способствует выделению ее секрета. Железистый аппарат кожи. Сальные железы (glandulae sebaceae) относятся к группе альвеолярных желез. В большинстве случаев они связаны с волосами, частью же открываются прямо на поверхность кожи, как, например, железы на головке полового члена, на крайней плоти, на малых половых губах, на сосках и на губах. По характеру своей секреции сальные железы относятся к голокриновым железам, т. е. к таким, образование секрета в которых связано с разрушением клеточного тела функционирующей железы. В секреторных отделах сальных желез железистые клетки расположены в несколько слоев. Внешние клетки, прилегающие к соединительнотканной corium, являются для железы ростковым слоем, где, размножаясь митотическим путем, образуются клетки глубжележащих рядов, в которых появляются уже жировые капельки. Количество жировых

21 капелек нарастает, размеры капелек также увеличиваются, и скоро вся клетка наполняется крупными каплями жира. Ядро клетки пикнотически изменяется, исчезает и вся клетка распадается. Части клетки, смешанные с жиром, выполняют железу и затем выделяются через ее проток на поверхность кожи. Выделению секрета железы способствуют сокращения mm. arrectores pilorum. Потовые железы (glandulae sudoriparae) — простые трубчатые железы, состоят из тела железы и ее выводного протока. Они бывают двух родов: эккриновые и апокриновые. Первые относятся к типично мерокриновым, т. е. к таким, у которых выделение секрета происходит без потери вещества клеточного тела; вторые занимают промежуточное положение между голокриновыми и мерокриновыми. Те и другие потовые железы состоят из длинного выводного (протока и секреторного отдела, закрученного в клубочек и располагающегося в глубоких частях сетчатого слоя, на границе с подкожной клетчаткой. Апокриновые железы отличаются от эккриновых большей величиной и менее плотно закрученным клубочком. Концевые отделы выстланы кубическими клетками, за которыми идет слой продольно располагающихся мышечных волокон эпителиального происхождения (миоэпителиальные клетки). Эти волокна лежат на сравнительно толстой membrana propria. Железистый отдел непосредственно переходит в выводной проток. В части, расположенной в дерме, выводной проток обычно прямолинеен и выстлан двумя слоями клеток. Выводной проток потовой железы в пределах эпидермиса имеет штопорообразное направление и представляет собой расширение межклеточных промежутков эпидермиса; собственных стенок эта часть протока не имеет. Эккриновые железы располагаются равномерно по всей поверхности кожи. Они выделяют смазку для рогового слоя, регулируют теплоотдачу путем выделения пота и, наконец, могут выделять продукты азотистого обмена.

22 Апокриновые железы локализуются преимущественно в подмышечной области, вокруг заднего прохода, на коже лобка и живота, ниже пупка, а также на больших половых губах. Секрет их обладает специфическим запахом. Развиваются они в период общего полового созревания человека. Потовых желез нет только на головке члена и на внутреннем листке крайней плоти. Ноготь (unguis)—тонкая, роговая пластинка, лежащая на поверхности кожи (ногтевом ложе); задним концом и боковыми частями она погружена под ногтевые кожные складки. В ногте отличают тело (corpus unguis) и корень (radix unguis), глубоко вдающийся под заднюю кожную складку. В заднем конце тела ногтя имеется белесоватая, овальной формы часть, так называемая луночка (lunula). Часть ногтевого ложа, покрытая луночкой и корнем ногтя, называется матрицей (matrix unguis). Тело ногтя построено из тонких пластинок, наложенных друг на друга в направлении сверху вниз и сзади наперед. В ногтевом ложе различают соединительнотканную часть и мальпигиев слой эпидермиса. В зернистом слое здесь, вместо зерен керато-гиалина, содержатся зерна онихогена. Блестящий слой представлен самим ногтем, а роговой слой в виде перионикса покрывает заднюю часть ногтя. Ногтевое ложе обильно снабжено кровеносными сосудами и богато нервными волокнами. В области матрицы вблизи корня, а также под корнем ногтя обнаруживаются крупные клетки с гомогенной светлой протоплазмой клетки (онихобласты), которым приписывают ногтеобразовательную функцию (Г. К. Андриасян). Непрерывно нарастая в матрице ив ногтевом ложе, ногтевая пластинка постепенно смещается вдоль ногтевого ложа. Ногтевая пластинка полностью обновляется в течение 90—115 дней. Соединительная ткань кожи. Кожа богата рыхлой соединительной тканью со сложными функциональными

23 проявлениями. Представление о роли соединительной ткани организма и кожи, в частности, было подготовлено исследованиями ряда ученых, развивавших в своих работах понятие о «макрофагической системе» (И. И. Мечников), «ретикуло-эндотелиадьной системе» [Ашоф (Aschoff)] и т. п. А. А. Богомолец предложил термин «физиологическая система соединительной ткани». Соединительная ткань кожи состоит из клеточных элементов, волокнистых субстанций и межволокнистого бесструктурного основного вещества, а также иннервирующих их нервных окончаний.

МЕХАНИЗМ ТЕРМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ

Экспериментальные исследования на животных и людях показали, что гибель эпидермальных клеток кожи наступает при минимальной температуре 44º, если такой уровень гипертермии поддерживается в течение не менее 6 часов. В пределах от 44 до 51º при повышении температуры на 1º вдвое сокращается время, необходимое для прекращения жизнедеятельности эпителиальных клеток. При повышении температуры выше 51º скорость развития необратимых клеточных изменений еще более возрастает, и нагревание до температуры 70º приводит к гибели эпителиальных клеток менее, чем в 1 секунду. Различают три способа переноса тепла: 1) конвекция – воздействие горячего пара или газа; 2) проведение – при прямом контакте с нагретым твердым телом или горячей жидкостью; 3) радиация – воздействие теплового излучения, главным образом, инфракрасной части спектра. Степень термического воздействия на ткани различна в зависимости от глубины их залегания и условий нанесения ожога. Гипертермия глубоких слоев тканей в области ожога сохраняется в течение нескольких минут после прекращения

24 нагревания. В общем, условия, при которых происходит поражение тканей, весьма сложны и учесть их полностью трудно. Необратимые изменения в тканях, происходящие в момент ожога, целесообразно назвать первичным ожоговым некрозом. Температура, до которой нагреваются глубжележащие ткани, недостаточна для гибели всех клеточных элементов. Эти ткани находятся в состоянии "скрытого поражения" (С. Сэвитт). При гистологическом исследовании выявляются необратимые изменения отдельных клеточных групп, расположенных среди морфологически неизмененных тканей. Какая-то часть этих тканей в дальнейшем восстанавливает жизнеспособность, а часть погибает в различные сроки после травмы. Такую гибель тканей целесообразно назвать "вторичным", или "последовательным" ожоговым некрозом. Так как глубина поражения обычно уменьшается от центра к периферии участка ожога, он может быть разделен в зависимости от степени нарушения кровообращения в коже на три зоны (Д. Джексон, 1953). Наиболее периферийно расположена так называемая "зона гиперемии". Лишенная эпидермиса поверхность кожи бледно-розового цвета. Следующая "зона стаза", в ней цвет не изменяется при надавливании. В центрально расположенных участках, где имеется сухой или коагуляционный некроз, признаки кровообращения отсутствуют. Участки макроскопически определяемого некроза и участки стаза в дальнейшем превращаются в некротический струп.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОЖОГОВ

Изменения, происходящие в ожоговых ранах, подчинены общебиологическим закономерностям течения раневого процесса и могут быть представлены в такой последовательности:

25 1)

первичные анатомические и функциональные изменения от действия теплового (химического, электрического) агента; 2) реактивно-воспалительные процессы; 3) регенерация. Патоморфологические изменения при ожогах I и II степени носят характер асептического воспаления, которое приводит к расширению и увеличению проницаемости капилляров кожи, выпотеванию плазмы и серозному отеку обожженной области. При ожогах I степени явления отека быстро проходят, и процесс завершается слущиванием эпителия. Ожоги II степени сопровождаются появлением пузырей различной величины, которые образуются вследствие скопления жидкой части крови в эпидермисе. Пузыри возникают или сразу после ожога, или через несколько часов, или, что наблюдается реже, на следующие сутки. Они заполнены обычно желтоватой, слегка опалесцирующей жидкостью. Содержимое крупных пузырей постепенно загустевает, становится желеобразным в связи с выпадением фибрина и обратным всасыванием воды. С присоединением вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер, нарастает отек и гиперемия. Ожоги II степени при отсутствии осложнений заживают за 14 суток. Такие ожоги не оставляют рубцов, но краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель. Местные изменения при ожогах IIIА степени разнообразны. В зависимости от фактора, вызвавшего ожог, образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый мягкий струп. Так как явления экссудации и некроза сочетаются, местами возникают пузыри. На фоне тонкого струпа заметны мелкие розовые очаги – частично сохранившие жизнеспособность сосочки собственно кожи. Гнойно-демаркационное воспаление при IIIА степени протекает на уровне соединительно-тканной основы кожи. Через 7-14 дней между погибшими и сохранившимися тканями

26 формируется лейкоцитарный вал, начинается отторжение струпа, которое заканчивается через 2-3 недели. Вид раны в это время весьма характерен – на тонком слое грануляций появляются множественные островки эпителизации. Островковая эпителизация – важный клинический признак глубины некроза тканей и характеризует ожоги IIIА степени. Островковая и краевая эпителизация позволяет закрыться даже весьма обширным ожогам к концу 1-го – середине 2-го месяца. При ожогах IIIБ степени возникает коагуляционный (сухой) и влажный некроз. От формы первичного поражения во многом зависит темп и интенсивность воспалительных изменений в ране, тяжесть ожоговой болезни и частота генерализации инфекционного процесса. Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакта с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темно-красного, бурого или почти черного цвета. Зона гиперемии вокруг очага поражения обычно узкая, отек сравнительно невелик. Сухой струп долгое время, до развития гнойного воспаления, не меняет своего вида. В окружности омертвевшей кожи и под ней ткани отечны, кровеносные сосуды расширены, иногда тромбированы. Формирование демаркационного вала и отграничение некроза завершается только к концу 1-го – середине 2-го месяца, и лишь после этого происходит полное отторжение струпа. К этому времени дно раны образовано богатой сосудами и клетками грануляционной тканью. Самостоятельная эпителизация раны после глубокого ожога возможна, если диаметр ее не превышает 2-4 см. Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отечна, тестовата, пастозна. Цвет ее различен – от бело-розового, пестрого, до темно-красного, пепельного или желтоватого. Гнойнодемаркационное воспаление в очагах влажного некроза носит не столько ограничительный характер, сколько направлено на расплавление омертвевших тканей. Воспалительный процесс

27 легко выходит за пределы ожоговой раны, нередко захватывает стенки сосудов подкожной клетчатки, давая начало гнойному тромбофлебиту. Рана очищается от влажного некроза к концу месяца. Ожоги IV степени обычно возникают при большой продолжительности теплового воздействия. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости, крупные и мелкие суставы, крупные нервные стволы и хрящи. Иногда формируется плотный струп темно-коричневого или черного цвета. Иногда происходит обугливание, растрескивание плотного струпа, через разрывы которого видны омертвевшие мышцы, сухожилия и кости. Очищение раны при ожогах IV степени значительно замедлено. Значительная глубина пораженных тканей определяет частое возникновение местных гнойных осложнений (абсцессов, флегмон, артритов, хондритов). Большинству ожогов свойственна мозаичность поражения, когда на различных участках локализуются ожоги различной глубины. Для практического врача важно знать, что глубокие ожоги обычно возникают от воздействия пламени, соприкосновения с раскаленными предметами, горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт), погружения в кипяток, интенсивного воздействия лучевой энергии. Ожоги горячими жидкостями и паром часто бывают поверхностными, так как температура горячих жидкостей редко превышает 100º С, а длительность воздействия на кожу обычно невелика. У стариков и детей глубокие ожоги могут быть вызваны менее сильными источниками тепла, поскольку кожа у них более тонкая, чем у лиц среднего возраста. Так как толщина кожи в разных областях тела у одного и того же человека неодинакова, степень ожога может быть различна при идентичном термическом воздействии. Например, ожоги в области лица, передней поверхности шеи, внутренней поверхности конечностей бывают глубокими чаще, чем в области верхней части спины. Глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от

28 присоединения инфекционных осложнений и эффективности применяемого лечения.

Рис.1. Глубина ожогового поражения кожи 1 – эпидермис; 2 – дерма, или кориум; 3 – потовые железы; 4 –волосяные сумки; 5 – сальные железы.

Ожоги I степени представляют поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуются покраснением и отеком кожи (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация

29

Рис. 2. Ожог I степени предплечья

Ожоги II степени характеризуются поражением эпидермиса и частично подлежащего кориума, выражаются покраснением кожи, отеком ее, образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный блестящий розовый или ярко-красный слой (базальный слой эпидермиса), высокочувствительный к изменению температуры, легким прикосновениям.

Рис.3. Ожог II степени нижней конечности.

Ожоги III степени подразделяют на два вида IIIА и IIIБ. Клинические признаки ожогов IIIА и IIIБ степени не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений, хотя дифференциальная диагностика их важна для определения метода лечения.

30 Ожоги IIIА степени (дермальные) – поражение собственно кожи, но не на всю глубину. Часто поражение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении более глубоких ее слоев и кожных придатков (волосяных мешочков, протоков сальных и потовых желез). Клинически ожоги IIIА степени проявляются большими, напряженными или лопнувшими пузырями. Содержимое пузыря жидкое или желеобразное насыщенно-желтого цвета. При разрушении пузыря обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность при прикосновении иглой сохранена или незначительно снижена. Эта степень поражения может быть представлена также струпом бело-воскового, светложелтого или коричневого цвета. Пораженная кожа при этом довольно мягкая и эластичная. Поверхность ожога хотя и чувствительна к давлению, но малочувствительна к легкому прикосновению или покалыванию.

Рис.4. Ожог IIIА степени кисти.

Ожог IIIБ степени сопровождается омертвением всей толщи кожи с образованием пузырей или некротического струпа. Пузыри содержат геморрагическую жидкость, дно его представляется сухим, тусклым, крапчатым, отдельными

31 белыми пятнами или полностью белесоватым, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность резко снижена или полностью отсутствует. Струп темный, серый или всех оттенков коричневого цвета. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя следует относить к ожогам IIIБ степени.

Рис.5. Ожог IIIБ степени голени

Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции – мышц, костей, сухожилий, суставов. Как правило, определяется коричневый или черный различной толщины и плотности ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные кровеносные сосуды.

32

Рис.6. Ожог IV степени кисти и предплечья

Учитывая особенности клинического течения и лечения, ожоги подразделяются на две группы. К первой относятся поверхностные ожоги (I, II и IIIА степени). Они заживают при консервативном лечении за счет эпителизации из сохранившегося сосочкового слоя или эпителиальных придатков кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги – поражения IIIБ и IV степени, при которых, как правило, необходимо оперативное восстановление кожного покрова.

33

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ По этиологическому фактору 1. Термические: - пламенем; - паром; - горячей жидкостью; - раскаленными металлами; - от светового излучения.

2. Ожоги зажигательными смесями: - напалмы; - пирогели; - термит; - самовоспламеняющиеся смеси.

3. Электрические ожоги: - от вольтовой дуги; - контактные электрические ожоги.

4. Лучевые (радиационные) ожоги.

5. Химические ожоги: кислотами; щелочами; агрессивными жидкостями, солями тяжелых металлов; соком ядовитых растений (подснежники).

6. Комбинированные поражения. По морфологическому признаку I степень – эритема и отек кожи.

II степень – образование пузырей.

IIIА степень – неполный некроз кожи с сохранением ее ростковой зоны.

IIIБ степень – поражение всей дермы.

IV степень – некроз кожи и глубжележащих тканей.

34 По клиническому течению поверхностные (I, II, IIIА); глубокие (IIIБ, IV). По площади поражения ограниченные (до 10% поверхности тела); обширные (более 10% поверхности тела). По тяжести течения - легкие; - средней тяжести; - тяжелые. По стадиям ожоговой болезни - ожоговый шок; - острая токсемия; - септикотоксемия; - реконвалесценция. За рубежом распространена следующая классификация: • первая степень (first degree) – соответствует I степени отечественной классификации; • вторая поверхностная степень (second degree superficial) – соответствует II степени отечественной классификации; • вторая глубокая степень (second degree deer) – соответствует ожогам IIIА степени; • третья степень (third degree) – соответствует ожогам IIIБ степени; • четвертая степень (fourth degree) – соответствует одноименной отечественной классификации.

ДИАГНОСТИКА ГЛУБИНЫ И ПЛОЩАДИ ОЖОГА Диагностика глубины поражения осуществляется клиническими методами и основывается на данных анамнеза, осмотра ожоговой раны и использовании некоторых диагностических проб. При расспросе больного или сопровождающих его лиц необходимо установить причину и

35 обстоятельства травмы – природу поражающего агента, его температуру, продолжительность действия, а также сроки и характер первой помощи, оказанной пострадавшему. Важно отметить, что глубину поражения кожи при ожогах в первые дни после травмы можно установить лишь предположительно. Обычно у пострадавших наблюдается сочетание ожогов разных степеней. До настоящего времени не существует объективного метода оценки глубины ожога. Двоякую роль выполняет одежда. Ее защитное действие несомненно. Однако пропитанная горячими жидкостями ткань, особенно шерстяная, увеличивает время теплового воздействия и глубину ожога. При горении белья из искусственных тканей (капрон и т.п.) они расплавляются, прилипают к коже и вызывают глубокие ожоги. Поэтому следует уточнить какая одежда была на пострадавшем в момент происшествия и как быстро она была снята. Очень важен внимательный осмотр ожоговой раны. Симптомы, используемые для определения глубины поражения, целесообразно разделить на три группы: 1) внешние признаки омертвения тканей; 2) признаки нарушения кровообращения; 3) состояние болевой и температурной чувствительности. Для ожогов I-II степени характерны различные сочетания гиперемии и отека кожи, образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Участки гиперемии бледнеют при надавливании, что свидетельствует о сохранившемся кровообращении. Гораздо сложнее дифференциальная диагностика ожогов IIIА степени и более глубоких поражений. Достоверным признаком глубокого ожога является наличие тромбированных вен под некротическим струпом желто-бурого, иногда темно-бурого цвета, пергаментной плотности. Достоверным признаком глубокого поражения на пальцах является отделение ногтей с обнажением ярко-розового ногтевого ложа.

36 Нередко диагноз уточняется лишь после отторжения некротических тканей и спонтанной эпителизации раны. Для объективизации диагностики глубины термического поражения предложены различные методы, наиболее простые и доступные из которых перечислены ниже.

1. Определение болевой чувствительности (проба Бильрота) – множественными уколами иглы или тактильной чувствительности. Это наиболее простой и доступный метод. Участки ожога II степени всегда резко болезненны, при ожогах IIIА степени чувствительность ее заметно снижена, а на участках глубокого поражения она отсутствует. Определяя болевую чувствительность, необходимо соблюдать ряд правил и условий. Нужно учитывать общее понижение болевой чувствительности после введения наркотических препаратов. Следует оценить состояние сознания пострадавшего. Возбуждение или заторможенное состояние может исказить результаты исследования. Исследование следует проводить так, чтобы больной не видел, что делает врач, и начинать его с предполагаемых участков глубокого поражения, постепенно переходя на поверхностные ожоги и здоровую кожу. Насколько правильно пострадавший ориентируется в своих ощущениях можно судить путем определения болевой чувствительности неповрежденной кожи.

2. Спиртовая проба – шариком со спиртом и отжатым от излишков последнего прикасаются к ожоговой ране. Прикосновение к здоровой коже или к участкам с глубоким ожогом не вызывает боли. Прикосновение шарика со спиртом к ожогам II степени всегда резко болезненно, при IIIА степени чувствительность несколько снижена.

3. Эпиляционная проба. При поверхностных ожогах эпиляция болезненна, и волос удаляется с трудом. При глубоких ожогах волосы удаляются легко и безболезненно.

4. Температурная проба. Температурную чувствительность исследуют с помощью двух пробирок. В одну наливают воду

37 комнатной температуры (20-25С), а в другую – 50-55С. Пробирки поочередно прикладывают к поверхности ожога. Если пострадавший ощущает разницу температур – ожог поверхностный, если нет – глубокий. Эти методы основаны во многом на субъективных ощущениях пострадавшего, однако, используя их, в большинстве случаев можно уже в ранние сроки ориентировочно установить глубину ожога. Важным в оценке тяжести термического поражения является определение площади ожога.

1. Правило ладони. Это наиболее простой и удобный для использования метод. Площадь ладони пораженного составляет приблизительно 1-1,2%, поверхности тела. Приняв ее за 1%, можно с достаточной долей вероятности вычислить площадь ожога.

2.

"Правило девяток" (A.Wallace, 1951) Уоллеса. Вся поверхность тела разделена на участки, площадь которых составляет 9% тела. Так, поверхность головы и шеи – 9%, передняя поверхность туловища – 9 х 2 = 18%, задняя поверхность туловища – 18%, поверхность бедра – 9%, поверхность голени и стопы – 9%, верхняя конечность – 9%, промежность и половые органы – 1%. Сочетание "правила девяток" и правила ладони делает эти методы наиболее приемлемыми и достаточно точными. При обширных ожогах проще определить площадь непораженных участков, а затем полученную цифру вычитают из 100.

38

Рис. 7. «Правило девяток» Уоллеса

3.

4.

Б.Н. Постников в 1949 году предложил метод определения площади ожога. Метод заключается в нанесении контуров обожженной поверхности на отмытую рентгеновскую пленку, наложении их на миллиметровую бумагу и определении площади ожога в квадратных сантиметрах. Метод хорош при ограниченных глубоких ожогах, особенно при планировании способа пластического закрытия раны. Г.Д. Вилявин (1956) предложил определять площадь ожога очерчиванием его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой (17000) равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах. Этот способ довольно кро-

39

5.

потлив, требует много времени и не гарантирует большую точность измерений. Метод В.А. Долинина. Метод предусматривает наносить контуры ожога на силуэт человеческого тела, разделенного на 100 сегментов, каждый из которых соответствует 1% поверхности тела. Такая схема-сетка может быть внесена в историю болезни с помощью резинового штампа, или на отдельном вкладыше напечатана типографским способом.

Рис. 8. Схема регистрации ожогов по методу В.А .Долинина

В медицинском пункте полка существенной является диагностика площади и глубины ожогов без снятия повязок. Для измерения площади ожога применяются "правило девяток" и правило ладони. Сначала измеряется площадь повязок, затем, используя данные, полученные при сборе анамнеза и опросе сопровождающих или очевидцев, вычитают участки тела, покрытые повязками, но не пораженные ожогами. Для определения глубины ожога используют пальпацию и общий

40 вид повязок. Если повязки промокли серозным отделяемым, то можно думать, что ожоги поверхностные. Если повязки промокли геморрагическим отделяемым, то, скорее всего, ожоги следует отнести к глубоким. Если при пальпации обожженной поверхности через повязку больной испытывает боль, то ожоги поверхностные; когда через повязку пальпируется безболезненная плотная поверхность (струп), то ожоги, скорее всего, окажутся глубокими. Необходимо также учитывать общее состояние и результаты доступных на данном этапе методов исследования (температуры, артериального кровяного давления, частоты пульса и дыхания, диуреза и т.д.). Точность определения площади и глубины ожогов без снятия повязок относительна; тем не менее, результаты подобной диагностики очень важны для проведения сортировки и оказания неотложной первой врачебной помощи.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ Прогноз заживления ожогов определяется абсолютной глубиной омертвения тканей и толщиной кожи. Образующаяся рана заживает как обычный травматический дефект, причем возможность ее спонтанной эпителизации зависит от размеров участка глубокого поражения. Для прогноза тяжести ожога и его исхода используют расчеты, основанные на определении общей площади поражения и вычислении площади глубокого ожога. Имеет значение не столько абсолютная величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах ко всей поверхности тела. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является "правило сотни" или индекс «БО». Прогностический индекс по "правилу сотни" (сумма возраста больного и общей площади ожога в процентах) имеет следующие значения: до 60 – прогноз благоприятный;

41 61-80 – прогноз относительно благоприятный; 81-100 – сомнительный; 101 и более – неблагоприятный. "Правило сотни" может быть использовано только у взрослых, для прогнозирования ожогов у детей оно неприемлемо. Индекс Франка. В качестве универсального прогностического теста, определяющего тяжесть и возможный исход ожога как у взрослых, так и у детей, можно использовать индекс Франка. Необходимо предварительно определить площадь поверхностного ожога и площадь глубокого. При расчетах 1% глубокого ожога следует приравнивать к 3% поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах, и утроенной площади глубокого ожога. При наличии ожога дыхательных путей (термоингаляционных поражениях) прибавляется от 15 до 45 ед. в зависимости от тяжести поражения. Если индекс меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятным, 61-90 – сомнительным и более 91 – неблагоприятный. Индекс тяжести поражения (ИТП) позволяет более точно оценить тяжесть термической травмы. Его рассчитывают: каждый процент ожога I степени – 0,5 балла; II степени – 1 балл; IIIА степени – 2 балла; IIIБ степени – 3 балла; IV степени – 4 балла. Ожоговый шок I степени – 30-70 баллов; II степени – 71-130 баллов; III степени > 130 баллов.

42

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ При ограниченных, небольших по площади ожогах общая реакция на травму обычно мало выражена и протекает преимущественно как местное страдание, тогда как глубокие и обширные ожоги кожи, нередко сочетающиеся с термоингаляционными поражениями органов дыхания, вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Ожоговая болезнь – патологический процесс, обусловленный, главным образом, глубокими ожогами кожи, проявляющийся нарушениями функций всех внутренних органов и физиологических систем и характеризующийся определенной периодичностью течения. Выраженность ожоговой болезни зависит от площади глубокого ожога, его локализации и возраста пострадавшего. Так, если ожоговая болезнь у лиц молодого и среднего возраста развивается при поражении глубоким ожогом более 10% поверхности тела, то у детей и стариков она может наблюдаться и при меньшей площади глубокого ожога, ограниченной 5-10% кожного покрова. При поверхностных ожогах ожоговая болезнь развивается при поражениях, превышающих 25-30% поверхности тела. Пороговые величины площади и глубины ожоговой травмы, приводящие к развитию ожоговой болезни, могут изменяться в сторону уменьшения при неблагоприятных воздействиях внешней среды и некоторых состояниях организма (перегревание, переохлаждение, гипо- и авитаминозы, психоэмоциональное и физическое перенапряжение и т.д.), при нарушениях защитно-приспособительных возможностей организма. Эти нарушения могут быть вызваны предшествующими травме заболеваниями, особенно хроническими, несовершенством адаптационных механизмов у детей и ослаблением их у лиц пожилого и старческого возраста, приводят к более частому развитию ожоговой болезни и утяжеляют ее течение. Значительно возрастает вероятность

43 ожоговой болезни при термической травме военного времени, что связано с воздействием на организм комплекса неблагоприятных факторов, всегда сопутствующего боевым действиям. При этом течение ожоговой болезни, как правило, становится менее благоприятным. Одновременное воздействие на организм нескольких поражающих факторов, возникновение комбинированных поражений нередко приводит к синдрому взаимного отягощения, т.е. к более тяжелому течению каждого компонента из составляющих поражение, в том числе и ожоговой болезни. Существенную роль в течении ожоговой болезни играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, и значительная часть их находится в состоянии некробиоза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране сопровождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно, в основном, для пострадавших с глубокими ожогами, занимающими 15 и более процентов поверхности тела. Течение ожоговой болезни принято разделять на несколько периодов, хотя клиническая картина каждого из них не всегда отчетливо выражена; поэтому деление это до некоторой степени условно. Однако, оно необходимо для понимания основных изменений, происходящих в организме в процессе возникновения и течения ожоговой болезни, а также выбора методов ее лечения. По классификации Б.Н. Постникова (1957), принятой в нашей стране, различают четыре периода в клиническом течении ожоговой болезни: I период – ожоговый шок с эректильной и торпидной фазами, продолжительностью 24-72 часа;

44 II период – острая ожоговая токсемия, продолжительностью от 2-3 до 15 суток, в отдельных случаях до 45 суток; III период – септикотоксемия, длительность которой весьма вариабельна, от 10-15 суток до 2-3 месяцев; от начала отторжения омертвевших тканей до заживления или оперативного восстановления кожного покрова; IV период – реконвалесценция, продолжительность от 12 месяца до 1 года, или от момента заживления ран до полной нормализации нарушенных функций организма. Сложно, а в ряде случаев невозможно провести четкую границу между осложнениями и проявлениями ожоговой болезни. Это объясняется, прежде всего, многообразием различных патологических состояний, наблюдаемых у обожженных. Главная же трудность такого выделения обусловлена тем, что сроки появления, длительность существования, степень выраженности и возможность профилактики этих патологических состояний зависит от ряда обстоятельств: тяжести травмы, индивидуальных особенностей пострадавшего, проводимого лечения и, особенно, от срока оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Тем не менее, выделение проявлений ожоговой болезни и ее осложнений все же необходимо, так как ориентирует врача на профилактику и борьбу с ними. Периоды заболевания характеризуются определенными общими синдромами и присущей им совокупностью органопатологических изменений и висцеральных осложнений. Все они, за исключением термоингаляционного поражения дыхательных путей, являются вторичными, возникая вслед за разрушением кожи.

45

ОЖОГОВЫЙ ШОК Ожоговый шок – это первичная реакция организма на массивное термическое (химическое) поражение тканей, выражающееся нервно-болевой реакцией, расстройствами гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменениями водноэлектролитного и белкового баланса. Ожоговый шок может развиться сразу же после ожога или спустя некоторое время, поскольку в течение первых 4-6 часов в результате спазма периферических сосудов и центральной гемодинамики имеет место компенсация наступивших нарушений, и клинические признаки ожогового шока отсутствуют. Толчком к проявлению выраженной картины шока может оказаться дополнительная травма пострадавшего, чаще всего в результате транспортировки. Для эректильной фазы шока характерны общее возбуждение, эйфория, повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса, жажда, причем, прием жидкости нередко сопровождается рвотой. В отличие от травматического шока, при ожоговом шоке эректильная фаза всегда выражена и более продолжительна. Первые минуты, реже часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. При его утрате необходимо искать другую причину – отравление угарным газом, черепно-мозговую травму, тяжелую степень алкогольного опьянения и т.п. Возбуждение вскоре сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при наиболее тяжелых ожогах она снижается до 35С. По тяжести клинического течения ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и крайне тяжелый. При оценке тяжести шока ориентируются на площадь глубокого ожога: от 10 до 20% поверхности тела – легкий, от 20 до 40% –

46 тяжелый, более 40% – крайне тяжелый. При этом следует помнить, что окончательная оценка тяжести ожогового шока должна производиться на основании клинических критериев тяжести (острая почечная недостаточность, тахикардия и др.). Торпидная стадия шока чаще всего наступает через несколько часов после получения ожоговой травмы и характеризуется угнетением всех жизненно важных функций организма. Кардинальным для этой фазы является развитие острой почечной недостаточности (ОПН), степень выраженности которой является важнейшим критерием тяжести ожогового шока. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В основном снижается максимальное и пульсовое давление. Минимальное АД остается на нормальных или субнормальных цифрах. В отличие от травматического шока, при ожоговом шоке значительное снижение АД (максимальное ниже 90 мм рт. ст.) наблюдается только при крайней степени тяжести. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога до 20% поверхности тела или при индексе Франка до 70. Кожные покровы бледные, иногда отмечается озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковременное возбуждение. Пульс 102 ± 2 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация выражена умеренно (содержание гемоглобина 176 ± 3 г/л, гематокритное число 0,56 ± 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8 ∙ 109 ± 0,8 ∙ 109/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 ± 1 г/л. Имеется умеренный компенсированный метаболический ацидоз – незначительный дефицит буферных оснований (ВЕ – 5,2 ± 1,0 ммоль/л.) При нормальном уровне рН (7,35 ± 0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. При своевременно начатом лечении

47 все обожженные выходят из состояния шока в течение 24-36 часов. Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21-40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдается акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 113 ± 2 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры систолического давления составляют 116 ± 2 мм рт. ст. (15,5 ± 0,67 кПа), наиболее низкие его показатели находятся в пределах 94 ± 2 мм рт. ст (12,5 ± 0,267 кПа). Суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечается и уменьшение почасового количества выделяемой мочи. Ее плотность несколько повышена. В отдельных случаях выявляется макрогемоглобинурия. Развивается азотемия (остаточный азот составляет 42,7 ± 1,43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187 ± 4 г/л, гематокритное число 0,59 ± 0,01). Количество лейкоцитов составляет 21,9 ∙ 109 ± 0,2 ∙ 109/л. Развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 ± 1,2 г/л). Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 ± 0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ – 7,1 ± 1,1 ммоль/л). Существенных нарушений электролитного баланса нет. Продолжительность тяжелого шока 48-60 часов. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния. Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 120), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и

48 повторная рвота. Рвота "кофейной гущей". К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочнокишечного тракта. Резко выражена тахикардия (пульс 128 ± 3 уд/мин). Систолическое давление снижено до 87 ± 3 мм рт. ст. (11,6 ± 0,4 кПа). На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Развивается олиго- или анурия (суточный диурез не превышает 400 мл), гемоглобинурия (моча темно-бурая, почти черная, с большим осадком и запахом гари), азотемия (остаточный азот к исходу первых суток после травмы составляет 53,55 ± 2,86 ммоль/л). Характерна значительная гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 ± 6 г/л), высокий лейкоцитоз (24,8 ∙ 109 ± 0,2 ∙ 109/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 ± 1,6 г/л. Нарушения кислотноосновного состояния возникают в первые часы после ожога и проявляются резко выраженным метаболическим ацидозом (рН 7,19 ± 0,03) и значительным дефицитом буферных оснований (ВЕ – 14,3 ± 2,3 ммоль/л). Отмечается умеренная гиперкалиемия. Лишь немногих пострадавших удается вывести из крайне тяжелого ожогового шока. Продолжительность его у выживших – 60-72 часа. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его сложна. Нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых травма не сопровождалась развитием шока. Исключением является площадь поражения (особенно глубокого), индекс Франка. Диагностическая ценность отдельных симптомов различна, наиболее информативными являются: 1) снижение максимального артериального давления ниже 95 мм рт. ст. (12,7 кПа) в течение 6-9 часов; 2) олиго- или анурия в течение такого же отрезка времени (менее 30 мл мочи в час); 3) субнормальная температура тела;

49 4) 5) 6) 7)

азотемия (остаточный азот более 35-40 ммоль/л); упорная рвота; макрогемоглобинурия; выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и более); 8) ректально-кожный градиент – температура более 9˚С. Патогенез ожогового шока определяется двумя основными факторами – нервно-рефлекторным и плазмопотерей, обусловливающими развитие нейроэндокринных, гуморальных, гемодинамических нарушений, ОПН, нарушений обмена веществ, функции внешнего дыхания. Перечисленные нарушения и составляют основные звенья патогенеза ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез. Психотравма, ограниченное количество болевых и неболевых импульсов, поступающих в центральную нервную систему (ЦНС) из очага поражения и окружающих тканей, приводят к генерализованному возбуждению всех отделов ЦНС. С подкорки (важнейшего коллектора вегетативных и эндокринных функций) возбуждение передается на гипофиз-адреналовую систему (ГАС). В кровь выбрасывается повышенное количество катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате возбуждения сосудодвигательного и дыхательного центров, ГАС, симпатоадреналовой системы возникает тахикардия, усиливаются сердечные сокращения, увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, повышается АД, происходит централизация кровообращения (спазм периферических сосудов, в первую очередь, подкожной клетчатки и паренхиматозных органов). Дыхание учащается и углубляется. Эти изменения соответствуют эректильной фазе шока и являются своеобразной формой неспецифической реакции

50 организма на ожоговую травму (стресс-реакция). В этих условиях, в результате усиленного энергообмена, организм испытывает повышенную потребность в кислороде. В дальнейшем наблюдается угнетение ЦНС, ГАС, симпатоадреналовой системы, чем и объясняется наступление торпидной фазы шока. Объем циркулирующей плазмы уменьшается. Происходит разрушение эритроцитов, что ведет к повышению содержания калия в плазме. При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточную, в противоположном направлении перемещается натрий. Основным путем утраты натрия плазмой является иммобилизация его в тканях очага поражения, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства и в поврежденных клетках. Гуморальные изменения (изменения в периферической крови) возникают в результате плазмопотери, теплового гемолиза эритроцитов. Плазма переходит, в основном, в окружающие ожоговую рану ткани (ожоговый отек). Ведущая роль в плазмопотере принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки. Оно происходит за счет выброса в кровь биологически активных веществ – гистамина, серотонина, простогландина Е2, изменений эуглобулиновой фракции плазмы, кининов. В результате снижения содержания липопротеидов, ответственных за удержание воды интактной кожей, большая часть отечной жидкости постоянно испаряется, создавая гиперосмотическую зону в разрушенной ткани, которая, в свою очередь, экстрагирует воду из нижележащих участков, создавая, тем самым, своеобразный порочный круг. При обширных поражениях этот процесс не ограничивается пределами ожоговой раны и окружающих ее тканей, а распространяется по всему организму. Кроме того, происходит депонирование крови в системе нижней полой вены. Величина плазмопотери соответствует тяжести поражения и может достичь 10% и более от массы тела.

51 В результате плазмопотери уменьшается объем циркулирующей крови, увеличивается концентрация форменных элементов, нарастает гематокрит, изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость. Одновременно с этим уменьшается количество циркулирующих эритроцитов, снижается абсолютное их число. Причины этого – тепловой гемолиз эритроцитов и патологическое их депонирование. При тяжелых термических поражениях потери эритроцитов могут достигать 30% и более. Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке являются расстройства гемодинамики. В ближайшие часы после травмы наступает снижение минутного объема кровообращения, что связано с уменьшением возврата венозной крови к сердцу, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови и снижения тонуса вен, повышением периферического сосудистого сопротивления и первичной слабости миокарда. Нарушения центральной гемодинамики сочетаются с ухудшением кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Гемодинамические нарушения тесно связаны с изменениями нейроэндокринной регуляции и гуморальными сдвигами. Как отмечалось выше, в условиях реакции стресса резко возрастает потребность организма в кислороде. С целью адекватного обеспечения кислородом жизненно важных органов происходит централизация кровообращения, сопровождающаяся спазмом периферических сосудов кожи, паренхиматозных органов. Нейроэндокринные нарушения, олигемия, повышение вязкости крови, падение скорости кровотока в результате плазмопотери приводят к глубоким и распространенным нарушениям микроциркуляции уже в первые часы после ожоговой травмы. Эти изменения имеют универсальный характер и в одинаковой мере выражены во

52 всех органах (Д.С. Саркисов и др., 1986). Циркуляторная гипоксия сопровождается гемической вследствие уменьшения количества циркулирующих эритроцитов и их суммарной поверхности. Все это в совокупности приводит к возникновению и прогрессированию тканевой гипоксии. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Это связано также с повышением расхода на энергетическое обеспечение внепочечных потерь жидкости, с усилением транспорта электролитов и воды через клеточные мембраны. Увеличение кислородного запроса обусловлено и повышением секреции катехоламинов вследствие усиления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на травму. Однако, ряд факторов препятствует удовлетворению этого запроса. Нарушения внешнего дыхания (уменьшение глубины при увеличении частоты и минутного объема дыхания, уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких) приводят к артериальной гипоксии. В условиях повышенных требований к сократительной функции мышцы сердца глубокие нарушения микроциркуляции быстро приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, что еще больше усугубляет гемодинамические нарушения (нарушение ударного и минутного объемов, снижение максимального и пульсового давления). Следует, однако, отметить, что в отличие от травматического шока падение артериального давления возникает сравнительно поздно и не является обязательным признаком ожогового шока. Увеличение тахикардии, усиливая энергозадолженность миокарда, не может компенсировать возникновение нарушений гемодинамики. Основные клинические признаки нарушений гемодинамики: тахикардия (она наблюдается всегда), снижение систолического и пульсового давления, клинические и электрокардиографические признаки миокардиодистрофии. Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионального притока крови к

53 почкам, печени, тонкому кишечнику и периферии тела, тогда как приток крови к головному мозгу, сердцу остается неизменным. Усиление активности симпатико-адреналовой системы и минералкортикоидной функции надпочечников, повышенное образование антидиуретического гормона и проницаемость сосудов сопряжены с вазоконстрикцией, ишемией ряда органов, в том числе почечной ткани, и развивающейся в первые часы острой почечной недостаточностью (ОПН). ОПН – кардинальный, ведущий синдром ожогового шока. В развитии ОПН выделяют экстра- и интраренальные причины. К экстраренальным относятся нарушения нейроэндокринной регуляции, гуморальные гемодинамические нарушения. В ответ на ишемию почечной ткани юкстагломерулярный аппарат выбрасывает в кровь повышенное количество ренина. Активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон, усиливая спазм почечных сосудов, что снижает фильтрационную способность почек и уменьшает количество первичного фильтрата. Гуморальные и гемодинамические нарушения приводят к усугублению ишемии почечной ткани, дальнейшему падению количества первичного фильтрата. Гипоксия и вызванный ею ацидоз в еще большей степени способствуют спазму сосудов почек и уменьшению клубочковой фильтрации. Повышенная секреция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия, происходит выброс антидиуретического гормона (АДГ), что еще в большей степени угнетает функцию почек. Таким образом, в развитии ОПН важную, нередко основную роль играют экстремальные факторы. Интраренальные факторы являются вторичными. К ним относятся дегенеративно-деструктивные изменения эпителия канальцевого аппарата почек, возникающие в результате глубоких микроциркуляторных нарушений в почечной ткани и воздействия нефротоксических веществ, в частности свободного гемоглобина, в первичном фильтрате. Его

54 появление обусловлено высоким содержанием в периферической крови свободного гемоглобина в результате массивного теплового гемолиза эритроцитов. Степень выраженности ОПН (о ней судят по величине почасового диуреза) является основным критерием тяжести ожогового шока. Если не удается восстановить функцию почек в течение первых 72 часов, как правило, наступает гибель больного от уремии. Выраженные микроциркуляторные нарушения и тесно связанная с ними гипоксия всех органов и тканей приводят к возникновению и прогрессированию метаболического ацидоза. Организм обожженного постоянно испытывает дефицит энергии, что приводит к вовлечению в энергообмен анаэробного окисления углеводов, а это, в свою очередь, усиливает метаболический ацидоз. Развитие ОПН также способствует нарастанию ацидоза. Метаболический ацидоз нарушает проницаемость клеточных мембран и способствует выходу калия из клетки, развитию гиперкалиемии, которая при ОПН еще больше усиливается. Глубоко нарушается белковый обмен. Основными причинами нарушения белкового обмена являются: плазмопотеря, усиление процессов катаболизма белков, угнетение их синтеза, развитие ОПН. Выпадение регулирующей функции теплообмена кожи при наличии обширной ожоговой раны приводит к постоянной потери тепла, усиливая тем самым энергозадолженность организма, усугубляя все виды обменных нарушений. При термоингаляционных поражениях (ТИП) происходит выраженное нарушение функции внешнего дыхания. Возникающие при этом отек слизистой дыхательных путей, гиперсекреция, бронхоспазм, гибель мерцательного эпителия приводят к уменьшению воздухопроходимости дыхательных путей, развитию участков ателектазов и эмфиземы легочной ткани, что в конечном итоге нарушает газообмен, уменьшает насыщение крови кислородом, создает предпосылки для развития пневмонии. Как правило,

55 термоингаляционные поражения бывают многофакторными и клинически имеют ряд специфических особенностей. Поражающими факторами выступают высокая температура вдыхаемого воздуха, дым, токсические продукты горения, угарный газ и т.д. Важной особенностью шока при многофакторных поражениях является нарушение сознания. Обычно это обусловлено отравлением окисью углерода. Также отмечаются тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотония и ишемия миокарда, диффузные изменения в мышце сердца. Расстройство газообмена охватывает все его звенья – внешнее дыхание, транспорт газов в крови и тканевое дыхание. Преобладает рестриктивный (за счет интерстициального отека) механизм нарушения вентиляции. Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию специфического симптомокомплекса, характеризующегося нарушениями сознания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной интоксикацией продуктами горения. Летальность у этих пострадавших в период шока возрастает более чем в два раза. Точная оценка роли каждого компонента многофакторного поражения затруднительна. Наиболее вероятно, что сразу после травмы тяжесть состояния определяется отравлением токсическими продуктами горения, поражением дыхательных путей и общим перегреванием. Для определения степени тяжести ожогового шока в качестве предварительной оценки можно использовать индекс Франка (табл. 1). Для того, чтобы учесть влияние ожога дыхательных путей (ОДП), к индексу Франка прибавляют при легком ОДП – 15 ед., при среднем – 30 ед., при тяжелом – 45 ед. Таблица 1

56 Зависимость степени тяжести ожогового шока по индексу Франка и поражения органов дыхания Степень ожогового шока Легкий Тяжелый Крайне тяжелый шок

Без поражения органов дыхания 30 - 70 71 - 130 Более 130

Индекс Франка С поражением органов дыхания 20 - 55 56 - 100 Более 100

Таблица 2 Определение тяжести ожогового шока Клинический признак Площадь глубоких ожогов Характеристик а сознания, психика

Пульс Функция почек

Остаточный азот Сроки выведения из шока

Легкий Не более 20%

Сохранено, умеренное возбуждение

90–100 Кратковременное снижение почасового диуреза; нормальное суточное количество мочи В норме 24-36 часов

Ожоговый шок Тяжелый 20-40%

Сохранено, возбуждение, затем торможение 100–130 Олигурия со снижением почасового диуреза первые 9-12 часов

Повышен до 3670 ммоль/л 48-60 часов

Крайне тяжелый Более 40%

Сознание спутанное, возбуждение сменяется заторможенностью Более 130 Резко выраженная олигурия

С первых часов 70100 ммоль/л 60-72 часа у выживших

57 Клинический признак Прогноз

Легкий При правильном лечении все пострадавшие выходят из шока

Ожоговый шок Тяжелый Большинство пострадавших могут быть выведены из шока

Крайне тяжелый Летальность 90%

ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ О выходе больного из ожогового шока и развитии II периода заболевания – острой ожоговой токсемии свидетельствуют следующие клинико-лабораторные признаки: - нормализация почасового диуреза; - нормализация АД; - ликвидация ожогового отека; - исчезновение гемоконцентрации (нормализация гематокрита); - появление лихорадки; - повторное нарастание нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия (падение содержания альбуминов и увеличение глобулинов, в основном за счет α-1 и α-2 фракций), снижение содержания в крови билирубина, белковых метаболитов, сахара; - исчезновение признаков коронарной недостаточности на ЭКГ. Развитие острой ожоговой токсемии обусловлено интоксикацией организма токсическими веществами из паранекротической зоны, бактериальными токсинами и продуктами генерализованного распада белков. Лихорадка – ведущий и обязательный симптом второго периода ожоговой болезни. Степень ее выраженности находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Лихорадка носит характер ремиттирующей, с небольшими размахами между

58 вечерней и утренней температурами. Обычно она не сопровождается ознобами. Потливости не бывает. Характерны нервно-психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, бессонница. В дальнейшем закономерно развивается астено-невротический синдром. Гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастает гипо- и диспротеинемия. Возможны осложнения: бронхопневмония, токсический гепатит, вторичная почечная недостаточность, острая язва желудочно-кишечного тракта, склонная к кровотечению. При влажном некрозе в ожоговой ране нередко развивается сепсис. Симптоматическая терапия эффекта, как правило, не дает. Ведущими патогенетическими механизмами этого периода являются токсемия немикробного и микробного происхождения, инфекция, а также генерализованные дистрофические процессы во всех органах и тканях, нарушения всех видов обмена веществ, в особенности белкового. Токсемия немикробного происхождения (гистиогенная) развивается вместе с нормализацией кровообращения, начинается быстрое всасывание жидкости ожогового отека с соответствующим разжижением крови, что создает условия для резорбции активных веществ из зоны ожога, а повышение капиллярной проницаемости – условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Катаболизм (усиленный распад белков) является характерной чертой патогенеза второго периода ожоговой болезни. Он обусловлен повышенной активностью коры надпочечников под влиянием стимуляции ее АКТГ гипофиза. В более поздние сроки этого периода имеет значение недостаточность симпато-адреналовой и гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы. Токсины немикробного происхождения представлены продуктами распада собственных тканей в ожоговой ране, наиболее токсичными из которых являются продукты белкового распада.

59 Значительное количество исследований было посвящено расшифровке природы ожоговых токсинов. Методом фракционирования белков обожженной кожи Н.А. Федоров (1973, 1979) и Б.Е. Мовшев (1975, 1976) выделили белковую фракцию (фракция 0,43) и с помощью иммуносорбции установили антигенную специфичность входящего в нее токсического компонента, представляющего собой высокомолекулярный гликопротеид (молекулярная масса 290000). Его токсичное действие обусловлено блокадой ретикулоэндотелиальной системы, возрастанием проницаемости мембран гепатоцитов, подавлением экскреторно-выделительной функции печени. Кроме того, уже давно развитие острой ожоговой токсемии связывают с появлением в организме пострадавшего неспецифических токсинов. К ним относят низкомолекулярные соединения – гистамин, серотонин, компоненты кининовой и простагландиновой систем, продукты перекисного окисления липидов, токсические олигопептиды (так называемые средние молекулы, или молекулы средней массы). Наличие гистиогенных токсинов, веществ немикробного происхождения вызывает в организме обожженного выработку защитных противоожоговых антител, что обусловливает развитие своеобразного иммунитета, который может сохраняться у ожоговых реконвалесцентов. В дальнейшем, по мере развития инфекции в ожоговой ране, ведущее значение в патогенезе острой ожоговой токсемии начинает приобретать токсемия микробного происхождения. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, фекалии и экзогенная микрофлора больничной палаты. Возможность самозаражения в патогенезе "колонизации" ожоговой раны в настоящее время не вызывает сомнений. Ослабление защитно-барьерных функций организма приводит к изменениям в составе нормальной микрофлоры полости рта, носа и поверхности кожи, что выражается в общем увеличении

60 количества микробов и появлении на этих участках грамотрицательных бактерий. По мере увеличения числа микробов они начинают проникать в глубину кожи через волосяные фолликулы, а при высокой вирулентности – непосредственно через ожоговый струп. Большей частью микробная агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому частота положительных посевов крови на микрофлору остается низкой до тех пор, пока бактерии не проникнут в просвет кровеносных сосудов. Существует ряд факторов, предрасполагающих к распространению бактерий в тканях. В первую очередь – это разрушение и тромбоз сосудов при ожогах, а нарушения кровотока препятствует включению в борьбу с инфекцией защитных сил организма, поскольку все биологически активные вещества поступают к очагу поражения через кровь. Попавшие же в ток крови микробы быстро разрушаются, при этом высвобождаются токсические продукты их распада и пирогены, ответственные за лихорадку и общую интоксикацию. Зависимость лихорадки от бактериемии доказывается тем, что высеваемость бактерий из крови у температурящих больных в 3 раза чаще, чем у больных с нормальной температурой тела. Сама специфика тяжелого термического поражения способствует созданию условий, прямо и косвенно благоприятных генерализации инфекции: утрата кожного покрова – т.е. утрата естественного физиологического барьера, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, нарушение барьерных защитных механизмов (РЭС, кишечника, печени, слизистых оболочек и т.д.), резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета. При ожогах происходит подавление иммунобиологической реактивности макроорганизма, бактерицидных свойств сыворотки крови и тканей, поэтому он становится беззащитным перед инфекцией. По мере восстановления функции иммунокомпетентных клеток формируются аутоаллергические реакции, для которых общий

61 иммунодефицитный фон является как бы предпосылкой. При обширных и глубоких ожогах инфицированная ожоговая поверхность и денатурированные тканевые компоненты на иммунный аппарат оказывают паралитическое действие. Кроме того, если учесть цитопатогенное действие ожоговых токсинов на клетки лимфоидной ткани, то нетрудно представить патогенез ожогового иммунодефицита. Так, при обширных и глубоких ожогах у больных наблюдается резкое снижение бактерицидных свойств сыворотки, β-лизинов, показателей фагоцитоза, С-реактивного белка и лизоцима сыворотки. Инфицирование ожоговой раны возможно в результате как внутригоспитальной инфекции, так и микробных ассоциаций, имеющихся у самого больного, поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на оба источника. При глубоких, особенно распространенных ожогах первым признаком острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка, чаще всего температурная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн до 38-39°С. Тяжесть течения токсемического периода пропорциональна тяжести предшествующего шока. При нагноении обширных поверхностных ожоговых ран лихорадка, как правило, высокая, в то же время, при глубоких поражениях с образованием сухого струпа до начала его отторжения температура тела может оставаться субфебрильной. После ликвидации наблюдаемого в период шока сгущения крови при тяжелых поражениях закономерно развивается анемия. Выраженность анемии возрастает с увеличением площади глубокого ожога. Главная причина первичной анемии – массивный гемолиз эритроцитов вследствие прямого повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных тканей. Другой причиной анемии является угнетение эритропоэза. На 4-6-й день после травмы наступает снижение содержания гемоглобина до 80-100 г/л и

62 эритроцитов до 2 · 1012-2,5 · 1012/л. Закономерны высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и значительное увеличение СОЭ. На фоне высокой лихорадки наблюдаются протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Выделительная и концентрационная функции почек обычно не страдают. Так проявляется инфекционно-токсический нефроз. Часто развивается токсический гепатит: прямая реакция на билирубин, при умеренном его повышении (25,6-34,2 ммоль/л), возрастает активность трансаминаз. Отмечается транзиторная бактериемия, в основном у пострадавших, перенесших тяжелый шок или при сочетании с термоингаляционными поражениями. У 12-15% пострадавших возможно развитие сепсиса. В период токсемии отмечаются различные функциональные нарушения центральной нервной системы. Их выраженность зависит от тяжести и локализации ожога. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотическое состояние с дезориентацией в происходящем. Возможны бред, галлюцинации. По мере снижения интоксикации, падения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и обычно к 12-15-му дню исчезают.

ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

Период септикотоксемии характеризуется проявлением гнойно-резорбтивной лихорадки и развитием септических осложнений. Этот период заболевания наиболее часто наблюдается у больных с обширными глубокими поражениями, превышающими 20% поверхности тела. Третий период ожоговой болезни целесообразно разделить на две фазы: 1) от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели; 2) фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. Клиническая симптоматика каждой из этих фаз связана с характером раневого процесса.

63 Первая фаза септикотоксемии еще имеет много общего с периодом токсемии. Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Состояние больных остается тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах. Как правило, лихорадка имеет неправильный, ремитирующий характер без значительных перепадов в утренние и вечерние часы, нередко возможны раздражительность, плаксивость, нарушение сна, но, в общем, больные адекватно оценивают свое состояние. Аппетит резко снижен. Тошнота, рвота наблюдаются при функциональных нарушениях печени – токсический гепатит, он развивается без продромальных явлений. Появляется умеренная иктеричность кожных покровов и склер. Печень несколько увеличена. Реакция на билирубин прямая с незначительным повышением его содержания. Резко возрастает уровень трансфераз – до 0,81,9 г/л. В моче обнаруживается уробилин и желчные пигменты. Бактериемия в период септикотоксемии отмечается у 70% больных. В некоторых случаях сохраняются или прогрессируют нарушения функции почек – альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных эритроцитов, что свидетельствует о развитии нефрита. В период септикотоксемии может развиться пиелонефрит, который должен быть отнесен к числу инфекционных осложнений. Эта стадия ожоговой болезни характеризуется обилием инфекционных осложнений, специфических для каждой возрастной группы. Например, у детей развиваются стоматиты, отиты, флегмоны и абсцессы. Наиболее частым осложнением у больных всех возрастных групп является пневмония, иногда развивается отек и ателектазы. Течение и симптоматика 2-й фазы септикотоксемии зависят в основном от площади ожоговых ран, длительности их

64 существования и качества проводимой терапии. При длительном существовании ожоговых ран, занимающих более 10% поверхности тела, истощение, выраженное в той или иной мере, все же возникает у части пострадавших. Особую опасность в этом периоде представляет сепсис. На фоне стойкой бактериемии происходит вторичный некроз грануляций, обильное гнойное отделяемое из ожоговой раны, появление на непораженной коже очагов некроза, метастатические гнойные очаги, пролежни, остеопороз, аллопеция, множественные контрактуры суставов. При недостаточно интенсивном лечении развивается ожоговое (раневое) истощение с похуданием, атрофией мышц, фиксационными контрактурами, отеками, пролежнями, трофическими изменениями кожи. Нарушаются репаративные процессы в ожоговой ране: грануляции становятся бледными, кровоточивыми, происходит вторичный некроз грануляций, и они исчезают. При благоприятном течении ожоговой болезни после очищения ран от некротизированных тканей и уменьшения местной воспалительной реакции наступает улучшение и стабилизация состояния пострадавшего.

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ Период реконвалесценции начинается с полного заживления или оперативного восстановления утраченного в результате ожога кожного покрова, однако, это еще не свидетельствует об окончательном выздоровлении пострадавшего. Инерция патологического процесса обусловливает все еще достаточно многочисленные нарушения со стороны внутренних органов и систем, элементов опорнодвигательного аппарата. Определенную эволюцию претерпевает и вновь созданный кожный покров, прежде чем он приобретает свойства нормальной кожи. Создается парадоксальная ситуация – раны, являющейся первопричиной ожоговой болезни, нет, а болезнь еще продолжается. При этом

65 требуется довольно длительное время (от 1 месяца до года и более) для постепенного восстановления нарушенных в ходе ожоговой болезни функций организма. Общее состояние больных начинает заметно улучшаться. Температура тела снижается и постепенно нормализуется. Высокая лихорадка возможна лишь при нагноении ран донорских участков или позднем лизисе прижившихся трансплантатов. Улучшается психоэмоциональный статус больных. Улучшается настроение, больные становятся более активными, охотно вступают в контакт, начинают активно заниматься лечебной физкультурой. Однако на протяжении всего периода выздоровления у 2/3 больных отмечаются астеноневротические проявления в виде плохого сна, повышенной раздражительности и быстрой физической утомляемости. Выраженность и продолжительность нарушений функций внутренних органов находится в прямой зависимости от тяжести перенесенной ожоговой травмы. У большинства в периоде реконвалесценции длительно сохраняется функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы, проявляющаяся в виде лабильности пульса и артериального давления (в основном систолического). Даже незначительная физическая нагрузка вызывает выраженную тахикардию, возможно кратковременное повышение артериального давления или резкое его снижение. В покое пульс и артериальное давление, как правило, остаются в пределах нормы. Минутный объем сердца почти у половины обожженных оказывается увеличенным, что преимущественно проявляется тахикардией. Значительно уменьшается диастола. Происходит снижение периферического сопротивления, обусловленное расширением прекапиллярного русла, а также повышением упруго-вязких свойств артериальных сосудов. Постепенно нормализуется сон и аппетит, восстанавливается масса тела и функции опорно-двигательного аппарата, купируется анемия, гипо- и диспротеинемия.

66 Многие пострадавшие (от 20 до 40%) нуждаются в дальнейшем в реконструктивно-восстановительном лечении (операции, физиотерапия, массаж, ЛФК) по поводу рубцовых деформаций, келлоидных рубцов, трофических язв.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

У детей чаще бывают глубокие поражения от любого термического агента, что объясняется относительно малой толщиной кожного покрова, а также большей длительностью воздействия из-за беспомощности ребенка в момент травмы. Ожоговая болезнь у детей развивается при менее обширных поражениях, чем у взрослых. Это объясняется несовершенством адаптационных механизмов, лабильностью физиологических функций основных систем детского организма, интенсивностью обменных процессов. У детей раннего возраста шок может развиться при поверхностных ожогах более 10% и глубоких – более 5% поверхности тела. В период шока кратковременное беспокойство сменяется заторможенностью, вялостью, сонливостью, спутанностью сознания. Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией (до 140-160 уд/мин), лабильностью систолического артериального давления, снижением его у большей части пострадавших. Однако примерно у 30-35% больных отмечается повышение артериального давления на весь период шока на 20-30 мм рт. ст. (2,67-4 кПа) больше возрастной нормы. Это нередко обусловлено начинающимся отеком головного мозга. Гипоксия и метаболический ацидоз при ожоговом шоке у детей выражены больше, чем у взрослых с аналогичными по тяжести ожогами. Постоянными проявлениями ожогового шока у детей являются олигурия и анурия, часто значительно более выражеными, чем у взрослых. Почти у 2/3 детей в периоде шока наблюдается повышение температуры тела более 37°С уже в первые сутки после ожога. Лишь в редких случаях температура тела бывает нормальной. На 2-3-й день почти у

67 всех пострадавших появляется лихорадка – температура повышается до 38-39°С. Клинические наблюдения свидетельствуют о сравнительно мало выраженной гемоконцентрации и резком увеличении числа лейкоцитов (иногда более 30 · 109-40 · 109/л) у обожженных детей в период шока. Период острой токсемии характеризуется стойкой, некупирующейся лекарственными средствами лихорадкой. Почти у 70% детей имеющих глубокие ожоги, развиваются нервно-психические расстройства. Наблюдаются как легкие формы нарушений, проявляющиеся в изменении поведения, так и тяжелые, с развитием психозов, судорожных состояний. После тяжелого шока может наступить утрата выработанных ранее условных рефлексов, речевых навыков. Некоторых детей в возрасте 2-3 лет приходится кормить из соски, так как они перестают принимать пищу с ложки. Может развиться заикание. Нередко после ожоговой травмы появляется ночное недержание мочи, причем энурез может длительно сохраняться и после выздоровления. В периоде септикотоксемии у маленьких детей отмечается склонность к генерализации инфекции, в связи с чем сепсис у них возникает чаще, чем у взрослых. Перестав испытывать боли, ребенок сразу же пытается подняться и сесть, а если не были поражены нижние конечности, то и ходить. Игры, занятия лечебной физкультурой воспринимаются охотно. Быстро восстанавливается масса тела, за неделю дети прибавляют массу тела на 500-600 г. Иногда наблюдается избыточный аппетит (булимия). Дети съедают большое количество пищи, просыпаются ночью и просят есть. У некоторых развиваются признаки ожирения, что, по-видимому, связано с диэнцефальными нарушениями. Дети, перенесшие ожоговую болезнь, часто болеют, в частности, простудными заболеваниями.

68

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ЛИЦ СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ

Особенности течения ожоговой болезни у пострадавших старшей возрастной группы определяются тем, что почти у каждого такого пациента имеются в той или иной мере выраженные висцеральные изменения возрастного характера: гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, сахарный диабет и др. На фоне уже имеющихся расстройств внутренних органов и систем даже ограниченные поверхностные ожоги нередко сопровождаются развитием серьезных нарушений. В таких случаях наблюдается своеобразный синдром взаимного отягощения – висцеральные изменения неблагоприятно сказываются на течении раневого процесса, а ожог и ожоговая болезнь способствуют обострению предшествующих страданий. Частой причиной смерти лиц старше 60 лет, пострадавших от ожогов, является не ожоговая болезнь, а существовавшие до травмы сопутствующие заболевания, течение которых обостряется или декомпенсируется. В клинической картине шока у таких больных превалируют нарушения, обусловленные неполноценностью сердечнососудистой, дыхательной, мочевыделительной и других систем. Рано возникающая артериальная гипотония, порой сочетающаяся с повышением центрального венозного давления, свидетельствует о быстро развивающейся сердечной слабости. У большинства пострадавших на электрокардиограмме с первых часов после травмы обнаруживаются признаки ишемии миокарда. У некоторых больных появляется мерцательная аритмия. Эти изменения сохраняются на протяжении всего периода шока. У пострадавших старше 60 лет ожоговый шок не сопровождается выраженной гемоконцентрацией и лейкоцитозом. Часто наблюдаются значительный гемолиз эритроцитов, выраженная и стойкая гемоглобинурия. В результате на 3-4-й день после ожоговой травмы выявляется первичная гемолитическая анемия.

69 После ликвидации шока состояние обычно остается тяжелым. Период острой ожоговой токсемии проявляется выраженной заторможенностью. Острые интоксикационные психозы, характерные для средней возрастной группы, отмечаются редко. Лихорадочная реакция выражена слабо, температура тела обычно умеренно повышена и не имеет больших размахов в течение суток. В период ожоговой токсемии и септикотоксемии часто наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности. У больных, страдавших до ожоговой травмы гипертонической болезнью, артериальное давление, снижение которого наступает еще в период шока, длительное время остается низким. На фоне распространенных склеротических изменений, в частности кардиосклероза и диффузных мышечных изменений миокарда, на электрокардиограмме часто обнаруживают стойкие нарушения коронарного кровообращения, а в наиболее тяжелых случаях – распространенную ишемию миокарда. Эти процессы склонны к прогрессированию или сохраняются на протяжении нескольких недель после травмы. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутствии болевого синдрома. Причиной инфаркта обычно является тромбоз склеротически измененных венечных сосудов. Наклонность к гиперкоагуляции в пожилом возрасте, усугубляющаяся после ожога, в сочетании со снижением скорости кровотока существенно увеличивает опасность тромботических осложнений, острые нарушения мозгового кровообращения, тромбозы и эмболии легочной артерии, подвздошной и других артерий большого круга являются у этих больных нередким осложнением. Нередки пневмонии, что связано с понижением эффективной легочной вентиляции, особенно при наличии существующих хронических заболеваний с органическими изменениями в бронхах и легочной ткани (хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких). Кроме того, даже небольшие по площади ожоги обычно приковывают пожилых

70 больных к постели, что в значительной мере способствует развитию гипостатических пневмоний. Практически у всех погибших от ожогов в возрасте старше 60 лет на аутопсии обнаруживают застойное полнокровие в задних отделах легких и мелкие пневматические очаги. У обожженных старшей возрастной группы на фоне генерализованных склеротических поражений сосудов, нефросклероза или нефроцирроза в период ожоговой токсемии и септикотоксемии нередко развивается вторичная почечная недостаточность. Вновь появляется олиго- или анурия, повышается содержание остаточного азота крови. Прогрессирование почечной недостаточности свидетельствует не только о тяжести течения ожоговой болезни, но и о выраженных возрастных изменениях почек. Сепсис у пожилых встречается с такой же частотой, как и в других возрастных группах. Однако наступающие по мере старения снижение адаптационных возможностей, извращение иммунных реакций, истощение защитных сил выражается в ареактивном течении сепсиса. Обычно нет высокой лихорадки, отсутствуют адекватная лейкоцитарная реакция и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, понижена активность фагоцитоза. При подобном вялом течении сепсиса часто образуются пиемические очаги во внутренних органах.

ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ОБОЖЖЁННЫХ

Наиболее часто встречаются острые язвы желудочнокишечного тракта, осложненные кровотечением или перфорацией, затем стоит острый холецистит, синдром верхней брыжеечной артерии. Встречаются также тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов, перитонит и заболевания, не находящиеся в явной связи с ожоговой болезнью, острый аппендицит, острая механическая кишечная непроходимость. При комбинированных термо-механических поражениях ожоги могут сочетаться с травмами органов брюшной полости.

71 Нередко острая абдоминальная патология выявляется только на аутопсии. Даже при своевременном распознавании и лечении, летальность остается очень высокой, что связано с тяжестью состояния, обусловленной ожогами. Диагностику острой абдоминальной хирургической патологии у обожженных затрудняет маскирующее влияние различных проявлений ожоговой болезни, применение антибиотиков, наркотических анальгетиков, гормонов и т.п. Физикальное исследование часто затруднено вынужденным положением больного в постели, локализацией ожогов.

ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Наиболее часто язвы локализуются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки и антральном отделе желудка, реже в других отделах желудка, еще реже – в пищеводе, тонкой кишке, изредка в толстой кишке. Нередко язвы бывают множественными или сочетаются с острыми эрозиями слизистой оболочки. Возможно превращение эрозии в язву, что свидетельствует об общности их патогенеза. Морфологически острые язвы характеризуются отсутствием признаков репарации (грануляций, рубцов). Независимо от срока с момента образования язвы всегда имеют вид недавно возникших и выглядят как различного размера, округлой формы дефекты с ровными краями. Окружающая их слизистая оболочка мягкая, нависает над дном язвы. Гистологически края и дно язвы образованы некротическими массами и фибрином, пропитанными кровью и солянокислым гематином. Общим для многочисленных теорий является представление о том, что конечным звеном патологического механизма являются нарушения кровообращения слизистой оболочки и образование в ней очагов некроза, которые под воздействием пищеварительных ферментов превращаются в острые язвы. Несомненна роль нарушений микроциркуляции

72 в патогенезе острых язв. Такие нарушения наиболее выражены в период шока, а позднее обычно связаны с развитием сепсиса. Существенную роль играют повышение секреции соляной кислоты, уменьшение продукции слизи и снижение ее защитных свойств. Язвы пищевода обычно образуются после проведения зондового питания. Острые неосложненные язвы протекают бессимптомно или со скудной симптоматикой, их достоверная диагностика возможна лишь при гастродуоденоскопии. Клинически диагностируются в основном острые осложненные язвы. Наиболее частым осложнением является кровотечение, реже – перфорация. Изредка эти осложнения сочетаются. Возможны три варианта развития кровотечения из язвы. Первый вариант наиболее богат манифестациями. Чаще первым симптомом является рвота, рвотные массы имеют вид "кофейной гущи" либо содержат почти неизмененную жидкую кровь или сгустки. Одновременно или вскоре появляются слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, учащение пульса, снижение артериального давления, нарушения сознания. Выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Такая симптоматика характерна для кровоточащих язв желудка. При втором варианте, который характерен для язв двенадцатиперстной и особенно тонкой кишки, первым признаком кровотечения обычно бывает мелена, позднее появляются другие симптомы внутреннего кровотечения. Третий вариант встречается реже, когда у некоторых обожженных развитие кровотечения проявляется лишь тахикардией, одышкой, нарушением сознания, при отсутствии рвоты или мелены. В таких случаях быстрое ухудшение связывают с другими осложнениями ожоговой болезни, а истинную причину устанавливают лишь на секции. Типичная клиническая картина при прободных язвах у обожженных отмечается редко. Обычно боли в животе появляются и нарастают постепенно, симптомы раздражения

73 брюшины вначале отсутствуют или выражены незначительно. Преобладают признаки острой динамической непроходимости, и лишь после развития разлитого перитонита картина становится более отчетливой. На фоне тяжелого состояния больного, обусловленного ожоговой интоксикацией, трудно диагностировать катастрофу в брюшной полости, так как она протекает атипично. Общая заторможенность больного, адинамия, гипокенезия, постоянная тошнота и рвота, температурная реакция, а также изменения в крови, характерные для самой ожоговой болезни, в этих условиях не могут помочь в диагностике перфоративных язв. Острый холецистит. Острые хирургические заболевания, в том числе и острый холецистит, в раннем периоде ожоговой болезни встречаются редко и поэтому представляют значительные диагностические и тактические трудности. У обожженных, как правило, наблюдаются деструктивные формы холецистита (гангренозный, флегмонозный) при отсутствии в желчном пузыре камней и указаний в анамнезе заболеваний желчных путей. Подобные формы холецистита могут развиться и после различных оперативных вмешательств и тяжелых механических травм как осложнения травматической болезни. Причиной развития воспалительно-деструктивного процесса в желчном пузыре могут быть различные факторы: нарушение микроциркуляции при шоке и гиповолемии, длительный постельный режим и гиподинамия, голодание и дегидратация, частые массивные гемотрансфузии, бактериемия и сепсис, длительное использование наркотических анальгетиков. Таким образом, развитие острого холецистита, видимо, можно объяснить тем, что на фоне ишемических изменений в организме развивается стаз в гастродуоденальном отрезке пищеварительной трубки, происходит заброс панкреатических соков в желчные протоки и пузырь, повышается внутрипросветное давление в желчном пузыре, из-за чего нарушается кровообращение в его стенке и развивается некроз, который начинается со слизистой. Этому

74 способствует вынужденное положение больного, активация свертывающей системы, неблагоприятное влияние некоторых медикаментов. Острый холецистит развивается в различные сроки, от 5 до 90 дней после ожоговой травмы, но чаще в период 2-3-й недели. Обычно первым проявлением бывают боли в правом подреберье или эпигастрии. Типичная иррадиация болей, тошнота и рвота отмечаются редко. Вскоре развивается парез кишечника. Пальпаторно определяют более или менее распространенное напряжение мышц передней брюшной стенки. У значительной части больных преобладают симптомы динамической кишечной непроходимости. Боли обычно бывают умеренной интенсивности, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или слабо выражены. Бессимптомное течение отмечается в основном при язвенном холецистите у пациентов с тяжелейшими ожогами. Радикальные, своевременно произведенные операции дают меньшую летальность, чем простая холецистэктомия. Консервативное лечение, как правило, обречено на неудачу. Можно полагать, что успешная борьба с гиповолемией, гипоксией и нарушениями микроциркуляции при шоке позволят снизить частоту поражений желчного пузыря. Синдром верхней брыжеечной артерии. Высокую кишечную непроходимость, обусловленную сдавливанием нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, проходящей над ней, обычно называется синдромом верхней брыжеечной артерии. Он может развиваться после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, при различных заболеваниях, сопровождающихся истощением. Синдром верхней брыжеечной артерии наблюдается у 1-2% тяжелообожженных. Как правило, это осложнение развивается через 1-2 месяца после травмы у пострадавших, находящихся в состоянии ожогового истощения. Уменьшение количества жировой клетчатки, в том числе, у корня брыжейки поперечной обо-

75 дочной кишки и вокруг двенадцатиперстной кишки создают условия для сдавления последней верхней брыжеечной артерией. Первоначально наступает острое расширение желудка вследствие его атонии, чаще обусловленной инфекционными осложнениями (пневмония, сепсис). Растянутый желудок оттесняет книзу тонкую кишку. Натягивается верхняя брыжеечная артерия, которая и сдавливает горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки. Нарушение ее проходимости поддерживает расширение желудка. Симптоматика синдрома верхней брыжеечной артерии типична и диагноз прост, если помнить о возможности такого осложнения. Первое его проявление – обильная многократная рвота желудочным содержимым с примесью желчи. Введение противорвотных препаратов не прекращает рвоты. Отмечается вздутие в эпигастральной области, ассиметрия живота. Пальпация обычно безболезненна, выявляется шум плеска. Промывание желудка сразу приносит облегчение, но через несколько часов после извлечения зонда рвота возобновляется. Быстро развиваются признаки обезвоживания: сухость языка, заострившиеся черты лица. Происходит гемоконцентрация, гипохлоремия, гипонатриемия. При рентгеноскопии брюшной полости виден растянутый газом желудочный пузырь, ограничивающий подвижность левого купола диафрагмы. В положении на спине при просвечивании сбоку определяется огромный, на протяжении почти всей брюшной полости, горизонтальный уровень жидкости. После приема контрастного вещества видно, что желудок опущен в малый таз. Прошедшее в двенадцатиперстную кишку контрастное вещество не проходит дальше места сдавления, которое имеет вид ровной косой линии. Иногда определяется антиперистальтика двенадцатиперстной кишки. У истощенных пациентов, при полном и стойком нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки и

76 неадекватном лечении состояние быстро ухудшается, и гибель может наступить через 3-4 дня вследствие расстройств водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Если диагноз не был поставлен при жизни, то характер патологического процесса невозможно установить и на секции, где выявляют лишь острое расширение желудка. Обычно причиной смерти таких больных ошибочно считают пневмонию, сепсис или истощение. Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. Развитию тромбоэмболических осложнений способствует ряд типичных для ожоговой болезни нарушений. При шоке отмечаются гемоконцентрация, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов. Уже в первые часы наступает гиперкоагуляция, связанная с гипоксией и метаболическим ацидозом, а также поступлением в кровь тканевого и плазменного тромбопластина вследствие разрушения форменных элементов крови и тканей термическим агентом. Развивается характерный для ожогового шока синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В периоды острой ожоговой токсемии и септикотоксемии снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность, увеличивается концентрация фибриногена. Эти нарушения способствуют развитию тромбозов и эмболий, наблюдаемых, как правило, у пожилых пострадавших, у которых имеется различная патология сосудов: выраженный атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Клиническая картина при тромбозе и эмболии брыжеечных сосудов кишечника не всегда бывает одинакова, что зависит от быстроты развития непроходимости мезентериальных сосудов, от величины инфаркта кишечника и от многих других условий. Обычно развивается ухудшение общего состояния, утрачивается сознание, снижается артериальное давление, появляется одышка, цианоз. Локализация болей в животе не является определенной. Ощущаются боли где-то в глубине брюшной полости. Иногда

77 наступает вздутие живота, задержка стула и газов, становятся резко выраженными симптомы раздражения брюшины, появляется олигоанурия. Быстро развиваются необратимые изменения кишечника и перитонит. Эти обстоятельства, наряду с тяжестью состояния, обусловленной ожогами и сопутствующими заболеваниями, определяют неблагоприятный прогноз и являются причиной быстрой гибели пострадавших. Перитонит. У обожженных может развиться перитонит, вызванный гематогенным или лимфогенным заносом микрофлоры. Вывод о таком генезе перитонита можно считать доказанным, если при срочной лапаратомии не найдено патологоанатомических изменений, которые могут быть причиной перитонита, а посевы, взятые из брюшной полости, дают рост микрофлоры, идентичной с микрофлорой, получаемой из крови или ожоговых ран. Такие перитониты, являющиеся проявлением септикопиемии, начинаются остро и протекают с симптоматикой прободного перитонита. Лечение состоит из срочной лапаротомии и, затем, комплексной терапии перитонита. Закрытые повреждения живота, сочетающиеся с ожогами, встречаются у пострадавших при взрывах на производстве, автомобильных авариях. Поступающие пострадавшие в состоянии ожогового и травматического шока должны подвергаться лапароцентезу и лапароскопии, так как обычное клиническое обследование в этих ситуациях мало информативно. Подобная тактика позволяет наиболее точно оценить характер травмы и распознать повреждение внутренних органов. Исходы во многом зависят от срока оперативного вмешательства. В то же время, при отсутствии повреждений, требующих срочного оперативного вмешательства, когда симптомы "острого живота" обусловлены лишь забрюшинной гематомой или ушибом брюшной стенки, ошибочно предпринятая у тяжелообожженного операция существенно ухудшает прогноз.

78 Острый аппендицит у обожженных протекает, как правило, с обычной клинической симптоматикой. При вмешательствах, производимых по поводу острого аппендицита, следует тщательно оценить характер обнаруженных изменений. Иногда воспаление червеобразного отростка вторично и обусловлено локальным перитонитом, причиной которого является прободение острой язвы или острый деструктивный холецистит. Динамическая кишечная непроходимость часто наблюдается в период ожогового шока. Позднее она нередко представляет собой одно из ранних проявлений сепсиса, тяжело протекающей пневмонии, острых неосложненных язв или эрозий желудочно-кишечного тракта. В то же время парез кишечника часто является также первым и иногда единственным проявлением острых хирургических заболеваний брюшной полости. Обычно явления динамической кишечной непроходимости проходят после консервативной терапии. Неэффективность последней свидетельствует о вторичном характере непроходимости и требует дальнейших поисков ее причины. Абдоминальная форма геморрагического васкулита (болезнь Шенлейн-Геноха) наблюдается, главным образом, при развивающемся ожоговом истощении, обычно после неоднократной безуспешной аутодермопластики. Для этого осложнения типичны внезапное появление болей в животе, рвота, повышение температуры тела. Локализация болей может быть различной, чаще они имеют схваткообразный характер. Иногда в рвотных массах имеется примесь крови, возможен понос со слизью и кровью, тенезмы. Характерно несоответствие интенсивности болей и относительно спокойной картины, выявляемой при физикальном исследовании. Обычно абдоминальная форма геморрагического васкулита сочетается с кожной или суставной. Появление не бледнеющих при надавливании геморрагических пятен различного размера на голенях, их

79 отечность позволяют установить природу патологического процесса.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Истощение – одно из серьезных осложнений ожоговой болезни. В настоящее время в связи с правильно проводимым лечением обожженных таких осложнений становится меньше, однако каждый такой случай требует максимального внимания. Истощение развивается у пострадавших с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела. В патогенезе ожогового истощения главная роль принадлежит ожоговой ране. Потеря белка из раны составляет 10 мг с 1 см2 в сутки и может достигать 110-120 г. Дефицит белка обусловлен также расстройствами функции желудочнокишечного тракта, печени, нарушениями обмена веществ. В патогенезе ожогового истощения существенную роль играет длительная интоксикация вследствие резорбции продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Признаки ожогового истощения проявляются уже в начале третьего периода ожоговой болезни и, постепенно прогрессируя, достигают апогея на 5-7-й неделе после травмы, приобретают у наиболее тяжелых обожженных черты общей атрофии. Состояние ухудшается, нарастает слабость, отмечаются нарушения сна. Обожженные становятся плаксивыми, раздражительными, нередко крайне заторможенными, что обусловлено астенизацией нервной системы. Масса тела неуклонно уменьшается, несмотря на интенсивную терапию и полноценное питание. Больные теряют до 30-40% массы. Аппетит, как правило, снижен, однако диспепсические явления наблюдаются только при развитии гепатита или других осложнений желудочно-кишечного тракта. Склонность к запорам свидетельствует об атонии кишечника.

80 На фоне прогрессирующей адинамии, общего упадка сил, несмотря на наличие гранулирующих ран, нередко с признаками острого воспаления, температура тела остается субфебрильной или нормальной. Инфекционные осложнения часто протекают без температурной реакции. Однако сохраняется тахикардия (пульс до 110-120 уд/мин). Отмечается склонность к гипотонии. При электрокардиографическом исследовании выявляются диффузные изменения миокарда (значительное снижение вольтажа зубцов, сглаженность и уплощение зубца Т во всех отведениях). Гистологически обнаруживают признаки белковой и жировой дистрофии миокарда. При ожоговом истощении ожоговые раны не заживают, грануляции в них полностью не созревают, они становятся бледными, студенистыми с серым налетом и большим количеством гнойного отделяемого, легко травмируются, кровоточат. Эпителизация отсутствует. Характерно наличие вторичных некрозов и распространение деструктивных и воспалительных процессов на соседние участки здоровой кожи. Из ожоговых ран часто высевают гнилостные анаэробы, протей и синегнойную палочку. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикация и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. У больных развивается ареактивность к инфекции, нет аппетита, прогрессирует похудание, имеется постоянная периодически усиливающаяся лихорадка. Развивается адинамия, апатия. Отмечается остеопороз, что может стать причиной патологических переломов. Возникают невриты периферических нервов, преимущественно малоберцового. Быстро образуются пролежни, достигающие больших размеров, особенно на крестце, лопатках, пятках и в области крыльев подвздошных костей. Нередко возникают гнойные артриты. Мышцы атрофируются, суставы становятся тугоподвижными, деформированными, развиваются контрактуры.

81 Чрезвычайно характерно для ожогового истощения появление безбелковых отеков, чаще всего на лице, конечностях, половых органах. Обусловлены они гипо- и диспротеинемией. Уровень белка сыворотки крови низкий (4857 г/л), альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,0. Частым спутником ожогового истощения являются анемии. Клиническое течение ожогового истощения осложняется различными заболеваниями внутренних органов (пневмония, нефрозо-нефрит, дистрофия печени, острые язвы желудочно-кишечного тракта), нередко присоединяется сепсис, становящийся причиной смерти. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его развитие.

ОЖОГОВЫЙ СЕПСИС

Первичным очагом инфекции при ожоговом сепсисе является обширная инфицированная ожоговая поверхность кожного покрова. Генерализации инфекции при тяжелой ожоговой травме способствует, с одной стороны, развитие полирезистентных высоковирулентных штаммов, с другой – нарушение всех звеньев антиинфекционной резистентности организма. Угнетение антителообразования, сохраняющееся на протяжении длительного времени, определяет заторможенность специфического иммунного ответа на микробную инвазию у больных с сепсисом. Имеется четкая зависимость тяжести инфекционного процесса от уровня факторов естественного иммунитета. Вместе с тем, определить, когда заканчивается свойственный для ожоговой болезни инфекционный процесс и начинается более опасное и тяжелое осложнение – сепсис, бывает нелегко. Ранний сепсис обычно возникает у больных, получивших ожоги низкотемпературными агентами. Ткани, находящиеся в состоянии влажного некроза, через несколько дней после ожога начинают гнойно и гнилостно расплавляться.

82 При этом условия для проникновения токсических продуктов распада и микроорганизмов в сосудистое русло наиболее благоприятны. Развитие сепсиса в таких случаях может наблюдаться при ограниченных глубоких ожогах (5-15% поверхности тела) на 7-12 сутки после травмы. Сепсис в период острой ожоговой токсемии отличается бурным течением. Состояние резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела в 2-3° С на протяжении суток. Перепады температуры обычно сопровождаются обильным потоотделением. Появляются или резко нарастают психические расстройства, а при тяжелом течении заболевания пострадавшие быстро впадают в бессознательное состояние. Почти закономерно развитие у таких больных токсического гепатита и вторичной почечной недостаточности с повышением уровня остаточного азота более 50-60 ммоль/л. В крови обнаруживается резкий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Посевы крови дают рост микрофлоры, чаще грамотрицательной. Такой, рано развившийся и злокачественно протекающий сепсис, нередко завершается бактериальным шоком, который может быть вызван любыми микроорганизмами, но в 80% случаев – грамотрицательной флорой. Септический шок возникает в результате местного и общего действия бактериальных эндотоксинов, резко нарушающих перфузию тканей и способствующих массивной внутрисосудистой коагуляции. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность. На электрокардиограмме выявляются нарушения возбудимости и трофики миокарда. Нередко развивается интерстициальный отек легких, а у 60% больных появляются признаки нарушения функции печени и почек. Смерть наступает через 1-2 дня с момента появления признаков бактериального шока.

83 Классификация ожогового сепсиса, описанная А.Н. Орловым (1973), учитывает характер клинического течения (острый, подострый, рецидивирующий, хронический), время развития сепсиса (ранний – в сроки до 6 недель и поздний – после 6 недель), склонность к распространению (септикопиемия и септицемия), микробный фактор (одномикробный и полимикробный). Эта классификация отражает клинику различных форм ожогового сепсиса, но не содержит объективных критериев диагностики и отличия ожогового сепсиса от гнойно-резорбтивной лихорадки. Проблема диагностики и лечения генерализованной инфекции у тяжелообожженных, устойчиво занимающей первое место среди возможных причин гибели больных с обширными ожогами, по-прежнему остается актуальной, так как летальность от ожогового сепсиса, по данным разных авторов составляет от 23 до 78%. Поскольку источником ожогового сепсиса является инфицированная ожоговая рана, для диагностики сепсиса необходима ее количественная, бактериологическая и гистологическая оценка. Наиболее объективными методами исследования микрофлоры является изучение качественного состава и особенно количественное исследование биоптантов ожоговых ран. Показатели бактериальной обсемененности ожоговых ран в расчете на 1 г ткани служат ценным критерием оценки активности инфекционного процесса при тяжелых термических поражениях. Очень важно определить, локализуется ли флора в области пораженной ожогом ткани, или выходит за ее пределы. Отсюда введено понятие о двух типах инфицирования ожоговых ран: неинвазивном и инвазивном. В течение 2-3 недель под ожоговым струпом на границе жизнеспособной и некротической ткани развивается грануляционный слой, что свидетельствует об увеличении сопротивляемости тканей к микробной инвазии. Неинвазивная инфекция первично ограничена струпом и экссудатом и быстрым отторжением

84 струпа. Для этого типа инфекции свойственны незначительное или умеренное повышение температуры, лейкоцитоз без значительного сдвига лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм гранулоцитов. В струпе находят до 1000000 и более микробных тел в 1 г ткани (в здоровой ткани рядом со струпом обычно имеется менее 100000 микробных тел в 1 г ткани), а гистологическое исследование не выявляет распространения инфекции за пределы раны в сторону нормальных тканей. Инвазивная ожоговая инфекция – это инфекция, распространяющаяся за пределы ожоговой раны. Грануляционная ткань, обсемененная микробами, становится отечной, тусклой и слабо кровоточащей при травмировании. При прогрессировании процесса грануляционная ткань высыхает, покрывается коркой, становится некротической. Микробных тел насчитывают более 100000 в 1 г ткани. Распространение инфекции на здоровые ткани приводит к углублению ожога вследствие нарушения кровообращения, вызванного окклюзией пораженных инфекцией сосудов. Начало микробной инвазии чаще возникает на фоне уже имеющихся проявлений воспаления общего и местного характера: лихорадка, лейкоцитоз, гнойное отделяемое из раны. Проникновение бактерий в соседние жизнеспособные ткани – объективный признак развития ожогового сепсиса. Сроки возникновения сепсиса весьма вариабельны, но чаще он развивается к периоду очищения раны. При поверхностных ожогах сепсис обычно не возникает. Это объясняется тем, что сохранившаяся дерма является препятствием для проникновения бактерий в глубжележащие ткани. Сепсис возникает у 10% больных с глубокими ожогами и коррелирует с величиной площади глубокого поражения. Развитию сепсиса способствует глубокое повреждение мышц (электротравма) и влажный характер некроза. Наиболее высокая летальность отмечалась у лиц пожилого и старческого

85 возраста, которые имели сниженную резистентность и сопутствующие заболевания. Отмечается четкая зависимость возникновения сепсиса от времени года. В зимний и весенний сезон, когда снижена резистентность, обостряются хронические заболевания, увеличивается частота возникновения сепсиса и летальность. В ряде морфологических исследований получило развитие положение об ожоговой "вторичной иммунологической недостаточности". В частности установлено, что ожоговая травма сопровождается существенными изменениями содержания в крови Т- и В- лимфоцитов, отражающих активность клеточного иммунитета, в зависимости от тяжести ожогов и периода ожоговой болезни. Если раньше (Яковлев А.М., 1967) основными возбудителями сепсиса у обожженных считались стафилококки, синегнойная палочка, клебсиела, протей, несколько реже энтерококки и кишечная полочка. В последние годы все чаще находят анаэробную флору: пептострептококки, бактероиды, пропионибактерии, фузобактерии, пептококки, актиномицеты, клостридии. Результаты исследований А.В. Толстова (2001) при посеве гемокультур у тяжелообожженных показали, что ведущее значение в этиологической структуре бактериемии среди аэробов занимает стафилококк – 40%, кишечная палочка – 14,6%, клебсиела – 7%, а среди анаэробов – бактероиды, пептострептококк – в монокультуре или, чаще в ассоциации с аэробами – 16,5%. Симптоматика ожогового сепсиса во многом сходна с гнойно-резорбтивной лихорадкой, но имеет и некоторые особенности. Общее состояние больных с ожоговым сепсисом бывает тяжелым или очень тяжелым. Нередко наблюдаются различные психические нарушения, особенно у пожилых людей и у лиц с предшествующими изменениями ЦНС (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертония и др.). Из психических расстройств наблюдаются психопатологические синдромы, делирий, глубокая психическая оглушенность,

86 астеническое состояние и др. Причиной учащения психических осложнений при ожоговом сепсисе можно считать интоксикацию, присоединение инфекционных осложнений со стороны внутренних органов и длительное болевое раздражение. Психотические состояния, возникающие одновременно с развитием инфекции и соматических осложнений, протекают очень тяжело. Локализация ожогов не влияет на частоту и тяжесть психических осложнений, но если ожоги лица сочетаются с термоингаляционным поражением, то психические расстройства протекают тяжелее, чем при других локализациях ожога. Возможно, в этом играет роль часто присоединяющаяся пневмония и вследствие этого кислородная недостаточность, утяжеляющая психические расстройства. Отмечается некоторая эйфоричность, спутанность сознания, плохая ориентировка в окружающей обстановке. Кожа, не пораженная ожогом, приобретает желтушную окраску, на ней нередко видны кровоизлияния и петехиальная сыпь. Инъекции и обычные банки осложняются гематомами, которые склонны к нагноению, иногда формируются метастатические гнойники в подкожной жировой клетчатке, межмышечных пространствах и во внутренних органах. Лихорадка при ожоговом сепсисе в трети случаев носит гектический характер, повышение температуры тела сопровождается ознобом и профузным потом. Нередко гипертермия не поддается лекарственной терапии. При сепсисе после отторжения некротических тканей температура не снижается, оперативное закрытие ожоговых поверхностей в большинстве случаев оказывается безуспешным. Быстро образуются пролежни. В крови при сепсисе развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, гиперлейкоцитоз (до 30·109 – 50·109/ л), повышение остаточного азота и билирубина. В моче обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, цилиндры, большое количество белка. Высокий лейкоцитоз и резкий сдвиг

87 лейкоцитарной формулы до появления миелоцитов свидетельствует об активности инфекционно-токсического фактора при еще сохранившейся реактивности организма, тогда как эозинопения и лимфоцитопения служат неблагоприятным показателем. При сепсисе нередко развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены, на верхушке выслушивается систолический шум. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия, диффузные мышечные изменения и снижение вольтажа. Артериальное кровяное давление часто оказывается пониженным, возможны коллапсы. При генерализации инфекции раневой процесс течет своеобразно. Грануляции становятся бледными, истончаются. При прогрессировании сепсиса они постепенно исчезают, на ране появляются участки вторичного некроза. К проявлениям сепсиса относится появление очагов некроза (например, при синегнойном сепсисе) в неповрежденных тканях, объясняющееся метастазированием инфекции. Метастатические поражения чаще обнаруживаются в виде множественных круглых геморрагических субплевральных узелков. В тяжелых случаях развивается гипотермия, уменьшение числа лейкоцитов и парез кишечника. Таким образом, наиболее достоверными диагностическими критериями ожогового сепсиса из показателей общеклинического лабораторного анализа является снижение уровня гемоглобина менее 90 ед., лимфоцитопения менее 10%, снижение коэффициента А/Г ниже 1,0 и увеличение СОЭ до 60 мм/час и более, а также септическая лихорадка выше 38°С. Одним из объективных диагностических признаков ожогового сепсиса является бактериемия, выявляемая у 80% больных, кроме того, свидетельством вирулентности генерализованной инфекции и прогностическим признаком неблагоприятного ее исхода является наличие ассоциации

88 микроорганизмов в гемокультуре и в ране. Хотя бактериемия не является неотъемлемым спутником ожогового сепсиса, она наблюдается в 4-6 раз чаще, чем у других обожженных. У больных с выраженными признаками истощения сепсис обычно протекает ареактивно. Источниками инфекции у таких пострадавших нередко являются глубокие пролежни с гнойными затеками или гнойные артриты. Как правило, в анализах крови отмечается лейкоциноз, а в отдельных случаях возможна даже лейкопения. Температура тела остается субфебрильной или нормальной. Заболевание протекает по типу хрониосепсиса с образованием множественных пиемических очагов. Появление признаков токсического гепатита и вторичной почечной недостаточности может быть связано с возникновением гнойничков в печени и почках. В лечении ожогового сепсиса нужно четко понимать, что применение антибактериальных препаратов и гипериммунных сред, обязательно включаемых в комплекс лечебных мероприятий, проводимых тяжелобольным, лишь дополняют хирургические методы, направленные на скорейшую ликвидацию ожоговых ран – основного источника генерализации инфекции. Поэтому главной задачей при обширных ожогах является осуществление принципа раннего освобождения раны от некротических тканей и возможно быстрого закрытия дефекта кожи. Применение современных методов абактериальных методов лечения обожженных с использованием инфракрасного излучения, нисходящего ламинарного потока стерильного воздуха, регионарных изоляторов, кроватей "Клинитрон", «Сатурн», помимо нормализации гомеостаза, уменьшения бактериальной обсемененности ожоговых ран, позволяет быстро подсушить струп и подготовить его к некротомии с аутодермопластикой, снизить риск генерализации инфекции. Этим целям служит также ранняя некроэктомия, применение комбинированного химиотерапевтического средства "монхин" (Бучин П.И.,

89 Новокшенов В.С., Толстов А.В., 1994), пересадка искусственной (комбутек и т.п.) или свиной кожи.

ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ Среди всех пострадавших от ожоговых травм пораженные электрическим током в мирное время составляют 1-2,5%, причем около 10% из них погибают. В боевых условиях поражение электрическим током возможно при преодолении электрифицированных заграждений, эксплуатации автономных установок и др. Разновидностью электротравмы является поражение молнией. Возможны следующие основные варианты поражения: 1) при непосредственном контакте с проводником электрического тока; 2) бесконтактного – через дуговой контакт (для токов высокого напряжения); 3) от «шагового напряжения», возникающего из-за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся на грунте провода. Классификация электротравм I степень – кратковременное судорожное сокращение мышц без потери сознания.

II степень – судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но с сохранившимся дыханием и функцией сердца.

III степень – потеря сознания и нарушение сердечной и дыхательной деятельности.

IV степень – моментальная смерть. Повреждающее действие электрического тока при его прохождении через ткани проявляется в биологическом, тепловом, электрохимическом и динамическом (механическом) эффектах.

90 Биологическое действие проявляется как специфическое действие тока следующим образом. Электрический ток является в известной мере адекватным раздражителем для всех возбудимых тканей и органов. Вследствие этого наблюдаются тонические судороги скелетных мышц, которые могут привести к отрывным переломам и вывихам конечностей, спазму голосовых связок, остановке дыхания. Тоническое сокращение гладких мышц вызывает повышение кровяного давления, непроизвольное мочеиспускание, дефекацию. Происходит выброс катехоламинов, фибрилляция желудочков сердца. Тепловое действие электрического тока проявляется ожогами кожного покрова и подлежащих тканей вплоть до обугливания (тепло Джоуля-Ленца). В результате сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Распространенность некроза кожи при электроожогах обычно меньше, чем глубжележащих тканей. Поскольку в момент электротравмы нередко образуется вольтова дуга или происходит нагревание металлических проводников, электрические ожоги сочетаются с термическими, причем последние иногда бывают более тяжелыми. Электрохимическое действие приводит к электролизу: происходит поляризация клеточных мембран, меняется функциональное состояние клеток, выделяется газ в клетках, происходит металлизация кожи при соприкосновении с металлом. При прохождении электрического тока через ткани происходит перемещение ионов в клетках, наступает коагуляция белков. Пузырьки газа, придающие тканям ячеистое строение, часто можно видеть на рентгенограммах пораженных частей тела. Динамическое (механическое) действие проявляется в расслоении тканей и даже отрыве частей тела. Изменения в мышцах пораженной конечности напоминают огнестрельные ранения.

91 Специфичность течения электрического ожога обусловлена значительной глубиной омертвения, поражениями окружающих ожог тканей. Ткани, погибшие от действия электрического тока, могут быть в состоянии как влажного, так и сухого некроза. Отличительной особенностью электроожогов является потеря чувствительности неповрежденной кожи вблизи ожога, что обусловлено повреждением нервных волокон и кожных рецепторов. Плазмопотеря через рану незначительна. Возможны тяжелые сосудистые расстройства, причины которых разнообразны. Крупный сосуд в области ожога может быть коагулирован вместе с окружающими тканями, что в последующем ведет к ишемии и омертвению тканей вне зоны первичного некроза. Нарушениями кровоснабжения обусловлена главная особенность электроожогов – несоответствие между распространенностью поражения кожи и глубжележащих тканей. Поражение стенок сосудов приводит в поздние сроки (на 2-4-й неделе после травмы) к их аррозированию и вторичным, иногда смертельным кровотечениям. Выделяют неспецифическое действие электрического тока – поражение пламенем электрической дуги, звуком, падение с высоты. Кроме местного поражения тканей наблюдаются изменения общего характера. Нарушения общего характера зависят от пути прохождения тока через тело – петли тока. Угрожающими для жизни являются петли тока, проходящие от одной руки к другой, от головы к рукам или ногам, или от рук к ногам. В этих случаях в зоне прохождения тока находятся жизненно важные органы – головной мозг, сердце. В клинике это проявляется расстройством центральной нервной системы и сердечно-сосудистой деятельности, параличом дыхательной мускулатуры. При этом может наступить гибель пострадавшего в момент травмы либо через несколько часов, дней.

92 Течение электроожогов подчиняется общим закономерностям и характеризуется развитием воспаления, нагноением и отторжением омертвевших тканей, образованием грануляций, эпителизацией и рубцеванием. Отторжение омертвевших тканей продолжается дольше, чем при ожогах, что связано с большей глубиной поражения. На месте травмы необходимо срочно отключить пострадавшего от цепи электрического тока с соблюдением мер предосторожности самим спасающим. Для этого можно использовать предмет или инструмент, имеющий изоляцию (лопата, топор, сухая ветка и др.). Перед этим оказывающий помощь должен изолировать себя от земли резиновым ковриком, картонным ящиком, сухой доской. На месте происшествия обследование пострадавшего должно быть быстрым, но продуманным и последовательным. Поражения электрическим током могут вызвать тяжелые нарушения жизненных функций, а иногда и клиническую смерть, что определяет необходимость немедленного проведения комплекса реанимационных мероприятий: закрытого массажа сердца, искусственного дыхания. Всех пострадавших от электрического тока необходимо госпитализировать. Дальнейшее лечение пострадавших должно проводиться с участием хирурга и терапевта. Последний осуществляет динамическое наблюдение, оценивает эволюцию ЭКГ, корригирует восстановление сердечной деятельности. Острые нарушения сердечной и дыхательной деятельности могут наступить в течение нескольких дней. Поэтому дежурный медперсонал должен быть инструктирован соответствующим образом, все необходимые средства для осуществления реанимационных мероприятий должны находиться в постоянной готовности.

93

ОСОБЕННОСТИ КОМБИНИРОВАННЫХ ТЕРМОМЕХАНИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ Катастрофы, аварии в промышленности и на транспорте, локальные войны выдвигают на важное место проблему организации помощи и лечения пострадавших с комбинированными термомеханическими поражениями (КТМП). Как свидетельствуют данные литературы, особое место в этой проблеме занимают КТМП средней степени тяжести. Однако до настоящего времени они остаются недостаточно изученными как в отношении патогенеза, так и в обосновании адекватного хирургического и консервативного лечения. По данным И.Г. Лещенко и Н.Н. Зырянова (1989), в мирное время среди всех пострадавших с КТМП на стационарном лечении находятся до 35% пациентов с поражениями средней степени тяжести. Если учесть, что пациенты с КТМП легкой степени тяжести в основном лечатся амбулаторно, а с тяжелой и крайне тяжелой степенью – нуждаются в длительном лечении, становится очевидным социально-экономическое значение проблемы лечения и быстрого восстановления трудоспособности пострадавших с КТМП средней степени тяжести. В военное время эта категория пострадавших может являться одним из основных резервов пополнения армии. Трудности изучения КТМП обусловлены, прежде всего, разнообразными сочетаниями термического и механического факторов, воздействующих на организм пострадавших, а также небольшим числом наблюдений у каждого автора. Поэтому представляется обоснованным изучение этой проблемы в условиях эксперимента. Н.Н. Зырянов в 1986-1989 гг. выполнил экспериментально-клиническое исследование, посвященное изучению патогенеза и течения КТМП средней степени тяжести, а также разработал рациональные методы их комплексного лечения. Аналогичных исследований в доступной литературе автор не нашел.

94 Полученные в эксперименте данные показали, что при КТМП средней степени тяжести у животных развивается синдром взаимного отягощения: в зоне повреждения замедляются репаративно-регенеративные процессы, увеличивается число инфекционных осложнений, возрастает летальность. Это обусловлено снижением иммунологических и неспецифических факторов защиты организма, преобладанием катаболических процессов, выраженными деструктивно-воспалительными изменениями в зонах механической и термической травм. Наиболее информативными показателями, отражающими патогенез КТМП средней степени тяжести, оказались лимфоциты (абсолютное число), Е-РОК и ЕАС-РОК, комплимент, пропердин и фагоцитоз. Снижение уровня этих показателей служит ориентиром высокого риска инфекции и отторжения аутодермотрансплантата. Использование в комплексном лечении пострадавших с КТМП средней степени тяжести ранней некрэктомии и аутодермопластики, препаратов, стимулирующих реактивность организма (комплекс витаминов, ретаболил, декарис), позволяет существенно снизить число гнойно-септических осложнений, в 1,6 раза сократить сроки лечения (Н.Н. Зырянов, 1990).

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ Механизм повреждения тканей агрессивными химическими веществами детально не изучен, и само понятие "химический ожог" не является достаточно четким. Местные изменения тканей могут наступать от действия целого ряда химических веществ. Многообразие этих веществ, различная концентрация и особенности условий воздействия определяют полиморфизм местных изменений. Истинными химическими ожогами следует считать только поражение веществами, способными в течение относительно короткого времени

95 вызывать омертвение тканей. Этими свойствами обладают крепкие неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. При химических ожогах происходит взаимодействие ионов повреждающих веществ с веществами, входящими в состав клеток, образуются новые связи ионов. Наступающие вследствие действия слабых кислот и щелочей, сока некоторых ядовитых растений, нефтепродуктов и многих других веществ патологические изменения, характеризующиеся, в основном, раздражением тканей и воспалительно-экссудативными явлениями при отсутствии или слабой выраженности некроза, правильнее относить к контактным дерматитам. Однако похожие изменения могут наступать и при длительном или периодически повторяющемся воздействии веществ, способных вызывать настоящие химические ожоги, если концентрация этих веществ низкая. Поэтому нет четкой границы между химическими ожогами и контактными дерматитами. При действии кислот наступает коагуляция белков вследствие ионизации карбоксильных групп, нарушения пептидных связей белковых молекул и разрыва пептидной цепочки. Изменяется дисперсная фаза тканевых коллоидов, белки тканевой жидкости переходят в плотный осадок. Определенную роль в развитии необратимых изменений играет дегидратация тканей. Поскольку растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла, перегревание тканей также может быть причиной их гибели. Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические

96 соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние как на течение, так и на процессы регенерации. Гистоморфологические изменения при глубоких химических ожогах свидетельствуют об омертвении всех слоев кожи и ее придатков; просветы сосудов трудно различимы или расширены, заполнены эритроцитами, часто тромбированы. При поражениях IV степени некроз распространяется на мышцы и кости. Типична неравномерность повреждения тканей, особенно мышц. При химических ожогах необходимо учитывать природу повреждающего агента и различать: 1) ожоги веществами, вызывающими коагуляционный некроз (кислоты и вещества, действующие подобно им); 2) ожоги веществами, вызывающими колликвационный некроз (щелочи и вещества, действующие подобно им); 3) термические ожоги, при которых поражение обусловлено агрессивными веществами и высокотемпературным воздействием. Жидкие агрессивные вещества, попадая на кожу, растекаются по ее поверхности. Участки поражения обычно четко очерчены, имеют неправильную форму, по периферии часто наблюдаются "отеки". Участки, на которые первоначально попал действующий агент, обычно поражаются глубже. Цвет пораженной кожи зависит от вида химического агента; кожа, обожженная серной кислотой, – коричневая или черная, азотной кислотой – желто-зеленая или желтокоричневая, соляной кислотой – желтая, плавиковой – молочно-синяя или серая, концентрированной перекисью водорода – белая, а бороводородами – серая. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был нанесен ожог. При ожогах I степени от воздействия кислот наблюдаются гиперемия, умеренный отек, образование тонких корочек и пятен. При поражении щелочами на фоне гиперемии имеются участки эпидермиса, лишенные рогового слоя. Вначале они мокнущие, ярко-красного цвета, а затем

97 покрываются темной тонкой корочкой. Отек в области ожога щелочью выражен больше, чем при поражениях кислотами. Морфологически при ожогах I степени определяется стертость границ клеток зернистого слоя эпидермиса. Сосочковый слой дермы не изменен, имеются полнокровие и отек. Для ожогов II степени характерен более выраженный отек, обожженную кожу с трудом можно собрать в складку. Струп тонкий, при ожогах кислотами – сухой, щелочами – влажный, студенистый, мыльный на ощупь. Границы клеток эпидермиса неразличимы. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная – на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других – захватывает лишь верхние слои эпителиального покрова. Как правило, участок некроза окружен зоной отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Эндотелий сосудистой стенки набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах III-IV степени интенсивность специфической окраски некротического струпа нарастает в течение первых суток после повреждения. Иногда видны тромбированные подкожные вены. На фоне окружающего отека сухой некротический струп, образованный действием кислот, выглядит как бы запавшим, спаян с подлежащими тканями, его невозможно взять в складку. Мягкий струп от действия щелочей обычно расположен на одном уровне с окружающей кожей. До начала отторжения некротизированных тканей дифференциальная диагностика химических ожогов III и IV степени затруднительна. Гистоморфологические изменения при глубоких химических ожогах свидетельствуют об омертвении всех слоев кожи и ее придатков. При поражениях IV степени некроз распространяется на мышцы и кости. Типична неравномерность повреждения тканей, особенно мышц.

98 Химические ожоги характеризуются торпидным течением раневого процесса (замедленное отторжение омертвевших тканей, позднее образование грануляций, медленное заживление), что связано со значительными нарушениями в тканях, возникающими под влиянием химических агентов. Ожоги I степени протекают благоприятно, не сопровождаются нагноениями и инфекционными осложнениями. Отек проходит на 3-4 день. В конце 1-й – начале 2-й недели отшелушиваются сухие корочки, и на участке поражения остается лишь пигментация, которая постепенно исчезает. При ожогах II степени кислотами струп после нагноения отторгается и из более глубоких слоев эпидермиса идет эпителизация. При ожогах III-IV степени отторжение некротического струпа от воздействия кислот начинается на 20-25-й день и продолжается до 4 недель. Ожоги от щелочей очищаются от некротизированных тканей в конце 3-й – начале 4-й недели. Заживление идет путем краевой эпителизации. Исходом таких ожогов являются выраженные гипертрофированные и келлоидные рубцы, вызывающие значительные функциональные и косметические нарушения. Большие по размерам раны при консервативном лечении нередко превращаются в длительно незаживающие или трофические язвы.

ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Воздухоносные пути и альвеолы легких являются второй, после кожного покрова, физиологической системой, повреждаемой при ожогах. Термоингаляционная травма диагностируется у 8-20% пострадавших, госпитализируемых с ожогами. Частота ее достигает 90% при массовых катастрофах, особенно при пожарах в закрытых помещениях.

99 Поражение дыхательных путей значительно отягощает течение ожоговой болезни, приводя к глубоким нарушениям внутренней среды организма и функций жизненно важных органов и систем, и является причиной летальных исходов у 30-80% обожженных. Это поражение представляет собой, как правило, не только ожог дыхательных путей, но и ингаляционное отравление организма угарным газом и другими высокотоксическими продуктами горения окружающих нас предметов и веществ. По этиологическому признаку различают три вида поражения органов дыхания: - повреждения, появляющиеся при кратковременном воздействии пламени, горячего воздуха, раскаленных паров жидкостей; - поражения в результате ингаляции дыма и других продуктов горения; - повреждения, появляющиеся при воздействии на слизистую оболочку пламени и ингаляции токсических продуктов горения. Пламя может нанести сильные поражения верхним дыхательным путям, тогда как нижние дыхательные пути могут не пострадать. Горячий пар может обжечь верхние и нижние дыхательные пути, и центральную часть паренхимы легких. Дым представляет собой сложную воздушную смесь твердых и микрокапельных частиц в газовой среде, которая при вдыхании попадает в легкие, вплоть до альвеол. Немедленный эффект от вдыхания дыма выражается в потере цилиарной функции и отеке слизистой оболочки дыхательных путей. В течение секунд сильно нарушается сурфактантная активность легких с последующим развитием ателектазов. При повреждении дыхательных путей, вызванных вдыханием дыма, происходит активация вазоактивных медиаторов, вызывающих сужение крупных и мелких сосудов

100 легких, а также генерализованный интерстициальный отек легких при нормальном гидростатическом давлении без левожелудочковой недостаточности. Формируется респираторный дистресс-синдром легких. Развитие при термоингаляционной травме первичных пневмоний, вызванных воздействием поражающих факторов, и вторичных, развивающихся в результате присоединения инфекции, наблюдается в 15-100% случаев. Особое значение имеет ранняя диагностика термоингаляционной травмы, от сроков установления диагноза зависит своевременность, объем лечения и прогноз ожоговой травмы. Основными методами диагностики ТИТ являются: - жалобы пострадавшего; - анамнез; - данные объективного обследования; - риноларингоскопия; - фибробронхоскопия; - рентгенография органов грудной клетки. Жалобы больного на боли при глотании, чувство першения в горле, боли за грудиной, затрудненное дыхание, кашель, осиплость или потеря голоса являются характерными для термического поражения дыхательных путей. Однако следует учитывать, что у многих пострадавших в ранние сроки после травмы подобные жалобы могут отсутствовать и появляться позднее, на 3-5 сутки. Поэтому отсутствие жалоб не должно являться основанием для полного исключения ТИТ. При сборе анамнеза следует придавать большое значение выяснению обстоятельств травмы и причины ожога, длительности воздействия термического агента, степени герметизации помещения, близости к источнику свежего воздуха, состоянию пострадавшего в момент получения травмы, наличию средств защиты органов дыхания, способу эвакуации из очага.

101 Предрасполагающими факторами для возникновения ТИТ могут явиться бессознательное состояние, вызванное черепно-мозговой травмой, длительное неподвижное положение, связанное с сильным алкогольным опьянением, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (парезы, параличи и др.), нахождение под завалами. Указание пострадавшего на длительное пребывание в закрытом помещении, особенно при горении синтетических материалов, всегда должно насторожить врача, так как в этих случаях высока вероятность поражения респираторного тракта. Во время объективного обследования пострадавшего необходимо фиксировать внимание на общем состоянии; при этом возбуждение, беспокойство, попытки пациента принять вынужденное полусидячее положение должны расцениваться как признаки развивающейся механической асфиксии вследствие термического поражения дыхательных путей. В случаях, когда термическая травма сочетается с ингаляционным отравлением угарным газом и другими продуктами горения, наблюдается заторможенность, вплоть до комы. Пострадавшие с ТИТ предъявляют следующие жалобы: - боль в горле при глотании; - чувство першения в горле; - боли за грудиной; - затрудненное дыхание; - сухой кашель с отделением скудной мокроты с примесью копоти; - осиплость и потеря голоса. Осматривая пострадавших, следует обратить внимание на симптомы: - локализацию ожогов на голове, шее, груди; - опаление волос в носовых ходах; - наличие копоти в носовых ходах, ротовой полости, глотке; - наличие одышки; - изменение тембра голоса, осиплость;

102 - изменение дыхания (ослабление в нижних отделах, преобладание бронхиального дыхания, появление крепитации, сухих или, реже, влажных хрипов); - цианоз. Даже при наличии одного из перечисленных симптомов следует заподозрить у пострадавшего наличие ТИТ, при этом ожоги кожных покровов могут быть незначительными или отсутствовать вовсе. Степень и глубину поражения органов дыхания позволяют выявить дополнительные и специальные методы обследования. Риноларингоскопия позволяет выявить наличие гиперемии и отека слизистой оболочки носа, рта, глотки, надгортанника, гортани, следы копоти, и, таким образом, подтвердить диагноз ТИТ. Фибробронхоскопия является наиболее объективным методом диагностики ТИТ, позволяющим обнаружить поражение не только верхних дыхательных путей, но и всего трахеобронхиального дерева, включая сегментарные и субсегментарные бронхи. ФБС выполняется под местной анестезией с предварительной премедикацией (за 30 минут до исследования подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора атропина в сочетании с 1 мл 2% раствора промедола или 10 мг седуксена). Для местной анестезии используется 1% раствор дикаина. После анестезии носовых ходов, рта и глотки пациенту в положении лежа через нос или рот вводится бронхоскоп. В первом периоде ожоговой болезни для ФБС можно воспользоваться состоянием медикаментозного сна. Анестезия голосовых связок, трахеи и бронхов проводится с помощью анестетика, который вводится через внутренний канал бронхоскопа (4-6 мл раствора дикаина). Соблюдается принцип поэтапного обезболивания гортани, трахеи, карины, главных и долевых бронхов. Этим в дальнейшем достигается полноценный осмотр всех отделов трахеобронхиального

103 дерева. ФБС выполняется при наличии одного или нескольких клинических признаков термоингаляционной травмы. Признаки поражения, определяемые во время выполнения ФБС. Катаральная форма

Эрозивная форма

Язвенная форма

Некротическая форма

Яркая гиперемия слизистой оболочки на отдельных участках гортани, трахеи, сглаженность колец трахеи, уплощение карины, уменьшение диаметра устьев главных, долевых, сегментарных бронхов из-за отека слизистой оболочки; большое количество копоти, покрывающей всю поверхность трахеобронхиального дерева; вязкая мокрота в небольшом количестве. На фоне катаральных изменений слизистой оболочки выявляются одиночные или множественные эрозии, преимущественно в области бифуркации трахеи или бронхов; дно эрозий чистое, ярко гиперемировано, либо покрыто фибрином. Язвы могут располагаться в любом отделе респираторного тракта, преимущественно в области бифуркации трахеи и (или) бронхов, дно их покрыто фибрином; просветы бронхов резко сужены в результате выраженного отека слизистой оболочки; большое количество гнойной мокроты свидетельствует о присоединении пневмонии. Язвы могут располагаться в любом отделе респираторного тракта, преимущественно в области бифуркации трахеи и (или) бронхов, дно их покрыто фибрином; просветы бронхов резко сужены в результате выраженного отека слизистой оболочки; большое количество гнойной мокроты свидетельствует о присоединении пневмонии.

Катаральная форма соответствует 1 степени тяжести ТИТ, эрозивно-язвенная – 2 степени и язвенно-некротическая – 3 степени. Поражение гортани и трахеи можно расценивать как нетяжелое; при таком ожоге редко возникает острая дыхательная недостаточность. Поражение всего трахеобронхиального дерева является тяжелой формой ТИТ. У

104 больных могут отмечаться деструктивные изменения слизистой оболочки с резким отеком и развивающейся механической асфиксией, что требует срочного выполнения трахеостомии. Рентгенологическое исследование легких в первые часы после получения травмы и в последующем выявляют: - усиление бронхососудистого рисунка; - сегментарные ателектазы, преимущественно в нижних долях легкого; - интерстициальный отек; - альвеолярный отек. Таким образом, уточнение жалоб пострадавшего, анамнеза, объективные данные инструментального и рентгенологического обследования позволяют в ранние сроки после травмы поставить верный диагноз и своевременно приступить к комплексному патогенетическому лечению с учетом тяжести поражения дыхательного тракта. Большинство пораженных с данной патологией переживает тяжелое моральное потрясение, что делает необходимым участие в их реабилитации психотерапевта и психолога. Мы рекомендуем включать в состав врачебных бригад, оказывающих помощь пострадавшим с ТИТ, кроме врачейкомбустиологов – терапевта, эндоскописта, психотерапевта, психолога, оториноларинголога, по показаниям – химикатоксиколога. Основные принципы лечения пострадавших с термоингаляционной травмой сводятся к следующему: 1. Ограничение повреждающего действия ожога, которое достигается лечением общих и местных расстройств, вызванных локальным поражением дыхательных путей и ожогов кожных покровов.

2. Мобилизация защитных сил организма при помощи раннего использования иммунопрофилактики и иммунотерапии.

105 3. Психологическая реабилитация пострадавших. Основное внимание в проведении комплексной терапии ТИТ должно быть обращено на снижение болевого синдрома, чрезмерного страха и напряжения, улучшение микроциркуляции, на дезинтоксикацию, профилактику и лечение отека, микротромбоза, инфекции и метаболических нарушений. Программа лечения пострадавших с ТИТ должна составляться с учетом тяжести поражения. Для пациентов с поражением верхних отделов дыхательных путей (гортань, трахея) комплекс лечебных мероприятий включает: 1. Ингаляцию увлажненного кислорода по 10-15 минут каждый час борьбы с гипоксией; 2. Применение обезболивающих средств и транквилизаторов для снижения болевого синдрома, чрезмерного страха и напряжения у пациента, а также нейролептаналгезии в период ожогового шока и проведение сеансов лечебного гипноза в последующие периоды ожоговой болезни; 3. Санационные фибробронхоскопии 1 раз в сутки пострадавшим со средней тяжестью поражения трахеобронхиального дерева и 2-3 раза в сутки - с тяжелым поражением органов дыхания; а также не менее 1 раза в сутки при развитии пневмонии независимо от степени поражения. В случае необходимости выполнение ФБС возможно в течение 2-3 недель; 4. Использование преднизолона по 15-20 мг в сутки перорально в течение первой недели после травмы для уменьшения системного и локального отека и порозности капилляров; 5. Последовательную ингаляцию двух смесей с 10-15 минутным интервалом между ними 3-5 раз в сутки.

106 Приводим состав этих смесей. Смесь № 1 2,4% раствор эуфиллина – 5% раствор эфедрина – 0,5% раствор новокаина –

5 мл 5 мл 5 мл

Смесь № 2 2,4% раствор бикарбоната натрия – 5 мл гидрокортизон – 125 мг Применение этих препаратов направлено на уменьшение спазма бронхов, локального отека и ацидоза. Начиная со 2-3 суток, в смеси следует добавить протеолитические ферменты и антибиотики с целью разжижения секрета, скапливающегося в трахеобронхиальном дереве, и профилактики инфекции; 6. Внутривенное применение 2,4% раствора эуфиллина по 5 мл 2-3 раза в сутки как бронхолитического средства; 7. Сеансы оксигенобаротерапии в первые часы после травмы при подозрении на отравление угарным газом; 8. Дыхательную гимнастику. Поскольку лечение ожогов трахебронхиального дерева является наиболее тяжелым, то для этого контингента больных комплексная программа лечения несколько изменяется. Эти изменения сводятся к следующему. В течение 2-3 суток после травмы внутривенно вводится преднизолон по 180-240 мг в сутки или гидрокортизон по 250375 мг в сутки, а далее преднизолон применяется перорально в течение 10-14 суток по 20-30 мг в сутки до купирования воспалительного процесса в дыхательных путях. Преднизолон и гидрокортизон не следует применять при язвенном анамнезе, так как это может вызвать обострение болезни. С первых суток после травмы используются антибиотики широкого спектра действия внутривенно, внутримышечно, интратрахеально.

107 Доза гепарина увеличивается до 30000-40000 ЕД в сутки (гепарин применяется в течение 2-3 недель под обязательным контролем коагулограммы), эуфиллина до 10 мл 3-4 раза в сутки, последовательные ингаляции двух лекарственных смесей до 10-12 раз в сутки. Санационные фибробронхоскопии при необходимости выполняются 2-3 раза в сутки. Санационная фибробронхоскопия, выполняемая под контролем зрения, является в настоящее время одним из лучших методов по восстановлению бронхиальной проходимости и предупреждения инфекции при ТИТ. С помощью санационных ФБС достигается полное очищение дыхательных путей, проводится их промывание лекарственными препаратами (раствор соды, фурацилин, протеолитические ферменты, иодинол, гидрокортизон и др.) с последующей аспирацией; по показаниям вводятся антибиотики, осуществляется контроль эффективности лечения путем взятия секрета для бактериологического посева. При необходимости выполняется трахеостомия. Показания для трахестомии.

1. Возникновение механической асфиксии на уровне верхних дыхательных путей в первые часы после травмы вследствие отека слизистой оболочки полости носа и глотки и гиперсекреции.

2. Развитие декомпенсированного стеноза гортани.

3. Деструктивные формы поражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева из-за угрозы развития асфиксии. Трахеостомия в этом случае выполняется превентивно, сразу после диагностики.

4. Необходимость выполнения более трех санационных фибробронхоскопий в сутки при развитии вторичных пневмоний. Наличие трахеостомы значительно упрощает выполнение санационных бронхоскопий; через трахеостомическое отверстие они могут быть повторены многократно и хорошо переноситься пациентами.

108 Во всех случаях сочетания ТИТ с обширными ожогами кожных покровов указанные комплексы лечебных мероприятий следует дополнить: 1) внутривенным введением реополиглюкина по 400 мл до 2 раз в сутки, 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем кислотно-щелочного равновесия), растворов глюкозы (10-20-40% растворы в объеме, обеспечивающим от 400 до 800 ккал) и инсулина (от 20 до 60 ЕД в сутки), раствора новокаина (0,25% раствор 200-400 мл в сутки), диуретических средств (20% раствор маннита 500 мл в сутки или лазикс 40-100 мг в сутки); 2) применением парантерального питания с помощью гидролизата белка, растворов синтетических аминокислот и жировых эмульсий с 3 по 6-7 сутки после травмы с последующим переходом на энтеральное зондовое питание для ограничения катаболической реакции организма на ожоговую травму; 3) внутривенным, а затем внутримышечным введением гепарина 20000-40000 ЕД в сутки, начиная с момента поступления в течение последующих 2-3 недель для профилактики тромбозов легочных капилляров, нарушения свертываемости крови, а также в качестве одного из антагонистов (ингибиторов) альдостерона и гистамина; 4) применением анаболических гормонов (неробол по 15 мг в сутки, 5% раствор ретаболила по 1 мл каждые 5 дней), витаминов группы В (5% раствор В1, 1% раствор В6 по 1 мл), 5% раствора витамина С по 5-10 мл в сутки для усиления анаболического эффекта парентерального и энтерального зондового питания и нивелирования отрицательных эффектов гиперкортицизма; 5) применением методов активной и пассивной иммунотерапии (иммунизация нативным стафилококковым анатоксином, применение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина

109 и др.) и стимуляторов защитных сил организма (продигиозан, лизоцим); 6) использованием активной хирургической тактики (при наличии глубоких ожогов), предполагающей полное восстановление кожного покрова в первые 2-2,5 месяца после травмы.

ФОРМУЛИРОВАНИЕ ДИАГНОЗА Схема формулирования диагноза при ожоговой травме такова: вначале указывается этиология ожога: термический (пламя, пар, раскаленный металл и др.), химический, электрический; затем пишется дробь, где в числителе указывается общая площадь ожога, а за ней в скобках – площадь глубокого ожога, в знаменателе римскими цифрами обозначается степень (глубина) ожога. Все площади поражения измеряются в процентах ко всей поверхности кожи. За дробью указывается локализация поражения, наличие поражения дыхательных путей, ожоговой болезни, с указанием периода. Примеры написания диагноза: 1. Химический ожог серной кислотой передней поверхности грудной клетки.

2. Электротермический ожог

6%(2%) IIIА − IIIБ − степени

50%(22%) II − IVстепени

передней и задней поверхности туловища. болезнь, стадия токсемии.

лица, шеи Ожоговая

3. Термический ожог пламенем II-IIIАБ степени головы, шеи, обеих верхних конечностей, передней поверхности туловища 45% поверхности тела (IIIБ – 20% п.т.). Ожоговый шок тяжелой степени. Термоингаляционное поражение II степени. Ожог обоих глаз I степени.

110

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Лечение ожоговой болезни должно быть комплексным и патогенетическим. Лечение ожоговой болезни призвано компенсировать нарушенные или утраченные функции, обеспечить благоприятное течение пред- и послеоперационного периода, предупредить и устранить возникающие осложнения. Отдельные компоненты общего лечения складываются в определенные комплексы, среди которых основное значение имеют противошоковая терапия, трансфузионная терапия, в период острой ожоговой токсемии и септикотоксемии, борьба с инфекционными осложнениями, лечебное питание и гормональная терапия. Кроме того, большое значение имеет борьба с болью, физиотерапия, лечебная физкультура. В организации и проведении лечения пострадавших от ожогов непосредственное участие принимают терапевт ожогового центра, работающий в постоянном контакте с хирургом, трансфузиологом, реаниматологом и другими специалистами. Терапевт ожогового центра является полноценным участником лечебного процесса. Он должен быть клиницистом с хорошей общей интернистской подготовкой, обладающим необходимым объемом знаний, в особенности, по патологии ожоговой травмы. Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, восполнение дефицита белка, устранение нарастающей интоксикации и расстройств обмена веществ.

111 Вся противошоковая терапия должна проводиться только внутривенно, ибо подкожные и внутримышечные инъекции неэффективны в результате грубых нарушений микроциркуляции. Для борьбы с болью систематически вводят наркотические анальгетики (промедол, омнопон) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен), усиливающими действие анальгетиков и обладающими седативным и противорвотным эффектом. Следует обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнительной травматизации и поддержание достаточно высокой температуры воздуха (2325°С). Важнейшим компонентом протишоковой терапии является коррекция нарушений гемодинамики посредством устранения гиповолемии, улучшения реологических свойств крови, восстановления тканевой перфузии, нормализации сосудистого тонуса, улучшения сердечной деятельности. Для ликвидации гиповолемии наиболее эффективны препараты крови (нативная или сухая плазма, альбумин, протеин), полиглюкин, реополиглюкин, гемодез. Введение гепарина предотвращает развитие необратимых изменений в микроциркуляторном русле и усиливает дезагрегацию форменных элементов. Коронарный и почечный кровоток усиливают применение эуфиллина и внутривенные капельные вливания новокаина. При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов. Они повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сопротивление сосудов, уменьшают проницаемость капилляров. При шоке лечение гормонами продолжают не более 3 дней, чтобы избежать подавления функции надпочечников. Применение коргликона усиливает систолическое сокращение, увеличивает диастолу, замедляет ритм, нормализует функцию проводящей системы сердца. Кокарбоксилаза и аденазинтрифосфорная кислота (АТФ), а

112 также витамины группы В и аскорбиновая кислота стимулируют обмен и окислительные процессы в тканях. Для купирования кислородной недостаточности и улучшения внешнего дыхания необходима ингаляция увлажненного кислорода, дыхательная гимнастика, нормализация дренажной функции бронхов (ингаляция трипсина, химотрипсина, паровые ингаляции настоя листа эвкалипта, цветков ромашки), бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин). Поскольку основной причиной метаболического ацидоза являются гемодинамические нарушения и ухудшение микроциркуляции, а также расстройства внешнего дыхания и газообмена, их коррекция нормализует и кислотно-основное состояние. Однако целесообразно использовать 5% раствор натрия гидрокарбоната по 200-400 мл, трисамин (ТНАМ). Устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, нормализация центральной и периферической гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию почек и аноксическое повреждение канальцев. Введение осмотических диуретиков целесообразно начинать после частичного восполнения ОЦК и стабилизации артериального давления. Чаще всего применяют лазикс, маннитол, концентрированные растворы глюкозы. При правильно проводимой терапии развитие почечной недостаточности в большинстве случаев может быть предотвращено. Для нормализации водно-электролитного баланса очень важно начать регидратацию как можно раньше и провести ее особенно интенсивно в первые 8 часов, что достигается внутривенной инфузией кристаллоидных растворов с учетом почечных потерь, содержания ионов натрия и калия в плазме и моче. Наиболее часто используются вливания изотонического раствора хлорида натрия, растворов Рингер-Локка, Рингерлактата, лактасола. Признаками адекватности инфузионной терапии могут служить следующие показатели: диурез 50-100

113 мл/час, пульс 120 в минуту, АД нормальное или повышенное, ЦВД 0,490 кПа, отсутствие тошноты. Для борьбы с интоксикацией применяют гемодез, альбумин, сорбит, растворы глюкозы. При тяжелом шоке целесообразно применение ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), подавляющих активность кининовой системы. Планирование инфузионной терапии является сложной задачей, требующей учитывать площадь и глубину поражения, возраст больного, результаты клинического и лабораторного обследования, и в настоящее время осуществляется с помощью персональных компьютеров. Терапия ожоговой болезни в стадии острой токсемии и септикотоксемии Основными задачами трансфузионной терапии во втором и третьем периодах ожоговой болезни являются: профилактика и лечение анемии, дезинтоксикация, обеспечение потребностей в белке, восполнение энергетических затрат и нормализация нарушений водноэлектролитного баланса. Переливание крови с лечебной целью проводят больным с первичной гемолитической анемией, которая выявляется после выхода пострадавших из ожогового шока и обусловлена массивным гемолизом эритроцитов. Они также показаны находящимся в состоянии истощения с признаками вторичной анемии аутоиммунного, гипопластического или постгеморрагического характера, при выраженной интоксикации и признаках генерализации инфекции. Дозы и суммарное количество переливаемой крови определяется площадью глубокого поражения, осложнениями, возникающими в течение ожоговой болезни, и эффектом гемотрансфузий. При определении объема гемотрансфузионной терапии следует, прежде всего, ориентироваться на показатели красной крови, содержание

114 белка в плазме и состояние ожоговых ран. Ухудшение состояния грануляций, отсутствие или резкое замедление краевой эпителизации, лизис пересаженных аутотрасплантатов также являются показателями для интенсификации гемотрансфузионного лечения. Восполнение дефицита внеклеточного белка достигают переливанием плазмы, альбумина, протеина. Эти средства способствуют устранению гипои диспротеинемии, нормализации тканевого метаболизма, стабилизации гемодинамики. Восполнение внутриклеточного белка лучше достигается введением полиамина, мориамина, нитрамина и т.п. Введение этих препаратов создает положительный азотный баланс, уменьшает потери тканевых белков и в определенной степени предупреждает развитие ожогового истощения. Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением гипертонических растворов глюкозы, фруктозы, сорбита, жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Введение растворов, содержащих энергетические вещества, увеличивает энергетический потенциал организма, способствует снижению уровня катаболических реакций и уменьшению интоксикации. При выраженной интоксикации целесообразно использование форсированного диуреза. Этот метод основан на стимуляции мочеотделения после предварительной водной нагрузки. Дезинтоксикационный эффект дают также переливания плазмы ожоговых реконвалесцентов, которая содержит специфические антитела, позволяющие при переливании ее обожженным со свежими ожогами улучшить обменные процессы и функцию жизненно важных органов. Ослабление токсического действия продуктов перекисного окисления липидов достигают использованием антиоксидантного препарата α-токоферола ацетата. Широкое применение нашли антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен, супрастин, уменьшающие действие гистаминоподобных веществ, накапливающихся в зоне

115 ожогового некроза, а также угнетающие аллергические реакции. Имеется опыт гемосорбции в комплексной дезинтоксикационной терапии обожженных. Антибактериальная терапия. Многолетняя практика использования антибиотиков убеждает в том, что их применение не в состоянии повлиять на пролиферацию микроорганизмов в ожоговой ране. При поверхностных или ограниченных глубоких ожогах и благоприятном течении раневого процесса нет необходимости назначать антибактериальные препараты. При повышении температуры тела, обусловленном нагноением в ограниченных очагах поражения, могут быть полезны жаропонижающие и противовоспалительные средства. При глубоких ожогах от 5 до 10% поверхности тела начинать антибактериальную терапию следует через 1-1,5 недели после травмы. Курс лечения продолжается 2-3 недели. В эти сроки ожоговый струп нагнаивается, начинает отторгаться, что сопровождается всеми признаками острого воспаления, в том числе – высокой лихорадкой. Учитывая почти закономерное развитие инфекционных осложнений, у пострадавших с глубокими ожогами более 10% поверхности тела, антибактериальную терапию следует начинать с первых дней после травмы. Продолжительность курса лечения составляет в среднем от 3 до 5 недель. За этот промежуток времени целесообразно 2-3 раза сменить антибиотики. Сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а в дальнейшем учитывают результаты исследований на чувствительность к антибиотикам. Высокая лихорадка, выраженные признаки интоксикации, обильное гнойное отделяемое из раны, лимфадениты, пневмония или другие инфекционные осложнения являются показанием для назначения нескольких антибиотиков с учетом их синергизма. Опасность генерализации инфекции или развитие сепсиса у больных с обширными глубокими ожогами являются

116 показанием для срочного введения антибиотиков в максимальных дозах, один из которых вводится в вену. Используется сочетание антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Используя антибиотики, необходимо помнить об их побочных действиях: аллергических реакциях, поражениях слуховых нервов, неблагоприятном действии на почки. Одним из частых осложнений являются дисбактериозы, протекающие по типу кандидозов. Первые признаки кандидоза нередко появляются уже на 3-5 день после травмы. Чаще наблюдается кандидоз ротовой полости: молочница, афты и трещины на слизистой оболочке языка, стоматит, поражение углов рта. При прогрессировании процесса появляются боли и затруднение при глотании, затем наступает осиплость голоса, сухой кашель. Иногда развиваются кандидозные пневмонии, у отдельных больных в ране растут колонии плесени беловато-серого цвета. У таких больных мазки из зева, посевы мочи и с ожоговой поверхности дают обильный рост дрожжеподобных грибов. Учитывая частоту кандидозов у пострадавших, антибиотики следует применять в комбинации с противогрибковыми средствами.

МЕСТНОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ Основное требование к местному консервативному лечению состоит в том, что оно должно проводиться в соответствии с фазовым течением раневого процесса и способствовать наиболее благоприятному течению ожогов. Консервативному лечению подлежат все поверхностные ожоги, кроме того, при лечении глубоких ожогов этап консервативного лечения нужно рассматривать как подготовку к оперативному лечению. Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. Техника первичного туалета проста.

117 Тампонами, смоченными антисептическими растворами (0,25% раствор нашатырного спирта, 3-4% раствор борной кислоты и т.п.), бензином или теплой мыльной водой кожа вокруг ожога очищается от загрязнения, затем ее обрабатывают спиртом. Напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Мелкие пузыри можно не вскрывать. Резко загрязненные участки ожога очищают марлевыми шариками, смоченными 3% раствором перекиси водорода. После этого ожоговую поверхность высушивают стерильными салфетками. Первичный туалет ожоговых ран следует проводить после предварительного введения 1-2 мл 1-2% раствора промедола, соблюдая правила асептики, без грубых манипуляций. Применение наркоза нецелесообразно. При наличии шока первичный туалет ожоговых ран откладывается до его ликвидации. В последующем лечение проводится либо закрытым методом с использованием повязок, либо открытым (бесповязочным) методом. Основным является закрытый метод. Он является единственно возможным при амбулаторном лечении, в военно-полевых условиях, при транспортировке пострадавших, при осложненном течении раневого процесса и т.д. Повязка защищает обожженную область от загрязнения и внешнего воздействия (механическая травматизация, охлаждение и т.п.), хорошо всасывает гнойное отделяемое, уменьшает испарение воды с раневой поверхности. Она необходима при поражениях соприкасающихся поверхностей тела, циркулярных ожогах туловища и конечностей. При использовании закрытого метода создаются благоприятные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран. Недостатками закрытого метода являются его трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность смены повязок. Открытый (бесповязочный) метод лишен этих недостатков и вновь привлекает большое внимание. При нем ускоряется формирование плотного струпа под влиянием

118 высушивающего действия воздуха (особенно в специальных камерах или локальных изоляторах с регулируемой абактериальной средой), инфракрасного облучения или смазывания раны некоторыми коагулирующими белки веществами (перманганат калия 1:5000, 0,5% раствор нитрата серебра). Это способствует уменьшению интоксикации продуктами распада погибших тканей. При открытом лечении создается возможность постоянного наблюдения за изменениями, происходящими в ожоговой ране. Открытый метод не следует противопоставлять закрытому. Их нужно использовать порознь или сочетанно в зависимости от состояния больного, условий, в которых осуществляется лечение, локализации и глубины ожога, стадии раневого процесса. Открытый метод при отсутствии специального оснащения (абактериальных изоляторов) следует применять главным образом при ожогах лица, половых органов, промежности, где повязки затрудняют уход и физиологические отправления. Открытое лечение также применяется при мелких множественных остаточных ранах, которые медленно заживают под повязкой и поэтому надолго затягивают период выздоровления. Оставленную открытой ожоговую рану 3-4 раза в сутки смазывают антисептическими мазями (10 % сульфамилоновая, 0,5% фурацилиновая) или мазями, содержащими антибиотики (5-10% синтомициновая эмульсия). В настоящее время наступило "второе рождение" открытого метода, все шире используется лечение обожженных в условиях регулируемой абактериальной среды. Этот метод требует специального оснащения. Отечественная промышленность выпускает кабины (камеры) с нисходящим (вертикальным) ламинарным потоком стерильного воздуха на одного или нескольких больных. Строгая изоляция больного или пораженной части тела в специальных камерах, постоянное воздействие на ожоговую рану подогретого

119 стерильного и многократно сменяющегося воздуха обеспечивает уменьшение экссудации и потери белка.

Рис. 9. Функциональная отечественная кровать «Сатурн – 90» для лечения тяжелообожженных Улучшается течение раневого процесса, уменьшается интоксикация и катаболических процессов в организме, ускоряется эпителизация поверхностных ожогов, сокращаются сроки подготовки к пластике глубоких ожогов. Лечение в условиях регулируемой абактериальной среды во многом зависит от правильного выбора оптимального режима (температуры, давления, влажности циркулирующего воздуха) с учетом характера поражения и стадии раневого процесса. При глубоких ожогах этот метод может использоваться как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Другой модификацией открытого метода является лечение в полубоксированных палатах-изоляторах с установками инфракрасного облучения и воздухоочистителями. Двух-трех источников инфракрасных лучей (бытовой электрокамин)

120 достаточно для поддержания в палате температуры 32-35С. Больного укладывают обнаженным на стерильное белье. Инфракрасные лучи обладают способностью приникать в глубину тканей и умеренно прогревать их так, что через 6-12 часов при ожогах IIIА степени и через 24-28 часов при более глубоких ожогах происходит формирование сухого струпа. Лечение с инфракрасным облучением дает возможность существенно ослабить влияние инфекционного фактора глубоких патофизиологических изменений, характерных для ожоговой болезни, и существенно сократить сроки лечения. При традиционном повязочном методе для лечения ожогов II степени используют преимущественно антисептические растворы и мази, обладающие бактерицидным и некоторым обезболивающим действием (510% синтомициновая эмульсия, 0,5% фурацилиновая мазь, 10% анестезиновая мазь, 10% сульфамилоновая мазь). Повязка, наложенная после первичного туалета, при отсутствии в ране признаков острого воспалительного процесса может не сниматься 6-8 дней. Ожоги II степени обычно заживают за 10-12 дней. При ожогах IIIА степени в фазе гнойнодемаркационного воспаления и отторжения поверхностного струпа применяют влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (0,02% раствор фурацилина, 0,1% раствор риванола, 3-5% раствор борной кислоты, 0,5% раствор нитрата серебра и др.). По мере стихания экссудативных явлений после отторжения некротического струпа и начала эпителизации следует переходить от растворов к мазевым повязкам, способствующим ускорению заживления. Ультрафиолетовое облучение раны уменьшает гнойное отделяемое, способствует более активной эпителизации. Целесообразно применять стимуляторы регенеративных процессов (алоэ, стекловидное тело, витамины, анаболические гормоны). Ожоги IIIА степени заживают самостоятельно за 4-6 недель.

121 Местное консервативное лечение глубоких ожогов определяется характером и фазой раневого процесса, выраженностью инфекционного воспаления и морфологическими особенностями ожоговой раны. В ранние сроки основная задача лечения при влажном некрозе – способствовать формированию сухого струпа. При сухом струпе лечебные мероприятия должны ускорять отторжение некротических тканей, формировать здоровые грануляции, подавлять микрофлору и стимулировать регенеративные процессы. Для этого целесообразно применять влажновысыхающие повязки с антисептиками и антибактериальными препаратами (0,02% раствор фурацилина, 3% раствор борной кислоты, 0,5% раствор нитрата серебра и др.). Применение мазей и кремов на вазелиновой или ланолиновой основе в виду их гидфобности нецелесообразно. Можно использовать мази на водорастворимой основе. Для скорейшего удаления из раны мертвых тканей следует осуществлять щадящую бескровную некрэктомию. При перевязках, производимых, как правило, через день, поэтапно иссекают ножницами участки отторгающихся некротических тканей, удаляют скопления гноя под струпом. Раннее очищение ожоговых ран от некротических тканей снижает интоксикацию и опасность инфекционных осложнений, улучшает репаративные процессы, способствует быстрейшей подготовке ран к аутопластике. Для этих же целей можно местно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.), кератолитические средства (40% салициловая мазь). Кератолитические препараты применяют не ранее 6-8-го дня после ожоговой травмы (завершение демаркации мертвых тканей), на площади до 7%. Некролитические мази противопоказаны при тяжелом общем состоянии, сепсисе, влажном некрозе в ожоговой ране. Создание комбинированного химио-терапевтического средства под условным названием "монхин" (Бучин П.И., Новокшенов В.С., Толстов А.В. и соавт., 1994), включающего

122 хорошо известные препараты – хинозол и мономицин (0,1% водный раствор хинозола и 0,075% раствор мономицина) внесло существенный прогресс в профилактику и лечение местных инфекционных осложнений при ожоговой травме. "Монхин" несовместим с металлсодержащими химиопрепаратами и спиртом. Побочным действием препарата при аппликациях его водных растворов является кратковременное (3-5 мин) субъективное чувство жжения, которое отмечено у 18,5% пострадавших. При ежедневных одноразовых на протяжении 7-10 дней аппликациях "монхина" на ожоговую поверхность с целью профилактики местных инфекционных осложнений у пострадавших, поступивших в стационар в первые 24-48 часов после травмы, нагноение возникает у 12,5%. При традиционном лечении (фурацилин, борная кислота, колларгол, антибиотики) возникли инфекционные осложнения у 31,2% обожженных. При профилактике "монхином" местных инфекционных осложнений после операций аутодермопластики нагноение отмечено у 7,7% обожженных, тогда как при обычной профилактике возникло у 30,8%, т.е. в 4 раза чаще. Подавление местных инфекционных осложнений у обожженных посредством "монхина" сокращает общий срок лечения пострадавших в среднем на 3,8 дня. При отсутствии противопоказаний некоторым больным перед перевязкой назначают общие теплые ванны (36-37°С) с перманганатом калия или душ 1-2 раза в неделю. Ванны ускоряют отделение некротического струпа, уменьшают всасывание продуктов распада, стимулируют регенерацию тканей. После отмачивания легче снимаются повязки. Все шире применяют для лечения ожогов ультразвук, лазерное облучение, гипербарическую оксигенацию. Лечение тяжелообожженных заметно облегчилось и улучшилось с внедрением «Сатурна», «Клинитрона» – кроватей с использованием принципа воздушной подушки.

123 Больной лежит на нейлоновой простыне, которая поддерживается струями воздуха и специального кварцевого песка. Давление на тело человека настолько равномерно распределено, что ожоги не углубляются от давления и пересаженные лоскуты не расплавляются. Обслуживание больных с тяжелой ожоговой травмой на клинитроне заметно облегчается из-за целого ряда разумных приспособлений.

РАНЕВЫЕ ПОКРЫТИЯ И КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ В МЕСТНОМ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВЫХ РАН Современная комбустиология, используя комплексные методы лечения, предполагает, наряду с устранением патологических изменений, быстрое восстановление первоначальной анатомической формы, гистологической структуры и функции. Для этих целей используют разнообразные пластические материалы. Перспективным является применение раневых покрытий. В последнее время появилось много образцов раневых покрытий, отличающихся по химическому составу основы, по добавляемым в них лекарственным веществам. Раневые покрытия – это повязки, накладываемые на раны для обеспечения выздоровления больного с целью создания условий, заживление в которых будет происходить наиболее близким к физиологической регенерации образом, в наиболее приемлемые сроки и с наиболее приемлемыми для больного косметическими результатами. Классификация: • по материалу: биологические, полусинтетические и синтетические; • по сложности изготовления: простые и сложные – многокомпонентные, комбинированные или многослойные;

124 по физическим свойствам: мягкие, полутвердые (губки), твердые, аэрозольные; • по форме (внешнему виду, природе материала): волокнистые, пленки, губки, пластины, гидрогели, порошки, пасты, эмульсии, мази, кремы, пены, аэрозоли и т.д.; • по способу наложения: адгезивные, полуадгезивные, когезивные и неадгезивные; • по лечебным свойствам: абсорбирующие, атравматичные, асептические, антисептические, гемостатические, отвердевающие. Основные требования, предъявляемые к раневым покрытиям, заключаются в создании оптимальной микросреды для заживления ран, высокой абсорбционной способности в отношении раневого экссудата, способности предотвращать проникновение микроорганизмов, достаточной проницаемости для газов, паров воды, эластичности, отсутствии пирогенного, антигенного, токсического, местного раздражающего и аллергического действий. Для искусственных раневых покрытий рекомендуются следующие свойства: прозрачность, что позволяет наблюдать за раной; возможность быть носителем лекарственных веществ; устойчивость к стерилизации; удобство применения для медицинского персонала и больного; легкое удаление с поверхности кожи. К параметрам раневых покрытий можно отнести: защитные, сорбционные, лечебные, транспортные, технологические. Препараты природного (биологического) происхождения – это прежде всего различные варианты консервированной кожи или дермы, амниотической оболочки человека или животных. По устойчивости покрытия можно разделить на биодеградируемые (рассасывающиеся) и биоинертные. Как правило, биодеградируемые покрытия изготавливают из •

125 природных полимеров (желатина, коллагена, хитозана), а биоинертные – из синтетических материалов. Среди покрытий биологического происхождения можно выделить коллаген-хитозановые раневые покрытия «Коллахит», «Коллахит-ФА» с фурагином и анилокаином и «Коллахит Ш» с шиконином, дающие возможность, наряду со стимулирующим, обеспечивать пролонгированное местное антибактериальное и обезболивающее действие, что позволяет осуществить их применение на ранних стадиях регенерации в условиях еще инфицированной раны, а также снизить болевой синдром и частоту перевязок. Раневое покрытие на основе коллагена «Дигиспон» обладает выраженными антибактериальными и сорбционными свойствами, что позволяет применять его уже в первой фазе раневого процесса, а также стимулирует функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. «Дигестол» – коллагеновая губка, в состав которой входит фермент дигестаза. Лизируясь в раневом экссудате, губка освобождает фермент в активном состоянии, а продукты коллагенолизиса включаются в обменные процессы, протекающие в ране. Некролитическая активность «Дигестола» сочетается с противовоспалительным и стимулирующим регенерацию действием. Среди комбинированных пленочных биодеградируемых покрытий перспективным является «Биодеспол». Его применение показало эффективность в комплексном лечении гранулирующих ран различной этиологии (ожоговых, донорских). Стабильная структура, хорошая адгезия к ране, создание на ее поверхности влажной среды создают необходимые условия для нормального течения раневого процесса. Биологически активные текстильные материалы «Активтекс» относятся к покрытиям синтетического происхождения. В настоящее время семейство «Активтекс»

126 насчитывает 21 наименование изделий с различным лечебным действием: антимикробным, антимикробным и антиоксидантным, антимикробным и гемостатическим, антимикробным и анестезирующим, антимикробным в сочетании с природными ранозаживляющими комплексами (облепиха, шиповник, тыква, хлорофиллипт), с хлоргексидином и гидроксиапатитом, ускоряющим рост фибробластов. Разнообразие лекарственных средств, используемых в изготовлении «Активтекс» позволило разработать методики лечения ожогов, трофических язв, синдрома диабетической стопы. Широкое использование данных покрытий обеспечивается хорошим критерием «ценакачество». Синтетическое покрытие из биоактивных материалов на полимерной основе «Биокол» активизирует в ране противовоспалительные процессы, ускоряет очищение ран от гнойного экссудата и девитализированных тканей и усиливают репаративную регенерацию. Эффективными свойствами синтетических абсорбирующих покрытий «САМ-А» и «САМ-В» являются избирательная сорбция патогенной микрофлоры, хорошая сорбционная емкость, наличие дренирующего эффекта, паро-, воздухопроницаемость, атравматичность, предотвращение реинфицирования раны, способность обеспечивать в ране нормальное развитие процессов регенерации и эпителизации. Мазевые покрытия «Воскопран» представляют собой атравматичную, индивидуально упакованную, стерильную, одноразовую повязку из текстильной основы, пропитанной восковым покрытием с нанесенной мазевой композицией, в частности, с мазями «левомеколь», «левосин», «диоксидиновая», «диоксиколь», «ируксол». Применение «Воскопрана» создает условия для нормального течения регенераторных процессов в ране. Используя ее в качестве основы, сами клиницисты могут подбирать лекарственные композиции и формировать повязки.

127 Биологически активные гидрогелевые покрытия «Апполо-ПАА-АИ», «Апполо-ПАК-АИ» и «Апполо-ПАК-АМ» являются эффективными средствами для лечения ожоговых ран в стадии перехода во 2-ю фазу раневого процесса с микрофлорой, чувствительной к йодовидону и мирамистину, а также гранулирующих ран различной этиологии с болевым синдромом. Наиболее серьезным недостатком большинства покрытий является то обстоятельство, что процедура смены повязки становится болезненной и травмирует рану. Эту проблему решают путем гидрофобизации обращенного к ране слоя покрытия, как правило, выполняя его из гидрофобного синтетического полимера. Однако такие покрытия не прилегают плотно к ране и имеют пониженную скорость всасывания, что приводит к скоплению экссудата на ране. Другим вариантом решения проблемы создания нетравмирующих сорбирующих покрытий является применение покрытий на основе растворимых полимеров, либо на основе биодеградируемых, не нуждающихся в смене полимеров. Рассасывающиеся биоматериалы, выполняя функцию временного направляющего каркаса для регенерации, постепенно замещаются собственными тканями организма. Современные раневые покрытия обладают заданными антимикробными свойствами, что, с одной стороны, снижает нагрузку лекарственными препаратами на организм в целом, а, с другой стороны, позволяет целенаправленно действовать на инфицированную зону и предупреждает вторичную контаминацию раны. К современным покрытиям можно отнести класс биотехнологических раневых покрытий, которые можно подразделить на следующие основные типы: бесклеточные (содержащие в своем составе только биологически активные макромолекулы); имеющие в своем составе живые клетки разного типа (фибробласты, кератиноциты). По способу

128 получения окончательной лечебной формы их можно разделить на готовые к применению и на формирующиеся непосредственно в ране. Среди готовых к применению можно выделить различные варианты «живого эквивалента кожи», состоящие из так называемого «дермального эквивалента» (коллагенового геля с инокулированными в его состав живыми фибробластами), на поверхности которого культивируются клетки эпидермиса; «культивируемые заместители кожи», в которых, например, используются аллогенные фибробласты («Фибродермис», «Фибропор»); композиции, занимающие промежуточное положение между двумя первыми группами. Другим современным направлением в лечении ожоговых ран является использование аллогенных и ксеногенных клеток различного типа – кератиноциты, фибробласты. Клетки можно переносить на раневые поверхности в виде суспензии, пласта или включенными в состав более сложных композиций. Использование аллогенных кератиноцитов имеет ряд неоспоримых преимуществ. Клетки, выделенные из кожи здоровых доноров при пластических операциях, обладают хорошим ростовым потенциалом. Источники получения такого рода кератиноцитов практически неограниченны. Существует возможность заготовки клеточного материала заранее. Абсолютными показаниями для пересадки аллогенных кератиноцитов являются обширные (вплоть до субтотальных) ожоги IIIА степени; наличие ран с «мозаичным» характером поражения; наличие признаков ожогового истощения у обожженных. Относительными показаниями для пересадки аллогенных кератиноцитов являются наличие длительно незаживающих ран, донорские участки, после срезания расщепленных лоскутов кожи у тяжелообожженных. Однако лечение ожоговых ран трансплантацией культивируемых in vitro клеток является сложной многоэтапной технологией. На всех этапах, начиная с момента отбора биоптата кожи для выделения кератиноцитов и до

129 ведения ран после пересадки клеток, возможно «потерять» клеточную культуру. Количество факторов, влияющих на жизнеспособность клеток (в биоптате кожи, в клеточной культуре на различных этапах культивирования и трансплантации), чрезвычайно велико. Вырастить, трансплантировать клетки на раневые поверхности и достичь восстановления кожного покрова можно только при строгом соблюдении технологичного режима. К другим недостаткам можно отнести длительные сроки (3-4 недели), необходимые для изготовления достаточного по площади трансплантата, что увеличивает риск развития осложнений ожоговой болезни и удлиняет время пребывания больных в стационаре. Аутокератиноциты практически не приживаются при трансплантации на гранулирующие ожоговые раны. Требуются специальные дорогие ростковые среды и биологически активные стимуляторы роста кератиноцитов. Нельзя создать банк кератиноцитов. В случаях трансплантации культуры кератиноцитов на раневую поверхность после хирургической некрэктомии, приживается не более 30-80% от площади пересаженных клеток, при гранулирующих ранах – до 15%. Разработанные в Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН академиком Д.С. Саркисовым с соавт.

(1991) биотехнологии, основанные на применении культур фибробластов, являющихся основной клеточной единицей дермы и связанных с эпидермисом интимными взаимоотношениями, позволили добиться хороших результатов в лечении ожоговой травмы. Установлено, что перициты, окружающие мелкие сосуды, являются полипотентными мезенхимальными клетками, трансформирующимися в фибробласты. Последние пролиферируют и синтезируют коллаген, фибронектин, который стимулирует адгезию кератиноцитов и пролиферацию этих клеток. Наряду с этим фибробласты

130 являются фактором дифференцировки кератиноцитов и формирования их межклеточных связей. Применение культивированных фибробластов не требует дорогостоящих питательных сред, стимуляторов роста. Фибробласты в культуре легко пассируются. При пассировании фибробласты частично утрачивают поверхностные антигены гистосовместимости, что позволяет создать банки клеток. Сроки получения трансплантатов, готовых к использованию в клинике составляют 2-3 дня, в отличие от кератиноцитов, где сроки составляют 3 недели. Преимуществом метода является сокращение сроков восстановления целостности кожных покровов при поражениях различной глубины, благодаря созданию оптимальных условий для эпителизации дермальных ожогов и приживления аутодермотрансплантатов при хирургическом лечении глубоких ожогов, что особенно важно для больных с дефицитом донорских ресурсов здоровой кожи. Раннее восстановление кожного покрова уменьшает опасность развития септических и токсических осложнений, снижает риск формирования грубых рубцов. Клинические исследования показали, что трансплантация культивированных фибробластов человека является весьма эффективным средством местного лечения обширных и «пограничных» ожогов III степени, обширных ожогов IIIБ-IV степени (в комбинации с аутодермопластикой) и длительно незаживающих ран донорских участков после аутодермопластики.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ Лечение глубоких ожогов является хирургической проблемой, при этом прослеживаются две тенденции. Одна из них предполагает возможно раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатами собственной кожи больного или временным

131 наложением алло-, или ксенотрансплантатов. В последнее время эта методика находит все большее применение, так как позволяет исключить ряд периодов ожоговой болезни. Второй, более традиционный и до сих пор наиболее распространенный, метод лечения ожоговых ран заключается в использовании различных медикаментозных средств, способствующих подавлению микрофлоры и очищению ран от некротических тканей с последующей отсроченной аутодермопластикой после отторжения ожогового струпа. При наличии обширных глубоких ожогов нередко возникает необходимость в срочной некротомии. Это обычно обусловлено формированием плотного ожогового струпа, который в виде циркулярного панциря охватывает конечности, грудную клетку или половой член. Неподатливый струп препятствует расширению тканей от скопившейся в них отечной жидкости, давление под струпом увеличивается, что приводит к расстройству кровообращения, особенно в области конечностей. Периферические отделы конечностей становятся холодными, участки кожи, не пораженные ожогом, делаются бледноцианотичными, пульсация артерий постепенно ослабевает и может совсем исчезнуть. Если струп сдавливает грудную клетку, то это уменьшает амплитуду дыхательных движений и приводит к острой дыхательной недостаточности. Некротомию производят без обезболивания. Она заключается в рассечении струпа для уменьшения сдавления подлежащих тканей. Операционное поле обрабатывают спиртом и настойкой йода. Острым концом скальпеля струп рассекают несколькими разрезами продольно на всю глубину мертвых тканей. Свидетельством правильно выполненной операции является расхождение краев разреза на 1-1,5 см. Значительного кровотечения при этом не бывает. Область операции закрывают асептической повязкой. Эффективность операции определяется по восстановлению кровообращения в конечностях и уменьшению дыхательной недостаточности в случае рассечения струпа грудной клетки.

132 Длительность самопроизвольного отторжения некротического струпа и заживления ожоговой раны в зависимости от локализации и глубины ожогов составляет от 3 недель до нескольких месяцев. Ускорение процесса заживления после некрэктомии объясняется тем, что ожоговый струп тормозит процесс заживления, а хирургическая эксцизия резко сокращает время, необходимое для развития и проявления клеточных и биохимических реакций, ответственных за очищение раны от некроза. Ранняя (первичная) некрэктомия уменьшает действие факторов воспаления, снижает риск сепсиса, уменьшает интоксикацию. Ранняя некрэктомия показана лишь в тех случаях, когда ресурсы здоровой кожи достаточны для одномоментного аутопластического закрытия образующихся ран, т.е. при глубоких ожогах не более 10-15% поверхности тела. При глубоких ограниченных ожогах, если границы глубокого поражения ясны, операция может быть произведена через несколько часов после травмы, проведя обычное клиническое и лабораторное обследование. Большинство операций проводят в интервале с 4-го по 7-й день после травмы. В эти сроки явления шока купированы, воспаление и отек тканей выражены умеренно, легко определяется граница живых и мертвых тканей. Различают следующие виды некрэктомий: тангенциальную (послойное удаление некроза в пределах собственно кожи), иссечение до подкожной клетчатки, иссечение до фасции. После иссечения некроза до живых тканей на рану накладывают влажную давящую повязку с использованием кровоостанавливающих средств. Далее целесообразно осуществить аутодермопластику или закрыть рану гомокожей. Значительная кровопотеря, обычно сопровождающая иссечение омертвевших тканей, является одной из причин, ограничивающих возможности раннего оперативного лечения ожогов. При некрэктомиях с одномоментной кожной пластикой она составляет в среднем 1 мл на 1 см2 пластически

133 закрываемой раны и, если ее площадь равна 5-10% поверхности тела, то операционная кровопотеря 750-1000 мл ожидаема и закономерна. Своевременное и адекватное возмещение кровопотери необходимо для профилактики острых нарушений гемодинамики во время операции и для борьбы с послеоперационной анемией. В этом плане целесообразно переливание консервированной донорской крови, препаратов крови, использование аутогемотрансфузий, управляемой гемодилюции. Химическая некрэктомия проводится на 7-9 сутки после травмы при условии наличия сухого струпа без признаков воспаления. Она может проводиться с применением ферментативных мазей (трипсин, фибролизин) или некролитиков (40% салициловая мазь). В настоящее время основным методом оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах является свободная пересадка кожи на гранулирующую рану, образующуюся после отторжения некротических тканей. Временными противопоказаниями к операции должны являться только остро развивающиеся осложнения (острые нарушения гемодинамики, пневмония, токсический и сывороточный гепатит, острые психозы). В остальных случаях при решении вопроса о допустимости оперативного вмешательства у таких больных нужно определить, что является более опасным – выжидание или операция. Наилучшей почвой для свободных кожных трансплантатов являются раны, выполненные ярко-розовыми мелкозернистыми некровоточащими грануляциями с узкой каймой эпителия по краю, при отсутствии выраженных признаков острого воспаления. Однако в ряде случаев для спасения жизни пострадавшего приходится делать кожную пластику и на грануляции с повышенной кровоточивостью, и на отечные и вялые грануляции.

134

СПОСОБЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА Для взятия кожных трансплантатов существуют различного вида дерматомы, позволяющие срезать кожные лоскуты желаемой толщины. В нашей стране наиболее широкое распространение получили дисковые дерматомы (электрические и с ручным приводом). Наряду с этим используются клеевые дерматомы и дерматомы с возвратнопоступательным механизмом действия. Для получения трансплантатов можно использовать любые участки тела. Однако, наиболее удобно срезать кожу с наружной поверхности бедра. Несколько реже трансплантаты срезают со спины, груди, живота. В крайних случаях в качестве донорских мест используют верхние конечности, голени, особенно нижнюю их треть. Нецелесообразно срезание трансплантатов на участках, важных в функциональном или косметическом отношении (стопы, кисти, области крупных сосудов, молочные железы у женщин, шея). К выбору донорских мест в каждом отдельном случае следует подходить индивидуально, учитывая локализацию ожоговых ран, положение больного на койке, функциональную и косметическую значимость предполагаемых мест срезания. Толщина используемых трансплантатов определяется избранным методом аутодермопластики, локализацией пластически закрываемой раны и донорских участков, возрастом пациента. Общепризнано, что более тонкий трансплантат приживается лучше. Лишь при пластике ран, расположенных на участках, подвергающихся постоянному механическому воздействию, целесообразно использовать более толстые лоскуты. При необходимости брать повторно кожу с одного и того же донорского участка следует срезать более тонкий лоскут, чтобы обеспечить быстрое заживление донорского участка. Промежуток между повторным взятием кожи на одном участке должен составлять 2-3 недели. При

135 выборе донорских участков надо учитывать необходимость сохранения резервных участков, которые в дальнейшем могут быть использованы для последующих (восстановительных, косметических) операций. Лучше повторно взять кожу с одной и той же донорской поверхности, чем сразу исчерпать все имеющиеся резервы. Взятие кожных лоскутов одномоментно на значительных площадях – далеко небезразличная процедура, увеличивающая дефицит кожи, сопровождающаяся значительной кровопотерей (50 мл на 100 см2 срезанной кожи). Больные могут более или менее удовлетворительно перенести срезание до 1200-1400 см2 кожи. Аутодермопластика осуществляется в нескольких вариантах. Пластика цельными (сплошными) трансплантатами, при которых площади закрываемых ран и срезанных трансплантатов равны, является оптимальным вариантом оперативного восстановления кожного покрова, который спустя несколько лет после операции мало отличается от нормальной кожи. Однако при обширных ожогах восстановить кожный покров сплошными трансплантатами часто не удается. Пластика цельными аутотрансплантатами в таких случаях производится лишь на важных в функциональном и косметическом отношениях участках тела. Марочный метод (метод "почтовых марок") предложен в 1943 году С. Jabarro и основан на рациональном использовании феномена краевой эпителизации. Метод технически прост. Трансплантат разрезается на кусочки, и каждый из них располагается на ожоговой ране. Математически доказано, что треугольная форма наиболее выгодна.

136

Рис. 10. Аутодермопластика марочным методом и цельными кожными трансплантатами

В зависимости от расстояния между "марками" можно одновременно закрыть большую или меньшую площадь раны. Чем меньше промежутки между ними, тем быстрее наступает эпителизация всей раны, а восстановленный кожный покров содержит меньше рубцовых элементов. Перфорированный сетчатый лоскут был впервые применен в 1964 году J. Tanner и др., а в нашей стране после создания В.А. Емельяновым оригинального аппарата в 1968 году. Техника перфорации проста. Срезанный трансплантат пропускается между валиками аппарата, при этом коже наносят параллельные, располагающиеся в шахматном порядке разрезы, длина которых и ширина кожных перемычек устанавливается заранее. После нанесения перфораций трансплантат переносят на рану. Площадь закрываемой раны может быть увеличена в 8-12 раз.

137

Рис. 11. Аутодермопластика сетчатым лоскутом

Ценность метода заключается в том, что он позволяет восстанавливать кожный покров на площадях, значительно превышающих площадь срезанных трансплантатов и в хороших результатах пластики. Сетчатые трансплантаты очень пластичны, легко выполняют неровности рельефа дна раны, хорошо дренируют рану. Восстановленный сетчатыми трансплантатами кожный покров в функциональном и косметическом отношении лучше, чем после пластики "марками". После размещения (иногда и фиксации швами) трансплантатов на ране поверх них укладывают один слой марли, затем черепицеобразно марлевые салфетки и все это фиксируется бинтовой повязкой. Аллопластика – использование для закрытия ожоговых ран кожи доноров. Наиболее эффективная приживляемость лоскутов, взятых у родственников. Также можно использовать трупную кожу. Ксенопластика – использование для закрытия ожоговых ран кожи животных (свиная, телячья). В настоящее время

138 используются искусственные покрытия отечественного и импортного производства: дигиспон, комбутек, сиспурдерм, колакпон, воскопран, аквивтекс, джеланет. Реконструктивно-восстановительная хирургия является заключительным этапом лечения ожогов и включает пластические операции на лице, суставах и других анатомических областях. Целью этих операций является устранение косметических дефектов, контрактур суставов, деформаций, а также длительно незаживающих язв. Таким образом, можно предложить следующую классификацию способов восстановления кожного покрова: 1. По происхождению трансплантатов: − аутологичные; − аллогенные (в т.ч. – брефопластика); − ксеногенные; − комбинированные (ауто-аллопластика, аутоксенопластика).

2. По виду используемых трансплантатов: − кожа (расщепленная, полнослойная); − клеточные культуры; − сложные комплексы тканей (кожно-жировые, кожнофасциальные и другие).

3. По принципу осуществления пересадки: − свободная пересадка; − несвободная («индийская», «итальянская» пластика, лоскуты на сосудистой ножке). Известна также классификация, опубликованная в руководстве Б.С. Вихриева (1980).

1. Свободная кожная пластика а) расщепленным кожным трансплантатом; б) полнослойным кожным трансплантатом; в) сложным трансплантатом с осевым типом кровообращения: − кожно-жировым;

139 − кожно-фасциальным; − кожно-мышечным.

2. Несвободная кожная пластика а) лоскутом на постоянной питающей ножке; б) лоскутом на временной питающей ножке: − кожно-жировым; − кожно-фасциальным; − кожно-мышечным. Биотехнологические методы восстановления кожного покрова нашли свое достойное место в системе хирургического лечения тяжелообожженных. Можно выделить следующие современные варианты тактики хирургического лечения тяжелообожженных.

1. С использованием современных методов комбинированной экономной кожной пластики: − выполнение ранних этапных обширных некрэктомий; − временное закрытие раневых поверхностей аллогенной (ксеногенной) кожей; − восстановление кожного покрова методами комбинированной кожной пластики: «двойных сеток» (sandwich-grafting), микроаутодермопластики.

2. С использованием аллогенной кожи на фоне применения иммуносупрессивных препаратов: − ранние этапы некрэктомии; − пересадка аллогенной кожи «под прикрытием» проводимой иммуносупрессивной терапии; − последовательно этапное замещение аллогенной кожи на аутологичную.

3. С использованием выращенных in vitro аллогенных фибробластов: − выполнение ранних этапных некрэктомий; − пересадка на раны (IIIА и IIIБ ст.) выращенных in vitro аллогенных фибробластов;

140 −

трансплантация на ожоговые раны с поражением IIIБ ст. перфорированных 1 : 6 – 1 : 8 лоскутов кожи.

4. Современные схемы лечения, осуществляемые с применением культур кератиноцитов, по мнению D. Dioguardi и соавт. (1995), включают несколько этапов: − выполнение ранних некрэктомий на площади до 20% поверхности тела (за этап); − временное закрытие ран аллогенной (кадаверной) кожей; − удаление аллогенного эпидермиса; − пересадка аутологичных пластов кератиноцитов на прижившую бесклеточную аллогенную дерму.

141

ЛИТЕРАТУРА 1. Азиев С.А. Лечебно-эвакуационная характеристика пострадавших с комбинированными термомеханическими поражениями. – Дисс. к. м. н. – Москва, 1995.

2. Арьев Т.Я. Термические поражения. – М.-Л.: Медицина, 1977. – 704 с.

3. Атясов Н.И., Матчин Е.Н. Восстановление кожного покрова тяжелообожженных сетчатыми трансплантатами. – Изд. Саратовского университета, Саранский филиал, 1989. – 201 с.

4. Боенко С.К., Полищук С.А., Родин В.И. Поражения дыхательных путей у обожженных. – Киев: Здоровье, 1990. – 136 с.

5. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Термические поражения. – Л.: Медицина, 1985. – 207 с.

6. Власов В.В. Травмы в сочетании с ожогами: Руководство по травматологии для медицинской службы гражданской обороны /Под редакцией А.И. Кузьмина. – М.: Медицина, 1978. – С. 33-36.

7. Военно-полевая хирургия /Под редакцией А.Н. Беркутова.

–Л.: Изд. ВМА, 1973. – С. 213-250.

8. Военно-полевая хирургия /Под редакцией П.Г. Брюсова, Э.А. Нечаева. – М.: ГЭОТАР, 1996.– С. 163-184.

9. Военно-полевая хирургия /Под редакцией К.М. Лисицына и Ю.Г. Шапошникова. – М.: Медицина, 1982. – С. 153-190.

10. Военно-полевая хирургия /Под редакцией Э.А. Нечаева. – СПб.: Изд. ВМА, 1994. – С. 368-392.

11. Гембицкий Е.В., Алексеев Г.И. Военно-полевая терапия. – М.: Медицина, 1987. – 211 с.

12. Зырянов Н.Н. Течение и лечение комбинированных термомеханических поражений средней степени. – Дисс. к. м. н. – Куйбышев, 1990.

13. Зырянов Н.Н., Лещенко И.Г. О синдроме взаимного отягощения при термомеханических поражениях: В кн.

142

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

«Актуальные вопросы неотложной хирургии» /Под ред. Савина А.М., Полякова В.П. – Куйбышев, 1989. – С. 52-55. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь. – Л.: Медицина, 1969. – 480 с. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. – М.: Медицина, 1982. – 160 с. Куренной Н.В., Фаршатов М.Н. Медицинская помощь пострадавшим с комбинированными поражениями ядерным оружием //Воен.-мед. журн. – 1987. – № 8. – С. 1719. Муразян Р.И., Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах. – М.: Медицина, 1983. – 125 с. Нечаев Э.А. и др. Принципы организации этапного лечения обожженных в лечебных учреждениях Вооруженных Сил: Методические указания. – М., 1992. Новокшенов В.С., Бучин П.И,, Лещенко И.Г., Филимонов А.А., ТолстовА.В. Рационализация химиопрофилактики и химиотерапии местных инфекционных осложнений у обожженных: Тезисы научных работ, посвященных 30летию кафедры ВПХ СарГМУ «Избранные вопросы хирургии и ВПХ» – Саратов, 1995.– С. 193 -194. Ожоги /Под редакцией Б.С. Вихриева, В.М. Бурмистрова. – Л.: Медицина, 1986. – 271 с. Пекарский К.Б. Превентивная хирургия ожогов. – Киев, 1979. – 71 с. Патогенез и лечение комбинированных радиационнотермических поражений /Под ред. А.Ф. Цыба, А. Бритуна. – М.: Медицина, 1989. – 128 с. Руководство по лечению комбинированных радиационных поражений на этапах медицинской эвакуации /Под ред. Е.А. Жербина. – М.: Медицина, 1982. – 152 с. Руководство по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации /Под ред. В.К. Сологуба. – М.: Медицина, 1979. – 192 с.

143 25. Сидельников В.О., Матвеенко А.В., Русев И.Т. Частота и структура термической травмы у военнослужащих во время ведения боевых действий в Чеченской республике. – Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. – Челябинск, 1999. – С. 31-33.

26. Толстов А.В. Рациональная химиопрофилактика и химиотерапия местных инфекционных осложнений при ожоговой травме. – Дисс. к. м. н. – Самара, 1995.

27. Указания по военно-полевой хирургии. – М., 2000.

28. Филимонов А.А. Система комплексного лечения тяжелообожженных с применением современных теплофизических факторов воздействия. – Дисс. к. м. н. – Куйбышев, 1990.

29. Филимонов А.А., Алексеев А.А., Гречанов В.А., Толстов А.В. Диагностика и лечение комбинированных термоингаляционных травм.

– Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. – Челябинск, 1999. – С.

142-144.

30. Юденич В.В. Лечение ожогов и их последствий: Атлас. – М.: Медицина, 1980. – 192 с.

31. Юденич В.В., Гришкевич В.У. Руководство по реабилитации обожженных. – М.: Медицина, 1986. – З66 с.

144

ОГЛАВЛЕНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ......................................................................................................3 ИСТОРИЯ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ...................4 ЭТИОЛОГИЯ ОЖОГОВ.........................................................................................6 АНАТОМИЯ КОЖИ...............................................................................................9 МЕХАНИЗМ ТЕРМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ..............................23 ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОЖОГОВ........................................................................24 КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ...........................................................................33 ДИАГНОСТИКА ГЛУБИНЫ И ПЛОЩАДИ ОЖОГА.....................................34 ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ.....................................................................40 ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ........................................................................................42 ОЖОГОВЫЙ ШОК...............................................................................................45 ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ...................................................................57 ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ................................................................62 ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ.....................................................................64 ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ......................................................................66 ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ЛИЦ СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ.........68 ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ОБОЖЖЁННЫХ.............70 ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА...............................71 ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ..........................................................79 ОЖОГОВЫЙ СЕПСИС........................................................................................81 ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ.....................................................89 ОСОБЕННОСТИ КОМБИНИРОВАННЫХ ТЕРМОМЕХАНИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ........................................................................................................93 ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ......................................................................................94 ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.....................................................98 ФОРМУЛИРОВАНИЕ ДИАГНОЗА..................................................................109 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ..........................110 МЕСТНОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ................................116 РАНЕВЫЕ ПОКРЫТИЯ И КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ В МЕСТНОМ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВЫХ РАН...........................................................................123 ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ......................................130 СПОСОБЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА...........................134 ЛИТЕРАТУРА.....................................................................................................141 ОГЛАВЛЕНИЕ....................................................................................................144

145

Колсанов Александр Владимирович Толстов Анатолий Владимирович Филимонов Александр Александрович Юнусов Ренат Рафатович Чаплыгин Сергей Сергеевич Яремин Борис Иванович

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ Самарский государственный медицинский университет 443099 Самара, ул. Чапаевская, 89 Тел. (846) 332-16-34, факс. (846) 333-29-76 E-mail info@samsmu.ru www http://samsmu.ru Кафедра оперативной хирургии и клинической анатомии с курсом инновационных технологий Самара, ул. Чапаевская, 227 http://samsmu.ru/opera Подписано в печать 30.04.2009 Формат 60х84/16. Бумага офсетная. Гарнитура Book Antiqua Печать оперативная. Усл. печ. л. 7,75 Тираж 500 экз. Свёрстано в OpenOffice.Org Дизайн обложки — Rachel Baum, Chicago (http://www.rachelbaum.com ) Отпечатано в типографии «Офорт» с готового оригинал-макета 443080, Самара, ул. Революционная, 70, литера «П» Тел. (846) 372-00-56, 372-00-57