Comunicación Salud Siglo XXI #119

Año 12 | Edición 119 | Abril 2018 | www.consultordesalud.com.uy

p.

10

OPS felicitó estrategia de Uruguay de vacunación en escuelas

p.

17

El 17 de abril es el Día mundial de la Hemofilia

p.

26

La vacuna tetravalente se alza como prioritaria ante la gripe

07 de abril

Día mundial de la Salud

Para el Día Mundial de la Salud, la Organización Mundial de la Salud pide a los líderes mundiales que se comprometan a adoptar medidas concretas para promover la salud de todas las personas. La cobertura sanitaria universal se logra cuando existe una firme determinación política.

Ello significa garantizar que todas las personas, en cualquier lugar, puedan tener acceso a servicios de salud esenciales y de calidad sin tener que pasar apuros económicos.

/ComunicacionSaludUY /comunicacionsa3

Editado por

Coordinación General

Editado en Montevideo, República Oriental del Uruguay por Salud y Bienestar SRL. Registro de Ley de Imprenta (Ley N° 16.099 de 03.11.89) inscripto en el Ministerio de Educación y Cultura con el numero 2104, tomo XV folio 17, el día 29 de Noviembre del 2006.

Diseño y maquetado

Impreso en Uruguay contacto@consultordesalud.com.uy

Nicolás Campos Suarez

Director

Dr. Alfredo Toledo Ivaldo

Lic. Laura Suarez Garcia

GRMN Studio / www.grmn.ws

Producción periodística Romina Cabrera Novelli

Comité científico

Dr. Pedro Koyounian (Coordinador) Dr. Gustavo Arroyo Dr. Eduardo Figueredo Casadei Dr. Miguel Asqueta Soñora Dr. Raul German Rodriguez Dr. Alvaro Medeiros Moreira Dr. Gerardo Bruno Riera Dr. Gustavo Gaye Freitas Cr. Eduardo Montico Riesco Dra. Luz Loo de Li (Perú ) Dr. José Guadalupe Salazar (México)

Impreso en Prontográfica D.L 345.887 - Comisión del Papel.

Edición Amparada al Decreto 218/96 Consultor de Salud Uruguay integra el Catálogo de LATINDEX por cumplir sus criterios de calidad editorial www.latindex.unam.mx.

Redacción, Administración y Publicidad

20 de Febrero 2460 of 201 Tel.: 2508 59 90 contacto@consultordesalud.com.uy alfredotoledo@consultordesalud.com.uy

Propietario:

Razón social: Nicolás Campos Suarez Comunicación Salud Siglo XXI Tel: 2508 59 90 Direccion: 20 de Febrero 2460 of 201 Las notas firmadas y lo expresado por los entrevistados y/o instituciones no necesariamente refleja la opinión del medio. La reproducción total o parcial de los artículos esta permitida, solo con la autorización expresa, con excepción de los medios de prensa, siempre que se cite la fuente. Caso contrario, Salud y Bienestar SRL, se reserva el derecho de accionar legalmente. Salud y Bienestar SRL. no garantiza ni adhiere a los productos ofrecidos en los espacios de publicidad.

La calidad de estos corre por cuenta de los anunciantes. Los integrantes de la Dirección, el Consejo Editorial y el Comité Científico están ad Honorem. www.consultordesalud.com.uy

DÍA DE LA SALUD

Día Mundial de la Salud: un derecho para todos

Cada abril, organizaciones de todo el planeta reclaman políticas para asegurar el acceso a servicios sanitarios de calidad para la población.

“Salud para todos” fue el lema del Día Mundial de la Salud 2018, y bajo el que lo celebraron organizaciones de todo el planeta el pasado 7 de abril. Esta fecha destaca en el calendario anual de las entidades que trabajan en el ámbito de la salud, pues se aprovecha para reclamar, siguiendo el liderazgo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la puesta en marcha de medidas para mejorar la calidad de vida de la población a nivel mundial y abordar los principales retos en torno a la salud.

El Día Mundial de la Salud 2018 se centró en la Cobertura Sanitaria Universal, con el objetivo de exigir que todas las personas, independientemente de su origen o capacidad económica, puedan acceder a una atención sanitaria gratuita y de calidad. Esta demanda responde al hecho de que, aunque se han dado importantes pasos en los últimos años, aún hay muchos países donde todavía no existe un compromiso político para establecer servicios sanitarios de calidad para todos sus ciudadanos. Además, estas diferencias agudizan las desigualdades ya existentes entre distintos grupos de población, lo que repercute de forma negativa sobre el bienestar de las personas menos favorecidas.

La Organización Mundial de la Salud se fundó sobre la base del principio de que todas las personas deberían poder hacer efectivo su derecho al grado máximo de salud que se pueda lograr.

Por lo tanto, la “Salud para todos” ha sido la visión que ha guiado a esta institución a lo largo de más de siete decenios. Pero ahora se quiere dar un impulso más en este ámbito, animando a todos los países (y especialmente a los decisores políticos y sanitarios) a avanzar hacia la cobertura sanitaria universal (CSU), facilitando que los ciudadanos tengan acceso a servicios de salud esenciales y de calidad sin tener que pasar apuros económicos por ello.

La CSU permite a todas las personas acceder a servicios que tratan las principales causas de morbilidad y mortalidad, y garantiza que la calidad de esos servicios sea lo suficientemente buena como para mejorar la salud de las personas que los reciben.

La salud en cifras A nivel internacional, la OMS apunta a que unos 400 millones de personas en todo el mundo, en torno a una de cada 17 personas, no pueden recibir servicios sanitarios esenciales. Por eso, como explica el doctor Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de esta organización, “garantizar una cobertura sanitaria universal sin empobrecimiento forma la base para lograr los objetivos sanitarios así expuestos en los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS). ‘La Salud para todos’ debe ser el centro de gravedad de los esfuerzos para lograr todos los ODS, porque cuando las personas están sanas, sus familias, comunidades y países se benefician.

Pero aún tenemos un largo camino por recorrer”.

No obstante, también es importante señalar que, en las últimas décadas, se han dado pasos muy positivos hacia la mejora de la situación sanitaria mundial. Este avance se observa en el dato de que la esperanza de vida a nivel mundial aumentó cinco años entre el año 2000 y el 2015, aunque todavía existe una diferencia de hasta 34 años entre los países de ingresos altos y bajos.

Pelargonium sidoides (EPs® 7630)

AL rescate

contra lAs infecciones virales

o e fe c t

do luenza st r a f Demo al sobre in y N3H2

ir H1 antiv cional N1 esta

Acorta la evolución del cuadro y su sintomatología.

Evita la sobreinfección bacteriana.

No depende de la cepa estacional.

No genera resistencia viral.

La doble dosis en las primeras 48 horas acorta sustancialmente la evolución.

#119 / Abril 2018

3

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Disminución selectiva de alfa-sinucleína como nueva estrategia terapéutica para tratar la Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica de origen desconocido que afecta aproximadamente a 10 millones de personas en el mundo (www.epda.au). Hasta la fecha, no existe ningún tratamiento que detenga o retrase la progresión de la enfermedad.

Clínicamente, la EP se caracteriza por la aparición de síntomas motores como temblor, rigidez y bradicinesia causados por la pérdida de las neuronas dopaminérgicas (DA) de la substancia nigra pars compacta (SNpc). No obstante, la neurodegeneración se extiende a otras áreas del sistema nervioso central, autonómico y entérico, ocasionando síntomas no-motores como pérdida de olfato, trastorno del sueño, estreñimiento y trastornos mentales como deterioro cognitivo, depresión y ansiedad.

La EP también se caracteriza patológicamente por la presencia de agregados intracelulares llamados cuerpos de Lewy (CL) y neuritas de Lewy (NL) en diferentes áreas del cerebro.

Uno de los principales componentes de los CL y NL es la proteína alfa-sinucleína.

Varias vías de investigación proponen que a-sinucleína podría iniciar y propagar la EP. Por ejemplo, mutaciones en el gen que codifica para laalfa-sinucleína (Snca) causan formas autosómicas dominantes en una pequeña proporción de casos genéticos de EP. Además, duplicaciones y triplicaciones en el gen Snca causan EP. Este descubrimiento demuestra que los niveles elevados de a-sinucleína son tóxicos y pueden iniciar la EP. Estudios recientes sugieren que la transmisión célula-célula de formas agregadas de alfa-sinucleína permitiría la progresión de la EP a dife-

rentes áreas cerebrales. Todos estos hallazgos indican que la a-sinucleína es una diana terapéutica para la EP. No obstante, alfa-sinucleína es una proteína que, en condiciones fisiológicas, se expresa abundantemente en el cerebro (representa más del 1% de la proteína total de éste) y está involucrada en regular la neurotransmisión, función sináptica y neuroplasticidad. Por lo tanto, es importante disminuir los niveles de a-sinucleína sólo en áreas afectadas en la EP. Teniendo en cuenta esto y la dificultad para administrar fármacos al cerebro, decidimos diseñar una estrategia para reducir la expresión de alfa-sinucleína exclusivamente en las neuronas monoaminérgicas afectadas en la EP a través de la administración intranasal de oligonucleótidos.

En primer lugar, llevamos a cabo un screening in vitro usando varios siRNAs (del inglés small interferene RNA) y ASOs (del inglés antisense oligonucleotides) para seleccionar los candidatos más eficaces y específicos para disminuir los niveles de a-sinucleína in vivo. Para dirigir los oligonucleótidos selectivamente a las neuronas monoaminérgicas, los mejores candidatos (499-siRNA y 1233-ASO) fueron conjugados a una molécula llamada Indatralina, la cual tiene mucha afinidad por los transportadores de serotonina (5-HT), norepinefrina (NE) y DA. Con técnicas de microscopia de fluorescencia y microdiálisis confirmamos que la administración intracerebral de los oligonucleótidos unidos a Indratalina resulta en una entrada selectiva en neuronas

monoaminérgicas del rafe dorsal (RD), SNpc, área tegmental ventral (VTA) i locus coeruleus (LC), siendo todas ellas áreas afectadas en la EP. A continuación, confirmamos que la administración intranasal de las moléculas conjugadas con Indatralina reduce selectivamente la expresión de a-sinucleína en el RD, SNpc, VTA y LC. Usando experimentos de microdiálisis, también demostramos que el silenciamiento de a-sinucleína resulta en un incremento de la neurotransmisión dopaminérgica y serotoninérgica en varias áreas del prosencéfalo (cerebro anterior).

Finalmente, comprobamos que la administración intranasal no causa neurodegeneración dopaminérgica.

Estos resultados confirman que la administración intranasal de nuestros oligonucleótidos unidos a Indatralina es una estrategia eficaz y segura para disminuir los niveles de alfa-sinucleína específicamente en áreas afectadas en la EP. Gracias a la selectividad y facilidad de administración, esta estrategia podría ser usada para retrasar la progresión de la EP sin tener graves efectos nocivos. Además, nuestros resultados demuestran que la proteína alfa-sinucleína regula negativamente la neurotransmisión monoaminérgica.

Referencia: Alarcón-Arís D, et al. Selective alfa-Synuclein Knockdown in Monoamine Neurons by Intranasal Oligonucleotide Delivery: Potential Therapy for Parkinson’s Disease. Mol Ther. 2018 Feb 7;26(2):550567. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j. ymthe.2017.11.015.

Fuente: www.revistageneticamedica.com (abril 2018)

4

VIDA SALUDABLE

Cigarrillos más caros para salvar la vida de los fumadores más pobres Encarecer el tabaco mejoraría la calidad de vida de las personas menos privilegiadas. Así concluye un estudio que determina cómo un aumento drástico en el precio de los cigarros podría no solo reducir el número de muertes asociadas, sino también combatir la pobreza. Según la Organización Mundial de la Salud, casi el 80% de los más de mil millones de fumadores que hay en el mundo viven en países de ingresos bajos o medios.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) es contundente. El tabaco es una de las principales causas de defunción, enfermedad y empobrecimiento. De hecho, cada año es el responsable de más de siete millones de fallecimientos.

Investigadores del Consorcio de la Economía Global del Tabaco han estimado que un gran aumento del precio del tabaco podría prevenir la muerte de cientos de millones de individuos en países con un nivel salarial medio.

El estudio, publicado en el British Medical Journal (BMJ), analiza un hipotético incremento del coste del tabaco en 13 países con cerca de 500 millones de fumadores masculinos. El aumento estudiado –del 50% del precio del producto– se ejecutaría aumentando los impuestos en cada país.

“Nuestro artículo desmiente los argumentos sobre si aumentar el precio del tabaco tendría un impacto más negativo entre los más pobres”, explica a Sinc Prabhat Jha, líder de la investigación y director del Centre for Global Health Research en el Hospital St. Michael de Toronto.

Los científicos utilizaron un modelo teórico para medir el efecto que tendría el hecho de dejar de fumar, en relación con la edad, el nivel salarial, la esperanza de vida ganada, el coste de los tratamientos evitados e incluso los beneficios adicionales para las arcas públicas.

Entre los resultados destaca cómo con estas medidas se ganaría un promedio de 450 millones de años en esperanza de vida, entre los 13 países, siendo la mitad de las personas ciudadanos chinos.

Además, la medida podría prevenir que cerca de 20 millones de personas cayeran bajo el umbral de la pobreza –según la definición establecida por el Banco Mundial–, ya que se evitarían los costes médicos provocados por el tabaco, teniendo en cuenta que en algunos de los países estudiados no existe la cobertura sanitaria pública.

Muchos beneficios para las tabacaleras Los 13 países elegidos para el estudio fueron seis estados con un nivel salarial bajo (India, Indonesia, Bangladesh, Filipinas, Vietnam y Armenia) y siete con un nivel salarial medio (China, México, Turquía, Brasil, Colombia, Tailandia y Chile). Para ello se valoró cada población –el 90% de los fumadores en estos países son hombres–, la accesibilidad de los datos y la diversidad geográfica.

Los autores consideran que los gobiernos deberían apoderarse de los beneficios de las tabacaleras. “La industria pelearía cualquier subida de impuestos, pero daría un gran margen a los gobiernos”, subraya Prabhat Jha. “La industria tabacalera consigue 50.000 millones de dólares (unos 40.600 millones de euros) de beneficios anuales, por lo que con 5-6 millones de muertes la industria gana 10.000 dólares (8.100 dólares) por muerte”, añade.

6

Los autores también contemplan extrapolar las conclusiones de su estudio a otras sustancias perniciosas para la salud, como el azúcar o el alcohol, aunque para los investigadores la prioridad es el tabaco “porque mata más personas que todas las otras causas”, concluyen.

Las cifras de la OMS ›› El tabaco mata hasta a la mitad de sus consumidores. ›› El tabaco mata cada año a más de 7 millones de personas, de las que más de 6 millones son consumidores del producto y alrededor de 890.000 son fumadores pasivos. ›› Casi el 80% de los más de mil millones de fumadores que hay en el mundo viven en países de ingresos bajos o medios. ›› Referencia bibliográfica: Fuente: www.agenciasinc.es (abril 2018)

#119 / Abril 2018

7

GFIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA Primera Jornada de Enfermedades Intersticiales

Encuentro rioplatense discutió sobre la Fibrosis Pulmonar Idiopática La primera “Jornada Rioplatense de Enfermedades Intersticiales”, convocó en el Hospital Maciel a médicos de ambas orillas del “Plata” quienes discutieron casos clínicos desafiantes tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de la enfermedad.

El encuentro realizado a fines de marzo, contó con el apoyo del Hospital María Ferrer de Buenos Aires y de la Cátedra de Neumología del Hospital Maciel.

Durante la jornada un equipo multidisciplinario, integrado por profesionales de los dos países rioplantenses, analizaron las enfermedades intersticiales, entre otras la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) discutiendo cómo lograr el diagnóstico oportuno para obtener mayores resultados de sobrevida en los pacientes.

En este sentido tuvieron lugar presentaciones relativas a: “Manejo no farmacológico de la FPI ” y “Dilemas actuales en el diagnóstico y tratamiento de la FPI”.

Qué es la Fibrosis Pulmonar Idiopática La Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) es una enfermedad debilitante y crónica que se caracteriza por una disminución progresiva de la función pulmonar que dificulta cada vez más la respiración. La terminología “fibrosis pulmonar” hace referencia a la cicatrización del tejido pulmonar y es la causa del agravamiento de la disnea (sensación de ahogo). La palabra “idiopática” se utiliza principalmente en medicina y significa causa desconocida.

La FPI es más común en hombres que en mujeres, y normalmente se diagnostica en personas mayores de 50 años.

Si el tratamiento se inicia a tiempo, la supervivencia de la FPI a 5 años podría aumentar.

La FPI pertenece a un gran grupo de más de 200 enfermedades pulmonares denominadas enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID).

Síntomas Algunas de las características de la FPI son: ›› Tos seca espasmódica. ›› Disnea de esfuerzo progresiva ›› Dificultad al respirar durante el ejercicio. ›› Pérdida de peso. Fatiga

8

›› Acropaquias. Deformación de las puntas de los dedos de manos o pies en forma de palillo de tambor. ›› Estertores en la auscultación Ruido similar a una tira de velcro que se despega

Incidencia Se han realizado varios estudios para evaluar la incidencia y la prevalencia de la FPI, pero resultan difíciles de determinar.

En Europa, puntualmente en España, la prevalencia se sitúa entre 13/100.000

habitantes en mujeres y 20/100.000 habitantes en varones. Se desconoce si la incidencia y la prevalencia están influenciadas por factores étnicos, raciales o geográficos.

Fuente de datos estadísticos y de la enfermedad: Roche España.

#119 / Abril 2018

9

INMUNIZACIONES

Uruguay

OPS felicitó estrategia de Uruguay de vacunación en escuelas Montevideo, 4 de abril de 2018- La asesora de Inmunizaciones y Nuevas Vacunas de la Organización Panamericana de la Salud (OPS-OMS), Lúcia Helena De Oliveira, elogió la estrategia de vacunación en centros educativos públicos y privados que implementa Uruguay a partir del 2 de abril. El país retomó una modalidad que hacía años no implementaba y que involucra a los alumnos de 6.° año de escuela. Los niños y niñas reciben la dosis de la triple bacteriana (difteria, tétanos y tos convulsa), mientras que solo las niñas son inmunizadas contra el virus del papiloma humano (HPV por su sigla en inglés).

“La estrategia de vacunación en escuelas es utilizada por muchos países, junto a la modalidad de vacunar en los servicios de salud, casa a casa o en campaña. Vacunar en escuelas verificó un resultado muy positivo en todos los países que lo adoptaron, ya que es el momento en que se puede captar a todas las niñas de la edad que se busca”, señaló De Oliveira en alusión específica a la vacuna contra el HPV. La experta recordó que es fundamental que las niñas reciban las dos dosis (con un intervalo de seis meses) antes de exponerse al virus, y recordó que este es transmitido por el hombre en la relación sexual. De Oliveira coincidió con las autoridades sanitarias en la eficacia de este mecanismo de visita a centros educativos, teniendo en cuenta que en la adolescencia los niveles de vacunación suelen bajar.

“La elección de Uruguay de vacunar en centros educativos derivará en muy buenos resultados, traducidos en altas coberturas vacunales”, dijo. En este contexto felicitó a Uruguay por sus niveles de vacunación en lo que es el esquema rutinario y por su sistema de registro nominal de información que permite realizar un acompañamiento individual y manejar información concreta de cada persona.

Información confiable En este contexto, la médica insistió en la importancia de mantener una buena comunicación con la población sobre estos temas. En el caso de la vacuna contra el HPV los mensajes deben ser específicos para cada segmento al que se desea llegar: a los padres, a las niñas, a la comunidad científica y a la población en general. Asimismo, instó a las personas a que busquen información en fuentes confiables, que manejen la evidencia científica disponible en el mundo.

“Es importante que los padres y las niñas-adolescentes sepan que recibiendo la vacuna están previniendo un cáncer grave, que mata, y que la mejor forma de prevenir el cáncer cérvico-uterino es que la niña reciba las dos dosis en la edad apropiada”, reafirmó.

Vacuna contra virus del papiloma humano (HPV) podría eliminar el cáncer de cuello de útero en 15 años

10

El cáncer cérvico-uterino es la segunda causa de muerte en mujeres en América Latina y el Caribe, continente donde cada año se diagnostican unos 80.000 casos y fallecen 35.000 mujeres.

A nivel mundial, más de 500.000 casos se detectan al año, con 260.000 fallecimientos. Desde 2006 se implementa la vacuna contra el virus del papiloma humano (HPV por su sigla en inglés) como método de prevención de la enfermedad. A 12 años de haber comenzado su uso, se administraron más de 200 millones de dosis.

“Es una vacuna extremadamente efectiva y segura”, afirmó la asesora de Inmunizaciones y Nuevas Vacunas de la Organización Panamericana de la Salud (OPS-OMS), Lúcia Helena De Oliveira, quien confirmó que diversos estudios demuestran que la vacuna previene contra la infección y los altos grados graves desde el punto de vista histológico, ya que contiene los tipos de virus 16 y 18, causantes del 70 % de los casos, y que ratifican la seguridad de las dosis.

La doctora informó que hay recientes modelos matemáticos que confirman que una cobertura de vacunación del 80 % a lo largo de los años podría eliminar la enfermedad en un período de 10 o 15 años,.

En este contexto, el organismo recomienda que se vacunen niñas de entre 9 y 14 años y que las dosis se incluyan en el programa rutinario de vacunación. Así lo indica la OPS y la OMS, a partir del asesoramiento de expertos internacionales. Se sugiere la inoculación a una edad temprana de la adolescencia, porque se considera fundamental que sea efectuada antes de la exposición al virus que se transmite por el hombre en relación sexual.

De Oliveira aclaró que hasta ahora no se puede saber con exactitud cuántos casos se pudo prevenir en estos años con la administración de millones de dosis, porque la enfermedad se manifiesta 20 o 30 años después que la niña o mujer es infectada. Sostuvo que la vacuna del HPV es parte de una estrategia más amplia de control del cáncer de cuello de útero, es la prevención primaria. Cuando estas niñas crecen y se vuelven adultas deben realizarse el Papanicolau (PAP), considerado el examen de chequeo más efectivo para detectar infecciones por HPV. Fuente: Organización Panamericana de la Salud

INVESTIGACION MÉDICA

Virus ‘defectuosos’ para frenar la evolución del VIH Irregularidades en la proteína de la envoltura del VIH explican que un grupo de pacientes haya podido evitar la progresión de la infección durante 25 años sin necesidad de tratamiento. Así concluye un estudio, realizado por investigadores españoles, que confirma por primera vez cómo los defectos de un virus se heredan de un individuo a otro e, incluso, determinan la evolución clínica de los pacientes al provocar que la infección no avance.

Cuando una persona se infecta con VIH, el virus ataca y debilita al sistema inmunitario. No hay cura para esta enfermedad, pero con los medicamentos adecuados se puede evitar su progreso.

Sin embargo, el virus no evoluciona de la misma manera en todas las personas. Existe un pequeño porcentaje de pacientes (menos del 1%) en cuyo organismo la infección no avanza, aunque no tomen tratamiento antirretroviral.

Este grupo de individuos –llamados long-term non progressor (no progresores a largo plazo)– es objeto de numerosos estudios para identificar los factores responsables de esta capacidad natural para controlar el VIH. Ahora, un trabajo realizado por científicos del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), la Universidad de La Laguna de Tenerife y el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona señala por primera vez defectos en la proteína de la envoltura o membrana externa del VIH-1.

Dichas irregularidades explicarían cómo cinco pacientes con diferentes perfiles inmunológicos – pero que se infectaron con el mismo virus por compartir jeringuillas en los años 80 en Madrid– hayan conseguido controlar la infección durante más de 25 años sin necesidad de tratamiento.

El estudio, publicado en la revista mBio, confirma que las características de los virus son heredables: también los defectos del VIH-1, que se adquieren entre los virus y pueden determinar la evolución clínica de una persona haciendo que la infección no avance.

“Este trabajo resalta que las características de los virus con que se infectan los individuos son importantes en la progresión de la infección y, en consecuencia, de la progresión de la enfermedad”, explica a Sinc Cecilio López-Galíndez, investigador del Centro Nacional de Microbiología (CNM-ISCIII), autor principal del estudio.

Los expertos comprobaron que los cinco individuos se convirtieron todos en no progresores debido a que se habían contagiado con un virus muy defectuoso que era poco efectivo en las primeras etapas de la infección y todos los pacientes habían heredado las características del virus con que se infectaron.

“El VIH-1 con el que se infectaron estas personas es tan ineficaz que es muy probable que ni siquiera pudiera transmitirse por vía sexual. En este caso se produjo la infección porque la transmisión por vía intravenosa es mucho más efectiva”, explica Concha Casado, investigadora del ISCIII.

Un virus improductivo Los no progresores a largo plazo son personas que llevan más de 10 años infectadas por el VIH, no toman tratamiento y mantienen un número elevado de CD4 –las células a las que ataca el virus– sin mostrar síntomas de la infección.

Dentro de este grupo, existen los ‘controladores de élite’, en los que el nivel de virus en su sangre es tan reducido que es inde-

#119 / Abril 2018

tectable. Los factores que convierten a una persona en ‘controladora’ se relacionan con su genética, su sistema inmunitario y las características concretas del virus con el que se infecta.

A esta última clase pertenece el estudio publicado ahora en mBio. Tras 25 años infectados, los cinco pacientes poseen niveles de virus indetectables en su sangre sin tomar fármacos.

Los autores comprobaron que son los defectos en la proteína de la envoltura de los virus los responsables de que estos presenten un mecanismo de infección y replicación muy ineficaz. De ahí que su sistema inmunitario haya conseguido controlarlo sin tratamiento.

“El VIH-1 actúa modificando la estructura de las células para poder infectarlas. Hemos descubierto que las envolturas de los virus que infectaron a estas personas tienen defectos en este paso clave de la infección”, afirma Agustín Valenzuela, investigador de la Universidad de La Laguna.

Por su parte, López-Galíndez subraya que las primeras etapas del ciclo biológico del virus –la entrada a la célula hospedadora mediante la unión a la molécula CD4+, la posterior fusión de la membrana celular y la envoltura del virus–eran muy deficientes.

“Todos estos procesos resultan en que la infección del virus en estos pacientes es muy defectuosa y se producen muy pocos virus. Esto ha producido que estos pacientes hayan podido controlar la infección gracias a su sistema inmune”, indica a Sinc.

Hasta ahora, se habían señalado algunas regiones del VIH-1 que pueden influir en su capacidad de replicación, pero nunca se habían explorado en profundidad ciertas características de la envoltura del virus.

“El próximo paso sería evaluar si estos cinco pacientes pudieron generar una respuesta inmunitaria eficaz gracias a la envoltura defectuosa y, en caso afirmativo, estudiar cómo podrían usarse estos virus defectuosos para generar anticuerpos que podrían formar parte de potenciales vacunas preventivas”, concluye Julià Blanco, investigador en IrsiCaixa.

Fuente: www.agenciasinc.es (abril 2018)

11

INFORMACIÓN DE SALUD

La emotiva carta de un periodista que lucha contra el cáncer El periodista madrileño y afincado en Sevilla, Valentín García, ha dado a muchos una lección de entereza. En el momento más difícil de su vida, en plena lucha contra el cáncer, el periodista de Canal Sur ha mostrado su yo más frágil mediante una carta pública al enterarse que su cáncer de pulmón se ha extendido.

El locutor se ha convertido en un ejemplo para muchas otras personas por su lucha contra el cáncer gracias a las publicaciones que sobre su evolución ha realizado en internet.

El periodista explica que su cáncer está en la hipófisis, una glándula de secreción interna del organismo que está en la base del cráneo y que se encarga de controlar la actividad de otras glándulas y de regular funciones del cuerpo. “Yo ya había dibujado mi cáncer, tenía una medida, un peso, un color, una duración…

Y resulta que el dibujo no vale para nada porque un cáncer no se puede dibujar”, dice en una carta que se ha hecho viral.

Valentín García explica en su carta que tiene miedo: “Tengo miedo, tanto, que miedo me da decir a qué tengo miedo, pero estoy seguro de que no hace falta que lo explique. Ese miedo sí que lo podemos dibujar cualquiera de nosotros”, indica.

Reconoce Valentin que está en pleno proceso de transformación: “Lo importante es hacer cosas con la familia y amigos, no dejarlo para otro día, menos mensajitos y más hechos. Hay que sentirse y celebra la vida”. Y sí, tiene miedo, y mucho “con dos hijos y 50 años, cómo no voy a tener miedo”.

12

También afirma que tiene confianza en los médicos que le están tratando y también en sus familiares y amigos. “Mi primer círculo es infatigable, firme, confortable… es cientos de adjetivos positivos. Y como las ondas en el agua, lo que hace ese primer círculo se va repitiendo en círculos sucesivos que se van situando más lejos de mí pero que actúan y yo lo noto”, señala.

En el final de la carta subraya que no se va a rendir: “Lo que no cambia es el final, porque me voy a curar”.

Este mismo miércoles Valentín García ha colgado en su cuenta de Facebook que ha comenzado “Segundo de Quimio”. “Espero que se me dé mejor que Primero. Enchufado a la máquina pienso en todos los que hoy tienen su quimio o algo relacionado con el cáncer, y en sus familias. Os invito a decir #yomecuro”.

El camino está siendo largo, pero no está solo. Más allá de la familia y los amigos “un círculo infatigable, firme, confortable...”, ha encontrado un apoyo impresionante, y que lo tiene “flipado”, en las redes sociales.

Fuente: www.sevillaactualidad.com (abril 2018)

INVESTIGACIÓN MÉDICA

La resonancia magnética detecta de forma precoz alteraciones cerebrales en alzhéimer Un nuevo estudio en ratas revela el potencial de la resonancia magnética para detectar deficiencias en la conectividad cerebral antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Las imágenes se procesaron para obtener un mapa de la conectividad estructural y funcional del cerebro. Los resultados mostraron que en los animales enfermos había un retraso en la capacidad de aprendizaje.

Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han publicado un estudio en la revista Alzheimer’s Research & Therapy en el que demuestran el potencial de la resonancia magnética para detectar deficiencias en la conectividad cerebral antes de que aparezcan los primeros síntomas del alzhéimer.

Lo han conseguido mediante estudios en modelos animales -ratas transgénicas que desarrollan la enfermedad- realizados con un aparato de resonancia de 7 teslas, mucho más potente que los que se utilizan para pacientes, que son de 1.5 T o 3 T. El estudio lo ha coordinado Guadalupe Soria, investigadora responsable de la Unidad de Imagen por Resonancia Magnética Experimental 7T del IDIBAPS, con Emma Muñoz-Moreno como primera autora.

Los modelos animales en alzhéimer son clave para entender su progresión y desarrollar marcadores que permitan su detección precoz. Como esta patología también se ha definido como un síndrome de desconexión, la medida de conectividad cerebral por resonancia magnética (conectómica) puede permitir caracterizar alteraciones de las redes de conexiones del cerebro asociadas.

En este artículo se analizó tanto el comportamiento como la conectividad cerebral a los 5 meses de edad, cuando todavía no hay neurodegeneración ni han aparecido las características placas de beta-amiloide.

Las capacidades cognitivas y funcionales se estudiaron mediante un test conductual precedido de una etapa de entrenamiento en la que el animal aprendía a realizar una determinada tarea. Des-

pués del test se hacía la resonancia magnética con un equipo de 7 teslas y las imágenes adquiridas se procesaron para obtener un mapa de la conectividad estructural y funcional del cerebro.

Deficiencias neurocognitivas en fases tempranas Los resultados demuestran que en los animales transgénicos había un retraso en la capacidad de aprendizaje. Los investigadores observaron que, a nivel global, había una organización de las redes estructurales del cerebro menos eficiente pero que la funcionalidad no se veía afectada, es decir, todavía estaba preservada.

“Observamos que había determinadas regiones del cerebro con diferencias a nivel estructural y funcional, como son las zonas relacionadas con los procesos de memoria y recompensa, que se sabe que también están alteradas en pacientes con la enfermedad”, explica Guadalupe Soria.

“Este estudio demuestra que hay deficiencias neurocognitivas y de conectividad cerebral en ratas que desarrollan alzhéimer en fases muy tempranas, cuando aún no han aparecido los síntomas característicos de la enfermedad”, señala Soria. “El trabajo muestra el potencial de la conectómica basada en la resonancia magnética como biomarcador temprano”, concluye.

Referencia del artículo: Muñoz-Moreno E, Tudela R, López-Gil X, Soria G. 2018 Early brain connectivity alterations and cognitive impairment in a rat model of Alzheimer’s disease. Alzheimers Res Ther, Feb 7;10(1):16. DOI: 10.1186/s13195-018-0346-2. Este trabajo ha sido financiado, en parte, con un proyecto financiado por la Marató de TV3.

Fuente: www.madrimasd.org (abril 2018)

#119 / Abril 2018

13

REDES SOCIALES

Hombres maquiavélicos y con altos niveles de psicopatía: el perfil de los trolls de las redes sociales Persiguen, acosan, repiten hasta el cansancio y logran desviar el foco de atención en los temas más relevantes en las redes sociales. Los trolls son moneda corriente y afectan cada vez más la conversación online. Pero ¿quiénes están detrás y cómo es el perfil de estas personas? La facultad de psicología de la universidad de Federation, Australia, realizó una investigación para averiguarlo. Por un lado, confirmaron que los trolls disfrutan con el sufrimiento de los demás. Pero encontraron algo más: según los psicólogos que llevaron adelante el estudio, el hecho de ser hombre aumenta las probabilidades de ser troll de redes sociales.

El informe, de las investigadoras Natalie Sest y Evita March define al troll como alguien que se comporta de manera destructiva, disruptiva, en un contexto social en Internet. Fue publicado en la última edición de la revista científica “Personality and Individual Differences”, en diciembre pasado. “Los trolls son generalmente hombres, con altos niveles de psicopatía y, complementariamente, muy baja capacidad de empatía”, indican los investigadores.

De la investigación participaron 415 personas, de una edad promedio de 23,37 años. Se les pidió completar un cuestionario llamado “SD3”, que busca identificar indicios de tres características psicológicas: narcisismo, psicopatía, y “maquiavelismo” -en honor al filósofo político italiano-.

El estudio

último se concentró específicamente en la actividad de Facebook.

“Los hombres tienen una mayor probabilidad a actuar de manera antisocial en Facebook. Y esa tendencia está relacionada con una también mayor probabilidad de exhibir rasgos sádicos”, dicen las conclusiones de la investigación, que se basó en una encuesta a 573 usuarios de esa red social, sobre su propia actividad.

Las mujeres, según esta investigación, tienden a usar la red social para interactuar de manera “positiva”, para crear conexiones y un sentido de pertenencia, en lugar de llenar su muro de publicaciones que exalten su individualidad, o bien molestar a otros usuarios con comentarios negativos.

Ninguno de los estudios, sin embargo, ofrece una interpretación de por qué los trolls actúan de manera “destructiva”, o tienden a ser varones. Para el Dr. Marcos Koremblit, Secretario de Psicoanálisis y Comunidad de la Asociación Psicoanalítica de Buenos Aires, el troll actúa así porque “no encuentra su lugar”.

“Debemos pensarlo como una modalidad defensiva de alguien que no está todavía pudiendo encontrar un lugar social propio”, dice Koremblit a LA NACION. Y agrega que “los hoy llamados trolls hacen uso de los nuevos recursos tecnológicos como modo de expresión de la crueldad, acosando así a alguien en particular o a su propio grupo de pares; son la modalidad actual de expresión de la crueldad sádica”.

¿Cómo se mide el “maquiavelismo” de una persona? Para cuantificarlo, las investigadoras pidieron a los participantes calificar, en una escala de 1 a 5, una serie de frases, como por ejemplo “no es conveniente contar tus secretos”. El 1 significaba “no estoy para nada de acuerdo” y el 5 significaba “estoy totalmente de acuerdo”. Para medir la psicopatía, por su parte, usaron frases como “diría cualquier cosa con tal de obtener lo que quiero”. Y para medir narcisismo usaron frases como “la gente me ve como un líder natural”.

Después, les mostraron a los participantes diferentes publicaciones de perfiles de redes sociales, con comentarios.

Dentro de ellos había algunos típicos de trolls. Por ejemplo, debajo de una publicación sobre una persona que compartía su rutina de estudio, un comentario decía “sos un idiota y nunca vas a aprobar el examen”. Entonces, pidieron a los participantes que puntúen esos comentarios, en la misma escala de 1 a 5 que utilizaron antes. Y después cruzaron los resultados de los dos cuestionarios.

ENTRESTO™ es clínicamente superior para pacientes con IC con fracción de eyección reducida vs enalapril 1,2

Sádicos de reducción del riesgo de muerte CV

14

de reducción del riesgo de la primera hospitalización por IC

Referencias: 1. Último prospecto aprobado por MSP. 2. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, et al; for PARADIGM-HF Committees Investigators. Baseline characteristics and treatment of patients in prospective comparison of ARNI with ACEI to determine impact on global mortality and morbidity in heart failure trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail. 2014;16(7):817-825. IC= Insuficiencia Cardíaca Este producto y su marca son propiedad de Novartis Pharma AG y es comercializado por Scienza Uruguay Por mayor información consultar el prospecto del producto o al Dpto. Médico de Novartis Uruguay S.A. Tel.: 2623 1916

Novartis Uruguay S.A. Luis Alberto de Herrera 1248. WTC Torre III Oficina 1174 Montevideo, Uruguay. Tel.: 2623 1916

Sin embargo, sus conclusiones son similares a las de otro estudio, publicado por las investigadoras Nelli Ferenczi y Tara Marshall en la revista “Computers and Human Behaviour”, y que sí realizó un análisis “directo” de la actividad de los usuarios de redes. Este

de reducción del riesgo de muerte súbita

Scienza Uruguay (Murry S.A.) Av. Luis Alberto de Herrera 1248 -WTC Torre 2 Piso 19 Of. 1906 - Montevideo - Uruguay. Líneas Rotativas (+598 2) 1988 9000 ventas@scienza.com.uy - www.scienza.com.uy

ENTRESTO® Nota importante: Antes de recetar este medicamento, consulte toda la información para la prescripción. Presentación: Comprimidos: comprimidos recubiertos que contienen 50 mg, 100 mg, o 200 mg de ENTRESTO® (sacubitrilo/valsartán) como complejo salino sódico. Indicaciones: • ENTRESTO® está indicado para reducir el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica (Clase II-IV de la New York Heart Association (NYHA)), y fracción de eyección reducida. • ENTRESTO® se administra generalmente en combinación con otros tratamientos para la insuficiencia cardiaca, en lugar de un Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) o de otro Bloqueante de Receptor de Angiotensina (ARA II). Posología y administración: Adultos: • La dosis inicial recomendada de ENTRESTO® es de 100 mg dos veces al día.• Se duplicará la dosis de ENTRESTO® luego de 2 a 4 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento objetivo de 200 mg dos veces por día, según la tolerabilidad del paciente. • Se recomienda una dosis inicial de 50 mg dos veces al día en los pacientes que no estén tomando un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ni un antagonista del receptor de la angiotensina II (ARA), y para pacientes que hayan tomado anteriormente dosis bajas de estos fármacos. • Pacientes geriátricos: No es necesario ajustar la dosis. • Disfunción renal severa: No es preciso ajustar la dosis en pacientes con disfunción renal leve o moderada; se recomiendan una dosis inicial de 50 mg dos veces al día con insuficiencia renal severa (eGFR <30 mL/min/1,73 m2). • Se duplicará la dosis de ENTRESTO® luego de 2 a 4 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento objetivo de 200 mg dos veces por día, según la tolerabilidad del paciente. • Disfunción hepática: No es preciso ajustar la dosis en pacientes con disfunción hepática leve.

Se recomienda una dosis inicial de 50 mg dos veces al día en pacientes con disfunción hepática moderada (clasificación Child-Pugh B).• Se duplicará la dosis de ENTRESTO® luego de 2 a 4 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento objetivo de 200 mg dos veces por día, según la tolerabilidad del paciente. No se recomienda utilizar ENTRESTO® en pacientes con disfunción hepática severa. • Modo de administración: Para administración oral. Puede administrarse con o sin alimentos. Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a la sustancia activa, al sacubitrilo, al valsartán o a cualquiera de los excipientes. • En pacientes con antecedentes de angioedema relacionado con tratamientos previos con un IECA o ARA II. • Coadministración con IECA. No administrarse ENTRESTO® dentro de las 36 horas posteriores al cambio de o a un IECA •Coadministración con aliskireno en pacientes con diabetes. Advertencias y precauciones: • Angioedema: Si se produce angioedema, se deberá interrumpir la administración de ENTRESTO® inmediatamente, se deberá proporcionar un tratamiento adecuado y monitorear al paciente para evaluar un posible compromiso de las vías respiratorias. ENTRESTO® no debe ser administrado nuevamente. Los pacientes con antecedentes previos de angioedema pueden presentar un mayor riesgo de experimentar angioedema con ENTRESTO®. No se podrá utilizar ENTRESTO® en pacientes con antecedentes conocidos de angioedema relacionado con tratamientos previos con un IECA o ARA II. ENTRESTO® ha sido asociado con una mayor tasa de incidencia de angioedema en pacientes de población negra que en otros pacientes. • Hipotensión arterial: ENTRESTO® disminuye la presión arterial y puede causar hipotensión sintomática. Pacientes con un sistema renina-angiotensina activado presentan un mayor riesgo. Antes de iniciar el tratamiento con ENTRESTO®, deben corregirse la depleción del volumen o de sal o comenzar con una dosis menor. Si se produce hipotensión, se debe considerar el ajuste de la dosis de diuréticos, de los fármacos antihipertensivos concomitantes y el tratamiento de otras causas de la hipotensión (por ejemplo, hipovolemia). Si la hipotensión persiste a pesar de dichas medidas, se debe reducir la dosis o se interrumpirá temporariamente su administración. En general, no es necesario interrumpir el tratamiento. • Disfunción renal: Se debe monitorear de cerca la creatinina sérica, y reducir la dosis o interrumpir en pacientes que desarrollan una disminución en la función renal de relevancia clínica. ENTRESTO® puede incrementar los niveles de urea en sangre y de la creatinina sérica en pacientes con estenosis arterial renal unilateral o bilateral. En los pacientes con estenosis arterial renal, se deberá monitorear la función renal. • Hiperkalemia: Se debe monitorear el potasio sérico periódicamente y tratar adecuadamente, en especial en pacientes con factores de riesgo por hiperkalemia tales como insuficiencia renal severa, diabetes, hipoaldosteronismo, o una dieta rica en potasio. Puede que sea necesario reducir las dosis o interrumpir ENTRESTO®. Embarazo: ENTRESTO® puede causar daño fetal cuando se lo administra a mujeres embarazadas. No debe usarse ENTRESTO® durante el embarazo. Cuando se detecta un embarazo, se deberá considerar un tratamiento con un fármaco alternativo e interrumpir ENTRESTO®. Sin embargo, si no existe ninguna alternativa adecuada al tratamiento con fármacos que afectan el sistema renina-angiotensina, y si se considera que el fármaco salva la vida de la madre, se deberá informar a la mujer embarazada sobre el riesgo potencial para el feto. Lactancia: No existe información alguna referida a la presencia de ENTRESTO® en la leche humana, a los efectos sobre los lactantes amamantados ni a los efectos sobre la producción de leche. No se recomienda la lactancia durante el tratamiento con ENTRESTO®. Reacciones adversas: Mayor frecuencia: Angioedema, hipotensión arterial, deterioro de la función renal; hiperkalemia. Otras reacciones adversas: con incidencia ≥5%: tos, mareos, insuficiencia renal/insuficiencia renal aguda; con incidencia 2%: ortostatismo. Interacciones: • Está contraindicada la coadministración: con aliskireno en pacientes con diabetes; con IECA. No se debe iniciar el tratamiento con ENTRESTO® hasta 36 horas después de tomar la última dosis del IECA. No se debe empezar el tratamiento con un IECA hasta 36 horas después de la última dosis de ENTRESTO®. • No se recomienda la coadministración: con ARA II; se debe evitar la coadministración de ENTRESTO® y aliskireno en pacientes con disfunción renal (FGe <60 ml/min/1,73 m2). • Precaución en caso de coadministración con litio; diuréticos ahorradores de potasio, incluidos los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ej.: espironolactona, triamtereno, amilorida); suplementos de potasio o sustitutos de la sal común (de mesa) que contengan potasio; antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Envases: ENTRESTO® 50 MG, ENTRESTO® 100 MG: Envases x 30 comprimidos recubiertos. ENTRESTO® 200 MG: Envase x 60 comprimidos recubiertos. Clasificación legal: Venta bajo receta profesional. Declaración sucinta: Agosto 2015 (adaptado a UY Mayo 2016)

2016042-AR1605487348-Mayo 2016

Así, el estudio de las investigadoras construye el perfil de un troll de manera “indirecta”. Primero mide los gustos y tendencias de un grupo de estudio, y después infiere que las personas más compatibles con la actividad típica de un troll pueden ayudar a definir el perfil psicológico típico. Esto es una debilidad de la investigación, que las propias psicólogas reconocen. No estudiaron a un troll de manera directa, en acción.

Para Koremblit este tipo de acciones destructivas están presentes tanto en varones como en mujeres, si bien se manifiestan en distintas formas. “Son rasgos presentes en la cultura, propios de la condición humana”, dice.

Ejército de trolls Por su parte, Débora Tajer, Doctora en Psicología y a cargo de la Cátedra de género de la Facultad de Psicología de la UBA, propone destacar la desigualdad de género que se da en el acceso diferencial a la tecnología y también en su uso. “Hay un montón de estudios que certifican un uso desigual de las tecnologías de la información, entre varones y mujeres. De hecho hay muchos programas de promoción de mujeres para que ingresen a estas tecnologías”, dice a LA NACION.

Con respecto a los trolls pagos, la especialista señaló: “Ahí los varones pueden hacer uso de sus permisos sociales para hacer un negocio. Es una especie de personaje útil. En otro momento era otro tipo de personaje útil, una propuesta social que viene bien, una alianza entre esta forma de socialización y esta construcción social de un nuevo tipo de trabajo”.

Fuente: www.lanacion.com.ar (abril 2018) gsk_aviso_institucional_195x275_30_01_014.pdf 1 24/02/2014 11:49:15 a.m.

Según Tajer, este acceso diferencial tiene que ver con las diferencias de la vida social en general: “Los varones se apropian más de la tecnología y de las novedades que las mujeres. No por razones naturales, sino por socialización de género desigual”. Por otra parte, “los varones suelen ser más agresivos que las mujeres en líneas generales”, dice Tajer. “Se permiten ser más agresivos y hay más permiso social en general para que lo hagan”.

Para Tajer, la agresividad de los trolls puede ser interpretada a través del concepto de “masculinidad hegemónica”, de Raewyn Connell. “A los varones se les propone que sean agresivos y dominantes como modo de socialización; esto se ve reflejado en la vida social general, y también en Internet”, sostuvo.

En la jerga de Internet, un trol, plural troles (del inglés troll), describe a una persona que publica mensajes provocadores, irrelevantes o fuera de tema en una comunidad en línea, como pueden ser un foro de discusión, sala de chat, comentarios de blog, o similar, con la principal intención de molestar o provocar una respuesta emocional negativa en los usuarios y lectores, con fines diversos (incluso por diversión) o, de otra manera, alterar la conversación normal en un tema de discusión, logrando que los mismos usuarios se enfaden y se enfrenten entre sí. El trol puede crear mensajes con diferente tipo de contenido como groserías, ofensas, mentiras difíciles de detectar, con la intención de confundir y ocasionar sentimientos encontrados en los demás.

#119 / Abril 2018

15

Hace mĂĄs de 70 aĂąos abrimos las puertas en Uruguay

1947 - 2018

DÍA MUNDIAL DE LA HEMOFILIA

El 17 de abril es el Día mundial de la Hemofilia La Hemofilia es una enfermedad genética rara vinculada a la coagulación de la sangre. La portan las mujeres y en la mayoría de los casos la padecen los hombres. Si una mujer considera que puede ser portadora debe confirmarlo a través de estudios genéticos, en el caso de los varones se detecta a través de un análisis de sangre.

Un 70% de los casos se transmite en forma hereditaria a través del cromosoma X mientras que casi un 30% son mutaciones genéticas en la gestación del feto.

Hay dos tipos de hemofilia: A (deficiencia de factor VIII de la coagulación) y B (deficiencia de factor IX de la coagulación). Para ambos tipos existen distintos grados de la enfermedad: leve, moderada y severa. Se diferencian por su sintomatología y por el porcentaje de factor de coagulación en sangre. Las personas con hemofilia severa pueden tener sangrados espontáneos, sin que haya traumatismo. Un golpe fuerte en un paciente con hemofilia severa o moderada (dependiendo de la gravedad) puede ser mortal.

No tiene cura y se caracteriza por un tiempo más prolongado de coagulación, sangrados en las articulaciones y a nivel muscular.

Si el paciente no recibe diagnóstico precoz, tratamiento correcto y rehabilitación fisiátrica, las secuelas suelen ser invalidantes a muy corta edad.

Los síntomas más comunes son: ›› Hematomas extensos. ›› Sangrado dentro de los músculos y las articulaciones. ›› Sangrado espontáneo (sangrado repentino dentro del cuerpo sin que haya un motivo claro). ›› Sangrado durante mucho tiempo tras cortarse, sacarse una muela o someterse a una cirugía. ›› Sangrado durante mucho tiempo tras sufrir un accidente, particularmente luego de una lesión en la cabeza.

El sangrado dentro de una articulación o un músculo provoca: ›› Hinchazón. ›› Dolor intenso, prolongado y rigidez. ›› Dificultad para utilizar una articulación o músculo.

Por qué es importante que la población esté informada sobre esta enfermedad Así como cualquier enfermedad rara creemos que es importante que en esta fecha los medios apoyen para darle difusión al tema porque para que quiénes padezcan Hemofilia tengan una vida normal se requiere un diagnóstico prematuro, un correcto tratamiento preventivo y educación dentro de una comunidad que no tiene conocimiento sobre el tema.

Cuando hablamos de comunidad también hablamos de una comunidad médica desinformada que tiene que conocer mejor la

#119 / Abril 2018

patología. Necesitamos que todos oigan la palabra HEMOFILIA y que sepan que es una enfermedad crónica con un tratamiento eficiente y que los niños las personas que la padecen son mucho más que personas niños con hemofilia.

Su condición no debería determinar bajo ningún concepto quiénes son y eso depende de la educación de todos nosotros, de que todos sepamos de qué se trata sin tener miedo, con toda la información posible para darles un contexto de desarrollo social adecuado a sus necesidades.

Es fundamental destacar que el paciente con hemofilia, como muchos individuos con patologías crónicas, debe atenderse en forma integral. Esto significa ser valorado por varios especialistas hemoterapeutas, fisiatras, odontólogos, traumatólogos, y que estos trabajen en conjunto para lograr una óptima calidad de vida.

17

ENFERMEDADES RARAS

Por Ima Sanchis

“Hay que añadir vida a los días, todos los días” Anne-Dauphine Julliand, periodista, escritora, estrenó el documental ‘Ganar al viento’.

“Tengo 44 años. Soy parisina. Estoy casada y he tenido 4 hijos, dos hijas murieron, una a los 4 años y otra a los 11. Licenciada en Periodismo. He publicado dos libros y he dirigido una película. Es urgente cuidar a los más frágiles. Para tener fuerza debemos cuidar a los más frágiles. Soy católica.”

Lección de vida Ha vivido la pesadilla de cualquier madre o padre, de un día para otro le dijeron que su hija de dos años moriría y, antes de eso, iría perdiendo todas sus facultades a causa de una enfermedad genética. Loïc y Anne-Dauphine tenían un hijo de 4 años y una niña en camino con el 25% de probabilidades de padecer la enfermedad. Murió a los 11 años.

Decidieron entregarse a cada momento con pasión, lo contó en Llenaré tus días de vida (Temas de Hoy). El viernes estrena en España su documental Ganar al viento, que recoge los testimonios de cinco niños con patologías crónicas y nos muestra la vida a través de sus ojos, sus ganas de luchar, su inmediatez, su forma de vivir en el presente, su franqueza, su alegría. Una lección de vida.

Cómo afrontar el dolor de la muerte de dos hijas?

No se puede afrontar, sólo aceptar, darle un lugar en tu vida.

Cuénteme su proceso.

Cuando Gaspar tenía dos años nació Thaïs, una niña perfecta. El día de su segundo cumpleaños nos dijeron que padecía una enfermedad degenerativa, leucodistrofia metacromática, y que iba a morir, peor que eso, que todo lo que tenía lo iría perdiendo: la vista, el oído, la posibilidad de hablar, la movilidad.

Thaïs vivió hasta los tres años y medio. ...Y nueve meses. Merece la pena contar los meses. No puedo explicarle cómo me sentía. Decidimos contarle a Gaspar lo que sucedía, él lo entendió, lloró con nosotros.

Después, como hacen los niños, se secó las lágrimas y dijo: “Ahora vamos a celebrar el cumpleaños de Thaïs”. Le dijimos que no, pero él replicó: “Ahora está viva, es su cumpleaños y merece una fiesta”.

Gaspar tenía las cosas claras.

Fue como si sus palabras me dieran permiso para aceptar los momentos de felicidad y vivirlos . Me di cuenta de que la vida se vive un momento después del otro, llorando cuando es triste y riendo cuando es alegre.

Dice que Thaïs fue su gran escuela de vida.

Antes de acompañar a Thaïs en su camino de vida yo había tenido una vida privile-

18

giada, sin sufrimiento, con un trabajo que me encantaba, junto al hombre que amaba y con dos hijos preciosos. Adoraba a mis hijos, pero con muchas exigencias y muchos miedos.

Se proyectaba en el futuro.

Sí, y la historia de Thaïs me permitió aprender a querer a mis niños y a los demás por lo que son y no por lo que serán.

Es fácil querer a una niña perfecta, y yo no sabía si podría quererla sin poder comunicarme con ella, sin defenderme de su enfermedad, sin tristeza, sin amargura.

Ir perdiendo facultades debe de ser duro.

Los niños saben vivir en el presente. El día que perdió la vista yo estaba totalmente traumatizada, pero Thaïs se habituó con serenidad y sin perder la alegría. ¿De dónde sacaba usted las fuerzas?

No lo sé. Podemos más de lo que pensamos.

Azylis nació cuando nos enteramos de la enfermedad de Thaïs, ella también la padecía, es genética y tenía el 25% de probabilidades. ¿Y aun así ha tenido otro hijo?

Es muy difícil explicarlo, y muy íntimo, no tenía miedo. Arturo está perfecto.

Anne-Dauphine Julliand.

¿Cuántos años vivió Azylis?

Once años, pero teníamos esperanzas de curar la enfermedad. Le hicieron un trasplante de médula ósea y durante tres años estuvo perfecta. En esas circunstancias nació Arturo. Pero la enfermedad se desarrolló en Azylis.

Debió de ser durísimo.

Nunca me he preguntado el porqué, no hay respuestas. Nos centramos en el cómo, cómo vivir, qué hacer para que esas niñas fueran felices, porque ese es el trabajo de un padre, y la única manera es vivir cada momento con intensidad.

¿Cree que es feliz un niño privado de los sentidos, tumbado en una cama?

No es que lo crea, lo he visto. Mejor ser feliz oyendo, corriendo..., claro, pero no se puede ser feliz aunque estés perfecto, si nadie te quiere. Mis hijas han sido amadas tal como eran. …

Thaïs era una niña alegre y bromista.Un día, al final ya de su vida, cuando me acerqué a su cama, ella giró la cara. Ya no veía, pero sabía dónde estabas. Di la vuelta a la cama, y volvió a girar la cabeza. Ocurrió seis veces, y temí que ya no me reconociera. Me entristecí, y entonces ella se puso a reír como una loca.

¿Estaba bromeando?

Sí, y comencé a jugar con ella: “¿Dónde está Thaïs?”, gritaba.

Entró la enfermera y me contó que a ella le había hecho lo mismo, y pasamos la tarde las tres jugando al escondite y riendo. ¿Ese fue un momento de felicidad?

Sí. Se puede estar triste y ser feliz. Yo soy feliz, aunque ahora usted me vea llorar... Azylis murió hace un año, pero vivió bien en su silla de ruedas. Era alegre. Cuando yo estaba emocionalmente débil, nos abrazábamos largo rato. Azylis era mi fuerza.

Pocas parejas superan juntas la muerte de un hijo.

Si cada uno se encierra en su dolor, la pareja está perdida. El día que nos dijeron que Azylis también padecía la enfermedad, Loïc, mi marido, no dijo nada durante horas. Ya no estaba conmigo, había levantado un muro.

Se asustó.

Mucho, hasta que vi resbalar una lágrima por su mejilla. El dolor nos hace frágiles, y la única manera de curar el dolor es amando, pero cuando estás tan hundido, debes luchar por sentir amor, no aflora solo.

Se habrá preguntado por el sentido de la vida.

Es la propia vida, y hay que aceptarla y darle sentido añadiendo vida a los días, todos los días. ¿Cuándo se plantea hacer un documental sobre cinco niños con patologías graves?

Cuando entendí que la manera que tenían mis hijas de afrontar la enfermedad y la vida es común a todos los niños quise que nos lo contaran. ¿Sabiduría innata?

Los niños saben que existe la muerte, pero eso no les impide vivir con intensidad cada momento. No proyectan en el futuro el dolor del momento, no tienen miedo, el impulso de vida es más fuerte y viven en él. Debemos rescatar esa parte de nosotros.

Fuente: www.lavanguardia.com (05 de febrero 2018)

#119 / Abril 2018

19

GERIATRIA Y GERONTOLOGÍA

Genética y longevidad: identificada una mutación que protege del envejecimiento Los humanos también tenemos una obsolescencia programada. Pasado cierto tiempo las células, tejidos y órganos de nuestro cuerpo dejan de funcionar de forma óptima y envejecemos. Vivir más y mejor, el sueño de muchos, viene determinado por la combinación de diferentes factores genéticos y factores ambientales o de estilo de vida. Y poco a poco vamos conociendo a los principales protagonistas de ambos grupos.

Uno de los rasgos típicos de las células y tejidos cuando envejecen es el aumento en la expresión de la proteína inhibidora del activador del plasminógeno 1(PAI-1), producida en el hígado y el tejido adiposo y responsable de regular la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos. Además de esta función en los últimos años se han encontrado diferentes evidencias que relacionan a PAI-1 con la longevidad.

Por una parte el tratamiento de ratones modelo con envejecimiento acelerado con inhibidores de PAI-1 previene el acortamiento de los telómeros y prolonga la esperanza de vida. Además, en el caso de los

20

humanos, diferentes estudios apoyaban un papel de PAI-I en la aparición de condiciones asociadas al envejecimiento, como la resistencia a la insulina o la enfermedad coronaria. Sin embargo, todavía no se había establecido una relación directa de la proteína con la longevidad en nuestra especie.

Ahora, gracias a una familia Amish del estado norteamericano de Indiana, un equipo de investigadores ha identificado y caracterizado una mutación en el gen que codifica para PAI-1 que podría tener un papel en la longevidad y metabolismo humanos, y ser la clave para el desarrollo de fármacos destinados a retrasar na obsolescencia programada humana.

El inicio de toda la investigación se remonta a principios de los años 90, cuando uno de los investigadores del trabajo, Amy Shapiro, se interesó por el caso de una niña de tres años de la comunidad Amish con un trastorno en la coagulación sanguínea. Las pruebas médicas y genéticas llevaron a diagnosticar a la pequeña con una enfermedad rara provocada por la deficiencia en PAI-1, causada por la pre-

sencia de dos copias mutadas en el gen que codifica para PAI-1: SERPINE1. La deficiencia en PAI-1 impedía que se produjera una correcta coagulación de la sangre lo que llevaba a fuertes y continuadas hemorragias.

El equipo de Shapiro analizó la presencia de la mutación en los familiares cercanos de la niña y encontró más afectados por el trastorno de la sangre, por lo que decidieron ampliar el análisis a otros miembros de la familia. El trabajo de Shapiro sobre la mutación en PAI-1 llamó la atención de Douglas Vaughan, cardiólogo de la Universidad de Northwestern, que se interesó en estudiar la función cardiovascular de los portadores de la mutación. Los estudios con ratón de Vaughan indicaban que la deficiencia parcial de PAI-1 protegía de diversos signos del envejecimiento. Si todas las personas con dos copias de la mutación de SERPINE1 estaban afectadas por el trastorno de la coagulación, pero la enfermedad no se producía cuando sólo se tenía un único alelo ¿podría esa reducción parcial en actividad PAI-1 en humanos tener el mismo efecto observado en ratón?

Gracias a la colaboración de numerosos miembros de la comunidad Amish los equipos de Shapiro y Vaughan estudiaron la presencia de la mutación en el gen SERPINE1 en relación a diferentes características del metabolismo, función cardiaca y longevidad. Los resultados fueron rotundamente prometedores: los miembros de la familia Amish portadores de la mutación viven más y con mejor salud que el resto de la población. La presencia de este alelo estaba asociada a una mayor longitud de los telómeros de los leucocitos, niveles más bajos de insulina en ayunas y una menor prevalencia de diabetes.

“Los resultados nos dejaron atónitos debido a la consistencia de beneficios antienvejecimiento en múltiples sistemas del organismo,” señala Douglas Vaughan.

“Por primera vez estamos viendo un marcador molecular de envejecimiento (longitud telomérica), un marcador metabólico de envejecimiento (niveles de insulina en ayunos) y un marcador cardiovascular (presión sanguínea y rigidez de los vasos sanguíneos) apuntando en la misma dirección de que estos individuos eran protegidos de cambios asociados a la edad”.

Si la deficiencia genética en PAI-1 está relacionada con la longevidad. ¿Podría lograrse el mismo efecto mediante tratamiento farmacológico?

Estudios en modelos en ratón con envejecimiento acelerado apuntan a que el tratamiento farmacológico puede prolongar la vida significativamente. En la actualidad el equipo de Vaughan colabora con una empresa japonesa en el desarrollo de un fármaco que inhiba la acción de PAI-1.

La seguridad de uno de de los compuestos en estudio, denominado TM5614, ya ha sido evaluada en un ensayo clínico de fase 1 y los investigadores planean solicitar autorización para un ensayo clínico que investigue el efecto del fármaco sobre la sensibilidad a la insulina en personas con diabetes de tipo 2.

Además, dado que el fármaco ha mostrado efectos sobre el crecimiento del cabello, los investigadores planean el desarrollo de una fórmula tópica que permita su utilización para tratar la calvicie.

En el futuro los investigadores planean analizar también diferentes características cognitivas en los portadores de la mutación en el gen SERPINE1, ya que ciertos datos experimentales apuntan a que una disminución de los niveles de PAI-1 podrían proteger también frente a condiciones similares al Alzhéimer. “Esperamos ser capaces de volver a visitarlos de nuevo y hacer pruebas adicionales para observar la velocidad a la que envejece esta comunidad y revelar más detalles sobre los efectos protectores de esta mutación,” manifiesta Vaughan.

Investigación original: Khan SS, et al.

A null mutation in SERPINE1 protects against biological aging in humans. Sci Adv. 2017. Doi: http://dx.doi.org/10.1126/ sciadv.aao1617 Fuente: www.revistageneticamedica.com (diciembre 2017)

Este análisis también permitió rastrear el origen de la mutación en la aislada población Amish, hasta una mutación inicial llevada a EEUU por un granjero suizo.

Los resultados del trabajo representan el primer ejemplo de la acción de una mutación humana concreta sobre diferentes rasgos dependientes de la edad biológica.

Además, muestran la utilidad de estudiar mutaciones de pérdida de función cuando se presentan en poblaciones o grandes familias aisladas. Estos pedigríes, que no pueden ser obtenidos en laboratorio, representan experimentos naturales que pueden utilizarse para obtener información clave sobre la fisiología humana.

La mutación encontrada en la familia Amish no ha sido encontrada en ninguna otra población, aunque sí han sido descritas otras variantes de pérdida de función, cuyo efecto deberá ser evaluado.

#119 / Abril 2018

21

VIDA SALUDABLE

Un nuevo test de sangre permite detectar ocho tipos de cáncer de manera temprana La nueva tecnología podría cambiar la forma en que se detecta de manera temprana el cáncer y ayudar a salvar muchas vidas.

Científicos de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.) han desarrollado una nueva tecnología para tomar muestras de sangre que permite detectar de forma temprana ocho tipos de cáncer y ayuda a identificar la ubicación del tumor.

Según los investigadores, el nuevo test, denominado CancerSEEK, tiene el potencial de cambiar la forma de la detección temprana de la enfermedad. La prueba busca mutaciones en 16 genes y evalúa los niveles de ocho proteínas generalmente liberadas en los pacientes con cáncer.

En el estudio, cuyos resultados fueron publicados en la revista Science, participaron 1.005 pacientes con cáncer ya prediagnosticado de ovarios, pulmón, hígado, colorrectal, páncreas, estómago, esófago y mama. La capacidad de la prueba para detectar la enfermedad fue exitosa en el 70% de los casos, y varió de un máx. del 98% para el cáncer de ovario a un mínimo del 33% para el cáncer de mama.

En el 83 por ciento de los casos, la prueba incluso pudo ayudar a localizar dónde exáctamente se estaba desarrollando el cáncer.

Para cinco de estos tipos de cáncer (ovario, hígado, estómago, páncreas y esófago) hoy en día no hay pruebas de detección disponibles para personas de riesgo promedio.

“Un gran paso hacia la detección temprana” “El uso de una combinación de biomarcadores seleccionados para la detección temprana tiene el potencial de cambiar la forma en que detectamos el cáncer”, afirmó uno de los autores del estudio, el profesor Nickolas Papadopoulos.

Por su parte, el Prof. Asoc.Cristian Tomasetti de oncología y bioestadística, destacó que la prueba es únicaporque busca proteínas y genes mutados. “Una novedad de nuestro método es que combina la probabilidad de observar varias mutaciones de ADN junto con los niveles de varias proteínas para hacer el último aviso”.

Será fundamental para reducir las muertes por cáncer Según las proyecciones de los especialistas, el uso de CancerSEEK permitirá detectar el cáncer antes de la aparición de los síntomas.

El profesor de oncología Bert Vogelstein aseguró que la prueba no detecta todos los cánceres, pero sí identifica muchos tipos de cáncer que de otra manera no se detectarían, por lo que el nuevo test que podría ser “un gran paso hacia la detección temprana” de la enfermedad y, como resultado, salvar muchas vidas.

22

“Esta prueba representa el siguiente paso para cambiar el enfoque de la investigación del cáncer de la enfermedad en etapa tardía a la enfermedad temprana, lo que creo que será fundamental para reducir las muertes por cáncer a largo plazo”, señaló Vogelstein.

El nuevo análisis de sangre cuesta 500 dólares, pero antes de comenzar a vender la tecnología, los investigadores tienen la intención de realizar más investigaciones para probar su eficacia.

Se espera que el método pueda detectar signos de desarrollo de cáncer antes de que lo determinen las tecnologías existentes.

Enero 2018.

VIDA SALUDABLE

Informe dice que 15 países evalúan aplicar advertencia nutricional chilena Según un artículo del diario The New York Times “las advertencias de Chile son la última frontera” en el mundo. Sin embargo, la industria de alimentos advierte que hay que reevaluar la normativa del disco Pare.

“Cuando uno se enfrenta a un alimento en el negocio de la esquina, en el supermercado, uno tiene una fracción de segundos en la elección de un producto, no una hora”, dice Tito Pizarro, ex jefe de División de Políticas Públicas Minsal, quien explica que el tiempo fue una de las razones que llevaron a implementar en Chile, en 2016, el disco Pare negro en los alimentos, que advierten sobre altos contenidos de nutrientes críticos, como sodio, azúcar, grasas saturadas y calorías.

de etiquetados de advertencia, no necesariamente el chileno. “Ha habido consultas entre los gobiernos. Sin embargo, los que han avanzado o en vías de hacerlo, están haciéndolo con el modelo de semáforo y no el disco Pare (Perú y Ecuador). Además, usan parámetros técnicos distintos a los nuestros”, indica el gremio.

Este sello nutricional resultó ser menos complejo y más claro que otros como el semáforo inglés, según arrojaron focus groups que se realizaron antes de su debut. De esta forma, el disco Pare se transformó en un modelo único en el mundo, de carácter obligatorio y que debe ubicarse en la parte frontal de los alimentos.

Asimismo, afirman que los gobiernos de EE.UU. y también la Unión Europea han manifestado no estar de acuerdo con el etiquetado local. “El modelo de Chile está en evaluación aún dentro del país. Hoy día, a casi tres años de que se aprobara el reglamento, ningún otro país en el mundo lo tiene. Esto debiera ser suficiente para que nos sentemos a evaluar a conciencia y de manera objetiva si estamos utilizando la mejor herramienta”, advierten.

Según el balance de gestión (2014-2018) de la División de Políticas Públicas Saludables del Minsal, un total de 15 países manifestaron su interés en la normativa local y solicitaron información para considerarlos en sus proyectos regulatorios: Uruguay, Brasil, Ecuador, Argentina, Perú, México, Nicaragua, Guatemala, Panamá, El Salvador, Honduras, Israel, Canadá, Australia, Nueva Zelandia, además de la Comunidad del Caribe (Caricom).

Fuente: www.latercera.com (marzo 2018)

Pese al interés de los países, la implementación de un etiquetado igual o similar al chileno está generando conflictos. Países como México y Canadá están mirando el modelo local, pero hoy están en plena discusión de un Tratado de Libre Comercio de América del Norte (TLCAN) con Estados Unidos, país que quiere que se limite la capacidad de los tres países de advertir a los consumidores sobre los peligros de la comida chatarra, según informó esta semana The New York Times.

“Funcionarios en México y en Canadá -al igual que gobiernos en Brasil, Perú, Uruguay, Argentina y Colombia- han discutido opciones como el uso de colores, formas y otros símbolos de fácil comprensión para advertir a los consumidores de los riesgos a la salud. Tales propuestas han sido inspiradas en buena medida por la introducción de regulaciones en Chile, en 2016, que incluyen requisitos como sellos grandes de color negro al frente de algunos empaquetados”, dice el artículo.

+ CERCA CASMU.pdf 1 22/10/2015 02:32:57 p.m.

YO MI

CORAZÓN

C

M

Sin embargo, la idea de EE.UU. es impedir que algún integrante del TLCAN pueda requerir las advertencias al consumidor al frente de bebidas azucaradas y alimentos grasosos empaquetados. “La provisión estadounidense establece que no debería haber ningún símbolo, forma o color que “denote de manera inapropiada que existe un daño por el consumo de comidas o bebidas no alcohólicas”, relata el reportaje.

Si bien hay diversos modelos, The New York Times señala que los expertos en salud pública consideran que la mayoría de las etiquetas, excepto las de Chile, son poco efectivas. “Las advertencias de Chile son la última frontera”, dijo al medio estadounidense Alexandra Jones, abogada en el George Institute for Global Health de Australia. “Representan potencialmente una intervención de salud pública mucho más efectiva: distanciar la gente de la comida chatarra que abunda”.

Desde el gremio de la industria de alimentos, AB Chile, precisan que hoy existen diferentes países evaluando distintos sistemas

#119 / Abril 2018

Y

CM

MY

CY

CMY

K

Protección cardio y cerebro vascular

UN COMPRIMIDO DIARIO TRIBUFF 100 mg.

30 y 60 comprimidos TRIBUFF 325 mg.

14 y 28 comprimidos

www.urufarma.com.uy

23

END POLIO NOW

Rotary y la polio Polio

La poliomielitis (polio), enfermedad que ocasiona parálisis e incluso la muerte, aún constituye una amenaza para los niños de ciertas regiones del mundo. El poliovirus ataca el sistema nervioso, pudiendo ocasionar parálisis total en cuestión de horas.

Aunque el virus puede afectar a personas de cualquier edad, sus principales víctimas son los niños menores de cinco años. La polio es incurable, pero puede prevenirse mediante la vacunación.

PolioPlus

En 1985, Rotary lanzó su programa PolioPlus, primera iniciativa para la erradicación de la polio mediante campañas masivas de vacunación. Rotary ha contribuido con más de US$ 1.700 millones y un sinnúmero de horas de trabajo voluntario a la protección de más de 2.500 millones de niños en 122 países del mundo. Además, las campañas de promoción de Rotary han desempeñado un papel fundamental en las decisiones de los gobiernos de contribuir más de US$ 7.200 millones adicionales para la causa.

Iniciativa para la Erradicación Mundial de la Polio

La Iniciativa para la Erradicación Mundial de la Polio es una asociación establecida en 1988 en la que colaboran entidades públicas y privadas como Rotary, la Organización Mundial de la Salud (OMS), el UNICEF, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, la Fundación Bill y Melinda Gates y los gobiernos del mundo. Rotary concentra su labor en la incidencia política, la captación de fondos y voluntarios y las labores de sensibilización social.

Estado actual de la Polio

Solo tres países, Afganistán, Nigeria y Paquistán, todavía no han logrado interrumpir la transmisión del poliovirus salvaje. En 2016, se reportaron solo 37 casos en el mundo, una reducción de 99,9% en comparación con los datos de los años ochenta cuando se registraban alrededor de 1.000 casos diarios.

Desafíos

Los casos de polio que constituyen este pequeño porcentaje restante son los más difíciles de prevenir, debido a factores como el aislamiento geográfico, la carencia de infraestructuras públicas, los conflictos armados y las barreras culturales. Hasta que se erradique la poliomielitis, todos los países seguirán corriendo el riesgo de sufrir un brote.

Garantizar el éxito

Cada dólar que Rotary destine a la erradicación de la polio será equiparado a razón de 2 x 1 por la Fundación Bill y Melinda Gates (hasta un máximo de US$ 50 millones anuales hasta 2020). Estos fondos proporcionarán apoyo operacional, personal médico, equipos de laboratorio y material educativo para los trabajadores de la salud y padres de familia. Los gobiernos, empresas y particu-

24

lares también desempeñan un papel crucial en la financiación de esta iniciativa.

Rotary en acción

Más de un millón de rotarios han aportado su tiempo y recursos personales para erradicar la polio. Cada año, cientos de rotarios trabajan hombro a hombro con los trabajadores de la salud para vacunar a los niños en los países afectados por la poliomielitis.

Con socios como UNICEF, los rotarios preparan y distribuyen distintos materiales de comunicación masiva para sensibilizar a las poblaciones marginadas a causa de conflictos bélicos, obstáculos topográficos o pobreza. Los rotarios también captan voluntarios, transportan la vacuna, inmunizan a los niños y proporcionan apoyo logístico.

Campaña ‘Nos falta solo esto’

Rotary cuenta con una creciente lista de figuras públicas y celebridades que participan en esta campaña de sensibilización, incluidos Bill Gates, copresidente de la Fundación Bill y Melinda Gates; las actrices Kristen Bell y Archie Punjabi; la estrella de la WWE John Cena; la supermodelo Isabeli Fontana; el arzobispo emérito y Premio Nobel de la Paz Desmond Tutu; el actor Jackie Chan; el boxeador Many Pacquiao; el cantante Psy; la leyenda del golf Jack Nicklaus; la ecologista Jane Goodall; el violinista Itzhak Perlman; los músicos ganadores del Grammy A.R. Rahman, Angelique Kidjo y Ziggy Marley; y la Reina Noor de Jordania. Estos embajadores ayudan a informar al público sobre la poliomielitis mediante anuncios de servicio público, las redes sociales y presentaciones en público.

Fuente: Rotary internacional

NOTICIAS DE SALUD

Identifican variantes genéticas raras relacionadas con la transmisión del autismo de los progenitores a los hijos ›› Un estudio publicado en la revista Science identifica por primera vez diversas variantes genéticas raras relacionadas con la transmisión del autismo. ›› Deleciones, duplicaciones en tándem, inversiones, y cambios estructurales complejos en genes son algunos de los cambios estructurales asociados a la enfermedad. ›› Este estudio internacional supone un importante paso adelante para conocer el paisaje genético del autismo, y en él participan expertos del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona, la Universidad Pompeu Fabra, el Hospital Universitario Mutua Terrassa, el CIBERER y el Instituto de Investigación Sant Joan de Dé. ›› En la investigación, dirigida por el experto Jonathan Sebat (Universidad de California – San Diego, Estados Unidos), también participa Craig Venter, un referente mundial en el desciframiento del genoma humano.

Un estudio internacional llevado a cabo con 2.600 familias revela el impacto de las variantes genéticas raras heredadas en el autismo, un trastorno poligénico y de difícil diagnóstico y tratamiento. La investigación, publicada en la revista Science, identifica diversas variantes genéticas relacionadas con el autismo que están causadas por deleciones, duplicaciones en tándem, inversiones, cambios estructurales complejos y diversos tipos de elementos genéticos móviles que perfilan un nuevo paisaje genético para el espectro autista.

En el estudio participan expertos de una treintena de instituciones de todo el mundo, entre los que destacan Bru Cormand, del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER); Claudio Toma, de la Facultad de Biología de la UB; Roser Corominas, de la Universidad Pompeu Fabra, del CIBERER y del IMIM; Isabel Rueda, del Hospital Universitario Sant Joan de Déu; Amaia Hervás y Silvina Guijarro, del Hospital Universitario Mutua Terrassa, y M.ª Jesús Arranz, directora del laboratorio de investigación de la Fundación Docencia e Investigación Mutua Terrassa.

En la nueva investigación, dirigida por Jonathan Sebat (Universidad de California – San Diego, Estados Unidos) y que representa todo un paso adelante para conocer el complejo mapa genético y molecular del autismo, también participa Craig Venter, un referente internacional en el desciframiento del genoma humano.

¿Qué nos dice la genética sobre el origen del autismo?

tifactorial que altera las habilidades comunicativas, el comportamiento social y el lenguaje. Los afectados necesitan una asistencia integrada con la colaboración del sector médico, el educativo, y el social. La gran diversidad clínica y etiológica asociada a las patologías del TEA —con un grado de afectación distinto en cada caso— complica la definición de criterios diagnósticos y de prácticas clínicas y asistenciales.

Las causas del autismo son todavía bastante desconocidas. Sin embargo, los avances en genómica y biología molecular indican que tiene una base genética compleja. Un diagnóstico a tiempo es decisivo para iniciar intervenciones psicosociales desde el comienzo de la infancia y potenciar el progreso y el bienestar de las personas afectadas.

Variantes raras en una enfermedad compleja de base poligénica Según explica el investigador Bru Cormand, director del Grupo de Investigación de Neurogenética en la Facultad de Biología de la UB y miembro del CIBERER, el IBUB y el IRSJD, «el nuevo trabajo se desmarca de la investigación previamente realizada sobre la genética del autismo por dos razones: primero, porque explora el impacto en el autismo de las variantes genéticas raras heredadas, cuando la mayoría de trabajos anteriores investigan las variantes raras de novo, es decir, mutaciones que aparecen durante la formación de los gametos pero que no están presentes en los progenitores».

«En segundo lugar, el trabajo se centra en las alteraciones estructurales, es decir, en los cambios de segmentos largos de ADN — deleciones, duplicaciones, inserciones o inversiones—, mientras que anteriormente la investigación analizaba sobre todo cambios de un único nucleótido. Este tipo de variantes genéticas son especialmente relevantes por su impacto potencial sobre la regulación de la expresión génica. Hay estudios con un número mayor de pacientes, pero el nuevo trabajo aborda una perspectiva innovadora de la genética del autismo que ha exigido un enorme esfuerzo de análisis bioinformático de datos».

En el estudio participan unas 1.000 familias, lo que implica a más de 3.000 individuos entre afectados, hermanos sanos y progenitores, y a unos 2.000 más en el estudio de réplica.

Fuente: www.revistageneticamedica.com

Según la Organización Mundial de la Salud, uno de cada 160 niños padece un trastorno del espectro autista (TEA), una patología mul-

#119 / Abril 2018

25

INMUNIZACIÓN ANTIGRIPAL

La vacuna tetravalente se alza como prioritaria ante la gripe En la temporada 2017-2018 han circulado los cuatro tipos de virus, aunque ha predominado el B linaje Yamagata. Aumenta el número de casos y muertes registrados debido a la mayor identificación.

La temporada de gripe 2017-2018 ha sido muy intensa y atípica. Una vez superado el periodo epidémico, llega el momento de hacer balance. “El principal factor que ha llevado a que esta temporada sea especial es que han circulado los cuatro tipos del virus”, apunta Iván Sanz, responsable de Diagnóstico Molecular y Secuenciación del Centro Nacional de Gripe del Hospital Clínico de Valladolid. “Normalmente, hay un virus que predomina y otro que está presente, pero en menor medida”.

No obstante, al menos entre los pacientes tratados de forma ambulatoria se ha observado un predominio del linaje B Yamagata, que no estaba incluido en la vacuna trivalente. Probablemente, este hecho ha influido en que la Organización Mundial de la Salud (OMS) haya modificado su esquema de indicación, recomendando para la temporada 2018-2019 en primer lugar la vacuna tetravalente, cuya composición será la siguiente: cepa análoga a A/Michigan/45/2015 (H1N1)pdm09; cepa análoga a A/Singapore/INFIMH-16-0019/2016 (H3N2); cepa análoga a B/Colorado/06/2017 (linaje B/Victoria/2/87); y cepa análoga a B/Phuket/3073/2013 (linaje B/Yamagata/16/88). En cuanto a la trivalente, aconseja que el componente de virus B incluido sea la cepa análoga al virus B/Colorado/06/2017 del linaje B/Victoria/2/87.

Sanz valora muy positivamente que se haya dado prioridad a la tetravalente y cree que las autoridades sanitarias de las comunidades autónomas se están planteando optar por esta estrategia en la próxima campaña de vacunación.

Más identificaciones En cuanto a los casos de gripe registrados este año, reconoce que superan con creces a los del año pasado, pero atribuye el aumento a “que la gente (y sobre todo el profesional sanitario) por fin se va concienciando de lo que supone la gripe, sin alarmismos, y empieza a darle el papel que se merece dentro de las infecciones respiratorias”. Es decir, los médicos “empiezan a pensar más en la gripe y nos piden más identificaciones”.

“Este año en el Centro de Gripe hemos identificado unas 3,5 veces más gripes (en torno a 1.100) que la media de los últimos nueve años y hemos estado en epidemia 15 semanas seguidas, lo que ha supuesto un verdadero reto para nuestra institución”, relata Sanz. Estos datos corresponden a Castilla y León, pero la tendencia sería extrapolable al resto de España. El conjunto del territorio nacional ha estado 12 semanas en epidemia.

Con la mortalidad ha ocurrido algo similar. Según los últimos datos del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España, del Instituto de Salud Carlos III, se han notificado unas 900 defunciones

26

por gripe desde que se inició la temporada, frente a las entre 300 y 400 de otros años. Nuevamente, el incremento sería atribuible, en palabras de Sanz, a que “por fin se está empezando a filiar las muertes por gripe, contabilizándolas mejor”.

Coinfección Otra de las peculiaridades de este año, ligada a la circulación de todos los tipos, es que se han registrado más casos de coinfección con virus gripales A y B. “Otros años apenas los vemos; suelen ser más habituales las coinfecciones con otros virus respiratorios”.

Sanz considera que, hoy por hoy -y a años de distancia de la ansiada inmunización universal-, las vacunas de la gripe disponibles constituyen la mejor forma para atajar la morbimortalidad asociada a esta infección. Asimismo, argumenta que, si bien es cierto que la OMS no acertó al incluir el linaje B Victoria en vez del Yamagata en la vacuna trivalente, “no se puede afirmar que la vacuna no es eficaz cuando solo se inmuniza el 5 por ciento de la población”.

CALIDAD DE VIDA

¿Es cierto que hay personas con mejor metabolismo que otras?

Cómo influye el metabolismo en el peso corporal y si es posible modificarlo.

Comer de todo y no engordar. O, por el contrario, subir de peso con solo mirar el pan de reojo. Muchas veces se escucha este tipo de afirmaciones en las que sobrevuela la idea de que hay personas que tienen un metabolismo privilegiado y que pueden permitirse más excesos con la dieta que otras. ¿Es así? ¿En realidad hay gente con un metabolismo mejor? Y, en todo caso, ¿es posible reeducar el que se tiene? ¿Podemos cambiar nuestro metabolismo?

El metabolismo es modulable por muchos factores; no viene dado únicamente por la genética. Por tanto, no estamos “condenados” a vivir con el que nos ha tocado para siempre. Hay parte de él que se puede modular.

Para hacer una metáfora sencilla de entender: es como el aspecto físico de cada uno. Hay ciertas características que serán estables durante la vida adulta, o al menos son poco modificables: la envergadura, la altura, el tamaño de los ojos, el tamaño de las manos... Sin embargo, sí es posible hacer un cambio notable en la composición corporal y modificar los compartimentos de masa grasa o masa muscular en el cuerpo.

Esto, llevado al metabolismo, significa que hay cosas que vienen dadas e impuestas por la genética y fisiología general, pero, luego, hay ciertos aspectos del metabolismo que son modificables por cuestiones hormonales, por el entrenamiento (adaptaciones al ejercicio), por los alimentos que se comen (nutrigenómica) o por los hábitos de vida (sueño, descanso, consumo de sustancias, etc.).

Cómo podemos “cambiar” nuestro metabolismo: ejemplos Cuando se habla de “cambiar el metabolismo” no se refiere a crear nuevas rutas metabólicas o a los aspectos básicos de la bioquímica que rige el cuerpo, sino a cómo se pueden hacer más eficientes o menos eficientes algunos procesos de obtención o de almacenamiento de energía. Por lo tanto, sí, se puede variar, aunque quizás no en el sentido que se pensaba.

Por ejemplo, hoy en día se sabe, entre otras cosas, que no todo el mundo responde igual a la ingestión de los mismos alimentos, que la privación de sueño o del descanso afecta de forma notable al gasto energético de las personas, que modificar el peso tiene repercusiones hormonales (en el tejido adiposo o en las hormonas tiroideas). También es conocido que las condiciones de nuestro entorno, como la exposición al frío, pueden cambiar la cantidad de energía que la persona gasta en su metabolismo basal o, incluso, que entrenar bajo ciertas condiciones de ayuno o con menos reservas energéticas puede provocar adaptaciones.

Son ejemplos fascinantes de cómo el metabolismo se puede mo-

#119 / Abril 2018

dular. Por eso hay que considerar estas variables para entender que irán cambiando a lo largo de la vida de la persona.

Por lo tanto, si se tiene en cuenta que el metabolismo basal ya es diferente en cada persona por motivos de composición corporal (coloquialmente determinado por sexo, edad, altura, peso...), y a eso se le añade que se puede modular el metabolismo, sí que es posible afirmar que hay personas que tienen un “mejor” metabolismo que otras, al menos desde el punto de vista de una obtención o almacenamiento de energía más o menos eficiente. ¿Podemos culpar al metabolismo de nuestro estado de salud?

Parcialmente y, depende del caso, en mayor o en menor medida.

Hay escenarios en los que las personas tienen una genética o unas condiciones de salud que les dificulta respecto a otras de su entorno a encontrarse en normopeso, a pesar de seguir los mismos hábitos. Son casos en los que las personas pueden: o bien almacenar un mayor porcentaje de energía de la que consumen o, por el contrario, no gastar tanta energía con su metabolismo basal.

Una de las condiciones más conocidas en este sentido es la del hipotiroidismo, una afección hormonal que afecta a la obtención de energía por parte del cuerpo, debido a la baja actividad de las hormonas que segrega la glándula tiroides. Al ser muy conocida y extendida, esta clase de afecciones hormonales muchas veces siembra en la población el mito de que está en sobrepeso única y exclusivamente por culpa de su metabolismo. ¿Puedo decir que estoy engordando por mi metabolismo?

Sin duda, el metabolismo influirá en el balance y resultado final, pero atribuir esa ganancia de peso solo al “mal” metabolismo sería un error. Incluso en personas que tienen problemas hormonales, se puede corregir con terapia y buena alimentación.

Muchas veces, el argumento de “engordo por mi metabolismo” se usa como pantalla, para colocar fuera la responsabilidad. Las personas suben de peso porque siguen una mala alimentación.

El metabolismo sí se puede cambiar, y que incluso se puede “entrenar”, pero no hay que caer en el error de lanzar balones fuera diciendo que es el responsable único de llevar a la gente al sobrepeso y la obesidad. Ese mal metabolismo es un campo abonado para que se facilite y se desarrolle esta condición, pero para ello hay que sembrarlo con una mala alimentación, semilla que es la verdadera responsable de que florezca.

Fuente: www.consumer.es (abril 2018)

27

ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN

¿Hay que distraer a los niños para que coman?

Entretener a los pequeños con tabletas, móviles u otros dispositivos para que coman es perjudicial desde el punto de vista nutricional y puede provocar diversas alteraciones.

En las últimas semanas se ha generado un importante revuelo en redes sociales tras la presentación de un artilugio diseñado para distraer a los pequeños mientras comen: una cuchara que permite encajar el teléfono móvil y proyectar imágenes holográficas para entretener a los niños cuando los adultos los alimentan. El objeto se ha quedado en fase de prototipo y no se comercializa, pero sería una versión tecnológica del clásico avioncito: prometía “facilitar” la tarea a los padres y ayudar a que los bebés comieran “mejor”. Pero ¿en realidad es necesario entretener a los niños con tecnología para que coman bien?

En la vida diaria se oyen con frecuencia frases como “este niño es buen comedor” o sus contrarias como “este niño es mal comedor”.

Lo habitual es que, en ausencia de enfermedad, el menor coma según sus necesidades, mediante un mecanismo fino y eficiente comprobado durante milenios: el hambre. La alimentación de un niño no debería precisar de distracciones para que cumpla un marco teórico concreto. En otras palabras: no hay necesidad de distraerlo para que no se entere de que se le mete una cucharada de papilla cuando ya había mostrado claros signos de rechazo.

Distraer para comer, una estrategia peligrosa No hay ninguna especie animal en la que los progenitores animen, alienten, impulsen, azucen o empujen a sus crías a comer. Dado que la raza humana es una especie animal, cabe preguntarse si no

28

se debería seguir, a la hora de alimentarse, el instinto natural del hambre como método para poder saber la cantidad de alimento que se necesita en un determinado momento.

En los primeros meses de vida, estamos más desvalidos que el resto de seres vivos, pues dependemos de que seamos puestos al pecho de nuestra madre. También es obvio que en nuestra especie existe, en la actualidad, un componente social y lúdico al alimentarnos. Sin embargo, esto no debería predominar sobre los aspectos relacionados con la salud. Precisamente, comer por encima de nuestras necesidades, sin reconocer los signos de saciedad, es uno de los factores de la epidemia de sobrepeso y obesidad que está asolando el planeta, como recuerda con cierta periodicidad la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Por tanto, intentar que los bebés coman distrayéndolos es una equivocada y peligrosa estrategia que los podría llevar a ser niños y adolescentes con exceso de grasa, con altas probabilidades de desarrollar problemas de salud (como diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, trastornos articulares, depresión o algunos tipos de cáncer) tanto en etapas adolescentes y juveniles como en la etapa adulta.

Fuente: www.consumer.es (abril 2018)