Revista nutrionline#05

ÍNDICE

Marketing Nutricional

Aspectos atuais sobre

A VITAMINA D

TERAPIA

NUTRICIONAL

NO CÂNCER

8

14

21

Manejo nutricional

no transtorno

BIPOLAR

26

58

Benefícios do SORGO

CAPA

48

Colágeno Hidrolisado na Estética

52 FUNCIONAL GASTRONOMIA

42

A verdade sobre o

GLUTATAMATO

Abordagem nutricional

na prevenção da PRÉ ECLAMPSIA

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Chegamos à quinta edição renovados, com uma nova revista e um novo portal.

A nossa missão se mantém a mesma, levar aos profissionais temas atuais com informações de qualidade, pois o conhecimento ainda é o melhor caminho.

Quem um dia iria imaginar que a nutrição poderia auxiliar de maneira significativa no tratamento de doenças como a bipolaridade? E que o nutricionista não ficaria restrito apenas a dietas calóricas, mas se preocuparia, enfim, com a qualidade nutricional do que seu paciente se alimenta, com a genética e a individualidade bioquímica?

Chegamos ao futuro da nutrição?

Como destaque, trazemos a matéria de capa sobre colágeno, um tema que ainda gera muita discussão no meio científico. Afinal, funciona ou não funciona?

O conceito de se alimentar para se nutrir ganhou força, e a Gastronomia Funcional está em alta. Por isso, o Chef Marcelo Facini nos mostra como traduzir a boa culinária em benefício à saúde, com ingredientes funcionais e trocas inteligentes.

Temos também uma entrevista com a nutricionista e pesquisadora da EMBRAPA, Valéria Queiroz, falando sobre o grande potencial do cultivo e utilização humana do sorgo. Rico em antioxidantes, pode ser uma nova alternativa para dietas isentas de glúten.

Também trazemos assuntos especiais sobre nutrição e câncer, pré-eclâmpsia, marketing nutricional, os perigos do glutamato monossódico e muito mais.

Boa leitura.

Carolina Favaron

Editor Gustavo Negrini gustavo.negrini@e4marketing.com.br Redação Mariana Golgatti mariana.golgatti@e4marketing.com.br Nutricionista responsável Carolina Favaron cientifico@e4marketing.com.br Direção de Arte Daniel Marmo direcaoarte@e4marketing.com.br Designer Pedro Oliveira On-line Anna Paula Pilão

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O m a r ke t ing d e alim e n tos e a at uação d o nutr ic i on ista

“Como a química é hábil sempre que colabora com os envenenadores e os bandidos que nos assassinam! Eu compro manteiga, é margarina; vinho, não é vinho; um filé de carne de boi é um filé de múmia de boi, embalsamado sim um Faraó do Egito, e conservado da corrupção dos filtros poderosos.

Não existe mais aguardente, não há mais leite, nem mesmo dobras de tinta [...] e temos sorte que ainda exista água! A providencial química inventou processos para que o comerciante possa me vender peixes estragados que não parecem podres e aves desinfetadas. É por causa da química que comemos sob a forma de conservas, uma terra inodora e insípida, tendo mantido traiçoeiramente a forma das trufas, das ervilhas e dos aspargos”

Marketing de Alimentos

Théodore de Banville, há 129 anos, no seu livro «Lettres chimériques» (1885), já retratava a oferta de alimentos como algo incômodo e atribuía isso à ciência em voga na época, ou seja, a química. Se adaptássemos esse texto à nossa época, poderíamos, abusando do substantivo, marketing, inseri-lo no lugar de «química» e, assim, considerarmos o quanto a falta de conhecimento e acesso à informação relativa ao alimento e aos processos que o caracterizam, inclusive o fato de comercializá-lo, diabolizam um produto e tudo que nele está envolvido, como processos, estratégias, negócios e outros.

Um profissional de nutrição se compromete e responsabiliza-se a dedicar esforços éticos e sociais para contribuir com a educação e a consciência alimentar da sociedade em que vive.

O que o torna, em uma perspectiva restrita, uma espécie de “paladino” da boa alimentação, a saudável, a que nutre sem engordar, emagrecer, adoecer ou colapsar o organismo do semelhante humano que habita esta mesma percepção de sociedade em que nos encontramos.

Pelo viés do marketing, ciência social da administração de empresas e uma das origens mais significativas da comunicação publicitária, todo e qualquer produto ou serviço à disposição da sociedade para seu consumo deve, antes de mais nada, atender a alguma necessidade claramente identificada e prontamente resolvida através do desenvolvimento de um produto, estruturas de produção, distribuição, comunicação e vendas, de forma resumida.

Parece-nos claro que aqui, talvez, não estejamos a relacionar duas práticas em um mesmo termo comparativo, uma vez que o profissional de nutrição é um ser humano formado para exercer uma determinada atividade, enquanto que o marketing, antes de ser segmentado ao universo alimentício, representa um conjunto de processos, prerrogativas, ações e colaboradores, aliás, muitos deles, para que se possa, de fato, concretizar através de uma embalagem, de uma marca, de um conceito.

Assim, saudável é que possamos “dividir os ingredientes” presentes nessa receita a fim de não provermos uma congestão conceitual: marketing e nutrição = alimento/alimentação/saúde/pública.

Mas, antes disso, faz-se necessário equilibrar os conceitos numa «balança de valores» para, assim, poder relacionálos. Então, temos que o marketing, como atividade empresarial, está diretamente ligado a uma condição de economia de mercado, uma vez que, lato senso,

não existirá, no universo, empresa constituída cuja finalidade não seja prover valor a seus acionistas, colaboradores, consumidores e à sociedade na qual a mesma está inserida.

Como nenhuma empresa opera em livre condição, tanto os reguladores legais, sociais, políticos e de saúde quanto à concorrência de produtos e

serviços semelhantes, similares ou substituíveis operam constantemente obstáculos ao processo de produção e venda das empresas. Assim como o nutricionista, ou profissional de nutrição, que executa seu trabalho de forma a atender aos reguladores legais, sociais e de saúde, e, ainda assim, convenhamos, necessita se estabelecer em uma prática que obtenha sucesso.

Neste sentido, o sucesso de um nutricionista possa, talvez, ser mensurado pela quantidade de pacientes que o procuram, retornam e o recomendam.

Praticamente, da mesma forma como se mensura o sucesso de uma empresa, ou seus produtos e serviços no âmbito do mercado.

O marketing de alimentos opera os ditames do marketing no âmbito da alimentação, ou, ainda, poderíamos, para os fins deste artigo, afirmar que opera no âmbito da nutrição. Diversas marcas, inclusive, oferecem não produtos alimentícios, mas sistemas de emagrecimento, de nutrição, de reeducação alimentar e assim por

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Marketing de Alimentos

diante, dentro da promessa básica de que são soluções definitivas a um dos dilemas mais profundos da nossa sociedade contemporânea: a silhueta, a forma, a estética e, consequentemente, o próprio bem-querer.

Aplicando a visão do nutricionista, cada um destes pacotes de serviço e produtos deverá ser seriamente analisado a fim de se poder afirmar, com certa margem de segurança, que tal ou tal sistema, de fato, cumpre o que promete.

E, se estamos na verdade, indo em direção à checagem pragmática das promessas realizadas por tais empresas, talvez, valha lembrar que, neste caso, não estamos associando o marketing de alimentos ao nutricionista e sua prática, mas sim à publicidade, ou comunicação propriamente dita destes produtos a fim de verificar sua veracidade técnica enquanto mensagem proferida, venda intencionada e persuasão operada. Sabemos que a publicidade é, por excelência, a comunicação persuasiva a serviço de uma marca/produto/serviço para que esta atinja seus objetivos de marketing. Neste âmbito, as agências reguladoras e fiscalizadoras cumprem seu papel institucional de coibir abusos alimentares (ANVISA), proteger o cidadão de situações de risco alimentar (VIGILANCIA SANITARIA), ou ainda, coibir falsas promessas de comunicação, (CONAR).

O que nos interessa, aqui, é a relação mais saudável entre o nutricionista e o marketing de alimentos no sentido de esse profissional da saúde, realmente,

estar envolvido no processo de percepção social, desenvolvimento de alternativas alimentares e lançamento destas ao mercado sob a forma de novos produtos ou serviços, aí podemos, de fato, estabelecer uma relação extremamente frutífera e saudável a ambos os universos.

O nutricionista deve participar de todo o «processo» nominado genericamente como marketing, ele deve participar desde a pesquisa de mercado (se pudéssemos fragmentar as ações em marketing), passando pelo desenvolvimento de produtos e embalagens, estratégias de mercado, políticas de preço, distribuição, comunicação e vendas, porque ele conhece o consumidor, o ser humano, social e biológico, assim como determinantes alimentares como a cultura e o metabolismo, e porque ele entende de saúde pública e de diretivas neste sentido, porque ele pode estar a serviço da empresa e do consumidor ao mesmo tempo.

Para tanto, o nutricionista deve capacitarse para ir mais além, para não mais caucionar produtos e estratégias de comunicações, atribuindo-lhes propriedades que são inerentes aos mesmos. Ele deve ir mais adiante, ele deve saber se entrosar com uma equipe de marketing para poder beneficiar negócio e saúde simultaneamente.

Por um lado, sem a evolução de processos e sem a industrialização, teríamos dificuldades para nos alimentar; e, por outro lado, não conseguiremos mais comer direto da horta tão cedo. Portanto temos

Prof. MSc. Renato V. Mader

de contornar esta situação dividindo os tais ingredientes do bolo, tanto para tornar alimentos e hábitos alimentares mais saudáveis como para tornar mais gostoso e agradável o ato de se alimentar saudavelmente, visto que afastamos em demasia o homem do instinto do comer e, por isso, devemos motivá-los por meio de estímulos externos.

Quando lidamos com o universo mais amplo do marketing de alimentos, não podemos dissociar o fato de que é realmente um universo com diversos momentos, nos quais o nutricionista tem muito a colaborar, pois estamos todos em sociedade, e tanto a indústria quanto o nutricionista operam a partir do mesmo material humano social. Mas, principalmente, para que isso aconteça, nutricionistas devem se capacitar, formarse e estudar para terem argumentos contundentes e poderem discutir de igual para igual com o «mundo» dos negócios e, então, passarem a ser respeitados e ouvidos.

Graduado e mestre em Comunicação Social - Publicidade, consultor, professor/pesquisador na áreas de comunicação social, publicidade, e marketing, com ampla experiência em planejamento, criação e gestão de comunicação em agências on e off-line, envolvendo setores privado e governamental. Professor de criação publicitária nas faculdades Belas Artes e ESPM de São Paulo, além de cursos de pós-graduação e projetos pontuais in-company.

Profa. Dra. Juliana T. Grazini dos Santos Nutricionista, Mestre em Ciências aplicadas à pediatria pela UNIFESP, Doutora em Informação e Comunicaçao/Jornalismo científico/popularização científica pela Universidade Paris VII, Presdiente da Verakis, Instituição Francesa de Mediação das Ciências dos Alimentos, da Alimentação e da Nutrição, Consultora na área de alimentação, alimentos e comunicação na Europa, vive há mais de

16 anos na França.

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Conhecida por seu papel regulador da

absorção de cálcio e fósforo, a vitamina D é considerada primordial para a mineralização óssea devido à sua capacidade de abrir canais de cálcio e estimular proteínas ligadoras desse mineral no enterócito. Sua deficiência provoca alterações hormonais que culminam em menor deposição mineral no esqueleto e predispõem ao risco de osteomalácia e osteoporose. Porém, atualmente, sabemos que a vitamina D possui funções que vão além da homeostase óssea. Considerada um pró-hormônio, diversos estudos relatam sua participação, por exemplo, na regulação gênica, na proliferação e diferenciação dos tecidos, na síntese e secreção de hormônios tireoideanos, paratireoideanos e insulina e nos sistemas imune, nervoso e cardiovascular.

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Vitamina D

Sabemos que a exposição solar é a principal fonte para o organismo. Apenas para relembrar, com a ação dos raios solares na pele, a 7-dehidrocolesterol (pró-vitamina D) é convertida em prévitamina D3 por meio da conjugação de duplas pontes de hidrogênio. Após formar homodímeros em 24h, a pré-vitamina D é convertida em vitamina D3 (colecalciferol), estrutura hidroxilada no fígado e que origina a 25-hidrovitamina D (25(OH)2D3) e, hidroxilada novamente nos rins, tranforma-se na 1a,25-dihidroxivitamina D3 (1,25(OH)2D3), forma ativa do hormônio.

Atualmente, temos ciência de que, além dos rins, células imunes, epiteliais, pancreáticas, mamárias, pulmonares, cerebrais, células da próstata e intestinais possuem todo o aparato para produzir a 1,25(OH)2D3.

Durante uma exposição ao sol em trajes de banho, o organismo é capaz de produzir até 20.000UI de vitamina D, quantia impossível de ser obtida por meio dos alimentos.

As principais fontes alimentares são os peixes (ex. salmão, atum, sardinha, linguado e solha), ovos, leite, fígado bovino, costela de porco e ricota. Por curiosidade, peixes magros concentram gorduras no fígado e, logo, esse óleo torna-se fonte do nutriente, como é o caso do conhecido óleo de fígado de bacalhau. Leveduras e cogumelos expostos à radiação solar são boas fontes vegetais.

Funções extraesqueleto da vitamina D Evidências de que a vitamina D é capaz de modular o funcionamento de diferentes órgãos vieram da identificação de seus receptores espalhados por cada tecido e célula do corpo, como pele, intestino, cérebro, pâncreas, mamas, linfócitos, monócitos e macrófagos.

Estudos epidemiológicos realizados nas últimas décadas começaram a relacionar o maior risco de câncer com a menor exposição ao sol, assim como as baixas concentrações séricas de 25(OH)D com maior risco para o desenvolvimento e morte por determinados tipos de cânceres, como colorretal, de próstata, de mama, pâncreas e esôfago. A ligação entre os fatos parece estar relacionada à capacidade da vitamina D de regular a expressão de, pelo menos, 200 genes relacionados à proliferação e diferenciação celular, apoptose e angiogênese.

Além de sua relação com o câncer, estudos observacionais realizados há cerca de uma década começaram a indicar a existência de um maior risco de doenças autoimunes, como esclerose múltipla e diabetes melito tipo I, em populações residentes distantes da linha do Equador.

Evidências sugerem inclusive que concentrações sanguíneas mais elevadas do hormônio parecem www.revistanutrionline.com

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estar relacionadas à redução desse risco, assim como sua suplementação no primeiro ano de vida. Embora o mecanismo ainda não esteja totalmente esclarecido, sabemos que a vitamina D é capaz de regular a atividade dos linfócitos T e B, de modular a proliferação e síntese de imunoglobulinas, de alterar o padrão de liberação de citocinas e de apresentação de antígenos. Estudos também relacionam sua falta ao maior risco de infecções, como tuberculose, otites e infecções do trato respiratório superior, demonstrando sua relação com a imunidade inata. Os macrófagos são capazes de sintetizar a vitamina D e seu receptor, os quais participam ativamente no combate a antígenos.

A deficiência de vitamina D também parece estar relacionada à saúde cardiovascular devido ao seu papel em influenciar os níveis pressóricos. A 1,25(OH)2D3 é capaz de inibir a produção de renina, hormônio

responsável pela regulação da pressão sanguínea, além de possuir atividade anti-inflamatória e reduzir a produção de proteína C reativa e interleucina-10.

Em relação à saúde cerebral, estudos demonstram correlação positiva entre as baixas concentrações sanguíneas do nutriente e doenças psiquiátricas e neurológicas, como depressão e mal de Alzheimer, embora ainda não existam conclusões definitivas. A maioria das evidências nessa área é proveniente de estudos longitudinais, transversais e casocontrole, devendo ainda ser confirmada a relação causa-efeito por ensaios clínicos controlados e randomizados. O link pode ser explicado pela função do nutriente na neuromodulação e neuroplasticidade, pela presença de receptores em áreas envolvidas com doenças, como a depressão, pela presença de elementos responsivos à vitamina D nos genes produtores de serotonina e pela interação entre seus receptores e os de glicocorticoides no hipocampo.

Atualmente, em razão da baixa exposição ao sol, ao uso de cremes protetores e ao envelhecimento da população, a prevalência de deficiência desse nutriente aumentou de forma significante na população mundial, inclusive em países tropicais, como o Brasil. Outros fatores são uso de medicamentos, como glicocorticoides, presença de doenças hepáticas, renais e malabsortivas, como doença de Crohn e doença celíaca, e da própria obesidade.

Vitamina D

Uma das principais frentes de pesquisa nessa área recomenda concentrações séricas de 25(OH)2D3 acima de 30ng/ mL para garantir a total funcionalidade desse hormônio no organismo e sugere que as recomendações diárias estão subestimadas, sendo necessários 25μg ao dia, em vez dos atuais 15μg preconizados.

Por sua vez, é válida uma ressalva em relação à suplementação indiscriminada do nutriente. Outras evidências indicam que baixas concentrações séricas de 25(OH)2D3 podem ocorrer concomitantemente ao excesso local do nutriente em determinados tecidos em casos de desordens metabólicas. Os valores podem estar baixos, por exemplo, em resposta ao excesso de cálcio iônico originado por alguma desordem fisiológica; e não em consequência à baixa exposição solar ou ingestão alimentar, representando uma tentativa de manutenção da homeostase.

Além disso, sugere-se que a longa exposição a dosagens elevadas do nutriente possa interferir no funcionamento de genes, por exemplo, envolvidos na regulação da fosfatemia, o que pode ser prejudicial à saúde.

Por fim, é de extrema relevância o conhecimento aprofundado do tema para identificar corretamente a existência ou não da deficiência de vitamina D, a real necessidade de sua suplementação, assim como a determinação da dosagem e do período de exposição, considerando que as concentrações séricas de 25(OH)2D3 não representam direta e exclusivamente a ingestão dietética e o nível de exposição solar. www.revistanutrionline.com

Tatiana Camacho Barão,

Nutricionista graduada pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Especialista em “Adolescência para equipe multidisciplinar” pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP e em “Nutrição Aplicada ao Exercício Físico” pela Universidade de São Paulo – USP. Atua na área de marketing nutricional, sendo atualmente integrante da equipe de marketing da empresa Mãe Terra, conceituada empresa de produtos naturais e orgânicos.

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Terapia nutricional no câncer

A perda de peso é muito comum em pacientes com câncer, influenciada pelo tipo e localidade do tumor, pelas alterações fisiológicas associadas a ele, como má absorção, obstrução, vômitos e diarreia, pela resposta do hospedeiro ao tumor, que pode causar anorexia e alteração do metabolismo, também pelos efeitos colaterais do próprio tratamento do câncer (CAPRA et al., 2001). Além dos sintomas orais e gastrintestinais, a fadiga, depressão, ansiedade e dor também podem influenciar na perda ponderal, que consequentemente pode levar à desnutrição (MACDONALD et al., 2003).

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Terapia Nutricional

A frequência de perda de peso e desnutrição nestes pacientes varia de 31% a 87%, dependendo do local do tumor e do estágio em que se encontra, atingindo principalmente pacientes com câncer digestivo, de cabeça e pescoço, de pulmão e com doença avançada (MUSCARITOLI et al., 2006). O estado nutricional tem sido relacionado com desfecho clínico, associado com redução da resposta ao tratamento, aumento da morbimortalidade e da toxicidade, resultando em maior tempo de internação e custos hospitalares, além da diminuição da qualidade de vida (HAMMERLID et al., 1998; SENESSE et al., 2008).

O objetivo da terapia nutricional no tratamento oncológico é prevenir ou corrigir a desnutrição, o que favorece a tolerância ao tratamento, reduz efeitos colaterais e complicações relacionadas com a nutrição, preserva a força e a energia, mantém a capacidade de reagir à infecção, auxilia na recuperação e na cicatrização e mantém ou melhora a qualidade de vida (BIFULCO, 2010). A assistência nutricional deve ser individualizada e incluir a avaliação nutricional, o cálculo das necessidades nutricionais e a terapia nutricional até o seguimento ambulatorial (MARIAN et al., 2005).

A avaliação nutricional permite a identificação do risco nutricional e deve ser realizada o mais breve possível, para que medidas preventivas para resolução dos sintomas (vômitos, diarreia, constipação, mucosite, etc.), possam ser

tomadas, antes que eles causem impacto no estado nutricional do paciente (BRASIL, 2013). A ferramenta mais utilizada para esse fim é a ASG-PPP (Avaliação Subjetiva Global Produzida pelo Próprio Paciente), que foi validada em pacientes oncológicos e permite a identificação de intervenções nutricionais ou farmacológicas específicas, dependendo da necessidade do paciente e de sua sintomatologia (BAUER et al., 2002).

A estimativa das necessidades calóricas e proteicas para adultos com câncer foi determinada pelo Consenso Nacional de Nutrição Oncológica (BRASIL, 2009).

Foi estipulado que seriam realizados cálculos simples, utilizando o peso atual do paciente. As ne cessidades calóricas foram divididas entre: realimentação (20kcal/kg/dia), obesos (20 a 25kcal/kg/ dia), manutenção do peso (25 a 30kcal/ kg/dia), ganho de peso (30 a 35kcal/ kg/dia) e repleção (35 a 45kcal/kg/ dia). As necessidades proteicas foram estipuladas para: tratamento oncológico sem complicações (1,0 a 1,2g/kg/dia), tratamento oncológico com estresse moderado (1,1 a 1,5g/kg/dia) e tratamento oncológico com estresse grave e repleção proteica (1,5 a 2,0g/kg/dia).

A terapia nutricional deve ser utilizada em todos os pacientes em risco nutricional ou com presença de desnutrição, com início imediato após tal diagnóstico e se o paciente estiver hemodinamicamente estável por no mínimo sete dias (MARIAN, 2005). A primeira opção é a Terapia Nutricional Oral (TNO), indicada quando a ingestão alimentar está inferior a 75% das necessidades nutricionais por um

A terapia nutricional deve ser utilizada em todos os pacientes em risco nutricional ou com presença de desnutrição...

período igual ou superior a cinco dias.

Na impossibilidade de dieta via oral, ou quando a ingestão alimentar for inferior a 60% das recomendações por cinco dias ou mais, é indicada a Terapia Nutricional Enteral (TNE).

A Terapia Nutricional Parenteral (TNP) é indicada somente na impossibilidade de utilização do trato gastrintestinal (ANDRADE et al., 2004).

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Como já mencionado, o tratamento do câncer (radio e quimioterapia) pode ocasionar sintomas que influenciam na ingestão alimentar e também no estado nutricional do paciente. Um estudo multicêntrico com mil pacientes oncológicos de 17 centros da Europa verificou que 54% dos pacientes apresentaram anorexia; 39%, náuseas e vômitos; 33%, disgeusia/disosmia;

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Terapia Nutricional

23%, disfagia/odinofagia; 50%, diarreia; e 41%, saciedade precoce (BOZZETI, 2009). Para cada sintoma, manejos nutricionais são indicados, como o maior fracionamento das refeições se anorexia, consumo de alimentos frios se náuseas, adaptação da consistência da dieta se disfagia/ odinofagia, dieta restrita em resíduos se diarreia, entre outros. As orientações são individualizadas de acordo com o sintoma que cada tratamento pode apresentar.

Atualmente, muito se fala sobre nutrientes imunomoduladores, como arginina, ômega-3, glutamina, nucleotídeos, entre outros, principalmente devido ao seu papel no sistema imune, com isso, reduzindo a inflamação. O Consenso Nacional de Nutrição Oncológica (BRASIL, 2011) indica o uso de imunomodulação em pacientes cirúrgicos em pré-operatórios de cirurgias eletivas oncológicas de grande porte, porém, ainda, não há comprovação do benefício em pacientes clínicos oncológicos.

Um atendimento nutricional de qualidade iniciase com o rápido diagnóstico do estado nutricional, cálculo das necessidades nutricionais e definição da melhor terapia nutricional a ser utilizada, podendo-se fazer uso de imunomodulação se indicada. Este fluxo é seguido à risca no Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP), onde os pacientes são triados em até 24 horas, para identificação de risco nutricional.

A partir desta informação, as necessidades nutricionais são estimadas e a terapia nutricional é iniciada de acordo com protocolos preexistentes.

Além da importância do diagnóstico nutricional, deve-se atentar também aos sintomas que o tratamento oncológico pode acarretar para orientar o paciente quanto ao manejo dos mesmos, com o objetivo de prevenção da perda de peso, desnutrição e melhora da qualidade de vida.

A imunomodulação, principalmente com o uso da arginina, é contraindicada para pacientes críticos em sepse grave.

Carolina Dumit Sewell

Nutricionista graduada pela Faculdade de Saúde Pública – USP. Especialista em Terapia Nutricional e Nutrição Clínica pelo GANEP. Nutricionista clínica do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo – ICESP.

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O transtorno bipolar é classificado como um transtorno de humor e acomete cerca de 2 a 5% da população mundial. Os indivíduos acometidos por esse transtorno apresentam sintomas maníacos ou hipomaníacos, que é o marco clínico da doença, precedidos e intercedidos por episódios depressivos.

Durante o episódio de mania, a pessoa pode apresentar euforia, energia exagerada, irritabilidade, agressividade, sensação de prazer intenso, entre outras manifestações.

Já na fase depressiva é comum sintomas como humor deprimido, anedonia, alterações no sono e apetite, dificuldade de concentração, entre outros.

Geralmente, o tratamento da mania envolve a administração de um estabilizador de humor ou de um antipsicótico. Entretanto apenas 1/3 dos pacientes retomam completamente as suas funções sociais e ocupacionais após o início do tratamento e cerca de 60% dos pacientes voltam a apresentar episódios maníacos ou depressivos. Dessa forma, a utilização de estratégias nutricionais associadas à farmacoterapia pode auxiliar no tratamento desses indivíduos.

Dessas estratégias, destaca-se o uso de N-acetilcisteína (NAC), triptofano, magnésio, ácido fólico e inositol.

A administração oral de NAC em indivíduos bipolares com depressão moderada mostrou uma melhora significativa nos sintomas depressivos, além de uma melhora na qualidade de vida dos pacientes. Ademais, estudo preliminar também demonstrou que a NAC melhora sintomas de mania em indivíduos com transtorno bipolar.

A NAC possui a capacidade de modular sistemas de neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia do transtorno bipolar, como o sistema dopaminérgico e o sistema glutamatérgico, o que pode ser um fatorchave no seu potencial terapêutico. Além disso, a NAC contribui para a formação de glutationa no cérebro, melhorando o estresse oxidativo desses pacientes, e apresenta efeitos anti-inflamatórios, também, contribuindo na melhora do transtorno bipolar, visto que a inflamação está associada com o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos.

O ácido fólico é uma vitamina do complexo B com diversas funções ao organismo.

Publicações científicas relatam uma diminuição nos níveis de folato em eritrócitos e no soro de pacientes em fase de mania. Também, estudos demonstram que a associação de ácido fólico com antidepressivos ou estabilizadores de humor propicia uma melhor resposta terapêutica quando comparado com indivíduos que só usaram os medicamentos. Entre os mecanismos que podem ser responsáveis pelos efeitos benéficos do ácido fólico no tratamento da depressão e da mania, destaca-se a modulação da produção de homocisteína e S-adenosilmetionina, a ativação dos sistemas monoaminérgicos, incluindo os sistemas serotoninérgico e noradrenérgico, a inibição de receptores de glutamato do tipo NMDA. Além disso, os efeitos protetores do ácido fólico podem estar relacionados com seu efeito antioxidante e neuroprotetor.

O triptofano é um aminoácido essencial que desempenha papel fundamental em várias funções do organismo e, em particular, no controle do humor, ansiedade, sono

e apetite. Esse aminoácido tem sido estudado para o tratamento da depressão há mais de 40 anos, pois o triptofano é precursor da serotonina, que é um dos neurotransmissores mais envolvidos na fisiopatologia da depressão. O triptofano também demonstrou melhorar a fase de mania de pacientes com transtorno bipolar. Entretanto ainda existem alguns estudos controversos, sendo necessária cautela ao utilizar triptofano.

O magnésio também tem sido investigado no tratamento de transtorno bipolar. Um estudo piloto, por exemplo, demonstrou que o tratamento oral com magnésio por 32 semanas reduziu os sintomas de pacientes bipolares que apresentavam rápida alternância entre estado de mania e depressão, também chamados de cicladores rápidos. Outro estudo com pacientes bipolares com quadro de mania, associada à agitação severa, e resistentes ao tratamento demonstrou que a suplementação com magnésio melhorou o quadro clínico durante as 3 semanas de observação. Os efeitos do magnésio em pacientes maníacos parecem ser dependentes de sua capacidade de bloquear diretamente os canais de cálcio sensíveis à voltagem e operados por receptores, o que diminui a excitabilidade neuronal. O magnésio pode, ainda, reduzir a liberação de dopamina e noradrenalina e, em altas doses, antagonizar receptores alpha-adrenérgicos, mecanismos que também podem contribuir para seu efeito antimaníaco.

Outro composto que também tem sido estudado no transtorno bipolar é www.revistanutrionline.com

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Transtorno Bipolar

o inositol. Estudo com 24 pacientes com depressão bipolar demonstrou que a associação de estabilizador de humor com inositol melhorou os sintomas depressivos desses indivíduos30. Em estudo associando inositol com estabilizador de humor em pessoas com transtorno bipolar, apesar de alguns pacientes apresentarem resposta positiva, a análise estatística não revelou reduções significativas nos escores de depressão e mania nesses indivíduos.

Nesses estudos, as amostras pequenas podem ter sido um fator limitante para a falta de resultados estatisticamente significativos

e, portanto, a utilização de inositol ainda é apontada como sendo potencialmente benéfica no tratamento do transtorno de humor bipolar, embora mais estudos sejam necessários.

De maneira geral, tem-se que algumas estratégias nutricionais podem ser eficazes como terapias suplementares no transtorno bipolar. Contudo, é evidente que estudos adicionais são necessários para esclarecer os efeitos desses compostos no tratamento dessa condição clínica.

Luana Meller Manosso Nutricionista (UFSC). Mestre em Neurociências (UFSC). Doutoranda em Bioquímica (UFSC).

Pós-graduação em Nutrição Clínica Funcional (VP/UNICSUL). Pós-graduanda em Fitoterapia (VP/UNICSUL). Autora do Livro Nutrição Clínica Funcional: Neurologia (Valéria Paschoal Editora Ltda., 2013).

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Nutrição

na prevenção

da pré-eclâmpsia

Tatiana Abrantes Nutricionista ortomolecular, esportiva e funcional. Mestre em ciência e técnologia de alimentos.

Especialista em fitoterapia.

Lembremos que a gestação é um fenômeno fisiológico e, assim, precisa ser vista, pelas gestantes e equipes de saúde, como parte de uma experiência de vida saudável que envolve mudanças dinâmicas do ponto de vista físico, social e emocional.

Entretanto trata-se de uma situação limítrofe que pode implicar riscos tanto para a mãe quanto para o feto, sendo que há um determinado número de gestantes que, por características particulares, apresentam maior probabilidade de evolução desfavorável, são as chamadas “gestantes de alto risco”.

Nesse sentido, analisaremos um pouco a questão da pré-eclâmpsia (PE), a qual continua, nos dias de hoje, a principal causa de morte materna e neonatal em todo o mundo. É uma forma de hipertensão que só apresenta risco se aparecer no período gestacional.

Esta patologia é designada como toxemia, doença hipertensiva induzida pela gestação. E, como descrito anteriormente, é uma das principais causas de mortalidade materna e morbidades, além de mortes perinatais, prematuridade e restrição de crescimento intrauterino.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que pelo menos 16% das mortes maternas em países de renda baixa e média resultam de distúrbios hipertensivos da gestação, incluindo pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia.

No Brasil, a hipertensão arterial na gestação constitui a primeira causa de morte materna.

Estudos sugerem o envolvimento de fatores imunogenéticos na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. É uma síndrome que aparece mais frequentemente em primigesta, com mais de 30 anos, em adolescente e quando há excesso de peso ou ganho de peso excessivo.

A maioria dos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia ocorre no último trimestre da gestação.

PE apresenta manifestações clínicas muito variáveis.

Pode ser classificada como uma doença grave de início precoce e até como uma doença leve de início tardio.

De início precoce, a PE é comumente associada à restrição do crescimento fetal (RCF), crescimento

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uterino anormal e resultados maternos e neonatais adversos. Já a PE de início tardio é geralmente associada à doença materna mais suave e menor taxa de envolvimento fetal.

As indicações clínicas de pré-eclâmpsia são representadas com a presença de uma pressão sanguínea alta (pressão arterial superior a 140/90mmHg), edema de mãos e face e proteinúria após 20 semanas de gestação. Esta proteinúria conclui o diagnóstico.

A proteinúria é definida como: excreção de 300mg ou mais de proteínas nas 24 horas. E, caso não possa ser realizada, a proteinúria é definida como concentração de 300mg/L ou mais e proteínas em duas amostras diferentes de urina com intervalo de pelo menos 4 a 6 horas. O diagnóstico é realizado usualmente após a 20ª semana gestacional, embora casos precoces possam surgir na mola hidatiforme ou hidropsia fetal.

Na ausência de proteinúria, a suspeita de PE se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado de sintomas visuais e cerebrais persistentes (cefaleia e turvação visual), dor no quadrante superior direito do abdome ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas).

A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia podem surgir na gestação, no parto e no puerpério imediato (pós-parto).

Esta eclâmpsia é diagnosticada quando uma gestante com pré-eclâmpsia desenvolve convulsões, pois a pressão sanguínea sobe muito e, em decorrência,

há diminuição do fluxo sanguíneo no cérebro.

Devem ser excluídas epilepsia e outras doenças convulsivas.

Com a hipertensão persistente e a perfusão cerebral excessiva nas artérias, o diâmetro das artérias cerebral anterior, média e posterior é danificado por um processo de “barotrauma cerebral”. O que resulta em falha de regulação a este nível e desenvolvimento de uma nova pressão de perfusão cerebral e encefalopatia hipertensiva. Os vasos sanguíneos distais são, então, expostos a pressões excessivas e edema cerebral vasogênico (ocasionalmente citotóxico). Se este vasoespasmo for desenfreado, isquemia cerebral com hemorragia pode ocorrer.

Esta hipótese permite explicar tanto a presença de isquemia como de encefalopatia no mesmo paciente.

O papel da placenta foi considerado fundamental na etiologia da pré-eclâmpsia.

Caracterizada como doença exclusiva da gestação humana, necessita da presença do trofoblasto, mas não necessariamente do feto, para se desenvolver, uma vez que pode haver pré-eclâmpsia em gestações molares (que não desenvolveu o feto uma neoplasia benigna de origem placentária).

Quanto mais massa placentária, maior o risco, fato que pode ser comprovado pela maior frequência em gestações gemelares.

O endotélio é um alvo primário de mediadores gerados pela placenta.

E o dano pode ser amplificado por vários fatores, como espécies reativas de oxigênio (EROs), outro mecanismo de lesão endotelial na PE.

Nutrição e Pré-Eclâmpsia

A gestação tem sido relatada, por VadilloOrtega et al., como sendo um estado de deficiência relativa de arginina, imposta pelo aumento da formação de óxido nítrico, que apoia a vasodilatação adaptativa da gestação e o uso de L-arginina pelo feto.

Lembrando que a L-arginina é precursora de óxido nítrico.

Concentrações de dimetil arginina, inibidor competitivo da enzima óxido nítrico sintase, são aumentadas em mulheres com pré-eclâmpsia.

Discute-se uma possível implicação do gene da síntese do óxido nítrico e do sistema Human leucocyte antigen (HLA), resultando em uma resposta imunológica materna anormal ao trofoblasto, determinando uma má adaptação placentária.

No entanto esta má adaptação placentária é um pré-requisito na etiologia da préeclâmpsia, aceitando-se a teoria de que o evento básico da fisiopatogenia da préeclâmpsia se constitui em uma deficiência na invasão trofoblástica nas artérias espiraladas maternas, levando a uma reduzida perfusão na unidade fetoplacentária (hipoperfusão placentária) quando a necessidade de O2 pelo feto é alta.

A subsequente isquemia da circulação uteroplacentária ocasiona a liberação de muitas substâncias vasoativas na circulação materna, causando dano endotelial e consequente alteração de sua função.

Uma vez que a isquemia placentária é crônica, ocorre restrição de crescimento fetal, principalmente nos casos precoces.

Podendo não ocorrer na doença tardia.

A invasão trofoblástica deficiente pode ser um potencial fator de risco para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia. E a hipóxia placentária e a disfunção endotelial podem levar a manifestações clínicas da pré-eclâmpsia por induzirem uma reação inflamatória sistêmica exacerbada.

A reação inflamatória, por sua vez, contribuiria para a disfunção endotelial sistêmica, agravando ainda mais o quadro de PE. Estudos epidemiológicos também apontam uma possível origem genética da préeclâmpsia (PE): - pacientes com história familiar positiva têm risco três vezes maior de apresentar a doença; - o risco de apresentar pré-eclâmpsia tem origem tanto materna quanto paterna, uma vez que o risco de uma paciente cuja sua mãe teve pré-eclâmpsia é três vezes maior.

- o risco, de quando o pai da gestação atual também nasceu de uma gestação com préeclâmpsia, é duas vezes maior; existe também o chamado “homem de risco”.

Se o cônjuge masculino já teve uma gestação anterior que resultou em pré-eclâmpsia, na gestação com nova parceira, o risco de pré-eclâmpsia é 80% maior.

Essa injúria ao endotélio leva à agregação plaquetária, ativação do sistema de coagulação, aumento da permeabilidade da parede do vaso e aumento da reatividade e do tônus do músculo liso vascular.

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Mulheres que apresentaram algumas doenças prévias à gestação podem ter um risco aumentado de desenvolver PE, independente de apresentarem invasão trofoblástica deficiente ou não, como no caso de diabetes, hipertensão crônica, trombofilias, aumento do índice de massa corpórea, que se apresenta relacionada com a resistência à insulina.

Várias teorias são propostas na tentativa de desvendar o evento, entre elas, a de que a pré-eclâmpsia esteja associada às alterações imunológicas, como o marco inicial do processo fisiopatológico. E que existam alguns aspectos imunogenéticos de grande importância para sua fisiopatologia.

A pré-eclâmpsia é o extremo final de uma resposta inflamatória, então, fatores que aumentam a resposta inflamatória podem estar envolvidos no aumento do risco de pré-eclâmpsia, como infecções (do trato urinário, doença periodontal, chlamydia e citomegalovírus) e doenças reumatológicas.

No entanto a pré-eclâmpsia/eclâmpsia não é apenas uma hipertensão induzida pela gestação, mas provavelmente secundária a interações imunogenéticas e a uma má perfusão placentária, assim como alterações da função endotelial materna.

A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave de acordo com o grau de comprometimento.

Pré-eclâmpsia Grave: Considera-se grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios: pressão sistólica ≥ 160mmHg e/ou diastólica

≥ 110mmHg associada a proteinúria; hipertensão associada a proteinúria grave (acima de 2,0g nas 24h); hipertensão associada a comprometimento de múltiplos órgãos (edema pulmonar e oligúria < 500mL/dia); hipertensão associada a sintomas persistentes (visuais, cerebrais e dor epigástrica ou no quadrante superior direito persistentes) ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia < 100.000µL por enzimas hepáticas).

Nutrição e Pré-Eclâmpsia

Pré-eclâmpsia Leve: hipertensão associada a proteinúria, que não preenche os critérios indicados de préeclâmpsia grave; pré-eclâmpsia superposta – presença de hipertensão crônica associada a aumento súbito dos níveis pressóricos e/ ou da proteinúria ou evidência de alguma disfunção orgânica, através de sintomas ou exames laboratoriais.

Eclâmpsia: pré-eclâmpsia associada a convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas.

Hipertensão gestacional: hipertensão que não cursa com proteinúria, após a 20ª semana gestacional, em mulheres previamente normotensas; o diagnóstico não é definitivo e é realizado, frequentemente, após a 12ª semana pós-parto.

Desta forma, pode-se incluir tanto os casos de hipertensão crônica (quando a pressão se mantém elevada depois da 12ª semana pós-parto) como hipertensão transitória (quando não se desenvolve pré-eclâmpsia e os níveis tencionais voltam ao normal no pósparto) e pré-eclâmpsia em desenvolvimento (quando, posteriormente, surge proteinúria e/ou sintomas na gestação ou no pós-parto).

O quadro 1 mostra os exames laboratoriais e a justificativa para realizá-los de duas em duas semanas ou mais frequentemente se as circunstâncias clínicas levarem à hospitalização da gestante. Servem para distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica, assim como para avaliar o progresso e a gravidade da doença. Em mulheres com pré-eclâmpsia, uma ou mais anormalidades podem estar presentes mesmo quando a elevação da pressão arterial for mínima. www.revistanutrionline.com

O quadro 2 representa as drogas mais usadas para tratamento de hipertensão crônica na gestação com suas respectivas dosagens e efeitos colaterais.

Considerando, então, que a préeclâmpsia apresenta muitos fatores de risco e seu aparecimento é súbito, resta a responsabilidade à equipe de saúde quanto aos seus cuidados.

Quando há gestantes que apresentam um ou mais dos aspectos que caracterizam grupo de risco, os profissionais de saúde têm como dever sensibilizá-las quanto à necessidade de reduzir a velocidade do ganho de peso e melhorar os hábitos alimentares, além de modificar o pré-natal e instituir tratamentos preventivos a fim de reduzir complicações e mortes.

A prevenção da PE baseada em intervenções primárias, para população em geral, engloba repouso no leito, restrição de atividade física ou atividades regulares e modificações nutricionais. Em estudos baseados em prevenções secundárias aplicadas à população de alto risco, são usadas drogas como diuréticos, progesterona, óxido nítrico, suplementação de cálcio e aspirina.

A identificação de pacientes de risco para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, seja por fatores associados ou por testes preditores, seguindo-se de intervenções profiláticas, pode prevenir ou retardar a apresentação clínica da doença ou até mesmo reduzir sua gravidade.

Ensaio clínico desenvolvido pela OMS, envolvendo 8.325 gestantes normotensas com dieta pobre em cálcio, observou redução 37

significativa da hipertensão gestacional grave e da eclâmpsia no grupo que recebeu suplementação com 1,5g/dia de cálcio, mas sem diferenças sobre a mortalidade materna e neonatal.

A Biblioteca Cochrane apresentou uma revisão de ensaios clínicos que compararam a ingestão de cálcio com placebo, com 15.206 gestantes. Assim, observou-se a redução do risco de hipertensão e de pré-eclâmpsia com a suplementação de cálcio quando comparado ao placebo. O efeito foi maior em gestantes de alto risco e naquelas que apresentavam deficiência de cálcio. Além de uma significativa redução do risco de “morbidade materna grave”, em torno de 20%

, entre as mulheres que receberam cálcio.

Desta forma, a suplementação de cálcio associou-se à redução da hipertensão e da pré-eclâmpsia em pacientes de alto risco e que apresentavam dieta pobre em cálcio, sem efeito sobre a morte fetal e neonatal.

O cálcio parece reduzir pela metade o risco de PE e a ocorrência do desfecho de morte ou grave morbidade.

De acordo com Maia et al., a suplementação de cálcio, na segunda metade da gestação, parece reduzir diretamente a pressão sanguínea, mas não impede o dano endotelial associado à pré-eclâmpsia.

Maia et al. avaliaram o resultado de outra

Nutrição e Pré-Eclâmpsia

conduta, e, nesta, a gestante descansaria em casa duas vezes por dia, sendo suplementada nutricionalmente 3 vezes por semana via oral, de 25g de proteína de soja, 300mg de cálcio e 300mg de ácido linoleico, até o dia do parto. O repouso de 30 minutos por dia com suplementação nutricional foi associado à redução no risco de pré-eclâmpsia e também de hipertensão gestacional.

Um estudo de coorte prospectivo com 2.951 gestantes sugeriu que a suplementação de ácido fólico no início do segundo trimestre de gestação se associa à redução da incidência de pré-eclâmpsia, com aumento do nível sérico de folato e diminuição do nível

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plasmático de homocisteína.

Estudos de Oken et al. relataram que mulheres com PE consumiam menos: DHA + EPA (ácidos graxos da série ômega-3), vitamina C, vitamina E, ácido fólico e magnésio, comparativamente às mulheres com pressão arterial normal. Já as mulheres com hipertensão gestacional (GH) apresentaram maior ingestão de vitaminas C, D e E. No entanto a ingestão dessas vitaminas via alimentos por si só não foi associada com GH ou PE. E a suplementação do ômega-3 e a ingestão de peixe revelaram menor risco de desenvolver a PE.

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Alguns estudos discutem sobre a suplementação de rotina com vitaminas C e E durante a gravidez para prevenir a pré-eclâmpsia. Não sendo ainda muito indicado.

Dror et al. apresentaram evidências do papel do status da vitamina D materna, principalmente no início da gestação, na modulação do risco de complicações gestacionais e na sustentação do crescimento fetal, no desenvolvimento ósseo e maturação imune fetal.

Análise dos resultados da suplementação de vitamina D evidenciou efeitos protetores sobre o baixo peso ao nascer, mas nenhum efeito quanto ao parto prematuro (< 37 semanas) foi evidente.

A suplementação de vitamina D em dose única ou contínua durante a gestação aumenta as concentrações séricas de vitamina D medida pelo 25-hidroxi-vitamina D. Portanto sua suplementação, durante a gestação, objetiva melhorar os resultados gestacionais e neonatais.

Bodnar et al. avaliaram, em um estudo duplo-cego, randomizado, a suplementação com 1.000mg/dia de vitamina C e 400UI/ dia de vitamina E, iniciado na 20ª semana gestacional em mulheres de alto risco, e verificou que reduziu o risco de préeclâmpsia em 60%. Já a suplementação de 1g/dia de cálcio, durante a gestação, reduziu o risco de pré-eclâmpsia em 32%.

Resultados estes não reproduzidos em todos os estudos. Mas a suplementação de zinco pode diminuir o riso de nascimento prematuro em mulheres com índice de massa corporal menor que 26.

Zhou et al. avaliaram a suplementação com óleo de peixe rico em DHA de 800mg/dia.

Observaram, ainda, que na segunda metade da gestação não reduziu o risco de diabetes gestacional ou pré-eclâmpsia, mas diminuiu o risco de morte perinatal e convulsões neonatais. Neste estudo, houve 12 mortes perinatais e 5 convulsões neonatais no grupo controle em comparação com 3 mortes perinatais e sem convulsões neonatais no grupo com consumo do óleo rico em DHA. Isso pode ter ocorrido devido, em parte, à menor taxa de parto prematuro no início do grupo que consumiu óleo de peixe rico em DHA do que no grupo controle.

Estudos observacionais de Brantsæter et al. sugerem que os probióticos podem modificar o tipo de inflamação grave subjacente à pré-eclâmpsia. E que o consumo regular de probióticos pode estar associado ao menor risco de PE em gestantes nulíparas (primeira gestação).

Trabalho de Vadillo-Ortega et al. mostrou que a suplementação durante a gravidez com alimentos fontes de L-arginina e vitaminas antioxidantes reduziu a incidência de préeclâmpsia/eclâmpsia em uma população de alto risco. O óxido nítrico é um potente vasodilatador e, na pré-eclâmpsia, a síntese de óxido nítrico parece deficiente.

E o principal local de produção de óxido nítrico é através de óxido nítrico sintase em células endoteliais, que usa a L-arginina como substrato.

Estudos de Vadillo-Ortega et al. indicaram que o efeito protetor da suplementação de L-arginina foi significativo quando iniciada antes das 24 semanas gestacionais.

Nutrição e Pré-Eclâmpsia

O alho funciona como um inibidor da agregação plaquetária e vasodilatador.

Estes resultados apoiam a hipótese de que o alho pode ter um papel na prevenção de pré-eclâmpsia.

Condutas dietéticas podem modular as características secundárias da síndrome.

Portanto muitos estudos deverão ser testados para que tenhamos tratamentos cada vez mais preventivos.

fisiopatologia da pré-eclâmpsia permite estabelecer quais os nutrientes que podem ou poderão ser mais relevantes para prevenção desta doença. Porém não se sabe se teria ação em casos graves. O que exige, então, contínuos estudos juntamente com uma equipe multidisciplinar.

E, diante dos estudos, conclui-se que a maior compreensão do papel da ingestão pré-concepcional de nutrientes na

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A VERDADE SOBRE O GLUTAMATO

O glutamato ou ácido glutâmico é um aminoácido muito importante para o metabolismo por ser componente das proteínas estruturais - ele é precursor de GABA, ornitina, citrulina, arginina, poliaminas e prolinas. Além disso, é o neurotransmissor mais abundante que existe no cérebro dos mamíferos e é considerado um dos “combustíveis” do cérebro. Sua produção ocorre naturalmente, por isso é considerado um aminoácido não essencial, ou seja, que não precisa necessariamente ser adquirido pela alimentação e é encontrado naturalmente em carnes, aves, frutos do mar, leite, tomate, cebola, espinafre, aspargo e soja.

A introdução do glutamato monossódico ocorreu após a descoberta do glutamato nas algas marinhas, por Kikunae Ikeda. Ele percebeu que este componente estimula receptores específicos na língua, sendo responsável pelo chamado quinto sabor – umami (delicioso ou saboroso, em japonês).

Com esta qualidade, a indústria alimentícia introduziu o aditivo alimentar tão conhecido, ou seja, o glutamato monossódico (GMS) em seus produtos. www.revistanutrionline.com

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Embora utilizado como aditivo em componentes da dieta atual, como molhos, biscoitos e embutidos, existem alguns cientistas, como Dr. Russell Blaylock, que advertem para os riscos decorrentes do uso do glutamato monossódico por sua ação semelhante a uma excitotoxina.

Em suas publicações e em sua experiência, verificou que o uso do abusivo e frequente do GMS exerce atividade excitatória para o sistema nervoso central, trazendo consequências à saúde humana. Ele é apontado como o gatilho de disfunções do aprendizado e na evolução progressiva de doenças neurodegenerativas como Azheimer e Parkinson, e na Doença de Lou Gehrig (Esclerose Lateral Amiotrófica).

Sabemos que a fisiopatologia de doenças neurodegenerativas ocorre pela interrelação de fatores bioquímicos decorrente das interações gene/ambiente. Somada à predisposição genética de eventos biomoleculares, por ativação da cascata

inflamatória, aumento dos produtos de glicação avançada (AGES), ou por aumento dos danos oxidativos, podemos estabelecer os modelos que atuam no neuroenvelhecimento e neurodegeneração.

A neurotoxicidade por gatilhos imunológicos ou por produtos que atuam nos mecanismo de bloqueio mitocondrial são importantes no sistema que traz o equilíbrio entre NEURODEGENERAÇÃO X NEUROREGENERAÇÃO e, dessa forma, o aumento da atividade neuroexcitatória pelo uso de GMS pode ser um modelo de excitotocicidade, quando elementos concomitantes atuam em sinergia na disfunção bioquímica celular.

Os receptores do glutamato nas células nervosas não distinguem o aminoácido natural do artificial (aditivo químico), portanto, o que chegar até eles será aproveitado ou acumulado, independente de sua origem. Por essas questões que o uso abusivo de GMS é desaconselhável para as gestantes, devendo ter um cuidado ainda maior nessa fase.

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Glutamato

Algumas outras consequências como obesidade, cefaleia, danos oculares, fadiga e depressão também são relacionados ao consumo regular do GMS. O glutamato monossódico é encontrado na maioria dos alimentos industrializados e muitos deles ocupam grande espaço na vida das pessoas e, infelizmente, são os preferidos pelas crianças, como pratos congelados em geral (lasanha, nuggets, hambúrgueres), embutidos, salsichas, molho de tomate, macarrão instantâneo, caldos em tablete, shoyo, temperos e sopas em pó; adicionado indiscriminadamente para deixar os pratos, na concepção de muitos, mais saborosos.

Por não se ter tanto controle da ingestão do glutamato e, normalmente, em razão de nos alimentarmos em restaurantes, é interessante garantir o mínimo contato com esse aditivo químico. Para isso, é necessário aderir à alimentação natural, dessa maneira, priorizando alimentos frescos, assim como fazer a própria refeição quando possível. Os temperos naturais como cebola, alho, cebolinha, salsinha, açafrão, alecrim, coentro, gengibre, hortelã, manjericão, orégano, tomilho, pimenta, noz-moscada e sálvia são alternativas para deixar a alimentação muito saborosa, rica em vitaminas, minerais, compostos antioxidantes e anti-inflamatórios e livre dessa substância que se revela tão maléfica em curto e longo prazo.

Mariana Frank Nutricionista graduada pelo Centro Universitário São Camilo. PósGraduada em Nutrição Clínica Funcional (VP Consultoria Nutricional/ Divisão Ensino e Pesquisa). Membro da Diretoria do Instituto Brasileiro de Nutrição Funcional (IBNF).

Vânia Assaly Médica Endocrinologista e Nutróloga. Formada na UNESP com especialização em Endocrinologia e Metabologia pela FMUSP e em Nutrologia pela AMB.

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Colágeno

Hidrolisado O colágeno é proteína abundante nos mamíferos, compreende 1/3 de toda a proteína no corpo humano e 3/4 de todo o peso seco da pele, sendo o componente em maior quantidade da matriz celular. A superfamília (tipos e subtipos) dos colágenos possui 28 membros que desempenham funções estruturais, mecânicas, conformacionais e de organização tecidual.

Colágeno Hidrolisado

Invariavelmente, a maior biodisponibilidade d i r e t a d e colágeno na alimentação é proveniente de fontes de origem animal. Vale ressaltar que mesmo sem o consumo direto do colágeno o ser humano é capaz de produzi-lo.

Na suplementação alimentar, a fonte mais popular de consumo do colágeno é proveniente do tecido conectivo bovino localizado entre a derme e a epiderme, que, posteriormente à sua remoção, é tratado e hidrolisado para maior biodisponibilidade.

A partir do desenvolvimento de novas tecnologias, todavia, outras fontes de colágenos estão emergindo, inclusive permitindo o isolamento de alguns subtipos mais específicos e efetivos. Podemos citar como colágenos de nova geração o colágeno do peixe, do frango e aquele proveniente de fermentação bacteriana ou fúngica, sendo que esta metodologia permite o isolamento específico de cada subtipo de colágeno, mas ainda não se encontra disponível a um preço comercialmente acessível. www.revistanutrionline.com

apenas a ingestão de colágeno hidrolisado não seria o suficiente para estimular e/ou agregar o colágeno ao organismo

Atualmente, sabe-se que apenas a ingestão de colágeno hidrolisado não seria o suficiente para estimular e/ou agregar o colágeno ao organismo, sendo necessária a ingestão concomitante de substâncias pró-colágeno como minerais, metais e vitaminas, isso com o objetivo de induzir a produção e agregação do colágeno. Entre essas substâncias, podemos citar o selênio, zinco, vitaminas A (na forma de retinol) e C, cobre e silício.

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Colágeno Hidrolisado

Quando falamos em suplementação de colágeno, a primeira ideia que vem à mente seria da importância dessa substância para a manutenção da estética dérmica, deixando em segundo plano seu papel fundamental em outros tecidos, como ósseo, neural e muscular.

Em termos técnicos, seria impossível manter uma excelente estética descartando a importância do colágeno para o restante do organismo, ou seja, a utilização de diferentes formas e

apresentações desses suplementos à base de colágeno é fundamental para a obtenção de melhores resultados.

Lembrando que a maioria dos suplementos são dependentes da demanda do organismo, a rotina de uma vida saudável associada a exercícios rotineiros é pré-requisito para quem busca a suplementação de colágeno, excluindo os casos de doenças específicas ou acometimentos clínicos que demandam espontaneamente essa substância.

Colágeno Hidrolisado

Já especificamente relacionado à manutenção de uma pele saudável, podemos citar algumas diferentes funções da administração do colágeno hidrolisado, como hidratação, velocidade d e r e p o s i ç ã o celular, tenacidade, elasticidade, conectividade e ancoragem entre tecidos adjacentes.

Estudos nos quais foram realizados isolamentos específicos de cada subtipo de colágeno e suas relações com o organismo demonstraram as seguintes relações entre colágenos e tecido dérmico: TIPO

Tecido conectivo frouxo e denso e novas fibras de colágeno

TIPO

Cartilagem hialina e cartilagem elástica

TIPO

Tecido conectivo frouxo e denso

TIPO IV e V

Membranas basais

TIPO

Tecido conectivo

TIPO

Membrana basal epitelial e ancoragem de fibrinas

I

II

III

VI

VII

TIPO

XIV

Derme reticular

No mercado nacional de suplementação, já existem diferentes formas de colágeno com perfil de aminoácidos e subtipos variados, permitindo algumas condutas terapêuticas diferenciadas e específicas, é dever do consumidor e principalmente do profissional prescritor exigir do laboratório ou do lojista toda informação necessária para determinar sua melhor aplicação.

Bruno Zylbergeld • Biólogo; • Consultor em inovações científicas; • Microbiologista senior; • Especialista em metodologias diagnósticas; • Membro honorário da associação Portuguesa e Francesa de medicina heilpratiker.

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Gastrfuncional onomia como levar saĂşde Ă mesa pelo Chef Marcelo Facini

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A

nossa relação com o alimento sofreu mudanças profundas com o passar do tempo. Em um passado não tão distante, comíamos porque tínhamos de comer, era uma questão de sobrevivência, sem qualquer julgamento de sabor ou crítica.

Gastronomia Funcional

Alguns séculos depois, a humanidade descobriu que poderia comer e ter prazer com o alimentarse. Tornou-se um momento social, de degustação, “de comer com os olhos”, de experimentar novas texturas, ingredientes e combinações de sabores não naturais que desafiavam o paladar, contudo, viciavam e transformavam as vidas.

Ainda muitos vivem neste momento, porém, felizmente, um novo entendimento tem se alastrado por todo o planeta: o comer para se nutrir - a inteligência alimentar. O comer para aproveitar o potencial total dos alimentos, absorvendo seus nutrientes e vitaminas, o objetivo agora é viver, cada vez mais e melhor. A gastronomia funcional surgiu exatamente neste momento, reunindo a culinária gourmet com a nutrição funcional e nutrologia.

Assim, o ato de comer tem outro sentido: é uma decisão consciente sobre os benefícios ou malefícios que certos alimentos podem trazer. São as escolhas do que é melhor para si, assim, respeitando a individualidade bioquímica, atendendo as alergias e intolerâncias e, ainda, propiciando muito prazer.

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COOKIES DE AVELÃ E AMÊNDOAS Ingredientes • ¾ de xícara de chá de avelãs torradas e trituradas • ¾ de xícara de chá de amêndoas trituradas • 2 colheres de sopa de farinha de painço • 1 colher de sopa de biomassa de banana verde • ½ de xícara de chá de açúcar demerara • ¼ de xícara de chá de leite de amêndoas • ½ colher de sopa de fermento para bolo

Modo de Preparo 1. Pré-aqueça o forno a 180 graus.

Forre dois tabuleiros com papel manteiga e reserve. Em uma vasilha, misture todos os ingredientes formando uma massa homogênea e firme.

2. Faça pequenas bolinhas com uma colher ou com a mão e ponha-as no tabuleiro separando-as a cada 3 centímetros pois irão espalhar e crescer.

3. Assar aproximadamente por 20 min ou até que estejam assados.

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Gastronomia Funcional

O PÃO NOSSO DE CADA DIA Ingredientes • 3 ovos orgânicos (aqueles da galinha feliz) • ¾ de xícara de chá de leite vegetal • 2 colheres de biomassa de banana verde (temperatura ambiente) • 1 xícara de chá de farinha de arroz integral • 1/3 xícara de chá de farinha de painço • 1/3 xícara de chá de polvilho doce • 1/3 xícara de chá de fécula de batata • 1/4 xícara de chá de óleo vegetal • 1 colher de chá de sal marinho • 1 colher de sopa rasa de açúcar demerara • 1 colher de sopa de fermento seco para pão • 1 colher de café de cremor de tártaro

Modo de Preparo 1. Bater em um liquidificador potente todos os líquidos acrescentando os ingredientes secos aos poucos.

2. Colocar em forma untada (pão de forma). Cobrir com pedaços de nozes, castanhas, sementes de girassol, chia, etc.

3. Deixar crescer até dobrar de volume.

4. Levar em forno pré-aquecido a 180 graus por 20 min e aumentar para 200 graus por 10 min.

A gastronomia funcional tornou possível a materialização dos dogmas nutricionais com a preparação e criação de pratos, antes, considerados sem sabor e sem atratividade ao consumidor.

Mostrou-se que é possível comer de modo saudável e gostoso. Trouxe, também, à tona que os nutrientes podem se perder ou se intensificar na preparação dos alimentos. Revelou que o famoso molho de tomate caseiro, que ficava apurando por horas no fogo baixo e era regado por um belo azeite de oliva extravirgem, sofria alteração no calor e, dessa maneira, aumentava a biodisponibilidade do licopeno , um santo remédio que reduz o risco de câncer de próstata até pela metade.

Apresentou que o alecrim, que adorna o famoso churrasco, está ali “providencialmente” por uma razão muito maior, a redução das “garotas problema” conhecidas como “aminas heterocíclicas” - causadoras de diversos tipos de câncer . A gastronomia funcional desafiou ainda alguns costumes quando preparou pratos com brócolis e seus familiares “crucíferos”, picando-os em pedacinhos bem pequenos, deixandoos descansar por alguns minutos e não os levando ao cozimento, mas, sim, servindo-os crus, pois só deste modo é que o sulforafano poderia ser totalmente liberado e absorvido . Contrária à opinião geral, temperou alimentos com pimentapreta e cúrcuma, pois aprendeu que a piperina e a curcumina eram amigas íntimas e que uma ajudava a outra a atingir o seu potencial máximo de absorção e força antioxidante .

Gastronomia Funcional

Neste mundo alimentar moderno, industrializado, de somente três cores: branco, marrom e amarelo, a gastronomia funcional destoa com todas as nuanças de cores e abrangência de ingredientes.

Instrui a humanidade a explorar o máximo dos benefícios de cada alimento.

Estimula o voltar a cozinhar em casa, a levar a famigerada marmita e a praticar a alimentação saudável não como um modismo ou dieta, e sim como um estilo de vida. Ela mostra que o simples, o trivial, a comida da roça, sem agrotóxicos e fertilizantes industriais, orgânica, que o ovo da galinha caipira é feliz, que a banana-verde do quintal, a diversidade dos alimentos e sua sazonalidade, o mel natural (tudo oposto ao que foi criado industrialmente) eram, e ainda são, o que se pode ter de melhor em matéria de saúde e que é possível sim trazer esta saúde bem próxima de você, lá na sua casa, na sua mesa. Que tal começar agora mesmo?

Saúde a todos,

Chef

Marcelo Facini Annibale & Facini

Consultoria em Gastronomia Funcional @marcelofacini http://www.annibalefacini.com

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Sorgo

principal componente do grão e encontrase no endosperma, seguido pelas proteínas, presentes principalmente no gérmen e no endosperma.

O sorgo (Sorghum bicolor L. Moench) é o quinto cereal mais produzido no mundo, após o trigo, o arroz, o milho e a cevada e, acredita-se, que seja originário da África ou da Índia. Por sua versatilidade e facilidade de produção, tem sido utilizado como base alimentar de milhões de pessoas, principalmente, na África e na Ásia. Por ser isento de glúten, o sorgo pode ser utilizado na produção de alimentos, além do grande potencial que esse cereal tem de contribuir para o controle das doenças crônicas não transmissíveis e suas complicações.

Atualmente, o sorgo tem sido reconhecido como fonte de fitoquímicos, com destaque para as antocianinas, isoflavonas e taninos, além de apresentar boa quantidade de vitaminas, principalmente, as lipossolúveis e do complexo B, bem como minerais como ferro, fósforo, potássio, magnésio e zinco.

O valor nutricional do sorgo é semelhante ao do milho. O amido é o

Em trabalho realizado na Universidade Federal de Viçosa, com oito cultivares de sorgo, verificou-se a variação no valor energético total da farinha entre 349,8 362,8kcal/100g, com proteínas entre 8,5 -11,97% e lipídios entre 1,24 -3,07%.

Vários trabalhos têm relatado que a farinha de sorgo, devido ao seu alto valor nutricional, tem grande potencial para ser usada em substituição à farinha de trigo, especialmente, na preparação de produtos alimentícios destinados a indivíduos celíacos por não possuir glúten. As farinhas produzidas a partir de cultivares de sorgo branco são de cor clara e têm sabor neutro agradável e, por isso, não causam impacto negativo nas cores e nos sabores das preparações.

Além dos grandes benefícios à saúde, a utilização do sorgo para o consumo humano, pode ser uma grande alternativa para a economia interna, pois contribuiria com a redução da importação do trigo, que representa um alto custo para o governo brasileiro.

Pós-graduada em Nutrição Clínica Funcional pela VP Consultoria Nutricional. Responsável pelo Departamento Científico da E4 Comunicação & Marketing.

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Entrevista com a nutricionista e pesquisadora da EMBRAPA

Valéria Aparecida

Vieira Queiroz Possui graduação em Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa, mestrado e doutorado em Produção Vegetal pela Universidade Estadual do Norte Fluminense. Atualmente é pesquisadora da Embrapa Milho e Sorgo, atuando na área de Segurança Alimentar, Nutrição e Saúde.

Suas principais linhas de pesquisa são relacionadas à qualidade nutricional e sensorial de alimentos, qualidade de grãos com ênfase em micotoxinas em milho e sorgo e avaliação da qualidade nutricional e tecnológica de grãos de sorgo para uso na alimentação humana.

Colaboraram com esta entrevista: Cícero Beserra de Menezes – Engenheiro Agrônomo, pesquisador da Embrapa Milho e Sorgo Frederico Augusto Barros – Engenheiro de Alimentos, professor da Universidade Federal de Viçosa

Entrevista com Dra. Valéria

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O sorgo é uma fonte muito rica de fitoquímicos, como antocianinas, isoflavonas e taninos, além de vitaminas e minerais.

Há grandes perdas nutricionais durante seu processamento?

Haverá perda de vitaminas e minerais dependendo do processamento.

Geralmente, o uso de altas temperaturas durante o processamento ocasiona significante perda de vitaminas e minerais. Porém estes compostos podem ser repostos como no caso do leite pasteurizado e cereais matinais, cujas vitaminas são adicionadas, e na farinha de trigo, em que há enriquecimento de ferro.

Em geral, dependendo da temperatura do processamento, haverá significativa redução nos teores de compostos fenólicos em produtos à base de sorgo, porém o produto ainda conterá maior concentração destes compostos, que atuarão como antioxidantes, se comparado com produtos à base de outros cereais processados da mesma forma. Várias pesquisas mostraram que antocianinas do sorgo são muito estáveis a variações de pH, sendo mais estáveis que antocianinas de frutas.

Atualmente, resultados de pesquisas demonstram que antocianinas de sorgo são bem estáveis ao

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calor. Esta estabilidade indica um grande potencial do uso de antocianinas do sorgo como corantes naturais em alimentos.

Taninos do sorgo são bem estáveis em temperaturas abaixo de 100oC. Outro ponto interessante é que a maioria dos compostos fenólicos em cereais, diferentemente de frutas, está ligada/presa à parede celular, portanto, teores destes compostos em sorgo e outros cereais, mostrados na literatura, são baseados no que foi extraído (minoria nos cereais) durante o experimento.

Assim, o que é medido para verificar perdas durante processamento são os compostos fenólicos que conseguimos extrair (livres ou fracamente ligados à parede celular). Estes podem ser afetados durante processamento, porém não temos informações sobre o que acontece com a maioria dos compostos fenólicos que ficam presos à parede celular e não são extraídos. Esses compostos são benéficos para saúde, pois chegarão ao cólon intactos juntamente com a fibra alimentar prevenindo doenças como câncer de cólon.

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Entrevista com Dra. Valéria

Quais as estratégias que a Embrapa utiliza para promover o Sorgo no país?

2

Para promover o sorgo como alimento para consumo humano no país, a Embrapa vem divulgando os resultados das pesquisas por meio de artigos em revistas científicas, em publicações técnicas, por meio da mídia eletrônica, em eventos técnicos científicos, etc. Em 2012, por exemplo, foi realizado o 1º Simpósio “Sorgo na Alimentação Humana no Brasil: Perspectivas”, na Embrapa Milho e Sorgo, com objetivo geral de avaliar o processo e os potenciais impactos de introdução e adoção do uso do sorgo na alimentação humana no Brasil, bem como propor estratégias para preencher lacunas de conhecimento que possam subsidiar decisões nos diversos níveis operacionais.

Durante o evento, um total de 131 pessoas, representantes da comunidade científica nacional e internacional, extensionistas, empresários, produtores rurais, estudantes universitários e

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representantes de indústrias dos setores agropecuários e alimentícias, interagiram propondo soluções para as várias lacunas de conhecimento sobre o tema. Os Congressos nacionais de Milho e Sorgo, realizados a cada dois anos, também, procuram divulgar os trabalhos realizados com sorgo para consumo humano por meio de painéis e de trabalhos científicos.

Por outro lado, tem-se buscado uma conscientização tanto das empresas produtoras de sementes de sorgo quanto das indústrias de alimentos a respeito do potencial dos grãos de sorgo para fins de alimentação humana. Nesse sentido, algumas empresas já entraram em contato na busca por parcerias para concretização dessas ações que envolvem o desenvolvimento e a avaliação de produtos à base do cereal.

Quais estados têm capacidade produtiva para o sorgo? Pode ser uma alternativa para o cultivo em regiões afetadas pela seca?

Todos os estados do Brasil possuem zonas climáticas favoráveis para produção do sorgo, excetuando-se aqueles com épocas de muito frio ou chuvas pesadas. Em condições ótimas de clima (umidade e temperatura), o sorgo não concorre com o milho em produtividade.

Portanto, o sorgo é plantado na chamada

safrinha, quando começa a ter risco de veranicos prolongados que prejudicam a produtividade do milho. O sorgo, quando comparado a outros cereais, é considerado tolerante à seca, por isso é muito comum a recomendação da cultura para áreas marginais, mas, no tocante a outros tratos culturais, como adubação,

o sorgo precisa de nutrientes para atingir altas produtividades. Entre os principais cereais plantados, o sorgo é o mais tolerante à seca. A planta de sorgo possui características fisiológicas que permitem paralisar seu crescimento, ou diminuir o seu metabolismo, durante o estresse hídrico, e reiniciá-lo quando a água torna-se disponível.

Por ser um cereal produzido para alimentar animais, a indústria pode ter algum tipo de preconceito em seu cultivo para alimentação humana?

Há séculos, as populações de muitos países da África e da Ásia dependem do sorgo na alimentação, e produtos como pão fermentado, panquecas, cuscuz, mingau e cerveja à base de sorgo são consumidos no dia a dia desses países.

Assim, não deveria ocorrer preconceito, por parte da indústria, para utilização do sorgo em produtos alimentícios, ao contrário, ele deveria ser visto como uma excelente alternativa para substituição do trigo em produtos sem glúten.

Na verdade, o que precisa ser trabalhado são as demandas específicas, como, por exemplo, sorgo com e sem tanino. O sorgo para aves e suínos não pode ter tanino porque interagem com proteínas e amido, diminuindo a digestibilidade e afetando o ganho de peso dos animais. No entanto esta característica é muito interessante em humanos, pois, além da alta capacidade antioxidante dos taninos, há uma redução na digestibilidade do amido e proteínas por causa da interação com taninos, prevenindo, desta www.revistanutrionline.com

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forma, doenças como obesidade, câncer e diabetes. Estes benefícios das variedades de sorgo contendo antioxidantes (como taninos e outros compostos fenólicos), associados ao fato de que sorgo não possui glúten, eliminarão todo preconceito, se houver, com relação ao consumo de produtos contendo sorgo.

Por outro lado, o sorgo sem tanino é fácil de ser encontrado, já o sorgo com tanino vai precisar de um trabalho mais demorado no sentido de desenvolver o mercado desde a produção de novos híbridos e empresas de sementes que se interessem por este mercado ainda incipiente. A exemplo do que ocorreu com a soja, que, inicialmente, era cultivada principalmente para consumo animal e, hoje, faz parte da alimentação do brasileiro, acreditamos que, com a divulgação das informações a respeito das vantagens do uso do sorgo para consumo humano, o mesmo terá seu valor reconhecido e sua difusão garantida.

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Entrevista com Dra. Valéria

5 Para o produtor, o sorgo é uma opção rentável durante a safrinha. Houve épocas em que o sorgo era usado apenas para o produtor movimentar sua estrutura na fazenda. Com as mudanças climáticas que estão ocorrendo, principalmente em

Quais os benefícios ambientais que o cultivo do sorgo pode trazer?

Já que o cereal é mais resistente a pragas e secas, exigindo uma utilização reduzida de fertilizantes.

relação à temperatura e seca, o sorgo tende a ser, cada dia mais, a melhor opção para produtores tecnificados que não querem correr riscos de perda de produtividade. O custo de produção de um hectare de sorgo é metade do custo de produção de um hectare de milho, sendo que o sorgo ganha em estabilidade de produção, rusticidade e garantia de produção. Apesar da média nacional de produtividade de sorgo ser de 2,8ton. ha-1, produtores tecnificados e melhor assessorados têm conseguido produzir o dobro disso, sem precisar correr risco, porque outras culturas menos tolerantes à seca ou produzem muito bem em épocas boas de chuva ou não produzem nada quando a chuva cessa antes do enchimento do grão, fato este muito comum na safrinha.

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Quais incentivos políticos são realizados para a produção e comercialização do sorgo?

Não existem políticas governamentais para a cultura do sorgo, a exemplo de outros cereais, como o milho e o trigo.

Não existe nem mesmo política de preços mínimos. O preço do saco de sorgo é baseado no preço do milho e, geralmente, é em torno de 25% mais barato que este.

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Referências bibliográficas Colágeno Hidrolisado - Conceito e Aplicação na Estética - Bruno Zylbergeld • Bader HL, Keene DR, Charvet B, Veit G, DrieverW, Koch M, Ruggiero F. Zebrafish collagen XII is present in embryonic connective tissue sheaths (fascia) and basement membranes. Matrix Biol 2009;28:32-43.

• Banos CC, Thomas AH, Kuo CK. Collagen fibrillogenesis in tendon development: Current models and regulation of fibril assembly. Birth Defects Res C Embryo Today 2008;84:228-244.

• Bateman JF, Boot-Handford RP, Lamande´ SR. Genetic diseases of connective tissues: Cellular and extracellular effects of ECM mutations. Nat Rev Genet 2009;10:173-83.

• Bella J, Liu J, Kramer R, Brodsky B, Berman HM. Conformational effects of Gly-X-Gly interruptions in the collagen triple helix. J Mol Biol 2006;362:298-311.

• Chautard E, Ballut L, Thierry-Mieg N, Ricard-Blum S. MatrixDB, a database focused on extracellular proteinprotein and protein-carbohydrate interactions. Bioinformatics 2009;25:690-691.

• Ricard-Blum, Collagen Family Institut de Biologie et Chimie des Prote´ines, UMR 5086 CNRS. Lyon: Universite´ Lyon 1.

• Matthew D. Shoulders and Ronald T. Raines - COLLAGEN STRUCTURE AND STABILITY, Annu Rev Biochem.

2009; 78:929-958.

Sorgo como nova alternativa para alimentação sem glúten - Carolina Favaron • SANTOS, F. G. Cultivares de Sorgo. Sete Lagoas: EMBRAPA, 2003. Comunicado Técnico, nº77. Disponível em: <http://www.cnpms.embrapa.br/publicacoes/publica/comuni77.pdf>. Acesso em: 10 maio 2014.

• CONCEIÇÃO, L. L. et al. Caracterização nutricional tecnológica de cultivares de sorgo (Soghum bicolor) destinados a alimentação humana. In: CONGRESSO MINEIRO DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, 2009, Ouro Preto. Resumos expandidos. Ouro Preto: UFOP, 2009. v. 3.

• CIACCI, C. et al. Celiac disease: in vitro and in vivo safety and palatability of wheatfree sorghum food products. Clinical Nutrition, Kidlinton, v. 26, n. 6, p. 799-805, 2007.

Terapia Nutricional no Câncer - Carolina Dumit Sewell • Andrade RS, Kalnicki S, Heron DE. Considerações Nutricionais na Radioterapia. In: Waitzberg LD. Dieta nutrição e câncer. São Paulo: Atheneu; 2004. Cap. 10, p. 106-16.

• Bauer J, Capra S, Ferguson M. Use of the scored Patient-Generated Subjective Global Assessment (PGSGA) as a nutrition assessment tool in patients with cancer. Eur J Clin Nutr. 2002;56(8):779-85.

• Bifulco PS. Prática clínica no acompanhamento nutricional no paciente oncológico. In: Bifulco VA, Fernandes Junior HJ, Barboza AB. Câncer uma visão multiprofissional. Barueri: Manole; 2010. p. 275-284.

• Bozzetti F. on behalf of the SCRINIO Working Group. Screening the nutritional status in oncology: a preliminary report on 1000 outpatients. Supportive Care in Cancer. Support Care Cancer. 2009;17:279–284.

Referências Bibliográficas

• Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Consenso nacional de nutrição oncológica. / Instituto Nacional de Câncer. – Rio de Janeiro: INCA; 2009.

• Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Consenso nacional de nutrição oncológica. / Instituto Nacional de Câncer. – Rio de Janeiro: INCA; 2011. v. 2.

• Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Inquérito Brasileiro de Nutrição Oncológica/ Instituto Nacional de Câncer Jose Alencar Gomes da Silva. Organização Cristiane Aline D’Almeida, Nivaldo Barroso de Pinho. – Rio de Janeiro: INCA; 2013.

• Capra S, Ferguson M, Ried K. Cancer: impact of nutrition intervention outcome—nutrition issues for patients. Nutrition. 2001;17:769–72.

• Hammerlid E, Wirblad B, Sandin C, et al. Malnutrition and food intake in relation to quality of life in head and neck cancer patients. Head Neck. 1998;20:540–8.

• MacDonald N, Easson AM, Mazurak VC, et al. Understanding and managing cancer cachexia. J Am Coll Surg. 2003;197:143–61.

• Marian AE. Nutritional support strategies for malnourished cancer patients. Eur J Oncol Nurs. 2005;9:74-83.

• Muscaritoli M, Bossola M, Aversa Z, Bellantone R, Rossi FF. Prevention and treatment of cancer cachexia: new insights into an old problem. Eur J Câncer 2006;42:31–41.

• Senesse P. et al. Nutritional support during oncologic treatment of patients with gastrointestinal cancer: who could benefit? Cancer Treatment Reviews 2008;34(6):568-75.

Gastronomia Funcional - Marcelo Facini • COOKIES DE AVELÃ E AMÊNDOAS Possíveis substituições: - para as avelãs: farinha de castanha do Pará - para o leite de amêndoas: leite de arroz, leite de avelã, leite de coco, leite de painço, leite de soja, etc.

- para a farinha de painço: farinha de quinua, farinha de aveia, farinha de grão de bico.

- para o fermento químico: 1 colher de chá de cremor de tártaro com 1 colher de café de bicarbonato de sódio.

• O PÃO NOSSO DE CADA DIA Possíveis substituições: - Para o leite vegetal: água - Para a farinha de arroz branca: farinha de arroz integral - Para a farinha de painço: farinha de grão de bico, farinha de quinua ou fubá - Para o polvilho doce: farinha de tapioca hidratada ou fécula de batata - Para a fécula de batata: polvilho azedo • Biodisponibilidade de Nutrientes - 4ª Edição - 2012 - Editora Manole - SILVIAM. FRANCISCATO COZZOLINO. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/prostatesupplements/Patient/page4. http://cancerres. aacrjournals.org/content/59/6/1225.full • Cross AJ, Sinha R. Meat-related mutagens/carcinogens in the etiology of colorectal cancer. Environmental and Molecular Mutagenesis 2004; 44(1):44–55. [PubMed Abstract] • Jägerstad M, Skog K. Genotoxicity of heat-processed foods. Mutation Research 2005; 574(1–2):156–172.

[PubMed Abstract]

www.revistanutrionline.com

67

• Sinha R, Rothman N, Mark SD, et al(tem de citar até o 6º autor e se ainda houver + aí sim acrescentar o “et al.). Lower levels of urinary 2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]-quinoxaline (MeIQx) in humans with higher CYP1A2 activity. Carcinogenesis 1995; 16(11):2859–2861. [PubMed Abstract] • Moonen H, Engels L, Kleinjans J, Kok T. The CYP1A2-164A-->C polymorphism (CYP1A2*1F) is associated with the risk for colorectal adenomas in humans. Cancer Letters 2005; 229(1):25–31.[PubMed Abstract] • Butler LM, Duguay Y, Millikan RC, et al. Joint effects between UDP-glucuronosyltransferase 1A7 genotype and dietary carcinogen exposure on risk of colon cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2005; 14(7):1626–1632. [PubMed Abstract] • Sugimura T, Wakabayashi K, Nakagama H, Nagao M. Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish. Cancer Science 2004; 95(4):290–299. [PubMed Abstract] • Ito N, Hasegawa R, Sano M, et al. A new colon and mammary carcinogen in cooked food, 2-amino-1methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP). Carcinogenesis 1991; 12(8):1503–1506.[PubMed Abstract] • Kato T, Ohgaki H, Hasegawa H, et al. Carcinogenicity in rats of a mutagenic compound, 2-amino-3,8dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline. Carcinogenesis 1988; 9(1):71–73. [PubMed Abstract] • Kato T, Migita H, Ohgaki H, et al. Induction of tumors in the Zymbal gland, oral cavity, colon, skin and mammary gland of F344 rats by a mutagenic compound, 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline.

Carcinogenesis 1989; 10(3):601–603. [PubMed Abstract] • Ohgaki H, Kusama K, Matsukura N, et al. Carcinogenicity in mice of a mutagenic compound, 2-amino-3methylimidazo[4,5-f]quinoline, from broiled sardine, cooked beef and beef extract.Carcinogenesis 1984; 5(7):921–924. [PubMed Abstract] • Ohgaki H, Hasegawa H, Suenaga M, et al. Induction of hepatocellular carcinoma and highly metastatic squamous cell carcinomas in the forestomach of mice by feeding 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f] quinoline. Carcinogenesis 1986; 7(11):1889–1893. [PubMed Abstract] • Shirai T, Sano M, Tamano S, et al. The prostate: A target for carcinogenicity of 2-amino-1-methyl-6phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) derived from cooked foods. Cancer Research1997; 57(2):195–198.

[PubMed Abstract] • Committee on Diet, Nutrition, and Cancer, Assembly of Life Sciences, National Research Council.Diet, Nutrition and Cancer. Washington D.C.: National Academy Press; 1982. Retrieved September 27, 2010, from: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=371&page=1 .

• Cross AJ, Ferrucci LM, Risch A, et al. A large prospective study of meat consumption and colorectal cancer risk: An investigation of potential mechanisms underlying this association.Cancer Research 2010; 70(6):2406–2414. [PubMed Abstract] • Anderson KE, Sinha R, Kulldorff M, et al. Meat intake and cooking techniques: Associations with pancreatic cancer. Mutation Research 2002; 506–507:225–231. [PubMed Abstract] • Stolzenberg-Solomon RZ, Cross AJ, Silverman DT, et al. Meat and meat-mutagen intake and pancreatic cancer risk in the NIH-AARP cohort. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2007; 16(12):2664– 2675. [PubMed Abstract] • Cross AJ, Peters U, Kirsh VA, et al. A prospective study of meat and meat mutagens and prostate cancer risk. Cancer Research 2005; 65(24):11779–11784. [PubMed Abstract] • Sinha R, Park Y, Graubard BI, et al. Meat and meat-related compounds and risk of prostate cancer in a large

Referências Bibliográficas

prospective cohort study in the United States. American Journal of Epidemiology 2009; 170(9):1165–1177.

[PubMed Abstract] • WCRF/AICR Expert Report. Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: A Global Perspective 2007. Retrieved September 27, 2010, from:http://www.dietandcancerreport.org/ .

• Knize MG, Felton JS. Formation and human risk of carcinogenic heterocyclic amines formed from natural precursors in meat. Nutrition Reviews 2005; 63(5):158–165. [PubMed Abstract] • Kabat GC, Cross AJ, Park Y, et al. Meat intake and meat preparation in relation to risk of postmenopausal breast cancer in the NIH-AARP diet and health study. International Journal of Cancer 2009; 124(10):2430– 2435. [PubMed Abstract] • Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM, et al. Meat consumption among Black and White men and risk of prostate cancer in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2006; 15(2):211–216. [PubMed Abstract] • Nöthlings U, Yamamoto JF, Wilkens LR, et al. Meat and heterocyclic amine intake, smoking, NAT1 and NAT2 polymorphisms, and colorectal cancer risk in the multiethnic cohort study.Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2009; 18(7):2098–2106. [PubMed Abstract] • Wu K, Sinha R, Holmes M, et al. Meat mutagens and breast cancer in postmenopausal women—A cohort analysis. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2010; 19(5):1301–1310.[PubMed Abstract] • Rohrmann S, Zoller D, Hermann S, Linseisen J. Intake of heterocyclic aromatic amines from meat in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Heidelberg cohort.British Journal of Nutrition 2007; 98(6):1112–1115. [PubMed Abstract] • http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/foods/cruciferous/ • http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/isothio/index.html • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099054 • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569859 O marketing de alimentos e a atuação do nutricionista - Juliana T. Grazini e Renato V. Mader • KOTLER, P.; DUBOIS, B.; MANCEAU, D. Marketing management. 13. ed. Pearson Education, 2009.

• GRAZINI, J.; AMANCIO, O. M. S. Analogia entre comerciais de alimento alimentar de adolescentes. Elect J. Ped. Gast. Nut. Liv. Dis., v.1, n. 2, 1998.

• MARAÑON, R. Informação Nutricional destinada ao consumidor de alimentos: caso das embalagens de alimentos. Higiene Alimentar, v. 27, n. 186/187, p. 193-7, 2010.

Abordagens nutricionais no transtorno bipolar - Luana Meller Manosso CALABRESE, J. R.; HIRSCHFELD, R. M.; REED, M. et al. Impact of bipolar disorder on a U.S. community sample. J Clin Psychiatry; 64(4): 425-32, 2003.

2 TEN HAVE, M.; VOLLEBERGH, W.; BIJL, R. et al. Bipolar disorder in the general population in The Netherlands (prevalence, consequences and care utilisation): results from The Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). Journal of Affective Disorders; 68(2–3): 203-213, 2002.

3 KRISHNAN, V.; NESTLER, E. J. The molecular neurobiology of depression. Nature; 455(7215): 894-902, 2008. www.revistanutrionline.com

69

4 SIDOR, M. M.; MACQUEEN, G. M. An Update on Antidepressant Use in Bipolar Depression. Curr Psychiatry Rep; 14(6): 696-704, 2012.

5 HUXLEY, N.; BALDESSARINI, R. J. Disability and its treatment in bipolar disorder patients. Bipolar Disord; 9(1-2): 183-96, 2007.

6 MIKLOWITZ, D. J.; JOHNSON, S. L. The psychopathology and treatment of bipolar disorder. Annu Rev Clin Psychol; 2: 199-235, 2006.

7 BERK, M.; DEAN, O.; COTTON, S. M. et al. The efficacy of N-acetylcysteine as an adjunctive treatment in bipolar depression: An open label trial. Journal of Affective Disorders; 135(1-3): 389-394, 2011.

8 MAGALHAES, P. V.; DEAN, O. M.; BUSH, A. I. et al. A preliminary investigation on the efficacy of N-acetyl cysteine for mania or hypomania. Aust N Z J Psychiatry, 2013.

9 GERE-PASZTI, E.; JAKUS, J. The effect of N-acetylcysteine on amphetamine-mediated dopamine release in rat brain striatal slices by ion-pair reversed-phase high performance liquid chromatography. Biomed Chromatogr; 23(6): 658-64, 2009.

10 BAKER, D. A.; XI, Z. X.; SHEN, H. et al. The origin and neuronal function of in vivo nonsynaptic glutamate. J Neurosci; 22(20): 9134-41, 2002.

11 CHOY, K. H.; DEAN, O.; BERK, M. et al. Effects of N-acetyl-cysteine treatment on glutathione depletion and a short-term spatial memory deficit in 2-cyclohexene-1-one-treated rats. Eur J Pharmacol; 649(1-3): 224-8, 2010.

12 KULAK, A.; CUENOD, M.; DO, K. Q. Behavioral phenotyping of glutathione-deficient mice: relevance to schizophrenia and bipolar disorder. Behav Brain Res; 226(2): 563-70, 2012.

13 NASCIMENTO, M. M.; SULIMAN, M. E.; SILVA, M. et al. Effect of oral N-acetylcysteine treatment on plasma inflammatory and oxidative stress markers in peritoneal dialysis patients: a placebo-controlled study. Perit Dial Int; 30(3): 336-42, 2010.

14 HASANAH, C. I.; KHAN, U. A.; MUSALMAH, M. et al. Reduced red-cell folate in mania. J Affect Disord; 46(2): 95-9, 1997.

15 OZBEK, Z.; KUCUKALI, C. I.; OZKOK, E. et al. Effect of the methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms on homocysteine, folate and vitamin B12 in patients with bipolar disorder and relatives.

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry; 32(5): 1331-7, 2008.

16 PAPAKOSTAS, G. I.; SHELTON, R. C.; ZAJECKA, J. M. et al. L-Methylfolate as Adjunctive Therapy for SSRI-Resistant Major Depression: Results of Two Randomized, Double-Blind, Parallel-Sequential Trials.

American Journal of Psychiatry; 169(12): 1267-1274, 2012.

17 BEHZADI, A. H.; OMRANI, Z.; CHALIAN, M. et al. Folic acid efficacy as an alternative drug added to sodium valproate in the treatment of acute phase of mania in bipolar disorder: a double-blind randomized controlled trial. Acta Psychiatrica Scandinavica; 120(6): 441-445, 2009.

18 COPPEN, A.; BOLANDER-GOUAILLE, C. Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. J Psychopharmacol; 19(1): 59-65, 2005.

19 BROCARDO, P. S.; BUDNI, J.; KASTER, M. P. et al. Folic acid administration produces an antidepressant-like effect in mice: evidence for the involvement of the serotonergic and noradrenergic systems. Neuropharmacology; 54(2): 464-73, 2008.

20

BROCARDO, P. S.; BUDNI, J.; PAVESI, E. et al. Folic acid administration prevents ouabain-induced

Referências Bibliográficas

hyperlocomotion and alterations in oxidative stress markers in the rat brain. Bipolar Disord; 12(4): 414-24, 2010.

21 BUDNI, J.; ZOMKOWSKI, A. D.; ENGEL, D. et al. Folic acid prevents depressive-like behavior and hippocampal antioxidant imbalance induced by restraint stress in mice. Experimental Neurology; 240(0): 112-121, 2013.

22 ISKANDAR, B. J.; NELSON, A.; RESNICK, D. et al. Folic acid supplementation enhances repair of the adult central nervous system. Ann Neurol; 56(2): 221-7, 2004.

23 LE FLOC’H, N.; OTTEN, W.; MERLOT, E. Tryptophan metabolism, from nutrition to potential therapeutic applications. Amino Acids; 41(5): 1195-205, 2011.

24 BYERLEY, W. F.; RISCH, S. C. Depression and serotonin metabolism: rationale for neurotransmitter precursor treatment. J Clin Psychopharmacol; 5(4): 191-206, 1985.

25 CHOUINARD, G.; YOUNG, S. N.; ANNABLE, L. A controlled clinical trial of L-tryptophan in acute mania. Biol Psychiatry; 20(5): 546-57, 1985.

26 CHOUINARD, G.; BEAUCLAIR, L.; GEISER, R. et al. A Pilot-Study of Magnesium Aspartate Hydrochloride (Magnesiocard) as a Mood Stabilizer for Rapid Cycling Bipolar Affective-Disorder Patients.

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry; 14(2): 171-180, 1990.

27 HEIDEN, A.; FREY, R.; PRESSLICH, O. et al. Treatment of severe mania with intravenous magnesium sulphate as a supplementary therapy. Psychiatry Res; 89(3): 239-246, 1999.

28 YASUI, M.; KIHIRA, T.; TSUJIMOTO, M. et al. Effects of Nicergoline on Calcium and Magnesium Deposition in the Central-Nervous-System Tissues of Rats Maintained on Low-Calcium Diets. Journal of International Medical Research; 20(6): 483-491, 1992.

29 SNYDER, S. H.; REYNOLDS, I. J. Calcium-Antagonist Drugs - Receptor Interactions That Clarify Therapeutic Effects. New England Journal of Medicine; 313(16): 995-1002, 1985.

30 CHENGAPPA, K. N. R.; LEVINE, J.; GERSHON, S. et al. Inositol as an add-on treatment for bipolar depression. Bipolar Disord; 2(1): 47-55, 2000.

31 EVINS, A. E.; DEMOPULOS, C.; YOVEL, I. et al. Inositol augmentation of lithium or valproate for bipolar depression. Bipolar Disord; 8(2): 168-174, 2006.

Aspectos atuais sobre a vitamina D - Tatiana Camacho Barão 1) Ahonen MH, Tenkanen L, Teppo L, Hakama M, Tuohimaa P. Prostate cancer risk and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland). Cancer Causes Control 2000;11: 847–52.

2) Anglin RE, Samaan Z, Walter SD, McDonald SD. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013 Feb;202:100-7. doi: 10.1192/bjp.bp.111.106666.

3) Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3, and the immune system. Am J Clin Nutr 2004;80(Suppl):1717S–20S. 4) Garland CF, Garland FC, Gorham ED. Can colon cancer incidence and death rates be reduced with calcium and vitamin D? Am J Clin Nutr 1991;54:93S–201S. 5) Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis.

J Steroid Biochem Mol Biol 2007;103(3–5):708–11.

6) Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the third national health and nutrition examination survey. Arch Intern www.revistanutrionline.com

71

Med 2009;169(4):384–90.

7) Glade MJ. Vitamin D: health panacea or false prophet? Nutrition. 2013 Jan;29(1):37-41. doi: 10.1016/j. nut.2012.05.010. Epub 2012 Oct 22.

8) Gorham ED, Garland CF, Garland FC, et al. Optimal vitamin D status for colorectal cancer prevention: a quantitative meta analysis. Am J Prev Med 2007; 32(3):210–6.

9) Grant WB, Holick MF. Re: Vitamin D: Health panacea or false prophet? Nutrition. 2013 May;29(5):80910. doi: 10.1016/j.nut.2013.01.008.

10)

Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266–81.

11) Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum Dis Clin North Am 2012; 38(1): 141-60. Epub 2012 Apr 12.

12) Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum Dis Clin North Am 2012; 38(1): 141-60. Epub 2012 Apr 12.

13) Holick MF. Vitamin D: Photobiology, metabolism, and clinical applications. In: de Groot LC, ed.

Endocrinology, 1995; 990-1011.

14) Huh SY, Gordon CM. Vitamin D deficiency in children and adolescents: epidemiology, impact and treatment. Rev Endocr Metab Disord 2008; 9(2):161-70. Epub 2008 Jan 4.

15) Hypponen E, Laara E, Järvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001;358:1500–3.

16) Khadilkar VV, Khadilkar AV. Use of vitamin D in various disorders. Indian J Pediatr 2012 Sep 6. [Epub ahead of print].

17) Lee JH, O’Keefe JH, Bell D, Henshud DD, Holick MF. Vitamin D Deficiency: an important, common and easily treatable cardiovascular risk factor. J Am Coll Cardiol 2008;52:1949–56.

18) Li Y, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J Clin Invest 2002;110(2):229–38.

19) Lips P, Bouillon R, van Schoor NM, Vanderschueren D, Verschueren S, Kuchuk N, et. al. Reducing fracture risk with calcium and vitamin D. Clin Endocrinol (Oxf) 2010; 73(3): 277-85.

20) Lips P, van Schoor NM. The effect of vitamin D on bone and osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011;25(4):585-91.

21) Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. Endocr Rev 2001; 22(4): 477-501.

22)

Lips P. Vitamin D physiology. Prog Biophys Mol Biol 2006; 92(1):4-8. Epub 2006 Feb 28.

23) Moan J, Porojnicu AC, Dahlback A, et al. Addressing the health benefits and risks, involving vitamin D or skin cancer, of increased sun exposure. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105(2):668–73.

24) Mohr SB, Garland CF, Gorham ED, Garland FC. The association between ultraviolet B irradiance, vitamin D status and incidence rates of type 1 diabetes in 51 regions worldwide. Diabetologia 2008;51(8):1391–8.

25) Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA 2006;296:2832–8.

26)

Quesada JM, Coopmans W, Ruiz B, Aljama P, Jans I, Bouillon R. Influence of vitamin D on parathyroid

Referências Bibliográficas

function in the elderly. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75(2): 494-501.

27) Rejnmark L, Avenell A, Masud T, Anderson F, Meyer HE, Sanders KM, et. al. Vitamin D with calcium reduces mortality: patient level pooled analysis of 70,528 patients from eight major vitamin D trials. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(8): 2670-81.

28) Santos BR, Mascarenhas LP, Satler F, Boguszewski MC, Spritzer PM. Vitamin D deficiency in girls from South Brazil: a cross-sectional study on prevalence and association with vitamin D receptor gene variants. BMC Pediatr 2012;12:62.

29) Saraiva GL, Cendoroglo MS, Ramos LR, Araújo LMQ, Vieira JGH, Maeda SS. Prevalência da deficiência, insuficiência de vitamina D e hiperparatiroidismo secundário em idosos institucionalizados e moradores na comunidade da cidade de São Paulo, Brasil. Arq Bras Endocrinol Metab 2007; 51(3): 437-42.

PRÉ-ECLÂMPSIA 1- Vadillo-Ortega F, Perera OP, Espino S, Vergara MA, Ibarra I, Ahued R, Godines M, Parry S, Yanow E, Strauss JF. Effect of supplementation during pregnancy with L-arginine and antioxidant vitamins in medical food on pre-eclampsia in high risk population: randomised controlled trial. BMJ 2011;342:d2901. doi:10.1136/bmj.d2901 2- Dror DK, et al: Evidence of associations between feto-maternal vitamin D status, cord parathyroid hormone and bone-specific alkaline phosphatase, and newborn whole body bone mineral content. Nutrients 2012, 4:68–77. http://www.mdpi.com/2072-6643/4/2/68.

3- Zerfu, Ayele. Micronutrients and pregnancy; effect of supplementation on pregnancy and pregnancy outcomes: a systematic review Nutrition Journal; 2013. http://www.nutritionj.com/content/12/1/20 4- Lisa M, Bodnar G, Tang RB, Ness GH, Roberts JM. Periconceptional Multivitamin Use and Preeclampsia. Am J Epidemiol 2006;164:470–477 5- Maia SB, Moura H, Lopes LM, PADMAMURTHI, Costa FS. Prevention of Preeclampsia. Journal of Pregnancy. Volume 2012, Article ID 435090, 9 pages. doi:10.1155/2012/435090 6- Brantsæter et al. Intake of Probiotic Food and Risk of Preeclampsia in Primiparous Women The Norwegian Mother and Child Cohort Study . Am J Epidemiol. 2011. vol.174(7):807–815 7- Zhou et al. Fish-oil supplementation in pregnancy does not reduce the risk of gestational diabetes or preeclampsia Am J Clin Nutr 2012;95:1378–84. Printed in USA. 2012 American Society for Nutrition.

8- De-Regil et al. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. Author manuscript; available in PMC 2013 August 20.

9- Thorne-LYMAN and FAWZI. Vitamin D during pregnancy and maternal, neonatal and infant health outcomes: a systematic review and meta-analysis Paediatr Perinat Epidemiol. 2012 July; 26(0 1): doi:10.1111/j.1365-3016.2012.01283.x. www.revistanutrionline.com

73

10- CONDE-AGUDELO et al. Supplementation with vitamins C and E during pregnancy for for the prevention of preeclampsia and other adverse maternal and perinatal outcomes: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. Author manuscript; available in PMC 2012 June 21.

11- OKEN et al. Diet During Pregnancy and Risk of Preeclampsia or Gestational. HypertensionAnn Epidemiol 2008 September 8.

12- Souza ASR, Noronha Neto, C. Coutinho IC, Lima MMS. Preeclampsia - Centro de Atenção à Mulher – Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando Figueira – SEMEFE – IMIP 2006 jul; 34(7).

13- Busca do site em 08 de jan de 2014: http://books.google.com.br/books?id=8I5IAgAAQBAJ&pg=PA44 3&lpg=PA443&dq=barotrauma+cerebral&source=bl&ots=6JcXCeivWs&sig=YFoq0svlgj94UKS4M47WgRFWs UY&hl=pt-BR&sa=X&ei=avfNUqjJLoWhkQeByoGAAg&ved=0CIUBEOgBMAg#v=onepage&q=barotrauma%20 cerebral&f=false 14-

Vitolo MR. Nutrição da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro. Ed. Rúbio; 2008.

15-

Carreiro DM MADI M. Mães saudáveis têm filhos saudáveis. 2ªEd. São Paulo. SP; 2010.

16- Corrêa Júnior MD, Aguiar RALP, Corrêa MD. Fisiopatologia da pré-eclâmpsia: aspectos atuais.

FEMINA 2009 Maio;37(5).

17- Mccance DR, Holmes VA, Maresh MJ, Patterson CC, Walker JD, Pearson DW, Young IS. Vitamins C and E for prevention of pre-eclampsia in women with type 1 diabetes (DAPIT): a randomised placebocontrolled trial. Lancet 2010 Jul 24; 376(9737):259-66,. ID: 20580423.

18- Amorim MMR, Souza ASR. Prevenção da pré-eclâmpsia baseada em evidências. FEMINA 2009 Jan; 37( 1).

19-

Kim BMC. Pregnancy and Childbirth 2013;13:186. http://www.biomedcentral.com/1471-2393/13/186.

20- Soares VMN, Souza KV, Freygang TC, Correa V, Saito MR. Mortalidade materna por pré-eclâmpsia/ eclâmpsia em um estado do Sul do Brasil. Rev Bras Ginecol Obstet. 2009; 31(11):566-73.

21- Brasil. Ministério da Saude Manual da Gestação de Alto Risco.. Secretaria de Atenção a Saúde Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. 5ª Ed. Brasilia: Ministerio da Saude; 2010. (Serie A. Normas e Manuais Tecnicos). 302 p. – (Serie A. Normas e Manuais Tecnicos).

Referências Bibliográficas

A VERDADE SOBRE O GLUTAMATO - Mariana Frank e Vânia Assaly AKIKO, S.; BRIAN, C.; NYNNE, V. et al. Headache and mechanical sensitization of human pericranial muscles after repeated intake of monosodium glutamate (MSG). J Headache Pain; 14(1):2, 2013 BAAD-HANSEN, L.; CAIRNS, B.; ERNBERG, M. et al. Effect of systemic monosodium glutamate (MSG) on headache and pericranial muscle sensitivity. Cephalalgia; 30(1):68-76, 2010.

DIEF, A.E.; KAMBA, E.S.; BARAKA, A.M. et al. Monosodium glutamate neurotoxicity increases beta amyloid in the rat hippocampus: A potential role for cyclic AMP protein kinase. Neurotoxicology; 42:76-82, 2014 GEORGE, K.R.; SHIBIJA, N. G.; MALINI, N. A. Monosodium glutamate (MSG) induced developmental dysfunction in female albino rats (rattus norvegicus). The Bioscan; 8(1): 73-76, 2013 LAI, T.W.; ZHANG, S.; WANG, Y.T. Excitotoxicity and stroke: identifying novel targets for neuroprotection.

Prog Neurobiol.; 115:157-188, 2014 LAU, A.; TYMIANSKI, M. Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. Pflugers Arch.; 460(2):525-542, 2010 SINGH, P.; MANN, K.A.; MANGAT, H.K.; KAUR, G. Prolonged glutamate excitotoxicity: effects on mitochondrial antioxidants and antioxidant enzymes. Mol Cell Biochem.; 243(1-2):139-145, 2003 TSUNEYAMA, K.; NISHIDA, T.; BABA, H. et al. Neonatal MSG Treatment Causes Obesity, Diabetes, and Macrovesicular Steatohepatitis with Liver Nodules in DIAR Mice. J Gastroenterol Hepatol.; doi: 10.1111/ jgh.12610. [Epub ahead of print], 2014 WAGGAS, A.M. Neuroprotective evaluation of extract of ginger (Zingiber officinale) root in monosodium glutamate-induced toxicity in different brain areas male albino rats. Pak J Biol Sci.; 12(3):201-212, 2009

www.revistanutrionline.com

75

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