Revista de Salud Bucodental de SECUB

REVISTA DE

SALUDBUCODENTAL Nº 4 - DICIEMBRE 2015

OPINIÓN >B IOINFORMÁTICA SANITARIA CONOCEMOS > EL ORAL REHABILITATION PLANNING (ORP) ÁREA CIENTÍFICA >M ICROBIOMA PERIIMPLANTARIO >G UÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO DE FÁRMACOS EN LA CLÍNICA ODONTÓLOGICA: ANTIBIÓTICOS 2ª PARTE

PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CUIDADOS BUCALES - WWW.SECUB.ES

EQUIPO EDITORIAL EDITA

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Sociedad Española de Cuidados Bucales Fray Luis de León,14 - 28012 Madrid www.secub.es

DIRECTOR D. Martínez Hernández

SECRETARÍA DE REDACCIÓN A. Adell Pérez

SECRETARÍA TÉCNICA Juana M. Santos J. Prieto Alonso

COMITÉ DE REDACCIÓN L. Alou Cervera C.M. Arias Macías J. L. Calvo Guirado O. Cantó Navés A. Domínguez Gordillo M. Fernández Domínguez M. L. Gómez-Lus Centelles S. Hernández Montero F. Hervás Maldonado A. López Farré R. López Píriz J. R. Maestre Vera R. Medina J. Megía Torres B. Peláez Ros B. Perea J. Prieto Prieto C. Ramos Tejera E. Solá Linares

JUNTA DIRECTIVA SECUB PRESIDENTE: Roberto López Píriz VOCALES: Juan Ramón Maestre Vera David Martínez Hernández José Prieto Prieto Eva Solá Linares D.L.: M-13051-2015 La Revista de salud Bucodental tiene un carácter multidisciplinar y está dirigida a todos los profesionales implicados en las tareas epidemiológicas, terapéuticas, higiénicas y sanitarias de la boca. Nace con vocación de ser una plataforma informativa y difusora de las experiencias profesionales, sin olvidar la educación y el humanismo sanitario.

Fundada en 2015 por la Sociedad Española de Cuidados Bucales (SECUB) Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita del editor, la reproducción parcial o total de esta publicación por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos, bajo las sanciones establecidas por la ley.

PROYECTO GRÁFICO Y DISEÑO Vicente Aparisi (Dirección de Arte) creacion@acomm.es - www.acomm.es Normas de publicación: http://secub.es/revista/normas-publicacion/ Normas de cesión de derechos de autor: http://secub.es/revista/cesion-derechos-autor/ 2 // WWW.SECUB.ES

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INTERIORES

DICIEMBRE 2015

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5 EDITORIAL ODONTOLOGÍA LEGAL

6 Modificación “a posteriori” de la historia clínica: un error gravísimo.

SABÍAS QUÉ © www.excelenciencia.org

8 Pobreza y patología.

10 Bioinformática sanitaria.

ÁREA CIENTÍFICA

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14 Microbioma periimplantario.

22 Guía práctica para el manejo de fármacos en la clínica odontólogica: Terapia antimicrobiana en odontología.

2ª parte: antibióticos

CONOCEMOS…

36 El Oral Rehabilitation Planning (ORP)…

PASADO, PRESENTE Y FUTURO

38 Amalgamas: platino y paladio.

42 Santa Apolonia es la patrona de los odontólogos.

44 Historia de la odontología en la Antigua Grecia

ENTRE DENTISTAS

46 Sobre dentistas.

47 La tienda (de juegos) de palabras. Parte 4.

48 AGENDA PROFESIONAL

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RSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITUL ONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICAD TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CER FICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMA-

CURSO AVANZADO EN IMPLANTOLOGIA SOBRE CABEZA DE CADAVER

PRESENTACIÓN El Curso Avanzado en Implantología sobre cabeza de cadáver se realizará en el Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón (CCMIJU) durante el mes de Junio con una duración de 2 días.

PROGRAMA 09:15. Bienvenida y presentación del módulo.

09:30-10:30. Prácticas de microsutura en pletina. Quirófano de microcirugía con microsopios.

10:30-12:00. Colgajo tejido conectivo libre en cabeza de cadáver. Quirófano de microcirugía con microscopio.

12:30-14:00. Colgajos rotacionales en cabeza de cadáver. Quirófano de microcirugía con microscopios.

14:00-15:30. Comida.

15:30-17:00. Prácticas de ROG en cabeza de cadáver fresco. Manejo de membranas y biomateriales.

17:00-19:00 Elevación de seno e implantes pterigoideos. Práctica sobre cabeza de cadáver fresco.

09:30-10-30. Técnicas de obtención de bloques óseos. Prácticas sobre cadáver fresco.

10:30-12:00. Lateralización del nervio alveolar inferior. Prácticas sobre cadáver fresco.

12:30-13:30. Injerto óseo lateral y vertical en bloque. Reconstrucciones tridimensionales. Prácticas sobre cadáver fresco.

13:30-14:00. Discusión final del módulo.

Evaluación contínua del módulo.

PRÁCTICAS: Prácticas sobre cadáver fresco en el CCMIJU

Abierto el Plazo de Inscripción

Próximo curso: 17 de Junio de 2016

CARACTERÍSTICAS Máximo estudiantes: 12 alumnos, plazas limitadas, mínimo 8 alumnos.

Valor de la inversión: 6.000 € Financiación Propia: Matrícula 2.000 € + Resto antes del primer módulo.

Duración: Fecha de inicio: 17 de Junio de 2016 Horario: jornada completa.

Ubicación: Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón (CCMIJU) Ubicación-Prácticas: Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón (CCMIJU)

COLABORAN

MÁS INFORMACIÓN www.secub.es WWW.SECUB.ES

EDITORIAL Con este cuarto número se cierra el primer año de la Revista de la Sociedad Española de Cuidados Bucales.

Con gran ilusión, no pocas dificultades y múltiples esfuerzos de todos los participantes, miembros de la revista y autores, hemos conseguido salir a la luz trimestralmente este feliz año 2015.

En este número traemos al lector nuevos aspectos de interés; unos directamente relacionados con los cuidados bucales; y otros con la formación integral de cualquier profesional de la salud.

En el artículo sobre Bioinformática, se presentan los datos masivos o acumulación de datos y procedimientos, conocidos como Big Data. Su explotación mediante lo que se conoce como Minería de Datos, y algunas de las herramientas introducidas para la explotación de la información registrada.

En el artículo sobre microbioma periimplantario, se habla sobre los microorganismos que participan tan íntimamente en nuestros procesos de salud y enfermedad; y cuya distribución y características individuales nos identifican, a cada uno de nosotros, del mismo modo que nuestro documento nacional de identidad (DNI). Este microbioma es muy parecido al de aquellas personas con las que tenemos contacto físico; cuanto más estrecho e intenso es el contacto mayor es la similitud del microbioma.

La relación existente entre la pobreza, la miseria y la patología, conocida desde el siglo XVII, época en la que se describen los primeros datos relacionando morbimortalidad y nivel económico en Inglaterra; es actualmente un tema bien conocido, de gran interés, y ha dado lugar al área de la Salud Pública que actualmente se conoce como Desigualdades en Salud.

En la segunda parte de Terapia antimicrobiana en Odontología repasamos los antibióticos y se cierra la presentación que hace la revista sobre este grupo de fármacos. Los antibióticos son medicamentos de gran impacto en la salud individual y de la población, tanto por sus efectos positivos, como por las consecuencias negativas que en ocasiones, su mal uso, pueden producir; tal es el caso de la selección de microorganismos resistentes a los antibióticos. Se tratan aspectos tan relevantes como sus principios generales de uso, la quimioprofilaxis en odontología, la predicción de la eficacia terapéutica y uso de los antimicrobianos, su uso más frecuente en odontología; y el caso particular de la candidiasis oral y los antifúngicos de uso más frecuente en odontología.

Los casos clínicos y judiciales nos acercan a la realidad diaria de la clínica y del conocimiento de las situaciones que tienen responsabilidad legal y, en este número, se nos previene de los riesgos que conllevan las modificaciones en la historia clínica, lo que nos puede acarrear graves consecuencias penales.

Por último se presentan otros contenidos más relacionados con aspectos sociales, de entretenimiento, o de formación multidisciplinar.

En estas fechas, en nombre de todos los que hacemos la revista, aprovecho para desearos En la segunda parte de Terapia unas felices fiestas navideñas y nuestros mejoantimicrobiana en Odontología repasamos res deseos para el año 2016. los antibióticos y se cierra la presentación No me quiero despedir sin agradecer al amable que hace la revista sobre este grupo de lector su tiempo y fidelidad en la lectura de esta fármacos. revista, y felicitar a todos los que han participado para que ésta haya sido una realidad.

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MODIFICACIÓN “A POSTERIORI” DE LA HISTORIA CLÍNICA: UN ERROR GRAVÍSIMO Bernardo Perea Departamento de Medicina Legal, Facultad Medicina, Universidad Complutense

CASO

El Dr, X es un dentista que no anota demasiadas cosas en la historia clínica. Lleva muchos años trabajando sin problemas, y siempre lo ha hecho así. Cree conservar los datos importantes en su cabeza.

La descripción que hace de los tratamientos realizados es muy simple. El sabe cómo los ha hecho y no quiere perder tiempo anotándolo. Tampoco anota los tratamientos farmacológicos que prescribe a los pacientes antes o después de los tratamientos quirúrgicos. Por ejemplo, una extracción quirúrgica de un cordal incluido con cuatro puntos de sutura, profilaxis antibiótica previa y tratamiento antiinflamatorio y antibiótico posterior, se reduce a la anotación “extracción quirúrgica 38”.

Recientemente, una paciente a la que había extraído un 38 incluido tuvo una infección postoperatoria importante. El Dr. X estaba seguro de haber prescrito antibióticos, pero no conservaba ni copia de la receta, ni había realizado, como de costumbre, ninguna anotación en la historia clínica. El cuadro se agravó y la paciente finalmente tuvo que ser ingresada por un absceso submandibular que requirió drenaje quirúrgico.

Cuando la familia de la paciente le comunicó la noticia, también le advirtió de que se le hacía responsable de la complicación por no haber prescrito antibiótico tras la exodoncia.

El Dr. X se preocupó y decidió añadir en la historia clínica la prescripción de los antibióticos como si hubiese sido realizada en su momento, una anotación previa escrita de forma apretada antes de la anotación de la extracción, y otra posterior a la misma.

Anotó la prescripción de amoxicilina 500 antes de la extracción (el antibiótico que habitualmente utilizaba en pacientes no alérgicos a los derivados de la penicilina), y también anotó, con la misma fecha de la extracción, la prescripción de Dalacín 300 (que era su antibiótico habitual para las infecciones postoperatorias). Estaba convencido de que esta había sido la prescripción realizada.

Posteriormente aportó al juzgado la historia clínica original con las “correcciones”.

Durante el pleito civil el abogado contrario señaló que la historia clínica parecía haber sido falseada, que las anotaciones estaban hechas en los espacios libres que dejaban otras que parecían anteriores, y que incluso la anotación de la “extracción quirúrgica el 38” y la prescripción de Dalacín 300, con la misma fecha, estaban realizadas con bolígrafos diferentes.

Preguntado por el juez en qué momento se habían realizado las anotaciones, el Dr. X reconoció haberlas realizado con posterioridad, pero afirmando que obedecían a hechos anteriores ciertos.

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ODONTOLOGÍA LEGAL

urante el pleito civil el abogado D contrario señaló que la historia clínica parecía haber sido falseada, que las anotaciones estaban hechas en los espacios libres que dejaban otras que parecían anteriores, y que incluso la anotación de la “extracción quirúrgica el 38” y la prescripción de Dalacín 300, con la misma fecha, estaban realizadas con bolígrafos diferentes.

El abogado de la paciente mostró una receta de antiinflamatorio (cuya prescripción tampoco figuraba en la historia clínica) con la misma fecha del día de la extracción, y afirmó que ningún antibiótico había sido prescrito por el Dr. X ese día. También anunció la iniciación de acciones penales contra el Dr. X por falsedad documental.

COMENTARIO

He aquí un buen ejemplo de cómo un “pequeño problema” en el ámbito civil se convierte en un “gran problema” en el ámbito penal (además del problema civil, que no por ello desaparece).

Las anotaciones en la historia clínica se deben hacer en el momento que corresponde. Este momento es habitualmente, inmediatamente después de la realización del tratamiento.

También es posible hacer una anotación posterior (pero señalando claramente la fecha real de la misma) en la que expliquemos cualquier circunstancia relacionada con el tratamiento y que no anotamos en su momento.

Lo que no se debe hacer nunca es una modificación posterior de la historia clínica que parezca una anotación realizada previamente.

Nunca se insistirá bastante en la importancia legal (por supuesto además de la clínica) de la historia clínica. Es un documento donde, sin caer en excesos, debemos anotar las circunstancias más relevantes de la relación dentista-paciente. Y aquí conviene incluir también cualquier prescripción farmacológica realizada, y al menos una descripción somera del procedimiento técnico (algo más amplia que la realizada por el Dr. X).

Repetimos, una vez solicitada por los tribunales nunca se debe modificar de ningún modo la historia clínica. Puede constituir un delito por sí mismo. Y sería una complicación absurda, especialmente dada la escasa gravedad de los asuntos habitualmente planteados en odontología

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POBREZA Y PATOLOGÍA Carmen Ramos

Médico de Atención Primaria

Habitualmente identificamos pobreza y miseria, cuando la miseria es definida como la situación de extrema pobreza. En Medicina sería importante diferenciarlas. Deberíamos encasillar la pobreza en el ámbito social, colectivo, en el ámbito de las estrategias políticas nacionales y supranacionales.

Y la miseria en el plano individual del problema, al cual se enfrenta el médico.

En el año 2000, más de la mitad de la población mundial (3.700 millones) disponían de menos de 1,3 dólares diarios de renta per cápita y la tendencia era a empeorar en los países más desfavorecidos. La ONU refiere que alrededor de 800 millones de personas en el mundo pasan hambre, y millones más no tienen acceso a una alimentación sana. En el atlas mundial de la salud, en estos países se anotan el mayor número de muertes por procesos infecciosos: las diarreas (2,9 millones de muertes), tuberculosis (1,9) sarampión (1,1) y malaria (0,9) están entre las más importantes.

Ciertas catástrofes naturales como la sequía, las inundaciones o las guerras propician movimientos migratorios y otras situaciones de pobreza evaluadas por las distintas organizaciones internacionales.

Nadie duda del círculo pobreza-enfermedad-pobreza que se enseñorea en estos países. Occidente no queda libre del problema y también se hace pública anualmente la población considerada por bajo del nivel de la pobreza. En Estados Unidos la mitad de los niños negros viven en si­tuación de grave pobreza y en barrios insanos. Un tercio del total de los niños tienen sobrepeso u obesidad.

La pobreza objetiva puede medirse atendiendo a distintas variables, observadas por el investigador. Variables que tienen distinta sensibilidad en relación al ciclo económico del país. Desde los años 90 Naciones Unidas utiliza el índice de desarrollo humano para medir la calidad de vida, indicador que combina las medidas de salud, educación y renta. En 2015 Peter Hotez ha propuesto el índice de infestación de parásitos o índice gusano como un indicador del desarrollo, y lo ha calculado para los países más poblados, clasificando a estos por el número de gusanos que afectan a la población. Este índice es cero en países como EEUU, Japón, Francia y Alemania, pero en otros como Nigeria supera el 1. Cuanto mayor es el índice gusano de un país, menor es su índice de desarrollo humano. Aunque no del todo cierto como señala el investigador J. Muñoz destacando países como Filipinas con un índice alto de

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desarrollo humano y un índice gusano notable consecuencia de las bolsas de pobreza enorme dentro de los mismos. El círculo pobreza enfermedad es difícil vencer, solo hay que ver que unos 2000 millones de personas en el mundo viven parasitadas por gusanos, y solo un pequeño porcentaje recibe tratamiento, cuando esté en su mayoría es barato y sencillo. Sería deseable por ejemplo un mejor acceso al agua potable y alcantarillado.

Entenderíamos mejor la miseria como la situación de desamparo en la desgracia o enfermedad que los demás son capaces, al menos potencialmente, de sortear y superar. La pobreza subjetiva se puede llevar con dignidad y el individuo suple carencias, se adapta a las circunstancias…. Pero de la miseria el individuo no sale sin ayuda médica. Por tanto a diferencia de la pobreza (factor facilitador de enfermedades), la miseria es una enfermedad en si misma, de evolución crónica, que siempre se asocia a otros procesos (comorbilidad) que no se curarán hasta que no se controle el proceso que la causa, es decir, la miseria. Hay que tener en cuenta que no siempre es posible salir de la pobreza, ni elegir las condiciones de estilo de vida, que desencadenan tener peor salud.

Sería deseable que se proporcionaran todas aquellas medidas no farmacológicas que se precisan para resolver los problemas sanitarios de origen social como mejo­ras y ayudas en

SABÍAS QUE... ©Laurence Hoenig / MSF - www.elnortedecastilla.es

la alimentación infantil, hacer posible que los barrios más pobres dejen de ser insanos, y no retirar la atención médica a los pobres.

En España debido a la crisis se hicieron determinados recortes entre los cuales se retiró la cobertura sanitaria a muchas personas pobres (emigrantes ilegales, españoles que no pueden cotizar a la Seguridad Social) aunque si les dejasen acceso a los servicios de urgencia y atención pediátrica y maternal.

La miseria podemos decir que es debida a la conjunción de importantes factores como la pobreza, la desestructuración familiar, el paro, la prostitución, la drogadicción, la emigración, la delincuencia, el encarcelamiento, la falta de educación, la incultura o el fracaso escolar son otros hasta llegar a una situación irreversible.

Que nos llevan a identificar al sujeto como un desahuciado social.

A la exploración debemos fijarnos en detalles persistentes como la falta de piezas dentarias, problemas de la visión u otras minusvalías corregibles, falta de higiene y otras alteraciones que el enfermo considera normales por habituales. No es raro encontrar signos o síntomas de parasitosis intestinales y dermatológicas (pulgas, piojos, sarna, tiñas) y úlceras o heridas sin cicatrizar.

Es a esta situación a la que pudiera catalogarse como una entidad nosológica, una condición o un síndrome, pero en cualquier caso si se tratara como un enfermo, individualmente permitiría

un abordaje que, una vez controlado el proceso, mejoraría el tratamiento y pronóstico de las enfermedades asociadas.

El capítulo de soluciones es, lamentablemente, muy corto a pesar de tener múltiples caras: Psiquiatría, (desarraigo, autoestima…). Pediatría, (vulnerabilidad infantil) Infectología, Educación etc. Pero lo que está muy claro es que si no se soluciona la situación de miseria del individuo, como ocurriría con cualquier enfermedad de base, es imposible considerar eficaz el tratamiento de las enfermedades asociadas.

Creíamos que determinadas enfermedades, así como hambre, pobreza y miseria eran situaciones propias de lejanos países.

Pero estos factores los tenemos en casa, ¡en la próspera Europa!

En el mundo global, la enfermedad y la muerte parecían ser las únicas situaciones de igualdad entre los hombre. ¡Gran error! ¡Las formas de enfermar y morir son tan diferentes! En nuestro entorno inmediato convivimos con la miseria que es menos popular, quizás por vergüenza social, que la patología de la abundancia.

Las poblaciones pobres y desfavorecidas donde los ingresos son bajos, son las que soportan mayor morbilidad en salud bucodental (caries, periodontopatías, pérdida de dientes, cánceres en la cavidad bucal, etc.), y al igual que en otras enfermedades crónicas, donde el riesgo guarda relación con las condiciones de vida, así como con determinados factores ambientales y de educación (consumo de azucares, susceptibilidad del huésped, medidas dietéticas, malnutrición, higiene dental, tabaquismo, infecciones, etc.). Además de no disponer de programas de prevención en la materia a diferencia de los países con mayores ingresos en donde si existen.

En España en Atención Primaria en pediatría se llevan a cabo durante toda la vida del niño exámenes de salud, exámenes que son rentables a la hora de prevenir enfermedades. Entre las actividades preventivas en salud, la atención bucodental es una de ellas que se realiza en las diferentes visitas del niño al pediatra entre los seis meses y once años. Valorando en ellas el inicio de la dentición, el retardo, las malformaciones dentales, el riesgo individual de caries, la presencia de gingivitis, maloclusiones, malos hábitos y recomendando los consejos sobre salud bucodental cuando iniciar el cepillado y cómo se realiza, cuando administrar suplementos orales de flúor, vigilar la nutrición sobre alimentos cariogénicos.

Valorar colutorios o barnices.

Las actividades de la OMS en materia de salud bucodental se integran en el marco general de prevención y control de las enfermedades crónicas cuyos objetivos estratégicos son sensibilizar acerca de la epidemia mundial de enfermedades crónicas; crear ambientes saludables, especialmente para las poblaciones pobres y desfavorecidas; atenuar y corregir las tendencias de los factores de riesgo comunes de las enfermedades crónicas y prevenir las defunciones prematuras y la discapacidad evitable que causan las principales enfermedades crónicas.

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BIOINFORMÁTICA SANITARIA J. P. Alonso

Ha nacido una especialidad. ¿O es de manejo general? Sorprendentemente, hace 25 años pocos podrían imaginar su emergencia y arrolladora e imprescindible actividad. Y lo más curioso es que la hemos asumido con total naturalidad. Parecería que es coetánea de la propia historia médica.

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El conocimiento humano es tan vasto, que cualquier área es inabordable sin las herramientas adecuadas. El ejemplo lo tenemos en el campo de la salud. Lo analizaremos bajo 4 puntos de vista: “big data”, minería de datos, inteligencia artificial y bioinformática.

“Big data”. Los datos masivos o acumulación de datos y procedimientos es de enorme calibre. En algunos sectores, como la sanidad, se registran en pocos años más que en toda la historia precedente. De golpe nos encontramos con un gravísimo pro-

blema impensable hace poco tiempo. Sin darnos cuenta han crecido un sin número de árboles en nuestro entorno; se ha constituido una selva de datos en cuya espesura los sanitarios se encuentran desorientados, asfixiados, sin tiempo para encontrar soluciones que se le ofrecen.

Recientemente la Biblioteca Nacional Española encargó guardar toda la información publicada en internet bajo el dominio 2.es” (español) Solo del 2009 al 2015 la información ocupa 180 terabites (billones de bits).

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SABÍAS QUE...

El área sanitaria no tiene fronteras. Es uno de los campos generadores de más información. Imposible dimensionar los billones de historias clínicas (con imágenes radiológicas, fotografías, etc.) videos, películas, etc. dónde y cómo se puede recuperar la antigua información, considerando antigua la información de “ayer” que duerme en sótanos, formatos y orden incompresible para muchos. Así mismo podemos preguntarnos dónde y cómo clasificar y almacenar de manera eficiente la ingente información que se está generando “hoy” así como la necesaria relación con la información histórica de “ayer”, que deberá aportar la necesaria experiencia para actuar “hoy” y “mañana”. Los entrecomillados implican un cambio conceptual del tiempo en bioinformática donde los cambios son vertiginosos.

Un ejemplo lo tenemos con el genoma.

El proyecto Genoma Humano, iniciado en 1990, persiguió identificar y secuenciar los genes. Cada genoma contiene una enorme cantidad de información (datos) con unos tres mil millones de letras (a, c, g, t). La posición de cada una, en relación con las demás tiene una función determinada y su alteración expresa una patología diferente. Su localización, relación causal, etc. sería como buscar una aguja en un pajar; No digamos cuando la secuenciación se generaliza en la imprescindible Medicina Personalizada del futuro inmediato. En cada individuo habrá que sumar su historial analítico, metabólico, etc. Inevitablemente el paciente pasará a ser considerado una inmensa base móvil de datos.

Otro exponente se refiere a las más de 700.000 publicaciones científicas anuales, que aparecen anualmente en campos relacionados con ciencias de la salud. Añádanse los miles de libros, diccionarios monográficos, glosarios, informes, etc. anuales que se van quedando obsoletos inmediatamente.

Los congresos, reuniones científicas, etc. quedan desbordados por tanta información.

Por si fuera poco, los citados datos no constituyen una fotografía. Las constantes

n ejemplo lo tenemos con el U genoma. El proyecto Genoma Humano, iniciado en 1990, persiguió identificar y secuenciar los genes. Cada genoma contiene una enorme cantidad de información (datos) con unos tres mil millones de letras (a, c, g, t). La posición de cada una, en relación con las demás tiene una función determinada y su alteración expresa una patología diferente. Su localización, relación causal, etc. sería como buscar una aguja en un pajar; No digamos cuando la secuenciación se generaliza en la imprescindible Medicina Personalizada del futuro inmediato. variaciones, introducción de los datos de nuevos factores, flujo en redes, interacciones, etc. dan como resultado una película acelerada de difícil compresión y manejo. ¿Cómo se puede gestionar este panorama? Es preciso superar las dificultades que surgen en la búsqueda, captura de datos, su almacenamiento, compartición, análisis y visualización. Para ello existen un gran número, en aumento, de herramientas que constituyen a su vez un capitulo complejo, pues la mayoría son específicas para cada tipo de proceso (tablas, gráficos, hojas de cálculo, documentos,…).

Especial interés tiene el análisis de datos. La gran cantidad y variedad de datos almacenados exige diferentes técnicas de análisis según los objetivos. Las técnicas de análisis de texto (publicaciones, documentos, páginas webs,…) son útiles en extracción de información, definición de temas, palabras clave, etc.

Las técnicas de asociaciones son importantes en múltiples campos como la epidemiología y salud pública. Factores sin aparente trascendencia pueden descubrirse

pos estas técnicas como elementos causantes de patologías graves o modificadores de otras variables. Recuérdese las asociaciones de factores en oncología, enfermedades cardiovasculares, complicaciones quirúrgicas, envejecimiento, etc. cuando se cruzan numerosas variables.

En la metodología para la gestión de “Datos masivos de aplicaciones sanitarias debemos destacar la “minería de datos” (Data mining). Se trata de herramientas imprescindibles hoy día para la búsqueda de fármacos. El cuidado de propiedades físico-químicas, toxicológicas, farmacocinéticas, etc. permite seleccionar los más adecuados para cada patología pudiendo predecir su comportamiento. La predicción de epidemias (aparición, desarrollo, finalización), el pronóstico en patología, el impacto esperado de eventos sanitarios, etc. son otros usos.

Las técnicas de agrupación (Clustering) constituyen una modalidad de Minería de datos referidos a un grupo de fármacos, epidemias en segmentos delimitados de población, pronóstico de determinados procesos, etc. siguiendo los ejemplos antes citados.

INFORMÁTICA ¿SOLUCIÓN O PROBLEMA? Las técnicas de Minería de datos y de agrupación son herramientas que dan sentido a la Medicina Predictiva, pero la Moderna Medicina debe ser también Participativa, no sólo de los pacientes, sino también de los profesionales. Difícilmente un sanitario desconocedor de las técnicas apuntadas puede interaccionar en su propia profesión. ¿Quedaría en manos de los expertos informáticos? Naturalmente que no. Una parte importante en el desarrollo informático de la Medicina radica en las técnicas de Visualización de datos. Numerosos y potentes programas pueden mostrar miles de datos en mapas, gráficos, imágenes tridimensionales, dinámicos (videos, películas, animaciones), que permiten parafrasear la conocida “una DICIEMBRE 2015 // 11

BIOINFORMÁTICA SANITARIA

imagen vale más que mil palabras” (datos en este caso). Este “milagro” de transformar datos en imágenes va más allá cuando hablamos de Inteligencia artificial (IA).

IA. El concepto popular pretende identificarla con la humana. Es un error porque ni siquiera hay unanimidad para definir la inteligencia humana. Nos deberíamos conformar con el concepto de relación multidisciplinar (lógica, algoritmos, filosofía, diseño, informática, etc.) que permite a una máquina (o un programa) resolver por sí misma diferentes cuestiones.

Si no somos demasiado exigentes (razonamientos complejos, sentimientos, reproducción, etc.) podemos asumir que hemos entrado en la era de la inteligencia artificial en tanto en cuanto la bioinformática nos resuelve problemas, que hasta ahora el hombre era incapaz de resolver. Véase el genoma, microbioma, pronósticos complejos, epidemiología, etc.

En el desarrollo de la inteligencia artificial el principal problema lo constituye seguramente el lenguaje. El lenguaje de comunicación con el usuario. Pero esto no es nuevo y no debe extrañarnos. Es complicada la comunicación entre humanos con el lenguaje que le es propio, esporádica con las especies próximas (mascotas por ejemplo) inexistente con las especies salvajes.

Qué decir de los “especímenes” informáticos (maquinas-programas).

En las citadas condiciones el hombre debe conocer el lenguaje informático; aspecto, reconozcámoslo, reservado a los expertos. Más difícil le resulta al sistema informático reconocer el lenguaje humano con las polisemias de las palabras, diferencias culturales, interpretaciones y discrepancias tan frecuentes en las ciencias de la salud.

Por otro lado los cerebros artificiales, algoritmos de decisión, cibernética, dinámica de sistemas, redes, razonamientos automatizados, interacciones entre bloques de datos, etc. corresponden a epígrafes, cuando no sinónimos, de lo que todos em12 // WWW.SECUB.ES

pezamos a interpretar como Inteligencia Artificial.

Bioinformática. El área sanitaria, con su dinamismo, importancia humana, dimensión, complejidad e interactividad con numerosas disciplinas es un campo abonado para el aterrizaje y desarrollo de la informática en sus múltiples facetas.

En este sentido, la informática la podemos situar en la intersección de las ciencias de la información, de la computación y de la salud. Entendemos que no hay límites precisos de cada una. La terminológica y lenguaje médico; los sistemas de información, formación y comunicación, la racionalización y la gestión son elementos interdisciplinarios. En definitiva la nueva medicina 4P (Preventiva, Predictiva, Personalizada y Participativa) solo progresará con la ya imprescindible informática.

Este campo es compañera inseparable de las tecnologías de la información y comunicación. La e-salud (cursos, guías, consultas…), telesalud y telemedicina son ejemplos. Más sencillo que relacionar las aplicaciones de la informática en salud sería

buscar la existencia de algún área que no se beneficie de la misma El concepto y aplicaciones es tan amplio, que muchos expertos intentan clasificarla con más deseos que eficacia en los siguientes grupos: a) La Informática Sanitaria. La podríamos definir como la que incluye sistemas automatizados de diagnóstico, terapia y comunicación de información de salud. b) La bioinformática. Se refiere a la especialidad que utiliza la informática para analizar, clasificar y comunicar fenómenos biológicos complejos (ácidos nucleicos, proteínas…) e información relacionada. Instrumentos como los “big data” y minería de datos” adquieren aquí gran importancia.

Evidentemente constituye, en su conjunto, una de las herramientas más potentes en la investigación del genoma, oncología, “células madre”, etc. con que conectamos actualmente. El “National Center for Biotechnology Information” la define como: “el campo

OPINIÓN

BIBLIOGRAFÍA Coltell, O. et all. “La bioinformática en la práctica médica: Integración de datos biológicos y clínicos”.

Rev Med Chile 20008; 136:645-652. http:/www.bioingeniería.edu.ar/extensión/la facultad/carreras/gesbioinf.htm Lahoz-Beltrá. “Bioinformática. Simulación, vida artificial e inteligencia artificial”. Ediciones Díaz de Santos. 2012. Madrid Maimon, O and Rokach, L. “Data Mining and Knowledge Discovery Handbook”. Springer, 2012.

New York.

Reichman, OJ. et al. “Challenges and Opportunities of Open Data in Ecology.” Science 2011; 331 (6018) 703-705.

García-Serrano, A. “Inteligencia artificial. Fundamentos, práctica y aplicaciones. Editorial RC Libros.

2012. Madrid.

n el desarrollo de la inteligencia E artificial el principal problema lo constituye seguramente el lenguaje. El lenguaje de comunicación con el usuario.

Pero esto no es nuevo y no debe extrañarnos. Es complicada la comunicación entre humanos con el lenguaje que le es propio, esporádica con las especies próximas (mascotas por ejemplo) inexistente con las especies salvajes. Qué decir de los “especímenes” informáticos (maquinas-programas).

en que confluyen disciplinas como la biología, computación y tecnología de la información”. c) La informática biomédica o la bioinformática clínica se referirían a la fusión de la informática médica y la bioinformática o al revés, en función del dominio instrumental y los objetivos. En todos los casos se nutren y potencian ambos aspectos en campos como información clínica, genética, medioambiental, diagnóstico genético, secuenciación (microarrays), farmacología (dianas, marcadores, farmacogenética…), indicadores pronósticos, epidemiología, prevención etc. Siempre gracias a las potentes herramientas que suponen para el desarrollo científico de las ciencias de la salud.

Con frecuencia se intenta diferenciar la bioinformática de la biotecnología, la bioingeniería o la biomedicina. Puede ser adecuado desde el punto de vista académico en función de las aplicaciones: En la práctica es imposible desarrollar la biotecnología, por ejemplo, sin el concurso de herramientas bioinformáticas.

Lo mismo podríamos señalar para los diferentes especialidades sanitarias como la bioinformática dental, oncológica, epidemiológica, etc… Así la bioinformática dental podemos definirla como el abordaje, análisis,… gestión de la información biológica relacionada con la odontología utilizando la informática (programas y soportes) para su aplicación en la investigación y en la práctica profesional, incluyendo la interacción con los pacientes y la sociedad.

Aspectos formativos. No es un asunto especulativo y de debate. En muchos Centros de Medicina, Odontología, Enfermería y Farmacia se han incluido ya asignaturas generalmente opcionales con pequeños matices en su denominación y unos objetivos coincidentes en la mayoría consistentes en: estudio del origen, adquisición, manejo, almacenamiento y distribución de la información en el diagnóstico y en la toma de decisiones terapéuticas (correctiva o paliativa) en el marco de la bioética.

Indudablemente, más pronto que tarde, la bioinformática sanitaria como especialidad que ya es, adquirirá el rango oficial dentro de las profesiones sanitarias.

De aquí que tiene que servir para: detectar tendencias, orientar e incluso hacer diagnósticos, realizar pronósticos, personalizar tratamientos, y en definitiva proyectar realidades reflejadas de datos aparentemente confusos, invisibles o indirectos.

La imposibilidad de abarcar todo puede provocar la tentación de especializarse, compartimento estanco, etc. Resultaría un fracaso porque la red se impone. Precisamente “Big data” no es un concepto de mero almacenamiento, sino que los datos pueden cruzarse, navegarse e interaccionarse. Estamos en una nueva era sanitaria. A finales del XIX una tecnología, la microscopía, revolucionó el concepto de las dominantes infecciones y con ello la etiopatogenia convirtiendo la medicina en ciencia. Las nuevas tecnologías informáticas están llamadas a revolucionar las ciencias de la salud.

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MICROBIOMA PERIIMPLANTARIO AUTORES:

Roberto López Píriz, Doctor en Medicina y Cirugía. Licenciado en Odontología Eva Solá Linares, Enfermaría Privada 1. Introducción.

2. Métodos de análisis del microbioma: identificación y cuantificación de las especies bacterianas.

3. Papel de la biopelícula de la placa dental en la enfermedad peri-implantaria.

4. Microbiología de la enfermedad periimplantaria.

5. Técnicas de control del microbioma.

INTRODUCCIÓN

Todos tenemos la imagen de nuestro cuerpo como un conjunto de células especializadas que forman los diferentes tejidos y órganos.

Sin embargo, junto con nuestras células, compartimos nuestra existencia con un enorme número de microorganismos que también forman parte de nuestro organismo y con los que estamos en constante interacción. Dichos microorganismos superan en mucho el número de nuestras células: las estimaciones son de diez a uno a su favor. Muchos de estos microbios desempeñan un papel crucial en la fisiología humana porque están implicados en los mecanismos de absorción de nutrientes, síntesis de vitaminas y protección del organismo frente a la infección. Actualmente denominamos microbioma a esa comunidad los microorganismos que viven con nosotros.

En el organismo humano encontramos numerosos nichos (como la cavidad oral) que son adecuados para ser colonizados y mantener una comunidad microbiológica en simbiosis con el huésped. La boca posee un ambiente caliente, húmedo y rico en nutrientes que es ideal para el crecimiento bacteriano. En ella encontramos diversos nichos ecológicos como la lengua y las zonas supra e infragingivales que rodean a dientes e implantes que protegen a las bacterias del estrés ambiental producido por el cepillado, la masticación y los cambios en la temperatura, el pH y la disponibilidad de oxígeno.

Estas ventajas no están exentas de consecuencias: algunos cambios en la composición del microbioma pueden suponer una amenaza para el huésped. El organismo mantiene un equilibrio con el microbioma regulando su crecimiento mediante enzimas y modificando su composición mediante el sistema inmunitario. Así las cosas, el huésped y el microbioma coexisten en el medio bucal manteniendo un equilibrio dinámico resultado de numerosas interacciones.

En un individuo sano este equilibrio “dinámico” debe mantenerse frente a las agresiones intrínsecas (eg. estrés) y extrínsecas (eg. ta-

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baco). Una alteración de este balance microbioma-huésped puede desencadenar diversas infecciones por sobrececimiento bacteriano o fúngico, o diversas enfermedades como la caries, la periodontitis o la periimplantitis. El objetivo de este capítulo es ofrecer una visión global de la complejidad de la composición y dinámica del microbioma y de la importancia de la interacción del mismo con el huésped como factor determinante de salud o enfermedad.

MÉTODOS DE ANÁLISIS DEL MICROBIOMA: IDENTIFICACIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE LAS ESPECIES BACTERIANAS. El microbioma oral está compuesto por más de 600 especies con diversas subespecies predominantes en diferentes hábitats. Clásicamente se ha caracterizado al microbioma oral mediante técnicas de cultivo, pero el desarrollo de técnicas moleculares independientes de cultivo ha supuesto un avance espectacular para la identificación y cuantificación de las especies bacterianas. Desgraciadamente, la mayoría de las especies tan sólo están referenciadas mediante un número de clonación o número 16S rRNA,a menudo sin identificación taxonómica, consultable en la Human Oral Microbiome Database (HOMD), consultable en la web (www.homd.org).

Las técnicas de identificación mediante cultivo implican mantener vivos los microorganismos en medios de cultivo adecuados para después identificarlos en base a características fenotípicas o bioquímicas, diferentes métodos de tinción, análisis de las características metabólicas o de la composición de la pared bacteriana.

La realización de cultivos es especialmente útil cuando se quiere determinar la susceptibilidad antibiótica de las bacterias o conocer la patogenicidad de una determinada especie. Se sabe que no todos los antibióticos son eficaces frente a los patógenos peri-implantarios y que los pacientes no responden de la misma manera

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Figura 1. Ilustración esquemática de los complejos bacterianos de la placa dental. Los complejos identificados por cada color incluyen a las especies que tienden a ser aisladas juntas en la placa subgingival. El potencial de patogenicidad es mayor en el complejo rojo y menor en el amarillo. Socransky (1998).

a los diferentes antibióticos. Una buena estrategia clínica cuando se trata de una infección grave es determinar la respuesta de los aislados frente a los antibióticos (antes de tratar al paciente) y después administrar el más eficaz en base a los test de susceptibilidad y pautar la dosis en función de los parámetros predictores de eficacia (biodisponibilidad/farmacodinamia). Los principales inconvenientes de las técnicas de cultivo son la necesidad de emplear medios de transporte adecuados y disponer de laboratorios experimentados que deberán invertir tiempo y esfuerzo que repercutirán en el coste. Además, menos de la mitad de los microorganismos que componen el microbioma son cultivables.

Hoy en día los métodos de identificación mediante cultivo pueden incluir la extracción del ácido nucleico de una colonia de aislados, clonar su secuencia en un vector plásmido, secuenciar los genes del RNA ribosomal e identificar la secuencia mediante la base HODM. Este método (PCR convencional) no es cuantitativo y está sujeto a numerosos sesgos dependientes del método.

Los métodos independientes de cultivo se basan en técnicas moleculares que analizan el RNA ribosomal de la fracción 16S del ribosoma bacteriano. Mediante la PCR convencional es difícil cuantificar adecuadamente el número de bacterias en una muestra puesto que el resultado es evaluable después de que la amplificación del gen ha sido completada. En la actualidad este inconveniente se ha solventado mediante la aplicación de la PCR

cuantitativa (qPCR) o PCR a tiempo real. A finales de 1990 se desarrolla la técnica de la PCR a tiempo real, demostrándose que es un método muy sensible y rápido para la detección y cuantificación de especies microbianas. La PCR a tiempo real es una variante de la PCR convencional que se emplea para la cuantificación de ácidos nucleicos, tanto de ADN como de ARN mensajero en una muestra, de tal manera que se puede monitorizar el progreso de la PCR mientras ésta se sucede, de este modo los resultados son obtenidos a lo largo del proceso de la PCR mucho antes de que ésta termine, y no requiere de un análisis una vez finalizado el proceso. La PCR cuantitativa lleva los mismos reactivos que la PCR a tiempo final, más una sonda marcada con un fluorocromo que, en un termociclador equipado con sensores para detectar la fluorescencia emitida tras excitar el fluorocromo a la longitud de onda apropiada, permite ver la dinámica de las curvas de amplificación mediante un programa informático del propio termociclador de qPCR. La emisión de fluorescencia producida en la reacción es proporcional a la cantidad de ADN que se va generando, permitiendo conocer y registrar en todo momento la cinética de la reacción de amplificación. Así el análisis de los datos y cuantificación del producto se realiza en la fase exponencial de la PCR, donde exactamente el doble del producto se acumula en cada ciclo (precisamente cuando los componentes de la reacción aún no se han consumido).

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En la PCR a tiempo real se emplean dos tividad proteolítica de enzimas similares a la En adición a los métodos de tipos de sistemas de detección por fluorestripsina para degradar un sustrato sintético análisis del ADN también existen conocido como Bana (n- benzoil –dL-arginicencia: agentes intercalantes y sondas espeotros métodos enzimáticos para na – 2 naftilamida), actividad aparentemencíficas marcadas con fluorocromos diseñadas la detección de patógenos. de manera especial. Los agentes intercalante específica para tres microorganismos: P. En general estos métodos no tes son fluorocromos que aumentan notagingivalis, B. forsythus y T. denticola. Este detectan especies específicas blemente la emisión de fluorescencia cuando método ha demostrado una concordancia se unen a una molécula de ADN de doble en 55-73% con el ELISA para P. gingivalis de bacterias sino que indican hélice. El más empleado es el SYBR green. y T. denticola y el 51-70% de concordancia la presencia de enzimas En muestras complejas de ADN como las con mediciones clínicas de enfermedad pecon potencial destructivo del muestras de microbiota oral, se suelen emriodontal tales como sangrado al sondaje o tejido periodontal producidas plear sondas de hibridación específicas. Son profundidad de sondaje. por un grupo de bacterias sondas (pequeños cebadores) marcadas con Entre las ventajas de este test figura el periodontopatógenas. Las dos tipos de fluorocromos: uno donador y ser una prueba rápida, sencilla y barata. enzimas utilizadas incluyen un aceptor. El proceso se basa en la transfeComo inconveniente destaca el que no se colagenasas, peptidasas, rencia de energía fluorescente mediante repuede hacer un diagnóstico microbiológico enzimas tripsínicas, proteasas y sonancia (FREt) entre las dos moléculas. Las específico. Por otra parte cabe la posibilidad elastasas. Las colagenasas por más utilizadas son las sondas de hidrólisis, de que el test de positivo en localizaciones ejemplo las producen una gran también conocidas como sondas TaqMan. sanas si estas albergan alguna especie Bana variedad de bacterias además Gracias a la alta especificidad de los cebadopositiva en número suficiente, además sólo del huésped. res y las sondas TaqMan es posible distinguir detecta un número limitado de patógenos el patógeno de estudio entre las especies fiperiodontales y no da información acerca de logenéticamente más relacionadas en la cavidad bucal, por lo que la sensibilidad de la flora frente a antibióticos. Este test resulta más su uso es el más extendido en la cuantificación de bacterias. interesante para detectar la presencia de bacterias más que para ¿Por qué cuantificar las especies microbianas subgingivales? La interpretar marcadores de virulencia. presencia o ausencia de la bacteria puede no ser suficiente para evaluar los efectos terapéuticos de algún tratamiento por lo que la cuantificación de los niveles o proporciones de las especies en el biofilm proporciona un mejor resultado. La ventaja de cuantificar las concentraciones de las especies sobre la información acerca La placa dental es un biopelícula multibacteriana adherida a la sude su presencia o ausencia, ha sido evidenciada por autores como perficie dental o los pilares de los implantes, organizada estructural Haffajee y Socransky (1988). Estos autores describieron el impacto y funcionalmente. Esta vida comunitaria dentro de la placa dental de las concentraciones de los agentes patógenos periodontales, ta- ofrece muchos beneficios potenciales a los microorganismos cololes como P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans serotipo b, con- nizadores: (i) un hábitat mejorado para crecer (el metabolismo de cluyendo que el riesgo de progresión de la enfermedad aumentaba los colonizadores primarios modifica el ambiente local, creando las notablemente en zonas donde la concentración de estas bacterias condiciones necesarias para la adhesión de colonizadores secundarios potencialmente patógenos); (ii) incremento en en la diversidad era mayor de 105 o 106.

En adición a los métodos de análisis del ADN también existen metabólica y en la eficiencia ( moléculas que pueden ser dañinas otros métodos enzimáticos para la detección de patógenos. En ge- para una bacteria son catolizadas por las bacterias vecinas); (iii) inneral estos métodos no detectan especies específicas de bacterias cremento en la resistencia al estrés medioambiental , a los agensino que indican la presencia de enzimas con potencial destructivo tes antimicrobianos y a las defensas del huésped. Sin embargo, el del tejido periodontal producidas por un grupo de bacterias perio- huésped también se beneficia porque estas comunidades pueden dontopatógenas. Las enzimas utilizadas incluyen colagenasas, pep- prevenir la colonización y asentamiento de gérmenes exógenos potidasas, enzimas tripsínicas, proteasas y elastasas. Las colagenasas tencialmente patógenos y contribuyen a la fisiología del huésped. por ejemplo las producen una gran variedad de bacterias además La mucositis periimplantaria y la periimplantitis son enfermedades infecciosas (6 EWP, 2008). Históricamente se han sucedido del huésped.

Para la detección de la actividad de enzimas tripsínicas se co- diversas teorías que intentan explicar la etiopatogenia infecciosa de mercializó un test, el Perioscan® con capacidad para medir la ac- las enfermedades inflamatorias gingivales:

PAPEL DE LA BIOPELÍCULA DE LA PLACA DENTAL EN LA ENFERMEDAD PERI-IMPLANTARIA

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Figura 1. Patogenia de la enfermedad periimplantaria. (Diagrama cedido por el Dr. J.R. Maestre Vera).

A. Teoría de la placa inespecífica: a mediados del siglo XX se consideraba que las enfermedades periodontales estaban causadas por la placa dental como conjunto, que resulta del acúmulo bacteriano sobre la superficie dental a lo largo del tiempo. Este concepto se basa en estudios epidemiológicos que relacionan la enfermedad periodontal con la edad y la cantidad de placa presente, y en estudios que describen la enfermedad periodontal como una enfermedad crónica lentamente progresiva. Con esta teoría se asume que toda placa bacteriana es igualmente capaz de desarrollar enfermedad; el comienzo de la enfermedad y su progresión atiende a un crecimiento en la cantidad de placa y sus toxinas que sobrepasa la capacidad de las defensas del huésped.

B. Teoría de la placa específica: Muchos individuos con abundantes cantidades de placa, cálculo y gingivitis, nunca desarrollan una enfermedad periodontal destructiva. Además, en un mismo individuo podemos encontrar lesiones periodontales avanzadas al lado de periodonto que permanece intacto. Estas observaciones no sostienen la teoría de la placa inespecífica, por lo que a finales del siglo XX se hizo un esfuerzo en identificar la composición de la placa bacteriana mediante técnicas de cultivo. Con todo, se hallaron diferencias entre la composición de la placa que se encuentra en sitios sanos y la asociada a enfermedad. Surge la teoría de la placa específica, que mantiene que la patogenicidad de la placa depende de la presencia, o el incremento numérico, de patógenos específicos. Así las cosas, no todas las placas bacterianas son igual de patógenas, sino que la presencia de bacterias específicas en la placa

es la responsable de los cambios que conducen a la destrucción del periodonto. El paradigma de esta teoría fue la identificación de Agregatibacter actinomicetemcomitans como causante de periodontitis agresiva localizada.

C. Teoría de la maduración de la placa (placa ecológica): la enfermedad periodontal con destrucción ósea se correlaciona con un pequeñísimo grupo de las más de 700 especies que se han identificado en la placa bacteriana. Las bacterias que componen este reducido grupo se consideran periodontopatógenas y su proporción es claramente distinta en la placa asociada a salud, mucositis y periimplantitis. Los periodontopatógenos también se identifican en la composición de la flora asociada a salud, aunque en menor cantidad y proporción que en los estados de destrucción tisular. La colonización por Porphyromonas gingivalis ocurre en la infancia, de modo que en un tercio de los menores de 18 años se identifica a este periodontopatógeno. Lo mismo sucede con A. actinomycetemcomitans y otros patógenos periodontales. Así las cosas, el interés investigador se ha centrado en desvelar cómo se incrementa la proporción de periodontopatógenos en la flora subgingival hasta hacerse predominates.

La teoría ecológica mantiene que la microbiota sufre una transformación en su composición que cambia la relación comensal con el huésped a una relación patogénica, y que esta transformación obedece a factores desencadenantes que cambian la proporción de los microorganismos residentes. Por ejemplo, cambios en el flujo del líquido crevicular o en su pH ocasionan sobrecrecimien-

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h) El huésped debe ser susceptible al mito de las especies peridontopatógenas en El aumento en la proporción la región subgingival. La teoría ecológica es croorganismo (existen variaciones en la de bacterias periodontocongruente con la teoría de la placa especírespuesta del huésped al patógeno) patógenas de las especies fica al reconoce que el potencial patógenos Numerosos estudios experimentales en P. gingivalis, T. forsythia y T. de las especies es distinto, pero supone un modelos animales y estudios clínicos considenticola, induce en el huésped deran que la maduración de la biopelícula avance significativo al centrar la atención en una compleja respuesta las alteraciones ecológicas que ocasionan sosubgingival periimplantaria ocasiona la pérbrecrecimiento o emergencia de las especies dida ósea periimplantaria. inmune caracterizada por la patógenas.

El aumento en la proporción de bactemigración de células fagocíticas Además enfatiza la asociación que se rias periodonto-patógenas de las especies P. polimorfonucleares (PMNs), la produce entre diferentes especies patógeliberación de metabolitos tóxicos gingivalis, T. forsythia y T. denticola, induce nas, relacionando al “complejo rojo” consen el huésped una compleja respuesta inmuy de enzimas degradantes, la tituido por P. gingivalis, T. y T. denticola con producción excesiva de citocinas ne caracterizada por la migración de células el aumento en la profundidad de sondaje y fagocíticas polimorfonucleares (PMNs), la proinflamatorias (IL1, IL6, TNF), el sangrado al sondaje (Figura1). Considecon persistencia de la activación liberación de metabolitos tóxicos y de enra que el proceso de destrucción tisular pezimas degradantes, la producción excesiva inflamatoria y estimulación de riodontal se debe más a una sinergia en la de citocinas proinflamatorias (IL1, IL6, TNF), la actividad osteoclástica, que acción de un complejo bacteriano patógeno con persistencia de la activación inflamatoria conducen a la destrucción de que a la acción aislada de una bacteria, y y estimulación de la actividad osteoclástica, los tejidos periimplantarios y a la resalta el papel que el intercambio metabóque conducen a la destrucción de los tejidos pérdida de soporte óseo. lico y genético (signaling) desempeña en la periimplantarios (Figuras 2) y a la pérdida de proliferación de los periodontopatógenos en soporte óseo. determinadas condiciones ambientales de la ecología subgingival.

Las hipótesis que sostienen la etiología bacteriana de la enTambién cambios en la respuesta del huésped a la placa bacteria- fermedad periodontal proponen mecanismos patogénicos de la na pueden ocasionar alteraciones ambientales, de modo que una enfermedad que sirven para calcular estrategias de abordaje presituación de respuesta celular exagerada por parte del huésped ventivo o terapéutico. La mayoría de los tratamientos que realizaocasiona un aumento en los mediadores de la inflamación que im- mos se basan en la teoría de la placa no específica, y pretenden plique mayor destrucción ósea. reducir la cantidad de placa de modo inespecífico para prevenir la Al no ser suficiente la presencia de una bacteria para diagnosti- enfermedad o evitar su progreso. La teoría de la placa específica car la presencia/ausencia de enfermedad, Socranky (1992) modificó recomienda esforzarse en identificar los individuos que presentan los postulados de Koch con objeto de enumerar las característica que mayor riesgo de enfermedad en base a la identificación de especies debe reunir una bacteria para ser considerada periodontopatógena: patógenas y el uso de tratamiento específicos para estas especies. a) Se debe identificar su presencia en sitios próximos a una lesión La teoría ecológica invita a que el esfuerzo investigador se centre periodontal/periimplantaria, y en proporciones-niveles cuantita- en los aspectos ecológicos de la biopelícula de modo que se detivos altos. sarrollen nuevas estrategias preventivas y terapéuticas, modular la b) El organismo no debe identificarse - o ser cuantitativamente composición bacteriana y la respuesta del huésped. poco relevante - en sujetos periodontalmente sanos.

Además de las especies bacterianas cultivables y no cultivables c) Deben encontrarse anticuerpos frente a los periodontopatóge- que se han relacionado con la enfermedad periodontal, existen esnos en suero, fluido crevicular y saliva. tudios(4) que indican la implicación de virus en la etiología y prod) Los periodontopatógenos deben disponer de algún factor de vi- gresión de las lesiones periodontales. Esta correlación se basa en el rulencia que se correlacione con la hispatopatología de la lesión. hecho de que los virus se aislaron en sitios con lesión y no en sitios e) el organismo debe demostrar una capacidad patogénica similar sanos, y en que el éxito de la terapia periodontal se asoció con en modelos animales. reducciones significativas en la detección de los virus. f) La mejoría clínica de la enfermedad debe relacionarse con la eliminación del supuesto patógeno, o en su caso, su identificación Las primeras investigaciones microbiológicas del microbioma perien proporciones bajas. g) La identificación del microorganismo debe coincidir con algún implantario se realizaron utilizando microscopía de transmisión de tipo clonal virulento (no todas la cepas causan enfermedad). electrones (Rams & Link 1983) y microscopía de transmisión de

MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA

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implantes sanos o con mucositis peri-implanfase (Rams et al. 1984). Las muestras de los Rosenberg et al. en (1991) taria, los pacientes parcialmente edéntulos implantes considerados sanos, con bolsas describió el diagnóstico albergan un microbioma potencialmente estables menores a 5mm de profundidad, diferencial de enfermedad más patogénico que los pacientes totalcontenían una microbiota compuesta funperi-implantaria en base a mente edéntulos. Con los datos actuales no damentalmente por cocos. Las muestras de argumentos microbiológicos. disponemos de suficiente información para los implantes con bolsas de mayor profundiTreinta y dos implantes llegar a la misma conclusión en el caso de la dad mostraron una proporción mucho más peri-implantitis. Sobretodo debido a la falta baja de cocos y un incremento significativo fracasados se dividieron en de meta-análisis, la variabilidad en los resulde espiroquetas. El mismo año se publicó un dos grupos: los incluidos en tados microbiológicos y la escasa cantidad de estudio en el que se aislaron de saliva coloel grupo “infección” mostraban estudios válidos que abordan este tema, canizadores potencialmente patógenos como sangrado, supuración, dolor, recemos de la suficiente evidencia científica Staphilococcus aureus, Pseudomonas app. mucha placa e inflamación al respecto. y enterobacterias después del recambio de gingival y abundante tejido En los últimos años, la investigación se los pilares de los implantes.(Heimdahl et al. granuolomatoso con la retirada ha centrado en la colonización de los im1983). del implante; y en el grupo plantes instalados en pacientes parcialmente El desarrollo de enfermedad peri-implan“trauma o sobrecarga oclusal” edéntulos. Se ha demostrado que que la cotaria basado en criterios clínicos y microbiose incluyeron los implantes lonización bacteriana del surco peri-implanlógicos de manera longitudinal se documenque mostraron movilidad y tario acontece inmediatamente después de tó por primera vez en un sujeto participante radiolucidez peri-implantaria sin la inserción del implante (30min) y que la en un estudio sobre la colonización de impresencia de los signos propios composición bacteriana del nicho es estable plantes recién insertados, en el que se tomadel grupo infección. después de dos semanas. Más aún, el microron muestras subgingivales de los implantes bioma presente a los tres meses es un factor de manera semanal (Mombelli et al. 1988). predictivo para la situación microbiológica al año. Además, existe Rosenberg et al. en (1991) describió el diagnóstico diferencial de enfermedad peri-implantaria en base a argumentos microbio- una relación significativa entre la composición del microbioma del lógicos. Treinta y dos implantes fracasados se dividieron en dos surco peri-implantario y los aislados en los dientes adyacentes. Por grupos: los incluidos en el grupo “infección” mostraban sangrado, lo tanto, cabe considerar que el microbioma presente en la cavidad supuración, dolor, mucha placa e inflamación gingival y abundante oral puede tener un impacto sustancial en la formación de la biopetejido granuolomatoso con la retirada del implante; y en el gru- lícula que se forma en los implantes recién insertados.

La microbiota asociada a una situación de salud peri-implantapo “trauma o sobrecarga oclusal” se incluyeron los implantes que mostraron movilidad y radiolucidez peri-implantaria sin presencia ria se ha identificado en muchos estudios transversales y se comde los signos propios del grupo infección. El análisis de la micro- pone principalmente por cocos Gram+ facultativos y bacilos. Sin flora mediante microscopía de contraste de fase y el cultivo de las embargo, en ocasiones se aíslan bacilos Gram- anaerobios aunque especies mostró dos perfiles claramente distintos en los dos grupos. en escaso número y proporción. Los estudios que analizan la comLos implantes del primer grupo tenían grandes porcentajes de espi- posición bacteriana de los implantes con signos clínicos de periroquetas y de bacilos móviles y en los cultivos se asilaron frecuen- implantitis han identificado una microbiota caracterizada por altos temente y en abundancia patógenos potenciales patógenos como recuentos y proporciones bacilos Gram- anaerobios. Estos estudios P. gingivalis, P. intermedia, Campylobacter rectus (entonces referi- encuentran una alta prevalencia de patógenos asociados a perioda en la nomenclatura como Wolinella recta), Fusobacterium sp. dontitis que se incluyen en los complejos rojos (Porphyromonas Además A. actinomycetemcomitans, Parvimonas micra (entonces gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia) y naranja llamada Peptostreptococcus micros) sólo se detectaron en muestras (Fusobacterium sp. y Prevotella intermedia) de Socransky. La prede este grupo. S. aureus, Staphylococcus epidermidis y Candida sp. sencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitans también ha se detectaron con más frecuencia en el grupo “infección”. sido documentada en casos de peri-implantitis. Algunos estudios Alcoforado et al. (1991) estudió la microflora del surco peri- también han aislado en surcos con signos de peri-implantitis y en implantario de 18 implantes fracasados con distintos diseños. En número significativo a Staphylococcus aureus, bacilos entéricos y cinco casos fueron aislados Candida albicans.

Candida albicans.

Existe evidencia que sugiere que el microbioma de los pacientes Kalykakis et al (1994) estudiaron mediante el test de latextotalmente edéntulos difiere del de los desdentados parciales. En aglutitinina a diez pacientes edéntulos y 14 parcialmente edén-

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tulos con implantes Brånemark. Demosvitro han demostrado la afinidad de S. au Cuando 64 implantes ubicados traron que tanto dede una perspectiva reus por las superficies ricas en titanio. S. en 45 desdentados parciales clínica como microbiológica, el riesgo de aureus no se asocia a peri-implantitis crófueron examinados a los 5-10 enfermedad peri-implantaria está primero nica pero sí parase estar presente en casos años de su inserción, 15 de a nivel del paciente y secundariamente a de residencia a la terapia. Actualmente ellos mostraban una profundidad existe una evidencia emergente cada vez nivel del sitio o el implante. de sondaje mayor a 4mm Cuando 64 implantes ubicados en 45 más consolidada en la que se considera desdentados parciales fueron examinados que la microbiota asociada a la infección (Rutar et al. 2001). Se encontró a los 5-10 años de su inserción, 15 de ellos peri-implantaria es similar a la infección una relación estadísticamente mostraban una profundidad de sondaje made un dispositivo médico más que a la de significativa entre la profundidad yor a 4mm (Rutar et al. 2001). Se encontró la enfermedad periodontal. de sondaje peri-implantario y la una relación estadísticamente significativa microbiota total cultivable, así entre la profundidad de sondaje peri-imcomo con la frecuencia en la Mientras que en la enfermedad periodonplantario y la microbiota total cultivable, así detección de P. gingivalis. tal el tratamiento se dirige a optimizar como con la frecuencia en la detección de P. el desbridamiento de la superficie dental gingivalis.

En un estudio con setenta edéntulos parciales en los que contaminada, el tratamiento de la peri-implantitis se centra en se instalaron un total de 98 implantes, de los cuales 45 presen- la descontaminación de la superficie implantaria. La incapacitaban una pérdida ósea marginal superior a las tres primeras dad para acceder al microbioma a nivel subgingival y el hecho espiras, tras el primer año de carga se determinó la presencia de que las superficies mejoradas que actualmente se emplean cuantitativamente alta de A. actinomycetemcomitans, P. gingi- en los implantes ofrezcan nichos en los que bacterias se acanvalis, P. intermedia, T. forsythia y Treponema denticola (Hultin tonan conlleva a menudo que la descontaminación no sea eficaz. Independientemente del diseño micro- y microscópico et al. 2002).

La similitud entre la microbiota asociada a dientes e implan- del implante, la descontaminación de la superficie de titanio tes ha sido ampliamente estudiada. Además estudios longitu- presenta problemas intrínsecos que no se resuelven mediante dinales han demostrado la transición de patógenos oportunis- el desdridamiento mecánico como único método de abordatas desde lesiones periodontales a nichos peri-implantarios. De je. Se ha especulado con la posibilidad de que la irrigación Boever & De Boever (2006) identificaron la presencia de pató- con soluciones antisépticas o suero salino pueda diluir la carga genos periodontales en los surcos peri-implantarios a 1, 3 y 6 bacteriana y permitir que las defensas del huésped controlen meses de la inserción de las fijaciones en paceintes parcialmente la infección.

Los estudios en animales han demostrado que no existe desdentados que fueron correctamente tratados de periodontitis agresiva y mantenían indices de placa y sangrado <20%. Sólo superioridad de ningún método de descontaminación sobre 5 de los 22 pacientes presentaron colonización de los implantes otro. Incluso la aplicación de láser no se ha mostrado superior por patógenos periodontales, lo cual sucedió en los primeros 14 a la simple remoción de la carga bacteriana con suero salino días. Este microbioma permaneció estable durante los 6 meses de manera adecuada. Parece que la descontaminación de la del estudio. Además, el microbioma de los pacientes a los 6 me- superficie y el restablecimiento de un microbioma compatible ses fue similar al encrontrado a los diez dias de la colocación de con la salud son los retos a los que nos enfrentamos cuando los implantes. Este hecho destaca la importancia de controlar los tratamos la enfermedad peri-implantaria.

Actualmente existen estrategias basadas en biomateriales repertorios de patógenos oportunistas antes de la colocación de los implantes y la importancia de mantener la salud periodontal que mediante diferentes mecanismos dosifican la energía de en los pacientes parcialmente edéntulos a los que se les coloca superficie de los implantes, inmovilizan a los agentes antimicrobianos en la superficie implantaria, crean superficies fotoimplantes.

Aunque existe una gran similitud en la composición del catalíticas, y también liberan sustancia antibióticas de modo microbioma entre enfermedad periodontal y priimplantaria, preventivo o en respuesta a la liberación de encimas que existe existe una evidencia emergente que indica que existen ciertas cuando se desencadena un proceso infeccioso. En este campo diferencias. La formación de la biopelícula está influenciada la nanotecnología y los materiales bioinspirados están revolupor las características de la superficie a colonizar, tales como cionando el modo en que trataremos a nuestros pacientes en composición, rugosidad y energía libre superficial. Estudios in un futuro próximo.

TÉCNICAS DE CONTROL DEL MICROBIOMA.

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ÁREA CIENTÍFICA

Además, el mayor conocimiento que actualmente se tiene del microbioma ha impulsado el abordaje de la infección mediante recursos microbiológicos. Así las cosas, la probiótica y la prebiótica se han posicionado como recursos terapéuticos de primer orden encaminados al restablecimiento de un equilibrio beneficioso microbioma-huésped que se asocia con salud.

Por todo lo antedicho se hace imprescindible conocer los secretos del microbioma bucal peri-implantario para poder abordar el tratamiento implantológico con éxito.

BIBLIOGRAFÍA. 1.

Alcoforado, G. A. P., Rams, T. E., Feik, D. & Slots, J. (1991) Aspects bactériologiques des échecs des implants dentaires ostéointégrés chez

2.

omo Mientras que en la enfermedad periodontal el C tratamiento se dirige a optimizar el desbridamiento de la superficie dental contaminada, el tratamiento de la peri-implantitis se centra en la descontaminación de la superficie implantaria. La incapacidad para acceder al microbioma a nivel subgingival y el hecho de que las superficies mejoradas que actualmente se emplean en los implantes ofrezcan nichos en los que bacterias se acantonan conlleva a menudo que la descontaminación no sea eficaz.

13. Thomasini RL, Bonon SH, Durante P, Costa SC.: “Correlation of cytome-

l’homme. Parodontologie 10, 11–18.

galovirus and human herpesvirus 7 with CD3+ and CD3+ CD4+ cells in

De Boever AL, De Boever JA. (2006) Early colonization of non-submerged

chronic periodontitis patients”. J Periodontal Res. 2012;47(1):114-120.

dental implants in patients with a history of advanced aggressive perio3.

dontitis. Clin Oral Implants Res. Feb;17(1):8-17.

Heimdahl, A., Köndell, P.-A ̊ ., Nord, C. E. & Norden- ram, A ̊. (1983) Effect of insertion of osseo-inte- grated prosthesis on the oral microflora.

Swedish Dental Journal 7, 199–204.

4.

Hultin, M., Gustafsson, A., Hallstrom, H., Johansson, L. A., Ekfeldt, A. & Klinge, B. (2002) Microbiolo- gical findings and host response in patients with peri-implantitis. Clinical and Oral Implants Research 13, 349–358.

5.

Kalykakis, G., Zafiropoulos, G.-G. K., Murat, Y., Spiekermann, H. & Nisengard, R. J. (1994) Clinical and microbiological status of osseointegrated implants. Journal of Periodontology 65, 766–770.

6.

Mombelli, A., Buser, D. & Lang, N. P. (1988) Colonization of osseointegrated titanium implants in edentulous patients. Early results. Oral Microbiology and Immunology 3, 113–120.

7.

Rams, T. E. & Link, C. C. (1983) Microbiology of failing dental implants in humans: electron microscopic observations. Journal of Oral Implantology 11, 93–100.

8.

Rams, T. E., Roberts, T. W., Tatum, H. Jr. & Keyes, P. H. (1984) The subgingival microbial flora associated with human dental implants. Journal of Prosthetic Dentistry 51, 529–534.

9.

Rutar, A., Lang, N. P., Buser, D., Bu ̈rgin, W. & Mombelli, A. (2001) Retrospective assessment of clinical and microbiological factors affecting peri- implant tissue conditions. Clinical Oral Implants Research 12, 189–195.

10. Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL.: “Relationship of subgingival microbial complexes to clinical features at the sampled sites”. J Clin Periodontol. 1988;15(7):440-4.

11. Socransky SS, Haffajee AD.: “The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts”. J Periodontol 1992;63:322-331.

12. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr.: “Microbial complexes in subgingival plaque”. J Clin Periodontol. 1998 Feb;25(2):134144.

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Cuando en 2013 publicamos la “Guía Práctica: El manejo de fármacos en Odontología” intuíamos que había una necesidad de dotar al profesional Odontólogo de una herramienta de consulta rápida sobre farmacología. Dos años después la guía ha tenido una difusión nacional con más de 10.000 ejemplares distribuidos. Se ha convertido en una guía de referencia en varias facultades de Odontología y distintos colegios profesionales han ofertado cursos de formación en farmacología para Odontólogos.

Teniendo en consideración las peticiones que muchos nos han hecho para que les enviemos un ejemplar, desde SECUB hemos tomado la iniciativa de publicarla por capítulos en la Revista de Cuidados Bucales. Esperamos de este modo dar acceso a la misma a todos los que no pudisteis obtener un ejemplar de la guía y la consideráis una herramienta útil en vuestra práctica diaria.

Creemos que el marco elegido es idóneo por tener la Revista de Cuidados Bucales un marcado interés en la publicación contenido científico y en la máxima difusión del mismo, de ahí que sea una revista “Open Access”.

Actualmente en la Sociedad de Cuidados Bucales seguimos trabajando en la elaboración de material científico. Próximamente se editará la “Guía Práctica en el manejo de Urgencias en el Gabinete Dental”, de la que recibiréis puntual información y posibilidad preferencial de conseguirla. Queremos aprovechar la ocasión para destacar una vez más que nuestra Sociedad está abierta a todos. Cualquier iniciativa de interés científico y/o profesional no sólo es bienvenida y apoyada, sino que encontrará un ámbito ideal para su desarrollo y difusión.

Os animamos a participar activamente y deseamos que disfrutéis de los contenidos e iniciativas que estamos impulsando, los cursos, las guías y por supuesto de la revista.

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GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO DE FÁRMACOS EN LA CLÍNICA ODONTÓLOGICA

ÁREA CIENTÍFICA

TERAPIA ANTIMICROBIANA EN ODONTOLOGÍA. ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE AUTORES: Coordinador: Roberto López Píriz, Doctor en Medicina y Cirugía. Licenciado en Odontología.

Autores: Cristina Caballero, Licenciada en Odontología. Master endodoncia UAX. David Galea Gil, Licenciado en Odontología. Master en Implantología UAX Mercedes Rodríguez-Portugal, Licenciada en Odontología. Master en Implantología UAX. Eva Solá Linares, Diplomada en Enfermería.

Actualizada por: Dr. Juan Ramón Maestre Vera Profesor Coordinador de Microbiología Ciencias de la Salud. Odontología y Medicina Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid

ÍNDICE 1. Principios generales sobre el uso de antimicrobianos 2. Quimioprofilaxis en odontología 3. Predicción de la eficacia terapéutica y uso de los antimicrobianos 4. Antibióticos de uso más frecuente en odontología 5. Candidiasis oral. Antifúngicos de uso más frecuente en odontología

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ÁREA CIENTÍFICA 1. PRINCIPIOS GENERALES SOBRE EL USO DE ANTIMICROBIANOS Los antimicrobianos son fármacos muy utilizados en medicina, cirugía y en odontología. No obstante, y a la luz de los datos de consumo publicados en nuestro país, su empleo debería ser más limitado y juicioso, debiendo administrarse sólo en aquellas indicaciones para las que han sido aprobados (enfermedades que afectan a determinados órganos, y que son causadas por agentes biológicos concretos), o para la prevención de enfermedades infecciosas locales o sistémicas (ejemplo: en la profilaxis de la infección postquirúrgica).

2. QUIMIOPROFILAXIS EN ODONTOLOGÍA 2.1. Indicaciones La profilaxis con antimicrobianos está indicada siempre que exista un riesgo importante de infección, ya sea por las características mismas del procedimiento empleado o por las condiciones locales y generales del paciente.

De la técnica quirúrgica/procedimiento •G rado de osteotomía • T iempo quirúrgico • I nvasión-extensión Del paciente • E dad •C onsumo de tabaco • E nfermedades sistémicas •A lteraciones inmunes

2.2. Pacientes vulnerables • L os que tienen artropatías inflamatorias: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico • L os que tienen inmunosupresión por enfermedad, fármacos, trasplantados o radioterapia •D iabetes mellitus •D esnutrición •H emofilia • I njertos (factor local) • L os que tienen otras patologías asociadas no controladas (insuficiencia renal o hepática) • L os pacientes esplenectomizados.

2.3. ¿En qué pacientes y en qué procedimientos dar quimioprofilaxis?

Empirismo ecuacional: Riesgo = daño x probabilidad de sufrirlo En sujetos sanos • T rasplantes •R eimplantes • I njertos •C irugía tumoral •C irugía ósea •C irugía periapical • I nclusiones dentales •R etratamiento del canal radicular •R eimplantes En sujetos con riesgo de infección sistémica o local por alteración del sistema inmune.

Pacientes oncológicos; pacientes con inmunodepresión congénita o adquirida: medicamentosa (corticoides, quimioterapia), infecciosa (VIH), por trastornos metabólicos (DM), por insuficiencia renal o hepática, y pacientes esplenectomizados.

•A nestesia local intraligamentaria

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GUÍA PRÁCTICA - ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE

• Procesos endodóncicos • Cuidados protésicos • Curetajes • Sondajes • Avulsión dentaria • Cirugía periapical/periodontal/ósea • Frenectomías En sujetos con riesgo de infección focal (endocárdica o protésica) tras bacteriemia • Cualquier procedimiento invasivo en especial los de mayor sangrado

2.4. Elección del antimicrobiano en función de las infecciones a prevenir y los microorganismos implicados.

Infecciones locales En la cavidad oral tras cirugía u otros procedimientos odontológicos.

Microorganismos a cubrir: flora polimicrobiana y mixta oral.

Problema: inactivación del fármaco debido a la producción de betalactamasas por parte de las bacterias orales.

Primera elección: Amoxicilina/ácido clavulánico.

Alternativa: Clindamicina Infecciones focales a distancia Ejemplo: Infección de prótesis articular reciente

Microorganismos a cubrir: Grampositivos orales

Problema: Diseminación por bacteriemia. Resistencias.

Primera elección: Amoxicilina/ácido clavulánico.

Alternativa: Clindamicina Endocarditis Ejemplo: Pacientes con valvulopatía o endocarditis previa

Microorganismos a cubrir: Grampositivos de la flora comensal oral

Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus mutans

Estreptococos del “grupo viridans” y otras bacterias incluidas las del grupo HACEK.

Problema: Diseminación tras bacteriemia en procedimientos invasivos orales Genes de resistencia en Enterococcus y otros microorganismos Grampositivos

Primera elección: Amoxicilina 2000 mg ó Amoxicilina/ácido clavulánico.

Alternativa: Clindamicina Infecciones sistémicas Ejemplo: Sepsis

Microorganismos a cubrir: Grampositivos, bacterias anaerobias,

Bacterias del grupo HACEK. Otros.

Problema: Por diseminación sanguínea del microorganismo

Producción de betalactamasas y otros mecanismos de resistencia cromosómica o plasmídica.

Primera elección: Amoxicilina/ácido clavulánico.

Alternativa: Clindamicina

2.5. ¿Cuándo empezar la administración del antibiótico, qué dosis usar, y cuándo terminar la profilaxis?

Comienzo de la profilaxis • Muchos dentistas empiezan la profilaxis antibiótica después de la intervención, vía oral y durante 2-8 días. Este proceder no nos parece correcto ya que: no hay fármaco activo en los tejidos durante la intervención y prolonga innecesariamente el tiempo de administración del fármaco.

Sancho-Puchades M, Herráez-Vilas JM, Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Analysis of the antibiotic prophylaxis prescribed by Spanish Oral Surgeons. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.

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ÁREA CIENTÍFICA

• Numerosos autores han demostrado que la administración preoperatoria reduce de modo mucho más eficaz la infección.

Polk HC Jr, Simpson CJ, Simmons BP, Alexander JW. Guidelines for prevention of surgical wound infection. Arch Surg.

Dosis y vía de administración La dosis del antimicrobiano deberá ser elevada como para asegurar que, en función de su farmacocinética, la concentración eficaz del fármaco sea la adecuada en sangre y en otros tejidos durante la intervención.

• En la mayor parte de los procedimientos, la administración oral de una sola dosis preoperatoria es suficiente para establecer una profilaxis eficaz.

Burke JF. Preventive antibiotic management in surgery. Annu Rev Med. • En caso de cirugía oral con anestesia general, y en otras situaciones que lo aconsejen, se administrará el fármaco por vía parenteral (i.v) preoperatoria. Se asegura así los niveles deseables del fármaco en los tejidos, y evita los errores debidos a una mala absorción oral, y/o a una mala distribución del fármaco.

• Si la intervención se alarga, o el daño tisular es amplio, podría repetirse la dosis del antimicrobiano en el ecuador del intervalo terapéutico.

Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.

Duración de la profilaxis No debe exceder las 24 horas. Más tiempo no reduce el porcentaje de infecciones, aumenta el riesgo de reacciones adversas, y la aparición de resistencias.

Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.

2.6. Profilaxis de la endocarditis infecciosa (E.I) La endocarditis infecciosa es una enfermedad inflamatoria del endocardio y/o de las válvulas cardiacas, causada por una gran variedad de microorganismos. Los microorganismos colonizan agregados de fibrina y plaquetas, y forman vegetaciones. La endocarditis suele darse sobre lesiones cardiacas congénitas o adquiridas subyacentes. En los últimos años han aumentado la edad de los pacientes, las formas agudas, y la EI por microorganismos inusuales. La EI es una enfermedad infrecuente pero con mal pronóstico a pesar del tratamiento.

Existen cuatro tipos de EI: la endocarditis sobre válvula nativa (EVN); la endocarditis sobre prótesis valvulares cardiacas (EVP) (precoz: primeros 12 meses y tardía: después de 12 meses de la intervención); la endocarditis de adictos a drogas por vía parenteral (ADVP); y la endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores. En muchas ocasiones los microorganismos involucrados son los que colonizan la cavidad oral, especialmente los del género estreptococo.

La bacteriemia ocurre con elevada frecuencia después de la cirugía oral y de los procedimientos odontológicos, como la extracción dental.

Es un factor de riesgo para los pacientes con alguna alteración de la respuesta inmune y para los que presentan focalidad susceptible (prótesis valvulares cardíacas, prótesis articulares recientes, etc.) y puede generar complicaciones infecciosas sistémicas, como la endocarditis infecciosa o la artritis séptica.

El odontólogo, si usa correctamente la profilaxis antibiótica, tiene un papel relevante en la prevención de la EI. Deberá considerar el mayor riesgo de los pacientes susceptibles (a), cuando se deban realizan en ellos determinados tratamientos odontológicos (b).

A) PACIENTES SUSCEPTIBLES: CON PATOLOGÍAS CARDIACAS QUE SE HAN VISTO ASOCIADAS A ENDOCARDITIS INFECCIOSA. a.1. Con riesgo alto • P rótesis valvulares • E ndocarditis bacteriana previa •C ardiopatía congénita cianótica •D uctus arterioso • I nsuficiencia mitral •D oble lesión mitral •C IV comunicación interventricular •C oartación aórtica • L esiones intracardiacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales •C ortocircuitos sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica

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GUÍA PRÁCTICA - ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE

a.2. Con riesgo moderado • Otros defectos congénitos • Estenosis mitral pura • Valvulopatía tricuspídea • Estenosis pulmonar • Miocardiopatía hipertrófica • Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes • Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas • Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas • Lesiones degenerativas valvulares en los ancianos • Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los 6 primeros meses B) TRATAMIENTOS EN LOS QUE SE DEBE CONSIDERAR EL EMPLEO DE LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA POR SU MAYOR ASOCIACIÓN CON BACTERIEMIA • Extracciones • Tratamientos periodontales (raspado y alisado radicular) • Implantes • Colocación de bandas de ortodoncia • Limpieza dental que conlleve sangrado • Anestesia intraligamentosa • Cualquier procedimiento quirúrgico, especialmente los que conlleven mayor sangrado PROFILAXIS ESTÁNDAR: • AMOXICILINA vía oral, una hora antes de la intervención • Adultos: 2 gramos • Niños: la mitad de la dosis del adulto PROFILAXIS EN ALÉRGICOS A PENICILINA • CLINDAMICINA vía oral, una hora antes de la intervención • Adultos: 600 mg • Niños: la mitad de la dosis del adulto PROFILAXIS EN PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA VÍA ORAL • AMPICILINA vía i.v • Adultos: 2 gramos, 30 minutos antes de la intervención • Niños: 50 mg/kg, 30 minutos antes de la intervención

3. PREDICCIÓN DE LA EFICACIA TERAPÉUTICA Y USO DE ANTIMICROBIANOS. Índices farmacocinéticos/farmacodinámicos (PK/PD).

Con objeto de predecir la eficacia terapéutica de los antimicrobianos se han establecido unos índices (PK/PD) que relacionan parámetros farmacocinéticos (lo que le sucede al fármaco desde su administración hasta su eliminación) con la farmacodinamia. La cobertura farmacodinámica se entiende como el valor de la “relación entre los parámetros farmacocinéticos séricos y susceptibilidad in vitro” expresada como la CMI en mg/L que predice eficacia.

Según esto podemos clasificar a los antimicrobianos en dos grandes grupos: a) Antimicrobianos tiempo-dependientes: que presentan como parámetro predictor de eficacia el tiempo durante el cual la concentración del fármaco antimicrobiano en suero se encuentra por encima de la concentración inhibitoria mínima in vitro (T > CMI), cuyo valor debe ser superior al 40% del tiempo intervalo de dosis para las aminopenicilinas, y debe ser superior al 50% para los macrólidos y lincosamidas.

T > CMI Mayor al 40% tiempo Amoxicilina y amoxicilina-clavulánico

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ÁREA CIENTÍFICA

Mayor al 50% tiempo

Eritromicina, espiramicina y clindamicina

b) Antimicrobianos concentración-dependientes: que presentan como parámetro predictor de eficacia el área bajo la curva ABC/CMI24h cuyo valor debe ser superior a 25 para azálidos (azitromicina), tetraciclinas (minociclina), quinolonas (levofloxacino) y metronidazol.

ABC/CMI- 24 h Mayor de 25 Azitromicina, minociclina, metronidazol y levofloxacino

ANTIBIÓTICOS DE USO MÁS FRECUENTE EN ODONTOLOGÍA Entre la gran variedad de antibióticos sistémicos utilizados en odontología destacan: penicilina, amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, minociclina, doxiciclina, metronidazol, clindamicina, y macrólidos como la claritromicina y la azitromicina.

En la Tabla 1 se recogen las recomendaciones en el tratamiento antimicrobiano de las infecciones odontogénicas, y en la Tabla 2 la posología de los diferentes antibióticos de administración oral utilizados habitualmente en odontología.

Betalactámicos Antibióticos que actúan interfiriendo la síntesis de la pared bacteriana en la fase final de su formación (transpeptidación). La penicilina es un fármaco bactericida útil tanto para el tratamiento de la infección odontogénica como para la prevención de sus complicaciones. La penicilina G (parenteral) o la fenoximetilpenicilina (oral), debido a su buena actividad frente a patógenos aerobios facultativos y anaerobios, se ha considerado clásicamente como uno de los antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones mixtas de la cavidad bucal.

Sin embargo, cada vez son más numerosas las bacterias productoras de enzimas capaces de hidrolizar las penicilinas y de ocasionar, por lo tanto, fracaso terapéutico, especialmente en infecciones causadas por bacterias de los géneros Prevotella, Porphyromonas, y Fusobacterium. En nuestra experiencia reciente, en un estudio donde analizamos 261 bacterias aerobias y anaerobias aisladas de 48 pacientes adultos con periodontitis, observamos que el 54,1% de las bacterias del género Prevotella, el 38,9% de las bacterias del género Fusobacterium, y el 30% de las del género Capnocytophaga, eran productoras de betalactamasa. Por ello, aquellos antibióticos betalactámicos con capacidad de resistir la acción de estas enzimas como la asociación amoxicilina- ác. clavulánico han pasado a ser de primera elección en procesos infecciosos de la cavidad oral. En nuestro estudio, el 100% de las cepas odontopatógenas (aerobias y anaerobias) aisladas en pacientes con periodontitis fueron sensibles a la asociación amoxicilina- ác. clavulánico. También fueron sensibles a las aminopenicilinas el 100% de los Streptococcus del grupo viridans.

En un estudio reciente Fating NS y cols observaron que el 20% de las bacterias aerobias aisladas de pacientes con infecciones odontogénicas fueron resistentes a la penicilina.

Van Winkelhoff y cols revisaron la susceptibilidad de la flora bacteriana subgingival en pacientes adultos con periodontitis, holandeses y españoles, y encontraron diferencias significativas entre los niveles de resistencia en la microflora de ambas poblaciones. En los pacientes españoles observaron un alto nivel de resistencia a penicilina, amoxicilina, clindamicina y especialmente a la tetraciclina. En nuestra experiencia un 22% de los Streptococcus viridans y Prevotella spp., eran resistentes a la tetraciclina.

La amoxicilina y la ampicilina amplían el espectro de la penicilina a bacilos Gramnegativos. La primera tiene la ventaja sobre la segunda de que su absorción entérica es superior (60-80% frente a 30-55%). Debido al incremento de microorganismos productores de betalactamasas, la asociación de un betalactámico con un inhibidor de betalactamasas como: amoxicilina/ácido clavulánico, ha pasado a ser el tratamiento de elección en un gran número de estos procesos. Bascones y Manso obtienen una eficacia clínica significativamente mayor cuando utilizan amoxicilina-ácido clavulánico en pericoronaritis del tercer molar inferior e infecciones del espacio submandibular, que cuando emplean espiramicina + metronidazol.

El incremento observado en los últimos años en los niveles de resistencia de algunas especies de estreptococos orales hace recomendable la utilización de dosis altas de amoxicilina para el tratamiento de las infecciones en las que estos patógenos puedan estar implicados.

En este sentido se ha desarrollado una nueva formulación de amoxicilina/ácido clavulánico mejorada farmacocinéticamente (amoxicilina/ ácido clavulánico 1.000/62.5 mg) que además de disminuir el número de tomas diarias a dos, permite erradicar cepas consideradas resistentes a las formulaciones convencionales.

Las cefalosporinas se usan poco en odontología, tienen el inconveniente de poseer una actividad muy pobre frente a bacterias anaerobias, con la excepción de las cefamicinas.

Tetraciclinas Son antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro, con buenas propiedades farmacocinéticas y penetración hística; de ellos, minociclina y doxiciclina son los que poseen mejor actividad sobre las bacterias anaerobias, pero ninguno debe ser considerado como fármaco de pri-

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GUÍA PRÁCTICA - ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE

mera elección en las infecciones odontógenas. Doxiciclina es el más utilizado en odontología; se trata de un fármaco de uso alternativo en periodontitis del adulto y resulta ser más eficaz en los casos de periodontitis juvenil localizada. En la actualidad las tetraciclinas presentan una actividad limitada como consecuencia del aumento en los niveles de resistencia, sobre todo en países como España con un elevado consumo de antimicrobianos. Van Winkelhoff y cols revisaron la susceptibilidad de la flora bacteriana subgingival en pacientes adultos (holandeses y españoles) con periodontitis y encontraron diferencias significativas en los niveles de resistencia que presenta la microflora de ambas poblaciones. En los pacientes españoles hallaron un alto nivel de resistencia frente a tetraciclina mientras que la resistencia a tetraciclina de las bacterias periodontopatógenas no fue observada en los pacientes holandeses. Umeda y cols encuentran que las bacterias periodontopatógenas Bacteroides forsythus y Porphyromonas gingivalis son las que predominan en la fase aguda de la periodontitis, y que la aplicación tópica de minociclina gel reduce significativamente su aislamiento, mejora los síntomas clínicos y puede ser efectiva como modalidad alternativa en el tratamiento de esta enfermedad inflamatoria.

Debido a su alta afinidad por el tejido óseo y dental no se recomienda la utilización de tetraciclinas durante el embarazo, lactancia materna y en niños menores de ocho años ya que al depositarse en dientes y huesos en desarrollo pueden producir alteraciones como hipoplasia dental, deformidades óseas y coloración de los dientes.

Nitroimidazoles Metronidazol, ornidazol y tinidazol presentan una excelente actividad frente a bacilos Gramnegativos anaerobios y espiroquetas, pero con escasa o nula actividad frente a cocos anaerobios y bacterias aerobias y facultativas de la cavidad bucal. Metronidazol es un fármaco sintético, bactericida, del grupo de los nitroimidazoles. Debe administrarse en combinación con otros antibióticos en infecciones mixtas de la cavidad bucal en las que puedan estar implicados estreptococos orales aerobios o facultativos.

Brescó y cols han observado una alta resistencia (50,5%) en las bacterias aisladas de pacientes con pericoronaritis y lesiones periapicales. Ya sabemos que los cocos grampositivos aerobios como S. viridans suelen ser resistentes a este antimicrobiano. En nuestra serie el 6% de las bacterias del género Prevotella también fueron resistentes.

Lincosamidas La clindamicina es un antibiótico que actúa interfiriendo la síntesis de proteínas en las bacterias y se considera el tratamiento de elección en pacientes alérgicos a los betalactámicos en la mayoría de las infecciones odontogénicas. Presenta una buena actividad frente a bacterias anaerobias, aunque cada vez es más frecuente la aparición de cepas resistentes. Más de un 25% de los estreptococos del grupo viridans presentan resistencia de alto nivel, no superable con altas dosis de dicho antibiótico. Tampoco es activa frente a algunos bacilos Gramnegativos como A. actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens y Capnocytophaga spp.

Clásicamente se ha considerado que concentraciones mínimas muy bajas de este antibiótico inhiben el crecimiento de las bacterias anaerobias. No obstante, en nuestra experiencia hasta un 21,1% de las bacterias del género Prevotella, bacteria anaerobia más frecuente de las aisladas en el estudio de periodontitis del adulto, fueron resistentes a la clindamicina. Entre las bacterias aerobias grampositivas se observó que un 10% de los aislados de S. viridans eran resistentes a clindamicina.

Macrólidos Eritromicina, espiramicina, claritromicina y azitromicina, son fármacos escasamente activos frente a las bacterias anaerobias de los géneros Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas y Prevotella. Los macrólidos son antibióticos bacteriostáticos que interfieren con la síntesis de proteínas en las bacterias. Tienen un espectro de actividad que abarca bacterias Grampositivas, algunas Gramnegativas, bacterias de crecimiento intracelular y diversos anaerobios. Al igual que ha ocurrido con otras especies, la prevalencia de resistencia a estreptococos orales se ha visto incrementada de forma importante, con tasas que en muchas zonas de nuestro país se sitúan por encima del 50%.

Las bacterias anaerobias periodontopatógenas son resistentes a los macrólidos y hasta un 47,7% de los estreptococos aislados en nuestra serie fueron resistentes a la azitromicina. En S. del grupo viridans otros autores indican que la alta resistencia a los macrólidos se asocia frecuentemente a una alta resistencia a tetraciclina y clindamicina. En España, Tomás I y cols han demostrado una alta prevalencia de bacteriemias iatrogénicas orales causadas por estreptococos resistentes a la eritromicina (40,8%) y la clindamicina (21%), siendo la mayoría de los aislamientos sensibles a las aminopenicilinas.

Dentro de los representantes de la familia, la claritromicina es la que presenta una mayor actividad in vitro frente a anaerobios Grampositivos, y la azitromicina frente a los anaerobios Gramnegativos. Estos fármacos no se consideran de primera línea terapéutica en las infecciones odontógenas.

De acuerdo con los trabajos publicados en los últimos años, y aplicando los conceptos de farmacocinética y farmacodinamia con los antibióticos mencionados frente a los cinco aislados más prevalentes (pero no frente a todas las bacterias implicadas) en infecciones odontogénicas (Streptococcus grupo viridans, Peptostreptococcus sp., Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum), sólo la amoxicilina-ác. Clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 h o la nueva formulación de 2000/125 mg cada 12h, así como la clindamicina 300-600 mg cada 6-8 h cumplen los requisitos farmacodinámicos. Sin embargo, la clindamicina no cubre los gé-

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ÁREA CIENTÍFICA

neros Staphylococcus, Streptococcus y Peptostreptococcus adecuadamente, presentando un nivel no despreciable de resistencias. El metronidazol, los macrólidos y la espiramicina no cubren todos los Gram positivos (Streptococcus y Peptostreptococcus) y estos dos últimos antibióticos tampoco cubren Fusobacterium.

Tabla I. Recomendaciones en el tratamiento de las infecciones odontogénicas Infección odontogénica Fármaco de elección* Gingivitis marginal Clorhexidina (tópica). No precisa antibiótico sistémico Gingivitis ulcerativa necrotizante Amoxicilina-ác. clavulánico o amoxicilina + metronidazol

+ clorhexidina (tópica)

Alternativa: Clindamicina + clorhexidina (tópica) Periodontitis crónica Amoxicilina-ác. clavulánico o metronidazol

+ clorhexidina (tópica)

Alternativa: Clindamicina o doxiciclina +

clorhexidina (tópica) Periodontitis agresiva Amoxicilina-ác. clavulánico o metronidazol o doxiciclina

oral + clorhexidina (tópica)

Alternativa: Clindamicina Pulpitis aguda Amoxicilina-ác. Clavulánico

Alternativa: Clindamicina Absceso periapical Amoxicilina-ác. Clavulánico

Alternativa: Clindamicina Absceso periodontal Amoxicilina-ác. clavulánico

Alternativa: Clindamicina *Es indicativo de los antibióticos utilizados, lo que no quiere decir que en todos los cuadros sean necesarios.

Tabla II. Posología de los diferentes antibióticos de administración oral utilizados habitualmente en Odontología.

Antibiótico: Dosis en adultos Amoxicilina 1000 mg/8-12 h 50 mg/kg/día en 3 dosis Amoxicilina-ác. clavulánico 2000/125 mg / 12 h

875 /125 mg/8 h Azitromicina 500 mg/24 h/3días Claritromicina 250 - 500 mg/12 h Clindamicina 150-450 mg/6-8 h Doxiciclina 100 mg/12-24 h Espiramicina 1g/12h Metronidazol 500-750 mg/8-12 h Moxifloxacino 400 mg/día Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 1g/6-8h

Dosis en niños 40-80 mg/kg/día en 3 dosis amoxicilina con 10 mg/kg/día de ác. clavulánico 10 mg/kg/día en 1 dosis/3 días 7,5 mg/kg/día en 2 dos dosis 25-40 mg/kg/día en 3-4 dosis No recomendada 50 mg/kg/día en 3 dosis 15-35 mg/kg/día en 3 dosis No recomendado 25-50 mg/kg/día en 3-4 dosis

CANDIDIASIS ORAL. ANTIFÚNGICOS DE USO MÁS FRECUENTE EN ODONTOLOGÍA Candidiasis oral Infección fúngica de la cavidad oral causada por hongos levaduriformes del género Candida. La especie aislada con más frecuente es Candida albicans.

Factores de riesgo: el uso de antibióticos, la diabetes mellitus, y el uso de corticoides inhalados favorecen la aparición de candidasis oral.

El uso de prótesis removibles, ancianos y cualquier estado de inmunodepresión también favorecen la candidiasis oral.

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GUÍA PRÁCTICA - ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE

El diagnóstico de la candidiasis se basa en la presentación clínica y el cultivo micológico: • La forma clínica más frecuente es la candidiasis pseudomembranosa aguda: con placas de color blanco cremoso, de textura grumosa en la lengua y mucosa oral, que se pueden eliminar por raspado dejando una superficie rojiza. Suele acompañarse de sensación de ardor o quemazón.

• La candidiasis protésica es frecuente en pacientes que portan prótesis removibles.

• Candidiasis atrófica: existe un adelgazamiento del epitelio que se manifiesta como una lesión roja.

• La queilitis angular puede ser la primera manifestación de la candidiasis oral.

El tratamiento de la candidiasis oral es: • Nistatina (fármaco polieno): como primera elección.

• Clotrimazol: alternativa a nistatina.

• Miconazol: alternativa a nistatina.

• Fluconazol: 100 mg/día vo durante 5-14 días si existe sospecha de esofagitis.

• En casos refractarios: solución de itraconazol oral 100 mg/12 h durante 7-14 días. En pacientes con SIDA o esofagitis tratar siempre durante 14 días.

Prevención: el uso de fluconazol de manera profiláctica puede disminuir la incidencia de candidasis oral en pacientes con trasplante de médula ósea, SIDA y la aparición de esofagitis por Candida. Mantener una buena higiene oral y sumergir durante la noche las prótesis removibles en agua con bicarbonato puede prevenir la candidiasis asociada a estas prótesis.

Nistatina (susp oral 100.000 U/ml, frasco 60 ml) Miconazol (gel 2% tubo 40 g) Itraconazol (susp 50 mg/5 ml [ frasco 150 ml])

BIBLIOGRAFÍA 1. Bascones A, Mansó F. Infecciones odontógenas en la cavidad bucal y región maxilofacial. Av Odontoestomatol 1994;10 (Supl. A):526.

2. Bascones Martínez A, Aguirre Urizar JM, Bermejo Fenoll A et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:363-369.

3. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer A.et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 978: 2936-2948.

4. Berbari EF, Cockerill FR 3rd, Steckelberg JM. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. Mayo Clin Proc 1997;72:532-542.

5. Blandino G, Milazzo I, Fazio D, Puglisi S, Pisano M, Speciale A. Antimicrobial susceptibility and beta-lactamase production of anaerobic and aerobic bacteria isolated from pus specimens from orofacial infections. J Chemother 2007; 19:495-9.

6. Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections.

Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E70-75.

7. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. J Am Dent Assoc. 1997;128:1142-1151.

8. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic findings.

Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 96: 200-209.

9. Durack DT. Prophylaxis of infective endocarditis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett principles and practice of infectious diseases, 6th ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005; p. 1044-1050.

10. Fating NS, Saikrishna D, Vijay Kumar GS, Shetty SK, Raghavendra Rao M. Detection of Bacterial Flora in Orofacial Space Infections and Their Antibiotic Sensitivity Profile.J Maxillofac Oral Surg 2014; 13(4):525-32.

11. Fine DH, Hammond BF, Loesche WJ. Clinical use of antibiotics in dental practice. Int J Antimicrob Agents 1998;9:235-238.

12. French Health Products Safety Agency (Afssaps). Prescribing antibiotics in odontology and stomatology. Recommendations by the French Health Products Safety Agency. Fundam Clin Pharmacol 2003;17:725-729.

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ÁREA CIENTÍFICA

13. Glauser MP, Bernard JP, Moreillon P, Francioli P. Successful single-dose amoxicillin prophylaxis against experimental streptococcal endocarditis: evidence for two mechanisms of protection. J Infect Dis. 1983;147:568-575.

14. Granizo JJ, Giménez MJ, Bascones A, Aguilar L. Impacto ecológico del tratamiento antibiótico de las infecciones odontológicas. Rev Esp Quimioterap 2006;19:14-20.

15. Gutiérrez JL, Bagan JV, Bascones A et al. Documento de consenso sobre la utilización de profilaxis antibiótica en cirugía y procedimientos dentales. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11: E188-205.

16. Haffajee AD, Cugini MA, Tanner A et al. Subgingival microbiota in healthy, well-maintained elder and periodontitis subjects. J Clin Periodontol. 1998;25:346-353.

17. Heimdahl A, Von Konow L, Nord CE. Isolation of betalactamase producing Bacteroides strains associated with clinical failures with penicillin treatment of human orofacial infections. Arch Oral Biol 1980;25:689-692.

18. Isla A, Canut A, Gascón AR et al. Pharmacokinetic/-Pharmacodynamic evaluation of antimicrobial treatments of orofacial odontogenic infections. ClinPharmacokinet 2005;44: 305-316.

19. Isla A, Canut A, Rodríguez-Gascón A, Labora A, Ardanza-Trevijano B, Solinís MA, et al. Pharmacokinetic/pharmacodynamic analysis of antibiotic therapy in dentistry and stomatology. Enferm Infecc Microbiol Clin.2005; 23: 116-21.

20. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Yamamoto E, Nakamura S. Bacteriology and antimicrobial susceptibility of gram-positive cocci isolated from pus specimens of orofacial odontogenic infections. Oral Microbiol Immunol 2002; 17: 132-5.

21. Lockhart PB, Brennan MT, Kent ML, Norton HJ, Weinrib DA. Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, nature, and duration of bacteremia in children after intubation and dental procedures. Circulation 2004;109:2878-2884.

22. Lockhart PB. An analysis of bacteremias during dental extractions. A double-blind, placebo-controlled study of chlorhexidine. Arch Intern Med. 1996;156:513- 520.

23. López-Píriz R, Aguilar I, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2007; 12: 54-9.

24. Maestre JR, Giménez MJ, Bascones A et al. Odontopathogen susceptibility to amoxicillin/clavulanic acid and other common antibiotics used in odontology. 7Th European Congress of Chemotherapy and Infection. October 19-22. Florence. Italy. 2005. p209.

25. Maestre JR. Bascones A, Sánchez P. et al. Enfermedad periodontal, odontopatógenos y perfil de resistencia a los antibióticos habitualmente utilizados como tratamiento o profilaxis en odontología en España. Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007; Vol. 20 (Nº 1): 61-67 26. Maestre JR. Infecciones bacterianas mixtas de la cavidad oral. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002; 20:98-101.

27. Maestre Vera JR. Gómez-Lus Centelles ML. Antimicrobial prophylaxis in oral surgery and dental procedures. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2007; 1:12(1):E44-52.

28. Maestre Vera JR. Opciones terapéuticas en la infección de origen odontogénico. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 Suppl:S19-31.

29. Martínez Lacasa J, Jiménez J, Ferrás VA et al. A double blind, placebo-controlled, randosmised, comparative phase III clinical trial of pharmacokinetically enhanced amoxicillin/ clavulanate 2000/125, as prophylaxis or as treatment versus placebo for infectious and inflammatory morbidity after third mandibula removal. Program and Abstracts of the 43rd InterScience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Chicago 2003. American Society for Microbiology, Washington, DC. 30. Needleman I, Wisson M. Antimicrobial resistance in the subgingival microflora in patients with adult periodontitis. A comparison between The Netherlands and Spain. J Clin Periodontol 2006; 33:157.

31. Okabe K, Nakagawa K, Yamamoto E. Factors affecting the occurrence of bacteremia associated with tooth extraction. Int J Oral Maxillofac Surg 1995;24: 239-242.

32. Otten JE, Pelz K, Christmann G. Anaerobic bacteremia following tooth extraction and removal of osteosynthesis plates. J Oral Maxillofac Surg 1987; 45:477-480.

33. Pogrel MA, Welsby PD. The dentist and prevention of infective endocarditis. Br Dent J. 1975;139:12-16.

34. Poulet PP, Duffaut D, Barthet P, Brumpt I. Concentrations and in vivo antibacterial activity of spiramycin and metronidazole in patients with periodontitis treated with high-dose metronidazole and the spiramycin/metronidazole combination. J Antimicrob Chemother 2005;55:347-351.

35. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, Bollen CM, van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II. Longterm impact on microbial load. J Periodontol 1999; 70:646-56.

36. Rajasuo A, Perkki K, Nyfors S, Jousimies-Somer H, Meurman JH. Bacteremia following surgical dental extraction with an emphasis on anaerobic strains. J Dent Res 2004; 83:170-174.

37. Rodríguez-Avial I, Rodríguez-Avial C, Culebras E, Picazo JJ. Distribution of tetracycline resistance genes tet(M), tet(O), tet(L) and tet(K)

32 // WWW.SECUB.ES

GUÍA PRÁCTICA - ANTIBIÓTICOS: 2ª PARTE

in blood isolates of viridans group streptococci harbouring erm(B) and mef(A) genes. Susceptibility to quinupristin/dalfopristin and linezolid. Int J Antimicrob Agents 2003;21: 536-541.

38. Sancho-Puchades M, Herráez-Vilas JM, Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Analysis of the antibiotic prophylaxis prescribed by Spanish Oral Surgeons. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 39. Sixou JL, Magaud C, Jolivet-Gougeon A, Cormier M, Bonnaure-Mallet M. Evaluation of the mandibular third molar pericoronitis flora and its susceptibility to different antibiotics prescribed in france. J Clin Microbiol 2003; 41:5794-5797.

40. Sixou JL, Magaud C, Jolivet-Gougeon A, Cormier M, Bonnaure-Mallet M. Microbiology of mandibular third molar pericoronitis: incidence of beta-lactamase producing bacteria. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:655-659.

41. Slots J, Ting M. Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease. Periodontol 2000. 2002; M 28:106-176.

42. Sobottka I, Cachovan G, Sturenburg E et al. In vitro activity of moxifloxacin against bacteria isolated from odontogenic abscesses.

Antimicrob Agents Chemother 2002;46:4019-4021.

43. Sobottka I, Wegscheider K, Balzer L, Böger RH, Hallier O, Giersdorf I, et al. Microbiological analysis of a prospective, randomized, double-blind trial comparing moxi!oxacin and clindamycin in the treatment of odontogenic infiltrates and abscesses. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56:2565-9.

44. Swift JQ, Gulden WS. Antibiotic therapy—managing odontogenic infections. Dent Clin North Am 2002;46:623-633.

45. Tomás Carmona I, Diz Dios P, Scully C. An update on the controversies in bacterial endocarditis of oral origin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2002;93: 660-670.

46. Tomás I, Alvarez M, Limeres J et al. In vitro activity of moxifloxacin compared to other antimicrobials against streptococci isolated from iatrogenic oralbacteremia in Spain. Oral Microbiol Immunol. 2004;19:331-335.

47. Tong DC, Rothwell BR. Antibiotic prophylaxis in dentistry: a review and practice recommendations. J Am Dent Assoc 2000;131:366374.

48. Vallés F, Anguita M, Escribano MP, Pérez Casar F, Pousibet H, Tornos P, Vilacosta M. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en endocarditis. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1384-1396.

49. Van Winkelhof A, Winkel EG. Microbiological diagnosis in periodontics: biological significance and clinical validity. Periodontol 2000.

2005; 39:40-52.

50. Van Winkelhoff AJ, Herrera González D, Winkel EG, Dellemijn-Kippuw N, Vandenbroucke-Grauls CM, Sanz M. Antimicrobial resistance in the subgingival microflora in patients with adult periodontitis. A comparison between The Netherlands and Spain. J Clin Periodontol 2000; 27:79-86.

51. Winkel EG, et al. Amoxicilin plus metronidazole in the treatment of adult periodontitis patients. A double-blind placebo-controlled study. J Clin Periodontol 2001; 28:296-305.

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RSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITUL ONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICAD TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CER FICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMA-

Fecha de inicio: Febrero 2016

CERTIFICACIÓN DE EXCELENCIA EN IMPLANTOLOGÍA (III Edición) PRESENTACIÓN La Odontología Implantológica ha evolucionado enormemente en la últimas décadas y hoy día disponemos de técnicas que la han convertido en una disciplina predecible y segura. Actualmente no se concibe la práctica odontológica sin la consideración de las soluciones dentales que ofrece la Implantología y este tipo de tratamientos cada vez es más solicitado por los mismos pacientes.

Abierto el Plazo de Inscripción

neración ósea, la cirugía guiada por ordenador o la realización de rehabilitaciones digitales. Durante este Curso usted tendrá la posibilidad de realizar por lo menos cinco procedimientos de colocación de implantes en pacientes previamente valorados, diagnosticados y con planes de tratamiento reales.

Después de realizar este Curso de Excelencia en Implantología usted tendrá las habilidades, el conocimiento, las destrezas y la seguridad en usted mismo, para realizar tratamientos de implantes dentales e incorporarlos rutinariamente en su práctica.

POLÍTICA DE DEVOLUCIÓN DE MATRICULA El alumno que anule su asistencia a un curso organizado por SECUB antes de los 5 meses previos al inicio del curso tendrá derecho a la devolución del 100% del importe de la matricula.

Pasado este plazo, no se devolverá ninguna matricula.

TÍTULO OTORGADO

El programa incluye la realización quirúrgica de colocación de implantes mediante la cirugía guiada por ordenador.

Para obtener la Certificación de Excelencia en Implantología es necesario implicarse en un programa formativo modular, en el que profesionales altamente cualificados y con experiencia dirigiremos su educación continuada, perfeccionando sus habilidades y ayudándolo a desarrollar sus destrezas para realizar tratamientos quirúrgicos de colocación de implantes dentales. Usted realizara cirugías en pacientes y un cirujano implantólogo experimentado lo asistirá durante todos los procedimientos.

Certificado de Excelencia en Implantología otorgado por SECUB (Sociedad Española de Cuidados Bucales) con el aval de la Cátedra UCM-Aliad de Salud y Excelencia. Solicitada acreditación ante la comisión de Formación Continuada para las Profesiones Sanitarias.

PROGRAMA Módulo 1. El paciente implantólogico Módulo 2. La cirugía de colocación de implantes Módulo 3. Periodoncia e implantología Módulo 4. Abordaje del maxilar atrófico Módulo 5. Prótesis implantológica Módulo 6. Nuevas tecnologías PRÁCTICAS: Colocación de implantes en pacientes, cabeza cadáver fresco INCLUYE • Caja quirúrgica completa MIS Seven • Caja Biomaterial BondBone

EQUIPO DOCENTE Posibilidad de realizar por lo menos cinco procedimientos de colocación de implantes en pacientes reales.

Nuestro programa le ofrece un curriculum completo, desde las bases científicas y biológicas de la Implantología, pasando por las practicas preclínicas, la planificación y diagnóstico del tratamiento, hasta la realización quirúrgica de colocación de implantes y/o procedimientos avanzados como los procedimientos de rege-

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Director: Dr. Roberto López Píriz.

Profesores: • Dr. Jorge Megía Torres. • Dr. Antonio Fernández-Coppel García. • Dr. Arturo de Paz Sánchez. • Dr. José Antonio Blanco Rueda. • Dr. Raquel Alonso. • Dr. Oriol Cantó. • Dr. Raúl Medina. • Dr. José Luis Fernández Bordes. • Dr. Norberto Manzanares. • Doña Eva Solá Linares. • Dr. Eduardo De Lucas.

• Dr. Joan Tomás Bueno. • Doña Alicia Cores García.

CERTIFICACIÓN DE EXCELENCIA EN IMPLANTOLOGÍA (III Edición)

• Dr. Gustavo Catalano. • Dr. Ismael Cerezo Gilabert. • Dra. Ana Adell-Pérez. • Dra. Isabel González. •

OBJETIVOS Formar especialistas en el área de la Implantología, con adecuadas destrezas clínicas, bases técnicas y científicas, por medio de clases teóricas, prácticas pre-clínicas y tratamiento clínico en pacientes.

Objetivos Especificos - Formar al especialista de manera integral para aplicar procedimientos diagnósticos, quirúrgicos, protésicos y de mantenimiento en el área de la implantologia oral en pacientes parcial y totalmente edéntulos y con diversos grados de disponibilidad ósea.

- Preparar al profesional para que conozca sus limitaciones, y trate a su paciente de forma multidisciplinaria sabiendo cuando referir un caso especialmente complejo.

- Capacitar al profesional para prevenir y solucionar las distintas complicaciones que se presentan en las áreas de trabajo de la Implantología oral.

Al finalizar el curso cada alumno: - Estará capacitado para realizar una anamnesis adecuada de los casos a tratar de modo que pueda establecer el diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento real e ideal de cada paciente.

- Manejará uno de los mejores sistemas de implantes disponibles en el mercado mundial, y conocerá sus características propias, protocolo quirúrgico y rehabilitación protésica. Eligiendo con certeza el más conveniente para cada cirugía proyectada.

CARACTERÍSTICAS Máximo estudiantes: 8 alumnos, plazas limitadas. Riguroso orden de inscripción.

Valor de la inversión: 8.900 € Financiación Propia: Matrícula 2.900 € + Resto, mensualidades a convenir hasta 31 Enero 2016.

Duración: Seis módulos de dos días de duración (viernes y sábado).

Fecha de inicio: Febrero 2016 Horario: 09:30-14:00 15:30-20:00 Ubicación: Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid.

Ubicación-Prácticas: Las prácticas sobre paciente se realizarán en una clínica ubicada a pocos kilómetros de Madrid.

COLABORAN

MÁS INFORMACIÓN www.secub.es más info: http://secub.es/cursos

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Ana Adell

Hoy conocemos…

EL ORAL REHABILITATION PLANNING (ORP)… …de manos de los promotores y directores del grupo ORP, los doctores Oriol Cantó y Raúl Medina. Ambos cuentan con una amplia experiencia profesional y combinan su actividad privada asistencial con la docente en la Universidad Internacional de Catalunya (UIC), además de colaborar en programas de posgrados y como dictantes nacionales e internacionales en diversos cursos y congresos.

El Dr. Oriol Cantó Navés es profesor del área de Prótesis Bucal, en el Máster de Prótesis e Implantes y en el de Odontología Restauradora y Estética de la UIC. Además preside l´Associació Dental d´Ajuda al Disminuït (ADADI) desde que la fundara en el año 2006; es el fundador y director de la Clínica Dental O. Cantó en Barcelona y además es conferenciante nacional e internacional y autor y co-autor de numerosos artículos científicos.

Por su parte, el Dr. Raúl Medina Gálvez es profesor asociado del Máster Oficial de Odontología Restauradora y Estética de la Universidad Internacional de Catalunya (UIC), director de la Clínica MedinaGumbao además de conferenciante nacional e internacional y dictante de numerosos cursos de prótesis e implantología dental.

A la cabeza del grupo estamos los Drs. Oriol Cantó y Raul Medina que combinamos nuestra actividad privada con la docente tanto a nivel universitario como externo a la misma.

¿Cómo funciona ORP? ORP está en formato web, www.oralrehabilitationplanning.com, para realizar las consultas/preguntas. Es una web muy simple e intuitiva, de fácil manejo. En ella, tenemos los pasos que hay que seguir para realizar las consultas. En breve, tendremos una versión App, para los dispositivos móviles.

¿Qué tipos de consultas reciben en ORP? ¿Qué es el ORP? Oral Rehabilitation Planning es una consultoría para profesionales de la odontología y cirugía maxilofacial donde damos respuesta a las dudas o consultas clínicas del día a día de nuestra profesión.

¿Por qué nace Oral Rehabilitation Planning?

Por una necesidad, para dar respuesta a las muchas preguntas-dudas-consultas que nos hacen profesionales que acuden tanto a los cursos como a las conferencias que realizamos durante el año. Al finalizar los cursos, las conferencias, los profesionales nos mandan, constantemente, preguntas de casos complejos que les llegan a sus consultas, de su día a día, de su trabajo en la clínica.

Al observar esta necesidad de dar respuesta a estas dudas clínicas diarias, nos hizo reflexionar y llegamos a la conclusión que sería interesante ofrecer un servicio de respuestas a estas dudas, siempre dirigidas a los profesionales de la odontología, nunca a los pacientes.

¿Quiénes forman parte de ORP? ORP lo formamos un grupo de profesionales de la odontología y cirugía maxilofacial con amplia experiencia en todos los ámbitos de nuestra profesión, como la prótesis fija e implantológica, cirugía oral y maxilofacial, implantología, periodoncia…

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En ORP recibimos, básicamente, dos tipos de consultas. Unas preguntas que llamamos “cortas”, donde los profesionales nos exponen una duda concreta, algo que le ha surgido en su clínica diaria.

Es una duda que nosotros respondemos en menos de 24 horas.

Para ello, necesitamos alguna foto y una breve explicación del problema a resolver. Ejemplos de ellas: “tengo un problema para tomar una impresión de dos implantes muy juntos y no puedo atornillar los dos transfers de impresión”, “tengo dudas de si utilizar un transepitelial angulado o no en esta impresión”…

El segundo tipo de consultas que recibimos son las que denominamos “consultas largas o planificación de un caso complejo”.

En estos casos necesitamos toda la información posible, como fotografías del paciente y de los modelos montados en articulación semiajustable, radiografías panorámica y periapicales e imágenes de un TAC/CBCT, así como un informe detallado de la historia médica del paciente (los datos más relevantes) y un informe de cuáles son las expectativas del paciente en cuanto al plan de tratamiento deseado. Para ello utilizamos medios de transferencia de imágenes e información como WeTransfer. Si al recibir la información tenemos dudas, pedimos la información necesaria al profesional y en el plazo de una semana, mandamos un informe muy detallado del plan de tratamiento, de todos y cada uno de los pasos a seguir cada día, de los materiales a usar, de las técnicas a emplear… en fin, todo lo que el profesional requiere para conseguir realizar el

ENTREVISTA

Caso 1

Caso 2

Paciente que presentaba una pobre salud bucal. Se explicó al dentista la necesidad de valorar la viabilidad de los diferentes dientes afectados (17,16, 12, 22, 26, 27, 46) desde un punto de vista rehabilitador (posibles fracturas, ferrule, plano oclusal, oclusión/ desoclusión y estética) y teniendo en cuenta su estado periodontal (gingivitis/periodontitis). Se le explicó las diferentes posibilidades rehabilitadoras (extracciones e implantes o prótesis fija) y todos los pasos a seguir: fase de higienización, provisionalización y rehabilitación final, así como los distintos materiales y técnicas que se podían usar. Podemos observar el caso inicial y terminado.

En este caso el compañero que utilizó nuestros servicios nos pidió que le asesoráramos en el tipo de material rehabilitador que era más conveniente teniendo en cuenta el remanente dentario y cuáles eran los pasos a seguir para valorar la correcta dimensión vertical, posición y distribución de los implantes, provisionalización, así como trasmisión de la información del provisional a la prótesis definitiva. Debemos darle las gracias por enviar la foto del caso terminado.

ral Rehabilitation Planning es una consultoría para O profesionales de la odontología y cirugía maxilofacial donde damos respuesta a las dudas o consultas clínicas del día a día de nuestra profesión.

quirúrgica de los implantes a colocar dependiendo de la prótesis planificada.

¿Qué esperan conseguir con ORP? tratamiento, desde el primer día hasta el día de la colocación de la rehabilitación terminada.

Además, tenemos un servicio “especial” que es el de realizar un informe de la lectura de un TAC o CBCT. Nos hemos dado cuenta que hay algunos profesionales que tienen dudas a la hora de interpretar las imágenes de un TAC o de un CBCT. Para ellos, en 24 horas, entregamos un informe con los parámetros más importantes que tiene que saber para poder entender e interpretar las imágenes del TAC o CBCT, así como en algunos casos la planificación

Esperamos poder ayudar a todos los profesionales de la odontología, independientemente de su formación y experiencia, a resolverles esas dudas o preguntas que se encuentran en el día a día, poder ser ese “profesor”, esa mano derecha que nos da seguridad a la hora de trabajar, ese apoyo profesional que nos saca de un apuro en nuestro quehacer diario, teniendo en cuenta que una de las cosas más duras que tiene nuestra profesión es el desamparo que tenemos en nuestras consultas cuando no tenemos un equipo en el que apoyarnos.

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AMALGAMAS Historia - Odontología - Microbiología (a través de los elementos químicos) J. Prieto Prieto

Catedrático Dpto. Medicina U. Complutense

Está documentado su conocimiento y uso en el periodo precolombino, hace 2.000 años. Los indios mezclaban el platino con polvo de oro logrando un producto pesado, dúctil, estable… que podría resultar un precedente de lo que más recientemente se utiliza en Odontología. Los exploradores españoles lo despreciaban, Algunos en su fiebre por el oro, lo devolvían al río denominándolo despectivamente platino por su parecido a la plata con la creencia que podría “madurar” a oro. El redescubrimiento del platino se fija en Esmeraldas (Ecuador) y debe asignársele a Antonio de Ulloa que tras varias peripecias lo hace llegar a España en 1735. Fue considerado entonces el VIII metal tras el oro, plata, cobre, estaño, plomo, mercurio y hierro. Desde 1786 (Reinado de Carlos III) se buscaron aplicaciones intensamente en España (Chabaneau, Marqués de Aranda…) sin resultados apreciados. En el fondo, mal informadas de los conocimientos de los indios, querían convertirlo en oro, como muchos alquimistas de los siglos XVII y XVIII que partían del plomo para el mismo fallido final.

Pero no es tan inútil. En 1795 la Academia Francesa estudió y fijó el Sistema Métrico Decimal; reconocido después por numerosos países, se necesitó un patrón de referencia. Si tuviéramos que simbolizar la base del progreso científico en un objeto físico, un elemento o un dato objetivo este sería el lingote de platino iridiado de 1 Kg de peso que se conserva en la Oficina Internacional de Pesas y Medidas de París. Y se eligió por su dureza, estabilidad y demás cualidades. Es el patrón de referencia internacional sobre el que calibran las demás unidades todos los países. A pesar de sus características las medidas de aislamiento (polvo, humedad, cargas estáticas…) son extremas.

Por mucho tiempo quedó como curioso y original detalle de regalo entre la aristocracia europea y de motivo de estafa para los falsificadores que lo “disfrazaban” con polvo de oro. Luego al llegar el siglo XX, los Cartier lo elevarían a la categoría de joya.

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Antonio de Ulloa (1716-1795) - © http://patrimoniumhispalense.com

PLATINO Y PALADIO

El platino es un elemento relativamente nuevo para unos, de curiosas propiedades, enigmático, inútil, apreciado, glamoroso, estratégico… según para quien y en qué épocas. Considerado entre los metales preciosos, presenta un aspecto parecido al paladio y a la plata. Fue, junto al wolfram y vanadio, descubierto por españoles.

Ya avanzado el siglo XVIII M. Peyrone descubre (1845) el cis dicloro diamino platino conocido como cisplatino de enorme importancia médica. En la misma época Nelson, (1847) como los indios precolombinos, prepara una amalgama platino-oro de uso en odontología. En 1887, Harris introduce el platino definitivamente en implantes y restauraciones dentales con una aceptable progresión en la primera parte del siglo XX. En el siglo XX aumentan las aplicaciones en la industria y la investigación científica como buen catalizador, supeditado siempre a los altibajos de las cotizaciones bursátiles.

En su escaso uso microbiológico como catalizador pesaron más que el precio, las ventajas de un competidor de su mismo grupo, el paladio. El asa de platino. Las Sociedades Científicas, Laboratorios, Institutos y, en general, cualquier organización que apunte una actividad Microbiológica o infectológica, suelen utilizar un emblema, definición, logo... que se sintetiza en la imagen de un microscopio de diseño más o menos logrado. Al fin y al cabo microscopio y microbiología se han identificado popularmente. Pero no es específico. Hoy día es de uso más frecuente si cabe en otras especialidades como la histopatología. Sin embargo la sencilla asa de platino es la simple herramienta que no puede faltar, junto al mechero Bunsen, de gas o de cualquier otro tipo, en el banco de

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO

trabajo de todo microbiólogo. Fue diseñada en torno al año 1910 por Walter Kruse (1864-1943), bacteriólogo alemán del entorno de R. Koch Sorprendentemente para la época, nunca se denominó con el nombre del autor. Consiste en un pequeño mango rematado por un alambre de platino finalizado en círculo, calibrado o no, para recoger (muestras) sembrar (en medios de cultivo), extender (en portas…) Tiene la ventaja que su conductividad permite flamearla a la llama del mechero, esterilizándose y enfriándose al retirarla en cuestión de segundos por lo que se usa, sin tener que cambiarla, durante toda la jornada infinidad de veces.

Los tiempos cambian; alambres sin modelar (para inocular) rematados en forma de triángulo o de Driglasky (para siembra por extensión) etc. de diversos materiales como el aluminio, incluso los desechables de plástico, se utilizan en la actualidad ¿Y el platino?

Desaparecido del laboratorio menos el nombre que es lo único que no cambia. Se sigue denominando asa de platino, incluso a las de plástico como si se tratara de una broma. Así lo toman los alumnos cuando llegan por primera vez al laboratorio y se les adiestra en el manejo del “asa de platino”.

Un hecho relevante descrito con el platino se debe anotar en 1960. Rosemberg observó que E. coli en presencia de la sal de Peyrone o cisplatino no era capaz de dividirse. La consecuencia era

L a hipótesis de que la capacidad para inhibir la división celular fuera una propiedad general del platino le llevó a probar el cisplatino en el tratamiento del sarcoma en 1969 con un éxito relativo, ensombrecido por los efectos secundarios. la formación de megabacilos de un tamaño equivalente hasta 300 bacilos normales. La hipótesis de que la capacidad para inhibir la división celular fuera una propiedad general del platino le llevó a probar el cisplatino en el tratamiento del sarcoma en 1969 con un éxito relativo, ensombrecido por los efectos secundarios. Las dudas fueron tales que solo la necesidad de contar con un tratamiento eficaz el cáncer llevó a ajustar pautas para introducirlo finalmente en 1978. Desde entonces, este antimicrobiano y antineoplásico, con actividad apoptósica para las células malignas se ha convertido en uno de los más empleados para muy diversos tipos tumorales que más vidas ha salvado. Ha dado pie a otros derivados como el carboplatino y el oxiplatino. La toxicidad selectiva como principio común de antimicrobianos y antitumorales y la defensa de algunas revistas y sociedades de quimioterapia que unifican ambos productos, tienen en el cisplatino un buen argumento.

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PALADIO

Es uno de los metales preciosos considerando perteneciente al grupo del platino. Su nombre que no tiene nada que ver con el del platino, se puso en consideración al asteroide Palas, a su vez denominado así por la diosa Palas o Atenea. Como el platino, se usó desde la antigüedad (Egipto) sin conocer su naturaleza pero realmente se descubrió en 1803. El descubrimiento del paladio fue una aventura mezcla de negocio financiero, timos, periodismo pseudocientífico y ciencia. Los protagonistas: los químicos ingleses Wollaston y Tennat, un comerciante-contrabandista de las Indias Occidentales, el presidente de la Royal Society y el químico irlandés Richard Chevenix.

Se ha usado esporádicamente en numerosos casos, siempre intentando sustituir al platino pero con escasa fortuna. Si acaso, se le han reconocido algunas ventajas en prótesis odontológicas o incorporado a tiras reactivas para el diagnóstico rápido de la glucemia. En su primera época, el cloruro de paladio se indicó para el tratamiento de la tuberculosis aunque los graves efectos secundarios a las dosis terapéuticas de 1 mg/Kg llevara a su rápido fracaso.

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También se ha aplicado para mejorar la observación bacteriana al microscopio electrónico por técnicas de barrido con recubrimiento de oro-paladio.

Pero el paladio tiene una curiosa, sorprendente e inigualable propiedad. Su red cristalina funciona como una peculiar esponja capaz de absorber hidrógeno hasta casi 1000 veces su volumen. Su capacidad como catalizador lo hace difícilmente sustituible en los coches, industria, laboratorios, etc. Tan curiosa y enigmática resulta esta propiedad que ha logrado confundir a propios y extraños en más de una ocasión; Es lo que ocurrió con Pons y Fleischmann que de héroes han quedado en villanos. De científicos llamados a revolucionar el mundo de la energía quedaron en simples impostores.

Su vida profesional quedó truncada por culpa del paladio. Muchos recordaran el caso de la fusión fría en 1989 que corrió como reguero de pólvora por todas la agencias de prensa.

Pons y Fleischmann con el hidrógeno pesado, obtenido de agua pesada observaron que en presencia de paladio quedaba “empaquetado” en el propio paladio de forma desproporcionada. Encontraron un calentamiento del agua superior al normal con conse-

PLATINO Y PALADIO

l paladio tiene una E curiosa, sorprendente e inigualable propiedad. Su red cristalina funciona como una peculiar esponja capaz de absorber hidrógeno hasta casi 1000 veces su volumen.

Su capacidad como catalizador lo hace difícilmente sustituible en los coches, industria, laboratorios, etc.

cuencias añadidas (rotura del matraz, mesa del laboratorio …) y erróneamente interpretaron que con el paladio se fusionaban protones y neutrones en helio liberando gran cantidad de energía. ¡habían descubierto la fusión fría! Su euforia e imprudencia al dar inmediatamente una rueda de prensa, su negligencia con el método científico, la crisis energética y la propia prensa hicieron el resto.

Habitualmente no se tiene conciencia de su importancia pero en un laboratorio de Microbiología, Sección de Anaerobios, sería muy complicado aislar bacterias anaerobias sin la ayuda del paladio.

Para incubar en anaerobiosis siembras en superficie (placas de Petri) los franceses introdujeron la curiosa y rudimentaria técnica del pirogalol alcalino; compuesto que debía mezclarse, en el momento de su uso, con carbonato potásico y tierra de infusorios. Se debía preparar en un saquete de papel de filtro que se adhería en la cubierta de la placa de Petri sobre la que se invertía la base con el medio de cultivo (agar) sembrado previamente. Se rodeaba con cinta aislante adhesiva y se incubaban un máximo de 3 días. Todo el proceso estaba lleno de inconvenientes pero suponía todo un reto para los “anaerobistas” de los laboratorios que, en precario, no se podían permitir las jarras del milagro del paladio.

Pero en la 1ª guerra Mundial 1914-18 los microbiólogos se vuelcan en intentar dar soluciones al drama de la gangrena gaseo-

sa. Los soldados temían más ■ Bibliografía a esta enfermedad que al enR. Buttiaux, H. Beerens, A. frentamiento con el enemigo, Tacquet. Manuel de techniques y con razón: la enfermedad bactériologiques. 3ª edit. Éditions ofrecía peor pronóstico. La Médicales Flammarion. 1969 Paris. bien conocida vida de Fleming P. Collard. El desarrollo de la es un ejemplo de su interés, microbiología. Editorial Reverte. 1985. como el de otros muchos en Dep legal B 29746-1985. Litoclub. S.A. Barcelona. el diagnóstico y tratamiento S. Kean. La cuchara menguante. 2ª Ed. de las heridas de guerra y, ló- 2011. Ed. Planeta. Barcelona. gicamente de la gangrena.

H. Aldersey-Williams. La tabla Para lograr la anaerobiosis periódica. La curiosa historia de ningún método de laboratorio los elementos. Edit. Planeta 2012. era mínimamente eficaz, el del Barcelona. pirogalol alcalino dejaba mu- G. Fochi. El secreto de la química, 2001. Edic. Robinbook. Barcelona cho que desear, hasta que en 1916 McIntosh (1882-1948) y Fildes publican en “The Lancet” (pag 768) la descripción de la jarra que lleva su nombre. Consistía en una vasija metálica con una tapa de cierre hermético, gracias a la maravilla que se colocaba en los bordes con 2 conexiones externas, una para hacer el vacío (parcial) y otra para introducir hidrógeno; llevaba una plaquita de paladio por el que, una vez terminado el proceso de vaciado-llenado, se hacía pasar una corriente que al calentarlo, catalizaba la reacción hidrógeno más oxígeno residual produciendo agua. Por tanto el oxígeno libre, como tal, desaparece del recipiente.

Aunque parezca complejo, este artilugio basado en la acción del paladio permitió avanzar en los estudios de anaerobiosis clínicas de forma definitiva. Desde entonces, hasta llegar al sistema Gas Pak actual, las guerras de patentes y precios, los plagios, las simplificaciones, las modificaciones caseras, etc. han sido numerosas pero todos se basan en la acción catalizadora del paladio. Desde muy pronto se observó que pequeñas partículas cubriendo esferas de aluminio depositadas en una cestita ejercían la misma acción. Solo había que regenerarlas (secarlas y eliminarlas el H al horno Pasteur, o sea 180º una hora) antes de cada proceso.

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ANECDOTARIO Historia - Odontología - Microbiología Juana M. Santos

Profesora de Salud Pública. Universidad Complutense de Madrid

SANTA APOLONIA ES LA PATRONA DE LOS ODONTÓLOGOS En occidente con una vivencia arraigada del cristianismo, las invocaciones a santos y santas son comunes en momentos de dolor, sufrimiento, enfermedad y peligro de muerte. No escapa a esto la Odontología, dentro de la cual se venera a Santa Apolonia como la Patrona de los Odontólogos y las Enfermedades Dentales.

Apolonia es mencionada por primera vez en una carta enviada por Dionisio, Obispo de Alejandría, a Fabio, Obispo de Antioquía, donde explicaba las terribles persecuciones que tuvieron lugar en su ciudad, dentro de las cuales destaca el martirio sufrido por Apolonia.

Apolonia nació en Alejandría (Egipto) en el siglo III (200 – 249), educada en la fe cristiana copta por sus padres. Desde joven renunció voluntariamente al matrimonio, manteniéndose virgen y dedicando su vida a Jesús, fue diaconisa, es decir, una mujer consagrada para ejercer determinados ministerios en las iglesias cristianas, catequista y predicadora. Se la definió como virgen de avanzada edad que siempre se caracterizó por las virtudes de castidad, piedad, caridad, austeridad y limpieza de corazón.

En el año 249 D.C., al final del mandato del emperador Filipo el Árabe, durante las festividades para conmemorar el milenio de la fundación de Roma, el gobernador de Alejandría, influenciado por un consejero que se hacía llamar Divino, ordenó injustas represalias contra los cristianos y su religión ya que, según este, los cristianos atentaban contra el Imperio y su monarca.

En unas de esas acciones los soldados capturaron a Apolonia exigiéndola que se arrepintiera de su fe cristiana, blasfemara contra Jesucristo y adorase a los dioses paganos. Al negarse, la turba se enojó y le propinaron golpes en la cara rompiéndole algunos dientes que se le cayeron en pedazos, los restantes se los arrancaron como tortura.

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Con la cara ensangrentada, no escuchó ni obedeció a sus torturadores y éstos decidieron amenazarla con una enorme hoguera a las puertas de la ciudad, proponiéndole que si no rechazaba a Cristo, sería quemada atada a un palo. Ante la negativa de Apolonia a abjurar de su fe la pira fue encendida. Exhausta, Apolonia les hizo suponer que iba a hacer lo que le proponían y pidió que le desataran las manos, entonces rezó y ofreció su sacrificio a Dios con las siguientes palabras: “Que aquellos que hagan memoria con devoción de la intensidad del dolor que sufro ahora, no sientan más los dolores de dientes”, y acto seguido saltó a la hoguera. Dicen los escritos que mientras Apolonia estaba bajo el fuego gritó a los presentes que cuando sufrieran de problemas y dolencias dentales, invocaran su nombre, pues ella intercedería ante Dios para aliviar sus penas.

Los perseguidores y el gobernador quedaron atónitos al ver, que a pesar del fuego, las llamas no la consumían ni le hacían daño alguno. Ante este prodigio trataron de golpearla para que muriera, degollándola al final para lograr darle muerte.

El apartado que Dionisio dedica en su carta a Apolonia fue objeto de controversia entre los propios cristianos al reconocer en su forma de morir una incitación al suicidio. Y por ello, a pesar que la Santa era de oriente, es la iglesia occidental quien la venera, no así la iglesia de oriente, al interpretar el acto de valentía de Santa Apolonia como un acto suicida. Pero es San Agustín quién nos explica

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polonia fue olvidada A durante un largo periodo de tiempo y no reaparece en la liturgia católica sino hasta el siglo XIV con el Papa Pio VI. A partir de entonces y durante mucho tiempo se recurrió a ella como único recurso para aliviar las molestias de la boca, debido a que durante muchos siglos era realmente terrible padecer un problema bucal, se carecía de técnicas eficientes para el manejo del dolor, no había fármacos eficaces y los instrumentos eran muy rudimentarios,

años más tarde, que se trató de un acto invocado por el Espíritu Santo lo que llevó a Apolonia a comportarse así.

Su muerte se dio en el año 249, y 50 años después la canonizaron.

Apolonia fue olvidada durante un largo periodo de tiempo y no reaparece en la liturgia católica sino hasta el siglo XIV con el Papa Pio VI. A partir de entonces y durante mucho tiempo se re-

currió a ella como único recurso para aliviar las molestias de la boca, debido a que durante muchos siglos era realmente terrible padecer un problema bucal, se carecía de técnicas eficientes para el manejo del dolor, no había fármacos eficaces y los instrumentos eran muy rudimentarios, las personas que padecían dolor de muelas debían someterse a dolorosos procedimientos de extracción dental. Esto la convirtió en una santa muy popular, hasta que a mediados del siglo XIX la aparición de la anestesia y posteriormente otros calmantes propiciaron la progresiva pérdida de su popularidad hasta ser prácticamente olvidada.

Al recurrir a ella inicialmente muchas personas para invocar la solución a sus males, los odontólogos y dentistas la reconocieron como a la Santa Patrona de la Odontología. Y fueron precisamente los dentistas quienes contribuyeron a mantener vivo su recuerdo al convertirla en patrona de su profesión.

Su festividad se celebra el 9 de febrero y también el día de los odontólogos.

En la iconografía se representa a Santa Apolonia como una joven virgen que tiene en la mano unas tenazas y los dientes en una bandeja. Al ser mártir, también puede aparecer con la palma del martirio en la mano.

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HISTORIA DE LA ODONTOLOGÍA EN LA ANTIGUA GRECIA Juana M. Santos

Profesora de Salud Pública. Universidad Complutense de Madrid

Aproximadamente en el año 1250 a.C., vivió en Tesalia Asclepios (en griego incesantemente benévolo) o Esculapio como lo llamaron los romanos. Fue un médico de gran fama por lo que después de su muerte, fue deificado como el dios de la curación en la mitología griega y entonces empezaron las leyendas, siendo venerado en Atenas y Corinto, y también en Pérgamo, ciudad donde mucho después nació Galeno. El bastón de Esculapio quedó para la posteridad como símbolo de la medicina. Se erigieron templos en su honor, llamados asclepiones, en Roma, Grecia y Egipto, y en ellos había salas de ejercicios físicos y estancias especiales para los enfermos y un gran teatro. Esculapio tuvo varios hijos: dos médicos (Podalirio y Macaón) que estuvieron en la guerra de Troya curando a sus compañeros heridos, y las mujeres: Hygeia, (de donde deriva el término higiene), Panaqueia (Panacea, la que todo lo cura), Egle (oculista y partera) y Laso (enfermera).

Esculapio creo el arte del vendaje y el uso de los purgantes y propicio la limpieza bucal y la extracción dentaria.

Posteriormente, las primeras escuelas médicas surgieron en el siglo VI a. C., llegando a ser famosas las de Cirene, Rodas y Cos. Y en el período helenístico destacó, entre todas las demás, la escuela de Alejandría. En estas primeras escuelas la enseñanza era libre y remunerada, y se establecían lazos estrechos entre los profesores y

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s de destacar que el antiguo pueblo griego desarrolló E una nueva forma de pensar y de vivir, en la que las personas instruidas y cultas se convertían en poseedoras del conocimiento racional, dejando de ser los magos o sacerdotes, mediadores del poder sobrenatural, los que poseían el conocimiento y la autoridad. Las interpretaciones sobrenaturales de la enfermedad empezaron a ser sustituidas por explicaciones naturales. Y por primera vez en la historia, el pueblo mediante el pensamiento racional, busca respuestas sin consultar a los dioses.

los alumnos. Sin embargo, no parece que existiera un currículo establecido, ni protocolos para dar por finalizados dichos estudios.

Es de destacar que el antiguo pueblo griego desarrolló una nueva forma de pensar y de vivir, en la que las personas instruidas y cultas se convertían en poseedoras del conocimiento racional, dejando de ser los magos o sacerdotes, mediadores del poder sobrenatural, los que poseían el conocimiento y la autoridad. Las interpretaciones sobrenaturales de la enfermedad empezaron a ser sustituidas por explicaciones naturales. Y por primera vez en la historia, el pueblo mediante el pensamiento racional, busca respuestas sin consultar a los dioses.

Hipócrates de Cos (460-370 a.C.), considerado el primer médico que rechazó las supersticiones y creencias populares que señalaban a los dioses como causantes de las enfermedades, ejerció durante el siglo de Pericles. Y los avances más importantes en odontología y en medicina los consiguió buscando las causas de las enfermedades mediante el razonamiento. En su libro “De Party bus Animal Culum”, dedica un capítulo completo a los dientes.

Dejó muchos escritos, entre ellos como debe de actuar el cirujano ante una operación: • La cirugía trata del paciente, el cirujano, los ayudantes y los instrumentos.

• • • •

E l tipo y la orientación de la luz.

La colocación idónea del paciente y los instrumentos.

La hora, el método y el lugar.

El cirujano debe sentarse en un lugar bien iluminado y confortable, para él y para el paciente.

• Las uñas deben cortarse ralas.

• El cirujano debe aprender a manejar sus dedos mediante la práctica continua, siendo de especial importancia el índice y el pulgar.

Aristóteles (384-322 a.C.) nació en Estagira (Macedonia), fue discípulo de Platón y maestro de Alejandro Magno. Además de ser uno de los filósofos más importantes se le considera Padre de la técnica y protocolos de la esterilización. Junto con Hipócrates escribió tratados sobre ungüentos y procedimientos de esterilización usando un alambre caliente para tratar las enfermedades de los dientes y de los tejidos bucales. También dejó escritos sobre la extracción dental y el uso de alambres para estabilizar fracturas maxilares y soportar prótesis dentales.

Galeno de Pérgamo (siglo I d.C) recomendaba en sus escritos, frotar con una piedra abrasiva los dientes después de comer para mantenerlos en buen estado, y fue el primero en reconocer que el dolor dental se podía deber a: Pulpitis (inflamación de la pulpa) o a Pericementitis (inflamación de la zona radicular del diente). Realizó una clasificación de los dientes en: centrales, cuspídeos y molares.

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SOBRE DENTISTAS…

Paciente: Doctor, tengo los dientes amarillos, qué puedo hacer?

El dentista: Póngase una corbata marrón…

Paciente: Cuánto me cobra por sacar este diente?

Dentista: $70.

Paciente: $70 por unos pocos minutos de trabajo?

Dentista: Si Ud. desea se lo puedo extraer muy lentamente.

Una señora le dice a otra: Mi hijo deja a todos con la boca abierta.

Y su amiga muy impresionada le pregunta: ¿Y qué hace su hijo?

Y la señora le responde: Mi hijo es dentista.

FRASES Y PENSAMIENTOS DE DIENTES “A los amigos, como a los dientes: los vamos perdiendo con los años, no siempre sin dolor” (Santiago Ramón Y Cajal) “A caballo regalado no se le mira el diente” (Refrán)

FRASES Y PENSAMIENTOS DE LA BOCA “La boca sin muelas es como molino sin piedra “ (Miguel de Cervantes Saavedra, en Don Quijote de la Mancha) “En boca cerrada, no entran moscas” (Refrán)

FRASES Y PENSAMIENTOS DE LA SONRISA “Una gran sonrisa es un bello rostro de gigante” (Charles Baudelaire) “La revolución del amor comienza con una sonrisa. Sonríe cinco veces al día a quien en realidad no quisieras sonreír.

Debes hacerlo por la paz” (Madre Teresa De Calcuta)

NOTA DE PRENSA

CONDENADA UNA FALSA HIGIENISTA DENTAL A 22 MESES DE PRISIÓN El Juzgado de lo Penal nº 3 de Valladolid, ha dictado el pasado día 1 de octubre de 2015 una nueva sentencia de intrusismo profesional en el ámbito de la higiene dental.

Una vez más, el proceso penal fue iniciado por el Colegio de Higienistas de Madrid y al cual se adhirió el Ministerio Fiscal, finalizando con la condena de la acusada (N.F.V.), como autora de un delito de INTRUSISMO PROFESIONAL al ejercer, como higienista dental, sin la titulación oficial correspondiente, así como un delito continuado de FALSEDAD DOCUMENTAL, al falsificar la titulación necesaria para el ejercicio de la profesión, así como la documentación de la necesaria colegiación.

En la citada sentencia se declaran como hechos probados que la acusada había prestado “… servicios con un contrato indefinido como higienista dental para S., S.A servicios como higienista dental…”, y ello “… a pesar de carecer de título alguno que le acreditara para el ejercicio de dicha actividad profesional…”, para lo cual “…la acusada (…) había presentado fotocopia del título también elaborada por ella misma, acreditativo de haber superado los estudios de F.P. de segundo grado en la rama sanitaria, profesión de higiene dental…”, así como “… solicitud de colegiación como higienista dental de la comunidad autónoma de Madrid, aportando una resolución de la consejería de sanidad y servicios sociales de Madrid que declaraba su habilitación profesional como higienista dental…”, resultando que no había en la Consejería de la Comunidad de Madrid “…constancia de que se hallara en posesión de la titulación correspondiente para ejercer la citada profesión”.

En base a esos hechos probados, considera el Juzgado que dicha actuación es constitutiva de un delito de intrusismo y un delito continuado de falsedad documental, por lo que se condena a la autora, a las penas de 22 meses de prisión y multa de 1.350,00 €, así como al pago de las costas procesales.

Colegio Profesional de Higienistas Dentales de Madrid www.colegiohigienistasmadrid.org Teléfono: 91 350 08 35 - Móvil: 678 442 015 C/ Apolonio Morales 1 – C.P. 28036 Madrid

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LA TIENDA (DE JUEGOS) DE PALABRAS (4) J. Prieto Prieto

Catedrático Dpto. Medicina U. Complutense

síndrome de Wilkins (Lawson Wilkins)

prueba de Addis (Thomas Addis)

signo de Hoover (Charles Franklin Hoover)

ciclo de Ross (Sir Ronald Ross) enfermedad de Parkinson (James Parkinson)

ley de Allen (Frederick M. Allen)

Llegó la ciencia en tromba y se creó el tecnolecto. Pero no había fábrica de palabras que diera abasto a tanto descubrimiento.

Las tiendas solo podían suministrar palabras de uso común a las que se adaptaban significados a conveniencia (polisemias).

Pero surgió un filón, el de los epónimos. Hubo denominaciones para todo hallazgo, a favor de la vanidad de los científicos y el derecho a etiquetar cada uno su producto.

Tenemos miles que debemos ordenar en secciones Descubridores.- Enfermedad de Hodgkin, Mikulicz, Paget, Jourdain, Meyer, Forschheimer, etc. Absceso de Bezold, Angina de Ludwig, Bacilo de Vincent, Manchas de Koplik, Método de Palmer, Síndrome de Beçet, Solución de Dakin, Placas de Petri, clasificación de Lancefield, Tinción de Gram, Medio de Todd, Técnica de Widman... son algunos ejemplos.

Personalizadas, como Movimiento browniano (Brown), Pasteurización (Pasteur), Listeria (Lister), Neisseria (Neisser), Escherichia (Escherich). Algunos son reforzados; es el caso de Morganella morganii (Morgan) o Kingella kinge (King).

Quizás el más llamativo es la ley de Stigler: “Ningún descubrimiento científico lleva el nombre del que realmente lo hizo”. Te propongo un juego: busca la historia de cualquiera de los epónimos citados y, al menos en parte le darás la razón a Stigler.

En otro anaquel se deben ordenar las que te permiten jugar y estudiar Geografía e Historia. Hay muchas muestras: Enfermedad de las trincheras (GUNA), Enfermedad de Lyme (Old Lyme, Connecticut), Mal francés, Fiebre mediterránea, Fiebre de Malta, Gripe española, Enfermedad del (río) Ébola, Antígeno Australia, Bálsamo del Canadá, Prueba del Rojo Congo, Azul Suiza (azul de metileno), etc.

En otros grupos podíamos ordenar los orígenes curiosos. Algunos epónimos son rocambolescos por si mismos.

Entre los más conocidos en diagnóstico, que permiten detectar cantidades muy pequeñas de ADN está el descrito por Southern (Southern blot). La modificación más utilizada es la de Western blot denominada así… jugando con las palabras. Otra técnica, no tan usada es, naturalmente, la Nothern blot.

La t de Student no lleva el nombre de su descubridor Willian Sealy, sino su pseudónimo o mote “the Student”.

Los medicamentos tienen la más larga tradición en el uso de epónimos. Su origen químico o biológico siempre está presente en el “bautizo” y denominación. Algunos ejemplos: Penicilina (del Penicillium), estreptomicina (Streptomyces), Bacitracina (Bacillus, Tracy), etc. La nystatina utiliza las iniciales de New York State tras descartar el nombre propuesto inicialmente, fungidina, que ya estaba registrado.

reacción de Porter (William Henry Porter)

EPÓNIMOS (PERSONA O COSA QUE DA SU NOMBRE A OTRA)

Pero en Odontología, la sección de epónimos debería estar presidida por la enfermedad de Santa Apolonia o del dolor de muelas, arropada, eso sí, por la de San Roque (peste) el baile de San Vito, el fuego de San Antonio y el resto del Santoral.

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AGENDA

CONGRESOS Fecha Titulo Lugar 2 al 6/11/2015 Congreso Cubano de Estomatología 2015 La Habana 5 al 10/11/15 American Dental Association Washington D. C. 6 al 7/11/15 La Antropología y la Patología Forense en la investigación judicial (aeaof) Toledo 6 al 7/11/15 XII Congreso SEOEME (Sociedad Española de Odontoestomatología Cadiz para el minusvalido y pacientes especiales) 12 al 15/11/15 XXXVII Jornada Nacional de la Sociedad Española de Endoscopia Digestiva (SEED) Zaragoza 13 al 14/11/15 XXI Congreso de la Sociedad Española de Epidemiología y Salud Pública Oral (SESPO) Madrid 13 al 14/11/15 Congreso Internacional de la Apnea del Sueño 2015 Madrid 13 al 14/11/15 XI SEPA Joven Granada 14/11/15 Jornadas BTI Day Vitoria-Gasteiz 20 al 21/11/15 Congreso Nacional SOCE (Odontología Computerizada) Madrid 20/11/15 BioHorizons Roadshow 2015: Injertos en Odontología Málaga 21/11/15 Jornadas BTI Day Madrid 21/11/15 XV Simposio de Odontoestomatología para Higienistas Dentales Barcelona y Auxiliares (Jornada Profesionales) 28/11/15 Día SEOC

Madrid 27/11 al 2/12/15 Greater New York Dental Meeting 2015 Nueva York 9 al 11/12/15 Congreso Sociedad Española de Prótesis Estomatológica y Estética Valencia 12/12/2015 16ª Jornadas de Encuentro Pediatría Odontopediatría Madrid 29 al 30/1/16 Asociación de Anomalías y Malformaciones Dentofaciales (AMADE) ------5 al 6/2/16 IX Congreso de Actualización en Implantología Mozo-Grau Madrid 10 al 12/3/16 EXPODENTAL 2016 - Salón Internacional de Equipos, Productos y Servicios Dentales Madrid 15 al 16/4/16 II Congreso Europeo de Historia de la Odontología Madrid 15 al 16/4/16 Congreso Internacional Dental Excellence Madrid 2 al 5/5/16 13th EAPD Congress Belgrado 3 al 6/5/16 Congreso Mundial de Endodoncia 2016 (IFEA) Sudáfrica 12 al 14/5/16 Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración Valencia 14 al 16/05/16 Congreso Internacional de OsteoBiol Italia 19 al 21/5/16 XXI Congreso Nacional y VIII Internacional de la Sociedad Española de Odontología Conservadora Granada 26 al 28/5/16 38ª Reunión Anual de la SEOP Galicia 26 al 29/5/16 Conferencia Mundial MIS: IMPLANTOLOGÍA 360° Barcelona 1 al 4/6/16 Sociedad Española de Ortodoncia (SEDO) Sevilla 3 al 6/6/2016 Congreso Mundial de Endodoncia 2016 Sudáfrica 9 al 10/6/16 Sociedad Española de Cirugia Oral y Maxilofacial Alicante 9 al 11/6/16 Sociedad Española de Geredontología (SEGER) Zamora 16 al 18/6/16 Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial (SEDCYDO) Toledo 22 al 25/6/16 General Session & Exhibition of the IADR 2016 Seul 11 al 13/8/16 19º Congreso Mundial de la IADT Australia 11 al 13/8/16 Congreso de la Sociedad Argentina de Endodoncia - COSAE 2016 Buenos Aires 7 al 13/9/16 Federación Dental Internacional Congreso Mundial Polonia 13 al 15/10/16 Sociedad Española de Prótesis Estomatológica y Estética (SEPES) Bilbao 15 al 19/11/16 Congreso FOCAP 2016 Honduras 17 al 19/11/16 Sociedad Española de Cirugía Bucal (SECIB) Málaga 25 al 30/11/16 Greater New York Dental Meeting 2015 Nueva York

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