Revista de Salud Bucodental de SECUB

REVISTA DE

SALUDBUCODENTAL Nº 10 - JUNIO 2017

ÁREA CIENTÍFICA > TRATAMIENTO DEL DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE LA INYECCIÓN DE PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIENTO (ENDORET® (PRGF®)). CASO CLÍNICO ÁREA CIENTÍFICA > IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS ÁREA CIENTÍFICA >O MEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CUIDADOS BUCALES - WWW.SECUB.ES Y SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ODONTOLOGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA - WWW.SEOMI.ES

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JUNTA DIRECTIVA SECUB PRESIDENTE: Roberto López Píriz VOCALES: Juan Ramón Maestre Vera David Martínez Hernández José Prieto Prieto Eva Solá Linares D.L.: M-13051-2015 La Revista de salud Bucodental tiene un carácter multidisciplinar y está dirigida a todos los profesionales implicados en las tareas epidemiológicas, terapéuticas, higiénicas y sanitarias de la boca. Nace con vocación de ser una plataforma informativa y difusora de las experiencias profesionales, sin olvidar la educación y el humanismo sanitario.

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INTERIORES JUNIO 2017

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5 EDITORIAL ÁREA CIENTÍFICA 6 T RATAMIENTO DEL DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE LA INYECCIÓN DE PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIENTO (ENDORET® (PRGF®)). CASO CLÍNICO. 10 IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS 17 RECENSIONES: Hemos leído recientemente…

20 OMEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

18 CURSO IMPLANTOLOGÍA ENTRE DENTISTAS 27 La tienda (de juegos) de palabras.

Parte 10. ANTROPOMORFISMOS. 28 Sobre dentistas.

29 AGENDA PROFESIONAL

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EDITORIAL Amable lector: Ponemos en tus manos u nuevo número de la Revista, el número 10, con la esperanza de que las colaboraciones que te presentamos te resulten amenas y su contenido científico sea de tu interés.

Como sabes el 31 de mayo se celebró el Día Mundial Sin Tabaco 2017, con el lema: venzamos al tabaco en favor de la salud, la prosperidad, el medio ambiente y el desarrollo de los países.

El tabaquismo es responsable de la mortalidad de más de 7 millones de personas cada año, con un coste económico estimado en más de 1,4 billones de dólares en gastos sanitarios derivados de sus efectos, y también debidos a las consecuencias indirectas relacionadas con la pérdida de productividad de los fumadores.

Uno de los órganos más afectados por el tabaquismo es la cavidad bucal, pues en ella se obtienen las mayores concentraciones de sustancias nocivas que le llegan al fumador, actuando como puerta de entrada en el organismo. Además del efecto toxico directo del tabaco, se suma el papel que produce el calor ocasionado por la combustión del tabaco.

Tradicionalmente se consideraba que su efecto, únicamente, eran las manchas en los dientes y el fuerte efecto producido sobre el aliento (halitosis). Hoy, sin embargo, sabemos que es un claro factor de riesgo de la enfermedad periodontal (hasta tres veces más frecuente en los fumadores), aumentando el riesgo de pérdida de piezas dentales. Actúa también como factor de riesgo en el cáncer oral y dificultando la viabilidad de los implantes dentales.

Desde la redacción de la revista y en nombre de los colaboradores que participan en Uno de los órganos más afectados por el ella, queremos sumarnos a los esfuerzos en tabaquismo es la cavidad bucal, pues en ella concienciar a toda la comunidad del papel se obtienen las mayores concentraciones de nefasto que el tabaquismo tiene sobre la posustancias nocivas que le llegan al fumador, blación fumadora. Debe ser un objetivo de todos, pero especialmente de los divulgadoactuando como puerta de entrada en el res en el área de la salud, buscar un cambio organismo. Además del efecto toxico directo de actitud y comportamiento para que los del tabaco, se suma el papel que produce fumadores abandonen su adicción.

el calor ocasionado por la combustión del tabaco.

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TRATAMIENTO DEL DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE LA INYECCIÓN DE PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIENTO (ENDORET® (PRGF®)). CASO CLÍNICO AUTOR:

Dr. Eduardo Anitúa.

CORRESPONDENCIA: lapica77@gmail.com

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones en la articulación tempromandibular (ATM) son una causa principal del dolor facial crónico y afectan hasta un tercio de los adolescentes y jóvenes adultos y no se limitan a los mayores1. El dolor crónico de la ATM afecta el bienestar de los pacientes limitando el habla, la masticación y otras actividades cotidianas.

Generalmente, los tratamientos para aliviar el dolor constituyen una mejora en la funcionalidad de la ATM y en la calidad de vida de los pacientes. Existen diferentes tratamientos no quirúrgicos que se emplean para tratar el dolor y así la funcionalidad de la articulación siendo los más importantes: - Corticoesteroides: El objetivo de administrar los corticoesteroides es minimizar el daño potencial de la articulación. La forma más común de la administración intra-articular de estos fármacos es una sola inyección o una serie de dos inyecciones cada 14 días2-3.

Varios estudios han reportado mejora en el dolor articular, movilidad del ATM y la funcionalidad. La administración de dosis alta de corticocorticoides aumenta el riesgo de necrosis aséptica de hueso lo que explica el empleo de menos ciclos de tratamiento con corticoesteroides en la ATM. - Ácido hialuronico: El líquido sinovial con suficiente elasticidad y viscosidad protege las superficies articulares óseos y el disco articular cuando se ejercen los movimientos articulares. También ejerce un papel importante en mantener la homeostasis intra-articular facilitando la nutrición del disco4. El hallazgo de concentraciones bajas y un peso molecular reducido del ácido hialuronico en casos de artrosis, ha inspirado el uso intra-articular del ácido hialuronico para restaurar las propiedades del liquido sinovial en lo que se denomina visco-suplemento5. El protocolo de la administración intra-articular del ácido hialuronico incluye una serie de 2 inyecciones separadas por 7-14 días o una serie de 5 inyecciones separadas por 7 días 3-6.

La aplicación del plasma rico en factores de crecimiento en otras articulaciones como la rodilla ha mostrado una eficacia en el tratamiento de artrosis. Se ha demostrado también que el Endoret® (PRGF®) induce la producción del ácido hialuronico de los condrocitos mejorando la viscosidad del líquido sinovial. Wang-Saegusa7 y cols en 2010 describen el papel de la infiltración de Endoret® (PRGF®) en el tratamiento de la osteoartritis de rodilla en 808 pa-

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cientes. Realizan infiltraciones en las articulaciones cada 2 semanas durante 3 meses y en sus resultados destacan diferencias significativas en los datos clínicos de dolor y limitación del movimiento con respecto a los registros basales.

Las primeras evidencias en el tratamiento de la articulación temporomandibular con plasma rico en plaquetas para lograr estos objetivos en la ATM es la publicación de Kütük8 et al en el año 2014, donde describen el potencial de este preparado para el tratamiento de la osteoatritis en conejos en los que inducen daños en el fibrocartílago y el cóndilo. Comparan la infiltración de plasma rico en plaquetas (PRP) frente a una solución salina en el grupo control y tras 4 semanas se analizan las muestras observándose que en el grupo tratado con PRP se produjo una regeneración ósea mayor con significación estadística y mejores resultados en el tejido cartilaginoso frente al grupo control.

En humanos, Mehrotra9 y cols publican un trabajo donde utilizan el plasma rico en plaquetas en la regeneración de la ATM de niños sometidos a artroplastia por anquilosis. Emplean el plasma rico en plaquetas unido al hidroxiapatita y colágeno y observan una importante mejoría con evidencia radiográfica de la formación de un nuevo cóndilo.

Recientemente Hanci10 y cols. realizan un estudio en el que se compara la inyección intraarticular de plasma rico en factores de crecimiento con la artrocentesis de la articulación temporal en 20 pacientes, logrando diferencias estadísticamente significativas en la reducción del dolor de la articulación, sonidos en la apertura y en la apertura bucal del grupo con plasmar rico en plaquetas comparado con el grupo control. Los autores afirman que el estudio muestra que las inyecciones intrarticulares de PRF son por lo tanto un tratamiento más efectivo para los desplazamientos discales con reducción que la artrocentesis. Finalmente, en el trabajo de Hegab11 y cols se demuestra la efectividad de las inyecciones intraarticulares de plasma rico en factores de crecimeinto frente al ácido hialurónico en los trastornos degenerativos de la ATM (osteoartritis). Realizaron un estudio prospectivo en 50 pacientes divididos en dos grupos a los que se les realizaron infiltraciones intraarticulares (25 PRP y 25 ácido hialurónico) y fueron seguidos en el tiempo durante un año.

Los pacientes tratados con PRP obtuvieron mejores resultados en

ÁREA CIENTÍFICA cuanto a la apertura bucal y en la reducción del dolor siendo esta mejoría mantenida en el tiempo durante el periodo de seguimiento.

Debido los resultados obtenidos por los trabajos anteriormente descritos en el campo de la ATM y otras articulaciones similares, el objetivo del presente trabajo es la exposición de un protocolo para la realización de infiltraciones de Endoret® (PRGF®) en la articulación temporomandibular con el fín de reducir los síntomas dolorosos y mejorar los parámetros como la apertura bucal, y crepitación de la articulación unificando diferentes protocolos en cada uno de los trabajos publicados al respecto en cuanto a cantidades y número de infiltraciones, así como procedimiento y tipo de concentrado plaquetario utilizado. Del mismo modo, exponemos un caso clínico en el que se realizó el protocolo con buenos resultados.

MATERIAL Y MÉTODOS

Protocolo de infiltración Para el procesado de la sangre se necesitarán dos tubos con citrato sódico al 3,8% como anticuagulante donde se recolectará la sangre mediante un circuito cerrado (vacutainer + palomilla). Los tubos serán llenados completamente y se mantendrán sin refrigerar hasta su centrifugado hasta un tiempo límite de una hora post-extracción, manteniéndolos preferentemente en posición horizontal. La sangre se centrifugará posteriormente a temperatura ambiente a 580 g durante 8 minutos (tubos de 9 ml.).

La centrifugación de los tubos de extracción debe llevarse a cabo de acuerdo con la técnica de centrifugación Endoret® (PRGF®) utilizando una centrífuga PRGF System IV® y siguiendo las instrucciones correspondientes. Esto garantizará una separación suficiente de las fracciones y que puedan utilizarse en las aplicaciones de la técnica Endoret® (PRGF®) .Una vez centrifugados los tubos de extracción se observan diferentes capas: Serie roja, serie blanca y plasma. El plasma se separa en dos fracciones (F1 y F2) mediante un proceso meticuloso de pipeteo utilizando el plasma transfer device (PTD) con el objeto de no crear turbulencias en las distintas fracciones. Estas fracciones se depositarán en los tubos de fraccionamiento plasmático de interior estéril. (figura 1).

Una vez obtenidas separadas las fracciones para la inyección intraarticular será utilizada unicamente la fracción 2 que será activada inmediatamente antes de ser inyectada. La activación se realiza mediante la adición de 20 mL de activador Endoret® (PRGF®) (cloruro cálcico al 10%) por 1mL de plasma recogido.

Para la infiltración se desinfecta la zona peri-auricular con povidona yodada y se pinta la línea de Holmund Hellsing desde el canto lateral hasta el punto más posterior y central del tragus (figura 2). La infiltración se realizará en la zona marcada como “A” que corresponde con la máxima concavidad de la fosa glenoidea. Para localizarlo se marcará una distancia de 10 mm del centro del punto

Figura 1. Las diferentes fracciones obtenidas después de la centrifugación de la sangre.

Figura 2. Línea de Holmlund-Hellsing para la localización del punto de inyección.

más posterior del tragus a lo largo de la línea de Holmund-Hellsing y luego 2 mm por debajo de la línea.

La inserción de la aguja se realizará con la boca abierta dirigiendo la aguja anterior, superior y medial. Una vez se inserte la aguja 25 mm habremos llegado al centro del espacio intra-articular.

Una vez hechas estas comprobaciones se administrará 1-1,5 ml de Endoret® (PRGF®) activado. Finalizada la infiltración se retira la aguja

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TRATAMIENTO DEL DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE LA INYECCIÓN DE PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIENTO (ENDORET® (PRGF®)). CASO CLÍNICO

y se pide al paciente que realice movimientos activos de la mandíbula sin ayuda.

La primera evaluación se realiza a los 10 días y se recoge la presencia de síntomas (dolor o resistencia a la apertura bucal) volviendo a administrar Endoret® (PRGF®) . Finalmente se realiza una última evaluación 10 días después pudiendo recibir en esta última visita una nueva infiltración. Una vez concluidas las infiltraciones se realizará el seguimiento a la semana del tratamiento, al mes a los 3 meses y a los 6 meses.

Caso clínico Paciente de 37 años de edad, que acude a la consulta derivada de un Hospital Público en el que se le había realizado una artroscopia bilateral de ambas ATM un año antes. En esta ocasión la paciente vuelve a tener dolor severo en reposo y a la palpación, una gran limitación de la apertura (10 mm), crepitación y ruidos articulares, mala calidad del sueño y cefaleas matutinas por lo que se remite a la consulta para realizar infiltraciones con Endoret® (PRGF®) con el protocolo anteriormente descrito.

Se realiza una exploración completa de la paciente unida a una distracción mandibular y comienzo de las infiltraciones con Endoret® (PRGF®) con 10 días de intervalo entre cada infiltración (figura 3 y 4).

Una vez realizadas las 3 infiltraciones acompañadas de sesiones de distracción mandibular y la colocación de una férula de descarga se logra la mejoría de la paciente consiguiendo apertura de 30 mm y desapareciendo por completo el dolor de ambas ATM.

DISCUSIÓN

Las infiltraciones intraarticulares de fármacos en otras articulaciones similares a la ATM son realizadas desde hace tiempo con buenos resultados para el caso del ácido hialurónico. En la articulación temporomandibular, el ácido hialurónico ha demostrado ser un tratamiento efectivo para el tratamiento de los desplazamientos discales con reducción y para evitar los cambios degenerativos en las osteoartritis2-7.

El plasma rico en factores de crecimiento en el tratamiento de la articulación temporomandibular está aún en sus fases inciales, pero ha demostrado en otras áreas de la ortopedia comparado con el ácido hialurónico unos resultados mejores a largo plazo en cuanto a la disminución del dolor y los síntomas derivados de los trastornos degenerativos por lo que se presenta como una gran alternativa12-14.

Un estudio recientemente publicado por Giacomello y cols15 confirma la validez de la terapia a base de Endoret® (PRGF®) para el tratamiento de los trastornos de la ATM reduciendo el dolor desde la primera inyección, consiguiendo además recuperar la función incrementándose el rango de apertura bucal a los 30 días en 7,38 mm (rango 4-11). Este trabajo nos indica además que

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Figura 3 y 4. Posicionamiento de la inyección intraarticular e introducción del Endoret® (PRGF®) en la articulación.

según transcurre el tiempo y se producen nuevas inyecciones intraarticulares la articulación sigue mejorando y recobrando funcionalidad llegando a los 6 meses a 9,38 mm de apertura. Otro dato importante es la drástica reducción del dolor con el paso del tiempo llegando desde una media de 7,69 en la escala analógica visual (1-10) hasta una media de 1,54 con diferencias estadísticamente significativas.

Estos datos conseguidos en la ATM unidos a los logrados en otras articulaciones con trastornos similares hacen pensar que este tipo de terapia autóloga será en un futuro no muy lejano la principal opción terapéutica para los trastornos degenerativos y dolorosos de la ATM.

ÁREA CIENTÍFICA

CONCLUSIONES

7.

Wang-Saegusa A, Cugat R, Ares O, Las infiltraciones intraarticulares Las infiltraciones intraarticulares con EndoSeijas R, Cuscó X, García-Balletbó M. Infilde fármacos en otras ret® (PRGF®) a la luz de la revisión realizada tration of plasma rich in growth factors for articulaciones similares a la y el presente caso refractario a la cirugía osteoarthritis of the knee short-term effects ATM son realizadas desde convencional parecen ser una nueva teraon function and quality of life. Arch Orthop hace tiempo con buenos péutica regenerativa para el abordaje de los Trauma Surg 2011;131:311-17. resultados para el caso del ácido 8. Kütük N, Bas B, Soylu E et al. Effect of trastornos de la ATM tanto dolorosos como degenerativos. platelet-rich plasma on fibrocartilage, cartihialurónico. En la articulación Al ser una tecnología completamente aulage, and bone repair in temporomandibular temporomandibular, el ácido tóloga se minimizan los efectos secundarios joint. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72:277hialurónico ha demostrado que pueden producir diferentes sustancias 84. ser un tratamiento efectivo en el espacio intraarticular (como los corti9. Mehrotra D, Kumar S, Dhasmana para el tratamiento de los coides) y no presentan riesgo de reacciones S. Hydroxyapatite/collagen block with pladesplazamientos discales con a diferentes elementos de su composición. telet rich plasma in temporomandibular reducción y para evitar los La capacidad regenerativa y anti-inflamatoria joint ankylosis: a pilot study in children cambios degenerativos en las probada del Endoret® (PRGF®) en otras áreas and adolescents. Br J Oral Maxillofac SUrg osteoartritis. terapéuticas y en distintas articulaciones simi2012;50:774-82. lares a la ATM hacen que este producto este 10. Hanci M, Karamese M, Tosun Z, Aktan comenzando a emplearse como tratamiento TM, Duman S, Savaci N. Intra-articular alternativo a los clásicos con mayor trayectoria. No obstante, un platelet-rich plasma injection for the treatment of temporonúmero mayor de estudios es necesario con un protocolo estandamandibular disorders and a comparison with arthrocentesis. J rizado y un mismo concentrado de plaquetas que permita equiparar Craniomaxillofac Surg. 2015 Jan;43:162-6. los resultados de los distintos grupos de pacientes.

11. Hegab AF, Ali HE, Elmasry M, Khallaf MG. Platelet-Rich Plasma Injection as an Effective Treatment for Temporomandibular Joint Osteoarthritis. J Oral Maxillofac Surg. 2015 Sep;73:17061. Mountziaris PM, Kramer PR, Mikos AG. Emerging intra-arti13. cular drug delivery systems for the temporomandibular joint. 12. Sanchez M, Fiz N, Azofra J, et al. A randomized trial evaluating Methods. 2009;47:134-40. plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) versus hyaluronic 2. Arabshahi B, Dewitt EM, Cahill AM, Kaye RD, Baskin KM, Towacid in the short-term treatment of symptomatic knee osteoarbin RB, Cron RQ. Utility of corticosteroid injection for temporothritis. Arthroscopy 2012;28:1070–1078 mandibular arthritis in children with juvenile idiopathic arthritis. 13. Yoshioka T, Kanamori A, Washio T, et al. The effects of plasma Arthritis Rheum. 2005;52:3563-9. rich in growth factors (PRGF-Endoret) on healing of medial co3. Møystad A, Mork-Knutsen BB, Bjørnland T. Injection of sodium llateral ligamento of the knee. Knee Surg Sports Traumatol Arhyaluronate compared to a corticosteroid in the treatment of throsc 2013;21:1763–1769 patients with temporomandibular joint osteoarthritis: a CT 14. Mei-Dan O, Carmont MR, Laver L, et al. Platelet-rich plasma or evaluation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. hyaluronate on the management of osteochondral lesions of 2008 Feb;105(2):e53-60. the talus. Am J Sports Med 2012;40:534–541 4. Escoda-Francolí J, Vázquez-Delgado E, Gay-Escoda C. Scientific 15. Giacomello M, Giacomello A, Mortellaro C, Gallesio G, Mozzati evidence on the usefulness of intraarticular hyaluronic acid inM. Temporomandibular Joint disorders treated with articular jection in the management of temporomandibular dysfunction. injection: the effectiveness of plasma Rich in growth factorsMed Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010;15:e644-8.

Endoret. The Journal of craneofacial surgery 2015;26:709-713.

5. Marshall KW. Intra-articular hyaluronan therapy. Curr Opin Rheumatol. 2000 Sep;12(5):468-74.

6. Manfredini D, Bonnini S, Arboretti R, Guarda-Nardini L.Temporomandibular joint osteoarthritis: an open label trial of 76 patients treated with arthrocentesis plus hyaluronic acid injections. Int J Oral Maxillofac Surg. 2009;38:827-34.

BIBLIOGRAFÍA

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IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS

AUTORES:

Paula Crecis Molina, Luis Collado Yurrita.

“Revisión correspondiente al trabajo fin de grado de P. Crecis”

CORRESPONDENCIA:

Microbiología, Universidad Complutense de Madrid

ABREVIATURAS:

FAO: Food and Drug Administration / OMS: Organización Mundial de la Salud / EII: Enfermedad Inflamatoria Intestinal / TF Trasplante fecal / TB: translocación bacteriana / DM2: diabetes Mellitus tipo 2 / HbA1c: hemoglobina glicosilada/ VIH Virus Inmunodeficiencia Humana.

RESUMEN

Los probióticos son bacterias beneficiosas secretadas por un organismo que estimula el crecimiento de otro y por tanto, se introducen en el tracto gastrointestinal como una opción para re-estabilizar el equilibrio microbiano y así prevenir enfermedades.

El intestino humano está colonizado por cantidades de 10 13 a 10 14 microorganismos, por ello la microbiota intestinal cumple un papel muy importante en la salud de las personas y está relacionada con patologías gastrointestinales y extradigestivas.

El trasplante de microbiota fecal es una técnica antigua pero que actualmente ha vuelto a ser estudiada. Se han visto resultados positivos en el tratamiento de enfermedades gastrointestinales, sobre todo en la infección por Clostridium difficile, representando un buena técnica para reformar la microbiota intestinal. Aun así, se requieren nuevos estudios que prueben dichos resultados.

1. INTRODUCCIÓN

Se denominan alimentos funcionales a aquellos que, además de sus características nutricionales y su capacidad de aportar nutrientes, han demostrado científicamente que aportan beneficios al organismo, contribuyendo a mejorar el estado de salud, mediante la prevención y tratamiento de enfermedades(1). Dentro de este grupo encontramos denominados los prebióticos, los simbióticos y los probióticos: El término prebiótico fue definido en 1995 por Gibson y Roberfroid (2) como: “aquel ingrediente alimentario no digerible que afecta de manera beneficiosa al hospedador por medio de la estimulación selectiva del

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PALABRAS CLAVE

Probióticos, prebióticos, microbiota intestinal, trasplante fecal.

crecimiento o la actividad de una especie bacteriana o un número limitado de bacterias del colon, y por tanto mejoran la salud del huésped”.

Existen carbohidratos prebióticos que son fibras dietéticas, no digeribles por los enzimas humanos los cuales aumentan la biomasa y el peso de las heces con un efecto positivo en el estreñimiento y en la salud de la mucosa intestinal(2).

Anderson et al (2). definieron el término simbiótico como “mezcla de probióticos y prebióticos que benefician al huésped, mejorando la supervivencia y la implantación de suplementos dietéticos microbianos vivos en el tracto gastrointestinal, con el fin de modificar la flora intestinal y su metabolismo”.

El objetivo principal de este trabajo, es el estudio de los probioticos. En la Tabla 1 hemos resumido los artículos más destacados para hacer una comparación de las revisiones utilizadas para este trabajo. Tabla 1.

El término probiótico fue utilizado por primera vez en 1965 por Lilly y Stillwell para describir aquella sustancia secretadas por un organismo que estimula el crecimiento de otro; más tarde en 2002, Marteau et al, definieron los probioticos como preparaciones microbianas o componentes de células microbianas que tienen un efecto beneficioso en la salud. Finalmente los expertos de la FAO y la OMS consensuaron como probiotico a todo aquel microorganismo vivo que, administrado en cantidades adecuadas, confieren un beneficio en la salud del huésped(3).

Los microorganismos de los probióticos no actúan exclusivamentea niveldel intestino delgado, sino que tam-

ÁREA CIENTÍFICA Tema del estudio

Realización del estudio

Referencias

Translocación bacteriana

University of Sao Paulo Medical School, Brazil

Balzan S et al 2007

Translocación bac teriana en la clínica

Hospital Universitario La Paz. Madrid, España

De Lorenzo et al 2007

Probióticos, prebióticos y simbioticos

Max Rubner-Institut, Germany

De Vrese M et al 2008

Probióticos

Department of Microbiology, GMCH, Chandigarh, India

Gupta et al 2009

Microbiota intestinal, sistema inmune y obesidad

Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. La Habana, Cuba.

Ruiz V 2010

Probióticos y prebióticos

Guía mundial de la Organización mundial de gastroenterología

Guarner F et al 2011

Microbiota intestinal humana

Washington University School of Medicine, Missouri

Yatusunenko et a 2012

Microbiota intestinal. Dieta y salud

University College Cork, Republic of Ireland

Power et al. 2013

Probióticos como terapia contra Helicobatcer pylori

Revista española de enfermedades digestivas

Molina-Infante et al 2013

Trasplante fecal para Clostridium difficile

The New England Journal of Medicine

Van Nood E et al 2013

Modulación de la microbiota intestinal

A. Gemelli University Hospital. Roma, Italia

Camarota 2014

Trasplante fecal en enfermedad gastrointestinal

Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan

Matsuoka et al 2014

Microbiota intestinal y sistema inmune

University of Bern, Switzerland

Geuking et al 2014

Microbiota intestinal en la infancia

Singapore Institute for Clinical Sciences

Dogra S et al 2015

Trasplante fecal en colitis ulcerosa

McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada

Moayyedi P 2015

Trasplante fecal para enfermedad inflamatoria intestinal

Icahn School of Medicine, New York

Lopez et al 2016

Tratamiento de Helicobacter pylori

St. James’s University Hospital, Leeds, UK

O’Connor et al 2016

Probióticos para el manejo de la DM2

Universidad tecnológica de Malasia

Samah et al 2016

Probióticos y prebióticos

Wageningen Academic. Holanda

Venema 2017

Tabla 1. Tabla comparativa de las revisiones utilizadas.

Fuente: creación propia.

bién afectan a otros órganos, y son capaces además, de modular los parámetros inmunológicos, la permeabilidad intestinal y la translocación bacteriana(2).

La translocación bacteriana(12) es un fenómeno en el cual bacterias vivas o sus productos atraviesan la barrera intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos, alcanzando posteriormente a órganos distales como el hígado y el bazo, esto se produce por el fracaso de dicha barrera ante procesos patológicos como son el shock hemorrágico, los politraumatismos, la sepsis, quemaduras, obstrucción intestinal, etc,,,.

Los probióticos tienen una relación directa en la microbiota intestinal. Este término hace referencia al con-

junto de microorganismos vivos residentes en el tracto gastrointestinal(4).

El trasplante fecal es una técnica terapéutica cuyo fin es abordar diferentes patologías. La administración de heces con propósito terapéutico fue descrita hace 1500 años por Ge Hong (5), pero no ha sido hasta pasados los años 50 cuando el trasplante de microbiota fecal ha comenzado a ser tratado como un campo principal de estudio de la ciencia biomédica.

Los objetivos de esta revisión son, conocer el impacto de los alimentos funcionales en la salud, la repercusión que pueden llegar a tener y como pueden ayudar a evitar diversas patologías. Asimismo analizaremos la especifi-

JUNIO 2017 // 11

IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS

cidad de los probióticos, sus efectos sobre la salud y la utilidad de los mismos como nuevas técnicas de abordaje terapéutico tratamiento de las enfermedades gastrointestinales

2. PROBIÓTICOS

Son microorganismos vivos que administrados en cantidades adecuadas confieren beneficios saludables al hospedador(2).

El intestino es el mayor órgano inmunológicamente competente del cuerpo, y la maduración del sistema inmune desde el nacimiento depende de la microflora. La flora intestinal se adquiere rápidamente después del nacimiento, permanece estable durante la vida y es esencial para la homeostasis humana. Uno de los mecanismos de acción de los probióticos es la digestión parcial de la lactosa y la estimulación de la lactasa de la mucosa intestinal como un mecanismo contra diferentes tipos de diarrea(2).

2.1 Especies más utilizadas de probioticos La mayoría de microorganismos probióticos pertenecen al género Lactobacillus y Bifidobacterium, pero existen otros grupos bacterianos como Escherichia, Enterococchus, Bacillus y Streptococcus(2). [Tabla 2] Una condicion necesaria de todos ellos es que deben ser resistentes a la bilis, al ácido clorhídrico y al jugo pancreático ya que tienen que ser capaces de sobrevivir tanto en condiciones ácidas del estómago como alcalinas del duodeno(3).

Actualmente, ya se habla de “probióticos de nueva generación” en los que se incluye Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii. La idea es utilizar dichas cepas como suplementos alimentarios, en cápsulas o comprimidos u otras formulaciones(6). Tabla 2

2.2 Utilidad de los probióticos Básicamente la finalidad para la que se utilizan los prebióticos es para ayudar y complementar a la flora intestinal que aparece naturalmente en el organismo humano.

Algunos preparados probióticos han sido utilizados para evitar la diarrea provocada por antibióticos o como parte del tratamiento de la disbiosis vinculada a los antibióticos(7).

Hay estudios que han documentado sus efectos en una serie de trastornos gastrointestinales y extraintestinales, entre los que se incluyen la enfermedad inflamatoria intestinal, el síndrome de intestino irritable, las infecciones vaginales, y como refuerzo inmunológico.

Otras fuentes de investigación lo relacionan con el aumento de la supervivencia de los recién nacidos pretérmino y con el eczema atópico y las complicaciones de la cirrosis hepática(7).

2.3 Seguridad de los probioticos Es importante que las bacterias utilizadas en la producción de alimentos esté reconocida como segura por la FAO (2). Las cepas bacterianas deben estar libres de factores de riesgo como: antibióticos transferibles, enzimas promotoras del cáncer, hemólisis, activación de la

Lactabacillus Bifidobacterium Streptococcus Saccharomyces Others sps.

Sps. Sps. Sps. L. acidophilus B. bifidum S. thermophilus S. boulardii Bacillus cereus L. casei (rhamnosus) B. breve S. salivarius subsp.

Escherichia coli thermaphilus L. fermentum B. lactis Enterococcus L. gasseri B. longum Propionibacterium freudenreichii L. johnsonii B. infantis L. lactis B. adolescentis L. paracasei L. plantarum L. reuteri L. salivarius L. bulgaricus Tabla 2. Microorganismos usados como probióticos.

Fuente: Indian Journal of Medical Microbiology, (2009) 27(3): 202-9.

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ÁREA CIENTÍFICA

1. High cell viability, thus they must be resistant to low pH and acids 2. Ability to persist in the intestine even if the probiotic strain cannot colonize the gut.

3. Adhesion to the gut epithelium to cancel the flushing effects of peristalsis 4. They should be able to interact or to send signals to the immune cells associated with the gut 5. They should be of human origin 6. Should be nonpathogenic 7. Resistance to processing 8. Must have capacity to influence local metabolic activity.

Tabla 3. Criterios que debe tener un microorganismo para ser un buen probiótico.

Fuente: Indian Journal of Medical Microbiology, (2009) 27(3): 202-9.

agregación de trombocitos o degradación de mucus del tracto gastrointestinal.

El riesgo de sepsis es bastante improbable, pero puede suceder en pacientes inmunocomprometidos o lactantes.

Por norma general el riesgo de infección por probióticos se considera insignificante para los consumidores, a pesar de ello la FAO y la OMS recomiendan que las cepas sean sometidas a una serie de pruebas (3). Tabla 3

2.4 Dosificación y calidad de los probioticos Los agentes vehiculizantes más comunes de los prebióticos son los productos lácteos y alimentos fortificados.

También existen otras formas de presentación como comprimidos, cápsulas y sachets con bacterias liofilizadas.

No existe una dosis estándar para todos los productos, esta varia en función de la cepa y el agente vehiculizante habiéndose demostrado que aunque algunos productos son eficaces a niveles inferiores, el rango medio de dosis se sitúa entre 1-10 millones de ufc por dosis. Según el British Journal of Nutrition(8), la dosis mínima terapéutica para probióticos es de 108-109 células viables/día.

3. MICROBIOTA INTESTINAL Y TRANSLOCACIÓN BACTERIANA La Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas (4), define el término microbiota como la comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico determinado. El ecosistema microbiano del intestino incluye especies que conviven de forma permanente, algunas de las cuales se adquieren al nacer y otras en cambio se adquieren forma transitoria a través de alimentos, bebidas u otras fuentes.

El British Journal of Nutrition (8) apunta que la microbiota intestinal juega un papel importante en procesos

metabólicos, fisiológicos e inmunológicos, y que la suplementación dietética con prebióticos como inulina y fructo-oligosacáridos puede promover el crecimiento de grupos específicos de bacterias, como bifidobacteria.

Yatsunenko et al (9), establecieron que el microbioma fecal varía con la edad durante los primeros años de vida, y que además esta transición difiere en función de la zona geográfica.

Un dato a tener en cuenta es que la tasa de progresión de la microbiota influye en la salud adulta. Así, los niños que nacen prematuros, sufren un retraso en la adecuada colonización del intestino, teniendo mayor riesgo para padecer obesidad en la edad adulta(10).

El estatus nutricional de un individuo influye en la comunidad microbiana y por consiguiente en el sistema inmune ya que además de un vínculo entre la microbiota local cutánea gástrica o colónica con trastornos de la piel, el estómago o el colon, también existe un impacto de la composición microbiana en las enfermedades sistémicas mediadas por el sistema inmunológico(11).

Si la barrera intestinal falla, ocurre un fenómeno conocido como translocación bacteriana, en el cual una bacteria viva o sus productos atraviesan la barrera intestinal, causando patologías. Esto incluye no solo el paso de bacterias viables, si no también endotoxinas o antígenos del lumen intestinal a la circulación causando inflamación sistémica y lesión de otros órganos. En torno al 60% de la masa fecal está formada por bacterias, y muchas de estas son potenciales patógenos y pueden ser una fuente de infección y sepsis(12).

La mucosa intestinal puede fallar por diversos mecanismos como la alteración en la microflora gastrointestinal normal, por sobrecrecimiento bacteriano, por disrupción física de la barrera mucosa intestinal, por lesión directa de los enterocitos o por un reducido flujo sanguíneo intestinal. La dieta es una de las medidas más usadas para controlar la TB. Se modifica en nutrientes

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IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS

como glutamina, arginina, ácidos grasos, fibra y también mediante el aporte de IgA e IgG o aceite de pescado(13).

4. TRASPLANTE FECAL

ueda demostrado que Q el estatus nutricional de un individuo influye en la comunidad microbiana y por consiguiente en el sistema inmune ya que además de un vínculo entre la microbiota local cutánea gástrica o colónica con trastornos de la piel, el estómago o el colon, también existe un impacto de la composición microbiana en las enfermedades sistémicas mediadas por el sistema inmunológico.

El trasplante fecal se define como la reciente alternativa estudiada para la manipulación de la microbiota intestinal. (8), Una revisión realizada por la Universidad de Roma(5), lo define como la introducción de un filtrado líquido de heces de un donante sano en el tracto gastrointestinal de un paciente para el tratamiento de enfermedades específicas.

El progresivo aumento epidémico de infecciones por Clostridium difficile y del interés por la microbiota intestinal, han llevado recientemente a considerar la utilización del TF. Se han producido cambios en su epidemiología, con un aumento de la frecuencia, gravedad y mortalidad de su infección. Resultados positivos del TF en la erradicación de infecciones por C. difficile, han fomentado el uso de este procedimiento en todo el mundo(5).

El trasplante fecal puede ser más efectivo que los probióticos en la restauración de la microbiota intestinal alterada. La administración de flora fecal es más estable, mientras que los segundos solo son capaces de colonizar el lumen del intestino por un tiempo determinado.

En el TF la selección del donante es más fácil para que en otros trasplantes, al no necesitarse compatibilidad inmunológica entre donante y receptor. Sin embargo, es necesario que se realice una evaluación precisa para evitar la transmisión de enfermedades al receptor, y no es del todo seguro que no puedan transferirse algún tipo de patógeno desconocido.

Existen situaciones fisiológicas en las que está contraindicado este trasplante: como en la infección por VIH, hepatitis B o C, uso de antibióticos o, inmunosupresores, quimioterapia, etc.

La técnica del TF consiste en diluir las heces en agua o en una solución salina con tasas de erradicación del 98,5 frente al 85% respectivamente. Existen otros diluyentes como la leche o el yogur, El trasplante suele realizarse 6-8 horas después de la donación.

Las principales vías de administración son el tubo nasogástrico o nasoyeyunal, endoscopia superior, enema de retención o colonoscopia. La vía terapéutica más eficaz depende de la localización de la enfermedad. Los estudios de Cammarota et al(14), demostraron que la vía gastrointestinal inferior permite unas mejores

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tasas erradicadoras que las vías superiores como son gastroscopia o tubo nasogástrico o nasoyeyunal.

5. APLICACIONES PRÁCTICAS 5.1 Probióticos en el manejo de la DM 2

Samah S et al(15) sugieren que la microbiota intestinal puede tener un rol importante en la progresión y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.Segun su estudio ésta se produce cuando el balance microbiano se desplaza y el nivel de endotoxina metabólica aumenta, desencadenando una inflamación crónica de bajo grado. Esto hace que las citoquina inflamatorias puedan causar estrés oxidativo y en consecuencia una destrucción de las células beta del páncreas.

El estudio de Samah et al. sugirió efectos hipoglucémicos beneficiosos pero moderados de ciertos probióticos, obteniéndose glucemias significativamente menores. Los hallazgos en HbA1c, a pesar de los efectos antiinflamatorios y antioxidantes de los probióticos en el contexto clínico, no son concluyentes, por lo que se requiere más investigación.

No existen por tanto unas conclusiones significativas, pero si existe un indicio de beneficios en pacientes con DM2, por lo que se necesitan nuevos ensayos clínicos sin limitaciones en el diseño metodológico.

5.2. Probióticos en el tratamiento del Helicobacter pylori(16) La terapia de erradicación del Helicobacter pylori ha sido motivo de un gran número de publicaciones de artículos de investigación en el último año.

Dos ensayos controlados aleatorizados en Tailandia y Croacia presentaron tasas superiores de erradicación cuando se usaron probióticos junto con la terapia adyuvante durante 14 días en el momento del tratamiento erradicador.

Igualmente se han publicado otros 4 metaanálisis con diferentes criterios de inclusión, sobre el papel de la terapia con probióticos coadyuvantes en la infección por Helicobacter pylori, dos obtuvieron resultados a favor de que estos aumentan las tasas de erradicación y otros dos en contra de este efecto.

Por todo ello y ante la existencia de resultados contradictorios podemos concluir podemos concluir con que se requiere de evidencia más sólida acerca de la eficacia del tratamiento antes de su implantación generalizada en la práctica clínica diaria. Es

ÁREA CIENTÍFICA

necesario realizar estudios adicionales para determinar qué cepa, qué dosis y durante cuánto tiempo, debenn utilizarse los probióticos(17).para la erradicación del Helicobacter pylori

5.3 Trasplante fecal como tratamiento de enfermedades gastrointestinales: Según la revisión realizada por Katsuyoshi Matsuoka et al(18), el trasplante de micobiota fecal se realiza para restablecer la composición microbiana normal en el intestino al introducir microbiota fecal obtenida de un individuo sano.

En el mencionado estudio se han examinado la seguridad y la eficacia del trasplante para enfermedad inflamatoria intestinal como la colitis ulcerosa la enfermedad de Crohn, la infección por Clostridium difficile y síndrome del intestino irritable.

En el caso concreto de la infección por C. difficile está produce toxinas causando cuadros diarreicos. El tratamiento principal de la misma es mediante antibióticos, pero del 15 a 30% de los pacientes vuelven a recaer al dejar el antibiótico.

Se utiliza el trasplante fecal para restablecer la diversidad de la flora intestinal, mediante la preparación del material fecal como se observa en la figura 1.

Sin embargo, a pesar de los resultados positivos de un ensayo controlado aleatorio publicado en 2013 por van Nood et al.(19),

como un tratamiento prometedor para la infección por C. difficille recurrente, no han conseguido que haya sido aprobado por la FDA como tratamiento terapéutico. Figura 1 Respecto al tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal(20), se ha demostrado en diversos estudios que la flora bacteriana fecal de los pacientes con EII es diferente de los individuos sanos. La secuenciación de ARN bacteriano aumenta en organismos patógenos tales como: Escherichia coli, especies de Campylobacter y Mycobacterimum Avium en enfermedad de Crohn, mientras que los organismos de Bacteroidetes y Firmicutes (bacterias Gram-negativas y Gram-positivas respectivamente) disminuyen. Este desequilibrio microbiano puede ser una diana terapéutica potencial para la EII. De una revisión sistemática de 18 estudios que usaron trasplante fecal como agente terapéutico primario en la EII, 122 pacientes sometidos al mismo mostraron una remisión del 45%. Los pacientes con enfermedad de Crohn mostraron una respuesta del 61%, frente a un 22% en los pacientes con colitis ulcerosa.

Los resultados mas positivos se encontraron al administrar el TF, por vía enema (ruta gastrointestinal inferior) respecto a la administración por tubo nasoduodenal (ruta gastrointestinal alta).

El estudio realizado por Moayyedi et al.(21) sugiere que TF puede ser más eficaz en pacientes con terapias inmunosupreso-

Figura 1. Preparación del material fecal para el trasplante Matsuoka K, et al. 2014.

JUNIO 2017 // 15

IMPACTO DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. NUEVOS ABORDAJES TERAPÉUTICOS

ras y así el efecto del donante puede jugar un papel significativo en el éxito del tratamiento.

6. CONCLUSIONES

Respecto a los probióticos es necesario crear mayor grado de confianza por parte del consumidor en este tipo de productos ya que actualmente pueden etiquetarse como probióticos, productos que ni tan siquiera están respaldados por estudios controlados en humanos. A parte, en lo que respecta a las dosis necesarias de estos, deberán realizarse más estudios en humanos que muestren en qué rango existen beneficios para la salud.

Los microbios comensales del colon recogen energía procedente de polisacáridos no digeribles como el almidón, celulosa o xilanos y proporcionan una fuente de energía adicional para el huésped. En este proceso de fermentación microbiana se generan metabolitos que actuan en el sistema inmunológico, por lo que es importante que nuestro ecosistema microbiano sea el adecuado. No podemos olvidar la importancia que tiene ya que el intestino se llega a denominar “el segundo cerebro”.

El trasplante fecal es un procedimiento terapéutico novedoso pero a pesar de que el conocimiento sobre ello es cada vez mayor, los datos disponibles actualmente son contradictorios, cuyo efecto beneficioso puede ser limitado.

Esto se debe a que la evidencia científica sigue siendo insuficiente como para asegurar un beneficio claro, por tanto es necesario enfatizar en la necesidad de realizar nuevos ensayos clínicos más amplios que se centren en la eficacia a corto y a largo plazo así como la seguridad de este tipo de trasplante y para ampliar el conocimiento sobre las vías de administración, las dosis exactas a utilizar y la frecuencia.

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ÁREA CIENTÍFICA Hemos leído recientemente”

CLINICAL ORAL IMPLANTS RESEARCH

CLINICAL ORAL IMPLANTS RESEARCH

“The fate of buccal bone around dental “Comparison between two antimicrobial implants. A 12-month postloading follow-up protocols with or without guided bone study” regeneration in the treatment of periimplantitis. A histomorphometric study in AUTORES: dogs” Joe Merheb, Marjolein Vercruyssen, Wim Coucke, Ludovic Beckers, Wim Teughels, Marc Quirynen

ABSTRACT Introduction and aim: Buccal bone thickness is considered to be an important factor during implant surgery. Its resorption might have an effect on the soft tissue stability and eventually on implant survival. This study aimed to investigate the resorption of the buccal bone over the first 12 months after implant loading.

Materials and methods: Twenty-four subjects (47 implants) were included. The buccal bone thickness was measured during implant surgery at several distances from the implant shoulder using a specifically designed device which allows buccal bone thickness measurements without the elevation of a muco-periostal flap.

These measurements were repeated after 12 months of loading.

Sixteen implants were placed flapless and 31 with the elevation of a flap. Of the latter, 19 were placed following a one-stage protocol and 12 following a two-stage protocol.

Results: The mean reduction in buccal bone thickness, when all groups pooled, was 0.26, 0.36, 0.35 and 0.27 mm at the shoulder and 2, 4 and 6 mm apically. Implants with initial bone thickness <1mm (thin buccal plate) did not lose significantly more bone than those with an initial thickness ≥1mm (thick bone plate) except in the ‘open-flap, one-stage’ group (P = 0.009). A flapless procedure leads to less bone resorption compared to an openflap procedure (P = 0.03). However, the number of surgeries (one stage vs. two stages) did not influence the rate of bone resorption (P = 0.23).

Conclusion: Within the limitations of this study, one might question the necessity of having a thick bone plate at the vestibular site of the implant.

Key words: bone resorption, bone thickness, buccal bone, implant.

AUTORES: Ramos UD, Suaid FA, Wikesj€o UME, Susin C, Taba Jr M, Novaes Jr AB.

ABSTRACT Objectives: This study used a dog model to evaluate two antimicrobial protocols with or withoutguided bone regeneration (GBR) in the surgical reconstruction of peri-implantitis defects.

Material and methods: Eight beagle dogs subject to ligature-induced peri-implantitis were used.The animals either received antimicrobial photodynamic therapy or topical tetracyclinehydrochloride combined with GBR or as stand-alone surgical interventions.

Block biopsies of thedefect sites for histological analysis were obtained at euthanasia, 12 weeks postsurgery. Theprimary outcome of the study was re-osseointegration; secondary outcomes included alveolar bonegain and remaining defect characteristics.

The effects of the implant site, early exposure, and typeof antimicrobial protocol on bone regeneration were also evaluated.

Results: No significant differences were observed between the two antimicrobial protocols, andthe adjunctive use of GBR failed to significantly improve re-osseointegration or bone gain usingeither protocol. Buccal sites and implant early exposure negatively affected bone regeneration.

Conclusion: Both antimicrobial therapies stand-alone or combined with GBR allowed similar and limited bone gain.

Key words: animal experiments, biomaterials, bone regeneration, bone substitutes, guidedtissue regeneration, wound healing Clin. Oral Impl. Res. 00; 2017:1–8

Clin. Oral Impl. Res. 0, 2016 / 1–6

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OMEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL AUTORES:

Carretero, Mª Teresa; Jones, Juliet. Collado Luis, Ciudad Mº Jose.

CORRESPONDENCIA: Departamento Medicina UCM

INTRODUCCIÓN

En las últimas décadas, el interés por la alimentación y sus consiguientes efectos en el cuerpo se ha convertido en un tema de gran importancia tanto en la vida cotidiana de la población como en el mundo científico. Esta revisión se enfocará en un nutriente ampliamente estudiado los denominados ácidos grasos Omega-3. Estos ácidos grasos proporcionan múltiples efectos beneficiosos al ser humano, sin evidencia de efectos secundarios negativos. Gracias a nuevos estudios en los campos de investigación epidemiológicos, clínicos, se ha demostrado una relación inversa entre las enfermedades cardiovasculares, la artritis degenerativa e inflamatoria, cáncer, y osteoporosis (1) y el consumo de omega-3. ¿Qué son los Omega-3?

El Omega-3 es un ácido graso de cadena larga poliinsaturada, o PUFA, l. Los PUFA son moléculas compuestas por hidrocarburos no ramificados, que disponen de un grupo metilo en un extremo y un grupo carboxilo en el otro. (2) Los ácidos grasos poliinsaturados contienen, al menos, un doble enlace entre dos moléculas de carbono y, dependiendo de la posición de este, se identifica con una nomenclatura específica, por ejemplo el Omega-3 es el que tiene el enlace en la posición n-3, empezando a contar desde el extremo metilo.

El Omega-3 es un nutriente esencial, es decir, un nutriente

Tabla 1. Estructura de n-3 PUFA(5)

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que el cuerpo no es capaz de sintetizar por sí mismo; y debe obtenerse a través de la dieta (3). Existen dos tipos principales de ácidos grasos esenciales, el omega-6 y el omega-3.

El Omega-3, puede clasificarse según sus fuentes. Dos de los más importantes, el ácido eicosapentanoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) provienen de fuentes marinas mientras que el ácido linolénico (LNA) y el ácido alfa-linolénico (ALA) provienen de alimentos de origen vegetal. Estos nutrientes se encuentran en varios tipos de alimentos como puede ser el pescado, el aceite de pescado, las semillas vegetales, vegetales de hoja verde, y en los cacahuetes (4). Figura 1 Los distintos tipos de Omega-3 comparten varias propiedades biológicas. Tienen efecto antitrombótico, antiinflamatorio, bajan los niveles de lípidos en la sangre, ayudan a controlar la hipertensión y también son útiles para el tratamiento de la artritis reumatoide. (4) Este artículo se va a centrar mayoritariamente en las propiedades antiinflamatorias del Omega-3 y cómo influye de manera positiva sobre las enfermedades dentales (6).

Inflamación La inflamación es un componente básico en los mecanismos de defensa del organismo, ante la infección y otros agentes lesivos. La inflamación está implicada directamente en

ÁREA CIENTÍFICA

los procesos de destrucción de los patóEstos mediadores atacan a los pagenos y se relaciona con el proceso de tógenos, pero también pueden ser per En Los distintos tipos de reparación del tejido para mantener la judiciales para el tejido del huésped.

Omega-3 comparten varias homeostasis en la zona infectada o daCuando las moléculas se producen de propiedades biológicas. ñada. La respuesta inflamatoria involumanera o en cantidad inapropiada o Tienen efecto antitrombótico, cra interacciones entre diferentes tipos antiinflamatorio, bajan los niveles hay una mala regulación pueden caude celular y la liberación y respuesta a sar daños en el tejido lo que lleva a una de lípidos en la sangre, ayudan distintos mediadores químicos. Sin imalteración patológica. Además, algunos a controlar la hipertensión portar la causa de la inflamación, la resmediadores salen del sitio de inflamay también son útiles para puesta del organismo está organizada ción y, a través de la circulación sanguíel tratamiento de la artritis en 4 etapas (7): nea, pueden causar efectos sistémicos. reumatoide. (4) Este artículo se 1. Aumento del flujo sanguíneo en el En situaciones fisiológicas normales, la va a centrar mayoritariamente en respuesta inflamatoria está bien regusitio de inflamación. las propiedades antiinflamatorias lada para que no cause daño excesivo 2.

Aumento de permeabilidad de la del Omega-3 y cómo influye pared vascular, lo que permite que el al tejido del huésped, pero cuando se de manera positiva sobre las plasma y grandes moléculas atraviesen pierde esta capacidad de regulación, (6) enfermedades dentales . el endotelio y lleguen los mediadores puede producirse un daño irreparable de la inflamación al sitio. en el tejido.

3.

Migración de leucocitos desde los El proceso inflamatorio puede clavasos sanguíneos y adhesión de estos al tejido dañado, sificarse en agudo o crónico. La inflamación aguda es la mediante moléculas de adhesión del endotelio. respuesta inicial del organismo a estímulos dañinos y se ca4. Liberación de mediadores químicos por los leucocitos en racteriza por un aumento de volumen del plasma y migración el sitio de inflamación. Estos mediadores incluyen: pros- de leucocitos desde la sangre al tejido dañado. En horas o taglandinas, leucotrienos, endocanabinoides, factor ac- días comenzará la desinflamación en los procesos agudos. tivador plaquetario, mediadores peptídicos (citoquinas y Por otra parte, la inflamación crónica supone un cambio en el quimioquinas), derivados aminoacídicos y enzimas. tipo de células presentes en el sitio de inflamación y se caracHay más de dos docenas de factores implicados en el teriza por destrucción y reparación del tejido. En estos casos control de la respuesta macrofágica y neutrófila durante la si la destrucción predomina sobre la reparación del tejido, el inflamación. Cinco de ellos desempeñan funciones domi- resultado es una patología. nantes: factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 1(IL-1), factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos Enfermedad periodontal (GM-CSF), factor estimulador de granulocitos (G-CSF) y fac- La gingivitis y periodontitis son enfermedades inflamatorias tor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF). Estos fac- de los tejidos adyacentes a los dientes. Se caracterizan por tores son sintetizados por los macrofagos y linfocitos T en los el sangrado de las encías, la recesión de las mismas, la fortejidos inflamados. La producción de granulocitos y monoci- mación de bolsas profundas entre la encía y el diente, y fitos en la médula ósea se ve incrementado principalmente por nalmente la pérdida de los ligamentos periodontales y del los tres factores estimuladores de colonias; la combinación hueso alveolar. de TNF, IL-1 y los CSF son un potente mecanismo de retroaPara analizar su desarrollo, tratamiento y prevención, la limentación que da lugar a la inflamación tisular y continúa enfermedad periodontal fue definida a partir de un estudio con la formacion de leucocitos para erradicar la causa.(8) de NHANES (National Health and Nutrition Examination Sur-

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OMEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Tradicionalmente las terapias estavey) (9) como al menos un diente con una Estas células producen y liberan ban enfocadas a detener la infección bolsa de 4 mm o más y pérdida de fijaproteínas de señalización, bacteriana, pero recientemente se han ción de 3 mm o más. eicosanoides y otros mediadores utilizado estrategias terapéuticas cenLas toxinas bacterianas en la cavidad que son cruciales para regular tradas en la respuesta del huésped, que bucal desencadenan un aumento en la la respuesta inicial a la toxina, la podrían jugar un papel crucial en el conproliferación de las células inmunes de resolución de esta inflamación trol de los efectos sistémicos asociados la zona afectada, en este caso la encía. de la periodontitis. Hay numerosos esEstas células producen y liberan proy la reparación del tejido. En tudios que relacionan la periodontitis y teínas de señalización, eicosanoides y los tejidos periodontales la el desarrollo de diabetes, la enfermedad otros mediadores que son cruciales para infección puede ser crónica cardiovascular, e incluso la formación de regular la respuesta inicial a la toxina, la debido a las condiciones de una placas de aterosclerosis en los vasos resolución de esta inflamación y la rehumedad y difícil limpieza entre sanguíneos. paración del tejido. En los tejidos periootros factores, por lo que la dontales la infección puede ser crónica regulación de la respuesta debido a las condiciones de humedad y inflamatoria puede verse alterada Efecto del Omega-3 sobre la Inflamación: Los derivados más importantes del difícil limpieza entre otros factores, por y provocar una sobreproducción Omega-3 en cuanto a su efecto sobre lo que la regulación de la respuesta inflade mediadores, lo que causa un la inflamación son el EPA y el DHA (7) matoria puede verse alterada y provocar mayor daño tisular. que se encuentran mayoritariamente en una sobreproducción de mediadores, lo el pescado de tipo azul. Realizan varias que causa un mayor daño tisular.

La enfermedad periodontal se relaciona con un au- funciones, una vez ingeridos, para regular y disminuir la inmento del riesgo de otras patologías orales (caries de raíz, flamación. Figura 2.

El EPA y el DHA libres dentro de la célula en altos movilidad del diente y pérdida del diente) Fig 1, y ha sido asociado con otras enfermedades crónicas sistémicas (5). niveles pueden ser tóxicos. Por eso, son secuestradas en Por esto, prevenir la enfermedad periodontal o ralentizar la membrana celular en forma de fosfolípidos como mesu progresión puede tener beneficios de largo alcance en la canismo de protección del cuerpo contra la intoxicación. salud y contribuir a la mejora de la calidad de vida del pa- Una vez incorporados a los lípidos de membrana pueden ciente. Aunque estas enfermedades se deben a patógenos modificar la fluidez y el espesor de esta y cambiar las orales, existen varios factores del hospedador que pueden interacciones específicas con las proteínas de membrana modular la respuesta inmune a las toxinas bacterianas y la (11). Posteriormente, los fosfolípidos ante un estímulo liextensión del daño de los tejidos periodontales. La dieta es beran los ácidos grasos, permitiendo que estos cumplan su función antiinflamatoria a nivel celular. uno de estos factores.

Aunque algunos mecanismos no se conocen actualmente del todo, sabemos que los ácidos grasos Omega-3 provocan una alteración en la producción de ciertas moléculas. Existen también teorías de que los Omega-3 suprime las respuestas inflamatorias mediadas a través de la inhibición de la función de la célula presentadora de antígenos y del aumento en la fluidez de la membrana celular.

Figura 1. Enfermedad periodontal con evidencia de perdida de piezas dentales.

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Omega-3, TNF y IL-1 Durante la inflamación, la respuesta de las células inmunes está mediada por unas proteínas llamadas citoquinas. Estas son moléculas que promueven el crecimiento, la activación, y la diferenciación celular. Existen varios tipos que actúan en distintas partes del organismo. Las más importantes son el TNF-α y la IL-1, producidos por

ÁREA CIENTÍFICA

FUENTE DE EPA

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO EN LOS FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

EPA EN LOS FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

FOSFOLIPASA A2 ÁCIDO ARAQUIDÓNICO LIBRE

COX

5-LOX

PGE-2 y TX-2

LBT-4

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS

EPA LIBRE

COX

5-LOX

PGE-3 y TX

LBT-5

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS MENOS POTENTES

Figura 2. Base de los efectos antiinflamatorios del ácido eicosapentaenoico. COX, ciclooxigenasa; EPA, ácido eicosapentaenoico; LOX, lipoxigenasa; LT, leucotrieno; PG, prostaglandina; TX, tromboxano.(10)

los monocitos y los macrófagos en respuesta a la inflamación. El control de la cantidad producida es muy importante ya que un exceso o defecto puede llegar a causar alteraciones graves en el organismo.

La IL-1 tiene la capacidad de aumentar la síntesis y la actividad procoagulante de los eicosanoides, e induce la producción de quimiocinas (citocina quimitáctica). Y junto con el TNF, afecta también a la expresión del gen de la selectina (molécula de adhesión que expresan las células endoteliales). (12) Por todo ello la IL-1, aumenta la quimiotaxis y adhesión de los leucocitos y incrementa la permeabilidad de las proteínas endoteliales. Algunos estudios han indicado que losa Omega-3 pueden inhibir la síntesis de IL-1 y TNF a nivel de transcripción, modificando al mRNA del IL-1(13) Omega-3 y moléculas de adhesión celular Al llegar al lugar de la inflamación los leucocitos se adhieren a las células endoteliales de la pared vascular mediante una serie de receptores y otras moléculas. Los Omega 3 producen una reducción de la expresión de moléculas de adhesión como las E-selectina, la ICAM-1

(molécula de adhesión intercelular 1) y la CVAM-1 (molécula de adhesión celular vascular 1) y reducción de la capacidad de los monocitos para adherirse al endotelio (14).

Omega-3 y otros mediadores de la inflamación En este aspecto los Omega-3 tiene varias funciones: • Disminución de la producción de eicosanoides potentes derivados del ácido araquidónico y aumento de eicosanoides débiles derivados de EPA (8). La familia de los eicosanoides son mediadores de la inflamación y su precursor principal es el ácido araquidónico. La producción de los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) se hace por medio de las enzimas ciclooxigenasa (COX), lipoxigenasa (LOX) o citocromo P450; el EPA es también un sustrato para estas enzimas. Sin embargo, las moléculas producidas a partir de EPA tienen diferente estructura química y tienen menos afinidad por los receptores de eicosanoides, lo que se traduce en que son biológicamente menos activos. (15) • R educción de la formación de Prostaglandina E y sus metabolitos, incluyendo los PGI3(10) que son vasodilata-

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OMEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

dores y aumentan la permeabilidad de los tejidos. Los Omega-3 inhiben la ciclooxigenasa (COX) bloqueando su centro de activación, impidiendo así la formación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico de forma similar a la aspirina.

• Disminución en la Tromboxano A2 y un aumento en el Tromboxano A3, ambos agregantes plaquetarios y vasoconstrictores.

• R educción de la producción de algunas citoquinas IL-6, IL-8 y TNF-a, mediadoras de la inflamación.

• Producción de resolvinas y protectinas(16) a partir de EPA y DHA respectivamente que son otro grupo de mediadores, pero estos con función antiinflamatoria (17) . Los efectos biológicos de las resolvinas y protectinas incluyen la inhibición de la migración transendotelial de los neutrófilos y la inhibición de la producción de IL-1 y TNF-a. Se ha observado que la dieta con alta ingesta de aceites de pescado aumenta la síntesis de resolvinas y en consecuencia se atenúa la respuesta inflamatoria (18).

Omega-3 y quimiotaxis La quimiotaxis es el proceso mediante el que los leucocitos se mueven hacia el lugar de la inflamacion en respuesta a la liberación de determinados agentes quimicos (19) estos agentes deben unirse a receptores específicos situados a nivel de la membrana de las células del sistema inmune para ejercer su efecto. Los Omega 3 intervienen en este proceso mediante: • D isminución en la formación de los leucotrienos B4, un inductor fuerte de la quimiotaxis y de la adherencia de los leucocitos y produciendo un aumento en leucotrieno B5, un inductor débil de la inflamación.

• Reducción de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos mediante la regulación de la expresión de los receptores quimiotacticos. (12) La resolvina E1 es uno de los derivados de EPA que compite con el LB4 ( agente quimiotactico)(20).

Efecto de los Omega-3 sobre la inflamación de las encías: Son múltiples los efectos de los omega-3 sobre la inflamación, y hay numerosos estudios que valoran si estos

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ácidos grasos son beneficiosos para el manejo del proceso inflamatorio de las encías. En este sentido se ha evaluado la aplicación tópica y la ingesta oral y los resultados han sido positivos.

Según los estudios del NHANES (21) , se puede observar una mejora en las enfermedades inflamatorias de la encía con la ingesta de DHA y EPA presentes en la dieta. En el mismo estudio se sugirió un umbral de efectividad, a partir del cual no se observó mayor reducción de enfermedad periodontal. Basándose en los resultados de este estudio se sugiere que se pueden obtener beneficios clínicamente significativos con 0,003 g/día de EPA y 0,020 g/día de DHA. En este estudio transversal también se observó que la periodontitis está fuertemente relacionada con la edad, el sexo masculino, la raza, el bajo estatus socioeconómico, el tabaquismo y la baja actividad física. Se estableció una relación entre altos niveles de ingesta de DHA con una baja probabilidad de periodontitis.

A su vez, se observó que la ingesta de EPA no está tan fuertemente asociada con la disminución de la prevalencia de periodontitis. Y para el LNA no se observó ninguna asociación significativa con la periodontitis.

En modelos experimentales, también se ha comprobado que la aplicación tópica de productos bioactivos derivados de ácidos grasos Omega-3 confiere un alto grado de protección frente al tejido inflamado y pérdida de hueso (15).

En un estudio con humanos sobre el uso de PUFAs (22) para el tratamiento de la periodontitis se refuerza la teoría de que la prevalencia de periodontitis se reduce con EPA, pero aún más potente es el efecto positivo con una ingesta normal de DHA. Una ingesta normal según la American Heart Association es dos raciones de pescado graso por semana, por ejemplo salmón, caballa, arenque, atún blanco, etc.

n modelos experimentales, E también se ha comprobado que la aplicación tópica de productos bioactivos derivados de ácidos grasos Omega-3 confiere un alto grado de protección frente al tejido inflamado y pérdida de hueso (15).

En un estudio con humanos sobre el uso de PUFAs (22) para el tratamiento de la periodontitis se refuerza la teoría de que la prevalencia de periodontitis se reduce con EPA, pero aún más potente es el efecto positivo con una ingesta normal de DHA. Una ingesta normal según la American Heart Association es dos raciones de pescado graso por semana, por ejemplo salmón, caballa, arenque, atún blanco, etc.

CONCLUSIONES

El consumo de Omega-3, ya sea de la dieta o incluso a través de suplementación, es una terapia dietética efec-

ÁREA CIENTÍFICA

tiva y más económica y segura que 3.

Ashgar, Z.N., Buettner, C., Phi Se ha demostrado un efecto otros métodos para la prevención y llips, R.S., Davis, R.B., Mukamal, K.J. positivo en cuanto a la infección el tratamiento de periodontitis. Los N-3 Fatty Acids and Periodontitis in US causada por patógenos suplementos de Omega-3 tienen vaAdults. Journal of the American Dietetic bacterianos. Y no solo esto, rias ventajas sobre los fármacos que Association. 2010; 110:1669-1675. ayudan también a regular los se utilizan para tratar los mismos sín4.

Covington, M.B. Omega-3 Fatty niveles lipídicos, en concreto tomas. Es importante anotar su capaAcids. American Family Physician. 2004; cidad de comprarse OTC (Over The 70,1 15-22 los niveles de triglicéridos y de Counter, es decir, sin necesidad de 5.

Mozaffarian, D., Wu, J.H.Y. Omecolesterol; inhiben la síntesis receta), y el hecho de que no exista ga-3 Fatty Acids and Cardiovascular Dide mediadores de inflamación, evidencia de que el Omega-3 provosease: Effects on Risk Factors, Molecular modifican las funciones que efectos secundarios negativos.

Pathways, and Clinical Events. Journal celulares de los leucocitos Otra de sus ventajas, es que es una of the American College of Cardiology, polimorfonucleares, modulan la sustancia que puede comprarse a un 2011; 58:20:2047-2067 proliferación de los linfocitos y precio asequible, siendo accesible a 6.

Kaye, E.K. N-3 Fatty Acid Intake la producción de las citoquinas una mayor parte de la población. and Periodontal Disease. Journal of the y aumentan la capacidad Además de todas estas característiAmerican Dietetic Asociation. 2010;11 antioxidante del huésped (24). cas positivas en relación a su compra y ;11:1650-1652 El adecuado consumo de utilización, es una sustancia con múl7.

Calder PC. Omega‐3 polyunsaOmega-3 tiene muchos efectos turated fatty acids and inflammatory tiples propiedades beneficiosas para beneficiosos en el organismo el ser humano. Estas moléculas, como processes: nutrition or pharmacology? por ello se ha convertido en un ya se ha expuesto, tienen efectos British Journal of Clinical Pharmacology. nutriente recomendado en la antiinflamatorios debido a su acción 2013;75(3):645-662. prevención y tratamiento de las sobre los factores de transcripción en 8.

Guyton and Hall Textbook of enfermedades inflamatorias. el núcleo, enzimas y citoquinas en las Medical Physiology, 12th .Philadelphia : células humanas (23). Por ello los efecElsevier,Saunders 2012 tos positivos de los omega-3 no se ven 9.

Calder PC. Polyunsaturated fatty solo en la salud bucal, sino también en la prevención de acids, inflammatory processes and inflammatory bowel otras patologías crónicas asociadas a la inflamación. diseases. Mol Nutr Food Res 2008;52:885–97.

Se ha demostrado un efecto positivo en cuanto a la 10. Calder, P.C. Long-chain n-3 fatty acids and inflammation: poinfección causada por patógenos bacterianos. Y no solo tential application in surgical and trauma patients. Brazilian esto, ayudan también a regular los niveles lipídicos, en Journal of Medical and Biological Research, 36 4: 433, 2003. concreto los niveles de triglicéridos y de colesterol; inhiben 11. Carrillo-Trip, M & Feller, S.E. Evidence for a mechanism la síntesis de mediadores de inflamación, modifican las by which -3 polyunsaturated lipids may affect membrane funciones celulares de los leucocitos polimorfonucleares, protein function. Biochem, . 2005; 44: 10164-10169. modulan la proliferación de los linfocitos y la producción 12. Abbas, A.K., Andrew H. Lichtman, and Shiv PIllai. Cellude las citoquinas y aumentan la capacidad antioxidante lar and Molecular Inmunology. Philadelphia, PA: Elsevier del huésped (24). El adecuado consumo de Omega-3 tiene Saunders, 2015.. muchos efectos beneficiosos en el organismo por ello se 13. Simopoulos, A.P. Omega-3 Fatty Acids in Inflammation ha convertido en un nutriente recomendado en la preand Autoimmune Diseases. Journal Of The American Covención y tratamiento de las enfermedades inflamatorias. llege Of Nutrition. 2002;21:6 14. De Caterina, R. & Libby, P. 1996. Control of endothelial leukocyte DHAesion molecules by fatty acids. Lipids, 31: 1. Watkins, B.A., Li, Y., Lippman, H.E., Seifter, M.F. OmeS57-S63. ga-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Skeletal Health Ex- 15. Bendyk A, Marino V, Zilm PS, Howe P, Bartold PM. Effect perimental Biology and Medicine. 2001; 226 (6):485-497 of dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids on ex2. Castro-Gonzalez, M.I. Ácidos Grasos Omega 3: Benefiperimental periodontitis in the mouse. J Periodont Res cios y Fuentes. INCI. 2002;.27;(3:128-136.

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BIBLIOGRAFÍA

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OMEGA-3 Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

22. Kesavalu, L., Vasudevan, B., 16. Serhan CN, Savill J. Resolution En este estudio transversal Raghu, B., Browning, E., Dawson, D., of inflammation: The beginning también se observó que la Novak, J.M., Correll, M.C., Steffen, M.J. pro- grams the end. Nat Immunol. periodontitis está fuertemente Omega-3 Fatty Acid Effect on Alveolar 2005;6:1191-1197. relacionada con la edad, el Bone Loss in Rats. Journal of Dental Re17. Levy BD, Kohli P, Gotlinger K, Haworsexo masculino, la raza, el bajo search. 2006; 85(7) 28-33 th O, Hong S, Kazani S, Israel E, Haley estatus socioeconómico, el 23. Marion-Letellier R, Butler M, DeKJ, Serhan CN. Protectin D1 is genechelotte P, Playford RJ, Ghosh S. Comrated in asthma and dampens airway tabaquismo y la baja actividad inflammation and hyperresponsivefísica. Se estableció una relación parison of cytokine modulation by naness. J Immunol. 2007;178:496-502. entre altos niveles de ingesta de tural peroxisome proliferator-activated receptor gamma ligands with synthetic 18. Hasturk H, Kantarci A, Ohira T, AriDHA con una baja probabilidad ligands in intestinal-like Caco-2 cells ta M, Ebrahimi N, Chiang N,Petasis de periodontitis. A su vez, se and human dendritic cells—Potential for NA, Levy BD, Serhan CN, Van Dyke observó que la ingesta de dietary modulation of peroxisome proTE. RvE1 protects from local inflamEPA no está tan fuertemente liferator-activated receptor gamma in mation and osteoclast- mediated asociada con la disminución de intestinal inflammation. Am J Clin Nutr. bone destruction in periodontitis. la prevalencia de periodontitis.

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FASEB J. 2006;20:401-403 Y para el LNA no se observó 24. Rosenstein ED, Kushner LJ, Kra19. Schmidt EB, Varming K, Pedersen JO, ninguna asociación significativa mer N, Kazandjian G. Pilot study of dieLervang HH, Grunnet N, Jersild C, con la periodontitis. tary fatty acid supplementation in the Dyerberg J. Long term supplementatreatment of adult periodon- titis. Prostion with n‐3 fatty acids, ii: effect on taglandins Leukot Essent Fatty Acids. neutrophil and monocyte chemota2003;68:213-218. xis. Scand J Clin Lab Invest. 1992;52:229–236.

20. Arita M, Ohira T, Sun YP, Elangovan S, Chiang N, Serhan CN. Resolvin E1 selectively interacts with leukotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J Immunol. 2007;178:3912–3917 21. Naqvi AZ, Buettner C, Phillips RS, Davis RB, Mukamal KJ. n-3 fatty acids and periodontitis in US adults. J Am Diet Assoc. 2010;110:1669-1675.

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LA TIENDA (DE JUEGOS) DE PALABRAS (10) J. Prieto Prieto

Catedrático Dpto. Medicina U. Complutense

ANTROPOMORFISMOS — Sr, voy arreglarme la boca y tendré que ponerme en manos del dentista durante muchas sesiones. Ya me veo lidiando con la jerga que utilizan y yo quiero enterarme de todo lo que dicen.

La entiendo Sra. Precisamente tengo algún cliente, dentista, que de vez en cuando se lleva palabras utilizadas por pacientes que él no acaba de entender. Por eso tengo una buena reserva de sinónimos. Aquí tengo gaznate (garganta), escupitajo (esputo), muela del juicio (tercer molar), etc. Pero éstas ya las conoce de sobra su dentista; algunos las coleccionan.

— No, si yo lo que buscaba eran términos o expresiones que tuvieran relación con la boca o sus alrededores pero con significados equívocos. O sea, que no son eufemismos.

— Me imagino que Ud. se refiere a elementos retóricos humanos que dicen lo que no dicen.

— ¿?

— Sé lo explicaré con un ejemplo. Si su dentista le dice: voy a echarle un ojo a la boca Ud. sabrá que su dentista no se va a quedar tuerto ni su ojo va a terminar en su boca. Lo llamamos antropomorfismos.

Exacto, lo tenía en la punta de la lengua.

— El problema es que acaba de llegarme el pedido, lo tengo que desembalar y clasificar. Pero más pronto que tarde se puede llevar las que quiera, porque además están a precios populares.

Abriendo las cajas, el tendero se encontró con un paquete referido a humanos y otro a animales. Para diferenciarlos y clasificarlos mejor prefirió disponer una estantería donde colocó los referidos a componentes por elementos anatómicos, otro por fisiológicos y otro para los zoomorfismos, que a veces se utilizan también en el argot y estos fueron los resultados: Ando de cabeza – sin saber qué hacer.

No levanto cabeza – con un problema tras otro.

Me trae de cabeza – preocupado.

Di una cabezada – dormí un rato.

Viene al pelo – a propósito.

Me lo explicó con pelos y señales – exhaustivamente.

Me tomaron el pelo – me engañaron.

Se me pusieron los pelos como escarpias – cuando me dieron la mala noticia.

Tenía la mosca tras de la oreja – desconfiaba.

Me entró por un oído y me salió por otro – no hice caso.

A ojos vistas – evidente.

Me costó un ojo de la cara – me salió carísimo.

Eché un ojo – exploré.

A ojo de buen cubero o a ojos cerrados – de fácil cálculo.

Se me hincharon las narices – me enfadé.

Meter las narices – entrometerse.

Me quede con un palmo de narices – me excluyeron.

Planté cara, puse cara de pocos amigos, le eché cara, di la cara – fui valiente.

La cavidad oral propiamente dicha es origen de muchos antropomorfismos. Con el tiempo debería disponer de una estantería independiente. A su vez se pueden diferenciar en 2 tipos. Anatómicos y fisiológicos: Anatómicos.Cuando es preciso aclarar las cosas se ponen las cartas boca arriba, incluso se dicen a bocajarro. Si las cosas van bien, a pedir de boca, mejor no decir esta boca es mía. Y ante algo deseado a uno se le hace la boca agua.

Sobre la intimidad de datos que debe proteger una historia clínica es preciso no irse de la lengua aunque haya quién pretenda tirarnos de la lengua. Cuando tengas razón te puedes permitir no tener pelos en la lengua, pero si andas mal de memoria, algún nombre lo tendrás en la punta de la lengua.

De las personas a las que les gusta todo, se dice que tienen buen diente y de los poseedores de grandes incisivos, de forma cruel se comenta que tienen más dientes que una carrera de caballos.

Cuando alguien tienta la suerte, de llegar, se daría con un canto en los dientes. En determinadas situaciones de hostilidad puede ser importante saber enseñar los dientes. Lo que no es de recibo es aplicar a rajatabla la venganza de ojo por ojo, diente por diente.

En la sociedad hay gente que vive mal, con el agua al cuello, y algunos al límite, con la soga al cuello. También hay tímidos que hablan para el cuello de la camisa.

En el apartado de la fisiología de la boca destacamos: Tiene una risa sardónica el cínico (o el enfermo de tétanos).

El buen saque se asocia a la gula.

No lo traga, no lo digiere el intolerante.

Es duro de roer para el débil.

Chupa cámara, del bote, rueda el aprovechado.

Esta chupado el anoréxico.

Come la sopa boba el vago.

Lo comido por lo servido el mediocre.

Sin comerlo ni beberlo el inocente.

Se ahoga en un vaso de agua el agobiado.

Es un baboso el “pelotas”.

Mandar a hacer gárgaras al adversario (o literal).

Es más listo que el hambre el astuto.

Mojar gaznate echar unos tragos.

Pone el grito en el cielo el enfadado.

— Como ve, Sra., tiene donde elegir, aunque en breve me suministrarán más.

— Encogiéndose de hombros, la cliente se decidió por fin pidiendo solo los relacionados con la boca.

— El tendero puso manos a la obra y le preparó el paquete en un abrir y cerrar de ojos.

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SOBRE DENTISTAS…

FRASES Y PENSAMIENTOS SOBRE LA SONRISA “Más cerca están mis dientes que mis parientes” La caridad bien entendida empieza por uno mismo, y hay que cuidar en primer lugar tu cuerpo para poder cuidar después de los demás.

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“Dígote Sancho que boca sin muelas es como molino sin piedras y que en más se ha de estimar un diente que un diamante” Si no masticas adecuadamente no digieres bien los alimentos y puedes enfermar, por lo que hay que cuidar dientes y muelas dándoles la importancia que tienen.

REFRANES “Empieza cada día con una sonrisa y mantenla todo el día” (W. C. Fields) “La sonrisa es una verdadera fuerza vital, la única capaz de mover lo inconmovible” (Orison Swett Marden)

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