Revista de Salud Bucodental de SECUB

REVISTA DE

SALUDBUCODENTAL Nº 8 - DICIEMBRE 2016

ACTUALIDAD > LAS CORBATAS DE LOS MÉDICOS ESTÁN MÁS CONTAMINADAS QUE SUS CAMISAS ÁREA CIENTÍFICA > CAVIDAD ORAL: INFECCIONES, MICROBIOTA Y MICROBIOMA ÁREA CIENTÍFICA > IMPORTANCIA DE LA MUCOSA QUERATINIZADA EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIIMPLANTARIA. HISTORIA DE LA ODONTOLOGÍA > LA ESTÉTICA PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CUIDADOS BUCALES - WWW.SECUB.ES Y SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ODONTOLOGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA - WWW.SEOMI.ES

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JUNTA DIRECTIVA SECUB PRESIDENTE: Roberto López Píriz VOCALES: Juan Ramón Maestre Vera David Martínez Hernández José Prieto Prieto Eva Solá Linares D.L.: M-13051-2015 La Revista de salud Bucodental tiene un carácter multidisciplinar y está dirigida a todos los profesionales implicados en las tareas epidemiológicas, terapéuticas, higiénicas y sanitarias de la boca. Nace con vocación de ser una plataforma informativa y difusora de las experiencias profesionales, sin olvidar la educación y el humanismo sanitario.

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INTERIORES

DICIEMBRE 2016

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4 EDITORIAL 5 ACTUALIDAD

L as corbatas de los médicos están más contaminadas que sus camisas.

La superficies de los centros sanitarios y las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria.

ÁREA CIENTÍFICA

6 CAVIDAD ORAL: INFECCIONES, MICROBIOTA Y MICROBIOMA. 12 IMPORTANCIA DE LA MUCOSA QUERATINIZADA EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIIMPLANTARIA 19 RECENSIONES: Hemos leído recientemente…

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO 16 Amalgamas: Cloro.

30 Historia de la odontología estética.

ENTRE DENTISTAS

31 Sobre dentistas.

33 La tienda (de juegos) de palabras.

Parte 8. REPRESENTACIONES ONOMATOPOYETICAS.

32 AGENDA PROFESIONAL

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EDITORIAL Amable lector Es para mí una enorme satisfacción poder presentarte este nuevo número, ya son 8, y de dos años compartiendo juntos algún rato de nuestro tiempo.

Para los próximos números, nos gustaría invitarte a enviarnos las colaboraciones que consideres de interés. Pueden ser científicas o de humanidades, relacionadas de alguna manera con la salud en general y la bucodental en particular. Creemos firmemente que compartir nuestros conocimientos, ideas y pensamientos, nos acerca unos a otros y nos hace crecer profesionalmente y personalmente.

Este número nos trae de nuevo conjunto de aportaciones muy variadas realizadas por nuestros colaboradores. El contenido incluye desde una aproximación a las onomatopeyas, al papel que tiene la corbata de los profesionales de la salud sobre la seguridad de los pacientes, o el de la infecciones, microbiota y microbioma; pasando por los halógenos como parte de las amalgamas.

Estamos convencidos que el papel que juega una boca sana dentro de la fisiología y bienestar de nuestro organismo es de primer orden, y no es de menor rango que otros órganos de nuestro cuerpo. Por ello estamos decididos a seguir trabajando en haceros llegar contenidos cada vez mejores, más completos y actuales Todos los miembros de SECUB y los participantes en que esta revista sea posible, queremos aprovechar la ocasión para agrdecerte tu fidelidad durante el año que termina. Esperamos seguir compartiendo contigo estas páginas. Por nuestra parte lo haremos en la esperanza que te aporten contenidos de interés científico y buenos ratos de distracción.

Recibe un cordial saludo

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ara los próximos números, nos gustaría P invitarte a enviarnos las colaboraciones que consideres de interés. Pueden ser científicas o de humanidades, relacionadas de alguna manera con la salud en general y la bucodental en particular. Creemos firmemente que compartir nuestros conocimientos, ideas y pensamientos, nos acerca unos a otros y nos hace crecer profesionalmente y personalmente.

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ACTUALIDAD LAS CORBATAS DE LOS MÉDICOS ESTÁN MÁS CONTAMINADAS QUE SUS CAMISAS La corbata es una prenda que raramente se lava o limpia, por lo que fácilmente acumula flora patógena durante la atención sanitaria, a diferencia de la camisa que se suele lavar con frecuencia. Además, la corbata contacta en ocasiones con el entorno del paciente y es recolocada por la mano del profesional sanitario de una manea inconsciente, especialmente cuando se lleva la bata abierta.

Por ello, no se recomienda realizar en examen físico de los pacientes con ropa de calle y, en todo caso, una bata debe cubrir y sujetar la ropa del profesional, para evitar el contacto de ésta con el paciente y su entorno. Así mismo no se recomienda el uso de corbata.

LA SUPERFICIES DE LOS CENTROS SANITARIOS Y LAS INFECCIONES RELACIONADAS CON LA ASISTENCIA SANITARIA

Las superficies de las paredes y mobiliario de los centros sanitarios juegan un papel importante en la transmisión de infecciones a los pacientes allí atendidos; bien por contacto directo de los pacientes con ellas, o bien por contaminación de las manos de los profesionales que los atienden.

Se sabe que numerosos microorganismos persisten sobre la superficies duran un tiempo variable, en concentraciones suficientes para actuar como reservorio y fuente de trasmisión hacia los pacientes, incluso en ocasiones tras el uso de desinfectantes, especialmente en presencia de restos orgánicos.

La limpieza eficaz y exhaustiva previa a la desinfección es un requisito previo imprescindible para evitar este tipo de reservorios.

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CAVIDAD ORAL: INFECCIONES, MICROBIOTA Y MICROBIOMA AUTORES:

Avelina Suárez Moya

CORRESPONDENCIA:

Hospital Clínico San Carlos Plaza de Cristo Rey s/n 28040 Madrid España avelina.suarez@salud.madrid.org Este trabajo no ha sido presentado a ningún Congreso ni Reunión.

No ha recibido ninguna financiación.

RESUMEN

La metagenómica es una nueva aplicación de la biología molecular que permite el estudio de las comunidades bacterianas, desde el punto de vista genómico, sin necesidad de cultivarlas, ya que es conocido que la mayoría de los microorganismos observables en la naturaleza, no pueden cultivarse por métodos tradicionales.

La utilización de un gen de referencia (16S RNA) en muestras humanas y la aplicación de técnicas de secuenciación masiva, han permitido el estudio del mirobioma humano. El microbioma oral representa un 25% del mismo y contiene distintos nichos, incluyendo dientes, surco gingival, lengua, mejillas, paladar duro y blando... todos ellos colonizados por bacterias con características diferentes.

En la boca existe una microbiota saprofita endógena compuesta por una enorme cantidad de especies bacterianas, además de hongos, parásitos y virus, que son esenciales para mantener la salud, pero esta microbiota bucal puede verse alterada por diferentes factores, entre ellos la presencia de bacterias oportunistas que modifican sus características.

Por lo tanto las infecciones de la cavidad oral están relacionadas con alteraciones o cambios en la composición del propio microbioma oral.

INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL

En la cavidad bucal las infecciones más frecuentes son las odontogenicas, que se originan como consecuencia del daño dental, sin olvidar aquellas que pueden afectar a otras estructuras de la boca como son la lengua, las glándulas salivares o las mucosas.

Suelen producirse a partir del diente dañado o de los tejidos blandos localizados en los alveolos de los dientes afectados, y extenderse hacia el hueso, el músculo o la fascia.

Son generalmente infecciones localizadas, autolimitadas y en general banales, con un cuadro clínico fácil de controlar tras la eliminación del microorganismo responsable, mediante el drenaje purulento, si procede, y el tratamiento antibiótico.

El mecanismo de producción se desconoce, pero aquellos factores que contribuyen al proceso inflamatorio, incluyendo las bacteriemias intermitentes y la liberación de endotoxinas bacterianas de origen bucal en el torrente sanguíneo, inducidos por la masticación pueden ser los responsables(1). También pueden ser factores desencadenantes las inoculaciones microbianas secundarias a trau-

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matismos dentofaciales, o pequeños traumas repetidos por maloclusión dentaria o bruxismo, relativamente frecuentes en ancianos.

Se considera que la infección odontogenica se originan a partir de la placa dental, una biopelicula o “biofilm” compuesta por bacterias que colonizan la superficie dental (2). La placa dental es una de las primeras estructuras, descritas como “biofilm”, formada por complejas comunidades bacterianas(3), siendo el polisacárido extracelular el principal responsable de su formación. Cuando los microorganismos se organizan en estas estructuras son menos sensibles a los antimicrobianos y más resistentes a los sistemas de defensa inmunológicos(1,4).

En ocasiones las infecciones de la boca pueden complicarse por extensión a estructuras cercanas, o por diseminación hematógena generalmente, dando lugar a entidades clínicas que en ocasiones pueden llegar a comprometer la vida del paciente.

Hay además enfermedades crónicas como la diabetes, la insuficiencia renal, o cardiaca, que también complican las infecciones bucales, o los pacientes inmunodeprimidos que son susceptibles a infecciones oportunistas agudas y crónicas de la cavidad oral como aspergilosis, candidiasis, mucormicosis, o herpéticas.

La infección periodontal pueden estar asociadas con procesos sistémicos como fiebre de origen desconocido,bacteriemias consecuentes a válvulas o prótesis cardiacas, nacimientos pretérmino o de bajo peso y el incremento del riesgo de accidentes coronarios y alteraciones cerebrovasculares(2).

Las infecciones odontogénicas pueden clasificarse(4,5) en: 1. Infecciones dentoalveolares: Caries dental, Pulpitis y Abscesos Alveolares 2. Gingivitis e Infecciones Periodontales: Periodontitis, Pericondritis y Abscesos Periodontales 3. Infecciones de los espacios aponeuróticos: - alrededor de boca: masticador, bucal, canino y parotideo - región suprahioidea: submandibular, sublingual y faríngeo lateral - región infrahioidea, o a todo el cuello: retrofaríngeo, peligroso y pre traqueal

INFECIONES ODONTOGENICAS

La infección odontogénica se describe como endógena, biológicamente dinámica y mixta con predominio de anaerobios, que se

ÁREA CIENTÍFICA originan a partir de la placa bacteriana, compuesta por la flora que coloniza la superficie del diente. Por lo tanto el tipo de infección depende de la localización de la placa.

1. Infecciones Dentoalveolares Suelen ser consecuencia de la presencia de caries y originarse en la pulpa dental. La destrucción del esmalte, la dentina, y la invasión de la pulpa originan pulpitis localizadas o generalizadas. La primera barrera local que limita la propagación de esta infección es el hueso alveolar, si queda allí localizada se denomina absceso alveolar.

2. Infecciones Periodontales Afectan al periodontio o estructura de soporte de los dientes: encía, ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento(4) .

Gingivitis: En la primera fase la infección se limita a las encías, con inflamación aguda o crónica, suele iniciarse con una irritación local debida a la invasión microbiana. Es la enfermedad periodontal más frecuente en la infancia y adolescencia.

La gingivitis ulcerativa necrosante aguda, también conocida como angina de Vincent(4), es relativamente rara en la era postantibiótica Periodontitis: Cuando la infección progresa, el periodonto, se inflama, se destruyen los tejidos de sostén y provoca la perdida de la pieza dentaria.

Se llama Pericondritis cuando la infección aguda es localizada, en zonas de la encia que rodea a un diente dañado. Los restos de comida y los microorganismos se quedan atrapados debajo de los tejidos gingivales afectados provocando la lesión.

Los Abscesos Periodontales pueden ser localizados o difusos pero siempre se comunican con una bolsa periodontal donde se localiza el pus.

3. Infecciones de los espacios aponeuróticos Las infecciones de origen dentario pueden extenderse a los espacios aponeuróticos fasciales o a la parte inferior de la cabeza o superior del cuello(4).

- espacios alrededor de la boca La infección de los espacios masticadores suele tener su origen en los molares. Cuando la inflamación es visible suele ser muscular e indurada, lo que sugiere la posibilidad de actinomicosis u osteomielitis mandibular. Si la infección progresa puede afectar a la mejilla, parpados y todo el lateral de la cara e incluso al interior de la órbita ocular.(4) El espacio bucal puede afectarse como consecuencia de la extensión de infecciones que se originan en la mandíbula, el maxilar y los molares. Si los caninos y los incisivos maxilares son los afectados se produce una infección del espacio canino.

La infección del espacio parotideo de origen odontogenico suele ser consecuencia de la diseminación hacía la rama mandibular. Debido a su estrecha relación con el espacio faríngeo lateral este puede verse comprometido.

- espacios de la región suprahioidea La infección de los espacios submandibular y sublingual suelen originarse en los molares e incisivos mandibulares respectivamente.

Angina de Ludwig es una infección del suelo de la boca que progresa rápidamente afectando de forma bilateral a estos espacios, pudiendo producir obstrucción de la vía aérea y ser muy grave. Casi siempre el diente es la fuente de la infección.

La infección del espacio faríngeo lateral, suele ser consecuencia de una faringitis, amigdalitis, parotiditis, otitis, mastoiditis o infección odontogénica, sobre todo cuando los espacios masticadores están afectados. La infección del compartimento posterior es potencialmente mortal debido al compromiso carotideo(4) - espacios de la región infra hioidea La infección del espacio retrofaríngeo, peligroso y pretraqueal son siempre graves y potencialmente mortales.

INFECIONES BUCALES NO ODONTOGENICAS

Las infecciones bucales no odontogénicas suelen ser consecuencia de lesiones químicas, térmicas o traumáticas(5).

Afectan a las mucosas o a estructuras extradentales como la lengua o las glándulas salivares(6).

Las ulceras aftosas o estomatitis aftosa, es la causa más común de lesiones recurrentes de la mucosa oral. Aunque todavía se desconoce su etiología se ha relacionado con agentes infecciosos, incluidos los virus.

Entre las infección de las glándulas salivares se consideran las parotiditis o infección de la glándula parótida y la sialoadenitis o infección del tejido salival.

MICROBIOTA ORAL

La gran variedad anatómica y tisular existente en la cavidad bucal, entre otros factores, hace posible la convivencia de diferentes ecosistemas bacterianos, cada uno con características metabólicas y nutricionales específicas y todos ellos conviviendo dentro de un delicado equilibrio ecológico(7).

De la cavidad oral se han aislado más de 500 especies bacterianas, además de hongos, parásitos y virus(6), pero los diferentes ecosistemas condicionan el desarrollo de los microorganismos que integran el microbioma particular de cada uno de ellos.

Aunque en general los microorganismos pueden aislarse de la mayoría de las zonas, cada nicho ecológico favorece colonizaciones específicas. Así en las superficies limpias del diente(6) destacan Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis y Streptococcus mitis, mientras que Streptococcus salivarius y Veillonella spp se encuentran de forma más frecuente en la lengua, en la mucosa bucal(4) y en la zona supragingival(6), ya que la presencia de la saliva en estas zonas condiciona una flora inicialmente aerobia, mientras que los microorganismos presentes en el surco subgingival son eminentemente anaerobios como Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Peptoestreptococcus spp y espiroquetas

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CAVIDAD ORAL: INFECCIONES, MICROBIOTA Y MICROBIOMA

anaerobias(2,5). En el espacio periodontal, la microflora que abunda son gram-positivos, sobre todo Streptococcus sanguis y Actinomyces spp.

En general en la flora oral aerobia predominan Streptococcus, Staphylococcus y Corynebacterium y las especies anaerobias a destacar son Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium, Gemella y Porhyromonas(8). En determinadas localizaciones la presencia de anaerobios puede ser hasta ocho veces superior a la de los aerobios(2).

Los microorganismos comensales de la boca pueden convertirse en patógenos oportunistas(6), por la concentración o por la virulencia de los mismos, y son los mecanismos defensivos del huésped, los encargados de detener esta progresión. También pueden ser causa de infección, alteraciones en factores físicos como la temperatura, humedad, pH o el bajo potencial de oxidorreducción del espacio gingivodental, u otras condiciones favorecedoras, como lesiones, inmunosupresión, o alteraciones metabólicas(1,3,5).

Por tanto las bacterias que se aíslan en la infección odontógena suelen ser las mismas que componen la propia microbiota oral(6), (Streptococcus, Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Eubacterium…) aunque la cantidad puede ser diferente.

Generalmente, el proceso infeccioso se desencadena a partir de caries que progresan a través del esmalte y la dentina e invaden la pulpa dentaria. Hasta el inicio de la pulpitis, las bacterias implicadas serán principalmente aerobias, sin embargo su proliferación originará condiciones de anaerobiosis favorables para el crecimiento de bacterias anaerobias facultativas y posteriormente, de anaerobias estrictas, principales responsables de los procesos infecciosos que afectan, entre otras localizaciones, a los planos profundos cervicofaciales (7).

La caries dental está causada sobre todo por Streptococcus mutans y otros estreptococos de los llamados del grupo no-mutans, Actinomyces spp y Lactobacillus spp(1), además otros microorganismos presentes en la placa dental que han sido considerados hasta ahora no cariogenicos, tales como Bifidobacterium, Propionibacterium, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, Streptococcus milleri, Enterococcus faecalis, Actinomyces naeslundi y Actinomyces viscosus pueden encontrarse también en la caries dental.

La flora predominante en la gingivitis son Streptococcus anginosus, Actinomyces spp y bacilos gram-negativos anaerobios con Prevotella intermedia.

En las periodontitis son bacilos gram negativos móviles anaerobios, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, la flora más abundante, aunque está descrito que la periodontitis está simplemente asociada a una microbiota subgingival mucho más diversa(9).

Los microorganismos fusoespiroquetales Borrelia vincenti y Fusobacterium nucleatum se cultivan a partir de lesiones de estomatitis gangrenosa o noma y también puede encontrarse Prevotella melaninogenica(4). La hipótesis más aceptada sugiere que la estomatitis aftosa se produce por un mecanismo autoinmunitario aunque los virus y Streptoccoccus sanguis también están relacionados(4).

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La parotiditis supurada bacteriana suele estar producida por estafilococos. También se han aislado bacilos gram-negativos y anaerobios. En la parotiditis bacteriana crónica estafilococos y una mezcla de aerobios y anaerobios orales suelen ser los responsables y en la parotiditis viral, además del virus de las paperas, el de la gripe y los enterovirus pueden ser los responsables.

En general son infecciones polibacterianas, de etiología mixta, aislándose un promedio de hasta cinco especies diferentes por proceso, integrado fundamentalmente por cocos gram-positivos anaerobios facultativos y bacilos gram-negativos anaerobios estrictos(6).

En la Tabla 1 se muestran los microorganismos más frecuentemente implicados en las infecciones mixtas de la cavidad bucal.

Tomada de Prieto et als.(10)

Tabla 1. Microorganismos implicados en las infecciones mixtas de la cavidad bucal (10).

La microbiota bucal puede verse alterada por la presencia de bacterias oportunistas que modifican sus características, provocando la formación de placas bacterianas que se adhieren a los dientes en forma de biopeliculas y favorecen infecciones orales como gingivitis, periodontitis o caries(3). También Candida spp que forma parte de la flora comensal oral, puede inducir a una disminución de la densidad bacteriana y favorecer el desequilibrio que ocasiona el proceso infeccioso(11). Otros hongos como Histoplasma capsula-

ÁREA CIENTÍFICA

tum o virus como Herpes simplex o papilomavirus y parásitos como Entamoeba gingivalis o Trichomonas tenax pueden desarrollarse cuando se altera el equilibrio imperante provocando la infección por estos oportunistas(8).

Además la proporción de las distintas especies bacterianas varía en función de múltiples factores tales como, edad, dieta, higiene oral, el estilo de vida, presencia de enfermedades locales o sistémicas, el tratamiento antimicrobiano previo y/o concomitante, el estado de inmunosupresión, además de otros factores genéticos y raciales (8,12).

MICROBIOMA ORAL

El termino microbioma se utiliza para hacer referencia al conjunto de los genomas de todos los organismos componentes de la microbiota.

Flora normal o microbiota oral es el conjunto de microorganismos que se encuentran de manera fisiológica en la cavidad oral.

En la boca existe una microbiota saprofita endógena compuesta por una enorme cantidad de especies bacterianas, además de hongos, parásitos y virus, que se encargan de la metabolización de restos nutritivos, y de dificultar la colonización por otros microorganismos externos(6).

Los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de toda la microbiota cultivable(7), y los anaerobios obligados son en muchas localizaciones mucho más abundantes que bacterias facultativas(2).

Todos estos microorganismos son esenciales para mantener la salud, pues algunos se encargan de extraer los nutrientes necesarios o de producir vitaminas y está demostrado que cambios en su composición se correlaciona con diferentes tipos de infecciones(9).

La mayoría de los microorganismos observables en la naturaleza, el 99.8% no pueden cultivarse por técnicas habituales(13), sin embargo la base de la microbiología tradicional ha sido el cultivo bacteriano, a pesar de que muchas especies no han podido aislarse, por carecer de condiciones o métodos adecuados(14).

En la actualidad la era molecular ha permitido identificar estos microorganismos en base a su huella genética, gracias a la metagenómica(15), una nueva aplicación de la biología molecular que estudia las comunidades bacterianas, desde el punto de vista genómico, partiendo del ADN obtenido de una muestra, de diferentes entornos naturales sin necesidad de cultivarlas.

Los avances en las tecnologías de secuenciación de ADN, han conseguido con la secuenciación masiva (NGS: Next Generation sequencing) y la utilización de genes de referencia, utilizados como marcadores, recuperar la mayor diversidad posible de especies a partir de muestras clínicas(16), con ella se pueden obtener millones de secuencias a una velocidad sin precedentes y a un coste cada vez más reducido.

La subunidad 16S del ARN ribosomal es considerada como la diana universal para la identificación bacteriana a partir del ADN de una muestra, por sus características y propiedades, ya que contiene regiones constantes y variables y por tanto las similitudes y diferen-

cias en los nucleótidos de este gen, permite la caracterización taxonómica de las bacterias que componen una comunidad, pudiendo discernir entre estratos de dominio y “phylum” hasta nivel de género y en algunos casos especie, utilizando diferentes algoritmos en las lecturas del gen(12,13).

Con la utilización del gen de referencia y las técnicas de secuenciación masiva se ha podido conseguir datos sobre el mirobioma humano, con un nivel de detalle sin precedente en cuanto a taxonomía y función de los microorganismos(15), aunque los enfoques moleculares todavía fracasan en el estudio del los microorganismos en su entorno natural(17).

En 2008 los institutos de salud de Estados Unidos lanzaron un proyecto de colaboración internacional llamado “The Human Microbiome Proyect” (HMP)(18) con el objetivo de permitir la caracterización integral del microbioma humano y analizar su papel en la salud y en la enfermedad, sobre diferentes muestras del organismo: cavidad oral, nasal, piel, tracto gastrointestinal y urogenital.

La cavidad oral representa un 25% del microbioma humano (Human Oral Microbiome Project)(19) y contiene un número diferente de nichos, incluyendo dientes, surco gingival, lengua, mejillas, paladar duro y blando etc. Todos ellos colonizados por bacterias con características diferentes y que se suelen presentar como biopeliculas bacterianas mas que como entes aislados. De hecho la microbiota oral es uno de los microbiomas mejor caracterizados de los que colonizan el cuerpo humano(20).

En las muestras de la boca, se ha observado que aproximadamente 700 especies de procariotas están presentes en la cavidad oral(21), de ellas aproximadamente el 54% son especies conocidas oficialmente, 14% no-nombradas pero cultivadas y el 32% restante son conocidas solo como filotipos no cultivados. Sin embargo en presencia de una patología, este número suele disminuir drásticamente, en caso de la caries por ejemplo la disminución es de 600 a 160 desapareciendo sobre todo los más resistentes a los ácidos, lo que induce a pensar que las especies que desaparecen podrían tener un factor protector frente al proceso(22). En este sentido, Mira et als.(23) han descrito recientemente una nueva especie en la cavidad oral, Streptococcus dentisani que se encuentra en la superficie dental de individuos sin caries, ya que son capaces de producir bacteriocinas que eliminan las bacteria causantes de la caries.

En la Figura 1 se muestra la proporción de microorganismos en el microbioma oral humano. Tomada de Human Oral Microbiome Database (19) Además el DNA de los lavados y torundas bucales utilizadas en la rutina, por ser un método no invasivo, es de gran utilidad para estudios de despistaje epigenetico que ayuden a definir las alteraciones en los tejidos de la cavidad oral (24) Como la cantidad de datos generados es impresionante se precisan plataformas bioinformáticas para analizar y comparar las distintas comunidades microbianas.

Para la presentación visual de los datos obtenidos son muy útiles los mapas de calor, gráficos en los que mediante un código de colores se resalta la abundancia de las diferentes comunidades bacterianas en cada muestra. Partiendo del análisis de la masiva

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CAVIDAD ORAL: INFECCIONES, MICROBIOTA Y MICROBIOMA

Figura 1. Proporciones de microorganismos orales: base de datos del microbioma oral humano(19).

cantidad de datos obtenidos del Proyecto del Microbioma Oral Humano, en la detección de microorganismos de cada nicho oral, combinado la potencia de la secuenciación, Mark Welch y col.(25) aplican una técnica para la visualización microscopia de la muestra oral utilizando múltiples marcadores fluorescentes que etiquetan a las bacterias, no solo a las mas prevalentes, resultando una imagen sorprendente de microorganismos. Diferentes colores indican las diferentes bacterias presentes en la muestra. La. Figura 2 es una modificación de esta imagen.

Modificaciones en el equilibrio de las bacterias comensales, incluso en cada uno de los nichos de la cavidad oral se correlacionan con la salud o la infección(21) Solo un grupo reducido de microbios causan un gran daño, pero la mayoría son benignos, algunos esenciales y la lista de especies de bacterias comensales con notables efectos protectores sigue creciendo, sin embargo el mantenimiento de una microbiota saludable no es tarea fácil, la dieta, la enfermedad grave, y todos los medicamentos pueden causar estragos en ella, por eso el co-

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Figura 2. Imagen de microorganismos presentes en una muestra oral.

Diferentes colores indican las diferentes bacterias presentes(25).

ÁREA CIENTÍFICA

nocimiento de cómo ocurre esto y cuáles son las consecuencias a largo plazo pueden ser de gran interés(26).

Es evidente pues que la salud o la infección de la cavidad oral es una consecuencia de los efectos del microbioma del huésped(15) y por ello es necesario conocer el microbioma normal de individuos sanos, en función de sus factores diferenciales, y el microbioma en las infecciones, con el fin de reconocer la diferencia entre ambas comunidades y así poder determinar los cambios que la salud o la enfermedad producen.

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DICIEMBRE 2016 // 11

IMPORTANCIA DE LA MUCOSA QUERATINIZADA EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIIMPLANTARIA AUTORES:

Irene Mateo Mediavilla

CORRESPONDENCIA: i.mateom 90@gmail.com

RESUMEN:

Introducción El objetivo de esta revisión es realizar un análisis de la literatura de los últimos 5 años para determinar la importancia de la presencia de mucosa queratinizada en el mantenimiento de la salud peri-implantaria.

Métodos Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos PUBMED con las palabras clave Keratinized mucosa y periimplant health, se limitó a publicaciones de los últimos 5 años y a aquellos artículos a los que se tuviera acceso al texto completo. No se diferenció entre estudios en humanos o en animales. También fueron seleccionados artículos en búsqueda manual.

Resultados Se encontraron 25 artículos, de los cuales fueron seleccionados 6 estudios relevantes y 3 revisiones bibliográficas. En búsqueda manual se seleccionaron otros dos artículos de interés para esta revisión.

Conclusiones De los estudios analizados se extrae la conclusión de que, si bien la presencia de mucosa queratinizada es un factor importante para mantener la salud periimplantaria, no es indispensable para el éxito a largo plazo de la restauración con implantes, debiendo considerar otros factores como la higiene y la monitorización de los pacientes post tratamiento. Sin embargo, se describen casos en los que puede ser recomendable un abordaje quirúrgico para el aumento del tejido queratinizado y mantener así la estabilidad de los tejidos blandos periimplantarios.

Palabras clave: Keratinized mucosa, peri-implant health.

ABSTRACT:

Introduction The aim of this review is an analysis of the literature of the past 5 years to determine the importance of the presence of keratinized mucosa in maintenance of the peri-implant health.

Methods A bibliographic search was performed in the PUBMED database with the keywords Keratinized mucosa and peri-im-

12 // WWW.SECUB.ES

plant health, limited to publications of the last 5 years and to articles that had access to the full text. There was no difference between studies in humans or animals. Articles in manual search were also selected.

Results Were found 25 articles, of which 6 relevant studies and 3 bibliographic reviews were selected. In hand-searching 2 other articles of interest were selected for this review.

Conclusions: From the studies analyzed, the conclusion is drawn that, although the presence of keratinized mucosa is an important factor to maintain peri-implant health, it is not essential for the long-term success of implant restoration and should consider other factors such as hygiene and post-treatment monitoring. However, some cases describe that it may be advisable surgical technique for increasing keratinized tissue and thereby maintain the stability of the peri-implant soft tissues.

Key words: Keratinized mucosa, peri-implant health.

INTRODUCCIÓN

La presencia de un grosor mínimo de mucosa queratinizada alrededor de las piezas dentales es de gran importancia a la hora de mantener una buena salud periodontal. Lang y Löe1 determinaron que este grosor debe ser mayor o igual a 2 mm para disminuir la posibilidad de recesiones gingivales e inflamación periodontal. Sin embargo también se encuentran en la literatura estudios defendiendo que es posible un buen mantenimiento de la salud periodontal con un grosor menor a 2 mm2, 3, si bien el consenso del 1er Workshop Europeo de Periodoncia4 determinó que se puede mantener una estabilidad periodontal aun en ausencia de mucosa queratinizada.

Si ya existe controversia respecto a este tema en relación a los dientes, ésta es aún mayor cuando hablamos de implantes, teniendo en cuenta las diferencias en la configuración del tejido periodontal entre unos y otros. En contraste con los dientes, las fibras del tejido conectivo no se insertan en los implantes si no que se disponen de manera circular paralelas a la superficie implantaria5. Debido a la falta de ligamento periodontal (y su anastomosis vascular al hueso

ÁREA CIENTÍFICA alveolar) los vasos sanguíneos supraperiostales son el único aporte vascular de la encía peri-implantaria. Esto determina diferencias en el comportamiento de la encía peri-implantaria respecto a la encía alrededor de los dientes. Hay estudios que comparan implantes dentales y dientes sin signos de inflamación, encontrando que el fluido crevicular periimplantario contiene mayores cantidades de citoquinas proinflamatorias6, 7, lo que sugiere que el tejido periimplantario tiene una mayor respuesta inflamatoria aun en condiciones de aparente salud periimplantaria.

Tras la extracción dental y la posterior colocación de un implante, se produce cierto grado de reabsorción del proceso alveolar en los primeros meses por remodelación del tejido, derivando en una pérdida de mucosa queratinizada y estableciéndose un nuevo límite entre mucosa masticatoria (queratinizada) y mucosa de revestimiento (no queratinizada). La mucosa queratinizada configura la primera barrera tisular de protección frente a la entrada de microorganismos al tejido periimplantario1 lo que haría pensar en la necesidad de su presencia para conservar la salud de los tejidos alrededor de los implantes. Sin embargo, estudios insinúan que también la mucosa de revestimiento puede realizar la función de barrera8, 9. Estas observaciones obligan a cuestionarse la necesidad de la presencia de mucosa queratinizada para el mantenimiento de los implantes a largo plazo.

El objetivo de esta revisión es analizar la literatura de los últimos 5 años para determinar la importancia de la mucosa queratinizada periimplantaria para el mantenimiento de la

salud de los tejidos que rodean a los implantes y su supervivencia a largo plazo.

MÉTODOS

Se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica en la base de datos PUBMED con las palabras clave Keratinized mucosa y peri-implant health, limitada a los últimos 5 años (incluyendo publicaciones de enero del 2011) y a aquellas publicaciones a las que se pudiese acceder al texto completo; de la cual se obtuvieron 25 artículos, seleccionando 5 estudios y 3 revisiones. En búsqueda manual fueron seleccionados otros dos estudios de interés para la revisión.

Se tuvieron en cuenta tanto estudios transversales como longitudinales y se compararon los siguientes parámetros clínicos registrados que influyen en la salud peri-implantaria: índice de placa (PI)17, profundidad de sondaje (PD), índice gingival (GI)17, sangrado al sondaje (BOP), nivel de inserción clínica (CAL/AL), recesiones del tejido blando o de la mucosa (REC/MC), pérdida de hueso (BL) y el grosor de la mucosa queratinizada (KMT). También se tuvieron en cuenta parámetros como las molestias al cepillado (BD), localización de los implantes, tipo de prótesis, marca de implantes y si los pacientes estaban incluidos en programas de control tras la finalización del tratamiento (SIT).

RESULTADOS

Debido a las limitaciones y heterogeneidad en el diseño de los estudios, no se ha realizado ningún análisis estadístico

ESTUDIOS

Tipo de estudio

Duración estudio

Localización IOI

Tipo de prótesis

Participantes (sexo)

Esper et al 2012

Transversal

1 año

Maxilar anterior

Fijo parcial/ unitario

109

Boynueg˘ri et al 2013

Longitudinal

1año

Mandíbula (interforamen)

Sobredentadura

15 (8 mujeres y 7 hombres)

Frisch et al 2013

Longitudinal retrospectivo

5 a 20 años

Maxilar(44)/ Mandíbula(61)

Souza 2015

Longitudinal prospectivo (Cohortes)

10 meses

Maxilar/ Mandibula

Fijo parcial/ unitario/ full-arch

80 (25 hombres/ 55mujeres)

Rocuzzo et al 2015

Longitudinal prospectivo comparativo

10 años

Mandíbula posterior

Fijo parcial (puente 3-4 piezas)/ unitario

98 (38 hombres, 60 mujeres)

Baltacioglu et al 2015

Longitudinal (serie de casos)

5 años (20082012)

Maxilar/ Mandibula

Fijo/ Sobredentadura

20 (60 hombres, 14 mujeres)

Halperin et al 2016

Longitudinal retrospectivo

6 años

Maxilar 56%/ Mandibula 44%

Fijo unitario/ parcial

61(16 hombres, 45 mujeres)

60

(Tabla 1) G1: nivel adecuado de mucosa queratinizada; G2:nivel no adecuado o ausencia de mucosa queratinizada; NR: no registrado; QxMg: Cirugía Mucogingival.; AM: Mucosa alveolar

DICIEMBRE 2016 // 13

IMPORTANCIA DE LA MUCOSA QUERATINIZADA EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIIMPLANTARIA

ESTUDIOS

Consideraciones Mucosa Queratinizada ( mm)G1/G2

Número de IOI G1/G2

Marca IOI

Observaciones

Esper et al 2012

≥2/<2 mm

133/69

NR

Todos los IOI posicionados en pacientes con paladar hendido / labio leporino

Boynueg˘ri et al2013

≥2/<2 mm

15/15 Straumann 4.1x10mm SLA

Frisch et al 2013

<1mm QxMg/NQxMg

59/46

Souza 2015

≥2/<2 mm

270

Rocuzzo et al 2015

KT/AM

98

Baltacioglu et al 2015

≥2/<2 mm

45/41

Halperin et al 2016

>4mm/≤4mm (profundidad de vestíbulo)

164/70

Ankylos Branemark ITIStraumann Astra 3i

Cirugía mucogingival: injerto libre de encía e injerto de tejido conectivo tras 2 años IOI 1 IOI al menos 1 año con la prótesis

Straumann SLA

MIS(164) Biomet 3i(70)

Pacientes periodontales

(Tabla 2) G1: nivel adecuado de mucosa queratinizada; G2:nivel no adecuado o ausencia de mucosa queratinizada; NR: no registrado; QxMg: Cirugía Mucogingival.; AM: Mucosa alveolar

de los resultados, por lo que la revisión está basada en una descripción de los datos obtenidos en relación con la cantidad y/o presencia de mucosa queratinizada periimplantaria.

(Tablas 1,2,3,4) 1. Influencia de una adecuada banda de KM peri-implantaria en la higiene: Está reconocido que una mala higiene es un factor de riesgo para padecer tanto problemas periodontales como periimplantarios10. Varios estudios comprobaron una mayor cantidad de placa en zonas con ausencia o banda de mucosa queratinizada <2mm11, 12,13, relacionando dos de ellos el aumento de placa a las molestias que les producía el cepillado de la zona 12,13. Otros estudios sin embargo no encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes con una banda adecuada de encía queratinizada y los que no14, 15.

2. Influencia de una adecuada banda de KM peri-implantaria en los tejidos blandos: Los factores a considerar a la hora de valorar el estado de los tejidos blandos periimplantarios son: la profundidad de bolsa (PD),el índice gingival (GI), el sangrado al sondaje (BOP) y las recesiones del tejido blando(REC). Los signos clínicos de BOP, PD aumentado y REC habitualmente son indicadores de enfermedad periimplantaria.

En cuanto a la profundidad de bolsa, en la mayoría de los estudios analizados no se encuentran diferencias estadísticamente significativas11, 12, 15,16, habiendo en uno un au-

14 // WWW.SECUB.ES

mento de bolsa en pacientes con menor cantidad de encía queratinizada13 y en otro mayor profundidad en el grupo con una cantidad adecuada de encía queratinizada posiblemente debido a que es más frecuente encontrar recesiones mucosas y menor cantidad de bolsas en zonas con menor mucosa queratinizada14.

Respecto al GI se encuentra un aumento significativo en zonas de menor KM en los artículos de Boynuegri et al11 y Halperin-Sternfeld et al15, teniendo también mayor incidencia de sangrado al sondaje (BOP). En el estudio de Boynuegri et al, además se realiza un análisis del fluido crevicular periimplantario (PICF) en el que se determina que, en zonas con una banda menor de encía queratinizada y mayor cantidad de placa, tras 12 meses de observación se obtuvieron niveles mayores de TNF-α así como de IL-β, aunque esta última no en niveles significativos.

Las recesiones mucosas no deben ser analizadas exclusivamente en relación con la anchura de mucosa queratinizada ya que hay otros factores como: el biotipo, el tipo de cresta, la profundidad de la plataforma del implante y la posición bucal del implante, que van a influir en el margen mucoso periimplantario. Aun así, dos de los estudios lo relacionan con una menor cantidad de tejido queratinizado13, 15.

3. Influencia de una adecuada banda de KM peri-implantaria en los tejidos duros: Tan solo en uno de los estudios se establece una relación directa entre la falta de mucosa queratinizada y la pérdida

ÁREA CIENTÍFICA

Localización mediciones KMT

PI G1

Esper et al 2012

Bucal

Boynueg˘ri et al2013

Bucal/Lingual

Frisch et al 2013

Bucal /Lingual

Souza 2015

PD G2

NS

GI

G1

G2

NS 3 mm

2.4mm (P<0,001)

0,250 (0,486)mes 12

0,583(0,532) mes 12 p< 0,05

NS

Bucal

0,60(0,51)

0,92(0,52) P 0,008

NS

Rocuzzo et al 2015

Bucal /Lingual

21,0(20,2)

50,0 P=0,0007

3,13(0,59) 2,77(0,70) P=0,08

Baltacioglu et al 2015

Bucal /Lingual

Halperin et al 2016

Bucal

G1

BOP G2

G1

0,067(0,258) <mes 12

0,583 (0,595)> mes 12 P<0.05

NS (>en los dos a los 12 meses) p>0,05

NS

NS

NS

G2

NS

NS 51(27,2)

63,8(29,3) p 0,033 ns

P=0,031

P=0,017

(Tabla 3) Índice de placa (PI), profundidad de sondaje (PD), índice gingival (GI), sangrado al sondaje (BOP), no estadísticamente significativo (NS); no registrado (NR)

ósea15. Esta afirmación debe tomarse con cautela ya que múltiples factores afectan a la pérdida ósea periimplantaria como: el hábito tabáquico de los pacientes (en el estudio de Roccuzzo et al13 , las únicas tres pérdidas implantarias que tuvieron se dan en pacientes fumadores), diseño del implante, calidad y cantidad de los tejidos blandos, carga oclusal y la capacidad de mantener una buena higiene 19.

4. Beneficios de la presencia de una adecuada banda de KM respecto a programas de mantenimiento post-implantarios En tres de los siete estudios se incluyeron a los pacientes en programas de mantenimiento post tratamiento implantario, relacionándolo en algunos casos con una menor incidencia de problemas periimplantarios inclusive independientemente de la cantidad de mucosa queratinizada 16. En otros, sin embargo, aun estando sometidos a programas de mantenimiento, en los pacientes con ausencia o menor cantidad de mucosa queratinizada hay un aumento de sitios que requieren tratamiento tanto con un abordaje quirúrgico como terapia antibiótica, presentando una mayor cantidad de placa y mayor índice de recesiones, sin importar que presentasen buena higiene general13.

5. Beneficios de los procedimientos de aumento de KM Varios estudios analizan el posible beneficio de realizar un aumento de tejido queratinizado con diferentes técnicas.

Rocuzzo et al13 determinan que, en casos seleccionados donde es difícil conseguir una buena higiene (sobre todo con profundidad de vestíbulo disminuida en mandíbula posterior), es conveniente realizar este tipo de cirugías para ayudar a disminuir las molestias con el cepillado y facilitar así el

control de placa aunque matizan que no está comprobado si hubiesen tenido el mismo control de placa con un programa de mantenimiento.

Baltacioglu et al21 analizan dos técnicas para incrementar la cantidad de mucosa queratinizada: Injerto libre de encía (FGG) e injerto libre de periostio (FPG) en pacientes con ≤2mm de mucosa queratinizada, bien de manera preimplantaria o peri-implantaria y teniendo como grupo de control a pacientes con suficiente mucosa queratinizada. En el grupo en el que se realizó un aumento, se consiguieron >2mm de mucosa queratinizada, manteniendo en los dos grupos la salud peri-implantaria tras 4 años. Al no haber consenso todavía tanto el momento como la técnica a aplicar dependen de la elección del clínico. En ambas técnicas obtuvieron buenos resultados, concluyendo que, la cirugía plástica periimplantaria puede prevenir problemas tanto de tejidos duros como de tejidos blandos tras la rehabilitación con implantes. Sobre todo cuando se va a rehabilitar con una sobredentadura en pacientes con atrofia vertical severa y los implantes se colocan prácticamente en fondo de vestíbulo, lo que los hace difíciles de higienizar y se ven afectados por el estrés mecánico provocado por la musculatura. En estos casos un aumento de tejido queratinizado va a facilitar la adaptación de los tejidos y a favorecer un sellado marginal con la superficie implantaria, formando un tejido conectivo con fibras circulares que resistan el estrés mecánico y faciliten la higiene oral.

DISCUSIÓN

Aunque en varios estudios se relaciona un mayor acúmulo de placa en zonas con una menor cantidad de mucosa queratinizada, hay otras variables, como pueden ser la posición del implante, el tipo de prótesis, la superficie del implante,

DICIEMBRE 2016 // 15

IMPORTANCIA DE LA MUCOSA QUERATINIZADA EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIIMPLANTARIA

CAL/AL KMT

REC/MC G1

BL G2

G1

SPT G2

Frisch et al 2013 Souza 2015

SI NS

Rocuzzo et al 2015

0,16(0,39)

2,08(0,71) P=0,0001

Halperin et al 2016

0,47

0,91(p≤0,009)

NS 1,7mm

SI 2,18mm p=0,05

SI

(Tabla 4) Nivel de inserción clínica (CAL/AL), recesiones del tejido blando o de la mucosa (REC/ MC), pérdida de hueso (BL) no estadísticamente significativo (NS); no registrado (NR), programa de mantenimiento post-tratamiento (SPT)

la profundidad de vestíbulo15 y la capacidad de mantener una buena higiene por parte del paciente, que van a influir en este factor.

En la revisión de Wennström & Derks22, sugieren que, si bien la falta de una banda adecuada de KM no es perjudicial en sí misma para la salud peri-implantaria, sí puede dificultar una correcta higiene debido a las molestias que provoca el cepillado de esta zona. La mucosa queratinizada periimplantaria está cubierta por un epitelio delgado queratinizado ocupado por varias capas de queratinocitos y una capa de queratina. El conectivo subyacente es rico en fibras colágenas e inmovil23. En ausencia de tejido queratinizado, la mucosa de revestimiento móvil está cubierta por una lámina propia pobre en fibras colágenas y rica en fibras elásticas23.

Teniendo en cuenta que, el tejido queratinizado provee un mejor sellado y mayor resistencia mecánica que la mucosa alveolar, en estos casos sería conveniente valorar la cirugía mucogingival de aumento de tejidos blandos para crear un tejido periimplantario que resista el estrés mecánico y facilite la higiene de la zona.

Otro factor importante a la hora de mantener una buena higiene es el diseño de la prótesis, debiendo permitir un buen acceso para la higiene de la zona. Algunos estudios asocian la inaccesibilidad para la higiene con un mayor índice de periimplantitis, pérdida de hueso y pérdida del implate24, lo que remarca la importancia de este factor, mayor incluso que la presencia o no de mucosa queratinizada20.

Un mayor índice de placa, se puede ver traducido en un mayor índice gingival y sangrado al sondaje, sobre todo en zonas con menor cantidad de tejido queratinizado, teniendo en cuenta que estas zonas poseen una menor resistencia mecánica al sondaje22 y que la mucosa alveolar es más vulnerable a los cambios inflamatorios.

Boynuegry et al 11 en su estudio, relacionaron una banda >2mm de mucosa queratinizada con una menor inflamación gingival y menor número de mediadores pro-inflamatorios.

Está demostrado que tanto el TNF-α como la IL-β son mediadores pro-inflamatorios que tienen un efecto directo en la reabsorción ósea25. En el estudio, ambos mediadores tuvie-

16 // WWW.SECUB.ES

ron un incremento importante tras 12 meses de evaluación, sobre todo en el grupo con menor cantidad de encía queratinizada, así como niveles mayores de placa e índice gingival por lo que formulan la hipótesis de que, un mayor índice de placa puede inducir un incremento de TNF-α en el fluido crevicular periimplantario, pudiendo ser estas citoquinas un marcador útil para placa asociada a inflamación mucosa alrededor de los implantes.

Las recesiones de los tejidos peri-implantarios son el resultado de un proceso de remodelación para establecer una dimensión biológica apropiada que se produce en mayor medida en los primeros 6-12 meses tras la colocación de la prótesis. Uno de los límites de esta revisión es que en la mayoría de los estudios, los datos registrados pertenecen exclusivamente a la zona bucal de los implantes, no distinguiendo en muchos casos si se trata del maxilar o de la mandíbula. Cabe remarcar que los implantes situados en mandíbula, tienen un mayor índice de recesiones debido a la mayor movilidad de la musculatura, lo que hace aún más importante la necesidad de un tejido estable periimplantario11. También es de gran importancia la necesidad de disponer de una profundidad de vestíbulo adecuada (>4mm)15 que facilite la higiene, reduciendo el trauma tisular derivado de un mal acceso y disminuyendo así la posibilidad de que se produzcan recesiones.

No hay evidencias de que el grosor de mucosa queratinizada sea más influyente a la hora de producir pérdida ósea periimplantaria que otros factores como pueden ser: enfermedad periodontal incontrolada15, hábito tabáquico13, mala higiene, carga oclusal, diseño del implante…etc. siendo necesarios más estudios a largo plazo para determinarlo.

Un elemento demostradamente protector frente a la periimplantitis, es la prevención mediante la inclusión de los pacientes de implantes en un sistema de mantenimiento y revisiones. Frisch et al 16 demostraron con su estudio que, aun en ausencia de una banda adecuada de mucosa queratinizada, no había mayor incidencia de periimplantitis si los pacientes eran sometidos a un sistema de revisiones y mantenimiento, ayudando a la supervivencia a largo plazo de los implantes. También Roccuzzo et al13 encontraron

ÁREA CIENTÍFICA

menores índices de placa y BOP en pacientes sometidos a mantenimiento (tanto con mucosa queratinizada como si no) aunque sí tuvieron que realizar mayores intervenciones quirúrgicas o tratamiento antibiótico en pacientes con menor cantidad de mucosa queratinizada.

Estas afirmaciones ponen en entredicho los beneficios de un abordaje quirúrgico respecto a la inclusión en un programa de mantenimiento. En el 6º European Workshop on Periodontology, Cairo et al26 presentaron una revisión en la que llegaban a la conclusión de que la mucosa queratinizada no influye en la supervivencia de los implantes, por lo que no habría ninguna evidencia para recomendar una técnica específica para preservar o aumentar la mucosa queratinizada.

La única conclusión aprobada fue que, aun a falta evidencia científica, los procedimientos de aumento de tejido queratinizado pueden ser considerados en algunos supuestos.27 Esposito et al28 determinaron que no se dispone de estudios suficientes para determinar cuándo un aumento de tejidos blandos es beneficioso o no, debiendo realizarse estudios de más de 5 años.

En general, la mayoría de los estudios analizados coinciden en algunos supuestos en los que es recomendable un aumento de tejido queratinizado: por motivos estéticos, al haber un control de placa inadecuado o molestias al cepillado, cuando se realiza un aumento de tejidos duros y la mucosa va a ser estirada y para minimizar recesiones mucosas o pérdidas de inserción ya en curso13, 29.

Cabe destacar las múltiples limitaciones de esta revisión, tales como: el distinto concepto de anchura “aceptable” de mucosa queratinizada que tienen los diversos artículos, lo que hace que distintos casos con diferencia clínica mínima puedan ser distribuidos en dos grupos diferentes; otro de los límites estaría en que en la mayoría de los estudios, el registro de los parámetros se realiza en la zona bucal, obviando la lingual o palatina; no siempre está señalado el tipo de prótesis y también entran en juego variables como el estado de salud de los pacientes, el hecho de que sean fumadores o no y el grado de higiene y cuidado de los pacientes, no siendo especificado en algunos.

CONCLUSIONES

Siete estudios han sido analizados para determinar la importancia de la mucosa queratinizada en la salud peri implantaria. Si bien es de gran ayuda para mantener una buena salud peri-implantaria, no es indispensable para el éxito a largo plazo de los implantes siempre y cuando se monitoricen constantemente los parámetros periimplantarios y los pacientes estén incluidos en un sistema de mantenimiento y revisión post tratamiento.

Aunque varios estudios han relacionado un aumento del índice de placa en zonas de anchura de mucosa queratinizada no aceptable, esto puede ser provocado tanto por una dificultad en el acceso a la higiene como por las molestias

que puede provocar el cepillado de estas zonas con mucosa alveolar menos resistente al estrés mecánico. Al ser la mucosa alveolar más sensible a los cambios inflamatorios también pueden encontrarse mayor cantidad de mediadores inflamatorios en el fluido cervicular que pueden causar destrucción ósea periimplantaria. En estos casos podría estar indicado un aumento de tejidos queratinizados para favorecer los procedimientos de higiene y mantener la estabilidad de los tejidos blandos. También sería conveniente un aumento en implantes localizados en zonas estéticas, con recesiones ya en curso o combinados con una técnica de aumento de tejidos duros, si bien no hay consenso sobre la técnica a utilizar y son necesarios más estudios a largo plazo.

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21. Baltacioglu, Esra,D.D.S., PhD., Bagis, Bora,D.D.S., PhD., Korkmaz, Fatih Mehmet,D.D.S., PhD., Aydin, G., Yuva, Pinar,D.D.S., PhD., & Korkmaz, Yavuz Tolga,D.D.S., PhD. (2015). Peri-implant plastic surgical approaches to increasing keratinized mucosa width: Which to use and when? The Journal of Oral Implantology, 41(3), E73-E81 22. Wennström JL, Derks J. Is there a need for keratinized mucosa around implants to maintain health and tissue stability?.Clin. Oral Implants Res.23 (Suppl. 6):2012, 136–146 23. Ten Cate, A.R. (1994) Oral Histology: Development, Structure and Function. St. Louis: Mosby Chapter 3.

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25. Stylianou, E. & Saklatvala, J. (1998) Interleukin-1. The International Journal of Biochemistry and Cell Biology 30: 1075–1079.

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ÁREA CIENTÍFICA Hemos leído recientemente”

CLINICAL ORAL IMPLANT RESEARCH

JOURNAL OF CLINICAL PERIODONTOLOGY

“A randomized controlled clinical trial comparing small buccal dehiscence defects around dental implants treated with guided bone regeneration or left for spontaneous healing”

“Effect of platform switching on crestal bone levels around implants in the posterior mandible: 3 years results from a multicentre randomized clinical trial”

AUTORES: Ronald E. Jung, Milan Herzog, Karin Wolleb, Christian F. Ramel, Daniel S. Thoma, Christoph H. F. Hammerle

ABSTRACT Purpose: The aim of the present randomized controlled clinical study was to test whether small bony dehiscence defects (≤5 mm) left to heal spontaneously result in the same clinical and radiological outcome as defects treated with guided bone regeneration (GBR).

Materials and methods: Twenty-two patients who received at least one implant with a small bony dehiscence defect were enrolled in the study. If the defect height was ≤5 mm, the site was randomly assigned to either the spontaneous healing (SH) group or the GBR group. In the SH group, the defect was left without any treatment. In the GBR group, the defects around the implants were grafted with deproteinized bovine bone mineral (DBBM) and covered with a native collagen membrane. Clinical and radiographic measurements were performed 6 months after implant placement with a reentry surgery and at the time of crown insertion and the subsequent follow-up appointments at 3, 6, 12 and 18 months after loading. For statistical analyses, the mixed linear model was applied for the clinical and radiographic measurements observed around the implants. Simple comparisons of the location of the measurements in the two independent groups are performed with the Mann–Whitney U-test. In addition, the mixed model assumptions were checked.

Results: The implant and crown survival rate 18 months after loading was 100%, revealing no serious biologic or prosthetic complication. The mean changes of the buccal vertical bone height between implant placement and reentry surgery after 6 months revealed a small bone loss of 0.17 1.79 mm (minimum 4 mm and maximum 2.5 mm) for the SH group and a bone gain of 1.79 2.24 mm (minimum of 2.5 mm and maximum of 5 mm) for the GBR group, respectively (P = 0.017). Radiographic measurements demonstrated a slight bone loss of 0.39 0.49 mm for the SH group and a stable bone level of 0.02 0.48 mm for GBR group after 18 months. All periimplant soft tissue parameters revealed healthy tissues with no difference between the two groups.

Conclusion: Small bony dehiscence defects left for spontaneous healing demonstrated high implant survival rates with healthy and stable soft tissues. However, they revealed more vertical bone loss at the buccal aspect 6 months after implant insertion and also more marginal bone loss between crown insertion and 18 months after loading compared to sites treated with GBR. Key words: bone substitute, dental implant, graft material, guided bone regeneration, healing, membranes, RCT. Clin. Oral Impl. Res. 0, 2016 / 1–7

AUTORES: Rocha S, Wagner W, Wiltfang J, Nicolau P, Moergel M, Messias A, Behrens E, Guerra F.

ABSTRACT Objective: Evaluation of differences in the clinical performance and crestal bone levels between implants restored with single crowns with platform-matched or platform-switched abutments after 3 years.

Material and Methods: The study enrolled adult patients missing two or more adjacent teeth in the posterior mandible with natural teeth mesial to the implant site. Randomization followed open-flap implant insertion and the corresponding matching or switching healing abutments placed at surgery. Conventional loading was made with cemented crowns. Clinical follow-up took place annually after loading up to 3 years. Bone level changes were measured in standardized radiographs as the variation in crestal bone from one evaluation to the next.

Results: Sixty-three patients with a total of 135 implants (66 platform matching, 69 platform switching) were analysed. From surgery to 36 months, mean bone loss was 0.28 0.56 mm for the platform-switching group and 0.68 0.64 mm for the platform-matching group.

A statistically significant difference was found between groups (p = 0.002) with an estimate of 0.39 mm (0.15– 0.64, 95% CI) in favour of platform switching.

Conclusions: After 3 years, platform-switching restorations showed a significant effect in the preservation of marginal bone levels compared to platform-matching restorations.

Key words: bone level; crestal bone preservation; implant; implant success; platform match; platform switching; randomized clinical trial; standardized radiograph J Clin Periodontol 2016; 43: 374–382 DICIEMBRE 2016 // 19

AMALGAMAS Historia - Odontología - Microbiología (a través de los elementos químicos) J. Prieto Prieto

Catedrático Dpto. Medicina U. Complutense

HALÓGENOS: CLORO En la tabla periódica de los elementos los denominadas no metales constituyen un grupo de una importancia vital en biología. De todos ellos, junto a la columna de los gases nobles se sitúa la columna de los halógenos de extraordinario interés médico. Este interés se canaliza fundamentalmente por la acción antimicrobiana, que ha permitido cambiar la demografía mundial, porque han sido y son elementos clave en la prevención de grandes problemas infecciosos de la humanidad. Aunque es difícil, sería curioso estimar el impacto de los Halógenos en el incremento de la población humana, de las expectativas de vida e incluso de la calidad de vida. Seguro que es muy notable.

El cloro es un elemento fácilmente combinable con otros. Los clorofluorocarburos o CFC son el paradigma de esos descubrimientos a los que solo se les encuentran ventajas y se introducen en nuestras vidas de forma total. T. Midgley dio con esta sustancia buscando productos refrigerantes no tóxicos que sustituyeran al amoniaco. Creyó haber aportado a la humanidad algo impagable.

Los CFCs o freones además podrían servir como propulsores. No había casa, taller, consulta médica etc. en que no hubiera alguna sustancia (perfumes, pinturas, medicinas) que se dispensara por “spray” gracias a los CFCs. Hasta que un buen día se detectó un descenso del ozono estratosférico y se demostró algo, que ni remotamente nos hubiéramos podido imaginar: una de las causas era el CFC. Cabe pensar si el masivo uso del cloro no esté actuando de forma solapada, en depósito, indirecta y remotamente sobre nuestras vidas y las de nuestros herederos. Esta situación ha dado pie a debatir, sin argumentos probados, en su acción sobre la fertilidad de los seres vivos, cáncer, resistencias microbianas, etc.

El cloro es muy abundante en la naturaleza en forma de sales como el cloruro sódico o el cálcico. El cloruro sódico o sal común, ha estado ligado al desarrollo de la humanidad. Algunos demógrafos estiman que los asentamientos primitivos estaban condicionados fundamentalmente por la posibilidad de disponer de agua potable y sal. La sal se ha llegado a utilizar como unidad monetaria, objeto de impuestos y motivo de guerras. Ha sido definidora de uno de los sabores básicos, el salado y es el condimento mas universalmente utilizado Pero lo que de verdad le ha dado valor es su actividad antimicrobiana. Los salazones evitan la proliferación microbiana en los alimentos y por tanto la putrefacción. Este método generalizado de conservación de

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alimentos, verduras, carnes y pescados ha dado al hombre independencia y libertad. Ha podido almacenar para los tiempos de escasez y viajar con reservas alimenticias lejos de su poblado.

El cloruro sódico se está redescubriendo. El agua salina para el lavado conjuntival, la sinusitis, los lavados bucales, de úlceras y heridas infectadas se han utilizado tanto en el ámbito doméstico como en el hospitalario. A la acción mecánica y descongestiva se suma la antimicrobiana. Y si hablamos de su trascendencia, el denominado “suero salino fisiológico” ha salvado de deshidratación mortal más niños, probablemente, que cualquier otro fármaco.

Una obsesión de las madres siempre fue la lejía. En cualquier prenda textil, una gota de lejía por un descuido, equivocación o mal etiquetado suponía una marca indeleble por el tiempo que durara la prenda.

Cuanto mas cara peor sobre todo en tiempos de austeridad en que un abrigo, traje, etc. tenía que durar muchos años. El cloro de la lejía es capaz de oxidar y destruir cualquier tinte que lleve la ropa pero no es fácil prescindir de la lejía porque, junto al jabón, es el desinfectante universal más barato y eficaz para fregaderos, suelos, aseos, etc. El frasco de lejía es omnipresente en la casa y parece que ejerciera una especial atracción para los niños, que al menor descuido se llevan la botella a la boca con consecuencias trágicas.

El cloro en estado puro se presenta como un gas de color verdoso (en griego cloro), de ahí el nombre. Este gas, mas pesado que el aire es tóxico, con olor desagradable y forma compuestos fácilmente como el hipoclorito de sodio conocido también como agua de javel, lavandina, licor de Labarraque o lejía. En 1793 el médico P. Percy da cuenta de su eficacia en la “podredumbre” hospitalaria reduciendo a la mitad las infecciones. No debió ser muy convincente porque su implantación se

PASADO, PRESENTE Y FUTURO

na obsesión de las madres siempre fue la lejía.

U En cualquier prenda textil, una gota de lejía por un descuido, equivocación o mal etiquetado suponía una marca indeleble por el tiempo que durara la prenda.

Cuanto mas cara peor sobre todo en tiempos de austeridad en que un abrigo, traje, etc. tenía que durar muchos años.

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO

hizo lentamente. En 1825 el farmacéutico Labarraque ofrece su “licor” en el que al parecer había sustituido el sodio por el potasio, para el tratamiento de heridas infectadas. Poco después, 1827. El Dr. Alcok, siguiendo a Labarraque indica su “licor” para el lavado de manos en el quirófano y el de las heridas gangrenosas.

Una serie de muertes en la maternidad de Viena, la actuación del excéntrico y gris profesor Semmelweis y la exigencia a los alumnos de lavado de manos antes de asistir a las parturientas, abrió un gran debate a mediados del XIX. Este demostró a partir de 1846 que las fiebres puerperales y la mortalidad eran mucho mas frecuentes en los pabellones docentes donde los alumnos asistían a las parturientas tras las prácticas en la sala de autopsias y de infecciosas. El lavado con una solución de cloruro cálcico, similar a la lejía, redujo la mortalidad del 27 al 0,2%. ¡Pues todavía hubo escépticos durante muchos años!.

Rápida y sucesivamente, a partir de 1893, los discípulos de Pasteur encuentran la actividad de la lejía frente al agente de las fiebres tifoideas y demás patógenos que se van conociendo. Con la lejía se inicia el cerco a la infección y se prepara una estrategia de grandes dimensiones: El control de la infección a partir del agua de bebida.

La incorporación del cloro a los abastecimientos de agua tiene su origen en las epidemias de cólera, lógicamente tras conocer la etiología del cólera, es decir, prácticamente en el siglo XX. Otro precedente lo establece el médico inglés S. Woodhead al recomendar en 1897 la purificación del agua de bebida con agua de lejía.

Donde realmente queda consolidada la eficacia del cloro es en la epidemia de cólera de Marsella en 1911. La fase inicial con 170 muertos, se corta bruscamente al clorar el agua de bebida.

Quizás la mejor lección que podemos obtener de la ciencia la recibamos con el cloro en la 1ª Guerra Mundial. La lejía como desinfectante de hospitales militares, ambulancias y agua de bebida para los soldados, salvó mas vidas que ningún otro producto. A la vez, el cloro se estaba utilizando como gas mostaza en la masacre de miles de soldados en la denostada guerra química.

Pasando los años pocos se verán libres, académicamente hablando, del cloro. Desde el primer curso cualquier titulación biosanitaria hasta los últimos, el cloro lo encontraremos en los laboratorios en farmacología, toxicología, salud pública etc. Siempre acabamos por reencontrarnos con el cloro.

Con el cloro pasó lo que con tantos avances maravillosos. Cuanto mejor sea, si es utilizado torticeramente, mas destructivo puede resultar.

Había adquirido tal popularidad, para lo bueno y lo malo que se buscaron aplicaciones por todos lados. Al presidente americano en 1924 se le aplicó para un resfriado gas cloro inhalado con buenos resultados “El gas cloro, aniquilador bélico, ayuda al resfriado del presidente” publicaban los periódicos. Con ello se dispararon las presentaciones, indicaciones y consumo humano en EEUU. El Post señalaba “el cloro salvará mas vidas al año que las bajas causadas en la guerra”.

Otro compuesto de cloro, la clorhexidina abre la puerta de la patología bucal a los derivados clorados (triclosan, cloroxilenol, triclocarbono…). Este producto fue investigado y descartado para el tratamiento del paludismo en los años 40. En el año 1954 se comercializó por su buena actividad como antiséptico para las heridas de la piel y en la preparación quirúrgica (lavados de manos,

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CLORO

preparación campo operatorio). Pero su éxito se ha debido a los buenos resultados obtenidos desde 1969 (Löe y Schiott) en odontología. En los años 90 ya se usaba en cerca de 100 países con unos cinco mil millones de aplicaciones cada año. Naturalmente se presenta en colutorios, geles, barnices, dentífricos, aerosoles, chicles… para numerosas indicaciones de patología bucal. Por tanto podríamos destacar la clorhexidina como un producto de mas de 70 años de edad que en la actualidad goza de buena salud. En realidad ha estado presente en la Medicina y salud pública en la época de máximo esplendor.

El estudio, investigación y manejo del cloro, especialmente en lo referido a cloración del agua, se ha convertido en una verdadera rama del saber. En otro sentido, no es menor el papel del cloro en preparados específicos terapéuticos. Entre los antibacterianos tenemos 2 antibióticos que han hecho historia, clortetraciclina y especialmente cloranfenicol.

Otros antibacterianos clorados de interés son la clofacimida (antibacilo leproso) y sobre todo clindamicina (antianaerobios) y cloxacilina (antiestafilocócica).

De los modernos antifúngicos, el ketoconazol y el posaconazol utilizados a partir de 1977, con 2 átomos de cloro cada uno, son dignos representantes clorados del grupo de los azoles. La historia de este grupo comenzó en 1960 precisamente con un compuesto clorado el clotrimazol.

Cuando muchos pensaban que el cloro, a través de la lejía, estaba amortizado, los últimos 30 años demuestran que, en el campo de la virología al menos, no podemos olvidarla. Es un valor seguro frente al SIDA para desinfectar jeringas, utensilios y superficies.

El Instituto Pasteur se ha manifestado en varias ocasiones defendiendo la lejía entre los mejores desinfectantes antivíricos. Y desde 1996 las autoridades sanitarias la recomiendan en la destrucción de priones (enfermedad “vacas locas”) de muestras patológicas y objetos contaminados, así como de hantavirus allí donde hubiera potencial contaminación desde los roedores.

Uno de los productos clorados más curiosos de interés microbiológico casi desconocido es el cloroformo. Donde es bien conocido es en el campo de la anestesiología. El frasco de cloroformo siempre fue omnipotente en el laboratorio de microbiología. En 1831 se obtuvo al mezclar el cloruro cálcico con alcohol. Durante 100 años fue insustituible en los hospitales hasta 1960 que fue sustituido y en 1976 en que se prohibió su venta excepto para los laboratorios.

Fue insustituible para los trabajos de experimentación animal en microbiología y como solvente extractor de pigmentos microbianos. Su uso en la fijación de pre-

paraciones y muestras patológicas y en biología molecular para la extracción de ADN son otros ejemplos de sus aportaciones a la Microbiología.

En el área antiparasitaria se cuenta con varios preparados clorados de primer orden. En el pasado jugaron su papel las sintéticas dicrloroacetamidas (declozán, clefanida) como importantes amebicidas en fase aguda por su actividad antitrofozoitos y escasa adsorción intestinal por lo que su toxicidad era moderada.

Ya hemos citado el intento de introducir, sin éxito, la clorhexidina en el tratamiento antipalúdico. Mas impacto tuvo la cloroquina descubierta por Andersog (1934) en la firma Bayer. Su potencial toxicidad y la 2ª Guerra Mundial llevaron a su abandono, hasta que un ensayo seriado en EEUU la recuperó en 1947 como un excelente antipalúdico, mejor que la quinina, especialmente en profilaxis. Pasó a engrosar la lista de los pocos privilegiados medicamentos esenciales de la OMS. Algunos antihelmintos clorados fueron utilizados con cierto éxito a lo largo de los últimos cien años.

Es el caso del teracloruro de carbono (¡Un carbono y cuatro cloros!) que se ha utilizado preferentemente como extintor, refrigerante, desengrasante, solvente de pinturas y como antihelmintico y desinfectante desde 1921 en que fue introducido por Hall. ¡Qué resistencia debían tener los enfermos! Fue retirado por su toxicidad y riesgo ambiental. No le iba a la zaga el tetracloroetileno con 4 cloros y 2 carbonos recomendado por la OMS en 1964 para el tratamiento de la anquilostomiasis y algunas fasciolopsis. Afortunadamente aparecieron otros productos menos tóxicos, algunos todavía clorados, como miclosamida o metrifonato. Seguramente los productos clorados mas impactantes en Medicina han sido los insecticidas lindano (hexaclorociclohexano) y, sobre todo, el DDT (diclorodifeniltricloroetano). El DDT fue sintetizado en 1873 pero no se puso de moda hasta 1940 en que el suizo P. Müller, descubrió su acción sobre los insectos, lo que le valdría el Premio Nobel de Medicina (1948).

Los empiojamientos durante la 2ª Guerra Mundial, la malaria, tifus, etc. que evitó este insecticida provocaron un debate de intensidad poco común. Los defensores argumentaban que ha salvado mas vidas que cualquier antibiótico; los detractores, que ningún otro producto ha dañado tanto el medio ambiente.

La participación de científicos, políticos, artistas… en ambos sentidos terminó con el control y prohibición progresiva en todo el mundo desde los años 70. Todavía quedan restos contaminantes pero quedan también lemas publicitarios, obras literarias relacionas, conciencia medioambiental, etc. Incluso hay quien pretende revindicar su uso con prudencia y bajo control por su eficacia.

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RSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITUL ONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICAD TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CER FICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMACIÓN // CERTIFICADOS // TITULACIONES // CURSOS // FORMA-

Fecha de inicio: 2017

Abierto el Plazo de Inscripción

CERTIFICACIÓN DE EXCELENCIA EN IMPLANTOLOGÍA (IV Edición) PRESENTACIÓN La Odontología Implantológica ha evolucionado enormemente en la últimas décadas y hoy día disponemos de técnicas que la han convertido en una disciplina predecible y segura. Actualmente no se concibe la práctica odontológica sin la consideración de las soluciones dentales que ofrece la Implantología y este tipo de tratamientos cada vez es más solicitado por los mismos pacientes.

neración ósea, la cirugía guiada por ordenador o la realización de rehabilitaciones digitales. Durante este Curso usted tendrá la posibilidad de realizar por lo menos cinco procedimientos de colocación de implantes en pacientes previamente valorados, diagnosticados y con planes de tratamiento reales.

Después de realizar este Curso de Excelencia en Implantología usted tendrá las habilidades, el conocimiento, las destrezas y la seguridad en usted mismo, para realizar tratamientos de implantes dentales e incorporarlos rutinariamente en su práctica.

POLÍTICA DE DEVOLUCIÓN DE MATRICULA El alumno que anule su asistencia a un curso organizado por SECUB antes de los 5 meses previos al inicio del curso tendrá derecho a la devolución del 100% del importe de la matricula.

Pasado este plazo, no se devolverá ninguna matricula.

TÍTULO OTORGADO

El programa incluye la realización quirúrgica de colocación de implantes mediante la cirugía guiada por ordenador.

Para obtener la Certificación de Excelencia en Implantología es necesario implicarse en un programa formativo modular, en el que profesionales altamente cualificados y con experiencia dirigiremos su educación continuada, perfeccionando sus habilidades y ayudándolo a desarrollar sus destrezas para realizar tratamientos quirúrgicos de colocación de implantes dentales. Usted realizara cirugías en pacientes y un cirujano implantólogo experimentado lo asistirá durante todos los procedimientos.

Certificado de Excelencia en Implantología otorgado por SECUB (Sociedad Española de Cuidados Bucales). Solicitada acreditación ante la comisión de Formación Continuada para las Profesiones Sanitarias.

PROGRAMA Módulo 1. El paciente implantólogico Módulo 2. La cirugía de colocación de implantes Módulo 3. Periodoncia e implantología Módulo 4. Abordaje del maxilar atrófico Módulo 5. Prótesis implantológica Módulo 6. Nuevas tecnologías PRÁCTICAS: Colocación de implantes en pacientes, cabeza cadáver fresco INCLUYE • Caja quirúrgica completa MIS Seven • Caja Biomaterial BondBone

EQUIPO DOCENTE Posibilidad de realizar por lo menos cinco procedimientos de colocación de implantes en pacientes reales.

Nuestro programa le ofrece un curriculum completo, desde las bases científicas y biológicas de la Implantología, pasando por las practicas preclínicas, la planificación y diagnóstico del tratamiento, hasta la realización quirúrgica de colocación de implantes y/o procedimientos avanzados como los procedimientos de rege-

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Director: Dr. Roberto López Píriz.

Profesores: • Dr. Jorge Megía Torres. • Dr. Antonio Fernández-Coppel García. • Dr. Arturo de Paz Sánchez. • Dr. José Antonio Blanco Rueda. • Dr. Raquel Alonso. • Dr. Oriol Cantó. • Dr. Raúl Medina. • Dr. José Luis Fernández Bordes. • Dr. Norberto Manzanares. • Doña Eva Solá Linares. • Dr. Eduardo De Lucas.

• Dr. Joan Tomás Bueno. • Doña Alicia Cores García.

CERTIFICACIÓN DE EXCELENCIA EN IMPLANTOLOGÍA (IV Edición)

• Dr. Gustavo Catalano. • Dr. Ismael Cerezo Gilabert. • Dra. Ana Adell. • Dra. Isabel González. •

OBJETIVOS Formar especialistas en el área de la Implantología, con adecuadas destrezas clínicas, bases técnicas y científicas, por medio de clases teóricas, prácticas pre-clínicas y tratamiento clínico en pacientes.

Objetivos Especificos - Formar al especialista de manera integral para aplicar procedimientos diagnósticos, quirúrgicos, protésicos y de mantenimiento en el área de la implantologia oral en pacientes parcial y totalmente edéntulos y con diversos grados de disponibilidad ósea.

- Preparar al profesional para que conozca sus limitaciones, y trate a su paciente de forma multidisciplinaria sabiendo cuando referir un caso especialmente complejo.

- Capacitar al profesional para prevenir y solucionar las distintas complicaciones que se presentan en las áreas de trabajo de la Implantología oral.

Al finalizar el curso cada alumno: - Estará capacitado para realizar una anamnesis adecuada de los casos a tratar de modo que pueda establecer el diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento real e ideal de cada paciente.

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Duración: Seis módulos de dos días de duración (viernes y sábado).

Fecha de inicio: 2017 Horario: 09:30-14:00 15:30-20:00 Ubicación: Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid.

Ubicación-Prácticas: Las prácticas sobre paciente se realizarán en una clínica ubicada a pocos kilómetros de Madrid.

COLABORAN

MÁS INFORMACIÓN www.secub.es más info: http://secub.es/cursos

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HISTORIA DE LA ODONTOLOGÍA ESTÉTICA Juana M. Santos

Profesora de Salud Pública. Universidad Complutense de Madrid

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO

La estética en odontología ha experimentado un gran avance en los últimos años. La tecnología de la que disponemos actualmente, ofrece la posibilidad de conseguir una sonrisa perfecta en muy poco tiempo con técnicas como el blanqueamiento dental, las carillas o los implantes. Aunque no nos diferenciamos mucho de las personas que vivieron en las grandes civilizaciones de la antigüedad, ellos también se preocupaban por la estética dental y disponían de técnicas que nos sorprenden hoy en día.

Los egipcios, hace más de 3000 años a.C., los chinos, los griegos, los mayas, los etruscos…todas las grandes civilizaciones de la antigüedad practicaban la odontología con fines terapéuticos, pero también estéticos, realizando prótesis para sustituir los dientes perdidos con dientes fabricados artificialmente o procedentes de animales o de personas, realizando incrustaciones con piedras preciosas en los dientes, limando los dientes según los cánones de belleza de la época….

Algunas técnicas de la odontología estética se han utilizado desde hace miles de años. Así, 3000 a.C. se utilizaban pequeñas ramas para limpiarse los dientes y conseguir una sonrisa más sana y bonita.

En el antiguo Egipto para limpiarse los dientes usaban cepillos con forma de palo y un plumerito en la punta, y como dentífrico preparaban una pasta mezclando polvo de uñas de buey, mirra, cáscara de huevo requemada, polvo de piedra pómez, vinagre, sal, pimienta, agua, y menta o flores machacadas para darle un buen sabor.

En el imperio romano, la pasta de dientes tenía como producto abrasivo (para eliminar los restos de comida) conchas quemadas y trituradas, y le añadieron miel, vino y plantas aromáticas para refrescar la boca y combatir el mal aliento. Con esto solucionaban la higiene dental pero pensando en la parte estética, se dieron

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO

cuenta de que en Roma la orina se utilizaba en las lavanderías para blanquear la ropa, gracias al amoniaco que contiene. Así que, decidieron añadir orina a la pasta anterior para blanquear los dientes, exigiendo las clases altas de la sociedad que la orina procediera de Hispania (quizás por la alimentación con aceite de oliva y jamón serrano). El poeta Cayo Valerio Catulo escribió: […] en el país de Celtiberia, lo que cada hombre mea, lo acostumbra utilizar para cepillar sus dientes y sus rojas encías, cada mañana, de modo que el hecho de que tus dientes están tan pulidos solo muestra que estás más lleno de pis.

La orina, como agente blanqueador natural, se siguió utilizando con distintas variaciones hasta el siglo XVIII. En el año 1223, el maestro zen japonés Dogen Kigen, registró haber visto a monjes chinos limpiarse los dientes con cepillos hechos de pelos de cola de caballo unidas a un mango de hueso de buey.

Pero fue en 1498, cuando la higiene dental mejoró notablemente al patentar el emperador Hongzhi de la dinastía china Ming, un modelo de cepillo de dientes que consistía en un conjunto de cerdas de puerco incrustadas en una pieza de hueso o bambú. Este tipo de cepillo supuso un importante avance en la salud dental, ya que las duras y gruesas cerdas de puerco, ayudaban a llegar hasta las hendiduras en la parte de atrás de la boca. Por lo que, gracias a un emperador ingenioso y a un puñado de cerdas chinas, los dientes atractivos y duraderos se hicieron asequibles a todo el mundo.

El cepillo de dientes, tal y como hoy lo conocemos, lo “reinventó” William Addis en 1780, en la cárcel de Newgate (Inglaterra), a la que llegó por intervenir en disturbios callejeros. En aquella época la forma tradicional de lavarse los dientes era frotándolos con un trapo o tela de lino con sal u otras sustancias; pero los trapos de la prisión no debían de ser demasiado higiénicos, por lo que William comenzó a pensar en algún sustitutivo que le permitiera la higiene bucal. Se le ocurrió guardar un hueso de la cena y, sobornando a un guardia, consiguió unas cerdas que introdujo y pegó en unos agujeros que había hecho en el hueso. Parece que el invento le dio buen resultado, por lo

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que al salir de prisión decidió comercializarlo, fundando la compañía ADDIS, y tuvo éxito. Murió en 1808, pero dejó la boyante empresa a su hijo. Esta empresa se mantiene hoy en día comercializando los cepillos de dientes bajo el nombre de Wisdom Toothbrushes.

Estos cepillos primitivos, aunque mejoraban la higiene bucal, presentaban algunos inconvenientes: la confección manual, el deterioro de las cerdas animales, el desprendimiento de las cerdas en la boca, su rápida contaminación por los microorganismos bucales.

En 1935 Wallace Hume Carothers, inventó para los Laboratorios Dupont el nylon, y con ello la industria del cepillo dental se modificó drásticamente debido a las características de este material (resistente y flexible), con lo que brinda un mejor cepillado y, muy importante, es resistente a la contaminación por bacterias debido a la homogeneidad de su superficie. Además, las cerdas se fusionaban al mango del cepillo evitando su desprendimiento. El primer uso que se le dio al nylon fue la confección de cepillos dentales.

Debido a todo esto, en 1938 se comercializó un cepillo de dientes, llamado “cepillo milagro” del Dr. West, elaborado con púas de seda de nylon que permitían una perfecta higiene bucal. Y posteriormente, se han introducido muchas mejoras, buscando facilitar el cepillado dental según las necesidades de las personas.

En 1954 fue inventado el primer cepillo de dientes eléctrico por el Dr. Philippe-Guy Woog en Suiza, conocido como Broxodent. Debía enchufarse a una toma de corriente estándar de pared con el voltaje de línea. Inicialmente fueron creados para personas con limitaciones motoras y para pacientes con aparatos de ortodoncia. Pero posteriormente se ha comprobado que los cepillos eléctricos son más efectivos que los manuales para las personas que se cepillan los dientes incorrectamente. El primer estudio en demostrar su superioridad fue publicado en 1956 por el Profesor Arthur Jean Held en Ginebra.

Pero la seguridad del uso de un aparato eléctrico de corriente alterna en el húmedo ambiente del baño era problemática.

Por lo que en la década de los años 60, la General

HISTORIA DE LA ODONTOLOGÍA ESTÉTICA

Electric introdujo en los EEUU el “Cepillo dental automático”, similar al Broxodent pero inalámbrico, con baterías recargables.

Y con respecto a la mayor eficacia de estos cepillos, una revisión reciente de Cochrane ha encontrado que tras un mes de uso, la acumulación de placa se redujo en un 11% y la inflamación gingival se redujo en un 6%. Y que después de tres meses de usarlo, la reducción en la acumulación de placa fue del 21% y la reducción en la inflamación gingival fue del 11%.

En la estética bucal, la higiene dental es importante, pero la caída de los dientes ha sido un estigma para la humanidad desde hace miles de años. Era fundamental reemplazar los dientes perdidos, y esta técnica era practicada por las grandes civilizaciones antiguas. Se han encontrado prótesis fijas y ligaduras de alambres de oro para sostener dientes postizos en cráneos de más de 5.000 años de antigüedad.

Las prótesis dentales las fabricaban a partir de diferentes materiales, tallando dientes artificiales o utilizando dientes de animales o de personas muertas o vivas que los vendían por necesidad. Estas prótesis las realizaban en el año 3000 a.C. los egipcios colocando conchas marinas, talladas en forma de diente, en las encías para reemplazar las piezas perdidas. Pero también las realizaban los griegos, los mayas, los chinos…. Alrededor del año 70 a.C., los etruscos hacían dentaduras artificiales con marfil y hueso y aunque las nuevas dentaduras se deterioraban rápidamente, esta práctica duró hasta el año 1800 d.C.

Una de las prótesis dentales más famosas perteneció a George Washington. Éste conservaba un solo diente cuando, en 1789, se convirtió en el primer presidente de los Estados Unidos, a los 57 años. La prótesis de Washington estaba compuesta por dientes de hipopótamo, marfil y dientes humanos, y tenía fines cosméticos.

Es muy probable que muchos de los comportamientos sociales considerados de etiqueta y buenos modales, hayan sido instaurados debido a los problemas que presentaban las dentaduras de reyes, príncipes y cortesanos. Así, se consideran buenos modales: el uso de utensilios para trocear los alimentos; ingerir bocados pequeños; comer con la boca cerrada y no hablar mientras se come (lo contrario pone en evidencia la discapacidad oral o los fallos de prótesis precarias).

Otro hecho que revela los esfuerzos para disimular una boca imperfecta es el uso de pobladas barbas y bigotes en los hombres, y de velos y abanicos en las mujeres.

Algunas décadas atrás, una sonrisa “a mandíbula batiente” era considerada un gesto poco refinado, tal vez porque no muchos la podían desplegar. En las películas anteriores a 1980, es difícil ver carcajadas exponiendo la dentadura. En la actualidad, el avance de la odontología permite devolver la salud y la estética de los rostros a tal punto que podemos encontrar sonrisas perfectas incluso en personas octogenarias.

Nuestra sociedad es más sonriente que la de siglos pasados, al menos en lo que a mostrar los dientes se refiere.

Durante la Edad Media el interés por la estética, y en particular por

la estética dental, no suscitó ningún interés. Sobre el año 1130, los barberos empezaron a realizar labores propias de los dentistas con fines terapéuticos principalmente. En el año 1210 se formó un gremio de barberos que consistía en cirujanos dentales e higienistas dentales. Hacia el 1400, se prohibió que los barberos realizaran cirugías dentales pero siguieron ofreciendo servicios de higiene oral. Los barberos realizaban empastes y cubrían los dientes con ácido para conseguir un color más blanco, lo que destruía el esmalte dental con el tiempo. En el año 1400,

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PASADO, PRESENTE Y FUTURO

se empezaron a fabricar dentaduras con hueso y marfil en Europa, pero eran extremadamente incómodas.

Hacia el año 1700, ya terminada la Edad Media, se comienzan a utilizar dientes humanos para los implantes, pero el cuerpo no los asimilaba y los rechazaba. Alrededor del año 1770, se fabricaron las primeras dentaduras de cerámica, y los dentistas empezaron a utilizar moldes de yeso para que las dentaduras se fijaran mejor a la boca de los pacientes.

En 1840 a partir del caucho, Goodyear desarrolla la vulcanita, que se utiliza como base para las prótesis dentales facilitando su fijación y comodidad. El caucho es una resina producida por diferentes árboles de los cuales el más conocido es el Hevea basilienses. En un principio, los objetos fabricados con caucho se deformaban, ablandaban o agrietaban a causa del frío y del calor. Pero una noche, en enero de 1839, mientras Goodyear trabajaba sobre el caucho y sus usos, cayó sobre un cazo donde hervía caucho cierta cantidad de azufre que estaba en un estante, produciendo un material duro y resistente al que bautizó con el nombre de vulcanita, en honor al dios del fuego Vulcano, ya que la mezcla se hacía gracias al calor. Descubrimiento por serendipia.

Según la historia, la idea de usar vulcanita en las prótesis dentales se debe a Thomas E. Evans, el dentista de Napoleón III y María Eugenia de Montijo. Y a partir de ahí, este nuevo material sustituyó al oro, la plata y el marfil de las bases de las prótesis dentales, así como los incómodos resortes y férulas a otros dientes.

En el año 1903, Charles Land dentista de Detroit, introdujo en el mercado la corona de porcelana, fuerte y estética, para sustituir amalgamas y empastes de oro. Las coronas de porcelana de principios del siglo XX no eran demasiado eficientes, pero una vez se fusionó la porcelana con el metal, empezaron a funcionar bien. En ese momento, los laboratorios también empezaron a apostar por el polimetilmetacrilato (acrílico), también conocido por sus siglas PMMA, como material para soportar las prótesis, un material que todavía se utiliza hoy en día.

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Es en el siglo XX, cuando se han producido los adelantos más notables en el campo de la odontología estética. Y hay dos que sobresalen por su importancia: el descubrimiento del “grabado ácido” por Michael Buonocore en 1955, para facilitar la adherencia a la superficie dental de los adhesivos necesarios y previos a la realización de una reconstrucción de composite o una rehabilitación con carillas dentales. Cuando la solución ácida contacta con el esmalte dental, el ácido disuelve selectivamente los cristales de hidroxiapatita y este efecto provoca una desmineralización selectiva, creando superficies irregulares sobre el esmalte, que facilitan la unión del adhesivo.

Y, en segundo lugar, la técnica de implantes dentales por parte de Branemark, cirujano ortopédico sueco y profesor de investigación, al que se le conoce como el “padre de la implantología dental moderna”.

Su descubrimiento sobre la osteointegración se produjo en 1952, y permite la restauración de los dientes perdidos sin necesidad del tallado de los dientes adyacentes.

Hoy en día, cada vez somos más conscientes de la importancia de la estética. Y, aunque la odontología es una rama de la medicina relativamente reciente, los adelantos en materiales y técnicas relacionados con la misma, nos permiten conseguir la excelencia en la mayor cantidad de casos clínicos que se nos presentan.

SOBRE DENTISTAS…

FRASES Y PENSAMIENTOS SOBRE LA SONRISA “La sonrisa es el idioma general de los hombres inteligentes. Sólo son tristes los tontos y los delincuentes” (Víctor Ruiz Iriarte) “Si luces una sonrisa, tendrás amigos. En cambio, si andas con el ceño fruncido, no tendrás más que arrugas. ¿Para qué estamos si no para hacerles la vida más llevadera a nuestros semejantes?”

(George Elioy)

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REFRANES “Al amigo y al diente sufrirlos hasta la muerte” Tanto los amigos como los dientes son importantes y hay que cuidarlos.

“Boca sin dientes hace muertos a los vientres” Si no puedes comer masticando adecuadamente terminas con problemas de salud que pueden derivar en la muerte.

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AGENDA

CONGRESOS Fecha Titulo

Lugar

2-11/02/17

VII Simposium Internacional de Implantología (SECOM)

Oviedo

10-11/02/17

III Congreso Bienal COEM

Madrid

24-25/02/17

Congreso SELO

Granada

5-6/5/17

XVII Congreso SEGER

Málaga

5-6/05/17

VI Jornadas Técnicas de Prótesis

Mayo

11-1305/17 FDM

Barcelona

25-2705/17

51 Reunión Anual SEPA

Málaga

8-10/06/17

Congreso SEMO

Granada

14-17/06/17

63 Congreso Anual SEDO

Málaga

16-17/06/17

XVIII Reunión Anual SEDCYDO

Sevilla

29/08-1/09/17

FDI Annual World Dental Congress

Madrid

20-21/10/17

IV Congreso de Prótesis de Valencia

Valencia

27/10/2017 CONGRESO DE SEOMI Colegio de Odontólogos de Madrid C/ de Mauricio Legendre, 38, 28046

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LA TIENDA (DE JUEGOS) DE PALABRAS (8) 8. REPRESENTACIONES ONOMATOPOYETICAS No es cuestión de disponer una granja o un zoo anejo a la tienda para atender las peticiones de onomatopeyas. Resultaría un sinsentido. Se podrían comprar artilugios, habituales en jugueterías y otras tiendas especializadas, que reproducen sonidos onomatopéyicos pero se necesitarían muchos, uno para cada tipo, resultando carísimo. Encima tendríamos problemas para venderlos, envolverlos, distribuirlos y valorar su estado en caso de devolución. Además los clientes piden palabras cuanto más tangibles mejor.

Por lo citado se entenderá que la sección de onomatopeyas pone a prueba el prestigio de todo tendero por muy especializado que sea. Cómo las traduce a papel, cómo las clasifica, cómo las aplica… Requiere ingenio.

Desde el nacimiento, los lloros, ruidos naturales y artificiales de lo más diverso se van incorporando al idioma del niño. El guauguau, el pio-pio, la nana, los gestos y voces de la madre son identificados y repetidos por los niños. La reproducción semejante de muchas voces y ruidos ha dado lugar a numerosas palabras.

Los profesionales sanitarios siguen utilizando muchas, pero con la incorporación de numerosísimos registros técnicos ha creado una barrera, que a veces dificulta la comunicación con el enfermo mayor si habla otro idioma. Con frecuencia los onomatopeyas, que son prácticamente universales, salvan la incomunicación. Los “Comics”y el moderno lenguaje de los teléfonos móviles las ha vuelto a poner de actualidad.

Muchos sonidos y voces animales, humanas, naturales y artificiales, identificadas con sus respectivos nombres se han incorporado al mundo sanitario. Destaco los siguientes: ¡Achis! (estornudo), ¡Aghggh! (dolor intenso, terror), ¡Ains! (suspirar), ¡Ay! (dolor), ¡Arrg-garr! (roncar), ¡Bang! (disparo seco), ¡Brrr! (frío), ¡Buaaa! (llorar), ¡Bzzz! (zumbido),¡Boom! (explosión), ¡Boing! (rebotar), ¡Chiqui-chaque! (sierra), ¡Chisst! (silencio), ¡Chof! (caída pieza blanda), ¡Clic! (enganche), ¡Crac! (crujido seco), ¡Crash! (golpe), ¡Cronch! (crujido con rotura), ¡Ding Dong! (llamada de campana) ¡Frogg-fruff! (rozar, frotar), ¡Glup! (tragar líquido), ¡Glu-glu! (gluglutear), ¡Hiiic! (chillido), ¡Hip! (hipo), ¡Hum! (duda), ¡Huy! (lamento), ¡Jajaja! (risa franca), ¡Jejeje! (risa astuta), ¡Jijiji! (risitas), ¡Jojojo! (risa socarrona), ¡Mmmm! (sabroso, satisfactorio), ¡Miau! (maullido), ¡Ñam-ñam! (comer), ¡Puaj! (asco), ¡psst! (llamar), ¡Plic- plic! (gotear), ¡Sissss! (sisear, susurros), ¡Snif! (esnifar, olfatear), ¡Ssssh! (silbidos, sibilancias), ¡Toc-toc! (percutir), ¡Tsk-tsk! (chasquear), ¡Zzz! (dormir).

Los ruidos citados son algunos de los referidos por los enfermos en las consultas, usados en la comunicación, escuchados directamente o en la exploración con el fonendoscopio. Han sido incorporados a los cuadros clínicos más diversos con denominaciones propias incluso con epónimos. Así se pueden encontrar ruidos de “arrugamiento” (froissement en francés) de “cuero nuevo”, “pergamino”,

Bang!

Catedrático Dpto. Medicina U. Complutense

¡Bzzzz!

Toc-Toc

J. Prieto Prieto

¡Crac!

¡Brrrrr!

¡Ñam-Ñam!

“rascado”, roce (frolemente en francés) de fricción (Signo de Pérez) o de “crujido” (pleural).

Otros ruidos más bruscos son el de “chasquido” de cadera, el ¡Boom! en cañonazo (en bloqueo cardiaco), el ¡Bang! en disparo de pistola (Signo de Traube), el “toc-toc” de la percusión, el metálico de tambor (sífilis aortica), el “maullido” (síndrome del maullido de gato) o el castañeo de dientes y la tiritona (escalofríos).

Otros, más o menos continuos, son del tipo de “galope”, “ruedas dentadas”, “cremallera” “pulsátil” “sierra” o “lima”, bien conocidos en traumatología o cardiología.

Los “susurros” cuchicheos, “soplos”, “roncus”, “sibilancias”, “estridor”, “jadeos” y “timpanismos” son los más conocidos en patología cardiorespiratoria. En aparato digestivo, puede resultar familiares el “burbujeo”, “gárgaras”, “chapoteo” “borboteo” y “borborigmos”.

Algunas onomatopeyas animales se han incorporado a descripciones clínicas como el ¡Bzzz! (zumbido de insectos) a ORL. ¡Miau! al síndrome del maullido (Pediatría) o el ¡Quiquiriqui! (canto del gallo) en la tosferina.

En numerosas ocasiones se recogen asociados en varias percepciones sonoras, visuales, olfativas etc. Son signos sinestésicos.

El signo de la rueda dentada se palpa más que se oye, como la crepitación, peloteo, rebote, matidez, chapoteo (signo del molino) o frémito (vibración).

Quedan descartados los que huelen y suenan en clave ¡Puajj!, referidos a “eructos”, cagaleras, “pedorretas”, etc., que deberíamos agrupar en el apartado “escatológicos”.

De todos ellos, el más utilizado en la historia, ha sido por los enfermos ¡Ay!, Su repetición e intensidad esta en proporción directa a la gravedad del cuadro y en relación inversa a los analgésicos administrados.

Otros de los más utilizados es ¡Uff! (de alivio) tanto por pacientes como por médicos. Su falta de uso es signo de mal pronóstico.

Mi tendero ha husmeado toda la tienda y me ha lanzado más de una jijiji, algún ains y en ciertas ocasiones un puajj mandándome a hacer gárgaras, a pesar de lo cual he de agradecerle su imprescindible colaboración para escribir estas notas.

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