SINDROME METABOLICO Dra. Viviana Salazar
ANTECEDENTES
CONTROVERTIDO LA FALTA DE METODOLOGÍA PROPUESTA POR DIFERENTES SOCIEDADES DEBATE SOBRE EL PAPEL DE LA OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA DISCREPANCIAS EN EL TRATAMIENTO
ANTECEDENTES
Década de los 80 Gerald Reaven – describe el Sin. X asociación factores de riesgo cardiovascular Dislipidemia HTA Enf. Arterial Coronaria Resistencia Insulina
ANTECEDENTES
1998 OMS – nueva definición – Sind. Metabólico agrupación de factores de riesgo metabólicos
Alteración regulación glucosa (110- 140) Resistencia Insulina
TA 140/90 Dislipidemia
Obesidad
TG 150/ HDL 35 -39 I C/C >0.9 – 0.85 IMC > 30
Microalbuminemia
20ug/min
ANTECEDENTES
NCEP (ATP III) 2001
Obesidad abdominal 102 - 88 TG 150 HDL 40/50 TA 130/85 Glucosa 110
AAEC 2002 amplio más el concepto
ANTECEDENTES
Resultados de estudios internacionales SM es altamente prevalente Asocia – afecciones cardiovasculares Modifica el pronóstico de los pacientes hipertensos y diabéticos Interés epidemiológico, clínico y terapéutico
SINDROMEMETABOLICO METABOLICO SINDROME
OBESIDADCENTRAL CENTRAL OBESIDAD
Triglic茅ridos HDL colesterol
Presi贸n Arterial
Glucosa
SINDROME METABÓLICO OBESIDAD CENTRAL CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL > 94/90 cm. hombres (102) > 80 cm. mujeres (88)
SÍNDROME METABÓLICO
Nivel de triglicéridos
>150mg/dl
HDL Colesterol
Tensión arterial Glucosa
< 40mg/dl en hombres < 50 mg/dl en mujeres > 130/85 mmHg > 100mg/dl
PREVALENCIA NHANES III 1988 – 1994 8800 / 20 a 89 años Prevalencia Global de 24% Mayores de 60 años fue de 40% 1960 12 a 19 años Prevalencia 9,2% IMC mayor percentil 85 – 31%
NHANES III
NHANES III Prevalencia cardiopatía isquémica
PREVALENCIA
Otros estudios Framingham y WOSCOPS
Predictor de la aparición de DM el riesgo es 4 veces mayor India prevalencia del 41% F Irán prevalencia de 33,7% F Japón prevalencia de 17,3% Criterios Dg. para cada región
PREVALENCIA
Canarias - España 578 – 18 – 74 años prevalencia 24,4% (=) Aumento de la obesidad – perimetro abdominal conducirá al incremento de la prevalencia SM SM aumenta más del doble de presentar una complicación cardiovascular. Registro Nacional MESYAS 7256 prevalencia global de 10,2% (H)
OBESIDAD Y SM NIÑOS Y ADOLESCENTES
439 IMC 97 Triglicéridos 95 HDL 5 PA 95 Resistencia insulina otros
OBESIDAD EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Prevalencia 38,7% moderadamente obesos 49,7% severamente obesos
NEJM 2004
OBESIDAD Y SM
Magnitud de la obesidad infantil esta aumentando en forma espectacular. La prevalencia del SM es alta Aumenta con empeoramiento de la obesidad Biomarcadores de riesgo CV ya están presentes en estos jóvenes (>interleucina 6, PCR , <Adiponectin) (NEJM 2004)
PATOGÉNESIS Compleja interacción de múltiples factores Obesidad y distribución de grasa anormal Resistencia a la insulina Inmunológicos Genéticos Estilo de vida
Receptores nucleares Retinoide X
Actúan como mediadores de la expresión genética de genes reguladores del metabolismo de lípidos Son factores de trascripción que actúan como receptores intracelulares de hormonas endócrinas y dietas lipídicas. Regula transcripción genética –enzimas- tasa oxidativa lípidos Estimula genes de síntesis lipoproteinas/ metabolismo HC (NEJM 2005)
SECUELAS Enfermedades Cardiovasculares DM tipo II Mayor riesgo de muerte por enfermedades Cardiovasculares.
RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO
PREVENCION PRIMARIA TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL E INTENSIVO ACTUAR SOBRE TODOS LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADOS
OBJETIVOS: MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA: DIETA SALUDABLE EJERCICIO FÍSICO PESO IDEAL CAMBIO DE HABITOS
INTERVENCIÓN PRIMARIA
Estilo de vida saludable Reducción de la ingesta de calorías Cambio en la composición de la dieta
INTERVENCION PRIMARIA яБо
DIETA SALUDABLE: HIPOCALORICA, EVITAR GRASAS SATURADAS.
EJERCICIO FISICO Incremento
de la actividad física
PESO IDEAL
PROMUEVE CONSERVACION DEL TEJIDO LIBRE DE GRASA (MUSCULO) SIMULTANEO A LA DISMINUCION DE LA MASA GRASA. DISMINUCIÓN DEL 5 – 10% DEL PESO
PESO IDEAL
CAMBIOS DE HABITOS
INTERVENCIÓN SECUNDARIA
DISLIPIDEMIA
Fibratos Estatinas
CON DISLIPIDEMIA DISMINUIR LOS TRIGLICÉRIDOS: < 150 MG ELEVAR LOS NIVELES DE HDL: > 40 EN HOMBRES Y > 50 EN MUJERES. REDUCIR LOS NIVELES DE LDL: < 100 MG
DIABETES: ESTATINAS: LOVASTATINA, SIMVASTATINA, ATORVASTATINA (10 A 80 MG QD) O FIBRATOS (ETOFIBRATO 500 MG QD) DIABETES + NEFROPATIA: ESTATINAS HIPERTRIGLICERIDEMIA + NEFROPATIA: OMEGA 3. SI LDL ES > 160: ESTATINAS + FIBRATOS SI LDL ENTRE 100 Y 130 + HDL BAJO: GEMFIBROZILO (300 A 1500 MG) SI LDL ES < 130 Y TRIGLICERIDOS < 400: ESTATINAS Y TG > 400 : FIBRATOS
TERAPIA COMBINADA
ESTATINAS + FIBRATOS (PRECAUCIÓN POR AUMENTO DE MIOPATIAS – RABDOMIOLISIS) ESTATINA-NIACINA 500mg a 1g. OMEGA 3: 3 A 6 GRAMOS
INTERVENCIÓN SECUNDARIA ELEVACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL
•IECA TRATAMIENTO BLOQUEADORES DE LA ANGIOTENSINA
HIPERTENSION ARTERIAL
INICIAR TRATAMIENTO CON CIFRAS DE ≥ 140/ ≥ 90 EN DIABÉTICOS ≥ 130/ ≥ 80 mm Hg
IECA
AL INTERFERIR CON LA SINTESIS DE ANGIOTENSINA MEJORA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA. AL EVITAR LA CONSTRICCION DE LA ARTERIOLA EFERENTE SE EVITA EL DAÑO RENAL PROGRESIVO. PUEDEN REDUCIR LA PROGRESION DE LA INTOLERANCIA DE GLUCOSA A DIABETES TIPO 2.
CALCIO ANTAGONISTAS яБо
DE PRIMERA LINEA EN RESISTENCIA A LA INSULINA POR NO ALTERAR EL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS Y LA GLUCOSA.
BETA BLOQUEADORES
A LARGO PLZO AUMENTAN LOS TRIGLICERIDOS, DISMINUYEN EL HDL-C Y ALTERAN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA. AUNQUE EL UKPDS (ATENOLOL) DEMOSTRO SU EFICACIA EN EL CONTROL DE LA HTA EN EL PACIENTE DIABETICO.
HIPERTENSION ARTERIAL яБо
DIURETICOS (TIAZIDAS): A DOSIS ALTAS GENERAN INTOLERANCIA A LA GLUCOSA E HIPERGLUCEMIA Y AUMENTAN EL COLESTEROL T, TG, LDL Y ACIDO URICO.
INTERVENCIÓN SECUNDARIA
Insulina resistencia e HIPERGLUCEMIA
Metformina Acarbosa
Estudio DPP 2004 3234 PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, UNO CON DIETA INTENSIVA Y EJERCICIO (PERDIDA DE PESO MAYOR 7%), OTRO METFORMINA MAS CUIDADOS ESTANDARES, Y EL ULTIMO PLACEBO MAS CUIDADOS ESTANDARES. SEGUIMIENTO POR 3 AÑOS
Estudio DPP 2004
DESARROLLARON DIABETES 11% DEL GRUPO PLACEBO, 7.8% DEL GRUPO METFORMINA Y 4.8 % EL de DIETA Y EJERCICIO INTENSIVO. DECRECE PROGRESION 58% MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA INTENSIVO Y 31% CON METFORMINA.
METFORMINA
PROMUEVE LA REDUCCION DE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA. POTENCIA LA ABSORCIÒN DE GLUCOSA MEDIADA POR INSULINA Y SU UTILIZACION POR EL MUSCULO ESQUELETICO. INCREMENTA LA ABSORCION CELULAR DE GLUCOSA. DISMINUYE ABSORCION INTESTINAL DE GLUCOSA.
METFORMINA
REDUCE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS, LA HIPERTRIGLICERIDEMIA Y LA LDL. AUMENTA LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA. REDUCE LA AGREGACION DE LOS AGENTES PLAQUETARIOS. CIERTA REDUCCION DE LA ESTEATOSIS HEPATICA.
METFORMINA
UN SUBESTUDIO DEL UKPDS EN OBESOS TRATADOS CON METFORMINA TUVIERON REDUCCION DE LOS EVENTOS MICRO Y MACROVASCULARES. REDUCE LAS CONCENTRACIONES DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA. DOSIS: 500-850 MG C/12 H
ACARBOSA
SUPRESOR COMPETITIVO DE LAS ENZIMAS DE LA MUCOSA DEL BORDE EN CEPILLO DE LAS CELULAS INTESTINALES (REDUCCION DE LA GLICEMIA POSPRANDIAL) 50- 100mg/d
TIAZOLIDINAS
Agentes insulina sensibilizadores Mejoran el perfil lipídico Reducen la expresión de marcadores inflamatorios Aumentan el peso corporal
PREVENCIÓN SECUNDARIA CON DIABETES MELLITUS FARMACOS SENSIBILIZADORES A LA INSULINA: METFORMINA, TIAZOLIDINA O GLITAZONAS. INHIBIDORES DE LA ALFAGLUCOSIDASA: ACARBOSA SECRETAGOGOS DE LA INSULINA: SULFONILUREAS
CON OBESIDAD
CON OBESIDAD
DIETA HIPOCALÓRICA ACTIVIDAD FÍSICA: PERDIDA DE PESO DEL 5 AL 10% CON GASTO DE 1200 KCAL-SEMANA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CON OBESIDAD
SIBUTRAMINA : < RECAPTACIÓN SEROTONINA Y ADRENALINA (EFECTO ESTIMULADOR DE LA TERMOGÉNESIS DEL TEJIDO ADIPOSO, > SACIEDAD) CON IMC > 30 SOLO. CON IMC > 27.5 CON OTROS FACTORES DE RIESGO. NO EN CARDIOPATIA ISQUEMICA, ARRITMIAS, HTA NO CONTROLADA, ECV HEMORRAGICO. 10 – 15 mg NO RECOMENDABLE
CON OBESIDAD
ORLISTAT INHIBE LA LIPASA INHIBE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE LÍPIDOS. Dosis: 120mg/TID después de las comidas
FÁRMACOS QUE ACTUEN SOBRE RECEPTORES NUCLEARES RETINOIDES SON PROMESAS DE TERAPIA A FUTURO.
CONCLUSION
LO FUNDAMENTAL DEL SINDROME METABÓLICO NO ES SU TRATAMIENTO SINO SU
PREVENCIÓN