Avances en Gastroenterología

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Avances en la Fisiopatología de la enfermedad ácidopéptica Dr. Jaysoom Abarca Ruiz Gastroenterólogo


Fisiología  El jugo gástrico es una combinación de secreciones

parietales y no parietales.  El ácido clorhídrico se secreta a una concentración de 160 mmol/L (pH 0,8).  Secreciones no parietales: agua, electrolitos, moco.



Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed.


Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed.


FisiologĂ­a GĂĄstrica

Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed.


Fisiología Gástrica  Célula parietal  Receptores estimulantes:   

Receptor Histamina H2 Receptor Muscarínico M3 Receptor colecistoquinina CCK

 Receptores inhibitorios  

Somatostatina prostagladinas


FisiologĂ­a GĂĄstrica

Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed.


Fisiología gástrica  Histamina  Estimulante más importante de la secreción ácida  Actúa en receptores H2 y H3.  Acetilcolina  Actúa en la célula parietal, enterocromafin y en las

células D.

 Gastrina  Sobre célula parietal y célula enterocromafin.


Fisiología gástrica  Somatostatina  Actúa en forma parácrina sobre células G.  Prostaglandinas  PGE2, actúa similar a los antagonistas H2.



Fisiología gástrica Tipo celular

producto

función

Célula parietal

HCL, factor intrínseco

Mata bact entéricas, cobalamina (B12)

Células principales

Pepsinógeno I

Digestión proteinas

Células mucosas

Pepsinógeno II, moco y bicarbonato

Digestión proteinas, gastroprotección

Células G

Gastrina

Estimula cels parietales por liberación histamina ECL

Células D

Somatostatina

Inhibe células parietales

Células ECL

Histamina

Estimula células parietales

DDSEP 6, 2011


Fisiología de la secreción ácida  Secreción ácida basal. Patrón diurno. Depende del

tono vagal. Mujeres secretan menos  Secreción en respuesta de los alimentos  Fase cefálica.

 Fase gástrica. Alimentos en estómago (aminas,

proteinas) y distensión gástrica  Fase intestinal. Contenido graso en duodeno. Secretina---somatostatina



Fisiología gástrica Farmacología Usos


IBP

The clinical pharmacology of proton pump Inhibitors. SACHS, Aliment Pharmacol Ther 23 (Suppl. 2), 2–8


Farmacología de los IBP  Drogas que han revolucionado el manejo de la     

enfermedad acido-péptica los últimos 20 años Bomba de protones: década 1970’s Omeprazol (1989) Lansoprazol (1995) Pantoprazol (1997) Rabeprazol, esomeprazol, tenataprazol,

Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and eficacy of proton pump inhibitors ,STEDMAN & . BARCLAY. Aliment Pharmacol Ther 14, 963±978, 2000


Estructura y mecanismo de acción  Actúan como prodroga.  Se unen selectiva e irreversiblemente a la bomba de

protones (H+/K+ATPasa).  Vida media para recuperar la actividad de la bomba de protones:  +/- 15 horas para Lansoprazol  +/- 28 horas para Omeprazol  +/- 46 horas para Pantoprazol

Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and eficacy of proton pump inhibitors ,STEDMAN & . BARCLAY. Aliment Pharmacol Ther 14, 963±978, 2000


Estructura y mecanismo de acción  Biodisponibilidad del omeprazol es de 35 a 40% y aumenta

a 65% con dosis repetidas.  Biodisponibilidad de Pantoprazol es de 77%  Pantoprazol es metabolizado por CYP2C19, 3A4 y sulfontransferasa que no es parte del sistema CYP  Tiempo para alcanzar la máxima supresión ácida es 3 días.

The clinical pharmacology of proton pump. Inhibitors. SACHS, Aliment Pharmacol Ther 23 (Suppl. 2), 2–8


IBP  Efectos adversos:  1 al 3%, más comunes 2% diarrea, cefalea 2%, náusea 1%,

constipación 1%.  Probabilidad de infecciones entéricas, entre ellas Clostridium difficile, riesgos de fracturas  Reportes aislados de nefritis intersticial , hepatitis, defectos visuales con omeprazol.

Proton Pump Inhibitor Use and Enteric Infections M. Sandra Dial , MD, MSc Am J Gastroenterol 2009; 104:S10 – S16 The Role of Proton Pump Inhibitors in the Management of Upper Gastrointestinal Bleeding . Leontiadis. Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213 Proton Pump Inhibitors Linked to Fracture Risk. Voelker JAMA. 2010;304(1):29 Proton Pump Inhibitors and Bone Fractures. Laine , Am J Gastroenterol 2009; 104:S21 – S26


Bomba de protones  IBP

se protrona y se conjuga con el acido sulfénico y se deshidrata a sulfenamida.  Se une covalentemente a uno o más cisteinas de la bomba H+,K+-ATPase e inhibe a la enzima.  Todos los IBP se unen a la cisteina 813, omeprazol y también se une a cisteina 892, lansoprazol a cisteina 321, y pantoprazol a cisteina 822 Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed.



IBP y citocromo P450  Prescripción de una droga.  Efectividad en los pacientes.  Citocromo P-450  Familias CYP1-CYP2-CYP3.  

80% del metabolismo oxidativo. 50% de la eliminación de drogas conocidas.

 Hígado e intestino.

Drug Metabolism and Variability among Patients in Drug Response .Grant R,N Engl J Med 2005;352:2211-21


Efectos de la inhibici贸n del CYP3A

Drug Metabolism and Variability among Patients in Drug Response .Grant R,N Engl J Med 2005;352:2211-21


IBP y citocromo P450  CYP2C19 es clave en el metabolismo de los IBP,

sertralina, fluoxetina y nelfinavir.  2 a 3% de blancos y 4% de negros tienen un pobre metabolismo al igual que el 10 al 25% de gente del sudeste asiático.  Implicaciones:  Curación de úlcera, tto de H pylori  30%, 60%, 100% con omeprazol

Drug Metabolism and Variability among Patients in Drug Response .Grant R,N Engl J Med 2005;352:221121


Drug Metabolism and Variability among Patients in Drug Response .Grant R,N Engl J Med 2005;352:2211-21


Drug Metabolism and Variability among Patients in Drug Response .Grant R,N Engl J Med 2005;352:2211-21


Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and eficacy of proton pump inhibitors ,STEDMAN & . BARCLAY. Aliment Pharmacol Ther 14, 963Âą978, 2000


Comparaci贸n entre IBPs

Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and eficacy of proton pump inhibitors ,STEDMAN & . BARCLAY. Aliment Pharmacol Ther 14, 963卤978, 2000



Nuevos medicamentos antisecretores  El agente ideal para bloquear la

célula parietal debería poseer una vida plasmática que permita 24 horas de inhibición completa de la ATPasa H,K o la habilidad para bloquear la bomba de protones en un estado inactivo o activo.


Tenatoprazol  Es un imidazo-piridina.  Tiene un activación lenta con una mejor unión a la

cisteina 822.  Vida media plasmática de 6 horas.  Tenatoprazol 4o mg noche es superior esomeprazol en control nocturno y día.

que


Tenatoprazol


Dexlansoprazol MR  Usa tecnología que retarda la liberación de la droga

((R)-enantiomer de lansoprazol), de modo que extiende la oferta de la droga y de alguna manera prolonga el control del pH comparado con lansoprazol.

 Concentración máxima promedio se alcanza en 4 a 4,5

horas.



Alevium (AGN201904-Z)  En un esfuerzo por encontrar un compuesto con

mayor tiempo de permanencia plasmática.  Prodroga del Omeprazol.  Su eficacia radica en que se absorbe lentamente, no en el duodeno sino en intestino.



Alevium (AGN201904-Z)


Bloqueadores de ácido potasiocompetitivos  Desarrollados desde 1980,

inhiben la bomba por competición con el K.  En fase II de investigación.


Dr. Jaysoom Abarca Ruiz Hospital Eugenio Espejo Gastroenter贸logo


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