UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
EXPOSICIÓN DE PARASITOLOGÍA ESTUDIANTE: Hugo Patricio Peña Ochoa TEMA: -FILARIASIS CURSO: TERCER SEMESTRE PARALELO: “A” PROFESORA: Bioq. María Jose Guerrero EL ORO – MACHALA I – 2016
FILARIASIS Las filariasis son producidas por nematodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen localización tisular, y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en la sangre o en los tejidos, de donde son tomados por los artrópodos vectores. Sir Patrick Manson (1878), trabajando en la India, observó la transmisión de la filariasis bancrofti por un mosquito del género culex. FILARIASIS LINFÁTICA Agente Etiológico. Los agentes causales de estas entidades son Wucbereria bancrofti, principalmeme en el cinturón tropical de África y Asia, y menos común en América; Brugia malayi en Asia y el Pacífico; Brugi timori en Indonesia. Las dimensiones
de
estos
parásitos
son:
W.
bancrofti, la hembra mide de 6 a 10 cm de largo por 150 a 250 μ de diámetro; el macho de 3 cm a 4 cm de largo, por 100 a 150 μ de diámetro; B. malayi, hembra 5 cm a 6 cm de longitud, 160 μ de diámetro; macho 2 cm por 90 μ. Los órganos digestivos y reproductores, en la hembra, están constituidos por una estructura tubular correspondiente al intestino, y otras 2 de mayor tamaño, que son las ramas uterinas llenas de microfilarias. Las hembras son ovovivíparas y dan origen a embriones o microfilarias, que miden de 230 μ a 300 μ de longitud, por 7 μ a 10 μ de diámetro; tienen una membrana tranpaente que sobrepasa los extremos. Ciclo de Vida. Los parásitos adultos se localizan en el sistema linfático, donde producen microfilarias; estas pasan al torrente sanguíneo con una periodicidad nocturna, coincidiendo con algunos vectores nocturnos. En las islas del Pacifico suele ser trasmitida por mosquitos diurnos. Los vectores principales pertenecen a ciertas especies Culex, Aedes, Anopheles y Mansonia; toman las microfilarias de la sangre circulante, las cuales sufren transformaciones en el estómago y en los músculos del tórax del mosquito, en un periodo de 10 a 15 dias, se convierten en formas cortas o de “salchicha”, evolucionan hacia larvas infectantes, son delgadas llegan a media 1,5mm, van a la probóscide y penetran por si mismas a través del orificio dejado por la picadura, buscan el sistema
linfático en el cual sufren mudas, y crecen hasta llegar a parásitos adultos que producen microfilarias. Este periodo dura 1 año.
Patología y Patogenia. La patogenia y características clínicas de la enfermedad dependen de la cantidad de antígeno procedente de los parásitos adultos, duración y nivel de la exposición de la picadura, número de infecciones bacterianas y grado de la respuesta inmune del paciente. Se ha observado que existe simbiosis entre parásitos adultos y presencia de la bacteria Wolbachia y organismos de tipo Rickettsia. Los antígenos de las filarias provocan una respuesta inmune de las células Th2, lo que lleva a la producción de citosinas (IL-1, IL-5 e IL-10), lo cual da origen a un aumento de IgE e IgG. La mayoría de los síntomas resultan de las reacciones contra los parásitos muertos, o por su destrucción en los linfáticos, que contribuye a la obstrucción de estos vasos. Son de evolución muy lenta, pueden distinguirse 3 etapas: -
Aguda.
Se dan lesiones en los tejidos en donde están localizados los parásitos adultos vivos. Causan linfangiectasias (dilatación de vasos linfáticos); lo que en los genitales
masculinos origina hidrocele, quilocele y quiluria. Hay además edema, hiperplasia de las células reticuloendoteliales y linfoadenitis; además se presenta eosinofilia local y generalizada. -
Crónica
Presenta adenopatías con mayor reacción inflamatoria y repetidas linfangitis, que originan hipertrofia del endotelio con tendencia a la obliteración. -
Elefantiásica. La etapa final (se produce en pocos casos) está caracterizada por la presencia de granulomas, con fibrosis alrededor de los parásitos muertos, algunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los linfáticos da lugar a salida de linfa a los tejidos circundantes, lo que estimula la actividad de los fibroblastos; se
produce luego fibromiositis, con hipertrofia del tejido colágeno. Las zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentan de tamaño. La localización más frecuente de la elefantiasis es en extremidades y genitales. Existen otras causas de elefantiasis, principalmente de origen estreptocócico, con las cuales se debe hacer diagnóstico diferencial. Manifestaciones Clínicas. Los nativos de regiones endémicas generalmente son asintomáticos únicamente en las etapas tardías de la enfermedad, mientras que los visitantes no inmunes tienen síntomas rápidamente y más severos, aún con microfilaremia baja. La sintomatología se presenta más frecuentemente en la adolescencia que en adulto. -
Fase aguda
Luego de un periodo de incubación entre 1 y 18 meses, se presentan síntomas de adenolinfangitis, consistentes en dolor y edema en genitales, región inguinal o extremidades, también se puede encontrar epididimitis, hidrocele y ocasionalmente abscesos. Esta sintomatología aguda puede durar de 4 a 7 días, presenta recaídas de 1 a 4 veces por año. -
Fase Crónica.
Se presentan los síntomas anteriormente citados y lentamente ocurre una obstrucción linfática.
-
Fase de elefantiasis.
La etapa tardía de elefantiasis ocurre en muy pocos pacientes, La piel en estos sitios se vuelve gruesa, áspera de tipo verrugoso y es susceptible a lesiones traumáticas e infecciones secundarias. Asociada al cuadro de elefantiasis puede existir la obstrucción de linfáticos internos, con derrames, como hidrocele, ascitis quilosa y quiluria. Pueden presentarse nódulos intraescrotales con formación de granulomas.
Diagnóstico. En las formas agudas y crónicas es posible encontrar las microfilarias en sangre periférica tomada entre las 10 p.m.y 2 a.m., excepto en las áreas del Pacífico
en
donde
existe
la
microfilaremia no periódica. Al examen en fresco de una gota de sangre, se pueden observar las microfilarias móviles. La tinción de gotas gruesas con colorantes de sangre o preferiblemente con hematoxilina. En biopsia de ganglio o tejido linfático pueden encontrarse parásitos adultos. Se prefiere la
buqueda
de
antígenos,
usando
anticuerpos
monoclonales
o
prueba
de
inmunocromatografia rápida. Estos procedimientos tienen sensibilidad de 100%, no requiere hacerlo en la noche, como en la microfilaremia, y detecta infecciones activas a diferencia de los anticuerpos. Pueden hacerse en suero o en líquido de la hidrocele. La linfoscintilografía de contraste y la ultrasonografía son métodos radiológicos, que permiten observar anormalidades linfáticas. El ultrasonido permite ver las filarias vivas con movimiento, lo cual se ha utilizado para el seguimiento de la efectividad del tratamiento.
Epidemiologia, prevención y control. La filariasis bancrofti tiene una amplia distribución geográfica en las zonas tropicales y subtropicales. Las principales regiones endémicas se encuentran en África ecuatorial y en las zonas costeras de Asia tropical. A la India corresponde el 40% de la prevalencia global, que se estima en 120 millones de personas infectadas. En América predomina en las costas e islas del Caribe y región noreste del Brasil. En Colombia se han descrito pocos casos, y no constituye un problema de salud pública. La presencia de infección humana depende de dos grupos de factores: los ambientales, relacionados con la proliferación de los mosquitos vectores, principalmente Culex. Además, Anopheles, Aedes y Mansonia; y por otro lado los humanos, que permiten la diseminación de la infección en grupos que viven hacinados en viviendas inadecuadas, como sucede en los barrios pobres de las áreas tropicales, rodeados de criaderos de mosquitos. La medida de control es la eliminación y reducción de los vectores, lo cual es difícil de lograr. Aún se encuentra transmisión activa en América, pero sólo en Brasil, República Dominicana, Guyana y Haití, aunque existen 10 países más, donde hay posible transmisión. En el resto no hay transmisión ni casos comprobados.
Tratamiento. -
Dietilcarbamazina (DEC). Es un potente microfilaricida para las tres especies mencionadas y tiene también actividad contra los parásitos adultos. El medicamento produce importantes síntomas de intolerancia, principalmente por la acción microfilaricida y contra los parásitos adultos, aunque el medicamento mismo tiene también efectos secundarios. Las reacciones son fiebre, cefalea, artralgias, vómito,
reacciones alérgicas. En las mujeres puede aumentar el riesgo de aborto, por lo cual, debe evitarse durante el embarazo, sin embargo, por no ser excretada en la leche humana no tiene contraindicación en la lactancia. -
Ivermectina.
Se presenta en tabletas ranuradas de 6 mg, reduce la microfilaremia en un 90% hasta 1 año después, pero no tiene acción alguna contra los parásitos adultos. -
Albendazol. A la dosis única de 400 a 600 mg es un buen microfilaricida y su utilidad es principalmente en programas de control, combinado con uno de
los
dos
medicamentos
mencionados
anteriormente. En tratamientos prolongados el medicamento tiene también acción contra los parásitos adultos. -
Doxiciclina. Debido a la simbiosis entre las filarías adultas y la bacteria Wolbachia, se ha utilizado este antibiótico que elimina la bacteria y produce esterilización de los gusanos adultos. La dosis utilizada es de 200 mg diarios por ocho semanas, con lo cual se obtuvo reducción de la
microfilaremia y de los parásitos adultos en el escroto.