Practicas toxicologia

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 5 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 15 de junio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 22 de junio del 2015.

PRÁCTICA N° 3 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR METANOL. Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico (metanol) en un animal de experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de metanol.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o o o

Inicio de la práctica: 07:50 am.

Hora de administración del toxico: 07:52 am.

Dosis administrada: 10ml.

Deceso del animal: 08:05 am.

Inicio de la destilación: 08:09 am.

Finalización de la destilación: 08:50 am.

Final de la práctica: 09:00 am

 MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.   Panema para colocar animales en experimentación.   Perlas de vidrio.   Soporte universal.  Cinta plástica.   Lámpara de alcohol. 

SUSTANCIAS Metanol.

Permanganato de potasio al 1%. Ácido sulfúrico conct. Ácido oxálico.

Fushina bisulfatada (Reactivo de Schiff).

Formol.

Cloruro de Fenilhidracina al 4 %.

1

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

                   



Fósforos.

Pinzas.

Cocineta.

Porta tubo.

Tabla de disección.

Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.

Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Malla de amianto.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

      

 

 

Nitroprusiato de sodio al 2.5%.

Hidróxido de sodio al 0.1N. Ácido clorhídrico.

Cloruro de Fenil hidracina.

Ferricianuro de potasio.

Hidróxido de potasio al 12%.

Cianuro de sodio.

Leche.

Cloruro férrico (5 gotas de cloruro férrico en 500ml de ácido sulfúrico). Ácido tartárico.

Agua destilada.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Preparamos la rata wistar para la administración de 10 ml de metanol por vía intraperitoneal y anotar el tiempo.

4. Colocamos la rata en un Panema para esperar su deceso.

5. Observar las manifestaciones que se presenten.

6. Una vez muerto, con la ayuda del bisturí procedemos abrir la rata.

7. Se realizó la observación del estado de las vísceras. Y las recogemos en un vaso de precipitación la sangre así como también las vísceras, y empezamos triturarlas.

8. Pasar el contenido anterior en el balón del equipo de destilación.

9. Preparar 2gr de ácido tartárico en 50ml de agua destilada, luego se añade la solución de ácido tartárico a las vísceras en el balón.

10. Armamos el equipo de destilación, asegurando con la cinta plástica para que no hayan fugas.

11. El destilado se recoge con 40 ml NaOH 0.1 N, sometiendo calor con movimiento circular y se realizan las diferentes reacciones de reconocimiento.

12. Reacciones de reconocimiento:

2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio al 1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3 minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que decolore la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro, añadir 1ml de Fushina bisulfatada (Reactivo de Schiff). Produce un color violeta intenso si es positivo.  Reacción de Rimini: A 5 ml de destilado se agregan 10 gotas de cloruro de fenilhidracina al 4 %, 4 gotas de solución de nitroprusiato de sodio al 2.5% recién preparado y 1ml de solución de hidróxido de sodio, se produce una coloración azul intensa.  Con la Fenilhidracina: En un medio fuertemente acidificado con ácido clorhídrico a una pequeña cantidad de muestra se agrega un pedacito de cloruro de fenil hidracina, 2-4 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5 – 10% y algunas gotas de hidróxido de potasio al 12% se obtiene una coloración rojo grosella.  Reacción de Marquis: Se toma 1ml de destilado y se agregan 5ml de ácido sulfúrico concentrado, se agita luego con una solución de formol, se obtiene enseguida o después de algún tiempo un color violeta.  Con el CNNa: Con este ácido en un medio fuertemente acidificado con ácido sulfúrico, se le agrega cianuro de sodio, el metanol produce una coloración roja después de calentarla ligeramente.  Reacción de Hehner: Se mezcla una gota de destilado con algunos mililitros de leche, se estratifica con ácido sulfúrico concentrado al que se le han agregado trazas de cloruro férrico (5 gotas de cloruro férrico en 500ml de ácido sulfúrico); en caso positivo, en la zona de contacto se produce un color violeta o azul violeta.



GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de alcohol a la rata por vía intraperitoneal.

2. Se lo coloca al animal en el panema hasta su muerte.

3 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

4. Se procede a triturar las vísceras lo más pequeña que se puedan.

3. Una vez muerte se disecciona y comienza a extraer las vísceras con ayuda del bisturí y equipo de disección.

5. Se coloca las vísceras trituradas con la solución de ácido tartárico en un balón volumétrico.

6. Se coloca el equipo de destilación y el destilado se recoge en un a solución de hidróxido de sodio 0.1N para realizar las reacciones.

 Reacciones de identificación: REACCIONES

RIMINI

IDENTIFICACIÓN ANTES DESPUES

RESULTADO

Negativo

4 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

FENILHIDRACINA

Positivo No Característico

(CNNa + H2SO4)

Positivo No Característico

REACCIÓN DE SCHIFF

Positivo Característico

Positivo REACCIÓN DE MARQUIS

No característico

5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

HEHNER

Positivo No característico

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (alcohol metílico) por vía intraperitoneal la rata presentó: convulsiones, ceguera, reflujos esofágicos, etc.  Al momento de realizar las reacciones de identificación se observó que en solo en una reacción (Rimini) no hubo un resultado positivo, en cambio las restantes se dieron positivos.  CONCLUSIONES:  El alcohol es un potente tóxico y al administrar a la rata el mismo produjo el suceso del animal con una sintomatología característica de este alcohol.  Mediante esta práctica se identificó la presencia de este tóxico al realizar las diferentes pruebas siguiendo las técnicas establecidas.  RECOMENDACIONES:  Al momento de inyectar o administrar el alcohol metílico debe de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no subcutánea.  Llevar siempre los materiales adecuados.  Al ser el metanol un toxico muy volátil se recomienda usar siempre mascarilla y protectores de la vista.  CUESTIONARIO: 1. Es peligroso el alcohol metílico.

El metanol o alcohol metílico es un producto que se utiliza en aplicaciones industriales (solventes, anticongelantes, fabricación de plásticos, etc.) y aplicaciones domésticas (alcohol para quemar).

Aunque el metanol por sí mismo es poco tóxico, sí que lo son los metabolitos de la oxidación hepática (como el formaldehido y el ácido fórmico), que pueden llegar a producir lesiones en el nervio óptico y acidosis metabólicas.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: cefaleas, vértigo, astenia, náuseas, dolor abdominal, visión borrosa y disminución del nivel de conciencia.

6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Existe un riesgo de muerte entre las 12-36 horas después de la ingestión por depresión del nivel de conciencia, coma convulsivo o acidosis metabólica. En caso de que este cuadro se recupere, pueden quedar graves secuelas neurológicas u oculares 2. Tratamiento por intoxicación por alcohol metílico.  Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas después de la ingestión.  Líquidos parenterales.  Vendaje ocular precoz.  Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los gases arteriales.  Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusión endovenosa de etanol absoluto diluído en dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.  El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene 790 mg de alcohol.

Cuando no se cuente con el etanol para vía parenteral, el tratamiento se hace por vía oral, con:  Aguardiente (100 ml tienen 30-35 ml de etanol puro), ron o  Wisky 40-45% de etanol en volumen, o  Vodka 40-45% de etanol en volumen.

3. Que es el alcohol metílico.

Es un líquido incoloro, volátil, venenoso y soluble en agua. Se obtiene de la oxidación incompleta del gas natural o se puede producir sintéticamente a partir del monóxido de carbono y el hidrogeno. Se utiliza como solvente, combustible, anticongelante para automóviles y en la síntesis de formaldehidos.

4. Tipos de alcoholes. 

Metanol: también conocido bajo el nombre de alcohol metílico (Alcohol de madera) o de quemar presenta la siguiente fórmula química:CH3OH y se caracteriza por presentar una estructura química próxima a la del agua. En estado natural, este alcohol es incoloro, líquido y con sabor y olor frutal.

Además, es inflamable y sumamente tóxico. Si se lo mezcla con aire, puede originar combustibles con elevado poder calorífico. Es a partir de este compuesto que se obtienen el metano y el formol.



Etanol: también conocido bajo el nombre de alcohol etílico (Alcohol de grano) o simplemente alcohol, se caracteriza por ser líquido, incoloro y con gusto a quemado. Su fórmula química es H3C-CH2-OH y es el alcohol utilizado para la producción de bebidas alcohólicas tales como el vino (grado alcohólico 12 % – 15%), Cerveza (Grado alcohólico 5.2%), Vodka (37.5 – 42) entre otras. Para la obtención del etanol, sin presencia de agua, se recurre 7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

a procesos de destilación azeotrópicas en ciclohexano o benceno. Además de ser utilizado en la producción de bebidas alcohólicas, el etanol es requerido en el ámbito de la industria química, farmacéutica e industrial. También, es usado para combustibles domésticos e incluso industriales.

En otras concentraciones es conocido como:  Alcohol potable (Alcohol Etílico 96°) utilizado como Antiséptico – Bactericida.  Alcohol Etílico 70°: Es el desinfectante de uso tópico más conocido y universalmente aplicado, especialmente para desinfección de la piel.

Se emplea a diferentes concentraciones en agua. La concentración bactericida óptima se sitúa en el 70%.  Alcohol etílico industrial desnaturalizado. Su grado alcohólico oscila entre 92° a 94° (agua, aldehídos, esteres, ácidos orgánicos). Es el solvente para uso industrial. Es utilizado para la fabricación de ron de quemar, thinner, productos de limpieza, fundiciones, minería, etc.  Alcohol etílico extra neutro de 96°: Su nombre comercial es Alcohol Eltilico Rectificado Desodorizado de 96° también llamado Alcohol Destufado o Alcohol de Perfumería. Es utilizado por la industria cosmética, en su gran parte para la producción de perfumería fina por sus propiedades de ser un alcohol neutro en olor. 

Butanol: también conocido bajo el nombre de alcohol butílico, este compuesto orgánico se caracteriza por encontrarse en estado líquido, ser incoloro, poseer un aroma particular. Además, es muy inflamable y soluble en agua. Su fórmula química es H3C-(CH2)3-OH y se lo utiliza para síntesis orgánicas de ésteres disolventes, en coloraciones, también es usado como disolvente, como agente deshidratante y para la producción de detergente, entre otras cosas. El butanol es obtenido a partir de trietil aluminio y del óxido de etileno.



Alcohol isopropílico. Es también llamado 2-propanol o propan-2-ol, es un alcohol incoloro, inflamable, con un olor intenso y muy miscible con el agua.

Su fórmula química semidesarrollada es H3C-HCOH-CH3 y es el ejemplo más sencillo de alcohol secundario, donde el carbono del grupo alcohol está unido a otros dos carbonos. Es un isómero del propanol.

El alcohol isopropílico es muy utilizado en la limpieza de lentes de objetivos fotográficos y contactos de aparatos electrónicos, ya que no deja marcas y es de rápida evaporación.

Octanol: éste se encuentra naturalmente en aceites esenciales en forma de ésteres. Se lo usa principalmente para la producción de ésteres que son requeridos para generar sabores y en el área de perfumería, también es 8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

utilizado en el ámbito de la medicina para la realización de experimentos. Su fórmula química es CH3(CH2)7OH.  GLOSARIO:  Alcoholes: Un compuesto orgánico el cual tiene como fórmula general CnH2n+1OH, consisten de cadenas de hidrocarburos terminadas en grupos hidroxilo, O-H. Los miembros más pequeños son solubles en agua, flamables y usados como disolventes orgánicos y como combustibles. Como los hidrocarburos, cada miembro difiere de los previos por la adición de un grupo -CH2-. Los alcoholes con cadenas ramificadas también son posibles.  Antioxidante: Una substancia la cual disminuye la velocidad a la cual otra substancia es oxidada. Un ejemplo es el BHA.  Destilación: La separación y purificación de una mezcla de componentes por la vaporización seguida de la condensación, basada en las diferentes volatilidades de cada uno de los componentes.  Cianosis: Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,1 usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel,2 o de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos rojos.

Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos (policitemia) que en aquellos casos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). Puede ser difícil de detectar en los pacientes con piel muy pigmentada.  Adulteración: alteración de la calidad o pureza de algo por la adición de una sustancia extraña, en este caso adulterar un alcohol, es agregar sustancias extrañas como el metanol para recibir un beneficio.  Acidosis metabólica: La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno.  Intoxicación: Una intoxicación se produce por exposición, ingestión, inyección o inhalación de una sustancia tóxica siempre y cuando sea de composición química ya que si el compuesto es natural se le llamara ingesta excesiva y esto por cualquier sustancia sea natural, química, procesada o creada. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de medicamentos son las más frecuentes.

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

WEBGRAFÍA: CAT-Barcelona. (2008). CAT-Barcelona. Obtenido de http://www.catbarcelona.com/faqs/view/es-peligroso-el-alcohol-metilico David, C. S. (28 de Febrero de 2014). Obtenido de http://www.aibarra.org/Guias/1014.htm BIBLIOGRAFÍA: Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté. S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

_____________________________ FIRMA

10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

ANEXOS

11 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA CONSULTA # 5 Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

Fecha: 15 de Junio del 2015.

INTOXICACIÓN POR METANOL Varón de 26 años que consulta por ingestión de alcohol de quemar" (alcohol metílico) hace aproximadamente 24 horas en cantidades indeterminadas. Desde hace 8 horas refiere visión borrosa, somnolencia y como marcha inestable. Entre los antecedentes personales destaca fumador de 20 cigarrillos/día, hepatopatía virus C, etilismo crónico e intento de suicidio previo.

A la exploración presenta TA: 123/77, FC: 76, está eupneico, con buen estado general, consciente, reactivo;     

Cabeza y cuello: boca séptica, no signos meníngeos.

Tórax: rítmico sin soplo, murmullo vesicular conservado.

Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal.

Neurológico: midriasis media, nistagmo horizontal con componente rápido izquierdo. Pares craneales N. Marcha inestable. No déficits motor/sensible.

En las pruebas complementarias destaca al ingreso:   

Hemograma: N. Bioquímica: glucosa: 119.

Gasometría: pH: 7,19, HCO3: 6,8 mmol/l, Anión GAP: 30.

Tras anamnesis y exploración, el paciente es diagnosticado de intoxicación metílica. Se inicia el tratamiento con perfusión de bicarbonato, previa estabilización hemodinámica;

12 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

es posteriormente derivado al hospital de referencia para administración de antídoto y hemodiálisis.

DISCUSIÓN El caso que presentamos es el de un paciente bajo los efectos del metanol, intoxicación muy poco frecuente. Es relativamente característico en individuos con etilismo crónico.

Sólo el 0,3% de las intoxicaciones aisladas corresponde a la ingesta accidental o intento de autolisis. Este alcohol suele ser absorbido por la piel y vías respiratorias; alcanza el pico plasmático a los 30- 60 minutos. Una vez en sangre pasa al hígado, donde es metabolizado por la alcohol-deshidrogenasa y origina formaldehído, que posteriormente se convierte en ácido fórmico.

El metanol no metabolizado (20%) se elimina por vía renal y pulmonar. El proceso es lento y sus productos de degradación son responsables de la toxicidad, motivo por el cual existe un período ventana de aproximadamente 12 a 24 horas.

La dosis tóxica es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas de menor cantidad pueden provocar síntomas; presenta una DL50 de 340 mg/Kg (60-240 ml). A través de la inhalación, valores de 365-3.080 ppm provocan cefalea, visión borrosa, mareos.

La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo sintomático en tres estadios progresivos, de manera que en un inicio puede observarse una mínima depresión del sistema nervioso central, acompañado de un cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración). Tras 6-8 horas se inicia una segunda fase coincidente con la acidosis metabólica, en la que encontramos, vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales. Acidosis metabólica descompensada, no acompañada de depresión respiratoria o hipercapnia, indicativa del origen en la formación de ácidos tras la metabolización del metanol a ácido fórmico y del etilenglicol a ácido oxálico. Otro aspecto a tener en cuenta a nivel metabólico, tanto en la intoxicación por metanol como por etilenglicol, es el hiato aniónico y el hiato osmolar aumentados. Las alteraciones visuales tienen su origen en el ácido fórmico, que produce una abolición de la glucolisis retiniana y un bloqueo de la acción de la alcohol deshidrogenasa encargada de reducir el retineno a vitamina A. En la tercera fase, derivado de la lesión neuronal, necrosis retiniana y de los ganglios basales, aparece hipotensión, delirio, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparecen en la etapa final, que sin tratamiento puede conducir a la muerte. En las intoxicaciones agudas también se ha descrito la necrosis bilateral y simétrica en el putamen y hemorragias en la sustancia blanca subcortical, muy similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano y monóxido de carbono. El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, con hueco aniónico y cloro normal, debido a la retención de ácidos orgánicos de origen desconocido, acompañada de hipokaliemia. El hueco aniónico puede ser normal en las primeras fases de la intoxicación metílica. La ausencia de acidosis metabólica no excluye el diagnóstico, ya que puede presentarse transcurridos 2 días, y coexiste con metanolemias elevadas, sobre todo si se ha ingerido alcohol conjuntamente

13 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse con la estabilización de vía aérea y soporte circulatorio. Si la ingesta tuvo lugar en un tiempo inferior a las 6 horas está indicado el lavado gástrico con solución bicarbonatada al 2- 10%. El carbón activado y el purgante salino resultan ineficaces, así como las medidas para forzar la diuresis. La acidosis metabólica se trata con suero bicarbonatado: 1-2 mEq/Kg cada 1-2 horas o incluso con mayor frecuencia. El antídoto de elección, es el etanol, 20 veces más afín a la alcohol deshidrogenasa que el metanol, de modo que bloquea y satura la metabolización del alcohol metílico en competencia con la enzima. Su administración debe ser precoz, incluso por vía oral, a dosis de 1 ml/Kg de una bebida con el 40-50% de etanol. Por vía intravenosa se requerirá una preparación al 10 o al 95%, absoluto y apirógeno; solución hiperosmolar que puede ocasionar tromboflebitis si se introduce por una vía periférica. El objetivo será llegar a mantener unas cifras de alcohol en sangre de 1-1,5 g/l. Como alternativa tenemos la hemodiálisis, cuatro veces más eficaz que la diálisis peritoneal. Elimina tanto el metanol como el formaldehído y el ácido fórmico; disminuye la vida media del metanol a 2,5 horas. Para mantener los valores de metanol por debajo de 0,2-0,3 g/l pueden requerirse hasta 12 horas de tratamiento con hemodiálisis.

Otros tratamientos, exclusivos de la intoxicación por metanol, son la administración de folato a dosis de 50-70 mg cada 4 horas por vía intravenosa, que disminuye la vida media del formato, así como la administración de 4-metilpirazol, que inhibe la 1-25 alcohol deshidrogenasa.

BIBLIOGRAFÍA: Gomez, H. (6 de Julio de 2011). e-mergencia.com. Obtenido de e-mergencia.com: http://www.e-mergencia.com/foro/f154/intoxicacion-metanol-presentacion-casoclinico-29238/

14 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALAp UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 2 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 22 de junio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 29 de junio del 2015.

PRÁCTICA N° 4 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO. Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico (CLROFORMO) en un animal de experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de cloroformo.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o o o



Inicio de la práctica: 08:05 am.

Hora de administración del toxico: 07:52 am.

Dosis administrada: 10ml.

Deceso del animal: 08:23 am.

Inicio de la destilación: 08:25 am.

Finalización de la destilación: 09:00 am.

Final de la práctica: 09:30 am

 MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.  Panema para colocar animales en experimentación.    Perlas de vidrio.   Soporte universal.   Cinta plástica.   Lámpara de alcohol.

SUSTANCIAS Cloroformo.

Hidróxido de sodio al 0.1N. Ácido tartárico.

Agua destilada.

Alcohol 95º Nitrato de plata.

Hidróxido de potasio.

Percloruro de hierro.

1

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

                   



Fósforos.

Pinzas.

Cocineta.

Porta tubo.

Tabla de disección.

Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.

Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Malla de amianto.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

      

Amoniaco diluido.

Beta naftol.

Lejía de sosa.

Piridina.

Cristal de yodo.

Clorhidrato de piperacina.

Reactivo de Benedict.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Preparamos la rata wistar para la administración de 10 ml de cloroformo por vía intraperitoneal y anotar el tiempo.

4. Colocamos la rata en un Panema para esperar su deceso.

5. Observar las manifestaciones que se presenten.

6. Una vez muerto, con la ayuda del bisturí procedemos abrir la rata.

7. Se realizó la observación del estado de las vísceras. Y las recogemos en un vaso de precipitación la sangre así como también las vísceras, y empezamos triturarlas.

8. Pasar el contenido anterior en el balón con las perlas de cristal.

9. Preparar 2gr de ácido tartárico en 50ml de agua destilada, luego se añade la solución de ácido tartárico a las vísceras en el balón.

10. Armamos el equipo de destilación, asegurando con la cinta plástica para que no hayan fugas.

11. El destilado se recoge con 40 ml NaOH 0.1 N, sometiendo calor con movimiento circular y se realizan las diferentes reacciones de reconocimiento.

12. Reacciones de reconocimiento:

2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 Reacción con alcohol.-En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan unas cuantas gotas de cloroformo con otras tantas de alcohol de 95ª que contiene un poco de nitrato de plata, se inflama la mezcla y se observa que esta arde con un llama bordeada de verde y que el ácido clorhídrico formado reacciona con el nitrato de plata disuelto originando un precipitado de cloruro de plata.  Reacción de dunas.- al adicionar unas gotas de destilado que contiene cloroformo a unos mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan formiatos y cloruro de potasio.









CHCl3 + 4 KOH ClK + HCO2K + H 2 O Se neutralizan la mezcla, y se separan en dos porciones a una porción se le agrega percloruro de hierro produciendo un color rojo en frio o un precipitado en caliente.

A la otra porción se le agrega solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de cloruro de plata que se disuelve en amoniaco diluido.

Reacción de Lustgarten.- al calentar la muestra con unos miligramos de beta naftol y una solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de potasa y algunas gotas de alcohol), se obtiene un franco color azul.

Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo as o menos oscuro; con resorsinol la coloración e roja – violáceo y con la piridina rojo.

Reacción de fujiwara.-En un tubo de ensayo, se vierte 2ml de lejía de sosa 1:2 con una capa de 2mm de piridina y luego la muestra que contiene el cloroformo; se agitan, podemos por unos instantes en baño de María y se deja en reposo; se convierte en una materia coloreada que varía del rosa al rojo vivo, soluble en piridina .Esta reacción sensible para unos pocos microgramos de cloroformo y es aplicable en la orina de algún sujeto que haya absorbido de 15-20 g de agua clorofórmica.

Reacción de roseboom.- se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución muestra y se agregan unos pocos miligramos de clorhidrato de piperacina ; si el cloroformo está presente en la muestra, la coloración violeta inicial cambia a amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.

Reacción de Benedict.- si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el reactivo de Benedict, y de acuerdo a la concentración del toxico puede producirse una gama de colores que van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.

3 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“



GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de cloroformo a la rata por vía intraperitoneal.

3. Una vez muerte se disecciona y comienza a extraer las vísceras con ayuda del bisturí y equipo de disección.

5. Se coloca las vísceras trituradas con la solución de ácido tartárico en un balón volumétrico.

2. Se lo coloca al animal en el panema hasta su muerte.

4. Se procede a triturar las vísceras lo más pequeña que se puedan.

6. Se coloca el equipo de destilación y el destilado se recoge en un a solución de hidróxido de sodio 0.1N para realizar las reacciones.

4

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 Reacciones de identificación: REACCIONES

IDENTIFICACIÓN ANTES DESPUES

REACCIÓN ALCOHÓLICA

REACCIÓN DUNAS

RESULTADO

Positivo No Característico

DE

Positivo Característico

5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Positivo No Característico REACCIÓN DE LUSTGARTEN

REACCIÓN DE FUJIWARA

Positivo No Característico

Positivo REACCIÓN DE ROSEBOOM

REACCIÓN DE BENEDICT

Característico

Positivo No característico

6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (cloroformo) por vía intraperitoneal la rata presentó: nauseas, cefaleas, vértigo. etc.  Al momento de administrar la dosis de cloroformo el animal tardo en morir alrededor de una media hora siendo hasta ahora el toxico que más se demora en actuar.  CONCLUSIONES:  Se determinó que el cloroformo que estaba presente en las vísceras del animal, además de diferentes efectores letales como la cianosis de sus órganos, hipoxia, micción abundante lagrimeo, etc. Todo esto mediante ensayos químicos colorimétricos (reacciones de identificación) y monitoreo de respuestas del animal de estudio ante la intoxicación con el alcohol en cuestión.  RECOMENDACIONES:  Al momento de inyectar o administrar el cloroformo debe de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no subcutánea.  Llevar siempre los materiales adecuados.  El cloroformo es uno de los tóxicos de tipo volátil por lo que para esta práctica se debe usar implementación que cubra las vías aéreas, y si es posibles los ojos, además de siempre mantener la piel aislada de este toxico ya que se puede absorber vía tópica.  CUESTIONARIO: 1. Que es el cloroformo.

El cloroformo fue uno de los primeros anestésicos administrados por inhalación, este uso fue abandonado por que causa daño hepático y muerte debido a fallas respiratorias y arritmia cardiaca, niveles de cloroformo de 3 000 a 30 000 ppm fueron usadas para inducir anestesia. Además, se utilizaba como ingrediente de varios productos medicinales. Sin embargo su toxicidad ha provocado que sea remplazado por otras sustancias.

Este producto se ha utilizado como solvente, como agente de extracción, insecticida para fumigaciones, conservador y edulcorante de productos farmacéuticos. En la actualidad se utiliza principalmente para la obtención de fluorocarburo (refrigerante y propelente) y otros compuestos químicos. Su uso en anestesiología y en farmacia se ha abandonado.

2. Riesgos por intoxicación por cloroformo.  Inhalación: Actúa como anestésico relativamente potente. Irrita el tracto respiratorio y produce efectos en el sistema nervioso central, incluyendo dolor de cabeza, somnolencia, mareos. La exposición a altas concentraciones puede resultar en inconsciencia e inclusive muerte. Puede causar daño hepático y desórdenes sanguíneos. La exposición prolongada puede llevar a la muerte debido a una frecuencia cardíaca irregular y desórdenes renales y hepáticos.

7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“



  

Ingestión: Causa quemaduras severas de boca y garganta, dolor pectoral y vómitos. Grandes cantidades pueden causar síntomas similares a los de la inhalación.

Contacto con la Piel: Causa irritación cutánea causando enrojecimiento y dolor.

Elimina los aceites naturales. Puede ser absorbido a través de la piel.

Contacto con los Ojos: Los vapores causan dolor e irritación ocular. Las salpicaduras pueden causar severa irritación y posible daño ocular.

Exposición Crónica: La exposición prolongada o repetida a los vapores puede causar daño al sistema nervioso central, corazón, hígado y riñones. El contacto con el líquido elimina las grasas y puede causar irritación crónica de la piel con grietas y resequedad y la correspondiente dermatitis. Se sospecha que el cloroformo es un carcinógeno en humanos.

3. Efectos del cloroformo por concentración.

 GLOSARIO:  Antioxidante: Una substancia la cual disminuye la velocidad a la cual otra substancia es oxidada. Un ejemplo es el BHA.  Cianosis: Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,1 usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel,2 o de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos rojos.

Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos (policitemia) que en aquellos casos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia).  Fosgeno: (COCl2), es un importante componente químico industrial utilizado para hacer plásticos y pesticidas. A temperatura ambiente (70 °F / 21 °C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado y presurizado, el gas de fosgeno 8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

puede ser convertido en líquido, de forma que pueda ser transportado y almacenado. Cuando se libera fosgeno líquido, éste se transforma rápidamente en gas que permanece cerca del suelo y se propaga con rapidez (es más denso que el aire y por esa razón se expande hacia áreas más bajas).  Polímeros: son macromoléculas (generalmente orgánicas) formadas por la unión de moléculas más pequeñas llamadas monómeros.

El almidón, la celulosa, la seda y el ADN son ejemplos de polímeros naturales, entre los más comunes de estos y entre los polímeros sintéticos encontramos el nailon, el polietileno y la baquelita.  Poliuretano :(PU) es un polímero que se obtiene mediante condensación de bases hidroxílicas combinadas con isocianatos. Los poliuretanos se clasifican en dos grupos, definidos por su estructura química, diferenciados por su comportamiento frente a la temperatura. De esta manera pueden ser de dos tipos: Poliuretanos termoestables o poliuretanos termoplásticos (según si degradan antes de fluir o si fluyen antes de degradarse, respectivamente).1 Los poliuretanos termoestables más habituales son espumas, muy utilizadas como aislantes térmicos y como espumas resistentes  Intoxicación: Una intoxicación se produce por exposición, ingestión, inyección o inhalación de una sustancia tóxica siempre y cuando sea de composición química ya que si el compuesto es natural se le llamara ingesta excesiva y esto por cualquier sustancia sea natural, química, procesada o creada. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de medicamentos son las más frecuentes.

WEBGRAFÍA: DORWIL S.A. (febrero de 2008). DORWIL S.A. Obtenido de DORWIL S.A: http://www.dorwil.com.ar/msds/Cloroformo.pdf Martinez, E. (3 de Febrero de 2012). Anestesiar.org. Obtenido de Anestesiar.org: http://anestesiar.org/2012/asesinatos-empleando-relajantes-musculares-opioidesy-otras-drogas-anestesicas/ ERICard. (Emergency Response Intervention Card) [en línea]. 2007; [citado julio de 2008]. Cloroformo. Disponible en World Wide Web: http://www.ericards.net/ BIBLIOGRAFÍA: Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

_____________________________ FIRMA

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

ANEXOS

10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CONSULTA Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

Fecha: 22 de Junio del 2015.

INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO El cloroformo fue uno de los primeros anestésicos administrados por inhalación, este uso fue abandonado por que causa daño hepático y muerte debido a fallas respiratorias y arritmia cardiaca, niveles de cloroformo de 3 000 a 30 000 ppm fueron usadas para inducir anestesia. Además, se utilizaba como ingrediente de varios productos medicinales. Sin embargo su toxicidad ha provocado que sea remplazado por otras sustancias.

Este producto se ha utilizado como solvente, como agente de extracción, insecticida para fumigaciones, conservador y edulcorante de productos farmacéuticos. En la actualidad se utiliza principalmente para la obtención de fluorocarburo (refrigerante y propelente) y otros compuestos químicos. Su uso en anestesiología y en farmacia se ha abandonado.

Uso criminal del cloroformo.

Ya al poco de su descubrimiento sus potenciales ventajas no pasaron desapercibidas para los criminales, los cuales fueron muy rápidos a la hora de cometer varios crímenes, incluyendo robo y violación, aprovechando sus efectos.

En la Gaceta Médica, en 1.850, se describe 1 caso en lo que se empleó el cloroformo con intención criminal aunque sin éxito.

El caso era el de un clérigo de edad avanzada que fue atacado en un hotel en la ciudad de Kendal cuando pasaba allí una noche. Puesto que no había cerrojo en la puerta de la habitación el clérigo empleó una silla para asegurar la puerta.

Desafortunadamente el agresor se había escondido previamente en la habitación, y una vez que la víctima estaba en la cama intentó dejarle inconsciente con una toalla empapada en cloroformo. Sin embargo, el clérigo se revolvió tan violentamente y causó tal alboroto que el dueño del hotel y otros huéspedes acudieron a la habitación y, tras algunas dificultades, consiguieron entrar, encontrando a ambos hombres en un estado de confusión. El agresor fue detenido.

11 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Posteriormente se supo que ambos hombres habían viajado juntos, y que el agresor había averiguado que el clérigo llevaba once soberanos de oro que había recolectado para una Misión. El acusado fue sentenciado a 18 meses de cárcel.

Riesgos 



  

Inhalación: Actúa como anestésico relativamente potente. Irrita el tracto respiratorio y produce efectos en el sistema nervioso central, incluyendo dolor de cabeza, somnolencia, mareos. La exposición a altas concentraciones puede resultar en inconsciencia e inclusive muerte. Puede causar daño hepático y desórdenes sanguíneos. La exposición prolongada puede llevar a la muerte debido a una frecuencia cardíaca irregular y desórdenes renales y hepáticos.

Ingestión: Causa quemaduras severas de boca y garganta, dolor pectoral y vómitos. Grandes cantidades pueden causar síntomas similares a los de la inhalación.

Contacto con la Piel: Causa irritación cutánea causando enrojecimiento y dolor.

Elimina los aceites naturales. Puede ser absorbido a través de la piel.

Contacto con los Ojos: Los vapores causan dolor e irritación ocular. Las salpicaduras pueden causar severa irritación y posible daño ocular.

Exposición Crónica: La exposición prolongada o repetida a los vapores puede causar daño al sistema nervioso central, corazón, hígado y riñones. El contacto con el líquido elimina las grasas y puede causar irritación crónica de la piel con grietas y resequedad y la correspondiente dermatitis. Se sospecha que el cloroformo es un carcinógeno en humanos.

Efectos por concentración por cloroformo:

BIBLIOGRAFÍA: DORWIL S.A. (febrero de 2008). DORWIL S.A. Obtenido de DORWIL S.A: http://www.dorwil.com.ar/msds/Cloroformo.pdf

12 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Martinez, E. (3 de Febrero de 2012). Anestesiar.org. Obtenido de Anestesiar.org: http://anestesiar.org/2012/asesinatos-empleando-relajantes-musculares-opioidesy-otras-drogas-anestesicas/ ERICard. (Emergency Response Intervention Card) [en línea]. 2007; [citado julio de 2008]. Cloroformo. Disponible en World Wide Web: http://www.ericards.net/

__________________________

FIRMA

13 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 2 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 29 de junio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 6 de julio del 2015.

PRÁCTICA N° 5 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR CETONA. Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico (acetona) en un animal de experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de acetona.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o o o



Inicio de la práctica: 08:30 am.

Hora de administración del toxico: 07:52 am.

Dosis administrada: 10ml.

Deceso del animal: 08:23 am.

Inicio de la destilación: 08:40 am.

Finalización de la destilación: 09:40 am.

Final de la práctica: 10:30 am

MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.   Panema para colocar animales en experimentación.   Perlas de vidrio.   Soporte universal.   Cinta plástica.   Lámpara de alcohol.   Fósforos.  Pinzas.

SUSTANCIAS Acetona.

Yodo-mercúrico.

Solución yodo-yodurada.

KOH. Carbonato de sodio.

NaOH. Ácido acético. Ácido clorhídrico concentrado.

1 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

                 



Cocineta.

Porta tubo.

Tabla de disección.

Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.

Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Malla de amianto.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

   

Aldehído salicílico.

Metanol.

Etanol.

2,4-dinitrofenilhidracina.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Preparamos la rata wistar para la administración de 10 ml de acetona por vía intraperitoneal y anotar el tiempo.

4. Colocamos la rata en un Panema para esperar su deceso.

5. Observar las manifestaciones que se presenten.

6. Una vez muerto, con la ayuda del bisturí procedemos abrir la rata.

7. Se realizó la observación del estado de las vísceras. Y las recogemos en un vaso de precipitación la sangre así como también las vísceras, y empezamos triturarlas.

8. Pasar el contenido anterior en el balón con las perlas de cristal.

9. Preparar 2gr de ácido tartárico en 50ml de agua destilada, luego se añade la solución de ácido tartárico a las vísceras en el balón.

10. Armamos el equipo de destilación, asegurando con la cinta plástica para que no hayan fugas.

11. El destilado se recoge con 40 ml NaOH 0.1 N, sometiendo calor con movimiento circular y se realizan las diferentes reacciones de reconocimiento.

12. Reacciones de reconocimiento:  Reacción de Nessler.- La acetona reacciona con el reactivo yodomercúrico en medio alcalino un precipitado blanco, formado por un producto de adición.  Reacción de Yodoformo.- Al calentar una pequeña cantidad de la muestra con una solución yodo-yodurada en medio alcalino con

2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“











KOH se produce yodoformo reconocible por su olor particular y su color amarillo.

Con nitroprusiato de Sodio.- Con este reactivo, al que se le añade solución de carbonato de sodio o NaOH, origina una coloración amarilla-rojiza que al agregarle ácido acético, dará un color violeta.

Reacción de Fritsh.- Se mezcla la solución problema con un volumen igual de ácido clorhídrico concentrado que contiene 5% de ramnosa, se calienta en baño de vapor. Aparece un color rojo, apreciable aún en concentración de 0.01 g de acetona por ml de solución.

Reacción de Frommer.- La muestra problema, al ser condensada con aldehído salicílico en medio alcalino, produce un color rojo que permite su determinación colorimétrica o fotométrica por su gran sensibilidad y especificidad.

Con la 2:4 Dinitrofenilhidracina: Disuelva una ó dos gotas del compuesto que se va investigar en 2 ml de etanol y añada a 3ml del reactivo de 2,4-dinitrofenilhidracina. Agite vigorosamente y si no se forma inmediatamente Un precipitado de color amarillo, anaranjado o rojo, deje reposar la solución durante 15 minutos.

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de acetona a la rata por vía intraperitoneal.

3. Una vez muerte se disecciona y comienza a extraer las vísceras con ayuda del bisturí y equipo de disección.

2. Se lo coloca al animal en el panema hasta su muerte.

4. Se procede a triturar las vísceras.

3 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

5. Se coloca las vísceras trituradas con la solución de ácido tartárico en un balón volumétrico.

6. Se coloca el equipo de destilación y el destilado se recoge en un a solución de hidróxido de sodio 0.1N para realizar las reacciones.

 Reacciones de identificación: REACCIONES

IDENTIFICACIÓN ANTES DESPUES

REACCIÓN NESSLER (precipitado blanco)

RESULTADO

Positivo No Característico (precipitado naranja)

Negativo REACCIÓN YODOFORMO (color amarillo)

4 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

REACCIÓN CON NITROPRUSIATO DE SODIO (color violeta)

REACCIÓN 2:4 DINITROFENILHIDR ACINA (precipitado de color amarillo, anaranjado o rojo)

Negativo

Positivo Característico

REACCIÓN DE FRITSH ( color rojo)

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (acetona) por vía intraperitoneal la rata presentó: hinchazón (edema pulmonar), nauseas, vómitos, vértigo, pérdida de conciencia, etc.  CONCLUSIONES:  Se determinó la presencia de la acetona en las vísceras del animal, además de diferentes efectores letales como hinchazón (edema pulmonar), nauseas, vómitos, vértigo, pérdida de conciencia, etc. Todo esto mediante ensayos 5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

químicos colorimétricos (reacciones de identificación) y monitoreo de respuestas del animal de estudio ante la intoxicación con la acetona en cuestión.  RECOMENDACIONES:  Al momento de inyectar o administrar el cloroformo debe de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no subcutánea.  Llevar siempre los materiales adecuados.  La acetona es uno de los tóxicos de tipo volátil por lo que para esta práctica se debe usar implementación que cubra las vías aéreas, y si es posibles los ojos, además de siempre mantener la piel aislada de este toxico ya que se puede absorber vía tópica.  CUESTIONARIO: 1. Que es la intoxicación por acetona.

La intoxicación con acetona se produce cuando la cantidad de acetona presente en el organismo es mayor que la que el hígado es capaz de descomponer. En contacto con el aire, se evapora rápidamente y continúa siendo muy inflamable, por lo que es peligroso usarla cerca de una llama abierta. El organismo puede tolerar hasta 200 ml sin sufrir consecuencias graves debido a que el hígado es capaz de absorber la acetona y descomponerla en sustancias químicas que pueden aprovecharse. La fuente de la acetona no siempre es externa. El organismo produce acetona cuando descompone las grasas, por lo que la cantidad de acetona aumenta cuando el régimen alimentario contiene niveles bajos de grasas. La intoxicación con acetona puede ser causada por enfermedades metabólicas, inanición o exposición excesiva a determinadas sustancias químicas.

2. Tratamiento para la intoxicación por acetona.

Los pacientes que presentan una intoxicación con acetona suelen tener un aliento frutal. Esto se debe a que una de las maneras en las cuales el organismo elimina la acetona es por medio de la respiración. Una forma de tratamiento es el aporte de oxígeno. El cociente de concentración de la acetona en la sangre con respecto a la acetona en los alvéolos (sacos alveolares) de los pulmones es de 330. Esto significa que es necesario exhalar 330 litros de aire y reponerlos con aire limpio para eliminar la acetona presente en un litro de sangre. Si bien se trata de un método eficaz de eliminar la acetona de la sangre, la recuperación puede demorar días o semanas si la eliminación tiene lugar a través de los pulmones.

Si la persona ha ingerido grandes cantidades de acetona, no debe inducirse el vómito, ya que la acetona es nociva para la piel de la boca y la membrana que recubre el esófago. El tratamiento más frecuente es una aspiración gástrica por medio de sonda.

3. Diagnóstico para intoxicación por acetona.

Los pacientes que sufren una intoxicación con acetona presentan un síntoma característico fuera de lo común que facilita el diagnóstico: un aliento frutal producido por la cantidad elevada de cuerpos cetónicos en la sangre. Los análisis de sangre para detectar la presencia de acetona no son demasiado eficaces debido a la cantidad de acetona que se encuentra en el organismo de manera natural. Para 6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

efectuar el diagnóstico, los médicos buscan identificar niveles elevados de acetona y cuerpos cetónicos además de síntomas físicos. Entre las pruebas que permiten diagnosticar la intoxicación, se incluyen las siguientes:  Análisis de orina para detectar la presencia de cuerpos cetónicos (en circunstancias normales, la orina no contiene estos compuestos químicos).  Análisis de sangre para verificar los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre.  Examen toxicológico para detectar qué sustancias químicas tóxicas se encuentran en el organismo.

4. Qué síntomas se dan a nivel de sistema cardiovascular en un caso de intoxicación por cetonas.

A nivel del Sistema gastrointestinal se pueden presentar:  Náuseas  Dolor en el área ventral (abdomen)  La persona puede presentar un aliento a frutas  Sabor dulce en la boca

 Vómitos.  GLOSARIO:  THINNER: También conocido como adelgazador o rebajador de pinturas, es una mezcla de disolventes de naturaleza orgánica derivados del petróleo que ha sido diseñado para disolver, diluir o adelgazar sustancias insolubles en agua, como la pintura, los aceites y las grasas.  ACETOFENONAS: Es un compuesto orgánico de fórmula C6H5C(O)CH3.

Es la cetona aromática más simple. Este líquido viscoso incoloro es un precursor en la preparación de numerosas resinas y fragancias.  CONDENSACIÓN ALDÓLICA: Es una reacción química orgánica donde en medio básico un ion enolato, o vía enol si el medio es ácido, reacciona con un grupo carbonilo para dar lugar a un β-hidroxialdehído (aldol) o una βhidroxicetona.  HIDRATO DE CLORAL: Es un líquido aceitoso que se obtiene por acción del cloro sobre el alcohol etílico. Se une con muchos compuestos tal como el agua con la que forma hidrato de cloral. Es una sustancia con dos grupos oxidrilos unidos al mismo átomo de carbono.  HIPNÓTICOS: Son drogas psicotrópicas psicoactivas que inducen somnolencia y sueño. Se los puede dividir en dos grupos principales según su uso y vías de administración

WEBGRAFÍA: Krause, L. (9 de Julio de 2012). healthline. Obtenido de healthline: http://es.healthline.com/health/intoxicacion-con-acetona#Informacióngeneral1

7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

BIBLIOGRAFÍA: Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

__________________________

FIRMA

ANEXOS

8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CONSULTA Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

Fecha: Lunes 29 de Junio del 2015.

INTOXICACIÓN POR ACETONA REPORTE DE CASO-HISTORIA CLÍNICA OCUPACIONAL. Paciente de sexo femenino, de 35 años de edad, natural de Bogotá, con los siguientes antecedentes ocupacionales: dos años realizando análisis físicoquímico del agua-trabajo subterráneo y tres años realizando estudio mineralógico de arcilla; Química profesional especializada en Cromatografía, quien al año de trabajar durante ocho horas diarias en las áreas de Toxicología y Estupefacientes de un Laboratorio Forense en la ciudad de Neiva, realizando identificación de sustancias haciendo extracción principalmente con solventes orgánicos como acetona al 99. 5%, comenzó a presentar los siguientes síntomas que persistieron durante tres años: agotamiento, confusión, cefalea intensa, náuseas, sensación de mareo, adinamia, pérdida de 6 kg de peso, malestar general, refirió "me sentía como si estuviera embriagada", observaba que los síntomas se presentaban por exposición a los solventes orgánicos y que mejoraba durante los fines de semana. Refirió que la única cabina para procesos de extracción realmente no extraía sino que concentraba las sustancias que se colocaban en su interior.

INFORMACIÓN GENERAL

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

La intoxicación con acetona se produce cuando la cantidad de acetona presente en el organismo es mayor que la que el hígado es capaz de descomponer. En contacto con el aire, se evapora rápidamente y continúa siendo muy inflamable, por lo que es peligroso usarla cerca de una llama abierta. El organismo puede tolerar hasta 200 ml sin sufrir consecuencias graves debido a que el hígado es capaz de absorber la acetona y descomponerla en sustancias químicas que pueden aprovecharse. La fuente de la acetona no siempre es externa. El organismo produce acetona cuando descompone las grasas, por lo que la cantidad de acetona aumenta cuando el régimen alimentario contiene niveles bajos de grasas. La intoxicación con acetona puede ser causada por enfermedades metabólicas, inanición o exposición excesiva a determinadas sustancias químicas.

Dosis toxica: 2ml/Kg SÍNTOMAS La intoxicación con acetona es poco frecuente. El organismo es capaz de descomponer cantidades grandes de acetona de manera natural. Por ende, para que la exposición sea excesiva, es necesario que se produzcan, se ingieran o se inhalen cantidades muy grandes de acetona. Entre los síntomas de una intoxicación leve, se incluyen los siguientes:   

Cefaleas.

Dificultad en el habla.

Estado de letargo.

Entre los síntomas graves, que son muy poco frecuentes, se incluyen los siguientes:   

Estado de coma.

Estupor profundo.

Muerte.

DIAGNÓSTICO Los pacientes que sufren una intoxicación con acetona presentan un síntoma característico fuera de lo común que facilita el diagnóstico: un aliento frutal producido por la cantidad elevada de cuerpos cetónicos en la sangre. Los análisis de sangre para detectar la presencia de acetona no son demasiado eficaces debido a la cantidad de acetona que se encuentra en el organismo de manera natural. Para efectuar el diagnóstico, los médicos buscan identificar niveles elevados de acetona y cuerpos cetónicos además de síntomas físicos. Entre las pruebas que permiten diagnosticar la intoxicación, se incluyen las siguientes: 

Análisis de orina para detectar la presencia de cuerpos cetónicos (en circunstancias normales, la orina no contiene estos compuestos químicos).

10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 

Análisis de sangre para verificar los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre.

Examen toxicológico para detectar qué sustancias químicas tóxicas se encuentran en el organismo.

TRATAMIENTO Los pacientes que presentan una intoxicación con acetona suelen tener un aliento frutal.

Esto se debe a que una de las maneras en las cuales el organismo elimina la acetona es por medio de la respiración. Una forma de tratamiento es el aporte de oxígeno. El cociente de concentración de la acetona en la sangre con respecto a la acetona en los alvéolos (sacos alveolares) de los pulmones es de 330. Esto significa que es necesario exhalar 330 litros de aire y reponerlos con aire limpio para eliminar la acetona presente en un litro de sangre. Si bien se trata de un método eficaz de eliminar la acetona de la sangre, la recuperación puede demorar días o semanas si la eliminación tiene lugar a través de los pulmones.

Si la persona ha ingerido grandes cantidades de acetona, no debe inducirse el vómito, ya que la acetona es nociva para la piel de la boca y la membrana que recubre el esófago. El tratamiento más frecuente es una aspiración gástrica por medio de sonda.

EFECTOS En cantidades pequeñas, la acetona no es nociva. Sin embargo, si se inhalan grandes cantidades en poco tiempo, pueden irritarse la nariz, la garganta, los pulmones y los ojos y presentarse cefaleas, mareos, confusión, pulso acelerado, náuseas, vómitos, pérdida del conocimiento y un posible estado de coma. La ingestión de cantidades grandes de acetona puede dañar la piel de la boca y provocar la pérdida del conocimiento. Se ha demostrado que la exposición prolongada en animales provoca daños en los riñones, el hígado y los nervios.

BIBLIOGRAFÍA Krause, L. (9 de Julio de 2012). healthline. Obtenido de healthline: http://es.healthline.com/health/intoxicacion-con-acetona#Informacióngeneral1

____________________ FIRMA

11 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 2 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 6 de julio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 13 de julio del 2015.

PRÁCTICA N° 6 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR PLOMO. Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico mineral (plomo) en un animal de experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 5 ml de acetona.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o o o o



Inicio de la práctica: 08:10 am.

Hora de administración del toxico: 07:52 am.

Dosis administrada: 10ml.

Deceso del animal: 08:19 am.

Hora de baño maría: 08:35 am – 09:05 am.

Inicio de la destilación: 09:10 am.

Finalización de la destilación: 09:40 am.

Final de la práctica: 10:30 am

MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.   Panema para colocar animales en experimentación.   Perlas de vidrio.   Soporte universal.   Cinta plástica.   Lámpara de alcohol.   Fósforos.

SUSTANCIAS Nitrato de Plomo.

Hidróxido de sodio. Ácido acético.

Solución de cromato de potasio.

Yoduro de potasio.

Difenil tio Carbazona.

Tetracloruro de carbono.

Bencidina.

1

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

                  



Pinzas.

Cocineta.

Porta tubo.

Tabla de disección.

Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.

Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Malla de amianto.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

   

Peróxido de hidrogeno.

Cloruro estannoso.

Yoduro de potasio.

Nitrato de cadmio.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Administramos al cobayo, 5 ml de solución saturada de nitrato de plomo por vía intraperitoneal y anotamos el tiempo.

4. Observamos los efectos que produce en el cobayo.

5. Después de 8 minutos de la administración del toxico se llegó a la muerte del animal.

6. Procedimos a la apertura del cobayo con la ayuda del bisturí.

7. Observamos el estado de las vísceras.

8. En un vaso de precipitación recolectamos los líquidos que vertían de animal y colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles).

9. Adicionamos a las vísceras 2 gramos de clorato de potasio y ácido clorhídrico concentrado 25 ml y lo llevamos a baño maría por 30 minutos.

10. Cinco minutos antes de que se cumpliera el tiempo establecido del baño maría adicionamos 2 gramos más de clorato de potasio.

11. Una vez finalizado el baño maría dejamos enfriar y filtramos.

12. Al filtrado lo tratamos con amoniaco para disminuir la acidez y luego procedimos a realizar las reacciones de identificación de plomo en medios biológicos.

13. Reacciones de reconocimiento:  Con el Cromato de Potasio.- Se pone una porción del líquido en un tubo de ensayo, o en una cápsula de porcelana, se neutraliza con hidróxido de sodio, luego se acidifica con ácido acético y se 2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“



 







trata con solución de cromato de potasio, obteniéndose un precipitado amarillo de cromato de potasio.

Pb (NO3)2 + K2CrO4 CrO4Pb + 2KNO3 Con el Yoduro de Potasio.- Con este reactivo en solución, al hacerlo reaccionar con la muestra que contenga plomo, se debe producir un precipitado amarillo cristalino de l2Pb soluble en caliente con agua y precipilable en frío como agujillas amarillas.

Pb (NO3)2 + 2IK PbI2 + 2KNO3 Con la Difenil tio Carbazona.- Esta sustancia disuelta en tetracloruro de carbono al reaccionar con el plomo produce un color rojo.

Con el Ácido Sulfúrico.- En solución diluida, produce un, precipitado blanco de sulfato de plomo; este precipitado después de ser lavado se le adicionan gotas de una mezcla de cloruro estannoso, yoduro de potasio y nitrato de cadmio, hasta que se disuelva el precipitado produce un color anaranjado.

Con el Tetrametildiaminodifenilmetano.- En solución acética. Para realizar esta reacción, se humedece el papel filtro en algunas gotas de solución amoniacal de peróxido de hidrógeno al 3%, se agregan al papel unas pequeñas gotas de la solución muestra; el papel Oro humedecido se lo coloca sobre un vidrio de reloj y se calienta a baño de maría para eliminar el exceso de peróxido y precipitar al plomo como óxido de plomo. Así, se hace caer sobre el papel una gota de reactivo cerca de la zona donde se dejó caer las gotas de muestra. En caso positivo, en el punto de contacto aparece un color azul por la formación del hidrosol respectivo.

Con Bencidina.- A 1 ml de la solución muestra se añade hidróxido de sodio hasta que la Mezcla de reacción francamente alcalina (si aparece algún precipitado se centrifuga para separarlo). A la solución clara se añade 1/2 ml de peróxido de hidrógeno al 3%, se hierve un momento, se separa y lava el precipitado (por centrifugación o filtración) con agua y finalmente se añaden gotas de bencidina sobre el precipitado. Un color azul nos indica, la presencia de plomo.

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 5 ml de nitrato de plomo por vía intraperitoneal.

2. Se lo coloca al animal en el panema hasta su muerte.

3

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

3. Una vez muerte se disecciona y comienza a extraer las vísceras con ayuda del bisturí y equipo de disección.

5. Llevar a baño María por 30 minutos con agitación regular.

4. Triturar las vísceras, colocar 50 perlas de vidrio y 2g de KClO3 y 25 ml de HCl conc.

6. Se filtra y se recoge la solución madre para realizar las reacciones.

 Reacciones de identificación: REACCIONES

IDENTIFICACIÓN ANTES DESPUES

CON EL CROMATO DE POTASIO (precipitado amarillo)

RESULTADO

Positivo Característico (precipitado amarillo)

4 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CON EL YODURO DE POTASIO (precipitado amarillo cristalino)

(solución amarilla)

Positivo Característico (color rojo)

CON LA DIFENIL TIO CARBAZONA (color rojo)

Positivo No Característico (solución )

CON EL ÁCIDO SULFÚRICO (precipitado anaranjado)

CON EL TETRAMETILDIAMI NODIFENILMETANO

( color azul)

Positivo No Característico

Positivo Característico (color azul)

5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CON BENCIDINA (precipitado azul)

Positivo No Característico (solución )

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (nitrato de plomo) por vía intraperitoneal la rata presentó: perdida de la función motora y ceguera, a los 6 minutos pérdida del equilibrio, a los 7 minutos convulsiones e hipoxia, finalmente a los 9 minutos murió.  CONCLUSIONES:  Se determinó la presencia del plomo además es una sustancia altamente tóxica, al observar que actuó rápidamente en el equilibrio del animal, las convulsiones, perdida de la actividad motora, pupilas dilatadas y la hipoxia que produjeron la muerte del animal en un periodo de 9 minutos después de la administración de 5 ml de toxico. Posteriormente se realizó las reacciones de identificación en las que pudimos constatar la presencia de plomo en el filtrado obtenido de la decocción de las vísceras  RECOMENDACIONES:  Al momento de inyectar o administrar el cloroformo debe de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no subcutánea.  Llevar siempre los materiales adecuados.  Realizar la asepsia del área de trabajo.  Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla, zapatones si es necesario.  Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.  Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así intoxicaciones.  Asegurarse que el equipo de destilación este bien asegurado para evitar fugas de gases que pueden ser tóxicos.  CUESTIONARIO: 1. Que es la intoxicación por plomo.

El plomo es un metal tóxico presente de forma natural en la corteza terrestre. Su uso generalizado ha dado lugar en muchas partes del mundo a una importante

6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

contaminación del medio ambiente, un nivel considerable de exposición humana y graves problemas de salud pública.

Entre las principales fuentes de contaminación ambiental destacan la explotación minera, la metalurgia, las actividades de fabricación y reciclaje y, en algunos países, el uso persistente de pinturas y gasolinas con plomo. Más de tres cuartes partes del consumo mundial de plomo corresponden a la fabricación de baterías de plomo-ácido para vehículos de motor. Sin embargo, este metal también se utiliza en muchos otros productos, como pigmentos, pinturas, material de soldadura, vidrieras, vajillas de cristal, municiones, esmaltes cerámicos, artículos de joyería y juguetes, así como en algunos productos cosméticos y medicamentos tradicionales. También puede contener plomo el agua potable canalizada a través de tuberías de plomo o con soldadura a base de este metal. En la actualidad, buena parte del plomo comercializado en los mercados mundiales se obtiene por medio del reciclaje.

Los niños de corta edad son especialmente vulnerables a los efectos tóxicos del plomo, que puede tener consecuencias graves y permanentes en su salud, afectando en particular al desarrollo del cerebro y del sistema nervioso. El plomo también causa daños duraderos en los adultos, por ejemplo aumentando el riesgo de hipertensión arterial y de lesiones renales. En las embarazadas, la exposición a concentraciones elevadas de plomo puede ser causa de aborto natural, muerte fetal, parto prematuro y bajo peso al nacer, y provocar malformaciones leves en el feto.

2. Efectos tóxicos en adultos que trabajan en ambientes expuestos a la contaminación con plomo.

El metal puede acumularse en los huesos, donde su vida media es superior a los 20 años. La osteoporosis, embarazo, o enfermedades crónicas pueden hacer que éste plomo se incorpore más rápidamente a la sangre. Los problemas relacionados con la sobreexposición al plomo en adultos incluyen:  Daño en los riñones.  Daño en el tracto gastrointestinal.  Daño en el sistema reproductor.  Daño en los órganos productores de sangre.  Daños neurológicos.  Abortos 3. Fuentes y vías de exposición.

Las personas pueden verse expuestas al plomo en su puesto de trabajo o en su entorno, principalmente a través de:  la inhalación de partículas de plomo generadas por la combustión de materiales que contienen este metal (por ejemplo, durante actividades de fundición, reciclaje en condiciones no seguras o decapado de pintura con plomo, o al utilizar gasolina con plomo);

7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“



la ingestión de polvo, agua o alimentos contaminados (por ejemplo, agua canalizada a través de tuberías de plomo o alimentos envasados en recipientes con esmalte de plomo o soldados con este metal).

4. Qué síntomas se dan a nivel de sistema nervioso en un caso de intoxicación por plomo.

El sistema nervioso es el sistema más sensible a la exposición al plomo.  Quizás no haya para el plomo un umbral mínimo que indique el inicio de efectos neurológicos adversos en los niños.  Se han detectado daños neurológicos a niveles de exposición que antes se consideraba que no causarían daño (<10 µg/dL).

GLOSARIO:  Absorción: (Absorption). Proceso mediante el cual una substancia es retenida por otra, por ejemplo, el ácido sulfhídrico y el bióxido de carbono contenido en el gas húmedo amargo, son retenidos en un compuesto absorbente que puede ser una amina y posteriormente liberados por temperatura.  Álcali: (Alkali): Proviene del árabe álcali que significa sosa y es el nombre que se le da a los hidróxidos metálicos que por ser muy solubles en el agua pueden actuar como bases energéticas. Actualmente el término álcali está siendo sustituido por el de base. Su función es neutralizar substancias ácidas.

Se utiliza dentro del proceso de endulzamiento del gas ácido.  Catalizador: (Catalyst). Substancia que acelera o retarda una reacción química sin sufrir alteración o cambio químico durante el proceso.  Densidad: (Density). Magnitud que representa a la masa de una substancia entre el volumen que esta ocupa. En el Sistema Internacional la unidad utilizada es el kg/l.  Derechos: Son las obligaciones fiscales establecidas por el poder público, conforme a la ley, en pago de un servicio.  Polímero: (Polymer). Substancia que consiste de grandes moléculas formadas por muchas unidades pequeñas que se repiten, llamadas monómeros. El número de unidades que se repiten en una molécula grande se llama grado de polimerización Ejemplos de polímeros son el polietileno y el polipropileno.

WEBGRAFÍA: Pérez, R. P., Peláez, R. P., Prieto, V. A., & Peláez, L. L. (Febrero de 2009). scielo.

Obtenido de scielo: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S102502552009000100016&script=sci_arttext

8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

BIBLIOGRAFÍA: Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

ANEXOS

__________________________

FIRMA

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CONSULTA Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

INTOXICACIÓN POR PLOMO RESUMEN Se presenta el caso de un paciente de 62 años con intoxicación por plomo y antecedentes laborales de haber estado en contacto con este metal. Esta enfermedad puede afectar tanto a los niños como a los adultos, en los cuales las manifestaciones clínicas constantes son los síntomas digestivos como el dolor abdominal crónico y la anemia, aunque pueden presentarse alteraciones neurológicas y cardiovasculares, entre otras. Se resalta el grave problema de salud pública que supone y la importancia de pensar en esta dolencia para poder realizar un diagnóstico precoz.

Reporte del caso Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante de baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta su jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos alimentarios y estreñimiento pertinaz. Debido al estado bucal fue sometido a tratamiento odontológico hace dos años.

Un año atrás comenzó a presentar trastornos en la marcha, sordera, disfonía y fatigabilidad, además de pérdida de 8kg en los últimos meses, por lo que acudió a consulta donde se le comprobaron cifras tensionales elevadas y fue hospitalizado para su estudio.

Examen físico Afectación del estado general, palidez cutánea. Aparato cardiorrespiratorio: frecuencia respiratoria: 16 resp/min, murmullo vesicular normal; tonos cardíacos bien golpeados, rítmicos y taquicárdicos, no se auscultan soplos. Tensión arterial: 180/120 mm Hg, frecuencia cardiaca central: 120 lat/min, pulsos periféricos débiles y sincrónicos.

Abdomen: blando, globuloso y sin visceromegalias. Exploración urológica: sin alteraciones. Sistema nervioso: consciente, sin focalización motora, hipoacusia bilateral y disfonía, fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II, presentaba neuropatía periférica motora indolora de los extensores de los dedos (deformación en cuernos) y marcha de steppage.

Estudio analítico Hemoglobina: 100 g/L, hematócrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro 10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

sérico: 20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales.

Proteinograma: normal. Prueba de Coombs directa e indirecta: normales. Sangre oculta en heces (bencidina): negativa. Ags HVB y Ac HVC: negativos. Lámina periférica: anisocitosis con policromatofilia y punteado basófilo. Electroforesis de hemoglobina: normal. Sedimento urinario mediante conteo de Addis (2h): hematuria, cilindruria, leucocitos normales.

Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax: normal. Endoscopia y colonoscopia: sin alteraciones. Survey óseo: compatible con artritis degenerativa.

Plumbemia: 180 mcg/dL (normal < 30 mcg/dL); coproporfirinas en orina: 280 mcg/24 h (normal: 0-160 mcg).

Se indicó tratamiento con Ca-EDTA al 5%, ámpulas de 10 mL x 5 g (laboratorio Serb), a dosis de 50 mg/kg/día a pasar en seis horas durante 5 cinco días. Posteriormente se administró Ca-EDTA a dosis de 1.5 g/día VO durante tres días. El paciente recibió una dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo con Hidroclorotiazida (25mg), una tableta diaria y Nifedipina (10mg), tres tabletas diarias. Fue dado de alta con marcha normal, ausencia de disfonía y sordera, además de una evaluación analítica excelente.

DISCUSIÓN La intoxicación crónica por plomo se llama saturnismo y para su diagnóstico se recurre a cuatro pilares: fuente de intoxicación, clínica toxicológica, analítica y criterios de absorción, los cuales fueron demostrados en este enfermo.

Las características clínicas y químicas de la intoxicación por plomo reflejan la inhibición de la enzima porbilinógeno (PBG)-sintetasa por el plomo, que puede reaccionar con los grupos sulfhidrilos de la enzima o desplazar al zinc, ya que es probable que las porfirinas circulen como complejos del zinc. Presumiblemente una inhibición parcial de la coprogenoxidasa también ocurre, además la actividad de la ferroquelatasa en los eritrocitos está disminuida.

La fuente intoxicante de tipo profesional se identifica en los trabajadores de la industria metalúrgica (soldadura), mecánicos trabajadores de acumuladores, baterías eléctricas, pintores linotipistas, obreros gráficos y de la industria automotriz, entre otros. Es importante también el plomo atmosférico procedente de escapes de autos por el contenido del metal en la gasolina. Este paciente reunía todas las condicionales para la intoxicación debido al trabajo que ejercía.

La clínica es insidiosa con quejas vagas, en el adulto se encuentran dos complejos sintomáticos fundamentales: las manifestaciones digestivas con el ribete gingival de Burton, el cual no se pudo encontrar en este paciente por el tratamiento odontológico recibido dos años atrás, dolor abdominal a tipo cólico, estreñimiento severo y ocasionalmente vómitos alimentarios. El dolor abdominal posiblemente se relaciona con una neuropatía autonómica que causa alteración de la motilidad intestinal.

Las alteraciones hematológicas: al comienzo con poliglobulia y después con anemia moderada, de 10-12 g/dL hemoglobina, como el caso que nos ocupa. Los hematíes van de normocíticos y normocrómicos a microcíticos e hipocrómicos. La patogenia de la anemia no se comprende completamente, se sugiere un factor fundamental de 11 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

interferencia con la hematopoyesis y otro añadido hemolítico, por daño sobre la membrana celular. La detención del paso del ALA a PBG favorece la anemia, se ha descrito la valoración de los niveles sanguíneos de PBG-sintetasa como una interesante vía de selección de los pacientes afectos de saturnismo.Se cree que el punteado basófilo de los eritrocitos se debe a la degradación de los ribosomas. Todos estos elementos fueron encontrados en el paciente, al igual que el aumento de los reticulocitos. La médula ósea se muestra hiperplásica y eritrocitémica con punteado, Lo que se pudo constatar en nuestro enfermo.

No se encontró el clásico ribete de Burton por lo señalado anteriormente, no obstante, su frecuencia es escasa, aunque otros autores lo señalan en el 47%. Se puede presentar además nefropatía crónica hipertensiva con proteinuria, hematuria microscópica y cilindruria, tal y como se observó en los conteo de Addis (2 h) practicados repetidamente.

La afección del SNC, muy frecuente en los niños, se puede presentar ocasionalmente en los adultos en forma de neuropatía periférica esencialmente motora e indolora, que afecta los extensores de los dedos de ambas manos y además los músculos de los miembros inferiores, lo que provoca alteraciones de la marcha y la estabilidad, como se apreció en este enfermo. Pueden presentarse también cambios de comportamiento, somnolencia, insomnio, torpeza y ataxia, entre otros. En este paciente el insomnio fue rebelde a tratamiento, pero mejoró con la terapéutica empleada sin uso de hipnóticos.

El ALA y el PBG tienen efecto neurotóxico por inhibición del GABA y el ácido glutámico, así como lo presenta otra enfermedad, la porfiria aguda intermitente, además el plomo pasa al cerebro donde permanece largamente y pude provocar hemorragias. En los casos agudos la mortalidad suele ser elevada, entre 13-26%, por lo regular por encefalopatía o hemorragias cerebrales.

El tratamiento consiste en agentes quelantes. El Ca-EDTA es el más empleado, en dosis de 50 mg/kg/día EV de cinco a siete días, además de una dosis oral de 1.5g diarios durante tres días, con lo cual se obtuvo un resultado excelente. Además se han empleado otros medicamentos, algunos antiguos como el Dimercaprol (BAL) y la D-penicilamina y otros más novedosos como el ácido 2,3-dimercaptosuccínico (DMSA), éste último con algunas ventajas, pero ninguno disponible en nuestro medio.

WEBGRAFÍA Pérez, R. P., Peláez, R. P., Prieto, V. A., & Peláez, L. L. (Febrero de 2009). scielo.

Obtenido de scielo: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S102502552009000100016&script=sci_arttext

_______________________ FIRMA

12 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 2 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 13 de julio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 20 de julio del 2015.

PRÁCTICA N° 7 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR MERCURIO. Animal de Experimentación: Pescado (bagre).

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico mineral (mercurio) en un animal de experimentación (pescado) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 20 ml de solución de dinitrato de mercurio.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o



Inicio de la práctica: 08:00 am.

Hora de administración del toxico: 08:05 am.

Dosis administrada: 20 mL. Hora de baño maría: 08:40 am – 09:05 am.

Final de la práctica: 10:30 am

MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.   Panema para colocar animales en experimentación.   Pinzas.   Cocineta.   Porta tubo.   Tabla de disección.   Cronómetro.   Equipo de disección.  Bisturí.  Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

SUSTANCIAS Cromato de potasio.

HCl concentrado.

Cloruro Estannoso.

Yoduro de potasio. Ácido sulfúrico.

Amoniaco.

Amoniaco cuaternario.

Difenil Tio Carbazona.

Dinitrato de mercurio.

1 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

      



Tubos de ensayo.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Administramos al pescado, 20 ml de solución saturada de dinitrato de mercurio por vía intraperitoneal. Observamos los efectos que produce en el pescado.

4. Después de 2 minutos de la administración del toxico el pescado muere.

5. Procedimos a la apertura del pescado con la ayuda del bisturí.

6. Observamos el estado de las vísceras.

7. En un vaso de precipitación recolectamos los líquidos que vertían del animal y colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles).

8. Adicionamos a las vísceras 2 gramos de clorato de potasio y ácido clorhídrico concentrado 25 ml y lo llevamos a baño maría por 30 minutos.

9. Una vez finalizado el baño maría dejamos enfriar y filtramos.

10. Al filtrado procedemos a realizar las reacciones de identificación de mercurio en medios biológicos.

11. Reacciones de reconocimiento:  Con el Cloruro Estannoso: al agregar una pequeña cantidad del reactivo a una porción de la muestra, en caso positivo se debe producir un precipitado blanco de cloruro mercurioso o calomel o un precipitado negro de Hg metálico.

Hg2Cl2 + SnCl4 2HgCl2 + SnCl2 Hg2Cl2 + SnCl2

2Hg

+ SnCl4



Con el Yoduro de Potasio: al reaccionar una muestra que contenga Hg, frente al Ki, se produce un precipitado rojo, anaranjado o amarillo (de acuerdo a la concentración del toxico) de yoduro mercúrico.

HgCl2 + 2IK HgI2 + 2KCl



Con la Difenil Tio Carbazona: es una reacción muy sencilla para reconocer el Hg; (el reactivo se prepara con 0.012 gr de ditizona disuelta en 1000 ml de Cl4C) se mide un poco demuestra y se añaden algunas gotas de reactivo con el cual debe producir un color anaranjado en caso (+), si es necesario se puede calentar ligeramente la mezcla.

Con la Difenil Carbazida: en medio alcohólico, la difenil carbazida produce con el Hg un color violeta o rojo violeta.



2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“



Con el Sulfuro de Hidrogeno: produce un precipitado negro mercúrico.

HgCl2 + H2S



SHg + 2HCl

Con Amoniaco: si al añadir la solución de NH3 sobre el precipitado este se ennegrece, es señal suficiente para la existencia del mercurio.

Hg2Cl2 + 2NH3 HgO + Hg (NH2)Cl + NH4+ + ClNegro



GRÁFICOS:

1. Inyectar 20 ml de nitrato de mercurio por vía intraperitoneal.

3. Trituramos las vísceras.

5. Llevar a baño María por 30 minutos con agitación regular.

2. Se empieza abril el animal para extraer sus vísceras.

4. Se agrega 2g de KClO3 y 25 ml de HCl concentrado.

6. Se filtra y se recoge la solución madre para realizar las reacciones.

3 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 Reacciones de identificación:

REACCIONES

IDENTIFICACIÓN ANTES DESPUES

CLORURO ESTANNOSO (precipitado negro/blanco)

Negativo

CON EL YODURO DE POTASIO (precipitado amarillo, rojo, anaranjado)

DIFENIL CARBAZIDA (color violeta o rojo violeta)

RESULTADO

Positivo Característico (precipitado amarillo)

Negativo

4 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CON EL ÁCIDO SULFÚRICO (precipitado anaranjado)

CON AMONIACO CUATERNARIO (precipitado)

Negativo

Positivo Característico (precipitado )

Negativo AMONIACO (precipitado azul)

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (dinitrato de mercurio) por vía intraperitoneal el pescado presentó: disminución de la agudeza, opacación del cristalino e excitabilidad y muerte finalmente.  CONCLUSIONES:  Se determinó la presencia del mercurio además es una sustancia altamente tóxica, al observar que actuó rápidamente en la agudeza y agilidad del animal, Posteriormente se realizó el objetivo planteado como fueron las reacciones de identificación en las que pudimos constatar la presencia de mercurio en el filtrado obtenido de la decocción de las vísceras 5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 RECOMENDACIONES:  Llevar siempre los materiales adecuados.  Realizar la asepsia del área de trabajo.  Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla, zapatones si es necesario.  Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.  Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así intoxicaciones.  Al ser el nitrato de mercurio uno de los metales pesados estudiados en esta unidad, se llevar a cabo el manejo de implementos de bioseguridad, que cubra nuestro cuerpo.  Tener cuidado con las sustancias de uso restringido o peligroso, para evitar accidentes.  CUESTIONARIO: 1. Que es el mercurio.

El mercurio está presente de forma natural en el medio ambiente. A veces conocido como azogue, es un metal pesado, como el plomo o el cadmio, que existe bajo distintas formas químicas:  El mercurio elemental o mercurio metálico es el elemento en su forma pura, su forma "no combinada". Es un metal brillante, con un color de plata blanquecina. Es líquido a temperatura ambiente, pero rara vez se encuentra en esta forma en el medio ambiente. Si no se aísla, el mercurio se evapora lentamente, formando un vapor. La cantidad de vapor que se forma aumenta a medida que aumenta la temperatura. El mercurio elemental se usa tradicionalmente en los termómetros y en algunos interruptores eléctricos.  Entre los compuestos inorgánicos de mercurio o sales de mercurio, que son más comunes en el medio ambiente, podemos citar el sulfuro de mercurio (HgS), el óxido de mercurio (HgO) y el cloruro de mercurio (HgCl2). La mayoría de éstos son polvos o cristales blancos, excepto el sulfuro de mercurio que es rojo y se vuelve negro con la exposición a la luz. Algunas sales de mercurio, como por ejemplo el cloruro de mercurio, también forman vapor.

Pero éstos se quedan en el aire durante un periodo de tiempo más corto que el mercurio elemental, porque son más solubles en agua y más reactivos.

2. Cuáles son los efectos potenciales del mercurio sobre la salud.

La toxicidad del mercurio depende de su forma química y, por lo tanto, los síntomas y signos varían según se trate de exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio, o a los compuestos orgánicos de mercurio (en particular los compuestos de alquilmercurio como sales de metilmercurio y etilmercurio, y el dimetilmercurio). Las fuentes de exposición también varían notablemente de una a otra forma de mercurio. En cuanto a los compuestos de alquilmercurio, de los cuales el metilmercurio es, con mucho, el más importante, la fuente de exposición más significativa es la dieta, particularmente la dieta a base de pescados y mariscos. En el caso del vapor de mercurio elemental, la fuente más importante para la población 6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

en general son las amalgamas dentales, pero a veces la exposición en el ambiente de trabajo puede ser muchas veces mayor. En lo que respecta a compuestos inorgánicos de mercurio, los alimentos constituyen la fuente más importante para la mayoría de la gente. Sin embargo, para ciertos segmentos de la población, el uso de cremas y jabones a base de mercurio para aclarar la piel, y el uso de mercurio con propósitos culturales/rituales o en medicina tradicional, también puede conducir a la exposición a mercurio inorgánico o elemental.

Aunque es bien sabido que el mercurio y sus compuestos son sustancias sumamente tóxicas cuyos efectos potenciales deben ser detenidamente estudiados, el grado de toxicidad de estas sustancias, sobre todo la del metilmercurio, está actualmente en discusión. Las investigaciones de la última década muestran que los efectos tóxicos pueden generarse a concentraciones más bajas, y que podrían afectar a más población mundial de lo que se había pensado. Como los mecanismos de ciertos efectos tóxicos sutiles - y la demostración de su existencia- son cuestiones sumamente complejas, todavía no se ha llegado a comprender en su totalidad este problema.

3. La intoxicación aguda por inhalación de Hg elemental.

Se caracteriza por síntomas iniciales respiratorios como disnea, tos seca asociada a fiebre y calofríos. El cuadro puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasias y enfisema, e incluso a un síndrome de dificultad respiratoria del adulto, causa de mortalidad en intoxicación aguda por Hg. Se acompaña además de síntomas digestivos inespecíficos como náuseas, vómitos y diarrea, sabor metálico, sialorrea, disfagia y gingivoestomatitis. Pueden aparecer síntomas neurológicos y alteraciones visuales, así como también insuficiencia renal (por necrosis tubular aguda), todo ello como expresión de la conversión tisular a ión mercúrico. En ocasiones es posible también apreciar un compromiso cutáneo denominado acrodinia, caracterizado por una induración hiperqueratósica de la cara con edema e inflamación palmo plantar, rash eritematoso, descamación e hiperhidrosis. Se atribuye a una reacción de hipersensibilidad idiosincrática.

4. La intoxicación subaguda o crónica pòr mercurio.

Es una forma de presentación clínica más frecuente que la aguda y afecta en todos los casos al sistema nervioso central, además de los órganos ya mencionados.

Aparece a lo largo de semanas, meses o años, y se caracteriza por una alteración de mucosas (estomatitis y gingivitis que puede llevar a la pérdida de piezas dentarias) además de un temblor involuntario que se inicia en los dedos de manos, párpados, labios y lengua, progresando posteriormente a las extremidades, desaparece durante el sueño y aumenta con estados de excitación. Otras manifestaciones neurológicas descritas son la polineuropatía sensitivo motora, anosmia, disminución del campo visual y ataxia2. El cuadro clínico subagudo y crónico suele también acompañarse de trastornos conductuales y del ánimo, como depresión, crisis de llanto inmotivado, ansiedad, irritabilidad, violencia, amnesia parcial, insomnio, alucinaciones y psicosis maniaco-depresiva. Este cuadro clínico se denomina eretismo mercurial. La intoxicación crónica puede cursar con alteraciones renales que van desde la proteinuria aislada al síndrome nefrótico, en el contexto de nefropatía membranosa secundaria a nefritis por inmuno-complejos (depósitos de Ig G1 y de C3) 7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

GLOSARIO:  Absorción: (Absorption). Proceso mediante el cual una substancia es retenida por otra, por ejemplo, el ácido sulfhídrico y el bióxido de carbono contenido en el gas húmedo amargo, son retenidos en un compuesto absorbente que puede ser una amina y posteriormente liberados por temperatura.  Fulminato (Hg (CNO)2): usado como detonante. Es muy corrosivo y altamente venenoso.  Cloruro de mercurio (I) o calomelano: (Hg2Cl2): compuesto blanco, poco soluble en agua. Se ha usado como purgante, antihelmíntico y diurético, y el cloruro de mercurio (II), sublimado corrosivo, empleado como desinfectante.

Fue el primer remedio eficaz contra la sífilis.  Sulfuro de mercurio o cinabrio (HgS): mineral de color rojo púrpura, traslúcido, utilizado en instrumental científico, aparatos eléctricos, ortodoncia, etc.  Timerosal: (COO-Na+(C6H4)(S-Hg-C2H6)): usado como agente bacteriostático análogo al merthiolate.

Mercurio rojo: Probablemente usado en la fabricación de bombas sucias.

WEBGRAFÍA: Jaime

Valderas, M. E. (2013). scielo. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S037041062013000100009&script=sci_arttext

Obtenido

de

scielo:

BIBLIOGRAFÍA: Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

ANEXOS

__________________________

FIRMA

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CONSULTA Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

INTOXICACIÓN POR MERCURIO CASO CLÍNICO Paciente EVM 13 años sin antecedentes mórbidos nacido en Bolivia, viviendo en Chile desde 2009. En junio de 2011 inicia fiebre hasta 40°C y exantema micropapular eritematoso de distribución generalizada con compromiso palmo plantar, diagnosticándose escarlatina. Madre (37 años), hermana (12 años) y hermano (10 años) presentan cuadro clínico similar. Todos reciben tratamiento con penicilina benzatina intramuscular y amoxicilina oral por 7 días. EVM se mantiene con fiebre y exantema (figuras 1 y 2), agregándose deposiciones disentéricas. Presenta edema de pies y manos, persiste febril, se constata transaminasas elevadas, leucopenia y se decide hospitalizar.

Madre evoluciona con cuadro autolimitado al igual que hermano menor, destacando hipocomplementemia e hiper IgG que persiste aún resuelta su sintomatología. Hermana evoluciona con edema facial, hipertransaminasemia moderada (hasta 600 UI/l), proteinuria masiva (hasta 200 mg/m2/hora), hipocomplementemia persistente, se diagnostica síndrome nefrótico.

Paciente EVM. Lesiones eritemato descamativas en extremidades inferiores.

Paciente EVM. Acrodinia.

EVM presenta una mala evolución en las primeras semanas, con compromiso multisistémico progresivo. Se realiza estudio que incluye causas infecciosas, inmunológicas, metabólicas y alérgicas. La anamnesis dirigida no permite identificar exposición a tóxicos. Evoluciona con mayor decaimiento, anorexia, letargia, baja de peso (9%), con compromiso de conciencia cualitativo y oscilante. Presenta sintomatología y laboratorio compatible con falla hepática aguda y se traslada a Centro Especializado para eventual trasplante hepático. Se plantea Síndrome DRESS (drug reaction with eosino10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

philia and systemic symptoms), iniciándose tratamiento con metilprednisolona, que recibe por 6 días. Evoluciona con mejoría clínica y de laboratorio, por lo que regresa a hospital de origen. Ante recuperación gradual de todos los síntomas, se decide alta. Se logra completar estudio etiológico para metales pesados, con determinación de niveles de mercurio en orina en Instituto de Salud Pública, que resultan elevados. Los niveles de mercurio en orina de la madre y hermanos también se encuentran en rango de intoxicación (tabla 2).

Los 4 integrantes de la familia recibieron tratamiento quelante con Ácido Dimercaptosuccínico por vía oral por 19 días y Sulfato de zinc vía oral. Actualmente EVM asintomático con compromiso hepático resuelto, madre asintomática sin evidencia de daño en ningún parénquima y hermanos con proteinuria moderada. Los niveles urinarios de Hg de control 3 semanas después del tratamiento disminuyeron significativamente pero persistieron sobre rango aceptable en 2 pacientes, requiriendo nuevo tratamiento.

Todos se encuentran en seguimiento ambulatorio.

En las indagaciones acerca del origen del mercurio elemental fue imposible determinar de donde provenía, pero pudo precisarse que fue encontrado en la vía pública, en las cercanías del colegio de EVM y de una feria pública del sector, en un frasco plástico con contenido líquido metálico. Este Hg (aproximadamente 40 ml), es llevado por los menores al recinto educacional y parte de éste al domicilio de la familia, catorce días previos al inicio de los síntomas. Allí es manipulado por los hermanos y su madre, y finalmente derramado en el único dormitorio de la familia. La madre retira parcialmente estos restos con un paño de aseo. Se notificó de todo lo ocurrido y de los riesgos a la autoridad de salud y de educación.

La absorción del mercurio metálico o elemental se efectúa principalmente a través de inhalación de sus vapores, con una penetración a través de la membrana alvéolo-capilar de hasta el 75% de la dosis inhalada. La absorción por vía digestiva y piel es despreciable.

En la sangre difunde al interior de los glóbulos rojos donde es oxidado a ión mercúrico, 11 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

al igual que en los tejidos, por catalasas peroxisomales, en un proceso que es reversible.

El Hg no oxidado es capaz de penetrar a través de la barrera hematoencefálica y la placenta. En el SNC queda atrapado en forma de ión mercúrico, por lo que el daño a este nivel es sostenido en el tiempo. De esta forma el mercurio metálico se distribuye por la sangre y se acumula en altas concentraciones en el cerebro y los riñones. La piel, el pelo, el hígado, las glándulas salivales, los testículos y el intestino, muestran también presencia de mercurio, pero en menor cantidad. Su eliminación es urinaria y digestiva en forma de ión mercúrico, y su vida media en el organismo es de hasta 60 días.

La intoxicación aguda por inhalación de Hg elemental se caracteriza por síntomas iniciales respiratorios como disnea, tos seca asociada a fiebre y calofríos. El cuadro puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasias y enfisema, e incluso a un síndrome de dificultad respiratoria del adulto, causa de mortalidad en intoxicación aguda por Hg. Se acompaña además de síntomas digestivos inespecíficos como náuseas, vómitos y diarrea, sabor metálico, sialorrea, disfagia y gingivoestomatitis. Pueden aparecer síntomas neurológicos y alteraciones visuales, así como también insuficiencia renal (por necrosis tubular aguda), todo ello como expresión de la conversión tisular a ión mercúrico. En ocasiones es posible también apreciar un compromiso cutáneo denominado acrodinia, caracterizado por una induración hiperqueratósica de la cara con edema e inflamación palmo plantar, rash eritematoso, descamación e hiperhidrosis. Se atribuye a una reacción de hipersensibilidad idiosincrática.

La intoxicación subaguda o crónica, es una forma de presentación clínica más frecuente que la aguda y afecta en todos los casos al sistema nervioso central, además de los órganos ya mencionados. Aparece a lo largo de semanas, meses o años, y se caracteriza por una alteración de mucosas (estomatitis y gingivitis que puede llevar a la pérdida de piezas dentarias) además de un temblor involuntario que se inicia en los dedos de manos, párpados, labios y lengua, progresando posteriormente a las extremidades, desaparece durante el sueño y aumenta con estados de excitación. Otras manifestaciones neurológicas descritas son la polineuropatía sensitivo motora, anosmia, disminución del campo visual y ataxia2. El cuadro clínico subagudo y crónico suele también acompañarse de trastornos conductuales y del ánimo, como depresión, crisis de llanto inmotivado, ansiedad, irritabilidad, violencia, amnesia parcial, insomnio, alucinaciones y psicosis maniacodepresiva. Este cuadro clínico se denomina eretismo mercurial. La intoxicación crónica puede cursar con alteraciones renales que van desde la proteinuria aislada al síndrome nefrótico, en el contexto de nefropatía membranosa secundaria a nefritis por inmunocomplejos (depósitos de Ig G1 y de C3).

Puede presentarse, también, compromiso hepático. Aunque éste es infrecuente, puede ir desde hepatitis hasta falla hepática fulminante. Una publicación reciente reporta un caso de intoxicación por mercurio, falla hepática y síndrome DRESS. Si bien la etiopatogenia del compromiso hepático no está del todo clara, podrían estar involucrados mecanismos auto inmunes (hipersensibilidad retardada tipo IV).

12 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Similar a lo descrito en la literatura, los integrantes de esta familia intoxicados con Hg elemental, en particular EVM, presentaron un amplio espectro de signos y síntomas, tales como fiebre, compromiso cutáneo (acrodinia), renal (síndrome nefrótico), compromiso neurológico (encefalopatía), trastornos del ánimo y compromiso hepático (hepatitis, ictericia colestásica e insuficiencia hepática). Cabe destacar que existen escasos reportes en la literatura internacional de compromiso de función hepática secundario a intoxicación mercurial en niños, por lo que el presente caso contribuye a generar conocimiento respecto al comportamiento clínico de esta patología en pediatría.

El compromiso multisistémico de la intoxicación por Hg elemental pone de manifiesto la necesidad del conocimiento de esta entidad nosológica a fin de tener un adecuado índice de sospecha que permita llegar a plantear el diagnóstico, después de una exhaustiva y completa anamnesis y examen físico. Nuestro planteamiento etiológico inicial y de manejo en estos pacientes fue el infeccioso, que al ser descartado, hizo necesario plantear otras etiologías multisistémicas, incluyendo la intoxicación por metales pesados.

El tratamiento de la intoxicación por mercurio metálico se basa fundamentalmente en el manejo ambiental o erradicación de la fuente de contaminación y el tratamiento quelante: Tratamiento quelante: Un quelante es una molécula orgánica o inorgánica cargada por la existencia de un grupo sulfhidrilo que compite y desplaza un metal determinado, con carga opuesta, facilitando su eliminación vía urinaria. Un quelante ideal debe tener gran afinidad por el metal, baja toxicidad, ser capaz de competir con quelantes naturales (albúmina, hemoglobina, citocromos), alta hidrosolubilidad, rápida eliminación y que tenga similar compartimiento de distribución que el metal a quelar. La decisión de uso de quelantes se basa en la presencia de síntomas y de los niveles en orina de mercurio metálico; se recomienda el tratamiento en casos sintomáticos o con niveles mayores a 150 ug/g de creatinina. Actualmente existen varias moléculas quelantes de uso clínico especialmente indicadas en intoxicación por metales pesados pero que podrían asociarse a efectos adversos graves: 







Ácido Calcio Disódicoetilenediamintetra-acético (CaNa2-EDTA): De "amplio espectro", mala absorción digestiva, sólo se utiliza vía parenteral y puede presentar efectos secundarios graves asociados a la quelación de calcio, como falla renal, arritmias, tetania, pancitopenia y trastornos de coagulación, convulsiones y dificultad res-piratoria.

D-Penicilamina: De amplio espectro, conocido por su efecto quelante de cobre en el tratamiento de la Enfermedad de Wilson. Presenta efectos secundarios graves como falla renal, leucopenia, trombocitopenia y precipitar cuadros autoinmunes.

BAL (2,3 Dimercaprol); DMPS (Na 2,3 Dimercaptopropanosulfonato): Ambos de amplio espectro, asociados a efectos adversos muy graves. El último no autorizado por la FDA para uso clínico.

Succimer (Ácido Dimercaptosuccínico): quelante hidrofílico con excelente absorción digestiva y baja frecuencia de eventos adversos (elevación transitoria de enzimas hepáticas, trombocitosis, intolerancia gástrica). Se puede utilizar en 13 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

forma ambulatoria. Se describe una probable interferencia con el metabolismo del zinc y cobre y su uso en intoxicación por mercurio orgánico podría aumentar el efecto de este metal a nivel de sistema nervioso central. Se utiliza por períodos de 19 días y el control post tratamiento se realiza con niveles en orina. Para la decisión de un segundo tratamiento se utilizan los mismos criterios que para el inicio.

Mención especial merece el caso de ingestión de mercurio metálico ya que se debe recordar que la absorción por vía digestiva y por piel es mínima y la eliminación es rápida, por lo que no requiere de estudios de laboratorio y sólo seguimiento clínico.

Considerando la fisiopatología de la intoxicación por metales pesados, lo que se refiere a la producción de radicales libres y de peróxido de hidrógeno, el uso de antioxidantes podría tener un rol importante en el tratamiento de estos pacientes. La evidencia actual no es consistente para apoyar el uso sistemático de antioxidantes como coadyuvantes de la quelación ya que no existen estudios de seguridad en humanos.

En relación al zinc, que tiene un efecto beneficioso demostrado en el tratamiento de la intoxicación por mercurio orgánico, existen estudios que apoyan el uso de este oligoelemento como coadyuvante del tratamiento quelante ya que aumentaría la actividad del complejo enzimático glutatión-peroxidasa, con un efecto neuro y nefroprotector.

Conclusión: Los cambios observados en la etiología de las enfermedades en la infancia, hacen necesario tener presente causas infecciosas y no infecciosas como las intoxicaciones, particularmente cuando el compromiso es multisistémico y los exámenes de apoyo diagnóstico no son concluyentes.

La intoxicación por mercurio, es un problema de salud pública importante, por ser causa de morbimortalidad y también por el desconocimiento de los potenciales efectos dañinos y la falta de difusión de las políticas claras en relación al manejo de las personas expuestas y a la disposición de lugares especiales para la eliminación de este metal. La recomendación internacional actual es retirar de todos los lugares de atención de salud y de centros educacionales, cualquier elemento que contenga mercurio. Es indispensable educar a la población general con especial énfasis en niños, padres, cuidadores, educadores y personal de salud y optimizar las políticas nacionales por un ambiente libre de mercurio.

BIBLIOGRAFÍA Jaime Valderas, M. E. (2013). scielo. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S037041062013000100009&script=sci_arttext

Obtenido

de

scielo:

14 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A Grupo: 2 Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 20 de julio del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 27 de julio del 2015.

PRÁCTICA N° 8 TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INTOXICACIÓN POR PLATA. Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:  

Determinar la presencia del tóxico mineral (plata) en un animal de experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de nitrato de plata.

Tiempo trascurrido en la práctica: o o o o o



Inicio de la práctica: 08:00 am.

Hora de administración del toxico: 07:52 am.

Dosis administrada: 10 ml.

Hora de baño maría: 08:50 am – 09:20 am.

Final de la práctica: 10:00 am

MATERIALES:   Jeringuilla de 10cc.   Espátula.   Campana.   Panema para colocar animales en experimentación.   Cinta plástica.   Lámpara de alcohol.   Fósforos.   Pinzas.   Cocineta.   Olla para el baño maría.   Porta tubo.   Tabla de disección.

SUSTANCIAS Nitrato de plata.

Clorato de potasio. Ácido clorhídrico.

Oxalatos de amonio y de potasio.

Cianuro de sodio.

Tiosulfato de sodio.

Trióxido de arsénico.

Cromato de potasio.

Fosfato monobásico de potasio.

Fosfato dibásico de sodio.

Agua destilada.

1

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

              



Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.

Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Malla de amianto.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO: 1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los materiales para disección y el panema.

3. Administrar 10 ml de AgNO3 por vía peritoneal 4. Se colocó la rata wistar en el panema.

5. Observamos las manifestaciones que se presentan y anotamos la hora.

6. Se procede amarrar el rata wistar en la tabla de disección 7. Se rasura la parte abdominal con una bisturi donde se va a realizar el respectivo corte 8. Con la ayuda de un bisturí se procede abrir el cobayo observando los cambios que presentaron sus órganos.

9. Colocamos los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado (vaso de precipitación).

10. A las vísceras ya picadas le añadimos 25 ml de ácido tartárico.

11. Esto lo llevamos a baño maría.

12. A La solución madre que obtuvimos, se le realizan las diferentes reacciones de reconocimiento.

13. Reacciones de reconocimiento:  Con los oxalatos: reacciona dando un precipitado blanco de oxalato de plata insoluble en ácido nítrico, en ácido acético y fácilmente soluble en ácido nítrico concentrado en amoniaco.  Con cianuro de potasio: forma un precipitado blanco de cianuro de plata soluble en exceso de reactivo por formación de cianuro de plata y potasio.  Con tiosulfato de sodio: se produce un precipitado blanco de tiosulfato de de plata soluble en exceso de reactivo con descomposición en sulfuro de plata color negro.

2 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 Con los fosfatos: produce un precipitado amarillo de fosfato de plata, soluble en amoniaco y ácido nítrico.  Con el cromato de potasio: al reaccionar origina un precipitado rojo de cromato de plata, soluble en ácido nítrico, sulfúrico, acético e hiposulfifto de sodio.  Con los arseniatos: da un precipitado rojo –ladrillo de arseniato de plata soluble en amoniaco y ácido nítrico.  Con la diofenil tio carbazona: en tetracloruro de carbono en medio neutro o ligeramente alcalino al agregar algunas gotas de reactivo sobre otras tantas de muestra, produce coloración violeta; se puede calentar ligeramente en baño de maría para facilitar la reacción.

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 5 ml de nitrato de plata por vía intraperitoneal.

3. Una vez muerte se disecciona y comienza a extraer las vísceras con ayuda del bisturí y equipo de disección.

2. Se lo coloca al animal en el panema hasta su muerte.

4. Triturar las vísceras, colocar 50 perlas de vidrio y 2g de KClO3 y 25 ml de HCl conc.

3 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

6. Se filtra y se recoge la solución madre para realizar las reacciones.

5. Llevar a baño María por 30 minutos con agitación regular.

 Reacciones de identificación: REACCIONES

REACCIONES ANTES

RESULTADOS

DESPUÉS

+ CON OXALATO DE AMONIO

Positivo no característico

(Precipitado blanco)

(Precipitado)

CON OXALATO DE SODIO.

Positivo no característico

(Precipitado blanco)

(Precipitado)

4 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CON CIANURO DE SODIO

Positivo no característico

(Precipitado blanco)

(Precipitado amarillo)

CO TIOSULFATO DE SODIO

Positivo no característico

(Precipitado blanco)

(Precipitado amarillo)

FOSFATO DI BÁSICO DE SODIO

Positivo característico

(Precipitado amarillo)

FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO (Precipitado amarillo)

(Precipitado amarillo)

Positivo característico (Precipitado amarillo)

5 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CROMATO DE POTASIO

Positivo característico

(Precipitado rojo)

(Precipitado rojo)

TRIÓXIDO DE ARSÉNICO

Negativo (Precipitado amarillo)

(Precipitado rojoladrillo)

 OBSERVACIONES:  Se observó que al administrar el toxico (nitrato de plata) por vía intraperitoneal la rata presentó: nauseas, vómitos diarrea y narcosis y posteriormente murió.  CONCLUSIONES:  Se determinó la presencia de plata mediante reacciones de identificación realiza a las vísceras del animal utilizado para esta práctica como lo fue la rata wistar.  RECOMENDACIONES:  Al momento de inyectar o administrar el nitrato de plata debe de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no subcutánea.  Llevar siempre los materiales adecuados.  Realizar la asepsia del área de trabajo.  Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla, zapatones si es necesario.  Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.  Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así intoxicaciones.

6 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

 CUESTIONARIO: 1. Efectos de la plata sobre la salud Las sales de plata, especialmente el nitrato de plata, son letales en concentraciones de hasta 2g.Los compuestos de plata pueden ser absorbidos lentamente por los tejidos corporales, con la consecuente pigmentación azulada o negrusca de la piel (argiria).

2. Cuáles Son Las Propiedades De La Plata La plata es un metal precioso de tonalidades color blanco y un brillo excepcional. Se trata también de un metal de transición, bastante blando, dúctil y maleable, aunque no tanto como por ejemplo el oro. En contacto con el aire y el agua, la plata es estable, pero se empaña cuando es expuesto al ozono, el sulfuro de hidrógeno o a ciertas cantidades de azufre en el aire. En su estado más puro, no existe ningún otro metal con tanta conductividad eléctrica y térmica, tampoco con una resistencia de contacto tan baja.

3. Peligros de ingerir Plata Moderadamente tóxico. Puede causar molestias estomacales, náuseas, vómitos, diarrea y narcosis. Si el material se traga y es aspirado en los pulmones o si se produce el vómito, puede causar neumonitis química, que puede ser mortal.

GLOSARIO:  Absorción: (Absorption). Proceso mediante el cual una substancia es retenida por otra, por ejemplo, el ácido sulfhídrico y el bióxido de carbono contenido en el gas húmedo amargo, son retenidos en un compuesto absorbente que puede ser una amina y posteriormente liberados por temperatura.  Catalizador: (Catalyst). Substancia que acelera o retarda una reacción química sin sufrir alteración o cambio químico durante el proceso.  Densidad: (Density). Magnitud que representa a la masa de una substancia entre el volumen que esta ocupa. En el Sistema Internacional la unidad utilizada es el kg/l.  Derechos: Son las obligaciones fiscales establecidas por el poder público, conforme a la ley, en pago de un servicio.  Polímero: (Polymer). Substancia que consiste de grandes moléculas formadas por muchas unidades pequeñas que se repiten, llamadas monómeros. El número de unidades que se repiten en una molécula grande se llama grado de polimerización Ejemplos de polímeros son el polietileno y el polipropileno.

7 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

ANEXOS

WEBGRAFÍA: www.medicina.com.nfermedadespor metales.plata.argiria.

BIBLIOGRAFÍA Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

__________________________

FIRMA

8 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

CONSULTA Nombre: Edison Jacome Curso: Quinto año “A” Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

Fecha: 20 de Julio del 2015.

INTOXICACIÓN POR PLATA En el ambiente se encuentra combinada con otras sustancias químicas tales como sulfuro, cloruro y nitrato. La plata pura es de color "plateado", pero el nitrato de plata y el cloruro de plata son polvos blancos, y el sulfuro de plata y el óxido de plata son entre gris obscuro y negro. La plata ocurre a menudo como subproducto durante la recuperación de minerales de cobre, plomo, cinc y de oro.

La plata es usada para fabricar joyas, cubiertos y vajillas de plata, equipo electrónico y empastaduras dentales. También se usa para hacer fotografías, en aleaciones de alta temperatura y soldaduras, para desinfectar agua potable y agua en piscinas y como agente contra bacterias. ¿Cómo puede perjudicar mi salud la plata?

La exposición a altos niveles puede producir argiria, que es un descoloramiento azulgrisáceo de la piel y otros tejidos. Y niveles altos de plata en el aire ha producido problemas respiratorios, irritación de la garganta y el pulmón y dolores de estómago. En cierta gente, contacto de la piel con la plata puede causar reacciones alérgicas leves, tales como salpullido, hinchazón e inflamación.

La EPA recomienda que la concentración de la plata en el agua potable no exceda 0.10 miligramos por litro de agua (0.10 mg/L) para evitar el descoloramiento de la piel que puede ocurrir.

ARGIRIA Argiria (que viene de argyros, plata en griego). Desde hace años se sabía que la argiria tenía que estar relacionada con la plata. Estaba documentado que los pacientes que desarrollaban argiria habían tomado supuestas pócimas anti-microbianas (suministradas por curanderos y demás pseudocientíficos) con un alto contenido en sales de plata, habían trabajado mucho tiempo en la industria de la plata con baja seguridad laboral, o habían sido sometidos a tratamientos médicos continuados con este metal. Además, en las muestras de piel azul grisácea extraídas a los pacientes mostraban acumulaciones de plata en las capas más profundas, pero no se entendía como habían llegado hasta allí.

9 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

Ingerir demasiada plata y observarla en la piel no es tan lógico como parece. Antes de que llegue a ella ha tenido que soportar duras condiciones químicas en el estómago y entrar en contacto con átomos de otros elementos químicos con los que reaccionar, produciendo algún compuesto químico derivado de la plata. Estos compuestos químicos derivados de metales pesados suelen interferir en las reacciones bioquímicas de nuestro cuerpo produciendo diversos síntomas y se pueden acumular en la piel si su concentración es excesivamente alta. Pero en la argiria no encontramos ningún derivado de la plata, encontramos plata pura.

Para comprobarlo, el investigador Robert Hurt y su equipo decidieron imitar las reacciones químicas del cuerpo humano en el laboratorio. Un tratamiento imitaba el ambiente ácido del sistema digestivo, el siguiente ponía en contacto la plata con proteínas típicas de la sangre y por último, unas capas de gel de colágeno imitaban a la piel humana.

Al someter a la plata a los tres tratamientos de manera continua, podían hacer un simulacro de lo que le sucedía a la plata en nuestro interior.

Sus conclusiones fueron muy interesantes: en el estómago se produce una reacción química de corrosión y la plata se queda cargada positivamente, formando iones de plata. Estos iones son capaces de unirse a iones sulfuro de proteínas de la sangre, de manera que la plata puede viajar a través del torrente sanguíneo utilizando la proteína como un autobús. Una vez en la piel se acumula como iones de plata… hasta que recibe luz.

Los iones de plata son inestables y sensibles a la luz. Al recibir luz en las capas superiores de la piel, los electrones de los átomos cercanos saltan a la plata, volviéndose plata pura, que es de color azul. Esta reacción es idéntica a la que se produce en fotografías en blanco y negro: la película fotográfica tiene yoduro de plata o bromuro de plata (sales incoloras formadas por iones de plata), al recibir luz a través de la lente de la cámara la zona de película iluminada se vuelve negra por la formación de depósitos de plata. Por eso realmente un paciente con argiria se vuelve azul, sufre en su piel un proceso semejante a un revelado fotográfico.

BIBLIOGRAFÍA Gomez, D. (2 de Noviembre de 2012). www.medciencia.com. Obtenido de www.medciencia.com: http://www.medciencia.com/descubren-por-que-la-platapuede-volverte-azul/

_________________

FIRMA

10 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“