Universidad técnica de Machala Unidad académica de ciencias químicas y de la salud Carrera de bioquímica y farmacia Nombre: Ronald David Arcentales Roldan Curso: 5to Año “A” Fecha: 25 de Mayo del 2015 Docente: BIOQ. CARLOS GARCIA TEMA: 10 plantas más venenosas. Manzanillo de la Muerte” (HippoMane Mancinella)
Es tan venenoso que simplemente inhalar su humo o aserrín provoca tos, laringitis y bronquitis. Síntomas: Por contacto; ampollas, quemaduras e inflamación (en caso de los ojos ceguera). Ingerida; inflamación de la garganta y problemas gastrointestinales severos. Ubicación: Se encuentra principalmente en Centroamérica y el Caribe. Toxinas: hipómanes A y B, presentes en todas las partes del árbol Estramonio (Datura stramonium)
Los primeros colonizadores europeos en el Nuevo Mundo cometieron el error de comerla en 1607, en el asentamiento de Jamestown. Se le ha asociado al vudú y la brujería debido a sus propiedades alucinógenas.
Síntomas: dilatación de las pupilas, ritmo cardíaco acelerado, alucinaciones, delirio, comportamiento agresivo, coma y convulsiones. Ubicación: Crece en el Caribe, Estados Unidos y Canadá Toxinas: atropina y escopolamina. Acónito común (Aconitum napellus)
Tan sólo tocarla puede ser peligroso. Los científicos nazi la empleaban para envenenar balas y los pastores en la antigua Grecia la untaban a sus flechas para matar lobos. Síntomas: Consumirla causa quemaduras en la boca, salivación, vómito, diarrea, irregularidades cardiacas, coma y, a veces, la muerte. Ubicación: Las regiones montañosas de Europa. Toxina: aconitina. Tan sólo 1mg es suficiente para matar a un adulto de 80kg. Ageratina altissima
Hasta la década de 1920, era común que causara la “enfermedad de la leche”, condición que afectaba a las personas que bebían la leche de una vaca que había comido la planta venenosa. Síntomas: mal aliento, pérdida de apetito, apatía, debilidad, dolores vagos, rigidez muscular, vómitos, malestar abdominal, estreñimiento grave, coma y, posiblemente, la muerte.
Ubicación: este de Norteamérica Toxina: tremetol Tejo común o negro (Taxus baccata)
Pese a sus propiedades venenosas ha tenido varias aplicaciones a través de los siglos. Actualmente, su extracto es utilizado en la fabricación de paclitaxol, fármaco que desacelera el crecimiento del cáncer de los ovarios, de mama y pulmón. Síntomas: Consumir las hojas y, en menor medida, las semillas provoca mareos, boca seca, pupilas dilatadas, debilidad, ritmo cardiaco irregular y, posiblemente, la muerte. Ubicación: Reino Unido Toxinas: alcaloides tóxicos como taxina. Higuera infernal (Ricinus communis)
Es cultivada por sus semillas, de donde se obtiene el aceite de ricino, el cual además de ser un potente purgante se utiliza en la fabricación de pinturas, barnices, lubricantes y líquidos para frenos. Síntomas: La cubierta de la semilla es altamente tóxica, provoca nauseas, calambres abdominales, vómito, hemorragia interna e insuficiencia renal.
Ubicación: es originaria de África, pero actualmente se encuentra distribuida alrededor del mundo. Toxina: ricina.
Belladona (Atropa belladona)
El veneno de la belladona afecta el sistema nervioso. En dosis suficientes, paraliza las terminaciones nerviosas de los músculos involuntarios del cuerpo, tales como los vasos sanguíneos, el corazón y los músculos gastrointestinales. Síntomas: pupilas dilatadas, sensibilidad a la luz, visión borrosa, dolor de cabeza, confusión y convulsiones. Ubicación: es nativa de Europa, el norte de África y el oeste de Asia, aunque también se encuentra en algunas partes de Norteamérica. Toxina: contiene atropina y escopolamina en sus tallos, hojas, bayas y raíces. De 10 a 20 bayas son suficientes para matar a un adulto. Regaliz Americano (abrus precatorius)
Sus bellas semillas a menudo se utilizan en la joyería y la fabricación de rosarios. Sin embargo, cuando el revestimiento se rompe pueden llegar a ser muy peligrosas. Su veneno impide la síntesis de proteínas, una de las tareas más importantes de la célula.
Síntomas: Inhalarla provoca dificultad para respirar, fiebre, náuseas y líquido en los pulmones. Si se ingiere (y el recubrimiento de la semilla se rompe ) causa náuseas y vómitos que conducen a la deshidratación y el atrofio de los riñones, hígado y el bazo. La muerte generalmente sobreviene en cuestión de tres a cuatro días. Ubicación: es nativa de Indonesia, aunque se encuentra alrededor del mundo en climas tropicales y subtropicales. Toxina: abrina. Sólo 3mg de esta sustancia (menos de lo que contiene una semilla) son suficientes para matar a un adulto. Cicuta (cicuta matulata)
Es considerada la planta más venenosa del continente Americano. Quienes sobreviven el envenenamiento de la cicuta experimentan condiciones a largo plazo como amnesia. Síntomas: convulsiones violentas y dolorosas, náuseas, vómitos, calambres y temblores musculares. Ubicación: nativa de Norteamérica Toxina: contiene cicutoxina, la cual está más concentrada en las raíces. Aldefa (Nerium oleander)
Considerada la planta más venenosa del mundo. Es tan potente, que incluso la miel creada a partir de su néctar puede matar a una persona. Síntomas: diarrea, vómitos, dolor de estómago intenso, somnolencia, mareos, latidos irregulares del corazón, y a menudo, la muerte.
Ubicación: originaria del Mediterráneo, se encuentra en otras partes del mundo como China, Argentina, Estados Unidos, España y Australia. Toxinas: contiene varias que actúan sobre el corazón, las más poderosa siendo la oleandrina. Bibliografía: Muy Interesante. EN LÍNEA: http://www.muyinteresante.com.mx/naturaleza/15/01/20/especies-plantas-masvenenosas-mortales.html
Universidad técnica de Machala Unidad académica de ciencias químicas y de la salud Carrera de bioquímica y farmacia Nombre: Ronald David Arcentales Roldan Curso: 5to Año “A” Fecha: 25 de Mayo del 2015 Docente: Bioq. Carlos García TEMA: INYECCION LETAL EN LA EUTANASIA
La palabra está compuesta de dos términos griegos: eu (buena) y thánatos (muerte). El significado propio de eutanasia es el de causar directamente la muerte, sin dolor, de un enfermo incurable o de personas minusválidas o ancianas. En el sentido más correcto, por eutanasia se entiende un "homicidio piadoso", y consiste en quitar la vida a un semejante aquejado de enfermedad incurable, de achaques de vejes o de malformaciones físicas o psíquicas, congénitas o adquiridas. Es el acto mediante el cual el médico conscientemente causa la muerte de un paciente con una enfermedad terminal. Por ejemplo un médico realiza eutanasia cuando inyecta una cantidad letal de un medicamento a un paciente, con el propósito de terminar la vida del mismo. La eutanasia es una forma de homicidio y está declarada ilegal en la mayoría de los países. Difiere del asesinato en que los motivos son más por piedad que por malicia. La intención del médico es de evitar que se prolongue el sufrimiento del paciente en su lecho de muerte. Las sustancias utilizadas en la inyección letal son:
Droga Anestésica: El sodio tiopental, cuya marca de laboratorio es conocida como Penthotal (Laboratorios Abbott), es la droga que induce a la en un sueño profundo. Esta droga es un barbitúrico que produce una anestesia general cuando se suministra por el método intravenoso. Esta puede alcanzar concentraciones clínicas en el cerebro dentro de un lapso de 30 segundos. Cuando esta droga se usa en operaciones quirúrgicas, la cantidad inyectada fluctúa de 100 a 150 miligramos. Cuando se usa en ejecuciones de la pena de muerte, se pueden llegar a administrar hasta 5 gramos de Pentothal. Esta dosis por sí misma constituye una cantidad letal. Algunos creen que después que este anestésico es inyectado, la persona ya no siente nada. Después de inyectado el Penthotal, una solución salina enjuaga la línea intravenosa. El sodio tiopental ha sido reemplazado recientemente por una droga llamada pentobarbital (Nembutal), debido a que se prohibió la importación del sodio tiopental a Estados Unidos.] El pentobarbital (Nembutal) es un barbitúrico y sedante que regularmente se utiliza para inducir el sueño en una persona antes de realizarle una operación o en pacientes de epilepsia.] Agente Paralizante: El bromuro de pancuronio, conocido también como Pavulon, es una sustancia para la relajación muscular la cual se suministra en una dosis que detiene la respiración, ya que paraliza el diafragma y los pulmones. Normalmente, esta droga entra en efecto dentro de uno a tres minutos después haber sido inyectada. En algunos estados, esta droga es suministrada en cantidades de hasta 100 miligramos, una dosis mucha mayor que la usada en operaciones quirúrgicas, en la que utilizan aproximadamente de 40 a 100 microgramos por cada kilogramo de peso en el cuerpo. Una solución salina enjuaga de nuevo la línea intravenosa. Agente Tóxico: Cloruro de potasio es administrado en una dosis letal para interrumpir las señales eléctricas que son esenciales para las funciones cardíacas. Esto induce al prisionero a tener un infarto. Dentro de un minuto o dos, después que este tóxico ha sido inyectado, un médico o técnico de medicina declara oficialmente muerto al individuo.
EUTANASIA EN PERROS
Descripción: La Solución para la Eutanasia de Animales, es una solución inyectable que contiene: embutramida, poderoso anestésico que paraliza el centro de la respiración; mebezonio ioduro, principio activo con acción curanizante, que provoca la paralización de los músculos esqueléticos estriados, incluidos los músculos respiratorios, ocasionando un rápido colapso circulatorio, evitando además la aparición de convulsiones. La incorporación de tetracaína clorhidrato como anestésico local permite conseguir una administración con escaso dolor. Composición: Cada 1 ml contiene: Embutramida..............................0,2 Mebezonio ioduro.......................0,05 Tetracaína clorhidrato................0,005 Excipientes c.s.p........................1 ml
g g g
Indicaciones de Uso: Solución para eutanasia de animales. Solo utilizar en animales inconscientes. Especies de destino: Caninos, felinos, equinos, bovinos, martas, otros animales de peletería y otros animales pequeños. Dosis y administración: Solución para la Eutanasia de Animales, se administra por vía intravenosa, intracardíaca o intrapulmonar. Perros: Inyección intravenosa: 0,3 ml/kg de peso. Aplicar la dosis de una sola vez, no demasiado rápido. Inyección intracardiaca: Hasta 10 kg de peso: 7 – 10 ml/animal. Más de 10 kg de peso: primero 10 ml, y tan pronto como el animal se haya tumbado, otra dosis de 3 – 10 ml, según el tamaño del animal, por vía intrapulmonar o intracardíaca. El punto indicado para la inyección intrapulmonar es el tercio superior de la caja torácica, inmediatamente después del borde posterior de la escápula, estando el animal de pie o en decúbito abdominal. La aguja en perfecto estado y de una longitud correspondiente al tamaño del animal, se introducirá, con un movimiento intenso y seco, transversalmente en dirección hacia el olécranon del otro costado.
EFECTOS DE LAS TOXINAS DE LA CARNE DE RES EN LA SANGRE El intestino es largo y la carne pasa demasiado tiempo en él, provocando fermentaciones que se convierten en toxinas que la sangre absorbe. Comer mucha carne provoca, por lo mismo, acumulación de toxinas y grasa nociva en el cuerpo, lo cual sube el pH de la sangre (la acidifica) siendo este el factor principal de la gran mayoría de las enfermedades. Cuando comemos carne estamos envenenando nuestro cuerpo con la adrenalina, toxinas y frecuencias energéticas muy bajas que son segregadas por el animal aterrorizado antes de que sea asesinado en el matadero y a lo largo de toda su vida. Algunos pocos han tenido suerte y han podido vivir más o menos tranquilos en la naturaleza. Estos son pocos y aun así esto no justifica que se tengan que sacrificar para el propio deleite del paladar de algunos pocos. La carne y su exceso de proteína dejan residuos como el ácido úrico en la sangre. El ácido úrico es considerado por algunos como un cancerígeno. Este ácido es una toxina que hace difícil alcanzar estados meditativos profundos porque es un irritante para la sangre. La carne y el pescado no son eliminadas en 24 horas, la proteína vegetal sí. La carne y el pescado tardan 72 horas en digerirse. La carne y el pescado se pudren en el intestino y se hacen toxicas. Bibliografía: Instituto Hispano de Asuntos Sociales. EN LINEA: http://www.barriozona.com/pena_muerte_inyeccion_letal_droga_anestesica_agente_toxico_par alizante.html LA Eutanasia. Monografías. EN LINEA: http://www.monografias.com/trabajos55/eutanasia-activa-pasiva/eutanasia-activa-pasiva2.shtml
FIRMA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” Tema: Articulo acerca del Cianuro.
Suenan las alarmas por más cianuro en Santa Cruz Diputado insiste en que se prohíba ese y otros tóxicos en la minería de la provincia. Es a raíz de los cuestionamientos a la actividad y por el posible procesamiento de concentrados de roca provenientes de Río Negro, si se autoriza la explotación en Calcatreu. Martes 29 de Septiembre de 2009 15:00 - "Se quiere presentar esto como un logro, cuando en realidad se trata de una consecuencia de la permisividad de Santa Cruz" El presidente de la bancada de la UCR en la legislatura provincial, Omar Hallar, volvió a pedir que se prohíba la utilización de cianuro, mercurio, ácido sulfúrico, arsénico y otras sustancias tóxicas similares en los procesos mineros de cateo, prospección, exploración, explotación y/o industrialización de minerales metalíferos obtenidos mediante cualquier método extractivo. Lo hizo luego de que hace pocos días se anunció que Fomicruz podría procesar oro de Río Negro en la planta de Cerro Vanguardia en Santa Cruz. Al respecto recordó que esto se produce, no por las condiciones económicas y sociales de nuestra provincia, no por las ventajas comparativas, sino porque en Río Negro se encuentra prohibida la utilización de cianuro. "Según dijeron funcionarios de FOMICRUZ, se estudia la posibilidad de abrir una mina a cielo abierto en la provincia de Río Negro para extraer la roca que contiene oro en bajas proporciones y luego realizar un concentrado del material que sería trasladado a Santa Cruz con el fin de procesarlo en el yacimiento Cerro Vanguardia para la extracción del oro y la plata. Esto se debe a que Río Negro, tienen prohibido el uso del cianuro en la actividad minera industrial", indicó el legislador. Hallar añadió que la provincia de Río Negro -mediante Ley 3.981- prohibió la utilización de cianuro o mercurio en el proceso de extracción, exploración o
industrialización de minerales metalíferos que se lleven a cabo en su territorio, restricción que también rige en la provincia del Chubut desde principios de 2003, cuando fue sancionada la Ley 5.001 que prohíbe la actividad minera metalífera en su ámbito, en la modalidad a cielo abierto y cuando utilice cianuro durante sus procesos productivos: "Las leyes que rigen en Río Negro y Chubut fueron promovidas y aprobadas como medida precautoria ante las consecuencias negativas que provoca en el medio ambiente el uso de cianuro como reactivo, y en procura de avanzar hacia una minería inscripta en un contexto de desarrollo sustentable. Estas provincias también buscaron preservar la marca Patagonia como un sello que identifica a la región con bajos o nulos niveles de contaminación." Hallar también indicó que permitir el ingreso de roca para ser tratada con cianuro y otros químicos y así separar el oro y la plata del resto del material es una locura, comparable a permitir el ingreso de residuos radioactivos para su tratamiento. Dijo que no se puede permitir esto por el riesgo ambiental que trae aparejado. También hizo hincapié en la inconveniencia económica, si se mide el riesgo ambiental: "Se quiere presentar esto como un logro, cuando en realidad se trata de una consecuencia de la permisividad de Santa Cruz, de las bajas regulaciones y de una política que deja al cuidado del ambiente totalmente de lado. Este tipo de maniobras no resultan para nada rentables, ya que traen aparejado un costo ambiental enorme y no redundan en beneficios económicos. Hoy, si vemos el presupuesto provincial podemos darnos cuenta que los ingresos en materia de minería son muy bajos, y para nada justifican los enormes riesgos que estamos corriendo, ni el enorme pasivo ambiental que nos van a dejar las empresas mineras. Por eso creo que si encima comenzamos a procesar en nuestro territorio material proveniente de otras provincias se aumentara el riesgo y se obtendrán muy pocos beneficios." Cabe recordar que este diputado provincial presentó varios proyectos tendientes a establecer la regulación de la utilización de cianuro, mercurio, ácido sulfúrico, arsénico y otras sustancias tóxicas similares en los procesos mineros de cateo, prospección, exploración, explotación y/o industrialización de minerales metalíferos obtenidos mediante cualquier método extractivo. "Hay sustancias que contaminan, y a eso no lo ponen en duda ni los más acérrimos defensores del sistema de lixiviación de minerales. Lo que debemos discutir es hasta qué punto estamos dispuestos a perder calidad ambiental; hasta qué punto debemos llegar en la búsqueda de inversiones, a costa del riesgo y la degradación que otras provincias y otros estados ya no permiten", razonó el radical.
El legislador también presentó hace varios meses una iniciativa solicitando al Parlamento Patagónico que requiera a las provincias que lo integran la unificación de la legislación regional en materia de utilización de cianuro o mercurio en el proceso de exploración, extracción o industrialización de minerales metalíferos, teniendo como marco la Ley Nacional N° 25.675 y los compromisos asumidos en su seno. "Hoy existen en nuestro país distintos status ambientales, hay muchas provincias como Tucumán, La Rioja, Mendoza y La Pampa, que se han sumado a la prohibición de la minería con uso de cianuro, incorporándose a las ya comentadas de Río Negro y Chubut, por lo que es necesario que se intente una unificación de criterios que impida esta dualidad. Bibliografía:
Eco-Portal.net. ARGENTINA(04/10/2009). EN LINEA: http://www.ecoportal.net/EcoNoticias/suenan_las_alarmas_por_mas_cianuro_en_s anta_cruz
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: Caso de Intoxicación por Formaldehido. Se reporta un caso de intoxicación crónica por formaldehído, en un trabajador de 47 años de edad, técnico de disección de la Cátedra de Anatomía Humana, Facultad de Medicina, d la Universidad de Los Andes; con exposición laboral al formaldehído de 18 años. El reconocimiento médico-laboral comprobó: atrofia cerebral cortical global con predominio en regiones frontal-temporal posterior y parietal izquierda, reacción epiléptica parcial (crisis psico-sensorial ilusoria y afectiva), signos de demencia senil, rinosinusopatía crónica (rinitis atópica, desviación severa y perforación iatrogénica del septum nasal, sinusitis) y otras patologías que han llegado a un alto grado de compromiso órgano-funcional progresivo e irreversible. Se le diagnosticó Enfermedad Profesional por Intoxicación Crónica por Formaldehído y se le declaró: Incapacidad Total y Permanente. BIBLIOGRAFIA: Russo de Méndez Teresa. Un caso de intoxicación crónica por formaldehído. (1999).EN LINEA:
http://imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=36683&id_ seccion=2437&id_ejemplar=3792&id_revista=147
FIRMA:
David Arcentales
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: Caso de Intoxicación por Metanol. Paciente que ingresa en UCI procedente de urgencias por coma arreactivo. Fumador de 30 cigarrillos diarios, bebedor ocasional. El paciente llevaba un mes en España; de nacionalidad polaca, y trabajaba en una fábrica con pinturas y mezclas de disolventes. Según refieren sus compañeros de trabajo y de domicilio; desde hacía 4 días presentaba cefaleas y vómitos acompañados de sensación de mareo y episodios cortos en los que decía que lo veía todo negro. El día del ingreso su compañero de piso, al llegar a casa después de su turno de ocho horas de trabajo, encuentra al paciente con bajo nivel de conciencia y movilizando los 4 miembros. Avisan al 112 que encuentra un paciente espástico, arreactivo, con ojos abiertos y pupilas midriáticas, con una respiración muy dificultosa y apneas importantes. Proceden a intubarlo y lo trasladan a urgencias, ingresando al paciente directamente en UCI.
La tensión arterial era de 117/72 mmHg; presión venosa central de 11 cm de H2O; frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto; 14 respiraciones por minuto; 35 oC y saturación de O2 de 99%; glucemia de 191 mg/dl. A la exploración física destacar que era un paciente en coma con Glasgow 3 (Ocular 1, motor 1, verbal 1). Las pupilas eran midriáticas y arreactivas. Presentaba respiración espontánea pero acidótica con un patrón típico de Kussmaul. Importante espasticidad. Tenía múltiples lesiones por quemaduras y cicatrices por cortes en muñeca y antebrazo izquierdo, todas ellas antiguas. El resto de la exploración física era estrictamente normal. En la analítica de ingreso destacaba una acidosis metabólica muy importante: pH 6.79 con PCO2 21.8 mmHg; PO2 188 mmHg; HCO3 3.1 mmol/l; BE -28 mmol/l; saturación O2 97.2%. Presentaba un importante desequilibrio iónico: K 6.1 mmol/l; Na 134 mmo/l; Mg 3.4 mg/dl y calcio corregido de 10 mg/dl. Acidosis láctica con valores de 10.1 mmol/l. Destacar también valores de amoniaco de 605.6 µg/dl y alteraciones de la función renal; urea 61 mg/dl y Cr 1.8 mg/dl. El resto del hemograma y la bioquímica era normal. Se realizó una determinación cualitativa de tóxicos en orina resultando negativa para tetrahidrocannabinol, opiáceos, cocaína, metanfetamina, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenciclidina. Se tomaron muestras para determinación cuantitativa de sangre, jugo gástrico y orina. Se administró al paciente 0.4mg de naloxona y 0.5 mg de flumacenilo, comenzando con una crisis focal en extremidad superior derecha y hemifacial derecha. Por lo que se realiza una TAC craneal que es informada como normal. En
la
radiografía
de
tórax no
hay imágenes de
condensación
y el
electrocardiograma es un ritmo sinusal a 70 latidos por minuto, presentando T negativa en la derivación III, el resto era normal. Ante el cuadro clínico presentado previo al ingreso de cefaleas, mareos, alteraciones
visuales,
alteraciones
digestivas
e
insuficiencia
respiratoria,
acompañada de midriasis arreactiva y acidosis metabólica con anión GAP alto 35.9, y el tipo de trabajo que tenía el paciente se sospecha intoxicación por metanol; ante la imposibilidad de tener niveles inmediatos en nuestro centro se decidió iniciar tratamiento precoz con etanol i.v. Pautamos una primera dosis en bolo de 50cc de alcohol al 96% disueltos en 500 cc de dextrosa al 5% en 30 minutos para 60 kg de peso y posteriormente una dosis de mantenimiento alta de 81.25 cc/h disueltos en dextrosa al 5% porque asociamos tratamiento con diálisis convencional durante las 6 primeras horas; estando el paciente muy inestable hemodinámicamente requiriendo sobrecarga hídrica por hipotensión y con episodios de taquicardias supraventriculares; por lo que posteriormente se inició hemodiafiltración veno venosa continua que fue mejor tolerada por el paciente. Al tratamiento se asoció reposición vitamínica con piridoxina y 100mg de tiamina cada 8 horas; a lo que se le añadió ácido fólico a dosis de 50 mg cada 4 horas. También se aportó bicarbonato sódico 1 molar. Neurológicamente el paciente seguía en coma 24 horas después pero no estaba espástico,
las
pupilas
eran
medias
y
débilmente
reactivas,
movilizaba
espontáneamente las manos y los pies, y localizaba con los miembros superiores al dolor. El paciente tenía respiración espontánea. Se le realizó una punción lumbar presentando un líquido claro, a presión normal, estéril y sin celularidad. A las 36 horas de ingreso se había corregido la acidosis metabólica, el anión GAP era de 7.6 y el láctico de 1.8 pero el paciente seguía en coma, y comenzó a realizar movimientos de rotación interna de miembros superiores y extensión de miembros inferiores; por lo que decidimos repetir la TAC craneal presentando extensas lesiones hipodensas en ambos hemisferios, y ganglios basales, especialmente en putámen de forma bilateral, que probablemente correspondían a lesiones isquémicas. Edema sin efecto masa. Se le realizó un fondo de ojo presentando palidez del nervio óptico, sin poder descartar papiledema. El electroencefalograma fue informado como enlentecimiento generalizado del trazado de intensidad muy severa. A las 48 horas recibimos el informe de toxicología con niveles de metanol en sangre de 0.7 gr/l, en orina de 0.7 gr/l y en
jugo gástrico de 0.75 gr/l, siendo la dosis letal de 0.4 gr/l. El paciente falleció al 5to día de ingreso. BIBLIOGRAFIA: Córdoba D. Toxicología. Editorial Manual Moderno. Cuarta Edición. 2000. EN LINEA: http://www.medicrit.com/a/6162.php FIRMA:
David Arcentales
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: Licores que contienen METANOL Una semana después de que en el país se registrara la víctima 48 por el consumo de licor adulterado con metanol, el Ministerio de Salud advirtió ayer que de 8 a 14 subió la lista de marcas de licores contaminados. Asimismo, ayer, el ministro del ramo, David Chiriboga, anunció que desde el próximo lunes el Estado comenzará a comprar el trago adulterado, para evitar más muertes e intoxicaciones. Mientras, los operativos de incautación se multiplicaron en diversas provincias. La lista de licores peligrosos se elaboró con base a los estudios realizados por el Instituto Nacional de Higiene, que determinaron la presencia de alcohol metílico, tanto en muestras biológicas de pacientes como en muestras del producto incautado, según el Ministerio de Salud. El metanol cuando es ingerido produce metabolitos como el ácido fórmico y formaldehido, extremadamente tóxicos y cuyos daños llevan a la ceguera e incluso a la muerte.
El ministro Chiriboga estuvo ayer en Esmeraldas y allí anunció que a partir del lunes próximo se empezará a receptar el licor que entreguen los comerciantes de manera voluntaria en las intendencias y comisarías de todo el país. A cambio, estos recibirán una orden de pago por $ 0,80 por cada botella de licor o envase de vino que entreguen. Chiriboga insistió en la importancia de que se difunda la lista de los productos catalogados como peligrosos para el consumo humano y pidió la colaboración de los medios de comunicación. El pago de los $ 0,80 se hará solo por una semana. Dijo que se acordó este monto luego de un análisis realizado con el Ministerio de Producción. El funcionario agregó que el licor decomisado o que se lo entregue de manera voluntaria se lo destruirá mediante la incineración, para lo cual se ha pedido la colaboración del Ministerio del Ambiente. Pese a que desde el lunes se comprará el producto adulterado, las campañas para el decomiso continuarán, con la participación del ejército y la policía. La sanción para quienes vendan las marcas declaradas como contaminadas puede ser hasta de cinco años de cárcel. Esas requisas se dieron entre el jueves y ayer en Guayas, Santa Elena, El Oro, Los Ríos y otras provincias del país. En Babahoyo, en una despensa se incautaron varias botellas de vino San Roque Moscatel, uno de los prohibidos por tener metanol.
Tentador Durazno Tentador Frutilla Lima Limón Fiesta, conocido como Papelito Lima Limón Especial, otro Papelito Vino de Frutas San Roque-Moscatel Licor Durazno Brandyla Light Coktel de durazno Z-Uno Drink Tres Marías (durazno) San Francisco Licor Roblecito Licor Caña Baneña Licor Durazno Magistral Vino de durazno Alegrini Gran Viña pasteurizada de manzana
BIBLIOGRAFIA:
http://www.combustiblesdeseguridad.com/noticias-novedades-negociosrestaurantes-hoteles-suministros-proveedores-alcohol-recargable-iluminacionquito-guayaquil-cuenca-ecuador.php?tablajb=noticias&p=8&t=14-marcas-delicores-con-Alcohol-Metilico-circulan-en-el-Ecuador,-advierte-MSP& FIRMA:
David Arcentales
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: El Cloroformo Cloroformo El cloroformo es el triclorometano (CHCl3). Inicialmente se empleó como agente anestésico, pero poco después se abandonó este uso por su gran toxicidad hepática y renal. Es un líquido incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón, extremadamente volátil y muy liposoluble. Fuentes de exposición Está disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química. Se ha prohibido su uso como sustancia aromática en pastas de dientes y otros productos como resultado de su efecto carcinogénico en animales después de exposiciones crónicas. La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores. Toxicocinética y mecanismo de acción El cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC. Entra en el organismo por vía respiratoria, digestiva o dérmica. En humanos puede
producir la muerte con la ingestión oral de tan solo 10 ml. Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis centro lobular. Asimismo se ha descrito degeneración grasa del hígado, el riñón y el corazón. El mecanismo de lesión parece ser la oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema microsomal P450. También se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor de una llama. El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhídrico y dióxido de carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo; y el ácido produce edema pulmonar. Cuadro clínico La severidad de los síntomas por exposición aguda, vía respiratoria, digestiva o dérmica, está en relación directa con la dosis absorbida. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo cardíaco y respiratorio de forma casi simultánea. No puede detectarse por el olfato hasta que su concentración excede de 400 ppm. Una exposición durante 10 minutos a concentraciones de 1000 ppm produce síntomas generales como nauseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Exposiciones a una concentración de 1000 a 4000 ppm originan desorientación y concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte. Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones más o menos importantes de la función hepática, renal y cardíaca. El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en contacto con la piel da lugar a dermatitis local, y en los ojos produce irritación corneal. Diagnóstico El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica. La analítica de función hepática puede ser normal en exposiciones crónicas, sin embargo, suele estar alterada en las intoxicaciones agudas. En estos casos también puede ser evidente la ictericia que aparece a los 2-3 días de la exposición. Tratamiento El tratamiento es principalmente de soporte. La primera maniobra, llevada a cabo en el lugar de la exposición es retirar a la víctima del área contaminada y llevarla a una zona bien ventilada. En cuanto sea posible, se administra oxígeno suplementario, y si es necesario, por coma o por insuficiencia respiratoria, se procede a intubación y conexión a ventilación mecánica. Debe prestarse especial atención al compromiso de la función hepática y renal, y a la aparición de arritmias cardíacas.
BIBLIOGRAFIA: ALFAGEME. MICHAVILLA. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Neumología. Hospital U. de Valme. Sevilla. EN LINEA: http://tratado.uninet.edu/indautor.html
FIRMA:
David Arcentales UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: La Cetona. La cetona es un químico utilizado en muchos productos de uso doméstico. Este artículo aborda la ingestión de productos a base de acetona. Esto es sólo para fines de información y no para usarse en el tratamiento o manejo de una exposición tóxica real. De ocurrir, debe llamar de emergencia local (tal como 112 en España) o al Centro de Control de Envenenamiento nacional. ELEMENTO TÓXICO Acetona; Dimetil formaldehído; Dimetil cetona DÓNDE SE ENCUENTRA
Removedor de esmalte de uñas Algunas soluciones de limpieza Algunos pegamentos, incluyendo cemento de caucho Algunas lacas
SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN CON ACETONA
Sistema cardiovascular Presión arterial baja Sistema gastrointestinal Náuseas Dolor en el área ventral (abdomen) La persona puede presentar un aliento a frutas Sabor dulce en la boca Vómitos Sistema nervioso La persona actúa como si estuviera ebria Coma Somnolencia Estupor Sistema respiratorio Dificultad respiratoria Frecuencia respiratoria lenta Insuficiencia respiratoria Sistema urinario Aumento de la necesidad de orinar
TRATAMIENTO EN EL HOGAR Se debe buscar asistencia médica inmediata y NO provocar el vómito, a menos que así lo indique el Centro de Toxicología o un profesional de la salud. CENTRO DE CONTROL DE ENVENENAMIENTOS Si es posible, se recomienda llevar consigo el recipiente de la sustancia al hospital. LO QUE SE PUEDE ESPERAR EN LA SALA DE EMERGENCIAS El médico mide y vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Los síntomas se tratan en la forma apropiada. El paciente puede recibir: Carbón activado si el paciente llega inmediatamente después de ingerir el tóxico Sonda a través de la nariz hasta el estómago para vaciar este último (lavado gástrico) Oxígeno, en caso de ser necesario.
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: El Plomo. Si bien la frecuencia de la intoxicación por plomo ha disminuido en los últimos años, debido a un mayor control sanitario sobre las industrias que utilizan este metal y sobre los productores de bienes de consumo, no es excepcional encontrar casos de intoxicación por dicho metal. La intoxicación por plomo afecta principalmente a fetos y niños, cuya frecuencia de casos sintomáticos ha disminuido y los asintomáticos han aumentado 1, de los cuales se conoce ahora sus consecuencias permanentes en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC) como el retardo mental y/o trastornos de conducta en todas las edades.2 Las manifestaciones se producen por la inhibición de varias enzimas que intervienen en la biosíntesis del grupo hemo3, lo que trae consigo un aumento de las protoporfirinas intraeritrocitarias y la excreción de coproporfirinas y ácido deltaaminolevulínico (ALA) en orina4, clínicamente se caracteriza por una sintomatología vaga y proteiforme que incluye dos grandes grupos: alteraciones neurológicas y hematológicas;3,4 sin embargo, en pocos casos la exploración física y la analítica sistemática ponen de manifiesto las alteraciones del saturnismo por lo que se requieren exámenes específicos de laboratorio para su diagnóstico. 1 El objetivo de éste manuscrito es presentar un caso de intoxicación crónica por plomo en un paciente expuesto a este metal. Reporte del caso Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante de baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta su jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos alimentarios y estreñimiento pertinaz. Debido al estado bucal fue sometido a tratamiento odontológico hace dos años Un año atrás comenzó a presentar trastornos en la marcha, sordera, disfonía y fatigabilidad, además de pérdida de 8kg en los últimos meses, por lo que acudió a consulta donde se le comprobaron cifras tensionales elevadas y fue hospitalizado para su estudio.
Examen físico Afectación del estado general, palidez cutánea. Aparato cardiorrespiratorio: frecuencia respiratoria: 16 resp/min, murmullo vesicular normal; tonos cardíacos bien golpeados, rítmicos y taquicárdicos, no se auscultan soplos. Tensión arterial: 180/120 mm Hg, frecuencia cardiaca central: 120 lat/min, pulsos periféricos débiles y sincrónicos. Abdomen: blando, globuloso y sin visceromegalias. Exploración urológica: sin alteraciones. Sistema nervioso: consciente, sin focalización motora, hipoacusia bilateral y disfonía, fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II, presentaba neuropatía periférica motora indolora de los extensores de los dedos (deformación en cuernos) y marcha de steppage. Estudio analítico Hemoglobina: 100 g/L, hematocrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro sérico: 20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales. Proteinograma: normal. Prueba de Coombs directa e indirecta: normales. Sangre oculta en heces (bencidina): negativa. Ags HVB y Ac HVC: negativos. Lámina periférica: anisocitosis con policromatofilia y punteado basófilo. Electroforesis de hemoglobina: normal. Sedimento urinario mediante conteo de Addis (2h): hematuria, cilindruria, leucocitos normales. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax: normal. Endoscopia y colonoscopia: sin alteraciones. Survey óseo: compatible con artritis degenerativa. Plumbemia: 180 mcg/dL (normal < 30 mcg/dL); coproporfirinas en orina: 280 mcg/24 h (normal: 0-160 mcg). Se indicó tratamiento con Ca-EDTA al 5%, ámpulas de 10 mL x 5 g (laboratorio Serb), a dosis de 50 mg/kg/día a pasar en seis horas durante 5 cinco días. Posteriormente se administró Ca-EDTA a dosis de 1.5 g/día VO durante tres días. El paciente recibió una dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo con Hidroclorotiazida (25mg), una tableta diaria y Nifedipina (10mg), tres tabletas diarias. Fue dado de alta con marcha normal, ausencia de disfonía y sordera, además de una evaluación analítica excelente. Bibliografía: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552009000100016&script=sci_arttext
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: El Mercurio. Paciente mujer de 19 años de edad, estudiante del quinto año de enfermería técnica, procedente de Urubamba, Cusco - Perú. Ingresó por Emergencia el 23/08/2012, transferida del Hospital Regional del Cusco con un tiempo de enfermedad de 3 meses caracterizado por disnea, dolor torácico, hemoptisis, epistaxis, cefalea y parestesias, de inicio insidioso y curso progresivo. La paciente refiere que hace 3 meses aproximadamente "ingirió accidentalmente una taza de café con mercurio", (observa en la taza "partículas de color plomizo") además, presentó sensación de pesadez y frialdad en su garganta durante y posterior a la ingesta, dichas molestias ceden espontáneamente a los pocos minutos. Al día siguiente presentó fiebre, que desapareció sin tratamiento. Después de una semana de evolución presentó cefalea de intensidad 7/10, tipo opresivo a predominio occipital; acompañada de náuseas, astenia, epistaxis y vértigo. Con esta sintomatología acudió a una clínica particular en Urubamba donde solicitaron TAC cerebral y diagnosticaron migraña grado II, recibió tratamiento con Migradorixina, disminuyendo parcialmente la intensidad de la cefalea. Dos meses antes de su ingreso, presenta sensación de sabor metálico en la boca y disnea que inicialmente es a grandes esfuerzos, y progresa rápidamente a disnea a medianos y pequeños esfuerzos dificultándole sus actividades cotidianas como cambiarse, peinarse o hablar. Concomitantemente los familiares notan cambios en el estado de ánimo de la paciente como irritabilidad y tristeza. Adicionalmente refiere hiporexia, dolor abdominal, "orina más oscura" motivo por el cual acude al centro de salud de Urubamba, donde le diagnostican "gastritis" y le prescriben hidróxido de aluminio y ranitidina. Tres semanas antes del ingreso, se añade dolor del hemitórax derecho a predomino del ápice, tipo opresivo, de intensidad 7/10, intermitente, que se acentúa con la inspiración y la tos. Así mismo presentó dos episodios de hemoptisis leve (15ml) acudiendo al Hospital Regional del Cusco, donde es internada (13/08/2012). En esa fecha se adiciona a la sintomatología parestesias que inicialmente eran en ambos miembros inferiores pero posteriormente se generaliza a todo el cuerpo. Refiere además dolor en encías y visión borrosa en ambos campos temporales Bibliografía:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552009000100016&script=sci_arttext
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MgSc. Alumno: Ronald David Arcentales Roldan. Curso: 5to”A” TEMA: La Plata. Mucho se ha debatido en el mundo científico sobre la conveniencia de tan amplio uso de la plata en la vida de los seres humanos, por razones de su toxicidad, pero es fundamental tener en cuenta que la plata en sí misma no es tóxica; pero la mayoría de sus sales son venenosas y pueden ser cancerígenas. Algunos de los compuestos que tienen plata pueden ser absorbidos por el sistema circulatorio, depositándose de esa manera, en varios tejidos causando lo que se conoce como argiria, que es una dolencia que ocasiona una coloración grisácea en la piel y algo de mucosa que no es dañina. Desde los tiempos de Hipócrates se conocía el efecto germicida que posee la plata y se han comercializado y aún hoy día se comercializan, diversos remedios para muchas dolencias; sin embargo, no existen estudios clínicos y análisis médicos que puedan demostrar la utilidad de la plata como antibiótico. Algunos de los problemas que puede tener la plata son: En los animales de laboratorio que sufren una sobre-exposición a uno o varios componentes de la plata, presentan los siguientes efectos: En los seres humanos el sobre-exposición crónico a uno o varios componentes de la plata puede tener los siguientes efectos, que todavía deben ser certificados de manera definitiva por investigaciones precisas y metódicas: Bibliografía: http://www.invertirenplata.es/caracteristicas/toxicidad-de-laplata.html