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Dentista y Paciente #60 Agosto 2013 7

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EXHIBIR HASTA

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07 SEPT. 13

RENASCENCE $35.00 No. 60 / AGOSTO 2013

www.issuu.com/dentistaypaciente Latindex 17964

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Dentista y Paciente #58 Junio 2013 EXHIBIR HASTA

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RENASCENCE $35.00 No. 58 / JUNIO 2013

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MENSAJE EDITORIAL

E

ste mes, Dentista y Paciente celebra el 5º aniversario de su nueva época, misma que ha marcado un cambio en los 21 años de existencia de la revista. Por esta razón, traemos para ustedes un número con grandes artículos. En nuestra sección de Investigación Clínica les presentamos un estudio realizado en la Facultad de Odontología de la UNAM, que demuestra de un modo contundente la eficacia del bicarbonato de sodio al ser empleado para amortiguar los anestésicos, lo cual sin duda es de gran beneficio para los pacientes, quienes presentan una disminución considerable de dolor.

En el Boletín Informativo les hablaremos de la conferencia Anestesia Regional en el Consultorio Odontológico, tema que el cirujano maxilofacial Raúl Dueñas Gómez abordó con gran maestría. También les daremos los pormenores del 2º Seminario IDEAS DENTALES, un evento en el que diversos conferencistas nacionales e internacionales deleitaron a odontólogos, técnicos dentales y estudiantes, quienes tuvieron la oportunidad de conocer los avances tecnológicos del sistema CAD CAM. Conoceremos el proceso vivido por el padre del psicoanálisis, Sigmund Freud, en la lucha contra el cáncer oral que lo llevó a la muerte. Además, los doctores Juan Pablo Robles Noriega y Luis Alberto Gaitán Cepeda nos presentan las ventajas de realizar un examen citológico en la cavidad oral como método auxiliar para el diagnóstico de lesiones e infecciones.

Por su parte, el Dr. Benito Villanueva Villegas formula un gran estudio sobre los trasplantes dentales.

Por último, les presentamos un paso a paso en el empleo del disilicato de litio, una cerámica de vidrio con las cualidades ideales para la elaboración de restauraciones.

Erika A. Dávalos Camarena Coordinadora Editorial

CONTENIDO tín le ivo o B at rm o f

Investigación Clínica

In

El uso de bicarbonato de sodio como agente buffer de los anestésicos locales.

10 n cióca a i ig n st Clí ve

Boletín Informativo

In

2

ia edica p lo g cic oló Enont Od

2

Anestesia regional en el consultorio odontológico. Conferencia.

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Información Relevante La batalla de Sigmund Freud contra el cáncer oral.

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n ió ac nte rm a fo ev In Rel

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Enciclopedia Odontológica La citología exfoliativa como herramienta para un diagnóstico precoz de lesiones en la cavidad oral.

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4 In

Boletín Informativo Seminario IDEAS DENTALES.

42

Caso Clínico Trasplantes dentales.

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CONTENIDO

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Técnico Dental Disilicato de litio, excelente opción para tu restauración.

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Lo Quiero... Lo Compro 60

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Publisher/Jaime Francisco Martínez Aceves jmartinez@dentistaypaciente.com.mx Director Asociado/Gilberto Salazar Nonato Directora Editorial/Mariangel Martínez López mmartinez@dentistaypaciente.com.mx Director de Arte y Diseño/Jesús Salas Pérez jsalas@dentistaypaciente.com.mx Coordinadora Editorial/Erika A. Dávalos Camarena eriale@dentistaypaciente.com.mx Ejecutivos Comerciales y de Neg./Héctor Ramos Romero, Carlos Martínez García, Alberto M. Velázquez Orta Fotografía Digital/Gerardo Barco Pérez Arte/Nancy Chavez Carreón Producción y Circulación/Julio César Gutiérrez Hernández Crédito y Cobranza/Juan Manuel Gutiérrez Fotografía e ilustraciones/ Editorial Renascence Suscripciones/Patricia López Guerra Preprensa e Impresión/Editorial de Impresos y Revistas S.A. de C.V. Distribución/Comercializadora GBN S.A. de C.V. Calzada de Tlalpan #572, desp. C-302, col. Moderna Representante en Guadalajara/Sergio Mancera Valderrain smancera@dentistaypaciente.com.mx Contabilidad y Administración/Manuel Carmona A.

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Distribución Certificada por el Padrón Nacional de Medios Impresos de la Dirección General de Medios Impresos de la Secretaria de Gobernación No. 007-135 www.gobernacion.gob.mx

Dr. Carlos Alberto Guizar Director de la Facultad de Odontología Tijuana Universidad Autónoma de Baja California Dr. Miguel Ángel Cadena Alcantar Jefe de CISALUD Valle de las Palmas Javier Portilla Robertson Ex Director de la Facultad de Odontología de la UNAM. Especialista en Patología Bucal C.D. Manuel García Luna y González Rubio Ricardo Loria Gracia Presidente del Colegio Odontológico de Educación Continua en Implantes y Osteointegración Dra. Ana Gabriela Carrillo Varguez Coordinadora de Investigación y Posgrado Fac. Odontología UABC M.C. Alicia Percevaul Manzano Coordinadora de Planeación y Seguimiento Académico Fac. Odontología UABC M.C. Ernestina Santillana Marín Subdirector CISALUD UABC William James Maloney, D.D.S. Clinical Associate Professor New York University

de la Licenciatura de Cirujano Dentista C.D. Norma Ibañez Mancera.

Profesora Titular de Patología Bucal de la Licenciatura de Cirujano Dentista

Dirección del derecho de Autor certificado de reserva al uso exclusivo no. 04-2008-022718312200-102 con fecha 27 de febrero del 2008. Gobernación de la H. Comisión Calificadora de Publicaciones y revistas ilustradas, certificado de licitud de contenido 5328, certificado de licitud de título 7411, franqueo pagado, publicación mensual permiso no. PP15-5158, SEPOMEX. Las opiniones expresadas en los artículos publicados no significan de ninguna manera juicios, criterios, ideas o cualquier otro concepto por parte de la editorial; reflejan únicamente las ideas y pensamientos de sus autores.

Los artículos, entrevistas, resúmenes, publirreportajes, fotografías y cualquier otro material son exclusivos de la editorial, y no se autoriza la reproducción total o parcial por ningún medio sin previa autorización del editor.

Para cualquier asunto relacionado con suscripción, distribución, comercialización, anuncios, contenido u otro propósito, favor de dirigirse a la editorial. Impreso en Editorial de Impresos y Revistas S.A. de C.V.

Universidad Anáhuac México Norte Director Científico Dr. Carlos Espinosa García Especialista en Odontología Legal y Forense Consejo Editorial Dr. Francisco Javier Diez de Bonilla Calderón Catedrático de la Facultad de Odontología UNAM Dr. Francisco Magaña Moheno Centro de Especialidades Odontológicas

C.D. Carlos Robles Bonilla.

Coordinador de la Licenciatura de Cirujano Dentista C.D. Sergio Antonio Ojeda León.

Profesor Titular de Odontopediatría de la Licenciatura de Cirujano Dentista C.D. Bernardo Grobeisen Weingersz.

Profesor Titular de Clínica Integral

Dentista y Paciente© Publicación mensual correspondiente al mes de AGOSTO de 2013, editada por Editorial Renascence S.A. de C.V., Rancho Jiguingo 29 Col. Prado Coapa, Mexico D.F., C.P. 14350, tel. 56846632, fax 56793656.

Distribuida en locales cerrados, depósitos dentales, universidades, congresos y exposiciones. Editora responsable: Mariangel Martínez López.

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

El uso de BICARBONATO DE SODIO como

Fotoarte: EDITORIAL RENASCENCE

AGENTE

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

BUFFER

de los ANESTÉSICOS LOCALES

Esp. Jacobo Rivera Coello.a Javier Arturo Paz Hernández.b

a b

Resumen

L

a amortiguación de los anestésicos locales provoca que éstos tengan un pH más elevado y consigan una mayor eficacia al controlar el dolor, particularmente durante procedimientos dolorosos, como una cirugía que involucre una incisión o el drenaje de alguna infección. Si una solución anestésica es amortiguada a un pH más cercano a su pKa, resultará en un potencial

Profesor titular de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Alumno de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Autónoma de México.

mayor y un tiempo de latencia menor; por esta razón, es evidente su mayor eficacia. El método más común para el amortiguamiento de los anestésicos locales es la adición de bicarbonato de sodio.

Reportamos una investigación realizada en la Facultad de Odontología de la UNAM, en la cual fueron evaluados 50 pacientes mediante infiltraciones bilaterales simultáneas de solución anestésica con bicarbonato de sodio en un

lado e infiltrando clorhidrato de mepivacaína al 2 % comercial de manera ipsilateral.

Concluimos que la adición de bicarbonato de sodio al 7.5 % al clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina 1:100 000 otorga una diferencia clínica y estadísticamente significativa en la disminución de dolor a la infiltración del anestésico (P<0.0001) y al periodo de tiempo requerido para la obtención de un bloqueo anestésico pulpar (P<0.0002).

D&P 11

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Introducción La sensación de dolor es transmitida desde los tejidos periféricos hacia el sistema nervioso central mediante la vía de neuronas sensitivas. En cuanto a la neurona, la porción más distal es una zona que contiene fibras nerviosas libres, responsables de la generación de un estímulo, con lo que se provoca un impulso que será transmitido a la segunda porción de la neurona, llamada axón. El axón se encarga de la transmisión de impulsos sensoriales desde la o las terminaciones del nervio hacia el núcleo en el sistema nervioso central, que a su vez envía un estímulo a los centros superiores cerebrales para su interpretación y consecuente reacción.1 Los canales de sodio son estructuras que regulan el paso de sodio a través de la membrana neuronal y aunque son considerados como cerrados en estado de reposo, técnicamente no lo están. Estos canales son lo suficientemente angostos para no permitir el paso de los iones de sodio. Los canales son poros acuosos que atraviesan la membrana y están compuestos de muchas subunidades. Las subunidades a componen estructuralmente el canal y las subunidades b unen el canal con la membrana nerviosa.

La subunidad a está compuesta por seis segmentos helicoidales a través de la membrana, denominados S1-S6; esta subunidad presenta un sensor de voltaje y se modifica en respuesta de la despolarización neuronal.

La despolarización causa la rotación del segmento S4, lo cual provoca la abertura del canal y el intercambio de iones sodio hacia el interior del nervio y, en consecuencia, la propagación del impulso.2

Farmacología de los anestésicos locales La teoría de funcionamiento de los anestésicos locales más aceptada es conocida como la teoría del receptor específico. Ésta mantiene que los anestésicos locales se unen a receptores específicos dentro del canal de sodio, lo cual tiene como resultado

12 D&P

la disminución o eliminación de la permeabilidad del ion sodio. Se ha demostrado que los anestésicos como la lidocaína se unen a sitios de los segmentos helicoidales de S4, inhabilitando su movimiento, de manera que el canal se mantiene cerrado como si estuviera en su configuración en reposo.

El resultado es una disminución de la conductibilidad del sodio y la cancelación del potencial de acción.3

LOS CANALES

neutral (no ionizado) actúan mucho más rápido que los ionizados, por lo cual supone que los anestésicos locales deben cruzar una barrera hidrofóbica para alcanzar su sitio de acción. Encontró que conforme sube el pH del anestésico, la acción y la potencia también se incrementan.

Una vez adentro de la membrana nerviosa, la base no ionizada se equilibra con la forma

DE SODIO

SON ESTRUCTURAS

QUE

REGULAN EL PASO DE SODIO

A TRAVÉS DE LA MEMBRANA NEURONAL Y AUNQUE SON CONSIDERADOS COMO

CERRADOS

EN ESTADO DE REPOSO, TÉCNICAMENTE

NO LO ESTÁN

Normalmente los anestésicos locales son combinados con ácidos para formar sales anestésicas estables y solubles en agua. Por ésta razón, las fórmulas de los anestésicos locales sin vasoconstrictor tienen un pH de aproximadamente 5.5, mientras que las fórmulas que contienen vasoconstrictor presentan un pH de aproximadamente 3.3.1 La naturaleza ácida de los anestésicos locales conlleva a dificultades o implicaciones clínicas. La acción de los anestésicos locales depende de su habilidad para atravesar la membrana nerviosa y alcanzar su sitio de unión, provocando su acción clínica de bloqueo nervioso. Las fórmulas de los anestésicos locales son una mezcla de dos formas químicas: una ionizada con carga catiónica y una no ionizada. Los anestésicos locales deben estar en la base no ionizada para cruzar a través de la membrana. Hille4 demostró que los anestésicos en su estado

ionizada. Esta forma es la responsable del bloqueo de conducción nerviosa, ya que únicamente es ésta la que se une al sitio de acción del canal de sodio.1 La cantidad disponible de base no ionizada en contra de la forma ionizada está relacionada a una constante de disociación-ionización; esta constante es conocida también como pKa. El pKa es un valor que mide la afinidad de un compuesto con los iones hidrógeno.

Cuando el pH de una solución tiene el mismo valor que el pKa de un compuesto, el 50 % del compuesto estará en una base no ionizada y el otro 50 % estará en una forma ionizada. La relación entre el pH y el pKa es determinada mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Esta ecuación está definida como: log[Base]/[Ácido]= pH-pKa

ANALGESIA PURA DE GRAN VALOR En procesos odontológicos que cursan con dolor agudo, leve, moderado y severo:1 Cirugía oral Extracciones dentarias Traumatismos Tratamientos periodontales y periapicales Odontalgias

2

Una tableta de 25 mg cada 8 hrs.

Rápida, eficaz y segura acción analgésica con menos dosis 3

Minutos por vía

oral

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Minutos por vía

IM

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Minutos por vía

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El enantiómero puro 100% activo

133300202C0738

Una ampolleta de 50 mg cada 8-12 hrs.

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Esto quiere decir que las moléculas en forma ionizada son hidrófilas e incapaces de atravesar la membrana bifosfolipídica, mientras que aquellas con forma no ionizada sí serán capaces de atravesar la membrana nerviosa.

Este proceso continuará hasta que todo el anestésico local haya entrado al nervio o sea absorbido por el torrente sanguíneo. Una vez adentro del nervio, la forma no ionizada del anestésico seguirá la misma ecuación de Henderson-Hasselbalch, para así constituir formas ionizadas del anestésico local, las cuales entrarán al canal de sodio, realizando su acción correspondiente. Basándonos en la ecuación de Henderson-Hasselbalch, un anestésico con un alto pKa tiende a existir predominantemente en un estado ionizado y con menor base no ionizada; esto significa que tendrá un periodo de latencia mucho mayor. De esta manera es como se relaciona el periodo de latencia con el pKa de un anestésico.4

Vasoconstrictores Comúnmente los anestésicos locales son combinados con ácidos para formar sales anestésicas que son estables y solubles en agua. Por ésta razón, las fórmulas de los anestésicos locales sin vasoconstrictor tienen un pH de aproximadamente 5.5, mientras que las fórmulas que contienen vasoconstrictor presentan un pH de aproximadamente 3.31.

Para reducir la absorción de los anestésicos locales, se añaden vasoconstrictores que disminuyen el flujo sanguíneo en el área de inyección, impidiendo la fácil remoción del anestésico y, por consecuencia, incrementando la duración de bloqueo anestésico y la disminución de efectos sistémicos y toxicidad. El vasoconstrictor más utilizado es la epinefrina en concentración de 1:100 000.2

Obtención de 0.7 mL de HCl de mepivacaína al 2 % con epinefrina 1:100 000.

14 D&P

Vasodilatación El procedimiento en contra de la vasoconstricción, consiste en la liberación o relajación del músculo liso de los vasos sanguíneos.

Esta vasodilatación está realizada en el cuerpo por diversas sustancias, entre ellas la prostaglandina y la histamina.5 Existen otras sustancias o fármacos externos que ocasionan vasodilatación, como el mesilato de fentolamina. Este fármaco ocasiona una profunda vasodilatación, lo que nos brinda como posibilidad la rápida absorción de una sustancia o fármaco, cualquiera que éste sea.

Para objetivo de esta investigación, nos es funcional en la absorción de los anestésicos locales y en su rápida inactivación.5

Bicarbonato de sodio El bicarbonato de sodio es un agente alcalinizante usado principalmente para el tratamiento de acidosis metabólica. La acidosis

metabólica es asociada a condiciones como daño renal severo y diabetes mal controlada, en donde el balance fisiológico ácido-base está alterado. El bicarbonato de sodio también es utilizado como un agente alcalinizante durante la reanimación cardiopulmonar, así como en el tratamiento de algunas intoxicaciones y para el incremento en el pH de la orina, buscando conseguir la solubilidad de ciertos ácidos débiles, como el ácido úrico.

Desde un punto de vista farmacológico, el bicarbonato de sodio es una base conjugada y un componente básico en el sistema de amortiguamiento o sistema buffer extracelular del cuerpo. Este sistema fisiológico es llamado sistema de amortiguamiento del ácido carbónico y se activa en respuesta a la producción o consumo de iones de hidrógeno en el cuerpo. La concentración de iones de hidrógeno en el plasma y en el fluido intersticial se mantiene a un nivel constante entre 38-42 nmol/L para obtener un pH fisioló-

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

gico de alrededor de 7.4. El mantenimiento constante de este balance es gracias a los buffers, la regulación de la concentración de ácido carbónico en el sistema pulmonar y la excreción renal de ácidos o bases.7 El bicarbonato de sodio es un polvo blanco cristalino, muy soluble en agua. Si es combinado con ácidos en una solución acuosa, se liberará dióxido de carbono. Cada 84 mg de bicarbonato de sodio contiene 1 mg de iones sodio y 1 mg de iones bicarbonato. Una solución de bicarbonato de sodio al 8.4 % contendrá 1 mEq de cada uno de los iones de sodio y bicarbonato por ml.8 El bicarbonato de sodio está contraindicado en pacientes con alcalosis metabólica o respiratoria, con hipocalcemia, con pérdida excesiva de ácido clorhídrico debido

a vómito y en pacientes en riesgo de desarrollar alcalosis hipoclorhídrica inducida por diuréticos.9

Bicarbonato de sodio en los anestésicos locales La adición de bicarbonato de sodio a los anestésicos locales no es un método recién descubierto y por esta razón se han hecho varias revisiones farmacológicas. La dilución de bicarbonato de sodio al 8.4 % más utilizada y recomendada en los anestésicos locales es 10:1, con el fin de crear una concentración de 0.1 mEq/ml.10 En los casos en los que se produce una precipitación en la solución, ésta se debe a que se agregó demasiado bicarbonato de sodio y el pH se elevó en exceso. La proporción de 10:1 antes mencionada ha mostrado una elevación del pH sin

la presencia de precipitación.11 En un estudio, Fitton et al.12 encontraron que la adición de 2.0 ml o más de bicarbonato de sodio a 9.0 ml de lidocaína al 2 % causaba precipitación, mientras que la adición de 0.5 a 1.0 ml de bicarbonato de sodio en 9 ml de lidocaína no lo hacía. Murakami et al.13 demostraron que cuando una solución es amortiguada con un buffer y se deja en un contenedor abierto y expuesto a la luz, el pH continúa elevándose por encima del pH fisiológico óptimo y presenta precipitación alrededor de 48 horas después.

En temor a la estabilidad que tuvieran los anestésicos locales al ser amortiguados con el bicarbonato de sodio, Bartfield et al.14 realizaron un estudio en el cual prepararon soluciones amortiguadas en una concentración 9:1 de lidocaína al 1 % a bicarbonato de

D&P 15

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

EN PACIENTES

EL BICARBONATO DE SODIO ESTÁ CONTRAINDICADO

CON ALCALOSIS METABÓLICA O RESPIRATORIA, CON HIPOCALCEMIA,

CON PERDIDA EXCESIVA

DE ÁCIDO CLORHÍDRICO DEBIDO A VÓMITO,

EN RIESGO DE DESARROLLAR ALCALOSIS HIPOCLORHÍDRICA

sodio por siete días. En el primer día, justo después de su preparación, se comparó con un testigo de lidocaína sola. La infiltración fue por vía intradérmica y el dolor de la inyección fue estudiado mediante una escala visual análoga, mientras que la extensión de la anestesia fue estudiada por la distancia del sitio en el cual se infiltró y el lugar en donde cambió la sensación de entumido a doloroso.

Con base en este estudio se concluyó que las soluciones que fueron amortiguadas presentaban un mejor control del dolor de manera significativa, tanto en la inyección como en la extensión de la anestesia. También se definió que la lidocaína amortiguada por el bicarbonato de sodio mantiene su efectividad por lo menos durante una semana posterior a su preparación. Stewart et al.15 también concluyen que la lidocaína amortiguada con bicarbonato de sodio recién preparado o almacenado por una semana, no presenta diferencias en su grado de eficacia.

La adición de bicarbonato de sodio a los anestésicos locales no solo incrementa el pH de la solución, sino que también produce dióxido de carbono y agua.16 Algunos autores han reportado el efecto del dióxido de carbono en los anestésicos locales. Bromage et al.17 demostraron que el dióxido de carbono po-

16 D&P

INDUCIDA POR DIURÉTICOS

tencializa el efecto de los anestésicos locales, mostrando que en la presencia de dióxido de carbono el bloqueo de la conducción nerviosa se incrementa. Bromage sugiere que esto se debe a que el dióxido de carbono actúa aumentando el flujo del anestésico local hacia el interior del nervio. Bokesch et al.18 también estudiaron los efectos del dióxido de carbono y concluyeron que éste tiene efecto directamente en la membrana nerviosa, o una acción indirecta en el pH intracelular.

El estudio más aceptado acerca del modo de acción del dióxido de carbono está a cargo de Catchlove et al.,19 quienes concluyen que el dióxido de carbono potencializa el anestésico local mediante tres mecanismos: 1) un efecto depresor que ocurre directamente en el axón; 2) mediante el aumento de la concentración del anestésico local dentro de su tronco nervioso; 3) mediante la disminución del pH dentro del nervio, el cual permite una mayor conversión de la forma no ionizada a una base ionizada catiónica cuya presencia es activa dentro de la membrana.

Esos tres mecanismos ocurren debido a que el dióxido de carbono entra al nervio y disminuye el pH interno, lo que resulta en un gradiente de concentración favorable para

el flujo de la base libre no ionizada hacia el interior del nervio. Una vez que la base no ionizada se introduce en el nervio, el bajo pH del interior de éste favorece una rápida ionización de las bases del anestésico local.

Catchlove et al.17 confirmaron la hipótesis de estos mecanismos demostrando que el componente no ionizado de los anestésicos locales no se potencializa por la adición de dióxido de carbono; éste solamente actúa en el componente ionizado, al cual sí potencializa.

A pesar de que Catchlove19 dice que el dióxido de carbono no ejerce acción directa sobre la transmisión nerviosa, Otsuguro et al.20 evaluaron el efecto directo del dióxido de carbono en la médula espinal de ratas y encontraron que éste deprime directamente la capacidad de transmisión nociceptiva neuronal, demostrando que tiene una acción anestésica propia.

Presentación de la investigación Material y método Se realizó una investigación en la cual se estudiaron 50 pacientes que se presentaron en la Facultad de Odontología de la UNAM, como voluntarios para la evaluación de la efectividad del sistema de amortiguamiento provocado por el bicarbonato de sodio en los anestésicos locales. Los criterios de inclusión fueron que los pacientes tuvieran más de 18 años, que no presentaran alteración sistémica que evitase la posibilidad de la infiltración anestésica, que tuvieran buena salud en general (clasificación ASA I), que no presentaran sintomatología dolorosa en la zona a evaluar; pacientes que no hubieran presentado reacción alérgica a algún componente de la fórmula de la solución anestésica, tratamiento de conductos en los órganos dentarios a evaluar, necrosis pulpar, o alguna anomalía anatómica; se excluyeron pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides, con alcalosis respiratoria o metabólica, hipocalcemia o hipoclorhidria; pacientes con falla cardiaca congestiva, cirrosis hepática o hipertensión, así como cualquier mujer embarazada o con altas probabilidades de estarlo.

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Después de la evaluación del óptimo estado de salud de los órganos dentarios a evaluar, de los tejidos alrededor de éstos y de la exclusión por cualquiera de los criterios mencionados anteriormente, se procedió a la entrega para la lectura, firma y autorización del consentimiento informado para la participación en el estudio. Se explicó a los pacientes que recibirían dos inyecciones

de anestésico local, una en cada lado. Antes de realizar la infiltración se les entregó una hoja con dos escalas visuales análogas que referían al lado derecho y al lado izquierdo, y se les indicó que una vez finalizada la infiltración evaluaran en dicha escala el valor de dolor que percibieron. La escala visual análoga constaba de valores del 0 al 10, en el cual 0 significaba ausencia total de dolor,

y 10 correspondía al máximo dolor posible.

Se pidió a los pacientes evaluar el momento de la infiltración una vez colocada la aguja.

Este estudio se realizó con dos soluciones: la primera fue clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100,000 en versión comercial, y la segunda fue clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 amortiguada con 0.20 ml de bicarbonato de sodio al 7.5 %.

El procedimiento se llevó a cabo de la siguiente manera: justo antes de la infiltración, se mezcló la solución de clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 con 0.201 ml de bicarbonato de sodio al 8.4 %; con la técnica supraperióstica se aplicó una inyección de manera bilateral, con el uso de dos jeringas y dos agujas, en la región de los órganos dentarios 12 y 22. En la región del órgano dentario 22, se infiltró la sustancia amortiguada con bicarbonato de sodio, mientras que en la región del órgano dentario 12 se infiltro clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 pura. Las infiltraciones bilaterales se realizaron en un periodo de 30 segundos de manera simultánea, y se infiltró la cantidad de 0.9 ml de solución.

Inmediatamente después, se les pidió a los pacientes que refirieran en la escala visual análoga la cantidad de dolor percibido, tanto en su lado derecho como en su lado izquierdo, en escalas separadas.

Colocación de 0.20 ml de bicarbonato de sodio en solución al 7.5 %.

Una vez finalizada la infiltración simultánea bilateral, se comenzó a contar el tiempo en el cual se produjo anestesia pulpar; para dicho propósito cada 25 segundos se colocó un algodón con cloruro de etilo en ambos órganos dentarios de manera simultánea durante 5 segundos, para percibir si presentaba alguna respuesta pulpar y se anotó el tiempo exacto en el cual se dejó de percibir.

Del lado opuesto se continuaron las pruebas cada 25 segundos hasta que desapareciera cualquier sintomatología al estímulo; una vez conseguido esto, se registró el tiempo.

D&P 17

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Resultados En la gráfica 1 se muestra la comparativa de las pruebas de percepción de dolor del clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 comercial en contra del clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000, adicionada con 0.20 ml de bicarbonato de sodio al 7.5 %. Mediante la comparativa de datos, determinamos que la diferencia es estadísticamente significativa (P<0.0001).

En la gráfica 2 se muestra la comparativa del tiempo requerido por el anestésico para producir un bloqueo nervioso pulpar del clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 comercial en contra del clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000, adicionada con 0.20 ml de bicarbonato de sodio al 7.5 %.

Mediante la comparativa de datos determinamos que la diferencia es estadísticamente significativa (P<0.0002).

Infiltración bilateral simultánea (0.9 mL de HCl de Mepivacaína al 2 % con epinefrina 1:100 000 vs 0.7 mL de de HCl de Mepivacaína al 2 % con epinefrina 1:100 000 + NaHCO3 al 7.5 %).

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Gráfica 1. Comparativa de percepción de dolor, siendo azul la representación de la infiltración de solución amortiguada y rojo la infiltración de solución comercial.

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INVESTIGACIÓN CLÍNICA

300 Gráfica 2. Comparativa de tiempo de bloqueo pulpar, siendo azul la representación de la infiltración de solución amortiguada y de rojo la infiltración se solución comercial.

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INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Discusión Con los hallazgos de esta investigación se demuestra que la adición 0.20 ml de bicarbonato de sodio al clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 resultó estadísticamente significativa en la reducción del dolor durante la infiltración. La investigación también sugiere que la disminución del periodo de latencia y bloqueo pulpar se ven significativamente disminuidos con las soluciones amortiguadas en contra de las soluciones comerciales no amortiguadas.

Con base en estos conceptos, se esperaba que el clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 con 0.20 ml de bicarbonato de sodio al 7.5 % mostrara una mejora en la efectividad clínica.

Los resultados de este estudio indican que se tuvo éxito. Las gráficas comparativas presentadas reportan la diferencia encontrada en el dolor de infiltración y el tiempo de acción de los anestésicos locales amortiguados contra anestésicos locales simples comerciales no amortiguados.

Conclusión Con esta investigación concluimos que la adición de bicarbonato de sodio al 7.5 % al clorhidrato de mepivacaína al 2 % con epinefrina en una concentración de 1:100 000 confiere una diferencia clínica y estadísticamente significativa en la disminución del dolor durante la infiltración del anestésico y en el periodo de tiempo requerido para la obtención de un bloqueo anestésico pulpar.

Para futuras investigaciones, se propone el empleo de bicarbonato de sodio como agente buffer de los anestésicos locales en procedimientos quirúrgicos para la evaluación de su eficacia en el bloqueo nervioso, así como la aplicación de agentes anestésicos sobre tejidos adyacentes afectados por una inflamación o infección periférica.

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Bibliografía

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BOLETÍN INFORMATIVO

Ing. Juan Carlos Zepeda Gálvez, Subdirector de Ventas Nacionales de Zeyco y el Dr. Raúl Dueñas González.

ANESTESIA REGIONAL E

l pasado 6 de junio del año en curso, se llevó a cabo en el Hotel Fiesta Americana Minerva de la Ciudad de Guadalajara la Conferencia “Anestesia Regional en el Consultorio Odontológico”, impartida por el cirujano maxilofacial, Raúl Dueñas González.

Ante 250 invitados, en el comienzo de la charla se abordó el tema de las sales anestésicas.

El Dr. comentó que actualmente la lidocaína es uno de los anestésicos más utilizados en todo el mundo debido a sus cualidades clínicas y su poco o nulo potencial alergénico; también mencionó a la articaína como un agente híbrido, que cuenta con excelentes propiedades para procedimientos quirúrgicos.

A lo largo de la presentación, el Dr. Dueñas mantuvo expectantes a los asistentes; el momento cumbre llegó cuando en la pantalla, se mostraron los mejores casos clínicos que ha atendido a lo largo de su carrera profesional. “Las complicaciones durante la anestesia dental son inadvertidas”, fue la frase que marcó la pauta para comenzar a mencionar

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BOLETÍN INFORMATIVO

EN EL CONSULTORIO ODONTOLÓGICO CONFERENCIA

una larga lista a la que los odontólogos se enfrentan durante y después de anestesiar a sus pacientes; se mencionaron también tratamientos y recomendaciones para evitar estos posibles inconvenientes.

Al finalizar su participación, el Dr. Dueñas concluyó que uno de los principales pilares del tratamiento odontológico es la anestesia e invitó a los asistentes a practicarla con seguridad y con pleno uso de conocimiento.

El ingeniero Juan Carlos Zepeda Gálvez, entregó un merecido reconocimiento al Dr. Raúl Dueñas González y agradeció a nombre de Aleaciones Dentales Zeyco por su magnífica presentación.

Los asistentes despidieron al Dr. Dueñas con un fuerte aplauso y algunos gestos de agradecimiento.

D&P 23

INFORMACIÓN RELEVANTE

La batalla de

SIGMUND FREUD

Fotoarte: EDITORIAL RENASCENCE

contra el CÁNCER ORAL

INFORMACIÓN RELEVANTE

SIGMUND FREUD’S

Battle With ORAL

CANCER

George Raymond DDS.a William James Maloney DDS.b

a b

Clinical instuctor at New York University College of Dentistry.

Clinical associate professor at New York University College of Dentistry.

"Hacia la persona real que ha muerto adoptamos una actitud especial: algo como la admiración por alguien que ha logrado una tarea muy difícil."

“Towards the actual person who has died we adopt a special attitude: something like admiration for someone who has accomplished a very difficult task.”

-Sigmund Freud

-Sigmund Freud

Introducción

Introduction

E

O

Este artículo dará una breve reseña del cáncer oral y hablará en detalle acerca de la lucha de Sigmund Freud contra la enfermedad y del dentista que realizó diversas cirugías y prótesis en Freud.

This article will give a brief review of oral cancer and detail Freud’s struggle with the disease, as well as divulge into the dentist that performed many surgeries and prostheses on Freud.

l cáncer oral es el mayor grupo de los cánceres que pertenecen a la categoría de cáncer de la cabeza y cuello. Cuenta con múltiples etiologías como el tabaco y el consumo de alcohol. El alcohol parece aumentar las probabilidades de formación de un tumor maligno en los consumidores de tabaco.1 Sigmund Freud mostraba una ferviente adicción al tabaco. Freud mismo admitía que era adicto a la nicotina y se sabe que fumaba veinte cigarros al día. Documentó en cartas su deseo de fumar cigarros durante su terrible experiencia con el cáncer oral.2

ral cancer is the largest group of those cancers, which fall into the head and neck cancer category. It has multiple etiologies including tobacco and alcohol use.

Alcohol seems to increase the odds for a malignancy to form in those tobacco users. 1 Sigmund Freud displayed a fervent addiction to tobacco. By Freud’s own admission he was addicted to nicotine and was known to smoke twenty cigars per day. Freud documented in letters his desire to smoke cigars throughout his ordeal with oral cancer.2

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INFORMACIÓN RELEVANTE

Sigmund Freud

Sigmund Freud

Sigmund Freud nació en Frieberg, Moravia, el 6 de mayo de 1856.

Cuatro años más tarde, su familia se mudó a la ciudad a la que Freud llegaría a estar tan profundamente relacionado el resto de su vida, Viena. Al graduarse de la Universidad de Viena con un título en medicina en 1881, Freud fue empleado como médico en el Hospital General de Viena.3

Sigmund Freud was born in Frieberg, Moravia on May 6, 1856.

Four years later his family moved to the city, which Freud would become so deeply associated with for the rest of his life-Vienna.

Upon graduating from the University of Vienna with a medical degree in 1881 Freud was employed as a physician at the Vienna General Hospital.3

Al principio de su carrera, Freud desarrolló un profundo interés en los trastornos que se consideraban de origen nervioso. Llegó a estar muy inspirado por el trabajo de un colega vienés, Josef Breuer, quien había encontrado que un paciente histérico a veces mostraba que sus síntomas disminuían cuando se le dejaba hablar de una manera desinhibida sobre las primeras apariciones de los mismos. Freud creía que la neurosis se originaba a partir de experiencias profundamente traumáticas que habían ocurrido en el pasado de una persona. A su vez, estos sucesos habían, sido reprimidos y ocultos de la propia conciencia. En su opinión, la mejor forma para tratar tales neurosis era ayudar al paciente a recordar la experiencia adversa y analizarla tanto intelectual como emocionalmente. De este modo, Freud creía que la neurosis podía ser dada de alta.

Early in his career, Freud had developed a deep interest in disorders, which were considered to be of a nervous origin.

He became very inspired by the work of a Viennese colleague, Josef Breuer, who had found that a hysterical patient would sometimes have their symptoms abated when allowed to talk in an uninhibited manner about the earliest occurrences of the symptoms. Freud believed that neuroses originated from deeply traumatic experiences that had occurred in an individual’s past.

These occurrences had, in turn, been repressed and hidden from one’s own consciousness. He felt that the way to treat such neuroses was to facilitate the patient in recalling the adverse experience and analyzing this experience both intellectually and emotionally. In so doing, Freud believed that the resultant neurosis could be discharged.

En 1895, Breuer y Freud publicaron esta teoría en Estudios sobre la histeria. Este trabajo pionero llevó a que Freud fuera conocido como el padre del psicoanálisis.

In 1895, Breuer and Freud published this theory in ‘Studies in Hysteria’. Such groundbreaking work led to Feud becoming known as the “father of psychoanalysis.”

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INFORMACIÓN RELEVANTE

Oral Cancer Head and neck cancers are the sixth most common malignancy worldwide and approximately half of these cases are squamous cell carcinomas (SCC) of the oral cavity. It is estimated that there are 300,000 new cases annually.4,5 The tongue is the most common site for this malignancy with the hard pate and the maxilla being much less common.5 It has been documented that carcinoma of the hard palate is an uncommon malignancy that accounts for approximately five percent of all oral cancers.6 The cause of this type of malignancy is varied and includes tobacco and alcohol use as well as a genetic predisposition. An additional and newly identified etiology is the human papilloma virus,7 which is also responsible for the vast majority of cervical cancers in women. Among men and women aged 14 to 69 years in the United States, the overall prevalence of oral HPV infection is 6.9%. The prevalence is higher among men than among women.8 Cigars, pipes and cigarettes have a doseresponse relationship to oral, pharyngeal, and laryngeal cancer.2 Oral squamous cell carcinoma has a varied clinical presentation including exophytic or endophytic growth and possibly being ulcerated with various color patterns such as leukoplakia, erythroplakia, erythroleukoplakia.9 The treatment of patients with cancer does not cease with the elimination of the disease. Rehabilitation is an essential phase of cancer treatment and should be considered from the time of diagnosis.10 Treatment of the patient with cancers of the maxilla and hard palate is complex and results in significant functional and esthetic sequelae.11,12,13 These may include collapse of cheek and infraorbital soft tissues, loss of portions of the palate, difficulty with articulation and orbital complications.11,14 These issues are often best controlled by employing a team approach, utilizing multiple dental and medical specialties. Approximately 42,000 people in the United States will be newly diagnosed with oral cancer in 2013.7

Freud's battle with oral cancer “I began smoking at the age of 24, first cigarettes but soon exclusively cigars, and am still smoking now and very reluctant to restrict myself in this pleasure…” These are the words of Sigmund Freud, the father of psychoanalysis, who routinely smoked up to twenty cigars daily.3,15 Freud was the patient of Dr. Fliess, a cardiologist. Numerous letters by Freud reflect his struggle with his tobacco addiction. During one period of abstinence, urged

by Dr. Fliess, Freud wrote in a letter, "I have not smoked for seven weeks since the day of your injunction. At first I felt, as expected, outrageously bad. Cardiac symptoms accompanied by mild depression, as well as the horrible misery of abstinence.

These wore off but left me completely incapable of working, a

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INFORMACIÓN RELEVANTE

Cáncer oral El cáncer de cabeza y cuello es el sexto cáncer más común en todo el mundo y aproximadamente la mitad de estos casos son carcinomas de células escamosas (SCC) de la cavidad oral. Se estima que hay 300 000 nuevos casos al año.4,5 La lengua es el lugar más frecuente para este tipo de cáncer; el paladar duro y el maxilar son mucho menos comunes.5 Se ha documentado que el carcinoma del paladar duro de la boca es una neoplasia poco común que representa aproximadamente el 5 % de todos los cánceres orales.6 Las causas de este tipo de malignidad son variadas e incluyen tabaco y alcohol, así como una predisposición genética. Una etiología adicional y recientemente identificada es el virus del papiloma humano,7 que es responsable de la gran mayoría de los cánceres de cuello uterino en las mujeres. Entre hombres y mujeres de 14 a 69 años en los Estados Unidos, la prevalencia global de infección de VPH oral, fue de 6.9%. La prevalencia fue mayor en hombres que en mujeres.8 Los puros, pipas y cigarrillos tienen una relación respuesta-dosis con el cáncer oral de faringe y de laringe.2 El carcinoma de células escamosas orales tiene una presentación clínica variada, incluyendo crecimiento exofítico o endofítico y posiblemente ulcerado, con diversos patrones de color, tales como leucoplasia, eritroplasia y eritroleucoplasia.9 El tratamiento de los pacientes con cáncer no cesa con la eliminación de la enfermedad. La rehabilitación es una fase esencial del tratamiento del cáncer y debe ser considerada desde el momento del diagnóstico.10 El tratamiento del paciente con cáncer del maxilar y del paladar duro es complejo y da lugar a secuelas funcionales y estéticas significativas.11,12,13 Éstas pueden incluir el colapso de los tejidos blandos y la mejilla infraorbital, la pérdida de porciones de la boca, dificultad para la articulación y complicaciones orbitales.11,14 Estas cuestiones a menudo son mejor controladas mediante el empleo de un enfoque de equipo que utiliza

beaten man. After seven weeks I began smoking again...Since the first few cigars, I was able to work and was the master of my mood; before that life was unbearable.”7 At one point near the end of World War I cigars were difficult to obtain and Freud briefly ceased his smoking habit. During this period of tobacco abstinence, Freud recognized a painful swelling on his palate.15 Numerous articles reported that Freud suspected a cancerous lesion but nonetheless, as he started smoking again the lesion disappeared.3,15,16 This fueled the reasoning that the lesion was psychogenic.

He continued on with his career and personal life through the next six years without much concern for the recurring lesion on his palate. In February 1923 the lesion presented itself as ulceration.

THE TREATMENT

OF PATIENTS

WITH CANCER

DOES NOT CEASE

WITH THE ELIMINATION

OF THE DISEASE

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INFORMACIÓN RELEVANTE

múltiples especialidades dentales y médicas. Aproximadamente a 42 000 personas en los Estados Unidos les será diagnosticado cáncer oral en el 2013.7

Batalla de Freud con el cáncer oral “Comencé a fumar a la edad de 24 años, primero cigarrillos, pero pronto exclusivamente puros; todavía fumo y soy muy reacio a limitarme en este placer...” Estas son las palabras de Sigmund Freud, el padre del psicoanálisis, que habitualmente fumaba hasta veinte puros al día.3,15 Freud fue paciente del Dr. Fliess, un cardiólogo. Numerosas cartas de Freud reflejan su lucha contra la adicción al tabaco.

Durante un período de abstinencia exigido por el Dr. Fliess, Freud escribió en una carta: “No he fumado durante siete semanas desde el día de su mandato. Al principio me sentí, como era de esperar, escandalosamente mal. Síntomas cardiacos acompañados de depresión leve, así como la horrible miseria de la abstinencia. Estos síntomas desaparecieron, pero me dejaron completamente incapaz de trabajar; un hombre derrotado. Después de siete semanas empecé a fumar otra vez... Desde los primeros puros fui capaz de trabajar, y me convertí en maestro de mi estado de ánimo; antes de eso la vida era insoportable.”7 Cerca del final de la Primera Guerra Mundial los puros eran difíciles de obtener y Freud dejó brevemente su hábito de fumar. Durante este periodo de abstinencia del tabaco, Freud reconoció una inflamación dolorosa en su boca.15 Numerosos artículos informaron que Freud sospechaba de una lesión cancerosa; sin embargo, cuando empezó a fumar de nuevo la lesión desapareció.3,15,16 Esto alimentó el razonamiento de que la lesión era psicogénica. Continuó con su carrera y su vida personal durante los siguientes seis años, sin mucha preocupación por la lesión recurrente en el paladar. En febrero de 1923, la lesión se presentó como una ulceración. La dilación siguió siendo característica de Freud respecto a esta enfermedad y pasaron dos meses hasta que éste visitara a dos amigos médicos, Maxim Steiner y Félix Deutsch. Ambos sospecharon de cáncer, pero por razones que sólo pueden ser especulación, engañaron a Freud y sugirieron que era leucoplasia y que la lesión requería escisión.16 Max Schur, también psicoanalista, sugiere que Deutsch no pudo enfrentar la realidad cuando vio la lesión tan agresiva en la boca de Freud y fue asaltado por la horrible convicción de que no era una leucoplasia sino un epitelioma maligno.3 Freud sospechaba de cáncer y, molesto por el engaño, omitió la opinión de Deutsch y buscó la opinión de Marcus Hajek, profesor de otorrinolaringología en La Universidad de Viena. Hajek (1861-1941) era reconocido por su detallado conocimiento de males sinusales para-nasales, de donde se originó el término Tríada de Hajek, que describe las causas de la perforación nasal como sequedad, desviación septal e infección.

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El tratamiento de los pacientes con cáncer no cesa con la eliminación de la enfermedad.

La rehabilitación es una fase esencial del tratamiento contra el cáncer y debe ser considerada desde el momento del diagnóstico.

Procrastination continued to be Freud’s trait concerning this malady and two months passed until Freud visited two friends who were both physicians, Maxim Steiner and Felix Deutsch.

Both of these practitioners suspected cancer, but for reasons that can only be speculated upon, they deceived Freud and suggested leukoplakia and that the lesion required excision.16 Max Schur, also a psychoanalyst, suggested that Deutsch could not face reality when he saw the aggressive lesion in Freud’s mouth and was assailed by the horrifying conviction that this was not a leukoplakia but a malignant epithelioma.3 Freud, suspecting cancer and upset over the deception, left the care of Deutsch and sought an opinion from Marcus Hajek, professor of laryngology at Vienna University. Hajek (1861-1941) was renowned for his detailed knowledge of the para-nasal sinuses and originated the term “Hajek’s Triad”, which describes the cause of nasal perforation as mucosal dryness, septal deviation, and infection.

Dr. Hajek began a cascade of incidents when he recommended surgery to combat Freud’s lesion, which by this time Freud referred to as “my dear neoplasm”.3,16 Hajek performed the surgery on an outpatient basis and poorly planned for the complications and sequelae that followed. Only partial excision of the lesion was successful and excessive hemorrhage during the procedure required Freud to be admitted to the hospital.

The troubles continued, as the hospital was full and Freud was placed into a small room and was forced to share this room with a mentally disabled, deaf-mute dwarf. During the evening Freud

INFORMACIÓN RELEVANTE

El Dr. Hajek comenzó una cascada de incidentes cuando recomendó una cirugía para combatir la lesión, que en ese momento Freud llamaba “mi querida neoplasia”.3,16 Hajek realizó la cirugía de manera ambulatoria y mal planificada para las complicaciones y secuelas que le siguieron. Sólo la escisión parcial de la lesión tuvo éxito y una hemorragia excesiva durante el procedimiento requirió que Freud fuera ingresado en un hospital. Los problemas continuaron, pues el hospital estaba lleno y Freud fue colocado en una pequeña habitación que se vio obligado a compartir con un enano sordomudo con discapacidad mental. Durante la tarde Freud experimentó un segundo episodio de hemorragia y, debido a que en ese momento estaba imposibilitado para hablar, el enano exploró el hospital hasta que encontró una enfermera a quien le hizo señas para ir a la habitación, donde logró con éxito una hemostasis. Anna, la hija de Freud, regresó en la mañana para encontrar a su padre sentado en una silla con su bata cubierta de sangre. Se negó a apartarse de su lado. Por la mañana, Hajek realizó sus rondas matutinas, pero al parecer prestó poca atención a Freud.3,16 El patólogo confirmó el diagnóstico del epitelioma maligno (carcinoma de células escamosas) y Hajek, además de la cirugía sin éxito, recomendó radioterapia.16

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INFORMACIÓN RELEVANTE

Freud se sentía rejuvenecido y describió su pasión por la nicotina en una nota a su amigo: “una vez más puedo masticar, trabajar y fumar, y voy a probar tu lema optimista, los días felices regresarán muchas veces y el crecimiento ninguno. 3 Lamentablemente, su condición continuó deteriorándose, y en 1923 Deutsch dispuso una cita para que Freud viera al profesor Hans Pichler.3,16 Hans Pichler estudió odontología bajo G.V. Black en Chicago, en la Facultad de Odontología de la Universidad Northwestern. A su regreso a Viena se embarcó en una carrera prominente en cirugía oral y fue un autor destacado. Tenía la reputación de ser un cirujano dedicado,

experienced a second episode of hemorrhage and with Freud unable to speak the dwarf scouted the hospital until he found a nurse and beckoned her back to the room where she successfully gained hemostasis. Anna, Freud’s daughter, returned in the early morning to find her father sitting in a chair with his gown blood soaked. She refused to leave his side. In the morning, Hajek performed his morning rounds but apparently paid little attention to Freud.3,16 The house pathologist confirmed the diagnosis of malignant epithelioma (squamous cell carcinoma) and Hajek recommended radiotherapy in addition to the unsuccessful surgery.16 Briefly, Freud was feeling rejuvenated and described his passion for nicotine in a note to his friend, “I can again chew, work and smoke, and I shall try your optimistic slogan: many happy returns of the day and none of the new growth.”3 Unfortunately, his condition continued to deteriorate and, in 1923, Deutsch arranged an appointment for Freud to see Professor HansPichler.3,16

amable y modesto.16 El enfoque de Pichler a la cirugía de Freud fue meticuloso y bien preparado. Propuso una cirugía en dos etapas y practicó su técnica en cadáveres antes del evento.16,17 En primer lugar, Pichler impuso un estricto régimen de higiene oral y trató todo tipo de lesiones cariosas y amalgamas defectuosas.

Incrustaciones de oro fueron colocadas en los dientes pilares para apoyar el obturador maxilar previsto con el fin de obtener mejor estabilidad y comodidad para el paciente. La primera parte de la cirugía se llevó a cabo en octubre de 1923. Pichler ligó la arteria carótida externa derecha para reducir el sangrado y extirpó los nódulos linfáticos submandibulares correctos. Este procedimiento se realizó con una sedación de opio y anestesia local, pues la anestesia general era un riesgo debido a la posibilidad de inhalación de la sangre. En la segunda operación, durante el mes de octubre 1923, Pichler utilizó un electrocauterio para que las células tumorales en la línea de la incisión fueran extirpadas. Reflejó un colgajo facial y resecó una gran parte del maxilar derecho; una porción de la apófisis coronoide y parte de la rama ascendente de la mandíbula también se retiraron. Se injertó un trozo de piel de espesor parcial obtenido del brazo de Freud. La cavidad de maxilectomía se cubrió con gasa de yodoformo y la prótesis moldeada por Pichler fue insertada. Después de la operación, Pichler sintió que su único error fue que no había eliminado suficiente músculo pterigoideo medial; le preocupaba que hubiera una reaparición en esa zona.

La gasa fue reemplazada después de una semana; tres semanas más tarde, la preocupación de Pichler se convirtió en una realidad cuando descubrió una pequeña úlcera en la zona derecha. Era

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Hans Pichler studied dentistry under G.V. Black in Chicago at Northwestern University School of Dentistry. Upon his return to Vienna he embarked on a prominent career in oral surgery and was a noted author. He had a reputation as an aggressive, kind, and modest surgeon.16 Pichler’s approach to Freud’s surgery was meticulous and well prepared. He proposed a two-stage surgery and practiced his technique on cadavers prior to the event.16,17 First, Pichler imposed a strict regimen of oral hygiene

INFORMACIÓN RELEVANTE

una reaparición confirmada por biopsia como maligna.16 Pichler formó una prótesis obturadora para Freud y realizó una tercera resección. En 1924 documentó setenta y cuatro citas para biopsias y para prótesis. Otros dentistas realizaron prótesis adicionales.

Freud no estaba totalmente satisfecho. En total, sus lesiones tuvieron recurrencias y requirieron más de 30 procedimientos hasta su muerte.

Después de dieciséis años de lucha contra esta enfermedad implacable, Sigmund Freud no podía continuar por más tiempo. La lesión se había vuelto tan agresiva que le perforó la mejilla derecha y se convirtió en gangrena.3 Freud tuvo una conversación con su amigo de confianza, Max Schur, en el momento del primer diagnóstico y le pidió que no lo abandonara cuando llegara el momento en el que el dolor se hiciera insoportable.3,15,16 Las últimas palabras que Freud dijo a su amigo y colega Schur fueron: “Te doy gracias” y “dile a Anna sobre esto.” Todo esto lo dijo sin ningún rastro de emociones o de autocompasión, y con plena conciencia de la realidad de su situación.3 Su fiel y leal amigo le inyectó dos dosis separadas de morfina, con doce horas de distancia entre ellas y Freud cayó en un sueño tranquilo del que no despertó.

Conclusión El trayecto de la lucha de Sigmund Freud contra el cáncer oral abarcó dieciséis años. Los valientes esfuerzos de Hans Pichler durante este periodo fueron cruciales en la supervivencia de Freud. Incluso mientras le hacía frente a esta patología, Freud a menudo siguió fumando puros.

and treated any carious lesions and defective fillings. Gold inlays were placed in abutment teeth to support the planned maxillary obturator in order to obtain the best stability and comfort for the patient. The first part of the surgery took place on October of 1923 and Pichler ligated the right external carotid artery to reduce bleeding during the second stage and he excised the right submandibular nodes. This procedure was done with opium sedation and local anesthesia. General anesthesia was a risk due to the possibility of inhalation of blood. In the second operation during the month of October 1923, Pichler utilized electrocautery so any tumor cells in the line of the incision would be ablated. He reflected a facial flap and resected a large portion of the right maxilla. A portion of the coronoid process and part of the ramus of the mandible were also removed. A split thickness skin graft was obtained from Freud’s upper arm.

The maxillectomy cavity was then packed with iodoform gauze and the prosthesis fashioned by Pichler was inserted. After the operation, Pichler felt that his only mistake was that he hadn’t removed enough of the medial pterygoid muscle. He was concerned that there would be a recurrence in that area. The pack was replaced after a week. Three weeks later, Pichler’s concern became a reality when a small ulcer in the area of the right process was discovered. It was a recurrence confirmed by biopsy as malignant.16 Pichler fashioned an obturator prosthesis for Freud and performed a third resection. In 1924 Pichler documented seventy-four appointments for biopsies and prosthesis appointments. Other dentists made additional prostheses. Freud was not fully satisfied. In total, Freud’s lesion had recurrences and required more than 30 procedures until his death.

After sixteen years of battling this unrelenting disease process Sigmund Freud could continue no longer. The lesion had become so aggressive that it perforated his right cheek and the lesion became gangrenous.3 Freud had a conversation with his trusted friend Max Schur when first diagnosed and asked him not to forsake him when the time came that the pain became intolerable.3,15,16 The last words Freud spoke were to his friend and colleague Schur, “I thank you” and “tell Anna about this.”

All this was said without any trace of emotions or self-pity and with full consciousness of the reality of his situation.3 His faithful friend dutifully injected two separate doses of morphine twelve hours apart and Freud fell into a peaceful sleep from which he would not awake.

Conclusion The journey of Sigmund Freud and his struggle with oral cancer spanned sixteen years. The valiant efforts of Hans Pichler during this period were crucial in Freud surviving for such a long period of time. Even in the face of confronting this malignancy Freud often continued to smoke cigars.

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INFORMACIÓN RELEVANTE

Educar a los pacientes sobre los riesgos asociados al tabaquismo es lo más importante para el dentista, incluso después del diagnóstico de una neoplasia maligna.

Independientemente de los antecedentes y la educación socioeconómica del paciente, es importante hacer hincapié en el cese del consumo de tabaco.

The importance of educating a patient on the risks associated with smoking is paramount for the dental provider even after the diagnosis of a malignancy is made. Regardless of the patient’s socioeconomic background and education it is important to stress cessation of tobacco products.

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INFORMACION PARA PRESCRIBIR REDUCIDA IPP-R. FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION. Cada tableta contiene: Dexketoprofeno trometamol 36.9 mg, equivalentes a 25 mg de dexketoprofeno. Excipiente c.b.p. una tableta. Dexketoprofeno trometamol 18.45 mg, equivalentes a 12.5 mg de dexketoprofeno. Excipiente c.b.p. una tableta. INDICACIONES TERAPEUTICAS. Analgésico no narcótico. STADIUM está indicado en el tratamiento sintomático del dolor agudo de diversa etiología. CONTRAINDICACIONES. STADIUM no debe administrarse en casos de: hipersensibilidad a dexketoprofeno y a cualquier otro AINE, pacientes con úlcera gastrointestinal, enfermedad de Crohn, trastornos hemorrágicos y de la coagulación o si están tomando anticoagulantes; asma, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal moderada a severa, insuficiencia hepática grave, embarazo y lactancia, menores de 18 años. PRECAUCIONES GENERALES. La seguridad en niños no ha sido establecida. STADIUM puede producir lesiones en la mucosa gastrointestinal y dar lugar a sangrado. Los pacientes ancianos están más predispuestos a sufrir sangrado gastrointestinal y/o perforación, que a menudo son dosis dependientes, y pueden presentarse sin síntomas o sin historia previa en cualquier momento del tratamiento. En caso de sangrado gastrointestinal o ulceración, el tratamiento debe ser interrumpido de inmediato. Efectos renales: STADIUM debe utilizarse con precaución en pacientes con disfunción renal moderada a severa, y en sujetos que predispongan a la retención de líquidos, que reciban diuréticos, o con predisposición a la hipovolemia. Otras alteraciones: Se han reportado casos aislados de anafilaxia y edema facial. Al igual que con otros AINEs podría presentarse meningitis aséptica, la cual podría ocurrir en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico o enfermedad mixta del tejido conectivo; reacciones hematológicas (púrpura, anemia aplásica y/o hemolítica) y raramente agranulositosis e hipoplasia medular. Puede producir efectos débiles a moderados sobre la capacidad de conducción de vehículos o de utilizar maquinaria, debido a la posibilidad de aparición de vértigo o somnolencia. Advertencias: STADIUM no debe utilizarse en combinación con otros AINEs. Pacientes ancianos, mayores de 65 años. Como sucede con todos los AINEs el riesgo de efectos secundarios en pacientes ancianos es mayor. Se recomienda utilizar la dosis de 50 mg/día, dado que la vida media en plasma es más prolongada y la depuración plasmática menor. El uso concomitante con heparina de bajo peso molecular no mostró efectos en la coagulación; sin embargo, los pacientes que reciban adicionalmente otra terapia que interfiera con la hemostasia deberán ser vigilados. PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO, DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA. STADIUM no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia. Los AINEs pueden bloquear las contracciones uterinas y retardar el parto. Pueden inducir constricción intrauterina o cierre del conducto arterioso conduciendo a la hipertensión pulmonar neonatal y a la insuficiencia respiratoria. Los AINEs pueden deprimir la función plaquetaria fetal e inhibir la función renal del feto, resultando en una oligohidramnios y anuria neonatal. Se desconoce si el dexketoprofeno es excretado en la leche materna. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS. Los eventos reportados se clasifican de acuerdo a su frecuencia. Frecuentes (1 a 10%): náusea, vómito, dolor abdominal, y diarrea.

Poco frecuentes (0.1 a 1%): cefalea, mareo, trastornos del sueño, ansiedad, vértigo, tinnitus, estreñimiento, sequedad de boca, erupción cutánea, prurito, hipotensión, visión borrosa, fatiga, palpitaciones, flatulencia y gastritis. Raras (0.01 a 0.1%): parestesias, edema periférico, úlcera péptica, melena, anorexia, urticaria, trastornos menstruales y prostáticos. Reportes aislados (<0.01%): neutropenia, trombocitopenia, taquicardia, broncoespasmo y reacciones de fotosensibilidad. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO. Asociaciones no recomendables: usado con otros AINEs, se incrementa el riesgo de hemorragia gastrointestinal por efecto sinérgico. Con anticoagulantes orales y dosis profiláctica de heparina parenteral, se incrementa el riesgo de sangrado y el daño a la mucosa gastrointestinal. Los AINEs incrementan los niveles hemáticos de litio por lo que se requiere un monitoreo cuidadoso al inicio del tratamiento. Dosis altas de matotrexate (> 15 mg/semana) incrementan la hematotoxicidad por una disminución en la depuración renal. Puede incrementar los efectos tóxicos de las hidantoínas y sulfonamidas. Combinaciones que requieren precaución: El uso combinado de AINEs con IECA y diuréticos, se asocia a riesgo de insuficiencia renal y pueden disminuir su acción antihipertensiva. Con pentoxifilina y zidovudina aumenta el riesgo de sangrado. Con sulfonilureas puede aumentar el efecto hipoglucemiante.

Asociaciones que deben tomarse en cuenta: β-bloqueadores asociados con AINEs pueden disminuir su acción antihipertensiva; Probenecid puede aumentar las concentraciones plasmáticas de dexketoprofeno; con ciclosporina puede presentarse nefrotoxicidad; con trombolíticos se incrementa el riesgo de sangrado; con glucósidos cardíacos puede incrementar las concentraciones de glucósidos en plasma. En animales, el uso de dosis altas de quinolonas con AINEs puede incrementar el riesgo de desarrollar convulsiones. PRECAUCIONES Y RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD. En animales, las secuelas sobre el feto se manifestaron con dosis altas. STADIUM puede bloquear las contracciones uterinas y retardar el parto. Puede inducir constricción intrauterina o cierre del conducto arterioso, conduciendo a la HTA neonatal y a la insuficiencia respiratoria. DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION. Stadium Tabletas. Dosis: 1 tableta de 25 mg cada 6-8 horas sin exceder la dosis diaria de 75 mg. Si es necesario se puede administrar una segunda tableta 1 hora después de la primera toma. En ancianos (>65 años) se recomienda ½ tableta (12.5 mg) cada 6 horas, es decir 50 mg como dosis total diaria. No debe administrase a niños menores de 18 años. SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL: MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTIDOTO). En caso de ingestión accidental o excesiva, debe instituirse de inmediato el tratamiento sintomático y el lavado gástrico, si éste es requerido. El dexketoprofeno es dializable. PRESENTACIONES. Caja con 10 y 20 tabletas de 25 mg en envase de burbuja. Caja con 20 tabletas de 12.5 mg en envase de burbuja. LEYENDAS DE PROTECCION. Su venta requiere receta médica. No se use en el embarazo, lactancia, ni en niños menores de 18 años. No se deje al alcance de los niños. ®MARCAS REGISTRADAS. Reg. Núm. 506M2002 SSA IV. Hecho en Luxemburgo por: Menarini International Operations Luxemburg, S.A. 1, Avenue de la Gare L,1611 Luxemburg. Acondicionado por: Grimann, S.A. de C.V. Circuito Nemesio Diez Riega No.11, Parque Industrial El Cerrillo II, Lerma, Estado de México 52000. Distribuido por: Laboratorios Sanfer, S.A. de C.V. Sanfer® Hormona No. 2-A, San Andrés Atoto, C.P. 53500, Naucalpan de Juárez, Edo. de México. No. de Entrada: 133300202C0738 SSA. Referencias: 1.- Pinteño M, Puigventos F; Dexketoprofeno trometamol en dolor de moderado a intenso; Modelo de informe de evaluación, programa madre.

Versión No. 3.0, Sept. 2005. 2.- Rodríguez MJ, Contreras D, Galvez R, Cástro A, Camba MA, Busquets C, Herrera J; Double-blind eveluation of short-term anagesic efficacy of orally administered dexketoprofen trometamol and ketorolac invone cancer pain; Journal of the IASP, Vol. 104, ISSUE 1, pp 103-110, July 2003. 3.- Barbanoj Rodriguez MJ, Antonijoan Arbós RM, Rico Amaro S; Dexketoprofeno-trometamina: Evidencia clínica apoya su eficacia como analgésico; Expert Rev. Neurother. 8(11), 1625-1640 (2008). 4.- Leman P, Kapadia Y, Erington J; Randomised controlled trial of the onset of analgesic efficacy of dexketoprofen and diclofnac in lower limb injury; Emerg. Med. J, 2003; 20:511-513. 5.- Duran E, Benito C; Informe para la comisión de farmacia y terapeútica, dexketoprofeno IM/IV; Servicio de farmacia Hospital G.U. Gregorio Marañón; Octubre 2004. 6.- Sánchez Carpena J, Domínguez-Hervella F, García I, et al; Dexketoprofeno intravenoso frente a metamizol, seguidos de tratamiento oral en cólico renal agudo; The pain society (The British Chapter of IASP).

Annual Scientific Meeting. April 1-4, 2003. Glasgow. pp 24.

Fotoarte: EDITORIAL RENASCENCE

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ENCICLOPEDÍA ODONTOLÓGICA

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ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA

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A

COMO HERRAMIENTA

para un diagnóstico precoz de lesiones en la cavidad oral

Dr. Juan Pablo Robles Noriega.a Dr. Luis Alberto Gaitán Cepeda.b

Médico anatomopatólogo, alumno de 2º año en la Maestría en Ciencias de la Salud en la Universidad Autónoma de Baja California (UABC), profesor de la UABC, jefe del Laboratorio de Patología del Hospital ISSSTE Clinica Fray Junipero Serra. b Patólogo dental, profesor de Maestria y Doctorado en Ciencias de la Salud en la UABC,Catedrático de la Universidad Autónoma de México y de la UABC. a

E

l citodiagnóstico, también llamado examen citológico o simplemente citología, es el diagnóstico morfológico basado en las características microscópicas de las células y componentes extracelulares, desprendidos del órgano de manera espontánea o artificialmente a través de procedimientos que, en general, son menos invasivos que la biopsia. Es una técnica sencilla, no agresiva, relativamente indolora y bien aceptada por los pacientes.1

La citología exfoliativa fue introducida por Papanicolaou en 1943, mostrándose efectiva en la detección o diagnóstico de las neoplasias del cérvix uterino, por lo que desde entonces se han realizado esfuerzos encaminados a adaptarla a otros sitios del cuerpo.2 A través del estudio de la citología exfoliativa, se determinan los cambios o atipias celulares, basándose sobre todo en la relación del tamaño entre el área del núcleo y el citoplasma, y en los cambios

de coloración citoplasmática en los frotis teñidos por papanicolau.1, 2 Su aplicación en la cavidad bucal ha tenido muchos fracasos, debido principalmente a su mala utilización en patología, donde es imposible la obtención de buenos resultados diagnósticos.3 Esta técnica ha sido utilizada en el diagnóstico de infecciones micóticas, como es el caso de las candidiasis bucales y micosis profundas como la paracoccidioi-

D&P 37

ENCICLOPEDÍA ODONTOLÓGICA

en el diagnóstico temprano de neoplasias malignas de la cavidad bucal.2

Aspectos generales Las células bucales que se van a analizar tras su extendido pueden obtenerse mediante diferentes sistemas físicos: a través del raspado de la superficie mucosa –citología exfoliativa–, mediante un enjuague bucal, mediante una muestra de saliva de los pacientes y por aspiración con aguja fina.

Sin embargo, la técnica de raspado, que se realiza a expensas de la separación mecánica del epitelio mucoso, es la más utilizada actualmente.2-4 La fiabilidad de distintos instrumentos empleados en citología oral por raspado ha sido analizada en diversos estudios. El instrumento utilizado empleado para realizar la toma citológica debe ser fácil de usar en cualquier localización, provocar pocas molestias y proporcionar un número adecuado de células epiteliales.5 A las clásicas aplicaciones del estudio citológico oral, como las candidiasis orales, se han añadido otras, como el estudio de la infección de virus del Epstein Baar y el del papiloma humano. A pesar de la mejoría de los métodos de recogida del material citológico oral, este procedimiento sigue presentando problemas en el diagnóstico del cáncer oral, debido principalmente a la existencia de falsos negativos por realizar una toma no representativa y por la subjetividad de la valoración citológica.5, 6

La técnica de RASPADO, que se realiza a expensas de la SEPARACIÓN MECÁNICA del epitelio mucoso es la MÁS utilizada ACTUALMENTE 38 D&P

domicosis; sin embargo también es útil en el diagnóstico de lesiones virales, como es el caso del estudio de la infección epitelial por el virus del Epstein Baar, en lesiones de leucoplasia vellosa, así como en lesiones ocasionadas por el virus del papiloma humano.4 La citología en la cavidad bucal es un auxiliar en el diagnóstico de algunas lesiones, generalmente malignas, sin llegar a ser un sustituto de la biopsia; sin embargo es útil

Muchos estudios demuestran el valor de la citología exfoliativa en el seguimiento de lesiones clínicamente sospechosas, proporcionando un excelente test diagnóstico adicional para detectar lesiones malignas iniciales. También revelan que la reducción del citoplasma y el aumento del núcleo pueden ser indicaciones precoces del cambio maligno.6

Contenido del ADN nuclear La citometría estática permite la cuantificación del contenido del ADN en células obtenidas por citología exfoliativa; sin em-

ENCICLOPEDÍA ODONTOLÓGICA

bargo, para el análisis del contenido de ADN, la tinción de rutina con hematoxilina-eosina es inadecuada, por lo que se necesitan tinciones especiales para asegurarse de que la cantidad de ADN es proporcional a la tinción.

Identificación de marcadores tumorales mediante inmunohistoquímica La identificación de la expresión de marcadores tumorales en células exfoliadas de la cavidad oral ha recibido un especial interés.

Entre ellos, la expresión de citoqueratinas ha sido motivo de diversos estudios. El patrón de expresión de las citoqueratinas proporciona información útil con respecto al estado de diferenciación celular, pero su potencial diagnóstico en la detección precoz del cáncer oral es limitado una vez que no hay un marcador de queratina presente en todas las lesiones malignas y no está presente en la mucosa oral normal.7 Sin embargo, la demostración inmunohistoquímica de la proteína p53 no se puede asumir como un marcador absoluto de mutaciones del gen p53, puesto que ésta puede ser resultado de la estabilización de la proteína p53 salvaje (no mutada); además, la mutacion del p53 está presente solo en aproximadamente el 50 % de los carcinomas de células escamosas de la cavidad oral, lo que se añade al hecho de que la expresión de p53 en tumores orales se ve en etapas avanzadas de la carcinogénesis.8

Análisis molecular En la última década hemos experimentado un cambio en los métodos de diagnóstico de un nivel histopatológico a un nivel molecular, y la citología exfoliativa ha ganado importancia como un método rápido y fácil para conseguir muestras de ADN. La pérdida de heterocigosidad y otros cambios que participan en la carcinogénesis oral pueden ser identificados en células exfoliadas.9 Huang et al.10 utilizaron la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para amplificar el ADN de células obtenidas mediante citología exfoliativa, para el análisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción

40 D&P

en carcinomas orales. Encontraron que un 66 % de los casos estudiados presentaba pérdida de la heterocigosidad en el gen p53 en un punto, y un 50 % presentó pérdida de la heterocigosidad en otro punto.10 Es probable que el análisis molecular se convierta en una técnica esencial en el diagnóstico y manejo del cáncer oral. El uso de estos marcadores moleculares permitirá un diagnóstico precoz, identificando cambios antes de que éstos sean clínicamente visibles, así como una valoración de la progresión de éstos y su respuesta a distintos tratamientos.

De igual manera podría ser útil en la realización de programas preventivos.

Conclusiones El examen citológico de la cavidad oral puede revelar la presencia de células malignas en etapas tempranas, pero en la mayoría de las ocasiones éste se encuentra sujeto al resultado final de la biopsia. Esto quiere decir que la citología es un adecuado método auxiliar en el diagnóstico precoz de lesiones sugerentes de malignidad o en la investigación oportuna de infecciones, pero siempre debe combinarse con la biopsia o con otras técnicas más sofisticadas de diagnóstico, como la citomorfometría, el análisis de contenido del ADN, la inmunohistoquímica y el análisis molecular.

Bibliografía

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5. Ogden GR, Cowpe JG, Green M. Cytobrush and wooden spatula for oral exfoliative cytology. A comparison. Acta Cytol 1992; 36: 706-10.

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7. Ogden GR, Chisholm DM, Adi M, Lane EB. Cytokeratin expresion in oral cancer and its relationship to tumour differentation. J Oral Pathol Med 1993; 22: 82-6.

8. Ogden GR, Leigh I, Chisholm DM, Cowpe JG, Lane EB. Exfoliative cytology of normal oral mucosa-assessing basal cel keratin phenotype. Acta Cytol 1996; 40: 933-6.

9. Rossin Mp, Cheng X, Poh C, Lam WL, Huang Y, Lovas J et al. Use o allelic loss to predict malignant risk for low-grade oral epithelial dysplasia. Clin Cancer Res 2000; 6: 357-62.

10. Huang MF, Chang YC, Liao PS, Huang TH, Tsay CH, Chou MY. Loss of heterozygosity of p53 gene of oral cancer detected by exfoliative cytology. Oral Oncol 1999; 35: 296-301.

La sección

ITI MÉXICO El ITI (International Team for Implantology) es una organización multidisciplinaria a nivel mundial que se encarga de difundir y promover el conocimiento en implantología y regeneración de tejidos, relacionados a través de la educación e investigación basada en evidencia para beneficio del paciente.

El ITI tiene su sede en Suiza y opera a través de 33 secciones distribuidas en todo el planeta, siendo la organización más grande a nivel mundial sobre implantología.

La presencia del iti en México data de 1999, siendo en aquel entonces alrededor de 450 fellows en todo el mundo y un solo miembro mexicano. En el 2006 empieza a difundirse la filosofía en el territorio nacional. Con 5 fellows en México se inician los trámites y la solicitud oficial para tener una sección en nuestro país; a fines del 2007 se nombra la sección ITI México, inciando oficialmente sus actividades en el año 2008.

El ITI tiene como actividades fundamentales la realización de eventos relacionados con educación e investigación, dentro de los cuales podemos encontrar congresos regionales y nacionales por sección, clubs de estudio diseminados por todo el mundo, el Simposium Mundial ITI que se celebra cada cuatro años, así como la Conferencia de Consenso, celebrada cada cinco años, donde se deciden las normas clínicas sobre temas específicos sustentados por evidencia científica y cuyos resultados se publican en el Journal of Oral and Maxilofacial Implants (jomi). Además, cursos de entrenamiento universitario en los centros certificados de preparación, conocidos como Scholars Programs, en los cuales los candidatos reciben una beca para entrenamiento y capacitación de un año de duración. Existen también las semanas de educación, conocidas como ITI Education Weeks.

La producción científica del ITI se concentra en una gran diversidad de artículos publicados; su publicación oficial es una revista llamada Fórum implantológicum, que se difunde dentro de la comunidad ITI, así como la serie de libros ITI Treatment Guide, la cual actualmente consta de seis volúmenes en 9 idiomas y se publica anualmente; ésta está formada por una serie de guías clínicas de tratamiento sobre temas específicos que usualmente presentan controversias. Por

otra parte está el GOMI –un glosario de implantes maxilofaciales– y la herramienta de asesoría clínica SAC. Además de estas publicaciones en formato impreso, cuentan con material descargable para PC, Mac y iPad. También existe material adicional, como la librería electrónica ITI y otras herramientas disponibles para todos los miembros, contenida en el sitio de internet de la organización: www.iti.org.

El ITI cuenta hoy con más de 15 000 afiliados. Entre fellows y members, el crecimiento en los últimos años y las actividades que realiza la posicionan como la organización más importante en su área a nivel mundial.

Las actividades educativas de nuestra organización son los clubs de estudio, el Encuentro Científico Anual, la Reunión Anual de Fellows, la Reunion Anual de Directores de Clubs de Estudio y el Congreso Internacional ITI México cada dos años, entre otras.

Los clubs de estudio son una de las actividades más importantes del ITI; consisten en foros de discusión, análisis y actualización de casos clínicos prácticos para la consulta diaria en un ambiente de cordialidad y amistad.

Actualmente, la sección ITI México cuenta con 13 fellows y 203 members en toda la República Mexicana, posicionándose en nuestro país como la comunidad implantológica con mayor actividad académica a nivel nacional.

Consulta la información sobre afiliación, actividades y anuncios del ITI México en www.iti.org/mexico, y en www.iti.org internacional.

Dr. Juan Carlos García Lara.

Oficial de Comunicación ITI México.

Presidente ITI México Periodo 2008-2012.

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

SEMINARIO IDEAS DENTALES

P

or segundo año consecutivo, la empresa IDEAS DENTALES demostró la importancia que tiene la conjunción de la tecnología y el arte dental, dentro de su seminario internacional llevado a cabo los días 28 y 29 de junio, teniendo como sede el hotel NH de la Zona Rosa en el Distrito Federal. La inauguración y bienvenida corrieron a cargo de la codirectora de la empresa, la Licenciada María Kam.

42 D&P

Odontólogos, técnicos dentales y estudiantes pudieron disfrutar de un evento sin precedentes, desbordado de conocimiento e innovación en cuanto a los avances dentro de la tecnología en el sistema CAD CAM, todo a cargo de conferencistas nacionales e internacionales como CDT. Alex Woo, CD. Alejandro Osorio, TPD. Alejandro O. Ito, Dr. Asami Tanaka, Dr. Bernardo Grobeisen Weingersz, Dr. José Luis Osawa Meida, MEI.

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Larry Bodony, Lic. Salomon Kim, TPD. Shinsuke Ashina, y Dr. Víctor Manuel Gómez Gómez, quienes ambos días nos deleitaron con interesantes e importantes temas dentro del ramo dental.

Así mismo, los técnicos pudieron obtener consejos de montaje de diferentes materiales y manejo de diseño software del sistema CAD CAM dentro del salón de mesas clínicas a cargo de TPD. Fernanda Casolla, TPD. Helio Mureddu, TPD. Joel Román y Nicola Bonetti.

El área más concurrida fue la interactiva, en donde nuestros participantes pudieron aprender a manejar el sistema CAD CAM por completo, desde el escáner intraoral hasta el fresado en distintos materiales, siempre asistidos por los expertos de cada área, quienes llevaron de la mano a los participantes para que pudieran percatarse de lo sencillo que es manejarlo. Así mismo, dentro de esta área los participantes pudieron probar diferentes materiales que ofrece la casa IDEAS DENTALES. Dentro del seminario pudimos contar con un área de galería donde se presentaron algunas obras artísticas creadas con los materiales de IDEAS DENTALES. Pasando esta área, nos encontramos con la presencia de diferentes casas comerciales que presentaron su gran diversidad de productos, explicando a los participantes las ventajas de sus materiales; entre ellas se encontraban Dentalink, Kobe, Amalón Shofu, Gallantdale, Distribuidora Tovar, Dentista y Paciente y el stand de IDEAS DENTALES. El seminario se llenó de jubilo al asistir al brindis ofrecido por IDEAS DENTALES, donde los participantes pudieron degustar un menú koreano y mexicano, y convivir con los conferencistas y los demás participantes, cerrando la noche rodeados de risas y largas charlas.

La empresa IDEAS DENTALES mantuvo la excelencia en su labor de anfitriona, mostrando su agradecimiento a todos los presentes, dando muestra de su presencia en el mundo dental e invitándolos a participar en su 3er Seminario de Tecnología en el 2013.

D&P 43

Fotoarte: EDITORIAL RENASCENCE

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

TRASPLANTES

DENTALES Dr. Benito Villanueva Villegas.

Titulado en la UNAM. Egresado del Instituto para el Desarrollo y Actualización de Profesionales con cédula profesional 5231411. Ha recibido diversos reconocimientos.

Introducción

U

n trasplante dental es el paso de un diente de un sitio a otro en un mismo individuo; esto puede involucrar un diente retenido, incluido o erupcionado a un sitio donde se acaba de realizar una extracción o, en su defecto, hacia un alvéolo creado quirúrgicamente. También se consideran autotrasplantes los procesos de trasplante intra-alveolar que involucran

los procedimientos de reposicionamiento quirúrgico y la extracción quirúrgica, ya que tienen el mismo proceso de sanado que el trasplante intencional.

El tratamiento de autotrasplante es utilizado cuando se han agotado todos los tratamientos convencionales posibles para salvar al diente. Para un mejor tratamiento es recomendable realizar una buena anamnesis al paciente, así como un minucioso examen

clínico y radiográfico, en el cual se debe tomar en cuenta tanto la medida del diente a trasplantar como la medida del sitio al cual será trasplantado, la forma de su raíz y el ligamento periodontal remanente.

Es de vital importancia dar a conocer al paciente todo el tratamiento que se le realizará, su posible fracaso durante y después de la cirugía y las distintas opciones de tratamiento en caso de fracaso del trasplante.

D&P 45

CASO CLÍNICO

Antecedentes En el siglo xi el medico árabe Albucasis fue el primero en mencionar un intento de reimplante, en el cual recomendaba la ligadura de los dientes flojos e incluso el volver a colocar los dientes caídos, estabilizándolos con alambre.

En 1561 Ambrose Paré introduce su técnica en dientes podridos, colocando dientes de otro individuo como reemplazo.

En el siglo xvii, en la publicación The natural history of human teeth, John Hunber de Inglaterra trasplantaba la cresta de un gallo en forma muy similar a la unión de un diente con la encía y el alveolo. De igual forma mencionaba la reabsorción radicular después del trasplante de un diente en humanos.

En 1950, en EE. UU., Apfel y Millar mencionan que los terceros molares podrían ser utilizados en trasplantes como opción en la pérdida del primer molar, teniendo como resultado un 50 % de probabilidades de éxito; la causa de un posible fracaso sería que el diente trasplantado no continuara su desarrollo o que sus raíces se empezaran a reabsorber.

Para poder tener un mejor pronóstico de cicatrización a futuro o poder reconocer la reabsorción, se debe tomar en cuenta el mecanismo de sanado en un trasplante que consta de cinco factores.

1. La regeneración del ligamento periodontal.

2. El mecanismo de reabsorción radicular.

3. La regeneración del tejido gingival.

4. La regeneración del hueso alveolar.

5. El sanado de la pulpa.

Proceso de la regeneración o la reparación del ligamento periodontal en un trasplante • Semana 1. Se forma un coágulo sanguíneo alrededor del diente.

• Semana 2. El coágulo sanguíneo es reem-

46 D&P

plazado por tejido de granulación, el cual provee un ambiente favorable al ligamento periodontal, brindándole nutrientes y reparando la fase del tejido conectivo.

• Semanas 3 y 4. Se ha formado un contenido en el alveolo, que incluye fibras de Sharpeg nuevas.

• De 2 a 6 meses. El tejido de granulación y hueso inmaduro son reemplazados gradualmente por hueso maduro.

EN EL SIGLO XI

Por lo tanto, el éxito de un trasplante depende de la atención cuidadosa durante la extracción y la reparación del alveolo y del grado de adaptación para localizaciones de histocompatibilidad.

Objetivo del trabajo

También se tienen que tomar en cuenta los factores preoperatorios, como son la edad y la salud del paciente; esto es muy importante para el procedimiento quirúrgico.

Así mismo, el paciente no deberá presentar ningún problema sistémico y ninguna enfermedad metabólica, para así tener un mejor pronóstico.

Características del donador Para que una raíz sea apropiada, deberá presentar un estado de desarrollo avanzado entre 4 y 5; si el estadio es menor que 4, la raíz no se desarrollará, y si es menor que 5 no se deberá esperar un sanado palpar.

La forma de la raíz debe ser cónica y única; los dientes con raíces largas, separadas, y curvas causan un trauma al ligamento periodontal durante la extracción o el trasplante. Así mismo, los dientes con raíces cortas causan bolsas periodontales en el sitio de la furca posterior al trasplante.

Características del sitio receptor El alveolo deberá ser suficientemente profundo y ancho para recibir al diente donador.

Durante la reparación quirúrgica, se debe tratar de dejar intactas las tablas corticales externas con un espesor de 0 mm. Debe quedar un espacio entre el diente implantado y el alveolo.

EL MEDICO ÁRABE

ALBUCASIS

FUE EL PRIMERO EN

MENCIONAR UN INTENTO

DE REIMPLANTE

Corroborar la técnica clínica del autotrasplante propuesta por Andreassen.

Conclusiones del trabajo 1. Se recomienda un protocolo correcto, así como escoger al paciente ideal en cuanto a edad y condición sistémica, además de las condiciones del sitio receptor y piezas donadoras, para así aumentar el porcentaje de probabilidades de éxito.

2. Debe tomarse en cuenta el mecanismo de sanado de un autotrasplante, que consta de los 5 factores antes mencionados.

3. Para aumentar las probabilidades de éxito del trasplante es necesario tener la capacitación, el equipo y el instrumental adecuados.

4. En estos casos clínicos –a los que se ha dado seguimiento– no se ha reportado ninguna patología o rechazo alguno, y radiográficamente se observan estables, lo cual supone que se alcanzó el éxito deseado.

Caso clínico Paciente femenina de 39 años de edad que se presenta al consultorio dental. Clínicamente se observa destrucción coronaria y secreción purulenta; radiográficamente observamos una lesión bien delimitada, granulomatosa y periodontalmente apical.

Se le recomienda la realización de un trasplante, tomando en cuenta que presenta tercer molar en el lado opuesto. La paciente acepta el tratamiento.

CASO CLÍNICO

Se aplicó anestesia en el dentario inferior para poder empezar el procedimiento del resto radicular que corresponde al cuadrante del diente OD 46.

Una vez realizada la extracción del OD 46, se prepara el nicho alveolar para recibir el trasplante.

En el siguiente paso se tuvo que llevar el diente al alveolo para checar la oclusión y la posición distal y mesial adecuada, con el objetivo de preservar los ligamentos.

Una vez obtenido el tercer molar del diente OD 38, nos dimos cuenta de que no presentaba la dimensión adecuada para recibir el diente donado, por lo que se tuvo que hacer un ajuste distal y mesial al mismo tiempo que el corte del ápice, empleando una solución salina para tener mayor éxito en la cirugía.

48 D&P

Una vez checada la oclusión, no hubo necesidad de suturar como en casos anteriores.

CASO CLÍNICO

Bibliografía En días posteriores al trasplante, fue necesario tomar una radiografía de la zona para examinar la evolución histológica de los tejidos involucrados en el procedimiento, observándose radiográficamente una zona radiolúcida propia del trasplante que rodea al órgano.

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4. Roberts, W. E., Chamberlain J. G. Scanning electromicroscopy of the cellular elements of reat periodontal ligament. Arch oral biot 1987.

5. Beertsen W. Everts U. Junctions between fibroblasts in mouses periodontal ligament. J. Periodont res. 15 pp 655-68. 1980.

6. Garant P. R. Collagen resorption by fibroblast a theory of fibroblastic maintenance of the periodontal ligament. 47 pp 380-90,1976.

7. Deporter, D, A. Tencate ar collagen resorption by periodontal ligament fibroblasts at the hard tissue- ligament interfaces of the mouse periodontium. J. Periodonton 51 pp 429-32. 1980.

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Fotograf铆a: EDITORIAL RENASCENCE

DISILICATO DE LITIO,

excelente opci贸n para tu restauraci贸n

Fotoarte: EDITORIAL RENASCENCE

TÉCNICO DENTAL

TÉCNICO DENTAL

DISILICATO DE LITIO,

EXCELENTE OPCIÓN PARA TU RESTAURACIÓN

CD. Blanca Sáenz Hernández

Cordinadora de Mercadotecnia. ideas dentales.

E

l disilicato de litio es una cerámica de vidrio que posee una alta resistencia y translucidez; este material nos permite ofrecer estética, comodidad y dureza al cliente, así como un excelente ajuste.

El disilicato de litio nos permite ofrecer armonía entre los tejidos intraorales y la restauración debido a la biocompatibilidad del material, ideal para la elaboración de restauraciones totalmente anatómicas (monolíticas) y carillas dentales.

Objetivo Proporcionar la más alta naturalidad, resistencia y translucidez a las restauraciones.

Indicaciones Ideal para: • Coronas monolíticas • Carillas dentales • Coronas con técnica de maquillado y estratificado

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Propiedades físicas del lingote de disilicato de litio (Naturalit) • Posee una dureza de 380-400 mpa • Punto de fusión de 920 a 930 ºC • Peso de 3 g • Diámetro de 1.27 cm • Alto de 1 cm • Presentación de 5 pastillas • Colores A0, A1, A2, A3, A3.5 • Punto de fusión para cerámica de 720 ºC • Para técnica de maquillado de naturalit sin porcelana, la temperatura de glaciado es de 860 ºC

Material • 100 g de investimento ID Vest Press • 20 ml de líquido ID Vest Press • 1 pastilla de naturalit A0 • 1 anillo para mufla para proceso de porcelana prensada con émbolo, base y nivelador para 100 g • 1 espátula para yeso • 1 taza de hule para yeso • 1 probeta graduada para medición de líquido • 1 báscula • 1 horno de prensado de cerámica • 1 micromotor STRONG 204-102L • 1 disco diamantado sinterizado DiaStar • 1 piedra montada de carburo de silicona RockStar • 1 disco diamantado pulido ShineStar

Estructura Se presenta el caso de una preparación de un O.D 11; los modelos donde se realizan los dados de trabajo y encerado se encuentran montados en un articulador Joy Art 2.

Pasos a seguir para elaboración de corona monolítica:

1. Articulado de modelos de trabajo, seccionado del dado de trabajo y elaboración del patrón de cera.

2. Se coloca el bebedero al patrón de cera, el cual deberá tener 3 mm de grosor y 5 mm de largo. Se monta en la base conformadora para mufla; la colocación deberá ser en un ángulo de 45 °, dejando un espacio de 10 mm entre las paredes del anillo y el patrón de cera. Se le coloca líquido con base de alcohol en spray a las superficies de los patrones de cera para romper la tensión superficial y facilitar la adhesión del revestimiento al patrón de cera.

Nota: por cada 0.7 g de cera, utilizar un lingote de naturalit de 3 g.

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T.D.

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Revestimiento

3. Se pesa y prepara 100 g de polvo con 20 ml de investimento ID Vest Press. Se espatula de 10 a 20 segundos, y se revisten los patrones de cera.

Al llenar el anillo conformador, colocar la tapa para eliminar el excedente de investimento y terminar con su altura estándar.

Precalentamiento

4. Al terminar el tiempo de fraguado del investimento (30 min.), eliminar la tapa del cubilete y la peana girándolas; comprobar que el émbolo de presión esté limpio y permita su inserción y retiro fácilmente.

5. Calentar el horno de precalentado a 900 °C. Colocar el cubilete para calcinar la cera durante 30 minutos.

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Prensado

6. Transcurrido los 30 minutos, retirar el cubilete del horno y colocar la pastilla de naturalit junto con el émbolo de presión. Programar previamente el horno de prensado, colocar el cubilete en el horno y cerrar.

En este caso se utiliza un horno Ney Ceram Press Quex con una temperatura inicial de 700 °C, con un aumento por minuto de 60 °C y vacío continuo hasta alcanzar los 940 °C de temperatura, durante 5 minutos de inyección.

Descofrado

7. Una vez prensada la cerámica, recuperar el prensado del cazo, dejándolo enfriar a temperatura ambiente y eliminando el yeso con segueta, disco de carburo y micromotor con fresones.

Nota: Nunca enfriar a chorro de agua.

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T.D.

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8. Recuperar la corona de cerámica recortando los bebederos con un disco diamantado sinterizado para cerámica DiaStar y piedras montadas de escarburo de silicona para cerámica RockStar; utilizar el arenador con perlas de vidrio con una presión inicial de 4 bares y un acabado de 2 bares para eliminar revestimiento de la superficie de la corona.

Acabado

9. Terminar con discos diamantados de pulido ShineStar y piedras montadas de escarburo de silicona para cerámica RockStar.

Nota: Se puede utilizar la técnica de maquillado para el término de la restauración o técnica de estratificado.

Posibles fallas

Caso reventado

Pastilla prensada

• Por colocación inadecuada del eje, éste provoca presión en las paredes del cazo y lo fractura.

• Colocación inadecuada de los bebederos en la base conformadora.

• Falta de espacio entre los patrones de cera y las paredes del anillo conformador (-10 mm).

• Falta de presión en el horno de prensado.

• Temperatura deficiente • Obstrucción de la pastilla, que no puede entrar libremente.

• Adhesión de material en el eje de prensado, que impide su desplazamiento, por lo que no logra bajar y prensar la pastilla.

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