Comprendre une situation clinique par l'anatomie-physiologie by Groupe De Boeck

Morgane Le Gal Conseillère scientifique : Nicole Jeanguiot

Comprendre une situation clinique par l’anatomie-physiologie Du processus physiopathologique à la prise en charge du patient

Éditions ESTEM De Boeck Diffusion 2ter, rue des chantiers - 75005 Paris Tél. : 01 72 36 41 60 – Fax : 01 72 36 41 70 E-mail : info@estem.fr www.estem.fr

Les éditions Estem remercient chaleureusement Madame Hélène Peynet pour sa collaboration à l’élaboration de la partie 7, « Processus psychopathologique ».

Illustrations : © A.-C.R. : Anne-Christel Rolling © S.M. : Sandrine Marchand © C.K. : Caroline Kœhly

ISBN : 978-2-84371-484-9 © 2010, Éditions ESTEM, une marque du groupe De Boeck S.A. Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction par quelque procédé que ce soit constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.

Morgane Le Gal est cadre formateur en IFSI ; elle dispense également des formations aux soins et gestes d’urgence et aux risques collectifs. Sa carrière infirmière s’est exclusivement déroulée en réanimation chirurgicale cardiovasculaire. C’est la spécificité des soins en réanimation qui lui a démontré l’importance de maîtriser l’anatomie, la physiologie et les processus physiopathologiques pour optimiser la prise en charge des patients.

Nicole Jeanguiot, diplômée d’État infirmier, a été formatrice puis directrice d’IFSI pendant plusieurs années. Elle est aujourd’hui formatrice auprès des professionnels de santé. Ses travaux (alternance en formation infirmière, apprentissage expérientiel…) sont à l’origine de son intérêt pour cet ouvrage qui met en lien les connaissances en anatomie-physiologie et les processus pathologiques.

Je tiens à remercier Nicole Jeanguiot pour son aide précieuse à l’élaboration de cet ouvrage. Merci à David, Océane et Méline, ma petite famille, pour leur soutien et leur patience. Morgane Le Gal

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Introduction

Le programme des études en soins infirmiers vise à former des professionnels de la santé capables de mobiliser leurs connaissances afin de réagir à toute situation dans tout service de santé. Il ne s’agit pas d’accumuler une somme de « savoirs » statiques, mais d’apprendre à maîtriser des connaissances afin de pouvoir les utiliser dans la pratique et de mettre en application le raisonnement et la démarche clinique infirmière. L’unité d’enseignement 2 (UE 2) du programme aborde les pathologies et leur prise en charge non pas par organes ou par systèmes, mais selon la nature de l’atteinte : l’UE2 distingue 6 types d’atteintes, 6 processus physiopathologiques, chacun décrivant un ensemble de mécanismes perturbant le fonctionnement d’une partie ou de l’ensemble de l’organisme. Il s’agit des processus : – obstructif ; – traumatique ; – inflammatoire et infectieux ; – dégénératif ; – tumoral ; – psychopathologique. Cette approche permet d’avoir une perspective globale des pathologies que présentent les patients, et non plus seulement centrée sur l’organe touché. Toutefois, si une vue d’ensemble du processus en cause est nécessaire à la compréhension d’une situation clinique, il faut également saisir la façon dont le processus affecte le fonctionnement des cellules, des organes, des systèmes et de l’organisme si l’on veut déchiffrer les mécanismes de la maladie. C’est tout l’objet de ce livre : vous aider à comprendre les 6 processus physiopathologiques grâce à l’anatomie-physiologie. Comment vous repérer dans cet ouvrage ? Les 7 parties de cet ouvrage abordent les connaissances de base en biologie et les 6 processus à proprement parler. La partie « Connaissances de base » couvre les principaux ensembles anatomophysiologiques, de l’atome à l’organisme. Un système de renvois surlignés en vert vous permettra de revenir facilement aux informations qu’elle contient. Puis, chaque processus est systématiquement traité selon le plan suivant : – le premier chapitre « Définitions » s’attache à définir les termes et à expliquer les mécanismes en jeu ;

Introduction

– le deuxième chapitre « Clinique et topographie » précise les pathologies que provoque le processus selon l’organe ou le système atteint. Il oriente le lecteur vers les pathologies en fonction des signes cliniques et de leur localisation : • un tableau fait correspondre localisation de l’atteinte et pathologies ; • des arbres topographiques vous permettent de déterminer les pathologies à partir des signes cliniques et de leur localisation ; – le troisième chapitre « Pathologies » aborde les pathologies elles-mêmes : • les éléments d’anatomie-physiologie nécessaires à leur compréhension sont détaillés et abondamment illustrés ; • la physiopathologie est expliquée. L’accent est mis sur la façon dont le fonctionnement des éléments anatomiques décrits est perturbé ; • un encadré orange précise les mesures paramétriques et biologiques perturbées ; • un encadré vert aborde les stratégies de prise en charge du patient ; • enfin, un encadré bleu évoque les éventuelles particularités de la pathologie.

Lithiase biliaire

– une deuxième phase appelée phase de cancer localisé (T2) se caractérise par des lésions de la glande prostatique détectables par un taux de PSA anormalement élevé. Le toucher rectal montre une perte d’élasticité de la prostate qui met en évidence de petits nodules ; – la troisième phase correspond au cancer avancé (T3-T4) : le cancer est quelquefois localement avancé ; le toucher rectal révèle une prostate dont les contours sont déformés. Les ganglions ilio-obturateurs sont touchés. La phase 4 se caractérise par un cancer qui entraîne des métastases associées à une élévation importante des PSA.

L’arbre ci-dessous présente les différentes cliniques de l’angor, de l’infarctus du myocarde et de la phlébite.

• Douleur thoracique constrictive, irradiante, rétro-sternale • Angoisse • Sensation imminente de mort • Douleur brève • Douleur cédant au repos • Douleur cédant à la prise de trinitine

• Douleur thoracique ou basithoracique • Dyspnée, toux • Pâleur, sueurs • Angoisse • Polypnée • Tachycardie

Sur le plan biologique, un dosage des PSA (prostate specific antigen) oriente le diagnostic. Le diagnostic est confirmé par la réalisation de biopsies prélevées sous échographie endoprostatique, qui permet également de faire un bilan d’extension locale.

• Nausées, vomissements • Pâleur • Sueurs froides • Dyspnée • Collapsus brutal avec perte de connaissance • Choc cardiogénique ne cédant ni au repos, ni à la trinitrine

Les traitements seront différents selon l’extension et l’agressivité du cancer. On distingue : – la chirurgie : • l’intervention classique consiste à enlever la totalité de la prostate et les vésicules séminales ; • la prostatectomie radicale consiste à retirer la prostate, les glandes séminales et les ampoules déférentielles en prenant soin de ne pas abimer le système nerveux inhérent à la prostate de façon à ne pas entraîner d’incontinence urinaire. L’impuissance est le résultat d’une atteinte des nerfs érecteurs. L’évolution est le plus souvent la guérison (surveillance du taux de PSA ; – la radiothérapie, prescrite pour les tumeurs inopérables ; – la curiethérapie prostatique ; – l’hormonothérapie, préconisée pour les cancers présentant des métastases ; elle peut être associée à une chimiothérapie ; – l’association hormonothérapie et radiothérapie qui ne s’adresse qu’au cancer avancé. Il s’agit de bloquer l’action des androgènes avant de débuter la radiothérapie, traitement au long cours ; – les ultrasons focalisés de haute densité par voie transrectale : c’est une technique d’avenir.

1.1 Les voies biliaires • Douleur à la palpation du mollet et à la dorsiflexion du pied (attention, des thromboses veineuses de membres supérieurs existent) • Augmentation de la chaleur au niveau du mollet • Augmentation du volume du mollet • Diminution du ballottement du mollet • Œdème discret de la jambe ou de la cheville

Le cancer de la prostate est le plus fréquent des cancers de l’homme de plus de 50 ans et représente, avec le cancer broncho-pulmonaire, la deuxième cause de décès par cancer chez l’homme dans les pays développés, après le cancer du poumon. Son incidence augmente avec l’âge. Environ 10 000 décès par an en France sont imputables au cancer de la prostate. Figure 2.31. Les voies biliaires

Chapitre 2 – Clinique et topographie

Chapitre 3 – Pathologies : cancer de la prostate

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Des arbres topographiques identifiant les signes cliniques

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Partie 2 – Le processus obstructif 23/12/09 13:32

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L’anatomie-physiologie abondamment illustrée

Des encadrés pour repérer toutes les spécificités des pathologies

Introduction

Table des matières

Pour des informations plus détaillées, reportez-vous à l’index page 515

Introduction...................................................................................................................................

Partie 1 – Connaissances de base Introduction...................................................................................................................................... 1. L’atome ......................................................................................................................................... 2. La molécule .................................................................................................................................. 3. La cellule ....................................................................................................................................... 4. Les tissus ....................................................................................................................................... 5. Les organes .................................................................................................................................. 6. Les systèmes ................................................................................................................................

Partie 2 – Le processus obstructif

3 4 5 10 19 29 29

Chapitre 1 – Définitions ......................................................................................................

45 1. L’athérosclérose........................................................................................................................... 45 2. La lithiase ...................................................................................................................................... 47 3. L’œdème....................................................................................................................................... 48

Chapitre 2 – Clinique et topographie ...................................................................... 1. Système neurologique............................................................................................................... 2. Sytème respiratoire .................................................................................................................... 3. Système cardiovasculaire .......................................................................................................... 4. Système urinaire .........................................................................................................................

50 51 52 53 54

Chapitre 3 – Pathologies .....................................................................................................

Accident vasculaire cérébral ............................................................................................................ 56 Infarctus du myocarde et angor ..................................................................................................... 77 Phlébite .................................................................................................................................................. 88 Asthme.................................................................................................................................................... 95

Table des matières

VII

Bronchite chronique obstructive ................................................................................................... 101 Œdème aigu du poumon .................................................................................................................. 108 Lithiase rénale ...................................................................................................................................... 113 Lithiase biliaire ..................................................................................................................................... 126

Partie 3 – Le processus traumatique Chapitre 1 – Définitions ...................................................................................................... 135 1. Les traumatismes avec atteinte des parties molles ............................................................. 135 2. Les traumatismes avec atteinte osseuse ............................................................................... 136 3. Les traumatismes avec atteinte osseuse et des parties molles.......................................... 138

Chapitre 2 – Clinique et topographie ...................................................................... 139 1. Système cutané ........................................................................................................................... 140 2. Système vasculaire ..................................................................................................................... 140 3. Systèmes osseux et ligamentaire ............................................................................................ 142

Chapitre 3 – Pathologies ..................................................................................................... 144 Brûlures .................................................................................................................................................. 145 Hémorragies ......................................................................................................................................... 156 Entorses et luxations .......................................................................................................................... 163 Fractures appendiculaires................................................................................................................. 185 Fractures du rachis .............................................................................................................................. 199 Fractures du crâne .............................................................................................................................. 224 Amputations ......................................................................................................................................... 230

Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux Chapitre 1 – Définitions ...................................................................................................... 241 1. Le processus inflammatoire ...................................................................................................... 241 2. Le processus infectieux.............................................................................................................. 245

Chapitre 2 – Clinique et topographie ...................................................................... 251 1. Origine exogène ......................................................................................................................... 252 1.1. Les micro-organismes pathogènes ..................................................................... 252 1.2. Les allergènes .................................................................................................. 253 2. Origine endogène ...................................................................................................................... 254 2.1. Troubles trophiques .......................................................................................... 254 2.2. Perturbations métaboliques .............................................................................. 255 2.3. Perturbations immunitaires ............................................................................... 255

Chapitre 3 – Pathologies ..................................................................................................... 256 Rhinite allergique ................................................................................................................................ 257 VIII

Table des matières

Urticaire .................................................................................................................................................. 264 Œdème de Quincke ............................................................................................................................ 266 Choc anaphylactique ......................................................................................................................... 272 Sclérose en plaques ............................................................................................................................ 275 Arthrose.................................................................................................................................................. 279 Polyarthrite rhumatoïde ................................................................................................................... 282 Goutte ..................................................................................................................................................... 285 Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique chronique ...................................................... 288 Anémie hémolytique chronique ..................................................................................................... 295 Pathologies infectieuses.................................................................................................................... 301

Partie 5 – Défaillances organiques et processus dégénératif Chapitre 1 – Définitions ...................................................................................................... 307 1. Les défaillances organiques ...................................................................................................... 307 2. Le processus dégénératif........................................................................................................... 309

Chapitre 2 – Clinique et topographie ...................................................................... 312 1. Système cardiovasculaire .......................................................................................................... 313 2. Système pulmonaire .................................................................................................................. 314 3. Système rénal .............................................................................................................................. 315 4. Système endocrinien ................................................................................................................. 316 5. Système sensoriel........................................................................................................................ 317 6. Système neurologique............................................................................................................... 318 7. Système dermatologique .......................................................................................................... 319

Chapitre 3 – Pathologies ..................................................................................................... 320 Insuffisance cardiaque ....................................................................................................................... 321 Insuffisance artérielle ......................................................................................................................... 329 Insuffisance veineuse ......................................................................................................................... 333 Insuffisance respiratoire.................................................................................................................... 337 Insuffisance rénale aiguë .................................................................................................................. 351 Sclérose latérale amyotrophique ................................................................................................... 357 Maladie d’Alzheimer .......................................................................................................................... 361 Escarres ................................................................................................................................................... 368 Ulcères variqueux ................................................................................................................................ 373 Diabète ................................................................................................................................................... 378 Cataracte ................................................................................................................................................ 386 Glaucomes ............................................................................................................................................. 399

Table des matières

Surdité .................................................................................................................................................... 403 Maladie de Ménière ........................................................................................................................... 411

Partie 6 – Le processus tumoral Chapitre 1 – Définitions ...................................................................................................... 417 1. Les trois stades du processus tumoral.................................................................................... 417 2. Les différents types de cancers ................................................................................................ 421 3. Les facteurs de risque des tumeurs ....................................................................................... 424

Chapitre 2 – Clinique et topographie ...................................................................... 425 1. Cancers non hémopathiques ................................................................................................... 426 2. Cancers hémopathiques ........................................................................................................... 427

Chapitre 3 – Pathologies ..................................................................................................... 428 Cancer colo-rectal ............................................................................................................................... 429 Cancer de l’œsophage ....................................................................................................................... 436 Cancer de l’estomac ........................................................................................................................... 441 Cancer des voies aérodigestives supérieures (VADS).............................................................. 448 Cancer broncho-pulmonaire ........................................................................................................... 453 Cancer du sein ...................................................................................................................................... 458 Cancer de l’ovaire ............................................................................................................................... 464 Cancer de la prostate ......................................................................................................................... 476 Hémopathies cancéreuses ................................................................................................................ 482

Partie 7 – Le processus psychopathologique Chapitre 1 – Définition et clinique............................................................................. 493 1. Les psychopathologies : définition ......................................................................................... 493 2. L’origine de la psychanalyse et de la psychiatrie ................................................................. 494 3. Classification des psychopathologies ..................................................................................... 494 3. Clinique des psychopathologies ............................................................................................. 495

Chapitre 2 – Pathologies ..................................................................................................... 497 1. Troubles anxieux ......................................................................................................................... 497 2. Troubles de l’humeur................................................................................................................. 502 3. Schizophrénie et autres troubles psychotiques .................................................................. 505 4. Anorexie et boulimie ................................................................................................................. 508 5. Troubles liés à une substance : conduites addictives ......................................................... 510 6. Démence ...................................................................................................................................... 512

Index .................................................................................................................................................... 515 X

Table des matières

Partie 2

Le processus obstructif

Chapitre 1 Définition nitions

Le processus obstructif est un phénomène physiopathologique qui se caractérise par une gêne ou un obstacle sur le trajet d’un canal ou d’un organe creux. Cet obstacle bloque ou réduit le passage d’éléments biologiques qui y circulent, altérant la fonction d’un organe. Ici, nous allons retenir trois types de phénomènes représentatifs du processus obstructif : l’athérosclérose, la lithiase et l’œdème.

L’athérosclérose est une maladie des artères qui se caractérise par des dépôts de plaques d’athérome. L’athérome est une lésion des artères qui se manifeste par la formation, au niveau de la tunique interne (couche la plus profonde des artères – voir page 88), de plaques constituées de lipides (et, notamment, du cholestérol), appelées plaques d’athérome ou athéromateuses. Les pathologies athéromateuses les plus fréquentes sont : – la phlébite ; – l’accident vasculaire cérébral (AVC) ; – l’angor ; – l’infarctus du myocarde. Elles sont développées en détail au chapitre 3 « Pathologies ».

Chapitre 1 – Déﬁnitions

1.1 Les différentes étapes de formation des plaques d’athérome Les plaques d’athérome se développent dans la tunique interne (ou intima) des artères de gros et moyen calibres. Ce phénomène se traduit par la pénétration et l’accumulation de lipoprotéines de basse densité (low density lipoprotein cholesterol = LDL-cholestérol) et d’autres composés lipidiques. Ce dysfonctionnement entraîne l’adhésion des monocytes (ou globules blancs, produits par la moelle) au niveau de l’endothélium, qui vont se transformer en macrophages (cellule active dans les tissus). Ces macrophages vont avoir un rôle nocif sur la plaque d’athérome en induisant une réaction inflammatoire et la production de cytokines inflammatoires (hormones du système immunitaire). Ces cytokines vont majorer l’extension de la plaque athéromateuse et sa fragilisation. La plaque se recouvre d’un revêtement fibreux pour l’isoler de la lumière artérielle. Progressivement, la plaque fait saillie dans la lumière artérielle, entraînant une sténose artérielle (rétrécissement d’une artère). Dans un premier temps, la sténose est sans manifestation clinique grâce à des phénomènes compensatoires de l’artère (l’artère se dilate pour compenser la protrusion – ou hernie). Dans un second temps, quand ces mécanismes compensatoires sont dépassés, la sténose devient significative et serrée.

1.2 L’évolution des plaques d’athérome Première évolution possible Les plaques d’athérome peuvent se rompre, mettant en contact le sang avec des facteurs thrombogènes de la plaque lipidique. Dans un premier temps, le rétrécissement de la lumière artérielle ralentit le flux sanguin et provoque des turbulences. Dans un second temps, bénéficiant de ces irrégularités du flux sanguin et des lésions des plaques d’athérome, les plaquettes adhèrent à la brèche endothéliale et libèrent du thromboxane A2 et de l’adénosine diphosphate qui attirent les plaquettes et favorisent leur agrégation. Les plaquettes deviennent le siège d’une série de modifications physiques et chimiques : – libération de facteurs qui activent le processus de coagulation sanguine ; – formation d’un caillot de fibrine. Dans un troisième temps, les hématies se fixent sur le réseau de fibrine, aboutissant à la formation d’un thrombus ou caillot sanguin.

Deuxième évolution possible La plaque d’athérome peut se calcifier, provoquant une fragilité de l’artère et surtout une rigidité qui l’empêche de répondre aux variations de pression. Ne pouvant plus répondre à ces variations de pression, l’artère peut se rompre et provoquer une hémorragie.

Partie 2 – Le processus obstructif

Troisième évolution possible La progression de la plaque d’athérome fragilise la paroi artérielle et provoque une dilatation locale appelée anévrisme. Cet anévrisme, s’il se rompt, peut entraîner des complications thromboemboliques ou hémorragiques.

1.3 Les facteurs de risque L’athérosclérose est directement influencée par des facteurs de risque. Il y a trois catégories de facteurs de risque : – les facteurs physiologiques (non modifiables) : hérédité, sexe, âge ; – les facteurs pathologiques : hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète sucré ; – les habitudes de vie (modifiables) : tabac, sédentarité, obésité, régime alimentaire riche en graisses saturées, consommation excessive d’alcool.

Une lithiase est une affection caractérisée par l’apparition dans un conduit de l’organisme d’une masse minérale. Les organes concernés sont essentiellement : – les voies urinaires : uretères, vessie, urètre, calices, bassinets ; – les voies biliaires : vésicule biliaire, cholédoque, voies biliaires hépatiques, canal cystique, ampoule hépato-pancréatique. Il y a 2 types principaux de lithiases : la lithiase vésiculaire (ou bilaire) et la lithiase rénale (ou urinaire).

2.1 Les différentes étapes de la formation lithiasique Les lithiases urinaires sont provoquées par une augmentation de substances cristallisables (sels de calcium, oxalate ou phosphate, acide urique, cystine, sels phospho-ammoniaco-magnésiens) et une diminution des inhibiteurs de la cristallisation (citrate, pyrophosphate). Pour la formation des lithiases vésiculaires, le principe est le même mais les substances mises en cause sont le cholestérol et les phospholipides. On distingue plusieurs phases.

La sursaturation Lors de cette phase, on constate une augmentation de substances cristallisables. Dans le cas de la lithiase urinaire, les urines sont dites « sursaturées » quand elles contiennent plus de substances qu’elles ne peuvent en dissoudre.

Chapitre 1 – Déﬁnitions

La nucléation Cette phase voit la constitution des premiers cristaux qui ne peuvent plus disparaître par dissolution.

L’agrégation Cette phase correspond à la croissance des cristaux.

2.2 L’évolution de la formation lithiasique La lithiase ne connaît pas d’évolution à proprement parler. Une fois le canal (uretère ou canal biliaire par exemple) obstrué, la clinique est douloureuse immédiatement. Tandis que l’athérome s’installe insidieusement et peut évoluer sur plusieurs années, la lithiase se manifeste dès l’obstruction du canal.

2.3 Les facteurs de risque On distingue deux types de facteurs de risque selon la nature de la lithiase. Lithiase vésiculaire ou biliaire • Sexe • Âge • Grossesse • Obésité • Hémopathie (drépanocytose) • Traitements (œstrogènes, hypolipidémiants)

Lithiase urinaire ou rénale • Hérédité • Âge • Récidive de la pathologie • Traitements (diurétiques, calcium, quinolones…) • Déshydratation • Infection urinaire • Régime alimentaire riche en protéines, sel et calcium

L’œdème correspond à la pénétration de liquide séreux à l’intérieur des tissus, et tout particulièrement à l’intérieur du tissu conjonctif et du revêtement cutané ou des muqueuses. Il provoque un gonflement qui peut être indolore et sans signe extérieur. Il peut être localisé ou généralisé et son pronostic dépend de la cause qui l’engendre. Le processus obstructif par formation d’œdème provoque les pathologies suivantes : – l’œdème aigu du poumon ; – l’asthme ; – la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Elles sont développées en détail au chapitre 3 « Pathologies ».

Partie 2 – Le processus obstructif

3.1 Les différentes étapes de constitution de l’œdème Dans un état physiologique normal, il existe un équilibre entre : – le flux de liquide sortant au niveau des capillaires : dans le secteur artériel capillaire, la pression sanguine ou hydrostatique est plus importante que la pression osmotique, entraînant une sortie de liquide dans les tissus environnants, c’est la filtration ; – le flux de liquide entrant au niveau des capillaires : dans le secteur veineux capillaire, c’est l’inverse, ce qui entraîne une pénétration d’eau dans les capillaires, c’est la réabsorption. En cas d’œdèmes, cet équilibre est perturbé, la pression sanguine, sur le secteur veineux, dépasse la pression osmotique et les liquides passés dans les tissus ne sont pas complètement réabsorbés. Ce premier mécanisme impliqué dans la formation des œdèmes est complété par un second : la rétention hydrosodée (eau + sel) rénale, qui augmente le volume liquidien extracellulaire.

3.2 L’évolution de l’œdème Comme pour la lithiase, l’œdème se forme et se manifeste rapidement. Il ne connaît pas d’évolution hormis les complications qu’il engendre.

3.3 Les facteurs de risque Au-delà des facteurs de risque, les œdèmes sont le signe clinique d’un contexte pathologique. On retrouve les œdèmes dans les principaux tableaux pathologiques suivants : – insuffisance cardiaque ; – cirrhose hépatique ; – insuffisance rénale ; – réaction allergique ; – pathologie pulmonaire.

Chapitre 1 – Déﬁnitions

Chapitre 2 Clinique et topographie

Le processus obstructif peut atteindre plusieurs systèmes et provoquer différentes pathologies.

Systèmes atteints

Pathologies

Système neurologique

Clinique de l’accident vasculaire cérébral (AVC)

Système respiratoire

Clinique de la bronchite chronique obstructive, œdème aigu du poumon (OAP), asthme

Système cardiovasculaire

Clinique de l’angor, de l’infarctus du myocarde (IDM), de la phlébite

Système urinaire

Clinique de la lithiase rénale, de la lithiase biliaire, de l’angiocholite

Pour diagnostiquer la pathologie, il est nécessaire de décrire et de reconnaître les signes cliniques. La topographie de certains signes cliniques, associée aux autres manifestations, permet d’affiner le diagnostic potentiel.

Partie 2 – Le processus obstructif

Les signes cliniques déterminent la localisation du territoire atteint : AVC de l’hémisphère gauche ou l’AVC de l’hémisphère droit du cerveau. • Hémiplégie ou hémiparésie (paralysie et perte de sensibilité sur une moitié du corps) • Hémiparesthésie (perte lourde de sensibilité sur une moitié du corps) • Hémianopsie latérale (perte de la vue sur une moitié du champs visuel) • Déviation spontanée des yeux

• Clinique se manifestant à droite • Aphasie • Troubles de l’écriture, de la lecture, du calcul

• Clinique se manifestant à gauche • Négligence spatiale gauche • Anosodiaphorie (indifférence complète à une pathologie pourtant évidente) • Anosognosie (méconnaissance de l’état pathologique, pourtant évident)

Chapitre 2 – Clinique et topographie

Cet arbre présente les différentes cliniques de la bronchite chronique obstructive, de l’œdème aigu du poumon et de l’asthme. • Dyspnée • Toux • Expectorations

• Expectorations blanchâtres • Râles bronchiques et sibilants • Surinfections bronchiques de plus en plus fréquentes • Signes d’insuffisance cardiaque droite en phase terminale de la maladie

Partie 2 – Le processus obstructif

• Expectorations mousseuses et saumonées • Râles crépitants • Cyanose • Tachycardie • Hypotension artérielle • Orthopnée (incapacité à respirer en position allongée) • Sensation d’asphyxie et de mort imminente

• Expiration typique (difficile et longue) • Râles sibilants • Expectorations collantes et transparentes • Sensation d’asphyxie et sensation de mort imminente • Position typique du patient (assis, buste penché vers l’avant) • Difficulté à parler

L’arbre ci-dessous présente les différentes cliniques de l’angor, de l’infarctus du myocarde et de la phlébite.

• Douleur thoracique ou basithoracique • Dyspnée, toux • Pâleur, sueurs • Angoisse • Polypnée • Tachycardie

• Nausées, vomissements • Pâleur • Sueurs froides • Dyspnée • Collapsus brutal avec perte de connaissance • Choc cardiogénique ne cédant ni au repos, ni à la trinitrine

• Douleur à la palpation du mollet et à la dorsiflexion du pied (attention, des thromboses veineuses de membres supérieurs existent) • Augmentation de la chaleur au niveau du mollet • Augmentation du volume du mollet • Diminution du ballottement du mollet • Œdème discret de la jambe ou de la cheville

Chapitre 2 – Clinique et topographie

L’arbre ci-dessous montre comment différencier une lithiase rénale d’une lithiase biliaire. Douleur abdominale : – unilatérale – irradiante

• Douleur : – fosse lombaire – irradiant vers le flanc et les organes génitaux externes – intolérable • Spasmes, nausées • Difficultés pour uriner

• Douleur : – hypocondre droit irradiant vers l’épaule droite – survenant après le repas • Gêne à l’inspiration profonde • Nausées, voire vomissements

• Douleur de type biliaire • Fièvre à 40 °C • Ictère • Hépatomégalie

Partie 2 – Le processus obstructif

Chapitre 3 Pathologies

Les pathologies identifiées au chapitre 2 et traitées dans ce chapitre sont les suivantes :  l’accident vasculaire cérébral p. 56  l’infarctus du myocarde et l’angor p. 77  la phlébite p. 88  l’asthme p. 95  la bronchite chronique obstructive p. 101  l’œdème aigu du poumon p. 108  la lithiase rénale p. 113  la lithiase biliaire p. 126

Système neurologique

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Système cardiovasculaire

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Système respiratoire

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Système urinaire

Chapitre 3 – Pathologies

Accident vasculaire cérébral

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est un trouble aigu de la vascularisation cérébrale, accompagné de signes neurologiques. Dans la grande majorité des cas, l’origine repose sur un processus obstructif : l’athérosclérose. Pour les cas restants, l’origine est hémorragique (voir partie 3, « Processus traumatiques », « Les hémorragies » page 156), due à la rupture d’une artère cérébrale, entraînant une hémorragie intracérébrale.

Les signes cliniques renseignent sur l’origine de l’AVC. La maîtrise de l’organisation anatomique du système nerveux et de sa physiologie va permettre de comprendre la situation, d’anticiper les risques encourus et d’adopter une prise en charge optimale. Le système nerveux, en association avec le système endocrinien, contrôle et régule les grandes fonctions physiologiques de l’organisme, contribuant au maintien de l’homéostasie (équilibre des systèmes de l’organisme). Le système nerveux est composé du système nerveux central et du système nerveux périphérique. Le schéma ci-contre reprend la structure d’ensemble du système nerveux.

Partie 2 – Le processus obstructif

est composé des

2 lui-même composé de

lui-même composé des

qui constituent les Le système nerveux, quoique divisé en deux parties, système nerveux central et système nerveux périphérique, ne constitue qu’une seule entité. En effet, le système nerveux périphérique est composé de structures nerveuses issues de la moelle épinière et de l’encéphale, donc du système nerveux central. On distingue : – les voies afférentes aussi appelées voies sensitives. Elles acheminent les informations des récepteurs vers le système nerveux central ; – les voies efférentes aussi appelées voies motrices. Elles acheminent les réponses du système nerveux central vers les effecteurs ; – les efférences somatiques qui amènent les réponses vers les muscles squelettiques ; – les efférences autonomes qui amènent les réponses vers les muscles lisses, le muscle cardiaque et les glandes et qui se divisent elles-mêmes en efférences sympatiques et en efférences parasympathiques. Pour le détail anatomique et physiologique de ces structures, voir dans la partie 3 « Processus traumatique » les pages 209 à 221.

divisées en

elles-mêmes divisées en

Les AVC impliquent exclusivement le système nerveux central, composé de l’encéphale et de la moelle épinière. Il est l’organe essentiel d’intégration et de communication et gère toutes les fonctions de l’organisme. Nous ne traiterons, dans cette section, que de l’encéphale et en particulier du cerveau, siège de l’AVC. La moelle épinière sera abordée dans la partie 3 « Processus traumatique » page 205.

Chapitre 3 – Pathologies : AVC

1.1 Structure de l’encéphale

L’encéphale est un organe gélatineux qui se trouve dans la cavité crânienne. Il est constitué : – du cerveau, lui-même formé par les hémisphères cérébraux ; – du diencéphale, composé du thalamus, de l’hypothalamus et de l’épithalamus ; – du tronc cérébral comprenant le mésencéphale, le pont de Varole, le bulbe rachidien et la formation réticulée ; – du cervelet, situé dans la partie postérieure du crâne. L’encéphale est protégé par les méninges.

Figure 2.1. Organisation générale de l’encéphale

Le cerveau Voir schéma du cerveau dans la partie 1, « Connaissances de base » page 30. C’est la partie la plus développée de l’encéphale. Il représente environ un cinquantième du poids du corps. Le cerveau est composé de deux hémisphères séparés par une profonde fente, la scissure interhémisphérique, mais réunis par un faisceau de fibres blanches appelées commissures qui permettent la transmission d’influx nerveux d’un hémisphère à l’autre. Le cerveau est vascularisé par le polygone de Willis, cercle artériel faisant communiquer les différentes artères qui irriguent le cerveau. Il reçoit environ 15 % du débit cardiaque, soit environ 750 mL de sang par minute. Un système d’autorégulation maintient un flux sanguin constant afin d’assurer un apport continu en oxygène et en glucose. Le cerveau est constitué de neurones dont les corps cellulaires sont situés en surface où ils forment la substance grise ; leurs fibres nerveuses sont situées en profondeur où elles forment la substance blanche (voir partie 1 « Connaissances de base » page 13). › Vision externe des hémisphères cérébraux Les hémisphères cérébraux occupent la majeure partie de la boîte crânienne. La surface des hémisphères droit et gauche est formée par les corps cellulaires des neurones, c’està-dire la substance grise. Cette couche d’environ 3 mm est appelée cortex cérébral. Les nombreux sillons qui parcourent la surface du cortex engendrent des replis appelés circonvolutions ou gyrus. Cette organisation spécifique offre une surface fonctionnelle plus importante qu’une surface lisse. 58

Partie 2 – Le processus obstructif

Chaque hémisphère est découpé en quatre lobes, chacun portant le nom de l’os qui le recouvre : – le lobe frontal ; – le lobe pariétal ; – le lobe temporal ; – le lobe occipital. Les lobes sont séparés les uns des autres par des sillons ou scissures : – la scissure de Rolando sépare le lobe frontal du pariétal ; – la scissure de Sylvius sépare le lobe frontal du temporal ; – la scissure pariéto-occipital sépare le lobe pariétal du lobe occipital. Trois principales fonctions sont attribuées au cortex cérébral : – les activités mentales (la mémoire, la pensée, le raisonnement, les émotions…) ; – l’activité sensitivomotrice (douleur, audition, olfaction, toucher…) ; – la genèse et le contrôle de la contraction musculaire squelettique.

Figure 2.2. Lobes et aires fonctionnelles de l’hémisphère cérébral gauche

› Vision interne des hémisphères cérébraux À l’intérieur du cerveau, les lobes sont reliés par des masses de fibres nerveuses myélinisées (entourées d’une gaine protectrice de myéline) constituant la substance blanche du cerveau. On distingue : – des fibres d’association reliant entre elles les différents lobes d’un hémisphère cérébral en allant d’un gyrus vers un autre ; – des fibres commissurales qui forment des zones de jonction entre les hémisphères cérébraux, appelées commissures, le corps calleux étant la plus importante d’entre elles ; – des fibres de projection qui connectent le cortex cérébral avec la substance blanche du cerveau, le thalamus, le tronc cérébral et avec la moelle épinière.

Chapitre 3 – Pathologies : AVC

La capsule interne est située entre le thalamus et le diencéphale. Elle est formée de fibres de projection (voir plus haut). De nombreux influx nerveux sont transportés par les fibres qui constituent la capsule interne. Au centre du cerveau, quatre espaces creux permettent le passage du liquide cérébrospinal (circulant dans le système nerveux central, il permet d’absorber les chocs et de drainer les déchets) : ce sont les ventricules.

Figure 2.3. Configuration interne de l’hémisphère cérébral droit

› Les aires fonctionnelles du cerveau Le cerveau est le centre des décisions motrices et de l’analyse des sensations perçues. Il est divisé en plusieurs zones appelées aires fonctionnelles, spécialisées dans les réponses motrices ou dans l’analyse sensitive. La figure 2.2. page 59 illustre la répartition des aires fonctionnelles. › Les aires motrices

L’aire prémotrice correspond à la plus grande partie du gyrus précentral (circonvolution frontale ascendante). À son niveau sont situées les grandes cellules pyramidales de Betz qui sont le point de départ des axones constituant le faisceau pyramidal. Celui-ci transmet des influx nerveux permettant d’obtenir une réponse motrice du tronc et des membres. La partie la plus élevée de l’aire se prolonge sur la face médiane de l’hémisphère. Chacune des régions de l’aire précentrale motrice représente un territoire corporel dont la surface corticale est d’autant plus grande que ce territoire a une grande importance fonctionnelle. Ainsi, la surface correspondant à la main est très grande et, plus spécialement, la surface correspondant au pouce. Cette représentation schématique du corps humain à la surface du cortex moteur s’appelle « homonculus de Penfield » (voir figure 2.4.).

Partie 2 – Le processus obstructif

Figure 2.4. Homonculus de Penfield

Au niveau du lobule paracentral (face médiale de l’hémisphère), il existe un territoire moteur particulier appelé aire motrice supplémentaire. C’est une aire motrice associative qui pourrait se rapporter au projet du mouvement. En avant de l’aire précentrale se trouve un vaste territoire cortical moteur : l’aire prémotrice. C’est une zone d’intégration motrice, c’est-à-dire qu’elle concerne la commande du mouvement volontaire global (ou coordonné). Dans la partie inférieure de cette aire se trouve un groupe de cellules nerveuses appelé aire motrice du langage (aire de Broca). En avant de l’aire prémotrice, on situe l’aire frontale. Elle inclut le reste du lobe frontal. Cette zone intervient dans la régulation des réactions émotionnelles et comportementales. › Les aires sensitives

L’aire postcentrale est située derrière la scissure de Rolando (circonvolution pariétale ascendante). Y sont perçues les sensations douloureuses, les variations thermiques et de pression. L’aire sensitive de l’hémisphère droit reçoit les influx sensitifs du corps gauche et inversement. La surface de l’aire est proportionnelle à l’importance de l’innervation sensitive des organes. L’aire pariétale siège derrière l’aire postcentrale et comprend la plus grande partie du lobe pariétal. Elle a pour fonction d’acquérir et de garder une connaissance précise des objets. L’aire sensitive du langage (aire de Wernicke) est située à la partie inférieure du lobe pariétal et s’étend dans le lobe temporal. C’est à cet endroit que sont perçus les mots parlés. Elle siège dans l’hémisphère dominant (gauche pour les droitiers). L’aire sensitive de l’audition est située au niveau des premières circonvolutions du lobe temporal. Elle reçoit et interprète les influx de l’oreille interne via le nerf vestibulocochléaire. L’aire sensitive de l’olfaction située dans le lobe temporal reçoit et interprète les influx du nez via le nerf olfactif. L’aire sensitive du goût est située juste au-dessus du sillon latéral, elle reçoit et interprète les informations transmises par les récepteurs des bourgeons du goût. L’aire visuelle siège derrière le sillon pariéto-occipital et comprend la plus grande partie du lobe occipital. Elle reçoit et interprète les informations visuelles via le nerf optique.

Chapitre 3 – Pathologies : AVC

Le diencéphale ou noyaux gris Le diencéphale, ou noyaux de la base, ou noyaux gris centraux sont des regroupements de corps cellulaires (substance grise) que l’on retrouve dans la substance blanche du cerveau. Ils sont en connexion avec le cortex cérébral. Ils interviennent dans la régulation motrice (le déclenchement des mouvements lents et soutenus, ou des mouvements stéréotypés comme le balancement des bras pendant la marche). Des lésions à leur niveau provoquent des tremblements et une lenteur anormale des mouvements. Le diencéphale se compose : – du thalamus ; – de l’hypotalamus ; – de l’épithalamus. › Le thalamus Le thalamus est une structure ovoïde formée de masses, bilatérales et symétriques, de substance grise, réunies par la commissure interthalamique. Ces masses se retrouvent de part et d’autre du troisième ventricule, en dessous du corps calleux. C’est un centre relais important de l’information sensorielle : le thalamus trie les informations sensorielles et les dirige ensuite vers les aires corticales appropriées. Étroitement relié à l’hypothalamus, il participe avec lui à la régulation des émotions. Il participe également au circuit de la mémoire. › L’hypothalamus L’hypothalamus est une petite structure située en dessous du thalamus. Il est relié étroitement à ce dernier et à l’hypophyse (petite glande située à la base du cerveau jouant un rôle majeur dans la régulation hormonale). Malgré sa petite taille, il est le centre de régulation le plus important pour de nombreuses fonctions du corps impliquées dans le maintien de l’homéostasie. Il intervient dans : – le thermostat du corps : il mesure la température du sang qui le traverse. Selon la température mesurée, il active des mécanismes de perte ou de conservation de la chaleur. Il peut faire augmenter la température (frisson, grelottement, arrêt de la transpiration, diminution du sang se dirigeant vers la peau, etc.) ou la faire diminuer (augmentation de la sudation et de l’afflux de sang vers la peau, etc.) ; – la régulation de l’activité organique : c’est l’organe le plus important du système nerveux autonome. Il harmonise le fonctionnement des organes du corps (cœur, poumon, estomac, intestin, vessie, etc.) et contrôle les fonctions involontaires de l’organisme (fréquence cardiaque, pression artérielle, etc.) ; – le lien entre système nerveux et système endocrinien en contrôlant les sécrétions d’hormones hypophysaires et de la médullosurrénale (glande sécrétant de l’adrénaline et de la noradrénaline) ; – la régulation de l’horloge biologique : il intervient dans les rythmes biologiques comme celui de la veille et du sommeil ; – la régulateur de la faim : il renferme les centres de la faim et commande la satiété ; – la régulation de la balance hydrique et de la soif : il joue un rôle important dans le mécanisme de la soif par l’intermédiaire de cellules spécialisées : les osmorécepteurs. Quand le volume liquidien diminue, ces cellules activent les noyaux hypothalamiques qui vont provoquer la libération de l’hormone antidiurétique (ADH). Cette hormone va contrôler la perte d’eau au niveau du rein en réduisant le volume urinaire. D’autres cellules du centre de la soif activent la sensation de soif ; – l’expression des émotions (le plaisir, la colère, la peur…) ; – le comportement sexuel : il renferme les centres de contrôle de l’activité sexuelle (accouplement, érection, agressivité). 62

Partie 2 – Le processus obstructif

› L’épithalamus C’est la région dorsale du diencéphale. C’est une partie du cerveau encore mal connue. On sait qu’elle participe à la régulation du sommeil (via la sécrétion d’une hormone, la mélatonine), de la faim et de la soif.

Le tronc cérébral

C’est la partie la plus basse de l’encéphale, il est composé : – du mésencéphale ; – du pont de Varole ; – du bulbe rachidien ; – de la formation réticulaire.

Figure 2.5. Vue latérale du tronc cérébral

› Le mésencéphale Partie du cerveau située autour de l’aqueduc de Sylvius, entre les hémisphères cérébraux au-dessus du pont de Varole. Il est constitué de regroupements de corps cellulaires (noyaux) et de fibres nerveuses reliant les hémisphères cérébraux aux parties du cerveau situées plus bas et à la moelle épinière. On retrouve : – les noyaux de deux nerfs crâniens, oculomoteurs et pathétiques (paire IV) ; – la substance noire (contient un pigment sombre, la mélanine, précurseur de la dopamine, hormone essentielle à la régulation de certaines fonctions comme la digestion, la circulation sanguine et l’activité rénale) qui est associée aux noyaux gris et aux voies extrapyramidales (qui contrôlent les mouvements automatiques non associés telle la marche, les mouvements automatiques associés aux mouvements volontaires, les mouvements réflexes et le tonus des muscles striés) ; – le noyau rouge qui joue un rôle dans le fonctionnement des voies motrices ; – des noyaux qui interviennent dans les réflexes auditifs ou visuels ; – les noyaux prétectaux qui interviennent dans la réaction pupillaire à la lumière. Chapitre 3 – Pathologies : AVC

› Le pont de Varole Le pont de Varole, plus simplement appelé « pont », est une région proéminente de 2,5 cm de longueur située devant le cervelet, au-dessous du mésencéphale et au-dessus du bulbe rachidien. C’est une voie de circulation des influx nerveux ascendants ou descendants. Il est relié au cervelet par des pédoncules cérébelleux. Il renferme les centres de contrôle de la fréquence respiratoire, la substance réticulée et les noyaux de plusieurs nerfs crâniens. › Le bulbe rachidien Le bulbe rachidien est la partie inférieure du tronc. Elle se prolonge vers le bas par la moelle épinière au niveau du trou occipital (trou à la base du crâne). C’est le lieu principal de décussation (croisement) des fibres du faisceau pyramidal. Cela signifie que l’hémisphère cérébral gauche contrôle la moitié droite du corps et inversement. Ce lieu de croisement explique le renflement du bulbe appelé pyramide bulbaire. Il renferme les centres bulbaires qui contrôlent les fonctions vitales autonomes essentielles au maintien de l’homéostasie. Ces centres sont : – les centres respiratoires qui gèrent la fréquence et l’amplitude respiratoire. Les influx nerveux gagnent les nerfs phréniques (du diaphragme) et les nerfs intercostaux qui stimulent la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux, déclenchant l’inspiration. Ces centres sont stimulés par une augmentation du taux de gaz carbonique et à une diminution du taux d’oxygène dans le sang ; – le centre cardiaque qui gère la fréquence et la force de contraction cardiaque. Les influx partant du bulbe rachidien empruntent les fibres sympathiques et parasympathiques (fibres du système nerveux autonome fonctionnant de façon involontaire) pour gagner le cœur. La stimulation sympathique augmente la fréquence et la force des contractions cardiaques ; l’effet inverse est produit par la stimulation du parasympathique ; – le centre vasomoteur contrôle le diamètre des artères et des artérioles. Sa stimulation entraîne la constriction ou la dilatation des vaisseaux. Ce centre répond à des signaux venant des barorécepteurs (cellules sensibles aux variations de pression) ; – les centres réflexes provoquent les vomissements, la déglutition, l’éternuement, la toux, afin d’expulser un produit irritant présent dans l’estomac et/ou les voies respiratoires. › La formation réticulaire Située au centre du tronc cérébral sous forme de noyaux et étroitement relié au thalamus et à l’hypothalamus, la formation réticulée est la « sentinelle » de l’encéphale. Elle intervient dans : – les fonctions d’éveil et de conscience ; – le filtrage des influx sensoriels inhabituels ; – les cycles veille-sommeil ; – la coordination de l’activité des muscles squelettiques pour les mouvements volontaires et pour le maintien de l’équilibre.

Le cervelet Le cervelet est situé dans la fosse postérieure, sous le lobe occipital et en arrière du pont de Varole. Il est formé par deux hémisphères unis par le vermis. Sa surface est parcourue de petites circonvolutions et sa structure est identique à celle des hémisphères cérébraux : la substance grise se trouve à sa surface, tandis que la substance blanche se situe plus en profondeur. Le cervelet est en relation avec le cortex cérébral et les noyaux du tronc par l’intermédiaire des trois pédoncules cérébelleux. 64

Partie 2 – Le processus obstructif

Le cervelet assure la coordination de l’ensemble des mouvements du corps. Il contrôle et coordonne la contraction de divers groupes musculaire, donnant au mouvement sa fluidité et sa précision. Il reçoit des informations provenant des voies visuelles, auditives et des récepteurs proprioceptifs (sensibles aux mouvements des membres) des muscles. Ces liens permettent au cervelet d’intégrer les informations et d’influencer la réponse motrice volontaire pour assurer le maintien de la posture et la coordination des mouvements précis.

Les méninges

Les méninges sont les organes de protection du système nerveux central. Elles sont constituées de trois couches de tissu conjonctif qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière. On distingue, de la surface vers la profondeur : – la dure-mère ; – l’arachnoïde ; – la pie-mère.

Figure 2.6. Organisation des méninges

À noter

› La dure-mère La dure-mère est épaisse et fibreuse, borde la boîte crânienne et la colonne vertébrale. Elle forme deux pliures, deux cavités abritant le cervelet et le cerveau, qu’on appelle la tente du cervelet et la faux du cerveau. La méninge renferme le système veineux cérébral, appelé sinus cérébraux. L’espace entre la dure-mère et la colonne vertébrale se nomme « espace péridural ». C’est dans cet espace qu’est effectuée l’anesthésie péridurale au cours d’un accouchement par exemple.

Chapitre 3 – Pathologies : AVC

› L’arachnoïde L’arachnoïde est une fine membrane séreuse qui est séparée de la dure-mère par l’espace arachnoïdien (ou espace sous-dural). L’arachnoïde se termine en fusionnant avec la dure-mère au niveau de la 2e vertèbre sacrée (dans la région du sacrum – voir partie 3 « Processus traumatique » page 204). › La pie-mère La pie-mère est un fin tissu conjonctif contenant de nombreux vaisseaux sanguins. Elle est en relation directe avec la moelle épinière et le cerveau dont elle épouse toutes les circonvolutions. L’espace situé entre la pie-mère et l’arachnoïde est appelé espace sous-arachnoïdien. L’espace sous-arachnoïdien contient le liquide cérébrospinal (ou céphalorachidien).

1.2 Composition de l’encéphale au niveau cellulaire La substance grise La substance grise est un tissu présent dans le système nerveux central (encéphale et moelle épinière), de coloration grise. Elle contient les corps des neurones. Elle est située en surface du cerveau et du cervelet, ou en profondeur de ceux-ci sous forme de noyaux gris. Au niveau de la moelle épinière (voir partie 3 « Processus traumatique » page 206), la substance grise se situe au centre (voir figure 2.7.). Sur le plan physiologique, elle est constituée essentiellement des corps cellulaires des cellules nerveuses et d’autres cellules non nerveuses formant la névroglie (tissu interstitiel) permettant d’assurer protection et apport énergétique à l’ensemble des cellules nerveuses. La substance grise a pour rôle de réceptionner les messages et d’analyser les informations afin d’élaborer les réponses. Ce tissu est extrêmement complexe car formé d’un nombre incalculable de connexions entre les cellules nerveuses.

Figure 2.7. Coupe frontale de l’encéphale

Partie 2 – Le processus obstructif

La substance blanche La substance blanche est un tissu de coloration blanchâtre appartenant au système nerveux central (encéphale et moelle épinière). Elle contient les axones qui sont les prolongements des neurones. Ces prolongements particulièrement étirés et longs sont entourés d’une gaine de myéline (substance lipidique blanchâtre) et de cellules de nature non nerveuse participant à la structure du tissu interstitiel neuronal : on appelle cette gaine la névroglie dont le rôle est de nourrir et protéger les cellules nerveuses. Le rôle de la substance blanche est d’assurer la conduction de l’influx nerveux entre deux centres nerveux consécutifs ou entre un centre nerveux et un nerf.

Le liquide céphalo-rachidien › Composition

Le liquide céphalo-rachidien (LCR) se retrouve dans les méninges de l’encéphale et de la moelle épinière ainsi qu’à leur périphérie. Le LCR est formé par des capillaires spécialisés situés dans les plexus choroïdes (membrane tapissant les ventricules). Le LCR est un liquide clair, cristallin et légèrement alcalin. Il est sécrété de façon continue à raison de 300 à 500 mL par jour par les villosités ou granulations arachnoïdiennes, mais seul 125 à 130 mL circulent dans le système, le reste étant réabsorbé. Il contient : de l’eau ; du glucose (de 2,5 à 4 mmol/L) ; des protéines : globulines et albumine (100 à 400 mg/L) ; des chlorures (de 120 à 170 mmol/L) ; des leucocytes (cellules assurant la défense de l’organisme contre les affections) en très petite quantité ; des produits du métabolisme cellulaire, comme l’urée (en petite quantité). › Circulation

Il circule dans le corps selon les étapes successives suivantes : – il est produit par les plexus choroïdes ; – il pénètre les espaces sous-arachnoïdiens par les orifices du quatrième ventricule ; – il circule autour de l’encéphale et de la moelle épinière (une petite quantité reste dans le canal de l’épendyme [tissu épithélial qui tapisse la surface du canal de la moelle épinière et des ventricules cérébraux]) ; – il est réabsorbé par les villosités arachnoïdiennes, prolongements en forme de doigts de l’arachnoïde faisant saillie dans le sinus veineux de la dure-mère.

Figure 2.8. Circulation du LCR Chapitre 3 – Pathologies : AVC

› Fonctions

Le LCR a pour fonctions de : – soutenir et protéger le cerveau et la moelle épinière ; – maintenir une pression adéquate à l’intérieur de la boîte crânienne ; – amortir les chocs entre l’encéphale et la boîte crânienne ; – maintenir une humidité constante et participer aux échanges de substances et nutriments entre le sang et le LCR.

1.3. Physiologie nerveuse L’influx nerveux L’influx nerveux (ou potentiel d’action) transmis par les fibres nerveuses est une énergie électrochimique, produite à la fois par des gradients de concentration liés à des mouvements ioniques de part et d’autre de la membrane cellulaire et par des transferts ioniques d’une région chargée électriquement positive vers une région chargée négativement. L’influx nerveux équivaut donc à un déplacement d’ions (atomes qui ont perdu leur neutralité électrique par la perte ou le gain d’un électron) à travers la membrane. C’est la différence ionique de part et d’autre de la membrane cellulaire qui produit la différence de potentiel électrique de la membrane semi-perméable de l’axone.

› La transmission de l’influx nerveux

Figure 2.9. Schéma de la transmission de l’influx nerveux

Partie 2 – Le processus obstructif

Le tableau suivant reprend les étapes de la transmission d’une information décrites dans la figure 2.9. Étape

Effet

1. Potentiel de repos

La membrane du neurone est chargée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur, elle est dite polarisée (la répartition inégale des ions crée cette différence). Les ions sodium sont concentrés à l’extérieur et les ions potassium à l’intérieur.

2. Dépolarisation

Un stimulus augmente la perméabilité de la membrane au sodium (les ions sodium entrent à l’intérieur à l’endroit où le stimulus a agi). L’intérieur devient positif et l’extérieur négatif. Cette dépolarisation crée l’influx nerveux.

3. Potentiel d’action

La dépolarisation se déplace dans une direction. L’influx nerveux ne se propage que dans un seul sens tout le long de la membrane, c’est-à-dire qu’il s’éloigne du point de stimulation vers les régions en potentiel de repos.

4. Repolarisation

La repolarisation se forme au lieu de la dépolarisation initiale. Les ions potassium sortent à l’extérieur (redevient positif) rétablissant la répartition des charges du début. Cette repolarisation se déplacera en direction de la dépolarisation et toute la membrane du neurone redevient chargée comme avant la survenue du stimulus. Cette étape est également appelée période réfractaire, c’est-à-dire que la restimulation du neurone reste inefficace.

5. Pompe à sodium

La pompe à sodium redistribue les ions sodium et potassium comme au début (sodium à l’extérieur et potassium à l’intérieur).

› La vitesse de propagation Les fibres nerveuses sont classées en trois catégories : – les fibres A : elles ont un calibre important, elles sont fortement myélinisées, donc capables d’une transmission très rapide. Ce sont les fibres motrices, certaines fibres de la douleur et celles sensibles aux variations thermiques ; – les fibres B : de plus petite taille et entourées de myéline, elles transmettent l’influx à une vitesse moins importante que les fibres de type A. On les retrouve au niveau du système autonome ; – les fibres C : elles sont très fines et ne possèdent pas de gaine de myéline, ce qui explique leur lenteur de transmission. On les retrouve dans le système nerveux autonome et dans certaines voies de la douleur. Chapitre 3 – Pathologies : AVC

La vitesse de propagation est de façon générale très rapide, de l’ordre de quelques millisecondes. La vitesse de propagation dépend du diamètre de la fibre conductrice et du fait qu’elle soit myélinisée ou pas. Chez les neurones myélinisés, les propriétés isolantes de la gaine de myéline empêchent les mouvements d’ions. Les modifications électriques ne peuvent se produire qu’au niveau des interstices de la gaine de myéline : les nœuds de Ranvier. Le flux électrique semble sauter d’un nœud à l’autre, ce phénomène est connu sous le nom de conduction saltatoire, très rapide.

› Les synapses L’influx nerveux circule le long d’un neurone. Cet influx ne peut pas passer généralement de façon directe d’un neurone à un autre car il existe un petit espace appelé synapse entre chacun d’eux. Une synapse est une jonction comprise entre le bouton terminal (ou terminaison synaptique) d’un premier neurone appelé neurone présynaptique et une dendrite d’un deuxième neurone appelé neurone postsynaptique, l’espace entre les deux se nommant espace synaptique. On retrouve des synapses entre deux neurones, entre un neurone et une cellule effectrice (une cellule glandulaire ou une fibre musculaire par exemple).

Figure 2.10. Organisation d’une synapse

› Les synapses chimiques

La majeure partie des synapses est chimique et fait appel à des neurotransmetteurs (voir page suivante). Comme nous l’avons vu précédemment, une synapse comporte un neurone présynaptique, avec un bouton terminal contenant des vésicules remplies de neurotransmetteurs, une fente synaptique et un neurone postsynaptique dont la membrane possède les récepteurs (qui vont accueillir les neurotransmetteurs). Les étapes d’une synapse chimique sont les suivantes : – l’influx nerveux arrive au bouton terminal du neurone présynaptique ; – les canaux calciques (voltages dépendants : ils s’ouvrent et se ferment en réponse à une variation du potentiel de membrane) de la membrane présynaptique permettent l’entrée de calcium extracellulaire dans le bouton synaptique ; – le calcium provoque le déplacement de petites vésicules renfermant des substances chimiques appelées neurotransmetteurs. Les vésicules libèrent les neurotransmetteurs dans l’espace synaptique par exocytose (libération de molécules par une cellule) ; – les neurotransmetteurs se diffusent dans l’espace synaptique et vont se fixer sur des récepteurs situés sur les dendrites du neurone postsynaptique provoquant une dépolarisation (entrée de sodium) c’est-à-dire un influx nerveux qui se propagera dans le neurone postsynaptique ; 70

Partie 2 – Le processus obstructif

– des enzymes (par exemple les acétylcholinestérases si le neurotransmetteur est l’acétylcholine) dégradent le neurotransmetteur en ses constituants de base (si le neurotransmetteur est l’acétylcholine. La choline retourne dans le bouton terminal pour être réutilisée dans la synthèse de l’acétylcholine). › Les synapses électriques

Ce type de synapse est rare et se produit dans le cas où l’intervalle entre les deux neurones est très petit et si la résistance de l’influx est faible. On retrouve ces synapses dans le cerveau, où elles permettent une transmission très rapide des influx.

› Les neurotransmetteurs Les neurotransmetteurs facilitent le passage de l’influx nerveux dans tout le système nerveux, ils permettent des transmissions neuro-neuronales, neuro-musculaires et neuro-glandulaires. Les neurotransmetteurs sont essentiels car ils permettent aux neurones de communiquer les uns avec les autres, leur donnant le contrôle d’un grand nombre d’activités et d’états de l’organisme : la motricité, la sensibilité, la mémoire, le sommeil, les émotions, la parole, etc. L’effet d’un neurotransmetteur peut être excitateur et générer un potentiel d’action sur le neurone postsynaptique, ou inhibiteur et en empêcher la génération. Ces effets excitateurs ou inhibiteurs sont importants pour le système nerveux car ils lui permettre de contrôler finement une activité comme les mouvements du corps. On connaît aujourd’hui près de 100 substances qui pourraient être des neurotransmetteurs ; l’acétylcholine, la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine, les endorphines et les enképhalines sont les plus connues. Les neurotransmetteurs sont classés en plusieurs groupes, dont les principaux sont : – les monoamines ; – les acides aminés ; – les neuropeptides.

Chapitre 3 – Pathologies : AVC

1.5 La vascularisation de l’encéphale

Les artères de la tête et du cou (figure 2.11.)

Les veines de la tête et du cou (figure 2.12.)

• La carotide externe donne naissance à l’artère : – de la face : l’artère faciale ; – de la langue : l’artère linguale ; – du scalp : les artères temporale et occipitales ; – des muscles masticateurs : l’artère maxillaire ; – des os du crâne et de la dure-mère : l’artère méningée moyenne ; – des organes du cou. • La carotide interne entre dans le crâne à travers l’os temporal : – elle vascularise l’œil par l’artère ophtalmique – elle participe à la formation du polygone de Willis qui vascularise l’encéphale. Celui-ci est formé par les artères : - cérébrales antérieures (branche de la carotide interne) ; - cérébrales postérieures (issues du tronc basilaire lui-même issu de l’union de 2 artères vertébrales).

Le sang veineux de la tête et du cou est acheminé par un réseau de veines superficielles et profondes. • Les veines superficielles ont le même nom que les branches de l’artère carotide externe et se réunissent pour former la veine jugulaire externe. Celle-ci débute au niveau du cou (au niveau de l’angle de la mandibule), descend devant le muscle sterno-cléido-mastoïdien, puis derrière la clavicule avant de se jeter dans la veine sousclavière. • Le sang veineux des régions profondes se jette dans des canaux appelés sinus veineux. Les principaux sinus veineux sont : – le sinus sagittal supérieur ; – le sinus sagittal inférieur ; – le sinus droit ; – les deux sinus latéraux ; – les deux sinus sigmoïdes ; Les sinus se rejoignent dans les deux veines jugulaires internes. Les veines jugulaires internes s’unissent aux veines sous-clavières pour former les veines brachiocéphaliques. Ces dernières s’unissent pour former la veine cave supérieure.

Partie 2 – Le processus obstructif

Figure 2.11. Artères carotides sous-clavières et leurs branches

Figure 2.12. Veines de la tête et du cou (côté droit) Chapitre 3 – Pathologies : AVC

Le mécanisme physiopathologique le plus fréquemment incriminé dans la constitution des AVC implique le processus obstructif : il s’agit de l’athérosclérose. La constitution d’une plaque d’athérome et d’un caillot sanguin va entraîner une maladie thrombotique. L’artère concernée va voir sa lumière artérielle (diamètre intérieur de l’artère) diminuer, engendrant une réduction du flux sanguin (donc de l’apport en oxygène). Le territoire irrigué par cette artère défaillante va se nécroser : c’est l’ischémie cérébrale. La compréhension des signes cliniques observés au décours d’un AVC nous permet de déterminer la zone atteinte (voir page 51).

3.1 Bilan biologique Le bilan biologique va permettre de mettre en évidence les éléments favorisant l’installation de cette pathologie : – le bilan lipidique met en évidence une hypercholestérolémie (excès de cholestérol), une dyslipidémie (modification du taux de lipides dans le sang), une hyperglycémie (excès de sucres dans le sang) ; – le bilan d’hémostase met en évidence des troubles de la coagulation.

3.2 Mesure paramétrique Le plus souvent, on repère une hypertension artérielle. Les mécanismes emboligènes augmentent le risque d’AVC, par exemple les troubles du rythme cardiaque.

Partie 2 – Le processus obstructif

La prise en charge de l’AVC, en milieu hospitalier, doit être réalisée en urgence. Il faut : – faire un examen neurologique ; – réaliser un examen biologique ; – effectuer un scanner cérébral pour cibler les lésions et éliminer une hémorragie ; – poser une voie d’abord veineuse ; – assurer une ventilation efficace : elle passera par la mise en place d’une oxygénothérapie, sur prescription médicale. Une intubation orotrachéale est parfois nécessaire lors de complications ; – assurer une hémodynamique correcte : toute pathologie du système cardiovasculaire doit être traitée rapidement ; – optimiser l’apport cérébral d’oxygène : des thérapeutiques vont être utilisées pour favoriser la vascularisation cérébrale et améliorer la fluidité sanguine (ex. : un hydroxyéthylamidon). Le but étant d’assurer un apport maximal d’oxygène aux cellules proches de la zone infarcie (atteinte d’un infarctus) ; – traiter l’œdème cérébral ; – prévenir la maladie thromboembolique ; – prévenir le développement spastique (prévention du raidissement des membres grâce à la kinésithérapie motrice) ; – prévenir les complications du décubitus. Les traitements utilisés à la phase aiguë des AVC ischémiques ont pour objectif de faciliter la récupération neurologique et fonctionnelle : – l’héparine : le but de l’anticoagulation par l’héparine est double : contrôler le phénomène thromboembolique artériel pour prévenir l’extension du thrombus, éviter la récidive et prévenir les thromboses veineuses ; – la thrombolyse : le but de la thrombolyse (dissolution d’un caillot avec un thrombolytique) est d’obtenir une revascularisation plus précoce. Aux contre-indications générales des traitements fibrinolytiques s’ajoutent des critères d’exclusion neurologiques parmi lesquels : un antécédent ischémique récent, un accident hémorragique, des signes précoces et étendus d’infarctus sur le scanner. Le délai écoulé entre le début des symptômes et la mise en œuvre du traitement ne doit pas dépasser 6 heures.

Les AVC représentent la 3e cause de mortalité en France et la première cause de handicap chez l’adulte. Ils représentent environ 120 000 cas/an en France. Les risques d’AVC augmentent avec l’âge. C’est une pathologie fréquente et grave, qui représente un problème de santé publique et un problème socio-économique majeur. En effet, environ 8 % à 10 % des AVC justifient une hospitalisation dans une unité de réanimation. Les raisons sont d’ordre neurologique ou systémique et sont principalement l’existence de troubles de la conscience ou de la vigilance. La progression des symptômes déficitaires, une Chapitre 3 – Pathologies : AVC

hypertension intracrânienne, des fluctuations hémodynamiques justifient également la prise en charge dans une structure spécialisée. Il est important d’assurer l’éducation thérapeutique des patients et de la population en général à la reconnaissance des premiers signes : – paralysie unilatérale ; – sensation de lourdeur, paresthésies, fourmillements ; – trouble ou perte de la parole ; – trouble de la vision ; – trouble de l’équilibre et de la marche.

Partie 2 – Le processus obstructif