Revista
No.
dentistaypaciente.com
$50.00 MX
No. 120/Agosto 2018
ISSN: 1405-020X
Latindex 17964
120
EDITORIAL | Agosto 2018
Estimado lector:
E
ste mes estamos de fiesta, pues celebramos 26 años de tu revista Dentista y Paciente. Por ello te preparamos una edición con grandes artículos.
Para comenzar, nuestro destacado colaborador William Maloney te hablará sobre el papel de los opioides endógenos en el control del dolor en el cuerpo humano. En nuestra Enciclopedia odontológica, Krystall Herrera y Luz Ledesma traen para ti la primera parte de una revisión bibliográfica sobre los procesos de desmineralización y remineralización del esmalte dentario, así como la terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina para el tratamiento de la caries dental. Por su parte, Mayra Montalvo expondrá el caso de una paciente de 37 años con sonrisa gingival, cuyo tratamiento consistió en la aplicación de toxina botulínica tipo A.
4
Asimismo, Carlos Espinosa y Erika Mendoza abordarán el tema de las neuralgias del glosofaríngeo, poco usuales en el consultorio dental, las cuales pueden ser tratadas mediante el uso de láser terapéutico. Además, Jorge Hernández te hablará sobre lesiones orales causadas por reflujo esofágico y cómo éstas pueden tratarse exitosamente con gel de quitosán, apoyándose en la presentación de un caso clínico. Por otra parte, en la sección de Investigación clínica te presentaremos la primera parte de un artículo sobre microdureza del esmalte desmineralizado tratado con resina infiltrante y barniz fluorado en condiciones de pH cíclico. Finalmente, Jorge Jiménez cerrará esta entrega con el caso de un paciente de 19 años con apiñamiento maxilar moderado, el cual fue tratado con expansión maxilar. Esperamos que disfrutes esta edición. Para nosotros es y seguirá siendo un placer traer para ti Dentista y Paciente.
Erika A. Dávalos Camarena Coordinadora Editorial
Dentista y Paciente
CONTENIDO
10 | Punto de vista Endorfinas, encefalinas y dinorfinas: el papel de los opioides endógenos en el control del dolor en el cuerpo humano
18 | Boletín informativo SIDEX 2018 en Seoul, Corea
20 | Enciclopedia odontológica 6
Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina: revisión bibliográfica (parte 1 de 2)
32 | Caso clínico Tratamiento de paciente con sonrisa gingival con aplicación de toxina botulínica tipo A
38 | Investigación clínica Uso del láser terapéutico para el tratamiento de neuralgia del glosofaríngeo
44 | Caso clínico Atención de lesiones orales por reflujo gastroesofágico con gel de quitosán
Dentista y Paciente
CONTENIDO
52 | Investigación clínica Microdureza del esmalte desmineralizado tratado con resina infiltrante y barniz fluorado en condiciones de pH cíclico
58 | Sonriendo al futuro Tratamiento con expansión maxilar en apiñamiento maxilar moderado con TransForce
Editorial Renascence
8
Editorial Renascence S.A. de C.V. Publisher/Jaime Francisco Martínez Aceves jmartinez@dentistaypaciente.com Director Asociado/Gilberto Salazar Nonato Directora Editorial/Mariangel Martínez López mmartinez@dentistaypaciente.com Director de Arte y Diseño/Jesús Salas Pérez jesasez@dentistaypaciente.com Coordinadora Editorial/Erika A. Dávalos Camarena eriale@dentistaypaciente.com Ejecutivos Comerciales y de Negocios/ Carlos Martínez García, Alberto M. Velázquez Orta, Edson Aarón Hernández Producción y Circulación/Edson Aarón Hernández Fotografía e Ilustraciones/ Editorial Renascence Suscripciones/Patricia López Guerra Preprensa e Impresión/Editorial de Impresos y Revistas S.A. de C.V. Distribución/Comercializadora GBN S.A. de C.V. Calzada de Tlalpan #572, desp. C-302, col. Moderna Contabilidad y Administración/Lic. Renato Muñoz
Director Científico Dr. Carlos Espinosa García Especialista en Odontología Legal y Forense
Consejo Editorial Dr. Francisco Javier Diez de Bonilla Calderón Catedrático de la F.O de la UNAM Dr. Francisco Magaña Moheno Centro de Especialidades Odontológicas
Dr. Carlos Alberto Guizar Director de la Facultad de Odontología Tijuana(UABC) Dr. Miguel Ángel Cadena Alcantar Jefe de CISALUD Valle de las Palmas Javier Portilla Robertson Exdirector de la Facultad de Odontología de la UNAM Especialista en Patología Bucal C.D.E.O. Arturo Alvarado Rossano† Profesor y Especialista en Ortodoncia y Ortopedia Craneofacial en la Facultad de Odontología. UNAM. Asesor Académico y Coordinador de Difusión de la AMOCOAC. C.D. Manuel García Luna y González Rubio Dra. Ana Gabriela Carrillo Varguez Coordinadora de Investigación y Posgrado F.O. UABC M.C. Alicia Percevaul Manzano Coordinadora de Planeación y Seguimiento Académico. Facultad de Odontología UABC M.C. Ernestina Santillana Marín Subdirectora de CISALUD UABC William James Maloney, D.D.S. Clinical Associate Professor New York University
C.D. Norma Ibañez Mancera. Profesora Titular de Patología Bucal de la Licenciatura de Cirujano Dentista Dirección del Derecho de Autor certificado de reserva al uso exclusivo no. 04-2008-022718312200-102 con fecha 27 de febrero del 2008. Gobernación de la H. Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas, certificado de licitud de contenido 5328, certificado de licitud de título 7411, franqueo pagado, publicación mensual permiso no. PP09-02106, SEPOMEX.
Universidad Anáhuac México Norte
Las opiniones expresadas en los artículos y en los anuncios publicados no significan de ninguna manera juicios, criterios, ideas o cualquier otro concepto por parte de la editorial; reflejan únicamente las ideas y pensamientos de sus autores. Los artículos, entrevistas, resúmenes, publirreportajes, fotografías y cualquier otro material son exclusivos de la editorial, y no se autoriza la reproducción total o parcial por ningún medio sin previa autorización del editor. Para cualquier asunto relacionado con suscripción, distribución, comercialización, anuncios, contenido u otro propósito, favor de dirigirse a la editorial. Impreso en Editorial de Impresos y Revistas S.A. de C.V.
C.D. Carlos Robles Bonilla Coordinador de la Licenciatura de Cirujano Dentista C.D. Sergio Antonio Ojeda León Profesor Titular de Odontopediatría de la Licenciatura de Cirujano Dentista C.D. Bernardo Grobeisen Weingersz Profesor Titular de Clínica Integral de la Licenciatura de Cirujano Dentista
Dentista y Paciente® Publicación mensual correspondiente al mes de AGOSTO de 2018, editada por Editor ial Renascence S.A. de C.V., Rancho Jigüingo 29, Prado Coapa, Ciudad de México, 14350, tel. 56846632, fax 56793656. Distribuida en locales cerrados, depósitos dentales, universidades, congresos y exposiciones. Editora responsable: Mariangel Martínez López. Fotoarte de portada: Editorial Renascence.
Distribución certificada por el Padrón Nacional de Medios Impresos de la Dirección General de Medios Impresos de la Secretaría de Gobernación No. 007-135. www.gobernacion.gob.mx
Dentista y Paciente
Fotoarte: Editorial Renascence. FotografĂa: AdobeStock.
PUNTO DE VISTA
12
Dentista y Paciente
William J. Maloney, D.D.S. New York University
ENDORFINAS, ENCEFALINAS Y DINORFINAS: el papel de los opioides endรณgenos en el control del dolor en el cuerpo humano
13
Endorphins, Enkephalins and Dynorphins The Role of Endogenous Opioids in Pain Management in the Human Body
120. Agosto
PUNTO DE VISTA
E
l sistema opioide humano controla el dolor, los comportamientos adictivos y la recompensa mediante las acciones farmacológicas de tres receptores opioides: mu, delta y kappa. Las encefalinas, endorfinas y dinorfinas son péptidos que activan endógenamente los receptores opioides en el cerebro. Estos receptores opioides se pueden activar de manera exógena por medio de opiáceos alcaloides como la morfina.
estos sitios de unión estereoespecíficos de alta afinidad para los medicamentos opioides.3-6 Estos tres receptores principales están involucrados en la adicción, la modulación del dolor, la regulación de la homeostasis iónica de la membrana, ciertos trastornos neurodegenerativos, la proliferación celular, el control respiratorio y cardiovascular, la respuesta emocional, la obesidad, la alimentación, los ataques epilépticos y la función inmune.7
Tanto los péptidos opioides como los receptores opioides están altamente involucrados en los procesos de recompensa y refuerzo. Se ha demostrado que muchas drogas ilícitas y de abuso aumentan la concentración extracelular de dopamina en el núcleo accumbens. Esto es independientemente del sitio de acción inicial de las drogas. Además, en los receptores tegmentales ventrales o en el núcleo accumbens de los receptores opioides micro y delta hay una mejora de la concentración
receptors are involved in addiction, pain modulation, the regulation of membrane ionic homeostasis, certain neurodegenerative disorders, cell proliferation, respiratory and cardiovascular control, emotional response, obesity, feeding, epileptic seizures and immune function.7
Both the opioid peptides and the opioid receptors are heavily involved in the processes of reward and reinforcement. Many illicit drugs and drugs of abuse have been shown to increase the extracellular concentration of dopamine in the nucleus accumbens. This is regardless of the initial
El sistema opioide endógeno es un sistema innato para aliviar el dolor que se compone de neuronas ampliamente dispersas que producen los opioides de manera natural. Los opioides que el sistema opioide endógeno produce son betaendorfinas, metencefalinas, leuencefalinas y dinorfinas.1 El sistema opioide endógeno constantemente está haciendo ajustes entre el dolor y la recompensa en las áreas del cerebro.2
14
Las tres familias de receptores opioides son los receptores mu, delta y kappa, que se expresan ampliamente en el cerebro. En 1973 se descubrieron en el cerebro humano
T
he human opioid system controls pain, addictive behaviors and reward through the pharmacological actions of three opioid receptors- mu, delta and kappa. Enkephalins, endorphins and dynorphins are peptides which endogenously activate the opioid receptors in the brain. These opioid receptors can be activated exogenously by alkaloid opiates such as morphine. The endogenous opioid system is an innate pain-relieving system which consists of widely scattered neurons which produce opioids naturally. The opioids which are produced by the endogenous opioid system are betaendorphins, met- and leu-enkephalins and dymorphins.1 The endogenous opioid system is constantly making adjustments between pain and reward in areas of the brain.2
The three families of opioid receptors are the mu, delta and kappa receptors which are widely expressed in the brain. In 1973, these high-affinity, stereospecific binding sites for opiate drugs were discovered in the human brain.3-6 These three major
Dentista y Paciente
PUNTO DE VISTA extracelular de dopamina que, a su vez, da como resultado la estimulación de los componentes distales del sistema opioide endógeno por medio de un opioide u otra droga de abuso, que causa la mediación de ciertos efectos de refuerzo.8
16
Las endorfinas son neuropéptidos opioides producidos naturalmente que sirven tanto para bloquear la percepción del dolor como para desempeñar un papel vital en el placer.9 El nombre endorfina deriva del término “morfina endógena”, que se refiere a la morfina producida internamente. Un aspecto interesante de las endorfinas que puede conducir a una mayor comprensión del papel de los receptores opioides en la adicción, el placer y el dolor son las recientes observaciones sobre el uso de naloxona. La naloxona es un fármaco que bloquea los receptores opioides y se usa en la reversión de sobredosis de opioides. Puede anular los efectos de la acupuntura; además, aquellos pacientes que experimentan alivio del dolor después de que se les administre una pastilla de azúcar a menudo experimentan el regreso
site of action of the drugs. Also, in the ventral tegmental receptors or in the nucleus accumbens of the micro and delta opioid receptors there is an enhancement of the extracellular concentration of dopamine which, in turn, results in the stimulation of the distal components of the endogenous opioid system by an opioid or another drug of abuse causing the mediation of certain reinforcing effects.8 Endorphins are naturally produced opioid neuropeptides which serve to both block the perception of pain and play a vital role in pleasure.9 The name endorphins is derived from the term “endogenous morphine” which refers to internally produced morphine. An interesting aspect of endorphins which may lead to a greater understanding of the role of opiate receptors in addiction and pleasure and pain is the recent observations on the use of naloxone. Naloxone is a drug which blocks opiate receptors and is used in the reversal of opioid overdoses. The effects of acupuncture can be negated by naloxone. Additionally, those patients who experience
Dentista y Paciente
del dolor después de haber sido inyectados con naloxona. Esto sugiere que el efecto del placebo es un resultado de la liberación de endorfina.10 Las endorfinas son liberadas por la glándula pituitaria durante el ejercicio, el dolor, el sexo y las respuestas emocionales. Durante los momentos de dolor, los impulsos nerviosos llegan a la médula espinal y se liberan endorfinas.11 Estas endorfinas interactúan con los receptores opioides en el cerebro, actúan como la morfina y la codeína, y reducen la percepción del dolor. En 1975 se descubrieron dos pentapéptidos de la encefalina; fueron los primeros opioides endógenos conocidos. Ambos poseen, en las primeras cuatro posiciones terminales amino, los mismos aminoácidos que siguen en la carboxi-terminal, ya sea por medio de la leucina (“leu”) o la metionina (“met”).12 Tanto las metencefalinas como las leuencefalinas son productos del gen de la proencefalina. Las metencefalinas son neurotransmisores opioides endógenos que
the relief of pain after being administered a sugar pill often experience the return of pain after being injected with naloxone. This suggests that the placebo effect is a result of endorphin release.10 Endorphins are released by the pituitary gland during exercise, pain, sex and emotional responses. During times of pain nerve impulses reach the spinal cord and endorphins are released.11 These endorphins interact with opioid receptors in the brain, acting like morphine and codeine, and reduces the perception of pain. In 1975 two enkephalin pentapeptides were discovered. They were the first known endogenous opioids. They both possess, in the first four amino terminal positions, the same amino acids which are followed at the carboxy-terminal by either leucine (“leu”) or methionine (“met”).12 Both met-enkephalins and leu-enkephalins are products of the proenkephalin gene.13 Met-enkephalins are endogenous opioid neurotransmitters which are naturally produced in human brains.14
se producen naturalmente en los cerebros humanos.14 Las leuencefalinas provocan efectos farmacológicos en los receptores opioides mu y delta. Las leuencefalinas exhiben una selectividad mucho mayor para los receptores opioides delta que para los receptores mu. Casi no tienen efecto sobre los receptores opioides kappa.11 Los receptores opioides mu, kappa y delta están presentes en la periferia, el ganglio de la raíz dorsal, la médula espinal y en regiones supraespinales que están asociadas con la modulación del dolor.15 Se cree que para que los agonistas opioides delta sean efectivos debe haber un estado de inflamación presente que posteriormente induzca a los receptores opioides delta a migrar a la superficie de las células neuronales, lo que las hace accesibles a los agonistas opioides delta y así permite que éstos proporcionen alivio al dolor óseo maligno y al dolor inflamatorio.15 Las dinorfinas pertenecen a la familia de los péptidos opioides y se localizan en el
The leu-enkephalins cause pharmacological effects at both the mu and delta opioid receptors. Leu-enkephalins exhibit a much greater selectivity for delta opioid receptors than mu receptors. They have almost no effect on kappa opioid receptors.11 Mu, kappa and delta opioid receptors are present in the periphery, the dorsal root ganglion, the spinal cord and in supraspinal regions which are associated with pain modulation.15 It is thought that for delta opioid agonists to be effective there must be a state of inflammation present which subsequently induces delta opioid receptors to migrate to the surface of neuronal cells thus becoming accessible to delta opioid agonists allowing these delta opioid agonists to provide relief of both malignant bone pain and inflammatory pain.15 Dynorphins belong to the opioid peptide family and are localized in the hippocampus, spinal cord, amygdala, striatum and hypothalamus. They bind in a preferential manner to kappa opioid receptors. 16 Dynorphins
Endorfinas, encefalinas y dinorfinas hipocampo, la médula espinal, la amígdala, el cuerpo estriado y el hipotálamo. Se unen de una manera preferencial a los receptores opioides kappa.16 Las dinorfinas se liberan, en respuesta a la actividad neuronal sostenida,17 desde las vesículas de núcleo denso grandes.18,19 Un nivel elevado de dinorfinas se encuentra en los pacientes de dolor crónico20,21. En roedores, una elevación del gen de la propredinorfina de la médula espinal ocurre 4 días después de una lesión y dura mientras que el estado crónico del dolor se mantenga durante semanas o meses después de la lesión.22,23 El cuerpo humano produce encefalinas, endorfinas y dinorfinas. Hay tres familias distintas de péptidos opioides endógenos; éstos son parte del sistema opioide endógeno. La interacción entre el sistema opioide endógeno y los analgésicos opioides es responsable de los muchos efectos que los analgésicos opioides muestran, tanto buenos como malos.
are released, in response to sustained neuronal activity,17 from large dense core vesicles.18,19 An elevated level of dynorphins is found in chronic pain patients20,21 and an elevation of spinal preprodynorphin gene expression occurs in rodents 4 days subsequent to an injury and lasts while the chronic pain state is maintained lasting for weeks to months following the injury.22,23
LAS ENDORFINAS SON NEUROPÉPTIDOS OPIOIDES PRODUCIDOS NATURALMENTE QUE SIRVEN TANTO PARA BLOQUEAR LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR COMO PARA DESEMPEÑAR UN PAPEL VITAL EN EL PLACER.
The human body produces enkephalins, endorphins and dynorphins. They are three distinct families of endogenous opioid peptides. These opioid peptides are part of the endogenous opioid system. The interaction between the endogenous opioid system and opioid analgesics is responsible for the many effects which are exhibited by opioid analgesics- both good and bad.
120. Agosto
17
PUNTO DE VISTA
REFERENCIAS 1. Holden JE, Jeong Y, Forrest JM. The endogenous opioid system and clinical pain management. AACN Clin Issues, 2005 Jul-Sep;16(3):291-301. 2. Ballatyne JC, Sullivan MD. Discovery of endogenous opioid systems: what it has meant for the clinician’s understanding of pain and its treatment. Pain, 2017 Dec; 158(12):2290-300. 3. IUPHAR/BPS. Guide to Pharmacology. Opioid receptors: Introduction (accessed on May 25, 2018). Available at: www.guidetopharmacology.org/GRAC/ FamilyIntroductionForward?familyid=50. 4. Pert CB, Snyder SH. (1973). Opiate receptor: demonstration in nervous tissue. Science, 179:1011-4. 5. Simon EJ, Hiller JM, Edelman I. Stereoscopic binding of the potent narcotic analgesic Hetorphine to rat brain homogenate. Proc Natl Acad Sci USA, 1973;70:1947-9. 6. Terenius C. Stereospecific interaction between narcotic analgesics and a synaptic plasma membrane fraction of rat cerebral cortex. Acta Pharmacol Toxicol, 1973;32:317-20. 7. Feng Y, He X, Yang Y, Chao D, Lazarus H, Xia Y. Current research on opioid receptor function. Curr Drug Targets, 2017 Feb;13(2):230-46. 8. Gianoulakis C. Endogenous opioids and addiction to alcohol and other drugs of abuse. Curr Top Med Chem, 2004;4(1):39-50. 9. Chaudhry SR, Bhimji SS. Biochemistry, endorphin. StatPearls [internet], Treasure Island (FL). StatPearls Publishing; 2018 Jan 20. 10. Schwarez J. What are endorphins? March 20, 2017. McGill Office for Science and Society (accessed on May 25, 2018). Available at: https://www.mcgill.ca/oss/article/you-asked/what-are-endorphins. 11. Waismann Method. What are endorphins? (accessed on May 25, 2018). Available at: https://www.opiates. com/endorphins/. 12. Encyclopedia of Psychopharmacology. Edited by Ian Stoleman. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010. 13. Comb M, Seeburg PH, Adelman J, Eiden L and Herbert E, 1982. Primary structure of the human Met- and Leuenkephalin precursor and its mRNA. Nature, 295:663-6. 14. Konerv A, Satyanayana A and Rizwan S. Endogenous opioids: their physiological role and receptors. Global Journal of Pharmacology, 2009;3(3):149-53. 15. Vanderah TH. Delta and kappa opioid receptors as suitable drug targets for pain. Clin J Pain, 2010 Jan;26 suppl 10:s10-5. 16. Schwarzer C. 30 years of dynorphins-new insights on their functions in neuropsychiatric diseases, Pharmacol Ther, 2009 Sep;123(3):353-70. 17. Knoll AT, Carlezon WA, Jr. Dynorphin, stress, and depression. Brain Res, 2010 Feb 16;1314c;56. 18. Cho HJ, Basbaum AI. Ultrastructural analysis of dynorphin B-immunoreactive cells and terminals in the superficial dorsal horn of the deafferented spinal cord of the rat. J Comp Neurol, 1989 Mar 8;281(2):193-205. 19. Drake CT, Terman GN, Simmons ML, Milner TA, Kunkel DD, Schwatzkroin PA, Chavkin C. Dynorphin opioids presents in dentate granule cells may function as retrograde inhibitory neurotransmitters. J Neurosci, 1994 Jun;14(6):3736-50. 20. Samuelsson H, Ekman R, Hedner T. CSF neuropeptides in cancer pain: effects of spinal opioid therapy. Acta Anaesthesiol Scand. 1993 Jul;37(5):502-8. 21. Podvin S, Yaksh T and Hook V. Emergency role of spinal dynorphin chronic pain, a therapeutic perspective. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 2016;56:511-33. 22. Draisci G, Kajander KC, Dubner R, Bennett GJ, Iadarola MJ. Up-regulation of opioid gene expression in spinal cord evoked by experimental nerve injuries and inflammation. Brain Res, 1991 Sep 27;560(1-2):186-92. 23. Iadarola MJ, Brady LS, Draisgci G, Dubner R. Enhancement of dynorphin gene expression in spinal cord following experimental inflammation:stimulus specificity, behavioral parameters and opioid receptor binding. Pain. 1988 Dec;35(3):313-26.
18
Dentista y Paciente
SIDEX 2018 en Seoul, Corea Del 21 al 24 de junio Durante el evento anual de SIDEX en Seoul, Corea, tuvimos la oportunidad de ver el partido de México vs. Corea acompañados de nuestros socios Good Doctors Co., LTD, en tres pantallas gigantes en el Various Fan Park. SIDEX fue un éxito en ventas, ya que todo el inventar io se agotó en el congreso.
ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA
Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina: revisión bibliográfica
22
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
(parte 1 de 2)
Dentista y Paciente
C.D.E.O. Krystall Herrera Alvarado.1 C.D.E.O Luz Ma. Ledesma Álvarez.2 Odontopediatra, práctica privada. Egresada del Hospital Infantil de México Federico Gómez. 2 Odontopediatra. Docente de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM).
1
La caries dental es una enfermedad multifactorial definida como un proceso dinámico localizado en los tejidos duros del diente, cuyo progreso depende del equilibrio entre factores etiológicos y de protección. En el niño las repercusiones de la caries dental tienen mayor relevancia porque alteran las funciones del sistema estomatognático, interfiriendo con el crecimiento general, craneofacial y psicológico. Para controlar la aparición o la recurrencia de la enfermedad es necesario adoptar medidas preventivas y de esta forma diagnosticar e interferir en el proceso de caries antes de que las cavidades aparezcan. La proporción o relación que se guarda entre la desmineralización y la remineralización marca la diferencia entre el desarrollo o la prevención del proceso de caries. El efecto antibacteriano de la clorhexidina junto al potencial remineralizador del flúor usado en modelos de promoción de salud bucal podría generar resultados optimistas en la salud bucal. El tratamiento simultáneo de barniz de flúor con el barniz de clorhexidina permite el establecimiento de un medio
bucal más saludable durante la fase inicial o preparatoria al tratamiento, así como en las fases de tratamiento y de mantenimiento. La frecuencia y modo de aplicación de los barnices depende de la experiencia de caries, el control de la higiene bucal, la fase de tratamiento, la edad y la cronología de erupción dental. Para que el tratamiento y mantenimiento de la salud tenga éxito, tanto en pacientes libres de caries como en aquellos con caries activa, es primordial que se logre el control del biofilm o placa dentobacteriana. Por eso, las aplicaciones más frecuentes forman parte de una estrategia de motivación y educación en el sentido de supervisar el control de la higiene bucal, evitando de esta manera la apari ción de nuevas lesiones. El juicio clínico del profesional que considera el análisis de cada uno de los factores de riesgo y de protección en cada caso en particular podría en algún momento sugerir alguna modificación. Palabras clave: barniz de flúor y clorhexidina, terapia de choque, remineralización, terapia de alto impacto.
120. Agosto
23
ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA
E
sta revisión pretende hacer un recorrido por algunos aspectos básicos del esmalte dental, los procesos de desmineralización y remineralización del esmalte, y la aplicabilidad y evidencia de agentes remineralizantes en el esmalte dental como el flúor y bactericidas-bacteriostáticos como la clorhexidina.
24
La caries dental es una enfermedad multifactorial definida como un proceso dinámico localizado en los tejidos duros del diente, cuyo progreso depende del equilibrio entre factores etiológicos y factores de protección; por ser de naturaleza multifactorial no existe un método preventivo único que pueda eliminar la enfermedad. Es causada principalmente por los ácidos de la placa que generan las bacterias cariogénicas al metabolizar los azúcares de bajo peso molecular, quienes gradualmente disuelven los minerales del tejido dental duro causando daños anatomopatológicos.1 Aún cuando la manifestación de este padecimiento es la disolución de la estructura del diente, su naturaleza biológica es infecciosa. La acción ácida del metabolismo de las bacterias que colonizan la superficie ataca especialmente los defectos de la estructura del esmalte, penetrando rápidamente a la unión amelodentinaria, propagándose en forma de triángulo invertido.16
CARIES DENTAL Mundialmente, la caries dental es uno de los padecimientos crónicos más frecuentes del ser humano. Más del 95% de la población la presenta o la tendrá antes de morir, pues muy pocos individuos son inmunes a padecerla. Dicha entidad es la más frecuente en niños y adolescentes con edades entre 5 y 18 años. De hecho, la caries no se hereda, pero sí la predisposición del órgano a ser fácilmente atacado por agentes externos; ésta es una de las causas más importantes de incapacidad laboral y escolar.3 El papel esencial de los microorganismos en la etiología de la caries fue instituido por Miller en 1890. Entre las bacterias presentes en la cavidad oral se encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, Lactobacillus y Actinomyces.
Dentista y Paciente
Las proporciones y la cantidad de las bacterias acidogénicas son las que determinan la actividad de caries.13 Estudios epidemiológicos han demostrado que la actividad de caries se correlaciona positivamente con la concentración de Streptococcus mutans y, en ciertas circunstancias, con los Lactobacillus, presentes en la placa y en la saliva, no habiéndose encontrado una correlación igual entre la prevalencia de caries y otras especies microbianas, exceptuando los Actinomyces en las caries de raíz.2 La colonización de Streptococcus mutans en la superficie dental presenta un potencial cariogénico superior al de cualquier microorganismo acidogénico de la placa supragingival, ya que disminuye el pH del esmalte de 6 a 5 en 13 minutos, mientras que los Lactobacillus no lo logran ni siquiera después de unos días. Si se elimina o retrasa la colonización de Streptococcus mutans en la profundidad de las fosas y fisuras, otras
bacterias menos odontopatógenas podrían ocupar ese nicho ecológico.1 Durante los últimos años se han entendido mejor los nuevos conceptos sobre el desarrollo de caries y se ha demostrado que las lesiones incipientes son reversibles o al menos puede ser detenida su formación o desarrollo, a través del proceso de remineralización.18 En lo que se refiere a la placa dentobacteriana, ahora reconocida como una biopelícula, hay conocimientos innovadores; actualmente ya no se estudian los microorganismos que la componen por separado, sino en su conjunto, entendiendo mejor su formación, estructura y comportamiento. Después del advenimiento del microscopio electrónico, la biopelícula ha sido comprendida y estudiada de forma diferente. Lejos de consi derarse un conglomerado de bacterias, hoy se sabe que tiene una organización “inteligente”, donde existe comunicación entre los microorganismos que la componen y forman,
ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA
LA DESMINERALIZACIÓN SUCEDE A UN PH BAJO (+/-5.5), CUANDO EL MEDIO AMBIENTE ORAL ES BAJO EN SATURACIÓN DE IONES MINERALES EN RELACIÓN AL CONTENIDO MINERAL DEL DIENTE. entre otras cosas, canales para la circulación tanto de nutrientes como de sus desechos. Recientemente se ha desarrollado una nueva estrategia para reducir la virulencia de la biopelícula al combinar un compuesto de origen natural con el flúor.16 Ocasionalmente se resta importancia al factor dietético en la etiología de la caries dental, a favor de la promoción de una higiene y aporte de flúor adecuados.
26
En los niños de corta edad, con frecuencia la higiene y el aporte de flúor no son adecuados y/o suficientes; por ello, es en esta fase del desarrollo dental en la que parecen cobrar más importancia los hábitos dietéticos en la tarea de prevenir la aparición de la caries dental. Algo parecido ocurre en las personas mayores, en las que se añade la disminución de la secreción salival, secundariamente a la plurimedicación y a la pluripatología que a la edad propiamente dicha.9 En el niño las repercusiones de la caries dental tienen mayor relevancia porque alteran las funciones del sistema estomatognático, interfiriendo con el crecimiento general, craneofacial y psicológico. Para controlar la aparición o la recurrencia de la enfermedad es necesario adoptar medidas preventivas y de esta forma diagnosticar e interferir en el proceso de caries antes de que las cavidades aparezcan; dicho de otro modo, tratar la enfermedad y no los síntomas. Clínicamente, el inicio de la caries se manifiesta como una mancha blanca, como resultado de la desmineralización del esmalte que precede a la cavitación real.2 El primer molar permanente es una de las estructuras dentarias más importantes para el desarrollo de una oclusión adecuada, pues
Dentista y Paciente
al ocupar un gran espacio en el sector posterior, su presencia es básica para el desarrollo y equilibrio de la oclusión. Pese a lo anterior, se consideran los dientes permanentes más susceptibles a la caries debido a su morfología oclusal y a la presencia y acumulación de placa bacteriana.2 Anusavice (2002) mencionaba que las caries en las caras oclusales de los dientes se podían desarrollar desde antes de tres meses hasta más de 48 meses; en superficies lisas, en áreas previamente libres de caries encontró que se formaron cavidades cuatro semanas después de cementar aditamentos de ortodoncia.2 El tratamiento asistencial-conservador debe ser precoz, con medidas de prevención haciendo hincapié en estas piezas. Una medida eficaz serían la clorhexidina al 1% (CHX) y el fluoruro de sodio (NaF), ya que reducen el desarrollo de las caries. Los niños con alto riesgo de caries podrían ser identificados y se les aplicarían los tratamientos preventivos que precisen antes de que desarrollasen las caries.2 La importancia de la higiene bucal, con el uso de fluoruros en los dentífricos, en el agua potable y en otros vehículos como en la sal de mesa, disposición adoptada en nuestro país a principios de los años noventa (NOM040-SSA1), adicionada a medidas preventivas basadas en evidencia científica, han logrado disminuir significativamente los índices CPOD.16 En los niños la aplicación de agentes preventivos en cualquiera de sus presentaciones es más efectiva debido a que el esmalte joven se comporta como una membrana semipermeable, permitiendo el paso lento de agua
y sustancias de pequeño tamaño molecular a través de los poros que existen entre los cristales. En el esmalte maduro esta permeabilidad disminuye; sin embargo, está demostrado que conforme aumenta la edad disminuye el riesgo de caries, lo que puede sugerir un cambio dentro del esmalte que le otorga mayor resistencia a esta enfermedad.2 Tradicionalmente el proceso carioso era tratado mediante la “excavación” del tejido desmineralizado, siguiendo los enunciados del Dr. V. G. Black, que estipulaban, entre otras cosas, la “extensión por prevención” como si se tratase de un proceso maligno y con la posterior colocación de metales o restauraciones sintéticas. Sin embargo, un hallazgo muy importante que ha revolucionado estos conceptos clásicos es el hecho de que lejos de ser el esmalte una estructura inerte e inactiva en la boca, su superficie está en un proceso constante, muy activo, de desmineralización y remineralización (disolución y cicatrización). La caries en el esmalte y dentina es el resultado de una disgregación en el equilibrio entre la desmineralización y remineralización, con predominio de la desmineralización.16 En condiciones normales el pH salival es de 6.2 a 6.8. En dichas condiciones, los cristales de hidroxiapatita (estructura principal del esmalte) se encuentran como tales, pero cuando el pH salival por acción de los ácidos propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano disminuye hasta un nivel de 5.5, conocido como pH crítico, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno con la acción buffer o tampón de la saliva se vuelve a estabilizar, logrando así incorporar nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso, llamado remineralización, el cual tarda aproximadamente veinte minutos en producirse.13
DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN El balance en el proceso de desmineralización y remineralización se ha considerado como la forma única o natural de mantener los dientes sanos y fuertes, generando con esto un
Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina... impacto muy importante en la prevención de la caries dental. Durante los últimos años se han entendido mejor los conceptos sobre el desarrollo de caries y se ha demostrado que las lesiones incipientes son reversibles, o al menos su formación o desarrollo puede ser detenido a través del proceso de remineralización.18 El concepto de remineralización del esmalte y la dentina fue desarrollado en la década de los años setenta, demostrándose que las lesiones cariosas pueden cicatrizar en el tejido mineral del diente si éste se encuentra en un ambiente en el que no hay ataque ácido y existiendo una sobresaturación de calcio en la saliva.16 La desmineralización sucede a un pH bajo (+/-5.5), cuando el medio ambiente oral es bajo en saturación de iones minerales en relación al contenido mineral del diente. La estructura de los cristales del esmalte (apatita carbonatada) es disuelta por la presencia de ácidos orgánicos (láctico y acético), que son bioproductos resultantes de la acción de las bacterias de la placa bacteriana, en presen-
cia de un sustrato, principalmente a base de hidratos de carbono fermentables. Se puede entender entonces a la desmineralización como la pérdida de compuestos minerales de apatita de la estructura del esmalte y generalmente es vista como el paso inicial en el proceso de la caries; sin embargo, el verdadero desarrollo de la lesión de caries es el resultado de la pérdida del balance de los episodios alternados de desmineralización y remineralización. Clínicamente la lesión se identifica como una zona blanquecina, yesosa, con pérdida de translucidez que puede afectar uno o varios dientes y se presenta tanto en la dentición temporal como permanente.15 En algunos casos estas pequeñas manchas blancas pueden pasar desapercibidas clínicamente. Dichas manchas blancas o lesión incipiente no debe confundirse con las hipocalcificaciones del desarrollo del esmalte.18 La remineralización favorece que algunas alteraciones no requieran tratamiento invasivo, ya que sólo necesitan de medidas que estimulen este proceso de remineralización,
por lo que la meta terapéutica debería centrarse en prevenir las lesiones iniciales del esmalte que no requieren de excavación de la estructura dentaria, evitar la preparación de cavidades y la colocación de restauraciones. El gran avance en el estudio de este proceso ha logrado comprender mejor sus aspectos bioquímicos, microbiológicos, medioambientales y especialmente el papel que juega la saliva en este problema, lo que ha permitido diseñar medidas que disminuyen y detienen las lesiones; además, en la actualidad se pueden “cicatrizar” lesiones incipientes de caries en el esmalte.16 El esmalte es el tejido más mineralizado en el cuerpo, con propiedades mecánicas excepcionales que combinan alta dureza con una excelente elasticidad, que está determinada por su organización estructural única. Los conjuntos de prismas del esmalte en bloques son matrices densas de alargados cristales de apatita carbonatadas organizados en una estructura entretejido. El esmalte maduro casi no contiene material orgánico. Las principales proteínas que forman el esmalte son las amelogeninas, y juegan un papel esencial en la regulación de la mineralización y organización estructural de este tejido. La amelogenina estabiliza transitoriamente el fosfato de calcio amorfo (FCA) y regula la formación de matrices paralelas de los cristales minerales.5 La lesión incipiente de caries La lesión incipiente puede presentar una capa superficial de esmalte relativamente sólida; sin embargo, histológicamente ya existe una pérdida de entre 30 y 40 micras de la estructura mineral de sus capas internas. Si la lesión avanza se presentará mayor pérdida mineral en su interior y la capa superficial externa que permanecía intacta colapsará, produciéndose la cavitación. Una vez que se genera una cavidad es muy difícil que se lleve a cabo la remineralización. La lesión incipiente de caries, también conocida como lesión subsuperficial del esmalte, presenta cuatro zonas identificables: a) Zona translúcida. Se encuentra localizada en el área más profunda de la lesión. La remoción de minerales del esmalte (magnesio y carbonato) producen un espacio
120. Agosto
27
ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA
28
o hueco que crea una región translúcida. Esta zona sólo puede ser observada con microscopio de luz polarizada, en el que se observa una parte del esmalte más poroso. Se considera como la parte “avanzante” de la lesión. b) Zona obscura. Es la segunda en orden de profundidad. Obtiene su nombre porque al ser observada con el microscopio de luz polarizada (teñida con un pigmento) se ve de color obscuro. c) Cuerpo de la lesión. Ocupa el área más grande; por su dimensión puede presentar distintos grados de porosidad. A su vez se le puede considerar como un centro de almacenamiento, en forma desorganizada, de iones minerales que han sido removidos de la estructura de los cristales de hidroxiapatita. d) Zona superficial. Es la que menos minerales ha perdido durante el proceso de desmineralización (1%) porque el mayor grado de pérdida mineral ocurre en los niveles de subsuperficie, mientras que la superficie puede aparecer como una zona que no ha sufrido daño por el ataque de los ácidos. El esmalte se define actualmente como una biocerámica no compuesta, de origen epitelial, que protege al diente de agresiones químicas y físicas. Su componente mineral es muy similar a la hidroxiapatita (HAp), un ortofosfato de calcio que se encuentra en la naturaleza. Los cristales de esmalte están constituidos por calcio, fosfato y grupos hidroxilo (Ca10[PO 4]6[OH]2), pero pueden presentar sustituciones de iones como magnesio, sodio, cloro, potasio, carbonato, flúor y otros iones que no se encuentran en la HAp ideal. La formación de esta estructura dental se da por eventos celulares denominados amelogénesis y eventos bioquímicos de biomineralización. Por esto, aunque es posible sintetizar hidroxiapatita a partir de calcio y fosfato en el laboratorio, el mineral precipitado nunca alcanzará el grado de organización y morfología del esmalte. Los ameloblastos –las células especializadas en la formación del esmalte– delimitan el espacio biológico para su formación y trans-
Dentista y Paciente
portan iones calcio y fosfato como materia prima para la precipitación de cristales. Además, secretan las proteínas necesarias para orientar el crecimiento longitudinal de los prismas del esmalte. Cuando el prisma alcanza su longitud, en las etapas finales de formación del esmalte, la mayoría de las proteínas son degradadas para alcanzar una mineralización completa. Así se logra el patrón altamente organizado que caracteriza histológicamente al esmalte maduro. El esmalte dental totalmente formado alcanza un contenido mineral del 95%, 4% de agua y 1% de proteínas remanentes del desarrollo. El componente orgánico remanente le brinda al esmalte propiedades como mayor módulo elástico y dureza, que lo hacen más resistente a la fractura y al desgaste. El esmalte no presenta células ni vasculatura; por lo tanto, es incapaz de remodelarse o repararse. Los cristales de hidroxiapatita están apilados a lo largo de un eje longitudinal y agrupados en haces de hasta mil cristales para formar los prismas del esmalte, entre los cuales hay un espacio interprismático con gran cantidad de agua y de iones que fluyen constantemente.25 Proceso de remineralización La remineralización es la acumulación de sustancia que se produce por los depósitos de minerales dentro del diente. Este fenómeno consiste en el reemplazo de los minerales que el diente ha perdido previamente y su consecuente reparación. El proceso de remineralización permite que la pérdida previa
de iones de fosfato, calcio y otros minerales, puedan ser reemplazados por los mismos u otros iones similares provenientes de la saliva, incluyendo también la presencia de fluoruro, que va a fomentar la formación de cristales de fluorapatita, produciendo así la reducción del tamaño de la lesión y que esta lesión remineralizada se haga más resistente a su progresión debido a que la fluorapatita presenta cristales más grandes que los originales y más resistentes a la disolución de los ácidos. Por lo tanto son mucho más resistentes al ataque ácido de la placa bacteriana que el esmalte original. El principal factor para favorecer el proceso de remineralización es la saliva. La saliva es el agente remineralizante natural por excelencia; por sus características físicas y su composición química proporciona a la cavidad bucal un sistema de defensa que permite al diente resistir los embates acidogénicos y favorece una reparación limitada a la estructura dental dañada. La saliva contiene una solución supersaturada de calcio y fosfato (PO43ˉ) que tiene varias funciones específicas. En relación al proceso de desmineralización-remineralización, favorece la transportación de iones y neutraliza la acción de los ácidos, además de ejercer una función de limpieza y lavado tanto de bacterias libres como de ácidos. Después de un ataque ácido, el fluido salivar amortigua el hidrógeno producido por las bacterias. Cuando el pH es superior a 5.5, de manera natural se presenta remineralización, porque la saliva está
Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina... sobresaturada de calcio, fosfato y flúor (Ca2+, PO43ˉ y Fˉ)25 con respecto al mineral dental. A su vez la saliva también tiene una función reguladora para estabilizar la cantidad de iones de calcio y fosfato, evitando así su excesivo depósito en los dientes.18 La remineralización se define como la ganancia neta de material calcificado en la estructura dental, que reemplaza el que previamente se había perdido por desmineralización. Ello se da mediante un proceso físico-químico que incluye la sobresaturación de iones en la solución con respecto al esmalte, la formación de núcleos y el crecimiento de cristales. Finalmente, los cristales recién precipitados crecerán de forma isotrópica (en diferentes direcciones y a diferentes velocidades), por deposición de iones en sus diferentes caras.25
CLORHEXIDINA (CHX) La clorhexidina se comercializó por primera vez en 1954 como un antiséptico cutáneo. No fue hasta 1976 que Löe realizó un estudio clínico a largo plazo (dos años) de un colutorio que contenía clorhexidina al 0.20%, concluyendo que ésta era efectiva y no tenía efectos tóxicos.14 Los agentes quimioterápicos o antisépticos orales actualmente se consideran un complemento imprescindible en el tratamiento de gingivitis y control de la placa dental. Entre los más recomendados se encuentra la clorhexidina, que es una bisguanida de naturaleza catiónica cuya sal más empleada es el gluconato. El gluconato de clorhexidina es una sal de clorhexidina y ácido glucónico que se ha incorporado con éxito a colutorios,
geles y barnices. Su elevada sustantividad le proporciona una eficacia superior a otros compuestos. Sin embargo, algunos de sus principales efectos secundarios (aunque reversibles) son manchas en los dientes, dorso de la lengua, alteración del gusto y pérdida de la sensibilidad.4 La clorhexidina tiene afinidad por la pared celular de los microorganismos, que está cargada negativamente, alterándola. Tiene actividad antibacteriana de amplio espectro, siendo activa frente a microorganismos (Gram+ y Gram-), hongos, dermatofitos y algunos virus.14 Es un agente con alta especificidad contra Streptococcus mutans. Se usa en el tratamiento de enfermedad periodontal, gingivitis, control de placa, infecciones dermatológicas, heridas cutáneas, infecciones oftálmicas y de vías aéreas superiores. En altas concentraciones tiene un efecto bactericida inmediato y en bajas concentraciones, un efecto bacteriostático. Ella también se une a la hidroxiapatita y tejidos blandos, cambiando su campo eléctrico para competir con las bacterias. Madlena et al. evidenciaron que la clorhexidina no tiene capacidad de mantener una disminución significativa de Streptococcus mutans por un periodo superior a seis meses.1 No produce cambios en las resistencias bacterianas ni sobrecrecimeinto de microorganismos oportunistas. Debido a su estructura catiónica, su actividad se ve reducida en presencia de agentes aniónicos como son los detergentes de los dentífricos, debiendo esperar 30 minutos para realizar el enjuague tras el cepillado dental, lo cual dificulta su correcto uso.14 Por su naturaleza catiónica
PARA PREVENIR LA CARIES DENTAL ES IMPORTANTE REALIZAR EL CONTROL DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. EN MUCHOS CASOS EL CONTROL MECÁNICO NO ES SUFICIENTE; POR TANTO, RESULTA NECESARIA LA AYUDA DE AGENTES QUÍMICOS…
se ve minimizada su absorción por la piel y mucosas, incluyendo la mucosa del tracto gastrointestinal, facultándola de propiedades no toxicológicas y de seguridad en su uso a pesar de producir algunos efectos colaterales antes mencionados.17 En efecto, para prevenir la caries dental es importante realizar el control de la placa dentobacteriana. En muchos casos el control mecánico no es suficiente; por tanto, resulta necesaria la ayuda de agentes químicos, entre los cuales la clorhexidina es la más utilizada y efectiva, puesto que desde los años setenta se demostró que inhibía la formación y desarrollo de la placa dentobacteriana.3 La clorhexidina tiene una gran sustantividad, ya que se une a la superficie dental y a la mucina salival. Cuando la concentración del fármaco disminuye, éste se libera de acuerdo a las necesidades del medio.2 El 30% de la clorhexidina se retiene en la boca, unida a proteínas salivares, y es liberada lentamente durante 8-12 horas en forma activa.14 Productos de clorhexidina La clorhexidina está disponible en colutorios, en diferentes concentraciones: en presentaciones al 0.1%, 0.12% y 0.2%, en gel al 0.1%, en dispositivos de liberación lenta como barnices al 1% y fibras, y puede ser incorporada a pastas dentales y chicles.4 El gel de clorhexidina al 1% se puede aplicar en cepillos dentales y cubetas, pero la distribución en boca es escasa y su eficacia está en función del área de aplicación.4 Se ha mezclado con cloruro de cetilpiridino, sales de zinc, triclosán y antibacterianos para mejorar sus propiedades, como el xilitol, timol, perborato sódico, y el flúor, con el que se ha demostrado su sinergismo, excepto con el monofluorfosfato (MFP), usado en dentífricos, con el que puede presentar un efecto antagónico.2 El barniz de clorhexidina Cervitec® ha demostrado ser efectivo reduciendo los Streptococcus mutans. Es el más utilizado y de mayor disponibilidad en el mercado, con una concentración de 1% de clorhexidina y 1% de timol, este último con un efecto sinérgico a la clorhexidina.1
120. Agosto
29
ENCICLOPEDIA ODONTOLÓGICA En el 2002 Araujo et al. demostraron en su estudio que aplicando trimestralmente la clorhexidina al 1% en las caras oclusales de primeros molares permanentes a un mes, tres meses y seis meses no aparecen lesiones de caries durante este periodo.2
En el 2011 Lombardo et al. aplicaron en niños de 8 a 10 años barniz de clorhexidina con cepillado de fluorfosfato acidulado y lograron una disminución de los niveles de placa dentobacteriana, así como de Streptococcus mutans.3
El amplio espectro de acción de la clorhexidina de carácter inespecífico, su baja toxicidad sistemática y la duración prolongada de su efecto la convierten, en sus diferentes formas de presentación, en el antiséptico oral por excelencia.4 Baruch Hernández et al. refieren que la eficacia de la clorhexidina en enjuagues, espuma, geles, barnices, entre otros, ha sido demostrada en diferentes estudios y está prácticamente fuera de duda. En su estudio realizado en el 2012 mencionan que el índice de placa disminuyó hacia la segunda semana de tratamiento, independientemente del género y la presentación farmacéutica de clorhexidina. La gingivitis se redujo en la primera semana de tratamiento y prácticamente desapareció en la segunda semana. En general, los efectos secundarios de los tratamientos empleados en su estudio son escasos y bien tolerados por el paciente. Las tinciones de la mucosa oral son los efectos más indeseables. Las manchas en los dientes comenzaron a detectarse en la primera semana de tratamiento y el número de manchas se cuadruplicó en la siguiente semana. Este efecto adverso se observó independientemente del género y de la presentación farmacéutica, pastilla masticable no deglutible o colutorio.
30
[Espera la continuación de este artículo en el siguiente número de Dentista y Paciente]
REFERENCIAS 1. Figueiredo CM, Bussadori S, Mota J. Barniz de fluoruro y clorhexidina en el control de la caries dental: presentación de un protocolo. Ciencia Odontológica, 2007 dic;4(2):112-5. 2. Trejo SE, Guerrero AF, Oliver PR. Comparación de la eficiencia clínica del barniz de clorhexidina al 1% vs. el barniz de fluoruro de sodio al 5% en la prevención de la caries dental de primeros molares permanentes. Oral, 2011 jun;12(37):702-6. 3. López AC, Escalona R, González E. Effectiveness of the clorhexidine plus fluoride collutoriums in 6 year-old children with high risk of dental caries. Medisan, 2013;17(3):499-506. 4. Baruch NB, Nachón G, García M. Eficacia de la clorhexidina en el tratamiento de la gingivitis: tabletas o colutorio. RevMedUV, 2012 dic:6-12.
Dentista y Paciente
Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina...
REFERENCIAS 5. 6. 7. 8.
9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.
17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.
Valencia R, Espinosa R, Ceja I. Características estructurales de los cristales del esmalte humano: mecanismos de remineralización. RODYB, 2013 dic;2(3):1-17. Vaillard E, Ortega A, Muñoz G. Fluorosis. Rev Acad Mex Odon Ped, 2015 ene;27(1):6-13. Perales S, Guillen C, Loayza R. El flúor en la prevención de caries en la dentición temporal. Barnices fluorados. Odontol Sanmarquina, 2006;9(1):31-5. Grant JS, Roberts M, Brown W. Integrating dental screening and fluoride varnish application into a pediatric residency outpatient program: clinical and financial implications. J Clin Pediatr Dent, 2007;31(3):177-80. González AM, González BA, González E. Salud dental: relación entre la caries dental y el consumo de alimentos. Nutr Hosp, 2013;28(4):64-71. Ibricevic H, Honkala S, Honkala E. A field trial on semi-annual fluoride varnish applications among the special needs schoolchildren. J Clin Pediatr Dent, 2005;30(2):135-8. Miller E, Vann W. The use of fluoride varnish in children: a critical review with treatment recommendations. J Clin Pediatr Dent, 2008;32(4):259-64. Maia LG, Maltz M, Hashizume LN. Effect of different 1% chlorhexidine varnish regimens on biochemical composition of the dental biofilm. Rev Odonto Cienc, 2011 nov;26(1):30-4. Espinosa R, Bayardo R, Mercado A. Efectos de los sistemas fluorados en la remineralización de las lesiones cariosas incipientes del esmalte, estudio in situ. RODYB, 2014 mar;3(1):14-20. Calsina G, Serrano J. ¿Existen realmente diferencias clínicas entre las distintas concentraciones de clorhexidina? Comparación de colutorios. RCOE, 2005;10(4):457-64. Monterde ME, Delgado J, Martínez M. Desmineralización-remineralización del esmalte dental. Rev ADM, 2002 dic;59(6):220-2. Portilla J, Pinzón ME, Huerta ER, Obregón P. Conceptos actuales e investigaciones futuras en el tratamiento de la caries dental y control de placa bacteriana. Rev Odonto Mex. 2010 dic;14(4): 218-25. Santos E, Cimöes E, Souza R. Control mecánico-químico de la placa supragingival con diferentes concentraciones de clorhexidina. Acta Odonto Venez, 2009;47(1):1-8. Carrillo C. Desmineralización y remineralización. Rev ADM, 2010 feb;67(1):30-2. Dreyer E, Jorquera G, Córdova C. Barnices preventivos en rehabilitación oral. Rev Clin Period Implantol Rehabil Oral, 2009 nov;2(3):167-70. Robinson C, Connel S, Kirkham J. The effect of fluoride on the developing tooth. Caries Research, 2004;38:268-76. Trairatvorakul C, Techalertpaisarn P, Siwawut S. Effect of glass ionomer cement an fluoride varnish on the remineralization of artificial proximal caries in situ. J Clin Pediat Dent, 2009;34(2):131-4. Chou HN, Vinh R, Anglen J. Laboratory evaluation: measuring fluoride release from sodium fluoride varnishes. ADA Professional, 2015 jul. Guido M, Aguilar D, Torres C. Novedades en el uso del barniz de flúor. Reporte de caso. ALOP, 2013;3(2):1-8. Malheiro F, Ferraz D, Pettorossi JC. Abordagem de lesão de cárie proximal em dentes decíduos anteriores pela técnica de abrasão: relato de caso. Stomatos, 2010 jul;16(3):37-44. Castellanos J, Marín LM, Úsaga M. La remineralización del esmalte bajo el entendimiento actual de la caries dental. UnivOdontol, 2013 dic;32(69):49-59.
31
120. Agosto
CASO CLÍNICO
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
34
Tratamiento de paciente con sonrisa gingival con aplicación de toxina botulínica tipo A
Dentista y Paciente
La sonrisa gingival se presenta cuando el paciente tiene un exceso de encía muy evidente; la estética se ve afectada cuando la exposición de encía es mayor a 3 mm. Entre sus factores etiológicos se tienen la erupción pasiva alterada, el exceso vertical maxilar y la hiperactividad muscular; este último factor puede ser controlado con aplicación de toxina botulínica tipo A (BTX-A) en lugares preseleccionados. Ésta es una alternativa mínimamente invasiva eficaz para la mejoría temporal de la sonrisa gingival.
Mayra Montalvo Franco.1 Dra. Beatriz Gurrola Martínez.2 Dr. Adán Casasa Araujo.3 1 Residente del segundo año de la Maestría de Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial del Centro de Estudios Superiores de Ortodoncia (CESO). 2 Profesora del CESO y profesora de tiempo completo “Titular C” de la carrera de Cirujano Dentista en la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM. 3 Director del CESO.
Se presenta una paciente de 37 años cuyo motivo de consulta referido es que no le gusta su sonrisa. Al examen clínico se diagnostica con sonrisa gingival, clase II esquelética, hiperdivergente, mordida profunda, overjet aumentado y apiñamiento leve anteroinferior.
35
El objetivo del tratamiento fue la corrección de la sonrisa gingival para mejorar la estética de la paciente, para lo cual se utilizó la BTXA (botox de la casa comercial Merz) de 100 unidades (U) como medicación de elección. Se diluyeron 100 U de BTX-A (Xeomeen) de la misma marca en 1 cc de solución salina. Se inyectaron 2.5 U en el músculo elevador del labio superior, de forma bilateral. Este procedimiento se realizó una vez terminado el tratamiento de ortodoncia, que consistió en alineación, nivelación, corrección de mordida profunda, detallado y retención. Palabras clave: toxina botulínica, sonrisa gingival, hiperactividad de labio superior.
120. Agosto
CASO CLÍNICO
L
a sonrisa es una expresión común que refleja diferentes estado de la vida, considerándose una parte importante del estereotipo físico y de la percepción de la belleza. Para que la sonrisa se produzca es necesaria la contracción de 17 músculos alrededor de la boca y de los ojos; ésta se divide en dos etapas: en la primera hay contracción del labio superior, así como del pliegue nasolabial, y en la segunda hay contracción de la musculatura periocular.1
36
Existen ocho componentes de la sonrisa, entre los que está la línea del labio superior; para que sea óptima, el labio superior alcanza el margen gingival, mostrando la longitud total cervicoincisal de los incisivos centrales superiores, junto con la encía interproximal.2 Según la localización de la línea gingival, la sonrisa se puede clasificar en alta, media, y baja. Se considera una sonrisa alta cuando se puede observar la totalidad de la corona del diente y una ligera banda de encía; se considera una sonrisa media cuando hay una exposición de 75% al 100% del diente, y una sonrisa baja cuando se ve solamente el 50% o menos de la corona del diente.3 La sonrisa es una de las expresiones más importantes; para ser atractiva requiere tener un equilibrio entre los dientes, labios y encías. Se considera que la sonrisa gingival es el exceso de encía evidente que afecta negativamente la estética facial cuando la exposición es mayor a 3 mm.4 Entre sus factores etiológicos tenemos: erupción pasiva alterada, exceso vertical maxilar, labio corto o hiperactividad muscular, o en algunos casos, una combinación de estos factores.5 Estudios realizados han demostrado que los pacientes con sonrisa gingival tienen una capacidad muscular facial de 20% o más para elevar el labio superior al sonreír, la exhibición gingival excesiva en la sonrisa puede ser debido a la hiperfunción princi-
1
Dentista y Paciente
2
3
palmente del músculo elevador del labio. Cuando la sonrisa gingival es causada por la hiperfunción muscular, la aplicación de toxina botulínica es una de las mejores opciones de tratamiento por su efecto rápido, facilidad y seguridad de aplicación, así como por sus efectos reversibles; por lo tanto, se ha convertido en una alternativa mínimamente invasiva eficaz para la mejoría temporal de la sonrisa gingival.6 La toxina botulínica ha sido utilizada desde finales de 1970 para el tratamiento de varias condiciones asociadas con la contracción muscular excesiva; es una proteína que produce denervación química temporal de las fibras musculoesqueléticas, impidiendo la contracción del músculo de forma local y reversible. Esta toxina es producida por la bacteria anaerobia Clostridium botulinum, de la cual hay 7 serotipos, pero el más potente y el más utilizado clínicamente es el tipo A, el cual ya ha sido aprobado por la Food and Drug Administration.7
CASO CLÍNICO Paciente de 37 años cuyo motivo de consulta fue: “no me gusta mi sonrisa “. En los estudios extraorales se observa la sonrisa gingival (Figura 1). En las fotografías intraorales se observa un overjet aumentado, clase I molar y canina, mordida profunda, línea media inferior desviada y apiñamiento leve superior e inferior. (Figuras 2-4)
4
para determinar los músculos donde se realizaría la aplicación de la toxina botulínica tipo A (Figura 5). Los músculos seleccionados fueron los músculos elevadores del labio superior y los músculos cigomáticos mayores y menores de cada lado de la cara. Se realizó asepsia en la zona de punción con una toalla estéril con alcohol antiséptico (Figura 6); posteriormente se marcaron las áreas de aplicación y se diluyeron 100 U de toxina botulínica tipo A (Xeomeen) de la casa comercial Merz en 1 cc de solución salina. Se inyectaron 2.25 U en el músculo elevador del labio superior y cigomático mayor y menor de forma bilateral. (Figuras 6-8)
Para mejorar la estética facial y corregir la sonrisa gingival como objetivo principal en el tratamiento se recomendó la aplicación de la toxina botulínica tipo A para controlar de esta manera la hiperactividad de los músculos elevadores del labio superior.
Tratamiento ortodóntico Se llevó a cabo con brackets prescripción Roth 0.022×0.028 y tubos bondeables en órganos dentales 6's y 7's superiores e inferiores. La alineación se realizó con secuencia de arcos NiTi 0.014, 0.016, 0.018 y 0.017×0.025 superior e inferior (Figura 9), la corrección de mordida profunda a través de la intrusión del sector anterosuperior y extrusión del sector posteroinferior, y la corrección de la línea media con mecánica de elásticos con Kobayashi en los dientes 12 y 32.
El procedimiento consistió en observar la dinámica de la sonrisa cuando la paciente contrajo los músculos cercanos a los labios
Para obtener una máxima intercuspidación, paralelismo radicular y oclusión funcional se realizó detallado con alambre de titanium
CASO CLÍNICO
5
molibdeno rectangular de 0.017×0.025 superior e inferior, dobleces de primer y segundo orden y uso de elásticos en delta. La estabilidad postratamiento se llevó a cabo mediante un retenedor termoformado superior e inferior y retenedor fijo de OD 13-23 y de OD 33-43. (Figuras 10 y 11)
RESULTADOS
6
38
La exposición gingival se redujo notablemente desde la primera evaluación a los 8 días (Figuras 12 y 13) y a los 21 días tenemos una disminución en promedio de 3 a 6 mm (Figuras 14 y 15). Se observó la disminución de los pliegues nasolabiales y como resultado una sonrisa más estética, por lo cual esta
LA TOXINA BOTULÍNICA HA MOSTRADO SER UN MEDIO AUXILIAR EN EL TRATAMIENTO DE SONRISA GINGIVAL OCASIONADA POR LA HIPERFUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS ELEVADORES DEL LABIO SUPERIOR
7
alternativa es eficaz para el tratamiento de sonrisa gingival, ya que los efectos obtenidos son reversibles una vez que se termina el efecto del botox , pero es una alternativa para ofrecer a la paciente una clara ventaja sobre métodos invasivos, evitando la cirugía.
DISCUSIÓN
8
9
Dentista y Paciente
La toxina botulínica ha mostrado ser un medio auxiliar en el tratamiento de sonrisa gingival ocasionada por la hiperfunción de los músculos elevadores del labio superior. Es muy utilizada por sus efectos reversibles y fácil manejo.8 Tjan et al. mostraron que las líneas de sonrisa baja eran predominantemente una característica masculina (2.5:1), y las líneas de la sonrisa alta eran predominante una característica femenina, como es el caso de la paciente reportada en este artículo.9 En cuanto a la dosis, García señaló que de 2 a 5 U de toxina botulínica son tan eficaces como dosis más altas en contraste
con los músculos más grandes en otras partes del cuerpo; las dosis alrededor de 5 U se consideran apropiadas para los músculos faciales, lo cual coincide con el caso presentado, que fue tratado utilizando 2.5 U en cada punto de aplicación.10 Los estudios realizados por Peck muestran que los pacientes con sonrisa gingival tienen una capacidad muscular facial de 20% o más para elevar el labio superior al sonreír; esto puede ser por una hiperfunción de los músculos elevadores del labio. Por esta razón la toxina botulínica puede ayudar a mejorar la sonrisa gingival con el paso de los años, ya que el músculo va perdiendo su tono inicial.11 Esta reducción del tono muscular es progresiva y reversible. Su efecto dura de 3 a 6 meses; de esta manera, la función muscular vuelve gradualmente; esto se debe a que hay formación de nuevos receptores de acetilcolina y se restablece la transmisión neuromuscular.12 Por esta razón es importante evaluar la dinámica de la sonrisa, para conocer los sitios donde se realizarán las punciones, los cuales son determinados por la contracción de grupos musculares específicos.13 En los estudios realizados por Mazzucco et al. se observó que la aplicación de toxina botulínica en pacientes con sonrisa gingival redujo la exposición gingival después de las aplicaciones e incluso después de que el efecto del fármaco ha disminuido; esto posiblemente se debe a que hay una reducción de la fuerza muscular que se produce después de varias aplicaciones de toxina botulínica tipo A; por lo tanto, sería importante evaluar de nuevo al paciente para ajustar la dosis y aplicaciones.14
10
11
Tratamiento de paciente con sonrisa gingival...
14
15
REFERENCIAS
12 1. 2. 3. 4.
5.
13
6.
En sus investigaciones Maio y Colsen muestran que la sonrisa gingival mejoró notablemente a las 2 semanas, donde el labio descendió 5.1 mm.15 En el caso de esta paciente del CESO se disminuyó en promedio de 3 a 6 mm. También se observó la disminución de los pliegues nasolabiales, lo que da como resultado una sonrisa más estética.
7.
CONCLUSIONES La estética de los pacientes debe ser evaluada desde un enfoque multidisciplinario; por lo tanto, la toxina botulínica tipo A puede ser una alternativa eficaz para el tratamiento de sonrisa gingival, ya que los efectos obtenidos son reversibles y ofrece al paciente una clara ventaja sobre métodos invasivos como la cirugía; sin embargo, es importante realizar un correcto diagnóstico para poder determinar si la sonrisa gingival es por un labio corto, o por la combinación de un labio corto y un exceso maxilar no muy marcado.
8.
9. 10. 11.
12. 13.
14.
15.
Peck S, Peck L, Kataja M. The gingival smile line. Angle Orthod, 1992;62(2):91100. Roy Sabri. Overview the eight components of a balanced smile. JCO, 2005;39(3):155-67. Londoño M, Botero P. La sonrisa y sus dimensiones. Revista de Odontología de la Universidad de Antoquia, 2012;23(2):353-65. Oliveira MT, Molina GO, Furtado A, Ghizoni JS, Pereira JR. Gummy smile: A contemporary and multidisciplinary overview. Dent Hypotheses, 2013;4:55-60. Hwang WS, Hur MS, Hu KS, Song WC, Koh KS, Baik HS. Surface anatomy of the lip elevator muscles for the treatment of gummy smile using botulinum toxin. Angle Orthod, 2009;79:70-7. Wheeler A, Smith HS. Botulinum toxins: mechanisms of action, antinociception and clinical applications. Toxicology, 2013;306:124-46. Jaspers GWC, Pijpe J, Jansma J. The use of botulinum toxin type A in cosmetic facial procedures. Int J Oral Maxillofac Surg, 2011;40(2):127-33. Nasr MW, Jabbour SF, Sidaoui JA, Haber RN, Kechichian EG. Botulinum toxin for the treatment of excessive gingival display: A systematic review. Aesthet Surg J, 2016;36:82-8. Jaspers GWC, Pijpe J, Jansma J. The use of botulinum toxin type A in cosmetic facial procedures. Int J Oral Maxillofac Surg, 2011;40:127-33. Tjan AH, Miller GD, The JG. Some esthetic factors in a smile. J Prosthet Dent, 1984;51:24-8. Garcia A, Fulton JE Jr. Cosmetic denervation of the muscles of facial expression with botulinum toxin: a dose-response study. Dermatol Surg, 1996;22:39-43. Wheeler A, Smith HS. Botulinum toxins: Mechanisms of action, antinociception and clinical applications. Toxicology, 2013;306:124-46. Hwang WS, Hur MS, Hu KS, Song WC, Koh KS, Baik HS, et al. Surface anatomy of the lip elevator muscles for the treatment of gummy smile using botulinum toxin. Angle Orthod, 2009;79:70-7. Mazzuco R et al. Gummy smile and botulinum toxin: A new approach based on the gingival exposure area. Journal of the American Academy of Dermatology. 2010;63(6):1042-51. De Maio M, Ofenböck Magri, Narvaes Bello. Toxina botulínica: relación entre tipo de paciente y duración del efecto. Ene-mar 2008, pp. 19-26.
120. Agosto
39
INVESTIGACIÓN CLÍNICA
del lá o s U ser ter apéutico
Dentista y Paciente
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
40
Mtro. Carlos Adolfo Espinosa García.1 C.D. Erika Ivonne Mendoza Tinoco.2 Especialista en Odontología Legal y Forense. Maestría en Odontología. Profesor de la Facultad de Odontología, UNAM. caradol@hotmail.com 2 Práctica General. 1
La neuralgia del glosofaríngeo es tan intensa e incapacitante como la neuralgia del trigémino. Se ve con mayor frecuencia en las clínicas del dolor de los hospitales. Es poco usual verla en el consultorio dental; sin embargo, se llega a presentar.
a
i g l a r u e de n
41
o t n e i m a t a r t l e para del glosofaríngeo.
o c i n í l c o s Reporte de un ca
Encuentra la bibliografía completa en: dentistaypaciente.com/investigacionclinica-120.html
120. Agosto
INVESTIGACIÓN CLÍNICA
Nervio glosofaríngeo (NC IX) que atraviesa el foramen yugular con la vena yugular interna
Nervio petroso menor
Nervio para la trompa auditiva Nervio timpánico
Estilofaríngeo Nervio para la pared faríngea posterior (plexo faríngeo) Nervio para la amígdala palatina
Ganglio superior Ganglio inferior
Lengua
Rama carotídea Ramas para el estilofaríngeo
Cuerpo y seno carotídeos Ramas faríngeas sobre el constrictor medio
Figura 1. Nervio glosofaríngeo.
42
L
a neuralgia del glosofaríngeo es un cuadro doloroso raro que tiene las mismas características que la neuralgia del trigémino, pero se limita al área de inervación del glosofaríngeo. El dolor se presenta de manera instantánea y violenta, situado en la base de la lengua, fosa tonsilar (amigdalina) y pared lateral y posterior de la faringe, reflejándose un dolor intenso dentro del oído. Precisamente se caracteriza por dolor muy intenso, que dura segundos o minutos, y el cual se desencadena al deglutir, beber, bostezar, estornudar o toser. Las lesiones aisladas del nervio glosofaríngeo son raras y suelen afectar también al nervio vago.
ANATOMÍA El nervio glosofaríngeo es el IX par craneal; sus núcleos de origen (origen real) son el núcleo gustativo o sensitivo, el núcleo motor o ambiguo y el núcleo salival inferior o vegetativo. Se encuentra en la profundidad del bulbo ó médula oblonga. Emerge del surco dorso lateral (retroolivar) del bulbo. Esa es su emergencia encefálica (origen aparente). Se proyecta hacia delante y abajo y sale del cráneo por el agujero yugular (rasgado pos-
Dentista y Paciente
terior). En su trayecto presenta dos ganglios: uno superior que se encuentra dentro del cráneo y uno inferior que se encuentra a la altura del foramen magno (agujero occipital). Al salir del agujero yugular se proyecta hacia abajo, forma una curva cuya concavidad es anterior y superior y termina en la raíz de la lengua, formando el plexo lingual. Estos son sus ramos terminales. Sus ramos colaterales son el nervio timpánico (de Jacobson) que da origen al plexo timpánico, el nervio estilofaríngeo que inerva al músculo del mismo nombre, unos ramos comunicantes con el vago, facial (de Andersch) y mandibular, los ramos faríngeos que dan origen al plexo faríngeo, los ramos tonsilares que dan origen al plexo tonsilar, un ramo para el estilogloso y un ramo para el seno carotídeo. (Figura 1)
ANATOMÍA FISIOLÓGICA Le da la sensibilidad gustativa al tercio posterior de la lengua. Se encarga de conducir la sensibilidad de la mucosa de la tuba auditiva, la nasofaringe, la orofaringe y la cavidad timpánica. Una rama motora del nervio glosofaríngeo también inerva a los músculos faríngeos superiores. Participa junto con otros pares craneales (VII, X, XII) en la motricidad bucofaríngea. Corresponde al centro de las contracciones que inician y permiten la deglución; inerva al músculo estilofaríngeo y da filetes secretorios a la glándula parótida. El diagnóstico diferencial de la neuralgia del glosofaríngeo con la neuralgia del trigémino es que los pacientes que tienen lesión en el
EL TRATAMIENTO CON LÁSER TERAPÉUTICO PARA PADECIMIENTOS COMO LA NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO SE DEBE CONSIDERAR COMO LA PRIMERA OPCIÓN…
INVESTIGACIÓN CLÍNICA particular, quien le dice que es neuralgia del trigémino. En el hospital le dicen que para ellos ya está dada de alta, pero el dolor continúa, y se hace extremadamente fuerte los últimos 20 días, al grado que la paciente ya piensa en el suicidio. Consulta a un dentista que le dice que es neuralgia del glosofaríngeo, y éste nos la remite para tratamiento con láser terapéutico. Revisamos físicamente a la paciente y confirmamos el diagnóstico de neuralgia de glosofaríngeo. Es tratada con el láser terapéutico Quantum IR 810. Se le aplican 7 sesiones de láser en los plexos lingual, faríngeo y tonsilar. (Figuras 2-4)
Figura 2. Plexo lingual.
glosofaríngeo pierden el reflejo nauseoso y el gusto en el tercio posterior de la lengua.
44
CASO CLÍNICO Paciente femenino de 55 años de edad reporta que aproximadamente hace 7 años comiendo pescado sintió que una espina le había lastimado la garganta. Fue con un médico y le dijeron que era el reflujo provocado por una hernia hiatal y que al ser intervenida quirúrgicamente se le iba a quitar el dolor, pero no fue así. Al hacerle una endoscopía un año después, el cirujano general le dijo que su cirugía no había salido bien.
dolorosos se hicieron tan frecuentes que en el último año se presentan cada 2 minutos. En el IMSS es remitida al neurólogo, quien le hizo estudios de cráneo consistentes en radiografías y resonancia magnética. Le recetó carbamacepina, llegando a tomar una pastilla en la mañana, una en la tarde y dos en la noche. La da de alta a los 5 meses, pero el dolor continúa. Acude con una médico
Fue con un médico particular y le dijo que su problema era la vesícula y que operándose de ésta se le iba a quitar el dolor, pero tampoco desapareció. A partir de ahí, refiere un piquete en la garganta que le provoca dolor y se corre al oído, mandíbula y parte posterior de la lengua. Reporta que le cambió el sabor de las cosas, sobre todo lo amargo, y se le reseca mucho la garganta. El dolor al principio era esporádico pero se presenta cada vez que come chile o toma refresco. Pasado el tiempo se le imposibilita tomar agua, comer, hablar y le da miedo hasta salir a la calle. Los fenómenos
Dentista y Paciente
Figura 3. Plexo faríngeo.
Las primeras tres sesiones se aplican cada tercer día y las últimas cuatro cada ocho días. Después de cada sesión, la paciente reportaba que el dolor era de menor intensidad, duración y cada vez más esporádico. Después de la última sesión y al momento de realizar este artículo, la paciente reporta 3 meses sin dolor.
DISCUSIÓN El láser terapéutico sigue siendo considerado por muchos médicos y odontólogos como parte de la medicina alternativa que se utiliza
Uso del láser terapéutico para el tratamiento de neuralgia del glosofaríngeo muchas veces como un último recurso, si los demás tratamientos han fracasado. Los resultados de los tratamientos con láser tera péutico son muy favorables y en ocasiones espectaculares, eliminando hasta al 100% las molestias, por lo que ya se le piensa como tratamiento de primera opción.
la primera opción, ya que sus resultados son excelentes a corto plazo y se evita que los pacientes inicien un largo peregrinar entre distintas especialidades médicas que incluso puede durar años, donde se les aplican
tratamientos ineficientes y se les mandan medicamentos cuyos efectos pueden llegar a ser muy tóxicos y no llegan a curar del todo esta enfermedad.
Aunque la neuralgia del glosofaríngeo es rara en el consultorio dental, se llega a presentar, y el tratamiento ha sido tradicionalmente farmacológico. Se prescriben medicamentos que generalmente son muy fuertes y que alteran los sentidos del paciente, disminuyendo el dolor, pero no resolviendo totalmente el problema.
CONCLUSIÓN El tratamiento con láser terapéutico para padecimientos como la neuralgia del glosofaríngeo, en los que el dolor llega a alcanzar niveles desesperantes e insoportables para muchos pacientes, se debe considerar como Figura 4. Plexo tonsilar.
45
120. Agosto
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
CASO CLÍNICO
46
Dentista y Paciente
Jorge Hernández Sánchez Estudiante de posgrado de especialidad del Centro de Estudios e Investigación en Ortodoncia, Ciudad de México. Práctica privada. seordeaur@yahoo.es
Atención de lesiones orales por reflujo gastroesofágico con gel de quitosán
Encuentra la bibliografía completa en: dentistaypaciente.com/caso-clinico-II-120.html
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un referente en la literatura médica. En la odontología, sin embargo, no es un tópico, aún teniendo asociación con diversas manifestaciones orales. En este artículo se describe el seguimiento clínico de un cuadro severo de lesiones en tejidos blandos por reflujo, y su control con gel de quitosán como alternativa de tratamiento inmediato. Palabras clave: reflujo gastroesofágico, lesiones por contacto químico, quitosán.
120. Agosto
47
CASO CLÍNICO
L
a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, causando síntomas y/o daño estructural al afecto, el bienestar y la calidad de vida de los individuos que la padecen. Esta definición incluye a las afecciones, sintomáticas y/o anatómicas, provocadas tanto por reflujo del estómago al esófago, como del duodeno hacia el estómago y esófago. Por lo tanto, al utilizar el término ERGE no se especifica el origen de la regurgitación (gástrica, duodenal o ambas). Para términos prácticos, cuando se menciona ERGE se sabe que el contenido es únicamente gástrico, y cuando se desea especificar que se sospecha de un origen mezclado o predominantemente duodenal, se agrega la aclaración “reflujo biliar” o “no ácido”.1
48
Es difícil diagnosticar la ERGE, pues muchas personas a quienes se les cuestiona si presentan algún síntoma aseguran rotundamente que no, existiendo un gran número de individuos que la padecen y no se han dado cuenta de ello. Claro está que no siempre muestran molestias como agruras o acidez estomacal, sensación de dolor en la “boca del estómago” o quemazón, y cuando así sucede, comúnmente recurren a la toma de antiácidos evitando la prescripción profesional médica, dándole poca relevancia al posible desarrollo de gastropatía crónica. Como se ha mencionado, su diagnóstico es complejo; incluso hacer la diferencia entre reflujo fisiológico y patológico puede ser un reto mayor. La pirosis es su signo más frecuente, así como regurgitación, dolor torácico o disfagia, hemorragia, faringitis, laringitis, crisis de broncoespasmo, neumon ías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar (las manifestaciones en el aparato respiratorio pueden deberse a aspiraciones directas del contenido del fluido al árbol respiratorio, siendo peligrosas, incluso mortales). Las manifestaciones son tan complejas que incluso los pacientes pueden manifestar pérdida parcial de la audición, pudiendo llamársele reflujo gastroesofágico timpánico.2 Sus diversos cuadros y sus manifestaciones apuntan a una alta prevalencia.
Dentista y Paciente
Figura 1. La ERGE y su combinación de lesiones: biocorrosión (negro) y lesiones de tejidos blandos (amarillo).
En México se ha estimado una frecuencia de 19.6-40%, identificándose como factor de riesgo para presentar esófago de Barret (EB), con una asociación de 10 y 15%. Es de suma importancia la aplicación de esquemas preventivos a partir de su diagnóstico y tratamiento, pues el EB se considera una lesión premaligna.3,4 Entre sus principales factores etiológicos se encuentran la herencia, el sobrepeso, la obesidad central, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el embarazo. Los mecanismos que participan en la ERGE son los trastornos del esófago, mecánicos (peristaltismo) y químicos (tampones de saliva), antirreflujo, alteraciones de la barrera (hernia hiatal o reflujo duodenal-gástrico).5 La ingesta de cierto tipo de alimentos también ha sido relacionada con la presencia de reflujo porque disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior y retardan el vaciamiento gástrico.6 En este sentido, los jugos del estómago humano contienen aproximadamente 3% de ácido clorhídrico, siendo excretado en las células pineales, las cuales tienen una extensiva red de secreción hasta el lumen del estómago. Allí ayuda a desnaturalizar las proteínas, desempeñando un importante papel como coenzima de la pepsina en la
digestión; también ayuda en la hidrolisis de polisacaridos presentes en la comida. Entre los mecanismos citoprotectores de la mucosa gástrica que establecen la capacidad del huésped para protegerse de los efectos agresivos de estas sustancias encontramos la capa de moco que protege a las células epiteliales, la secreción de bicarbonato que da lugar a una disminución de la acidez bajo la capa de moco (proporcionando una protección adicional a este grupo de células) y las prostaglandinas que defienden a la mucosa, inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel de las células parietales. Entre el esófago y el estómago existe un esfínter que permite que los alimentos pasen hacia en estómago; su función consiste en impedir que el contenido del estómago regrese. Cuando ésta función está alterada, los ácidos gástricos vuelven al estómago y pueden llegar a la garganta, incluso a la boca, afectando por sus características corrosivas a diferentes tejidos durante su paso en la regurgitación. Aunque de alguna manera se diluyan con la saliva y otros líquidos, ya en la boca, al entrar en contacto con los dientes pueden causar
CASO CLÍNICO
Figura 2. Mucosa periférica del labio con eritema y corredor bucal con lesiones en carrillos.
50
Figura 3. Paladar con eritema, encía marginal con lesión circundante.
una lenta y constante destrucción, que hoy en día es analizada sin la intervención de la flora bacteriana (partiendo de los conceptos de biocorrosión).7-14 Los productos químicos peligrosos para los dientes se clasifican en ácidos y álcalis, siendo los primeros con un pH igual o menor a 3.5 para producir la afectación, y los segundos o cáusticos con un pH comprendido entre 11.5 y 14.15 Diferentes grupos poblacionales han reportado la asociación de la ERGE con la erosión dental; en jóvenes adultos la prevalencia oscila del 2% al 53%.16 En los pacientes con
Figura 4. Lengua con reporte de sensación quemante, dolorosa y disgeusia.
Dentista y Paciente
ERGE el efecto del ácido producido por el jugo gástrico y el trabajo de enzimas como la pepsina (y la tripsina en los casos de reflujo biliar 17) es irreversible y depende de la duración de la enfermedad y severidad, presentando lesiones de evolución lenta y que suelen pasar desapercibidas en estadios iniciales, por lo cual es recomendable que los pacientes con ERGE sean diagnosticados y evaluados especialmente en el quehacer odontológico para establecer medidas preventivas que eviten su progresión.18 A simple vista éste no es un fenómeno que el paciente pueda notar con ver los dientes al espejo, pero el estomatólogo puede apreciar algunas características distintivas que le obligan a actuar y sugerir la visita al especialista en trastornos gástricos, así como proporcionar el tratamiento adecuado para los dientes debilitados o lesionados.19 Por otra parte, se ha demostrado que los componentes del jugo gástrico del reflujo, principalmente el ácido clorhídrico y la pepsina, son capaces de agredir a los tejidos blandos no adaptados a estos elementos, produciendo laringitis, ulceraciones por contacto, estenosis subglótica, laringoespasmo, disfonía, faringitis, asma o neumonía.20
quemaduras químicas); esta reacción incluso puede acompañarse de exotermia durante el evento de vómito, lo cual contribuye también a que sea mayor la injuria tisular. Las lesiones bucales por reflujo pueden ser confundidas con diversas manifestaciones clínicas que pueden originarse de diferentes causas, entre ellas agentes físicos (quemaduras por descargas eléctricas, radiaciones actínicas) y agentes químicos (sustancias extrínsecas; medicamentos, anestésicos tópicos, alcohol), o enfermedades bucales infecciosas, del sistema cardiovascular,
Figura 6. Aplicación en corredor bucal derecho.
No es previsible que la hipersecreción de ácido por sí sola cause ulceración en los tejidos blandos, pues la capacidad de las glándulas bucales y sus mecanismos reguladores pueden establecer condiciones para que las corrientes acidíficas procedentes de la ERGE sean neutralizadas o al menos reguladas en la boca; pero si no ocurre este mecanismo o no están equilibrados los factores de protección en los tejidos blandos, el ácido clorhídrico puede actuar por reducción (uno de los seis mecanismos de acción de las
Figura 7. Aplicación en corredor bucal izquierdo.
Figura 5. Piso de la boca con lesiones.
Figura 8. Aplicación en el paladar.
Atención de lesiones orales por reflujo gastroesofágico con gel de quitosán nervioso, endócrino, dermatológico y digestivo. Las más parecidas clínicamente son: estomatitis alérgica, candidiasis oral, eritema multiforme, infección por Coxsackie, síndrome de Sjögren y sífilis secundaria, así como manifestaciones inducidas por tabaquismo. Ante la existencia de múltiples cuadros y características clínicas similares, la historia clínica detallada es el instrumento más valioso para lograr un diagnóstico certero. Durante la anamnesis se puede conocer la fuente de las lesiones por contacto químico (extrínsecas o intrínsecas). Una cuidadosa encuesta dietética también apoya la identificación del posible causante; por ejemplo, alimentos cuyo contenido o combinación puede desencadenar hiperacidez. Además, debe interrogarse acerca de la ingesta de me dicamentos potencialmente ulcerogénicos. Existen tres criterios útiles para clasificar las lesiones de pacientes que presentan úlceras o vesículas en la boca: • Duración de las lesiones existentes. • Antecedentes de heridas similares (por reflujo). • Número de lesiones (única o múltiples).
MANIFESTACIONES ORALES DE LAS INJURIAS POR REFLUJO Las manifestaciones más características del reflujo gástrico en los tejidos dentarios son la abrasión incisal, cuspídea y oclusal; también es claro el papel simétrico bilateral de la biocorrosión radicular. La hipersensibilidad en los cuellos de los dientes no es un hallazgo confiable, ya que la pérdida de sustancia dentaria a este nivel con frecuencia
Figura 9. Aplicación tópica sublingual.
ocurre lentamente, permitiendo la producción de dentina secundaria o polarizada. En los tejidos blandos se pueden apreciar pequeñas ulceraciones en la fibromucosa palatina, así como en la vestibular a la altura de los premolares (Figura 1). Dependiendo del potencial del ácido gástrico se producen los daños en los tejidos blandos, degradando los actores químicos la superficie del tejido, produciendo lesiones ulcerativas difusas de gran dramatismo.
CASO CLINICO Paciente masculino de 34 años se presenta a atención de urgencia. El motivo de la consulta fue “dolor insoportable y quemante en toda la boca”. A la anamnesis refirió como dato relevante episodios anteriores de reflujo, sobre todo durante situaciones de estrés laboral. No fumador y sin enfermedades sistémicas. En la revisión bucal presenta higiene deficiente, lesiones cariosas, gingivitis, restauraciones desajustadas, erosiones y abrasión dental en los cuatro sectores. Manifestó haber consumido comida típica condimentada (picante) y bebidas alcohólicas acompañadas de refresco de cola (contenido de ácido fosfórico), provocándole náuseas y vómito aproximadamente dos horas después de su última dieta, advirtiendo ardor y cambio de coloración de su mucosa oral, inmediato episodio del reflujo. Un dato de suma relevancia fue el uso por prescripción previa de enjuague a base de peróxido de hidrógeno que exacerbó el malestar en las áreas afectadas, agravando el cuadro por competencia de pH. Se puede neutralizar el potencial acidífico utilizando un antídoto específico con agentes buffer; sin embargo, si el agente neutralizante es in correcto, como en el caso del perborato, puede por sí mismo causar mayor daño a los tejidos, pues generalmente una reacción inestable es más toxica y con mayor potencial lesivo. Al examen bucal mostró lesiones irregulares en una gran área de las mucosas, la afectación mayor se ubicó en los vestíbulos bucales, paladar duro, dorso y velo de la lengua, extendiéndose hasta el piso de la boca, involucrando la carúncula del ducto
Figura 10. Al segundo día en la valoración clínica el paciente mostró notable disminución del dolor, el tejido necrótico perdió traslucidez y fue cubierto por una pseudomembrana de fibrina, adquiriendo una apariencia blanca.
submandibular (Figuras 2-5). La faringe posterior estaba hipertrófica y eritematosa. En la inspección de cabeza y cuello a la palpación, los ganglios linfáticos submaxilares y cervicales no presentaron inflamación. El paciente señaló la baja del dolor y ardor al contener agua fría en la cavidad bucal, aminorándolo (dato esencial para diferenciar de algún proceso infeccioso). También se barrió con torunda de algodón sobre la superficie sin desprenderse el tejido, característica de una infección micótica, descartándola.
TRATAMIENTO El mejor tratamiento es la prevención. El estomatólogo debe ampliar su conocimiento en el diagnóstico diferencial de la sintomatología y características patológicas de los tejidos blandos en la afectación del ERGE, el cual debe ser individualizado y orientado hacia la presentación clínica de la enfermedad e intensidad de los síntomas. El objetivo principal es la atención más oportuna, el manejo del
Figura 11. Piso de boca con lesiones en recuperación.
120. Agosto
51
CASO CLÍNICO Se sugiere que la forma en gel genera una capa hidrolipídica protectora que evita la pérdida de agua y mejora la perfusión de los tejidos, promoviendo con ello la regeneración tisular, aportándole características antiinflamatorias.22 Los hidrogeles de este compuesto facilitan la reepitelización de las heridas. Se ha demostrado que aplicados como material de apósito sobre heridas o por quemadura en fases tempranas previenen su extensión y aceleran su reepitelización.23
Figura 12. La zona de mayor dolor reportada por el paciente fue la inferior izquierda.
52
Figura 13. Lengua a los 4 días.
dolor, la cicatrización, la recuperación de los tejidos y la prevención de secuelas. Quitosán Se usó como opción terapéutica principal el gel de quitosán, quitosano o chitosán, del griego χιτών (coraza), el cual es un polisa cárido natural de cadenas de β-D-glucosamina y N–acetil–D-glucosamina utilizado desde la década de los ochenta,21 que tiene acción catónica debido a sus grupos amino, que pueden interactuar con compuestos cargados negativamente, tales como proteínas y polisacáridos aniónicos, formando una capa de protección. En este caso, la acción comprobada en forma de gel cristalino de quitosán con su propiedad hemostásica, bioadhesiva, antiséptica y regenerativa, fue empleada de manera inmediata por su capacidad de penetración a través de la mucosa, estimulando la rápida cicatrización. (Figuras 6-9)
Dentista y Paciente
Durante la fase inflamatoria, el quitosán acelera la infiltración de la herida por las células inflamatorias e inmunes y potencia su función. Promueve la migración de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos y aumenta la producción y secreción de mediadores proinflamatorios como interleucinas (IL-1, IL-8, IL-12), tumor necrosis factor (TNF- α), proteína inflamatoria de macrófagos (MIP-1, MIP-1β) y osteopontina. Asimismo, promueve la activación de la vía del complemento, la producción de IL-8 por los fibroblastos y la liberación de factores de crecimiento que aumentan la producción de colágeno III y del tejido de granulación, de forma indirecta, la síntesis de la matriz extracelular durante la fase proliferativa de la cicatrización.24 (Figuras 10-12) Se instruyó al paciente como terapéutica auxiliar la aplicación tópica de gel cada 8 horas, siendo su única contraindicación alergia a los crustáceos.25 Las medidas usuales de sostén incluyeron la administración de fármacos que inhiben la secreción de ácidos (omeprazol de 20 mg 1 vez al día), y analgésicos sin capacidad gastrolesiva (paracetamol 500 mg cada 8 horas). Dieta blanda y toma de abundantes líquidos para conservar la hidratación y el equilibrio electrolítico. Al presentar dificultad para comer y beber, el paciente fue instruido en ingesta de dieta líquida fría. No se emplearon antibióticos al no tener valor el tratamiento de posible infección. Las medidas tomadas como tratamiento no farmacológico fueron modificar el estilo de vida, bajar de peso, reducir el consumo de alcohol, levantar la cabeza de la cama, dormir en la posición de decúbito lateral izquierdo y evitar la ingesta abundante de alimentos
por lo menos 2 horas antes de ir a la cama por la noche. Se consideran como síntomas de alarma en un futuro evento de reflujo: pérdida de peso o presencia de sangrado en heces, vómitos significativos y dolor nocturno que despierta. En cuanto a recomendaciones dietéticas, aunque no hay evidencia general para eliminar los alimentos que aparentemente pueden provocar reflujo, se sugiere evitar picantes, cítricos, alimentos con alto contenido de grasa o productos con cafeína. Si el paciente encuentra que cualquiera de estos alimentos es asociado al padecimiento debe restringirlos de su ingesta.
CONCLUSIONES La estomatitis por ERGE puede ser un evento infrecuente, pero con un alto potencial de morbilidad. Sus atributos exigen una actualización periódica, que debe incluir una actitud educativa hacia los pacientes, orient ándolos al autodiagnós t ico dent al , previniendo con ello lesiones severas. Es importante establecer la relevancia del reflujo como un factor relacionado con diversas manifestaciones bucales; su diagnóstico debe tener especial observancia diferencial con cuadros y síndromes (Figuras 13 y 14). Las propiedades regenerativas y cicatrizantes del quitosán llevaron a una sanación pronta, idealizándose como un auxiliar importante para el apoyo en la terapéutica estomatológica. Por último, se instó el seguimiento periódico de valoración y seguimiento gastroenterológico para evitar en el futuro nuevas afectaciones bucales.
Figura 14. Piso de boca completamente sanado.
LO QUIERO… LO COMPRO
53
120. Agosto
INVESTIGACIÓN CLÍNICA
Microdureza del esmalte desmineralizado
54
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
tratado con resina infiltrante y barniz fluorado en condiciones de pH cíclico (parte 1 de 2)
Encuentra la bibliografía completa en: dentistaypaciente.com/investigacion-clinicaII-120.html
Dentista y Paciente
La tecnología Icon® consiste en una resina infiltrativa fotopolimerizable de baja viscosidad para lesiones cariosas incipientes interproximales y en caras vestibulares, cuyo objetivo principal es detener la progresión de la caries cerrando las vías de difusión para ácidos y minerales disueltos; se ha observado que aumenta la microdureza del esmalte dental y repone el tejido perdido desmineralizado. Objetivo: determinar la microdureza dental superficial del esmalte desmineralizado tratado con resina infiltrante Icon® y barniz fluorado en condiciones de pH cíclico. Metodología: 50 terceros molares fueron cortados en dirección mesiodistal y se dividieron en 4 grupos: 10 muestras sin tratamiento se colocaron en agua destilada (CA), 30 sin tratamiento se sometieron a pH cíclico (CpH), 30 fueron tratadas con fluoruro de fosfato tricálcico (Clinpro™ White Varnish) y 30 con resina infiltrante (Icon®). Posteriormente los 3 grupos experimentales fueron inmersos en soluciones desmineralizantes (3 horas) y remineralizantes (21 horas) durante 5, 10 y 15 días de acuerdo al modelo descrito por Ten Cate. Después se determinó la microdureza dental superficial
(MDS) del esmalte en modo Vickers VHN. Resultados: En el curso temporal de 0 a 15 días el grupo Icon® mostró valores de microdureza de 256.11±0 a 73.95±15.61 VHN, el grupo Clinpro™ de 256.11±0 a 266.66±79.18, el grupo CpH de 256.11±0 a 66±0 y el grupo CA de 256.11±0. Hubo diferencias estadísticamente significativas en la microdureza del esmalte entre los grupos a los 10 y a los 15 días de experimento (p≤0.05). El grupo Icon® tuvo diferencias significativas con respecto al grupo Clinpro™ y CA donde se observó una mayor microdureza. El grupo Clinpro™ tuvo diferencias con el grupo CpH, que tuvo disminución de la microdureza. Entre el grupo CA y CpH se encontraron diferencias significativas con disminución de microdureza de CpH. Conclusión: Los resultados de este estudio muestran que la aplicación de Icon® no aumenta de manera significativa la microdureza dental superficial del esmalte bajo condiciones de pH cíclico en comparación con el grupo de Clinpro™. Palabras clave: resina infiltrante Icon®, microdureza, remineralización, desmineralización, pH cíclico.
A. Contreras Sánchez.¹ F. Takiguchi Álvarez.² M. A. Araiza Téllez.³ Egresada de la Especialización en Odontopediatría, DEPeI, Facultad de Odontología, UNAM. 2 Profesor de la Especialización en Odontopediatría, DEPeI, Facultad de Odontología, UNAM. 3 Profesor Laboratorio de Biomateriales, DEPeI, Facultad de Odontología, UNAM. 1
55
E
l esmalte dental (ED) es una biocerámica de origen epitelial, derivado del ectodermo, y está compuesto de 95% de material inorgánico, 1% de material orgánico y 4% de agua. Su formación ocurre por la mineralización de la matriz en el proceso de biomineralización.1
La matriz orgánica se compone de proteínas no colagenosas, entre las cuales se encuentran amelogenina, enamelina y ameloblastinas.2-4 La parte inorgánica está compuesta por cristales hexagonales de hidroxiapatita [Ca10 (PO4)6 (HO)2], los cuales mantienen la estabilidad, termodinámica de concentración y disolución mediante la concentración de iones de Ca+, (PO4)6 y OH-.1,5 El esmalte dental es acelular y no tiene reparación fisiológica una vez que se completa la mineralización; sin embargo, es permeable para el intercambio iónico con el medio bucal donde los procesos químicos de movilización de iones son permanentes.1,2 El proceso de desmineralización y remineralización es un ciclo continuo pero variable,
que se repite con la ingesta de carbohidratos. El equilibrio de este sistema depende del pH del medio y de la fuerza iónica.6 La desmineralización es la pérdida de iones y compuestos de la estructura del esmalte a consecuencia del ambiente ácido que produce su disolución (Figura 1), y la combinación de factores como bacterias, sustrato cariogénico, calidad y cantidad de saliva, que en conjunto llevan al desarrollo de caries. La desmineralización ocurre a un pH por debajo del pH crítico del biofilm (+/-5.5).7,8 La resistencia del esmalte a la desmineralización está condicionada por la velocidad de difusión de los ácidos (permeabilidad) y la velocidad de disolución de los cristales que conforman los prismas.9,10 Asimismo, la remineralización es la ganancia, acumulación y restauración de sustancia e iones minerales de nuevo en los cristales de hidroxiapatita, que se produce por los depósitos de minerales dentro de los tejidos desmineralizados del diente; es un proceso de precipitación de Ca+, (PO4)- y otros iones
en la superficie o dentro del esmalte desmineralizado.6 En la remineralización se busca mantener los niveles de saturación adecuados, que son necesarios para la integridad del esmalte. La falta de saturación (solución con una concentración de iones por debajo de la que se encuentra en el esmalte) ocurre principalmente bajo condiciones ácidas por la pérdida de iones de Ca+ y (PO4)6, que reaccionan con los iones hidrógeno (H+) producidos por la actividad metabólica de la placa dental. De esta manera se produce la salida y pérdida de iones hacia el medio (desmineralización). En reacción a condiciones de poca saturación, los minerales se liberan de fuentes múltiples como la saliva, la placa dental y elementos remineralizantes.12 Bajo estas condiciones, la tendencia de la solución es precipitar minerales para volver a condiciones saturadas; este proceso ocurre bajo un pH neutro.6 Después de cierto tiempo, cuando hay suficientes minerales disponibles en la solución que rodea al esmalte —principalmente Ca+
120. Agosto
INVESTIGACIÓN CLÍNICA Asimismo, es necesario enfatizar la recomendación de considerar un régimen de tratamiento preventivo ante la presencia de lesiones incipientes.14,15 En todas las áreas de la medicina, el enfoque ha cambiado cada vez más hacia las opciones de terapias preventivas. La aplicación de un tratamiento preventivo adecuado para lesiones precoces interproximales y en superficies lisas ha sido todo un desafío para el clínico. En la odontopediatría actual orientada hacia la prevención, las medidas de fluoración se destinan a inhibir la formación de lesiones cariosas.16,17
Figura 1. Disolución de los cristales de hidroxiapatita en pH ácido.11
56
y (PO4)6— aumenta su nivel de saturación en los fluidos bucales; por lo tanto, la pérdida de minerales se detiene y el equilibrio retorna. Durante este periodo de sobresaturación existe una remineralización de cristales de esmalte.12 Se produce una restauración de los cristales parcialmente disueltos, crecimiento de los cristales supervivientes y formación de cristales nuevos dentro de la lesión cariosa.8
(PO4)6 potenciando su precipitación.5,7,8 Los iones de Fˉ sustituyen los grupos OHˉ del cristal de apatita y se generan cristales de fluorapatita, que por tener mayor fuerza de atracción entre sus iones, son más difíciles de ser retirados en condiciones ácidas.
El principal factor para favorecer el proceso de remineralización es la saliva, la cual es esencial en el balance ácido-base de la biopelícula.9
La fluorapatita tendrá menos carbonato y menos impurezas que el mineral original.
Sin embargo, la presencia de flúor (Fˉ) va a ayudar a la recuperación mineral de la lesión, favoreciendo la formación de cristales de flúorapatita y la interacción con el Ca+ y
Por lo tanto se produce una mayor estabilidad de los iones Ca+ y (PO4)6, aumentándose el espesor del esmalte.1,13
El Fˉ actúa como un catalizador del crecimiento del mineral, logrando un crecimiento más rápido de cristales y que éstos sean más grandes, menos solubles y más resistentes al ataque de los ácidos que el cristal original.5,7,8
EL PRINCIPAL FACTOR PARA FAVORECER EL PROCESO DE REMINERALIZACIÓN ES LA SALIVA, LA CUAL ES ESENCIAL EN EL BALANCE ÁCIDO-BASE DE LA BIOPELÍCULA. Dentista y Paciente
El fosfato tricálcico adicionado con flúor (Clinpro™ White Varnish) produce una remineralización de la superficie y subsuperficie del esmalte; su composición y compatibilidad con la saliva permiten que el material fluya y alcance incluso las superficies interdentales que los barnices convencionales podrían no alcanzar. Promueve una mayor saturación de iones de la superficie dentaria, generando una estructura mineral mucho más fuerte y ácido-resistente.18 Una lesión de caries precoz es una lesión cuya progresión puede detenerse por monitoreo o terapia microinvasiva (infiltrante).19 Clínicamente la lesión se identifica como una zona blanquecina, yesosa, con pérdida de traslucidez.6 En estas lesiones, los defectos superficiales del esmalte proveen caminos de difusión para ácidos y minerales disueltos. Desde el año 2000 se ha creado la tecnología Icon®, la cual está basada en el concepto de resinas infiltrantes fotopolimerizables de baja viscosidad. Esta tecnología es una terapia para lesiones cariosas incipientes interproximales y en caras vestibulares, donde se produce un tratamiento en la estructura superficial del esmalte desmineralizado.17,20 El propósito de esta terapia microinvasiva es detener la progresión de la caries en un ambiente continuamente cariogénico, cerrando los defectos de la lesión con resinas fotopolimerizables para bloquear la difusión
INVESTIGACIÓN CLÍNICA La dureza es la capacidad de un material a resistir indentación, deformación, rayado, cargas compresivas o abrasión permanente al entrar en contacto con un indentador bajo carga.25,26 La microdureza superficial del esmalte evalúa los efectos de los agentes químicos y físicos sobre esta estructura.27,28
Figura 2. Muestras experimentales de los dientes colocadas en bloques de resina acrílica.
La prueba de dureza de microindentación Vickers es adecuada para medir la dureza de la estructura del esmalte, por su capacidad de medición en materiales muy finos y de regiones pequeñas, así como de los materiales friables. Se evalúa la capacidad del material para resistir la penetración de una punta de diamante con una carga específica y un tiempo predeterminado.29 La punta de estos indentadores produce una depresión cuadrada, cuya extensión se mide en micras al microscopio y se convierte en unidades de Vickers, donde el valor resultante es inversamente proporcional a la dureza de la estructura.29
58
Figura 3. Material experimental utilizado, fluoruro de fosfato tricálcico (Clinpro™ White Varnish 3M ESPE ) y resina infiltrante Icon® DMG.
de los ácidos en el cuerpo de la lesión en vez de establecer una barrera a la difusión en la superficie de ésta misma.17,20,21 El tejido duro perdido por desmineralización es repuesto hasta grandes profundidades de la lesión. El tratamiento microinvasivo crea una barrera de difusión dentro del tejido duro y no en la superficie; de esa forma estabiliza y bloquea la caries.22
Los modelos de pH cíclico fueron introducidos en 1982 por Ten Cate y Duijsters; en ellos simulan las condiciones de remineralización y desmineralización que asemejan al proceso natural de pérdida y ganancia de minerales involucrados en la formación de caries en tejidos dentales duros.30,11,31 Este modelo reproduce las condiciones in vitro de alto riesgo cariogénico para analizar la capacidad de diferentes materiales que podrían interferir con este proceso dinámico.32 Bajo este contexto, el objetivo de esta investigación es la determinación de la microdureza
dental superficial del esmalte desmineralizado tratado con resina infitrante Icon® y barniz fluorado en condiciones de pH cíclico.
MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un estudio experimental, longitudinal y comparativo en una muestra de 50 terceros molares que cumplieron los siguientes criterios de inclusión: reciente extracción, que no estaban erupcionados, coronas anatómicas sin defectos estructurales, con esmalte intacto. Los especímenes se lavaron, se les retiraron restos orgánicos y depósitos de la superficie radicular y se almacenaron en agua con pH 7. Preparación de especímenes Los 50 terceros molares fueron cortados con un disco de diamante de dos luces de la marca NTI® (New Technology Instruments, Germany ), realizando un corte en forma perpendicular al eje longitudinal del diente en dirección mesiodistal. Después se eliminó la pulpa dental con cucharillas de manera cuidadosa y se llenó el espacio del conducto y cámara pulpar con cera rosa. La superficie dental se cubrió con barniz ácido resistente (Revlon®, USA) dejando en la corona una área aproximada de trabajo de 3×6 mm en las caras vestibulares. Posteriormente los dientes se colocaron en bloques de resina acrílica, incluyendo las raíces dentales y quedando expuestas las coronas de los dientes; después los bloques
La resina infiltrante penetra en las microporosidades de la lesión y dificulta la progresión de la caries. Asimismo, se ha reportado que el uso del infiltrante en lesiones de caries incipiente inhibe el progreso de la desmineralización debido a un aumento de su microdureza.22-24 Este material sirve como un método de prevención indoloro y estético, ahorrando pérdida de estructura dentaria y manteniendo estabilidad de color. Puede ser más efectivo que abordajes preventivos estándar como aplicación local de fluoruro, postergando por años la terapia de restauración.
Dentista y Paciente
A
B
Figura 4. A) Espécimen tratado con fluoruro de fosfato tricálcico (Clinpro™ White Varnish). B) Espécimen tratado con resina infiltrante Icon®.
Microdureza del esmalte desmineralizado...
Figura 5. Huella de la indentación de la punta de diamante del microdurómetro en la superficie del esmalte dental.
fueron pulidos con una lijadora mecánica automática con lija de agua, siempre con refrigeración. Al finalizar los procedimientos de acabado y pulido, los bloques de esmalte se lavaron cuidadosamente para eliminar los residuos de resina acrílica. Finalmente se obtuvo un total de 100 bloques de muestra. (Figura 2) Los dientes fueron almacenados en recipientes de plástico cerrados, con agua destilada para reducir el desecamiento y deshidratación. Asignación de grupos Las 100 muestras se dividieron en cuatro grupos de la siguiente manera: 10 especímenes que conservaron el esmalte sin tratamiento, los cuales sólo se mantuvieron en agua destilada (grupo control agua o CA), 30 especímenes que conservaron el esmalte sin tratamiento y solamente se sometieron a pH cíclico en el curso temporal (grupo control pH o CpH), y los grupos de tratamiento, que consistieron en 30 especímenes tratados con fluoruro de fosfato tricálcico (Clinpro™ White Varnish) y 30 con resina infiltrante (Icon®). (Figura 3) Aplicación del tratamiento De los tres grupos experimentales, a 30 especímenes se les trató diariamente con fluoruro de fosfato tricálcico durante 3 minutos y a otros 30 se les colocó resina
infiltrante Icon® 3 veces, a los 0, 5 y 10 días, bajo el protocolo establecido por la marca (Figura 4). Condición de pH cíclico Después de la aplicación del tratamiento en la superficie del esmalte, los 3 grupos ex perimentales fueron inmersos en soluciones desmineralizantes (3 horas) y remineralizantes (21 horas) durante 0, 5, 10 y 15 días. Las soluciones se cambiaron y se lavaron diariamente con agua desionizada a 37ºC. Las soluciones remineralizantes tuvieron un pH ajustado a 7; mientras que las desmineralizantes se ajustaron a un pH de 4.4, de acuerdo al modelo descrito por Ten Cate. Los 3 grupos experimentales siguieron el mismo protocolo de condiciones y tiempo. Cada 5, 10 y 15 días se retiraron 10 muestras de cada grupo experimental y se mantuvieron en solución amortiguadora TRIS (HOCH²)³ CNH² en incubadora a una temperatura constante de 37ºC. Midrodureza dental superficial (MDS) Las muestras se llevaron al microdurómetro Matsuzawa MHT2 (Seiki Co. Ltd., Tokio, Japón) que se encuentra en el Laboratorio MeV 0.7 del Instituto de Física de la UNAM para determinar la microdureza dental superficial (MDS) del esmalte en modo Vickers VHN (Vickers Hardness Test, por sus siglas en inglés). La fuerza que se aplicó a las muestras fue de
25 gf durante 20 segundos. Se realizaron tres indentaciones por muestra en la superficie del esmalte (Figura 5); posteriormente se determinó el valor de Vickers mediante la aplicación de la siguiente fórmula:
Hv=
1854.4×F d2
Donde: F: g de fuerza d: es el promedio de la suma de las diagonales (μm) Recopilación de información y análisis de los datos Los datos obtenidos fueron capturados y organizados en una base de datos de Excel (Microsoft Inc., EE. UU.); los resultados estadísticos fueron analizados en el programa IBM® SPSS® Statistics V.21 (Lead Technologies Inc., EE. UU.). Se realizó la estadística descriptiva y el análisis de ANOVA post-hoc de Tukey para las comparaciones de medias y significancias entre los grupos. Infraestructura Laboratorio de Biomateriales Dentales, División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. Laboratorio MeV 0.7 del Instituto de Física de la UNAM. [Espera la continuación de este artículo en el siguiente número de Dentista y Paciente]
120. Agosto
59
SONRIENDO AL FUTURO
Tratamiento con expansión maxilar
60
Fotoarte: Editorial Renascence. Fotografía: AdobeStock.
en apiñamiento maxilar moderado con TransForce. caso clínico
Dentista y Paciente
Jorge Eduardo Jiménez Calle.1 Dra. Beatriz Gurrola Martínez.² Dr. Adán Casasa Araujo.3 Residente del segundo año de la Maestría de Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial del Centro de Estudios Superiores de Ortodoncia (CESO). 2 Profesora del CESO y profesora de tiempo completo titular C de la carrera de Cirujano Dentista en la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM. 3 Director del CESO. 1
Acude a consulta una paciente de 19 años y 5 meses de edad. Diagnóstico: clase II esquelética, normodivergente, clase i molar bilateral, clase i canina izquierda, clase III canina derecha, incisivo lateral 12 cruzado, con canino 13 ectópico, apiñamiento moderado superior y leve inferior, overbite disminuido. Tratamiento: Expansión dentoalveolar su perior con TransForce, alineación, nivelación, stripping, detallado y retención. Tiempo de tratamiento: 1 año y 7 meses. Palabras clave: expansión, TransForce, apiñamiento.
L
a expansión maxilar con dispositivos puede ser rápida o lenta. Los aparatos de expansión rápida producen una gran fuerza en el sitio sutural en un corto periodo, son incómodos y requieren la cooperación del paciente; además, la expansión lograda en un corto periodo del tiempo es más propensa a la recaída.1,2 Los estudios han demostrado que la expansión lenta produce los mejores cambios fisiológicos, tanto ortopédicos como ortodónticos.3,4
Se ha señalado que el tratamiento de mordida cruzada posterior por medio de estos dispositivos se inició en la dentición mixta primaria o temprana.5,6 La necesidad de un desarrollo de arco fisiológico condujo a la introducción del dispositivo expansor palatino TransForce (Ortho Organizers, Inc., Carlsbad, CA) por el Dr. Clark.7,8 Estos aparatos producen una fuerza continua; son cómodos para el paciente y no requieren activaciones; sin embargo, su
diseño, método de aplicación de fuerza y área de operación son diferentes,9 provocando efectos de expansión transversal, expansión esquelética, inclinación alveolar, rotación molar y cambio en la distancia intercanina e intermolar. La mordida cruzada bilateral de origen dentoalveolar requiere de una expansión conocida como expansión maxilar lenta (efecto ortodóncico), y consiste en un procedimiento terapéutico que aumenta la distancia transversal del arco por un cambio en la inclinación de los molares y premolares. Se espera una apertura de la sutura del 30% y una expansión dentoalveolar de un 70%,1,10 con una fuerza aplicada de 400 a 500 g.3 Este procedimiento puede generar una mayor modificación de la base apical si se realiza a edades tempranas.11 Existe un patrón general de expansión luego de aplicar una fuerza biomecánica transversal; en la primera semana se inclinan lateralmente
Encuentra la bibliografía completa en: dentistaypaciente.com/sonriendo-al-futuro-120.html
120. Agosto
61
SONRIENDO AL FUTURO clase II (Figura 1). En la radiografía panorámica presenta 32 dientes permanentes con terceros molares en formación. (Figura 2) En la fotografía extraoral de inicio de sonrisa la paciente muestra un biotipo mesofacial con un apiñamiento moderado y la línea media dental inferior desviada 2 mm a la izquierda con respecto a la línea media dental superior. (Figura 3) En el análisis intraoral de inicio se observa el apiñamiento moderado superior (Figura 4), clase I molar bilateral, clase III canina derecha y clase I canina izquierda (Figuras 5 y 6).
La forma de arco del paciente en superior es triangular; también se observa apiñamiento (Figura 7) y forma de arco oval en inferior. (Figura 8) Tratamiento Los objetivos del tratamiento fueron mejorar el perfil facial, mantener la clase I molar bilateral, mantener la clase I canina izquierda, obtener clase I canina derecha, corrección de overjet y overbite, corrección del apiñamiento maxilar y mandibular y corrección de líneas medias dentales. Se realizó una fase ortodóntica con expansión dentoalveolar superior, alineación, nivelación stripping,
1
62 3
2
los dientes posteriores a medida que los tejidos blandos palatal y periodontal se comprimen y se estrechan.11 El hábito de dedo también ha sido relacionado como un factor etiológico, al generarse un paladar profundo con falta de desarrollo transversal; sin embargo, no hay suficiente evidencia científica para corroborar esto debido a que en algunos pacientes no se observa dicha alteración gracias a la variabilidad en la duración y magnitud del hábito.12
CASO CLÍNICO
4
7
5
Acude al CESO una paciente de 19 años 5 meses de edad, cuyo motivo de consulta es tratamiento de brackets. No presenta antecedentes patológicos. Se le realizaron estudios radiográficos de inicio. En la radiografía lateral de cráneo se muestra el patrón esquelético que presenta
Dentista y Paciente
6
8
9
10
detallado y retención; la aparatología utilizada fue un TransForce transversal 24 mm, brackets prescripción Roth 0.022×0.028, bandas en 6's superiores con cajuelas palatinas punteadas, tubos punteables superiores y tubos bondeables en 6's.
11
Para obtener la máxima intercuspidación, el adecuado paralelismo radicular y la oclusión funcional se utilizó alambre de acero rectangular 0.017×0.025 superior e inferior, 0.019×0.025 superior e inferior, dobleces de primer y segundo orden y elásticos en delta. En los estudios de progreso I en la fotografía intraoral oclusal superior se observa la mecánica para la expansión dentoalveolar pasiva mediante el uso del TransForce transversal de 24 mm. (Figuras 10 y 11) En los estudios finales, la radiografía lateral de cráneo (Figura 11) y la fotografía de perfil (Figura 12) muestran un perfil armónico.
12
13
En las fotografías intraorales de frente y laterales finales se puede observar la correcta alineación, corrección de overjet y overbite, corrección de las líneas medias (Figura 13),
SONRIENDO AL FUTURO la expansión dentoalveolar pasiva, corrección del overbite y overjet, corrección de la línea media y obtención de la clase canina I derecha; en las fotografías se observan los cambios de inicio a final del tratamiento. (Figuras 18 y 19)
14
En cuanto a la retención, se colocaron termoformados en superior (Figura 20) e inferior con retenedores fijos de 13 a 23 en superior y de 34 a 44 en inferior.
mediante la aparatología fija. En este caso del CESO la expansión dentoalveolar pasiva previa fue favorable para una adecuada alineación del arco dental mediante la utilización del TransForce transversal como expansor, el procedimiento siguiente a los 3 meses de uso del expansor consistió en combinar con aparatología fija (brackets), siendo un factor importante para solucionar la expansión, logrando de esta manera los objetivos propuestos para el tratamiento.
DISCUSIÓN
15
64 16
17
CONCLUSIÓN
Lebret reporta que la cantidad de expansión esquelética media alcanzada por el dispositivo TransForce fue de 0.64 mm, con porcentaje medio de expansión esquelética en comparación con el cambio intermolar total del 16%; estos hallazgos están de acuerdo con los informados por otros investigadores.13 Existe poca información sobre la expansión esquelética con dispositivos de expansión lenta, ya que la mayoría de estudios se enfoca en la expansión rápida en dentición primaria y o mixta temprana.14,15 Para la estabilidad de un tratamiento ortodóntico donde existe apiñamiento dental moderado primero se debe establecer un correcto diagnóstico y el planteamiento de una biomecánica adecuada, enfocándose más en la expansión dentoalveolar combinada con la alineación
La deficiencia transversal del maxilar es un problema frecuente en pacientes jóvenes, la etiología incluye condiciones genéticas y ambientales, lo que hace bastante común la falta de espacio de los maxilares para la alineación de los dientes. La expansión del maxilar es una terapia de opción para este tipo de problemas; en casos de apiñamiento moderado se puede lograr mediante el expansor TransForce, que es un dispositivo preajustado y fijo para la expansión transversal de arcos dentales estrechos que ejerce una fuerza suave, continua y sin colaboración del paciente, contrario a los expansores con tornillos convencionales que se usan con frecuencia.
18
19
20a
20b
se mantuvo la clase I molar bilateral y se logró la clase I molar derecha y clase I canina izquierda. (Figuras 14 y 15) En la vista oclusal podemos ver la expansión transversal, forma del arco oval en superior (Figura 16) y se mantuvo forma de arco oval en inferior. (Figura 17) Resultados El tiempo total del tratamiento fue de un año y siete meses; se lograron los objetivos:
Dentista y Paciente