SISTEMA ENDÓCRINO Profª. M.Sc. Mary Ann Saraiva
1. SISTEMA ENDÓCRINO Os hormônios têm natureza química diversa:
Sintetizados a partir de aminoácidos: • Aminas ( Adrenalina, serotonina, noradrenalina) • Pequenos Peptídeos ( ADH, Ocitocina, hormônios do hipolálamo) • Grandes Peptídeos (gastrina -17 AA , glucagon -32 AA) • Proteínas (Insulina, paratormônio, hormônio do crescimento)
Esteróides (lipídeos): glicocorticóides, estrógeno, progesterona, androgênios, prostaglandinas. Profª. Mary Ann
Retroalimentação Feed-back negativo HIPOTÁLAMO
Hormônio liberador do TSH
HIPÓFISE TSH
INIBIÇÃO T3 e T4
Aumenta o metabolismo
(tiroxina)
Glândula HIPÓFISE OU PITUITÁRIA • A hipófise está formada pelos lóbulos anterior e posterior. • Localiza-se na base do cérebro e é denominada a "glândula principal". • Os lóbulos anterior e posterior segregam hormônios diferentes.
Profª. Mary Ann
Glândula HIPÓFISE OU PITUITÁRIA
• Lobo anterior = ADENOHIPÓFISE
• Lobo posterior = NEUROHIPÓFISE
ESQUEMA Profª. Mary Ann
DISFUNÇÃO - NEUROHIPÓFISE • A deficiência de ADH causa o Diabetes insipidus • É um distúrbio no qual os rins produzem grande volume de urina diluída, pois eles não respondem ao hormônio antidiurético e são incapazes de concentrar a urina.
Profª. Mary Ann
DISFUNÇÕES NO GH ou STH • INFÂNCIA: Gigantismo e Nanismo
• ADULTO: Acromegalia
TESTÍCULOS E OVÁRIOS
Profa. Clea Lerner
TESTÍCULOS •TESTOSTERONA - Produção de espermatozoides (espermatogênese) - Desenvolvimento das características sexuais secundárias (pelos, timbre grave de voz, crescimento ósseo e muscular, desejo sexual)
OVÁRIOS •ESTRÓGENOS -Maturação do ovócito (gameta). - Desenvolvimento da genitália feminina e das mamas. -Maior desenvolvimento dos ossos do quadril (para ser possível o parto). -Timbre mais agudo na voz feminina.
• PROGESTERONA Proliferação do endométrio uterino, preparando o útero para gravidez.
Profa. Clea Lerner
REVISﾃグ: CICLO HORMONAL FEMININO
TIREOIDE •Calcitocina: inibe a remoção de cálcio nos ossos • Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3) : estimulam e regulam o metabolismo basal.
T3 e T4 •Estimula a transcrição e tradução •Estimula a degradação de carboidratos para produção de ATP (aumentam a produção de enzimas da oxirredução de respiração celular) •Estimulam o desenvolvimento físico, psíquico e sexual. •Estimulam o desenvolvimento e a diferenciação dos diversos tecidos. •Atuam na homeostase (mantém a pressão arterial normal, o ritmo cardíaco, o tônus muscular e as funções sexuais).
Profa. Clea Lerner
DISFUNÇÕES DA TIREOIDE • HIPERTIREOIDISMO Doença de Basedow (bócio exoftálmico): nervosismo, insônia, emagrecimento, exoftalmia, perda de peso, mãos úmidas, taquicardia.
DISFUNÇÕES DA TIREOIDE HIPOTIREOIDISMO • Cretinismo: ↓TSH
Mixedema: ↓TSH
• Bócio Coloide Idiopático: TSH normal > ↓T3 e T4 (defeito nas células foliculares da tireoide)
DISFUNÇÕES DA TIREOIDE HIPOTIREOIDISMO •Bócio endêmico ▼ iodo =▲TSH
DISFUNÇÕES DA TIREOIDE HIPOTIREOIDISMO • OSTEOPOROSE ▼ Calcitonina
PARATIREOIDES • Hormônio PARATORMÔNIO: regula a quantidade de cálcio no sangue -Ossos: estimula osteoclastos -Rins: maior reabsorção de cálcio -Intestino: maior absorção de cálcio Calcemia – 9 a 11mg de Cálcio/100 mL de sangue
▲PTH : produz a descalcificação óssea, pela retirada excessiva de cálcio dos ossos. O excesso de cálcio sanguíneo causa cálculo renal e desequilíbrio no metabolismo, podendo ser fatal.
▼PTH
: produz a tetania neuromuscular (espasmos convulsivos); nessa situação o indivíduo pode morrer por asfixia por causa da contração da musculatura da laringe.
Profa. Clea Lerner
REGULAÇÃO DA CALCEMIA
ADRENAIS: CÓRTEX E MEDULA
MEDULA - Adrenalina: •estimula o fígado na produção de glicose(glicogenólise) •promove a taquicardia • vaso constricção e hipertensão
Profa. Clea Lerner
ADRENAIS - Córtex: - Glicocorticóides (cortisol) - atua: • • • • • •
inibindo respostas inflamatórias e imune estimulando a gliconeogênese. Auxiliando no despertar, por aumentar a taxa de glicose sanguínea. Reduz o uso da glicose = forma lipídios no t. adiposo. Reduz a síntese de proteínas (- fígado) = fraqueza muscular. Aumenta a sínt. de proteínas no fígado
• Falta de cortisol causa: alergia, perda de apetite e peso, mal estar, febre e hipoglicemia. • Excesso de cortisol causa: hiperglicemia, osteoporose e distúrbios no sistema nervoso central, dentre outros.
- Mineralocorticóides (aldosterona): regulam a concentração de sódio e potássio no sangue. Na+ (reabsorve nos rins) K+ (excreta na urina) - Esteróides: hormônios sexuais produzidos em pequena quantidade. Profa. Clea Lerner
DISFUNÇÕES DAS ADRENAIS • Hipofunção do córtex: doença de Addison, fadiga, peso, instabilidade emocional, pigmentação excessiva da pele.
• Hiperfunção do córtex: doença de Crushing, obesidade facial e torácica, hipertensão arterial e atrofia muscular.
• Tumor na Supra-renal: Virilização na mulher ou Feminilização nos homens
PĂ‚NCREAS: Ilhotas de Langerhans
Profa. Clea Lerner
PÂNCREAS: Ilhotas de Langerhans INSULINA •Diminui a taxa de glicose no sangue porque aumenta a permeabilidade da membrana plasmática à glicose. •Aumenta a captação de glicose pelos hepatócitos, ativando a glicoquinase (enzima que converte G6P em glicogênio). •Inibe a fosforilase hepática(enzima que degrada glicogênio em glicose). •Aumenta a captação de aminoácidos pelas células, aumentando a síntese de proteínas. •Estimula a síntese de ácidos graxos a partir da glicose (via acetil, nos peroxissomos).
GLUCAGON •Aumenta a taxa de glicose no sangue, quando a glicose está abaixo do normal (hipoglicemia). •Estimula a glicogenólise hepática (degradação do glicogênio no fígado), por estimular a enzima fosforilase hepática. •Inibe o consumo de glicose pela célula.
Profa. Clea Lerner
DIABETES TIPO 1 E 2 TIPO 1 (insulino - dependente), é uma doença autoimune: as células do sistema imunológico agridem as células produtoras de insulina destruindo-as, resultando na diminuição ou cessação da produção de insulina. As pessoas com este tipo de diabetes precisam aplicar injeções diárias de insulina, para controlar a doença, que em geral se inicia na infância ou na adolescência. TIPO 2 (não insulino-dependente), que atinge entre 80% e 90% dos diabéticos, ocorre na grande maioria dos casos entre os adultos. Neste tipo de diabetes a produção de insulina pelo pâncreas é normal, mas os tecidos do corpo se tornam resistentes à ação da insulina (os receptores de membrana para insulina não estão funcionando), impedindo a absorção da glicose pelo organismo, elevando, assim, a taxa de açúcar na corrente sanguínea.
OUTRAS GLÂNDULAS • PINEAL -Ritmo cicardiano (ritmo biológico) -Hormônio melatonina (inibe FSH e LH) • TIMO - Produção de timosina e timopoietina
Profa. Clea Lerner
BIOQUÍMICA DA AÇÃO HORMONAL • 1. O hormônio é secretado pela glândula na corrente sanguínea. • 2. O hormônio atinge as células-alvo; isso é possível porque nessas células há proteínas de membrana - receptores hormonais - que agem segundo o modelo chave-fechadura. • 3. A proteína receptor é ativada, desencadeando reações químicas. Uma das reações mais comuns é a produção de AMPc (monofosfato de adenosina cíclico), que passa a atuar dentro da célula, podendo, de acordo com o complexo hormônio-receptor: • • • •
estimular a síntese protéica ativar enzimas aumentar a permeabilidade da membrana (ex: insulina); Estimular o crescimento celular através da síntese de proteínas ou mitose (ex: hormônio do crescimento);
Um mesmo hormônio pode desencadear reações diferentes, em células diferentes, isto é, estimular uma célula e inibir outra célula.